UNIVERSIDAD ANDINA NESTOR CACERES

VELASQUEZ
CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA

MECANISMOS TERATOGENOS
 TERATOLOGIA
CIENCIA QUE ESTUDIA :
• CAUSAS
EN EL PROCESO DE
• MECANISMOS
DESARROLLO
• MANIFESTACIONES

QUE ALTERA :
• NATURALEZA FUNCIONAL
• NATURALEZA
ESTRUCTURAL
ETIOLOGIA DE LAS MALFORMACIONES
HEREDITARIOS

CROMOSOMICOS
MULTIFACTORIALE
S  INGESTION DE
MEDICAMENTOS
DESCONOCIDOS  INFECCIONES EN
EL EMBARAZO
CAUSA MATERNA  RADIACIONES
 DURANTE EL
EMBARAZO C
CAUSA FETAL  COMPRESIONES
EN EL UTERO
 GENES MUTADOS
8%

HERENCIA MULTIFACTORIAL
23%

ETIOLOGIA DESCONOCIDA
55%

AGENTES AMBIENTALES
9%

ANOMALIAS CROMOSOMICAS
7%
 GENESIS DE LOS DEFECTOS
CONGENITOS
ERROR EN LA AGENTES Y
PROGRAMACION FACTORES
IDIOPATIC
GENETICA AMBIENTALES AS
(GENOTIPO • FARMACOS • PALADAR
ALTERADO) • SUSTANCIAS HENDIDO
QUIMICAS • ANENCEFALEA
• FACTORES • ESPINA BIFIDA
MECANICOS • LUXACION C,
• ESTADOS CADERAS
METABOLICOS • CARDIOPATIAS
• INFECCIONES CONGENITAS
• RADIACION • ESTENOSIS
• HIPERTERMIA PILORICA
LAS MALFORMACIONES DE ORIGEN GENETICO
, RESULTAN DE LA DEFICIENCIA O
ANORMALIDAD DE UN GEN

 REDISTRIBUCION
DESARROLL
DELESION
O ANORMAL
EXCESO CROMOSOMICO

LA PATOLOGIA ESTA DETERMINADA ANTES DE

LA CONCEPCION O DIFERENCIACION
 MALFORMACIONES DE ORIGEN
AMBIENTAL
FACTORES :
 SENSIBILIDAD SEGÚN LA ETAPA DE
DESARROLLO
 RELACIONES DE DOSIS / RESPUESTA
 EL UMBRAL DE EFECTO
 LAS INFECCIONES
 SENSIBILIDAD
EMBRION COMPUESTO POR POCAS CELULAS (TOTEPOTENCIALES)
PERIODO DE LA
FERTILIZACION A LA MUY DAÑADOS EL AGENTE
IMPLANTACION EMBRIOTOXICO MATA AL EMBRION
CAPACIDAD DE
REGENERACION
DAÑO LEVE REGENERACION TOTAL
SIN SECUELAS
DESARROLLO
ETAPAS DEL

ETAPA MAS SENSIBLE A LOS

FACTORES TERATOGENICOS
ANTES DE LOS 36 DIAS
DE GESTACION
PERIODO DE LA ANOMALIAS MAYORES
ORGANOGENENSIS
DESPUES DE LOS 36 DIAS DIFICIL APARICION DE ANOMALIAS
DE GESTACION MAYORES

