FA C

UL T
AD CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

INFORME FINAL

NURSING IN COMMUNITY HEALTH

INFORME SOBRE “LA RABIA”

DOCENTE:

CARPIO DELGADO LUCILA KATERIN

ESTUDIANTES:

MIRANDA QUIROZ MACARENA

TRUJILLO – PERÚ
2022
 Introducción
La rabia es una neuro infección producida por un
virus RNA, que pertenece a la familia de los
Rhabdovirus, que tiene forma de bala. se encuentra
difundida por todo el, planeta y ataca a los
mamíferos domésticos y salvajes, incluyendo el
hombre. En Perú la rabia es una enfermedad
endémica los animales que mayormente son
afectados por la enfermedad son el perro y el gato.
La transmisión solo es posible mediante el contacto
directo con un vector portador si no se trata con
máxima urgencia acaba provocando la muerte del
enfermo.

Rabia
La rabia es una enfermedad infecciosa aguda de evolución rápida, que
afecta el sistema nervioso central en seres humanos y en animales y es
causada por la infección por el virus de la rabia.

1. Historia

Rabies, palabra en latín que quiere decir “locura”, deriva de rabere que está
relacionada con rabhas, un término sánscrito que significa “violencia”. El
nombre griego corresponde a lyssa, “locura”, de ahí deriva el término
lyssavirus. La mención más antigua de la rabia se encuentra en códigos
babilónicos del siglo xxiii a.C.. Demócrito, filósofo griego, la describió
como una enfermedad terrible que se presentaba en perros y otros animales
domésticos hacia el año 500 a.C.

La rabia fue descrita por Aristóteles y Celso, pero no fue hasta el 1885 aun
antes de que se conociera la naturaleza de los virus, Pasteur desarrolló y
aplicó la primera vacuna contra esta terrible enfermedad.

En 1903, Adelchi Negri describió las inclusiones citoplásmicas

características de la rabia.

En 1958, por medio de técnicas de fluorescencia, que permitieron

identificar los cuerpos de inclusión, se estableció éste como único método
de confirmación diagnóstica.

La rabia, según su distribución geográfica y las especies implicadas, se

clasifica en:

- Urbana, que afecta principalmente a humanos, perros y gatos; y

- Silvestre, padecida por zorros, lobos, coyotes, zorrillos, osos, linces

y otros.
En la época del descubrimiento existía un perro precolombino denominado
Goschi, el cual era objeto de veneración y adoración por parte de los
indígenas. Según Cristóbal Colón este perro no ladraba y era objeto de lujo.

En el segundo viaje de la colonización de nuestra isla, septiembre 1493, los

españoles trajeron animales de distintas especies incluyendo al perro,
trayendo consigo el virus rábico.

2. Etiología

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae. Dos géneros de la

familia Lyssavirus y Vesiculovirus contienen especies que causan la
enfermedad en seres humanos. El virus de la rabia es un lyssavirus que
infecta animales de diversas especies y ocasiona enfermedad neurológica
grave cuando es transmitido a los seres humanos.

El virus rábico es cilindrico, tiene forma de bala y mide en promedio 180

nm de largo y 75 nm de diámetro. Posee una nucleocápside helicoidal y su
genoma está compuesto por ácido ribonucleico (RNA) de doble cadena, no
segmentad y de sentido inverso. Posee una envoltura lipoproteica de 7.5 a
lO nm de espesor.

El genoma rábico codifica para cinco proteínas:

- La nucleoproteína N, estrechamente asociada al RNA viral.

- La fosfoproteína NS.
- La proteína L, responsable de la replicación y transcripción del RNA
viral. Estas tres proteínas constituyen la nucleocápside.
- La proteína M, se localiza en la cara interna de la envoltura lipídica.
Esta proteína es la responsable de la gemación de la estructura en
 forma de bala virus.
- La proteína G, forma proyecciones glucoproteíca en la membrana
lipídica del virus, su función principal es el reconocimiento de los
receptores celulares y es responsable de la inducción de anticuerpo
neutralizantes y de la estimulación de los linfocitos T, además de ser
esencial para la patogénecidad del virus.
La proteína G es específica de grupo, su análisis ha permitido el
conocimiento de unos 30 serotipos, siete ellos de importancia reconocida
en el humano

La cápsula viral está formada por lipoproteínas, característica que facilita

su destrucción por jabones, detergentes, inventes de grasas y cloroformo.

