QUIttTE HIDATIDICO HEPATICO

QUIttTE HEPATICO ttIMPLE

ABttCEttO HEPATICO

Dr. David Álvarez Baca

 Tumores Quísticos del Hígado

QUISTES ENF
INFECCIOSOS POLIQUÍSTICA
HEPATICA

QUISTES QUISTES
CONGÉNITOS SIMPLES

ENF CAROLI
FIBROSIS HEPATICA
CONGÉNITA
HIDATIDOSIS HEPATICA

• La hidatidosis es una zoonosis parasitaria de

alta endemicidad en algunos países de
América del Sur, principalmente en Argentina,
Chile, Uruguay y Brasil. A nivel mundial
podemos destacar por su elevado índice de
infección a Argelia, Marruecos, Chipre, Grecia,
Italia, Portugal, España, Australia y Nueva
Zelanda
HIDATIDOSIS HEPATICA

• En nuestro país es endémica, afecta

principalmente a las regiones ganaderas de la
sierra central y la sierra del sur, siendo los
departamentos más afectados: Pasco,
Huancavelica, Junín y Puno.
.
 HIDATIDOSIS HEPATICA
•Agente: Echinococcus granulosus
(helminto, céstode)
•El hombre constituye un huésped
intermediario y se infecta al tener
contacto con perros infectados u
objetos contaminados por los
huevos del parásito y que al ser
ingeridos pasan al intestino
proximal, donde se transforman en
larvas.
•El ingreso, a la circulación portal,
determina que éste sea
transportado a toda la economía,
pero fundamentalmente al hígado y
pulmón.
ENFERMEDADES PARASITARIAS DEL HIGADO
QUISTE HIDATÍDICO HEPÁTICO
 LOCALIZACION

Hidatidosis humana:
 Hígado: 50 – 60% (S. VII y VIII)
 Pulmón: 20 – 30%
 Peritoneo: 3 – 5%
 Bazo: 1.5 – 3%
 Riñón: 1.5 – 2%
 Sist. Nervioso: 2%
 Huesos: 2%
 Corazón: 0.2%
 Piel y músculos: 4%
HIDATIDOSIS HEPÁTICA

Ubicación
Lóbulo derecho 65%
Lóbulo izquierdo 15%
Ambos lóbulos 16%
Siembra peritoneal 3%

Asociado a Hidatidosis pulmonar 33%

 HIDATIDOSIS HEPATICA

A nivel del hígado, la maduración de la

larva lleva a la formación del quiste,
que consta de 3 capas:
l.-La capa interna o Germinativa:
Forma las vesículas hijas que
contienen a los escólex ó cabezas de
las futuras tenias.
2.-La capa media, acelular, formado
por un polisacárido mucoide elaborado
por el parásito.
3.-La capa externa o Adventicia o
periquística, se origina como respuesta
inflamatoria del huésped al parásito.
 HIDATIDOSIS HEPATICA

La Mayoría serán asintomáticos por años o tendrán síntomas inespecíficos:

Factores relacionados al Cuadro Clínico:

a.-Efecto mecánico (efecto de masa):
- Parenquimal (dolor abdominal)
- Vía Biliar (ictericia obstructiva)
- Vascular
b.-Infecciosa.
c.-Ruptura peritoneal
d.-Ruptura torácica
e.- HTP
 HIDATIDOSIS HEPATICA
DIAGNOSTICO

