UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
INTEGRANTES:
Bocanegra Guevara Katerine
Jáuregui Rojas, Paola
León Aliaga Alejandra
Pereda Morales, Alexandra
Pereyra Gonzáles Alina
Romero Vásquez Katiuska
Vela Pairazaman Adreina
DOCENTE:
Dr. Chiroque Ramos José Alberto

TURNO:
Martes 4:10 pm
 HIPERTENSIÓN
ARTERIAL PRIMARIA
 Factores determinantes de la presión arterial
Volumen sistólico
Gasto cardiaco

Frecuencia cardiaca
Presión arterial

Estructura vascular
Resistencia periférica

Función vascular
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA ó ESCENCIAL
Presión arterial anormalmente
elevada no asociada :
interviene
FACTORES INDUCTORES
EFECTORES
Fenotipos intermedios
Fenotipos finales
Enfermedades que cursa secundariamente con
hipertensión (enfermedad renovascular,
feocromocitoma, hiperaldosteronismo, etc.)
Transtorno monogénico hipertensivo (síndrome
Liddle, aldosteronismo corregible con glucorticoides,
déficit de 11 beta- hidroxilasa, etc)
Genes
Factores ambientales
 Modificación en secuencia del
MUTACIONES ADN por deleciones, inserciones o
Genético Variación del ADN duplicaciones.
Variación de un nucleótido que
POLIMORFISMOS
aparecen puntual o repetidamente.
Asociado

Genes que codifican Genes que codifican Genes que codifican péptidos o
enzimas implicadas en receptores para proteínas con funciones
la síntesis de sustancias sustancias vasoactivas diversas en la regulación de la
vasoactivas homeostasis cardiovascular.

Raza, edad, sexo, estado hormonal, obesidad y

endógenos dislipidemia
individuo
Factores exógenos Factores alimentarios, factores psicosociales y
actividad física
ambientales
ambiente Lugar geográfico y nivel sociocultural
 FACTORES DETERMINANTES DE LA HTA PRIMARIA

PATOGENIA • GASTO CARDIACO

• RESISTENCIA PERIFERICA

Por de la precarga
Contractibilidad del
corazón por
estimulación
nerviosa
SISTEMAS REGULADORES DE PRESIÓN
ARTERIAL
• ACTIVIDAD DEL SITEMA NERVIOSO SIMPÁTICO Cambios agudos P.A

Aumentan en la
bipedestación Barorreceptores de alta y
baja
presiónseñalcentrovaso
motorn simpáticos y
parasimpáticosactúa en el
corazón

Disminución de la
excreción de sodio

PAOLA JÁUREGUI
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA

PAOLA JÁUREGUI
 FISIOPATOLOGÍA

PAOLA JÁUREGUI
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA

Alexandra Pereda Morales

Alina Pereyra
DEFINICIÓN

Es la hipertensión que tiene una causa

subyacente identificable y que si se descubre
y corrige a tiempo se puede curar y prevenir
sus secuelas.

Pereda Morales, Alexandra

INDICADORES DE SOSPECHA DE HTAS
Hipertensión nivel 2 o 3, o HTA resistente.

Hipertensión que se inicia antes de los 20 o después de los 55 años.

Agravamiento de hipertensión previamente controlada.

Hematuria , proteinuria, aumento de creatinina. Daño de órgano blanco. Soplos abdominales

Hipokalemia no explicable. Crisis de HTA con palpitaciones, sudoración y cefaleas.

Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada.

Ronquido + somnolencia diurna + sobrepeso.

Pereda Morales, Alexandra
ENFERMEDADES DEL PARÉNQUIMA
RENAL

Pereda Morales, Alexandra

ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENAL
La superficie de filtración
Activación SRAA
por pérdida de nefronas

FSR
TFG con expansión de volumen
Secreción de Renina

Resistencias periféricas

Excreción Na+ y H2O Activa Angiotensina II

Hipertensión Sistémica

Hipervolemia
PA sistémica

Pereda Morales, Alexandra

 ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA RENAL
La disfunción renal y la insuficiencia renal se asocian a un riesgo muy elevado de episodios
cardiovasculares.

