MERCURI

O
 MERCURIO

MERCURIO (Hg)

 Tº ambiente: líquido y volátil

 Hg orgánico: Dimetilmercurio, metilmercurio y el
fenilmercurio.
 Hg inorgánico: Mercurio elemental, óxido de mercurio,
catión mercúrico y mercurioso.
 MERCURIO

Fuentes contaminantes:

Actividad volcánica Minería Residuos industriales

Baterias secas - pilas Industria papelera Laboratorios

 MERCURIO

Toxicocinética:

 Absorción: Respiratoria (Hg elemental)

Digestiva (metilmercurio)
 Orgánicos: 90% unión a Hb
 Inorgánicos: unión a albúmina
 Acumulación de mercurio:

Riñones e hígado – mercurio inorgánico

Bazo y SNC – corteza occipito parietal, núcleos
del tálamo
 MERCURIO

 Al encontrarse en el interior del cuerpo el Hg

es alterado por los procesos metabólicos. Por
ejemplo, el Hg elemental al ingresar al SNC
por acción del peróxido catalasa se
convierte en cationes mercúricos que se
acumulan en este sistema.

Eliminación:
Renal – sales de mercurio, Hg elemental
Fecal – mercurio inorgánico
 MERCURIO

Forma del Vida media biológica en Vida media biológica

mercurio el organismos en los tejidos

Mercurio Pulmón (1,7 días)

elemental y 35 a 90 días Riñón (64 días)
sales Cerebro (> 1 año)
inorgánicas

Metilmercurio 110 a 190 días Sangre (70 días)

Cerebro (120 días)
 MERCURIO

Fisiopatología:
Su forma ionizada se une
a: grupos fosfatos,
carboxilo, amida y amina.
Su principal toxicidad se
basa en la inhibición de
diversas enzimas claves
para el funcionamiento del
organismo

Otros:Precipitación de proteínas neuronales, disminuye la

producción energética celular y la actividad mitocondrial,
perturba los sistemas de transporte túbulo proximal, de
potasio y de ATP-asa de membrana, reduce la respuesta
humoral y el paso activo de azúcares, aminoácidos y
precursores de ácidos nucleicos
 MERCURIO

Manifestaciones clínicas:
INTOXICACIÓN
AGUDA:
Hg Elemental: inicialmente
Al segundo y tercer día puede.
un compromiso pulmonar
Diarrea, cólico abdominales,
con dolor torácico, tos,
insuficiencia renal con intensa
bronquitis, neumonitis,
uremia.
bronquiolitis que pueden
llegar a falla respiratoria.
Conjunto a esto, también se
evidencia compromiso
gastrointestinal con dolor
abdominal, náuseas, vómito,
diarrea y gingivitis.
 MERCURIO

 INTOXICACIÓN CRÓNICA:

Con Hg elemental, es muy común que suceda en

la industria y la minería y genere el denominado
“hidrargirismo” consistente en:

TGI: náuseas, vómito, diarrea y “estomatitis

SNC: “eretismo mercurial” (irritabilidad, tristeza,
mercurial” (signo clave) cuyo principal síntoma es
ansiedad, insomnio, temor, pérdida de memoria,
la sialorrea, con gingivitis, ulceraciones de la
labilidad emocional, hiperexcitabilidad emocional).
mucosa oral y caída temprano de los dientes;
Como signo principal aparece el temblor
también se evidencia el signo de Gilbert (línea
intencional de origen cerebeloso que inicia en
grisácea-azulada en las encías).
lengua, labios, párpados y dedos de las manos
hasta extenderse a todo el cuerpo y aumentar de
RIÑON: Hay daño directo en los glomérulos y los
intensidad.
túbulos renales, con lo que se evidencia la
Marcha cerebelosa, ataxia, anosmia, neuropatía
proteinuria como signo de la lesión.
sensitiva motora y disminución del campo visual.
 MERCURIO

 Con sales de Hg:

Predominan los síntomas

gastrointestinales:
Acrodinia:
sabor metálico, sensación
rash morbiliforme,
de quemadura oral, pérdida
papular eritematoso, con
de dientes, hipersalivación,
induración
náuseas y
hiperqueratósica en las
gingivoestomatitis.
palmas, plantas y cara,
taquicardia,
También disfunción renal
hiperhidrosis, fotofobia,
(síndrome nefrótico),
insomnio y debilidad.
anormalidades
neurológicas.
 MERCURIO

 Con metilmercurio:

CLÍNICA: parestesias (en

PRODROMO: (2 semanas
a 2 meses)con astenia,
apatía, depresión y
deterioro intelectual
dedos, lengua y en la boca),
ataxia, disartria, parálisis
motora y alteraciones
sensitivas (diplopía,
sordera)

Se resalta su facilidad para atravesar la placenta y acumularse en

el feto, generando parálisis cerebral con retardo mental,
dificultades en la alimentación y déficit motor importante
 MERCURIO

DIAGNÓSTICO
 Criterios clínicos
 Historia de exposición
 Concentraciones líquidos
en biológicos

 Se considera intoxicación por mercurio cuando se registran

valores en orina de 24 horas mayores de 35 µg/L o 35 µg/ gr de
creatinina y en sangre, valores mayores a 15 µg/L en exposición
a mercurio elemental.
 MERCURIO

TRATAMIENTO
 Suspender la exposición al metal y empezar
tratamiento con agentes quelantes

• Ácido 2,3-dimercapto-1-propano-sulfónico
• Ácido 2,3 dimercaptosuccínico:
• Penicilamina
• Dimercaprol
 MERCURIO

Ácido 2,3-dimercapto-1- Ácido 2,3

propano-sulfónico dimercaptosuccínico

 Dona grupos sulfidrilo que forman  Aumenta la excreción de

complejos hidrosolubles con el mercurio disminuye los niveles
mercurio y son excretados por de metil-mercurio en el cerebro.
orina.
 Administración oral, no sufre
 Medicamento de elección tanto en metabolismo y su excreción es
las intoxicaciones agudas como renal.
crónicas de las diferentes formas
del metal.

 Reacciones de
hipersensibilidad y eliminación
 Fiebre, náuseas, eritema de otros elementos como
multiforme, síndrome de Steven cobre, manganeso, molibdeno y
Johnson, elevación de zinc
transaminasas

PENICILAMINA
 Quelante de metales como el
plomo, cobre y mercurio.
 Absorción del 40- 70%, disminuye
con la ingesta de alimentos;
excreción renal y sufre metabolismo
hepático.
 Reduce las concentraciones
sanguíneas de metil-mercurio.
 Fiebre, artralgias, linfadenopatías,
debilidad, anorexia, náuseas,
vómito, lesiones orales,
glomerulopatía, trombocitopenia,
anemia aplástica
MERCURIO
DIMERCAPROL
 Incrementa la excreción urinaria
de los metales pesados a través
de la formación de compuestos
estables, no tóxicos y solubles en
agua.
 Tratamiento de intoxicación con
sales de mercurio, logra
removerlas de los riñones
 Actualmente no se usa, debido a
la frecuencia de sus RAM
(hiperhidrosis, hipertensión,
cefalea, dolor osteomuscular,
rash)
PLOMO
 PLOMO

FUENTES DE EXPOSICIÓN
 NATURALES:

Desgaste geológico y emisiones volcánicas

 PLOMO

 HUMANAS:

Baterías de autos Gasolina Plástico

Soldadura Municiones Otros: juguetes,

cerámica, cosméticos
 PLOMO

TOXICOCINÉTICA:
 ABSORCIÓN: vía intestinal, respiratoria o dérmica.
Se ve incrementada en presencia de dietas bajas de hierro,
calcio, fósforo y zinc.

