Farma HABILITACION

UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO
DE QUITO
Farmacologí
a
Farmacología
• Definición
– Estudia los efectos bioquímicos y fisiológicos
de la drogas y su mecanismo de acción, su
utilización racional en los seres vivos
• Farmacon : fármaco
• Logos : tratado
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Principios Básicos
• Fármaco, o droga es una
sustancia química capaz de
modificar cuantitativa o
cualitativamente la función
celular
• Medicamento, Es todo
preparado farmacéutico que
contiene uno o más
fármacos
• Remedio, o medicina es
cualquier agente físico o
químico para curar
enfermedades
Dr.
Samaniego, Edgar,”Fundamentos de Valeri Paredes
Farmacología Médica “,5ta ed., Ed. Universitaria,1999.
Goodman & Gilman’s, The Pharmacological basis of therapeutics, 9na ed.,Ed. McGraw Hill.
Farmacología
Principios Básicos
• Farmacocinética, es el Absorción
estudio que experimenta un
Transporte y distribución
fármaco desde su
introducción hasta su Acción y efecto
excreción, mediante Biotransformación
concentraciones de fluidos
Eliminación
biológicos y tejidos
• Farmacodinamia, acciones
y efectos de los fármacos
en el organismo,
interacciones del mismo y
su receptor
Dr. Valeri
Samaniego, Edgar,”Fundamentos de Farmacología Médica Paredes
“,5ta ed., Ed. Universitaria,1999.
Farmacología
Principios Básicos
• Biodisponibilidad
– Grado de absorción
de un fármaco y la
acción en los tejidos
Dr.
Farmacología
Principios Básicos
• Ejemplos de determinación de fármacos
– aco agentes antinflamatorios (diclofenaco)
– Adol analgésico (tramadol)
– Astina Antihistamínicos (clemastina)
– Azepam Benzodiacepinas (diazepam)
– Azona analgésico-antinflamatorio (fenilbutazona)
– Caina anestésicos locales (lidocaína)
– Cilina Antibióticos-6 aminopenicilanico (ampicilina)
– Dipina vasodilatadores periféricos (de nifedipina)
– Tidina antagonistas H2 (ranitidina)
Dr.
Farmacología
Farmacocinética
• Absorción
– Difusión simple, transporte
activo, difusión facilitada,
trasporte conectivo,
endocitosis, exocitosis, todo
Constituida
dependepor lípidos y proteínasy de
de la sustancia
Lípidos son, fosfolipidos,glicolípidos
la estructura de la membrana
y colesterol
Proteínas tipo I y tipo II
Dr.
Farmacocinética
Farmacología
Absorción
• Factores del fármaco que la
modifican
– Gradiente de Ionización, con su capacidad de disociación
Depende del pH, de su constante de disociación
concentración pKa y de su naturaleza ácida o básica
– Liposolubilidad La fracción no ionizada es liposoluble
– Grado de ionización
– Tamaño de la
molécula
Dr.
Farmacología
Absorción
• Factores del sitio de
absorción
– Superficie
– Riego sanguíneo
– Ph del medio
– Tiempo de contacto
– Complejidad de barrera de
trasferencia
Dr.
Farmacología
Transporte
• En el plasma tres
posibilidades
Las proteínas son
– Disueltas en agua plasmática
Albúmina
– Unidas a proteínas Hemoglobina
– Incorporadas a hematíes Lipoproteínas
globulinas
• Siempre un equilibrio
dinámico entre las tres
formas
Dr.
Farmacología
Distribución
• Deben llegar a los tejidos
• Varios factores
– Irrigación del tejido
– Gradiente de concentración
– Membrana biológicas
– solubilidad., etc..
Dr.
Farmacología
Metabolismo y excreción
• La acción farmacológica
termina cuando la sustancia
introducida al organismo es
metabolizada
(biotransformación o
eliminación por emuntorios:
orina, bilis).
Dr.
Farmacología
• La caída de la
concentración plasmática
del fármaco frecuentemente
corre paralela con la
desaparición de su efecto,
por degradación metabólica
del fármaco y a la excreción
Dr.
Farmacología
• Siendo el hígado el
principal órgano implicado
en el metabolismo
• Asi como también
– Riñón
– Intestino
– Metabolismo celular a nivel
del retículo endoplasmático
Dr.
Farmacología Médica “,5ta ED., Ed. Universitaria,1999.
Farmacología
• Dos tipos de metabolismo
– Transformación metabólica
• Oxidación
– Reacciones oxidativas en el
organismo
• Hidrólisis
– Modificaciones químicas
por enzimas (hidrolasas)
• Reducción
– Pérdida de oxígeno o
adición de hidrógeno
– Síntesis Metabólica
• Conjugación del fármaco con
otro grupo químico o
molécula
Dr.
Farmacología
• Factores que modifican el
metabolismo del fármaco
– Hepatopatías
• Disminución del metabolismo
– Edad
• Recién nacido (conjugación),
ancianos (hepático)
– Embarazo
• Varia, mayor metabolismo,
estrógeno, progesterona
Dr.
Farmacología
• Factores que modifican el
metabolismo del fármaco
– Hábitos y dieta
• Fumadores, carne (carbón)
– Inducción enzimático
• Aumenta metabolismo hepático
– Inhibición enzimática
• Retardan el metabolismo
– Genéticos
• Deficiencias enzimáticas
Dr.
Farmacología
• Las drogas administradas al

organismo abandona el cuerpo ya
sea inalteradas o trasformadas en
metabolitos inactivos y quizás
productos tóxicos.
Dr.
Farmacología
• Vías de excreción
– Hepática
• a través de la bilis, hacia la luz intestinal
(reabsorben)
– Pulmonar
• Gases y sustancia volátiles, anestésicos
generales, alcohol (difusión)
– Intestinal
– Heces
• Que no se reabsorben
– Saliva
• Sin mucha importancia clínica
– Leche materna
Dr.
Farmacología
• Vías de excreción
– RENAL
• El más importante para la eliminación,
por lo tanto un factor para modular la
cantidad de fármaco que se administra
• Por medio de tres mecanismos

– Filtracíón glomerular
– Resorsión tubular
– Secreción tubular
Dr.
Farmacología
• Vias de excreción
– RENAL
• Por medio de tres mecanismos
– Filtracíón glomerular
– Resorción tubular
– Secreción tubular
Dr.
Farmacología
Farmacocinética
• La respuesta de un medicamento
depende de la concertación que alcanza
en el sitio de acción
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• La concentración plasmática útil, es la

cantidad de droga libre presente en el
plasma durante un tiempo determinado
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Esto regulado por

– Velocidad de eliminación del fármaco
– Velocidad del metabolismo
– Inducción e inhibición enzimático
genéticamente controlada
– Tamaño y composición del cuerpo
– Velocidad de distribución a través de los
fluidos compartiméntales
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Por lo tanto la necesidad de adaptar las

dosis de los medicamentos a los
requerimiento individuales
• Las dosis habituales es factible con
aquellas sustancias que tienen un margen
terapéutico muy amplio y cuyas
variaciones de concentración plasmática
no llegan a ser tóxicas
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Para que los niveles plasmáticos de un

fármaco sean útiles, hay que considerar
los siguientes requerimientos:
– Que las dosis Standard del fármaco no
permita la cuantificación del efecto clínico.
– Que la droga por su elevado toxicidad y bajo
índice terapéutico requiera el cálculo de dosis
individuales
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
– Que exista una pobre relación dosis/nivel

plasmático, especialmente con aquellos
fármacos con elevado efecto de primer paso
o alta capacidad fijadora en los tejidos
– Que el nivel plasmático se utilice como ayuda
para el éxito clínico y no como un
determinante para la dosificación (juicio
clínico)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
– Que se haya demostrado relación causal

entre nivel sérico y efecto, es decir establecer
rangos terapéuticos
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Vida media biológica

– Es el tiempo necesario para reducir en un
50% la concentración plasmática de un
fármaco después de haber obtenido un
equilibrio
– Se establece el equilibrio cuando la cantidad
del fármaco que se absorbe es igual a la que
se elimina
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética

– Se llama indistintamente, vida media de
eliminación y se abrevia así
t ½
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética

– Cada droga tiene una vida media biológica
propia que esta determinada por muchos
factores, ej:
• Dosis
• Liposolubilidad
• Forma farmacéutica
• Velocidad de eliminación renal
• Sensibilidad al ataque enzimático, etc.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Cinética de la absorción
– El nivel plasmático de un fármaco depende

de la cantidad de sustancia que se elimina y
distribuye a los tejidos, para fundamental de
la que se absorbe
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
– La velocidad de absorción y la cantidad que
penetre al plasma, la velocidad esta
determinada por la constante de absorción
(Ka) y el número de moléculas disponibles
– El Ka se define como la probabilidad que
tiene una molécula de absorberse en una
unidad de tiempo
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
– Por lo tanto mientras mayor sea su Ka, mayor

es su velocidad de absorción
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Farmacocinética
• Vida media de absorción

– El tiempo que tarda en reducirse a la mitad de
moléculas disponibles para absorberse
– Mientras más corta es la vida media, el nivel
plasmático de equilibrio se alcanza con mayor
rapidez pero se produce más fluctuaciones de
las concentraciones séricas entre dos dosis
consecutivas
Dr. Valeri Paredes

Receptores
Farmacología
Receptores
• Introducción
– Uno de los hechos más importantes de los
medicamentos es que pueden actuar con
concentraciones muy bajas y diluidos en
líquidos orgánicos, por lo que solo algunas
moléculas están disponibles para actuar en la
célula
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Receptores
• Introducción
– A pesar de esto el efecto del fármaco puede
ser intenso y afectar una gran zona
– Existiendo lugares altamente sensibles en
cada célula en los cuales actúa el fármaco,
llamándose receptores farmacológicos,
siendo específica para los diferentes tipos de
fármacos
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Receptores
• Introducción
– Si el receptor está presente y un fármaco se
combina con él, el receptor cambia y estimula
a la célula como un todo para producir un
efecto observable
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Receptores
• Introducción
– Incluso pequeñas alteraciones en la

estructura del fármaco pueden producir
grandes cambios en sus efectos, o alterar su
selectividad.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Receptores
• Inhibición competitiva y fármacos
bloqueadores de receptores
– Algunos fármacos pueden unirse a receptores
específicos, pero no necesariamente estimula
a la célula.
– Por lo tanto si se administra un fármaco junto
con otro que estimule los receptores, ambos
competirán para unirse al mismo receptor
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Receptores
• Inhibición competitiva y fármacos
bloqueadores de receptores
– Cuando mayor se la concentración y el grado

de fijación del competidor con el receptor,
mayor será el grado de bloqueo del fármaco
estimulante.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Especificidad de las especies
• La característica es que un fármaco

pueda destruir las células de las bacterias
en el interior del organismo de un
paciente, sin producir daño a las propias
células.
Dr. Valeri Paredes

