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ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2

NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6351-6

DEPÓSITO LEGAL

M-39963-2006

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Neurología

y

Neurocirugía

Neurología y Neurocirugía AUTORES NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN

AUTORES

NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA

Dirección editorial

BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA

Autores principales

PABLO DÁVILA GONZÁLEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ JAIME CAMPOS PAVÓN BORJA RUIZ MATEOS MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ

Relación de autores

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

AIDA SUÁREZ BARRIENTOS

(11)

LAIA CANAL DE LA IGLESIA

(12)

ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ

(14)

LUIS BUZÓN MARTÍN

(5)

ALFONSO JURADO ROMÁN

(10)

LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ

(10)

ALICIA JULVE SAN MARTÍN

(10)

MANUEL GÓMEZ SERRANO

(11)

ALONSO BAU GONZÁLEZ

(14)

MANUEL GONZÁLEZ LEYTE

(18)

ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT

(11)

MANUEL LEOPOLDO RODADO

(23)

ANA DELGADO LAGUNA

(10)

MARCO SALES SANZ

(22)

ANA GÓMEZ ZAMORA

(19)

MARÍA ASENJO MARTÍNEZ

(2)

ANA MARÍA VALVERDE VILLAR

(19)

MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ

(21)

BORJA VARGAS ROJO

(5)

MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN

(14)

CARMEN VERA BELLA

(19)

MARÍA MOLINA VILLAR

(9)

CLARA MARCUELLO FONCILLAS

(11)

MARÍA TERESA RIVES FERREIRO

(19)

CRISTIAN IBORRA CUEVAS

(19)

MARTA MORADO ARIAS

(19)

CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ

(18)

MERCEDES SERRANO GIMARE

(8)

DAVID BERNAL BELLO

(15)

MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ

(19)

DAVID BUENO SÁNCHEZ

(19)

MONCEF BELAOUCHI

(4)

EDUARDO FORCADA MELERO

(10)

OLGA NIETO VELASCO

(10)

ELISEO VAÑÓ GALVÁN

(11)

ÓSCAR CANO VALDERRAMA

(11)

ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO

(11)

PABLO SOLÍS MUÑOZ

(10)

ESTELA LORENZO HERNANDO

(10)

PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS

(14)

FERNANDO CARCELLER LECHÓN

(7)

PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO

(19)

FERNANDO MORA MÍNGUEZ

(6)

PAULA MARTÍNEZ SANTOS

(17)

FRANCISCO ARNALICH MONTIEL

(22)

RICARDO SALGADO ARANDA

(10)

GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA

(18)

ROBERTO MOLINA ESCUDERO

(18)

GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ

(1)

ROCÍO CASADO PICÓN

(10)

INMACULADA GARCÍA CANO

(10)

RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ

(11)

JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO

(16)

RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ

(11)

JORGE ADEVA ALFONSO

(18)

SARA BORDES GALVÁN

(11)

JORGE ASO VIZÁN

(10)

SARA ELENA GARCÍA VIDAL

(11)

JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE

(18)

SILVIA PÉREZ TRIGO

(11)

JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ

(19)

SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN

(3)

JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER

(11)

SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ

(13)

JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS

(14)

TERESA BASTANTE VALIENTE

(10)

(18)

VERÓNICA SANZ SANTIAGO

(7)

JUAN PEDRO ABAD MONTES KAZUHIRO TAJIMA POZO

(11)

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra

(1)

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid

(13)

Fundación Jiménez Díaz. Madrid

(2)

Hospital Universitario de Getafe. Madrid

(14)

Hospital de Ciudad Real

(3)

Hospital Universitario de Guadalajara

(15)

Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona

(4)

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid

(16)

Hospital General de Móstoles. Madrid

(5)

Hospital Universitario Fundación de Alcorcón

(17)

Hospital Infanta Leonor. Madrid

(6)

Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid

(18)

Hospital Niño Jesús. Madrid

(7)

Hospital Universitario La Paz. Madrid

(19)

Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

(8)

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid

(20)

Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

(9)

Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid

(21)

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

(10)

Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid

(22)

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

(11)

Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

(23)

Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

(12)

Neurología

• TEMA 1
• TEMA 1

ÍNDICE

SEMIOLOGÍA

y

Neurocirugía

11

1.1. SÍNDROMES TOPOGRÁFICOS

11

1.2. DIENCÉFALO

12

1.3. TRONCOENCÉFALO

13

1.4. PARES CRANEALES

14

1.5. SISTEMAS MOTORES

17

1.6. SISTEMAS SENSITIVOS. DOLOR

19

1.7. SÍNDROMES ALTERNOS O CRUZADOS

21

1.8. MEDULA ESPINAL

21

1.9. TRASTORNO DE LA COORDINACIÓN. ATAXIAS

23

1.10. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

24

• TEMA 2

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

25

2.1. CIRCULACIÓN CEREBRAL

25

2.2. CLASIFICACIÓN ACVS

26

2.3. FACTORES DE RIESGO

26

2.4. ICTUS ISQUÉMICOS

26

2.5. ACV HEMORRÁGICOS

29

• TEMA 3

NEUROCIRUGÍA

32

3.1. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

32

3.2. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

34

3.3. ESPONDILODISCITIS Y ABSCESO EPIDURAL

36

3.4. LCR. SÍNDROME HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL

36

3.5. TUMORES CEREBRALES 39

43

3.7. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO 44

3.6. FACOMATOSIS

• TEMA 4

TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO

45

4.1. SÍNDROMES HIPOCINÉTICOS

46

4.2. SÍNDROMES HIPERCINÉTICOS

47

• TEMA 5

ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

49

5.1. ESCLEROSIS MULTIPLE

49

5.2. OTRAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

51

• TEMA 6

ENFERMEDADES DE LA PLACA MOTORA

52

6.1. MIASTENIA GRAVIS

52

6.2. SÍNDROME DE EATON-LAMBERT

53

6.3. BOTULISMO

54

• TEMA 7

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METÁBOLICAS

55

7.1. ENFERMEDADES METABÓLICAS ADQUIRIDAS DEL SISTEMA NERVIOSO

55

7.2. ENFERMEDADES NUTRICIONALES

55

• TEMA 8

NEUROPATÍAS

56

8.1. ELECTROFISIOLOGÍA DEL NERVIO Y MÚSCULO

56

8.2. CONCEPTOS

56

8.3. SINTOMATOLOGÍA

57

8.4. MONONEUROPATÍAS MÚLTIPLES

58

8.5. SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ O POLIRRADICULONEURITIS AGUDA

58

8.6. POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE CRÓNICA (PDIC)

59

8.7. NEUROPATÍA DIABÉTICA

59

8.8. NEUROPATÍAS HEREDITARIAS

59

• TEMA 9

EPILEPSIA

60

9.1. CRISIS PARCIALES

60

9.2. CRISIS GENERALIZADAS

60

9.3. CRISIS NO CLASIFICADAS

61

9.4. SÍNDROMES EPILÉPTICOS

61

9.5. CONSIDERACIONES

62

• TEMA 10

CEFALEA

64

10.1. CEFALEA TENSIONAL

65

10.2. JAQUECA O MIGRAÑA

65

10.3. CEFALEA EN RACIMOS O EN RACHAS O CLUSTER-HEADACHE (DE HORTON)

65

10.4. OTRAS CEFALEAS

66

• TEMA 11

INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO

66

11.1. MENINGITIS

66

11.2. ENCEFALITIS

66

11.3. ABSCESO CEREBRAL Y EMPIEMA SUBDURAL

67

11.4. EMPIEMA SUBDURAL

67

11.5. TROMBOFLEBITIS INTRACRANEAL

67

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11.6. NEUROLUES

68

11.7. ENCEFALITIS POR VIRUS LENTOS

68

11.8. ENFERMEDADES POR PRIONES

68

11.9. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS DEL SIDA

69

• TEMA 12

TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y DEMENCIAS

70

12.1. MEMORIA

70

12.2. DEMENCIA

70

• TEMA 13

ENFERMEDADES DE MOTONEURONA

72

13.1. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

72

13.2. ENFERMEDADES DE MOTONEURONA INFERIOR

72

13.3. ENFERMEDADES DE MOTONEURONA SUPERIOR

73

• ATAXIA 73

• MIOPATÍAS

73

TEMA 14

TEMA 15

15.1. DISTROFIAS MUSCULARES

73

15.2. MIOPATÍAS CONGÉNITAS

75

15.3. MIOPATÍAS METABÓLICAS

75

15.4. MIOPATÍAS MITOCONDRIALES

75

• TEMA 16

COMA Y MUERTE ENCEFÁLICA

75

16.1. COMA

75

16.2. EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA

76

16.3. MUERTE ENCEFÁLICA

77

Neurología

y

Neurocirugía

TEMA 1

Neurología y Neurocirugía TEMA 1 SEMIOLOGÍA   ENFOQUE MIR A pesar de que caen pocas preguntas

SEMIOLOGÍA

 

ENFOQUE MIR

A pesar de que caen pocas preguntas de forma directa debe es- tudiarse bien (sobre todo durante la primera vuelta), ya que sirve como base para comprender posteriormente el resto de la asignatura. Hay que conocer bien:

1. Síndromes lobares y afasias: conocer los conceptos.

2. Vías motoras: diferenciar entre lesión de primera y segunda

motoneurona.

