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Intoxicación por Acido fluorhídrico

y Fluoruros
DR JUAN ROBERTO PEREZ SALGADO R3 URGENCIAS
Antecedentes

 Descubierto por Scheele en 1771


 En 1809 se preparó la primera solución acuosa de ácido fluorhídrico (HF)
 A finales del siglo XVIII se obtuvo el fluoruro de hidrogeno
 Inicialmente el HF se uso para grabado de vidrio y fabricación de fluoruros
inorgánicos.
 1930 se utilizó fluorocarbono para producción de fluoruro de aluminio
 Durante la Segunda Guerra Mundial fue utilizado en la catálisis en producir gasolina
de aviación
 HF es el ácido inorgánico del flúor elemental
Antecedentes

Se conoce desde hace siglos por su capacidad para disolverse


 Fabricación de aluminio, productos inorgánicos y orgánicos
 Fabricación de productos químicos
 Refinación de petróleo
 Procesamiento de minerales, Vidrio
 Fabricación de componentes electrónicos.

 Causa más común de intoxicación por fluoruro


 El fluoruro de sodio (NaF) y amonio Bifluoruro (NH4HF2)
pueden producir toxicidad significativa.

Gold franks Toxicologic Emergencies 10th Edition


Características

 En altas concentraciones (> 70%) utilizado para fines industriales.


 La forma acuosa de HF en concentraciones de 3-40% usados:
industria y productos para el hogar.
 El pKa de HF es 3.5 y como tal, se clasifica como un ácido débil.
 Es 1000 veces menos disociado que el ácido clorhídrico equimolar.

 El 90% del fluoruro se excreta en la orina.


 La concentración disminuye en las primeras horas se elimina el 50% del tóxico
 48 a 72 h más tarde se elimina más del 90%.
 La vida media de eliminación renal es de 2 a 9 h.

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Fisiopatología

Las exposiciones es vía cutánea, oftálmica, inhalatoria y oral

 Alta permeabilidad permite disociación en iones de


hidrógeno y iones fluoruro altamente electronegativos.
 Estos Iones de fluoruros se unen a las reservas
intracelulares de calcio y magnesio conduciendo a la
disfunción celular y la muerte celular.
 Interfiere con sistemas enzimáticos (acetilcolinesterasa,
adenilatociclasa, sodio-potasio ATPasa). por unión con
magnesio y manganeso.
 La dosis letal mínima es 1 mg / kg de fluoruro.

A review of treatment strategies for hydrofluoric acid burns: Current status and future prospects; 2014
Manifestaciones clinicas

Piel

La extensión de la lesión tisular esta determinada por el volumen,


concentración y tiempo de contacto con los tejidos.

 A mayor concentración , más rápido el inicio del dolor


 Concentraciones al 50% causan dolor inmediato.
 Productos domésticos de remoción de óxido concentraciones 6-12% a
menudo hay un retraso antes del dolor.
 El tejido se vuelve hiperémico, con posterior blanqueamiento y
necrosis coagulante.
 Un 2-3% de la SC que está expuesta a una alta concentración, se debe
esperar una toxicidad sistémica.

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Manifestaciones clinicas

Pulmonar

Depende de la concentración de HF y el tiempo de exposición.


Exposición a baja concentración produce irritación del tracto respiratorio superior
Exposiciones altas pueden producir
 Estridor, Sibilancias
 Eritema y úlceras del tracto respiratorio superior
 Disnea e hipoxemia

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Manifestaciones clinicas

Gastrointestinal

La ingestión intencional de HF concentrado (u otros compuestos fluorados )


causa gastritis significativa
 vómitos y dolor abdominal.
 La absorción sistémica es rápida y casi fatal.
 Pueden presentar un estado mental alterado
compromiso de las vías respiratorias y arritmias.

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Manifestaciones clinicas

Oftálmico

El ácido fluorhídrico provoca una lesión más extensa en el ojo que la


mayoría de los demás ácidos.
 Afecta el epitelio corneal conjuntival y conduce al edema corneal
 Isquemia conjuntival, desprendimiento y quemosis.
 Los iones de fluoruros penetran profundamente para afectar las
estructuras de la cámara anterior.

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Manifestaciones clinicas

Efectos sistémicos

Las exposiciones mortales a IC se caracterizan por


 Hipocalcemia,
 Hipomagnesemia
 Hiperpotasemia.

