ALTERACIONES

EN EL PARTO
OLIGOHIDRAMNIOS
• Líquido amniótico tiene un índice de Phelan <500 ml
en 32-36 SDG.

• CAUSAS: anomalías fetales: RPM/ crecimiento IU

restringido/ embarazo postérmino/ atresia renal o traqueal
• DIAGNOSTICO: ecografía
(índice de Phelan).

• TRATAMIENTO: -
amnioinfusion (200 ml de
solución salina al 0.9%).
• Hidratación materna.
• COMPLICACIONES: hipoxia fetal, compresión del
cordón umbilical/ tétrada oligoamniotica (secuencia
de potter)
• - hipoplasia pulmonar/anomalía de
miembros/dismorfología facial/ CIU restringido.
 ETIOLOGIA
POLIHIDRAMNIOS Anomalías fetales (Principal causa)
– Obstrucción gastrointestinal
• Volumen excesivo de líquido amniótico
mayor al esperado para la edad – Anencefalia
gestacional. – Tumores renales
• Diabetes
• Embarazo Múltiple
FISIOPATOLOGIA: 3er trimestre existe una regulación • Idiopático
– Infecciones fetales , enfermedades
– Fuente principal de Producción : Orina fetal + secreción de neuromusculares, asociado a RCIU.
liquido pulmonar.

– Fuente principal de Eliminación: Deglución fetal + absorción

transmembranal.
 DIAGNOSTICO:
Ultrasonido
– ILA : > o igual a 24 cm

•Grados leves idiopáticos = resolución espontánea

•- MATERNOS : Compromiso respiratorio , atonía
uterina
•-FETALES: Parto pretérmino, RPPM , presentación
anómala , prolapso de cordón , DPPNI.
 AMENAZA DE PARTO PRETERMINO
• Representa aproximadamente el 70% de mortalidad perinatal.

Sospecha clínica: contracciones uterinas regulares + cambios

cervicales + 20-36 SDG.

FACTORES DE RIESGO
1. Edad materna (<20- >35)
2. Abortos previos
3. Pérdidas fetales
4. Partos pretérmino
5. Edad materna (<20- >35)

Diagnóstico : clínico Tratamiento

 longitud cervical <2.5 cm Tocolíticos: atosiban o indometacina
 fibronectina: >50 ng/ml
Corticoides sí 24-34 SDG
RUPTURA PREMATURA DE
MEMBRANAS
• Perdida de integridad de las membranas corioamnioticas antes del inicio del trabajo de parto

FACTORES DE RIESGO: tactos vaginales, anemia,

multiparidad, infecciones, malformaciones fetales o uterinas,
traumas.

Complicaciones:
Parto prematuro: SDR

Hipoplasia pulmonar: Rotura en el segundo o inicio del tercer trimestre, el pulmón aun no se desarrolla

Alteración del bienestar fetal Oligohidramios grave compresión del cordón umbilical y alteraciones FCF

Infecciones Se incrementa el riesgo a partir de 24 horas de rotura- sepsis neonatal

DIAGNOSTICO

ECOGRAFÍA
 Disminución del liquido amniótico
•  clínica  Disminución fisiológica

•  exploración física
•  cambios en el pH vaginal
• pH gestante:4.5-5.5
• Liquido amniótico: 7-7.5
• Arborización: estructura de HELECHO
 CORIOAMNIONITIS
Infección de las membranas fetales
• Placenta
• Corion
• amnios

SE PUEDE ADQUIRIR POR DIVERSAS

VÍAS
1. Vía ascendente
2. Vía hematógena TRATAMIENTO
3. Vía retrograda  Finalización del embarazo
4. Complicación de procedimientos invasivos  Antibiótico IV
 Ampicilina 2g y gentamicina 80
 mg que se da también en el
 posparto para evitar endometritis
 DISTOCIA
Anormalidad en el mecanismo de
trabajo de parto que interfiere con
la evolución fisiológica del misma.
CAUSAS “LAS 3 P”
 • Colección sanguínea subperióstica, limitada a la
CEFALOHEMATOM superficie de un hueso del cráneo.
A • Piel normal, sin lesiones.
• Única o múltiple.
• Hueso parietal.
• Patogenia: rotura de vasos subperiósticos por
deslizamiento del periostio sobre el hueso.
• Tratamiento: ninguno.
• Diagnóstico diferencial: caput suceddaneum
CAPUT
SUCEDANEUM O
TUMOR DEL PARTO

• Colección
serosanguinolenta
subaponeurótica.
• Desaparece tras 24 h
 Incidencia: 1,5-2% de los partos.

Patogenia: -hiperextensión de brazos (nalgas), tracción

lateral de cuello (cefálico)

Clínica:
• Menor movilidad del brazo afectado.

FRACTURA DE • Irritabilidad.
• Asimetría de reflejo de Moro

CLAVÍCULA • Tumefacción y crepitación.

• Callo de fractura en la 1ª semana.

Diagnóstico por clínica

Evolución: favorable.

No necesita tratamiento
PARALISIS BRAQUIAL
P. Duchennne-Erb o PB. superior ( C5, C6). P. Dejerine-KlumpKe o inferior ( C7, C8)

• Brazo afectado: pegado a lo largo del cuerpo.
• Rotación interna del hombro, extensión de codo,
pronación de antebrazo, flexión de muñeca.
• Musculatura de la mano-muñeca conservada.
• Brazo normal flexionado.
Brazo afectado: perdida funcional de la mano y muñeca,
mano en flexión y ausencia de R. presión palmar o mano
en gota.
• Pérdida sanguínea de más de 500 ml posterior a un parto
vaginal, o la pérdida de más de 1000 ml posterior a una
cesárea. HEMORRAGIA
PUERPERAL
• Primaria: primeras 24 horas posteriores al nacimiento 
causa principal es la atonía uterina (80% de los casos).

CAUSAS UTERINAS
 Atonía Uterina
 Inversión Uterina
 Retención de restos placentarios

CAUSAS EXTRAUTERINAS
 Desgarros del canal de parto
 Coagulopatías
FACTORES DE RIESGO
PREVENCION
• Trabajo de parto  Administración de medicamentos uterotónicos y la
prolongado realización de maniobras para prevenir la hemorragia
• Miomatosis uterina posparto
 Manejo activo del tercer periodo.
• Macrosomía fetal
• Polihidramnios
• Embarazo múltiple EVITAR
• Multiparidad HIPOTERMIA

• Antecedente de GARANTIZAR
OXIGENACIO
hemorragia posparto N
SOLUCIONES

• Trabajo de parto
precipitado MEDIDAS
GENERALE
S
INVERSION UTERINA
FACTORES DE RIESGO

• Exceso de tracción del cordón umbilical

• Acretismo placentario
• Alteraciones de la contractilidad uterina
• Debilidad congénita del útero
• Inserción baja de placenta
• Sobredistención uterina (productos macrosómicos,
polihidramnios)
• DIAGNÓSTICO
Signo principal inicial es la
hemorragia, calculándose la pérdida
sanguínea de 800 a 1800 ml.
40% de las pacientes presentan
POSREPOSICIO
choque hipovolémico. N

Palpación de masa ocupativa en

toda la cavidad vaginal. REPOSICION
Ultrasonido pélvico: puede ayudar a
diferenciar de una inversión uterina
subaguda a una miomatosis uterina o
pólipo.
• tratamiento debe ser inmediato