DISMINUCION DE LA POBLACION CELULAR

PERIODO FETAL RETRASO DEL CRECIMIENTO

DEPLESION CELULAR
 RELACIONES DE DOSIS Y
RESPUESTA
LA MAGNITUD DE LOS FACTORES EMBRIOPATICOS
ESTA RELACIONADA :
 LA DOSIS DEL FARMACO
 SUSTANCIAS QUIMICAS
 AGENTES TERATOGENICOS
• AGENTE EXOGENO O
• ENDOGENO
PRODUCE MALFORMACIONES
CONGENITAS O DEFECTOS
FUNCIONALES , DURANTE EL
DESARROLLO EMBRIONARIO
 TERATOGENOS I
ALCOHOL
SINDROME DEL ALCOHOLISMO
FETAL
• RCIU
• HIPOPLASIA MAXILAR
• ANCHURAS PALPEBRALES ANTINEOPLASICOS
• MICROCEFALEA INHIBEN EL CRECIMIENTO CELULAR
• RETARDO MENTAL EJM : AMINOPTERINA Y METOTREXATE
 HIDROCEFACELEA
 PALADAR HENDIDO
 CALCIFICACION CRANEAL
 R. C. I. U.
CICLOFOSFAMIDA :
Interactúa con el ADN = Muerte celular
• ECTODACTILIA
• SINDACTILIA
• ANOMALIAS CARDIO VASCULARES
 TERATOGENOS II
ANTINEOPLASICOS
ANDROGENOS PRODUCE :
• MASCULINIZACION DEL EMBRION • HIPOPLASIA NASAL
FEMENINO (CLITORIMEGALIA) • MOTEADO SECUNDARIO DE LAS EPIFISIS
• FUSION DE LOS LABIOS MENORES OSEAS
• LOS DEFECTOS SON DIRECTAMENTE • RCIU
PROPORCIONALES A LA DOSIS DE USO . • ANOMALIAS EN OJOS , MANOS Y CUELLO
• AFECCION DEL SISTEMA NERVIOSO EN
FORMA VARIABLE
 TERATOGENOS III
TIROIDES: (YODO , YODO REACTIVO
, ANTITIROIDEOS)
• HIPERTIROIDISMOO BOCIO
CONGENITO
• LESION NEUROLOGICA Y AUDITIVA
• FETOPATIAS TEMPRANAS
LOS ANTITIROIDEOS BLOQUEAN EL
METABOLISMO , DISMINUYEN LA
SINTESIS HORMONAL Y EL
DESARROLLO GLANDULAR
PEOBLEMAS MECANICOS
• DEFECTOS EN LA POSICION DE LAS
EXTREMIDADES Y CABEZA
• DEFECTOS DE CIERRE EN LA LINEA MEDIA
• MALFORMACIONES DEL OIDO
• HIPOGNATION
• OLIGOHIDRAMNIOS
• MALFORMACION UTERINO
• INSERCION VELAMENTOSA DEL CORDON
UMBILICAL
• BANDAS AMNIOTICAS
• DISTORSION O HIPOPLASIA DE ESTRUCTURAS
EXTERNAS
• FALTA DE CIERRE DEL LABIO DEL PALADAR Y
TUBO NEURAL
 TERATOGENOS IV
HORMONAS SEXUALES FEMENINAS
USO DE DIETILESTILBESTROL :
(PROGESTINAS)
• PRODUCE MASCULINIZACION DEL FETO • LA 17 ALFA ETINIL – 19 NORTESTOSTERONA
• PREDISPONE A LA
, PRODUCE LA MASCULINIZACION DE LOS
ADENOCARCINOGENESIS DE LA VAGINA
GENITALES EXTERNOS DEL FETO
• GENERA ANOMALIAS DEL CUELLOY
FENENINO, CUANDO LA GESTANTE RECIBE
CUERPO UTERINO
GRANDES CANTIDADES DE PROGESTERONA
• POSIBLE ANOMALIA GENITO URINARIA EN
EN EL PERIODO CRITICO DE LA
EL VARON
EMBRIOGENESIS
• ESTIMULA TEJIDOS RECEPTORES DE • PUEDE PRODUCIR FUSION DE LOS LABIOS
ESTROGENOS
MAYORES , SIMULANDO ESCROTO EN EL
FETO
 TERATOGENOS V
EXPOSICION A LA RADIACION :
USO DE TALIDOMIDA
• MICROCEFALIA , CONVULSIONES , • DEFECTOS DE REDUCCION EN AMBOS
RETARDO MENTAL , PARALISIS MIENBROS
CEREBRAL • HEMAGIOMAS FACILES
• RETARDO DEL CRECIMIENTO • ATRESIA ESOFAGICA Y DUODENAL
INTRAUTERINO • ANOMALIAS DEL OIDO EXTERNO , RIÑON
• MALFORMACIONES VISCERALES Y CORAZON
 TERATOGENOS VI
USO DE FARMACOS CON METIL MERCURIO
USO DE LA TRIMETADIONA Y
• PARALISIS CEREBRAL
PARAMETADIONA
• MICROCEFALIA , CONVULSIONES Y CEGUERA
• CEJA EN “V” CON IMPLANTACION BAJA DE
OREJAS Y HELIX PLEGADO HACIA DELANTE
• USO DE DIFENIL HIDANTOINA
DIENTES IRREGULARES
• UÑAS Y FALANGES HIPOPLASICOS
• ANOMALIAS DEL SNC
• FISURA LABIOPALATINA
• RETARDO EN EL DESARROLLO
• MICROCEFALIA , CONVULSIONES
• AFECTA AL METABOLISMO DEL ACIDO
FOLICO
 TERATOGENOS VII
OTROS FARMACOS
FETAL
• LA ASPIRINA PRODUCE
DISMINUCION DE PESO EN
EL NEONATO
• CAFEINA ES SOSPECHOSO
DE SER TOXICO PARA EL
FETO.
• TABACO Y NICOTINA ,
GENERA LESIONES
PLACENTARIAS RCIU.
• VITAMINA “A” PRODUCE
ANOMALIAS UROGENITALES
• VITAMINA “D” EN GRANDES
CANTIDADES SE
RELACIONAN CON LA
ESTENOSIS AORTICA Y
RETARDO MENTAL
DEFECTOS DE
ETIOLOGIA
HEREDITARIA
 ACONDROPLASIA
SE TRATA DE UN TRASTORNO DEL
CRECIMIENTO ÓSEO
LO QUE DA UN ASPECTO UN TANTO
DESARMÓNICO: MACROCEFALIA , PIERNAS Y
BRAZOS CORTOS Y UN TAMAÑO NORMAL DEL
TRONCO
LA CAUSA DE ESTA ENFERMEDAD ES UNA
MUTACIÓN EN EL GEN QUE CODIFICA PARA EL
RECEPTOR 3 DEL FACTOR DE CRECIMIENTO
FIBROBLÁSTICO , LOCALIZADO EN EL
CROMOSOMA 4.
 HERNIA PERIUMBILICAL
ETIOLOGIA

