ANEMIAS

GENERALIDADES
ANEMIAS GENERALIDADES
 Concepto: Disminución Masa Eritrocitaria
 Concepto clínico :Disminución del numero y volumen de
hematies,hemoglobina y hematocrito
 Concepto OMS : Hb menor a 13 gr/dl en hombres, y 12 gr/dl
mujeres.
 Por los índices hematimétricos ( VCM 80-100 fl, CHCM (32-36 gr/dl)
HCM ( 27-32 pg), las anemias se clasifican en microciticas,
normocíticas, macrocíticas.
ANEMIAS GENERALIDADES

 ANEMIAS MICROCITICAS (VCM MENOR A 80 fl) POR DISMINUCION SUPERFICIE DE

MEMBRANA : EJ ESFEROCITOSIS HEREDITARIA, O DISMINUCION DEL CONTENIDO
DEL HEMATIE EJ ANEMIA FERROPENICA, ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS,
SIDEROBLASTICAS Y TALASEMIAS.
 ANEMIA NORMOCITICAS (VCM 80-100 fl) ANEMIA HEMOLITICAS, ANEMIA DE LOS
TRASTORNOS CRONICOS.
 ANEMIA MACROCITICAS (VCM MAYOR 100 fl) AUMENTO RETICULOCITARIO:
SANGRADO ACTIVO Y ANEMIA HEMOLITICA.DISMUNCION VIT V12 Y ACIDO
FOLICO A MEGALOBLASTICA Y OTRAS A APLASICA,
SMD,HIPOTIROIDISMO,HEPATOPATIA, ALCOHOLISMO
ANEMIAS GENERALIDADES
 RETICULOCITOS : HEMATIES JOVENES, TRADUCE FUNCION DE LA MEDULA
OSEA,VN 1 - 2 % y el IRC ES 1% CLASIFICAN EN ANEMIA REGENERATIVAS E
HIPORREGENERATIVAS
 EXAMENES: HEMOGRAMA
 HEMATIES 4-5,5 /mm3 CHCM 31-37g/dl
 HCTO 35-48% RETICULO 1-2 %
 Hb 12-16 g//dl LEUC 4.5 -10
 VCM 80-100 fl PLT 150/350 MIL
 HCM 26-34 pg
ANEMIA GENERALIDADES

 FORMULA LEUCOCITARIA
 NEUTROFILOS 40-70%
 LINFOCITOS 20-40%
 MONOCITOS 5-15%
 EOSINOFILO 0-5%
 BASOFILOS 0-1%

 VSG 0-20 mm/h

ANEMIAS GENERALIDADES

 FROTIS SANGRE PERIFERICO: ESTUDIO DE LA MORFOLOGIA CELULAR

 ROULEAUX:PILAS DE MONEDAS:DISPROTEINEMIAS:EJ MIELOMA MULTIPLE
 ACANTOCITOS: HEMATIES EN ESPUELA IR,HEPATOPATIAS
ABETALIPOPROTEINEMIA
 DACRIOCITOS: HEMATIES EN LAGRIMA :MIELOPTISIS
 POIQUILOCITOS : ALTERACION EN LA FORMA DE LOS HEMATIES
 DIANOCITOS : ICTERICIA OBSTRUCTIVA, HEMOGLOBINOPATIAS
 POLICROMATOFILOS : HEMOLISIS
ANEMIAS GENERALIDADES

 PUNTEADO BASOFILO: INTOXIC POR PLOMO ,SIDEROBLASTICAS, TALASEMIAS

 ESFEROCITOS: ESFEROCITOS HEREDITARIA O INMUNOHEMOLISIS
 CUERPOS DE HEINS: DESNATURALIZACION Hb, HEMOLISIS POR OXIDANTES EN
DEFICIENCIA DE G6PD,HEMOGLOBINOPATIAS ESPLENECTOMIZADOS.
 ESQUISTOCITOS: HEMATIES FRAGMENTADOS,HEMOLIS TRAUMATICA
 CUERPOS DE HOWELL-JOLLY: HIPOESPLENISMO
ANEMIA FERROPENICA

