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FAMILIA

TRYPANOSOMATIDAE
GENERO TRIPANOSOMA

 Parásitos de 2 huéspedes:
 un vertebrado y el otro un invertebrado encargado
de transmitir la infestación por intermedio de sus
deyecciones o por picadura.
 Los Tripanosomas viven en los
vertebrados
- En la sangre
- Líquidos cefalorraquídeo
- Jugo de los ganglios

-En los invertebrados vivenen los tubos


digestivos y glándulas anexas al
invertebrado
 Se alimentan por osmosis a despensas del
suero sanguíneo o en los líquidos de los
cuales viven

 Sus movimientos se deben principalmente


al flagelo , a la membrana ondulante
PATOGENIA
 1. Hipertrofia ganglionar y esplenomegalia
- Asociada con hiperplasia de células plasmáticas
- Hipergamaglobulinemia por incremento de IgM
- Supresión de la respuesta inmune a otros
antígenos tales como patógenos microbianos o
vacunas
- 2.La anemia: es lo fundamental de la
enfermedad. Es una anemia hemolítica
- 3. Degeneración celular e infiltración inflamatoria
: ocurre en muchos órganos tales como el
músculo esquelético y el sistema nervioso central
TRIPANOSOMA involucra varios grupos

1. GRUPO EVANS

2. GRUPO VIVAX

1. GRUPO SHIZOTRIPANUM
GRUPO EVANS: DE EQUIDOS
- No tienen verdadero huésped intermediario
- La transmisión a vertebrados se hace
mecánicamente por picadura de dípteros ( T.
Evansi ) o por contacto entre vertebrados ( T.
Equiperdum) Comprende:
1. TRIPANOSMA EVANSI VAR. AMERICANUS
- Sangre (extraglobular) de équidos (caballos,
asnos, mulas) y en menor escala en el bovino,
perros y aún gatos.
 VECTORES MECANICOS:
- Especies de Tabanidae

- Género Chisops

- Muscidade

- Stomoxys calcitrans

- Haematobia irritans
- RESERVORIOS

- Murciélagos
2.TRIPANOSOMA EVANSI VAR. VENESUELENSIS

 Produce mal de cadera o renguera


 En équidos regiones cálidas y templadas
 Bovinos menos receptivos no enferman modo
visible
 Reservorios y vectores del parasito :
-- Anotados en el Evansi Americanus
- Además: Zorro, Chacal, Hiena, Chigüiro, rata
FORMAS DE PRESENTACIÓN

SOBREAGUDA: Mata en 3 días

AGUDA: Mata de 20 – 30 días

CRONICA: Prolonga varios meses

Periodo de incubación: 3-8-14-20 días


SINTOMAS
 Fiebre, de 40 – 41° C.
 Aumento de respiración y pulsaciones
 Trastornos de la locomoción (Paraplegia –
renguera) Caminan difícilmente, caen para no
volverse a levantar
 No son raros los edemas en las partes declives
 Adenitis, intensa congestión de las mucosas,
(aparecen rojizas con hemorragias puntiformes)
SINTOMAS
 Por los ojos fluyen lagrimas

 Por los ollares un líquido seroso

 A veces se presentan convulsiones, parálisis de la


vejiga y del recto.

 Tripanosomas se hallan en sangre periférica


 LESIONES
 No son típicas
 Necropsia: enflaquecimiento, decoloración de
tejidos, colección serosa en abdomen, adenitis
 DIAGNOSTICO:
 Frotis sangre periférica – microscopio
 Tripanosomas: liquido de edemas, ganglios
linfáticos
 D. DIFERENCIAL: Anemia infecciosa equina ,
carbon bacteridiano, babesiosis
 PREVENCION: Control de vectores
 3. TRIPANOSOMA EQUIPERDUM: vulgarmente
como: Durina – Mal del coito – Sífilis del caballo.
 Los Tripanosomas se encuentran en número
reducido en la sangre de équidos
 Son más numerosos en los exudados de los
edemas y en las serosidades de las placas
cutáneas de los mismos.
Transmisión:
 Principalmente por contacto sexual
 Mecánicamente se ha demostrado también la
transmisión por medio de algunas moscas
(Stomosys).
 Sintomatología: Comprende 3 períodos:
a) Presencia de edemas y aparece 11 – 20 días después
del coito.
Caballos enteros :
- Edema borde inferior del prepucio, se extiende partes
genitales y pared inferior del abdomen
Yeguas .
- Tumefacción de vulva que se extiende al ano
- Mucosa vaginal enrojecida a veces con secreción
amarillenta
- Aparición vagina de vesículas que al romperse forman
ulceras
SINTOMATOLOGIA
b) Placas cutáneas sobre las costillas ( flancos) y sobre la
grupa entre los 40 – 45 días y a veces a los dos meses del
coito
- Debilidad – Enflaquecimiento – Al caminar arrastran
patas traseras – Yeguas abortan

c) Anemia intensa y paraplejía, en ocasiones puede


observarse parálisis de loa miembros anteriores, de la
cara, orejas, ollares y labios, la caquexia es marcada y los
animales mueren entre los 20 – 30 días después de
iniciada La paraplejía
Tratamiento

 El tratamiento no es justificado si no es para


salvar la vida del animal ya que éste queda
inservible para la reproducción al quedar
como portador sano y ser fuente de contagio
por tanto (castración) si se quiere conservar el
animal.
GRUPO VIVAX
 Patógeno para bovinos y en menos escala para
equinos. En este grupo están:

1. Tripanosoma Vivax
2. Tripanosoma calzaboi
3. Tripanosoma vivax calzaboi
 Localizan en sangre de Bovinos, ovinos y
caprinos
 H . INTERMEDIARIOS
 Stomoxys, Haematobia , Tábanos, otros
hematófagos
TRIPANOSOMIASIS BOVINA

 T . VIVAX
 TRANSMISIÓN :
 Stomoxys, Haematobia, tábanos , culex ,
Aedes
 PATOGENIA
 los animales susceptibles son bovinos, ovinos
y caprinos. En los equinos la enfermedad es
muy leve y pasajera
PATOGENIA
 Las lesiones no son típicas.
 En casos agudos se encuentran, hemorragias,
tumefacciones de los órganos parenquimatosos
y en general las lesiones de carácter
septicémico.
 En casos crónicos las lesiones concuerdan con
el cuadro anatomo-patológico de la anemia y el
de la caquexia.
 En la cavidad abdominal hay líquido
amarillento más o menos abundante que en
ocasiones es turbio.
SINTOMATOLOGIA

 Anemia

 Enflaquecimiento progresivo, lagrimeo

 Edemas submandibulares y del pecho

 Al final de la enfermedad puede aparecer diarrea


y debilidad motora
SINTOMATOLOGIA
 El curso de la enfermedad suele ser crónico,
prolongándose hasta tres meses o más
 Pasado algunos días cuando la enfermedad
avanza se observa debilidad acompañada de
enflaquecimiento, temperatura elevada al
principio de 40 – 41°C, después se hace
irregular e intermitente
 Aparece incoordinación de movimientos y
tambaleo al caminar
TRATAMIENTO
 Diamidinas (acetato de diaminazina) Subc –
IM 3 – 4 mg/kg de peso

 Naftilaminas sulfatadas (suramina) IV lenta a


dosis de 10 mg/kg de peso.

 Derivados de la fenantridina (bromuro y


cloruro de homidio, cloruro de isometamidio,
bromuro de piritidio) IM O IV en soluciones al
1 – 5% a dosis de 1 – 2 mg/kg.
GRUPO SHIZOTRIPANUM

 1. TRIPANOSOMA CRUZI = Enfermedad de Chagas en el


humano. En la fase aguda, un nódulo cutáneo local
llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación.
Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa 
conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital
unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular

 Reservorios son: el hombre, y otros mamíferos


especialmente el armadillo, perro, gato murciélago y
algunos roedores.
Enfermedad de Chagas
 TRANSMISION:

 De hombre a hombre

 De reservorio( armadillo) chinches pitos,


triatomas que viven en nidos de armadillos y
pican al hombre
GENERO LEISHMANIA
 Produce la enfermedad LEISHMANIOSIS

 Comprenden aquellos estados patológicos


viscerales y superficiales

 Se localizan en las células retículo endoteliales


de las vísceras o de la piel.

 
 TRANSMISION
-Diversas especies de insectos
PHLEBOTOMUN
- Estos insectos al picar un enfermo activo,
succionan de su sangre periférica las
Lehismanias.
- Al cabo de tres días en el tubo digestivo del
insecto se observan las formas leptomonas,
éstas se dirigen hacia delante hasta ocupar la
faringe y boca ,después los flagelos invaden la
probocis , haciéndose los insectos
definitivamente infectantes
Pican al hombre ------ introducen leptomonas
en células sistema retículo endotelial ------ se
multiplican ------ como formas de
Lehismaniosis

Vector
Lehismaniosis
CLASIFICACION

LEISHMANIA DONOVANI
(Lehismaniasis visceral)
LEISHMANIA TRÓPICA
( Lehismaniasis cutánea)
LEISHMANIA DONOVANI

 Fiebre irregular de larga duración


 Curso crónico
 Esplenomegalia
 Crecimiento del hígado
 Anemia
 Leucopenia.
 Animales pueden adquirir Lehismaniasis
consumiendo despojos de otros animales
infectados

 DIAGNOSTICO
- Por sintomas clínicos

- Observar parásito en sangre periférica u otros


tejidos

- Observar Leishmania en leucocitos y monocitos


LEISHMANIA TRÓPICA

 Es la encargada de producir la
LEISHMANIOSIS CUTANEA.

 Tiene como huéspedes definitivos al hombre y


perro y como vectores diversas especies de
Phlebotomun
 Se encuentra en las células endoteliales dentro
o alrededor de lesiones cutáneas localizadas
en manos, pies, piernas, cara .
CUADRO CLINICO

 Aparecen como pápulas que crecen


lentamente en áreas descubiertas de la piel, al
progresar la ulceración se cubren de una
costra que exuda una secreción pegajosa

 En la ulcera a veces es difícil encontrar


Lehismanias, éstas se presentan con mayor
frecuencia en el borde de la lesión o en el
raspado del fondo
 Al remover las costras se ven ulceras húmedas
y sangrantes.
Lehismaniosis cutánea en
humanos
DIAGNÓSTICO

 Deben hacerse frotis con los rapados de la


base o los bordes de la lesión.

 Las lehismanias cutánea no se encuentran


en la sangre
TRATAMIENTO

ANTIMONIALES PENTAVALENTES : para


tratamiento de la Lehismaniosis visceral.
Dosis diaria por vía subcutánea, IV, IM
durante 40 días repitiendo con intervalo de 15
– 30 días
DERIVADOS DE LAS PURINAS: Alopurinol,
asociado con los antimoniales
ANTIBIOTICOS: Anfotericina, pentamidina,
monomicina, rifampicina

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