FALLA EN EL DESARROLLO DE LOS

RECTOS ANTERIORES , EL TAMAÑO
PUEDE VARIAR HASTA ONFALOCELE
QUE ES EVISCERACION CUBIERTO
DE AMNIOS Y PERITONEO
 PECHO EXCAVADO
DEPRESION DE LA CARA
ANTERIOR DEL TORAX A NIVEL
DEL ESTERNON

ETIOLOGIA

• AUTOSOMICO DOMINANTE
• ESPORADICO
 POLIDACTILIA
ETIOLOGIA PREAXIA
L
• AUTOSOMICO DOMINANTE
• MUTACIONES

CAUSAS
COMUNES POST TIPO TIPO A
• DISTROFIA TORAXIA ASFIXIANTE
AXIAL
S
• SINDROME DE CARPENTER
• DISPLASIA CONDROECTODERMICA
• POLIDACTILIA FAMILIAR
• SINDROME DE LAURENCE – MOON
– BIEDLL
• SINDROME UBINSTEIN – TAYBI TIPO B
• TRISOMIA 13
 SINDACTILIA
ES LA FUSION CONGENITA O
ACCIDENTAL DE DOS O MAS
DEDOS ENTRE SI
COMPLETA SIMPLE

IMCOMPLETA COMPLEJA
 SINDROME DE CROUZON
SINTOMAS

 ACROCEFALIA
 ORBITAS PEQUEÑAS
 EXOFTALMO
 HIPERTELORISMO OCULAR
 HIPOPLASIA DEL MAXILAR
INFERIOR
 LABIO SUPERIOR CORTO
 PALADAR ALTO
 RETARDO EN EL CRECIMIENTO
 CEGUERA
 CONJUNTIVITIS
 PERDIDA DE AUDICION
 SINDROME DE APERT
ENFERMEDAD GENETICA EN LA
CAUSAS
CUAL LAS SUTURAS CRANEALES
SE CIERRAN MAS
TEMPRANAMENTE DE LO NORMAL
 HEREDITARIO
 MUTACIONES EN UN GEN
LLAMADO RECEPTOR 2 DEL
FACTOR DE CRECIMIENTO DE
FIBROBLASTOS
 SINDROME DE APERT
 CIERRE PREMATURO DE LAS
SINTOMAS
SUTURAS ENTRE LOS HUESOS
DEL CRANEO
 INFECCIONES FRECUENTES EN
LOS OIDOS
 FUSION O UNION SEVERA DEL
SEUNDO , TERCERO Y CUARTO
DEDOS DE LA MANO
 HIPOACUSIA
 FONTANELA GRANDE
 DESARROLLO INTELECTUAL
POSIBLEMENTE LENTO
 OJOS PROMINENTES O
ABULTADOS
 SUBDESARROLLO SEVERO DE LA
PARTE MEDIA DE LA CARA
 ANOMALIAS ESQUELETICAS
 BAJA ESTATURA
 FOSITA PILONIDAL
EL SENO DERMICO ESPINAL ES
UN TRACTO TUBULAR
PRODUCIDO POR UNA
SEPARACION INCOMPLETA ENTRE
EL ECTODERMO NEURAL Y EL
ECTODERMO EPITELIAL

