Pierina Ramos

ENDOMETRIOSIS Melissa Pérez

9no C
GENERALIDADES
La endometriosis es la presencia
de glándulas endometriales y
estroma fuera de su ubicación
normal
Es la enfermedad ginecológica
benigna más frecuente
Se observa principalmente en el
peritoneo pélvico.
En ovarios, trompas de Falopio,
ligamentos, tabique rectovaginal,
fondo de saco de Douglas,
uréteres y rara vez en vejiga,
intestino, pericardio y pleura

Las pacientes pueden

Es dependiente de hormonas y
permanecer asintomáticas, ser
por tanto, predomina en mujeres
subfecundas o presentar grados
en edad fértil
diversos de dolor pélvico
ETIOLOGÍA
• Menstruación retrógrada (Teoría de • Diseminación linfática o vascular
Sampson)
Esta teoría se sustenta en la presencia de
Es la teoría más antigua y aceptada. Establece que implantes en ubicaciones inusuales, como el
la menstruación ocurre a través de las trompas de periné o la región inguinal.
Falopio con la diseminación ulterior del tejido
endometrial hacia la cavidad peritoneal. La región retroperitoneal posee una circulación
linfática abundante.
Los fragmentos endometriales se adhieren al
mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su
propia irrigación, lo cual permite su sobrevivencia
y crecimiento.
• Metaplasia celómica
Sugiere que el peritoneo parietal es un tejido
pluripotencial que puede sufrir transformación
metaplásica hasta convertirse en un tejido que es
indistinguible del endometrio normal desde el
punto de vista histológico.
• Teoría de la inducción
Propone que ciertos factores hormonales o
biológicos inducen la diferenciación de
determinadas células para generar más tejido
endometrial.
Estas sustancias pueden ser exógenas o bien
liberadas de forma directa del endometrio.
 DEPENDENCIA HORMONAL
En la endometriosis hay un
estado de resistencia relativa a androstenediona → estrona
Aromatasa
la progesterona que impide la
atenuación del estímulo
estrogénico en este tejido

↓
Deshidrogenasa
Deshidrogenasa de 17β-
Desactiva los estrógenos de 17β- Ambiente estrogénico
estrona → estradiol
hidroxiesteroid
hidroxiesteroide e de tipo 1
de tipo 2

Potente inductor de la aromatasa Prostaglandina

E2
PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA
INMUNITARIO
Se han identificado alteraciones de la inmunidad y de los procesos de señalización mediados
por factores de crecimiento y citocinas
• Macrófagos ejercen un efecto estimulante en los tejidos endometriósicos

Se ha demostrado que en estas pacientes las células natural killers tienen menor acción
citotóxica contra el endometrio
• El liquido peritoneal de mujeres con endometriosis suprime su actividad

Se encontraron autoanticuerpos IgG e IgA contra los tejidos endometriales y ováricos en el

suero y las secreciones cervicouterinas y vaginales de las mujeres con este padecimiento
• Estos resultados sugieren que la fisiopatología de la endometriosis puede ser de
naturaleza autoinmunitaria
FACTORES DE RIESGO
Predisposición familiar • Mayor incidencia en familiares de primer grado

Antecedentes obstétricos • Menarquia precoz, nunca haber concebido y menopausia tardía

• Gen EMX2: codifica un factor de transcripción necesario para el

Mutaciones genéticas y desarrollo del aparato reproductor.
polimorfismos • Gen PTEN: produce una secuencia supresora de tumores que
participa en la transformación maligna de la endometriosis ovárica

• Obstrucción del cuello uterino, cuerno uterino no comunicante,

Defectos anatómicos himen imperforado y tabique vaginal transversal
 CLASIFICA
CION
Describe la extensión de la enfermedad.
Diferencia entre la variante superficial y la invasora.
Establece una mejor correlación entre hallazgo
quirúrgicos y resultados clínicos.
Describe la morfología de las lesiones
endometriósicas en blancas, rojas o negras.
 ENDOMETRIOMA
OVÁRICO
• Si el implante endometriósico se encuentra en el ovario se
pueden formar un endometrioma.
• Son quistes ováricos de color café oscuro, de paredes lisas y
de aspecto achocolatado.
• Contienen sangre vieja y tejido descamado.
• Comprenden un solo lóbulo cuando son pequeños o varios
lóbulos cuando son grandes.
• Cuando son muy grandes, se rompen y producen dolor más
inflamación.
SINTOMATOLOGÍA
o Sistema reproductivo
Dolor pélvico
Dismenorrea
Dispaurenia
o Saco de Douglas
Disquesia
o Vejiga Esterilidad
Polaquiruria  30-40% de las pacientes son subfértiles.
 Las adherencias uterinas obstaculizan la
Disuria
ovulación y la fecundación.
Urgencia miccional  Existen perturbaciones de las funciones
o Intestinos ovárica e inmunitaria y también de la
implantación.
Dolor abdominal
DIAGNÓSTICO

