Universidad Nacional de Ucayali

Facultad de Medicina Humana

Curso: Medicina II
Cap. GASTROENTEROLOGÍA

PANCREATITIS AGUDA

Dr. Ángel Terrones Marreros

Médico Internista Hospital Regional Pucallpa
Prof. Pcpl. Facultad Medicina Humana-UNU

Diciembre 2017
 Pancreatitis Aguda
 Definición
Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas que compromete tejidos
peripancreáticos así como órganos
distantes.
 Dolor abdominal + Hiperamilasemia

Arch Surg 1993;128:586-90

 EPIDEMIOLOGÍA
 Ocurre en cualquier edad
 30 – 70 años

 Sexo
 Más mujeres en biliar
 Más hombres en alcohólica

 Mortalidad 5 a 10 %
 Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.
 Necrohemorrágica 50 %

 Necrosis o hemorragia 5 - 10 %
 Pancreatitis Aguda
24%

Leve
Grave

76%

Mortalidad Global 6%
Leve 0%
Grave 33%
CREED 2003
 EPIDEMIOLOGÍA

Dolor abdominal de inicio súbito

Elevación de enzimas pancreáticas en
sangre/orina
Reacción inflamatoria del Páncreas
80% de episodios son leves y autolimitados
20% el cuadro es grave
 FISIOPATOLOGÍA
 Existe autodigestión del  En los casos más
tejido pancreático. severos:
 Colapso circulatorio
 Existen efectos  Insuficiencia renal
sistémicos  Fallo respiratorio
 Vasodilatación
 Aumento de la
permeabilidad capilar
formando un tercer
espacio
 CID
 Fisiopatologia
Tres procesos inician el proceso de PA:
 Obstrccion ductal
 Isquemia pancreatica
 Activacion intracelular de enzimas digestivas

Activación intrapancreática de tripsinogeno catalizada

por hidrolasa- Catepsina B

Activación de proteasas y fosfolipasa A2

Injuria panceratica y desarrollo de complicaciones como

IRA son desencadenados por liberación de mediadores
inflamatorios de leucocitos , macrofagos y monocitos
 Fisiopatologia
Los mediadores incluyen : citoquinas, oxido nítrico y
radicales libres

Los mecanismos que inician la respuesta inflamatoria

son mediados por factor de trascripción nuclear que
activan genes inflamatorios

En la injuria pulmonar por PA la migración de

neutrofilos hacia los alvéolos intervienen moléculas
de adhesión: selectina –L y metaloproteinasas que
degradan la membrana basal y matriz extracelular
 LITIASIS, ALCOHOL, ÁSCARIS, HIPERLIPIDEMIA

ACTIVACION INTRAACINAR
DEL TRIPSINOGENO

PANCREATITIS
AGUDA RADICALES
LIBRES

IL-1 FNT
ELASTASA
IL-6

IL-8

OXIDO
NITRICO
PAF

SIRS
HIPOVOLEMIA
DAÑO
VASCULAR

SHOCK
FALLA
ORGANICA
 ETIOLOGÍA
BILIAR ALCOHÓLICA

NUTRICIONAL
 Causas o Condiciones predisponentes
Litiasis biliar y el alcohol - 80%
Obstruccion:
 Coledocolitiasis

 tumores pancreaticos o ampulares

 Lombrices o cuerpos extraños q obstruyan la papila

 Pancreas divisum

 Coledococele

 Oddi hipertonico
 Causas o Condiciones predisponentes

Toxinas:

 Alcohol: etílico y metílico

 veneno de escorpión

 insecticidas y organos fosforados

 ETANOL
 Precipitación de proteínas
intraductales

 Hipertensión del ámpula

de Váter

 Incremento en secreción
pancreática mediada por
ácido
 Causas o Condiciones predisponentes
Fármacos:
• Azatioprina mercaptopurina
• valproato metronidazol tetraciclina
• estrogenos metildopa furosemida
• sulfonamidas cimetidina sulindac
• eritromicina ceftriaxona
 Causas o Condiciones predisponentes
Trauma:
accidental – trauma abdominal cerrado
Iatrogenico: PCRE, post Qx, manometria
Oddi

Anormalidades metabolicas
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia
 Causas o Condiciones predisponentes
Infeccion:
 Parasitosis – ascaridiasis

 Viral: pàrotiditis rubeola hepatitis A,B,C Coxsackie,

adenoviris CMV, varicela E.Barr, HIV

 Bacteriana: micoplasma, leptospirosis, TBC

 Anormalidades Vasculares: Isquemia: hipoperfusion

embolo ateroesclerotico

 Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna

 Causas o Condiciones predisponentes
Misceláneas:
 Ulcera penetrante
 Enf Crohn
 Sx Reye
 Fibrosis quistica
 hipotermia
 IRC
 Quemaduras extensas
 Embarazo
 Post esfuerxo fisico
Pancreatitis Aguda: Etiología

14% Biliar
2% Alcohólica
8%
Hipertrigliceride
50%
mia
Post-CPRE

26% Idiopática

CREED 2003
 Clínica
La P.A tiene inicio rápido

Dolor en abdomen superior asociado con

hallazgos abdominales que van desde leve
intensidad al dolor de rebote

Se acompaña de vomito, fiebre taquicardia

leucocitosis y elevación de enzimas
panceraticas
 Pancreatitis Aguda
Definición de Gravedad
Criterios de Atlanta
 Falla de órganos
 Complicaciones locales
 Ranson  3
 Apache II  8

Arch Surg 1993;128:586-90

 Pancreatitis Aguda Leve
Se asocia a disfunción orgánica mínima y
recuperación rápida.

