Infarto de miocardio con

elevación
del ST
anatomía patológica,
fisiopatología y manifestaciones
clínicas
• Se designa a la necrosis miocárdica aguda de origen isquémico, secundaria a la obstrucción total
trombótica de una arteria coronaria, que se traduce en el ECG por elevación persistente del ST.

• Constituye una causa de muerte en la mayoría de los países desarrollados. Su incidencia varía de
unas comunidades a otras, comprendida entre 80 y 400 casos por 100 000 habitantes al año,
existe un claro predominio entre los varones.

• No sólo es una enfermedad frecuente, con una mortalidad durante la fase aguda del 40%, de la
que las dos terceras partes ocurren durante la primera hora de aparición de los síntomas.

• Datos del INEGI, establecen a las enfermedades del corazón como la primera causa de mortalidad
en la población general y en mayores de 65 años la cardiopatía isquémica representa el 16.51%
de todas las causas de mortalidad.
Etiopatogenia
• La rotura de la placa es la circunstancia que desencadena el infarto: el colágeno subendotelial, el
colesterol y el factor tisular producido por los macrófagos a la circulación sanguínea

• Activa las plaquetas, su agregación y la liberación de sustancias vasoactivas como el tromboxano A2,
inducen vasoconstricción y contribuyen a la oclusión del vaso.

• Esto determina la formación de un trombo rojo y oclusivo.

1, arteria normal.
2, lesión inicial del endotelio con infiltración de monocitos, linfocitos T y lípidos.
3, evolución a placa fibrograsa: conversión de los monocitos que han atravesado el
endotelio en macrófagos que fagocitan LDL y estimulación de la proliferación de
las células musculares lisas hacia el endotelio.
4, placa vulnerable: la inflamación estimula la producción de factor tisular, un
potente procoagulante, y proteinasas que debilitan la cápsula fibrosa.
5, rotura de la cápsula fibrosa, exposición del contenido lipídico y el factor tisular a
la corriente circulatoria, formación del trombo intravascular en una placa no
obstructiva y desarrollo del síndrome coronario agudo (SCA).
6, reabsorción del trombo y respuesta cicatricial con formación de colágeno y
aumento de las células musculares lisas para dar lugar a una placa fibrosa, a
menudo, y calcificada, que produce una estenosis significativa y ocasiona angina
estable.
7, ocasionalmente, el SCA ocurre por erosión de la placa, mecanismo que sucede
con mayor frecuencia en las placas obstructivas.
• El espasmo coronario constituye una causa poco frecuente de IM
• Disección aórtica o coronaria
• La embolia
• Anomalías congénitas de las arterias coronarias, su laceración por un traumatismo y la arteritis.
• El consumo de cocaína

• La zona de miocardio irrigada por la arteria afectada queda isquémica, la necrosis no se establece
de forma inmediata sino progresiva, desde el subendocardio hacia el epicardio

• Tras 40 min de oclusión, la necrosis alcanza alrededor del 35% del miocardio irrigado por ella; a
las 3 h esta proporción es ya del 65%, y a las 6 h, del 75%

• Por este motivo, las intervenciones terapéuticas destinadas a evitar o reducir la necrosis deben
instaurarse durante las primeras 3-4 h de iniciados los síntomas.
Remodelado miocárdico postinfarto. La
necrosis se sigue de la formación de una
cicatriz con perdida del grosor miocárdico. El
aumento de la tension de pared, tanto del area
de necrosis como del resto del ventriculo,
determina la expansion de la zona infartada y
la hipertrofia compensatoria de la zona sana.
El aumento tisular y circundante de
catecolaminas, angiotensina-II y otras
hormonas junto con el aumento de la tension
de pared y la apoptosis determinan la
progresiva perdida de la morfologia
troncoconica del ventriculo izquierdo (VI) y
su dilatacion de tipo esferico. IM: infarto de
miocardio.
Anatomía patológica
• Casi todos los IM se deben a ateroesclerosis coronaria, con trombosis coronaria añadida.
 Placa
En la evolución natural de las placas ateroescleróticas, sobre
todo de las cargadas de lípidos, hay una transición brusca y
catastrófica, caracterizada por rotura de la placa

Composición de la placa Fisura y rotura de la placa

La composición del trombo puede variar a
diferentes niveles: los trombos blancos
contienen plaquetas, fibrina o ambas y los
trombos rojos contienen eritrocitos, fibrina,
plaquetas y leucocitos.
Las placas ateroescleróticas con tendencia a
la rotura tienen una mayor frecuencia de
formación de enzimas que degradan los
componentes de la matriz intersticial
protectora
SCA
• La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo extenso en la arteria
relacionada con el infarto

• Una red colateral adecuada que impida la necrosis puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión
coronaria.

