Patogénesis de la

enfermedad periodontal
Enfermedad periodontal
 Inflamación gingival
Placa bacteriana
• Lesión inicial: vasodilatación,  permeabilidad
vascular, lecucocitos
Cálculo
• Lesión temprana: 7 días PB, vasodilatación,
PMN, fibroblastos
Bolsa
• Lesión establecida: 3 sem,  exudado,
plasmocitos, perdida colágeno
Pérdida ósea
• Lesión avanzada: profundización epitelio,
perdida H.A, daño fibras

Page y
Socransky /70
Page y Schroeder /76

Page/60 Page/70 Henson /71 Page/98

Enf. periodontal
PMN • Bacterias Gram.-
Infiltrado - A. actinomycetemcomitans
Mecanismo inflamatorio • Liberación - Porphyromonas gingivalis
de y - Fusobacterium nucleatum
destrucción enzimas
- Prevotella intermedia
macrófagos
desconocido • Destrucción
DEFENSA • Productos bacterianos
de tejido
ataque • Mediadores
bacteriano inflamatorios
 PATOGENESIS DE LA PERIODONTITIS/2.000
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y ADQUIRIDOS

bacterias
Respuesta Destrucción
Placa ANTICUERPOS
del Tejido
inflamatoria Enfermedad
bacteriana CITOQUINAS

Conectivo y periodontal
PMNs del huésped
óseo
PMN
BACTERIAS

Macrófagos

FACTORES DE RIESGO GENETICOS

Page y Kornman /00
 Enfermedad periodontal
• Enfermedad inflamatoria e
infecciosa de carácter
crónico
• Afecta tejidos de soporte
– Pérdida ósea
– Pérdida niveles de inserción
clínicos
• De origen multi-facotorial
– Bacterias
– Respuesta del huésped
– Factores de riesgo innatos y
adquiridos
 Virulencia bacteriana

• 300 especies bacterianas

• Factores de virulencia
– Metabolitos capaces de causar alteración de la
homeostasis
– Alterar respuesta del huésped
– Progresión o inicio de la enfermedad
• Bacterias periodontopaticas
– Capacidad de colonizar
– Capacidad de evadir mecanismos de defensa
del huesped
– Capacidad de producir sustancias que pueden
directamente iniciar la destrucción de los
tejidos
 Daño a los tejidos
• Lesión periodontal
• Mecanismos de daño
tisular
– Directo: bacterias
– Indirecto: huésped
Daño tisular causado por bacterias

Efecto directo
 Bacterias periodontopáticas
• Bacterias Gram
negativas anaerobias
– Porphyromonas gingivalis
– Actinobacillus
actinomycetemcomitans
– Bacteroides forsythus
– Treponema dentícola
– Prevotella intermedia
– Camphylobacter rectus
– Fusobacterium nucleatuma
 Mecanismo de daño tisular
bacteriano

• Exotoxinas
• Elementos
estructurales del
microorganismo
• Producción de
enzimas
 Cápsula: evasión de la
Epiteliotoxinas respuesta del hospedero
invación celular

Leucotoxinas
Fimbrias: permiten la
contra PMN
adherencia a células y
coagregáción

Mureina:
• Induce la
activación del
complemento
• Estimula
reabsorción ósea
• Induce a los Vesiculas de membrana:
macrófagos para factores de adherencia y
que produzcan receptores
PGE y colagenasa
 Enzimas asociadas con destrucción
tisular
• Colagenasas: Actúan
sobre el colágeno no
alterado
• Tripsinas: Actúan sobre el
colágeno alterado
• Procolagenasas
producidas por los
neutrófilos y fibroblastos.
• Hialuronidasa: Favorece la
difusión tisular microbiana
por el tejido conectivo
• Fosfolipasa A: actúa como
precursor de las
prostaglandinas
• Fosfatasas ácidas y
alcalinas: determinan
pérdida de hueso alveolar
• Condroitinsulfatasa:
atacan al condroitin
sulfato B, del tejido
conectivo
 Otras como……
• Gelatinasa,
aminopeptidasas,
ADNasas, ARNasas,
keratinasas y
fibrinolisinas.
Asociadas con evasión de
los mecanismos de
defensa del huésped.
• Destrucción de
inmunoglobulinas y
complemento.
• Metabolitos
Productos metabólicos finales, tóxicos para los tejidos
del huésped:
– Indol
– Sulfhídrico
– Amoniaco
– Aminas (cadaverina y putrescina)
– Compuestos volátiles del azufre
– Acidos grasos (butírico y propiónico)
• Citotoxicidad
Sobre los neutrófilos,
linfocitos y monocitos,
• Factores que inhiben
la proliferación de los
fibroblastos y
colágeno (interfiriendo
la reparación tisular)
• Activación policional de los linfocitos B
Estimula la producción de citocinas.
• Inhibición de la proliferación de linfocitos B
efecto inhibidor de la síntesis de anticuerpos.
• Activación de los T supresores
Disminución en la síntesis de anticuerpos,
retardando la respuesta inmunitaria humoral
• Inhibición quimiotáctica de los neutrófilos
PMN no es atraído al foco de infección,
( fagocitosis)
SALUD
PERIODONTAL
 EN TEJIDOS NO INFLAMADOS: Salud
Constante migración de:
 Leucocitos – PMN
 IL-8 (cel epitelial)
 Péptidos bacterianos
(FMLP)