La protección contra la progresión de la disfunción renal tiene dos exigencias básicas:

a) un control estricto de la presión arterial (< 130/80 mmHg o incluso inferior si la proteinuria es > 1
g/día)

b) una reducción de la proteinuria a valores lo más próximos posibles al normal.

Para reducir la proteinuria, es necesario un antagonista de los receptores de la angiotensina, un IECA o

una combinación de ambos.

Clase I, nivel de evidencia A  HTA con enfermedad renal crónica con proteinuria o sin ésta (con
depuración de creatinina ≥ 20 mg/kg/min y/o creatininemia ≤ 5 mg/dl).
Pereda Morales, Alexandra
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

Pereda Morales, Alexandra

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
EPIDEMIOLOGÍ
DEFINICIÓN
A

La hipertensión que se presenta

con la reducción de la tasa de
filtrado glomerular en un
Se presenta en un 18% de los
paciente con enfermedad
pacientes entre 64 y 75 años
obstructiva renovascular
hemodinamicamente significativa
y que afecte al parénquima renal.

Y un 42% en pacientes mayores

de 75 años.

Pereda Morales, Alexandra

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Formas prevalentes:

Displasia fibromuscular: 20-30 % casos.

Aterosclerosis: 70-80 % casos. Predominio en
Predominio en mujeres < 30 años y caucásicas .
hombres > 50 años. Lesión 2 cm. proximales. 50
Afecta mas a la partes distales de la arteria
% progresa a oclusión total
renal.

Pereda Morales, Alexandra

HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
Estenosis Renal Resistencia Barorreceptores a
Periférica nivel mensagial
PA
Perfusión renal Retroalimentación
Negativa
y TGF
Vasoconstricción
Aldosterona

Barorreceptores a Angiotensina
nivel tubuloglomerular
Retención de Na y H2O
Renina Excreción de K e H
Activa SRAA

Pereda Morales, Alexandra

 ESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA
HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
• Estimulación del SRAA inicial. Esta fase sería de breve duración aunque muy marcada. Se activaría la
relación presión – natriuresis a expensas del riñón no clipado por la cual no se observaría expansión del
FASE I volumen extracelular a pesar de la hiperestimulación del SRAA. No hay HTA

• La HTA sostenida por aumento de la volemia y las resistencias periféricas mejora (en el tiempo) la perfusión
renal , y por lo tanto la isquemia, disminuyendo la renina y aumentando la natriuresis, al igual que la
FASE II normalización de los parámetros sistémicos, salvo el aumento sostenido de la presión arterial.

• La exposición prolongada a la HTA y a los niveles elevados de AG II causan daño endotelial difuso y
glomeruloesclerosis en el riñón afectado y en el riñón contralateral. HTA es permanente.
FASE III

Pereda Morales, Alexandra

Insuficiencia Ventricular
Izquierda
Definición
Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual el corazón es
incapaz de bombear sangre de acuerdo a los requerimientos
metabólicos periféricos o que lo hace con presiones de llenado
elevadas.

Causas

• Sobrecargas de volumen
• Sobrecargas de presión
• Disminución de la contractilidad
• Disminución de la distensibilidad
• Pérdida de miocitos
 Mecanismos de compensación

1) Mecanismo de Frank-Starling

Cualquier grado de precarga

Volumen de eyección menor

Vaciamiento incompleto ventrículo

Mayor volumen diastólico ventricular

2) Hipertrofia ventricular
Dilatación cámara VI

Stress
Aumento presión
interventricular

3) Activación Neurohormonal
• Ante una disminución del GC, se producen una serie de ajustes sistémicos que
van a intentar asegurar el flujo sanguíneo a los órganos vitales:

• A) Sistema Adrenérgico (Activación Simpática)

La activación crónica
de estos mecanismos
• B) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona produce efectos
deletéreos en el
corazón insuficiente
• C) Hormona Antidiurética
 Sistema Adrenérgico (Activación Simpática)

Excesivo aumento de los

En pacientes con IC
niveles de NA ante un
moderada
esfuerzo.