Formas farmacéuticas
Farmacología
• Se denomina a los preparados

farmacéuticos, formas medicamentosas o
formas de dosificación, esto se expresa a
los productos que se venden
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Forma física
– Sólidas
– Líquidas
– Semisólidas
– gaseosas
• Esterilidad
– Estériles
– No estériles
• El el organismos
– Externo
– interno
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Vías de administración
– Oral
– Parenteral
• Intradérmica, subcutánea, intramuscular, intravenosa,
intrarterial, intratecal
– Ocular
– Nasal
– Tópica
– Vaginal
– Rectal
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Vías de administración de medicamentos
• Vías
– 4 grupos
• Enterales
– Oral
– Rectal
• Parenterales
– Intradérmica
– Subcutánea
– Intramuscular
– Intravenosa
– Intraarterial
– Intratectal
– Inhalatoria
– tópica
Dr.
Farmacología
• Formas
– Tabletas
• Solubles
• Sublinguales
• Efervescentes
• Cubiertas, estratificadas
• Recubiertas
• caramelos
– comprimidos
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Grageas (núcleo y recubrimiento)
– Granulados
– Sobres
– cápsulas
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Soluciones
• Suspensiones
• Elíxires
• Emulsiones
• Jarabes
• Polvos para suspensión
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Spray
– Aerosoles
– inhalaciones
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Parenterales
• Inyectables
• Sueros
• vacunas
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Locales, ojo , nariz y odios
• Soluciones oftálmicas
• Pomadas
• Gel
• gotas
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Rectal
• Supositorio
• Cápsulas réctales
• Irrigaciones o lavados
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
• Formas
– Vaginales
• Comprimidos
• Óvulos
• Tapones
• Cremas
• Gel
• Lavados
• spray
Dr. Valeri Paredes

ANESTESICOS LOCALES
potencial de membrana
Polarizada
Despolarizada
Na+ Na+
K+ K+
-70mV 40mV
Dr. Valeri Paredes

anestésicos locales
Fármacos que bloquean la conducción nerviosa cuando

se aplican localmente al tejido nervioso
Actúan sobre cualquier sitio del sistema nervioso y

sobre cualquier tipo de fibra nerviosa
Son bases sintéticas
Evers H, Haegerstam G. HANDBOOK OF DENTAL LOCAL ANAESTHESIA.

Dr. Ed. Schultz Med Informat. Londres
Valeri Paredes
Lipp M, LOCAL ANESTHESIA IN DENTISTRY. Quintessence.1993
2001
anestésicos locales
El efecto terapéutico de los anestésicos locales

consiste en la inhibición reversible de la conducción
de los impulsos en las terminaciones nerviosas, en
los nervios periféricos y en las raíces medulares

Dr. Ed. Schultz Med Informad. Londres
Valeri Paredes
2001
antecedentes
• Cocaína: Primer anestésico local

– Andes: En el árbol erythroxylon coca
– Habitantes que mastican o chupan
– Alcaloide fue aislado en 1860 por Nieman
 1860 Niemann, aisla el alcaloide

 1880 Von Anrep, lo infiltra, efecto sistémico
 1884 Freud y Koller, uso clínico
 1884 Brettauer, uso en público
 1884 Hall, la introduce en odontología

Valeri Paredes
2001
antecedentes
 1885 Halsted, anestesia por bloqueo

 1892 Einhorn, investigación para sintetizarla
 1905 Braun, introduce la procaína en cirugía
“German Medical Weekly”

 1943 Löfgren, sintetiza la lidocaína
 1973, se sintetiza la articaína incluye un residuo
tiofeno

Valeri Paredes
2001
Definición
 SON FARMACOS QUE BLOQUEAN LA

CONDUCCION NERVIOSA CUANDO SE APLICAN
LOCALMENTE AL TEJIDO NERVIOSO EN
CONCENTRACIONES APROPIADAS.

Valeri Paredes
2001
propiedades
 No debe ser irritante

 De efecto reversible
 Poca toxicidad
 Administración tópica y local
 Latencia breve
 Duración apropiada
 Económico
 No originar ningún dolor local durante
su inyección o en un plazo inmediato.

Valeri Paredes
2001
Anestésicos locales
• Propiedades fisicoquímicas
1. Ser lo suficiente solubles en soluciones
fisiológicas de cloruro de sodio y agua, facilitando
así la preparación de sus correspondientes
soluciones.
2. No descomponerse durante la esterilización.
3. Ser susceptibles de mezclas con diversos tipos de
vasoconstrictores.
4. Ser estables en forma de solución, sin que su
efecto quede influido por pequeñas variaciones de
pH o por la acción de la luz o del aire.
Dr. Valeri Paredes

estructura química
liposoluble hidrofílica
grupo aromático O
C2H5
H2N C OCH2CH2 N
C2H5
procaína
CH3 O
C2H5
NH C CH2 N
C2H5
lidocaína CH3

Valeri Paredes
2001
relación estructura - actividad
ANESTÉSICO
 Sustancias sintéticas
 Bases débiles liposolubles e inestables
 → productos estables e hidrosolubles
 Se hacen reaccionar con ácido clorhídrico
 Clorhidrato de ....

Valeri Paredes
2001
Sensibilidad diferencial de las fibras
nerviosas
• Fibras nerviosas pequeñas son mas susceptibles que
las grandes
– Mas superficiales
– Recuperación mas lenta
• Mas susceptibles las amielinicas que las mielinicas
 3 nodos de Ranvier
 70% de los canales de sodio
Dr. Valeri Paredes

GOODMAN AND GILMAN, LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, 1991
Clasificación y características de las
fibras de las fibras nerviosas periféricas
Característica A-alfa A-beta A-gamma A-delta B C
Myelina +++ ++ ++ ++ + -
Diámetro 12 a 20 5 a 12 5 a 12 1a4 1a3 0.5 a 1
Velocidad de 70 a 120 30 a 70 30 a 70 12 a 30 14.8 1.2

conducción
m/segundo
Tiempo 6 5 4 3 1 2
Función Motor Propiocepción

de presion,
Motor Dolor,
temperatura,
Autonoma
preganglionar
Dolor,
temperatura,
Propiocepción Propiocepción,
muscular tacto tacto Propiocepción de presion actividad
presion sympatica
postganglionar
Dr. Valeri Paredes

Orden de afectación sensorial
• Dolor
• Frío
• Calor
• Tacto
• Presión
Dr. Valeri Paredes

GOODMAN AND GILMAN, LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, 1991
clasificación
AMINOÉSTERES AMINOAMIDAS
 Cocaína  Bupivacaína
 Procaína  Articaína
 Clorprocaína  Butanilicaína
 Tetracaína  Etidocaína
 Lidocaína
 Mepivacaína
 Prilocaína

Valeri Paredes
2001
potencia intrínseca
Concentración mínima capaz de producir una reducción

del potencial de acción, en 5 minutos
0 mV
- 70 mV
1 2 3 4 5 6

Valeri Paredes
2001
Potencia
• Termino comparativo acerca de la
cantidad necesaria de una droga para
conseguir el mismo efecto que otra
• Mas potencia no significa mejor
• Mas liposolubilidad = mayor potencia
Dr. Valeri Paredes

Oral and Maxillofacial surgery, Raymund J. Fonseca, 2000
administración
 Administración tópica
 Administración local
 Infiltración submucosa, supraperióstica, subperióstica,
subcutánea, intraligamentosa, intraósea
 Administración troncular
 Infiltración regional
El anestésico local ejerce su mecanismo de acción

antes de ser absorbido al plasma

Valeri Paredes
2001
administración

Valeri Paredes
2001
latencia
Período transcurrido entre la administración del fármaco

y la aparición de sus efectos
 Estructura
 Liposolubilidad
 Bajo índice de pK
 Bases en un pH fisiológico = > penetración

Valeri Paredes
2001
distribución
 pK es el potencial de disociación, es una constante

que caracteriza el equilibrio de un compuesto
 pH = pK
 Todo el equilibrio depende de pH de la solución

Valeri Paredes
2001
distribución

Valeri Paredes
2001
mecanismo de acción
Bloqueo de la conducción del impulso eléctrico

alterando la permeabilidad al Na+
 Aumenta el umbral de excitabilidad eléctrica

 La velocidad para aumentar el potencial de acción
declina
 La propagación fracasa

Valeri Paredes
2001
0 mV
-70 mV
-90 mV
Dr. Valeri Paredes

excitación de membrana
Polarizada
Despolarizada
Na+ Na+
K+ K+
-70mV -90mV
Bajo anestésico
Dr. Valeri Paredes

Categoría A
 Mediante fijación a la parte externa de la célula
Categoría B
 Al fijarse a receptores específicos en el interior de la
célula
Categoría C
 Dentro de la membrana desorganizan la capa lípidica

Valeri Paredes
TaKman in: Lipp M, LOCAL ANESTHESIA IN DENTISTRY. Quintessence. 1993
2001
sitio de acción
Na+
Na+Na+
Na+
Na+
Na+

Valeri Paredes
2001
duración
Son esencialmente de corta duración
 Concentración del fármaco

 1% 10 mg en 1 ml, 2%, 3%
 Como se distribuye el fármaco en los tejidos
 Como se elimina el fármaco de los tejidos
 Difusión pasiva con gradiente de concentración

 Paso del fármaco al torrente sanguíneo

Valeri Paredes
2001
absorción
 Vasodilatación
 Adición vasoconstrictor
 pH del anestésico
 Ácido se absorbe menos
 Vascularidad
 Rápida absorción, corta duración, toxicidad
 Tipo de tejido
 Tejido adiposo

Valeri Paredes
2001
absorción

Valeri Paredes
2001
biotransformación
Los anestésicos locales después de la absorción son

biotransformados
AMINOÉSTERES
 Hidrólisis del estér

 pseudocolinesterasa plasmática
 Ác. para-aminobenzoico, dietilaminoetanol

Valeri Paredes
2001
biotransformación
AMINOAMIDAS
 Metabolismo hepático
Lidocaína
 Monoetilglicinaxilidida (MEGX) pierde N-etilo

 2,6 xilidida
 4 hidroxixilidina

Valeri Paredes
2001
biotransformación
Prilocaína
 Único que se biotransforma en hígado y pulmón

 O – toluidina y N – propilamina
 (1) formas hidroxiladas
 4 hidroxitoluidina
 6 hidroxitoluidina
 (1) POTENTE PRODUCTOR DE
METAHEMOGLOBINA

Valeri Paredes
2001
biotransformación
Mepivacaína
 1% se recupera como metabolito

 N-demetilado
 30% aparece como conjugado hidroxilado
 Grupo OH conectado a la parte aromática

Valeri Paredes
2001
excreción
Después de haber sido biotransformados los

anestésicos locales se excretan
Principalmente en la orina
 En sus metabolitos
 En forma inalterada

Valeri Paredes
2001
excreción
AMINOÉSTERES
 2% de la procaína se excreta sin alteración

 90% en su metabolito principal
 Ác. para-aminobenzoico
 33% en su metabolito secuendario
 dietilaminoetanol

Valeri Paredes
2001
excreción
AMINOAMIDAS
Lidocaína
 Casi 10% se excreta sin alteraciones

 Mas del 80% se excreta en sus metabolitos
 Monoetilglicinaxilidida (MEGX)
 2,6 xilidida
 4 hidroxixilidina

Valeri Paredes
2001
excreción
Mepivacaína
 60% se excreta sin alteraciones

 25 al 40% se excreta en sus metabolitos
 N-demetilado
 Moléculas hidroxiladas

Valeri Paredes
2001
excreción
Prilocaína
 Menor enlace proteínico

 1% se excreta sin alteraciones
 Resto se excreta en sus metabolitos
 O – toluidina
 N – propilamina

