MAQUINARIA

CONTRACTIL.
El miocardio es un sincicio de miocitos orientados
longitudinalmente, separados por T.C. y vasos sanguneos.
Miofibrilla cubierta por un
glucocliz, debajo de la cual
esta la plasmalema y cuya
unin constituye el
sarcolema (membrana que
recubre las miofibrillas).
Esta sufre invaginaciones
que penetran la miofibrilla y
forma tbulos que
atraviesan la clula
miocrdica en forma
transversal.

TT forman una red tubular que
interconecta al sistema tubular a lo
largo de la miofibrilla (RS).

Sarcolema y sus invaginaciones
representan una va de baja
resistencia que favorecen la
propagacin de lis impulsos
elctricos.


A travs del sistema T se transporta
la actividad elctrica de
despolarizacin hasta el RS el cual
libera el calcio hacia la maquinaria
contrctil.

SARCOMERAS
ACTINA Y MIOSINA

El plasmalema acta como una barrera inica y mantiene altas
concentraciones de K y bajas concentraciones de Na y Ca
dentro de la clula durante la distole.
Posee los sistemas enzimticos que regulan la actividad
elctrica y mecnica de la mofibrilla (ATP, ATPasa, proteina
transportadora de de Ca, de glucagon de histamina)
Acoplamiento electromecnico.
En la fase 2 del potencial
de accin se abren los
canales lentos de Ca y
este ion es atrapado
fundamentalmente en el
glicocliz, entra al RS, de
ah el Ca es donado hacia
las sarcmeras
(maquinaria contrctil).
Esta accin termina al
inicio del potencial de
accin en el que se
cierran los canales lentos
localizados en el
sarcolema

Ultraestructura de los
miofilamentos.
ACTINA (filamentos delgados).
Constituidos por la protena actina.
Forma globular o actina G y forma filamnetosa o actina F.
MIOSINA (filamentos gruesos).
Masa principal de todas las protenas que participan en la
miofibrilla.
Cabeza: dos capas de meromiosina pesada que sobresalen y estn
ordenas de tal forma que si se les uniera alrededor del filamento de
misiona se mostrara una forma de espiral.
Cola: consta de la meromiosina ligera y forma la masa principal de la
miosina.
Tropomiosina: protena reguladora de la contraccin miocrdica.
10% masa contrctil del miocardio.
Se ubica en un canal que se forma entre las dos cadenas de actina globular
que constituyen el miofilamento fino.
Cada molcula cubre 7 monmeros de actina globular

TROPONINA: Protena reguladora del Ca. Tres cadenas:
Troponina C: puede unirse a dos iones de Ca.
Troponina T: se encuentra unida a al tropomiosina.
Troponina I: ejerce una accin inhibidora del proceso de
contraccin.

DISTOLE.
El complejo troponina T- tropomiosina unidos a la protena I
impiden la interaccin actina-miosina, ya que la protena I evita el
contacto de la cabeza de miosina con la actina.
Lo anterior depende de la concentracin de calcio, ya que cuando
la troponina C se carga de este ion , la troponina T se una
fuertemente a al tropomiosina lo cual impide la accin de la
troponina I.
SSTOLE.
Fase 2 del potencial de accin, apertura de canales de Ca en el
sarcolema.
Entrada de Ca al interior de la clula que llega a la sarcmera.
El Ca liberado del RS llega a las protenas contrctiles.
Calcio se una a al troponina C y se desactiva la troponina I.
La unin troponina T- tropomiosina cambia de posicin
Cabeza de la actina puede ponerse ahora en contacto con la actina
globular y mediante el ATP se forman puentes transversos entre
actina y miosina que ejecutan la funcin contrctil mediante un
movimiento de remo con lo que se desplaza la actina sobre la
miosina y se acorta la sarcmera.
RELAJACIN
El Ca es bombeado hacia el RS Y AL EE, con
lo cual decrece la concentracin de Ca en
la troponina C y ello permite que la
troponina I se una al complejo troponina
T-tropomiosina, con ello se evita la
formacion de puentes transversos y el
desplazamiento contario A-M hasta
alcanzar su posicin en reposo.
Capacidad contrctil de la fibra
miocrdica aislada.