• CUADRO CLINICO: Asintomático o inespecífico

• LABORATORIO: ↑BT, FA, Eosinofilia (25%)
Hipogammaglobulinemia (30%)
Leucocitosis
• INMUNOLOGIA: Hemaglutinación indirecta y ELISA
Inmunodifusión o electroforesis A.V.
• ECOGRAFIA: Informa sobre las características del quiste y
de la vía biliar. Sensibilidad del 97%
• TAC: Sensibilidad del 100%,pero no aporta datos de la vía
biliar extrahepática.
• COLANG. ENDOSCOPICA (CPRE): Diagnóstico y
terapéutico (esfinterotomía).
HIDATIDOSIS HEPÁTICA:
IMÁGENES POR TAC Y ECOGRAFÍA
 HIDATIDOSIS
CLASIFICACION GHARBI
Tipo I: Imagen quística unilocular, con presencia en algunos
casos de arenilla hidatídica en el fondo
Tipo II: Quiste con Mb flotante da Sg de Camalote = Mb
parcialmente desprendida
Tipo III: Múltiples imágenes redondeadas de vesículas hijas
Tipo IV: Patrón de aspecto heterogéneo con contenido
hipoecoico, hiperecoico o una mezcla
Tipo V: Quistes calcificados, a la ecografía una línea arciforme
ecorrefringente con sombra acústica posterior
Clasificación de Gharbi
TAC: HIDATIDOSIS HEPÁTICA
HIDATIDOSIS HEPATICA
GIGANTE
 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO
No quirúrgico:
-Albendazol (10mg/Kg/día x 8 sem)

Quirúrgico:
-Laparotomía
Mini-incisión técnica mano asistida
-Laparoscopía
 Estrategias no quirúrgicas QH
•Quiste Hidatídico no complicado Gharbi
I o CE 1 < 5cm, indicar albendazol.

• Gharbi IV, V o CE 4, CE5 (inactivos): <5cm,

observación y seguimiento con imágenes
c/3-6 meses, si no hay ningún cambio, los
controles serán posteriormente al año.
 HIDATIDOSIS HEPATICA

TRATAMIENTO QUIRURGICO

1) Eliminación del parásito: (Hidatidectomia)Uso de

escolicidas (suero hipertónico)

2) Evacuación del quiste y capa germinal.

3) Manejo de la cavidad residual: Resección total ó parcial,

epiploplastía, evitar formación de abscesos

4) Manejo de la Vía biliar: Colocar drenajes biliares, cierre

de pequeños conductos biliares comunicados con la cavidad.
 HIDATIDOSIS HEPATICA
TRATAMIENTO QUIRURGICO: CAVIDAD RESIDUAL

• RADICAL:
PERIQUISTECTOMIA: Parcial
Total
RESECCION HEPATICA: Segmentectomía
Hepatectomía

• CONSERVADOR: -DRENAJE TUBULAR

-CAPITONAJE
-EPIPLOPLASTIA
-MARSUPIALIZACION
-CISTOYEYUNOSTOMÍA
 HIDATIDOSIS HEPATICA

COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS 30%-50%
Hemorragia
Fistula biliar persistente
Ictericia obstructiva
Absceso de la cavidad residual
Colangitis Esclerosante secundaria
 HIDATIDOSIS HEPATICA

COMPLICACIONES
POSTOPERATORIAS 30%-50%
Hemorragia
Fistula biliar persistente
Ictericia obstructiva
Absceso de la cavidad residual
Colangitis Esclerosante secundaria
 HIDATIDOSIS HEPATICA
LAPAROSCOPIA - TECNICA

• Protección con gasa con sol. Hipertónica (CLNa 20%)

• Punción
• Irrigación escolicida (solución hipertónica)
• Evacuación - aspiración
• Exploración de la cavidad
• Periquistectomía parcial (instrumental sellador de vasos)
• Extracción con protección en bolsa
• CIO selectiva ( En complicación con vía biliar)
• Colecistectomía eventual
• Drenaje opcional (tubulares, siliconados, aspirativos)
 HIDATIDOSIS
HEPATICA
LAPAROSCOPIA:
• Tamaño: Pequeños y medianos (<10cm)
• Número: Únicos o múltiples
• Localización: Superficiales, pediculados(Emergentes),
Anteriores, Segmentos anteriores anteriores: III, IVb,
V, Inferiores(VI).
• Complicados: No
 HIDATIDOSIS MANEJO QX
4 Puntos = Ideal laparoscopía
12 Puntos=Ideal cirugía abierta

