PATOLOGIA DE UTERO

DR ANGEL RONCAL
MIOMATOSIS
MIOMATOSIS UTERINA

• Están constituidos de matriz extracelular, colágeno, fibronectina y

proteoglicanos.
• Aparecen en 60% de las mujeres antes de los 40 años de edad, y en 80%
de las mujeres antes de los 50 años de edad.
• En 30% de los casos causan hemorragia uterina anormal, dolor pélvico y
otros síntomas que pueden afectar la calidad de vida de las pacientes.
• son causa de anemia, infertilidad, subfertilidad, alteración en la
implantación embrionaria, pérdida gestacional recurrente, parto
pretérmino e incontinencia urinaria.
• Crecimiento se cree relacion componentes cromosómicos XX normales
INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO

• Las afroamericanas tienen 3 a 9 veces mayor prevalencia de

miomatosis: a los 35 años de edad 60% los tienen y a los 50 años
80%.
• Antecedentes familiares. El riesgo se incrementa 2.5 veces cuando
se tiene un familiar de primer grado con este trastorno y 5.7 veces
cuando un familiar los tuvo antes de los 45 años.
• Antecedentes ginecoobstétricos: menarquia precoz, contacto con
el dietilestilbestrol intrauterina; embarazos, maternidad temprana
y los periodos intergenésicos cortos. 
FISIOPATOLOGÍA DE LA MIOMATOSIS
UTERINA

• Éstos son tumores monoclonales que surgen de las capas musculares del
útero (miometrio) de un solo miocito; desde el punto de vista histológico
los fibromas son neoplasias benignas compuestas de tejido muscular,
mezcladas con abundante cantidad de matriz extracelular.
• Los estudios in vitro han demostrado que el crecimiento de los fibromas
depende de la regulación del gen ARNm cuya función se refleja en los
procesos celulares y uno de esos procesos son las mutaciones somáticas.
• 40% de los fibromas uterinos están cromosómicamente alterados; por
ejemplo, se ha encontrado translocación entre los cromosomas 12 y 14,
trisomía 12, translocación entre cromosomas 6 y 10, y pérdida de los
cromosomas 3 y 7.
CLASIFICACIÓN DE LOS MIOMAS
CUADRO CLÍNICO

• El 30-40% de los miomas son asintomáticos.

• 30 a 70% sangrado
• Dolor abdominal en 20 a 34%, distensión abdominal en 50
a 54% y estreñimiento en 13 a 21%. Los síntomas urinarios
8%.
• La dismenorrea y el dolor pélvico cíclico asociado con la
miomatosis se manifiestan en 61 a 63%,no esmarrcador
especifico.
• Dispareumia.
CAMBIOS DEGENERATIVOS

• Degeneración hialina: (65%).

• Degeneración quística 4%.
• Degeneración por calcificación: Varía entre el 4 -10%.
• Degeneración roja.
• Degeneración maligna o sarcomatosa: (0. 5%)
DIAGNÓSTICO

• Ultrasonografía.
• Histerosonografía.
• Histerosalpingografía.
• Histeroscopia .
• Resonancia magnética nuclear.
• Tomografía axial computada.
IMPLICACIONES REPRODUCTIVAS DE LOS
MIOMAS
• Distorsión de la cavidad endometrial.
• Aumento de la distancia en el viaje del esperma para alcanzar las trompas uterinas.
• Obstrucción del ostium tubárico.
• Alteración en el trasporte de los gametos.
• Aumento del tamaño y contorno del útero, que puede alterar la implantación.
• Alteración en el suministro sanguíneo al endometrio, que afecta la nidación.
• Interferencia con la función de la unión útero-tubárica, que afecta el flujo sanguíneo, o
irrita el miometrio.
• De acuerdo con la American Fertility Society Guideline for Practice los miomas pueden
asociarse con 5 a 10% de los casos de infertilidad, aunque como factor único solo
influyen en 2 a 3%.
• En un metanálisis de 58 a 65%. Estas tasas bajan a 38% cuando se asocian con otras
causas de infertilidad.
MIOMAS Y EMBARAZO

• 1 a 4% de los embarazos tienen alguna relación con miomas.

