ANESTESICOS LOCALES

DISERTANTES: GABRIELA CASAS B.

GABRIELA YAVARI R.
VERONICA PANOSO A.
RESIDENCIA PRIMER AÑO
ESPECIALIDAD: ANESTESIOLOGIA
 INTRODUCCION
Conocimiento adecuado
Fármacos usados por diferentes
minimizara riesgos y mejorara
profesionales de la medicina.
resultados clínicos.
Objetivo de A. regional:
PRODUCCION DE UN
ADECUADO NIVEL DE BLOQUEO
NERVIOSO, CON UNA DOSIS
SEGURA, DURANTE UN TIEMPO
ACEPTABLE SIN DESARROLLAR
FENOMENOS DE TOXICIDAD
 MECANISMO DE ACCIÓN
Mantienen
A través de
Células nerviosas Potencial de
membrana en Transporte activo BOMBA DE SODIO-
reposo (-70mV) Difusión pasiva de POTASIO
iones

Permebilidad al Despolarización
sodio:Intracelular ESTIMULO
Descenso en de membrana del
permeabilidad positivo. +35mV nervio (-55mV)
Na+

BOMBA SODIO POTENCIAL

POTASIO Membrana celular a su
potencial de reposo (-70mV)
DE ACCION
 MECANISMO DE ACCION
Se fijan a canales de sodio
en estado inactivado que
previene la activación
subsecuentes de los
canales y entrada de
sodio.

TEORIA DEL CAMBIO DE Despolarización mas

SUPERFICIE lenta

Potencial de acción no
HIPOTESIS DEL VOLUMEN
se propaga no alcanza
CRITICO
nivel umbral.
 RELACIONES ESTRUCTURA-ACTIVIDAD
• AL constituidos por un GRUPO LIPOFILICO (anillo benceno) separado de
GRUPO HIDROFILICO (amina terciaria) por una CADENA INTERMEDIA
(ENLACE ESTER O AMIDA).
 RELACIONES ESTRUCTURA-ACTIVIDAD
POTENCIA: Depende de la capacidad del AL para penetrar en un ambiente
hidrófobo (liposolubilidad)
MEDICIONES DE POTENCIA DE AL
• Cm (concentración mínima del AL): factores afectan esta medida :
• Tamaño tipo y mielinizacion de la fibra
• pH: acido antagoniza el bloqueo
• Frecuencia de estimulación del bloqueo: acceso de AL aumenta por
abertura repetida de canal sodio
• Concentración de electrolitos: hipopotasemia, hipercalcemia
 RELACIONES ESTRUCTURA-
ACTIVIDAD

Concentración analgésica Concentración mínima

mínima local (CBML):
concentración media de
analgesia local eficaz en un
volumen de 20 mL para
analgesia epidural en la primera
etapa del trabajo de parto
anestésica eficaz (CMAE):
concentración en la cual un
anestésico raquídeo produce
anestesia quirúrgica en los
primeros 20 minutos de
administración en 50% de pctes.
 INICIO DE ACCIÓN

Depende:

AL con pK cercano a pH
Concentración relativa de fisiológico tendrán una
pK: el pH al que la cantidad La forma liposoluble difunde
la forma liposoluble no concentración mayor de
de fármaco ionizado y no a través de la vaina nerviosa
ionizada (B) y la forma base no ionizada que
ionizado y la membrana nerviosa.
hidrosoluble ionizada (BH). atraviese la membrana
celular con inicio mas rápido
 INICIO DE ACCION

Comienzo se demora
AL se presentan como sal de cuando AL se administra en
clorhidrato hidrosoluble (pH tejidos ácidos (tej
6-7) infectados)

Epinefrina inestable en TAQUIFILAXIA: Es la eficacia

medios alcalinos, soluciones disminuida de las dosis
que las contienen se hacen repetidas (agotamiento final
mas acidas (pH4-5). de la capacidad
extracelular local de
amortiguamiento por la
solución anestésica local
acida).
 DURACION DE LA ACCION

Se relaciona con la fijación a proteínas del plasma, debido a

que el receptor del anestésico local también es una proteína.