La hipocalcemia puede alterar la coagulación, sin embargo el evento terminal es


la aparición repentina de fallo de la conducción miocárdica y fibrilación.

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Diagnostico

Electrolitos
El calcio ionizado , magnesio y el potasio debe ser monitoreado

 A medida que avanza la toxicidad sistémica desarrollo de acidosis metabólica.


 Las concentraciones séricas de fluoruro pueden ser evaluados
 Concentración de fluoruro en suero de 0,3 mg / dl como dosis fatal
 Los hallazgos EKG
 Hipocalcemia (QTc prolongado)
 Hiperpotasemia (ondas T en pico)
 pueden ser indicadores confiables de toxicidad cardiaca

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Manejo

•A
•B
•C
•D
•E
•F
Manejo

Prevenir o limitar la absorción sistémica

 Evaluar la toxicidad sistémica


 Protección de vía respiratoria en lesiones graves por inhalación, dificultad respiratoria, vomito
o quemaduras importantes que puedan causar cambio en el estado mental.
 Examinar un ECG
 Determinacion rápida de suero electrolitos
 Corregir rápidamente cualquier desequilibrio electrolítico.
 Exposiciones dérmicas, el riego debe realizarse con abundante cantidad de agua.

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Manejo de toxicidad dérmica

Se debe aplicar un gel tópico de calcio al área afectada.


 Mezclando 3,5 g de gluconato de calcio en polvo en 5 onzas de solución lubricante soluble en agua
 25 ml de gluconato de calcio al 10% en 75 ml de lubricante soluble en agua.

• El cloruro de calcio o carbonato de calcio en una formulación similar


• La terapia limpia los iones de fluoruro
• Si la terapia con gel tópico no es eficaz considerar la administración intradérmica de gluconato de calcio.
• El método preferible es acercarse desde un punto distal de lesión e inyectar intradérmicamente no más de
0,5 ml /de gluconato de calcio al 5%.

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Manejo de toxicidad dérmica

Suministra calcio directamente al tejido afectado de una arteria proximal.


La colocación debe ser ipsilateral y proximal al área afectada, usualmente en la arteria
radial o braquial.

 El protocolo consiste en 10 Ml de gluconato de calcio al 10% añadido a 40 ml de


dextrosa al 5% en agua o para infundir durante 4 horas.

 El calcio cloruro de sodio no debe utilizarse en ninguna de las técnicas descritas


puede causar necrosis grave del tejido.
 Todas las exposiciones dérmicas, seguimiento especializado y cuidado de la herida.

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Manejo de toxicidad por inhalación

 Protección de vía aérea


 Pueden tratarse con nebulización Gluconato de calcio; 4 ml de una
solución al 2,5% administrada por Nebulizador

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Manejo de toxicidad por ingesta

Solución de sales de calcio o magnesio deben administrarse por vía oral tan pronto como sea posible

 Prevenir la penetración de HF
 Proporcionar una fuente alternativa de cationes para los iones fluoruro electronegativos.

Citrato de magnesio o sulfato de magnesio se pueden administrar oralmente para evitar la absorción.

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Manejo de toxicidad oftálmica

Irrigación oftálmica con 1 L de solución de NaCl al 0,9%.

 Examen oftalmológico completo debe realizarse después de que el paciente se


considere estable
 Aunque algunos autores recomiendan la instilación Glucoproteínas de gluconato
de calcio al 1%, esta terapia no ha sido adecuada estudiada.

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Manejo de toxicidad sistémica

Se recomienda la administración intravenosa de sales de calcio y magnesio.

 Se prefiere gluconato de calcio sobre el cloruro de calcio debido a riesgos asociados con la
extravasación.
 El magnesio intravenoso se administra como 20 ml de una solución al 20% (4 g) durante 20 minutos.
 Terapia local debe usarse para limitar absorción dérmica .
 Manejo de la hiperpotasemia.
 La terapia debe ser guiada por determinaciones de electrolitos séricos y hallazgos de ECG.

Debido a que los iones fluoruro son eliminados por vía renal, la hemodiálisis puede ser considerada si la
función renal está comprometida.

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• GRACIAS
Envenenamiento Industrial
DR JUAN ROBERTO PEREZ SALGADO R3 URGENCIAS
Envenenamiento Industrial

HISTORIA OCUPACIONAL
tres preguntas importantes

 • ¿Exactamente qué tipo de trabajo hace usted?

