U N IV E R S ID A D N A C IO N A L A U T Ó N O M A D E H O N D U R A S

FA C U LT A D D E C IE N C IA S M É D IC A S
H O S P IT A L L E O N A R D O M A R T ÍN E Z V A L E N Z U E L A
IN T E R N A D O R O T A T O R IO E N P E D IA T R ÍA

HIPERBILIRRUBINEMI
A NEONATAL
Presentado por:
MI Cesia M. Gallegos-Kattán
ANTECEDENTES
 DEFINICIÓN
En recién nacidos: BT mayor de 7mg/dl

25-50% de todos los RN desarrollan Ictericia

6.1% de los RNa término presentan un valor de
bilirrubinas mayor de 12.9mg/dl
FISIOLOGÍA DE LA
BILIRRUBINA
 ESTRUCTURA DE LA
BILIRRUBINA
Helicoidal

Insoluble en Agua

Tiene uniones de
hidrógenos internas


 Origen
75% de toda la producción de bilirrubina
proviene del grupo HEM de los eritrocitos
senescentes.

1 gramo de hemoglobina produce 34mg de
bilirrubina.

La liberación rápida de hemoglobina es la
causante de la producción de
hiperbilirrubinemia en la incompatibilidad RH,
ABO, alteraciones estructurales de hematíes,
secuestro de sangre o policitemia.
 Fases
1. Transporte

2. Captación

3. Conjugación

4. Excreción

HIPERBILIRRUBINEMI
A FISIOLÓGICA
Se considera que cifras hasta 12mg/dl se
encuentran dentro de los límites normales.


Se atribuye a los siguientes mecanismos:

 Mayor producción de bilirrubina por:
 Mayor volumen de hematiés
 Mayor eritropoyesis ineficaz


 Mayor circulación enterohepática


 Déficit de captación

 Déficit de conjugación

 Menor excreción hepática
HIPERBILIRRUBINEMI
A NO FISIOLÓGICA
 SITUACIONES
GENERALES
1. Inicio de la ictericia antes de las 24 hrs.

2. Cualquier elevación de la concentración sérica
de bilirrubina que necesita fototerapia

3. Aumento de la concentración de bilirrubina a 0.5
mg/dl/hr

4. Signos de enfermedad subyacente

5. Ictericia persistente mayor de 8 días
HISTORIA
1. Antecedentes familiares de ictericia, anemia,
esplenectomía o colecistopatías.

2. Antecedentes de hepatopatías familiares.

3. Orígenes étnicos o geográficos

4. Existencia de un hermano con ictericia o anemia
grave

5. Antecedentes de enfermedad materna durante
el embarazo.

6. Uso de fármacos.

7. Informe sobre el parto.
ICTERICIA POR
LECHE MATERNA
Inicio tardío con una incidencia 2-4%

La concentración de bilirrubina tiene a alcanzar
niveles de 20-30mg/dl a los 14 días.

Si se sigue amamantando comienza a
disminuir hacia la 2da semana de vida. Si se
interrumpe disminuye en 48 hrs.

Hay alta taza de recidiva de 70% en
embarazos posteriores.


Se considera que hay factores de la leche
materna que intervienen en el metabolismo
de la bilirrubina.

Disminución de la circulación enterohepática

Colonización de bacterias es más lenta y
eliminan un menor de volumen de heces.
ICTERICIA POR
LACTANCIA MATERNA
Después del tercer día , los neonatos
alimentados a pecho presentan
concentraciones de bilirrubina ligeramente
mayores que los neonatos alimentados con
fórmula.

Se considera que el principal factor
responsable de esta ictericia es la menor
ingesta de leche, lo que produce un aumento
de la circulación enterohepática.
EXPLORACIÓN
 ASPECTOS
Prematuridad
Bajo peso para la edad gestacional
Microcefalia
Extravasación de sangre
Palidez
Petequias
Hepatoesplenomegalia
Onfalitis
Corrioretinitis
Hipotiroidismo

 PROBABILIDAD DE
HIPERBILIRRUBINEMIA NO
FISIOLÓGICA
La exploración no permite hacer una
estimación fiable de la bilirrubina sérica.

