Infecciones de piel y tejidos

blandos

Dr. Roberto Olivares C.

Sección de Infectología
Departamento de Medicina
Hospital Clínico Universidad de Chile
 Introducción
 Infecciones de piel y tejidos blandos son
relativamente comunes en la práctica clínica

 Existen varios tipos de acuerdo a la estructura

comprometida

 Severidad variable: Cuadros leves a formas

altamente letales

 De acuerdo a la gravedad, manejo ambulatorio

u hospitalizado
 Introducción
 Considerar cuadro clínico, sitio anatómico,
aspecto de la (s) lesión (nes), antecedentes del
paciente (mórbidos, laborales, mordeduras,
etc.), estado inmunológico

 En pacientes hospitalizados siempre intentar

diagnóstico etiológico: Punción de la lesión,
biopsia, exploración quirúrgica

 Examen directo, cultivos, tinciones, etc.

Piel y tejidos blandos
 Impétigo
 Infección vesículo-pustular superficial de la piel
 Frecuente en niños
 Asociada a ambientes húmedos, calurosos
 Generalmente en áreas expuestas de la cara y
extremidades
 Pobreza, hacinamiento, malas condiciones
higiénicas, portación de SBGA predisponen a
esta enfermedad y a diseminarlo al resto de la
familia
 Impétigo
 Afectados tienen múltiples lesiones pero
no presentan toxicidad sistémica

 Agentes etiológicos: Streptococcus B-

hemolítico Grupo A y Staphylococcus
aureus

 Presentación clínica puede ser

indistinguible
 Impétigo
 Clínica: Vesículo-pústulas se rompen, se forma
un tipo de costra gruesa, color dorado,
adherente (Costra mielicérica)

 Puede haber adenopatía local acompañante

 Dgco. diferencial: varicela, herpes, psoriasis

pustulosa

 Tratamiento: jabón antiséptico, cloxacilina VO,

tto. tópico (mupirocina)
Impétigo
Impétigo
 Foliculitis
 Piodermia que compromete el folículo piloso

 Etiología: Staphylococcus aureus

 Otros: Pseudomona (exposición a agua de

piscina insuficientemente clorada), Cándida (uso
de corticoides)

 Lesiones múltiples, 5 mms. o <, solevantadas,

eritematosas, pústula central
 Foliculitis
 A veces se relacionan con la afeitada

 No causa toxicidad sistémica

 Las lesiones pueden drenar espontáneamente o curar

sin dejar cicatriz

 Tratamiento: tópico con jabón antiséptico o Mupirocina

 Complicaciones: Foliculitis recurrente, furúnculo

Foliculitis
 Furúnculo y Carbunclo
 Nódulo inflamatorio abscedado que compromete
a un folículo piloso

 Generalmente se necrosa en su porción central

 Carbunclo: Varios forúnculos formando una

masa inflamatoria

 Aparecen en áreas de la piel sometidas a

fricción o perspiración
 Furúnculo y Carbunclo
 Región posterior del cuello, glúteos, axila y cara

 Factores predisponentes: obesidad, terapia con

corticoides, neutrófilos disfuncionantes,
Diabetes

 Clínica: furúnculo es una lesión nodular,

dolorosa, drena pus

 Síntomas sistémicos pueden verse en casos de

Carbunclo
 Furúnculo y Carbunclo
 Etiología: Staphylococcus aureus

 Tratamiento: Calor local para promover el drenaje

espontáneo

 Si hay fiebre: cloxacilina

 Drenaje quirúrgico en el caso que no ocurra

espontáneamente

 Furunculosis recurrente: Vitamina C, eliminación de

portadores nasales de S. aureus, clindamicina
Carbunclo
Staphylococcus aureus
 Erisipela
 Tipo particular de celulitis superficial, que afecta
la epidermis y sus linfáticos

 Ocurre en niños y adultos, mayor riesgo

ancianos y niños pequeños

 Condiciones predisponentes: úlceras cutáneas,

eczema, infecciones fúngicas (intértrigo), trauma
local, compromiso del drenaje venoso y linfático,
obesidad, OH, Diabetes, Sd. Nefrótico
 Erisipela
 Agente etiológico:

Streptococcus
pyogenes (SBGA).

Rara vez S. aureus,

Strep. Grupo G o C
 Erisipela
 Cuadro clínico: 70 – 80 % de las lesiones en las
extremidades (sobre todo inferiores), el resto en
el rostro (aspecto de alas de mariposa)

 Frecuentemente hay una puerta de entrada (2/3

de los casos): heridas, micosis, psoriasis, etc.

