UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Dra. Virginia Fernández
Anual 2017
Grupo B
 S.N.

S.N.C. S.N.P.

V.A. V.E.

S.N.S. S.N.A.

S.N.P. S.N.S.
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 El Sistema Nervioso Autónomo junto con el Sistema
nervioso Somático, forma parte del Sistema Nervioso
Periférico.
 El Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo
controla y regula todas las actividades Metabólicas
del organismo, con lo que mantiene una estrecha
relación con el sistema Endocrino .
 El SNA se activa a través de centros nerviosos
ubicados en áreas de la Corteza Cerebral,
hipotálamo, tronco Encefálico y Medula espinal.
 Este sistema es EFERENTE, los impulsos se dirigen
desde el SNC hacia los órganos Periféricos.
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

 El SNA regula el funcionamiento

Visceral al procesar y controlar la
información inconsciente o involuntaria
en coordinación con el Sistema
Nervioso Central
 DIFERENCIAS ENTRE LA VIA
SOMÁTICA Y AUTÓNOMA

 VIA SOMÁTICA: VIA AUTÓNOMA:

- Inerva músculos -Inerva vísceras.

esqueléticos.
- Respuesta voluntaria. -Respuesta involuntaria.

- No tiene ganglios en su -Si hay ganglios.

trayecto.

- Está cubierta de Mielina. -Las fibras post-

ganglionares no están
cubiertas de Mielina.
DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

Parasimpático Simpático
Origen Cráneo-Sacro. Tóraco-Lumbar

•Fibras pre- •Fibras pre-

ganglionares largas ganglionares cortas
Anatomía
•Post-ganglionares •Post-ganglionares
cortas. largas.
 DIFERENCIAS ENTRE LAS VIÁS
SIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

 FUNCIÓN:

- Generalmente tienen funciones opuestas y hay

una función donde se complementan.

 ACTIVACIÓN:

- La descarga del parasimpático es localizada.

- La descarga del simpático es difusa y

localizada, dependiendo de donde nace la
activación.
 Ganglio Ganglio

M. S.

Ganglio

O. E. P.N.M. O. E. O. E.
 NEUROTRANSMISORES

Para que la orden del S.N.C. llegue al órgano

efector, es necesario que el impulso eléctrico
que corre por el nervio, se transforme en un
impulso químico que será liberado por la
terminación nerviosa y active un receptor en la
siguiente neurona u órgano efector, esta
sustancia química se conoce como
neurotransmisor.
 Síntesis del
neurotransmisor

Ca+

Ca+
Liberación del
neurotransmisor

Receptor

Metabolismo
 Activación

Receptor

Respuesta
NEUROTRANSMISORES

 VÍA COLINÉRGICA:
– Acetil-colina.

 VÍA SOMÁTICA:
– Acetil-colina

 VÍA ADRENÉRGICA:
– Adrenalina (Generalizada)
– Nor-adrenalina (Localizada)
ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-ADRENALINA
 RECEPTORES

Macroproteínas que se encuentran en la

célula (Membrana, Citosol, Núcleo), que
al unirse a su neurotransmisor específico,
son activados.
RECEPTORES DEL S.N.A.

 RECEPTOR NICOTÍNICO:
– Estimulado por Nicotina.

 RECEPTOR MUSCARÍNICO:
– Estimulado por la Muscarina.

 RECEPTOR ADRENÉRGICO:
– Estimulado por la Adrenalina
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

 RECEPTORES COLINÉRGICOS

 M1: Células parietales gástricas, S.N.C.

 M2: Corazón, S.N.C.
 M3: Músculo liso, Glándulas secretoras, S.N.C.
 M4: Ganglios Vegetativos, Endotelio Vascular,
Conductos deferentes, Útero, S.N.C.
 M5: S.N.C.
 RECEPTORES
NICOTÍNICOS

 NM: Placa neuro muscular (P.N.M.).

 NN: Ganglios vegetativos.

RECEPTORES ADRENÉRGICOS

 RECEPTORES a:
a1ya2

 RECEPTORES b:
b 1, b 2 y b3
RECEPTORES ADRENÉRGICOS

RECEPTOR a 1:
Musculatura lisa; visceral y vascular.
Glándulas de secreción exocrina.
S.N.C.

RECEPTOR a 2:
Terminal sináptica.
Hígado, Riñón, Plaquetas
S.N.C.
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS

 b 1:
Corazón.
 b 2:
Musculatura lisa bronquial
Musculatura lisa uterina
Musculatura lisa de las arteriolas que irrigan
los músculos esqueléticos.
 b 3:
Tejido adiposo.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ACETIL COLINA
ADRENALINA NOR-ADRENALINA
FUNCIONES DEL PARASIMPÁTICO FUNCIONES DEL SIMPÁTICO
Miosis, Acomodación para Midriasis, Acomodación para la
la visión cercana, Drenaje visión lejana. Disminución
del humor acuoso secreción lagrimal

Aumento de secreción Disminución de secreción

salival y lagrimal salival

Disminución de Aumento de la frecuencia,

frecuencia, de de la velocidad de
Velocidad de conducción y de la fuerza de
conducción y de contracción
Fuerza de contracción.
Broncodilatación,
Broncoconstricción, Disminución de secreciones.
Aumento de
secreciones.
Disminución de la motilidad
y de las secreciones
Aumento de
secreciones, Vasoconstricción
Aumento de periférica. Vasodilatación
motilidad de arteriolas de músculo
esquelético.

Contracción del
detrusor, Relajación
del trígono y del Relajación del
esfínter Hiperglicemia Detrusor, Contracción
del trígono y esfínter.
Erección del
Relajación
pene
(femenino) Eyaculación (masculino)
 SIMPÁTICO:
ATAQUE Y HUIDA
 PARASIMPÁTICO:
DESCANSO Y DIGESTIÓN
GENERALMENTE SON OPUESTOS

Simpático Parasimpático
 TONO AUTONÓMICO

Constantemente se liberan cantidades

mínimas de Neurotransmisores
o Acetilcolina,
o Nor-Adrenalina
Ésta se denomina liberación cuántica,
permitiendo que exista un tono
autonómico ya que siempre están los
receptores activados.
 TONO AUTONÓMICO

 EL Simpático y el Parasimpático
generalmente son opuestos y uno siempre
domina sobre el otro.

