INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
Dr. JOHNNY FUENTES.
R1
MEDICINA INTERNA
HJSJDD
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

DEFINICION:
Es un síndrome clínico , secundario a múltiples
etiologías que se caracteriza por un deterioro brusco
de la función renal, cuya expresión común es un
aumento de la concentración de los productos
nitrogenados y ocacionalmente acompañado por una
reducciòn del volumen urinario (oliguria) con
retenciòn de sal y agua.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
 Elevación brusca de la creatinina por arriba
de 2 mg/dl
 Duplicación de la creatinina sérica con
respecto a los a los valores basales
 Incremento de creatinina sérica superior a
50% de los valores iniciales
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Incremento de la creatinina sérica de 0,5
mg/dl cuando la creatinina basal es
menor de 2,5 mg/dl
Incremento de la concentración de la
creatinina sérica mayor del 20% si la basal
es mayor de 2,5 mg/dl.

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
INCIDENCIA
 Sólo se conoce en países desarrollados
 Se presentan 200 casos por millón de la población
adulta/año

 IRA Complica aproximadamente el 5-20% de los ingresos

hospitalarios.
 La IRA se presenta en el 30% de los pacientes que se
encuentran en UCI.
 Es más frecuente en las personas mayores de 60
años
 La mortalidad es de 21.3% en paciente
hospitalizados con IRA.
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REQUISITOS PARA LA FUNCION RENAL
1.- Aporte sanguíneo adecuado
2.- Integridad anatómica y funcional
del órgano
3.- Vía urinaria permeable
FISIOLOGIA RENAL
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FORMAS DE PRESENTACION
IRA prerrenal 60-70%
La integridad del parénquima renal se
encuentra conservada.
Es una respuesta fisiológica a la
hipoperfusión renal.
IRA parenquimatosa 20-30%
IRA Obstructiva 10%
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ETIOLOGIA
Prerrenal
 Disminución del volumen intravascular efectivo
- Pérdidas reales
Hemorragias, vómitos, diarreas, quemaduras, diuréticos.
- Por redistribución
Sx nefrótico, pancreatitis
 Reducción de gasto cardiaco
Choque cardiogénico, IAM, Insuficiencia cardiaca congestiva, Arritmias
 Vasodilatación periférica
Sépsis, choque anafiláctico, hipotensores
 Vasoconstricción renal
Inhibición síntesis de prostaglandinas
 Vasodilatación de la arteriola eferente
Inhibidores del enzima convertidor de la
angiotensina
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AGUDA
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VALORACION CLINICA
Hiperazoemia prerrenal
 Sed
 Hipotensión ortostática
 Taquicardia
 Reducción de la presión venosa yugular
 Disminución de la turgencia cutánea
 Sequedad de mucosas
 Reducción de la sudoración
 Reducción de la diuresis
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TRATAMIENTO
 Corregir la patología de base:
Hemorragia, vómitos, diarrea, suspender diuréticos
 Manejo de la falla cardiaca, administrar fármacos
antiarrítmicos
 Tratamiento de las infecciones
 Suspender inhibidores de las prostaglandinas y IECA

La azoemia prerrenal - potencialmente reversible-

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INSUFICIENCIA RENAL INTRARENAL

 Necrosis tubular aguda
 Es la causa mas comùn de insuficiencia renal
aguda intrinseca.

 Lesiòn: isquemico, nefrotòxico.

 Se presenta con una fase de oliguria iniciando

en las primera 24 hrs, y teminando en la 1-3
semana seguida de una fase diurètica.