 DISTRIBUCIÓN: Su distribución en todo el organismo es lenta,

dura
entre 4 a 6 semanas
- Sangre: se acumula más Pb en los eritrocitos que en el
plasma.
Vida media de 35 días.
- Tejidos blandos (riñón e hígado): aquí su vida media es de 40
días.
- Esqueleto: en él, el Pb forma compuestos con los fosfatos,
acumulándose más que todo en las epífisis y metáfisis. Vida
media de 20 a 30 años
 PLOMO

 El Pb puede atravesar la placenta y la captación comienza desde

la semana 12 de gestación.

 METABOLISMO Y EXCRECIÓN:
Pb orgánico se metaboliza en el hígado por el citocromo
p450 (genera metabolitos muy neurotóxicos).
Cierto porcentaje no se metaboliza y se excreta por orina.
Tiempo de vida media biológico de 10 años, lo que facilita su
acumulación.
 PLOMO

FISIOPATOLOGÍA
EN SNC:
 Daña receptores de N-metil-D-
aspartato (NMDA) y la óxido nítrico
sintasa.
 Interfiere con la unión del calcio a
la
fosfocinasa C del cerebelo
 Deteriora el funcionamiento de los
opiodes endógenos
 Incrementa la liberación
de neurotransmisores
 Disminuye la formación de
mielina,
deteriora la integridad de la
BHE
 Edema cerebral
 Destrucción de las células de
Schwann
 PLOMO

FISIOPATOLOGÍA

EN RIÑÓN:
 Induce estrés oxidativo,
apoptosis y necrosis, con
inhibición o perdida de los
transportadores de
membrana
 Aumento de la
conductancia al calcio
(incrementando sus
niveles citoplasmático).
 PLOMO

FISIOPATOLOGÍA
 PLOMO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La toxicidad aguda se presenta luego de una
exposición respiratoria a altas concentraciones, con
encefalopatía, insuficiencia renal y síntomas
gastrointestinales.

 La toxicidad crónica es la más frecuente, con

compromiso multisistémico: hematopoyético, del
sistema nervioso, gastrointestinal, riñón y sistema
reproductor
 PLOMO

 MC frecuentes: dolor abdominal, astenia, cefalea,

irritabilidad, dificultad en la concentración y
constipación, entre otros.

 Cólico saturnino: ataques de dolor con defensa

abdominal (suele confundirse con abdomen agudo de
manejo Qx), puede ceder al presionar el abdomen
 PLOMO

 Ribete de Burton o línea de sulfuro: línea oscura entre la base

deldiente y la encía

 Polineuropatía periférica: predominantemente los miembros

superiores, más los músculos extensores que los flexores y
más el lado dominante. «Mano del pintor»
 PLOMO

 Cuanto más pequeño sea el niño, más dañino puede resultar

el plomo y los bebés que aún no han nacido son los más vulnerables.

 Anomalía vertebral, atresia anal, defectos cardiacos, fístula

esofágica, anomalías renales y anormalidades de las
extremidades en un recién nacido de una madre con plombemias
altas durante el primer trimestre del embarazo

 Posibles complicaciones: Problemas de comportamiento o atención,

bajo rendimiento escolar, problemas auditivos, daño renal, reducción
del cociente intelectual, lentitud en el crecimiento corporal.
 PLOMO

 Encefalopatía plúmbica caracterizada por trastorno del sensorio

y convulsiones se presenta en pacientes con plomo en
sangre mayor de 100 mg/dL

 También a niveles altos pueden ocasionar vómitos, marcha

inestable y debilidad muscular.
PLOMO
 PLOMO

DIAGNÓSTICO Sx neuropsiquiátrico,
gastrointestinal, hematológico y
urinario

CRITERIOS Marcador biológico:

CLÍNICOS Plumbemia

Exámenes complementarios:
CRITERIOS • Hemoleucograma
DE
LABORATOR • Nitrógeno uréico
I O
• Creatinina
• Rayos X simple abdomen
ANTECEDENTE
DE EXPOSICIÓN

Según ACGIH, en niños:

• 10µg/dL: intoxicación
• >15µg/dL: tratamiento
nutricional
• >45µg/dL: tratamiento
quelante
 PLOMO

Según concentración de plomo en sangre:

20-44µg/dL: educación,
≤ 9µg/dL: Repetir en 1 y 3 intervencion nutricional meses

10-14µg/dL: Repetir en 1 y
45-69µg/dL: educación,
3 meses, educación.
iniciar terapia en <24
hrs, con terapia
quelante.
15- 19µg/dL: Repetir
prueba en 2 meses,
educación. Si en ese
tiempo persiste, se inician
≥70µg/dL hospitalizar,
medidas nutricionales
iniciar terapia quelante,
(aumento ingesta de Fe y
educación.
Ca, reducción de grasas y
alimentación frecuente)
 PLOMO

TRATAMIENT
O
 AGENTES QUELANTES:
1. DIMERCAPROL (BAL)
2. EDETATO DE CALCIO DISÓDICO(CaNa2EDTA)
3. SUCCIMER (2,3-meso-ácido dimercaptosuccinico o
DMSA)
4. PENICILAMINA
 PLOMO

DIMERCAPROL EDETATO DE
(BAL) CALCIO DISÓDICO
 Forma compuestos  Aumenta excreción
estables, no tóxicos, con
urinaria de plomo,
el plomo y solubles en
formando compuestos
agua que se excretan en
hidrosolubles.
la orina.
 Inefectivo en
 Debe administrarse en
pumblemia
solución oleosa, vía IM
<35µg/dL
profunda
 Administrar con BAL
 Muchos efectos adversos
( fiebre y alergia)  Baja biodisponibilidad
 Reservado para oral.
intoxicaciones mas graves  Uso parenteral/
combinado con EDTA intrahospitalario
 Monitoreo de
función
renal
 PLOMO

SUCCIMER (DMSA) PENICILAMINA

 Vía oral  Vía oral

 Efectivo en niños y  Intoxicación leve –
adultos
moderada
 Alta solubilidad en
agua  Reemplazado por
succimer
 Gran índice

terapéutico
 Absorción
GI
 RAM: anorexia,
náuseas, vómito,
brotes
maculopapulares.
ARSÉNICO
 ARSÉNICO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Industria metalúrgica Aire - Agua Alimentos

(Cu – Pb – Zn- Sn- Au)

Insecticidas Arsenobenzoles
 ARSÉNICO

TOXICOCINÉTICA
 Absorción por vía oral, respiratoria y cutánea.

 La vida media es de 10 horas, aunque se

puede detectar arsénico en orina hasta el
10mo día después de la exposición.
 ARSÉNICO

TOXICODINAMIA
 Bloquea el ciclo de Krebs interrumpiendo la
fosforilación oxidativa
 ARSÉNICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA

Dolor abdominal, vómito y

frecuentemente deshidratación;
cuando es grave puede haber
rabdomiolisis, falla renal aguda,
vasodilatación que ocasiona un
choque secundario, depresión
miocárdica y prolongación del QT.
También produce letargia, delirio,
convulsiones y coma.
 ARSÉNICO

 INTOXICACIÓN CRÓNICA

Eritema, pápulas, vesículas, úlceras,

hiperqueratosis palmo-plantar,
verrugas, hiperpigmentación
(melanodermia arsenical), estrías
blancas en las uñas (líneas de
Mees).
Puede perforar el tabique nasal,
causar cirrosis, gangrena en las
extremidades, hipoplasia medular
y es carcinógeno hepático y
pulmonar.
 ARSÉNICO

DIAGNÓSTICO
 En orina de 24 horas:
<10 ug/L son normales y en cabello <1 mg/kg
 ARSÉNICO

TRATAMIENTO

 VO: se debe realizar lavado gástrico

 Antídoto: unitiol (Dimaval®)

 También se puede utilizar dimercaprol por vía intramuscular

 Para casos crónicos se usa ácido dimercaptosuccínico y

como segunda elección d-penicilamina, ambos vía oral.
CADMIO
 CADMIO

 Usado como aleación con otros metales,

fabricación de acumuladores eléctricos,
pigmentos para pinturas, soldaduras y en la
industria del plástico, aunque en los alimentos
también se puede encontrar
 CADMIO

TOXICOCINÉTICA
 Absorción principalmente vía respiratoria
 Se fija a la hemoglobina de los eritrocitos.
 Tiene una semivida de 15 años
 La mayoría se deposita en el hígado y en los
riñones.

