Ao De La Consolidacin Del Mar De Grau

UNIVERSIDAD NACIONAL DE TUMBES

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

FISIOLOGA
MSCULO ESQUELETICO

Alumnas:
Blas Navarro Leddy.
Valladares
fabiany.

Nole

Hingri

Lope Arica Mara de Ftima.

Chorres Flores Helen.
Herrera Rodrguez Greysi.
Laqui Farfn Leslie.

ANATOMIA
FISIOLOGICA DEL
MUSCULO
ESQUELETICO

La organizacin del
musculo esqueltico

Muestra que todos los

msculos esquelticos

Se extienden a lo largo de toda

la longitud del musculo

Estn formados por

numerosas fibras

Cuyo dimetro varia

entre 10 y 80 um

El sarcolema:

Las
miofibrillas
estn
formadas por filamentos de
actina y miosina.

Cada
miofibrilla
esta
formada aproximadamente
por 1500 filamentos de
miosina y 3000 filamentos
de actina.

Es una fina membrana

que envuelve a una
fibra
musculo
esqueltica.

Y una cubierta externa

formada por una capa
delgada,
que
contiene
numerosas
fibrillas
delgadas de colgeno.

Estas son grandes

molculas proteicas
polimerizadas,
responsables de la
contraccin
muscular real.

Esta formado
por
una
membrana
celular
verdadera.

Membrana
plasmtica

Hacen que existan bandas claras y oscuras;

las bandas claras solo tienen actina y se
denominan bandas I, porque son istropas a
la luz polarizada.
Las bandas oscuras contienen miosina y se
denominan bandas A, porque son
anistropas a la luz polarizada.

Por tanto, la fibra muscular

tiene bandas claras y oscuras,
estas
dan
al
musculo
esqueltico y cardiaco su
aspecto estriado.

Los espacios entre las

miofibrillas estn llenos de un
liquido
intracelular,
denominado Sarcoplasma;
que
contiene
grandes
cantidades de: K, Mg y
fosfato, adems de mltiples
enzimas proteicas.

La porcin de la miofibrilla
que esta entre dos discos Z
sucesivos,
se
denomina
Sarcomero.

La relacin entre los filamentos

de actina y miosina es difcil de
mantener,
y
para
poder
mantenerla se utiliza una protena
denominada Titina.

Tambin acta como molde

para la formacin inicial de
porciones
de
filamentos
contrctiles del Sarcomero,
especialmente los filamentos
de miosina.

Esta molcula acta como

armazn, para mantener en
posicin los filamentos de actina
y miosina, logrando que funcione
la maquinaria contrctil del
Sarcomero.

En el Sarcoplasma, hay un extenso retculo;

denominado: Retculo Sarcoplasmico, este
controla la contraccin muscular.

Mecanismo General de la
contraccin muscular
1. Un potencial de accin viaja a lo largo de una fibra
motora hasta sus terminales sobre las fibras
musculares.
2. En cada terminal, el nervio secreta una pequea
cantidad
de
sustancia
neurotransmisora
acetilcolina.
3. La acetilcolina en una zona local de la membrana
de la fibra muscular, abre mltiples canales de
cationes.
4. La apertura de estos canales, permite que grandes
cantidades de iones sodio difundan hacia el interior
de la membrana de la fibra muscular, la conduccin
de los canales de sodio activados por voltaje, da
inicio al potencial de accin de la membrana.

5. El potencial de accin viaja a lo largo de la

membrana de la fibra muscular, buena parte de la
electricidad de este fluye a travs del centro de la
fibra muscular, en donde el retculo sarcoplasmico
libera grandes cantidades de iones calcio, que se
han almacenado en el interior de este retculo.
6. Estos iones inician fuerzas de atraccin entre
los filamentos de actina y miosina.
7. Despus los iones calcio son bombeados de
nuevo hacia el retculo sarcoplasmico por una
bomba de Ca y permanecen almacenados en el
retculo hasta que llegue un nuevo potencial de
accin muscular.

