SHOCK

PARRA SALAZAR
MARCO ANTONIO
R1 CMF
 Shock

Síndrome clínico resultado de la

reducción aguda y grave del aporte de 02 y
nutrientes a los tejidos.

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 Clasificación
Según el defecto hemodinámico causal, el
estado de choque se clasifica en:

Hipovolémico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
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Criterios diagnósticos de shock
TAS <90 mmHg (o descenso > de 50 mmHg
respecto a los niveles basales).
Taquicardia
Oligoanuria: diuresis <30 cm3 H2O/hora.
Acidosis metabólica.
Alteraciones de la temperatura y coloración
cutáneas.
Trastornos neurológicos (nivel de conciencia).

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,P
 Shock hipovolémico

El choque hipovolémico se debe a pérdida

importante del volumen circulante efectivo
(ejemplo: Hemorragia).
 

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 Etiología de shock
hipovolémico
Hemorragia: interna o externa. 
Pérdidas por tubo digestivo: diarrea, vómitos, fístulas. 
Pérdidas en luz intestinal, cavidad peritoneal,
retroperitoneo, espacio pleural.
Pérdidas por vía renal: insuficiencia renal poliúrica,
diabetes insípida, diuresis, nefritis perdedora de sal, uso
excesivo de diuréticos. 
Pérdidas cutáneas: quemaduras, sudor excesivo. 

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Cuadro clínico y diagnóstico 

Etapa I: La pérdida es menor del 15%

del volumen intravascular. El paciente
está asintomático.

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Etapa II: La pérdida es del 15 al 30% del volumen
intravascular.
El paciente se encuentra inquieto, taquicárdico, refiere
sed, la presión arterial sistólica se mantiene normal
pero la presión arterial diastólica aumenta como efecto
de una vasoconstricción intensa que aumenta la
resistencia vascular periférica, por lo que la diferencia
entre ambas (presión de pulso) disminuye. El flujo
urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora.

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Etapa III: La pérdida es del 30 al 40% del
volumen intravascular.
El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y
confusión, mayor taquipnea, hipotensión y franca
oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel está pálida, hay
diaforesis, llenado capilar lento de más de 3
segundos, presenta piel marmórea en rodillas y
partes distales. Los enfermos coronarios pueden
presentar angina.

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Etapa IV: La pérdida es mayor del 40% del volumen
intravascular.
La víctima está confusa y letárgica, muy taquicárdica
(más de 140 latidos por minuto) y taquipneica (más de
35 respiraciones por minuto), la presión arterial está
muy baja y la presión de pulso se reduce o no se
puede auscultar la presión diastólica, no orina.

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PRINCIPIOS DE
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 Las manifestaciones cutáneas son más intensas
que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar
a la disociación electromecánica (trazo
electrocardiográfico presente y pulso carotídeo
ausente) y a la muerte en pocos minutos.

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 TRATAMIENTO
Control de hemorragia en curso
Intervención quirúrgica de urgencia
Prioridades :
• Asegurar vía respiratoria
• Controlar origen de la hemorragia
• Reanimación de volumen intravenoso

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 Shock cardiógenico

Ocurre cuando el corazón es incapaz de

generar un gasto cardiaco suficiente para
conservar el riego adecuado de los tejidos,
se manifiesta por hipotensión.

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 El shock cardiogénico es consecuencia
de una disfunción grave de la bomba
cardíaca (ejemplo: infarto agudo del
miocardio, arritmias ventriculares
graves).

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 La cantidad de necrosis muscular parece ser el
determinante más importante en la evolución del
estado de shock cardiogénico. El S.C. se produce
generalmente cuando la necrosis excede el 45% de
la masa muscular del V.I. La falla de bomba puede
ser el resultado de un infarto miocárdico masivo, o
de múltiples infartos previos.

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 Estadios
Estadio I:
(hipotensión compensada).

