HODGKIN

INTRODUCCIÓN

Los linfomas son canceres del sistema linfático.

El sistema linfático transporta un tipo de glóbulos blancos especializados (linfocitos), a través
de una red de canales tubulares (vasos linfáticos) que llegan a todo el organismo. Incluido la
medula ósea.
Desanimados por esta red se encuentran grupos de linfocitos localizados en los ganglios
linfáticos. Las células de linfoma pueden localizarse en un solo ganglio linfático o por todo el
organismo
LINFOMA DE HODGKIN

Es una proliferación linfomatosa caracterizada por la presencia de células reticulares atípicas
con presencia de unas células de Reed-Sternberg
El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30+, CD45-
Suelen ser indolente
Predomina en varones
 CLASIFICACIÓN
CLÁSICO: DERIVADOS DE CÉLULAS
LINFOCITO NODULAR
GERMINALES B

1) Esclerosis nodular
2) Celularidad Mixta
3) Rico en linfocitos
4) Depletado de linfocitos
 TIPOS
Linfoma de Hodgkin clásico (LHC)
El LHC es el tipo de linfoma de Hodgkin más frecuente. Se divide en 4 subtipos:

Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular: El linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular es el
tipo de LHC más frecuente. El linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular es más frecuente en
adultos jóvenes, en especial las mujeres.

Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos: Su aparición es más frecuente en hombres y,

generalmente, compromete otras áreas además del mediastino.
Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta:

Este subtipo de LHC se presenta más a menudo en adultos mayores. Se desarrolla con mayor
frecuencia en el abdomen y contiene muchos tipos diferentes de células, entre las que se
incluyen grandes cantidades de células de Reed-Sternberg.
Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica:

Solo alrededor del 1 % de las personas con LHC tienen este subtipo. Es más frecuente en adultos
mayores; personas con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus que causa el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA); y personas en países no industrializados. El
ganglio linfático contiene casi en su totalidad células de Reed-Sternberg.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Inflamación no dolorosa de los ganglios linfáticos del cuello, las axilas o el área de la ingle que
no desaparece en pocas semanas
Fiebre sin razón aparente que no desaparece
Pérdida de peso sin explicación
Sudores nocturnos
Picazón generalizada que puede ser intensa
Fatiga
Si los ganglios linfáticos del tórax están afectados, pueden causar dificultad para respirar, tos o
molestia torácica.
 ETIOLOGÍA DE HODGKIN
FACTORES GENÉTICOS: La mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base
hereditaria. No está clara la asociación con el sistema HLA

ANTECEDENTES MÉDICOS: sólo se ha relacionado con algunas inmunodeficiencias congénitas y

adquiridas, enfermedades autoinmunes.

FACTORES OCUPACIONALES: está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo, madera,
sustancias orgánicas, pero requiere más confirmación.

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR: está demostrado que el 45-60% de los pacientes con
enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB)
 Mecanismo Inmunológico de
Enfermedad de HOGDKIN
El linfoma de Hodgkin clásico se caracteriza por la
presencia de células de ReedSternberg (Son linfocitos
grandes y anormales que pueden contener más de un
núcleo) y en la mayoría de los casos deriva de células B de
centro germinal.
En estas células B murinas de autoinmunidad se reexpresan
los genes RAG ( gen activador de recombinación) en
paralelo con un proceso de desdiferenciación hacia
estadios más primitivos como células pre-B o pro-B,
reexpresando genes de estadios iniciales de diferenciación.
Además de este mecanismo, un aumento de linfocitos T
reguladores Tr1 y CD4 puede contribuir tanto a la baja
incidencia de autoinmunidad como a la inmunosupresión
que presentan estos pacientes. Es interesante que el fallo
de los linfocitos Tr1 puede conducir a inflamación o
autoinmunidad, como en la esclerosis múltiple, pero un
exceso de estas células puede evitar la autoinmunidad.
 Mecanismo Inmunológico de
Enfermedad de No HOGDKIN
Este tumor es clínicamente agresivo y puede presentarse tanto en
los ganglios linfáticos como en sitios extranodales.
La localización extranodal puede afectar el tracto
grastrointestinal, el hueso, la piel, el sistema nervioso central, el
hígado y el bazo.
La mayoría de los casos se generan de novo, aunque existen
algunos casos que representan la transformación de un linfoma
que previamente era de bajo grado como el linfoma folicular, los
linfomas MALT, los linfomas de zona marginal y la leucemia
linfocítica crónica.
Los linfomas difusos de células B tienen un patrón de crecimiento
difuso que oblitera la arquitectura normal de los ganglios o sitios
extranodales. En la mayoría de los casos las células neoplásicas se
asemejan a los centroblastos o inmunoblastos. Otras aspectos
morfológicos que pueden aparecer son células multilobuladas,
“Reed-Sternberg cell like” y/o anaplásicas.