La apnea obstructiva del sueño (AOS) ocurre cuando un niño deja de respirar durante el sueño.

El cese de la respiración generalmente ocurre porque hay una obstrucción en las vías
respiratorias. La apnea obstructiva del sueño afecta a muchos niños, y se encuentra más
comúnmente en niños entre 2 y 6 años de edad, pero puede ocurrir a cualquier edad

El síndrome de apnea/hipopnea obstructiva del sueño se caracteriza por episodios repetidos de

obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño, responsable de caídas de la saturación
arterial de oxígeno (SatO2) y despertares repetidos, originando un patrón de sueño no reparador,
lo que puede causar un amplio cortejo de alteraciones secundarias.

Los niños con SAHOS presentan episodios de obstrucción total o parcial de la vía aérea durante
el sueño, con ronquidos, retracciones o movimientos paradójicos de la pared costal y abdominal,
pausas respiratorias, cefalea, somnolencia diurna y alteraciones del comportamiento.
Habitualmente presentan respiración bucal durante el día y facies adenoidea, hipertrofia
amigdalar y, con frecuencia, cambios en el estado nutritivo y fallo para desarrollarse.

Causas
En los niños, la causa más común de apnea obstructiva del sueño es el agrandamiento de las
amígdalas y las adenoides. Durante el sueño hay una disminución considerable en el tono
muscular, que afecta las vías respiratorias y la respiración. Muchos de estos niños tienen poca
dificultad para respirar cuando están despiertos; sin embargo, con la disminución del tono
muscular durante el sueño, las vías respiratorias se vuelven más pequeñas y las amígdalas y las
adenoides bloquean las vías respiratorias, lo que dificulta el flujo de aire y dificulta la
respiración. Es como respirar a través de una pajita pequeña y endeble con la pajita
ocasionalmente colapsando y bloqueando el flujo de aire. Muchas de las pausas breves (que
duran solo unos segundos) provocan una breve excitación que aumenta el tono muscular, abre las
vías respiratorias y permite que el niño reanude la respiración.

Aunque el número real de minutos de excitación durante la noche puede ser pequeño, las
interrupciones repetidas puede resultar en una mala noche de sueño, lo que puede conducir a
problemas significativos durante el día. El niño generalmente no se da cuenta de que se ha
despertado, mientras que el padre a menudo describe un sueño muy inquieto.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas en niños con trastornos del sueño va a depender de la edad del niño.
En niños menores de cinco años, el ronquido es la queja más común. Otros síntomas nocturnos
con frecuencia son respiración bucal, diaforesis, movimiento paradójico de la caja torácica,
inquietud, despertares frecuentes y episodios apneicos.

Los niños de cinco años en adelante suelen presentar enuresis, problemas de comportamiento,
falta de atención y falta de crecimiento, además de los ronquidos. En comparación con los
adultos, menos niños con SAOS presentan somnolencia diurna excesiva, con la notable
excepción de los niños obesos. En casos extremos de SAOS en niños, los problemas de
presentación pueden ser cor pulmonale e hipertensión pulmonar.
La enuresis asociada con OSA a menudo se resuelve después de un tratamiento exitoso de la
respiración con trastornos del sueño.12 El aumento de la producción de orina resulta de la
desregulación hormonal. Estas alteraciones van acompañadas de mayores niveles de
catecolaminas y excitación frecuente que contribuyen aún más a la enuresis.

Complicaciones

Cardiovasculares. Pueden aparecer hipertrofia y alteraci.n de la funci.n ventricular en ni.os y

adolescentes relacionados con la gravedad de las apneas, mejorando dicha funci.n ventricular tras
el tratamiento. La hipertensi.n pulmonar secundaria, consecuencia de la hipoxia recurrente, la
hipercarbia y la acidosis respiratoria, es la m.s frecuente. Tiende a progresar a cor pulmonale. Se
han descrito tambi.n insuficiencia cardiaca congestiva, insuficiencia cardiaca izquierda
secundaria a insuficiencia cardiaca derecha o a hipertensi.n sist.mica, edema pulmonar y muerte

Neurológicas y del comportamiento. La somnolencia diurna se encuentra con menor frecuencia

que en adultos y pueden presentar alteraciones de conducta y del carácter, como agresividad e
hiperactividad, conductas antisociales, y llegar a desarrollar un síndrome de déficit de atención-
hiperactividad, retraso psicomotor, descenso del rendimiento escolar y desinterés por el entorno.
Se han descrito convulsiones y coma. Se observa una mejoría significativa en la capacidad
cognitiva una vez liberada la obstrucción. En niños con epilepsia y SAHOS puede haber un
aumento de las crisis debido a la fragmentación y privación crónica del sueño. En edad escolar
pueden aparecer déficits neurocognitivos, como alteraciones de la memoria, hiperactividad y
déficit de atención, problemas de relación social y disminución del rendimiento intelectual y del
escolar

Enuresis. Es un hallazgo frecuente, probablemente debida a los despertares y a la desregulación

de los líquidos corporales. Suele mejorar una vez liberada la obstrucción.