 • ¿Está expuesto a cualquier daño físico ?


(radiación, ruido, temperatura extrema o presión), productos químicos (líquidos, vapores,
vapores, polvo o nieblas) o Peligros biológicos.

 • ¿Sus síntomas están relacionados de alguna manera con el inicio o la ausencia de trabajo?
Envenenamiento Industrial

TRABAJO ACTUAL
Especificaciones del trabajo
 Describir con exactitud actividades en sus labores
Exposiciones Peligrosas
 Nombres y / o tipos de todos los productos químicos o sustancias
 Importantes para determinar efectos adversos potenciales
Hoja de datos de seguridad del material (MSDS)
Efectos en la salud
 Puntos clave relacionados con efecto en la salud
Muestreo, monitoreo y control del lugar de trabajo
 El control de los riesgos comienza con un programa de monitoreo de higiene
industrial.
Envenenamiento Industrial

TRABAJO PASADO
• La historia ocupacional no debe limitarse al lugar de trabajo actual del paciente

EXPOSICIONES NO OCUPACIONALES
• Las exposiciones residenciales, como las de estufas de gas, madera, químicamente
muebles, tejidos tratados y control de plagas, pueden ser relevantes

Importante preguntar acerca de estas posibles exposiciones antes de las


exposiciones en su trabajo
EVALUACIÓN Y CONTROL DE LOS PELIGROS EN EL LUGAR DE TRABAJO

EVALUACIÓN INICIAL DEL LUGAR DE TRABAJO


• La Ley de seguridad y salud en el trabajo establece la responsabilidad legal de un lugar seguro y
saludable en el empleador.

MUESTREO Y MONITOREO DE HIGIENE INDUSTRIAL


• Equipo para medir las concentraciones en el aire de productos químicos tóxicos, Niveles de ruido,
temperatura y humedad.
• Regulado por la Ley de Seguridad y Salud Ocupacional (OSHA)

CONTROL DE LOS PELIGROS EN EL LUGAR DE TRABAJO


• Se basa en una jerarquía de métodos para proteger a los trabajadores de la exposición.
EVALUACIÓN Y CONTROL DE LOS PELIGROS EN EL LUGAR DE TRABAJO

CONTROLES DE INGENIERÍA
• Incluyen el rediseño o modificación de equipos para reducir las emisiones peligrosas,
• La instalación de sistemas que eliminan los polvos peligrosos, los vapores y los vapores.

PRACTICAS DE TRABAJO
• Las prácticas de trabajo son procedimientos que el trabajador puede seguir para limitar la exposición a
Xenobióticos peligrosos.

CONTROLES ADMINISTRATIVOS
Los controles administrativos reducen la duración de la exposición para cualquier individuo o reducir el
número total de trabajadores expuestos a un peligro.
EQUIPO DE PROTECCIÓN PERSONAL
• Equipo de protección personal, como respiradores, tapones para los oídos, guantes y cascos
• Combinación de medidas, como controles de ingeniería y equipo de protección personal.

EDUCACIÓN Y FORMACIÓN DE LOS TRABAJADORES


• Reconocimiento , control de los peligros en el lugar prevención de enfermedades y lesiones
• La Norma exige que los empleadores estén capacitados frente ala presencia o liberación de
productos químicos peligrosos, sus peligros físicos y de salud
MONITOREO MÉDICO
• Seguimiento mediante exámenes periódicos, de individuos de alto riesgo o de
trabajadores potencialmente expuestos a detectar cambios fisiopatológicos por
exposición significativa.

RECURSOS DE INFORMACIÓN
• Colegio Americano de Medicina Ocupacional y Ambiental publica
• Instituto Nacional de Seguridad Ocupacional y la Salud (NIOSH)
• Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos (EPA)
• Programa de Toxicología (NTP)
• Agencia de
• Registro de Sustancias Tóxicas y Enfermedades (ATSDR)
OBLIGACIONES DEL PACIENTE

 Informar al paciente de que la enfermedad puede estar relacionada con el trabajo


 Sugerir cómo el paciente puede reducir la exposición
 Sugerir que el paciente se retire de la exposición
 Asesorar al paciente para notificar al empleador

• Obligación de Notificar al Empleador


• Obligación de Notificar al Gobierno
• Obligación de informar a los colegas y al público
• GRACIAS

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