 En las vísceras los efectos del parasimpático

se encuentran dominando todo el tiempo,
excepto en la musculatura lisa bronquial.

 En las arterias hay control exclusivo del

simpático, porque únicamente hay inervación
simpática.
 TONO AUTONÓMICO
PREDOMINIO PREDOMINIO
PARASIMPÁTICO: SIMPÁTICO:

- Glándula Lagrimal. - Arterias y Venas.

- Glándula salival. - Riñón.
- Ojo. - Músculo del folículo piloso.
- Todo el Sistema Digestivo. - Metabolismo de la Glucosa
- Corazón. (hiperglicemia).

- Sistema Respiratorio - Glándulas sudoríparas

(secreciones). (excepción anatómica).

- Sistema Urinario. - Musculatura lisa bronquial

(excepción fisiológica).
- Musculatura Uterina.
SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y
METABOLISMO DE
ACETIL-COLINA
 Colina Colina
Na+ Colino-acetiltransferasa
Acetil
coenzima A

Acetil-Colina
Almacenamiento

Ca++

Acetil-colinesterasa Liberación
Colina

Acetato Unión al receptor

 Colina Colina
Na+ Transporte de Colina
Acetil inhibida por
coenzima A
Hemicolinio.

Acetil-Colina

Ca++
Bloqueo de
Liberación
Acetil-
bloqueada por
colinesterasa
toxina botulínica y
estimulada por el
Colina veneno de la Viuda
negra
Acetato
 EFECTOS
FARMACOLÓGICOS DE
ACETIL-COLINA
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE ACETIL-COLINA
•Contracción del músculo circular del Iris
(miosis).

•Contracción del músculo ciliar, con

SISTEMA OCULAR
alargamiento del cristalino (acomodación para
la visión cercana).

•Favorece el drenaje del humor acuoso

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL •Atraviesa con dificultad la BHE

•Bronco-constricción y aumento de
SISTEMA RESPIRATORIO
secreciones.
•Vasodilatación generalizada arteriolar:
- Hipotensión.
- Taquicardia refleja (Dosis bajas).

•Disminución de la frecuencia y fuerza de

contracción cardiaca (Dosis mayor).
SISTEMA CARDIOVASCULAR
•Bloqueo de la conducción eléctrica y paro
cardíaco.

•Venoconstricción.
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS DE ACETIL-COLINA
•Aumenta actividad secretora y motora de
todo el sistema gastrointestinal.

•Activa en mayor grado las glándulas

SISTEMA GASTROINTESTINAL
salivales y gástricas.

•Aumenta el transito gastrointestinal con

dolores cólicos y heces diarreicas.

•Contracción del detrusor y relajación del

SISTEMA URINARIO
trígono y del esfínter.

 La secreción glandular es estimulada de

SISTEMA GLANDULAR forma general..
 EFECTOS DE LA ACETIL COLINA
SOBRE RECEPTORES NICOTÍNICOS
 Dosis elevadas vía parenteral:

- Estimula Receptores NN ganglionar.

- Estimula médula suprarrenal (NN).
- Descarga simpática generalizada.
- Vasoconstricción, Taquicardia,
Hipertensión.
AGONISTAS COLINÉRGICOS
DIRECTOS
 AGONISTAS COLINÉRGICOS
DIRECTOS

NATURALES: SINTÉTICOS:

- Pilocarpina. -Metacolina
- Muscarina. - Carbacol
- Betanecol.
Cevimeline
 AGONISTAS MUSCARINICOS
DIRECTOS
MUSCARINIC ACTIVITY

AGONISTA SUSCEPTIBILIDAD Cardiovascular Gastrointestinal Urinary Eye (Topical) Antagonism NICOTINIC

MUSCARINICOS CHOLINESTERASAS Bladder by Atropine ACTIVITY

Acetylcholine +++ ++ ++ ++ + +++ ++

Methacholine + +++ ++ ++ + +++ +

Carbachol – + +++ +++ ++ + +++

Bethanechol – ± +++ +++ ++ +++ –

Muscarinea – ++ +++ +++ ++ +++ –

Pilocarpine – + +++ +++ ++ +++ –

 SENSIBILIDAD PUPILA Actividad
NOMBRE A-ASA
C.V G.I. V.U.
(tópico) nicotinica

Acetil-
+++ ++ ++ ++ + ++
Colina

Metacolina + +++ ++ ++ + +

Carbacol - + ++ +++ ++ +++

Betanecol - + - +++ +++ ++ -

Muscarina - ++ +++ +++ ++ -

Pilocarpina - + +++ +++ ++ -

 USOS TERAPEUTICOS

 CARBACOL:
Tratamiento del Glaucoma (tópico oftálmico).
 BETANECOL:
Distensión abdominal post-operatoria
Atonía gástrica
Retención urinaria (post-quirúrgica post-parto)
Hipotonía vesical (post-traumática).
 PILOCARPINA:
Tratamiento del Glaucoma (tópico oftálmico):
 Tratamiento de Xerostomia. (oral)
CEVIMELINE: Tratamiento de Xerostomia. (oral)
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA CON
AGONISTAS COLINÉRGICOS

ANTES DEL DESPUES DEL

TRATAMIENTO TRATAMIENTO
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS DIRECTOS
AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
 Colina Colina
Na+
AGONISTAS
Acetil COLINÉRGICOS
coenzima A
INDIRECTOS

Acetil Colina

Ca++

X
Colina

Acetato
enzimas
inhibidores
 INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA
• Son fármacos que inhiben la ENZIMA
acetilcolinesterasa y por lo tanto Acetil colina
disponible en el espacio intersináptico.

•Sus efectos son similares a la estimulación

excesiva de los receptores colinérgicos.

•Varios agentes químicos industriales contienen

estos compuestos. También se usaron durante la
segunda guerra mundial como armas químicas
 INHIBIDORES DE LA
ACETILCOLINESTERASA

Los fármacos inhibidores de la acetil colinesterasa

se dividen en:

•Inhibidores Reversibles de la AchE (Esteres

Carbamilo)

•Inhibidores Irreversibles de la AchE

(Organofosforados)

• Otros
 AGONISTAS COLINÉRGICOS
INDIRECTOS
INHIBIDORES REVERSIBLES DE
ACETILCOLINESTERASA.

