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09/08/2016 Med.

Belem Celiz Nicho

Flora bacteriana normal y patgena.


Mecanismos de patogenia bacteriana.
Antibacterianos: mecanismo de accin.
Resistencia bacteriana
Med. Belem Celiz Nicho
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Flora bacteriana normal y


patgena
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Flora bacteriana normal

Bacterias que colonizan


organismo.
o Proteccin
o Metabolismo.
o Vitaminas
Se alteran con
o Antibacterianos
o Estrs.
o Cambios inmunitarios
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Flora bacteriana patgena

Estrictos o N. gonorrhoeae

ENFERMEDAD

o S. aureus (piel)
Oportunistas o E. coli (T. digestivo)

o Flora normal
o Pasa a lugar estril
o Inmunidad alterada
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Mecanismos de patogenia
bacteriana
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Interaccin entre ser humano y bacteria


Exposicin
Humano Bacteria

1. Colonizacin 2. Colonizacin 3. Enfermedad


transitoria permanente
Dao orgnico

Se mantiene funcin
orgnica Respuesta
Bacteria husped
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Cmo causan enfermedad los microorganismos?

Fuente MICROORGANISMO Flora


Factores de virulencia
externa propia
Ingreso
Capacidad sobrevivir

ENFERMEDAD Exgenas Endgena

HOSPEDERO

Inmunidad-susceptibilidad

Medio ambiente
(geografa, clima, alimentacin)
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Factor de virulencia

Mecanismo de supervivencia o producto del


crecimiento bacteriano que aumenta
capacidad para causar dao efecto nocivo.

Destruccin tisular.
Produccin toxinas.
Condiciones especiales.
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Patogenia bacteriana
FLORA NORMAL

o Benfica (Digestin, proteccin)


o Boca, piel, aparato digestivo, vas respiratorias.
o Enfermedad : en zonas estriles.

Bacterias virulentas Bacterias oportunistas


Mecanismos para crecer Aprovecha estado de
(tejido/ rganos). vulnerabilidad.
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Patogenia bacteriana
Bacteria debe :
o Ingresar
ENFERMEDAD o Quedarse
Dao o prdida funcin/rgano o Actuar
o Evadir defensas

Manifestacin: Gravedad: Tambin influyen:


Respuesta sistmica lugar /rgano/rea o Cepa
(toxinas) o Tamao inculo
o Hospedero
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Patogenia bacteriana
Entrada : Boca, nariz, va respiratoria/ urogenital y ano.

o Piel
Bacteria evade o Vas respiratorias: Mucosas, epitelio
defensas naturales
o Tubo digestivo: bilis, cido, moco.
o Secreciones: lizosima.

Recurso bacteriano:
o Gram negativa: ME: resiste lisozimas/bilis.
o Ingresa a otro sistema
Barreda alterada : Nueva entrada
o Cortes, catteres (Staphilococcus aureus)
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Patogenia bacteriana : Colonizacin

Bacteria Organismo
INGRESA

Colonizacin
Formacin colonias bacterianas

Cerca de Condiciones Lugar estril


ingreso adecuadas

Se altera Nueva va
defensa natural ingreso
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Patogenia bacteriana: Adhesin - invasin

Adherencia

cido Biopelcula
Fimbrias
lipoteicoico (catter, vlvula)

o E. coli (sistema urinario) Streptococcus Pseudomona


o Neisseria gonorrhoeae pyogenes aeruginosa
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Patogenia bacteriana: Cmo causan dao las


bacterias ?
o Enzimas
degradativas
o Productos Clostridium
txicos perfringens
Crecimiento- Estafilococos
fermentacin Estreptococos
o cidos-gases

Destruye
tejidos

Piel escaldada estafiloccica


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Patogenia bacteriana: Cmo causan dao las


bacterias ?
Produccin de toxinas

o Dao tisular directo


especfico.
o Activan mecanismos nocivos
o Lisis celular
o Mayor respuesta :
Endotoxina/ superantgenos.
o nico factor patgeno

Clostridium botulinum
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Patogenia bacteriana: Cmo causan dao las


bacterias ?
Exotoxinas
Gram (+) / Gram(-)

o Plsmidos-fagos
o Protenas unin a receptores
o Corynebacterium diphtherae
o Vibrio cholerae
o Enzimas citolticas
o Fosfolipasa C (C. perfringens )
o Hemolisinas
Forman poros (Estreptococo)
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Patogenia bacteriana :
Cmo causan dao las bacterias ?
Componente de pared Superantgeno (Toxina)
celular bacteriana

Activan linfocitos T
Endotoxina : G (-): cido teicoico y
Lpido A (LPS) lipoteicoico: G (+)
o Receptor especfico. Respuesta similar
o Produce y libera pero dbil. o Respuesta autoinmune
citocinas (IL-FNT) o Liberan IL
o Proteccin: fiebre o Hiperrespuesta