3.

Vías sensitivas: saber qué modalidades sensitivas viajan por

cada vía (espinotalámica o cordones posteriores).

4.

Síndromes troncoencefálicos: nombres propios y conocer la

localización de los núcleos de los pares craneales que nos darán el nivel de la lesión.

5. Síndromes medulares: razonar a partir de las vías lesionadas.

6. Trastornos de coordinación: diferenciar bien entre una ataxia

sensitiva, cerebelosa (hemisférica/vermiana) y clínica vestibular.

El

sistema nervioso central (SNC) está formado por el encéfalo

y

la médula (cubiertos por las meninges, suspendidos en el lí-

quido cefalorraquídeo -LCR- y protegidos por el cráneo y la co-

lumna vertebral). El SNC está compuesto por gran cantidad de células nerviosas excitables (neuronas) y sus prolongaciones (axones o fibras nerviosas). Las fibras nerviosas pueden ser mielínicas (la mielina en el SNC se origina de una célula de sostén llamada oligoden- drocito) o amielínicas.

El interior del SNC está formado por sustancia gris (células ner-

viosas) y sustancia blanca (fibras nerviosas).

El encéfalo se divide en tres partes:

- Telencéfalo: hemisferios cerebrales, ganglios de la base, sis-

tema límbico.

- Diencéfalo: tálamo, epífisis, hipotálamo-hipófisis, subtálamo.

- Troncoencéfalo: mesencéfalo, protuberancia, bulbo y cerebelo.

Área motora Área de los movimientos oculares conjugados primaria Área Área somatosensorial premotora Área
Área motora
Área de los
movimientos
oculares
conjugados
primaria
Área
Área somatosensorial
premotora
Área
visual
Área Broca
Área de Wernicke
Área auditiva

primaria

Figura 1. Distribución de las funciones cerebrales.

1.1.- Síndromes topográficos

El telencéfalo está constituido por los dos hemisferios cerebrales,

que tienen unas funciones en común y otras que son diferentes en cada lado. Esto define la dominancia cerebral, que está en

el hemisferio izquierdo en el 95% de las personas diestras y en

el 50% de las personas zurdas. El hemisferio dominante es su- perior en el lenguaje y la audición, y el no dominante en la per- cepción espacial y visual.

Alteraciones de las funciones superiores

Existen tres alteraciones básicas de las funciones corticales supe- riores que son:

- Afasia (ver más adelante).

- Agnosia (visual, táctil o auditiva): incapacidad para recono-

cer los estímulos sensoriales que no es atribuible a pérdida de

la sensibilidad, alteración del lenguaje o defecto cognitivo ge- neralizado (lo percibe pero no sabe qué es) (MIR).

- Apraxia: incapacidad para realizar un movimiento dirigido

previamente aprendido estando intactos el sistema motor y sensitivo, así como la coordinación y la comprensión (puede moverse pero no puede hacer lo que quiere) (MIR).

Síndromes por afectación de los lóbulos cerebrales

Antes de entrar en detalle, hay que saber que cada lóbulo cere- bral se encarga de controlar una función distinta, así:

- Lóbulo frontal: actividad motora y conductas sociales.

- Lóbulo parietal: sensibilidad táctil.

- Lóbulo temporal: memoria, aprendizaje y audición.

- Lóbulo occipital: visión.

Lóbulo frontal En el lóbulo frontal consideramos dos partes:

- Área prerrolándica (por delante de la cisura de Rolando):

constituido por el área motora primaria, área premotora, área de Broca (parte motora del lenguaje) y centro oculógiro fron- tal. Su lesión produce el síndrome prerrolándico:

• Hemiparesia contralateral.

• Desviación de la mirada hacia el lado de la lesión.

• Afasia motora o de Broca: en lesiones del hemisferio domi-

nante.

• La actividad epiléptica en esa zona se puede traducir en hi-

perfunción de la misma y por lo tanto puede producir una cri- sis parcial motora con progresión Jacksoniana (siguiendo la

representación corporal en la corteza: se inicia la crisis en la cara y progresa a brazo y luego a pierna) y una desviación oculocefálica hacia el lado contrario de la lesión.

- Área prefrontal: lleva a cabo funciones ejecutivas, de la per- sonalidad y del comportamiento. Una alteración a este nivel produce:

• Moria (síndrome de desinhibición frontal): desinhibición social.

• Síndrome abúlico frontal: apatía, falta de iniciativa e indi- ferencia emocional.

• Incontinencia de esfínteres.

• Reflejos arcaicos o de liberación frontal: prensión palmar, succión, hociqueo, palmomentoniano.

• Alteración de la marcha: apraxia de la marcha.

Lóbulo temporal El lóbulo temporal se podría dividir en:

- Parte externa o neocortical: incluye el área auditiva prima-

ria y el área de Wernicke (parte sensitiva del lenguaje).

- Parte interna o mesial: incluye el sistema límbico (constituido

por: amígdala, hipocampo, córtex cingular, córtex orbitofrontal y tálamo). Se encarga de los instintos primarios, del control de las emociones y forma parte del circuito de la memoria.

Lóbulo parietal En los lóbulos parietales residen las áreas sensitivas y las áreas de asociación.

Afasias

La afasia es una alteración adquirida de la capacidad para el len- guaje, con integridad de las estructuras neuromusculares for- madoras del mismo. Expresa una lesión cortical en región perisilviana del hemisferio dominante (MIR), aunque, hay casos raros de afasias por lesiones en ganglios de la base (estriado y tálamo).

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LÓBULO TEMPORAL

 

LÓBULO PARIETAL

   

-

Síndrome de Gestmann (agrafia + alexia + acalcu- lia + agnosia digital +

H. DOMINANTE

- Afasia de Wernicke

- Disnomia o afasia amnésica

desorientación derecha -

izquierda): por lesión de la

circunvolución angular o

(HD)

- Amusia (incapacidad de recordar partituras, leer o escribir música)

pliegue curvo dominante (MIR).

-

Apraxia ideatoria (no sabe cómo hacerlo) o ideomo- tora (sabe pero no puede hacerlo).

 

-

Heminegligencia o negli- gencia hemiespacial (falta de atención - interés por la mitad del espacio extraper-

- Alteración de las relaciones espaciales

- Incapacidad para reconocer melodías

sonal. Descuido de la

H. NO

mitad opuesta del cuerpo)

DOMINANTE

-

Asomatognosia (no reco-

(HND)

noce su hemicuerpo)

 

-

Anosognosia (no reconoce su déficit)

-

Apraxia para vestirse y de construcción (incapacidad de copiar dibujos simples)

 

-

Cuadrantonopsia / hemia- nopsia homónima contralateral inferior

- Cuadrantonopsia / hemia- nopsia homónima contrala- teral superior (MIR)

(incongruente) (MIR)

-

Síndrome sensorial cortical (“agnosia sensitiva”):

- Epilepsia psicomotora (MIR):

Discriminación de dos

Alteraciones de la

puntos cercanos

conciencia y memoria

Asterognosia (incapaci-

EN

(jamais-vu y déjà vu)

dad para reconocer obje-

CUALQUIERA

Alucinaciones e

tos mediante el tacto)

ilusiones auditivas

Atopognosia (incapaci-

 

Crisis uncinadas o

dad para localizar un estímulo táctil)

Extinción sensorial (in-

mesiales (alucinaciones gustativas y olfatorias, sensación epigástrica- ascendente (MIR 07,

61))

capacidad para percibir dos estímulos de forma simultánea)

 

- Abolición del nistagmo op- tocinético hacia el lado de la lesión (MIR)

- Sordera cortical

   

- Psicosis de Korsakoff

BILATERAL

- Síndrome de Kluver-Bucy:

- Indiferencia a la enfermedad

apatía, placidez, rabia fingida y aumento de la actividad sexual

Tabla 1. Lesiones de los lóbulos temporal y parietal.

LESIÓN UNILATERAL

LESIÓN BILATERAL

- Hemianopsia homónima contralate-

- Ceguera cortical (¡reflejos fotomoto- res conservados! (MIR 97F, 75))

ral con respeto de la visión macular

- Alucinaciones visuales

- Síndrome de Anton: no ve, pero no

- HD:

reconoce su déficit

Agnosia para los objetos (inca-

- Prosopagnosia (incapacidad para reconocer los rostros conocidos)

- Síndrome de Balint:

pacidad de reconocer visualmente objetos)

Alexia sin agrafia (pérdida de la capacidad de lectura previamente aprendida) (MIR 02, 52)

Apraxia oculomotora: déficit en

la exploración visual ordenada del ambiente

- HND:

Ataxia óptica: imprecisión para

Metamorfopsia (alteración de la

alcanzar con la mano objetos vi-

forma y tamaño de los objetos)

suales. Las escenas visuales com-

Alestesia visual (desplazamiento

de las imágenes de un lado a otro del campo visual)

plejas no se captan en su globalidad

Simultagnosia: incapacidad para

Polipnosia (persiste la imagen

percibir el campo visual como un todo

visual una vez retirado el objeto)

Pérdida de la memoria topográ- fica y orientación visual

 

Tabla 2. Lesiones del lóbulo occipital.

