INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Incapacidad severa del hígado

Bojorges Aguilar Saúl Eduardo
Medrano Borromeo Carla
Rivas Katya
Zabalegui Ramírez Andrea I.
para llevar a cabo sus funciones
metabólicas normales
Deterioro grave de la función
hepática
CLASIFICACIÓN
• Insuficiencia hepática fulminante
• Lesión hepática grave o pérdida masiva de
INSUFICIENCIA hepatocitos
• Aparición repentina de la disfunción del hígado e
HEPÁTICA AGUDA ictericia

• Cirrosis
• Etapa final de una enfermedad del hígado cuando
INSUFICIENCIA la insuficiencia hepática es irreversible y el
trasplante de hígado es necesario
HEPÁTICA CRÓNICA
EPIDEMIOLOGÍA
Causas más frecuentes

Poco frecuente Hepatitis B

Edad media 38 años Intoxicación por paracetamol

> Común raza blanca

Mortalidad 40 – 80%
EPIDEMIOLOGÍA
IHC
Principales causas de insuficiencia hepática
crónica: alcoholismo y hepatitis C

En hombres es la 3ª causa de muerte

En mujeres, la octava

Guía de práctica clínica Diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia hepática crónica, México;

Secretaría de Salud año de autorización para publicación 2009
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA

Desarrollo rápido de una disfunción en la

síntesis hepática asociada a coagulopatía
grave (INR > 1.5) y desarrollo de
encefalopatía hepática dentro de las
primeras 8 semanas
CLASIFICACIÓN
y el desarrollo de encefalopatía O’Grady en 1993
Falla hepática
hiperaguda
• Desarrollo de la
encefalopatía en la primera
semana (7 días)
• Edema cerebral en el 69%
• Causas frecuentes:
paracetamol, hepatitis A y B
Basada en el intervalo de tiempo entre el inicio de la ictericia
Falla hepática aguda Falla hepática
• Encefalopatía entre los días subaguda
8 y 28 de aparición de la • Encefalopatía después de
ictericia los 28 días de iniciada la
• Edema cerebral en el 56% ictericia
• Causas frecuentes: hepatitis • Edema cerebral 14%
C • Sobrevida 14%
 ETIOLOGÍA

Intoxicaciones
Intoxicaciones
NO Enfermedades Errores del
Hepatitis virales medicamentos Idiopática
medicamentos infiltrativas metabolismo
as
as
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Ascitis: aumento volumen
Aumento niveles de
peritoneal
bilirrubina: ICTERICIA Astenia

Fatiga fácil

Várices gastroesofágicas
Adinamia Decaimiento
Esplenomegalia

Pérdida masa
Pérdida de peso
muscular
Hipertensión portal
Aumento tiempo de protrombina por
Malestar Mala absorción
Falta de apetito
disminución de factores de coagulación general intestinal
Encefalopatía
Alteraciones de la personalidad:

• Excitación, crisis de euforia

Alteración del ritmo sueño – vigilia

Mecanismo por el cual se produce,

Disminución de la capacidad intelectual
desconocido
• Falta de concentración, pérdida de la memoria

Alteraciones neuromusculares
Relación con la producción de amonio de sustancias
• Flapping, babinsky, hiperreflexia
nitrogenadas dentro de la luz del intestino
• Teoría
Test
másde laaceptada
conexión numérica alterada

Apraxia de construcción
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTIA (EH)

Acceso de
sustancias de
Hipótesis fisiopatogénica
circulación portal
Alteración del SNC a torrente Alteraciones de la
secundaria a circulatorio neurotransmisión
insuficiencia hepática

Carácter reversible de Efecto tóxico en Edema cerebral y

Derivación de sangre SNC trastornos del
las principales
portal al torrente flujo sanguíneo
manifestaciones cerebral
circulatorio sistémico
neurológicas con la
sin pasar por lecho
normalización de
hepático
función hepática
Clasificación de TREY
Signo precoz y rápidamente progresivo

Aumento de ambas fracciones de ambas

fracciones de bilirrubina

Predominio de la BT puede alcanzar

conjugada valores de >20 mg/dl
 Coagulopatía

Pacientes con IH pueden desarrollar una coagulopatía grave (RIN >1.5)

y sangrado debido a la disminución de la capacidad del hígado para
sintetizar los factores de coagulación

Hemorragias clínicamente significativas aparecen en 20%

de los casos

Sitio más frecuente el gastrointestinal, seguido de heridas

punzantes y nasofaringe
 COMPLICACIONES
Edema cerebral

• Se desarrolla en el 75 a 80% de los pacientes con

• encefalopatía grado IV

• Contribuyen factores que incluye el edema vasogénico

• Como resultado del aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica
• Citotoxicidad debido al efecto osmótico del amonio, glutamina y otros a.a.

• Aumento de presión intracraneana y herniación del cerebro, causa más común de

muerte en la FH
Manifestaciones • Puede conducir a isquemia e injuria hipóxica del cerebro
clínicas
 Monitoreo de la PIC a través de
Signos de elevación de la PIC métodos invasivos
Catéteres
intracraneales:
Tríada de Manifestacio
nes epidurales, subdurales,
Cushing neurológicas
Aumento del intraparenquimatosos,
intraventriculares
Hipertensión tono
muscular
COMPLICACIONES:
infección y hemorragia
Bradicardia Hiperreflexia

Alteración de
Respiración
la respuesta
irregular
de las pupilas
DIAGNÓSTICO DEL SÍNDROME

