DERMATITIS ATOPICA de DA con huevos, leche de vaca,

cacahuates, soja, pescado y trigo.

Sinonimia: Neurodermatitis, Prurigo de
- Infecciones de la piel: En casos graves
Besnier, Eccema atópico.
casi siempre está presente S. aureus,
Streptococos del grupo A.
Definición: Es una enfermedad
- Irritantes: jabones, detergentes,
inflamatoria recidivante aguda,
shampoo
subaguda o cronica, que suele comenzar
- Estrés emocional: es secundario a la
en la lactancia y que se caracteriza,
enfermedad o en sí mismo un factor que
sobre todo por prurito intenso y una piel
exacerba los brotes.
xerotica (seca), sobre la cual suceden
lesiones eccematosas. Afecta los
Etiopatogenia:
pliegues, mejillas, párpados, cuello y
manos principalmente, dependiendo de Tiene carácter multifactorial; resulta de la
la edad de afección. interacción de factores genéticos, ambientales,
defectos en la función barrera, susceptibilidad a
Epidemiologia: infecciones cutáneas y una serie de factores
o Dermatosis + frecuente en la infancia inmunológicos y factores neurovegetativos.
o Afecta aproximadamente el 5 al 20% de
 Está basada en 3 pilares:
los niños del mundo.
1. Predisposición genética, por mutaciones
o 60% de los casos inicia en los 2 primeros
de genes, que alteran la barrera cutánea
meses de vida y durante el 1º año.
y además producen una inflamación de
o El 30% debutan a los 5 años y el 10%
tipo Th2/Th1 permanente
desarrollan DA entre 6-20 años de edad
2. Disfunción de la barrera cutánea que
o Rara vez comienza en el adulto.
facilita la entrada de alérgenos, irritantes
o Más frecuente en sexo masculino
y microorganismos
o DA se asocia con otras enfermedades 3. Inflamación persistente de la dermis con
atópicas: asma, rinitis alérgica y alergia infiltrado inflamatorio inicialmente Th2 y
alimentaria.  La aparición secuencial de forma tardía Th1.
de dermatitis atópica, rinitis alérgica y
asma se conoce como marcha atópica.  PREDISPOSICION GENETICA:
o En México la DA figura entre las 10
dermatosis más comunes. Evidenciada por mutaciones en genes que
intervienen en la estructura y función de la
Factores de riesgo: epidermis como:
 DA presenta un componente genético;
- Gen de la Filagrina; ubicado en
por lo que se recomienda se investiguen
cromosoma 1q21. Es una proteína
antecedentes personales y familiares de
fibrilar hallada en los gránulos de
atopia.
queratohialina. Actúa como molde para
- Se ha establecido que si ambos padres
montar filamentos de queratina en el
tienes antecedentes de DA, el riesgo de
citoesqueleto, proceso esencial para la
desarrollar la enfermedad es cercano al
formación del estrato corneo normal, la
80%
diferenciación epidérmica y la
hidratación de la piel.
 Factores de recaída o exacerbación:
- Inhalantes: Aero alérgenos (ácaros del
- Se ha implicado un grupo de genes
polvo, pólenes)
localizados en el cromosoma 5q31-33, que
- Alimentos: algunos subgrupos de
regulan la producción de interleuquinas
lactantes y niños experimentan brotes
de la vía Th2, como son: IL-4(produce IgE
 frente alérgenos), IL-5 (atrae eosinofilos sensibilizarán, y patógenos como Staphylococcus
al foco de la inflamación dérmica) y aureus.
IL-13, así como el GM-CSF

Estas mutaciones dan lugar a alteraciones de la

barrera cutánea, alteran la estructura de las  DISFUNCION DE LA BARRERA
células epidérmicas, con microfisuras, pérdida de La barrera cutánea en la piel sana presenta
agua transepidérmica y alteración del pH corneodesmosomas intactos a lo largo del estrato
cutáneo, que facilitarán la corneo. Los
penetración a su través de irritantes corneodesmosomas se
ambientales, alérgenos (ácaros, rompen como parte del
alimentos, pólenes), que proceso de descamación.
Los lípidos forman una capa
lipídica que ayuda a
prevenir la perdida de agua
y penetración de agentes.