• Los trombos completamente oclusivos producen lesión trasmural y suelen elevar el segmento ST

• El infarto altera la secuencia de despolarización

• Un cambio característico en el QRS es la aparición de ondas Q en las derivaciones situadas sobre la zona del
infarto

• Otras anomalías del complejo QRS, disminución de altura de la onda R y una hendidura o división del
complejo QRS.
 ●
Al principio, las lesiones son microscópicas y consisten en una ondulación de
las fibras musculares; a las 6 h se observa edema, depósito de grasa en los
miocitos y extravasación de hematíes

●
24 h hay fragmentación e hialinización de las fibras musculares, con pérdida de la estriación
normal y eosinofilia (necrosis por coagulación).
●
se inicia una reacción inflamatoria con un infiltrado leucocitario que persiste 2-3 semanas

●
segunda semana la zona es invadida desde la periferia por capilares y tejido
conectivo; la producción de colágeno convierte el tejido de granulación en
una cicatriz fibrosa en el término de 6 a 8 semanas.

En los IM en los que se produce la reperfusión miocárdica

aparece un tipo de necrosis consistente en bandas eosinófilas
transversales en las fibras musculares cardíacas lesionadas,
producidas por la hipercontracción de las miofibrillas (necrosis
en bandas de contracción).
Músculo cardíaco
• El IM puede dividirse en dos tipos: infarto transmural e infarto subendocárdico (no transmural) en el que la
necrosis afecta al subendocardio, el miocardio intramural o ambos sin extenderse a todo el espesor de la
pared ventricular hasta el epicardio
El infarto provoca cambios en la arquitectura del
ventrículo que influyen en la función ventricular
residual. Estos cambios se denominan remodelado
ventricular e incluyen la expansión de la zona necrótica
y la hipertrofia y dilatación de la zona normal

La expansión y el adelgazamiento del área necrótica

inicia en las primeras horas por deslizamiento y
realineación de los miocitos; el grado de expansión
depende del tamaño del infarto . La expansión puede
favorecer la rotura cardíaca y la formación de un
aneurisma ventricular, una complicación que ocurre en
el 8%-20% de los infartos. Fenómeno de la ola de necrosis. La obstrucción aguda de una arteria
coronaria induce de forma inmediata la isquemia del territorio irrigado.
A los pocos minutos aparece la necrosis en el subendocardio de la zona
isquémica y se extiende progresivamente hacia el epicardio a lo largo de
El aumento de la tensión que se produce en la pared las siguientes horas. La progresión de la ola de necrosis es más rápida en
normal del ventrículo como consecuencia de la las primeras 2-3 h; a las 6-12 h la necrosis es ya completa.
expansión estimula la hipertrofia y dilatación del tejido
sano, lo que conduce al remodelado y a la disfunción
ventricular.
Fisiopatología
Función ventricular izquierda

FUNCIÓN SISTÓLICA. Tras la interrupción del flujo de una arteria coronaria, la zona de miocardio irrigada por
dicho vaso pierde de inmediato su capacidad para acortarse y realizar trabajo contráctil. Se producen cuatro
modelos de contracción anormales en secuencia :

1) Desincronización: disociación temporal en la contracción de segmentos adyacentes

2) Hipocinesia: reducción del grado de acortamiento
3) Acinesia: detención del acortamiento
4) Discinesia: expansión paradójica y abombamiento sistólico.
Regulación circulatoria
Si el infarto alcanza un tamaño suficiente, deprime la función VI global de forma que el volumen sistólico VI
baja y suben las presiones de llenado. Una reducción pronunciada del volumen sistólico VI acaba por reducir la
presión aórtica y la presión de perfusión coronaria.