Valeri Paredes
2001
efectos colaterales
TOXICIDAD = NIVEL PLASMÁTICO
 Afectación SNC
 Afectación cardiaca
 Afectación vascular

Valeri Paredes
2001
efectos colaterales
SOBRE SNC
 Inquietud
 Fasciculaciones, calambres
 Parálisis respiratoria

Valeri Paredes
2001
efectos colaterales
SOBRE SNC
 Adormecimiento labios y lengua

 Gusto metálico
 Somnolencia
 Vértigo
 Habla incorrecta
 Fasciculaciones

Valeri Paredes
2001
efectos colaterales
SOBRE CORAZÓN
 Disminución del estímulo

 Disminución de conducción
 Agonismo receptores (vasoconstrictores )
 Bradicardia
 Bloqueo AV
 Hipotensión arterial

Valeri Paredes
2001
efectos colaterales
SOBRE VASCULATURA
 Vasodilatación arterial
 Excepto mepivacaína 3% y prilocaína al 4%
 Reducción del volumen por látido
 Aumento de la FC
 Hipoxia

Valeri Paredes
2001
Vasoconstrictores
Dr. Valeri Paredes

vasoconstrictores
Sustancias con efectos vasculares, que se incorporan a

los anestésicos locales
 Vasodilatación
 Corta duración
 Elevada toxicidad

Valeri Paredes
2001
Jastak T. Yagiela J. Vasoconstrictors and local anesthesia: a review and rationale for use. JADA vol 107,
october 1983
vasoconstrictores
 Aminas vaso activas

 Aminas simpático miméticas
 Catecolaminas
 Adrenérgicos
ALTO POTENCIAL DE EFECTOS SISTÉMICOS
Evers H, Haegerstam G. HANDBOOK OF DENTAL LOCAL ANAESTHESIA. Ed. Schultz Med Informat. Londres
2001 Dr. Valeri Paredes
october 1983
Farmacología de vasoconstrictores
• Clases de receptores adrenergicos
– Alfa 1 y 2
• Musculatura capilar, piel y mucosa
– Vasoconstricción ( Proteína G y canales de calcio)
– Beta 1
• Tejido cardiaco
– Incremento en ritmo cardiaco (cronotropico positivo)
– Incremento en fuerza de contraccion (Inotropico positivo)
– Beta 2
• Paredes vasculares y musculatura bronquial y esquelética
– Vasodilatación y broncodilatación
Dr. Valeri Paredes

Oral and Maxillofacial surgery, Raymund J. Fonseca, 2000
vasoconstrictores
AMINAS VASO ACTIVAS SN simpático

 Epinefrina
 Norepinefrina
 Levonordefrina
DERIVADOS DE LA VASOPRESINA
 Felipresina
october 1983
vasoconstrictores
RECEPTORES SN simpático
α Vasos, pulmón
β1 Corazón  FC, GC,  volumen por látido
β2 Vasos, pulmón, vasodilatación pulmonar,

útero vasodilatación del músculo
esquelético
αβ Tracto GI  Motilidad gastrointestinal
october 1983
vasoconstrictores
ANTECEDENTES
 1901 Braun, combina epinefrina con cocaína

 1913 Dale, estudia efectos vasculares de la
adrenalina
 1948 Alhquist, describe receptores adrenérgicos
 1955 NYHA, riesgo de pacientes cardiacos
 1964 ADA, AHA, riesgo en pacientes cardiacos
october 1983
vasoconstrictores
TEORICAMENTE
El vasoconstrictor ideal debe ser un agonista puro de

los receptores α y tener muy poca afinidad por los
receptores β
Muy pocos efectos sistémicos
october 1983
vasoconstrictores
AFINIDAD POR RECEPTORES %
vasoconstrictor α β
epinefrina 50 50
norepinefrina 90 10
levonordefrina 75 25
fenilefrina 95 5
felipresina - -
october 1983
vasoconstrictores
EFECTOS
 Sitio de la inyección
 Tipo de vasoconstrictor
 Volumen del anestésico
 Concentración de vasoconstrictor
 Edad y estado de salud
october 1983
vasoconstrictores
TIPO DE VASOCONSTRICTOR
 Afinidad por el tipo de receptores adrenérgicos del

sistema nervioso autónomo simpático
 Dolor y ansiedad
october 1983
vasoconstrictores
CONCENTRACIÓN DEL VASOCONSTRICTOR
Relación vasoconstrictor : anestésico

 1:50 000, 1:100 000, 1:200 000, 1:250 000, 1:300 000
 Concentración del anestésico

 Vascularidad del tejido
october 1983
vasoconstrictores
EDAD DEL PACIENTE Y ESTADO DE SALUD
 Estudios con marcadores plasmáticos

 Jóvenes, no experimentan efectos sistémicos
 Mayores, presentan con mas frecuencia
october 1983
vasoconstrictores
VENTAJAS
 Prolongación de la anestesia
 Reducción de concentraciones plasmáticas de
anestésico local
 Control de la hemorragia
october 1983
vasoconstrictores
ESTRUCTURA QUÍMICA
 Estructuralmente en relación con los adrenérgicos

naturales del SNA
 Inestables y dispersables en agua, por lo que se
sintetizan como sales hidrofílicas
 Anillo benceno aromático unido a una amina
hidrogenada. Unidos por una cadena alifática
october 1983
vasoconstrictores
EPINEFRINA
 Adrenalina se produce en la médula suprarrenal

 Efecto proporcional a la dosis
 Taquicardia, taquiarritmias considerables en
pacientes
cardiópatas ( O2 )
 Angina de pecho e IAM
october 1983
vasoconstrictores
 AHA, recomienda concentración de 1:100 000

 Dosis máxima por tratamiento 0.25 mg
 Reabsorción terminaciones adrenérgicas

 Biotransformación enzimática
 Catecol – o – metiltransferasa COMT
 Monoamino – oxidasa MAO
october 1983
vasoconstrictores
NOREPINEFRINA
 Noradrenalina neurotransmisor SNA, SNC

 Interactúa con baroreceptores
 Altera distribución del anestésico
october 1983
vasoconstrictores
 AHA, recomienda dosis máxima de 0.34 mg
 Reabsorción en las terminaciones post –

ganglionares simpáticas
 Biotransformada por la MAO
october 1983
vasoconstrictores
FELIPRESINA
 Derivado sintético de la vasopresina sin efecto

antidiurético
 Efecto difiere de las aminas simpático miméticas
 Produce contracción directa del músculo liso
 Reducción del flujo sanguíneo
october 1983
vasoconstrictores
 Efecto principal de vasoconstricción venular

 No efectos arritmogénicos
 → vasoconstrictor ideal
 Pacientes cardiópatas
 Pobre control hemorragia

 AHA, recomienda dosis máxima 0.3 UI
october 1983
vasoconstrictores
DESVENTAJAS
 Efecto adverso depende de la dosis y condiciones

sistémicas
 Estudios encuentran = toxicidad en anestésicos
locales con o sin vasoconstrictor, en pacientes sanos
y con cardiopatía
october 1983
vasoconstrictores
 Los efectos adversos ocurren

 SNC
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
 Persson, incidencia de 2.5 %

General side effects of local dental anesthesia. Acta
Odontol Scan 53:1-140,1969
october 1983
vasoconstrictores
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 Insuficiencia cardiaca
 Arterioesclerosis
 Insuficiencia coronaria
 Hipertensión arterial
 Cirrosis
october 1983
vasoconstrictores
CONSIDERACIONES CLÍNICAS
 Insuficiencia renal
 Hipertiroidismo
 Diabetes mellitus
 Epilepsia
 Histeria
 Antecedentes alérgicos
october 1983
vasoconstrictores
CONCLUSIÓN
 El uso de vasoconstrictores en odontología es

seguro
 Catecolaminas en pacientes sanos y pacientes con
cardiopatía leve a moderada
 Uso de mepivacaína 3% o prilocaína 4% sin
vasoconstrictor
october 1983
Uso clínico de
Dr. Valeri Paredes

clínica de los anestésicos
ANESTÉSICO
 Sustancias sintéticas
 Bases débiles liposolubles e inestables
 → productos estables e hidrosolubles
 Se hacen reaccionar con ácido clorhídrico
 Clorhidrato de ....

Valeri Paredes
2001
ADITIVOS
METILPARABENO
 Sustancia conservadora antimicrobiana

 Metil – 4 –hidroxidebenzoato
 Efecto sobre bacterias gram + y hongos
 Reacciones anafilácticas

Valeri Paredes
2001
ADITIVOS
SULFITO SÓDICO
 Sustancia antioxidante conservadora de la

estabilidad química del vasoconstrictor
 Reacciones asmáticas

Valeri Paredes
2001
CARTUCHO DE ANESTESIA 1.8 ml (cm3)
 Solución Ringer 276 mOsm

 Sustancia anestésica
 Vasoconstrictor
 Sustancia antioxidante
 Sustancia conservadora
 Burbuja de aire

Valeri Paredes
2001
CARTUCHO DE ANESTESIA
Vehículo cbp 1.8 ml
 Concentración del anestésico

 1 % 10 mg en 1 ml ( 1.8 ml = 18 mg )
 2 % 20 mg en 1 ml ( 1.8 ml = 36 mg )
 3 % 30 mg en 1 ml ( 1.8 ml = 54 mg )

Valeri Paredes
2001
Vehículo cbp 1.8 ml
 Concentración del vasoconstrictor

 1 : 100 000
 1 : 200 000

Valeri Paredes
2001
VC : Sol. anestésica
1 : 100 000
1 : 1.8 ml ( 36 mg )
100 % : 1.8
1 : ?
0.018 mg : 100 000

Valeri Paredes
2001
1 : 100 000 : 0.018 mg

1 : 200 000 : ?
1 : 200 000 : 0.036 mg

Valeri Paredes
2001
VENTAJAS DE LA ANESTESIA LOCAL
 Segura y eficiente
 Económica
 Fácil administración
 No requiere monitorización del paciente
 Paciente permanece conciente y con reflejos
presentes
 Paciente ambulatorio

Valeri Paredes
2001
ésteres
PROCAÍNA
Latencia 5 a 10 min
Toxicidad 1 : 1procaína
Dosis máxima 8 mg/Kg, máximo 500 mg
Con vasoconstrictor 15 mg/Kg, máximo 1000 mg
Duración 15 a 30 min
Con vasoconstrictor 30 a 40 min

Valeri Paredes
2001
ésteres
TETRACAÍNA
Latencia 5 a 10 min
Dosis máxima 0.25 mg/Kg, máximo 50 mg
Con vasoconstrictor 1.5 mg/Kg, máximo 100 mg

Valeri Paredes
2001
ésteres
CLORPROCAÍNA
Latencia 6 a 12 min
Toxicidad 0.5 : 1procaína

Valeri Paredes
2001
amidas
LIDOCAÍNA 2%
Latencia 2 a 3 min
Dosis máxima 3 mg/Kg, máximo 300 mg (8.3 carpules)
Con vasoconstrictor 7mg/Kg, máximo 500 mg (13.8 carpules) *
Con vasoconstrictor 4.4mg/Kg, máximo 300 mg (8.3 carpules) *
Niveles plasmáticos tóxicos 5 µg/ml