La piel con DA presenta

lesiones, hay una mayor
pérdida de agua
transepidérmica, dando
lugar a una piel seca; piel
con un tacto áspero, que
corresponde a un eccema de baja intensidad. Esta
piel presenta microfisuras y grietas que permiten
la entrada de patógenos, alérgenos e irritantes
que contribuyen a la inflamación. Un patógeno
que influye en la inflamación es el S. aureus que
actúa por estimulo inmunológico originando una
hiperestimulacion LT e inflamación permanente .

En esta situación de hidratación disminuida,

microfisuras cutáneas y alteraciones del Ph
de la piel, facilita la penetración de irritantes,
alérgenos a su través y la sensibilización y
alergia posterior a alimentos, ácaros etc. Lo
que enlaza con alteraciones inmunológicas
que conducen a la infiltración celular de la
dermis e inflamación permanente.
 ALTERACION INMUNOLOGICA

La piel normal sana existe un balance entre

Th1/Th2.

En los niños con DA, existe un desequilibrio en la

dermis entre estas células, predomina los Th2
provocando un desequilibrio frente a los Th1 en
la fase aguda inicial.
TH2 secretan IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 y GM-CSF. En manifiestan por una piel pálida, con
la fase aguda, que estimula la producción de IgE e vasoconstricción sostenida, una reacción
inhibe la diferenciación hacia Th1 (Th1 secreta disminuida a la histamina y respuesta anormal de
IFN-y, IL-12), facilitando la inflamación alérgica. la Ach (blanqueamiento), con dermografismo
IL5 favorece la activación de eosinofilos. blanco, es decir en lugar de responder con
vasodilatación, y por tanto eritema y roncha, ante
Se ha demostrado que la mayoría de los Px con
una presión con objeto romo, estos pacientes
lesiones activas de DA muestran cifras elevadas
exhiben una zona blanquecina por la
de IgE, sin embargo, no es especifica.
vasoconstricción que se produce, tiene baja
Sin embargo, es una respuesta inmune bifásica; temperatura digital y una respuesta capilar lenta
caracterizada por un cambio en el fenotipo Th2 a al calor o al frio.
Th1 en la fase cronica. En la fase cronica, se
FACTORES PSICOLOGICOS
suprime la producción de IgE y estimula la
producción de Ac IgG. El ambiente Th1 inhibe la Se consideran factores de gran importancia; los
producción de péptidos antimicrobianos en la piel enfermos son inteligentes, aprensivos,
lo que predispone a la sobreinfección. hiperactivos, posesivos, lábiles a diversos
estímulos emocionales y con tendencia a la
La colonización microbiana por S. aureus
depresión; en pruebas psicológicas se ha
amplifica la inflamación y el estrés de la barrera
demostrado autoagresión. Se ha encontrado que
epidérmica; contribuyendo a la persistencia de la
muchas madres de los pacientes son
inflamación.
ambivalentes, sobreprotectoras, rígidas,
Se desconoce cuáles son los mediadores dominantes y perfeccionistas
pruritógenos; es probable que la estimulación
excesiva de los linfocitos T produzca el aumento
de la IL-4 y la IL-31 que es la citosina pruritógena Clínica:
más importante y principal factor en la génesis  Síntomas cutáneos:
del prurito en DA. - Piel seca o Xerosis:
hallazgo casi constante en
los px con DA de todas las
edades. Se debe a trastorno
de la composición de
lípidos que origina un
aspecto de sequedad,
cuarteamiento y
descamación fina.
La propia sequedad de la piel favorece la
aparición de hiperqueratosis folicular y
pliegues en la piel, como los llamados
pliegues de Dennie-Morgan en los
párpados inferiores.
- Prurito: Es intenso, constituye la primera
señal DA. Sensación que induce al
rascado y a su vez, favorece la aparición
y agravamiento de las lesiones cutáneas
del eccema y en ocasiones
 DESEQUILIBRIO NEUROVEGETATIVO sobreinfección de las mismas.
Dependerá de la extensión y gravedad
El nombre de “neurodermatitis” se le dio a esta de las lesiones.
entidad al constatar estas alteraciones que se
  Morfología de las cutáneas visibles; figura 2-13),
lesiones: acentuación de los pliegues, pápulas
 Se distinguen 3 tipos de con hiperqueratosis y cambios en la
lesiones elementales: pigmentación de la piel
o Eccema: constituido por - Fisuras: dolorosas, especialmente
DA cronica eritema, edema, vesiculacion, exudación en flexuras o en
Fig 2-13 DA ytipo
costras.
infantil; palmas.
- vesículas
Liquenificacion sobrecon
eritematosa un fondo eritematoso, - Liquenificacion
acentuación con de erosiones
las marcas deylacostras melicéricas folicular
piel en fosa antecubital de una
consecuentes a la ruptura de las (especialmente en
niña de 9 años. Lesiones
vesículas.
extremadamente pruriginosas. personas de piel
- Tales brotes eccematosos ocurren de oscura o negra fig 2-14)
manera periódica debido a múltiples
Fig 2-14 DA folicular cambios
factores: en niño negro:
de clima, estrés,
papulas foliculares pruriginosas en la
infecciones, y pueden ser limitadas a
parte posterior de la pierna. El eccema
algunas
folicular es un patrónáreas de la piel
de reacción que o extenderse y
se da másabarcar
en niños amplias
africanos yzonas del cuerpo (forma
asiáticos.
eritrodérmica)