La incapacidad del ventrículo izquierdo para vaciarse con normalidad conduce también a un aumento de la
precarga, la dilatación del ventrículo izquierdo eleva también la poscarga ventricular. Si la necrosis afecta a una
porción amplia del ventrículo izquierdo se produce una insuficiencia de bomba.
Manifestaciones clínicas

Factores predisponentes
• Hasta en la mitad de los pacientes con IMEST puede
identificarse un factor desencadenante o síntomas
prodrómicos.
• Un ejercicio exagerado inusual (sobre todo en pacientes
habitualmente inactivos, fatigados o con tensión emocional)
puede precipitar un IMEST.
• Las intervenciones quirúrgicas extracardíacas pueden
precipitarlo

Perfusión miocárdica reducida secundaria a hipotensión (p. ej.,

shock séptico o hemorrágico) y el aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno secundario a estenosis aórtica, fiebre,
taquicardia y agitación ocasionan necrosis miocárdica. Otros
factores predisponentes de IMEST son: infecciones respiratorias,
hipoxemia de cualquier causa, embolia pulmonar, hipoglucemia,
derivados ergotamínicos, consumo de cocaína,
simpaticomiméticos, enfermedad del suero, alergia y,
excepcionalmente, picadura de avispa.
Periodicidad circadiana.
El ritmo circadiano tiene una influencia importante en
el momento en que se produce el IMEST, de forma
que la incidencia de los episodios es máxima entre las
6 de la mañana y el mediodía.

Los ritmos circadianos afectan parámetros fisiológicos

y bioquímicos. En las primeras horas de la mañana
existe un aumento de las catecolaminas plasmáticas,
el cortisol y la agregabilidad plaquetaria. El pico
máximo circadiano característico estaba ausente en
pacientes que tomaban b-bloqueantes o ácido
acetilsalicílico antes de sufrir un IMEST.

El concepto de «activación» de IMEST es complejo y

probablemente implica la superposición de múltiples
factores como momento del día, estación del año y
estrés por catástrofes naturales
 Anamnesis

Síntomas prodrómicos No obstante, con frecuencia no son tan molestas como

Los pródromos suelen caracterizarse por molestias torácicas, para que el paciente consulte al médico y, si lo hace, es
similares a la clásica angina de pecho, pero que aparecen en probable que no quede ingresado. Una sensación de
reposo o con una actividad más ligera de lo habitual, por lo malestar general o de agotamiento intenso acompaña
que pueden clasificarse como angina inestable. con frecuencia a otros síntomas que preceden al IMEST.

OTROS SÍNTOMAS
Otros síntomas son: sensación de debilidad profunda, vértigo,
Puede haber náuseas y vómitos, presumiblemente por
palpitaciones, sudor frío y sensación de muerte inminente. En
activación del reflejo vagal o estimulación de receptores
ocasiones, los primeros signos de IMEST son síntomas debidos
ventriculares izquierdos, como parte de un reflejo de
a un episodio de embolia cerebral o de otro tipo de embolia
Bezold-Jarisch.
arterial sistémica. Estos síntomas pueden no ir acompañados
En ocasiones el paciente se queja de diarrea o de una
de dolor torácico.
urgencia para evacuar.
 NATURALEZA DEL DOLOR

El dolor del IMEST tiene una intensidad variable: en la mayoría de

los pacientes es intenso y, en algunos casos, insoportable. El dolor
es prolongado, por lo general dura más de 30 min y con frecuencia
varias horas. El dolor se describe como constricción, opresión,
aplastamiento o compresión. El paciente se queja a menudo de
una sensación de peso o como si le exprimieran el tórax.

Aunque el dolor se describe típicamente como un dolor

asfixiante, en tornillo o peso, también puede ser
penetrante, de tipo cuchillada, sordo o como quemazón.