Mecanismo Molecular de
La contraccin muscular
El filamento de miosina
200 o mas molculas
miosina.

esta formado
individuales

por
de

La cabeza de la miosina es esencial para la contraccin

muscular, acta como una enzima ATPasa.

Esta propiedad permite que la cabeza divida al ATP y utilice la energa

procedente del enlace fosfato, para aportar energa al proceso de contraccin.

CARACTERISTICAS MOLECULARES
DE LOS FILAMENTOS CONTRACTILES

FILAMENT
O
DE
MIOSINA

FILAMENTO
DE
ACTINA

TROPOMIOSINA

TROPONINA
TROPONINA I
TROPONINA T
TROPONINA C

FUENTES DE
ENERGIA

CARACTERSTICAS DE LA
CONTRACCIN DE TODO EL
MSCULO

Contraccin isomtrica frente a isotnica:

Se dice que la contraccin muscular es isomtrica cuando el msculo no se

acorta durante la contraccin e isotnica cuando se acorta, pero la tensin del
msculo permanece constante durante toda la contraccin.

 Caractersticas de los espasmos isomtricos

que se registran en diferentes msculos :
El cuerpo humano tiene msculos esquelticos de muchos tamaos,
desde el pequeo msculo estapedio del odo medio, que mide slo
algunos milmetros de longitud y aproximadamente 1 mm de dimetro,
hasta el gran msculo cudriceps, que tiene un tamao medio milln de
veces mayor que el estapedio. Adems, las fibras pueden ser tan
pequeas como de 10 mm de dimetro o tan grandes como de 80 mm.
Finalmente, la energtica de la contraccin muscular vara
considerablemente de un msculo a otro.

Fibras musculares rpidas frente a lentas:

Fibras lentas (tipo I, msculo rojo):
Ms pequeas, tambin estn inervadas por fibras nerviosas ms
pequeas, tambin se da la vascularizacin y capilares ms
extensos para aportar cantidades adicionales de oxgeno, nmeros
muy elevados de mitocondrias.
Fibras Rpidas ( tipo II , msculo blanco) : Fibras grandes para
obtener una gran fuerza de contraccin, poseen retculo
sarcoplsmico extenso para una liberacin rpida de iones calcio
para iniciar la contraccin,
grandes cantidades de enzimas
glucolticas para la liberar energia.

Tono del msculo esqueltico: Incluso cuando los msculos estn en

reposo habitualmente hay una cierta cantidad de tensin, que se
denomina tono muscular. Como las fibras normales del msculo
esqueltico no se contraen sin que ningn potencial de accin
estimule las fibras, el tono del msculo esqueltico se debe
totalmente a impulsos nerviosos de baja frecuencia que
proceden de la mdula espinal.
Fatiga muscular. La contraccin prolongada e intensa de un msculo
da lugar al conocido estado de fatiga muscular. Estudios en atletas
han mostrado que la fatiga muscular aumenta en una proporcin casi
directa a la velocidad de deplecin del glucgeno del msculo .

Ajuste de la longitud muscular: cuando un msculo permanece acortado

a una longitud menor que su longitud normal de manera continua, los
sarcmeros de los extremos de las fibras musculares pueden llegar
realmente a desaparecer. En virtud de estos procesos los msculos se
remodelan de manera continua para tener la longitud adecuada para una
contraccin muscular eficiente.
Efectos de la denervacin muscular: Cuando un msculo pierde su
inervacin, ya no recibe las seales contrctiles que son necesarias para
mantener el tamao muscular normal. Por tanto, la atrofia comienza casi
inmediatamente.
Despus de aproximadamente 2 meses tambin comienzan aparecer
cambios degenerativos en las propias fibras musculares.