El virus es estable a temperaturas de 70 °C, pero es muy sensible a

temperaturas mayores de 60 °C, rayos ultravioletas y a la desecación;
también se inactiva con la exposición a formalina, fenol y éter, como ante
la mayoría de antisépticos y desinfectantes. Es estable a un pH de 5 a 10.

3. Epidemiología

La rabia es una zoonosis que afecta diversos animales mamíferos en todo el

mundo, excepto la Antártida. A nivel mundial se calcula que la rabia canina
endémica ocasiona 55.000 muertes de humanos, la mayor parte de ellas se
produce en Asia y África, y son más afectadas las poblaciones rurales y
niños. Por esa razón en muchos países con escasos recursos la rabia canina
sigue constituyendo una amenaza para humanos. Sin embargo, la
erradicación en América Latina ha logrado buenos resultados.

Alrededor del mundo los perros constituyen 54% de los transmisores de

rabia; el resto son animales silvestres diversos (42%) y murciélagos (4%);
sin embargo, proporción ha cambiado en países desarrollados gracias
campañas de vacunación de animales domésticos, hoy en naciones los
animales silvestres representan el principal transmisor.

La rabia es un problema de Salud Pública presente en la hispaniola desde el

año 1768. en Rep. Dom. El virus de la rabia es mantenido en ciclos en las
poblaciones de caninos domésticos.

4. Mecanismo de Transmisión

El virus de la rabia se encuentra en grandes cantidades en la saliva de los

animales infectados, y la transmisión se produce casi exclusivamente
mediante la saliva infectada a través de una mordedura o arañazo
provocado por un mamífero con rabia.

Alrededor del 35-50% de las personas mordidas por un animal con

infección rábica conocida y que no recibe PPE contra la rabia contraen la
enfermedad. La tasa de transmisión aumenta si la víctima ha sufrido
múltiples mordeduras. Muy rara vez por lesiones recientes.

5. Patogenia

Una vez que el virus rábico penetra en el organismo la persona se infecta,

ya sea que subsecuentemente desarrolle la enfermedad rábica.

Cuando el virus se inocula en el tejido muscular y celular subcutáneo, es

capaz de replicarse en las células musculares. Cuando alcanza
concentraciones suficientes, viaja de forma retrógrada hacia el sistema
nervioso central (SNC). través del axónes. El virus migra a través de los
nervios periféricos de 50 a 100 mm por día y se estima que encuentra en las
raíces dorsales entre 60 y 72 h después de la inoculación.

Alcanza el SNC y el sistema límbico, experimenta una réplica masiva a

nivel neuronal, explica los cambios de conducta que se presentan en la en
la rabia “furiosa”. La replicación viral ocurre en forma intraneuronal, pero
el mecanismo de transmisión intercelular no se conoce por completo, se
sabe que la infección depende de la presencia de la glucoproteína G, lo que
requiere la transmisión virus intacto de célula a célula. Entonces la
diseminación continúa por todo el SNC y a partir de ahí se disemina de
forma centrífuga a través de neuronas somáticas y autosomas hacia otros
órganos y tejidos como, músculo esquelético, cardiaco, glándulas
suprarrenales, riñones, retina, páncreas y células nerviosas alrededor de los
folículos pilosos. Cuando ocurre la diseminación periférica sobreviene
depresión, coma y muerte.

El virus de la rabia se une en forma específica con los receptores de

acetilcolina, lo cual facilita su acceso a través de las uniones sinápticas. En
las membranas de la neurona se une a otros dos receptores: moléculas de
adhesión neuronal y receptor neurotrópico p75. Todo esto ocasiona
alteraciones funcionales a nivel neuronal. El efecto de la infección en los
canales iónicos de la membrana altera la función inhibitoria.

La administración de inmunoglobulina y la inmunización activa pueden

prevenir la enfermedad, pero una vez que el virus ha alcanzado los nervios
es imposible detener la diseminación.

La respuesta inmunitaria humoral es la más importante pero es insuficiente

para prevenir la enfermedad, ya que la localización del virus lo hace poco
accesible a la acción de los mecanismo de defensa. Los pacientes que
establecen una reacción inmunitaria tienden a desarrollar una encefalitis
furiosa y mueren antes que aquellos que no presentan esta respuesta.

El virus puede persistir en los macrófagos y más tarde producir

enfermedad, lo que explica los periodos de incubación tan largos que
pueden encontrarse en esta enfermedad.

