La rabia es una enfermedad vírica que afecta al

sistema nervioso central de los animales de

sangre caliente, incluidos los humanos. El
período de incubación de la enfermedad es largo
(seis meses), y los síntomas pueden tardar
varias semanas en aparecer tras la infección,
pero una vez que aparecen, la rabia es siempre
fatal en los animales.
 El virus de la rabia es un lyssavirus, grupo de
virus causante de encefalitis que comprende también
varios lyssavirus del murciélago identifi cados
recientemente. Los lyssavirus pertenecen a la familia
Rhabdoviridae.
El nombre Rhabdo viene del griego e identifi ca la
forma característica de bala o de bastoncillo de los
virus. Existen varias cepas del virus clásico de la rabia
que por lo general están asociadas a una especie
principal como reservorio
 ETIOPATOGENIA
La rabia se transmite por inoculación que procede de un animal infectado y
raramente puede darse el caso de transmisión de persona a persona por
transplante de tejidos (córnea principalmente)
La vía respiratoria como puerta de entrada se halla restringida a condiciones
excepcionales de exposición en ambientes fuertemente contaminados como
laboratorios y cavernas
Dietzschold y Koprowski describieron una nueva forma de rabia humana que
es difícil de diagnosticar, el vector: murciélagos plateados; la transmisión se
realiza desde las capas superiores de la piel, sin que haya inoculación, se cree
que esta variante posee un tropismo celular único, lo que facilita que el virus
se repliegue en la dermis con más facilidad que la rabia clásica, el
mecanismo no es bien entendido aún
 ETIOPATOGENIA
Asignado a la familia Rhabdoviridae (del griego rhabdos = bastón), que
incluye cinco virus, todos serológicamente relacionados con el virus de la
rabia
Microscopia electrónica se define su forma como bala, compuesto de un
núcleo de RNA helicoidal, de tira única, con polimerasa de RNA
El virión maduro tiene longitud de 180 nm por 75 nm. El interior del virón
lleva la nucleocapside helicoidal, la cual está envuelta por la membrana
matriz lipoproteica y sobre la cara más superficial se encuentran los
peplómeros de glicoproteína.
Actualmente se reconocen siete genotipos.
El virus no tolera el pH debajo de 3 ni arriba de 11; es inactivado por la luz
ultravioleta, la luz solar, la desecación, la exposición a formaldehido, tripsina,
b propionolactona y los detergentes.
 ETIOPATOGENIA
Después de su fijación al sitio receptor, el virus se introduce al
citoplasma por un proceso celular denominado viropexis o
mecanismo fagocítico.
Una vez dentro del citoplasma de la célula, en el sitio de
inoculación o en la neurona, localiza la polimerasa de RNA, con lo
cual inicia la síntesis de formas replicativas de RNA y de esta
forma la progenie de viriones maduros, que pueden ser vistos por
microscopia de luz, formando parte de los Cuerpos de Negri.
Al mismo tiempo se producen inhibidores del RNA celular, así
como la síntesis de proteínas, que puede explicar el daño celular
o el daño neuronal. Dentro de la célula, el virión induce la
producción de interferón, proteínas de bajo peso molecular, que
protegen en la etapa inicial a grupos celulares no infectados del
virión, a través de la producción de proteínas antivirales que
inhiben la auto duplicación viral.
 ETIOPATOGENIA
El transporte centrípeto del virión a través del flujo axónico al
sistema nervioso central (SNC), a una velocidad de 3 mm/hr (5
cm/día aproximadamente), algunos autores refieren velocidades de
8 a 20 mm/día.
El lapso desde el inóculo hasta las manifestaciones clínicas es
conocido como periodo de incubación, entre 6 días a 14 meses
Las manifestaciones de la enfermedad dependen de:
• Cantidad del inóculo viral.
• La proximidad de la herida al SNC.
Localizado en el SNC se inicia la replicación viral con selectividad
en las células de Purkinje, neuronas del asta de Ammon, región
hipotalámica;
Estas neuronastiene estructuras eosinofílicas, conteniendo
gránulos basófilos descritos por Negri , que contienen partículas
virales; aca se inicia la “rabia clínica” para que posteriormente el
virus tenga una diseminación centrífuga a toda la economía.
 HISTORIA NATURAL DE LA RABIA CLÍNICA EN EL HOMBRE

La rabia en humanos se distingue por cinco estadios:

• Periodo de incubación. entre 20 a 90 días, de acuerdo con las variables de
cantidad del inóculo y distancia del sitio de inoculación y el SNC
• Periodo prodrómico. Ocurre de dos a 10 días postexposición con datos
inespecíficos, en esta etapa 50 a 52% experimentan dolor o parestesias en el
sitio de inoculación. Otros síntomas incluyen: hipertermia, cefalalgia, náusea,
vómito, agitación, irritabilidad; con duración de dos a 10 días.
• Periodo neurológico: hiperactividad, alucinaciones, convulsiones, parálisis. La
hiperactividad es intermitente, de 1 a 5 minutos de duración, que ocurre
espontáneamente o es precipitado por estímulos visuales, auditivos y táctiles.
En 30 a 50% de casos el intento de beber durante el periodo de hiperactividad
es seguido por espasmos severos de laringe y faringe; estos síntomas son
precipitados por ver agua (“hidrofobia ”) o por soplar aire en la cara del paciente
(“aerofobia”).
 HISTORIA NATURAL DE LA RABIA CLÍNICA EN EL HOMBRE

Periodo de coma. Ocurre de 7 a 10 días posterior al periodo

neurológico. Una variedad de complicaciones ocurren en esta fase:
respiratorias, neurológicas: aumento de la presión intracraneal,
involucramiento hipotalámico produciendo diabetes insípida o SIHAD;
disfunción autonómica produciendo hipertensión, hipotensión,
arritmias, hipertermia e hipotermia.
• Periodo de muerte. Puede ocurrir 2 o 3 días posteriores al periodo de
coma pero puede retrasarse con equipo de soporte. Hay quien menciona
recuperación, lo que ocurre muy raramente. La rabia clínica es universalmente
fatal, pero 3 casos reportados como no fatales recibiendo profilaxis
preexposición o postexposición antes del inicio de la enfermedad.
 OMS
Es una enfermedad vírica casi siempre mortal una vez que
han aparecido los síntomas clínicos. En hasta el 99% de los
casos humanos, el virus de la rabia es transmitido por perros
domésticos. La rabia afecta a animales domésticos y salvajes
y se propaga a las personas normalmente por la saliva a
través de mordeduras o arañazos.
La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la
Antártida, pero más del 95% de las muertes humanas se
registran en Asia y África.
La rabia aparece sobre todo en comunidades rurales remotas,
y los niños de 5 a 14 años son víctimas frecuentes.
El costo medio de la profilaxis tras la exposición a la rabia
puede suponer gastos catastróficos para las poblaciones
pobres: unos US$ 40 en África y US$ 49 en Asia, donde el
ingreso diario medio es de US$ 1–2 por persona.
 OMS -2016
Datos y cifras
•Es una enfermedad prevenible mediante vacunación que afecta a más de
150 países y territorios.
•En la gran mayoría de los casos fatales de rabia humana, los perros han
sido la fuente de infección, contribuyendo a hasta el 99% de.
•Es posible eliminar la rabia vacunando a los perros.
•La rabia causa decenas de miles de muertes cada año, > en Asia y África.
•El 40% de las personas mordidas por animales presuntamente rabiosos son
menores de 15 años.
•La limpieza inmediata de la herida con agua y jabón tras el contacto con un
animal presuntamente rabioso puede salvar la vida.
•Cada año más de 15 millones de personas en todo el mundo reciben la
vacuna tras una mordedura; de este modo se previenen cientos de miles de
muertes anuales por rabia.
Transmisión
Las personas se infectan por la mordedura o el arañazo profundos de un animal
infectado. Los perros son los principales huéspedes y transmisores de la rabia y la
causa principal de las muertes por rabia humana que ocurren en Asia y África en más
del 95% de los casos.
Los murciélagos son la principal fuente de infección en los casos mortales de rabia en
las Américas. La rabia del murciélago se ha convertido recientemente en una amenaza
para la salud pública en Australia y Europa Occidental. Los casos mortales en
humanos por contacto con zorros, mapaches, mofetas, chacales, mangostas y otros
huéspedes carnívoros salvajes infectados son muy raros.
También puede haber transmisión al ser humano en caso de contacto directo de
material infeccioso (generalmente saliva) con mucosas o heridas cutáneas recientes.
La transmisión de persona a persona por mordeduras es teóricamente posible, pero
nunca se ha confirmado.
Aunque es raro, también puede contraerse la rabia por trasplante de órganos
infectados o inhalación de aerosoles que contengan el virus. La ingestión de carne
cruda o de otros tejidos de animales infectados no es fuente confirmada de infección
humana.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación de la rabia suele ser de 1 a 3 meses,
pero puede oscilar entre menos de una semana y más de un
año, dependiendo de factores como la localización del punto
de inoculación y la carga vírica. Las primeras manifestaciones
son la fiebre, que a menudo se acompaña de dolor o
parestesias (sensación inusual o inexplicada de hormigueo,
picor o quemazón) en el lugar de la herida. A medida que el
virus se propaga por el sistema nervioso central se produce
una inflamación progresiva del cerebro y la médula espinal
que acaba produciendo la muerte.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad puede adoptar dos formas. En la primera, la
rabia furiosa, con signos de hiperactividad, excitación, hidrofobia
y, a veces, aerofobia, la muerte se produce a los pocos días por
paro cardiorrespiratorio.
La otra forma, la rabia paralítica, representa aproximadamente
un 30% de los casos humanos y tiene un curso menos
dramático y generalmente más prolongado que la forma furiosa.
Los músculos se van paralizando gradualmente, empezando por
los más cercanos a la mordedura o arañazo. El paciente va
entrando en coma lentamente, y acaba por fallecer. A menudo la
forma paralítica no se diagnostica correctamente, lo cual
contribuye a la subnotificación de la enfermedad.
Diagnóstico
No hay pruebas para Dx antes de la aparición de los
síntomas clínicos, y a menos que haya signos de
hidrofobia o aerofobia, el Dx clínico puede ser difícil de
establecer. La rabia humana se puede confirmar en
vida y posmortem mediante diferentes técnicas para
detectar el virus entero, antígenos víricos, anticuerpos
específicos presentes en el líquido cefalorraquídeo o
ácidos nucleicos en tejidos infectados (cerebro, piel), y
también en orina o saliva.
Tratamiento pos exposición