• En general, 80% de los miomas uterinos que coexisten durante el embarazo permanecen del
mismo tamaño, o se vuelven más pequeños.
• Los miomas pueden complicar el curso del embarazo: inducen el aborto cuando la implantación
ocurre sobre un mioma submucoso. Los miomas próximos a la placenta se vinculan con
sangrados tempranos y abortos espontáneos.3
• La localización de los miomas en relación con la placenta parece ser más importante que su
tamaño.
• Los miomas intramurales o subserosos menores de 3 cm suelen considerarse de poca
significación clínica.
• Asociados parto prematuro, dolor abdominal debido a degeneración roja, desprendimiento de
placenta, retardo en el crecimiento intrauterino, obstrucción del trabajo de parto y hemorragia
posparto. El riesgo de todas las complicaciones se reporta en 77%.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• El 75% de las pacientes mejoran significativamente en el

primer año de terapia, pero las tasas de fracaso a largo
plazo son altas.
• mifepristona es un antiprogestágeno sintético que inhibe
la ovulación y produce disrupción endometrial. En
modelos no aleatorizados con escasas participantes,
parece útil para reducir el tamaño de los miomas.
• ACO no indujeron variación en el tamaño de los miomas,
pero redujeron el volumen menstrual
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Los AINES pueden reducir el volumen menstrual no

asociado con los miomas, pero no son efectivos en el
tratamiento de las mujeres con miomatosis.
• Análogos de la GnRH.
• En relación con el danazol, produce disminución del
tamaño de los miomas. Su uso es limitado por el efecto
androgénico y duración limitada de su efecto (6 meses).
TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Histeroscopía El grado de extensión hacia el miometrio y el

tamaño del mioma (hasta 4 cm).
• Miólisis Laparoscópica Se refiere al procedimiento de liberar
energía dentro del mioma, para interrumpir el flujo sanguíneo o
extraer el contenido hídrico de sus células. Las pacientes pueden
considerarse para la miólisis si tienen menos de 4 miomas de 5 cm,
o si el mioma más grande es de 10 cm.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Miomectomía recurrencia del 15%; el 10% de las pacientes pueden

eventualmente requerir histerectomía.
• Histerectomía:
• Embolización de las Arterias Uterinas se basa en la interrupción
del flujo de sangre a las arterias uterinas. Se inyectan partículas
de 300 a 600 µm a través de un catéter que se introduce por la
arteria femoral con anestesia local, bajo control radioscópico.
Recomendaciones Primarias ACOG

Recomendaciones nivel A: 
• La histerectomía provee una cura definitiva.
• La miomectomía abdominal es una opción segura y efectiva para
pacientes que desean conservar el útero. riesgo de reoperación.
• El uso de agonistas de GnRH en el preoperatorio es beneficioso,
especialmente si mejorar el estado hematológico y disminuir el
tamaño uterino son objetivos importantes
• El uso de vasopresiona al momento de la miomectomía parecería
limitar la pérdida sanguínea.
Recomendaciones Primarias ACOG

Recomendaciones nivel B:
• El crecimiento rápido del leiomioma no ha demostrado predecir el
riesgo de sarcoma uterino, no debería ser usado como única
indicación de miomectomía o histerectomía.
Recomendaciones Primarias ACOG

Recomendaciones nivel C:
• La miomectomía laparoscópica segura y efectiva para mujeres con pequeño número de miomas de
moderado tamaño que NO desean futura fertilidad. FALTA ESTUDIOS PARA ÑASQUE DESEAN
FERTILIDAD
• La miomectomía laparoscópica es una opción efectiva para el control de la metrorragia en mujeres
con miomas submucosos.
• Aunque la ablación endometrial parece ser efectiva en el control de la metrorragia en mujeres con
miomas, se necesitan más estudios en mujeres con miomas clínicamente significativos.
• Debido a que los leiomiomas pueden ser un factor de infertilidad para algunas pacientes, el tema es
complejo y la miomectomía no debería realizarse sin antes completar exhaustivamente la evaluación
de fertilidad.
• Aunque las mujeres posmenopáusicas con miomas pueden tener aumento del sangrado y del tamaño
del mioma cuando están bajo tratamiento hormonal de reemplazo, no parece haber contraindicación
formal en estos casos en pacientes que desean el tratamiento.
ADENOMIOSIS
ANGEL RONCAL JIMENEZ
• La adenomiosis es un trastorno ginecológico frecuente que se
caracteriza por la existencia de glándulas y estroma endometriales
en el espesor del miometrio, junto con la hiperplasia y la
hipertrofia de fibras musculares lisas de este último.
• Es dependiente del estrógeno y, entre los factores predisponentes,
se hallan la multiparidad y el antecedente de cirugías previas
uterinas (cesáreas, legrados, histeroscopias...).
Se describen 2 formas de adenomiosis:
• focal, localizada (adenomiosis de Cullen), que se presenta como pequeños
focos, nódulos endometriales en el espesor del miometrio, alguno de los
cuales puede ser de mayor tamaño, mal delimitado y sin cápsula, lo que
puede orientar en el diagnóstico diferencial en comparación con el mioma
intramural,
• forma difusa, la más frecuente, en la que el útero se encuentra aumentado
de tamaño y en la que se puede apreciar múltiples criptas glandulares
pequeñas (2-8 mm) que infiltran el miometrio alrededor de la cavidad
(miometrio paracavitario) ­el lugar más frecuente es la pared posterior del
útero­y con un engrosamiento significativo de la zona de unión.
anatomía patológica Hallazgos:

• La adenomiosis se debe a un crecimiento del endometrio en profundidad, que se

extiende más allá de 2,5 mm en la profundidad del miometrio.
• Normalmente la unión endomiometrial es irregular y carente de una muscular de la
mucosa.
• Macroscópicamente los islotes se presentan como áreas ligeramente deprimidas,
rosadoamarillentas o pardas, o como pequeños quistes con líquido pardo.
• El miometrio aparece hipertrófico.
• El cuerpo uterino es globuloso; la pared comprometida, engrosada y, con más
frecuencia, se trata de la pared posterior y de los cuernos.
• La lesión en conjunto está mal delimitada. Rara vez consiste en un nódulo bien
delimitado, con islotes de endometrio y tejido muscular liso desordenado
(adenomioma).
La etiología

• Son mal conocidos.

• La teoría de la invaginación endomiometrial del endometrio, si
bien el desarrollo de la adenomiosis desde restos müllerianos en
una localización extrauterina es otra posibilidad.
• El mantenimiento de la adenomiosis es necesarios concentraciones
de estrógenos relativamente altas y un debilitado control del
crecimiento inmunorrelacionado del endometrio ectópico.
• Su diagnóstico clínico es difícil, porque los signos y los síntomas son
inespecíficos y con frecuencia coexisten con otras enfermedades
pelvianas.
• Dos tercios de las mujeres son sintomáticas, y el síntoma más frecuente es
la dismenorrea secundaria con un aumento progresivo de la intensidad, en
tanto que la menorragia y el dolor pelviano son menos constantes.
• Cuando la adenomiosis es el único trastorno pelviano, los síntomas más
comunes son la menorragia (40-50%), la dismenorrea (15-30%) y la
metrorragia (10-12%). Además, es frecuente que la paciente refiera
múltiples intentos terapéuticos previos.
• Un 80% de los casos de adenomiosis están asociados con miomas uterinos, y
el aumento de volumen uterino es un signo común con esta entidad.
• También en mujeres con adenocarcinoma endometrial, la adenomiosis es
relativamente frecuente. En ocasiones, se han descrito casos de adenomiosis
en mujeres posmenopáusicas con carcinoma de mama, casos inducidos por su
terapia adyuvante con tamoxifeno; en estos casos de adenomiosis inducidos
por el uso de tamoxifeno, los hallazgos por imagen son similares a los
descritos en mujeres en edad fértil.
• Se han descrito casos de presentación inusual de adenomiosis, como dentro
de un leiomioma y en el ligamento ancho, asociado al uso de tamoxifeno.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

• El diagnóstico definitivo se lleva a cabo en el estudio histológico

1. La ecografía transvaginal permite identificar
claramente el endometrio, el miometrio, y
puede diagnosticar con gran precisión la
enfermedad uterina benigna7.
• adenomiosis focal afecta preferentemente al
miometrio posterior; en cambio, los miomas no
tienen tal localización preferente.
• El límite entre la lesión y el miometrio
subyacente no está bien definido, los miomas
bordes definidos.
• Adenomiosis, en su interior existen áreas
anecoicas de 2 a 8 mm (quistes
miométricos), con frecuencia en ubicación
subendometrial y que corresponden a las
criptas glandulares endometriales dilatadas,
que aparecen y desaparecen durante el ciclo
menstrual y que le dan un aspecto típico de
miometrio poliquístico en «panel de abeja»
• La presencia de calcificaciones que dejan
sombra acústica.
• Seudoengrosamiento del endometrio.
• Agrandamiento uterino difuso. La presencia de
endometrio intramiometrial, generalmente
localizado en el área corporal, da al útero un
aspecto globuloso, aumentando su volumen y
reduciendo su reflectividad.
• Engrosamiento de la pared posterior.
• Cavidad excéntrica.
2, . Ecografía Doppler color transvaginal.
• aumento de la vascularidad (IR = 0,56 ± 0,12), mientras que el IR
de las arterias uterinas muestra una disminución del valor
comparado con mujeres control.
• El Doppler color es útil para diferenciar la adenomiosis de los
tumores malignos uterinos.
3. Resonancia magnética (RM)
• en el diagnóstico de la adenomiosis es del 85 al 90%, con una
sensibilidad y una especificidad entre el 86 y el 100%.
• Engrosamiento focal o difuso de la zona de unión mayor a 12 mm
• Focos brillantes, que corresponden a áreas de hemorragia.
• Por lo general, útero aumentado de tamaño.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• mioma uterino: un útero aumentado de tamaño y que pueden asociarse a

hipermenorrea.
• hipertrofia idiopática del miometrio, que es un engrosamiento difuso del
miometrio, de más de 20 mm de espesor, que produce un abombamiento
simétrico del útero y en el que, histológicamente, no se encuentran otras
alteraciones uterinas:.
• Endometriosis:
• Malformaciones genitales.
• Presencia de un dispositivo intrauterino (DIU), sin olvidar otros cuadros causantes
de dolor pelviano (p. ej., enfermedad inflamatoria pelviana).
• También, con el adenocarcinoma endometrial y con la contracción miometrial.
TRATAMIENTO