 Mortalidad de 50-70%.
 Sedimento urinario presenta: células
tubulares renales, cilindros granulosos,
socio urinario arriba de 40 mmol L, FeNa
arriba de 3%.
 Isquemia Tubular aguda.
 Proceso precedido por un estado de IRA
prerenal.
 Factores que incrementan el riesgo es una
insuficiencia renal crònica, aterosclerosis,
Diabetes mellitus y bajo estado
nutricional.
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AGUDA
NECROSIS TUBULAR AGUDA
ISQUEMICA
Hipovolemia
Bajo gasto cardiaco
Vasoconstricción renal
Vasodilatación sistémica
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NECROSIS TUBULAR AGUDA NEFROTOXICA
Fármacos nefrotóxicos
 Gentamicina, amikacina
 Medios de contraste
 Antineoplásicos
Toxinas endógenas
 Mioglobina por una rabdomiolisis
 Hemoglobina
 Ácido úrico
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AGUDA
 Aminoglucosidos
Se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal,
el deterioro funcional renal se produce 7-10 días después
del inicio del tratamiento.

 Medios de contraste
Después de 24-48 hrs del uso de medios de contraste
aumentan los productos nitrogenados. Se inicia
posteriormente la recuperación.
Sólo el 7% requieren temporalmente sustitución renal o
progresan a IRC
 Nefritis intersticial aguda
 Resulta de la infiltraciòn intersticial de
linfocitos.
 Clàsica presentaciòn con fiebre, rash,
eosinofilia, eosinofiluria, al clàsica triada
de fiebre, rash y eosinofilia se observa en
10-20% casos.
 Causa principal antibiòticos y AINES.
 Hallazgos en orina: piuria estéril, cilindros
leucocitarios, proteinuria en rangos no
nefròticos, hematuria, eosinofiluria.
 Glomerulonefritis aguda:
 El prototipo es glomerulonefritis post-
estreptocócica.
 Endocarditis.
 Vasculitis.
 Hallazgos de eritrocitos dismorficos y
cilindros eritrocitarios son patognomonicos
de un proceso glomerular.
 Intratubular obstrucciòn.
 Precipitaciòn de proteinas y cristales.
 Mieloma multiple.
 Sindrome de lisis tumoral.
 Hiperuricemia.
 Intoxicaciòn por etylenglicol.
 Aciclovir, indinavir y metrotrexate.
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AGUDA
EVOLUCION CLINICA
FUNCION TUBULAR DURANTE LA NTA
Puede dividirse en tres periodos:

 Fase de inicio: período durante el cual el paciente es expuesto a la

agresión física, química o biológica. Duración de 1 a 3 días
 Fase de mantenimiento: período durante se establece la lesión
parenquimatosa. El filtrado glomerular cae y se mantiene estable de
5-10 ml/min
 Fase de recuperación: desde que aparece la diuresis pasando por
un período de poliuria

 El 90% de los casos se resuelve en 4 semanas aunque algunos

tardan hasta 12 semanas.
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AGUDA
ETIOLOGIA
Posrenal
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Hiperazoemia posrenal
 Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la
vejiga, sistema colector y de la cápsula)
 Dolor cólico en flanco que irradia a la región
inguinal
 Enfermedad prostática
 Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la
obstrucción
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DIAGNOSTICO
Historia clínica y exploración física
 Investigar datos previos de función renal
 ¿Desde cuando suben los productos nitrogenados?
 ¿Existe disminución del volumen urinario?¿Desde cuando?
 Antecedentes recientes de cirugía ¿Ha habido episodios de
hipotensión?
 ¿Ha tenido el enfermo datos directos o indirectos de
infección grave o sepsis?
 ¿Ha recibido fármacos? Nefrotóxicos ¿desde cuando, y
dosis?
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LABORATORIO
Biometría hemática
Química sanguínea
Urea 15-40
BUN 7-18
Creatinina 0,7-1,5

Análisis de orina
Índices de Insuficiencia renal
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INDICES DE INSUFICIENCIA RENAL