La determinación de la bilirrubina sérica total y
la representación en una gráfica es muy útil
para identificar a los neonatos con riesgo de
desarrollar una hiperbilirrubinemia no
fisiológica.

En recién nacidos de más de 3º semanas de
gestación, la bilirrubina transcutánea puede
proporcionar estimación viable.
Risk designation of term and near-term well newborns based on their hour-specific serum
bilirubin values. The high-risk zone is designated by the 95th percentile track. The
intermediate-risk zone is subdivided to upper- and lower-risk zones by the 75th
percentile track. The low-risk zone has been electively and statistically defined by the
40th percentile track. (Dotted extensions are based on <300 TSB values/epoch).
DIAGNÓSTICO
 Fig 1 . Algorithm for the management of jaundice in the newborn nurse

Subcommittee
Copyright ©2004 American Academy on Hyperbilirubinemia ,
of Pediatrics Pediatrics
 LABORATORIO
Bilirrubinas totales y fraccionadas
Grupo sanguíneo, Rh y test de Coombs directo
del niño
Grupo sanguíneo, Rh y cribado de anticuerpos
de la madre
FSP
Hematócrito
Ac de hematíes de recién nacidos
Pruebas para cribado de alteraciones genéticas


TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
Pueden cambiar entre un neonato y otro.


Se puede alterar la permeabilidad de la BHE y

permitir el depósito de bilirrubina en tejido
cerebral.


Kernícterus; Dx anatomopatológico con

pigmentación amarillenta y lesión neuronal.


Encefalopatía aguda por bilirrubina: tres

fases
Inicial: hipotonía, letargo, llanto agudo y
problemas de succión
Intermedia: Hipertonía de músculos
extensores
Avanzada: convulsiones, coma y muerte
TRATAMIENTO
 Principios Generales
En la enfermedad hemolítica ABO se inicia
fototerapia si la bilirrubina es de 10mg/dl a
las 12 hrs, mayor de 12mg/dl a las 18 hrs,
mayo de 14mg/dl a las 24hrs 0 mayor de
15mg/dl en cualquier momento.

En recién nacidos que reciben lactancia
materna con hiperbilirrubinemia, la mejor
estrategia es la prevención.


 FOTOTERAPIA
1. Se usa cuando la concentración de
bilirrubina suponga riesgo, sin llegar a los
límites para hacer exanguinotranfusión.

2. La fototerapia profiláctica puede estar
indicadas en situaciones especiales.

3. Suele estar contraindicada en recién nacidos
con hiperbilirrubinemia directa.
Mecanismo de acción

Fotooxidación:
destrucción física
de la bilirrubina, en
productos más
pequeños y polares
para ser
excretados.

Fotoisomerización:
es la vía principal
de excreción, en la
que la bilirrubina
permanece igual
pero con distinta
conformación
espacial
(Lumibilirrubina).
 C o m b in a d a s : lu z flu o re sce n te o lá m p a ra d e h a ló g e n o + co lc
RN
a n ca o n a tu ra l ( fo to te ra p ia sim p le ) y / o a zu l e sp e cia l ( fo to te ra p ia in te n s
 , p e ro g e n e ra n ca n tid a d e s sig n ifica tiv a s d e ca lo r.
ló g e n a s : ig u a l e fica ce s q u e fo to te ra p ia co n v e n cio n a l ( R N P T ) p e ro m e n o
tiv a s , e n e x p e rim e n ta ció n , a lta irra d ia ció n e n a zu l a l e sp e ctro v e rd e sin
 Criterios para
Interrupción de
Fototerapia
El nivel de bilirrubina es lo suficientemente
bajo para descartar toxicidad.