DERIVADOS CARBÁMICOS: ALCOHOLES SIMPLES CON

N CUATERNARIO:
-Fisostigmina,
-Neostigmina, -Edrofonio.
-Piridostigmina
-Rivastigmina,
OTROS:
-Ambemonio
-Galantamina
-Carbaryl
-Tacrina
-Baygon.
-Donepezilo
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AGONISTAS INDIRECTOS

Se fija al sitio aniónico de la

EDROFONIO, TACRINA enzima, esta fijación es
rápidamente reversible en 2 a 10
minutos.

FISOSTIGMINA - Se fijan en los sitios aniónicos y

NEOSTIGMINA- esteáricos de la enzima, igual como
PIRIDOSTIGMINA - lo hace la Acetil-colina,siendo la
RIVASTIGMINA. enzima carbamilada en vez de
acetilada.

Se unen a los sitios aniónicos y

esteáricos igual como lo hace la
CARBARYL, BAYGON:
Acetil-colina. Tienen importancia
toxicológica porque estos son
utilizados como insecticidas.
 AGONISTAS INDIRECTOS

 FISOSTIGMINA: Origen natural, atraviesa la barrera

hematoencefálica.

 NEOSTIGMINA: Origen sintético, NO atraviesa la

barrera hematoencefálica, afinidad por los receptores
Nicotínicos de P.N.M.

 PIRIDOSTIGMINA, RIVASTIGMINA,
GALANTAMINA, TACRINA:
Origen sintético, atraviesan barrera hematoencefálica
 APLICACIONES CLÍNICAS
Intoxicación en S.N.C. por
FISOSTIGMINA
antimuscarínicos.
•Parálisis motriz post-anestésica por
fármacos tipo Curare, Íleo paralítico y
atonía vesical mientras no exista una
obstrucción mecánica.
NEOSTIGMINA
•Miastenia Gravis, enfermedad
autoinmune que produce daños de los
receptores Nicotínicos de P.N.M.
Ajustando la dosis según la respuesta.

PIRIDOSTIGMINA Preventivo de los ataques con gases de

guerra.
RIVASTIGMINA,
GALANTAMINA, Tratamiento de la enfermedad de
TACRINA,DONEPEZILO Alzheimer. Hepatoxicidad
EFECTOS ADVERSOS

•1. Miosis pronunciada, dolor ocular, congestión

conjuntival, visión disminuida, espasmo ciliar y cefalea
Frontal

•2. Rinorrea y la hiperemia del tracto respiratorio

superior, "opresión" en el tórax y sibilancias.

•3. Sialorrea extrema anorexia, náuseas y vómitos,

dolores abdominales y diarrea.

•4. Fatigabilidad y debilidad generalizada, contracciones

involuntarias, fasciculaciones dispersas y debilidad y
parálisis graves. Terminan en Insuficiencia Respiratoria
EFECTOS ADVERSOS DE LOS
AGONISTAS INDIRECTOS
 AGONISTAS INDIRECTOS
INHIBIDORES IRREVERSIBLES
 COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS:
- Ecotiofato
Glaucoma (Uso médico)
- Isofluorato

- Parathion
- Malathion Insecticidas (Uso Toxicológico)

- Somán
- Sarín Gases de guerra (Usos Homicidas)
- Tabún
 AGONISTAS INDIRECTOS
MECANISMO DE ACCIÓN

Los organofosforados se unen a la Acetil

colinesterasa en el sitio esteárico, de forma
covalente con el fósforo, esta unión dura
varias semanas y los efectos desaparecerán
cuando el organismo sintetice nuevas
enzimas (2 semanas).
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS

Aumenta todos los efectos colinérgicos de

forma exagerada:
 Miosis • Broncoconstricción,
 Sialorrea • Aumento de secreciones
 Diaforesis • bronquiales (causa de muerte)
 Vómitos • Convulsiones
 Diarrea • Paro cardíaco
 Dolores cólicos
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
TRATAMIENTO:

- Atropina.
- Líquidos endovenoso.
- Bañar al paciente o lavado gástrico.
- Reactivación de la Acetil-colinesterasa.
 INTOXICACIÓN POR
ORGANOFOSFORADOS
REACTIVACIÓN DE ACETIL-COLINESTERASA:

OXIMAS:
-PRALIDOXIMA
-OBIDOXIMA.

El grupo oxima, tiene gran afinidad por el fósforo,

debilitando y rompiendo su unión con la enzima,
liberándose la oxima junto al organofosforado,
recuperando la total funcionalidad de la Acetil
colinesterasa.

Estas sustancias deben utilizarse en las primeras 12

horas de la intoxicación, para evitar que la fosforilacion
sea irreversible lo que se conoce como “envejecimiento”.
 REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

O
O-R- P
H O-R
N O
-C=N OH +

N
HISTIDINA SERINA
CH3

PRALIDOXIMA ENZIMA FOSFORILADA

 REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

H O
C= N O P
R- O O-R
CH3 N
N O

HISTIDINA SERINA

UNIÓN DE LA PRALIDOXIMA
AL FÓSFORO Y A LA ENZIMA
 REACTIVACIÓN DE
ACETIL-COLINESTERASA

H O
-C=N- O P N H O
O-R O-R
N O
HISTIDINA SERINA
CH3

COMPLEJO PRALIDOXIMA +
ORGANOFOSFORADO
Y ENZIMA LIBRE
BLOQUEADORES
MUSCARÍNICOS
BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS
 Son sustancias que inhiben de forma preferente y
competitiva los receptores muscarínicos.

 Estas sustancias se unen al receptor muscarínico sin

producir activación de ella y no permite que la
Acetil-colina se una a estos receptores.

 Los receptores Muscarínicos bloqueados son los que

están en las estructuras periféricas que se estimulan o
inhiben (glándulas exocrinas y los músculos cardíaco
y liso) por Acetil-colina.
 ANTAGONISTAS COLINERGICOS
• Son fármacos que inhiben las acciones de la Ach sobre
las sinápsis autonómicas Colinérgicas.

•Se denominan agentes antimuscarínicos o agentes

bloqueantes muscarínicos, por su poca selectividad
por los receptores nicotínicos.

•También se denominan Atropínicos porque los efectos

de la mayoría de los fármacos que componen este
grupo tienen efectos similares a la Atropina.
 R.N. R.N.
M.S.

R.N..

