SINDROME

METABOLICO
 Sindrome metabolico
El síndrome metabólico (SM) se define como un
conjunto de SIGNOS Y SINTOMAS clínicos que
traducen la resistencia a la insulina. Puede incluir:
trastornos de los lípidos, trastornos del manejo de la
glucosa, obesidad e hipertensión arterial en diferentes
combinaciones. El término SM se refiere a la asociación
de factores de riesgo cardiovasculares cuya
fisiopatología se considera relacionada con la
insulinorresistencia La obesidad y la diabetes mellitus
tipo 2
 CLASIFICIACION
La OMS reconoce que la insulinorresistencia puede
ser el factor
común para los componentes individuales del
síndrome metabólico. En el año 1998 la OMS define
los factores de riesgo que debe presentar un sujeto
para estar comprendido dentro del síndrome
metabólico , y establece que los individuos deben
evidenciar insulinorresistencia más 2 de otras 4
alteraciones (hipertensión, dislipemia, obesidad y
microalbuminuria).
 SINDROME ETABOLIC
 HIPERTENSION
 DISLIPEMIA
 INSULINORRESISTENCIA
 MICROALBUMINURIA
 OBESIDAD

 MALA ALMIENTACION
 SEDENTARISMO
 criterios
Hipertensión Aumento de la tensión arterial (>140/90 mm Hg) o
medicación
antihipertensiva
Dislipidemia
Aumento de los triglicéridos plasmáticos (> 150
mg/dl) o HDL
colesterol bajo (< 35 mg/dl en hombres
y < 40 mg/dl en mujeres)
Obesidad central o general Relación cintura/cadera (RCC) > 0.90 en
hombres; > 0.85 en
mujeres o índice de masa corporal > 30 kg/m2
Microalbuminuria Excreción urinaria de albúmina >
20µg/min o relación albumina:
creatinina > 30 mg/g
* Dos horas postcarga de glucosa > 140 mg/dl.
† Glucemia plasmática en ayunas > 110 mg/dl o 2 horas postcarga de glucosa
>200 mg/dl.
 Factores de riesgo
 Factor de riesgo Valor diagnóstico de referencia
 Obesidad abdominal (circunferencia de cintura)
 Hombre > 102 cm
 Mujer > 88 cm
 Triglicéridos > 150 mg/dL
 HDL-C
 Hombre < 40 mg/dL
 Mujer < 50 mg/dL
 Tensión arterial > 130/85 mm Hg
 Glucemia en ayunas > 110 mg/dL
 *Se establece diagnóstico cuando se encuentran > 3 de
estos factores de riesgo presentes.
 Factor de riesgo

Sobrepeso IMC ≥ 25 kg/m2

Hipertrigliceridemia ≥ 150 mg/dl Colesterol HDL
bajo Hombre < 40 mg/dl Mujer < 50 mg/dl
Hipertensión arterial ≥ 130/85
Hiperglucemia en ayunas 110 - 126 mg/dl Otros
Antecedentes familiares de DM 2, HTA o
enfermedad cardiovascular Síndrome de ovario
poliquístico Sedentarismo Edad avanzada Etnias
con mayor riesgo de DBT 2 o enfermedad
cardiovascular
 Factores de riesgo
Obesidad central (perímetro de cintura en cm)
Hombre ≥ 94 / Mujer ≥ 80 Hombre ≥ 90 / Mujer ≥
80 Más 2 o más de los siguientes criterios
Dislipemia (mg/dl) TG ≥ 150 o HDL Hombre < 40
Mujer < 50 TA (con o sin tratamiento) TAS ≥ 130 o
TAD ≥ 90 mmHg Glucemia ayunas ≥ 100 (mg/dl)
(sugiere POTG, no necesaria para diagnóstico SM)
 METFORMINA

Reduce la glucosa en plasma postprandial y

basal. Actúa por 3 mecanismos. 1: Reduce la
producción hepática de glucosa por inhibición
de gluconeogénesis y glucogenolisis. 2: En el
músculo incrementa la sensibilidad a insulina
y mejora de captación de glucosa periférica y
su utilización. 3: Retrasa la absorción intestinal
de glucosa. No estimula la secreción de
insulina por lo que no provoca hipoglucemia.
 EFECTOS ADVERSOS

Interrumpir de inmediato ante signos inespecíficos como

calambres musculares con trastornos digestivos, dolor abdominal
y astenia grave, posible acidosis láctica; vigilar función renal
antes de iniciar tto., mín. 1 vez/año si es normal y mín. 2-4
veces/año si nivel creatinina. CUIDADO con antihipertensivos,
diuréticos o AINE por riesgo de deterioro renal); suspender 48 h
antes de cirugía con anestesia general, raquídea o peridural,
reanudar pasadas 48 h de la misma o tras reanudación de
nutrición oral, y sólo si función renal normal; suspender antes o
en el momento de exploración radiológica con medio de contraste
yodado (intravascular) y no reanudar hasta pasadas 48 h, sólo si
función renal normal; seguimiento de parámetros de crecimiento
y pubertad en niños, especialmente de 10 a 12 años.
METFORMINA
 ESTATINAS