 Lesión dolorosa, eritematosa, edematosa, borde

solevantado, límite preciso entre piel sana y
enferma
Erisipela
 Erisipela
 Inicio generalmente brusco
 Fiebre, calosfríos, CEG, leucocitosis en el
hemograma
 Hemocultivos (+) 5%
 Cultivo faríngeo (+) 20%
 Recurrencia en el mismo lugar 30%
 Complicaciones: Compromiso más profundo y
fasceitis
 Piel descama a los 5-10 días del inicio
Erisipela
Erisipela
 Erisipela Tratamiento
 Penicilina EV
 Amoxicilina
 Amoxicilina-Acido Clavulánico
 Clindamicina EV
 Cefazolina EV
 Eritromicina VO (formas leves)
 Erisipela recurrente: Terapia supresora por
12 a 15 meses con PNC
 Celulitis
 Infección más profunda que compromete la piel
y el celular subcutáneo

 Puede comprometer cualquier área del cuerpo,

siendo las extremidades el sitio más común

 Factores predisponentes: Linfedema,

insuficiencia venosa, edema EEII, sobrepeso,
puerta de entrada (trauma, intértrigo, úlcera,
heridas, otras infecciones de la piel, etc)
 Celulitis
 Microbiología: Streptococci B-hemolíticos (A, B,
C y G), Staphylococcus aureus, otros

 Cuadro clínico: Compromiso sistémico (fiebre,

CEG, mialgias, calosfríos)

 Dolor, calor local, eritema, edema difuso del

área comprometida, extensión sin límite preciso,
linfangitis, adenopatía regional, formación de
abscesos, sobreinfección con bacilos Gram (-)s
 Celulitis
 Resolución es habitualmente lenta (2 semanas)

 Cultivo de aspirado de la lesión (+) 30%

 Hemocultivos (+)s más que en la Erisipela

 Tratamiento: Peni + Cloxa, Cloxa EV sola,

Clinda EV, Amoxicilina-Ac. clavulánico
Celulitis facial
Celulitis con Insuficiencia venosa
crónica
Celulitis y Bursitis de codo
Celulitis y Linfangitis
Celulitis
Celulitis abscedada
Celulitis post drenaje y tto AB
Erisipela y Celulitis Resumen
Erisipela-Celulitis Diagnóstico
Esquema de tratamiento
Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos
 Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos

 Mordeduras por estos animales ocurren con

mayor frecuencia en extremidades superiores

 Hombres son mordidos con mayor frecuencias

por perros y las mujeres por gatos

 Niños sufren mordeduras con mayor frecuencia

que los adultos
 Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos
Microbiología

 Aislamientos de muestras de heridas infectadas por

mordeduras de perros son polimicrobianas, destacando:
Staphilococcus aureus, Streptococci alfa, beta y gama
hemolíticos, bacilos gram (-), anaerobios (todos forman
parte de la flora normal de la boca del perro

 Pausteurella multocida: Prevalencia de 20-50%

 En el caso de los gatos tb son infecciones

polimicrobianas (en número menor) pero el agente más
importante es Pasteurella multocida

 Otros: P. canis, P. septica

Pasteurella multocida
 Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos
Cuadros clínicos

 Celulitis
 Linfangitis

 Abscesos subcutáneos
 Artritis séptica, osteomielitis

 Asociadas a la herida consecuencia de la

mordedura
 Herida sin evidencias de infección
 Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos
Tratamiento

 Manejo quirúrgico de la herida si es necesario

 Terapia antibiótica: Si no hay evidencias de infección, se debe

indicar terapia profiláctica

 En los siguientes casos: ancianos, inmunodeprimidos, cerca de

una articulación protésica, herida de la mano, herida puntiforme
profunda, herida que requiere debridamiento quirúrgico, herida de
una extremidad con alteración del retorno venosos o linfático

 En heridas por mordedura de gato, algunos recomiendan profilaxis

siempre

 Abs: amoxi-clavulánico, ampi-sulbactam por 3 a 5 días

 Infecciones de tejidos blandos por
mordeduras de perros y gatos
Tratamiento

 Herida infectada
 Cultivo
 Rx. ósea (osteomielitis, presencia de cuerpos extraños
como dientes)
 Ecografía de partes blandas
 Manejo quirúrgico si hay tejido desvitalizado o formación
de abscesos (no se recomienda el cierre primario)
 Terapia Ab: amoxi-clavulánico, ampi-sulbactam,
cefuroximo, al menos por 10 días (si no existe artritis u
osteomielitis)
Infecciones asociadas a Pie diabético
 Entidad específica de los pacientes con DM