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO MUSCARÍNICO
BLOQUEO DEL PARASIMPÁTICO
Midriasis, Acomodación para la visión
lejana. Disminución secreción lagrimal
Disminución de secreción salival
Aumento de la frecuencia, de
la velocidad de conducción y
de la fuerza de contracción

Broncodilatación, Disminución
de secreciones.
Disminución de la motilidad y
de las secreciones

Relajación del Detrusor,

Contracción del trígono y
esfínter.
 BLOQUEADORES MUSCARÍNICOS

ALCALOIDES DERIVADOS
NATURALES: SEMISINTÉTICOS:

- Atropina.
• Con Nitrógeno terciario:
- Escopolamina.
- Biperideno.
- Trihexifenidilo.

• Con Nitrógeno cuaternario:

- Butilbromuro de Escopolamina.
- Bromuro de Ipratropio.(Alovent)
 ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
-Aumenta frecuencia cardíaca.
EFECTO CARDÍACO (M2):
- Aumenta velocidad de conducción
AV.

-Escaso efecto por poca inervación

EFECTO VASCULAR: colinérgica.
- Antagoniza vasodilatación de
colinérgicos exógenos.

EFECTO VASCULAR - Rubor “Atropínico”.

(Dosis elevadas): - Dilatación de vasos cutáneos
(Mecanismo no conocido).
- Relajación bronquial (+ evidente si
EFECTOS BRONQUIALES(M3):
hay aumento del tono colinérgico).
Bromuro de Ipatropio (Alovent)
SISTEMA OCULAR (M3): -Midriasis, Visión borrosa,
hipertensión intraocular.
 ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS
GLÁNDULAS DE -Inhibe la secreción de todas las
glándulas.
SECRECIÓN EXOCRINA(M3)
- Atropina a dosis bajas NO atraviesa
BHE.
-Escopolamina SI atraviesa BHE.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
(M1-4) *Efecto vestibular (Escopolamina):
- Anticinetosis.
- Antieméticos.
*Efecto en nucleos basales (Biperideno):
- Antiparkinsonianos.
- Inhibición de la secreción salival.
- Inhibe tono y motilidad gástrica.
- Inhibe el tono, frecuencia y amplitud de
GASTROINTESTINALES (M3)
las contracciones peristálticas del
intestino delgado y grueso.
- Inhibe secreciones gástricas (M1) Para
este efecto se requieren dosis elevadas.
 ATROPINA-ESCOPOLAMINA EFECTOS
FARMACOLÓGICOS

SISTEMA URINARIO(M3): -Relajación del Detrusor, contracción

del trígono y del esfínter urinario.

-Inhibición de sudoración (M3)

GLANDULAS
-Piel seca y caliente.
SUDORÍPARAS:
-No afecta palma de las manos, frente
y planta de los pies.
 SENSIBILIDAD AL
BLOQUEO DEL RECEPTOR MUSCARINICO
Glándulas salivales (M3)
La funciones de diferentes órganos tienen una
susceptibilidad variable al bloqueo del receptor
muscarínico:
Glándulas bronquiales
y sudoríparas (M3) • Dosis +: deprimen secreción de glándulas
salivales, bronquiales y la transpiración.
• Dosis ++: Dilatación pupilar, se inhibe
Músculos lisos (M3) acomodación para visión cercana y se bloquea
Ojo (M3) efectos vagales sobre corazón.
• Dosis +++: Disminuye motilidad intestinal e
inhibe micción.
Corazón (M2)
• Dosis ++++: Inhibe motilidad y secreción ácida.

Tracto digestivo y
urinario (M3)

Glándulas gástricas (M1)

 APLICACIONES TERAPEUTICAS DE
ANTIMUSCARÍNICOS
ESPASMOS Se asocian con analgésicos, para el
GASTROINTESTINALES: dolor cólico, colon irritable, diarreas
incohersibles.

CINETOSIS (Escopolamina): Mareos y vómitos por movimiento,

uso transdérmico detrás de la oreja.

Uso frecuente pre-anestesia, para

bloquear secreción de glándulas
ANESTESIA:
salivales y traqueo-bronquiales
además disminuye el reflejo vagal de
la deglución.

OFTALMOLOGÍA: Tópico conjuntival para producir

midriasis.
Tratamiento del la enfermedad de
SNC Parkinson (BIPERIDENO).
 APLICACIONES TERAPEUTICAS DE
ANTIMUSCARÍNICOS
CARDIOVASCULAR: En casos de bloqueo AV o bradicardia de
tipo vagal.

Reducir secreciones y relajación de

PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS: musculatura bronquial (más efectivo si
hay aumento del tono colinérgico).

Broncodilatación e Inhibición de
ASMA BRONQUIAL:
secreciones sin producir tapones de moco
(IPRATROPIO).

Inhibición de la secreción
DIGESTIVO: gástrica por bloqueo M1
selectivo (PIRENZEPINA).

Escopolamina colocado en bebidas, o por la

DELICTIVOS: piel, permite que el atacante haga lo que
desee con la persona y esta no se acuerda
de nada de lo sucedido (BURUNDANGA).
 ANTIMUSCARÍNICOS
TÓPICOS OFTÁLMICOS:
ANTIESPASMÓDICOS:
-N-butilbromuro de Hioscina. -Tropicamida. ( Mydrox® )
(Buscapina, Atroveran) -Ciclopentolato. (Cyclogyl)
-Pramiverina. -Homatropina. (Atropicel)
-Propantelina. BLOQUEADOR DE
SECRECIÓN GÁSTRICA
RELAJANTE MUSCULAR: -Pirenzepina. M1
-Orfenadrina. (acción central)
ENFERMEDAD DE PERKINSON
 TRATAMIENTO DEL ASMA Y Y ANTIPSICOTICOS
EPOC Biperideno
 Ipratropio (Alovent) (Akineton® )
 Ipratropio + Fenoterol (agonista
β2) (Berodual)
 Tiotropio (Spiriva)
 APLICACIONES TERAPEUTICAS DE
ANTIMUSCARÍNICOS
 INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS.

 INTOXICACIÓN CON INSECTICIDAS

CARBAMICOS.

 INTOXICACIÓN CON FARMACOS CARBAMICOS.