Los sitios más afectados del SNC se localizan en hipotálamo, tálamo,

núcleos basales, sustancia negra, hipocampo (astas de Ammon), puente de
Varolio, médula y núcleos de pares craneales. Los cambios
histopatológicos consisten en la degeneración y necrosis neuronal, con
desmielinización en los cilindroejes de la sustancia blanca. Existe también
neuronofagia e infiltración extensa de células mononucleares. En la rabia
paralítica se afecta la médula raquídea, con inflamación intensa y necrosis.
Puede haber desmielinización segmentaria en los nervios periféricos,
similar a la poli-neuropatía inflamatoria aguda (síndrome de Guillain-
Barré) , Si bien los datos anteriores son inespecíficos, el dato casi
patognomónico de lesión histológica por rabia lo constituyen los llamados
cuerpos de Negri, que son cuerpos de inclusión intracitoplásmicos de
células nerviosas, miden de 2 a 10 mm de diámetro, redondos u ovales,
nítidamente demarcados, acidófilos y se observan con mayor abundancia
en hipocampo (astas de Ammon), ganglios basales, puente y médula. La
microscopia electrónica ha permitido establecer que dichas estructuras
constituyen conglomerados de virus rábicos.

6. Cuadro clínico
Existen factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad, después de
exposición al virus rábico, entre ellos:

- Inoculo viral.
 - Extensión y número de lesiones: a mayor área expuesta, mayor
riesgo de infección.

- Tipo de animal: el riesgo es mayor cuando el animal produce

lesiones profundas y poco extensas, en estos casos el virus queda
protegido de la luz y es difícil el acceso para lavado de la lesión.

- Localización de las lesiones: cabeza y cara representan mayor riesgo.

- Aplicación de profilaxis, pre o pos exposición.

En algunos individuos afectados se desarrollará la enfermedad o rabia

clínica. Para su estudio, el padecimiento se divide en cuatro periodos:

a) De incubación.

b) Prodrómico.

c) De estado neurológico agudo o rábico.

d) De coma o terminal.

7. Periodo de incubación
El periodo de incubación de la rabia humana varía desde seis días hasta dos
años. En promedio en el humano se aceptan de 3 a 8 semanas; esta etapa es
más breve en pacientes que han recibido un inoculo mayor, con heridas
profundas, o con mordeduras situadas en cabeza, extremidades superiores,
cuello o genitales, así como en mucosas. La transmisión por quirópteros es
muy potente.
 8. Periodo prodrómico

Durante este periodo el virus migra hacia el SNC a través de los nervios
periféricos, ocurre la réplica en las raíces de los ganglios dorsales de
médula espinal, en este lugar el sistema inmunitario detecta el virus e inicia
la producción de anticuerpos, es por esto que las manifestaciones clínicas
son poco específicas, pero comunes para las diferentes formas clínicas de la
rabia humana. El paciente refiere fiebre, fatiga, anorexia, ansiedad, cefalea,
prurito y dolor o parestesias en el sitio de la herida aunque ya esté
cicatrizada. Puede haber cambios en el comportamiento, de modo que el
enfermo puede mostrarse lo mismo afectuoso que agresivo. De forma
paulatina se torna irritable, nervioso y muestra depresión o insomnio; los
síntomas pueden ser tan inespecíficos como escalofríos u odinofagia; puede
haber también náuseas, dolor abdominal y, rara vez, vómito. Dicho periodo
puede durar de 2 a 10 días, 4 en promedio.

9. Periodo de estado neurología agudo o rábico

En este lapso se presenta la réplica masiva a nivel SNC (tálamo, ganglios

basales y médula espinal), al mismo tiempo el virus puede encontrarse en
lecho, de trato respiratorio, riñones, mucosas, músculo y piel con títulos
bajo en saliva la concentración es alta. Comienza la inflamación del
cerebro.

Suele manifestarse de dos maneras:

- Agitación motora o rabia “furiosa”, o

 - Rabia paralítica.

 Agitación psicomotora o rabia “furiosa”

Es la forma más frecuente, el sujeto sufre gran agitación psicomotora que

alterna con periodos de lucidez y cooperación agitación incluye
hiperactividad, desorientación y, ocasiones, habla incoherente y lenguaje
incomprensible alteraciones, comportamiento anormal y crisis convulsiva,
en los primeros 2 a 3 días del periodo rábico, las alucinaciones son
intermitentes, con duración de 5 a 10 min y en número, de 4 a 5 al día; el
paciente tiende a agotarse, a correr si morder. Tal agitación puede
presentarse en forma espontánea o ser provocada por estímulos táctiles,
visuales, auditivo u olfatorios.