PUNTOS 1 2 3
Tamaño <10 10-15 >15
(cm)
Numero 1 2 3
Imagen Simple Media Compleja
Distancia Lejos Mediana Cerca
Hilio
HIDATIDOSIS HEPATICA Y RENAL IZQ.
HIDATIDOSIS HEPATO-ESPLENICA
HIDATIDOSIS ABDOMINAL MASIVA
HIDATIDOSIS ABDOMINAL MASIVA
 QUISTES HEPATICOS SIMPLES
• Presentes en 4 – 7 % de la población
general.
Se derivan de la formación de conductos
biliares
• Son los más frecuentes, únicos o múltiples.
• Benignos, de pared fina y tamaño variable.
• La mayoría asintomáticos, o dolor,
ictericia, náuseas.
• >mujeres, 6° - 7°décadas.
•>5 cm disconfort abdominal.
Complicación: ruptura y sangrado,
torsión, compresión.
 QUISTES SIMPLES

• Se considera q se deben al agrandamiento

de
Conductos aberrantes formados durante
el desarrollo embrionario.
• Más frecuentes en el lado derecho
• Se detecta incidental durante exámenes de
ecografía, TAC abdominal.
Dx : Ecografía hepática o TAC,
colangio resonancia.
 TRATAMIENTO
• Sólo en los casos sintomáticos o complicados.
• La aspiración percutánea 100% recurrencia.
• La inyección de sust. esclerosantes recurren 20%

QUIRURGICO:
• Aspiración.
• La resección de la pared libre del quiste, de manera
amplia cercano al parénquima, para prevenir recurrencia.
• Hemostasia cuidadosa.
• Si hay compromiso biliar este debe ser suturado.
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Cuando el paciente no tenga contraindicación para la

Laparoscopía, este constituye el mejor enfoque
• Para quistes sintomáticos, periféricos y anteriores: SIII, IVb, incluso VI.
• Proponer cirugía convencional si se ubican en el S. caudado y
se extienden hasta el S.VII
• En quistes recurrentes mejor cirugía convencional.
 ABSCESO
Definición
HEPATICO
• Acumulación de secreción purulenta en el hígado causada por:

Entamoeba histolytica AMEBIANO

Bacterias PIOGENO
ABSCESO AMEBIANO
Epidemiología

• Manifestación extraintestinal amebiana más frecuente.

• Países tropicales y áreas endémicas.
• Relación hombre / mujer 10 : 1.
• Edad promedio 18 – 50 años.
• Principal localización lóbulo derecho.
ABSCESO AMEBIANO
Factores de Riesgo

• Países en vías de desarrollo.

• Pobreza.
• Déficit de condiciones socio-sanitarias.
• Viaje a áreas endémicas (2 – 5 meses hasta 12 años)
• Hacinamiento.
• Homosexualidad.
 ABSCESO HEPATICO
AMEBIANO
La forma quística ingresa al organismo
a través de la vía oral, pasa el estómago
e intestino delgado y más tarde se
transforma en el interior del colon en
trofozoito.
Invade la mucosa colónica formando úlceras
que tiene forma de matraz, penetra el
sistema venoso portal y alcanza el hígado.
La ameba se multiplica y obstruye raíces
portales intra hepáticas con el infarto focal
subsiguiente de los hepatocitos.
Las enzimas proteolíticas destruyen el
parénquima hepático.
Histología

Material espeso.
• Hepatocitos
muertos, retos Color marrón.
celulares
Inodoro
• Tejido conectivo.
• Trofozoitos.
Pasta de Anchoas
• Células inflamatorias.
 PRESENTACION
CLINICA