Importante Ningún tipo de afasia nomina (la nominación es la dificultad

para encontrar palabras).

La fluencia, comprensión y repetición nos indican el tipo de afasia. Sólo repiten las afasias transcorticales. Si está más afectada la fluencia que la comprensión, será una afasia más motora que sensitiva, por lesión del área de Broca. Debe ser diferenciado de:

- Disartria: alteración de la articulación de la palabra.

- Disfonia: pérdida de voz secundaria a enfermedad laríngea o a su inervación.

Definiciones

- Afasia cruzada: es la afasia que se produce en un diestro por lesión en hemisferio derecho.

- Parafasias: sustituir una palabra por otra, como “bolígrafo”

por “papel” (parafasia semántica) o sustituir una letra por otra,

como “japiz” por “lápiz” (parafasia fonémica).

1.2.- Diencéfalo

Masa de sustancia gris que forma las paredes del tercer ventrí- culo. Consta de:

Hipotálamo

El hipotálamo es el órgano central de las funciones viscerales.

Mantiene la homeostasis de la temperatura (MIR) y de la os-

molaridad plasmática, controla la sed y el hambre e influye en

el ciclo vigilia-sueño. Es un importante centro del control endo- crino, liberando hormonas que regulan la función de la hipófisis.

Epitálamo

Epífisis o glándula pineal: en la parte posterior del III ventrículo. Parece que su función es inhibir la maduración de los genitales antes de la pubertad. Normalmente tiene calcificaciones en el

adulto. El tumor más frecuente de la glándula pineal es el germinoma

(MIR).

Subtálamo

Contiene núcleos del sistema extrapiramidal:

- Núcleo subtalámico de Luys: su lesión produce hemibalismo.

- Globos pallidus.

Tálamo

Contiene núcleos implicados en diferentes circuitos:

- Núcleos sensitivos: donde se encuentra la tercera neurona de las vías sensitivas. Su lesión produce:

• Disminución de la sensibilidad multimodal en hemicuerpo

contralateral (incluida la cara).

• En algunos casos: síndrome talámico de Déjérine-Roussy

en el que a la pérdida de sensibilidad se asocia una hiperal-

gesia (dolor ante cualquier estímulo en ese hemicuerpo) o in-

cluso dolor espontáneo. Mano talámica: posturas distónicas

(articulaciones basales flexionadas e interfalángicas extendidas).

- Cuerpo geniculado lateral: forma parte de la vía óptica (MIR).

- Cuerpo geniculado medial: forma parte de la vía auditiva. Relaciones con sistema límbico, reticular, extrapiramidal

RECUERDA

El cuerpo geniculado Lateral, forma parte de la vía óptica Luz El cuerpo geniculado Medial, forma parte de la auditiva Música

Neurología

y

Neurocirugía

   

COMPRENSIÓN

REPETICIÓN

NOMINACIÓN

 

LESIÓN

FLUENCIA

OTROS

BROCA

       

Habla telegráfica, agramatical Conscientes del defecto y muy angustiados Frecuentemente coexiste hemiparesia derecha (embolia de ACM: rama superior)

 

(MIR 05, 54)

Alterada

Buena

No

No

Frontal

       

Parafasias (jergafasia), verborrea. Neologismos No hay conciencia del defecto Frecuentemente coexiste hemianopsia o cuadrantanopsia superior (embolia de ACM: rama inferior)

Temporal

WERNICKE

Buena

Alterada

No

No

(región

perisilviana

         

posterior)

       

Frecuentemente coexiste hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsia derechas (embolia de ACM en su origen u oclusión ACI)

Hemisférica

GLOBAL

Alterada

Alterada

No

No

izquierda

extensa

TRANSCORTICAL MOTORA O NO FLUIDA

Alterada

Buena

No

Causa: ACV

Frontal (alrededor del área de Broca)

TRANSCORTICAL

       

Neoplasias

Temporoparietal (alrededor del área de Wernicke)

SENSITIVA O

Buena

Alterada

No

FLUIDA

DE

       

Abundantes parafasias. Es una desconexión entre área de Broca y Wernicke (embolia de ACM: rama posterior)

Circunvolución parietal supra- marginal, ínsula Se produce por le- sión del fascículo arcuato

CONDUCCIÓN

Buena

Buena

No

No

ANÓMICA

Buena

Buena

No

Parafasias y circunloquios (explica con otras pala- bras lo que no puede nominar) en enfermedad de Alzheimer “Es el trastorno del lenguaje que se observa con mayor frecuencia en el TCE y en la encefalopatía metabólica”

Cualquiera de las anteriores Más frecuente- mente temporal

Tabla 3. Clasificación de las afasias.

1.3.- Troncoencéfalo

1. Núcleo víscero-motor del III par 2. Núcleo oculomotor 3. Nervio oculomotor 4. Núcleo troclear
1. Núcleo víscero-motor del III par
2. Núcleo oculomotor
3. Nervio oculomotor
4. Núcleo troclear
5. Núcleo mesencéfalico del trigémino
6. Nervio troclear
7. Núcleo motor del trigémino
8. Nervio trigémino (fibras aferentes)
9. Núcleo facial
10. Nervio facial
11. Nervio abducente
12. Núcleo salivatorio
13. Nervio vestibular
14. Nervio facial (fibras gustativas)
15. Nervio glosofaríngeo (fibras gustativas)
16. Nervio vago (fibras gustativas)
17. Fibras branqueomotoras del IX par
18. Fibras branqueomotoras del X par
19. Fibras branqueomotoras del XI par
20. Núcleo ambiguo
21. Núcleo espinal del accesorio
22. Tracto espinal del trigémino
23. Tracto solitario
24. Núcleo hipogloso
25. Núcleo dorsal del vago
26. Núcleo del tracto solitario

Figura 2. Núcleos de los pares craneales.

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MESENCÉFALO

PROTUBERANCIA

BULBO

     

N.

ambiguo

(IX,X,XI)

NÚCLEOS

PARES

CRANEALES

Parte del núcleo sensitivo del V

III V

IV VI

VII

VIII

N.

solitario

(VII, IX,X) Parte del núcleo sensitivo del V XI, XII

Núcleo rojo

   

(MIR)

Centro de la mirada horizontal Vías largas (motoras, sensitivas…)

Sustancia negra Centro de la mirada vertical Vías largas (motoras, sensitivas…)

Vías largas

OTRAS

ESTRUCTURAS

(motoras,

sensitivas…)

Tabla 4. Estructuras del tronco del encéfalo.

1.4.- Pares craneales

Funciones y agujeros de salida de los pares craneales

(Ver tabla 5)

“Hay conexiones cortico-nucleares bilaterales para todos los nervios motores excepto para la parte del núcleo facial que inerva los músculos de la parte inferior de la cara y la parte del núcleo del nervio hipogloso que inerva el músculo geniogloso”.

- Sensitivos puros: olfatorio, óptico, vestibular.

- Motores: oculomotor, motor ocular externo, patético, acce- sorio, hipogloso.

- Mixtos: trigémino, facial, glosofaríngeo, vago.

II I III IV VI XII XI V VII X VIII IX
II
I
III
IV
VI
XII
XI
V
VII
X
VIII
IX

Figura 3. Pares craneales.

 

FUNCIÓN

AGUJEROS DE SALIDA

   

Lámina cribosa

I

OLFATORIO

Huele

del etmoides

II

ÓPTICO

Ve

Canal óptico (también la arteria oftálmica)

MOTOR

Mueve los ojos Miosis Inerva: rectos superior, inferior, interno,

 

III

OCULAR

oblicuo menor, elevador del párpado superior y el esfínter del iris (f. parasimpáticas cons- trictoras de la pupila)*

COMÚN

Hendidura esfenoidal

 

Inerva oblicuo mayor o

 

TROCLEAR

superior: gira el ojo hacia abajo y efectúa una rotación nasal

IV

(PATÉTICO)

MOTOR OCULAR

Inerva recto externo (abduce el ojo)

VI

EXTERNO

V

TRIGÉMINO

1ª. OFTÁLMICO

Musculatura

masticatoria

Agujero redondo mayor

2ª. MAXILAR

Sensibilidad facial

 

3ª. MANDIBULAR

Agujero oval

 

Mueve la cara, lagrimea, gusta, saliva

 

Agujero

VII

FACIAL

estilomas-

 

CAI

toideo

 

VESTÍBULO-

   

VIII

COCLEAR

Oye, equilibra

GLOSO-

Gusta, saliva, traga,

 

IX

FARÍNGEO

monitor del seno carotídeo (TA)

X

VAGO

Gusta, traga, levanta el paladar, fonación, fi- bras parasimpáticas para vísceras toraco- abdominales

Agujero rasgado

 

posterior

Gira la cabeza (esterno-

ESPINAL

XI ACCESORIO

cleidomastoideo) y en- coge los hombros (parte superior del trapecio)

XII HIPOGLOSO

Mueve la lengua

Agujero condíleo anterior

 

Arteria carótida interna

Agujero rasgado anterior

 

Arteria meníngea media

Agujero redondo menor

* Estas fibras van periféricas en el nervio, por lo que se afectan pronto en lesio-

nes compresivas, en cambio suelen quedar indemnes en lesiones “metabólicas” (como en la neuropatía diabética).