 INTOXICACIÓN CON AGONISTAS

COLINÉRGICOS DIRECTOS.
ANTIMUSCARÍNICOS EFECTOS
ADVERSOS
 TOXINA BOTULINICA TIPO A
 Mecanismo de acción: inhibe la liberación de ACh en la terminal
sináptica.
 Aplicaciones terapéuticas:
– Enfermedades que cursan con espasticidad: Inyección local en la
masa muscular donde inhibe la liberación de ACh, produciendo
debilidad muscular, disminución del dolor y de la rigidez
 Distonía cervical (tortícolis)

 Espasticidad asociada con esclerosis múltiple, ECV, parálisis

cerebral, espasmos musculares localizados.
– Hipersecreción de las glándulas sudoríparas. Inyección
subepidérmica.
– Uso cosmético: disminuye profundidad de las líneas de
expresión facial.
 Efectos adversos: Escasos (dosis adecuada, inyección correcta).
Sequedad de la boca, disfagia.
SINDROME COLINERGICO VS ANTICOLINERGICO

COLINERGICO ANTICOLINERGICO
PUPILAS Miosis Midriasis

SIGNOS VITALES Bradicardia, hipotensión Taquicardia, HTA

Salivación, lagrimeo, broncorrea, Rubicundez, piel y mucosas secas,

OTROS SIGNOS defecación, incontinencia uninaria, Hipertermia, disminución
Vómitos, fasciculaciones de la peristalsis, retención urinaria

Acetilcolina
Atropina
Pilocarpina
Escopolamina
AGENTE CAUSAL Organofosforados (OP)
Antidepresivos tricíclicos
Carbamatos
Antihistamínicos H1
Setas (Inocybes, Clinocybes)

ATROPINA
TRATAMIENTO FISOSTIGMINA
PRALIDOXIMA (OP)
BLOQUEADORES
GANGLIONARES
 BLOQUEADORES GANGLIONARES

 Sustancias que bloquean de forma competitiva los

receptores nicotínicos ganglionares (NN).

 Actúan en los ganglios simpáticos y

parasimpáticos.

 Fueron los primeros tratamientos eficaces para

tratar la HTA (con innumerables efectos
adversos).
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO GANGLIONAR
 BLOQUEADORES GANGLIONARES
 NICOTINA. Puede estimular o desensibilizar a los
receptores nicotínicos NN. Su principal acción
consiste en una estimulación transitoria inicial,
seguida de una depresión persistente. Los efectos de
dosis elevadas de nicotina en la unión neuromuscular
(NM) son semejantes a los que ejerce en los ganglios.

 HEXAMETONIO.
 TRIMETAFÁN (acción corta).
Actualmente solo se utiliza el Trimetafán en
casos de hipertensión arterial que no responda a
los tratamientos.
BLOQUEADORES GANGLIONARES
 BLOQUEADORES DE
PLACA NEUROMUSCULAR
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO NEUROMUSCULAR
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

 Sustancias que bloquean de forma preferente

los receptores nicotínicos (NM) ubicados en la
placa neuromuscular.

 Impide la despolarización de la membrana de

la placa neuromuscular Inhibiendo la
contracción muscular.
PLACA NEUROMUSCULAR
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
CLASIFICACION
Bloqueadores neuromusculares
Despolarizantes:
Despolarizan la membrana al abrir los conductos en la misma
forma que lo hace la ACh. Sin embargo, persisten más tiempo en la
unión neuromuscular, por su resistencia a la AChE. Por ello, la
despolarización dura más tiempo y, como consecuencia, hay un
lapso breve de excitación repetitiva que puede desencadenar
excitación muscular transitoria y reiterativa (fasciculaciones),
seguida de bloqueo de la transmisión neuromuscular y parálisis
flácida

No despolarizantes:
Actúan por antagonismo competitivo. se unen al receptor
nicotínico de la ACh en la placa motora terminal, y con ello
bloquean de manera competitiva la unión de la ACh.
 CLASIFICACION DE LOS
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
BLOQUEADORES DESPOLARIZANTES : No competitivos

SUCCINILCOLINA ( SUXAMETONIO) de acción ultra breve

•La relajación muscular más duradera se logra por el goteo IV continuo.

Una vez interrumpido, los efectos suelen desaparecer en forma rápida (es
hidrolizada por la BuChE, butirilcolinesterasa).

•Rara vez genera efectos atribuibles al antagonismo ganglionar.

•Después de una sola dosis IV de succinilcolina aparecen brevemente
fasciculaciones musculares, (tórax y el abdomen), seguido de relajación
muscular en el transcurso de 1 min, que llegan a su máximo a los 2 min y
suele desaparecer en un plazo de 5 min.

DECAMETONIO : actualmente en desuso.

 BLOQUEADORES
NEUROMUSCULARES

NO DEPOLARIZANTES
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

Curare: (Strychnos del Amazonas) utilizado

por los indios del amazonas y Orinoco
para la cacería, solo los médicos brujos
sabían como preparar el curare en la
punta de los dardos y se transmitía este
conocimiento entre ellos.
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR

DERIVADOS DEL CURARE:

– Tubocurarina.
– Pancuronio.
– Alcuronio.
– Vecuronio.
– Atracurio.
– Galamina.
 CLASIFICACION DE LOS
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

NO DESPOLARIZANTES :
Actúan por antagonismo competitivo

– NATURALES : TUBOCURARINA

– SINTETICOS :
– Acción Breve : MIVACURIO
– Acción Intermedia Breve : ROCURONIO
– Acción Intermedia : ATRACURIO y VECURONIO
– Acción prolongada : GALAMINA, PIPECURIO
PANCURONIO Y DOXACURIO
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 SECUENCIA DE PARALISIS:

Musculatura del Musculatura

ojo y de la cara de los dedos

Músculos Musculatura del

Diafragma cuello, tronco y
intercostales
miembros
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
PROPIEDADES
• Tubocurarina: bloqueo ganglionar parcial y a nivel de la médula suprarrenal (hipotensión
arterial y taquicardia).
• Pancuronio: menor bloqueo ganglionar. Posee acción vagolítica (taquicardia).
• Más selectivos: atracurio, vecuronio, doxacurio, pipecuronio, mivacurio, rocuronio.