Exploración física Pruebas de laboratorio

Inspección CA125 y CA19-9

Especuloscopia IL-6 en suero (>2 pg/ml)

TNF-α en liquido peritoneal
Exploración bimanual
(>15 pg/ml)
DIAGNÓSTICO POR
IMAGEN
• Ecografía
• Transvaginal: detecta endometriomas (>20 mm) y facilita
descartar otras causas de dolor pélvico.
• Ecografía transvaginal con Doppler de color identifica flujo
alrededor del quiste, pero no dentro de él.
• Eco vaginal con infusión de SS y la ecografía transrectal
facilita el dx y valoración de la endometriosis, en particular
en el intestino.
• TC
• Diagnóstico y la valoración de la magnitud de la
endometriosis intestinal
 Nódulos pequeños: lesiones con señales de gran
intensidad en T1 y las lesiones en placas en T2
IRM Endometrioma: masa con gran intensidad y señales en
T1, con una tendencia a presentar las secuencias
ponderadas en T2 de baja intensidad.

Método principal para dx

Hallazgos: lesiones endometriósicas definidas,
Laparoscopia diagnóstica endometriomas y formación de adherencias.
Ubicaciones típicas: órganos pélvicos y peritoneo

Análisis histopatológico Depósitos de hemosiderina y metaplasia fibromuscular

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DEL DOLOR

AINES
• Inhibidores de la COX-2
inhabilitan a la
ciclooxigenasa de forma
especifica.
• Usarlos a dosis mínimas
posibles y lapsos breves
por riesgo cardiovascular.
Anticonceptivos
orales
combinados
Inhiben la liberación de gonadotropinas, al
reducir el flujo menstrual y al estimular la
decidualización de los implantes
Se emplean en un régimen cíclico o pueden
utilizarse en forma continua
Progestágenos
Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el
endometrio, provocando decidualización
inicial y atrofia endometrial ulterior.
Acetato de medroxipogesterona: 20 a 100mg
diarios o IM 150mg cada 3 meses.
Acetato de noretindrona: dosis inicial 5mg
c/24h incrementando 2.5mg al día. Efectivo
combinado con agonista de GnRH
Sistema intrauterino liberador de
levonorgestrel: eficaz hasta durante 5 años.
ANDRÓGENOS

DANAZOL
• Supresión de la cúspide de hormona luteinizante en la mitad del ciclo, creando un
estado anovulatorio crónico
• Dosis: 600-800mg cada 24h VO
• EA: acné, bochornos, hirsutismo, cambios de ánimo.
• Tto combinado con cirugía laparoscópica logra embarazos en mas de 50%
GESTRINONA
• Induce efecto de supresión progestacional y reduce número de receptores de
estrógenos y de progesterona.
• Dosis: VO 2.5 a 10 mg por semana, en dosis divididas cada 24 o cada 56 horas.
AGONISTAS DE LA GnRH

Además de su efecto directo en la producción de estrógenos, disminuyen los

niveles de COX-2 en mujeres con endometriosis

Acetato de leuprolida: Dosis mensual de 3.75mg o trimestral de 11.25mg vía

IM

Empíricamente pueden mejorar el dolor

Se recomienda en mayores de 18 años con dolor persistente después del uso

de AINES y ACO.
 Tejido endometrial produce de forma local
aromatasa

Implantes producen estos por medio de

INHIBIDORES aromatización de los andrógenos circulantes

DE LA
AROMATASA Por lo que la endometriosis afecta a mujeres
posmenopáusicas y origina síntomas resistentes
al tratamiento.

Anastrazol: endometriosis después de la

menopausia y de procedimientos de
histerectomía total.
TRATAMIENT
O
QUIRURGICO
DESTRUCCIÓN LAPAROSCÓPICA DE
LAS LESIONES ENDOMETRIÓSICAS
La cauterización laparoscópica: alivia dolor y busca fertilidad.

Es un tto paliativo, no elimina causa de la enfermedad, debe asociarse a la

dilatación cervical.

Se recomienda corriente monopolar, porque penetra más en los tejidos que la

corriente bipolar.

Esta técnica no puede aplicarse a los focos que se encuentran sobre órganos
como el intestino grueso o delgado, la vejiga o el uréter.
 Se extirpan por
intervención qx:
Ablación genera
ablación,
menos dolor
ooforectomía o
pélvico, y mayor
aspiración con
probabilidad de
resección de la
embarazo.
RESECCIÓN DE cápsula del
quiste.
LOS
ENDOMETRIOM
AS Más adelante
presentan
Endometriomas
disminución de su
suelen recurrir
reserva folicular
ovárica