Tabla 5. Funciones y orificios de salida de los pares craneales.

Par I: nervio olfatorio

Se origina en el neuroepitelio olfatorio de la parte superior de las cavidades nasales, que parte de las células bipolares receptoras de estímulos olfatorios; sus axones forman el nervio olfatorio que atraviesa la lámina cribosa y hace sinapsis con la segunda neurona en el bulbo olfatorio; sus prolongaciones van hacia el sistema límbico. Las células bipolares son las únicas neuronas de los sistemas

neurosensoriales que se sustituyen regularmente y se regeneran tras daño neuronal.

Par II: nervio óptico (ver manual de Oftalmología)

Enfermedades neurológicas con retinitis pigmentaria

- Degeneraciones cerebelosas tardías (olivopontocerebe-

losas).

- Síndrome de Kearns-Sayre: retinitis pigmentaria más oftal-

Neurología

y

Neurocirugía

moparesia y trastornos de la conducción cardíaca (enfermedad hereditaria mitocondrial).

- Enfermedad de Refsum: ictiosis, sordera, retinitis pigmen-

taria, ataxia cerebelosa, polineuropatía crónica. Producida por acúmulo tisular de ácido fitánico. El tratamiento es la dieta pobre en fitatos y plasmaféresis.

- Enfermedad de Bassen-Kornzweig: enfermedad autosó-

mica recesiva también llamada abetalipoproteinemia, causada por una mutación en la proteína transportadora de triglicéridos en las mitocondrias, lo que altera la formación en el hígado de VLDL y disminuye el aporte de vitamina E a los tejidos. Cursa con acantocitosis, retinitis pigmentaria, ataxia y polineu- ropatía crónica. En la biopsia intestinal aparecen acúmulos de vacuolas de grasa. Tratamiento: dieta con ácidos grasos de cadena media y dosis altas de vitamina E.

III, IV y VI par: nervio motor ocular común, nervio patético, nervio motor ocular externo

SITIO

PAR AFECTADO

SÍNDROME

Hendidura esfenoidal

III, IV, V1,VI

Foix

(orb. sup.)

(MIR 99, 59)

Pared lateral del seno cavernoso*

III, IV, V1-2, VI, Síndrome Horner, proptosis

Tolosa-Hunt

(MIR 97, 78)

Espacio retroesfenoideo

II, III, IV, V, VI

Jacod

Vértice del peñasco

V, VI

 

Conducto auditivo

   

interno

VII, VIII

Ángulo ponto cerebelar

V, VII, VIII y a veces IX

 

Agujero rasgado posterior o yugular

IX, X, XI (MIR)

Vernet

Espacio laterocondilar

IX, X, XI, XII

Collet-Sicard

posterior

Espacio retro parotídeo posterior

IX, X, XI, XII y síndrome de Horner

Villaret, Mackenzie,

Tapia

* Síndrome de Tolosa-Hunt: oftalmoplejía unilateral y dolor retroorbitario y en la región de la primera rama del trigémino. Debido a un proceso granulomatoso que afecta a hendidura esfenoidal o al seno cavernoso.

Tabla 6. Alteraciones combinadas de los pares craneales.

V Par: nervio trigémino

Es el nervio sensitivo de la cara y de las mucosas nasal y bucal, y el nervio motor de la masticación (tercera rama). Constituye la vía aferente del reflejo corneal. Los núcleos de las primeras neuronas sensitivas están en el gan- glio de Gasser. Las segundas neuronas en el núcleo trigeminal del tronco de encéfalo.

Ramas motoras Cuando se lesiona la parte motora (músculos maseteros y pte- rigoideo), la boca se desvía hacia el lado lesionado al predominar los pterigoideos del lado contralateral.

Neuralgia del trigémino (MIR 07, 59; MIR 01, 74) Se caracteriza por dolor facial unilateral, paroxístico, breve y lan- cinante en la distribución de las ramas de nervio trigémino (es- pecialmente en la segunda y tercera rama) más frecuente en mujeres mayores de 55 años. Se desencadena espontánea- mente o tras estímulo sensitivo (en las “áreas gatillo” al masti- car, con el tacto, la deglución…). La exploración neurológica incluyendo el examen sensitivo y motor del trigémino es normal

(MIR 08, 59; MIR 00F, 61). Es raro que duela por la noche. Tratamiento De elección carbamacepina (MIR), otros fármacos: baclofeno, gabapentina, etc. Si no puede usarse la vía oral: fenitoína intra- venosa. Para casos refractarios puede estar indicada la cirugía (lesión percutánea del ganglio de Gasser o descompresión mi- crovascular).

Inervación sensitiva de la piel de la cabeza y del cuello Divisiones del nervio trigémino
Inervación sensitiva de
la piel de la cabeza y del cuello
Divisiones del nervio trigémino
Oftálmica
1
2
Mandibular
A
Maxilar
Mandibular
B
Maxilar Oftálmica

La piel del ángulo de la mandíbula es

inervada por el nervio auricular mayor (C2-C3), y no por ramas del trigémino.

1. Nervio occipital menor (C2)

2. Nervio occipital mayor (C3)

Figura 4. A. Divisiones del territorio sensitivo del nervio trigémino B. Ramas del nervio trigémino.

VII par: nervio facial (ver manual de Otorrinolaringología)

Lleva la inervación motora de los músculos de la cara (MIR), la rama para glándulas lacrimales, el nervio estapedio (músculo es- tribo) cuya lesión produce hiperacusia, la cuerda del tímpano (glándulas salivares y gusto de los dos tercios anteriores de la lengua) y la sensibilidad de porción externa del conducto audi- tivo externo (área de Ramsay-Hunt).

Corteza cerebral Núcleo motor P del nervio facial
Corteza cerebral
Núcleo motor P del
nervio facial

Figura 5. Inervación facial.

Manual A Mir

Lesiones (MIR 06, 56)

www.academiamir.com

- Nivel supranuclear: parálisis facial inferior contralateral (res-

peta orbicular de los párpados y el frontal).

- Nivel infranuclear (núcleo o nervio periférico): parálisis facial

total homolateral. Etiología más frecuente: idiopática o de Bell (70%). El signo de Bell consiste en que al intentar cerrar el ojo, no puede, y el globo ocular se desplaza hacia arriba y adentro.

Causas Según localización:

- A la salida de la protuberancia: generalmente por un tumor

del ángulo pontocerebeloso (neurinoma del acústico): se pro- duce paresia homolateral, hiperacusia o hipoacusia (esto úl- timo si se afecta concomitantemente el nervio acústico), disminución del gusto, lágrimas y secreción salivar. Hipoestesia

en el conducto auditivo externo.

- En el ganglio geniculado (MIR): por herpes zoster, que pro- duce el síndrome de Ramsay-Hunt, que cursa con paresia ho- molateral, vesículas en el conducto auditivo externo, hiperacusia y disminución del gusto.

- En el agujero estilomastoideo: sólo presenta paresia facial

homolateral (ver manual de Otorrinolaringología).

Rama temporal Rama zigomática Rama cervical Rama Rama mandibular bucal PROTUBERANCIA Núcleo de nervio facial
Rama temporal
Rama zigomática
Rama cervical
Rama
Rama
mandibular
bucal
PROTUBERANCIA
Núcleo de nervio facial
Ganglio
geniculado
C.A.I.
BULBO
N. petroso
1ª rodilla del
nervio facial
2ª rodilla
del nervio
facial
superficial mayor
Nervio
estapedial
Agujero
Nervio cuerda
estilo-
del tímpano
mastoideao

Figura 6. Nervio facial.

VIII par: nervio estatoacústico (ver manual de Otorrinola-

ringología)

Dos divisiones:

Coclear (oído) Se recoge la sensibilidad por las células bipolares del ganglio es- piral de la cóclea, sus fibras entran en el cráneo por el conducto auditivo interno para hacer sinapsis en el núcleo coclear del bulbo. Cada núcleo coclear está conectado con la corteza de ambos lóbulos temporales, por lo que lesiones cerebrales unila- terales no producen pérdida de audición.

Vestibular (equilibrio) Los receptores están en las crestas ampulares de los conductos semicirculares y en las máculas del utrículo y del sáculo; las fibras que parten de las células bipolares del ganglio vestibular van al núcleo vestibular, y de allí parten conexiones con los haces ves- tibuloespinales, para los reflejos de los miembros y el tronco; con el fascículo longitudinal medial, para el control de los mo- vimientos conjugados de los ojos y cabeza; con el cerebelo, para ajustes posturales, y con el córtex (vía no muy conocida).

IX par: nervio glosofaríngeo

Lleva el gusto del tercio posterior lengua, la sensibilidad de oído medio y de la trompa de Eustaquio; fibras secretoras a la glán- dula parótida (núcleo salivatorio inferior) y fibras motoras al músculo estilofaríngeo.

X par: nervio vago

Lleva fibras motoras somáticas (motilidad voluntaria) para el pa- ladar blando, faringe y laringe; fibras autonómicas para el mús-

culo de la tráquea, esófago, corazón, estómago e intestino; fibras sensitivas de la faringe, laringe, bronquios, esófago y vís- ceras abdominales. Da lugar a una serie de ramas:

1. Nervio faríngeo: sensitivo y motor. Su lesión produce dis-

fagia.

