PERFORACION INTESTINAL POR SALMONELLA

THYPI
•Salmonella es bacilo Gram-, se divide en : S. bongori y entérica. Se caracterizan por
estado febril asociado a manifestaciones gastrointestinales, diarrea y dolores
abdominales, moderados o severos.
La S. enterica subgrupo I, reúne todas las S. aisladas de humanos y animales de sangre caliente, incluida la S.
typhi.
La S. typhi y paratyphi colonizan únicamente a los humanos.
Las S. no typhi se presentan como resultado de ingestión de alimentos origen animal contaminados.

Factores predisponentes a las infecciones por salmonella

II. Sistémicos
a. SIDA.
b. Linfomas. I. Gastrointestinales
c. Anemias hemolíticas (sobrecarga de hierro). a. Aclorhidria
d. Lupus eritematoso sistémico. b. Uso previo de antibióticos
e. Uso de corticoides. c. Medicamentos que disminuyen la
f. Trasplante de órganos. motilidad
g. Deficiencias congénitas de interferón y de interleuquina
12 ó sus receptores. h. Schistozomiasis.
 Fisiopatología
Las salmonellas penetran vía oral, deben superar varias barreras o líneas de
defensa naturales para finalmente localizarse en el ileon terminal y el colon
proximal.
La 1ra barrera es la acidez gástrica; pero tienen capacidad de adaptarse a ésta y
pueden sobrevivir a pH de 4,0.
Deben evitar la lisis por las sales biliares, desplazarse a lo largo del intestino,
competir con la flora endógena e invadir las células epiteliales intestinales.
Después de pasar el estómago las salmonellas llegan al intestino delgado donde
interactúan con las células de la pared intestinal.
Los péptidos catiónicos antibacterianos, secretados por las células de Paneth del
intestino delgado podrían representar una importante segunda línea de defensa
contra salmonella y otros patógenos.
Un pequeño porcentaje de pacientes desarrolla colitis, la cual es indistinguible
clínica y radiológicamente de la colitis ulcerativa, pero patológicamente distinta.
Si las defensas del huésped no controlan la infección, la salmonella se disemina a
los ganglios linfáticos mesentéricos y luego al hígado y bazo
 Se conocen cuatro mecanismos para producir daño de la bacteria :
Antígenos de Factor Vi: Factor antifagocitario
superficie Antígeno O: Adhesina coadyuvante a la adherencia a las células de los tejidos.
Capacidad invasiva característica que le permiten penetrar con > facilidad a las células y atravesar los
epitelios para instalarse en la estructura submucosa y ganglios linfáticos.

Endotoxina de pared lipopolisacarido que produce necrosis focal en el sitio en el que se encuentra
colonizando la bacteria, lo cual produce ulceras en intestino delgado.

Producción de Algunas producen enterotoxinas termolábiles y termosestables.

enterotoxinas

CLINICA:
Se pueden agrupar en cuatro grandes síndromes clínicos:
• Gastroenteritis, Bacteremia, Fiebres entéricas, nfecciones localizadas.

La fiebre tifoidea se caracteriza por fiebre, postración, cefalea y manifestaciones

gastrointestinales que incluyen dolor abdominal difuso y estreñimiento o diarrea.
La infección no tratada: hemorragia masiva y la PERFORACIÓN INTESTINAL.
Las alteraciones morfológicas provocadas por la infección por S.typhi, es la típica
hiperplasia de las placas de Peyer con necrosis y descamación del epitelio del
intestino con necrosis y hemorragias. En ocasiones la lesión inflamatoria puede
penetrar la muscular y la serosa del intestino y producir perforación
Las perforaciones, que habitualmente son de tamaño puntiformes,
pueden alcanzar varios centímetros; se produce típicamente en el íleon
distal y se acompañan de un notable aumento del dolor abdominal,
con vómitos y signos de peritonitis.
 clínicas de perforación:
•Taquicardia, hipertermia, Distensión abdominal, Hipoactividad de ruidos intestinales,
fiebre, El dolor, rebote, contracción refleja del abdomen y rigidez, usualmente están
relacionados con peritonitis

METODOS DIAGNOSTICOS
• Biometría hemática : investigar presencia de anemia, leucopenia, eosinopenia y
trombocitopenia como datos asociados a fiebre tifoidea
• Prueba de aglutinación de Widal (reacciones febriles) a partir de la segunda
semana de evolución de la enfermedad; se considerará positiva cuando los
títulos de ambos anticuerpos (“O” y “H) sean ≥1:160 .
• Hemocultivo: realizarlo preferentemente a finales de la primera semana
o durante la segunda semana de la enfermedad.
• Mielocultivo: En aquellos casos en donde existe alta sospecha clínica de fiebre
tifoidea y el reporte del resultado del hemocultivo es negativo.
• Radiografía de tórax: Aire libre en cavidad.
 Tratamiento
Farmacologico:
Ciprofloxacina: Referir al tercer nivel de atención a
Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por los pacientes con siguientes
7 días complicaciones:
alteraciones neurológicas, hemorragia
Cefixima: a cualquier nivel, perforación
Niños: 15 a 20 mg/Kg/día VO c/12 h por intestinal, hepatitis con insuficiencia
14 días hepática, miocarditis, coagulación
intravascular diseminada (CID) o
Cloranfenicol: síndrome hemolítico urémico
Niños: 50 a 75 mg/kg/día VO c/6 h por
14 días (no exceder 3 g)

Quirúrgico: Resección en cuña: comprende la extirpación de la placa de

peyer junto a un segmento triangular del intestino adyacente sin alterar
la irrigación mesenterial.