• Dolor abdominal 92%

• Fiebre 90% • Cardiopulmonar:
• Escalofrió, malestar - Normal
general, astenia. - Derrame pleural.
• Perdida de peso 39% • Hepatomegalia 62%
• Anorexia 39% • Ictericia 22%
• Sub aguda o indolente.
 Laboratorio
• Cuenta y formula (15000)
• Anemia microcitica hipocrómica.
• Fosfatasa alcalina 76%
Inminencia ruptura.
• bilirrubina., AST y ALT
• Hipoalbuminemia.
• Anticuerpos serológicos de E. histolítyca se detecta en el 90% de los
casos.
• Hemaglutinación indirecta con valor 1:512
 DIAGNOSTICO
IMAGENOLOGICO
• Rx. De tórax:
- Elevación del hemi
diafragma derecho
- Atelectasias basales
- Derrame pleural derecho.
DIAGNOSTICO
INMAGENOLOGICO
• TAC:
- Mas sensible para
las lesiones < 1.5 cm.
- Permite realizar
diagnostico diferencial
de otras lesiones.
DIAGNOSTICO
INMAGENOLOGICO
• Gammagrafía de tecnecio 99:
- Permite diferenciar entre abscesos:
AMEBIANO Lesión fría o
hipocaptante.
PIOGENO Lesión caliente.
TRATAMIENTO
• MEDICO
• DRENAJE:
- Percutáneo
- Quirúrgico.
TRATAMIENTO
• SECNIDAZOL 600 mg c/ 8hrs x 5dias
• TINIDAZOL 600 mg c/ 12hrs ó
600 mg c/ 8hrs x 5 dias
600 mg c/ 6 hrs x 2 dias.

Luegoooo

• CLOROQUINA 300 mgr c/ 6x 14-21d.

• IODOQUINOL 650 mg c/ 8hrs x 20 dias.
• PAROMOMICINA 500mg c/8 hrs x 7 dias.
• FUROATO DE DILOXANIDA 500mg c/ 8 hrs x 10 d
ABSCESO HEPATICO
PIOGENO

• Es una lesión supurativa del hígado, resultado

de la invasión y multiplicación de
microorganismos que pueden proceder
directamente de una lesión distante a través
de la circulación o a través de la vía biliar.
 EPIDEMIOLOGIA
• Incidencia 0,29 – 1,47 %
• Edad > 50 años.
• Hombre = Mujer.
• Compromiso > Lóbulo Derecho
• Múltiples 50%
• Mortalidad 6, 9%.
 PATOGENIA
• Biliar
• Pile flebitis portal
• Trauma
• Bacteriemia
• Criptogénico
• Iatrogénica
 ETIOLOGIA
• Tres grupos de bacterias:
- Cocos Gram + ( estafilococos, estreptococos)
- Enterobacterias ( E. coli, Klebsiella, enterobacter,
proteus)
- Anaerobios ( B. fragilis y Clostridium)
• Polimicrobianos 40 – 60%.
• Mas frecuentes; E. Coli, Klebsiella pneumoniae,
Enterococo.
• Diabéticos – SIDA – Qx.
• Odontológico - Endocarditis
TRATAMIENTO
• Individualizarse
• Punción : cultivo y antibiograma
• Antibióticos + drenaje percutáneo guiado por
ECO ó TAC en un 75 – 90% de los casos.
TRATAMIENTO
MEDICO
TRATAMIENTO
• ANTIBIOTICOTERAPIA:
- Cefalosporinas de tercera generación,
Ampicilina, sulbactam ó ciprofloxacino +
metronidazol ó aminoglucosidos.
- Duración:
- Abscesos múltiples < 3cm: 4 – 6 semanas
- Absceso único 2 semanas
 DRENAJE
PERCUTANEO
• Éxito 85 – 90%
• Indicaciones:
- Abscesos > 3cm.
< 5cc/ 24hrs.
• Complicaciones:
- Obstrucción.
- Hemorragia.
- Sepsis.
 DRENAJE
QUIRURGICO
• Falla de antibioticoterapia + drenaje
percutáneo.
• Peritonitis.
• Patología quirúrgica asociada.
• Abscesos tabicados.
• Abscesos de gran velocidad.
• Abscesos múltiples y grandes ( >6cm).
• Abscesos en lóbulo izquierdo.
GRACIAS