Valeri Paredes
* Lipp M, LOCAL ANESTHESIA IN DENTISTRY. Quintessence.1993
2001
* Malamed SF. HANDBOOK OF LOCAL ANESTHESIA. 3th ed. Mosby. USA 1990
amidas
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 Acción corta y potencia baja

Procaína
 Acción media y potencia intermedia
Lidocaína, mepivacaína, prilocaína,
articaína
 Acción larga y potencia alta
Bupivacaína
Cosme GE, Berini AL. TRATADO DE CIRUGÍA BUCAL. Tomo

Dr. I.Valeri
Ed. Ergon. Madrid. 2004
Paredes
amidas
MEPIVACAÍNA 3%
Latencia 2 min
Dosis máxima 3 mg/Kg, máximo 300 mg (5.5 carpules)
Con vasoconstrictor (2%) 7mg/Kg, máximo 500 mg (9.2 carpules) *
Con vasoconstrictor (2%) 4.4mg/Kg, máximo 300 mg (5.5
carpules)*

Valeri Paredes
2001
amidas
BUPIVACAÍNA
Latencia 2 a 6 min
Con vasoconstrictor 2mg/Kg, máximo 150 mg
Niveles plasmáticos tóxicos 1.6 µg/ml

Valeri Paredes
2001
amidas
ARTICAÍNA 4%
Latencia 2 a 4 min
Con vasoconstrictor 7 mg/Kg, máximo 500 mg (6.9
carpules)
Duración 60 min

Valeri Paredes
2001
amidas
PRILOCAÍNA 3%
Latencia 2 a 4 min
Dosis máxima 6 mg/Kg, máximo 400 mg (7.4 carpules) *
Con vasoconstrictor 8 mg/Kg, máximo 600 mg (11.1
carpules)*
Valeri Paredes
2001
consideraciones clínicas
PROCAÍNA
 Mas potente vasodilatador

 Muchas reacciones alérgicas
 Muy poco uso actualmente

Valeri Paredes
2001
TETRACAÍNA
 Muy tóxico
 En odontología se limita a uso tópico

Valeri Paredes
2001
CLORPROCAÍNA
 Anestésico local de menor toxicidad

 Alta incidencia de reacciones alérgicas
 Ya no se utiliza

Valeri Paredes
2001
LIDOCAÍNA
 Anestésico de mayor uso actual

 Sin vasoconstrictor poca duración, alta toxicidad y
rápida eliminación
 En medicina de urgencias se usa como antiarrítmico
 Sus metabolitos pueden producir sedación

Valeri Paredes
2001
MEPIVACAÍNA
 Sin vasoconstrictor es el anestésico de mayor

duración
 Anestésico de elección en pacientes:
 En quienes no se puede administrar vasoconstrictor
 Asmáticos
 alérgicos

Valeri Paredes
2001
BUPIVACAÍNA
 Alta toxicidad que produce arritmias cardiacas

 Poca disponibilidad en cartuchos carpule
 Anestésico de mas larga duración

Valeri Paredes
2001
ARTICAÍNA
 Es el único anestésico con un anillo tiofeno

 Muy buena penetración ósea
 Se puede administrar a mujeres gestantes por su alta
unión a proteínas (25 a 35% nivel plasmático
materno)

Valeri Paredes
2001
PRILOCAÍNA
 Baja toxicidad
 Útil en pacientes que requieren altos volúmenes de
anestésico
 Su metabolito produce metahemoglobinemia a altas
dosis y de 3 a 4 horas después de la aplicación
 Hemoglobina óxido férrico, no ferroso

Valeri Paredes
2001
TECNICA SUPRAPERIOSTICA
Dr. Valeri Paredes

TECNICA SUBPERIOSTICA
Dr. Valeri Paredes

TECNICA INTRAOSEA E
INTRALIGAMENTOSA
Dr. Valeri Paredes

TECNICA INTRAPULPAR
Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes
Dr. Valeri Paredes
Aines
AINES
Generalidades
• Sustancias que modifican la reacción

inflamatoria, actúan también como
alagésicos y antipiréticos
Dr. Valeri Paredes

AINES
Generalidades
• La mayoría son ácidos orgánicos y sub

prototipos es el ácido acetil salicílico
Dr. Valeri Paredes

AINES
Generalidades
• En términos generales, los aines se

absorben bien a través del tracto gastro
intestinal, y se metabolizan en el hígado a
derivados activos o inactivos, usualmente
de menor potencia que el producto
original
Dr. Valeri Paredes

AINES
Generalidades
• Tienen afinidad de fijarse en proteínas

plasmáticas y un volumen de distribución
pequeño, se excretan principalmente por
vía renal y en menor proporción por vías
biliares
• Vida media variable
Dr. Valeri Paredes

AINES
Generalidades
• La mayoría son ácidos débiles y u pKa

(constante de ionización) que varia entre 3-
5
• Por lo tanto menor el pH mejor distribución
• Mejor concentración en áreas de mayor
acidez (tejidos inflamados, estomago, etc.)
Dr. Valeri Paredes

AINES
Efecto Farmacológico
• Tres efectos
– Antipirético
– Analgésico
– Antiinflamatorio
• Siempre tomar en cuanta que no todos son
cualitativamente similares, unos son más
analgésico que otros y viceversa
Dr. Valeri Paredes

AINES
Efectos farmacológicos
• Siguen aumentado el número de Aines

por lo cual es probable que las
clasificaciones sean incompletas.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Se pueden clasificar en cuatro grupos

– Acidos carboxilicos
– Acidos enólicos
– Alcanonas
– Grupo misceláneo
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Antipirético
• El calor es producido por procesos
metabólicos
• Durante el reposo la actividad metabólica
involucra al hígado y al corazón
• Así dependerá de la actividad realizada
para tener respuesta metabólica (ejercicio)
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Antipirético
• Para mantener el equilibrio, el organismo
realiza funciones específicas para
mantener la temperatura o eliminarla
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Antipirético
• El núcleo preóptico del hipotálamo anterior
funciona como centro de control térmico
– La elevación de la temperatura corporal o
pirexia puede ocurrir de dos maneras
• Hipertermia
• Fiebre
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Antipirético
• Pirógenos endógenos
– Fagocitos mononucleares con sus citocinas
IL-1, IL-6, interferon gama, factor de necrosis
tumoral
– Produciendo la formación de prostaglandinas
E en el hipotálamo
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Antipirético
• Por lo tanto los aines producen inhibición
de la síntesis de las prostaglandinas
• Pero la temperatura normal no es
afectadas por los AINE,s.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Analgésico
• la nocicepción (sensación dolorosa)
involucra dos pasos:
– La transducción del estímulo nóxico por
injuria, en nervios periférico
– La transmisión de estas señales al SNC
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Analgésico
• En otras palabras el dolor se da por
sensibilización de los receptores
periféricos del dolor (nociceptores) en tres
zonas principales, piel, estructuras del
músculo esqueléticas y viseras
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Analgésico
• El daño tisular causa liberación de
sustancias capaces de activar a los
nociceptores, como histamina, serotonina,
metabolitos de ácido araquidónico PGE1 y
PGE2, y la IL1, presentes en el sitio
inflamatorio
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Analgésico
• Los AINE,s. son eficaces a determinados
tipos de dolor
– Aquellos en que las PG amplifiquen los
mecanismos de su génesis, por lo tanto son
eficases ante el dolor asociados a procesos
inflamatorios
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Analgésico
• Son útiles contra el dolor de intensidad
media o moderada
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Analgésico
• Algunos AINE,s. penetran la barrera
hematoencefálica y llegan a los centros
nerviosos
– La médula espinal realiza complejos fenómenos de
modulación del dolor, constantes o repetitivos. Con
estimulación de ciertos receptores
– Así algunos AINE,s. tendrían la capacidad de
bloquear estos receptores
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Antiinflamatorio
• Existen diversos mediadores químicos de
la inflamación, los cuales producen los
diferentes procesos dentro de esta
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Siendo los AINE,s. cuya principal acción,
es inhibición de la ciclooxigenasa (COX) y
por lo tanto de la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos, afectara
sobre todo a aquellos aspectos del
proceso inflamatorio donde actúen.
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Como bloqueo enzimático se ejerce sobre
la vía de la Ciclooxigenasa
• Aunque algunos utilizado de manera
crónica, podría establecer daño de los
tejidos s largo plazo
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Otros efectos farmacológicos

– Disminuye la agregación plaquetaria y con
excepción de la aspirina, este efecto es
reversible
• Las plaquetas no son capaces de sintetizar
ciclooxigenasa adicional, la acetilación irreversible
de la enzima persiste hasta que sean
reemplazadas por plaquetas recién formadas por
la médula ósea
Dr. Valeri Paredes
AINES
Mecanismo de acción
• Generalidades
– Inhiben la enzima de la cicooxigenasa,
previniendo la ulterior síntesis de
prostaglandinas
– Esta inhibición de las prostanglandinas aclaro
la acción de la aspirina (antiplaquetario,
gastroagrasividad
– Aunque no debemos poner a todos los
AINE,s. su acción en relación a la aspirina
Dr. Valeri Paredes
AINES
• COX-1
– Isoenzima, es la forma no inducible, tiene una
secuencia más corta de aminoácidos y
favorece a la formación de prostaciclina
(PGI), la cual tiene un efecto
antitrombogénico y citoprotector sobre la
mucosa gástrica
Dr. Valeri Paredes

AINES
• COX-2
– Aparece en tejidos inflamados y sus niveles
aumentan inducidos por la presencia de
fibroblastos, citocinas , factores de
crecimiento
– Promueve la síntesis de postanglandinas
proinflamatorias
Dr. Valeri Paredes

AINES
Efectos indeseables
• Los efectos colaterales no deseados
podrían dividirse en:
– Por inhibición de las prostaglandinas
• Toxicidad gastrointestinal
• Reacciones de hipersensibilidad
• Efector nefrotóxicos
– No relacionados a las prostaglandinas
• Hepatotoxicidad
• Manifestaciones neurológicas
• Discrasias hemáticas
Dr. Valeri Paredes
Derivados de Acido Salicilico
AINES
Derivados de Acido Salicílico
• Corteza del Sauce, contiene salicín-
glucósido y el aceite de Ghaulteria que
contiene metil salicilato
• Aspirina (acido acetil salicílico)
• Diflunisal
• Acetil salicilato de lisina (aspirina
inyectable)
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Efectos
– Analgésica
• Intensidad leve, de origen muscular, óseas y
articulares (cefalea, mialgia, artralgia).
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Efectos
– Antipiresis
• Desciende la fiebre sin llegar a hipotermia
– Antiinflamatorios
• Artritis reumatoidea
• Fiebre reumática (suprimen algunas reacciones antígeno-
anticuerpo).
• Osteoartirtis, etc..
• Pero deber ser administrada en altas dosis
• Pueden ejerces influencia sobre el metabolismo del tejido
conectivo y pueden afectar la composición o biosíntesis de
los mucopolisacáridos.
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Efectos Metabólicos (altas dosis)
– Actúan de la fosfoliración oxidativa que
conllevaría alteración en aquellas funciones
que requieren ATP
– Hiperglicemia, glucosuria (reducción
lipogénesis)
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Efectos Metabólicos (bajas dosis)
– Disminuye la excreción renal de ácido úrico a
dosis menos 2gr. Día, y más de 4 gr. Día
disminuye su resorción tubular
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Efectos Locales
– Tópico, efecto queratolítico (callicidades y
verrugas).
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Efectos Metabólicos (altas dosis)
– Actúan de la fosfoliración oxidativa que
conllevaría alteración en aquellas funciones
que requieren ATP
– Hiperglicemia, glucosuria (reducción
lipogénesis)
Dr. Valeri Paredes