El dolor es retroesternal, irradiándose a ambos lados del tórax

anterior, predilección por el lado izquierdo. Se irradia al borde
cubital del brazo izquierdo, hay sensación de hormigueo en
muñeca, mano y dedos izquierdos. Se nota un dolor sordo o
adormecimiento en las muñecas asociado a una molestia
subesternal o precordial. El dolor del IMEST puede comenzar en el
epigastrio y simular patología digestiva. En otros pacientes, el
dolor del IMEST se irradia a hombros, extremidades superiores,
cuello, mandíbula y región interescapular, con predominio en el
lado izquierdo.
Los opiáceos, suelen aliviar el dolor. El dolor de la angina como el dolor del
IMEST se originan en terminaciones nerviosas en el miocardio isquémico o
lesionado. Es probable que el dolor se deba a la estimulación de fibras
nerviosas en una zona isquémica del miocardio que rodea a la zona
necrótica central de infarto.

Con frecuencia el dolor desaparece bruscamente y por completo cuando

se restablece el flujo sanguíneo en el territorio del infarto. En pacientes
con reoclusión tras trombólisis, el dolor reaparece si la reperfusión inicial
conserva miocardio izquierdo viable. Antes se consideraba «dolor de
infarto», que duraba muchas horas, probablemente representa un dolor
causado por isquemia mantenida.

El reconocimiento de que el dolor implica isquemia y no infarto destaca la

importancia de las medidas que revierten la isquemia reflejada por dolor.
Este hallazgo indica que el médico no debe ser complaciente con el dolor.
En algunos pacientes, sobre todo ancianos, el IMEST se manifiesta
clínicamente no por dolor torácico, sino por síntomas de insuficiencia VI,
debilidad pronunciada o síncope. Estos síntomas pueden acompañarse de
diaforesis, náuseas y vómitos
 Diagnóstico diferencial

El dolor del IMEST puede imitar el dolor de la pericarditis aguda

que se asocia a características pleuríticas: empeora con los
movimientos respiratorios, tos y a menudo afecta al hombro,
borde del trapecio y cuello.

El dolor pleural suele ser agudo, de tipo cuchillada y empeora

de forma cíclica con cada respiración, lo que le distingue del
dolor profundo, sordo y constante del IMEST. La embolia
pulmonar produce dolor en la región lateral del tórax,
naturaleza pleurítica y puede acompañarse de hemoptisis.

El dolor por disección aórtica aguda se localiza en el centro del tórax,

en extremo intenso y el paciente tiene una sensación de «desgarro»
o «rotura», intensidad máxima al poco de comenzar, persiste
durante horas, se irradia a la espalda o las extremidades inferiores.

El dolor originado en las articulaciones costocondrales y

condroesternales puede acompañarse de tumefacción y
eritema localizados, suele ser agudo y «lancinante» y se
caracteriza por una notable tumefacción localizada.
Exploración física

Aspecto general
Los pacientes con IMEST están habitualmente
ansiosos y presentan un sufrimiento considerable.
Es frecuente la expresión facial angustiada

A menudo se masajean o sujetan con firmeza el

tórax y con frecuencia describen su dolor con el
puño cerrado contra el esternón (signo de Levine).

Es frecuente una tos productiva con esputo

espumoso, rosado o con hilos de sangre.

Los pacientes con shock cardiógenico con frecuencia

apáticos, con escasos o nulos movimientos
espontáneos. La piel fría y pegajosa, con un color
azulado o moteado en las extremidades y existe una
palidez facial marcada con cianosis intensa de los
labios y lechos ungueales.
Frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca puede variar entre una bradicardia
pronunciada y una taquicardia rápida regular o irregular, el
pulso es rápido y regular inicialmente (taquicardia sinusal a
100-110 latido/min), que se ralentiza conforme mejora el dolor
y la ansiedad. Son frecuentes las extrasístoles ventriculares.

IMEST extenso tiene fiebre, respuesta inespecífica de necrosis

tisular, en 24 a 48 h siguientes al inicio del infarto. La
temperatura corporal eleva por lo general entre 4 y 8 h tras el
inicio del infarto y la temperatura rectal alcanza los 38,3-38,9
°C. La fiebre desaparece habitualmente al cuarto a quinto días
del infarto.