En superficie del
acumulan biofilm y limitan
su extensión
apical y lateral
 En individuos no susceptibles al
desarrollo de periodontitis:

Defensas del huésped

Higiene Oral

Previenen la extensión de
bacterias dentro del surco
gingival y la formación de la
bolsa periodontal
En individuos susceptibles al
desarrollo de periodontitis:

Biofilm Entra
surco gingival
rompe

Adherencia epitelial
Bolsa periodontal
Colonización
EU Epitelio de la bolsa
bacteriana

Permitiendo
 Bacterias
Gram - Organizadas
en un biofilm

producen
Iniciando y
LPS y otras perpetuando la
sustancias inflamación
producción
Ganan
acceso
Mediadores
Tejido gingival y a pro-
Vasos sanguíneos inflamatorios
 Cuando esto ocurre.....
Vasos sanguíneos de la  Inflamación
microcirculación  permeabilidad

LPS
Se unen

Infiltrado
Migran
componente celular
Neutrófilos extravascular
inflamatorio
Monocitos
Linfocitos
Función del PMN neutrófilo
1. PMN en torrente sanguíneo
2. Activación endotelio vascular: selectinas y adhesinas
3. Rodamiento
4. Adhesión: ICAM-1
5. Diapedesis: salida, la cel endotelial se abre y el PMN
pasa al sitio
6. Quimiotaxis: llegan mas neutrófilos
7. Adherencia a la bacteria
8. Fagocitosis
9. Destrucción celular: bacteria y tejido
Torrente sanguíneo
Función del PMN neutrófilo
1
3
4
leucocito
2 E-selectita ICAM-1
5

Célula endotelial

9 7

8
6
Tejido
Adherencia Neutrófilo
 Daño tisular causado por
mecanismos de defensa del huesped

Efecto indirecto
 continúan
Neutrófilos
moviéndose

quimiotácticamente

a través del
biofilm epitelio de la
contrarrestar
subgingival bolsa
 biofilm Mientras tanto.....

Libera sustancias

LPS
activan

Cel epitelio de unión y de la bolsa

secretar

Mediadores inflamatorios
MMPs IL-1, IL-8

Degradan colágeno y
componentes del tejido Atraen y activan +
conectivo neutrofilos
 MMPs

Degradan fibras del tejido

conectivo
insertadas

Superficie radicular

Epitelio se extienda a apical y

lateral/, resultando en la
profundización del surco, perdida
de inserción, y formación de
bolsa periodontal
 Infiltrado inflamatorio

Neutrófilos
Linfocitos T
Linfocitos B
Macrófagos

Acompañan a la formación de la
bolsa periodontal
 activarse
Linfocitos T y B Antígenos
bacterianos
secreten

Citoquinas: IL-2, 3, 4,
5, 6, 10, IFN-

Amplían Diferenciación de
rta cel. T células B

En células plasmáticas
productoras de antic.
Activación de linfocitos B

Ig G, M, A IL-4
Ppal antc
IL-5

Ig G2 Linfocitos B

inducido
IL-1
Patógenos
periodontales
 LPS
IFN-

activar

Macrófago
Grandes cantidades

IL-1 IL-6 TNF- PGE MMPs

 Citoquinas pro-inflamatorias

IL-1 IL-6 IL-8

Estimula
Estimula Estimula

• Reabsorción • Producción • Quimioatrayente

ósea Anticuerpos (Ig) PMN
•Liberación PGE2 • Formación • Producción MMP
(M, fibroblastos) osteoclastos
• Producción MMP • Destrucción de
• Reabsorción ósea
colágeno
• Proteínas de fase
aguda
 Citoquinas pro-inflamatorias

TNF PGE2 Metaloproteinasas

MMPs

Estimula Estimula

• Reabsorción • Secreción • Degradan fibras

ósea MMP del tejido conectivo
• Liberación PGE2
• Reabsorción • Destrucción de
• Producción MMP
ósea colágeno
• LPS
 Proteínas de fase aguda

Suero normal  valores 

En infección  valores 

IL-1 Estimulan
Endotoxinas hígado px
M producir
bacterianas
LPS proteinas
de fase
aguda
IL-6
 Respuesta de fase aguda

Efectos Proteínas de fase aguda

sistémicos

Proteína C reactiva
1-antitripsina,
2-macroglobulina,
fibrinógeno,
proteína amieloide sérica A,
 Proteínas de fase aguda

Proteína C reactiva

imitan las acciones de los antic.