AINES
• ABSORCION
– Estómago y parte alta de intestino delgado
– ácido débil con pKa 3.5
• METABOLISMO Y DISTRIBUCION
– 80 a 90 % a proteínas plasmáticas
– Encéfalo , líquido cefalorraquídeo muy poco
– hígado
• EXCRESION
– Renal
Dr. Valeri Paredes
AINES
• Efectos adversos
– El salicilismo (intoxicación moderada, tinitus,
vértigo, nauseas, vómito).
– Síndrome de REYE (encefalopatía con
alteración hepática, en niños con
enfermedades víricas).
– Acidosis metabólica, niños, alcalosis
respiratoria, adultos.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Usos clínicos
– Dolores leves
– Antipiréticos, fiebres leves, corta duración
– Antirreumáticos
– Resfriado común
– Antiagregante plaquetario (trombosis
coronaria (40 a80mg diarios).
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Contraindicaciones
– Ulcera péptica
– Daño hepático o renal
– Embarazo, ciertos casos encontrados.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• Interacciones con otros fármacos
– Antiácidos dificultan su absorción
– Los derivados salicílicos desplazan a los
anticoagulantes de sus fijaciones proteicas
(hemorragias).
– Aumenta el efecto de los hipoglucemiante
– Disminuye el efecto uricosurico
– Incrementa toxicidad y niveles séricos de la
penicilina.
Dr. Valeri Paredes
Derivados del ácido acético
AINES
Derivados de Acido Acético
• Genialidades, Indometacina
– Como antirreumáticos
– Eficaz analgesia, antiinflamatorio, antipirético
– Severos efectos adversos, de uso restringido
Dr. Valeri Paredes

AINES
Derivados de Acido Acético
• Efectos indeseables
– Dispepsia, sangrado gástrico o duodenal
– Mareo, vértigo, cefalea, depresión, tinitus y
confusión.
– hipersensibilidad
Dr. Valeri Paredes

Derivados Heteroaril acéticos
AINES
Derivados Heteroaril Acéticos
• DICLOFENACO
– Propiedades analgésicas, antipiréticas y
antiinflamatorias
– Inhibidor de la COX 1 y COX 2
– Las sales sódicas (estómago) y potasio
(duodeno), pero llegan a ser diclofenaco
simple
Dr. Valeri Paredes

AINES
• DICLOFENACO
– Pico de concentración plasmática 2 a 3 hrs.,
vida media de 2hrs.
– Metabolizado en el hígado, citocromo P450
– Excreción renal
Dr. Valeri Paredes

AINES
• DICLOFENACO
– Efectos indeseables
• Gastrointestinales 20% pacientes
• Enzimas hepáticas se elevan durante tratamiento
• Prurito
• Hipersensibilidad
• Edema, vértigo, anemia hemolítica
Dr. Valeri Paredes

AINES
• DICLOFENACO
– Uso clínico
• Antiinflamatorio y antirreumático, tratamiento
prolongados
• Analgésico , dolor agudo y postoperatorio de
intensidad leve y moderada.
• IM, IV, VO
• NO en niños y mujeres embarazadas (FDA)
Dr. Valeri Paredes

AINES
• KETOROLACO
– Potente analgésico, para intensidad
moderada o severa, antiinflamatorio débil
– VO, IV, IM
– Su pico 45 min., vida media 5 a 6 hrs.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• KETOROLACO
– No extender uso por más de 3-5 días
(hepático)
– No administración en
• mayores de 65 años o menores de 16 años
• No embarazadas. Lactantes
• No con anticoagulantes
• Falla renal o hepática
Dr. Valeri Paredes

Derivados de Acido
Propiónico
AINES
Derivados Acido Propiónico
• Generalidades
– Efectivos y mejor tolerados que la
indometacina y la aspirina
Dr. Valeri Paredes

AINES
• IBUPROFENO
– 1ero en este grupo
– Antirreumático, analgésico y antiinflamatorio
– Rápidamente absorbido, pico de
concentración 1-2 hrs., vida media de 2hrs.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• IBUPROFENO
• Menos que los otros AINES, a nivel
gastrointestinal
• No mujeres embarazadas, no lactantes.
Dr. Valeri Paredes

AINES
• NAPROXENO
– Absorción gastrointestinal más rápida
– Pico de concentración plasmática 2-4hrs, vida
media de 14 hrs.
– Distribuye bien en tejidos, penetra importante
en líquido sinovial
Dr. Valeri Paredes

AINES
• NAPROXENO
– Utilidad clínica
• Antirreumático (artropatías por microcristales,
gota)
• Analgésico
• Migraña
• Hiperpirexias de origen neoplásico
Dr. Valeri Paredes

AINES
• NAPROXENO
– No administrar en conjunto de ácido
acetilsalicílico, desplaza de su ligadura
proteica favoreciendo su excreción
– No con hidróxido de aluminio, se elimina por
heces fecales disminuye su absorción
notablemente
Dr. Valeri Paredes

AINES
• NAPROXENO
• Pirosis
• Cefalea
• Vértigo
• Estreñimiento
• Nauseas
• Rash
• Gastritis
Dr. Valeri Paredes

AINES
• KETOPROFENO
– Las mismas propiedades
– Se dice que atraviesa la barrera
hematoencefálica, podria realizar acción
analgésica central, boqueando receptores
NMDA
Dr. Valeri Paredes

OXICAMOS
AINES
Oxicamos
• Derivados de ácido enólico
• Propiedades, analgésicas,
antiinflamatorias y antipiréticas
• PIROXICAM
– Inhibición de la ciclooxigenasa, COX1
– Inhiben acción de neutrófilos
– Bien absorbido, pico plasmático 2-4 hrs.
– Su absorción no es alterada con alimentos ni
antiácidos
Dr. Valeri Paredes
AINES
Oxicamos
• PIROXICAM
– Ciclo enterohepático, vida media de 50hrs.
(vida media prolongada)
– Metabolizado por el sistema enzimático del
citocromo P450
– Beta ciclodextrina, molécula hospedadora
Dr. Valeri Paredes

AINES
Oxicamos
• PIROXICAM
– Usos clínicos
• Reumatología
• Migraña
• Dolor postoperatorio
• Gota aguda
• Disfunción ATM
Dr. Valeri Paredes

AINES
Oxicamos
• PIROXICAM
• Gastritis
• Ulcera péptica
• fotosencibilidad
Dr. Valeri Paredes

AINES
Oxicamos
• MELOXICAM
– uno de los agentes que hoy se preconizan
como selectivo para la COX 2
Dr. Valeri Paredes

Miscelaneos
AINES
Misceláneos
• NIMESULIDE
– Compuesto Sulfanilido
– Débil inhibidor de la ciclooxigenasa, lo que no
concuerda con el efecto antiinflamatorio,
antipirético y analgésico
– Pero otras cualidades
• Inhibidor de respuestas oxidativas de
polimorfonucleares (radicales libres)
• COX-2
Dr. Valeri Paredes

AINES
Misceláneos
• NIMESULIDE
– Pico plasmático 1-2hrs.
– Vida media de 3hrs.
Dr. Valeri Paredes

Derivados anilinicos o del
paraminofenol
Analgésicos, antipiréticos
ANALGESICOS ANTIPIRETICOS
Paraminofenol
• PARACETAMOL
– Metabolito activo de la acetanilida como de la
fenacetina
– Actualmente uno de los analgésico y
antipiréticos más utilizados de uso doméstico
Dr. Valeri Paredes

Paraminofenol
• PARACETAMOL
– Efectos farmacológicos
• Analgesia y antiperexia equivalentes a la aspirina,
no antiinflamatoria por ser muy débil inhibidor de la
COX-1 y COX-2
• Actividad más considerable para inhibir síntesis de
prostaglandinas en el cerebro
Dr. Valeri Paredes

Paraminofenol
• PARACETAMOL
– Bien tolerado y absorbido gastrointestinal
– Pico de concentración plasmática 30-60min,
vida media de 2 hrs.
– Se liga poco a proteínas plasmaptcias
– Metabolizado por el hígado
– Excretado vía renal
Dr. Valeri Paredes

Paraminofenol
• PARACETAMOL
– Metabolito tóxico N.acetil.benzoquinona que
reacciona con el glutation renal y hepático,
que en dosis tóxicas del medicamento
provoca necrosis en hígado y tubulos renales
Dr. Valeri Paredes

Paraminofenol
• PARACETAMOL
• Dosis usual o cortos períodos de tiempo, pocos
• Daño renal y hepático (hepatitis hepatotóxica),
esto presente a partir del segundo día de
administración dando
– Nausea, vómito. Fiebre, profundo malestar general,
ictericia (clásicos signos de falla hepática)
Dr. Valeri Paredes

Paraminofenol
• PARACETAMOL
– Usos clínicos
• Analgésico, antipirético
• No altera concentración de ácido úrico
• No inhibición plaquetaria (adhesión)
• Dolor leve a moderado (mialgias, odontalgias
• En combinación con otras sustancias.
Dr. Valeri Paredes

Derivados pirazolónicos
• Son ácidos enólicos de origen sintético
• DIPIRONA
– Derivado pirazolónico
– Propiedades analgésicas, antipiréticas y
pocas antiinflamatorias
Dr. Valeri Paredes

Derivados pirazolónicos
• DIPIRONA
• Agranulocitosis y shock
• Aplasia medular
Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes
Antimicrobianos
introducción
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
Infecciones cuyo origen son las estructuras

que forman el diente y el periodonto
Dr. Ergon
Gay EC, Berini AL. TRATADO DE CIRUGÍA BUCAL. Ediciones ValeriS.A.
Paredes
Madrid. 2004
Laskin MD. CLINICIAN´S MANUAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY. Quintessence Publishing Co. USA 2003
introducción
INFECCIONES ODONTOGÉNICAS
 Progresión (huesos maxilares)

 Evolución (infección primaria)
 Diseminación (infección a distancia)
 Infecciones de los maxilares ≠ infecciones

odontogénicas
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
etiología
 Causas pulpares
 Causas periodontales
 Causas traumáticas
 Causas retrogradas
 Causas yatrogénicas
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
mecanismo de la infección
Siempre existe un equilibrio entre el huésped y los

microorganismos de la flora residente, éste se puede
alterar por
 Huésped
 Deficiencias del estado inmune
 Ambiente
 Disminución del aporte sanguíneo, alteraciones de O2,
necrosis tisular
 Microorganismos
 Proliferación o adquisición de formas patógenas
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
patogenicidad del microorganismo
ESTÁ DADA POR DOS MECANISMOS
 Concentración
 Virulencia
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
mecanismos de defensa del
huésped
INMUNIDAD INNATA
 Barreras físicas y químicas