La frecuencia respiratoria puede estar ligeramente elevada

poco después del IMEST.
 Pulso carotídeo
La palpación del pulso arterial carotídeo proporciona
información sobre el volumen sistólico VI. Un pulso débil refleja
un volumen sistólico reducido, en pacientes con insuficiencia
mitral o rotura del tabique interventricular con cortocircuito
izquierda-derecha existe un pulso afilado breve.
El pulso alternante refleja una disfunción VI grave.

  KILLIP-KIMBALL TIPO I TIPO II TIPO III TIPO IV

Con alteraciones Con alteraciones

Pulmonares en < 50%
Sin alteraciones Pulmonares en > 50% de
DEFINICIÓN pulmonares. De Campos Pulmonares. campos Pulmonares. Shock
(Crepitantes y/o
Sin S3 Presencia de S3 y Edema
estertores).Presencia de Pulmonar
S3.

INGRESO EN UNIDADES
30-40 % 30-50 % 5-10 % 10%
CORONARIAS. %
MORTALIDAD % 8% 10-30 % 44% 80-100 %
Tension Arterial

• La mayoría de los pacientes con IMEST no complicado son normotensos.

• En ocasiones respuesta hipertensiva en las primeras horas, con una presión arterial superior a 160/90 mmHg

• Es frecuente que los pacientes previamente hipertensos se vuelvan normotensos sin tratamiento tras un IMEST

• Los pacientes con shock cardiógeno tienen una tensión sistólica menor de 90 mmHg y signos de hipoperfusión.

• El reflejo de Bezold-Jarisch produce descenso transitorio de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg.
 Exploración cardíaca

En presencia de disfunción sistólica VI es posible palpar un

movimiento hacia fuera del ventrículo izquierdo al comienzo de
la diástole que coincide con el tercer tono cardíaco.

Tonos
En casi todos los pacientes con IMEST en ritmo sinusal existe un
cuarto tono que tiene un valor diagnóstico. La presencia de un
tercer tono refleja por lo general una disfunción VI avanzada,
Este tono se detecta mejor en la punta con el paciente
acostado sobre el lado izquierdo.

El tercer y cuarto tonos procedentes del ventrículo izquierdo se

oyen con más nitidez en la punta. En los pacientes con infarto
ventricular derecho, estos tonos se oyen a lo largo del borde
esternal izquierdo y aumentan durante la inspiración.
 Los soplos sistólicos, transitorios o persistentes, son frecuentes
en los pacientes con IMEST y habitualmente son el resultado de
una insuficiencia mitral secundaria a disfunción del aparato
valvular mitral. Un soplo holosistólico prominente y de
comienzo reciente acompañado de frémito puede indicar una
rotura de un músculo papilar.

El soplo sistólico de insuficiencia tricuspídea se oye también a

lo largo del borde esternal izquierdo.

Pueden oírse roces por fricción pericárdica, en aquellos con

infartos transmurales extensos, los roces por fricción escuchan
a las 24 h o hasta 2 semanas después del comienzo del infarto,
se detectan al segundo o tercer días.

Los roces pericárdicos se auscultan con más facilidad en el

borde esternal izquierdo o justo medial al punto de impulso
máximo. Los roces intensos pueden ser audibles en toda la
región precordial e incluso en la espalda.
Hallazgos de laboratorio

Hay aumento de las concentraciones plasmáticas de los marcadores de necrosis liberados a la circulación
sanguínea. La velocidad con que se elevan sus valores en suero es diferente para cada una de ellas; la más
precoz es la mioglobina (2 h), seguida por las CK-MB y las troponinas (3-6 h). Los valores de la primera se
normalizan al cabo de 12 h, mientras que las CK-MB permanecen elevadas durante 2-3 días y las troponinas,
entre 5 y 14 días.
Electrocardiograma
La mayoría de los pacientes con IMEST presentan cambios electrocardiográficos seriados

Los cambios en el segmento ST y la onda T son muy inespecíficos y se ven en muchas circunstancias
como angina estable e inestable, hipertrofia ventricular, pericarditis aguda y crónica, miocarditis,
repolarización precoz, desequilibrio electrolítico, shock, trastornos metabólicos.