Cursos clínicos según intervalo entre

Presencia de Se debe excluir
signos que
de hepatopatía (ictericia) y EH
hipoprotrombinemia esté causada
cualquier
grado de (EH)
por déficit de vitamina
Hiperagudo K o CID
(inferior a
una semana) Fulminante (menos de
Ausencia de Agudo (entre 1-4 15 días)
Excluir
Tasaque
de alteraciones semanas)
enfermedad Distinguir IHAG de
Subfulminante (más de
neurológicas sean por
protrombina agudización de una 15 días)
hepática tóxicos exógenos o Subagudo (más de 4
hepatopatía crónica
baja (<40%)
lesiones distintas a EH
crónica semanas)
 Diagnóstico etiológico Insuficiencia
renal
IHAG por
Enfermedad de
paracetamol tiene
Wilson, reacciones a
supervivencia sin
De interés fármacos o casos
necesidad de Estado
pronóstico criptogénicos la Infecciones
trasplante hepático circulatorio
mortalidad sin THU bacterianas
de urgencia (THU) hiperdinámico
es superior al 90%
superior a 50-60%

Existen medidas terapéuticas para ciertas situaciones e

indicaciones específicas y contraindicaciones para el THU
Diagnóstico de complicaciones extrahepáticas

Presencia de EH, Disfunción del sistema

Insuficiencia
renal desarrollo de edema inmune y/o
Alteraciones Pancreatitis
metabólicas
relativa,
aguda cerebral, facilidad de aclaramiento reducido
anemia
aplásica
hemorragias de toxinas endógenas
 DIAGNÓSTICO DE COMPLICACIONES
EXTRAHEPÁTICAS
Por cese de síntesis de proteínas, disfunción del sistema
inmune y/o aclaramiento reducido de toxinas endógenas

Insuficiencia • En IHAG, las cifras de urea o BUN no reflejan el grado de insuficiencia renal
• Síntesis hepática de urea y BUN disminuida
renal • Control estricto de la diuresis con sondaje en casos de EH avanzada

• Disfunción leucocitaria, disminución del complemento y/o deficiente

Infecciones función kupfferiana
• Es frecuente la presencia de SRIS a veces sin signos de infección

Edo. Circulatorio • Gasto cardiaco elevado y resistencias vasculares sistémicas disminuidas

• Hipotensión arterial
hiperdinámico
 Insuficiencia renal
El nitrógeno de urea en sangre (BUN),
no puede ser una prueba sensible para
seguimiento ya que la producción
hepática de urea disminuye en IH
Se desarrolla en el
50% de los casos
Se puede expresar en 3
formas:

Insuficiencia renal
Necrosis tubular Síndrome
prerrenal debido a
aguda hepatorrenal
la hipovolemia
Infección y sepsis

Pacientes con FH tienen un incremento en el

riesgo de infección y sepsis por bacterias y hongos

Sitios comunes de infección: aparatos

respiratorio y urinario y la sangre

Etiología: esfilococos, estreptococos, Cándida

albicans
Alteracione • Es frecuente la presencia inicial de alcalosis respiratoria (excepto en casos

s debido a paracetamol, en los que la acidosis metabólica es la regla)

• Hipofosfatemia e hiponatremia por administración de soluciones
hipotónicas pueden agravar el edema cerebral

metabólica • Hipoglucemia debida a las escasas reservas de glucógeno del hígado, la

casi nula capacidad de gluconeogénesis y déficit de la degradación
hepática de la insulina circulante

s
Alteración
Hipopotasemia Hipokalemia Hipoglucemia
del EAB

Alcalosis en etapas Uso de diuréticos y Incrementa Ocurre en más del

tempranas (mixta, aumento del tono producción de 40% de los
metabólica y simpático amonio renal, + pacientes, resulta
respiratoria). acidosis metabólica, depleción del
Después, acidosis pueden contribuir a almacenamiento
metabólica (acidosis la entrada del del glucógeno
láctica) con alcalosis amonio en el hepático y deterioro
respiratoria cerebro de la
gluconeogénesis
 PRONÓSTICO Biomarcadores

Fósforo sérico en casos de IHAG por

paracetamol
Factores • Cuanto más bajo, mejor pronóstico
pronósticos de
mortalidad

Concentraciones de α1-fetoproteína
• Cuanto más altas, indican una tendencia a la
Grado máxico de regeneración hepática
RH o desarrollo de
Curso clínico Edad
complicaciones
extrahepáticas

La mayoría de px que sobreviven a un

Mejor pronóstico Por debajo de los cuadro de IHAG suelen recuperar
cuanto menor es el 10 años y por
intervalo ictericia- encima de los 40 es rápidamente una estructura y función
EH peor pronóstico hepáticas normales
TRATAMIENTO ETIOLÓGICO

Por paracetamol • N-acetilcisteína

Autoinmune • Glucocorticoides
Enfermedad de Wilson • D-penicilamina
Esteatosis del embarazo • Interrupción del embarazo
Intoxicación • Antígenos específicos
Virales • Antivirales específicos

Suspender todos los fámracos que el px reciba,

excepto el tratamiento hormonal sustitutorio
 COMPLICACIONES
EXTRAHEPÁTICAS

Valorar posibilidadAlteraciones
de THU considerando
• Expansores de colemia o fármacos
vasoactivos (NE, Dopamina)
las posibilidades de supervivencia
hemodinámicas del px
• En casos refractarios, administrar
hidrocortisona (50 mg/6 hr IV)

Soporte hepático artificial  diálisis con albúmina (sistema

• Corregir MARS)con
hipoglucemia o glucosa
bioartificial (perfusión de sangre Alteraciones hipertónica
o plasma del px a través IV
de contenedores
• Corregir hiponatremia e
con células hepáticas) pueden ser el futuro puente hasta el THU
hidroelectrolíticas hipofosfatemia