La contraccin miocrdica se rige por multiples propiedades
intrinsecas que regulan su fisiologa y de las cuales las m+as
importantes son:


a) Curva de longitud-tensin (precarga) (ley de starling)
El grado de tensin desarrollada durante la contraccin
miocrdica depende de su longitud en estado de reposo: a
mayor longitud diastlica mayor tensin desarrollada durante la
sstole.
La intensidad de la contraccin muscular depender del grado
de estiramiento de la fibra cuando se encuentra en reposo.
B) curva de fuerza/velocidad (poscarga o carga sistlica)
Si se mantiene estable la longitud diastlica de la miofibrilla, la
velocidad de contraccin y el grado de su acortamiento sern
mximos cuando dicha contraccin se realice libremente.

c) Estado contrctil intrnseco del miocardio.
La capacidad propia de la miofibrilla para contraerse
independientemente de la precarga y la poscarga es lo que
constituye el estado contrctil intrnseco o la contractilidad
miocrdica.

Entonces, la contraccin de la miofibrilla aislada depende de
su capacidad funcional (contractilidad) expresada en
velocidad y grado de acortamiento de la longitud con la que se
inicia la contraccin (precarga) y de la resistencia contra la que
se contrae, (poscarga).
Determinantes de la funcin
hemodinmica del corazn
intacto
Imperan las mismas leyes que para la fibra miocrdica
asilada, solo que dichas propiedades se traducen en
presin intracavitaria, tensin interparietal y
desplazamiento del volumen sanguneo, en otras palabras
el corazn como bomba genera presin y desplaza
volumen.
Precarga o carga distolica.
El grado de estiramiento al inicio de la contraccin
determinara la intensidad.

A mayor volumen diastlico (mayor estiramiento de las
miofibrillas) mayor energia en la contraccin miocrdica y por
lo tanto mayor volumen expulsado.

La precarga es realmente el principio de Frank Strling que
contribuye a la regulacin del GC en el corazn intacto.
El volumen de llenado ventricular esta en
estrecha relacin con los determinantes del
retorno venoso:

1 volumen sanguneo
2 distribucin del volumen sanguneo
-a) presin corporal
-b) presin intratorcica
-c) presin intrapericrdica
-d) tono venoso.
3 contribucin auricular al llenado diastlico
Precarga.
Normalmente la precarga esta
determinada por el volumen
diastlico, si embargo cuando el
miocardio se torna rgido ser
necesario ejercer un mayor
grado de presin dentro de la
cavidad para lograr
determinado grado de
estiramiento diastlico.
En estas condiciones la presin
diastlica intracavitaria se
incrementa para mantener un
GC normal aun cuando el
volumen diastlico no sufra
cambios significativos.
La presin diastlica intracavitaria tambin esta influida por la
velocidad y grado de relajacin ventricular.

EN CONCLUSIN: El aumento anormal del volumen
intraventricualr, la disminucin de la distensibilidad y la
relajacin incompleta pueden ser causa de elevacin de la
presin intraventricular.
Poscarga o carga sistlica.
Se traduce en la fuerza que el corazn tiene que vencer al
contraerse para vaciar su contenido sanguneo hacia los
grandes vasos.


La fuerza que el miocardio tiene que vencer es directamente
proporcional a la tensin que se ejerce sobre la pared
ventricular: a mayor tensin mayor fuerza se opone a la
contraccin.
La tensin se puede definir
como la fuerza que tiende
a separa las miofibrillas en
cm, mientras que se define
como estrs parietal a la
fuerza que tiende a separar
las miofibrillas en varias
direcciones (cm2).
A mayor estrs aplicado
sobre la pared ventricular,
mayor ser la oposicin
que el miocardio tiene que
vencer durente la
contracin.

El clculo del estrs parietal sistlico se considera como el
parametro ms fiel para conocer la carga sistlica que tiene
que enfrentar el ventrculo durante la contraccin.
Ley de Laplace:

Funcin hemodinmica del
corazn
En el corazn intacto su funcin se traduce en la capacidad
hemodinmica para desplazar volumen hacia las grandes
arterias, es decir en el GC.