• El tratamiento médico puede ser efectivo para controlar los síntomas:

antiinflamatorios no esteroideos, anticonceptivos hormonales orales,
danazol, análogos de hormona liberadora de gonadotropinas.
• La cirugía conservadora, incluyendo la ablación endomiometrial, la
electrocoagulación o excisión miometrial laparoscópica, ha demostrado
ser efectiva en más del 50% de las pacientes.
• También la embolización arterial uterina es una prometedora
alternativa no quirúrgica para pacientes con menorragia y adenomiosis.
• La histerectomía,.
SARCOMA UTERINO
ANGEL RONCAL JIMENEZ
• Los sarcomas uterinos son tumores raros, que representan hasta un
4% de los tumores uterinos.

• Su pronóstico es malo y existen pocos estudios prospectivos de su

tratamiento y respuestas clínicas.

• Incidencia mundial de 0.5 a 3.3 casos por 100 000 mujeres.

FACTORES DE RIESGO

• mujeres de 40 a 60 años de edad,

• antecedente de ingesta de anticonceptivos orales y tamoxifeno.
• La paridad, la menarca y menopausia, no son concluyentes.
• De acuerdo a la raza, es dos a tres veces mayor su incidencia en
afroamericanos.
CUADRO CLÍNICO

• El principal síntoma es sangrado transvaginal (95%).

• Con características en cantidad variable, puede estar acompañado
de dolor, fetidez o síntomas de presión pélvica.
• Los pacientes presentan grados diferentes de anemia.
• A la exploración física se encuentra útero aumentado de tamaño.
• El principal diagnóstico diferencial del sarcoma es el leiomioma.
CLASIFICACIÓN DE LOS SARCOMAS
UTERINOS (GOG)

• La clasificación se basa en el tipo de células y lugar de origen. Cuando se

refiere a "puros" es referente al mismo tipo células. Al referirse a "mixtos",
es pertenecen a más de un tipo células. "Homólogo", que son compuestos
por elementos tisulares exclusivos del útero. "Heterólogo", significa que son
compuestos por elementos tisulares, que incluyen útero y anexos.
CLASIFICACIÓN DE LA GYNECOLOGIC ONCOLOGY GROUP (GOG)
• Sarcoma mixto mülleriano homólogo.
• Sarcoma mixto mülleriano heterólogo.
• Leiomiosarcoma.
• Sarcoma del estroma endometrial.
CLASIFICACIÓN DE LA ORGANIZACIÓN
MUNDIAL DE LA SALUD
• Tumores mesenquimatosos. • Tumores mesenquimatosos.
• Sarcoma del estroma endometrial. • Otros malignos, otros benignos, sarcoma
endometrial y músculo.
• Sarcoma del estroma endometrial de bajo
grado. • Tumores mixtos epiteliales y mesenquimatosos.
• Nódulo estromal endometrial. • Carcinosarcoma (Tumor mixto mülleriano y
carcinoma metaplásico).
• Sarcoma endometrial indiferenciado.
• Adenosarcoma/Carcinofibroma.
• Leiomiosarcoma.
• Adenofibroma/Adenomioma.
• Variedad epiteliode y mixoide.
• Variante atípica polipoide.6,7
• Leiomioma no específico.
• Mitótico, hipercelular, hemorrágico, atípico,
difuso, leiomiomatosis intravascular.
De acuerdos las guías de la NCCN del 2008, se clasifican como:
• Leiomiosarcoma
• Sarcoma del estroma endometrial (antes considerado SEE de bajo
grado).
• Sarcoma indiferenciado, sarcoma heterólogo puro (antes
considerado SEE de alto grado).
• Carcinosarcoma, igual a sarcomas mixto mülleriano.7
DIAGNÓSTICO

• El caso típico es una mujer con crecimiento uterino rápido, y de

forma importante con sangrado transvaginal.
• Los estudios de imagen y hallazgos clínicos no son específicos
para sarcomas vs otros tumores uterinos. Sin embargo la
histología, el ultrasonido (US) pélvico, la resonancia magnética y
la tomografía aportan datos importantes.
• Exploración física,
• biopsia,
• citología vaginal,
• solicitar marcador tumoral Ca 125,
• estudio de imagen.
TRATAMIENTO PARA EL SARCOMA UTERINO

