Síndrome Nefrítico 2020

Síndrome
nefrítico
Residente 2do año
postgrado de pediatría y
puericultura
Santa Ana de Coro, 27 de Julio 2020 Enmanuel Padilla J.1
• Inflamación aguda del riñón, localizada
principalmente en el glomérulo.
• Puede ser primaria, secundario a procesos
infecciosos o ser una de las presentaciones
histológicas de daño renal asociado a
enfermedades sistémicas.
Glomerulonefritis aguda 2
B.Rodriguez-Iturbe. Glomerulonefritis aguda. V.Garcia Nieto,
F.Santos. Nefrologia pediatrica. Madrid, España. Aula medica
ediciones. 2000. 159-165.
Cuadro clínico caracterizado por la instauración
repentina de hematuria macroscópica, edema,
hipertensión y oliguria.
Síndrome nefrítico agudo 3

ediciones. 2000. 159-165.
4
Cynthia G. Pan y Ellis D. Avner. Glomerulonefritis aguda postestreptococcica Robert M.
Kliegman, MD. Nelson tratado de pediatría. 20 ed. Barcelona, España. Elsevier. 2016. 2607-2609.
Etiología 5
Asociación española de nefrología pediátrica. Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda post infecciosa. Protocolo
diagnostico ter pediatr, Toledo, España . 2014 ( consultado el 20 de febrero 2019). Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf
Entidades infecciosas asociadas mas
frecuentemente a GNAPI 6
Causas asociadas a enfermedades
sistémicas. 7
ediciones. 2000. 159-165.
• La incidencia actual de la GNAPI es mal conocida por la existencia
de formas clínicas asintomáticas.
• Hay 470 000 casos GNAPE nuevos al año en el mundo, 97% ocurren
en países en vías de desarrollo.
• Afecta a niños entre 4-15 años rara en menores de 2 años (5% de los
casos).
• Mas frecuente en varones relación 2:1.
• Serotipos nefritogenos son 1,2, 4, 12 y 25 en infecciones faríngeas y
2,42, 49, 56, 57 y 60 en infecciones cutáneas.
• Periodo de latencia para las formas post-estreptococicas es mayor
tras las infecciones cutáneas ( 4-6 semanas) que después de las
IRA ( 7-15 días).
Epidemiologia 8
ediciones. 2000. 159-165.
Glomerulonefritis aguda post-infecciosa.
9
Patogénesis 10
ediciones. 2000. 159-165.
La GNAPI se considera que es una enfermedad
causada por inmunocomplejos.
Patogénesis 11
12
ediciones. 2000. 159-165.
Patogénesis 13
14
ediciones. 2000. 159-165.
La membrana basal glomerular es
normal!!! 15
ediciones. 2000. 159-165.
Manifestaciones clínicas 16
B.Rodriguez-Iturbe. Glomerulonefritis aguda. V.Garcia Nieto, F.Santos.
Nefrologia pediatrica. Madrid, España. Aula medica ediciones. 2000. 159-165.
• Cuadro clínico - bioquímico de síndrome
nefrítico agudo.
• Antecedente de una infección.
• Historia clínica completa.
• Exploración física completa.
Diagnostico 17
ediciones. 2000. 159-165.
• Análisis de orina: hematíes dismorficos, piuria, cilindros granulares
y hemáticos.
• Bioquímica de orina: proteinuria generalmente moderada.
• Fallo pre renal: Na+ urinario bajo menos de 25meq/l FEna + menos
de 1%.
• Bioquímica sanguínea: aumento de creatinina y urea, hipercalemia,
acidosis metabólica e hiperfosfatemia.
• Hemograma: anemia dilucional y aumento de VSG.
• Complemento: disminución de C3 Y CH50 (70-90%), C1 y C4
normales.
• Elevación de IgM e IgG (80%) de los casos y títulos altos de factor
reumatoide (50%)
• ASTO aumentado.
Pruebas complementarias 18
Diagnostico diferencial
Existen síntomas
sistémicos?
( erupciones, púrpura,
artralgias,
gastrointestinales,
neurológicos,
pulmonares.
Si No
ESTA EL COMPLEMENTO (GN primarias)

(GN asociadas
SERICO DISMINUIDO?
a enfermedades
Sistémicas.
LES, infecciones (shunts A-V, GNAPE
Si
Endocarditis) GNMP
No Vasculitis, purpura Henoch-schonlein,

SHU, Sx Goodpasture Nefropatía IgA
19
ediciones. 2000. 159-165.
Diagnostico diferencial 20
Cynthia G. Pan y Ellis D. Avner. Glomerulonefritis aguda postestreptococcica Robert M.
Kliegman, MD. Nelson tratado de pediatría. 20 ed. Barcelona, España. Elsevier. 2016. 2607-2609.
21
• Tratamiento de soporte dirigido fundamentalmente a la aparición de
complicaciones por sobrecarga de volumen.
• Restricción hídrosalina: de 300-400 ml/mt2/dia y Na+ 1-2 meq/l.

• Diuréticos de ASA: necesaria en 80% de los casos dosis inicial 1-2mg/kg ev cada 12-
24 horas( máximo 40m) luego 2-4 mg/kg/ día divido en 3-4 dosis oral o intravenoso.
• Hipertensión arterial: se requiere de tratamiento antihipertensivo hasta en 50% de
los casos PAD mayor de 110mmHg se utilizan vasodilatadores ( directos y calcio
antagonistas).
• Hidralazina: oral ( 0,75-1 mg/kg/dia repartido cada 6-12H, intramuscular 0,1- 0,4
mg/kg se puede repetir cada 4-6H.
• Nifedipino: 0,25- 0,5mg/kg/dosis cada 4-6H contenido de una capsula blanda (10
mg) o la mitad de esta dosis en niños pequeños.
• En caso de encefalopatía hipertensiva: hidralazina parenteral, nicardipino o
nitroprusiato de sodio (0,6 -5 mcg/kg/min.
Tratamiento 22
B.Rodriguez-Iturbe. Glomerulonefritis aguda. V.Garcia Nieto, F.Santos. Nefrologia pediatrica. Madrid,
España. Aula medica ediciones. 2000. 159-165.
Asociación española de nefrología pediátrica. Fernández Maseda MA, Romero Sala FJ. Glomerulonefritis aguda post infecciosa. Protocolo diagnostico ter pediatr, Toledo, España . 2014 ( consultado el 20 de
febrero 2019). Disponible en: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf
• La diuresis se normaliza a la semana y la
creatinina sérica regresa a valores previos en 3-
4 semanas.
• El edema y la hipertensión desaparecen en 5-10
días.
• La orina se aclara progresivamente, la
hematuria microscópica desaparece a los 3-6
meses y en algunos casos al año.
• La proteinuria: el descenso es mas lento.
Evolución 23
GRACIAS 24

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Síndrome nefrítico agudo 3

ESTA EL COMPLEMENTO (GN primarias)

No Vasculitis, purpura Henoch-schonlein,

• Restricción hídrosalina: de 300-400 ml/mt2/dia y Na+ 1-2 meq/l.

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