 Consecuencia de asociación de macro y

microangiopatía, neuropatía, deformidades
ortopédicas

 Úlceras que se sobre-infectan

 Evolución hacia celulitis, fasceitis, miositis,

osteomielitis
Infecciones asociadas a Pie diabético
Infecciones asociadas a Pie diabético
 Infecciones asociadas a Pie diabético
En la elección del tratamiento antimicrobiano apropiado para un
paciente con pie diabético, se deben considerar los siguientes
factores:
 Severidad de la infección:
En pacientes sin amenaza de amputación son monomicrobianas
(cocáceas Gram (+)s aerobias, S. aureus y Streptococcus spp. )
En cambio en las infecciones severas con amenaza de amputación,
hay participación polimicrobiana (bacilos Gram (-)s y anaerobios)
 Lugar de adquisición y tto AB previo: En infecciones adquiridas
en el hospital y especialmente con tto previo, se aíslan con más
frecuencia SAMR, bacilos G (-) no fermentadores, enterobacterias
MR y Enterococcus spp.
 Condiciones del huésped: Función renal, grado de compromiso
vascular, gastroparesia, alergia a medicamentos
 Costos
 Infecciones asociadas a Pie diabético
 Ampicilina-sulbactam o amoxicilina-ácido clavulánico son
efectivas en el tratamiento de infecciones sin amenaza de
amputación y su utilidad ha sido probada como "switch"
desde terapia EV en infecciones graves, con resultados
favorables superiores a 80%
 Ciprofloxacino también ha probado su eficacia en el
tratamiento de las infecciones sin amenaza de amputación.
 Con las nuevas quinolonas de espectro ampliado para Gram
positivos, tales como levofloxacina y moxifloxacina, entre
otras, existe menos experiencia en pie diabético
 Sin embargo, han demostrado eficacia en infecciones de
partes blandas por lo que su utilización puede ser
considerada dentro de las alternativas de tratamiento de
infecciones leves a moderadas en pie diabético.
 Infecciones asociadas a Pie diabético

Infecciones asociadas a riesgo de amputación:

 Más severas
 Manejo médico-quirúrgico
 Combinaciones de ABs (Cefalosporinas de 3ª gen
o Ciprofloxacino + MTZ o Clindamicina
 Ampi-sulbactam, Tazobactam-piperacilina, tb.
efectivas
 Ajustar con resultados de cultivos
 Infecciones asociadas a Pie diabético

Infecciones leves sin amenaza de amputación ni riesgo

vital:

El manejo puede ser ambulatorio con AB VO. Se

recomienda monoterapia y los AB que han demostrado
eficacia son:
 Cefalosporinas de primera generación , de las
cuales la más utilizada es cefalexina con eficacia > a
70%; sin embargo, otras como cefradina y cefadroxilo
tienen similar espectro e incluso en el caso de
cefadroxilo mayor vida media, por lo que cualquiera de
ellas puede recomendarse.
 Clindamicina muestra resultados similares. También
puede recomendarse lincomicina que posee el mismo
espectro contra Gram positivos.
Fasceitis Necrotizante tipo I y II
Gangrena Gaseosa
Miositis Gangrenosa
 Características comunes
 Infecciones caracterizadas clínicamente por
destrucción fulminante de los tejidos
 Signos sistémicos, toxicidad
 Alta mortalidad
 Destrucción extensa de tejidos (fascia, grasa,
músculo), trombosis, bacterias abundantes y
gran infiltrado de células inflamatorias
 Requiere alta sospecha dgca. y manejo agresivo
(cirugía)
 Fasceitis Necrotizante Tipo I
 Infección profunda que compromete tejido
subcutáneo, con destrucción progresiva de la
fascia y grasa, puede respetar la piel

 FN Tipo I: Infección mixta causada por bacterias

aeróbicas y anaeróbicas

 Ocurre después de cirugías y en pacientes

diabéticos o con patología vascular periférica

 Hemocultivos y cultivo de tejidos

 Fasceitis Necrotizante Tipo I
 Extremidades inferiores (pie) Diabéticos
 FN cervical por solución de continuidad de mucosas post
cirugía o instrumentación o infección odontógena
(Angina de Ludwig)

 Gangrena de Fournier: Área perineal, penetración de la

mucosa gastrointestinal o uretral por organismos
entéricos, de disemina a gluteos, escroto, pared
abdominal
 TTO: Quirúrgico, ABs (PNC 20 millones/día +
Clindamicina 600-900 mg c/8 hrs

 Bajo el diafragma agregar Cefalosporina de 3a

generación o Quinolona
Fasceitis Necrotizante Tipo I
Fasceitis Necrotizante Tipo I
 Fasceitis Necrotizante Tipo II
 Agente etiológico: SBGA (S. pyogenes)