La profilaxis tras la exposición supone que el tratamiento se

inicie inmediatamente con el fin de impedir que la infección
entre en el sistema nervioso central, que provocaría una
muerte inmediata. La PPE consiste en:
•tratamiento local de la herida, iniciado tan pronto como sea
posible después de la exposición;
•Aplicación de una vacuna antirrábica ;
•Administración de inmunoglobulina antirrábica, si está
indicado.
Tratamiento local de la herida
Los primeros auxilios recomendados consisten en el lavado
inmediato y concienzudo de la herida durante un mínimo de
15 minutos con agua y jabón, detergente, povidona yodada u
otras sustancias que maten al virus de la rabia.
PPE recomendada
Dependiendo de la gravedad del contacto con el animal
presuntamente rabioso, se recomienda la administración de
profilaxis tras la exposición tal como sigue
 Profilaxis posexposición recomendada

Tipo de contacto con un animal Medidas profilácticas

presuntamente rabioso posexposición
Tipo I - tocar o alimentar Ninguna
animales, lamedura sobre piel
intacta
Tipo II - mordisco en piel expuesta, Vacunación y tratamiento
arañazo o erosión leves, sin local de la herida, de
sangrado inmediato
Tipo III - mordeduras o arañazos Rápida vacunación y
transdérmicos (uno o más), administración de
lameduras en piel lesionada; inmunoglobulina
contaminación de mucosas con antirrábica; tratamiento
saliva por lamedura; contacto con local de la herida
murciélagos
La profilaxis posexposición es necesaria en todos los casos
de exposición de tipo II o III en los que se evalúe que existe
riesgo de que la persona desarrolle la enfermedad. Este
riesgo es mayor si:
•el mamífero agresor es de una especie que se sabe sirve
de reservorio o vector de la rabia;
•el animal tiene mal aspecto o su conducta es anormal;
•la saliva del animal ha contaminado una herida o mucosa;
•la mordedura no fue el resultado de una provocación;
•el animal no está vacunado.
 Prevención

Eliminación de la rabia canina

La rabia es prevenible mediante vacunación.
La vacunación de los perros es la estrategia
más rentable para prevenir la rabia humana. La
vacunación también reducirá la necesidad de
profilaxis tras la exposición como parte de la
atención a los pacientes mordidos por perros.
 Prevención

Inmunización humana preventiva

Las mismas vacunas seguras y eficaces se pueden utilizar como
inmunización preventiva. Se recomienda la vacunación de los viajeros que
pasen mucho tiempo al aire libre, particularmente en zonas rurales, y
realicen actividades como ciclismo, acampadas o senderismo, y también de
los viajeros o expatriados cuya estancia en zonas con riesgo importante de
exposición a mordeduras de perros sea prolongada.
También se recomienda la inmunización preventiva de las personas que
tienen ocupaciones de alto riesgo, como los trabajadores de laboratorio que
trabajan con virus de la rabia y otros lisavirus vivos, y las personas que
realizan actividades que puedan ponerlas en contacto directo, por razones
profesionales u otras, con murciélagos, animales carnívoros y otros
mamíferos de zonas afectadas por la rabia.
Respuesta de la OMS
La rabia es una enfermedad zoonótica que requiere una
estrecha coordinación entre los sectores de la salud humana
y la salud animal a nivel nacional, regional y continental.
En diciembre de 2015, la OMS y la Organización Mundial de
Sanidad Animal (OIE), en colaboración con la Organización
de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura
(FAO) y la Alianza Mundial para el Control de la Rabia,
lanzaron un marco mundial para lograr que en 2030 no haya
ninguna muerte humana por rabia.
 ¿TENDRA

RABIA ?