 Flora residente
 Reacción inflamatoria
INMUNIDAD ADQUIRIDA
 Inmunidad humoral
 Inmunidad celular
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
huésped
 Flora residente
 Interferencia bacteriana
 Competencia por nutrientes

 Agonismo con receptores epiteliales que impiden la
adherencia
 Secreciones tóxicas
 Alteración del ambiente (tensión de O2 y pH)
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
huésped
INHIBIDORES QUÍMICOS
SALIVA
Sustancias que actúan por si solas o en combinación
con proteínas como el complemento o la IgA
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
mecanismos del microorganismo
MICROAMBIENTES
 Aerobios estrictos
 Micro aereófilos
 Anaerobios facultativos
 Anaerobios aéreotolerantes
 Anaerobios estrictos
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
mecanismos del microorganismo
 Adherencia
 Virulencia
 Patogenicidad
 Inhibición de la quimiotaxis
 Productos tóxicos para leucocitos
 Enzimas que degradan
Igs y el complemento
 Formación de cápsulas que
les protegen
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
etapas clínicas
PROCESO PERIAPICAL
 Infección e inflamación de los

tejidos de sostén del diente
 Dolor agudo, pulsátil, localizado
 Ligera movilidad dental
 Percusión sonido mate
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
etapas clínicas
PROCESO SUBPERIÓSTICO
 Expansión radial del proceso

desde el periápice hacia las
corticales
 Se limita por el periostio
 Dolor moderado, localizado
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
etapas clínicas
CELULITIS
 Diseminación difusa del proceso

hacia el tejido submucoso y
hacia el tejido subcutáneo
 Signos clásicos de inflamación
 Dolor agudo, pulsátil, no localizado
 Consistencia pastosa
 Hiperálgico a la palpación
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
etapas clínicas
ABSCESO
 Localización circunscrita del proceso,

con acumulación de exudado
purulento dentro de un tejido orgánico
 La acumulación se localiza clínicamente
 Fluctuante y doloroso a la palpación
 Dolor profundo, sordo y continuo
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
diseminación de la infección
odontogénica
RELACIÓN DEL PERIÁPICE Y LAS CORTICALES
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
diseminación de la infección
odontogénica
RELACIÓN DEL PERIÁPICE Y LA FIBROMUCOSA
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
diagnóstico
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
MEDIDAS GENERALES DE TRATAMIENTO
 Tratamiento farmacológico empírico

 Tratamiento de soporte vital
 Tratamiento dental
 Tratamiento quirúrgico
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
FASE CLÍNICA DEL PROCESO
 Periodontitis o proceso de localización primaria

 Tx farmacológico y tx causal
 Celulitis
 Tx farmacológico, tx causal, HOSPITALIZACIÓN
 Absceso
 Tx farmacológico, tx causal, hospitalización, TX.
QUIRÚRGICO
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
ANTIBIÓTICOS
 Sustancias químicas producidas por

microorganismos, bacterias, hongos y
actinomicetos
 Suprimen el crecimiento de otros microorganismos
 Difieren de sus propiedades físicas, químicas,
farmacológicas, espectros y mecanismos de acción
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
PRINCIPIOS GENERALES DE LA
ANTIBIOTICOTERAPIA
 Aplicación individualizada
 Gravedad de la infección
 Lugar anatómico afectado
 Supuesto o probable microorganismo causal
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
EN BASE A QUE PRESCRIBIMOS ?
 Razones comerciales y publicitarias

 Influencia de médicos generales
 Costumbre
 Herencia de profesores
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
tratamiento
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO
 Seguridad
 Eficacia
 Toxicidad
 Costo
 Farmacocinética
 Posología
Dr. Ergon
Paredes
Madrid. 2004
CLASIFICACIÓN Y MECANISMO DE ACCIÓN
Según su espectro
• Amplio espectro : actúa tanto a

microorganismos gram positivos como a
gram negativos.
• Espectro reducido : actúa sobre gram
positivos o sobre gram negativos.
Dr. Valeri Paredes

Según su acción
Bactericidas
• Matan a los Bacteriostáticos
microorganismos • Inhiben la
reproducción
bacteriana para que
el sistema
inmunológico
destruya a los
microorganismos
Dr. Valeri Paredes

Según su acción
Bactericidas
• Betalactámicos Bacteriostáticos
• Aminoglucósidos • Macrólidos
• Quinolonas • Tetraciclina
• Polimixina • Cloranfenicol
• Lincosamidas
• Sulfas
Dr. Valeri Paredes

Concentración inhibitoria mínima
• CIM
– Es la cantidad más pequeña e indispensable
del antibiótico para inhibir el crecimiento de
105 bacterias en 1 ml d medio de cultivo, tras
18 hrs. de incubación.
Dr. Valeri Paredes

Antibiograma
• Establece que antibiótico presenta mayor
sensibilidad a un germen causante de la
infección.
• Así como conocer cual antibiótico es de
primera elección
– INDICACIONES
Dr. Valeri Paredes

• Inhibición de síntesis de la pared bacteriana

(penicilina y cefalosporinas)
• actúan en la permeabilidad de la membrana
celular (polimixina, nistatina, anfotericina B)
• Inhiben la síntesis de proteínas en los
ribosomas bacterianos.(cloranfenicol,
tetraciclinas, macrólidos)
Dr. Valeri Paredes

CLASIFICACION Y MECANISMO DE ACCIÓN
• Alteración de síntesis proteicas, muerte celular

(aminoglucósidos)
• Metabolismo del ácido nucleico (quinolonas y
metronidazol)
• Bloqueo de pasos metabólicos (sulfonamidas)
Dr. Valeri Paredes

Betalactamicos
Farmacología
Betalactámicos
• Generalidades
– Formado por un núcleo: 6 aminopenicilánico
(6-APA), unidos a un anillo tiazolidínico y a
uno betalactámico, entrelazados a una
cadena lateral por un enlace amidico
• La cadena lateral determina el espectro
antibacteriano
• La actividad antibacteriana lo da el anillo
betalactémico
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Mecanismo de acción
– Inhiben la síntesis de la pared bacteriana
(bactericida)
– Siendo la pared celular imprescindible para la
vida de la bacteria y que permita su normal
crecimiento y desarrollo
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Mecanismo de resistencia de la
penicilinas
– Inactivación del antibiótico por betalactamasa
– Disminución de la permeabilidad de la
bacteria a la penicilina
– Alteración de las proteínas ligadoras, dando
resistencia intrínseca
– Tolerancia al efecto antibiótico
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– 1. penicilinas naturales
– 2.Penicilinas resistentes a la penicilinasa
– 3.Aminopenicilinas
– 4.Penicilinas antiseudomona
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– PENICILINAS NATURALES
• Bencilpenicilina o penicilina G
• Penicilina V )fenoximetilpenicilina)
• Penicilina G procaínica
• Penicilina G benzatinica
• Penicilina G clenizol
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Bencilpenicilina o penicilina G
• Para altas concentraciones en suero
• 4 millones de unidades cada 4 hrs.
• Control electrolítico
• Vida media de 30 min.
• 60 % se liga a la Albúmina
• Dosis 50.000 a 300.000 UI/Kg./día
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Penicilina V (fenoximetilpenicilina
• Más estable en medio ácido (60% absorción)
• Dosis doble
• 25.000 a 90.000 UI/Kg/día
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Penicilina G procaínica
• Se libera en forma lenta desde el sitio de
administración, 12 a 24 hrs.
• IM
• Dosis 0.5 a 1.2 millones de UI c/12 a 24 hrs.
• Niños 25.000 a 50.000 UI/Kg/día
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Penicilina G benzatinica
• Niveles séricos más bajos y período más largo (30
días)
• Solo IM
• Profilaxis de fiebre reumática
• Dosis 1.2 a 2.4 millones de UI
• Niños 0.05 millones de U/Kg una dosis IM
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Penicilina G clemizol
• Es penicilina G añadido clemizol
• Cada 12hrs. IM
• Clemizol es un antihistamínico que prolonga la
vida media de la penicilina (no garantiza
reacciones de hipersencibilidad).
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– PENICILINAS RESISTENTES A LA PENICILINASA
• Oxacilina
• Cloxacilina
• Dicloxacilina
• Metilcilina
• Nafcilina
ESPECTRO: estafilococus (productores de

penicilinasa,aureus)
estreptococos
neumococos
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Oxacilina
• IV
• Pico plasmático 1 hr.
• S. aureus, Gram. +
• Buena penetración en líquido cefalorraquídeo
• 60 a 200mg/Kg./día
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Cloxacilina
• Pico plasmático 30 a 60 min
• Se absorbe el 50%
• Dosis 250 a 500mg c/6hrs
• Niños 50 a 100mg/Kg./día
• Infecciones en piel (epidermidis)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Dicloxacilina
• Mejor absorción oral
• Pico plasmático 30 a 60min
• S. aureus
• 500mg c/6hrs.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– AMINOPENICILINAS
• Ampicilina
• Amoxicilina
• Bacampicilina
• AMPLIO ESPECTRO, G+, G- ; sobre todo Aerobias

• HIDROISADAS POR LA BETALACTAMASAS (S. Dorado)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Ampicilina
• Vía oral y parenteral
• Buenos niveles plasmáticos en, aparato genito urinario,
articulaciones, senos paranasales, pulmones, oído medio,
LCR
• 75% excreta vía renal
• Pico plasmático 20 a 60min.
• Vida media 80min.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
• Amoxicilina
• Mismo espectro que la ampicilina
• Mejor absorción (90%), mayor niveles séricos
• Produce menos diarrea
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– PENICILINA ANTIPSEUDOMONA
• Carboxipenicilina
• Ticarcilina
• AMPLIO ESPECTRO G- INCLUYENDO enterococos,

pseudomona aeruginosa, enterobacterias, no contra
estafilococo productor de betalactamasa
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– PENICILINA ANTIPSEUDOMONA
• Carboxipenicilina
• Klebsiella y pseudomonas (ahora con resistencia)
• Unida a aminoglucósidos para aumentar su espectro (o
resistencia)
• IV, no misma solución con aminoglucósidos (inactivan)
• Solo en microorganismos susceptibles
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Betalactámicos
• Clasificación
– PENICILINA DE CUARTA GENERACION
• AZLOCILINA
• MEZLOCILINA
• PIPERACILINA
– Más activa contra pseudomonas, enterobacterias, anaerobios,