Respiratorias. Riesgo de aspiración de secreciones del tracto respiratorio superior. Hay descrito
algún caso de apnea del sueño responsable de cuadros de asma pseudorresistente a los
glucocorticoides.

Agravamiento del SAHOS. Se produce a veces al administrar fármacos sedantes o relajantes

musculares.

Diagnóstico

El tamaño de las amígdalas y adenoides solamente no es válido para aceptar el compromiso

respiratorio, y el ronquido persistente es sólo un indicador de riesgo de SAHOS. El principal
diagn.stico diferencial ha de hacerse con el “ronquido simple” y el “síndrome de resistencia
aumentada de la vía respiratoria superior”, una variante de la hipopnea durante el sue.o.

La PSG nocturna  es el m.todo definitivo para el diagn.stico. El SAHOS debe ser sospechado,
pero nunca puede ser diagnosticado en base a criterios cl.nicos, ya que .stos no tienen suficiente
sensibilidad ni especificidad, por lo que siempre debe ser confirmado mediante estudio del
sueño. La PSG convencional registra simult.neamente y de manera continua las variables
neurofisiol.gicas y cardiorrespiratorias durante el sue.o.

El sueño durante la prueba debe ser espontáneo, no inducido farmacológicamente. La PSG

nocturna es el “gold standard” para el diagnóstico del SAHOS pero también la más cara,
laboriosa, compleja e incómoda ya que en la PSG completa nocturna, se monitorizan variables
neurofisiológicas (EEG, EOG, EMG) y cardiorrespiratorias (flujo oronasal, esfuerzos torácico y
abdominal, SatO2 , ECG). Detecta las alteraciones del sueño, la gravedad de los episodios y
sirve como referencia tras el tratamiento.

Exámenes complementarios.

Siendo la PSG el m.todo diagn.stico ideal, su complejidad t.cnica y alto coste limitan su
disponibilidad en la pr.ctica cl.nica; se recurre a otras pruebas diagn.sticas alternativas tales
como la poligraf.a respiratoria, la pulsioximetr.a o las grabaciones sonoras o audiovisuales del
sue.o.

La radiografía lateral de cara y cuello para evaluar la obstrucción del cavum puede mostrarse
concluyente, pero la imagen estática manifiesta poco de lo que realmente ocurre en la dinámica
faríngea durante el sueño, de ahí su normalidad en, aproximadamente, el 50% de los casos. Otros
recursos diagn.sticos por la imagen (TC, RM) son de aplicaci.n selectiva.

Poligrafía respiratoria. Es una técnica validada para el diagn.stico del SAHOS en adultos
(sensibilidad, 97% y especificidad, 90%). A pesar de algunas limitaciones, se considera una
buena alternativa a la PSG aplicable a ni.os y adolescentes.

Medición de la SatO2. La pulsioximetr.a nocturna es de utilidad, puesto que el hallazgo de

desaturaciones durante el sue.o orienta el diagn.stico de SAHOS cuando la cl.nica es sugestiva y
no existen otras patolog.as en el ni.o. Con trazado positivo tiene un valor predictivo positivo
superior al 97%;

Grabación en video o audio del sueño. Cuando no se disponga de PSG nocturna se puede recurrir
a los sonidos durante el sue.o grabados en cintas magnetof.nicas o a registros en cintas de v.deo.
La grabaci.n de un periodo sintom.tico durante el sue.o del ni.o es especialmente v.lida si se
graba junto con una pulsioximetr.a nocturna.

Otros recursos diagnósticos. Estudio cardiol.gico: ECG, radiograf.a de t.rax y ecocardiograma,

especialmente con Doppler, para valorar el grado de hipertensi.n vascular pulmonar.
Radiografía lateral de cavum: oclusión importante
de la luz de la vía aérea por hipertrofia amigdalar
y adenoidea. Las amígdalas, pediculadas, son la
principal causa obstructiva.