Factores farmacocinéticas (absorción) afectan la duración de

la acción

Sistemas de encapsulados liposomica prolongan duración de

acción.
 FARMACOLOGIA CLINICA -
FARMACOCINETICA
• ABSORCION: AL se aplican en mucosas o inyectadas en tejidos y
compartimentos.

Piel intacta: requiere alta

concentración acuosa y
concentración de base soluble en
lípidos alta

Conjuntiva ocular.
Mucosas tienen barrera débil a la
penetración de AL

Sitio de la inyección: velocidad
es proporcional a la
vascularidad del sitio de
inyección.
A.ABSORCION
Depende del flujo sanguíneo
determinado por:
Presencia de vasoconstrictores:
aumenta la captación
Anestesico local: los AL que se
neuronal, propiedad y calidad
fijan a tejidos en un alto grado
analgésica, prolongación de
se absorben con mas lentitud
duración de acción y limita
efectos adversos toxicos.
 B.DISTRIBUCION

• PERFUSIÓN TISULAR: órganos muy perfundidos (encéfalo,

pulmón, hígado, riñón y corazón) determinan la captación
inicial rápida (fase α)
• Redistribución lenta (fase β) a tejidos con perfusión
moderada (músculos y tubo digestivo)
• COEFICIENTE DE PARTICION TEJIDO/SANGRE: fijación intensa
Depende de la a proteínas del plasma tiende a retener anestésico en la
captación por el sangre y la liposolubilidad facilita la captación tisular.
• MASA DE TEJIDO: musculo constituye reservorio mas grande
órgano, lo por su masa grande.
determinan:
C. METABOLISMO Y EXCRECION
Difiere según su estructura:
• ESTERES: Se metabolizan predominantemente por seudocolinesterasa
(colinesterasa plasmática).
• Hidrolisis rápida
• Metabolitos hidrosolubles se excretan por orina
• Metabolito acido p-aminobenzoico se relaciona con reacciones alérgicas
• Pctes con pseudocolinesterasa genéticamente anormal mayor riesgo de
efectos tóxicos.
• LCR carece de esterasa la terminación del AL dependerá de su absorción
circulatoria
 C. METABOLISMO Y EXCRECION

AMIDAS:

Disminución de función
Metabolismo depende
Metabolizadas por hepática(cirrosis, ICC) Cantidad reducida se
del agente especifico,
enzimas microsomicas reducen velocidad excreta sin alteración
mas lento que los
en el hígado. metabólica y por riñones.
esteres.
predisponen a toxicidad
 C. METABOLISMO Y EXCRECION
• PRILOCAINA: Los metabolitos que se acumulen después de dosis grandes del
fármacos (>10mg/kg) convierten la hemoglobina en metahemoglobinemia
• Pctes susceptibles:
• Neonatos de madres que recibieron anestesia epidural con prilocaina
• Reserva cardiopulmonar limitada
• TRATAMIENTO: azul de metileno EV 1-2mg/kg de solución 1% durante 5 min.
• Reduce la metahemoglobina a hemoglobina.
 EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS

CARDIOVASCULAR:

La arritmia cardiaca o
Cambios directos en la
Deprimen el automatismo Contractilidad y velocidad colapso circulatorio son
membrana del musculo
miocárdico y reducen la de conducción signo de presentación de
cardiaco (bloqueo de
duración del periodo miocárdicas se deprimen sobredosificación de
canal de Na+ cardiaco) e
refractario. con concentraciones altas anestésico local durante la
inhibición del SNA.
AG.
 EFECTOS SOBRE APARATOS Y
SISTEMAS

• LIDOCAINA:
• Dosis bajas proporcionan
tratamiento eficaz de
algunos tipos de arritmias
ventriculares.
CARDIOVASCULAR: • Atenúa hipertensión
relacionada a
laringoscopia e intubación
previa administración EV
1.5 mg/kg de 1-3 min
antes.
 CARDIOVASCULAR

BUPIVACAINA:

• Se relaciona con cambios de polarización mas pronunciados de la

lidocaína.
• Bloquea canales de Ca++ en el corazón y altera la función mitocondrial,
alto grado de fijación a proteínas (reanimación difícil)