Es más
tóxico
inhalado que
ingerido.
 CADMIO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTOXICACIÓN INTOXICACIÓN
AGUDA CRÓNICA

 Vo: Náuseas, vómito,

 Se acumula en el
hueso y causa dolor
diarrea y dolor
abdominal
 Produce una
pigmentación amarrilla
en el esmalte y pude
 V. Respiratoria: causar rinitis, anosmia,
Neumonitis química y bronquitis y enfisema.
edema agudo de  Es un cancerígeno de
pulmón pulmón y próstata.
 CADMIO

DIAGNÓSTICO
 La concentración normal es de 5 ug/L en la
sangre.
COBALTO
 COBALT
O

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Imanes Esmaltes Prótesis Qx

 COBALT
O

TOXICOCINÉTICA Y
TOXICODINAMIA
 Absorción muy variable (4-45%)

 Inhibe el metabolismo aerobio incrementando la

glucólisis y disminuyendo la utilización de oxígeno; se
cree que el metabolismo del etanol facilita su toxicidad.
 COBALT
O

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Faringitis, disnea, asma y alveolitis, dolor epigástrico y
hematemesis, dermatitis de contacto, hipotiroidismo y
bocio (inhibe tirosina iodinasa), reticulocitosis,
policitemia, inhibe la transmisión neuromuscular porque
compite con el calcio y necrosis tubular.
 COBALT
O

DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Normalmente en orina: 2 ug/g creatinina.

 No hay evidencia de beneficio alguno con el

lavado gástrico y el carbón activado.

 Se usa el polietilenglicol, la Ca-Na EDTA y la

N-acetilcisteína.
COBRE
 COBRE

FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Se usa junto con el zinc

 Junto con el estaño para obtener bronce:

Conducciones de gas Soldaduras Colorantes y

pesticidas
 COBRE

TOXICOCINÉTICA
 Cobre elemental solo es tóxico por vía respiratoria y ocular

 Las sales tiene absorción vía oral y causan la mayoría de

las intoxicaciones agudas.

 La absorción puede ser hasta del 12% con la mucosa

intacta; cuando se lesiona por una sobredosis puede ser
mayor

 Tiene una muy alta unión a proteínas.

 Su vida media es de aproximadamente 15 minutos.

 En el hepatocito se une a la ceruloplasmina y se elimina por

vía biliar, esto ayuda a que disminuya su toxicidad.
 COBRE

TOXICODINAMIA
 Estrés oxidativo que destruye la mitocondria y la
membrana celular

 Destruir el eritrocito y producir

metahemoglobina.

 Cuando el hígado se ve afectado por el cobre se

necrosa y lo libera todo a la sangre pudiendo causar una
hemólisis masiva. Todo esto sucede en la enfermedad
de Wilson.

 El riñón se compromete por la metahemoglobinuria.

 COBRE

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 INTOXICACIÓN AGUDA:

Hiperpirexia, hipotensión y colapso cardiovascular,

depresión del SNC, convulsiones y trastornos del
movimiento.
 COBRE

INTOXICACÍÓN CRÓNICA:

 Encefalopatía, una cirrosis hepática y crisis hemolíticas.

 Ataxia, temblor, parkinsonismo, disfagia y distonía. También
produce cambios en el ánimo o en el comportamiento.
 Coloración verdosa a las mucosas, faneras y dientes. En el
ojo
produce cataratas y en anillo de Kayer-Fleischer.

En general el cuadro clínico se caracteriza por anorexia, astenia,

pérdida de peso, tos y disnea
 COBRE
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO

 Las concentraciones normales van desde 70 a

140
ug/g en suero y la cupruria es de 25 ug/g.

 La desintoxicación cuando la ingesta aguda se

hace vía oral no tiene gran valor, ya que el vómito
es algo común después de su ingesta.