Niveles de NA
En pacientes con IC
severa
aumentados en
situación de reposo

El aumento de catecolaminas:

1) Estimula a los receptores B-

adrenérgicos del corazón:
Aumento del GC
- Aumento de la FC (taquicardia)
- Aumento de la contractibilidad

-Venoconstricción
2) Estimula a los receptores Alfa1- - Aumento del VS por aumento de la
adrenérgicos venosos y arteriales: precarga
- Vasoconstricción - Vasoconstricción arterial
- Aumento de la RVS
Ante los continuos niveles elevados de NA, se produce Efectos perjudiciales del tono simpático
una disminución de los depósitos de NA elevado y niveles aumentados de las
intramiocárdicos y receptores B-adrenérgicos catecolaminas circulantes:

Aumento de las Aumento excesivo de

1. Disminuye la densidad de receptores
arritmias la poscarga
B1-adrenérgicos

2. La continua estimulación causa Redistribución del GC Cardiotoxicidad

apoptosis miocítica

3. Disminuye la sensibilidad de los B1-

receptores
Disminución del flujo renal, La NA en elevadas
esplénico, a la piel… asegurando concentraciones actúa como
La respuesta a la activación del Sistema la perfusión de cerebro y corazón sustancia cardiotóxica
Nervioso Simpático se ve disminuida.
Se produce una disminución de la
sensibilidad a las catecolaminas y una
respuesta inotrópica disminuida
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Activación del SRAA: Efectos de la Angiotensina II:

Activación de barorreceptores 1. Potente vasoconstrictor Aumenta la RVS, mantiene así la

en el lecho vascular PA

Estimulación de receptores
B-adrenérgicos del aparato 2. Aumenta la liberación Aumento de la FC y de la
yuxtaglomerular de NA contractibilidad

Disminución de Na+
plasmático

Estimulación de la sed en el
hipotálamo

Disminución del flujo renal, 3. Aumento del volumen

debido a redistribución del GC, intravascular
debido a aumento de la RVS, Producción de aldosterona
debido a la vasoconstricción
arterial
Efectos perjudiciales del SRAA:

Aumento excesivo de la poscarga

Angiotensina II
Hipertrofia miocitaria

Aldosterona Congestión pulmonar

Hormona antidiurética

Hormona secretada por la hipófisis posterior Aumento del volumen intravascular,

cuya secreción aumenta en la IC al aumentar con el consiguiente aumento de la
los niveles de AGII precarga y del volumen de eyección
Efectos perjudiciales de la activación crónica de los mecanismos
neurohormonales

El aumento del volumen intravascular y del retorno venoso pueden

conducir a una congestión pulmonar

El aumento de la Resistencia Vascular Sistemica produce un incremento de

la poscarga que en el corazón deficiente puede conducir a una disminución
del GC

La estimulación simpática contínua produce una disminución de la

sensibilidad miocárdica a las catecolaminas (respuesta inotrópica
disminuida)
Edema Pulmonar
DEFINICIÓN
Acumulo excesivo de
líquido extravascular
en el pulmón, ya sea
en el intersticio o en
el alveolo.
 • Las fuerzas hemodinámicas opuestas
Presión Osmótica
son PCP (7-12 mmH) y la Presión
Superior a la
FISIOPATOLOGÍA Osmótica (25mmH) por lo que esta
presión capilar fuerza tiende a impulsar el líquido de
La fisiopatología de la pulmonar regreso a los capilares.
formación del edema
pulmonar es similar a la
de edemas en tejidos
subcutáneos. Para Tejido conjuntivo
• La Presión Hidrostática actúa a través
y barreras
mantener seco el celulares del tejido conjuntivo y la barrera
celular, que en circunstancias
intersticio pulmonar relativamente normales son relativamente
funcionan varios permeables a las impermeables a las proteínas
proteínas
mecanismos delicados. plasmáticas.
plasmáticas.