Activar sistemas proteccin orgnicos


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Toxinas bacterianas

TOXINA A-B.
Dmeros : (subunidades A y B):
o B : unin
o A: se transfiere dentro de
clula : dao
o Tejidos definidos
o Ribosomas, transporte,
productos IC. (AMPc)
o Diarrea, dao neuronal,
muerte.
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Toxinas bacterianas

Toxina diftrica Toxina del clera


(Corynebacterium diphterae ) (Vibrio cholerae)
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Patogenia bacteriana : Evasin respuesta inmune


Cpsula polisacrida
o Poca respuesta inmune
o Proteccin antifagoctica .
o Streptococcus pyogenes: parecida a tejidos.
o Mutacin: pierde cpsula : avirulenta (S.pnumoniae , N. meningitidis)
o Biopelcula (material capsular)

Biopelcula (S. aureus)


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Patogenia bacteriana : Evasin respuesta inmune


Proliferacin intracelular : Granuloma : Proteccin
( Mycobaterium tuberculosis)
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Patogenia bacteriana : Evasin respuesta inmune


Variacin antignica:
o Cambio en antgenos superficie.
o Neisseria gonorrohoeae

Inactivacin complemento: limitan quimiotaxis.


Streptococcus pyogenes
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Mecanismo de accin de
antibacterianos.
Resistencia bacteriana
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Bacteria vs. antibacteriano

ATB BACTERIA
1. activo
BACTERICIDA
(Lisis y muerte)
ATB
activo
2. 2
BACTERIA
efectos
BACTERIOSTTICA
(Inhibicin desarrollo
ATB
R crecimiento)
3. activo
BACTERIA
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MECANISMO DE
ACCIN DE UN
ANTIBACTERIANO

INHIBICIN DE SNTESIS

Pared celular Protenas cidos nucleicos


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1. Inhibicin de la sntesis de pared celular


Formacin de pared celular (PC)

Funcin de PC: Protege ante cambios osmticos y mecnicos.


Rigidez , forma y flexibilidad
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Cmo acta un inhibidor de sntesis de pared celular?


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Inhibidor de sntesis de pared celular : Beta-lactmicos


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Inhibidores de pared celular : Micobacterias (M. tuberculosis)


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Beta lactmicos
Penicilinas
o Anillo -lactmico
o Inhibidor -
o Unin a PBP: Transpeptidacin
lactamasa
(final)
o Autolisis celular o Cefalosporinas

Glucopeptidos
o Precursores PG Vancomicina
o Altera puentes de PC.
Inhibidores de
sntesis de
pared celular Polipptidos
o Transporte precursores Bacitracina
PC

o Isoniazida
Antibacterianos para micobacterias o Etambutol
(cido miclico) o Etionamida
o Cicloserina
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2. Inhibicin de sntesis de protenas


Ribosoma ( 50S y 30 S) : Inactivar sntesis de protena
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Aminoglucsidos
o Receptor especfico 30S
Estreptomicina
o Libera ARNm prematuro
Neomicina
Protena no funcional
o Bactericida

Inhibicin de Tetraciclina
sntesis o Bloqueo ARNt + 30S Tetraciclina
protenas o Bacteriosttico

Cloranfenicol Altera sntesis


proteica clulas husped. Cloranfenicol
o Elongacin

Macrlidos
o Elongacin. Eritromicina
o Bacteriosttico
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Quinolonas
o Anula topoisomerasas (girasa)
o Flexin, enrollamiento y sellado ADN

Rifampicina
o Inicio sntesis ARN: Unin a polimerasa
Inhibicin sntesis ARN.
de cidos
nucleicos Metronidazol
o Enzima bacteriana: radicales txicos:
altera ADN bacteriano.

Antimetabolitos
o Sulfonamidas :Dihidropteroato-sintetasa.
o Trimetroprima: Dihidrofolato-reductasa
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Resistencia a antimicrobianos

Microorganismo resistente: No se inhibe con


concentraciones de un agente antimicrobiano.
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Mecanismos de resistencia antimicrobiana

Producen enzimas Mecanismo ms potente


que destruyen ATB Beta-lactmicos:
o -lactamasa: Serina proteasa especficas (PBP)
: desactivan anillo -lactmico (Estafilococos
resistente a penicilina , bacilos Gram negativos)
Aminoglucsidos: Enzimas adelinantes/acetilantes.
Cambio Tetraciclina : Baja penetracin y expulsin ATB en
permeabilidad clula.
al ATB Estreptococos: barrera a aminoglucsidos.

Alteracin Eritromicina : Bloquear unin con ATB.


estructural del Penicilinas: Streptococcus pneumoniae (cambio en
blanco PBP)
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Cromosmico
Mutacin espontnea
o Rifampicina
Gentico o Estreptomicina
o Prdida PBP

Extracromosmico
Origen de o Plsmidos: genes enzimas
resistencia (penicilinas, cefalosporinas)
bacteriana

No o No hay multiplicacin
o Prdida lugar de accin
gentico o Inaccesibilidad
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MUCHAS GRACIAS
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Referencia bibliogrficas
Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiologa mdica
Barcelona: 7.a ed. 2014.
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