 Cuando hay complicaciones hematológicas o

hepáticas se hace terapia de quelación con
d- penicilamina
CROMO
 CROMO

FUENTES DE EXPOSICIÓN
 Los compuestos del cromo se emplean en:

Cromado Curtido del cuero Acero

Tto del agua Tto de la madera

 CROMO

La principal vía de ingreso del cromo +6 es

inhalatoria, fácilmente ingresa a las células, en
donde es reducido a +3.
El cromo +3 causa: cáncer de pulmón,
perforación del tabique nasal, bronquitis, asma
y dermatitis de contacto
 CROMO

TOXICOCINÉTICA y
TOXICODINAMIA
 Una vez en la sangre penetra con facilidad en el interior de los
eritrocitos, combinándose con la fracción globina de la
hemoglobina, reduciéndose posteriormente a estado trivalente
(Cr
+3)

 En esta forma tiene gran afinidad por las proteínas

plasmáticas, principalmente la transferrina.

 El Cr +3 se acumula principalmente en riñones, medula osea,

pulmones, nódulos linfáticos, hígado, bazo y testículos.

 La principal vía de eliminación es la renal (80%). La semivida de

eliminación es de 15-41 h.

 Acción irritante y sensibilizante, es un agente capaz de producir

daño oxidativo en el ADN
 CROMO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 INTOXICACIÓN AGUDA

Irritación de las mucosas, vómito,

diarrea, dolor abdominal y
hemorragia intestinal.
Se han descrito casos de muerte,
por colapso cardiocirculatorio; si
sobrevive, puede aparecer
insuficienciarenal una aguda
necrosis tubular aguda. También por
puede ocasionar falla hepático,
coagulopatía, o hemólisis
intravascular.
 CROMO

 INTOXICACIÓN CRÓNICA
 Alteraciones
principalmente
dermatológicas,
broncopulmonares y
nasales
Úlcera en nido de paloma
 Úlceras en «nido
de paloma»

 Ulceración perforación
de ola mucosa del tabique
nasal

 Decremento del sentido

del olfato, y coloración
amarilla de los dientes y la
lengua
 CROMO

DIAGNÓSTICO
 Concentraciones máximas permisibles de cromo
en orina después de la jornada laboral deben ser
<15 µg/g creatinina y en la población no
expuesta debe ser < 5 µg/g de creatinina.
 CROMO

TRATAMIENTO
 Las quemaduras por ácido crómico pueden tratarse con
agentes quelantes vía tópica y/o sistémica. Se recomienda
escisión rápida y amplia y después injerto cutáneo si la
quemadura cubre más de 2% del área de superficie
corporal total.

 La ingestión de cromo exige lavado gástrico.

 En las intoxicaciones agudas por sales hexavalentes

de cromo se debe de administrar ácido ascórbico, el
cual reduce el cromo hexavalente a su forma trivalente
y se reduce la absorción del metal.
ESTAÑO
 ESTAÑ
O

FUENTES DE EXPOSICIÓN

 Es un material resistente a la corrosión

 El estaño metálico se usa para revestir latas

 ESTAÑ
O
 Combinaciones con sustancias como el cloro, azufre u
oxígeno se llaman compuestos inorgánicos de
estaño y se usan en:

Pasta dental Perfumes Jabones

Colorantes Aditivos
 ESTAÑ
O

 El estaño también puede combinarse con

carbono para formar compuestos orgánicos
de estaño que se usan en:

Fabricación de plásticos Envases de alimentos

Repelentes Cañería plástica

 ESTAÑ
O

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Compuestos
inorgánicos Compuestos orgánicos

 Poco tóxicos.
 Irritación del TGI y del
tracto respiratorio.
 Dolores de estómago,
anemia, y alteraciones
del hígado y los riñones.
 Irritantes de piel y
mucosas.
 Depresores del SNC 
convulsiones, coma e
incluso la muerte.
 No hay evidencia de
que
sea cancerígeno.
MANGANESO
 MANGANESO

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Extracción y transporte de Soldaduras Industria metalúrgica

minerales

Industria química Pilas

 MANGANESO

FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
 Absorción vía digestiva y respiratoria.