EFECTO DE LA PRECARGA Y POSCARGA
SOBRE LA FUNCIN DEL CORAZON
El grado de estiramiento cardiaco
inicial o precarga ayuda a la
funcin cardiaca, es decir el
volumen diastlico es capaz de
incrementar el GC (LEY DE
STARLING) y viceversa.
La poscarga tiene una relacin
inversa con la funcin
hemodinmica , es decir, su
incremento deprime la funcin
(desva la curva de funcin
ventricular hacia la derecha) y su
disminucin favorece el
funcionamiento.
Funcin ventricular y
contractilidad
La buena funcin ventricular normal es dependiente de una
buena contraccin miocrdica (contractilidad) y de que las
cargas hemodinmicas sean normales. Si la contractilidad se
deprime por destruccin parcelar (IAM) o difusa
(miocardiopata dilatada) de las miofibrillas habr una
disminucin de la funcin ventricular aun cuando el corazn
maneje una carga hemodinmica normal.
Mtodos de estudio de la
funcin ventricular
Precarga:
1La medicin de la presin telediastlica ventricular (D2)
mediante el cateterismo cardiaco informa acerca del estado
de la precarga.
D2VI- 5-12 mmHg
D2VD- 2-5 mmHg
Si existe una elevacin y se acompaa de un aumento del
volumen sistlico se debe sospechar en sobrecarga
volumtrica por IM, IAo IC.
Por otro lado si el corazn es de tamao normal, se traduce en
una disminucin de la distensibilidad del miocardio (isquemia,
cardiopata hipertrfica, EAG, miocardiopata restrictiva)
2El Ecocardiograma modo M mostrara aumento del
dimetro diastlico de la cavidad ventricular y la
presencia de muesca B en el ecocardiograma mitral en
caso de IC.

3 El registro del flujo de la cmara de entrada de los
ventrculos nos informa de la presencia de restriccin al
llenado diastlico, alteraciones en la relajacin o IC.

4 Rx de trax mostrara cardiomegalia e HVCP en caso de
IC.
Estudio de la funcin sistlica.
1El estudio de la FE mediante angiocardiografa,
ventriculografa por substraccin digital, ecocardiografa
bidimensional o ventriculografa nuclear son los mtodos
idneos para conocer la funcin del VI.
Fe- 60
Fe reducida menor a 50.

2 Mediante ecocardiografa modo M podemos calcular el
acortamiento porcentual o la velocidad de acortamiento
circunferencial.

3Medicin de los intervalos sistlicos.
Estudio de la contractilidad del
corazn intacto
El entendimiento de las curvas presin-volumen y de su
relacin instantnea tanto en sstole como en distole nos
ofrecen informacin acerca del estado contrctil intrnseco del
corazn.
RELACIN PRESIN-VOLUMEN EN SISTOLE.

A mayor poscarga
(presin sistlica) el VI
puede expulsar menor
cantidad de sangre
quedando cada vez con
mayor volumen
sistlico.
Relacin presin-volumen en
distole.

Al incrementar la poscarga, el
volumen telediastolico es
incrementado de forma
compensadora el gasto sistlico
puede ser mantenido en contra
de una poscarga mayor. Sin
embargo cuando el V sobrepasa el
limite de su reserva diastlica la
precarga se comporta como si el
volumen diastlico estuviera fijo
y cada aumento de la presin
sistlica va seguido de una
disminucion del GS.
Estudio de la contractilidad.
La nica forma de conocer el estado contrctil intrnseco en el
corazn intacto a travs de las curvas de presin volumen ya
que el volumen sistlico, la precarga y la poscarga o estrs
parietal podrn ser interrelacionados instantneamente y de
esta manera podemos conocer el estado que guarda la
contractilidad miocrdica.
En clnica se correlaciona el volumen que quedo dentro del
ventrculo al final de una sstole , en contra de la presin
sistlica o estrs sistlico parietal para conocer el estado
contrctil de ese ventrculo.