INYECCION INTRAVASCULAR ACCIDENTAL: produce

reacciones cardiacas graves:
• Hipotensión
• Bloqueo cardiaco auriculoventricular
• Arritmias (fibrilación ventricular)
 CARDIOVASCULAR
ROPIVACAINA:
• Amida, nuevo 50% menos soluble que la bupivacaina, potencia, tiempo de
inicio y duración similares.
• 70% menos probabilidad de causar arritmias cardiacas (menor
liposolubilidad)
 CARDIOVASCULAR
COCAINA:
• Inhibe la recaptación de norepinefrina por las
terminaciones nerviosas, potenciando los
efectos de la estimulación adrenérgica.
• Produce hipertensión y ectopia ventricular
• Ocasiona vasoconstricción cuando se
administra vía tópica.
 RESPIRATORIO

AL relajan el musculo liso bronquial

• LIDOCAINA:
• Deprime la ventilación hipoxica (respuesta
ventilatoria a PaO2 baja)
• Apnea por parálisis nerviosa frénica e
intercostal, depresión del centro respiratorio
bulbar.
• 1.5mg/kg EV eficaz para bloqueo de
broncoconstricción relacionada con intubación
• Administrada en forma de aerosol ocasiona
espasmo bronquial en pctes con
hiperreactividad bronquial.
NEUROLÓGICO
SNC vulnerable a toxicidad de AL:
• Adormecimiento peribucal
• Parestesia de la lengua Síntomas iniciales

• Desvanecimiento
• Tinnitus
• Visión borrosa
• Contracturas musculares son el inicio de convulsiones tónico-clonicas
• Paro cardiorespiratorio
 NEUROLÓGICO

• Disminuir FSC
Aumentan umbral de
• Disminuir la exposición al fármaco
convulsiones inducidas
• Benzodiacepinas
por AL
• Hiperventilación

• Tiopental (1-2 mg/kg termina rápidamente la actividad

convulsiva)
 NEUROLÓGICO

LIDOCAINA:
• EV 1.5 mg/kg reduce el FSC y atenúa el aumento
de PIC que acompaña a la intubación
• Uso de lidocaína + procaina como complemento
de AG reducen la CAM de AI hasta 40%.

COCAINA:
• Estimula SNC y causa euforia
• Sobredosificación: inquietud, vomito, temblores,
convulsiones e insuficiencia respiratoria
 NEUROLOGICO
• Dosis repetidas de lidocaína 5% y tetracaina 0.5% pueden ser causa de
neurotoxicidad : SINDROME DE LA CAUDA EQUINA, por estancamiento del
fármaco en la cauda equina.

• SINTOMAS NEUROLOGICOS TRANSITORIOS: En anestesia raquídea

• Disestesias
• Dolor ardoroso
• Dolor en extremidades inferiores y nalgas
• Desaparecen en una semana normalmente.
 INMUNITARIO

Esteres con mayor

Los anestésicos locales
probabilidad de producir
Hipersensibilidad poco pueden inhibir la función
reacción alérgica por ser
habitual de neutrófilos y retrasar la
derivado del acido p-
cicatrización de heridas.
aminobenzoico
 MUSCULOESQUELÉTICO
Cuando se inyecta de modo directo
en el musculo estriado los AL son
miotoxicos (bupivacaina, lidocaína,
procaina)

La
Inyección
hipercontraccion
concomitante de
miofibrilar
esteroides o
progresa hasta
epinefrina
degeneración
empeora
lítica, edema y
mionecrosis.
necrosis.

La regeneración se produce
después de 3-4 semanas.
 HEMATOLÓGICO

• Disminuye la coagulación
(prevención de trombosis
y agregación
Lidocaína: plaquetaria)
• Aumenta la fibrinólisis de
la sangre total.
 INTERACCIONES CON FÁRMACOS

Bloqueo del relajante neuromuscular no despolarizante es potenciado

por AL

Cimetidina y propanolol reducen el flujo sanguíneo hepático y

depuración de lidocaína

Los opioides y agonistas α adrenérgicos(epinefrina, clonidina) potencian

el alivio del dolor con los anestésico locales

La bupivacaina puede interferir con las acciones analgésicas del fentanil.