 Las estatinas, inhibidores de la hidroximetilglutaril-CoA

reductasa, son fármacos hipolipemiantes, con probados
efectos pleitrópicos, entre los que se incluye el efecto
beneficioso antiaterosclerótico, por diferentes
mecanismoEl efecto hipolipemiante de las estatinas se
debe a que inhiben de forma competitiva y reversible la
enzima 3-hidroxi3-metilglutaril coenzima A reductasa, lo
que bloquea la formación de mevalonato, paso inicial y
limitante de la síntesis de colesterol. Esto provoca
disminución del colesterol intrahepático, que ocasiona
aumento en la expresión de los receptores de LDL-C e
implica incremento del aclaramiento sanguíneo de esta
lipoproteína.
ESTATINAS
COLESTEROL
 PLEIOTROPICO
 que tiene más de un efecto; que afecta a
múltiples características del fenotipo.
 Pleiotrópico significa efecto en diversos
lugares. Muchos fármacos tienen efectos
pleiotrópicos, como los corticoides, que son
antiinflamatorios, metabólicos,
inmunosupresores, etc.
 DIURETICOS
 Los diuréticos son fármacos utilizados desde hace
muchos años en el tratamiento de la hipertensión
arterial (HTA) . Tienen la ventaja de su fácil manejo y
bajo coste aunque, debido a sus efectos secundarios,
su prescripción se ha limitado y últimamente se han
visto desplazados por otros grupos farmacológicos.
No obstante, los diuréticos siguen siendo
considerados como fármacos de primera elección en
el tratamiento de la HTA, debido a que han
demostrado en numerosos estudios controlados su
capacidad para reducir la morbimortalidad
cardiovascular. Existen tres subgrupos diferentes de
diuréticos: las tiazidas y derivados, los diuréticos del
asa de Henle y los ahorradores de potasio
 TIAZIDAS
 Las tiazidas actúan principalmente en la
porción proximal del túbulo contorneado distal,
inhibiendo el cotransporte Na+-Cl­, aumentando
la excreción urinaria de estos iones. Estos
fármacos tienen una eficacia antihipertensiva
superior a los diuréticos del asa, por lo que son
preferibles en el tratamiento de la HTA, salvo
que ésta se asocie con insuficiencia renal, en
cuyo caso se utilizarán diuréticos del asa, ya
que las tiazidas pierden su efecto.
 ASA DE HENLE
 Ejercen su función en la zona medular de la
rama ascendente del asa de Henle. Su
mecanismo de acción consiste en la inhibición
del cotransporte Na+-K+-Cl­, con lo que se
bloquea la reabsorción activa de sodio. Al igual
que las tiazidas, estos fármacos producen una
pérdida importante de potasio en la orina.
 ESPIRONOLACTONA
 El tercer grupo de diuréticos lo constituyen la espironolactona y la
amilorida. Esta última sólo se utiliza en asociación con tiazidas
para evitar la hipopotasemia. Por su parte, la espironolactona es
un antagonista de los receptores de la aldosterona, por lo que
inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo distal. La
espironolactona tiene, además, propiedades antifibróticas y
antiproliferativas, derivadas del bloqueo de la acción de la
aldosterona, especialmente cardíaco y vascular. El tratamiento con
espironolactona ha demostrado alargar la supervivencia y mejorar
el pronóstico de los pacientes con insuficiencia cardíaca
congestiva7. En la actualidad, se están desarrollando otros
antagonistas de la aldosterona con una acción más específica sobre
el receptor, lo que evitará algunos efectos secundarios de la
espironolactona, especialmente la ginecomastia.
 BLOQUEADORES BETA
 Son fármacos que han sido ampliamente utilizados en la
práctica médica como antiarrítmicos y antianginosos,
comprobándose posteriormente su efecto
antihipertensivo. El primer bloqueador beta utilizado
como fármaco antihipertensivo fue el propranolol,
desarrollándose posteriormente un gran número de
derivados que difieren entre sí por sus propiedades
farmacocinéticas y farmacodinámicas, tales como su
cardioselectividad, actividad simpaticomimética
intrínseca, actividad estabilizante de la membrana,
liposolubilidad o bloqueo alfa asociado, lo que confiere
a esta familia de fármacos una gran heterogeneidad.
 IECA
 El mecanismo de acción de los IECA es debido a
la inhibición de la formación de angiotensina II a
partir de la angiotensina I. Si su efecto
hipotensor es debido fundamentalmente a su
acción sobre la angiotensina II circulante o sobre
la generada a nivel tisular es todavía una
incógnita. Los IECA producen, asimismo, una
disminución de la secreción de aldosterona
inducida por la angiotensina II e impiden la
degradación de bradiquinina, aumentando los
valores de dicho péptido vasodilatador.
 IECA
 Los IECA son actualmente considerados fármacos de
primer orden en el tratamiento de la HTA y han
demostrado su capacidad de prevenir episodios
cardiovascu lares en pacientes hipertensos no
complicados. En terapia combinada son
especialmente eficaces en asociación con diuréticos
tiazídicos o del asa, ya que previenen la formación
de angiotensina II inducida por la activación de la
secreción de renina producida por los diuréticos. La
asociación con antagonistas del calcio es asimismo
eficaz, dado que bloquean el aumento reflejo en la
actividad del sistema renina-angiotensina que
inducen muchos antagonistas del calcio,
especialmente de la familia de las dihidropiridinas