2. Nervio laríngeo superior: su lesión produce aspiración de

alimentos. Si se lesiona el vago por encima de la salida de este

nervio las cuerdas vocales se mantienen en posición intermedia (por lesión de los nervios laríngeos superior y recurrente), y aparece disfonía.

3. Nervio laríngeo recurrente: la lesión unilateral produce

voz bitonal y cuerda en posición paramedia (parálisis de los

músculos extrínsecos de la laringe excepto de los cricotiroideos que están inervados por nervio laríngeo superior) (MIR 01F, 162). El tratamiento de la parálisis unilateral será rehabilitación foniátrica y si no se resuelve, inyección de sustancias o tiro- plastia para aproximar las cuerdas. La lesión recurrencial bila- teral (de Riegel) produce cierre de cuerdas vocales con disnea y estridor que precisa traqueotomía urgente. La causa más fre- cuente de lesión del nervio recurrente es la cirugía tiroidea, otras causas son el cáncer de tiroides, aneurismas aórtico, car- cinoma bronquial, carcinoma de esófago, y en general cual- quier compresión que se ejerza sobre él en su trayecto (MIR 00F, 154). El lado más afecto es el izquierdo ya que aquí el nervio recurrente tiene un trayecto intratorácico mayor rode- ando al cayado aórtico para ascender por el surco traqueoeso- fágico.

4. Inervación parasimpática para tracto digestivo.

El IX y X pares son esenciales para la motilidad faringolaríngea. Su lesión produce trastornos del habla (disartria) y de la deglu- ción (disfagia). Además de las lesiones periféricas, que suponen el 90%, puede haber parálisis centrales: supranucleares, por lesión de las fibras corticobulbares, con lesión espástica por alteración de pri- mera motoneurona, y nucleares, por lesión del núcleo motor ambiguo y fibras sensitivas del tracto solitario. En estas últimas se produce una parálisis flácida por lesión de segunda moto-

Neurología

y

Neurocirugía

neurona; aparece disfonía con cuerdas en posición intermedia, por parálisis del nervio recurrente y laríngeo superior, y disfagia y aspiración por anestesia laríngea.

1. 2. Arteria carótida interna 3. Arteria carótida común 4. Plexo cardíaco 5. Plexo esofágico

1.

2. Arteria carótida interna

3. Arteria carótida común

4. Plexo cardíaco

5. Plexo esofágico

6. Estómago

7. Nervio laríngeo inferior o recurrente

8. Nervio laríngeo superior

9. Rama faríngea del vago

10. Ganglio inferior del vago

Nervio Vago

Figura 7. Nervio vago.

Parálisis recurrente Parálisis recurrencial
Parálisis recurrente
Parálisis recurrencial

Parálisis de ambos laríngeos unilateral Posición intermedia Disfonía

unilateral

Posición paramedia

Voz bitonal

bilateral

Disnea

Figura 8. Parálisis laríngeas.

Córtex Parálisis espástica Núcleo ambiguo Parális flácida (intermedia) + disfagia + aspiración Disfonía
Córtex
Parálisis espástica
Núcleo ambiguo
Parális flácida (intermedia) + disfagia + aspiración
Disfonía (intermedia)
Nervio faríngeos
+disfagia+ aspiración
Rama interna
S
Nervio laríngeo
Disfonía, aspiración, disfagia
superior
Rama externa
S
M
ni timbre
voz sin fuerza
Nervio recurrente
Unilateral: voz bitonal (paramedia)
Bilateral: disnea
X par
Unilateral: aspiraciones +disfonía
Bilateral: aspiraciones +disfonía
Figura 9. Lesión del nervio vago según localización.

XI par: nervio espinal

Inerva el trapecio y el esternocleidomastoideo homolaterales.

XII par: nervio hipogloso

Lleva inervación motora de la lengua (MIR). La lengua se desvía hacia el lado del par lesionado (MIR).

RECUERDA

El par XII (lengua) y el V (mandíbula):

si se lesionan, hay una desviación al lado enfermo

El IX (úvula) y VII (musculatura facial):

si se lesionan, hay una desviación al lado sano

1.5.- Sistemas motores

Vía Piramidal

La vía piramidal se inicia en las áreas motoras prerrolándicas, bajan los axones por la cápsula interna, pasan por los pedúncu- los cerebrales, bajan por mesencéfalo (por la parte anterior), protuberancia (donde se desfleca) y bulbo (formando las pirámi- des bulbares en la parte anteromedial). Allí el 80% de las fibras cruzan al otro lado (decusación piramidal), y bajan por la médula por la vía piramidal cruzada o lateral. El resto no se decusan

y bajan por la vía piramidal directa o ventral, y al llegar al

nivel que van a inervar se decusan en un 50% y hacen sinapsis con la segunda neurona de la vía piramidal, que se encuentra en el asta anterior medular. De la segunda neurona salen los axones, por la raíz anterior,

hasta formar los nervios junto con los axones sensitivos y auto- nómicos que salen de la raíz posterior. Van hasta los músculos,

y transmiten la información mediante el neurotransmisor acetil-

colina, a nivel de la unión neuromuscular. La acetilcolina se libera cuando se produce un aumento del calcio intracelular al llegar el impulso eléctrico a la terminal nerviosa, y se une en los

receptores de acetilcolina en la membrana del miocito, acti-

Manual A Mir

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vando la contracción. En la médula se regula la actividad muscular, modulando el tono de forma autónoma, bajo el control de la vía piramidal. Si se in- terrumpe la vía piramidal, aumenta la actividad medular, produ- ciéndose aumento del tono (espasticidad) y de los reflejos osteotendinosos. Las lesiones de la vía motora producen debilidad y alteración del tono muscular, y en algunos casos actividad muscular invo- luntaria. Pueden producirse a nivel de:

- Primera motoneurona.

- Segunda motoneurona.

- Unión neuromuscular.

- Propio músculo.

Corteza motora

Corteza premotora

Corteza somatosensorial Nucleo rojo Tracto rubroespinal Decusación piramidal Tracto corticoespinal lateral
Corteza
somatosensorial
Nucleo rojo
Tracto
rubroespinal
Decusación
piramidal
Tracto
corticoespinal
lateral

Médula espinal

Figura 10. Vía piramidal o corticoespinal.

Conceptos

- Hemi-: mitad del cuerpo

- Para-: ambas piernas

- Tetra-: 4 extremidades

plejía: parálisis total.

paresia: debilidad leve.

- Hemiparesia: lesión hemisférica o de tronco.

- Para y tetraparesia: lesiones medulares.

 

SÍNDROME DE

SÍNDROME DE

SÍNDROME

NEURONA MO-

NEURONA MO-

 

TORA SUPERIOR

TORA INFERIOR

MIOPATICO

ATROFIA

Leve, debida a desuso

Intensa

Leve

FASCICU-

     

LACIONES

No

Habituales

No

TONO

Espasticidad

Hipotonía

Normal/hipotonía

DISTRIBUCIÓN

   

Proximal

DE LA

DEBILIDAD

Piramidal/

Regional

Distal o

segmentaria

(“cintura”escapu-

lar y/o pelviana)

REFLEJOS

Hiperactivos

Hipoactivos o

Normales o

TENDINOSOS

(CLONUS)

ausentes

hipoactivos

REFLEJOS

     

CUTÁNEOS

(ABDOMINALES,

Abolidos

Conservados

Conservados

CREMASTÉRICO)

SIGNO DE

     

BABINSKI

Presente

Ausente

Ausente

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las alteraciones de la fuerza y el tono muscular.

Tipos de aumento del tono muscular

- Espasticidad (trastorno piramidal): fenómeno de muelle de

navaja. Afecta sobre todo a músculos antigravitatorios.

- Rigidez (en “tubo de plomo” o plástica): lesiones extrapira- midales (parkinsonismos). Frecuentemente aparece el fenó-

meno de la rueda dentada al interferir con el temblor. La rigidez aumenta con el movimiento voluntario de la otra extre- midad (fenómeno de refuerzo o signo de Froment).

- Paratonía o “gegenhalten”: incremento de tono irregular

de los trastornos frontales. Suele asociarse una demencia.

Arco reflejo miotático

Mantiene el tono muscular. Muestra un claro signo local que se puede explorar. Su lesión ocasiona hipotonía y arreflexia (MIR 97, 5). Consta de dos neuronas:

y arreflexia ( M I R 97, 5) . Consta de dos neuronas: Figura 11 Reflejo

Figura 11 Reflejo miotático.

Neurología

y

Neurocirugía

- Una aferente o sensitiva procedente del huso muscular (ner-

vio sensitivo - ganglio raquídeo - raíz posterior).

- Y otra eferente o motora (asta anterior médula - raíz anterior

- nervio motor).

Puede ser: monosináptico (reflejo de estiramiento o miotónico) y multisináptico (reflejo de retirada).

Haz corticobulbar

Es una vía que se origina en el córtex frontal y va a los núcleos de los pares craneales. Todos los pares craneales tienen inerva- ción motora cortical bilateral excepto el VII inferior (sólo contra- lateral):

- Lesión corticobulbar unilateral: debilidad facial inferior.