Responden apropiadamente a la administración de

fluidos con normalización de sx físicos y valores de
laboratorio.

Si no hay mejoría entre 48 -72hr debe pensarse en

complicaciones.

Microscópicamente e histológicamente se observa

edema intersticial con o sin necrosis peripancreatica
 Pancreatitis Aguda Severa
Asociada con falla orgánica y/o complicaciones
locales como necrosis, abscesos o pseudoquistes.

Hallazgos abdominales incluyen: sensibilidad

aumentada, rebote, distensión, RHA abolidos o
disminuidos, Masa epigástrica

Raramente equimosis en flancos (signo de Grey

Turner) o equimosis periumbilical (signo de Cullen)
 Pancreatitis Aguda Grave

Falla de órganos:
 Choque
 Insuficiencia respiratoria
 Insuficiencia renal
 Sangrado gastrointestinal
 Coagulación intravascular diseminada
 Hipocalcemia

Arch Surg 1993;128:586-90

 Colecciones liquidas agudas
Precozmente en PA severa se localizan dentro o
cerca del Páncreas

No tienen pared con tejido de granulacion o fibroso

,comunes en PAS 30-50%

la mitad regresionan espontáneamente y otras

progresan a pseudoquistes o abscesos pancreáticos

Su composición es desconocida TAC no demuestra

pared definida
 Necrosis Pancreatica
Es un area o areas focales o difusas de parenquima no
viable, asociado a necrosis grasa peripancreatica

TAC c/contraste es el metodo de Dx

Zonas bien delimitados focales o difusas > de 3cm o

30% del Pancreas son Dx

Despues de la administracion del contraste; el pancreas

normal su densidad en 50 - 150 unid Hounsfield;
por tanto en areas de necrosis el en la densidad
es < a 50 unidades Hounsfield.
 Necrosis Pancreática
Punción-aspiración por TAC
La distinción entre Necrosis Pancreática estéril y
Necrosis infectada es esencial

necrosis infectada tiene triple riesgo de mortalidad

necrosis estéril tiene tx medico

necrosis infectada - drenaje quirúrgico

La distinción se logra con cultivo por aspiración c/aguja

percutaneamente
 Pseudoquiste Agudo
Colección de secreción Pancreática rodeado por
pared de tejido de granulación o fibrosis

Ocasionalmente son palpables

Descubiertas frecuentemente con imágenes

La pared bien definida lo distingue de colecciones

liquidas agudas
 Pseudoquiste Agudo
Rico en enzimas pancreáticas

Frecuentemente estéril

Su formación requiere de 4 o > semanas desde inicio de

Pancreatitis Aguda

Pueden haber bacterias – contaminacion

La presencia de pus indica absceso pancreático

 Absceso Pancreático
Colección intra-abdominal de pus circunscrita cerca del
Páncreas

contiene poco o nada de necrosis Pancreática

Cuadro clínico es la infección

Ocurre tardíamente :4 sem o >

Pus y cultivo + para bacterias u Hongos con/sin necrosis ;

diferencia absceso de necrosis infectada

Riesgo de mortalidad de necrosis infectada es el doble que

para el absceso Pancreatico
 Diagnostico por Imágenes

Rx Abdomen simple:
 Asa centinela

 Signo del colon cortado

 Ileo paralitico

 Distensión duodenal con nivel

hidroaéreo

 Calcificaciones pancreáticas
 Diagnostico por Imágenes
Rx Torax:

Elevacion de hemidiafragma I o ambos

Derrame Pleural Atelectasias laminares
Derrame pericardico ICC
 Diagnostico por Imagenes
Ecografía abdominal: sensibilidad 62- 65%

características:
• Páncreas aumentado de Vol.
• Perdida de nitidez de contornos Disminución de
ecogenicidad
• Dilatación de Wirsung
• Colecciones liquidas
• Limitaciones: gas intestinal secundario a ileo
• Evalúa VVBB y confirma litiasis
 Diagnostico por Imágenes
TAC:
Dx , evalúa severidad, complicaciones locales, guia para
aspirar y drenar pseudoquistes, necrosis infectada ,
abscesos

Hallazgos dependen de severidad

Sistema de graduación de severidad de Balthazar

consta de 5 categorías A,B,C,D,E mortalidad en las 2
ultimas casos leves sin complicaciones grado A y B

Informacion pronostica adicional : necrosis pancreatica

 Clasificacion de Balthazar
TAC sin contraste puntaje
A: páncreas normal 0
B:pancreas aumentado de volumen 1
C: A+B+edema de grasa peri pancreática 2
D:una colección liquida o área de necrosis 3
E: aparición de más de una colección
 Clasificacion de Balthazar
TAC con contraste para valorar necrosis
No necrosis 0
<30% 2
30-50% 4
>50% 6