estafilococos productores de betalactamasa, H. influenzae
Dr. Valeri Paredes

Reacciones adversas
Farmacología
Reacciones adversas
– Varia de una a otra
– Más en las parenterales que orales
– urticaria
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Reacciones adversas
• De tipo inmediato
– Urticaria, edema angioneurotico, anafilaxia
• Demoradas
– 5% de incidencia
– Fiebre, eosinofilia, enfermedad del suero,
eritema
– Anemia hemolítica
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Reacciones adversas
• Hematológicas
– P. semisintpeticas en altas dosis, períodos
prolongados de tiempo, pueden provocar
granulocitopenia
– Leucopenia
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Reacciones adversas
• Hígado
• Riñón
• Neuromuscular (mioclónicas y
convulsiones)
• Superinfecciones (resistentes, candida)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Interacciones
• Cuando las penicilinas se asocian a,
bacteriostáticos, como eritromicina,
tetraciclinas, cloranfenicol, su efecto se
anula o disminuye
• Cuando se asocia a bactericidas, da
sinergismo de suma, si son del mismo
grupo. Sinergismo de potenciación
(aminoglucósido)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Interacciones
• Unido a inhibidores de betalactamasa,
con el sulbactam, clavunato o tazobactam,
aumenta el espectro antimicrobiano
• Administrado en conjunto con
anticoagulantes y betalactamicos, puede
potenciar el efecto de los anticoagulantes
• Medicamentos que interfieren con
eliminación renal normal (probenecid)
Dr. Valeri Paredes
Cefalosporinas
Farmacología
Cefalosporinas
• Generalidades
– Derivan del ácido 7 amino-cefalosporánico (7ACA)
parecido al 6APA, pues tiene un anillo betalactámico
unido a otro de dihidrotiazolidina
– Modificaciones en la cadena lateral, cambia el
potencia y espectro de acción, dando estabilidad
frente a los betalactámicos
– Sustituciones en el anillo modifica su farmacocinética,
espectro, efectos adversos, como intolerancia al
alcohol y trastornos de coagulación
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Cefalosporinas
• Clasificación
– Primera Generación
– Segunda Generación
– Tercera Generación
– Cuarta Generación
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Cefalosporinas
• Clasificación
– Primera Generación
– G+, incluidos productores de penicilinasa
– No anaerobios, pocos G-
– Algunas son ácido resistentes, VO
– Cefalexina, cefadroxilo
– Los alimentos o la leche retarda la absorción
– Metabolismo hepático, excreción renal
– Cefalexina 250 a 500mg c/12hrs
– 25 a 50mg Kg/día
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Cefalosporinas
• Clasificación
– Segunda Generación
– Mayor actividad contra G-
– Mejor estabilidad de hidrólisis de betalactamasa
– Menos G+
– Muy pocos acido resistentes (cefuroxima), la mayoría
ácido lábiles
– Metabolismo hepático, excreción renal
– Cefoxitina (bacteroides frágilis)
– Cefuroxima 250 a 500mg c/12hrs.
– 50 a 100mg/Kg/día
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Cefalosporinas
• Clasificación
– Tercera generación
– Más estables a la hidrólisis de la
betalactamasa
– G- (menos que 1era), activos contra
anaerobios y pseudomonas
– Llegan a SNC
– Cefotaxima 500 a 1gr. /12hrs, 50 a
100mg/Kg/día
– Ceftriazona
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Cefalosporinas
• Clasificación
– Cuarta Generación
– Espectro amplio, para aerobios gram
negativos resistentes a la de tercera
genración, más estables contra la
betalactamasa
– Cefepime
– cefpiroma
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Cefalosporinas
• Reacciones adversas
– Hipersensibilidad
– Reacción hematológica
• 3era g. hemorragias, hipoprotrombinemia (vit K)
– Toxicidad renal
• Necrosis tubular dosis altas
– Gastrointestinal
• Náusea, vómito
– Locales
• tromboflebitis
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Cefalosporinas
• Usos Clínicos
– Infecciones aparato respiratorio
– Infecciones tracto urinario
– Infecciones gastrointestinales
– Infecciones ginecológicas
– Infecciones SNC
– Profilaxis
– Infecciones de piel tejidos blandos, huesos,
endocarditis, úlcera de decúbito
• Todo dependerá del espectro de cada familia
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Generalidades
– Son potencialmente tóxicos con margen
terapéutico estrecho cuando son
administrados pareteralmente para
infecciones sistémicas
– No se absorbe VO
– Pero para infecciones de bacilos G- y ciertas
aerobias G+
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Generalidades
– Inhibidores de la síntesis proteica microbiana
por ser bactericidas, actúa a nivel subunidad
ribosomal 30S.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Generalidades
– Son:
• Kanamicina
– Amikacina
– Kanamicin B
• Estreptomicina
• gentamicina
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Estructura química
– Por un núcleo hexosa o aminociclitol, con dos
o más amnoazúcares, unidos a enlace
glucosidico a una hexosa
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
– Al tener un margen de seguridad estrecho
puede provocar
• OTOTOXICIDAD
– 2 a 24% de los pacientes
– Acumulan en la endolinfa y perilinfa del oído interno,
dando la alteración de la función coclear y vestibular,
afectando a la audición y el equilibrio (irreversible)
» Amikacina mas auditiva
» Gentamicina, vestibular
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Efectos indeseablesAl tener un margen de
seguridad estrecho puede provocar
• NEFOTOXICIDAD
– 8 A 26%
– por acumulación en túbulos renales proximales
– Necrosis tubular aguda
– Más en paciente comprometidos
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
puede provocar
• BLOQUEO NEUROMUSCULAR
– Poca frecuencia
– Con parálisis neurmuscular y parálisis flácida progresiva,
termina en paro respiratorio
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
puede provocar
• Disfunción del nervio óptico
• Neuritis periférica
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Aminoglucósidos
• Clases
– Amikacina
• G., S. dorado
• 250 a 500mg/12hrs.
– 10 15mg/Kg/día, dos o tres dosis.
– Gentamicina
• ungüento
Dr. Valeri Paredes

Macrólidos
Lincosamidas
Fisiología
Lincosamidas
• Generalidades
– Lincomicina, y clindamicina, químicamente
diferentes a los macrólidos pero semejantes
en el mecanismo de acción, espectro
bacteriano y caracteres farmacocinéticas
Dr. Valeri Paredes

Fisiología
Lincosamidas
• Espectro
– G+, G-
– Clindamicina en especial contra anaerobios,
bacteroides, fusobacterium, actinomyces,
peptoestreptococos, clostridium perfringes
– Bacteriostática, subunidad ribosomal 50S
(antagosnismo competitivo)
Dr. Valeri Paredes

Fisiología
Lincosamidas
• Farmacocinética
– VO, buena 75%, independiente de los
alimentos, clindamicina
– Lincomicina, 75% Vo sin alimentos, con
alimentos 25%
– Clindamicina ,1hr pico plasmático, 2.5hrs vida
media, 80% a proteínas plasmáticas.
Dr. Valeri Paredes

Fisiología
Lincosamidas
• Reacciones adversas
– Diarrea, colitis pseudomembranosa (diarrea
mucosanguinolenta, dolor abdominal, nausea,
vómito , clostridium difficile. Tratamiento con
vancomicina o metronidazol
– Tromboflebitis
– Hipersencibilidad
– Reacciones cutáneas, fiebre , urticaria
Dr. Valeri Paredes

Fisiología
Lincosamidas
• Usos clínicos
– Infecciones por gérmenes anaerobios, unión
con aminoglucósidos dan buen resultado en
infecciones severas
– Profilaxis quirúrgica
Dr. Valeri Paredes

Fisiología
Lincosamidas
• Dosis
– Clindamicina, 300mg c/8hrs; 600mg IV ; 15 a
20mg/Kg/día
Dr. Valeri Paredes

Quinolonas
Farmacología
Quinolonas
• Inhibidores de la girasa
– 1era generación
• Acido nalidíxico
• Acido pipemídico
• Cinoxacina
– 2da generación 4-FLUORQUINOLONAS
• Ciprofloxacina
• Enoxacina
• Levofloxacina
• ofloxacina
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Quinolonas
• Estructura química
– Un ácido carboxilico en posición 3 con
átomos de oxígeno, radical piperazil
(pseudomonas)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Mecanismo de acción
– Afectan a las unidades A como B de la girasa
del DNA, perdiendo su forma superenrrollada
aumentando el volumen o no se insertan en
el corazón de RNA, muerte celular.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Espectro
– Fluroquinolonas, espectro más amplio que las de
1era generación
– Bactericidas
– Aerobias G+ (betalactamasa) y S. aureus meticilino
resistente, menos estreptococos como la penicilina o
cefalosporina
– Anaerobios débil actividad, bacteroides fragilis
– Salmonella, Shigella, Neiseria, H. influenza, etc
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Farmacocinética
– Absorben VO, alimentos retardan absorción
– Pico plasmático 1 a 2hrs.
– Metabolismo hepático
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Interacciones medicamentosas
– Es especial interés a nivel de los
anticoagulantes, por desplazar en su ligadura
proteica, y aumenta la concentración libre del
mismo.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Usos clínicos
– Infección de vías urinarias
– Infecciones respiratorias
– Infecciones gastrointestinales
– Infecciones de piel y tejidos blandos
– Enfermedades de transmisión sexual
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Quinolonas
• Dosis
– Ciporfloxacina
• 250mg a 500mg c/12hrs
• 10mg /Kg/día/dos dosis
Dr. Valeri Paredes

Antibióticos de amplio
espectro
Farmacología
A. de amplio espectro
• Tetracilina y cloranfenicol
– Tetracilina
• Amplio espectro G+,G-
• Bacteriostáticas, inhiben síntesis proteica bacteriana, 30S
• Absorben bien VO: tetraciclina 60 a 80%, Doxicilina 95%
• Efecto quelante
• Tetraciclina 500mgc/8hrs ; 25 a 50mg/Kg/día
• Afecta la flora intestinal, colitis, pseudomembranosa,
fotosencibilidad, acción quelante del esmalte dental
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
A. de amplio espectro
• Tetracilina y cloranfenicol
– Cloranfenicol
• Para fiebre tifoidea, tifus, meingitis, bacteriostático,
bactericida al H. influenzae
• Inhibe síntesis proteica, 50S
• Las células eritropoyéticas son sensibles a la
acción del antibiótico, produciendo inhibición de
síntesis proteica
• depleción de la médula ósea, pancitopenia,
trombocitopenia, anemia, leucopenia.
Dr. Valeri Paredes

Antimicóticos
Farmacología
Antimicóticos
• Generalidades
– Los hongos fueron reconocidos antes que las
bacterias como patógenos, de todas las
especies , 100 son capaces de causar
enfermedad en el hombre.
– Teniendo mayor predilección por las
estructuras epidérmicas, mucosas,
infecciones generalizadas son menos
frecuencia
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
• Generalidades
– Factores implicados en la patogénesis
• Uso de antibióticos de amplio espectro
• Corticoesteriodes
• Inmunosupresores
• enfermedades:
– SIDA, pacientes en cuidados intensivos con artefactos
respiratorios, sondas, catéteres, ect.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
• Generalidades
– 4 grupos de micosis
• Generalizadas, sistémicas o profundas
• Subcutáneas, piel, t, subcutáneo, aponeurosis,
músculos y huesos
• Cutáneas, epidermis, uñas (dermatofitos)
• Superficiales, cabellos y capas más superficiales
de la epidermis.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
– Anfoterisina B
• Modifica las concentraciones de esterol d ela membrana de
células micóticas alterando su permeabilidad
• Espectro: cándida, coccidioides, criptococo, histoplasma,
blastomices y esporotricosis
• VO, IV, vida media 24hrs.
• Adversas : nauseas, vómito, anorexia y pérdida de peso,
leucopenia, hipokalemia, hiponatremia, anuria, oliguria,
arritmias, hipotensión.
• Dosis: disolver contenido en vaso de agua que tiene 50mg,
en 10 ml de agua para inyección; IV 0.25-1-1.5 mg/Kg
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
– Fluconazol
• Potente inhibidor de la síntesis del esterol del hongo
• VO-IV
• Candida, criptococos, microsporum, blastomyces,
histoplasma
• Pico plasmático de 0.5 y 15.hrs., vida media 30 hrs.
• No embarazo y lactancia
• Capsulas de 50 y 150mg.
• Frascos de 50ml para infusión IV en solución salina, con una
concentración de 2mg/ml.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
– Ketoconazol
• Interfiere con la biosíntesis del ergosterol y
desorganización de la membrana del hongo
• Aspergilosis, blastomicosis, candidiasis,
histoplasmosis, mucormicosis
• Dosis: 200mg a 400mg diarios
» 2 a 3mg/Kg peso
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antimicóticos
• Nistatina
– No se absorbe desde el tubo digestivo, uso clínico
limitado a infecciones de piel, membranas mucosas,
tracto gastrointestinal, vaginales (candida)
– Dosis: adultos 500.000 a 1000.000 UI tres veces al
día, niños gotas o suspensión 400.000 UI
– Para candidiasis bucal mantener el medicamento en
boca por algunos segundos
– Cremas ungüentos
Dr. Valeri Paredes