Gasto cardiaco bajo secundario a

necrosis del tejido miocárdico, con
hipotensión que estimula los
baroreceptores arteriales y la descarga
adrenérgica subsecuente restablece la
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presión arterial. ,
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 Estadio II:
(hipotensión descompensada).
Más necrosis, inadecuada reserva cardiaca
y disminución del gasto cardiaco. Los
mecanismos adaptativos no logran
mantener el gasto cardiaco y la perfusión
tisular.
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Estadio III: (shock irreversible).
Daño irreversible de la membrana
celular, exacerbado por liberación de
toxinas, activación del complemento, y
reacción antígeno anticuerpo. Este
círculo vicioso produce mayor daño
miocárdico y deterioro de la función
sistólica.
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Causas no mecánicas Causas mecánicas

Ruptura del septum Síndrome de gasto

o de la pared libre.  bajo. 
Insuficiencia mitral Infarto de
o aórtica. ventrículo derecho. 
Estenosis aórtica Cardiomiopatía
crítica. terminal. 
Tamponamiento
pericárdico.
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 Manifestaciones clinicas
Su estado mental puede ir desde la angustia
hasta el coma, su piel está fría, pálida y
pegajosa, el llenado capilar es lento (más de
5 segundos), presenta taquicardia e
hipotensión (PAS < 90 mmHg)

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 SHOCK OBSTRUCTIVO 

Es el impedimento mecánico que no

permite el llenado o el vaciamiento del
corazón y que no depende de una
alteración intrínseca del miocardio.

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 El choque obstructivo tiene como causa un
obstáculo significativo para el flujo
sanguíneo, en una parte central del aparato
circulatorio (ejemplo: tromboembolia
pulmonar masiva, taponamiento cardíaco).

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 CAUSAS
Pueden ser resumidas en:
Enfermedades del pericardio (pericarditis
constrictiva)
Embolia pulmonar
Hipertensión pulmonar severa
Tumores (intrínsecos y extrínsecos)
Estenosis mitral o aórtica severa
Obstrucción de prótesis valvular
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a tensión.
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 El distributivo, como su nombre lo indica,
es causado por una distribución anormal del
volumen circulante, habitualmente como
consecuencia de vasodilatación desmedida
e innecesaria en algunos territorios
vasculares (ejemplo: sepsis, anafilaxia).

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 SHOCK SEPTICO
Las manifestaciones clínicas del shock
séptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del huésped a los
microorganismos (bacterias, hongos,
protozoos y virus) y sus toxinas.

Edad promedio de 55 a 60 años.

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La respuesta sistémica a la infección
comienza con la activación del sistema de
defensa del huésped, especialmente
leucocitos, monocitos y células
endoteliales, que juegan un papel central en
la amplificación de la cascada inflamatoria.

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La mayoría de los pacientes con shock
séptico mantienen un índice cardiaco
normal o elevado, hasta fases avanzadas.

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El fallo que ocurre en la microcirculación da
lugar a la aparición dentro de un mismo
tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia
celular y acidosis

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 Manejo
Administre oxígeno suplementario o
proceda a intubación de la vía aérea y al
soporte mecánico de la ventilación según
sea requerido.

Apoyo la presión sanguínea con líquidos

(cristaloides o coloides).
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Iniciar esquema antimicrobiano de amplio
espectro, drene y debride los abscesos y
cavidades infectadas.

El manejo óptimo requiere vigilancia

hemodinámica avanzada; si está disponible.

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 Sepsis

Temperatura >38oC o <36oC

FC >90Ipm
FR >20 respiraciones x min o
PaCO2 <32mmHg
Leucocitos >12 000/ul, <400/uL o mas de
10%de formas inmaduras (en bandas)
 Choque Sèptico
Hipotensión inducida por sepsis (aun con
reanimación de líquidos), con trastornos de
la irrigación sanguínea que pueden incluir
acidosis láctica, oliguria y alteración aguda
del estado mental. Los pacientes que
reciben vasopresores pueden no estar
hipotensos al momento que se determine los
trastornos de la irrigación.