Reserva cardaca.
Capacidad que el corazn tiene para incrementar su
GC representa el grado de reserva funcional que
tiene termodinmicamente


RESERVA DIASTLICA:
Capacidad que tiene el corazn para incrementar su
gasto utilizando la ley de Starling.
Este mecanismo es utilizado por el corazn cuando
hay disminucin de la funcin ventricular e IC.
RESERVA SISTLICA:
Reserva que tiene el corazn para incrementar su
contractilidad, puede ser utilizada por el corazn , ya sea
respondiendo a la accin adrenrgica intrnseca del
organismo o mediante la administracin exgena de
medicamento con efecto inotrpico positivo.
Determinada por la integridad anatomofuncional de las
miofibrillas, es decir, tendr menor reserva sistlica entre
mayor cantidad de destruccin miocrdica exista.
Reserva cronotropica
Capacidad del corazn para aumentar el GC a travs del
aumento de la FC.
La reduccin del GC producido por la IC puede normalizarlo a
travs de el aumento de la FC.
Insuficiencia cardiaca
IC descompensada


IC compensada.


ICC- Incapacidad del corazn para mantener un GC normal
durante el reposo, lo cual es concomitante de una importante
elevacin de la presin de llenado interventricular.
Causas.
Sobrecarga de
presion (sistlica)
HTAS grave, aguda o
crnica
Estenosis artica grave
HP grave de la rga duracin
EP Apretada de larga evolucin
Afeccin directa
del miocardio
Miocardiopata dilatada y/o
miocarditis
Necrosis miocrdica localizada
secundaria a isquemia
Sobrecarga de
volumen
Fase avanzada de IM, IA grave o
aguda o grandes cortocircuitos AV.
La clasificacin funcional de NYHA
No hay limitacin de la actividad fsica.
I
Con ligera limitacin de la actividad fsica, disnea con
esfuerzos intensos.
II
La actividad fsica que puede realizar es inferior a la
habitual, limitado por la disnea.
III
El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo,
y es incapaz de realizar cualquier actividad fsica.
IV
Fisiopatologa.
Factor natriurtico auricular
En pacientes con IC, cuando se utiliza la reserva diastlica
aumentan los volmenes ventriculares.
El aumento del VD aumenta la presin diastlica ventricular y
la presin media auricular, ello condiciona el aumento en el
estiramiento diastlico de las miofibrillas auriculares y este
se constituye en un mecanismo gatillo que induce a la
secrecin del FNA (Funcin endcrina del corazn).
Promueve excrecin de Na y agua por el rin (efecto
diurtico) lo cual condiciona la reduccin del volumen y
presin diastlica de las cmaras cardiacas, as como bloquear
la activacin del SRAA.
En estas condiciones se preserva el GC y la perfusin tisular
sin aumentar excesivamente los volumenes y presin
diastlica del corazn y ello mantiene con una funcin
suficiente al corazn sin manifestaciones clnicas de la
enfermedad a pesar de que la FE este reducida.
FE ACTIVACIN SNE GC
ESTIMULACIN SNS
PARASECRECIN DE
CATECOLAMINAS
ELEVAN FC Y CON
ELLO EL GC
POR ELEFECTO
INOTROPICO
POSITIVO AUMENTA
LA CONTRACTILIDAD
ACTIVACIN DEL SISTEMA SIMPTICO
Cuando con este mecanismo se normaliza el GC la funcin
cardiaca se ha normalizado y el paciente solo presentar
taquicardia sinusal, palidez y diaforesis.
La taquicardia sinusal por si sola aumenta la contractilidad
(efecto bowditch) con ello se complementa la mejora de la
funcin ventricular.
Disminucin de perfusin renal
Renina
Angiotensingeno Angiotensina I
Angiotensina II
Glndulas suprarrenales
> produccin de Aldosterona
Vasos
Vasoconstriccin
Retencin de Sodio y H
2
O Aumento de presin arterial
Aumento de Precarga Aumento de Postcarga
Enzima
convertidora
Mecanismo compensador de la
precarga.
Contraccin miocrdica ineficiente
reduce el GC y con el aumento del
VD se puede normalizar el GC.
El aumento del volumen diastlico
aumenta la presin diastlica
ventricular y por lo tanto la presin
de la AI y capilares pulmonares,
esto interfiere con la hematosis lo
que se traduce clnicamente como
disnea.
De acuerdo con la ley de Starling el
estiramiento de la fibra miocrdica
aumenta la fuerza de contraccin
(aumento del GC)