FARMACO INICIO DE DURACION DE BLOQUEO BLOQUEO LIBERACION

ACCION (min) ACCION (min) GANGLIONAR MUSCARINICO DE HISTAMINA
NO DESPOLARIZANTES
Galamina 1-2 20-30 NO SI NO
Tubocurarina 4-6 80-120 SI NO SI
Doxacurio 4-6 90-120 NO NO LIGERA
Metocurina 2-4 30-120 LIGERO NO NO
ATRACURIO 2-4 30-40 NO NO LIGERA
CISATRACURIO 4-6 40-60 NO NO NO
Mivacurio 2-4 12-18 NO NO LIGERA
PANCURONIO 4-6 120-180 LIGERO LIGERO NO
Pipecuronio 4-6 120-180 NO NO NO
VECURONIO 2-4 60-90 NO NO NO
ROCURONIO 1-2 30-60 NO LIGERO NO
DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA 1-2 5-8 SI SI LIGERA
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
PROPIEDADES
• Tubocurarina produce liberación de histamina: broncoespasmo, hipotensión, secreción
bronquial excesiva, urticaria.
• Succinilcolina, mivacurio y atracurio también ocasionan la liberación de histamina pero
en menor magnitud, salvo que se administren rápidamente.
• La liberación de histamina es una acción directa sobre las células cebadas

FARMACO INICIO DE DURACION DE BLOQUEO BLOQUEO LIBERACION

ACCION (min) ACCION (min) GANGLIONAR MUSCARINICO DE HISTAMINA
NO DESPOLARIZANTES
Galamina 1-2 20-30 NO SI NO
Tubocurarina 4-6 80-120 SI NO SI
Doxacurio 4-6 90-120 NO NO LIGERA
Metocurina 2-4 30-120 LIGERO NO NO
ATRACURIO 2-4 30-40 NO NO LIGERA
CISATRACURIO 4-6 40-60 NO NO NO
Mivacurio 2-4 12-18 NO NO LIGERA
PANCURONIO 4-6 120-180 LIGERO LIGERO NO
Pipecuronio 4-6 120-180 NO NO NO
VECURONIO 2-4 60-90 NO NO NO
ROCURONIO 1-2 30-60 NO LIGERO NO
DESPOLARIZANTES
SUCCINILCOLINA 1-2 5-8 SI SI LIGERA
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
 TUBOCURARINA:
 Produce liberación de Histamina, produciendo
descenso de la presión arterial, broncoconstricción,
urticaria y en algunos casos shock anafiláctico.

 PANCURONIO, ALCURONIO, VECURONIO:

 NO producen liberación de Histamina, son 5 veces
más potentes que Curare y Tubocurarina.

 GALAMINA:
 Bloquea el vago cardíaco produciendo taquicardia.
 BLOQUEADORES DE PLACA
NEUROMUSCULAR
USOS
 Se utilizan en anestesia para provocar parálisis
muscular (relajación de músculos estriados,
particularmente de la pared abdominal) y de este
modo se utilizan los anestésicos en dosis necesarias .
 Se administran por via parenteral (IV)
 Se revierte la parálisis con Neostigmina.
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
EFECTOS ADVERSOS

 Las reacciones adversas más importantes comprenden:

– Apnea prolongada,
– Colapso cardiovascular,
– Anafilaxia (rara).

 Muchos de los efectos adversos son consecuencia de la liberación de

histamina. El uso previo de antihistamínicos es beneficioso

 Una complicación potencialmente letal con el uso de succinilcolina

es la hiperpotasemia.
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

 Los inhibidores de la AChE se utilizan:

– Como tratamiento en sobredosis con bloqueantes
neuromusculares no despolarizantes (neostigmina,
piridostigmina y edrofonio).
– Para revertir y acortar la duración del bloqueo neuromuscular
competitivo al terminar la cirugía (neostigmina o edrofonio).
 Se utiliza en forma simultánea un antagonista muscarínico
(atropina) para impedir la estimulación de los receptores
muscarínicos y con ello evitar la bradicardia.
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

ADRENALINA NOR-ADRENALINA
SÍNTESIS, LIBERACIÓN Y
METABOLISMO DE
NOR-ADRENALINA
 Tirosina SÍNTESIS ,
Tirosina
LIBERACIÓN Y
Síntesis de Nor-epinefrina METABOLISMO DE
por hidroxilación Dopa NOR-EPINEFRINA
Metabolitos MA O
Inactivos
Dopamina Entrada a la vesícula

Oxidación por la Dopamina

Monoamino-oxidasa Nor-epinefrina

Liberación del
neurotransmisor

Ca++

Recaptación
Unión al receptor

Metilación por la C.O.M.T.

Catecol-o-metiltransferasa
 Tirosina
Tirosina

Dopa

Metabolitos MA O Entrada a la vesícula

Inactivos es inhibida por
Dopamina
Reserpina
Oxidación por la Dopamina
Monoamino-oxidasa Nor-epinefrina

Liberación del
Ca++
neurotransmisor es
bloqueada por
Recaptación Guanetidina y
inhibida por Bretilio
Cocaína e
Imipramina

C.O.M.T.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DIRECTOS (CATECOLAMINAS)

– ADRENALINA (Epinefrina).
– NOR-ADRENALINA (Nor-epinefrina).
– DOPAMINA.
– DOBUTAMINA.
– ISOPROTERENOL.
 AFINIDAD POR LOS DIFERENTES
RECEPTORES

 ADRENALINA: a = b (50%-50%)

 NOR-ADRENALINA: a = b1 (50%-50%)
a > b2 (90%-10%)

 ISOPROTERENOL: a < b (10%-(90%)

 POTENCIA EN LOS DIFERENTES
RECEPTORES

 RECEPTOR a:
Adrenalina > Nor-adrenalina > Isoproterenol.

 RECEPTOR b:
Isoproterenol > Adrenalina > Nor-adrenalina.
 EFECTOS DE ADRENALINA
-Contracción del músculo radial del Iris
SISTEMA OCULAR: produciendo midriasis (a1).
-Acomodaçión para la visión lejana (a1).

SISTEMA GASTROINTESTINAL:
-Inhibe secreciones y motilidad (a1).

- Aumenta fuerza de contracción (b1).

-Aumenta velocidad de conducción (b1).
-Aumenta frecuencia (b1).
-Aumento del consumo de oxígeno.
-Aumenta gasto cardíaco.
CARDIOVASCULAR
-Vasoconstricción de arteriolas de piel,
mucosa y vísceras (a1).
-Vasodilatación de arterias de músculos
esqueléticos (b2).
-Aumenta presión arterial sistólica y leve
disminución de la diastólica.
 EFECTOS DE ADRENALINA

-Broncodilatación (b2).(aumento del volumen

APARATO RESPIRATORIO: corriente).