 Cepas con serotipo de proteína M1 y M3,

productores de exotoxinas pirogénicas

 Aumento de incidencia en los últimos años. Tb

se ve en brotes

 Se presenta en personas sanas

 Fasceitis Necrotizante Tipo II
 Factores predisponentes: Cirugía, traumas,
varicela, heridas, drogadicción EV

 Infección rápidamente progresiva, con necrosis

de tejido subcutáneo y fascia, con necrosis
secundaria de la piel

 50% cursa con Shock tóxico asociado

 Alta mortalidad, incluso con tratamiento

adecuado (40%)
 Fasceitis Necrotizante Tipo II
 Clínica: Lesión muy dolorosa, edema, eritema
sin márgenes definidos, hrs. después aparecen
bulas con contenido rosado o rojo, piel violácea
y necrosis

 Compromiso progresivo del paciente,

hipotensión, shock, hipo o hipertermia, Sd. de
Disfunción multiorgánica
 Fasceitis Necrotizante Tipo II
 Laboratorio: Leucocitosis, desviación izquierda,
CK, CKMB elevadas, GOT y creatinina altas,
hipocalcemia

 Diagnóstico: Hemocultivos, muestra de bulas

positivas

 Tratamiento: Debridamiento quirúrgico amplio,

Abs (PNC 24 millones/día + Clindamicina 900
mg c/8 EV), Inmunoglobulina
FN Tipo II Caso 1
FN Tipo II Caso 1
Fasceitis Necrotizante Caso 2
Fasceitis Necrotizante Tipo II Caso 3
Fasceitis Necrotizante por SBGA Caso 3
Fasceitis Necrotizante Tipo II Caso 3
Fasceitis Necrotizante por SBGA Caso 4
Fasceitis Necrotizante por SBGA Caso 4
 Miositis Necrotizantes
 Gangrena gaseosa (Mionecrosis Clostridial)

 Miositis gangrenosa (necrotizante) espontánea

 Cuadros que típicamente evolucionan diseminándose

por contigüidad desde un área de trauma o cirugía o por
diseminación hematógena con siembra en el músculo

 Se caracterizan por una gran y rápida destrucción de

tejido muscular
 Gangrena Gaseosa
 Infección grave, rápidamente progresiva
 Compromete el músculo

 Etiología: Clostridium perfringens

 Está en las deposiciones humanas

 Requiere tejido desvitalizado para su

crecimiento y desarrollo
 Sus esporas se encuentran en el suelo o
material contaminado
 Gangrena Gaseosa
 Factores asociados: Fracturas expuestas, heridas de
guerra o traumáticas, cirugía biliar o intestinal, aborto
séptico, ruptura prolongada de mbs., inyección de
heroína

 Cuadro clínico: Dolor muy intenso de la zona afectada

(sitio quirúrgico o trauma), edema, bulas, secreción
sero-hemática, mal olor, gas, crepitación, piel pálida,
luego violácea, necrosis (24-36 hrs.)

 Evolución con Shock séptico, hemólisis (toxinas alfa y

theta), FOM
 Gangrena Gaseosa
 Diagnóstico: Tinción de Gram: bacilos G(+)s grandes, o
Gram variable
Hemocultivos (+)s 15%
Hemograma séptico
TAC o RNM se observa gas en útero u
otros tejidos comprometidos
 Tratamiento: Cirugía radical + PNC 24 millones/día EV +
Clindamicina 900 mgs c/8 hrs EV
 Manejo en UTI
 ¿O2 Hiperbárico? (inhibir crecimiento bacteriano y la
síntesis de toxinas)
Gangrena Gaseosa
Gangrena Gaseosa
 Miositis Gangrenosa Espontánea
 Producida por Streptococcus pyogenes
(SBGA)
 Cuadro menos frecuente
 Personas previamente sanas
 Factores asociados: trauma cerrado,
abrasiones de la piel, uso de AINEs
 En hombres y mujeres por igual
 Miositis Gangrenosa Espontánea
 Fiebre, toxicidad sistémica

 Dolor exquisito, zona afectada muy sensible,

indurada, piel se compromete (petequias,
vesículas, bulas), extensión a otros grupos
musculares

 Hipotensión, Insuficiencia renal 4-6 hrs. previo a

las manifestaciones cutáneas

 No hay gas
 Miositis Gangrenosa Espontánea
 Diagnóstico: Clínico, Hemocultivos ,cultivo
de tejidos
 Tratamiento: Mortalidad 80-100% a pesar
de terapia full
Debridamiento quirúrgico amplio
PNC + Clindamicina dosis altas
Inmunoglobulina
Manejo en UTI
Miositis Gangrenosa Espontánea
Miositis Gangrenosa Espontánea
 FIN

Muchas Gracias