Recuperacin de la contraccin muscular en la poliomielitis: aparicin de

macrounidades motoras. Cuando se destruyen algunas fibras nerviosas que inervan un
msculo, pero no todas, como ocurre con frecuencia en la poliomielitis, las fibras

nerviosas residuales se ramifican para formar nuevos axones que inervan

posteriormente muchas de las fibras musculares paralizadas. Esto da lugar a unidades
motoras de gran tamao denominadas macrounidades motoras, que pueden contener
hasta cinco veces el nmero normal de fibras musculares para cada neurona que
procede de la mdula espinal.
Rigidez cadavrica: Varias horas despus de la muerte, todos los msculos del
cuerpo entran en un estado de contractura denominado rigidez cadavrica; es decir,
los msculos se contraen y se hacen rgidos, incluso sin potenciales de accin. Esta
rigidez se debe a la prdida de todo el ATP, que es necesario para producir la separacin
de los puentes cruzados que se originan en los filamentos de actina durante el proceso
de relajacin.

Transmisin de impulsos
desde las terminaciones
nerviosas a las fibras del
msculo esqueltico:
la unin neuromuscular

Anatoma fisiolgica de la unin

neuromuscular: la placa motora
terminal

Est cubierta por una o ms clulas de Schwann

que la aslan de los lquidos circundantes.

Mitocondria, proporciona ATP

para la sntesis de acetilcolina, la
cual excitara la membrana de la
fibra muscular

Aumentan la
superficie en la
que acta el
trasmisor sinptico

Secrecin de acetilcolina
por las terminaciones
nerviosas

Cuando un impulso nervioso

llega a la unin
neuromuscular, se liberan
aproximadamente 125
vesculas de acetilcolina
desde las terminaciones
hacia el espacio sinptico.
El estmulo eficaz que
produce la liberacin de
acetilcolina desde las
vesculas es la entrada de
iones calcio y que despus
se vaca la acetilcolina desde
las vesculas a travs de la
membrana neural adyacente
a las barras densas.

La acetilcolina abre los canales inicos

en las membranas postsinpticas

La acetilcolina abre los canales inicos

en las membranas postsinpticas

La apertura de los canales

permite que grandes
cantidades de iones sodio
entren al interior de la
fibra, desplazando con
ellos grandes cantidades
de cargas positivas. Esta
accin genera un cambio
de potencial positivo local
en la membrana de la fibra
muscular, denominado
potencial de la placa
terminal.

A su vez, este potencial

de la placa terminal
inicia un potencial de
accin que se propaga a
lo largo de la membrana
muscular y de esta
manera produce la
contraccin muscular.

Destruccin por la acetilcolinesterasa

de la acetilcolina liberada

La mayor parte de la
acetilcolina es destruida
por la enzima
acetilcolinesterasa, que
est unida principalmente
a la capa esponjosa de
tejido conjuntivo fino que
llena el espacio sinptico
entre la terminacin
nerviosa presinptica y la
membrana muscular
postsinptica

Una pequea
cantidad de
acetilcolina difunde
hacia el exterior del
espacio sinptico y
ya no est
disponible para
actuar sobre la
membrana de la
fibra muscular

Potencial de la placa terminal y

excitacin de la fibra muscular
esqueltica

Los canales activados por

acetilcolina hace que el
potencial elctrico en el interior
de la fibra en la zona local de la
placa terminal aumente en
direccin positiva hasta 50 a 75
mV, generando un potencial
local denominado potencial de
es
la placa Normalmente
terminal

suficiente un aumento
sbito del potencial de
la membrana nerviosa
de ms de 20 a 30 mV
para iniciar la apertura
de cada vez ms
canales de sodio,
iniciando de esta
manera un potencial de
accin en la membrana
de la fibra muscular.

Factor de seguridad para la

transmisin en la unin neuromuscular

Cada impulso que llega a la unin

neuromuscular produce un potencial
de la placa terminal
aproximadamente tres veces mayor
que el necesario para estimular la
fibra nerviosa. Por tanto, se dice
que la unin neuromuscular normal
tiene un elevado factor de
seguridad.