-Hiperglicemia por Inhibición de liberación de

EFECTOS METABÓLICOS:
Insulina (a1) y por estimulación de liberación
de Glucagon (b2).

EFECTOS UTERINOS:
-Inhibe contracciones Uterinas (b2).
 EFECTOS ADVERSOS DE
ADRENALINA

ARRITMIAS
INSOMNIO CARDÍACAS

NAUSEAS
CEFALEA

TREMOR
HIPERACTIVIDAD
 USOS DE ADRENALINA

 Broncoespasmo..
 Shock anafiláctico.
 Anestesia odontológica
(combinado con anestésicos locales).
NOR-ADRENALINA
 EFECTOS DE NOR-ADRENALINA

 Potente vasoconstrictor (a1).

 Aumenta presión arterial sistólica y diastólica.
 Aumenta resistencia periférica.
 Disminuye frecuencia cardíaca por efecto reflejo, éste
domina sobre el (b1).
 Se utiliza en el shock.
ISOPROTERENOL
 EFECTOS DE ISOPROTERENOL

 Intensa estimulación cardíaca (b1).

 Aumenta presión arterial sistólica.
 Disminuye presión arterial diastólica.
 Disminuye resistencia periférica.
 Potente broncodilatador (b2).
 Vasodilatación de arterias que irrigan los músculos
esqueléticos (b2).
 Inhibición de contracciones Uterinas (b2).
 Actualmente no tiene uso clínico.
DOPAMINA
 EFECTOS DE DOPAMINA

 Estimulación cardíaca (b1).

 Vasoconstrictor (a1).
 Dilatación de lechos vasculares
mesentéricos y renales (DA1).
 Es el Medicamento de elección en el shock.
DOBUTAMINA
 EFECTOS DE DOBUTAMINA

 Estimulante cardíaco ( b1).

 Aumenta contractilidad cardíaca con poco
efecto sobre la frecuencia y el gasto.
 Se utiliza en insuficiencia cardíaca congestiva.
 CINETICA DE CATECOLAMINAS

 Destrucción inmediata por la (COMT)

Catecol-o-metiltransferasa en tejido digestivo
y primer paso hepático.

 Biosisponibilidad por todas las otras vias;

Endovenosa, Intramuscular, Sub-cutaneo,
Transdermal, Inhalatoria.
 AGONISTAS
ADRENÉRGICOS
SINTÉTICOS
(NO CATECOLAMINAS)
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS

α1 PREDOMINANTE:
Fenilefrina. tópico nasal y oftálmico
Metoxamina. Hipertensores
Metaraminol
Midodrine. (hipotensión ortoestática)
IMIDAZOLINAS Vasoconstrictores de acción local
en las mucosas
- Tetrahidrozolina.
Se utilizan en preparados de uso
- Nafazolina. tópico para la congestión nasal.
- Tramazolina.
- Xilometazolina. Efectos adversos:
Necrosis nasal y Anosmia.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS
a2 PREDOMINANTE:

-Inhibe el tono simpático central, por

lo tanto disminuyen la presión
-Clonidina. arterial. (Acción sobre receptores
imidazolicos tipo I)
-Guanfacina. -Se utilizan como antihipertensivos.

-Guanabenz. Efectos adversos:

Sedación
Xerostomía
Impotencia.

-Apraclonidina (tópico) Glaucoma, No BHE

- Actúa disminuyendo la presión
- Bromonidina intraocular, al reducir la producción
del humor acuoso, debido a su
efecto vasoconstrictor a nivel local.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS DIRECTOS
b2 PREDOMINANTE:

Usos:
- Broncodilatación por estimulación b2 en los
-Terbutalina. músculos lisos bronquiales.
- Tocolítico por estimulación de los
-Salbutamol. (Albuterol) receptores b2 del Útero.
Preparados:
-Fenoterol. (Tocolítico, Antiasmático) - Oral, sub-cutáneo y la via más utilizada es
la inhalatoria en aerosol dosificador para
-Clenbuterol. uso ambulatorio o solución para nebulizar
de uso hospitalario o casero.
- Salmeterol. Efectos Adversos:
- Taquicardia, menos frecuente por via
inhalatoria.
- Hiperglicemia.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
INDIRECTOS

INHIBIENDO LA RECAPTACIÓN DE
NOR-ADRENALINA:

- Cocaína.
- Imipramina.
Tirosina
Tirosina
X COCAÍNA, IMIPRAMINA:

Dopa INHIBEN RECAPTACIÓN DE

NOR-EPINEFRINA
Metabolitos MA O
Inactivos
Dopamina

Dopamina
Nor-epinefrina

X
AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRECTOS
ESTIMULANDO LA LIBERACIÓN
DE NOR-ADRENALINA:
- Anfetamina.
- Metilfenidato. (Ritalin®)
- Dextroanfetamina.
- Fenfluramina.
- Dexfenfluramina.
- Dietilpropión.
- ADDERALL XR®: Sulfato de Dextroanfetamina,
Sacarato de Dextroanfetamina, Monhidrato de
Aspartato de Anfetamina, Sulfato de Anfetamina
(Combinados).
Tirosina
Tirosina

ANFETAMINA Y
Dopa DERIVADOS ESTIMULAN
LA LIBERACIÓN DE
Metabolitos MA O
Inactivos NOR-ADRENALINA
Dopamina

Dopamina
Nor-epinefrina
 ANFETAMINA Y DERIVADOS:

Estimulación a todos los niveles.

•Corteza Cerebral.
•Formación Reticular.
• Centro Respiratorio

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (una sola dosis)

•Ausencia de sueño.
• Disminución de la fatiga.
•Elevación del humor, aumenta el
estado de alerta, aumenta actividad
motora y el habla, euforia.
-Disminución del apetito:
disminución de ingesta, sin efectos
metabólicos significativos.

PRODUCE DEPENDECIA Y
TOLERANCIA
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRECTOS

ANFETAMINA Y DERIVADOS:
•Buena disponibilidad por vía oral

Aumenta P.A.S. y P.A.D.