• El pulmón posee un extensa red

linfática, que puede aumentar su flujo
Extenso Sistema
de 5 a 6 veces cuando se encuentra
Linfático con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar
 EDEMA PULMONAR
CAUSA

CARDIOGÉNICA
Fallo en el
bombeo

Sangre Presión Hidrostática El líquido es

NO CARDIOGÉNICA
retroceda a la Capilar Pulmonar impulsado fuera
circulación supera la Presión de los capilares
pulmonar Osmótica Coloidal pulmonares hacia
el espacio
Las paredes de intersticial y el
las células alveolo.
Se vuelven
capilares
más
pulmonares
permeables
 VALORACIÓN
CARDIACA

PACIENTE
CON EDEMA
PULMONAR

VALORACIÓN
RESPIRATORIA

NIVEL DE
CONCIENCIA
FISIOPATOLOGIA DE LA
INSUFICIENCIA
VENTRICULAR DERECHA
 MANIFESTACIONES:

1.Congestion renal
2.Cirrosis cardiaca
3.Atrofia
4.Necrosis centrolobulillar
5.Edema a nivel de los tobillos
6.Derrames
7. Encefalopatía hepática
8.Ascitis
 Hipertrofia del ORGANOS Y REGIONES
ventrículo derecho AFECTADOS
Dilatación
CAUSAS: ventricular
La vena cava
inferior se
PURA Consecuencia de la INSUFICIENCIA VENTRICULAR relaciona
insuficiencia DERECHA HIGADO
cardiaca izquierda
•Hipertensión pulmonar
1° BAZO
•Tromboembolia
SOBRECARGA
pulmonar recurrente
•HFHFHFHFHFHFHF TEJIDO CELULAR
Enfermedad pulmonar
Mayor necesidad Presión Volumen SUBCUTANEO
obstructiva crónica
de O2 y nutrientes
Aumenta trabajo MECANISMOS DE
EJEMPLO
cardiaco COMPENSACION
Mayor
consumo RIÑONES
Aumenta de resistencia Aumenta el
vasculatura pulmonar esfuerzo sobre
Susceptible a una
la pared
descompensación
Sobrecarga en el Estiramiento DILATACIÓN ESPACIOS: PLEURAL,
Ventrículo Derecho celular VENTRICULAR PERICARDICO,
SISTEMAS PERITONEAL
NEUROHORMONAL
INSUFICIENCIA HIPERTROFIA
Mayor fuerza de bombeo VENTRICULAR (VENTRICULAR)
del ventrículo y falla DERECHA
cardiaca
 Estancamiento de ORGANOS Y REGIONES AFECTADOS  Respuesta
sangre en el lado de
inflamatoria (AGUDA-
las venas cavas HIGADO EN NUEZ CRONICA)
HIGADO DE MOSCADA

Aumenta de tamaño y
peso (HEPATOMEGALIA
CONGESTIVA)
CONGESTION
PASIVA(acumulación de
sangre venosa en un
órgano)
CENTROLOBULILLAR
Focos oscuros de congestión
centrolobulillar rodeados por
células pálidas y tiene un
aspecto reticular
NECROSIS
Fibrosis a nivel de
la vena central
El tejido necrótico Fibrosis delos sinusoides,
como es extraño debe hasta llegar al espacio
ser eliminado porta

Hígado es vulnerable

Colapso del hepatocito

Se dirige de espacio porta-
El aumento de la presión espacio porta (puente
venosa provoca que las fibrotico) junto con la vena
venas centrales de los ATROFIA por presión de porta
lóbulos hepáticos se NODULO
los hepatocitos
dilaten REGENERATIVO
centrolobulillares
(tejido fibroso)
Se transmiten

Sinusoides Compresión de los CIRROSIS

hepáticos se hepatocitos que están CARDIACA
distienden alrededor
 ORGANOS Y REGIONES AFECTADOS 