En más de 50% de los casos cuando el paciente está a esta etapa el beber
agua le provoca espasmos intensos y dolor en faringe y laringe, hidrofobia,
lo que origina saliva intensa (lo que aparenta generar espuma en la boca),
junto con una sensación de miedo, sofocación, náuseas, fasciculaciones
musculares, hiperventilación e incluso convulsiones focales o
generalizadas. La aerofobia puede desencadenante llega una corriente de
aire directamente a la cara del sujeto ya sea soplándole o abanicándole.
Ambos signos representan la imagen típica de la rabia.

Entre los accesos de agitación, el paciente está lúcido fatigado; coopera a la

exploración, aunque a menudo manifiesta miedo o ansiedad y no hay
alteraciones sensoriales motoras.

Cuando la enfermedad avanza hacia el cuarto o quinte día del periodo

rábico, los accesos de agitación y alucinaciones se hacen más frecuentes
hasta que la persona queda totalmente desorientada. En forma progresiva el
paciente cae en estado de coma o bien fallece de manera repentina.

Este periodo suele durar de 2 a 10 días, aunque informado de pacientes que

sobreviven más tiempo.

 Rabia paralítica.

La rabia paralítica ocurre en 5 a 10 % de los casos, sobre todo en adultos.

En esta variante, lo síntomas paralíticos dominan por completo el curso de
la enfermedad, por lo que recibe el nombre de rabia paralítica, muda o
tranquila. La parálisis se instala desde el principio, va nivel de la
extremidad mordida, o bien, es difusa y simétrica y en un pequeño
porcentaje puede ser ascendente y Progresiva y simular un síndrome de
Guillain-Barré. Y puede padecer de rigidez de nuca y evolucionar al coma,
o bien, al fallecimiento.

10. Periodo de coma o terminal.

El deterioro mental y del estado de conciencia se instala casi siempre de

forma progresiva hasta llegar al coma profundo. Suele durar horas o días,
principalmente en sujetos sometido a procedimientos de terapia intensiva,
con manejo del edema Cerebral y con ventiladores mecánicos, pero al final
el pronóstico es mortal. Los espasmos disminuyen por la presencia de
parálisis. Se presentan arritmias y falla orgánica múltiple.

Las complicaciones más frecuentes incluyen desequilibrio

hidroelectrolítico, acido básico y bronconeumonía; la causa directa de
muerte se correlaciona con cava miento de amígdalas cerebelosas o uncus y
colapso cardiorrespiratorio.

11. Diagnostico.

- Pre-morten (con el estudio de secreciones salivares) buscando

Antígenos virales por inmunofluorescencia.

- Biopsia de piel con folículos pilosos: Tiene la finalidad de detectar

el antígeno viral por inmunofluorescencia cadena polimerasa PCR.

- LCR: Se emplea para establecer la presencia de anticuerpos

neutralizantes por inmunofluorescencia, en rabia son positivos cifras
de 1: 5000 o mayores.

- Detección de proteínas o ARN del virus: mediante la reacción en

cadena de la polimerasa transcriptasa inversa (es el análisis más
sensible para el diagnóstico).

- Prueba de Schneider consiste en efectuar una impronta corneal en

busca del antígeno viral en las células de descamación por medio de
anticuerpos fluorescentes.

- POST-MONTEN Determinando cuerpos de Negri en los núcleos

básales, tomando muestra del encéfalo durante una necropsia.

12. Diagnóstico diferencial.

- Se hace con la meningoencefalitis viral.

- Con la intoxicación por estricnina y con el tétanos.

 - La rabia paralítica.

- Síndrome de Guillan Barre.

- Mielitis transversa, ya que durante esta expresión clínica lo que

predomina es la parálisis flácida

13. Pronóstico.

La rabia es mortal en casi todos los casos. Ningún tratamiento con

antivirales como la ribavirina y el interferón-α ha ofrecido efectos
beneficiosos constantes y una vez empiezan los síntomas ni la
inmunoglobulina antirrábica (IGAR) ni la vacuna alteran la evolución de la
enfermedad.

14. Tratamiento

Se puede afirmar que una vez establecido el padecimiento no existe

tratamiento específico para la rabia: la mortalidad es prácticamente de
100%. Las medidas que pueden aplicarse son sintomáticas y entre éstas
incluyen aislamiento, sedación y control de las crisis convulsivas,
hidratación, aporte calórico, control de la fiebre y del edema cerebral y
apoyo respiratorio, mientras el sujeto fallece. Se han intentado medidas
consistentes en la aplicación de inmunoglobulina e interferón sin ningún
éxito

Medida terapéutica a tomar:

- Sedación con diazepam.
- Difenilhidantoina.
 - Oxigenación

15. Prevención

La prevención primaria de la infección por rabia supone evitar el contacto

con animales potencialmente rabiosos, y la vacunación de todos los
animales domésticos. Se debe poner interés especial en instruir a los niños
para que eviten a los animales salvajes, vagabundos o que muestran un
comportamiento inusual.