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DIAGNOSTICO
RADIOLOGIA
PSA
Ultrasonido renal
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COMPLICACIONES
 Metabólicas Gastrointestinales
Hiperkalemia Nauseas
Acidosis metabólica Vómito
Hiponatremia
 Cardiovasculares Hematológicas
Arritmias Anemia
Edema agudo pulmonar
Pericarditis
Hipertensión arterial
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TRATAMIENTO:
6 niveles de actuación médica
- La urgencia vital
Tratamiento inmediato
. Hiperpotasemia
. Edema agudo de pulmón
. Acidosis metabólica severa
. Hiponatremia

- Evitar o corregir la causa de IRA

- Mejorar o eliminar las alteraciones funcionales renales
- Mejorar o corregir enfermedad de base
- Evitar las complicaciones asociadas
- Soporte nutricional
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TRATAMIENTO
1. Nutricional
2. Médico
3. Sustitutivo
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NUTRICIONAL
 Dieta enteral
 Dieta parenteral
* Proteínas 0.6-0.8g/kg/día
* Kcal 25-35 Kcal/kg/día
* Sodio 2 g por día
* Potasio 40 mEq/día
* Líquidos Variable
* Fósforo 600 mg/día
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TRATAMIENTO MEDICO
 DIURETICO DE ASA
 Base Fisiopatológica.
 Transformación de IRA oligúrica en No Oligúrica.
 Considerando que la IRA no oligúrico tiene mejor pronóstico.
 Evidencia:
 No tiene impacto sobre la mortalidad, en la recuperación renal ni el
requerimiento dialítico.
 Simplifican el manejo de líquidos e hiperkalemia.
 No modifican el pronóstico
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TRATAMIENTO MEDICO
 DOPAMINA
 Base Fisiopatológica:
 Incrementa el flujo plasmático Renal.
 Incrementa el Filtrado Glomerular Total.
 Incrementa la excreción de sodio.
 No se ha documentado beneficio.
 Mortalidad.
 Prevención de FRA.
 Necesidad de Diálisis.
 Tiene potenciales efectos adversos.
 Arritmias.
 Isquemia miocárdica.
 Isquemia intestinal.
 Supresión de secreción de ADH.
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INDICACIONES PARA INICIO DE DIALISIS

 Oliguria : vol urinario < 200 ml en 12h

 Anuria: volumen <50 ml en 12 h
 Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
 Acidosis severa: pH < 7,0
 Hiperazoemia: concentración de urea >200 mg/dl
 Edema agudo pulmonar
 Encefalopatia urémica
 Neuropatia urémica
 Pericarditis Urémica
 Hiponatremia severa

Norbert Lameire et al ; Lancet 2005;365:417-29

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TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
 Diálisis peritoneal
 Hemodiálisis
 Terapias lentas continuas

* La elección de la técnica depende de:

 Situación clínica del paciente
 Disponibilidad de acceso
 Tecnología disponible en el centro hospitalario
 Experiencia del personal
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CRITERIOS PARA LA REALIZACION DE
BIOPSIA RENAL

1.- IRA de etiología desconocida

2.- Sospecha de glomerulonefritis,
enfermedad sistémica
3.- NTA que no se recupera después de 4-6
semanas de diálisis
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Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia
de FRA en el medio hospitalario
 Identificar a los pacientes y situaciones de riesgo:
 Edad avanzada
 Hipovolemia
 Hipotensión arterial
 Sepsis
 Diabetes mellitus
 Insuficiencia renal previa
 Insuficiencia hepática
 Disfunción cardíaca
 Exposición a nefrotóxicos
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Actitudes terapéuticas para minimizar la incidencia de
FRA en el medio hospitalario
 Mantener un estado de hidratación adecuado
 Valoración de la función renal y diuresis en situaciones de
riesgo
 Tratamiento precoz de las causas del deterioro de la función
renal:
 Tratamiento eficaz de las infecciones
 Mantenimiento de un gasto cardíaco eficaz
 Utilización cuidadosa de fármacos nefrotóxicos
 Manejo adecuado de radiocontrastes