VENA PORTA BAZO RIÑONES Y TEJIDO

SUBCUTANEO
Hipertensión portal
Se
transmiten Aumenta de tamaño y
peso
Las venas esofágicas y se Congestión venosa de la
circulación sistémica (ESPLENOMEGALIA
dilaten CONGESTIVA)
Congestión
sanguínea en los
Varices esofágicas tejidos periféricos

Acumula líquidos en los Transudacion de líquido

espacios: PLEURAL, hacia la cavidad peritoneal
Entran en contacto con Sistema renina-
PERICARDICO, PERITONEAL
el HCl del estomago angiotensina-aldosterona

ASCITIS
DERRAME
Aumenta la presión de
EDEEMA
las varices
PERIFERICO
(TOBILLOS)
Debido a que el hígado
La acción corrosiva del HCl sintetiza factores de La sangre en el estómago no
podrá ser metabolizado por PROVOCA UNA
rompe la vena y se coagulación, al no producirse
ende forma compuestos ENCEFALOPATÍA
produce una hemorragia provoca una : HEMORRAGIA
aminados (NH2) HEPÁTICA
por ruptura de las varices DESCONTROLADA
TAPONAMIENTO
CARDIACO
DEFINICIÓN
• El taponamiento cardíaco es un síndrome clínico hemodinámico en el
que se produce una compresión cardíaca, ya sea lenta o bien brusca,
por la acumulación en el pericardio de líquido, coágulos, pus o sangre
• Tres principales causas del taponamiento son: Neoplasia, pericarditis
idiopática e insuficiencia renal.
• Triada de Beck : Hipotensión, ruidos cardiacos amortiguadores o
ausentes y distensión de la venas yugulares
FISIOPATOLOGÍA
Compresión rápida o lenta
de todas las cámaras
cardíacas, como resultado de
un incremento de la presión
intrapericárdica.
contenido pericárdico llega
al límite del volumen de
reserva pericárdico
contenido se va
incrementando, el pericardio
se va elongando hasta llegar
a un punto en el que se
excede su capacidad de
estiramiento, y en ese punto
se hace inextensible
Los puntos clave son la
cantidad y la rapidez de
acumulación de líquido
relacionadas con la
distensión pericárdica y la
eficacia de los mecanismos
compensadores
Se limita el flujo de entrada
al corazón, y las presiones
diastólicas pericárdica e
intracavitaria tienden a
igualarse
Las cámaras cardíacas van
reduciéndose
progresivamente de tamaño,
así como la distensibilidad
diastólica miocárdica.
A mayor rapidez en el
incremento del líquido
pericárdico, antes se alcanza
el límite de estiramiento de
la pared pericárdica, con lo
que se produce un ascenso
brusco de la presión
una acumulación de líquido
más lento requiere más
tiempo para llegar a ese
límite de presión, ya que el
pericardio dispone de más
tiempo para que se activen
los mecanismos
compensatorios
EXPLORACIÓN FÍSICA

La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación

yugular
• Hipotensión arterial (en ocasiones, situación de shock). Si hay una
respuesta hiperadrenérgica excesiva puede estar normo/hipertenso.
• Pulso paradójico (caída de la TA en inspiración >10 mm Hg): AP >10
mm Hg desde que los ruidos de Korotkoff se oyen entrecortados
(audibles en espiración) hasta que se oyen continuos
• Ingurgitación yugular, signos de presión venosa elevada con datos de
IC derecha Cardiovasculares
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Se lleva acabo en
situaciones en que la
reducción de la presión antes de extraer el líquido y
intrapericardica pueda
salvar la vida
Se hace avanzar un catéter
Si es posible la presión
perforado sobre el aguja
intrapericardica se mide
insertada en la cavidad
pericárdica, el cual se deja
la cavidad pericárdica se
colocado para permitir el
drena lo mas posible
drenaje de la cavidad

Líquido pericárdico obtenido El derrame pericárdico

del derrame a menudo tiene trasudativo puede observase
características físicas de en casos de insuficiencia
exudado cardiaca
GRACIAS …