o Prurigo: pequeñas pápulas con vesículas

en su cúspide, que desaparece
rápidamente con el rascado siendo
sustituida por una pequeña costra
o Liquenificacion: placas mal
delimitadas y engrosadas,
con surcos que delimitan
áreas romboidales
brillantes.  Distribución de lesiones:
- Dependerá de la edad del
 Las lesiones pueden paciente
presentarse en tres o Lactante 0-2 años:
estadios: - Inicia durante los dos primeros
a. AGUDA: lesiones meses de edad.
intensamente pruriginosas con - Lesiones se limitan a la cara: predomina
pápulas sobre piel eritematosa, en mejillas y frente, y respeta triangulo
vesiculacion, exudado seroso, central de la cara (triangulo nasolabial y
excoriaciones por rascado y zonas alrededor de los ojos).
ocasionalmente sangrado de las - Puede diseminarse a piel cabelluda,
lesiones. Edema con afectación pliegues retroauriculares y de flexión,
difusa; la piel tiene aspecto nalgas y tronco, llegando a ser en
·hinchado· y edematoso. ocasiones generalizada.
Eccema agudo exudativo
Erosiones: húmedas, con costras. - Se caracteriza por (eccema pruriginoso);
Lineales o punteadas como eritema y pápulas o placas eritematosas,
resultado del rascado. las cuales se pueden acompañar de
exudado y costras hemáticas. Las
b. SUBAGUDA: pápulas eritematosas lesiones aparecen en forma de piel roja y
descamativas y excoriaciones. superficie hinchada. Estas lesiones
c. CRONICAS: Liquenificacion con parecen ser una reacción al prurito y al
engrosamiento de la piel (líneas rascado.
DA subaguda
- Aparece por brotes; en general, las
lesiones desaparecen a los dos
años de edad sin dejar
B: DA en fase eccematosa

C: eccema crónico
(Liquenificacion =
engrosamiento de piel)
huella.

o Fase del adulto:

- Se presenta después de los 13 años de
edad
o Infantil 2-12 años: - Es menos frecuente
- Dermatosis predomina en los - Se manifiesta en superficies de
pliegues antecubitales, huecos flexión de las extremidades, el
poplíteos, inguinales, cuello, cuello, la nuca, dorso de las manos
muñecas, parpados y región o genitales
peribucal. También en los - Cursa con eccema y
pliegues auriculares, tobillos y Liquenificacion
pies.
- Se caracteriza por eccema y
Liquenificacion: Las lesiones se hacen
más papulosas y menos exudativas con
tendencia a la Liquenificacion, activadas
por el rascado.
- Se puede presentar dermatitis plantar
juvenil, se

manifiesta por eritema y descamación

que afecta las
plantas, pulpejos y
el dorso de los
dedos.
- E l p r u r i t o e s i n t e
evoluciona por
brotes, y desaparece
o progresa hacia la
última fase
 Valoración de la gravedad: SCORAD
(Severity Scoring of Atopic
Dermatitis)
- Metodo que mide la intensidad con base
en criterior objetivos y subjetivos.
- Incluye:
o Valoración de 6 signos clínicos
(eritema, edema, exudación,
excoriación, Liquenificacion,
Xerosis) con una escala de
A-C: DA del adulto. B. Pliegue de
valores de 1-3 según la
Dennie-Morgan. D. DA diseminada.
intensidad
o Medición de la extensión de la
Diagnóstico:
enfermedad usando la regla de
Fundamentalmente es clínico y se apoya con los los 9. Se expresa como
antecedentes familiares porcentaje de superficie
corporal afectada por la
 Criterios de Hanifin-Rajka: siguen siendo inflamación
el estándar para el Dx de DA. Sin o Escala visual de los síntomas
embargo, son difíciles de utilizar en
subjetivos (picor y trastornos
consulta.
del sueño, valorados de 1 a 10)
- Diagnóstico: ≥ 3 criterios mayores y e ≥ 3
 Valoración de gravedad GPC
criterios menores.

 Guía de práctica clínica:

- Se considera como criterio mayor la
presencia de prurito + (cuadro)
 Diagnóstico diferencial:
- Dermatitis seborreica
- Dermatitis irritativa
- Dermatitits del área del pañal
- Dermatitis por contacto
- Sarna
- Ictiosis
- Acrodermatitis enteropatica
Complicaciones:
o Infecciones bacterianas secundaria a S.
aureus “impétigo”  + frecuente
o Dermatitis por contacto; también es
frecuente
o Infecciones virales herpes simple, se
generaliza y origina a eccema
variceliforme de Kaposi (complicación +
grave)
o Infección por molusco contagioso
o Complicaciones menos frecuentes;
cataratas, queratocono y pustulosis
varioliforme de Kaposi.
Tratamiento:
 NO FARMACOLOGICO
- Técnicas de manejo del estrés
- Apoyo psicológico
- Se recomienda permanencia en
ambiente templado y seco, uso de ropa
holgada de algodón
- La ropa en contacto con la piel debe
lavarse con jabón
- Evitar la exposición a la luz solar,
jabones, pomadas y cosméticos.
- Pacientes pueden bañarse, pero con
agua tibia y sustitutos de jabón (ph
neutro o acido). El baño será corto 5 min
de duración. Después del baño se
recomienda secar suavemente, sin frotar
y posteriormente aplicar cremas
hidratantes, emolientes.
- Dieta solo se justifica ante
hipersensibilidad de alimentos
- Uñas bien cortadas para evitar
lesionarse tras el rascado y sobreinfectar
la piel.
 TOPICO:
- La meta es restablecer la función de la
piel;
 En piel reseca y liquenificada es
indispensable el uso de lubricantes,
hidratantes y emolientes
 Los emolientes actúan evitando la
perdida de agua de las capas más
superficiales de la piel; así como
adicionando directamente agua a estas
capas, manteniendo la humectación y
evitando que los irritantes penetren a la
capa cornea. Se debe usar diario y debe
ser seleccionado a las necesidades del
px.
 Se utilizan pastas oleosas o linimento
oleocalcáreo, cold cream, cremas con
urea, o bien pomadas con alquitrán de
hulla al 1 o 2% en periodos breves, de 4
o 6 semanas.
 FARMACOLOGICO
 Control del prurito:
- Antihistamínicos: preferencia de 1º gen
por efecto sedante; indicados en prurito
intenso y trastornos en el sueño
o Difenhidramina 50-100 mg 3
veces al dia
 o Clorfeniramina 4-8 mg, 3 a 6
veces/dia (GPC 1mg en niños 1-
5 años y 2 mg en niños de 6-12
años por 2 semanas)
o Hidroxicina 25 mg (1-2 mg/kg,
2-3 veces al dia)
En caso de prurito intenso en edad
escolar sin alteraciones en el sueño se
da:
- Loratadina VO 5mg por dia en <30 kg
- Loratadina VO 10 mg en >30 kg
 Esteroides tópicos
 Son potentes antiinflamatorios y
antipruriginosos.
 Su aplicación se indica 2 veces al dia
cuando hay brote agudo
 Efectos adversos: ardor/picazón,
hipertricosis, telangiectasias (mejillas),
atrofia de piel, acné, foliculitis, DXC
alérgica a esteroides.
La indicación para la elección de la potencia de
los corticoesteroides tópico se basa en la
clasificación de la DA y el sitio corporal afectado:
Fármacos que pretenden modificar la respuesta
1. Manejo de DA leve (corticoesteroide
inmunológica anómala que da lugar a la aparición
potencia leve)  usar para cara y cuello
de la DA.
- Hidrocortisona tópica al 2.5% 1 o 2 veces
al día por 5-7 días, sin sobrepasar 2
semanas y continuar con emolientes.
2. Manejo de DA moderada (CE potencia
moderada) usar para brotes en sitios
como ingles y axila
- Fluocinolona tópica 2 veces al día por 7
días + emolientes.
3. Manejo DA grave (Corticoesteroides
tópicos de acción potente)
- Desoximetasona crema 0.05%
- Dipropionato de betametasona 0.05%
(ungüento, loción, gel)
- Su uso no debe de prescribirse en
menores de 12 años sin supervisión
dermatológica.
 Antibióticos
- Se recomienda su uso para la infección
aguda en las lesiones. Se reconoce que la
sobreinfección bacteriana, estará
producida por S. aureus.
 Inhibidores de Calcineurina
- Estos no producen atrofia cutánea
- Tratamiento de segunda línea y primera
en Da grave.
a. Tracolimus 0.03% 
inmunosupresor tópico, tratamiento
de segunda línea en DA de
moderada a severa y niños mayores
de 2 años que no son controlados
con esteroides topicos.
b. Pimecrolimus 1% 
inmunosupresor tópico, es similar a
esteroides de baja potencia
 TRATAMIENTO SISTEMICO
o Corticoides sistémicos:
- No tienen indicación habitual en la DA
- Usarlos en casos excepcionales que no
hayan respondido al Tx tópico.
- Prednisona 0.5-1mg/kg/dia
o Inmunomoduladores:
a. Ciclosporina 3-5 mg/kg/d
b. Azatioprina 2.5 mg/kg/d
BIBLIOGRAFIA
Guía de Práctica Clínica Tratamiento de la
Dermatitis Atópica. México: Instituto Mexicano del
Seguro Social, 2014
https://www.aeped.es/sites/default/files/docume
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DRA. M. LUISA PÉREZ-COTAPOS S., DRA. M.
SOLEDAD ZEGPI T. DRA. M. LUISA SÁENZ DE SANTA
MARÍA; Dermatitis atópica.
https://www.medigraphic.com/pdfs/cutanea/mc-
2006/mc061b.pdf
https://www.aeped.es/sites/default/files/docume
ntos/11_dermatitis_atopica.pdf