LESION RENAL AGUDA INDUCIDA POR

FARMACOS Y TOXINAS

JUAN ROBERTO PEREZ R3 URGENCIAS PEMEX

 LESION RENAL AGUDA

Reduccin sbita de la funcin renal; dentro de un periodo de 48 h, definido

por un incremento
absoluto en la creatinina srica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un incremento
igual o mayor al 50%,
o una reduccin en el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por ms de 6 h.

2
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
LESION RENAL AGUDA

3
 MECANISMOS DE NEFROTOXICIDAD

Lesin tubuloepitelial
necrosis tubular aguda
lesin osmtica
Nefritis intersticial
nefritis intersticial aguda alrgica
nefritis intersticial crnica
necrosis papilar
enfermedad glomerular
Glomerulonefritis
vasculitis renal
Uropatia obstructiva
uropatia por cristales
disminucin del flujo renal

4
 MECANISMOS DE NEFROTOXICIDAD

Arteria
renal
Peq. Vasos
Prerenal *VC renal (IECA, ARA-II, AINE,
Agentes anti-HTA Tacrolimus, Ciclosporina,
Diurticos Cocana
Radiocontraste
Vena renal

Enf. Glomerular
D Penicilamina, HIdralazina
Propiltiuracilo, Solventes
orgnicos

Obstruccin postrenal
Necrosis papilar (AINE) Necrosis tubular aguda
Anfotericina, Tenofovir,
Ciclofovir
Obstruccin Cisplatino, Ifosfamida
Intratubular Acataminoafen
Cristales Hierbas medicinales
Aciclovir Radiocontraste
Indinavir Pentamidina, Herbicidas, Ig ev
Etilenglicol
Metotrexate
Triamtereno Nefritis intersticial
Sulfonamidas aguda
ATB, Tiazidas
Alopurinol, Mesalazina
Cimetidina, Omeprazol
AINE 5
NECROSIS TUBULAR AGUDA

AMINOGLUCOSIDOS
Mecanismos de lesin
Destruccin de lisosomas
Disminucin de las bombas ATPAasa de NA Y K

La neomicina es el frmaco ms txico , seguido por Gentamicina,

tobramicina, amicacina y estreptomicina, manifestaciones Despus de 5-7
da

Para prevenir la nefrotoxicidad, Las dosis de carga y mantenimiento

deben calcularse Sobre la depuracin estimada de creatinina

6
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
NECROSIS TUBULAR AGUDA

VANCOMICINA
El mecanismo nefrotxico exacto de La LRA relacionada con VCM an no est
completamente establecida. Ha sido Sugerido que el estrs oxidativo inducido
por VCM da como resultado El dao tubular

ANFOTERICINA
Mecanismo de lesin lesin directa sobre la clula y vasoconstriccin de la
arteriola aferente
Hipopotasemia,Hipomagnesemia,Hiponatremia

CIDOFIVIR
ADEFOVIR
TENOFIVIR

7
LESION OSMOTICA

1. INMUNOGLUBUILINA G
2. HIDROXIETIL ALMIDON

Mecanismo de accin por dao osmtico

Necrosis tubular aguda

Edema celular
Vacuolizacion de las clulas del tbulo proximal

8
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA ALERGICA

INHIBIDOR DE BOMBA DE PROTONES

Causa mas comn de nefritis intersticial en algunas regiones del mundo

La toxicidad depende de la reaccin inmunitaria contra el medicamento no
dependiente de dosis
Se ha descrito el manejo con pulsos de esteroides

9
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA , NECROSIS
PAPILAR
AINES
Inhibicin de la COX bloqueo de produccin de prostaglandinas
produccin disminucin del flujo sanguneo renal
Reaccin de hipersensibilidad Infiltrado inflamatorio peritubular
Sndrome nefrtico Proteinuria
Necrosis papilar Hematuria, clico renoureteral

Evitar su uso con FG < 60 ml/min/1.73m2 y

usar con precaucin en FG comprendidos entre
60-80

10
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
NEFRITIS INTERSTICIAL CRONICA

CICLOSPORINA O TACROLIMUS

Desequilibrio en la produccin de sustancias vasoconstrictoras

(endotelina) y deficiencias en la produccin de xido ntrico
Mecanismos Inmunolgicos: sobreexpresin de osteopontina Quimio-
atrayente de macrfagos Fibrosis tubulointersticial.

Toxicidad aguda: resultado de la vasoconstriccin arteriolar (FG)

Toxicidad crnica: asociada a IRA y alteracin de la funcin tubular.
Clnicamente cursa con alteraciones metablicas (tubulares): Hiperkalemia,
hiperuricemia, hipomagnesemia, acidosis metablica.

11
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
GLOMERULONEFRITIS

12
UROPATIA POR CRISTALES

SULFADIAZINA
Principal metabolito de excrecin acteilzulfodiazina este es poco soluble y
se precipita fcilmente en los tbulos con pH menor a 5.5
LRA se desarrolla en la primera semana.

ACICLOVIR
Uso IV Insoluble en la orina 24 a 48 hrs
LRA posterior a su administracin

INDINAVIR
Lesion renal aguda por cristales adems de nefrolitiasis

13
 UROPATIA POR CRISTALES , NECROSIS TUBULAR
AGUDA

Frmaco Metabolismo Mecanismo toxicidad

CIDOFOVIR Dosis altas acumulacin tbulo
85% eliminacin renal mediante proximal Nefrotoxicidad
transportador

Deposito de cristales en la luz de los

FOSCARNET Eliminacin exclusivamente capilares glomerulares IRA
renal mediante transportadores

Rpido aclaramiento altas

ACICLOVIR Eliminacin renal 91% mediante concentraciones en lumen tubular
FG y secrecin tubular precipitacin cristales intratubulares
(obstruccin)

GANCICLOVIR Precipitacin intratubular del frmaco

VALACICLOVIR 90% eliminacin renal

TENOFOVIR Alta eliminacin renal IRA y Enfermedad tubular

(ITIAN)

14
Drug-induced impairment of renal function International Journal of Nephrology and Renovasc
 LESION OSMOTICA, NECROSIS TUBULAR AGUDA
DAOS GLOMERULAR

RADIOCONTRASTES IODADOS

Efecto osmtico: severo osmolaridad orina excrecin H2O y Na+

FG
Obstruccin tubular: Precipitacin de protenas Bence-Jones (MM)
Efecto hemodinmico: Principal EA es vasoconstriccin generada en
relacin con varios factores. Adems (+) produccin de radicales libres
Dao Renal

Ionicos o hiperosmolares:
meglumine , diatrizoato y el iothalamato sdico Nefrotoxicidad

Se define como el aumento absoluto de la Cr srica > 0.5

mg/dl o relativo del 25% con respecto a su nivel basal, a
las 12-48 horas postexposicin al contraste, sin otra
causa que lo justifique.

15
TOXICIDAD POR REMEDIOS HERBALES

ACIDO ARISTOLOQUICO ( Aristolochia Fangchi )

Tipo de lesin
Fibrosis intersticial extensa y atrofia tubular

NEFROTOXIDAD POR HONGOS

AMANITA PHALLOIDES
Sepa mas toxica en humanos

16