• Se deberá de realizar estadificación. Se debe practicar

histerectomía abdominal: Salpingo-ooforectomía bilateral,
linfadenectomía selectiva pélvica y paraaórtica y valorar
adyuvancia con quimioterapia y radioterapia. La realización de
linfadenectomía es controversial.
• Para los carcinosarcomas se debe considerar la mayor posibilidad
de metástasis intraabdominal y retroperitoneal, que los
leiomiosarcomas. Mayor metástasis ocultas (ganglios paraaórticos,
pélvicos y epiplón) hasta en un 60%. Se considera la
linfadenectomía pélvica pronóstica.
• La FIGO estadifica a los sarcomas uterinos:
• Etapa I: Sarcoma confinado al cuerpo uterino (52%).
• Etapa II: Sarcoma confinado a cuerpo y cérvix (66%).
• Etapa III: Sarcoma confinado a la pelvis (37%).
• Etapa IV: Sarcoma extrapélvico (0%).
• La radioterapia Está indicada cuando la invasión al miometrio
representa más del 50%, y en etapas clínicas mayores de I.
• La quimioterapia para el sarcoma estroma endometrial, la primera
línea con esquemas de un solo.
• En la enfermedad metastásica se considera administrar cisplatino
y placlitaxel.
FACTORES PRONÓSTICOS DEL SARCOMA
UTERINO

• La etapa clínica es el factor pronóstico más importante. En donde

representa una sobrevida global en etapa clínica I de un 52%, II de un 66%,
III de un 37% y IV de un 0%.
• La edad menor de 50 años tiene una sobrevida global de 38%, sobrevida
libre de recurrencia de hasta un 34%. Mayores de 50 años tienen sobrevida
global de un 53%, con una sobrevida libre de recurrencia de hasta un 20%.
• La etapa reproductiva en premenopáusica, con sobrevida global de un
44%, sobrevida libre de recurrencia de 40%. En posmenopáusica, una
sobrevida global de un 39%, con sobrevida libre de recurrencia de hasta un
16%.
• Respecto al tipo histológico, la sobrevida global para el sarcoma del estroma
endometrial es de un 70%, con sobrevida libre de recurrencia de un 54%. Para los
tumores mixtos müllerianos, la sobrevida global de un 45%, con una sobrevida
libre de recurrencia de un 37%. Para los leiomiosarcomas, la sobrevida global de
un 19%, con una sobrevida libre de recurrencia de un 5%.
• Referente al grado histológico, para los sarcomas del estroma endometrial una
sobrevida global de 90%, con una sobrevida libre de recurrencia de hasta un 10%.
Los tumores mixtos müllerianos representan una sobrevida global de un 45%, con
una sobrevida libre de recurrencia de un 37%. Los leiomisarcomas representan
29% de sobrevida global, con un 12% de sobrevida libre de recurrencia.
• La citología peritoneal representa una sobrevida global cuando es negativa, de
hasta un 54%, y cuando es positiva menor de un 10%
CANCER DE ENDOMETRIO
ANGEL RONCAL JIMENEZ
• El cáncer de endometrio es el tumor ginecológico más frecuente
en los países desarrollados.
• El radio de incidencia del cáncer de endometrio (CE) es de 0 a 25
casos por 100 000 mujeres
• La sobrevida global a 5 años es del 80% .
• La edad media de presentación de la patología es de 63 años y solo
el 9% de los tumores ocurre en menores de 45 años, con un pico de
incidencia entre los 55 a 74 años.
Factores de riesgo

• exposición elevada y • Tumores de ovario productores

prolongada a los estrógenos. de estrógeno
• Menarca temprana • Tamoxifeno
• Obesidad • HTA
• Menopausia tardía mayores de • DBT tipo
55 años • Factores hereditarios: el más
• Terapia de reemplazo hormonal conocido es el Síndrome de
sin oposición 10-30 Lynch.
• Ovario poliquístico
Clasificación del Cáncer Endometrial

• Tipo 1: Representan a la mayoría de los tumores de endometrio.

Son carcinomas endometroides de bajo grado (grados de FIGO 1 y
2), con tendencia a la invasión superficial del miometrio y un
pronòstico favorable (85,6% de sobrevida a 5 años). Estos tumores
son estrógeno-dependientes, y típicamente están precedidos por
una hiperplasia endometrial.
• Tipo 2: No están relacionados con la exposición a estrógeno.
Incluyen los endometroides grado 3 y los subtipos no
endometroides: serosos, carcinosarcomas,células claras, mixtos e
indiferenciados.
LESIONES PRECURSORAS DE CE