uniéndose a los m.o y provocan
la activación de la vía clásica del
complemento, contribuyendo así
a la opsonización de estos.
 ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO

 Inmunoglobulinas
Sistema del huésped
interactuar
complemento  cél inflamatorias
 bacterias

activan

Vía clásica
Presencia de vía alterna
bacterias dentro
del surco
 Vía clásica

C1qrs a Fc de Ig G ó M
evento Coagregación y activa/

Activación
complem/ Cascada enzimática

Vía alterna LPS

bacterianos
 bacteria

Ig G ó M
C1 Molécula del
complemento
C1qrs
anafilotoxina C4a C4 C4b

C4bC2a C2a C2 C4b

degrada

C3 convertasa
opsonina

Anafilo- C3a C3 C3b

toxina

C4bC2aC3b
 C4bC2aC3b

C5 convertasa

Quimioatractante
C5a C5 C5b
para PMN

C6

Complejo
C7 de ataque a
membrana
C8

C9

LISIS
 Mecanismo necesario para
muerte microbiana

regulado

C5a y otros mediadores

inflamatorios

Monocitos
Neutrófilos Primera línea de defensa
en enf. Periodontal
 A medida que la lesión
periodontal establecida
evoluciona, los fibroblastos
del tejido conectivo, las
células endoteliales y las
epiteliales continúan
siendo activadas y
ejerciendo sus funciones
Tej no inflamado Enfermedad

Activación de
fibroblastos
Producen el colágeno y
mantienen otros
componentes matriz
Metalopro-
extracelular x produc/  teinasas
niveles de TIMPs

Remodelado tejido,
mantenimiento,
cicatrización,
Destru/ de
regeneración tejido
 M LPS
IL-1

TNF-
MMP
PGE
IL-1 TNF-
Destrucción de
matriz
Reabsorción extracelular
ósea alveolar fibroblasto

PGE TIMPs MMP

LPS
tejido periodontal no
inflamado

procesos de
formación y
reabsorción ósea se
encuentran
estrechamente en
equilibrio
 ETIOPATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD
PERIODONTAL

FASES
1. FASE AGUDA DE ATAQUE ACTERIANO
2. FASE DE RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
3. FASE DE RESPUESTA INMUNE
4. REGULACION Y RESOLUCION
1: Fase aguda de ataque bacteriano

Activación del endotelio vascular

1. Directa: LPS (proteína bacteriana)

2. Indirecta: LPS se une al Leucocito
para producir citoquinas
 Activación directa de la célula endotelial

leucocito

E-selectina ICAM-1

Célula endotelial

LPS

bacteria

Tejido infectado
 Activación indirecta de la célula endotelial

Célula endotelial

leucocito

LPS
IL-8
IL-1
bacteria
PGE2
LPS IL-6
MMP
Macrófago
 Activación de la célula endotelial
leucocito

E-selectina ICAM-1

Célula endotelial

IL-1

LPS
TNF IL-8

PGE2
bacteria LPS

Monocitos MMP
 Fase 1: De ataque bacteriano
Placa bacteriana
quimioatrayentes

LPS FMLP Ac grasos

Epitelio de unión
IL-8 Activa moléculas
de adhesión y
IL-1
expresa ICAM-1
PGE2

IL-6
MMP

Inflamación subclínica
 2: Fase de respuesta inflamatoria aguda

1. Tejido responde a la
inflamación
2. PB prolifera
3. PMN forma barrera
4. Macrófago produce citoquinas
IL-8
IL-1
PGE2
IL-6
MMP
IL-10, 12
TNF-
Interferon 
 3: Fase de respuesta inmune
1. Activación cel monucleares
2. Macrófagos
3. Linfocitos B: Ig E, IL-6, TNF-
4. Fibroblasto: colagenasa, MMP,
TIMP
5. Macrófago
Inicio de la periodontitis

Se ha perdido
adherencia epitelial,
pero no hay pérdida
de inseción
 4: Fase de regulación y resolución

1. Disbalance entre las bacterias

y las células de defensa
2. Se produce la ENFERMEDAD
3. Hay pérdida de inserción
4. Epitelio de unión migra hacia
apical (BOLSA PERIODONTAL)

Sistema inmune
defiende el organismo
de patótenos
periodontales y
también destruye el
tejido
 DESTRUCCION DEL TEJIDO PERIODONTAL

Bacterias

Efecto directo Efecto indirecto

Factores de virulencia Células de defensa

Productos bacterianos
• Enzimas bacterianas:
proteasas, colagenasas,
fibrinolisina, fosfolipasa
A • Destrucción tisular
• Metabolitos: amonio,
acidos grasos (tóxicos
para células)
• PMN: al degranular =
enzimas proteolíticas
• Macrófagos, linfocitos,
fibroblastos:
• Producción citoquinas
(IL-1, 6, 8, TNF)
• Liberación MMP (tej
conectivo duro y
blando)