 En el plasma, se fija a transferrina y se redistribuye por todo

el organismo, encontrándose concentraciones mas elevadas
en hígado, riñon y glándulas endocrinas

 Se excreta por vía biliar a través de las heces.

 Puede atravesar la barrera hematoencefalica.

 El órgano diana es el sistema extrapiramidal, los efectos se

deben a una depleción de dopamina y serotonina en
ciertos núcleos basales.
 MANGANESO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Altas exposiciones alteran la velocidad de respuesta visual, el movimiento fino de
mano y antebrazo y suscita la aparición de temblor fino. A partir de determinados
niveles tiene efectos tóxicos respiratorios por depósito e interferencia con la
inmunidad local y en el SNC por alteración del metabolismo de catecolaminas y
melatonina.

INTOXICACIÓN AGUDA:
Varía desde un síndrome
pseudogripal hasta una neumonía
química
 MANGANESO

 INTOXICACIÓN CRÓNICA:
Produce parkinsonismo

1. Fase prodrómica: Anorexia, astenia,

somnolencia, insomnio, mialgias, cefalea
y disfunción sexual.

2.Fase clínica precoz: Manifestaciones

extrapiramidales (disartria, incoordinación
motora, temblor de intencion, facies anímica,
vértigo, ataxia)

3.Fase de estado: Severas alteraciones

psicomotoras asociadas al grave cuadro
extrapiramidal que dificultan la marcha o la
tornan rígida, disartria y facie parkinsoniana
 MANGANESO

DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Las concentraciones normales en sangre oscilan entre 0,7
y
1,5 μg/dL. En orina es <1 μg/g de creatinina.

 Se recomienda que las concentraciones de manganeso

en orina de los trabajadores expuestos sea < 50 μg/L

 Tto: EDTA Ca-Na2 (aumenta eliminación de

manganeso)
NÍQUEL
 NÍQUEL

FUENTES DE EXPOSICIÓN

Fabricación de Fabricación de Fabricación de

monedas herramientas. armas.

Industria petrolera Acero inoxidable Utensilios

domésticos
 NÍQUEL

FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
 Ingresa al organismo a través de la piel, pulmones y
tracto gastrointestinal.

 Por vía inhalatoria, tiende a acumularse en los pulmones

y
entre un 20 y 35% va a la sangre.

 Atraviesa la placenta y puede acumularse en leche

materna.

 Tiende a acumularse más en tejidos que en sangre, la

mayoría se excreta en la orina, aunque las heces son
otra vía de excreción.
 NÍQUEL

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 La piel y las vías respiratorias, son los órganos diana,
pudiendo ocasionar rinitis, sinusitis, anosmia y perforación del
tabique nasal

 Por su acción sensibilizante puede producir cuadros de asma

bronquial y de dermatitis alérgica.

 Los compuestos solubles del níquel se consideran cancerígenos

de senos paranasales y pulmón.
 NÍQUEL
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO
 Las concentraciones normales de níquel en plasma y orina en persona no
expuesta laboralmente son entre 0,2 y 0,4 μg/dL y <5 μg/L, respectivamente.

 Las concentraciones máximas permisibles en trabajadores expuestos son

de 1
μg/dL en plasma y 70 μg/g creatinina en orina.

 Tratamiento sintomático en pacientes que cursan con afecciones respiratorias, dar

oxígeno a quienes cursan con hipoxia y usar corticoesteroides o broncodilatadores
en quienes tienen broncoespasmo.
 BIBLIOGRAFÍA
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por mercurio". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por plomo". En: toxicología clínica.
Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Peña, Lina M. et al. "Intoxicación por otros metales". En: toxicología
clínica. Edición #1. Medellín. Editorial CIB. 2010.
 Melinda M. Valdivia Infantas. “Intoxicación por plomo”. Disponible en: (
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/spmi/v18n1/pdf/a05v18n1.pdf).
Consultado: 23 mayo, 2014.