Profilaxis postexposición (PPE). La PPE estas son medidas muy eficaces

y la mayoría de los centros pediátricos que evalúan una exposición animal
exigen su aplicación.

Pasos de la PPE

1. Limpieza exhaustiva de la herida. Es probable

que baste un lavado con agua y jabón, pero otros

desinfectantes, como los preparados yodados, son
viricidas y deberían usarse además del jabón
cuando se disponga de ellos. Es probable que el
aspecto fundamental de este componente es que
la herida se limpie con un gran volumen de
desinfectante. Los antibióticos y la profilaxis
antitetánica deberían aplicarse utilizando los
criterios habituales de cuidados de las heridas.

2. Inmunización pasiva con la IGAR. En los

países industrializados se emplea la IGAR

 humana, que se obtiene a partir de personas
inmunizadas contra la rabia. Se administra en
una dosis de 20 UI/kg. Se debe infundir la mayor
cantidad posible de la dosis alrededor de la
herida y el resto se inyecta por vía i.m. en una
extremidad alejada de aquella en la que se ha
aplicado la vacuna muerta. Por desgracia, una
gran proporción de la población mundial no
dispone de ningún producto de inmunización
pasiva.

3. Inmunización con la vacuna inactivada. En el

mundo desarrollado, las vacunas basadas en

células han sustituido a las preparaciones
previas. RabAvert (Chiron Behring) e Imovax
Rabies (Aventis Pasteur). Tanto en niños como
en adultos, ambas vacunas se administran por
vía i.m. en un volumen de 1 ml en el deltoides o
en la cara anterolateral del muslo en los días 0,
3, 7, 14 y 28 tras la presentación.

16. Notas sobre la terapia antirrábica

- La PPE es más eficaz cuando se aplica enseguida con independencia

del periodo que haya pasado tras la mordedura y es probable que
pierda su eficacia una vez que el virus penetre en el nervio periférico.

- Las vacunas de la rabia pueden administrarse con seguridad durante

el embarazo.
 - En la mayoría de las personas, la vacuna se tolera bien.

- Es frecuente que aparezca dolor y eritema en el sitio de inyección.

- El 10-20% de los casos se observan adenopatías locales, cefalea y

mialgias.

17. Profilaxis preexposición

La vacuna antirrábica muerta puede administrarse para prevenir la rabia en

personas con alto riesgo de exposición al virus, como es el caso del
personal de laboratorio que trabaja con el virus de la rabia, los veterinarios,
personas que vayan a viajar a una región endémica para la rabia, etc. La
pauta de la profilaxis preexposición consta de:

- 3 inyecciones intramusculares de vacuna de cultivo celular (0.5ml)

los días 0, 7 y 21 o 28 en la región deltoidea.

- La PPE en pacientes que hayan recibido profilaxis preexposición o

en quienes hayan recibido una pauta completa de PPE consiste en 2
dosis de vacuna (días 0 y 3) y no se requiere IGAR.

- No se administra la profilaxis preexposición si el paciente presenta

fiebre o una enfermedad aguda.

- La inmunidad obtenida con la profilaxis preexposición desaparece

tras varios años y requiere dosis de refuerzo si reaparece la
posibilidad de exposición a animales rabiosos.
 CONCLUSIÓN

A concluir este trabajo puedo decir que la rabia es una de las

enfermedades importantes de nuestro medio de trabajo como
también de la vida cotidiana ya que esta es una zoonosis cuyo
ciclo natural la infección humana es por evento accidental
(transmisión animal- hombre) esto puede detener a tiempo
con precauciones en el caso de los animales llevamos un plan
de vacunación al día y en el caso del hombre poder prevenir a
tiempo ya que esta enfermedad es mortal.
 BIBLIOGRAFÍA

- Harrison. and Jameson, L., 2019. Harrison Principios De Medicina

Interna. México D. F., 19 ed.vol.2: McGraw-Hill, p.1229.

- González Saldana, N., Gómez Barreto, D. and Torales Torales, N.,

2011. Infectología Clínica Pediátrica. 8th ed. México D.F. (México):
McGraw Hill, p.632.

- Gutierrez, K. 2013. Infectologia Clinica Kumate Gutierrez 7.a ed.

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