ES UNA VARIEDAD DE
DISRAFISMO QUE PERMITE UNA
COMUNICACIÓN ENTRE LA PIEL Y
EL SNC
 HIMEN IMPERFORADO
ANOMALIA OBSTRUCTIVA
DEL TRACTO GENITAL
FEMENINO

DIAGNOSTIC
O

• ANAMNESIS
• EXPLORACION FISICA
• PRUEBAS DE IMAGEN
 EPIDERMOLISIS BULLOSA
ES UN CONJUNTO DE
ENFERMEDADES O ENFERMEDAD PIEL DE
TRANSTORNOS DE LA PIEL CRISTAL
TRANSMITIDAS GENETICAMENTE

PIEL

APARECEN:
• AMPOLLAS
• ULCERAS
• HERIDAS
 SINDROME DE GOLDENHAR
PATOLOGIA CONGENITA
POLIMALFORMATIVA ,
RELACIONADA CON DEFECTOS EN
EL : PRIMER Y SEGUNDO ARCO
BRANQUIAL

SINTOMAS  HIPOPLASIA ASIMETRICA DEL HUESO MAXILAR Y

TEMPORAL
 MICROCEFALIA
 DOLICOCEFALIA
 PLAGICEFALIA
 MICROGNATIA
 ATRESIA DEL CANAL AUDITIVO
 DEFORMACION DE LOS PABELLONESAURICULARES
 PRESENIA DE PEDICULOS PREAURICULARES
 SINDROME DE SILVER RUSSELL
CAUSAS
 DEFECTO EN UN GEN
LLAMADO DISOMIA
UNIPARENTAL MATERNA PARA
EL CROMOSOMA PAR 7
 AFECTA A APROXIMADAMENTE
1 DE CADA 3000 PERSONAS
 SINDROME DE SILVER RUSSELL
SINTOMAS  CURVATURA DEL DEDO MEÑIQUE
HACIA EL DEDO ANULAR
 RETRASO EN LA EDAD OSEA
 INSUFICIENCIA EN EL
CRECIMIENTO
 ENFERMEDAD DEL REFLUJO
GASTROESOFAGICO
 PROBLEMAS RENALES
 BAJO PESO AL NACER
 ANCHURA NORMAL DE LA
CABEZA
 DEFICIENCIA EN EL CRECIMIENTO
 BRAZOS CORTOS
 ESTATURA CORTA
 HINCHAZON DEL ESOFAGO
 DEDOS DE LOS PIES Y MANOS
CORTOS Y GRUESOS
SINDROME DE NEVO PIGMENTADO
PEQUEÑA MANCHA
PIGMENTADA , DE
BORDES DEFINIDOS ,
QUE ESTA CONSTITUIDA
POR ACUMULOS DE
CELULAS NEVICAS
CARGADAS DE
MELANINA
OSTEOGENESIS IMPERFECTA
 OSTEOGENESIS IMPERFECTA

AFECCION QUE
OCACIONA HUESOS
EXTREMADAMENTE
FRAGILES

CAUSAS SINTOMAS TRATAMIENTO PRONOSTICO COMPLICACIONES

HEREDITARIA ESCLEROTICA AZUL REHABILITACION TIPO 1 ( LEVE ) PERDIDA DE LA

AUDICION

FRACTURAS OSEAS
NUEVAS IMPERFECTAS TIPO 2 (SEVERA)
MUTACIONES BIFOSFONATOS INSUFICIENCIA
CARDIACA
BRAZOS Y PIERNAS
ARQUEADAS TIPO 3 (SEVERA)
CIRUGIA PROBLEMAS
RESPIRATORIOS
CIFOSIS
TIPO 4
(MODERADAMENTE
SEVERA)
PROBLEMAS CON LA
ESCOLIOSIS MEDULA ESPINAL Y
TRONCO
ENCEFALICO
“El problema del físico es el
problema de los orígenes y
leyes naturales ultimas .El
problema del biólogo es el
problema de la complejidad”

Richard Darwkins
 BIBLIOGRAFIA
 Jara Atencia , Jeremías . Neonatología y puericultura. Peru :CONCYTEC ; 2009 p .
129 - 142
 Moore Keith, Persaud T.V.N., Torchia Mark G. Embriología Clínica 9° Ed. España:
Elsevier S.L.; 2013. p. 41 - 52
 http://mc2coruna.org/domus/genetica/html/adn.html
 http://www.um.es/molecula/anucl02.htm
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 http://www.um.es/genetica/anucl02.htm
 http://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81sindromes genéticos
 http://www.monografias.com/trabajos12/.shtml
 http://www.definicionabc.com/ciencia/.php
GRACIAS POR
SU ATENCION