RESUMEN
Antihistaminicos
Farmacología
Antihistamínicos
• Definición:
– Los antihistamínicos son fármacos que se
usan para contrarrestar o bloquear los efectos
causados en el organismo por la liberación de
histamina.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Definición:
– La histamina es una amina primaria derivada
del imidazol. Es una amina biógena que se
encuentra ampliamente distribuida en las
mucosas del tracto gastrointestinal y
respiratorio, así como en la piel. La mayor
fuente de histamina en el cuerpo humano son
los mastocitos tisulares, lo que da origen a su
nombre actual que deriva de la palabra griega
histos = tejido
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Antihistamínicos
• Definición:
– Esta se almacena en forma inactiva dentro de
los gránulos basófilos de los mastocitos
tisulares y leucocitos circulantes. En
respuesta a ciertos estímulos, tales como un
daño epitelial producido por venenos o
toxinas, estas células liberan histamina, que
inmediatamente produce la dilatación de los
vasos sanguíneos, es decir, una reacción
inflamatoria.
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Antihistamínicos
• Mecanismo de acción:
• La dilatación de los vasos sanguíneos
periféricos se debe a efectos de la
histamina en los receptores tanto H1,
como H2. Los receptores de la histamina
tipo H2 se localizan a nivel del estómago
(mucosa), son los responsables de
estimular las secreciones de ácido
clorhídrico.
Dr. Valeri Paredes
Farmacología
Antihistamínicos
• Los Receptores H1
– Están relacionadas con la respuesta alérgica
inmediata como: fiebre del heno, secreción
nasal, estornudos, el picor de nariz y
garganta, y en menor grado, las molestias de
la conjuntivitis y de la dificultad respiratoria.
También pueden disminuir el picor y la
erupción de las alergias alimenticias.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
– se encuentran involucrados en la regulación
de la secreción del jugo gástrico y ácido
clorhídrico estomacal, de modo que los
antagonistas H2 son ampliamente utilizados
en el tratamiento de la úlcera péptica.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
– parecen estar presentes en las terminaciones
nerviosas histaminérgicas, donde ejercen una
regulación del tipo feed-back(realimentacion)
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Histamina
• Cuando es liberada en los tejidos genera una respuesta
caracterizada por:
– Secreción de serosas y mucosas.
– Estimulación de terminaciones nerviosas que provocan prurito
(o dolor).
– Dilatación vascular periférica y aumento de la permeabilidad
capilar
– También contrae a la musculatura lisa (como los músculos lisos
bronquiales) y a las glándulas.
A estos fenómenos en conjunto se conocen como “efecto

Alérgico".
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistamínicos clásicos o de primera generación.
• De los receptores H1.Todos los antihistamínicos se unen

a los receptores de la histamina ,"antagonismo
competitivo", por lo tanto su efecto terapéutico es más
efectivo cuando ha sido administrados en forma
profiláctica; puesto que impiden, pero no revierten las
reacciones iniciadas por la histamina.
Entre estos tenemos: Azelastina, Bromfeniramina,
Ciproheptadina, Clorfenamina, Difenhidramina,
Dimenhidrinato, Dimetindeno, Doxilamina,
Fenoxifenadina, Isotipendilo, Prometazina.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistamínicos clásicos o de primera generación.
• Efectos adversos:
• Todos los antihistamínicos de primera generación producen sueño,
en alrededor del 25% de los pacientes, en dosis terapéuticas.,
confusión, discoordinación motora y una disminución en la
capacidad de conducir vehículos. En el adulto se suele observar
estados de ansiedad, angustia y depresión.
Los niños son muy sensibles a su acción tóxica.
• La clorfenamina es la única que cuenta con una presentación
inyectable, muy útil en procesos agudos graves (shock anafiláctico)
que requiere de administración parenteral.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistamínicos no sedantes o de segunda generación
• Los antihistamínicos de segunda generación muestran un perfil de

seguridad mejor que sus antecesores de primera generación, pues
ofrecen al paciente buen estado de alerta y concentración en sus
tareas cotidianas.
Actúan mediante un antagonismo competitivo reversible de los
receptores H1
A este grupo de antagonistas H1 más modernos, pertenecen
Terfenadina, Astemizol, Loratadina, Cetirizina, Ebastatina y
Epinastina.
Muestran una mayor afinidad por los receptores H1 periféricos que
los centrales. Se usan en la prevención y alivio de los estornudos,
prurito y rinorrea en pacientes con rinoconjuntivitis alérgica, así
como en el tratamiento del prurito en pacientes con urticaria.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistamínicos no sedantes o de segunda
generación
• Algunos nombres de antihistamínicos H1 .

• Doxilamina, Clemastina, Tripolidina,
Bromfeniramina, Clorfeniramina, Pirilamina,
Hidroxina, Ciproheptidina, Prometacina,
Fenidamina. Cetricina, Tripolidina, Acrivastina,
Azatadina, Terfenadina, Astemizol.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistamínicos no sedantes o de segunda
generación
• Los antihistamíncos H1 se usan en casos de :

• Envenenamiento por plantas, Quemaduras graves,
Dermatosis no específicas, Fiebre de embarque,
Timpanismo, Asma, edema, Picadura de insectos y
mordeduras de víboras, Obstrucción gastrointestinal,
indigestión, mastitis, neumonía, metriris, en los bovinos
con timpanismo (además de corregir la causa primaria).
Prurito, Fotosensibilización, Reacciones alérgicas.
Choque anafiláctico.
Dr. Valeri Paredes

Farmacología
Antihistamínicos
• Antihistaminicos de tercera generación
– Son metabolitos activos de los de segunda
generación. LORATADINA
Dr. Valeri Paredes

• ALERCET
• Cápsulas
CETIRIZINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓNCOMPOSICIÓN: Cápsulas líquidas:

Cada CÁPSULA liquida de ALERCET® contiene 10 mg de cetirizina.
Tabletas: Cada TABLETA de ALERCET® contiene 10 mg de cetirizina.
Jarabe: Cada ml de ALERCET® contiene 1 mg de cetirizina.
Gotas: Cada ml de ALERCET® contiene 10 mg de ceti-rizina.
1 ml: 30 gotas
1 gota: 0.3 mg
• Dosis
• Adultos y niños mayores de 12 años: 10 mg (1 cápsula o 1 tableta) diaria, toma única
o dividida en 2 tomas.-
Niños de 6 meses a 2 años: 1 gota /Kg/día.
Niños de 2 a 6 años: 5 mg (1 cucharadita) al día o 15 gotas.
Niños mayores de 6 años: 10 mg (2 cucharaditas) al día, toma única o dividida una
en la mañana y una en la noche o 30 gotas.
Dr. Valeri Paredes

• LORATADINA
• Comprimidos
Jarabe
LORATADINA
FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓNCOMPOSICIÓN: Cada

comprimido contiene: Loratadina 10 mg. Cada 5 mL de Jarabe
contiene: Loratadina 5 mg.
• Dosis
– DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓNPOSOLOGÍA:
Adultos y niños mayores de 12 años: 10 mg/día (1 comprimido) que
puede ser tomado a cualquier hora.
Niños de 2 a 12 años: Una cucharadita (5 ml) de loratadina una vez al
día.
Niños de 1 a 2 años: ½ cucharadita (2.5 ml) de loratadina una vez al día.
Dr. Valeri Paredes

• Difenhidramina, Benadril
Dr. Valeri Paredes

• Cloropiramina)
• FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓN:
• Cada GRAGEA contiene: Clorhidrato de
cloropiramina25 mg Excipiente, c.b.p. 1
gragea. Cada
ampolleta contiene: Clorhidrato de
cloropiramina20 mgAgua inyectable, c.b.p.
2 ml.
Dr. Valeri Paredes
• Clorfenamina)
• FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
• Cada ampolleta de 1 ml contiene:
• Maleato de clorfenamina 10 mg
• Cada ml de CLORO-TRIMETÓN® Solución
inyectable contiene 10 mg de maleato de
clorfenamina en una solución incolora y estéril.
• El maleato de clorfenamina es un
antihistamínico y por lo tanto, parece competir
con la histamina por los sitios receptores en las
células efectoras
Dr. Valeri Paredes
• CLORFENAMINA, MALEATO DE
FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓNCOMPOSICIÓN: Cada
comprimido contiene: Clorfenamina
Maleato 4 mg.
Dr. Valeri Paredes

Farma HABILITACION

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Farma HABILITACION

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO

Dr. Valeri Paredes

• Las drogas administradas al

• Por medio de tres mecanismos

Dr. Valeri Paredes

• La concentración plasmática útil, es la

Dr. Valeri Paredes

• Esto regulado por

Dr. Valeri Paredes

• Por lo tanto la necesidad de adaptar las

Dr. Valeri Paredes

• Para que los niveles plasmáticos de un

Dr. Valeri Paredes

– Que exista una pobre relación dosis/nivel

Dr. Valeri Paredes

– Que se haya demostrado relación causal

Dr. Valeri Paredes

• Vida media biológica

Dr. Valeri Paredes

• Vida media biológica

Dr. Valeri Paredes

• Vida media biológica

Dr. Valeri Paredes

– El nivel plasmático de un fármaco depende

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

– Por lo tanto mientras mayor sea su Ka, mayor

Dr. Valeri Paredes

• Vida media de absorción

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

– Incluso pequeñas alteraciones en la

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

– Cuando mayor se la concentración y el grado

Dr. Valeri Paredes

• La característica es que un fármaco

Dr. Valeri Paredes

• Se denomina a los preparados

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Dr. Valeri Paredes

Fármacos que bloquean la conducción nerviosa cuando

Actúan sobre cualquier sitio del sistema nervioso y

Son bases sintéticas

Evers H, Haegerstam G. HANDBOOK OF DENTAL LOCAL ANAESTHESIA.

El efecto terapéutico de los anestésicos locales

Evers H, Haegerstam G. HANDBOOK OF DENTAL LOCAL ANAESTHESIA.

• Cocaína: Primer anestésico local

 1860 Niemann, aisla el alcaloide

Evers H, Haegerstam G. HANDBOOK OF DENTAL LOCAL ANAESTHESIA.

 1885 Halsted, anestesia por bloqueo