Las ondas Q en el ECG indican una actividad eléctrica anormal, no son sinónimo de daño miocárdico
irreversible. La ausencia de onda Q puede ser un simple reflejo de la insensibilidad del ECG de 12
derivaciones, sobre todo en las zonas posteriores del ventrículo izquierdo, irrigadas por la arteria
circunfleja izquierda

Los pacientes con onda Q y elevación del segmento ST recientes diagnósticos de un IMEST en un
territorio presentan con frecuencia descenso del segmento ST en otros territorios.
La interrupción del flujo coronario determina cambios en el ECG que inicialmente son en la onda T: esta aumenta de
tamaño y se vuelve simétrica, fase de isquemia. Minutos más tarde, si persiste la interrupción del flujo, el segmento ST
se desplaza hacia arriba y se vuelve convexo, fase de lesión. Aparecen las ondas Q de necrosis de amplitud superior al
25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 s, seguido por la inversión de las ondas T.

Figura 57-10 Cambios evolutivos de las alteraciones electrocardiográficas de los

pacientes que padecen un infarto con elevación del segmento ST.
Los infartos anteriores (fig. 57-11) tienen peor pronóstico, ya que se complican más a menudo por
disfunción ventricular, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, arritmias y trastornos graves de la
conducción intraventricular.

Figura 57-11 ECG de un paciente

con un infarto anterolateral. Puede
apreciarse la elevación del ST en
las derivaciones DI, aVL y V2-V6.
Técnicas de diagnóstico por imagen
Pueden pasar 12 h antes de que se produzca edema pulmonar tras la elevación de la presión de llenado
ventricular. La fase de retraso posterapéutico es más prolongada. Pueden transcurrir hasta 2 días antes de que
se reabsorba el edema pulmonar y desaparezcan los signos radiológicos de congestión pulmonar tras el retorno
a la normalidad de la presión de llenado ventricular.
La ecocardiografía bidimensional constituye un método esencial para evaluar la extensión del infarto y la
función ventricular, diagnosticar las complicaciones mecánicas y estimar el pronóstico.

En pacientes con dolor torácico compatible con IM pero con ECG no diagnóstico, el hallazgo ecocardiográfico
de una región diferenciada con contractilidad alterada puede ser útil para el diagnóstico porque apoya el
diagnóstico de isquemia miocárdica.

Figura 3 A. Remodelación del septum interventricular (SIV) anterior con

adelgazamiento, aumento de la ecogenicidad y cicatrización compatible
con ausencia de viabilidad miocárdica. B. Dilatación del ventrículo
izquierdo con diámetro de fin de diástole del ventrículo izquierdo = 7,2 cm
(DFDVI). C. Disfunción diastólica severa con trastorno restrictivo indicativo
de incremento en presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
D. Dilatación severa de la aurícula izquierda (AI) con volumen
indexado por superficie corporal = 50,8 mL/m2 (VD: ventrículo derecho;
Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo).
La RM constituye la mejor técnica actual para determinar la existencia de un infarto antiguo, estimar su
tamaño y valorar los volúmenes ventriculares y la fracción de eyección.

Permite identificación precoz del IAM y evaluación de la gravedad del daño isquémico. Este método es
atractivo para evaluar la perfusión en el tejido infartado y no infartado, y el miocardio reperfundido,
identifica zonas de miocardio amenazado, para identificar edema, fibrosis, adelgazamiento de la pared e
hipertrofia del miocárdico, evalúa el tamaño de la cavidad ventricular y la movilidad de la pared e identifica
la transición temporal entre isquemia e infarto
En la fase aguda del infarto, la coronariografía está indicada como paso previo a los que se indica
angioplastia como método de reperfusión, en los pacientes con angina postinfarto y en aquellos con
complicaciones hemodinámicas graves. Cuando se realiza en las primeras horas del cuadro agudo se
observa la obstrucción completa de la arteria que irriga la zona necrosada en el 85% de los pacientes