La clasificación actualmente aceptada para las hiperplasias

endometriales tanto por la Sociedad Internacional de
Ginecopatólogos, (OMS) se basa en el esquema de Kurman y
colaboradores, :
• hiperplasia simple (HS),
• hiperplasia compleja (HC),
• hiperplasia simple con atipia (HSA) e
• hiperplasia compleja con atipia (HCA).
ESTADIFICACIÓN DEL CE

• Los CE se estadifican
quirúrgicamente mediante un
sistema propuesto por la FIGO, el
sistema TNM de la American Joint
Comittee on Cancer se
correlaciona con el sistema FIGO,
pero este último se utiliza con
mayor frecuencia por los
cirujanos.
ADENOCARCINOMA DE ENDOMETRIO DE BAJO
GRADO
• mujeres posmenopáusicas (mediana: 60 años), se asocia típicamente con hiperplasia
endometrial preexistente o concomitante; El diagnóstico se sospecha debido al aumento
de tamaño del útero en el examen clínico o por engrosamiento del endometrio,
descubierto por estudio
• útero está aumentado en tamaño y la cavidad uterina está distendida por la presencia del
carcinoma. El revestimiento endometrial está engrosado y se observan proyecciones
polipoides hacia la cavidad uterina
• Sólo dos criterios histopatológicos adquieren relevancia en esta evaluación: la
complejidad de la arquitectura papilar y la atipia citológica marcada.
• El aspecto de complejidad arquitectural que se observa en las proliferaciones glandulares
de bajo grado, puede dividirse en tres grupos de riesgo: 1. Glándulas pequeñas
“empaquetadas”. 2. Macroglándulas (cinco veces o más el tamaño de una glándula
normal). 3. Papilas exofíticas
VARIANTES HISTOLÓGICAS
• A. Carcinoma epidermoide.
• B. Carcinoma villoglandular.
• C. Carcinoma secretor.
• D. Carcinoma ciliado.
• E. Carcinoma microglandular.
• F. Carcinoma sertoliforme.
• G. Carcinoma fusocelular.
• H. Carcinoma mucinoso.
CARCINOMAS ENDOMETRIALES DE ALTO
GRADO

• Este grupo de neoplasias es heterogéneo y tiene una conducta

clínica agresiva. Incluye carcinomas endometriales grado 3 de la
FIGO, carcinoma seroso, carcinoma de células claras, carcinoma
indiferenciado y el tumor mixto maligno mulleriano
(carcinosarcoma).
• ASPECTO MACROSCÓPICO Por lo general, se presentan como
grandes masas polipoides que llenan la cavidad uterina y pueden
protruir a través del cérvix. En raras ocasiones, este tipo de
neoplasias se originan en el cérvix, en un pólipo endometrial o en
el contexto de un adenocarcinoma
SÍNDROMES HEREDITARIO

• La predisposición genética se observa en 10% de las pacientes, el

5% de estos se asocian con el síndrome de Lynch,
• El síndrome de Lynch o cáncer de colon hereditario no polipoide es
un síndrome autosómico dominante, tienen un riesgo del 40% al
60% para desarrollar cáncer de endometrio, lo cual es similar o
excede su riesgo de desarrollar cáncer de colon.
• La media de edad del diagnóstico de cáncer de endometrio en
pacientes con síndrome de Lynch es de 46 a 54 años, y el 18% se
diagnostican antes de los 40 años.
ESTUDIO DE LA PAREJA
INFERTIL
ANGEL RONCAL JIMENEZ
Definición Infertilidad

• Es la incapacidad de una mujer en edad reproductiva, para lograr

un embarazo, luego de 12 meses de tener relaciones sexuales, sin
cuidados anticonceptivos en menores de 35 años y luego de 6
meses en mayores de 35 años.
• El 85% lo logra dentro del primer año. ACOG Committee Opinion
2008.
• El Índice de Fecundidad, es la probabilidad de quedar embarazada
en cada ciclo de exposición, sin protección anticonceptiva, en
pacientes menores de 35 años. Pacientes fértiles: 0.15 a 0.20 por
mes. Schwartz A. y col.N. Engl J Med 1982; 306: 404 -06
Factores a Evaluar:

Factor Masculino:
• Anamnesis y Examen Clínico
• Espermograma
Factor Femenino
• Anamnesis y Examen Clínico
• Ecografía Basal con conteo de Folículos Antrales y monitoreo ecográfico de la ovulación.
• Perfil Hormonal día 2º-3º del ciclo, según la clínica.
• Dosaje de Progesterona día 21- 22 de un ciclo de 28.
• Infecciones del TGI – Cultivos para Chlamydia Micoplasma y UreaplasmaHisterosalpingografia
Los estudios completos de ambos miembros de la pareja no deben prolongarse más allá de 3
ciclos, debiendo existir una adecuada información de los estudios a realizar.
Factor Masculino:

• Examen Físico: Edad, Ocupación, hábitos, Rel. Sexuales, Pene,

Testículos, varicocele, conducto deferente, caracteres sexuales
secundarios Espermograma Perfil Hormonal Eco-Doppler de
Cordones Espermáticos Antecedentes Personales Cirugía en la
Infancia Traumatismos Quimio o Radioterapia
• Infertilidad Masculina 20-40% de incidencia, generalmente
asintomático. Obstrucción conductos deferentes;
Hipog.hipogonadotrófico; Atrofia testicular post Orquitis,
radiaciones o Cirugía, Varicocele idiopática
• Valores Límite aceptados como referencia del estudio Seminal:
Vol. Eyaculado 1,5 ml PH 7,2 Concentración Espermática: 15 x 106
por ml y 39 x 106 de Totales Porcentaje de Motilidad 40%
Traslativos 32% Morfología Normal (Kruger) 4% Aglutinación
espermática: ausente Viscosidad: < a 2 cms post licuefacción
Factor Femenino:

• Edad – ocupación, Hábitos: drogas, alcohol; Frecuencia y calidad

de relac. Sexuales; Enfermedades importantes; Cirugías previas ;
Menarca; Ritmo menstrual; Embarazos, evolución; Mét.
Anticonceptivos; Medicaciones; Dolor pelviano crónico;
Dismenorrea; Hirsutismo; Dispareunia; Galactorrea
Exámen Físico:
• Peso y masa corporal
• Examen mamario.
• Nódulos tiroideos.
• Examen Abdominal
• Caracteres sexuales secundarios
• Examen Ginecológico
Fase Lútea Inadecuada (FLI)

• El “Gold standard” para el diagnóstico de FLI, ha sido la biopsia de

endometrio. El cuerpo lúteo sería insuficiente o inadecuado cuando el
endometrio secretorio presenta un retraso en su maduración mayor a dos
días.
• Varios estudios posteriores a los cuadros histológicos establecidos por Noyes,
Hertig y Rock, han demostrado que el fechado endometrial carece de
precisión y exactitud, pudiendo existir FLI, según biopsia, en ciclos fértiles.
• El comité de Prácticas de la ASRM 2012, sugiere no emplear la biopsia de
endometrio para la evaluación de la función ovulatoria ni para la FLI,
limitándola a pacientes con sospecha de patología endometrial (endometritis
crónica, pólipos, hiperplasias,etc)
Diagnóstico de Ovulación y Función Ovárica:

• En pacientes con ciclos menstruales regulares (eumenorreicas) y sin Antecedentes

quirúrgicos y menores de 35 años
• Realizar un dosaje de FSH, LH, Estradiol día 3º del ciclo y progesterona plasmática
en el día 21- 24 del ciclo o 6-7 días después de la ovulación según monitoreo
ecográfico.
• Monitoreo ecográfico de la ovulación comenzando con ecografía basal y conteo de
folículos antrales y posterior desarrollo folicular entre el 7° y 10° día del ciclo y
hasta la formación del cuerpo lúteo.
• Con ciclos irregulares o amenorreas cortas. O Determinaciones de Progesterona
Testosterona y DHEA-S, PRL, TSH y T4, FSH/ LH, HAM y 17 hidroxiprogesterona.
Conteo folicular en ambos ovarios O Con amenorreas estables o prolongadas e
hipoestrogenismo O Estradiol, FSH, ecografía gonadal y cariotipo
Factor Cervical:

• Raramente la producción de moco o la interacción moco- semen es la causa

única o principal de la infertilidad.
• Si el examen revela la existencia de una cervicitis crónica, deberá tratarse.
• El test post coito o de Sims- Huhner es el método tradicional para el
diagnóstico de este factor. Existe controversia en cuanto a la técnica, el
momento de realización y la interpretación de los resultados. Ello lo hace un
test subjetivo, de pobre reproductibilidad y que no predice el estado o no de
infertilidad.
• Por lo mencionado, el comité de Prácticas de la ASRM, en sus
recomendaciones del 2012, no considera necesario al test post coito, dentro
de la evaluación sistemática de la infertilidad
VIdeolaparoscopia en Infertilidad:

• En pacientes que no se han embarazado luego de dos años, en la esterilidad sin causa
aparente, en fallas de la FIV o en las que se sospecha patología pelviana, se indicará
este procedimiento.
• En patología tubo peritoneal: hidrosalpinx; Una revisión Cochrane (2004) concluyó que
la salpingectomía, mejora los resultado de la FIV. Otros favorecen la oclusión tubaria
proximal (Kontoravdis A et al, 2006). Se realizará adhesiolisis y fimbrioplastias. Las
recanalizaciones de la trompa son limitadas en la actualidad.
• EPI en procesos agudos o crónicos no resueltos.
• Endometriosis. Es la principal indicación tanto para su diagnóstico como para el
tratamiento.
• Ovarios. Ovariolisis. Driling ovárico en el PCOS. Biopsias gonadales y extirpación de
formaciones benignas.
Videohisteroscopia en Infertilidad:

• Sospecha de Patología intracavitaria diagnosticada por otros métodos. -

Endometritis crónica. Hallazgo casual en el 22% de fallas de la FIV y en
abortadoras recurrentes del 1er. trimestre.
• Observación del canal endocervical y cavidad uterina en mujeres con
fallos repetidos de FIV- ET (hallazgos entre el 45 y 50%). Pólipos
endometriales. Su extirpación mejoraría los resultados.
• dherencias intrauterinas. Hasta un 23% en mujeres legradas con fines
abortivos o post parto. Puede producir defectos en la implantación
Miomas submucosos. Conviene extirparlos por esta vía. Malformaciones
uterinas. El útero tabicado es el que produce mayor N° de fallas en la
implantación.
Recomendaciones: Obesidad

• Una mujer obesa tiene 3 veces más posibilidades de sufrir infertilidad que aquella con un índice
de masa corporal (IMC) normal y los tratamientos naturales o con F.A. tienen resultados
disminuidos comparados con la población general.
• La obesidad afecta la ovulación, la maduración ovocitaria, el desarrollo endometrial, la
receptividad uterina, la implantación y aumenta la tasa de aborto.
• En el Hombre el hiperestrogenismo asociado produce alteraciones hormonales, sexuales y
espermáticas y un efecto deletéreo en la función eréctil (Nivel de Evidencia 2b)
• Hay evidencia que en mujeres infértiles anovuladoras con BMI mayor a 29 kg/m2, la pérdida de
peso programada, que incluyen actividad física, recomendaciones dietarías para reducir peso,
recuperan los ciclos ovulatorios y mejoran las tasas de embarazo. (Nivel de evidencia 1b)
• Si bien la pérdida de peso con dieta y actividad física, es el tratamiento de primera línea se han
observado mejoras de la función reproductiva luego de la pérdida de peso posterior a una
cirugía bariátrica.
Recomendaciones: Falla Ovárica

• La falla ovárica prematura, se define como la ocurrencia de amenorrea hipergonadotrófica

y deficiencia estrogénica en mujeres por debajo de los 40 años y tiene una prevalencia de
0,9 a 1,2%. Su diagnóstico es clínico (amenorrea secundaria hipoestrogénica), ecográfico
(disminución o ausencia de folículos antrales) y de laboratorio (FSH,E2, HAM)
• En la mayoría de los casos la etiología es desconocida pero en otros puede ser causado por
quimioterapia, radioterapia, cirugía, desordenes genéticos particularmente los que
involucran al cromosoma X, enfermedades autoinmunes, infecciones, tabaco y otras
toxinas.
• Las mujeres con falla ovárica prematura, presentan un riesgo aumentado de muerte
temprana, enfermedades neurológicas, disfunción psicosexual, trastornos del humor,
osteoporosis y enfermedad coronaria. Por ello el ginecólogo debe realizar el tratamiento
adecuado para el logro del embarazo, pero también actuar sobre la prevención en la salud
femenina y su calidad de vida, con el agregado de TH.
Recomendaciones: Genética

• Una alta frecuencia de alteraciones genéticas (18.8%) justifican la realización de evaluación genética a
nuestra población con infertilidad idiopática.
• En dos de las mayores series estudiadas, los cariotipos de varones con semen normal presentaron un 1,69%
de anomalías y los que presentaban Oligo, Asteno y/o Teratospermia de leve a severa trepaban al 11,82% y
se observó una incidencia de 3.8% en anomalías y mutaciones en el gen de la fibrosis quística.
• Algunos pacientes con OAT moderadas a severas se asocian a microdeleciones de la porción distal del
cromosoma Y en la zona AZF, algunos varones con estas deleciones o en el Gen PAR1 pueden transmitirse a
la descendencia y presentar, corta estatura, retardo mental y deformidades de los brazos y muñecas.
• El Test para fibrosis quística debe solicitarse en todos los pacientes con ausencia uni o bilateral de
conductos deferentes o en casos de azoospermia con escaso volumen por sospecha de obstrucción.
• El cariotipo y la evaluación de deleciones del cromosoma Y deben realizarse en varones con azoospermia
no obstructiva y con severa oligozoospermia, más aún cuando se sospecha un hipogonadismo
hipergonadotrofico. Cuando todos los factores estudiados, son normales, incluida a la videolaparoscopía,
se habla de esterilidad sin causa aparente o ESCA y suele constituir el 10 al 15% de las parejas estudiadas.
Naturalmente, cuanto más superficial o incompleto el estudio, mayor será el porciento de ESCA