MR.

MABEL BARDALES
IM. STEFANO AREVALO
 La definición ha variado históricamente, la ILAE
(International League Against Epilepsy) se define status
convulsivo:

 Convulsión que dura igual o mas a 5 minutos

 2 o mas convulsiones seguidas en la que no haya
recuperación total de la conciencia

IMPORTANTE

Frank W Drislane. Convulsive status epilepticus in adults: Classification, clinical features, and
diagnosis. Uptodate. 2016 (Consultado 13/03/16). Disponible en:
http://www.uptodate.com/contents/convulsive-status-epilepticus-in-adults-classification-
clinical-features-and-diagnosis?source=see_link
 Antes:
“Seizure of >30 minutes duration or a series of epileptic
seizures during which function is not regained between ictal
events in a 30 minute period”.

En el 2015 la ILAE agrega dos dimensiones al estatus

convulsivo
 Fallo de mecanismos que detienen la convulsión O inicio de mecanismos
que dan una anormal prolongación a la convulsión.
 Consecuencias: Muerte neuronal, alteración de función neuronal, injuria
neuronal
Si la convulsión dura mas de 5
minutos

No se auto limitará

INJURIA NEURONAL
 Neurotransmisores
excitatorios:
Glutamato (NMDA) ,
aspartato y acetilcolina

Neurotransmisores
inhibitorios: GABA

Ca2+
intracelular Rotura de la
membrana
celular

Mayor Injuria Inhibición de la

prolongación de neuronal síntesis proteica
las convulsiones
 La
incidencia anual es de 7-41 casos por cada 100.000
habitantes. (Eur J Neurol. 2004;11(12):800.)

 10%de adultos con epilepsia y el 20% de niños con

epilepsia, desarrollaran en algún momento de su
evolución algún estatus convulsivo.

 Distribución
etárea bimodal: Un pico en infantes
menores de 1 año, otro pico en adultos mayores de
60 años.
 En niños menores de 1 año:
convulsión febril.
 En adulto: STROKE, hemorragia
subaracnoidea, anoxia, hipoxia,
tumor, TEC.
 Tumores y malformaciones
 Abuso de Fármacos (sobredosis): ATB
 Incumplimiento de régimen
anticonvulsivante
Etiología de Status Epiléptico
Lesión cerebral aguda
• DVC isquémico, trauma, Hemorragia subaracnoidea,
anoxia e hipoxia cerebral
• Infecciones : encefalitis, meningitis, absceso
• Tumor cerebral
Lesiones cerebrales de larga data
• Lesión anterior
• Neuro QX
• Isquemia cerebral perinatal
• MAV
• Tumores benignos
Falta de adherencia fármaco anticonvulsivo o interrupción
del tratamiento en pacientes con epilepsia
Síndromes de abstinencia : alcohol, barbitúricos,
benzodiacepinas
…
Anormalidades metabólicas
• Hipo/hiperglicemia -encefalopatía hepática -uremia -
Hiponatremia
-HipoCa2+ -HipoMg2+
• Sepsis

Sobredosis de fármacos que disminuyen el umbral de

convulsiones:
-Teofilina -Imipenem -Altas dosis de penicilina
-Cefepima -Quinolonas -Metronidazol -Isoniazida
-Antidepresivos triciclicos -Bupropión -Litio -Clozapina
-Flumazenil -Ciclosporina -Lidocaína -Bupivacaína
-Metrizamida -Dalfampridine
 Ante la objetividad clínica, NO RETRASAR TRATAMIENTO.
 No se espera EEC para confirmar el DX
 EEC ayuda en clasificar la convulsión y confirmar esta.
MR. MABEL BARDALES HERNANDEZ
 En la actualidad, unos 50 millones de personas de
todo el mundo padecen epilepsia.
 Diagnostican anualmente unos 2,4 millones de
casos de epilepsia. países de altos ingresos, los
nuevos casos registrados cada año entre la
población general oscilan entre 30 y 50 por 100 000
personas. En los países de ingresos bajos y
medianos esa cifra puede ser hasta dos veces más
alta.
OMS-Nota descriptiva
Febrero de 2017
MORTALIDAD GLOBAL ESTATUS
EPILEPTICO estimada en menos
del 8% en los niños, 30% en adultos

ESTATUS EPILEPTICO
REFRACTARIO es de 50%.
Consecuencias:
• Hipoxia
• Acidosis
• Hipotensión (se pierde autorregulación cerebral)
• IRA por mioglobinuria
• Hipertermia (incremento de actividad muscular)
• Rabdomiolísis (Contracción muscular) →
• Daño neuronal (aumenta PIC)

DETENER
CONVULSIONES
LO ANTES
POSIBLE
 Glucosa capilar
 Electrolitos y AGA
 Prueba de laboratorio: glucosa, hemograma completo, calcio
(total e ionizado), magnesio, perfil renal, hepático, orina. (El
63 % de pacientes presenta leucocitosis luego de un episodio convulsivo)
 TAC cerebral.
 EEG
 Resonancia magnética del cerebro (MRI)
 Punción lumbar (LP)
 Panel de toxicología DROGAS/ ALCOHOL
 Benzodiazepines are the first-line treatment for GCSE. In
addition, treatment with a nonbenzodiazepine antiseizure drug
is recommended to prevent recurrence, even if convulsions have
ceased following benzodiazepine treatment. Neurocrit Care.
2012 Aug;17(1):3-23.

Lorazepam:
Diazepam:
0.1 mg/kg – como
máximo 2mg por
0.2 mg/kg IV
minuto.
Se pausa por
minuto para Hasta 20 mg
verificar si por dosis
cuadro ha cesado

NO HAY DOSIS MAXIMA, se debe evaluar

por medio de la clínica y monitorización
 MIDAZOLAN: 0,1-0,3 mg/Kg a un ritmo que no
supere los 4 mg/min repetir una vez pasados 15
minutos.
 Las dosis empleadas en uso rectal o IM son de 5-10
mg (0,15-0,3 mg/Kg en niños)
 En un estudio comparativo entre el midazolam
instilado en boca mediante una cánula a dosis de 10
mg y diacepam rectal (10mg) en adultos con crisis
prolongadas se obtuvo una eficacia similar en el
control de las crisis en el medio extrahospitalario.

Scott RC, Besag FM, Neville BG. Buccal midazolam and rectal diazepam
for treatment of prolonged seizure in childhood and adolescence: a
randomised trial. Lancet 1999; 353:623-626
 Fosfenitoína infusión 20mg/kg PE (100 a 150
mg/min)
 Fenitoína infusión 20mg/kg (20 -50 mg/min)
Reducir si RAM: Hipotensión, Arritmia cardiaca, irritación local
NO compatible con BDZ → precipita si son administrados por la
misma vía EV.
NO compatible con dextrosa.
 Ácido valproico 20 – 40 mg/kg (5 mg/kg/min)