- Lesión corticobulbar bilateral o parálisis pseudobulbar: de-

bilidad facial bilateral (cara inexpresiva), disartria, disfagia, dis- fonía, labilidad emocional (risa y llanto inmotivados).

Tipos de fibras musculares

TIPO I (ROJAS)

TIPO II (BLANCAS)

Mitocondrias

Enzimas oxidativos

Enzimas glucolíticos

Aerobias

Anaerobias

Contracción sostenida

Resistencia

Postura

Contracción fuerte y breve Potencia

Tabla 8. Tipos de fibras musculares.

Actividad muscular involuntaria

Fasciculaciones Son contracciones espontáneas de una unidad motora (todas

las fibras o células musculares inervadas por un mismo axón motor). Las fasciculaciones son visibles a través de la piel y sólo raramente producen contracción de un segmento corporal, sobre todo en los dedos (“minipolimioclonía”). Se deben a en- fermedades que afectan a la segunda motoneurona (ELA, neu-

ropatías

).

Pueden aparecer en individuos normales.

Miokimias o miocimias Fasciculaciones numerosas y repetitivas. Producidas por trastor- nos de los canales iónicos (potasio).

Fibrilación Es un concepto electromiográfico. Contracción de una sola fibra muscular por hipersensibilidad por denervación. Imperceptibles clínicamente (no dan signos ni síntomas).

Calambre Contracción involuntaria y dolorosa de un músculo o grupo de músculos. Se da en enfermedades de motoneurona, embarazo, trastornos electrolíticos (hiponatremia), hemodiálisis, radiculo- patías (localizados).

Contractura Es un acortamiento doloroso de un músculo no asociado a la despolarización de la membrana muscular. Aparece en miopa- tías metabólicas. Las contracturas son desencadenadas por el ejercicio y suelen provocar intenso dolor.

Tétanos Alteración de interneuronas espinales inhibitorias. Contraccio- nes musculares intensas y dolorosas.

Tetania Se debe a un aumento de la excitabilidad de los nervios perifé- ricos. Contracción sostenida de músculos distales, en especial de la mano (espasmo carpiano), pie (espasmos del pie) o ambos (espasmos carpopedales). Puede incluso afectar a la musculatura espinal (opistótonos). Causas: hipocalcemia, hipomagnesemia

o alcalosis respiratoria intensa (la alcalosis respiratoria produce una hipocalcemia relativa, pues aumenta el calcio unido a pro- teínas).

Miotonía Trastorno de la relajación muscular que cursa con la contracción exagerada involuntaria post-contracción voluntaria. Aparece en

la distrofia miotónica. Empeora con el frío y mejora con las con-

tracciones repetidas, y puede mejorar con antiarrítmicos (fenito- ína, quinina y mexiletina).

Neuromiotonía Hay una hiperexcitabilidad del nervio periférico que provoca ca- lambres musculares y miokimias-fasciculaciones.

1.6.- Sistemas sensitivos. Dolor

Síntomas sensitivos

- Parestesias: sensación anormal sin estímulo cutáneo (hormi-

gueos

- Disestesia: término más general, indica todo tipo de sensa- ciones anormales, exista o no estímulo.

- Hipoestesia y anestesia: reducción o ausencia, respectiva- mente, de la sensibilidad cutánea al tacto, temperatura y dolor.

- Hipoalgesia: disminución de la sensación dolorosa.

- Hiperalgesia: respuesta exagerada a los estímulos nociceptivos.

- Hiperestesia: percepción exagerada de estímulos leves.

- Alodinia: un estímulo normalmente no doloroso es perci- bido como doloroso.

- Hiperpatía: hiperalgesia, alodinia e hiperestesia.

- Hipopalestesia: disminución de la sensibilidad vibratoria.

)

Tipos de fibras nerviosas

-Fibras A (mielínicas), de mayor a menor diámetro-velocidad de conducción:

• A-alfa: motoneuronas alfa de las astas anteriores.

• A-beta: fibras sensitivas (sensibilidad táctil, vibratoria, ci- nestésica).

• A-gamma: fibras intrafusales (motoneuronas gamma de

asta anterior medular).

• A-delta: fibras sensitivas (sensibilidad dolorosa y temperatura).

- Fibras C (amielínicas): fibras sensitivas (sensibilidad dolorosa y temperatura).

Vías sensitivas

Existen 5 modalidades de sensibilidad, que se transmiten al cór- tex sensitivo a través de dos vías:

Vía espinotalámica (dolor y temperatura) Se originan en las fibras amielínicas (fibras C) y mielínicas pe- queñas (fibras A-delta), que entran en el ganglio raquídeo (cuerpo neuronal) y hacen la primera sinapsis en el asta posterior medular. Se decusan a nivel del segmento medular (comisura blanca anterior) y ascienden formando el haz espinotalámico contralateral de la médula espinal, que hace sinapsis en el tá- lamo (núcleo ventral posterolateral) y posteriormente en el cor- tex parietal.

Sistema de los cordones posteriores (tacto, vibración y ci- nestesia) Se origina en las fibras de gran tamaño (fibras A-beta), que en-

Manual A Mir

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Meséncefalo Puente Bulbo Médula
Meséncefalo
Puente
Bulbo
Médula

Figura 12. Vía espinotalámica.

Meséncefalo Puente Bulbo Médula
Meséncefalo
Puente
Bulbo
Médula

Figura 13. Lemnisco medial.

10 11 23 12 4 15 1 16 2 7 8 6 19 24 9
10
11
23
12
4
15
1
16
2
7
8
6
19 24
9
5
14
3 20
17
22
13
21
18
1.
Cordón posterior
13.
Tracto espinocereboloso anterior

2. Cordón lateral

3. Cordón anterior

4. Asta posterior

5. Asta lateral

6. Asta anterior

7. Comisura gris

8. Canal central

9. Comisura blanca anterior

10. Fasciíulo gracillis

11. Fascículo Cuneatus

12. Tracto espinocereboloso

posterior

14. Tracto espinotalámico lateral

15. Tracto corticoespinal lateral

16. Tracto rubroespinal

17. Tracto reticuloespinal lateral

18. Tracto vestibuloespinal lateral

19. Fascículo longitudinal media

20. Tracto corticoespinal anterior

21. Tracto tecto espinal

22. Tracto reticuloespinal media

23. Tracto posterolateral (de Lissauer)

24. Fascículo propio

Figura 14. Tractos ascendentes y descendentes de la médula espinal.

Meséncefalo Puente Médula Médula espinal Corpúsculo cervical de Paccini Médula espinal Terminación
Meséncefalo
Puente
Médula
Médula espinal
Corpúsculo
cervical
de Paccini
Médula espinal
Terminación
torácica
nerviosa

Figura 15. Vías de sensibilidad.

tran en el ganglio raquídeo (cuerpo neuronal), asciende for- mando el cordón posterior (homolateral) (MIR) hacia el núcleo grácil y cuneiforme del bulbo raquídeo (núcleos de Goll y Bur- dach) (primera sinapsis), se decusa en el bulbo y forma el lem- nisco medial del troncoencéfalo; desde allí hace sinapsis en el núcleo ventral posterolateral del tálamo y posteriormente en el córtex parietal.

Neurología

y

Neurocirugía

Trastornos de la sensibilidad

Pueden producirse a nivel:

- Cortical (ver lóbulo parietal: síndrome sensorial cortical).

- Talámico (ver tálamo).

- Troncoencefálico (ver síndromes cruzados).

- Medular (ver síndromes medulares).

- Periférico (ver neuropatías).

1.7.- Síndromes alternos o cruzados

Son síndromes por afectación del tronco cerebral en los que se aprecia afectación de pares craneales de un lado y afectación de vías largas (hemiparesia, hemihipoestesia, hemiataxia) del lado contrario.

Por tanto antes de introducirnos en los distintos síndromes tron- coencoencefálicos, nos debemos fijar:

- Par craneal: nos dará el nivel de la lesión.

LOCALIZACIÓN

PARES

Supratentorial

I, II

Mesencéfalo

III, IV y parte del V

Protuberancia

V, VI, VII, VIII

Bulbo

V, IX, X, XI, XII

Tabla 9. Localización de los núcleos de los pares craneales.

- Vía piramidal: su lesión produce clínica de primera motoneu- rona.

- Lemnisco medial: su lesión producirá clínica de cordones

posteriores (sensibilidad propioceptiva táctil y vibratoria). Se

decusa a nivel del bulbo.

- Vía espinotalámica: su lesión producirá clínica de cordones

anterolaterales (sensibilidad termoalgésica). Clásicamente se han llamado por nombres propios, los más des- tacados se encuentran en la tabla 10.

RECUERDA

Para localizar las lesiones en los síndromes alternos, hay que fijarse en el par craneal. Los pares craneales son ipsilaterales, por lo tanto en síndromes alternos con lesión de un par cra- neal y hemiplejía contralateral, la lesión estará en el lado del par.

Mesencéfalo:

III y IV par Centro mirada vertical Protuberancia:

V,VI,VII,VIII Centro mirada horizontal Bulbo:

Núcleo ambiguo (IX, X, XI) Núcleo solitario ( VII, IX,X) Parte del núcleo sensitivo de: V, XI,XII

1.8.- Medula espinal

Raíz anterior Asta anterior Asta posterior Ganglio espinal Ganglio del simpático Médula espinal Raíz posterior
Raíz anterior
Asta anterior
Asta posterior
Ganglio
espinal
Ganglio del
simpático
Médula espinal
Raíz posterior

Figura 16. A. Raíces nerviosas.