Coronariografía que muestra una

oclusión trombótica del 95% del
calibre de la arteria coronaria derecha
Infarto de miocardio con elevación
del segmento ST
Tratamiento
Tratamiento de la fase aguda
• Dos terceras partes de los fallecimientos por infarto se
desarrollan en las primeras 2 h y se deben a fibrilación
ventricular.
• Una causa de infarto es la oclusión del vaso por un trombo, la
lisis es posible farmacológicamente con la administración de
fármacos que lisan la fibrina del trombo (fibrinolíticos) o
mecánicamente, mediante angioplastia e implante de stent
intracoronario.
• La necrosis de forma progresiva a lo largo de las primeras 6-
12 h y la reperfusión precoz puede reducir la extensión del área
necrosada, que es el principal determinante del pronóstico.
Los objetivos del tratamiento en esta fase del
infarto son, por tanto:
a) Suprimir el dolor
b) Prevenir las arritmias, en especial la fibrilación
ventricular
c) Reducir el tamaño de la necrosis
d) Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas,
sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock
cardiogénico.
• Lo primero que debe realizarse es un ECG, seguido por la monitorización del paciente y la toma de la frecuencia
cardíaca y la presión arterial.

• La historia clínica y el examen físico orientado al diagnóstico de infarto y exclusión de otras causas graves de
dolor torácico, como la disección aórtica, y a las posibles contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico.

• Todo ello debe realizarse en menos de 20 min.

• Administrar un comprimido de nitroglicerina sublingual para descartar cualquier causa reversible de isquemia,
causante o coadyuvante del episodio actual

• El tratamiento analgésico con la administración de 2-4 mg de cloruro mórfico i.v. que se repetirá cada 5-15 min
hasta que ceda el dolor o se alcance la dosis máxima (10- 15 mg).

• Si inicialmente la frecuencia cardíaca es lenta, puede emplearse en su lugar meperidina en dosis fraccionadas de
20-30 mg hasta un total de 100 mg.

• Mientras dure el dolor se debe administrar oxígeno a baja concentración por medio de mascarilla o cánula nasal.
Tratamiento de reperfusión

Su administración disminuye en un 25% la mortalidad por infarto. La utilización de la angioplastia y la mejoría del
tratamiento médico global han reducido en otro 20% la incidencia de complicaciones isquémicas. Este beneficio,
sin embargo, se ha demostrado únicamente para los infartos con elevación del segmento ST o bloqueo de rama
izquierda, de menos de 12 h de evolución.

La eficacia de los fármacos fibrinolíticos en disolver el trombo y limitar el tamaño del infarto es tiempo
dependiente, la mortalidad disminuye en un 50% cuando el fibrinolítico se administra dentro de la primera hora de
evolución; en un 30%, cuando se hace en las 3 primeras horas; en un 20%, entre la 3.ª y 6.ª hora, y en un 10%,
entre la 6.ª y 12.ª hora.

El tratamiento de reperfusión logra sus mayores

efectos beneficiosos cuando se aplica dentro de
las primeras 2-3 h del inicio del dolor; a partir de
este momento, los efectos son mucho menores.
 Fibrinolíticos
Las contraindicaciones a la fibrinólisis deben clasificarse en absolutas y relativas.

Entre las primeras están únicamente la hemorragia

activa, los trastornos de la coagulación y el traumatismo
o intervención quirúrgica recientes. Entre las contraindicaciones relativas deben considerarse
la hipertensión arterial no controlada (más de 180/100),
el antecedente de hemorragia gastrointestinal,
menstruación, embarazo, las maniobras de reanimación
cardiopulmonar prolongadas (más de 5 min), las
El mecanismo a través del cual actúan los fibrinolíticos punciones arteriales recientes en sitios no compresibles y
en el IM es la lisis parcial del trombo por medio de la el tratamiento con dicumarol.
rotura de la red de fibrina, la apertura de la arteria con
reanudación del flujo coronario y la interrupción de la
ola de necrosis con disminución final del tamaño del
infarto.
Angioplastia primaria

• La práctica de una angioplastia en las primeras horas de un infarto (angioplastia primaria) permite abrir el
95% de las arterias coronarias ocluidas y lograr un flujo coronario normal en un 80% de los casos