 CONCEPTO: ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO

 METABOLISMO HIERRO: HIERRO TOTAL ORGANISMO 50-55 mg/kg DE PESO EN
HOMBRES Y DE 35-40 mg/kg DE PESO EN MUJERES
 INGESTA DE HIERRO DIARIO ES 10-30 mg
 ABSORCION ES 1 mg DIARIO DUODENO Y YEYUNO PROXIMAL Y MEDIO EN FORMA
FERROSA
 ABSORCION HIERRO HEMICO AUMENTA CON ACIDO GASTRICO,ASCORBICO Y
CITRATO Y DISMINUYE CON CEREALES Y FITATOS
 TRANSPORTADO EN LA SANGRE EN FORMA FERRICA POR LA TRANSFERRINA
 INDICE SATURACION TRANSFERRINA ES 33%
ANEMIA FERROPENICA
 HIERRO LLEGA A LOS PRECURSORES ERITROIDES PASANDO A LAS
MITOCONDRIAS Y SE UNE A LA PROTOPORFIRINA Y FORMA HEME
 EL HIERRO SE ALMACENA COMO FERRITINA Y HEMOSIDERINA

 ETIOPATOGENIA
 1. DISMINUCION DEL APORTE:DIETA INADECUADA
 2. INCREMENTO PERDIDAS
 3.MALA ABSORCION
 4.AUMENTO REQUERIMIENTOS: EMBARAZO CRECIMIENTO
 5. DEFICIENCIA CONGENITA TRANSFERRINA
ANEMIA FERROPENICA

 CLINICA :ASTENIA, IRRITABILIDAD, PALPITACIONES, MAREOS, CEFALEA,

DISNEA,ESTOMATITIS ANGULAR, GLOSITIS, OCENA, COILONIQUIA, DISFAGIA,
NEURALGIAS, SINDROME PIERNAS INQUIETAS, PARESTESIAS, PICA,
HIPERTENSION INTRACRANEANA BENIGNA.

 DIAGNOSTICO: ES MICROCITICA HIPOCROMICA,DISMINUCION

HIERRO,INCREMENTO TRANSFERRINA ,DISMINUCION DEL % DE SATURACION
TRANSFERRINA DISMINUCION FERRITINA SERICA
 PUEDE HSBER BAJA LEUCOCITOS Y AUMENTO PLAQUETAS
ANEMIA FERROPENICA
 DIAGNOSTICO:
 MEDULA OSEA : DISMINUCION O AUSENCIA DE SIDEROBLASTOS

 TRATAMIENTO : VIA ORAL 3 A 6 mg/kg/dia FRACCIONADO EN 1 A 3 TOMAS

DIARIAS.
 VIA PARENTERAL SE USA FORMULA : PESO X ( Hb IDEAL – Hb REAL) X 0,24 +
( 15 mg X KG PESO) DIVIDIR LA DOSIS TOTAL 200 A 300 MG CADA 2 A 3 VECES
POR SEMANA
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

 ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS O POR MALA UTILIZACION DEL HIERRO,LA

SEGUNDA CAUSA DE ANEMIA TRAS LA FERROPENIA, ES NORMOCITICA
NORMOCROMICA PERO EN OCASIONES MICROCITICA HIPOCROMICA
 PATOGENIA: DISMINUCION DE LA UTILIZACION DEL HIERRO DE LOS
MACROFAGOS DE DEPOSITO,
 DISMINUCION DEL HIERRO PLASMATICO
 FALTA DE UTILIZACION DEL HIERRO POR LOS PRECURSORES ERITROIDES
 EFECTO MEDIADO POR LA HEPCIDINA QUE DISMINUYE LA ABSORCION DEL
HIERRO INTESTINAL
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

 DISMINUCION VIDA MEDIA DEL HEMATIE

 DISMINUCION DE LA ERITROPOYESIS POR ACCION DEL INTERFERON, FACTOR DE
NECROSIS TUMORAL, ERITROPOYETINA DISMINUIDA.
 DIAGNOSTICO:
1.HIPOSIDEREMIA
2.DISMINUCION CONCENTRACION DE LA TRANSFERRINA
3.PORCENTAJE DE SATURACION DE LA TRANSFERRINA NORMAL O DISMINUIDA
4.FERRITINA SERICA INCREMENTADA
ANEMIA ENFERMEDADES CRONICAS