 

SÍNDROMES

CLÍNICA

 

CAUSAS

 

Síndrome Weber

III par ipsilateral + hemiparesia contralateral (VP)

Mesencefálica ventral

Síndrome Claude

III par ipsilateral +

Ataxia contralateral (NR) Mov. anormales contralaterales (corea, temblor, balismo) (NR)

 

MESENCEFÁLICOS

Síndrome Benedikt

 

Síndrome de Parinaud (mesencefálico dorsal)

Parálisis de la mirada conjugada hacia arriba Ojos desviados hacia abajo (“en sol naciente”) Parálisis de la convergencia y acomodación conservada (DCL) Anisocoria y midriasis Pseudoparálisis del VI par

Tumores de la pineal Hidrocefalia (MIR)

PONTINOS

Síndrome Millard-Gubler

Hemiplejía contralateral respetando cara (VP) (MIR 06, 58) Paresia del VI, VII pares ipsilaterales

Pontina ventral

 

Síndrome Wallenberg

Hemihipoestesia corporal contralateral (ET) Hemihipoestesia facial ipsilateral (V par) Síndrome vertiginoso con náuseas y vómitos (núcleos vestibulares) Disartria y disfagia (n. ambiguo: IX, X y XI ipsilaterales) Síndrome Horner ipsilateral (vía simpática) Ataxia cerebelosa ipsilateral (haz espinocerebeloso) No afectación piramidal ni XII par

Afectación de arteria vertebral o cerebelosa posteroinferior (PICA)

(MIR 03, 204)

BULBARES

(bulbar lateral)

Síndrome bulbar medial

XII par ipsilateral Hemiplejía contralateral que respeta cara (VP) Ataxia sensitiva contralateral (LM)

Oclusión de arteria espinal anterior

Tabla 10. Síndromes alternos.

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Hay 7 vértebras cervicales y 8 raíces cervicales (la raíz C8 sale entre C7 y T1). La médula (cono medular) llega hasta las vértebras L1-L2, más caudalmente hay raíces nerviosas en el saco dural (cola de caballo). ¡Ojo!: como las raíces lumbares tienen un recorrido largo intra- rraquídeo, por motivos anatómicos una hernia discal lumbar suele afectar a la raíz que sale por el espacio inferior: así una hernia L4-L5 no suele afectar a la raíz L4, sino a la L5, por tanto… a la raíz de número de la vértebra inferior (p.ej.:

hernia L3-L4 a raíz L4).

Dermatomas más importantes

- C3-C4: sobre región superior de los hombros.

- T5: a nivel de las tetillas.

- T10: a nivel umbilical.

- L5: dedo gordo.

- S1: dedo pequeño del pie.

- S4-S5: región perianal.

- S1: dedo pequeño del pie. - S4-S5: región perianal. Figura 17. Dermatomas. Reflejos cutáneos No

Figura 17. Dermatomas.

Reflejos cutáneos

No se exaltan a diferencia de los reflejos tendinosos, y pueden

abolirse por lesión de su arco correspondiente o por lesión por encima del mismo, de la vía piramidal (MIR):

- Abdominales: D7-D12.

- Cremastérico: L1.

- Anal: S2-5.

Las lesiones por encima de C5 causan una cuadriplejía con in- suficiencia respiratoria. Las lesiones en T1 y por debajo, para- plejía. Reflejos osteotendinosos más importantes: coinciden con los 8 primeros números y también forman la palabra árbitro.

Reflejos tendinosos Biceps C5-6 Braquirradial C5-8 Triceps C6-8 Rotuliano L2-4 Aquileo L5-S2 Abdominal-superior
Reflejos tendinosos
Biceps
C5-6
Braquirradial
C5-8
Triceps
C6-8
Rotuliano
L2-4
Aquileo
L5-S2
Abdominal-superior
T8-10
Abdominal-inferior
T10-12
Cremastérico
L1
Anal
S2-5
Figura 18. Reflejos cutáneos y tendinosos y su nivel medular.
A
Aquíleo
S1
1
R
Rotuliano
L2-L3-L4
2-3-4
BI
Bicipital
C5-C6
5-6
TRo
TRicipital
C7-C8
7-8

Tabla 11. Reflejos tendinosos.

Síndromes medulares (MIR 00, 199)

MielopatÍa transversa Alteración de las funciones motoras, sensitivas (todas sus moda- lidades) y autonómicas (disfunción vesical y rectal, anhidrosis, cambios tróficos y disfunción sexual) por debajo de la lesión. El déficit motor es una para o tetraplejía, de inicio flácida (shock medular) y con el tiempo espástica, con hiperreflexia, Babinski, pérdida de reflejos abdominales y cremastérico. A nivel de la le- sión aparecen signos de motoneurona inferior segmentarios.

Síndrome de hemisección medular de Brown-Sequard

(MIR)

- Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica contralateral (in-

terrupción del tracto espinotalámico cruzado).

- Pérdida de la sensibilidad propioceptiva y vibratoria ipsilateral (cordones posteriores).

- Debilidad espástica ipsilateral (haz piramidal cruzado).

Causas Traumatismos penetrantes o lesiones extramedulares (MIR).

Neurología

y

Neurocirugía

A B C D E Brown Sequard Hipoestesia dolorosa y térmica Hipoestesia propioceptiva y vibratoria
A
B
C
D
E Brown Sequard
Hipoestesia dolorosa y térmica
Hipoestesia propioceptiva
y vibratoria
Debilidad espástica

Figura 19. Síndromes medulares: A. Anterior B. Central C. Posterior D y E. Brown- Sequard.

Síndrome medular central

Se da en la siringomielia (MIR 97F, 67; MIR 97F, 74), hidromie- lia y tumores intramedulares.

- Disociación termoalgésica: se lesionan las fibras que se decu-

san por la comisura anterior (sensibilidad dolorosa y térmica)

y aparece un déficit sensitivo “suspendido” en el nivel de la lesión.

- Después se lesiona el asta anterior: aparece amiotrofia, pa-

resia y arreflexia segmentaria.

- Extensión lateral: Horner ipsilateral en la región cervical, pa-

rálisis espástica por debajo de la lesión por afectación del haz

piramidal cruzado.

- Extensión dorsal: cursa con pérdida de la sensibilidad pro-

funda. Diagnóstico Resonancia magnética medular (técnica de elección) (MIR 99F, 66).

Síndrome de arteria espinal anterior Síndrome medular vascular más frecuente. Paraplejía o tetraple- jía aguda con disfunción vesical e intestinal y anestesia termo- algésica por debajo de la lesión, con indemnidad de cordones posteriores (arterias espinales posteriores). Causas Disección de aorta, aterosclerosis, fractura-dislocación espinal, vasculitis.

Corte de la médula cervical donde se ve una cavidad seringomiéletica Dolor temporal Posición Tacto
Corte de la médula cervical
donde se ve una
cavidad seringomiéletica
Dolor temporal
Posición Tacto

Figura 20. Siringomielia.

Afectación columnas posteriores Destrucción selectiva de las fibras nerviosas en el punto de en- trada de la raíz posterior. Clínica más frecuente: dolor punzante en miembros inferiores. Tabes dorsal (neurolúes): Ataxia sensi- tiva (pérdida de sensibilidad propioceptiva), dolores lancinantes en miembros inferiores, incontinencia urinaria y arreflexia rotu- liana y aquílea. Signo de Lhermitte: descarga eléctrica descen- dente al flexionar el cuello (también en esclerosis múltiple, espondilosis cervical y mielopatía por radiación).

Afectación de columnas posterolaterales Aparece en la degeneración subaguda combinada de la médula (déficit de vitamina B 12 ), pelagra (déficit de niacina), mielopatía vacuolar asociada al SIDA y compresión lateral extrínseca (es- pondilosis cervical o tumores). Ataxia sensitiva (pérdida de sen- sibilidad propioceptiva y conservación de la termoalgésica) y lesión de vía piramidal (espasticidad, debilidad de miembros in- feriores, hiperreflexia y Babinski).

1.9.- Trastorno de la coordinación. Ataxias

La ataxia es un trastorno de la coordinación de movimientos. Los sistemas neurológicos implicados son:

- Sistema de la sensibilidad propioceptiva consciente (nervio

periférico-raíz posterior-cordones posteriores-lemnisco medial- tálamo-corteza).

- Sistema de la sensibilidad propioceptiva inconsciente (haces espinocerebelosos posterior y anterior-pedúnculos cerebelo- sos-cerebelo).

- Cerebelo (vermis y hemisferios cerebelosos). Coordinación

automática del movimiento. Regula el tono y mantiene el equi- librio.

- Sistema vestibular (canales semicirculares, utrículo y sáculo). Orienta en el espacio.

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Tipos de ataxia

Ver tabla 11.

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1.10.- Sistema nervioso autónomo

Es el sistema que regula la actividad de las vísceras y el sistema circulatorio. Se divide en dos partes: sistema simpático y el sis- tema parasimpático.

