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Este documento resume la historia y criterios diagnósticos del delirium. Comienza con los orígenes del delirium en la antigua Grecia y su desarrollo en Francia durante el siglo XIX. Luego describe la evolución de los criterios diagnósticos del delirium en las diferentes ediciones del DSM desde 1952 hasta la actualidad. Finalmente, discute factores de riesgo, causas, evaluación, prevención y tratamiento del delirium.
Este documento resume la historia y criterios diagnósticos del delirium. Comienza con los orígenes del delirium en la antigua Grecia y su desarrollo en Francia durante el siglo XIX. Luego describe la evolución de los criterios diagnósticos del delirium en las diferentes ediciones del DSM desde 1952 hasta la actualidad. Finalmente, discute factores de riesgo, causas, evaluación, prevención y tratamiento del delirium.
Este documento resume la historia y criterios diagnósticos del delirium. Comienza con los orígenes del delirium en la antigua Grecia y su desarrollo en Francia durante el siglo XIX. Luego describe la evolución de los criterios diagnósticos del delirium en las diferentes ediciones del DSM desde 1952 hasta la actualidad. Finalmente, discute factores de riesgo, causas, evaluación, prevención y tratamiento del delirium.
Jorge Calderon, Matias Gonzales, Psiquiatría de enlace y Medicina
psicosomática, Ed. Mediterraneo,2016
Puntos clave El desarrollo de la semiología francesa durante el siglo XIX Criterios diagnóstico de Delirium: Atención Delirium y Delirium subsindrómico; tres dominios nucleares: cognitivo, pensamiento de orden superior, circadiano. Orígenes Antigua Grecia: Celsus ca.25 aC – 50 dC: Por primera vez Delirium latín: arar fuera del surco Francia, siglo XIX: trastorno de lucidez Pinel 1745- 1826 y Esquirol (1772 – 1840), délire, Delire, delirio como idea delirante Confusión Orígenes Chaslin (1857 – 1923): Confusion mentale Primitive, autointoxicación propia del agotamiento Elements de Semiologie et Clinique Mentales, “estupor incompleto”: neurastenia psiquica, delirio del sueño Bonhoeffer 1868 – 1948, Psicosis exógena: psicosis sintomática en infecciones agudas Siglo XX DSM 1952: sindromes cerebrales agudos y reversibles DSM II 1968: si hay o no hay sintomas psicóticos DSM III 1980: describieron por primera vez unos criterios para el diagnostico de delirium Siglo XX DSM III, Lipowski (1924 - 1997), rescató el término clásico de delirium. DSM III se definía el delirium: obnubilación de la conciencia. Siglo XX a Siglo XIX DSM IIIR alteración en la capacidad de atender a estímulos externos y nuevos. DSM IV, DSM V: alteración en la conciencia definida de forma operativa, reducción en la capacidad de focalizar, mantener o cambiar el foco de atención DSM III al DSM 5, la forma aguda de inicio y la fluctuación: Hipoactivo Hiperactivo Mixto Delirium hiperactividad: Aumento en cantidad de la actividad motora Pérdida de control sobre la actividad Intranquilidad Caminar o moverse de forma errática Delirium hipoactivo Disminución en la cantidad de actividad Disminución de la velocidad en las acciones Reducción de la conciencia sobre los alrdedores Retraimiento / Reducción de la percepción de lo que pasa Evaluación del delirium Razones: Los clínicos sin conocimiento psicopatológico, personal de enfermería Valorar de forma estandarizada los aspectos cognitivos relacionados a delirum Medir de modo fiable y exhaustivo la gravedad de un episodio y sus síntomas Cribado; CAM,CAM ICU Evaluación Cognitiva: CTD Gravedad; DRS- R98 Dominio clínicos de la semiología del delirium Atención y otras funciones cognitivas Pensamiento de orden superior : lenguaje, función ejecutiva, curso del pensamiento Circadiano. Sueño y vigilia Prevención Estudios Inouye y cols. Programa HEPL (Hospital Elder Life Program) Seis factores de riesgo de delirium: Déficit cognitivo Deprivación de sueño Inmovilización Déficit visual y auditivo Deshidratación Diagnostico de delirium Causas Reserva cerebral disminuida Injuria o precipitantes que gatilla el síndrome Cualquier factor desencadenante: Alteración metabólica y producción de citoquinas proinflamatorias que afectan el metabolismo cerebral y gatillan cambios en la microglía que modifican los niveles de neurotransmisión . Diagnostico Factores predisponentes: Edad avanzada Déficit visual y auditivo Demencia preexistente Deterioro funcional Antecedente de accidente cerebrovascular Enfermedad de Parkinson Abuso de alcohol o drogas Múltiples comorbilidades Factores precipitantes Problema médico agudo Exacerbación de patología crónica Cirugía/anestesia Alteración hidroelectrolítica Deshidratación Sepsis Uso de medicamentos de riesgo Dolor Retención urinaria e impactación fecal ACV Privación de sustancias Cambios ambientales Fármacos de riesgo de delirium Antidepresivos: Triciclicos; amitriptilina, imipramina, clomipramina. Dual: Mirtazapina, venlafaxina, IRSR: Paroxetina Antihistaminicos; Clorfenamina, loratadina Anticolinérgicos: Atropina, pargeverina BZD: diazepam, alprazolam, midazolam, etc Bloqueadores H 2: Ranitidina Opioides Antipsicóticos: Clopromazina Hidrato de cloral Hipnoindcutores: Zolpidem Anticonvulsivantes: Fenitoina Antiparkinsoniano: Levodopa, carbidopa Laboratorio Predicción : indicie de Barthel e índice de deshidratación: Disociación entre nitrógeno ureico y creatinina plasmática Imágenes SNC: ACV, hemorragia intracraneal, delirium persistente en jóvenes EEG: Epilepsia no convulsiva Patrón de delirium: patrón eléctrico enlentecido con aumento de la actividad theta y delta. PL, deficiencia de tiamina Manejo No farmacológico; similar a la prevención Farmacológico: Haloperidol: 0,25 mg – 1 mg vo- iv, cada 4 horas o prn Risperidona; 0,25 mg – 1 mg vo – iv cada 4 horas o prn Olanzapina 2,5 – 10 mg vo – sl cada 12 – 24 horas Loazepam 0,25 mg – 1 mg vo – iv cada 8 horas o prn