 TRATAMIENTO
1.TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE BASE
2.POR LO GENERAL NO REQUIERE TRANSFUSIONES
3.ERITROPOYETINA RECOMBINANTE 150 A 300 UNIDADES /KG SC 3 VECES
POR SEMANA HAY BUENA RESPUESTA SI EN 2 SEMANAS LA Hb AUMENTA
MAYOR A 0,5 GRAMOS /DL Y LA FERRITINA SERICA ES MENOR DE 400 NG/ML
SE REQUIEREN SUPLEMENTOS DE HIERRO PARA GARANTIZAR UNA BUENA
RESPUESTA DE LA EPO
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
 CONCEPTO: ANEMIAS POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Y ACIDO FOLICO.
 TIENEN UNA ALTERACION EN COMUN EN LA SINTESIS DEL ADN YA QUE
PARTICIPAN EN LA FORMACION DE TIMIDILATO A PARTIR DE URIDILATO
 LA DISMINUCION DE VIT B12 Y A FOLICO AUMENTA LA HOMOCISTEINA
( FACTOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR)
 LA COBALAMINA ES COENZIMA DE LA METILMALONIL-CoA MUTASA IMPLICADO
EN LA OXIDACION MITOCONDRIAL DE ACIDOS GRASOS LO QUE SU CARENCIA
INCREMENTA EL METILMALONICO
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

 ETIOPATOGENIA:
1.DISMINUCION SINTESIS DE ADN
2.DESARROLLO CITOPLASMATICO NORMAL
3.ERITROPOYESIS INEFICAZ (HEMOLISIS INTRAMEDULAR Y CELULARIDAD EN
MEDULA OSEA AUMENTADA CON PRODUCCION DE HEMATIES DISMINUIDA)
4.ES FRECUENTE LA PANCITOPENIA
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS
 HALLAZGOS EN SANGRE PERIFERICA Y MEDULA OSEA
 SANGRE PERIFERICA : MACROCITOS Y NEUTROFILOS POLISEGMENTADOS,
RETICULOCITOS BAJOS Y LUEGO CON TRATAMIENTO ELEVADOS, LDH
ELEVADA,BILIRRUBINA INDIRECTA ELEVADA
 MEDULA OSEA: MADURACION MEGALOBLASTICA , AUMENTO DE LA POBLACION
HEMATOPOYETICA POR RETARDO EN LA DIVISION CELULAR
ANEMIA POR DEFICIENCIA VIT B 12

 METABOLISMO VIT B12 : SE ENCUENTRA EN LOS PRODUCTOS ANIMALES, POR LA

ACCION DEL ACIDO CLORHIDRICO Y LA PEPSINA SE PRODUCE LA LIBERACION
DE LAS PROTEINAS ALIMENTICIAS QUE SE UNE A LA HAPTOCORRINA DE LA QUE
SE SEPARA POR EL JUGO PANCREATICO
 VIT B12 SE UNE AL FACTOR INTRINSECO (CEL PARIETALES DEL ESTOMAGO)
QUE VIAJA EN EL INTESTINO Y SE ABSORBE EN EL ILEON TERMINAL
(RECEPTORES DE CUBILINA)
 EN EL PLASMA LA VIT B12 ESTA UNIDA EL 80% A LA TRANSCOBALAMINA I, Y
EL 20 % A LA TRANSCOBALAMINA II
ANEMIA POR DEFICIENCIA VIT B 12

ETIOLOGIA:
1.DISMINUCION DE LA INGESTA
2.DISMINUCION DE LA ABSORCION:
-DEFICIENCIA FACTOR INTRINSECO
-ALTERACION INTESTINAL
-BACTERIAS Y PARASITOS
-DEFICIENCIA DE RECEPTORES ILIALES PARA FACTOR INTRINSECO
-INSUFICIENCIA PANCREATICA EXOCRINA
-FARMACOS
3.ALTERACION EN LA UTILIZACION ( OXIDO NITROSO)
ANEMIA POR DEFICIENCIA VIT B 12

 CLINICA:
 ALTERACIONES HEMATOLOGICAS PANCITOPENIA Y OTRAS
 ALTERACIONES DIGESTIVAS (GLOSITIS ATROFICA DE HUNTER Y MALABSORCION
INTESTINAL)
 ALTERACIONES NEUROLOGICAS: POLINEUROPATIAS CON ALTERACIONES DE LOS
CORDONES LATERALES Y POSTERIORES DE LA MEDULA ESPINAL CON
MANIFESTACION DE LA SENSIBILIDAD VIBRATORIA Y PROPIOCEPTIVA, DEMENCIA
ANEMIA POR DEFICIENCIA VIT B 12

 DIAGNOSTICO:
 1.DETERMINAR CONCENTRACION DE VITAMINA B12 (VN 200-900 pg/ml)
 2.AUMENTO EN LA ELIMINACION URINARIA DE ACIDO METILMALONICO VN : EN
SANGRE 70-270 nmol/l ORINA VN:53-376 nmol/l.
 3.INCREMENTO DE LOS NIVELES SERICOS DE HOMOCISTEINA VN:5-14 umol/l
ANEMIA POR DEFICIENCIA VIT B 12

 TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE

 ADMINISTRACION DE VITAMINA B12 INYECCION INTRAMUSCULAR 1000U CADA
SEMANA POR UN MES, LUEGO 1000U CADA MES POR 3 MESES Y
POSTERIORMENTE 1000U CADA 4 A 6 MESES.
 RESPUESTA RETICULOCITARIA RAPIDA AL 4 O 5 DIA
 NORMALIZACION DE LOS PARAMETROS EN 1 A 1,5 MESES
 ES NECESARIO LA ADMINISTRACION DE ACIDO FOLICO
ANEMIA PERNICIOSA

 ANEMIA PERNICIOSA O ENFERMEDAD ADIDISON BIERMER

 ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MALA ABSORCION DE VITAMINA B12
 SE PRODUCE POR ATROFIA CRONICA DE LA MUCOSA GASTRICA OXINTICA
(CELULAS PARIETALES) DE ORIGEN AUTOINMUNE
 AUSENCIA DE SECRECION DE FACTOR INTRINSECO Y ACIDO CLORHIDRICO
 DISTRIBUCION:SUELE APARECER EN MAYORES DE 60 AÑOS,UNA VARIANTE
ENTRE 10-20 AÑOS ANEMIA PERNICIOSA JUVENIL
ANEMIA PERNICIOSA

 ETIOPATOGENIA
 AUTOINMUNITARIA 90% DE ANTICUERPOS IgG CONTRA CELULAS PARIETALES,
60% ANTICUERPOS CONTRA FACTOR INTRINSECO, SE ASOCIA A TRASTORNOS
TIROIDEOS Y TRASTORNOS GASTRICOS COMO EL CANCER.
 CLINICA: LA DE LA ANEMIA POR DEFICIT DE VIT B12 Y POR LA ACLORHIDRIA SE
PRODUCE DISMINUCION ABSORCION DEL HIERRO
 DIAGNOSTICO:PRUEBAS DE ANTICUERPOS( sustituyen prueba de Schilling)
 TRATAMIENTO:VIT B12 ORAL O PARENTERAL DE POR VIDA /ENDOSCOPIA
DIGESTIVA
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

 ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ANEMIA MEGALOBLASTICA

 METABOLISMO DEL FOLATO:A FOLICO DENOMINADO PTEROIL
MONOGLUTAMICO FORMA INACTIVO GRACIAS A LA FOLATO REDUCTASA SE
TRANSFORMA EN ACIDO TETRAHIDROFOLATO O ACIDO FOLINICO. ACIDO
FOLICO SE ENCUENTRA PRODUCTOS CARNICOS VERDURAS,
LEGUMBRES,LEVADURAS Y FRUTOS SECOS.
 SE ABSORVE EN EL YEYUNO Y SE ALMACENA EN EL HIGADO CON RESERVAS
PARA 3 A 4 MESES A DIFERENCIA DE LA VITAMINA B12 PARA 4 A 6 AÑOS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

 ETIOLOGIA:
 DISMINUCION APORTE: DESNUTRICION ETILISMO
 DISMINUCION ABSORCION:ENTEROPATIAS Y FARMACOS:ASA,ANOVULATORIOS,
FENITOINA,FENOBARBITAL, QUININA, SULFADOXINA-PIRIMETAMINA
 AUMENTO DEL CONSUMO:INFANCIA EMBARAZO, HEMATOPOYESIS
HIPERACTIVA,HIPERTIROIDISMO.
 ACTIVACION BLOQUEADA DE LOS FOLATOS:METOTREXATO, TRIMETOPRIM
 INCREMENTO DE PERDIDAS: ENTEROPATIA PIERDE PROTEINAS, HEMODIALISIS
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO

 CLINICA : ES SUPERPONIBLE AL DEFICIT DE VITAMINA B12, SIN SINTOMAS

NEUROLOGICOS
 DIAGNOSTICO
 ACIDO FOLICO SERICO VN 2,7 A 17 ng/ml
 ACIDO FOLICO ERITROCITARIO 200-800 ng/ml
 DIAGNOSTICO DE ANEMIA POR DEFICIT FOLATOS SE REALIZAN CON VALORES
DE FOLATO SERICO MENOR A 4 ng/ml Y FOLATO INTRAERITROCITARIO MENOR
A 100 ng/ml.
 TRATAMIENTO : ACIDO FOLICO POR VIA ORAL SI ES POR ALTERACION FOLATO
REDUCTASA USAR ACIDO FOLICICO IM 1MG/24H