Biologa molecular de la formacin y

liberacin de acetilcolina

Se produce en las siguientes fases:

Se forman vesculas pequeas, en el

aparato de Golgi del cuerpo celular
de la motoneurona de la mdula
espinal

Se acumulan aproximadamente
300,000 vesculas en las
terminaciones nerviosas

La acetilcolina se sintetiza en el
citosol de la terminacin de la fibra
nerviosa

se transporta a travs de la
membrana de las vesculas hasta
su interior

Cuando un potencial de accin llega a

la terminacin nerviosa, abre muchos
canales de calcio en la membrana de la
terminacin nerviosa

En consecuencia, la concentracin de iones calcio en el

interior de la membrana terminal
aumenta aproximadamente 100 veces

El nmero de vesculas disponibles en la terminacin nerviosa es

suficiente para permitir la transmisin de slo algunos miles de
impulsos desde el nervio hacia el msculo.

En un plazo de aproximadamente 20 segundos,

las protenas se contraen y hacen que las
hendiduras se rompan hacia el interior de la
membrana, formando de esta manera nuevas
vesculas

Frmacos que potencializan o bloquean la

transmisin en la unin neuromuscular
Frmacos que estimulan la fibra muscular por su accin
similar a la acetilcolina

Existen
varios
compuestos como
la metacolina ,
carbacol
y
nicotina.
la diferencia entre
estos frmacos y la
acetilcolina
consiste en que los
frmacos no son
destruidos por la
colinesterasa.
estos
frmacos
actan
produciendo zonas
localizadas
de
despolarizacin de

Frmacos que estimulan la unin

neuromuscular mediante la
inactividad de la acetilcolinesterasa
Existen tres frmacos
bien
conocidos:
neotigmina,
fisostigmina
y
fluorofosfato
de
disopropilo
,
estas
inactivan
la
acetilcolinesterasa
,por tanto con cada
impulso
nervioso
sucesivo se acumula
una cantidad adicional
de acetilcolina.

Frmacos que bloquean la

trasmisin en la unin
neuromuscular
Por ejemplo: la D-tubocurarina (bloquea la
accin de la acetilcolina)

La miastenia grave causa debilidad

muscular
La
miastenia
grave
produce
debilidad muscular debido a que
las uniones neuromusculares no
pueden
transmitir
suficientes
seales desde las fibras nerviosas a
las fibras musculares.

POTENCIAL DE ACCIN
MUSCULAR
-80
-90m
v

2. DURACIN DEL POTENCIAL DE ACCIN: 1 A 5

ms MUSCULO ESQUELTICO.
3. VELOCIDAD DE CONDUCCIN: 3 A 5 m/s EN EL
MUSCULO ESQUELETICO.

PROPAGACION DEL
POTENCIAL DE ACCION
Propagacin
del potencial
de accin al
interior de la
fibra
muscular a
travs de los
tbulos
transversos

RETCULO SARCOPLASMICO.

El retculo sarcoplasmatico se divide en:

1- cisternas terminales. Capta el Ca++ y lo concentran.
2- tbulos longitudinales. Que contienen y liberan Ca++ y
lo concentran.

ACOPLAMIENTO
EXCITACINCONTRACCIN EN
EL MSCULO
ESQUELTICO.
PA en el tbulo T:
Cambio de
conformacin en los
receptores de
dihidropiridina (DHP)
de deteccin de
voltaje abre canales
de Ca.
Repolarizacin:
Cambio de
conformacin en el
receptor de DHP cierra
los canales de Ca y el
Ca es transportado
desde el sarcoplasma
al retculo

Extensin del potencial de accin al interior de la fibra

Para producir contraccin la corriente elctrica

debe penetrar hasta las cercanillas de las
miofibrillas esto se da gracias a los tbulos T.
El potencial de accin hace que los tbulos T
Liberan calcio en las miofibrillas
contraccin.

Alta Ca+

Se enlaza a la troponina
troponina.. CONTRACCION.

aporta la

Decae el Ca+ la troponina vuelve

La
tropomiosina bloquea a la miosina
RELAJACION.

Pulso excitador del calcio

El Ca++ es demasiada baja en el
citosol
contraccin.
En reposo el complejo troponina
tropomiosina mantiene inhibido los
filamentos de actina.
El pulso de Ca++ es el tiempo entre
la liberacin y la receptacin de Ca+
+ dura 1/20 de segundo.

ACOPLAMIENTO EXITACION CONTRACCION

Na

R
Y
R
1