Factores de riesdo de toxicidad se han resuelto

Cuando el neonato es lo suficientemente
maduro para metabolizar la carga de
bilirrubina.
Retiro:

Esperar descenso min de 0.5-1mg/dl/h en 1ras
4-8 h

Descenso esperado:
Fototerapia normal: 10-20% cifra inicial en
1eras 24h
Fototerapia intensiva: 30-40% cifra inicial en
1eras 24h
 Complicaciones
Los efectos colaterales más frecuentes son:
Hipertermia
Eritema
Irritación conjuntival
Deposiciones desligadas
Deshidratación
Hipocalcemia
El síndrome del niño bronceado, por
aumento de porfirinas plasmáticas.
EXANGUINOTRANSFUS
IÓN
Cuando la fototerapia no consigue evitar el
aumento de la bilirrubina hasta valores
tóxicos

Corrección de la anemia y mejora de la ICC.

Interrupción de la hemólisis y producción de
bilirrubina.
 SANGRE UTILIZADA
Sangre completa y fresca.

En enfermedad hemolítica, se prepara sangre
O- o Rh compatible con madre e hijo y se
debe cruzar con la sangre de ambos.

Intercambio de doble volumen: Se realiza
con el doble del volumen del RN.
 Complicaciones de
exanguinotransfusión
Hipocalciemia e hipomagnesemia
Hipoglucemia
Desequilibrio ácido-base
Hiperpotasiemia
Alteraciones Cardiovasculares
Hemorragias
Infecciones
Hemólisis
Enfermedad del injerto contra el huesped
G U ÍA P A R A E X A N G U IN O T R A N F U S IÓ N
OTRAS MODALIDADES DE
TRATAMIENTO
Fenobarbital:
Actúa como inductor enzimático, favoreciendo
a nivel del hepatocito la captación,
glucuronoconjugación y excreción de la
bilirrubina.

Su acción tarda en iniciarse hasta tres días

Dosis: de 10 mg/kg/día
Quelantes:

Actúan impidiendo la nueva absorción de
bilirrubina al interferir el círculo
enterohepático.

El más recomendado es el agar al 1%, por
vía oral.

Los enemas o supositorios de glicerina
facilitan la evacuación del meconio y las
heces, interfiriendo en el CEH mas en
prematuros
Para disminuir los niveles de bilirrubina en
neonatos con enf. Hemolítica isoinmune se
han utilizado altas dosis de inmunoglobulinas
por vía IV de 500-750 mg/kg durante 2-4hrs.
HIPERBILIRRUBINEMI
A DIRECTA O
CONJUGADA
Se produce por un fallo de la excreciónde la
bilirrubina completa del hepatocito al
duodeno.

BC: mayor de 2mg/dl o mayor del 15% de la
bilirrubina total

Se puede asociar a hepatoesplenomegalia,
heces pálidas y orina oscura.

Se utiliza el termino colestasis.
 Diagnóstico Diferencial
Lesión de la cla. Hepática con
vías biliares normales

Síndrome de bilis espesa

Obstrucción al flujo biliar.

Pruebas diagnósticas y
tratamiento
Enzimas hepáticas
Buscar datos de infección
Ecografía abdominal
Gammagrafía


Tx:
No usar fenobarbital

BIBLIOGRAFÍA

 Bhutani, V. Predictive Ability of a Predischarge Hour-specific Serum Bilirubin
for Subsequent Significant Hyperbilirubinemia in Healthy Term and Near-
term Newborns . PEDIATRICS Vol. 103 No. 1 January 1999, pp. 6-14

 Cloherty, J.Hiperbilirrubinemia Neonatal. Manual de Neonatología. Págs.
175-192 2008. Editorial Panamericana

 Rodríguez, J. Ictericia neonatal .Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la
AEP: Neonatología

 Rossato, N. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Universidad Nacional del Nordeste
Facultad de Medicina

 Parodi, J. , Ictericia Neonatal: Revisión. Servicio Neonatología Hospital “JR
Vidal”. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina - N° 151 –
Noviembre 2005

 MANAGEMENT OF HYPERBILIRUBINEMIA IN THE NEWBORN INFANT.
Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Downloaded from
www.pediatrics.org. Provided by Health Internetwork on February 9, 2010
GRACIAS ! 