• En comparación con la trombólisis, la angioplastia primaria reduce en un 25% la mortalidad y en un 40% la

incidencia de mortalidad, infarto o ACV hemorrágico

• La angioplastia primaria está indicada dentro de las primeras 12 h del infarto, el personal experimentado
puede llevar a cabo la técnica en menos de 90 min desde la llegada del paciente al hospital o en menos de 2
h desde el diagnóstico

• Es el tratamiento de reperfusión de elección en los casos de shock cardiogénico, infartos extensos (infartos
anteriores o inferiores con afectación posterior o de ventrículo derecho), infartos de más de 6 h de
evolución, y en pacientes con alto riesgo de hemorragia cerebral
Figura 57-16 Angioplastia primaria en un
paciente con infarto anterior.
A. Coronariografia de la coronaria izquierda que
permite observar la obstrucción proximal del
flujo a la arteria descendente anterior.
B. Colocación del alambre-guía en el vaso a
través del trombo.
C. Dilatación de la obstrucción con implante de
un stent coronario.
D. Reperfusión completa del vaso (flechas).
Antiagregantes plaquetarios
Los antiagregantes potencian los efectos de los fibrinolíticos y disminuyen el riesgo de retrombosis
posreperfusión, tanto farmacológica como mecánica. La administración de AAS constituye el tratamiento
más sencillo y eficaz en los SCA, tanto en pacientes con angina inestable como en pacientes con infarto

Para conseguir una mayor rapidez de sus efectos debe la dosis de enoxaparina en pacientes mayores de
administrarse en dosis algo mayores que las de mantenimiento 75 años a una dosis de 0.75 mg/kg subcutánea
(160-325 mg, p.o.) o por vía i.v. cada 12 horas y aplicando un máximo de 75 mg por
dosis.
El clopidogrel es eficaz en disminuir la mortalidad, tanto en los
pacientes que reciben tratamiento de reperfusión como en los
que no lo reciben. El prasugrel y el ticagrelor obtienen mayores El fondaparinux es un inhibidor del factor Xa con
efectos antiagregantes y con mayor rapidez que el clopidogrel; menos efectos hemorrágicos que las heparinas.
por ello, su administración está especialmente indicada en los
pacientes a los que se les practica una angioplastia urgente en
el momento del ingreso.
Betabloqueantes
Estos fármacos disminuyen el consumo de oxígeno miocárdico y
el riesgo de fibrilación ventricular. Su administración temprana
durante la hospitalización del paciente reduce la mortalidad del
infarto durante los primeros 7 días en un 15%; el efecto es
máximo en los primeros 2 días
Algunos de estos fármacos (carvedilol, bisoprolol,
metoprolol, nebivolol) disminuyen el remodelado
ventricular postinfarto y previenen la insuficiencia
cardíaca.

IECA
Estos fármacos, junto con los bloqueadores b-adrenérgicos, constituyen la base fundamental del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca, la disfunción ventricular y el remodelado del miocardio después del infarto, por lo que están
indicados desde el primer día en todos los pacientes siempre que no induzcan hipotensión arterial.

Nitratos Antagonistas del calcio

La nitroglicerina por vía i.v. sólo está indicada en casos de Estos fármacos no tienen efectos beneficiosos sobre la
insuficiencia cardíaca o hipertensión arterial, aunque mortalidad o el reinfarto en pacientes con IM con
puede darse también en casos de dolor prolongado. elevación del ST, por lo que no están indicados en esta
situación.
Figura 57-13 Complicaciones que pueden aparecer tras un infarto de miocardio. ICC: insuficiencia cardiaca congestiva; IM: infarto de
miocardio; re-IM: reinfarto de miocardio; VD: ventriculo derecho.
Bibliografía
1. X. G, Bosch Genover X. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST. In Farreras Valentí
P, Rozman C. Tratado de Medicina Interna. Madrid: Elsevier; 2012. p. 471-492.

2. Antman EM. Infarto de miocardio con elevación del ST. In Bonow R, Mann D, Zippes D, Libby P.
Braunwald Tratado de Cardiología. Barcelona: Elsevier; 2013. p. 1099-1184.

3. Secretaría de Salud. Diagnóstico y Tratamiento del Infarto Agudo al Miocardio con Elevación
del ST. Guía de práctica clínica. 2013.