Efectos cardiovasculares: Disminuye frecuencia cardíaca por efecto
reflejo. (Bradicardia refleja)

Tratamiento de enuresis e incontinencia

vesical, por Aumenta el tono del esfínter
Usos vesical.

-Tratamiento del trastorno hiperactivo con

déficit de atención.
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS INDIRECTOS

ANFETAMINA Y DERIVADOS:

-Mejora desempeño Físico. Utilizado por

deportistas para mejorar el
desempeño deportivo. ( dopage?).
Abusos
–Muy utilizado por estudiantes para
estudiar por más tiempo.??

-S.N.C.:
*Inquietud, mareo, temblor, logorrea,
tensión.
El abuso va acompañado de Depresión y
cansancio.
* Adicción
Efectos Adversos
•Durante los efectos no se almacena
información en el cerebro.
- C.V.:
* Cefalea, arritmias, hipertensión, angina.
- G.I.:
* Anorexia, xerostomía, nauseas, vómitos.
AGONISTAS ADRENÉRGICOS
DE ACCIÓN MIXTA
Tirosina
Tirosina

LOS AGONISTAS MIXTOS

Dopa LIBERAN NOR-EPINEFRINA
Y ESTIMULAN AL
Metabolitos MA O
Inactivos RECEPTOR
Dopamina

Dopamina
Nor-epinefrina
 AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN MIXTA

 EFEDRINA.
 PSEUDOEFEDRINA. (Antigripales)
 FENILPROPANOLAMINA.

 MEFENTERMINA. (Hipertensor)
AGONISTAS ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN MIXTA

EFECTOS - Aumentan P.A.S. Y P.A.D.

CARDIOVASCULARES:

-Broncodilatación leve, inhibe

EFECTOS TRACTO secreción nasal, muy utilizados en
RESPIRATORIO: preparados antigripales

EFECTOS S.N.C.: - Poca estimulación.

BLOQUEADORES
ADRENÉRGICOS
BLOQUEO DEL SIMPÁTICO
Miosis, Acomodación para la visión
cercana, visión borrosa
Aumento de secreción salival y
lagrimal (leve)
Disminución de frecuencia,
de Velocidad de conducción y
de Fuerza de contracción.

Broncoconstricción (asmáticos)

Aumento de secreciones,
Aumento de motilidad (leve)

Vasodilatación, disminución
de la presión arterial

Contracción del detrusor,

Relajación del trígono y del
esfínter (leve)
 R.N. R.N.
M.S.

R.N.

R.M. R.N. R.A. R.A.

BLOQUEO ADRENÉRGICO
 BLOQUEADORES ALFA
BLOQUEADORES ALFA
EFECTOS:
-Vasodilatación.
- Disminución de la presión arterial.
NO SELECTIVOS REVERSIBLES: - Taquicardia refleja (menos evidente
con bloqueadores a1 selectivos).
-Fentolamina
-Tolazolina.
USOS:
NO SELECTIVOS IRREVERSIBLES: Tratamiento de Feocromocitoma (a1-
-Fenoxibenzamina a2).
-Dibenamina. Tratamiento de hipertensión
(a1).
SELECTIVOS a1:
-Prazocin Hipertrofia Prostática Benigna
-Terazocin
-Doxasocín EFECTOS ADVERSOS:
-Alfuzosin -Hipotensión postural, inhibición de la
-Tansulosin. eyaculación (a1-a 2).
- Fenómeno de la primera dosis,
cefalea, mareos, somnolencia, nauseas
(a1).
 BLOQUEADORES BETA
1ra Generación
- Propranolol.
NO SELECTIVOS : - Nadolol.
- Timolol.
- Pindolol. (I.S.A.)
2da Generación
- Atenolol.
- Metoprolol.
-Acebutolol. (I.S.A)
SELECTIVOS : b1
- Oxprenolol. (I.S.A)
Esmolol.
Bisoprolol
3ra Generación
NO SELECTIVOS: - Labetalol (a1-b1 agonista parcial
b2).
- Carvedilol (a1-b1).
- Celiprolol (agonista b2)
SELECTIVOS: b1
-Nebivolol (b1 ¡muy selectivo!)
(liberación de ON ¿b3?)
BLOQUEADORES BETA EFECTOS FARMACOLÓGICOS
-Reducen frecuencia y fuerza de
contracción, disminuyendo el gasto
cardíaco y el consumo de oxígeno por el
CARDIACOS:
Corazón (b1).

- Reduce velocidad de conducción AV(b1).

-Aumento de la resistencia vascular

periférica por efecto reflejo y por bloqueo
b2 (músculo esquelético).
VASCULARES:
- Disminuye la presión arterial (efecto
inesperado)

- Aumenta resistencia bronquial por

bloquear el tono broncodilatador
RESPIRATORIOS: fisiológico (b2),
predominando ahora el tono
broncoconstrictor colinérgico.
 BLOQUEADORES BETA EFECTOS FARMACOLÓGICOS
- Disminuye liberación de Glucagon (b2)
inhibiendo la Gluconeogénesis.

METABÓLICOS Y HORMONALES: -Inhiben glucogenolisis en el

hepatocito(b2).

- Enmascaran los síntomas y la respuesta

fisiológica a la hipoglicemia .

EFECTO ANTITREMORGÉNICO: Por bloqueo muscular esquelético (b2).

Efecto Ansiolítico, profilaxis de

S.N.C.:
migraña.
 BLOQUEADORES BETA

USOS TERAPÉUTICOS:
- Hipertensión arterial.
- Glaucoma.
- Preventivo de migraña.
- Sintomas de hipertiroidismo.
- Angina de pecho.
- Infarto al miocardio (temprano).
- Deportistas de tiro al blanco.
 TRATAMIENTO DE GLAUCOMA
ANTAGONISTA b
Disminución de la PRODUCCIÓN Timolol.
del humor acuoso hasta un 40% Carteolol
Betaxolol (selectivo)
INHIBIDOR DE LA ANHIDRASA CARBONICA
Acetazolamida
AGONISTAS COLINERGICOS
Pilocarpina
Facilitan DRENAJE del humor Carbacol
acuoso, al provocar MIOSIS Acetilcolina

AGONISTAS a
Selectivo a2 Apraclonidina
Disminución la PRODUCCIÓN del Brimonidina
humor acuoso, debido a su efecto
vasoconstrictor a nivel local
GRACIAS