Sistema simpático

La cadena del sistema simpático se inicia en el asta intermedio- lateral de la médula espinal. La primera neurona (preganglionar) en la parte periférica del sistema simpático tiene su soma en el ganglio raquídeo, y tiene un axón que va por el asta anterior hasta el asta intermedio-lateral de la médula (prolongación cen- tral), y otro axón que va hacia los ganglios simpáticos, situados junto a las vértebras a lo largo de toda la columna vertebral. Hay una cadena simpática cervical, torácica, lumbar y sacra. En los ganglios simpáticos se encuentran las segundas neuronas (postganglionares), que envían sus axones a todas las vísceras, glándulas y arterias. La primera conexión se realiza con acetilcolina (MIR), y la se- gunda con adrenalina-noradrenalina.

Sistema parasimpático

El sistema parasimpático tiene una estructura diferente. Tam- bién tiene dos neuronas, pre y postganglionar. La primera sale desde el sistema nervioso central por los pares craneales o ner-

vios raquídeos, y llega hasta los ganglios, que se encuentran en la vecindad de las vísceras o incluso en el interior del órgano que van a inervar. Las fibras postganglionares son cortas (ocurre lo contrario en el sistema simpático). Otra diferencia es que el sistema parasimpático no se distribuye a lo largo de toda la mé- dula, sino que tiene cuatro porciones:

- Hipotalámica: inervan núcleos hipotalámicos.

- Mesencefálica: salen del núcleo de Edinger-Westphal, van

con el III par (en la periferia) hasta hacer sinapsis en los gan- glios ciliares, y desde ahí por medio de los nervios ciliares cor-

tos inervan el iris y el músculo ciliar, produciendo miosis y acomodación del ojo.

- Romboencefálica: las fibras salen junto al VII (facial), IX (glo- sofaríngeo) y X (vago) pares craneales, e inervan las vísceras, glándulas y vascularización hasta el ángulo esplénico del colon.

- Sacra: las fibras salen por las raíces raquídeas sacras 3 y 4, e

inervan desde el ángulo esplénico del colon hasta el final del tubo digestivo, vejiga, uretra, genitales y vascularización de la

zona. El neurotransmisor utilizado en el sistema parasimpático es la acetilcolina en las dos sinapsis que se realizan.

 

SENSITIVA

CEREBELOSA

VESTIBULAR

   

HEMISFÉRICA

 

PERIFÉRICA

 

VERMIANA

CENTRAL

LESIÓN

Vía propioceptiva

Cerebelo

Núcleo vestibular y sistema laberíntico

Núcleos vestibulares y vías de conexión

consciente

AFECTACIÓN

Marcha y miembros

Miembros

Marcha

Bipedestación y marcha

ROMBERG

+

 

-

+

   

Síndrome cerebeloso homolateral (MIR 00, 198):

Vértigo

- Dismetría (trastorno en la amplitud del movimiento)

Nistagmo horizonto- rotatorio que se inhibe con la fijación

 

Según localización de la lesión

- Asinergia (trastorno en la combinación de los movimientos elementales que componen una acción)

Nistagmo bilateral y puro

   

- Disdiadococinesia (alteración de la velocidad y coordinación con que se llevan a cabo movimientos alternantes rápidos)

Síntomas

 
 

vegetativos intensos

Moderados

CLÍNICA

- Discronometría (trastorno de la velocidad de inicio y terminación de un movimiento)

Hipoacusia y acúfenos

No

 

Hipotonía

     

Ausencia de:

Vértigo

Disartria

Nistagmo

Temblor

Raras

Coinciden:

Romberg Desviación marcha Componente lento del nistagmo (síndrome armónico)

No coinciden

(disarmonía de

Nistagmo

Disartria

Signo del rebote o de Stewart-Holmes

Astasia-abasia (ataxia en bipedestación y en la marcha)

las respuestas)

MANIOBRAS

Empeora al cerrar los ojos

No se modifica al cerrar los ojos

Influyen los

No influencia de los movimientos cefálicos

movimientos cefálicos

   

Tumoral

   

Vascular

ETIOLOGÍA

Neuropatía periférica S. tabético Deg. combinada de la médula Espondilosis cervical Lesión talámica

Postinfeccioso

Tóxicos (alcohol)

Fármacos (fenitoína)

Posicional (MIR)

Neuronitis

Laberintitis

Ictus vertebrobasilar

Esclerosis múltiple

 

Degeneración

Postraumático

Menière

Tumores ángulo

pontocerebeloso

cerebelosa alcohólica

 

Meduloblastoma

Tabla 11. Tipos de ataxia.

Neurología

y

Neurocirugía

Simpático Parasimpático
Simpático
Parasimpático

Figura 20. Sistemas simpático y parasimpático.

TEMA 2

Figura 20. Sistemas simpático y parasimpático. TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBRO- VASCULAR ENFOQUE MIR Es un tema
Figura 20. Sistemas simpático y parasimpático. TEMA 2 ENFERMEDAD CEREBRO- VASCULAR ENFOQUE MIR Es un tema

ENFERMEDAD

CEREBRO-

VASCULAR

ENFOQUE MIR

Es un tema muy importante. Debemos saber:

- Clínica general de cada uno de los territorios vasculares (ver tabla).

- ACV isquémicos: etiologías más frecuentes, infartos lacuna- res y tratamiento (sobre todo cuándo está indicada la anti- coagulación).

- ACV hemorrágicos: conocer etiología, clínica, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de la HSA.

Es la tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer. El accidente cerebrovascular (ACV) en el mundo occidental ocupa el 3º lugar en mortalidad. En España ocupa la primera causa de mortalidad femenina, y la segunda causa masculina.

2.1.- Circulación cerebral

La circulación cerebral viene a partir de los troncos supraaórticos.

Sistema carotídeo

La carótida primitiva sale del arco aórtico en el lado izquierdo y del tronco braquiocefálico en el derecho. A nivel de la articula- ción esterno-clavicular se divide en carótida interna y externa. La interna penetra en el cráneo por el agujero rasgado anterior, atraviesa el seno cavernoso y se divide en arteria cerebral ante- rior y arteria cerebral media. Antes de la división da una rama, la arteria oftálmica, que irriga la retina. La carótida interna y ex- terna tienen una zona de comunicación a nivel orbitario (a través de la arteria oftálmica). En condiciones normales, la sangre sale del interior al exterior, pero si existe algún compromiso en ca- rótida interna, se produce una inversión del flujo como meca-

Corte coronal Corte sagital Corte transversal Ramas terminales de la arteria cerebral anterior Ramas terminales
Corte coronal
Corte sagital
Corte transversal
Ramas terminales de la arteria cerebral anterior
Ramas terminales de la arteria cerebral media
Ramas terminales de la arteria cerebral posterior
Ramas penetrantes de la arteria cerebral media
Ramas penetrantes de la arteria cerebral posterior
y arteria comunicante posterior
Arteria coroidal anterior
Ramas penetrantes de la arteria cerebral anterior

Figura 1. Territorios vasculares cerebrales.

nismo compensatorio y entra sangre a través de la órbita. - Arteria cerebral anterior: se dirige hacia delante, se intro- duce entre los hemisferios y bordea hacia detrás el cuerpo ca-

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lloso. Irriga la parte interna de los hemisferios, hasta el borde superior, y el cuerpo calloso.

- Arteria cerebral media: se dirige hacia fuera por la cisura

de Silvio (por eso se denomina también arteria silviana), da ramas para territorios profundos (caudado, ganglios basales, parte del tálamo y cápsula interna) y luego da ramas para la porción externa de los lóbulos frontal y parietal, y parte supe- rior del temporal.

Sistema vertebral

Las arterias vertebrales nacen de las subclavias, transcurren hacia arriba por los agujeros transversos, y se introducen en el cráneo por el agujero occipital. Se unen en la arteria basilar, que sube por la parte anterior del tronco del encéfalo, y al final se divide en las dos arterias cerebrales posteriores.

- De las arterias vertebrales salen:

Dos pequeñas arterias mediales que confluyen para formar

la

arteria espinal anterior.

Lateralmente se origina la PICA (arteria cerebelosa poste-

roinferior): una ramita que irriga la porción lateral del bulbo

y la parte inferior del cerebelo. Su oclusión produce el sín-

drome bulbar lateral o síndrome de Wallenberg.

- De la basilar, salen distintas ramas para irrigar el tronco de

encéfalo y cerebelo. Las más importantes son:

• AICA (arteria cerebelosa anteroinferior).

• SCA (arteria cerebelosa superior).

• Ramas para protuberancia y mesencéfalo.

- Arterias cerebrales posteriores:

Ramas profundas para irrigar tálamo.

Ramas corticales: lóbulos occipital y temporal (parte interna

e

inferior).

Irrigación de la médula espinal

- 2/3 anteriores: arteria espinal anterior o ventral.

- 1/3 posterior: arteria espinal posterior o dorsal.

2.2.- Clasificación ACVS

ACV ISQUÉMICOS (85-90%)

ACV HEMORRÁGICOS (10-15%)

 

- Oclusión vascular por un trombo

 

- Hipertensiva

- Malformación

- Embolia arterio- arterial

arteriovenosa /

aneurismas

- Mecanismo he- m