Score (0-10) si es >de 6 puntos predictor de

Alta morbilidad y mortalidad
 Evaluacion de la severidad
Establecido el Dx de certeza

Evaluar grado de severidad

Identificar precozmente casos severos

Instalar medidas respectivas para reducir

morbi-mortalidad
 Predictores de Severidad de
Pancreatitis Aguda
Criterios clinicos multiples: Ranson Glasgow,
APACHE II , Bank y Wise

TAC

MRI

Pruebas individuales de Laboratorio: Hcto, PCR

fosfolipasa A2, Elastasa leucocitaria, Pepetido
activador de Tripsinogeno, PAF, complemento
C3 C4

Obesidad: > morbimortalidad

 Evaluacion de la severidad
Consenso actual es utilizar los criterios de Ranson y
Sistema de puntaje APACHE II y predecir casos graves.

Ranson basados en 11 signos clinicos: 5 son medidos

al ingreso y los otros 6 en las 1ras. 48hr de admision. El
No. De signos esta relacionado con la incidencia de
complicaciones y necrosis

APACHE II basado en 12 variables fisiologicas, edad,

historia de falla de organos o inmunosupresion.

Permite clasificar severiodad al ingreso y puede ser

recalculada diario
 Criterios de Ranson
A la admisión:
 Edad > 55a
 Leucocitos > 16000
 Glucosa >220 mg%
 LDH > 350 UI
 AST > 250 UI

Durante las 48Hr iniciales:

 Disminución de Hcto > 10%
 Incremento de BUN > 5 mg%
 Ca <8mg%
 PaO2 < 60mmHg
 Déficit de base > 4mEq
 Secuestro de fluidos > 6lt
 Tratamiento en Pancreatitis Leve
 NPO
 monitoreo de Fx Vx
 SNG íleo – vomitos
 Fluido terapia endovenosa
 Analgesia con meperidina (petidina) 50-100mg IM c/3-
4hr
 ATB si hay evidencia de infeccion asociada
 Inicio de VO puede iniciarse entre el 3er – 5to dia de
hospitalizacion gradualmente
 Dependera de disminucion de dolor, RHA y apetito
Tratamiento en Pancreatitis severa
Generalidades:
 TAC dinámica
 UCI
 TREV
 CVC
 SNG
 S.Foley
 AGA- electrolitos
 Analgesia- petidina
 Vigilancia y tx de complicaciones
Tratamiento en Pancreatitis severa
 Soporte nutricional: NPT NET
 ATB y descontaminación intestinal
selectiva
 PCRE en pancreatitis biliar
 Si no hay mejoría; aspiración percutanea
por TAC o ecografía para dc necrosis
infectada
 Infección requiere Qx
 Necrosis estéril continuar con tx medico
Tratamiento en Pancreatitis severa
Soporte Nutricional:
NPT
Alimentacion enteral con SNY Ventajas:
 Bien tolerada
 sin efectos clinicos adversos
 <complicaciones infecciosas
 reduce translocacion bacteriana
 < costo
 Si se inicia VO en 1 sem el soporte nutricional
no esta indicado
 Pancreatitis Aguda
Manejo Médico
Factores de riesgo de recurrencia del dolor al
reiniciar la alimentación:
 Lipasa > 3 veces lo normal
 Mayor duración del dolor
 TAC Balthazar E

Gut 1997
 Antibiótico terapia:
 Debe alcanzar niveles altos en tejido pancreático
 amplia actividad bactericida
 Imipenem > eficacia 0.5-1g 3-4/d
 Mantenerse por 14 días y continuado por 3sem
 Las infecciones ocurren después de 14d de iniciada la
enfermedad.
 Evitar translocacion bacteriana – descontaminacion
selectiva con ATB topico faringeo, enemas, NFX
 Antibióticos Profilácticos en PA Grave

Recomendado Imipenem 500 mg x 3 x día

Ciprofloxacina 100-200 mg x 2 x día Metronidazol 500 mg x 3 x día
Ofloxacina 200-400 mg x 2 x día Metronidazol 500 mg x 3 x día
Alternativa Cefotaxima 1-2 g x 3 x día Metronidazol 500 mg x 3 x día
Ceftazidima 1-2 g x 3 x día Metronidazol 500 mg x 3 x día
Mezlocilina 2-5 g x 3 x día Metronidazol 500 mg x 3 x día
No recomendado Ampilicina
Aminoglucosidos
Gastroenterology Clinics 1999
 Rol de PCRE:
 urgente dentro de las 1ras. 72hr con
esfinterotomia en pancreatitis biliar aguda
y coledocolitiasis
 Reduce morbimortalidad
 Su uso se restringe en obstrucción biliar x
hiperbilirrubinemia y colangitis clínica
Debridamiento Qx:
en necrosis infectada Necrosectomia es el
standart en manejo
Puede requerir multiples exploraciones
abdominales
Metodos alternativos:
Radiologia intervencionista – drenaje e
irrigacion con cateteres percutaneos