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60 aos
cerebral)
Gen ECA
Modificables: dislipidemia, hipertensin arterial, tabaquismo. No Modificables: sexo masculino, enfermedad coronaria precoz en un familiar en primer grado.
Modificables: Diabetes, obesidad, Sedentarismo, estrs, gota. No Modificables: Sexo femenino en la posmenopausia, enfermedad coronaria familiar tarda.
MENORES
MAYORES
1.- Enfermedad de los troncos coronarios: -Aterosclerosis coronaria -Embolia coronaria -Arteritis coronaria
-Espasmo coronario
2.- Enfermedad de los pequeos vasos:
-HAS
La arteria que ms intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la AORTA, sobre todo ABDOMINAL ; en las arterias coronarias la localizacin ms frecuente es el tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior
ATEROESCLEROSIS
plaquetarias y vasodilatadoras
baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para metabolizarse
Los leucocitos, los macrfagos: Acuden movidos por los estmulos del
Entrada de LDL bajo endotelio. Atraccion de leucocitos Deposito de una capa de plaquetas
Poco HDL o mucho LDL Suficiente HDL
Los leucocitos sacan LDL a la circulacin Los leucocitos se cargan de lipidos (celulas espumosas). Incapaces de ir captando todo el colesterol, se hinchan y se necrosan . El LDL se oxida desencadenando una compleja respuesta inflamatoria.
REPARACION
REGRESION
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
TROMBO OCLUSIVO
Plaquetas+ trombina+fibrina y hematies
Progresin de la lesion
REPARACION
(cicatrizacin) o
PLACA ESTABLE
PLACA COMPLICADA
Ruptura de placa
Embolizacin
Obstruccin microvascular
Adaptado de: Ferguson JJ. The Physiology of Normal Platelet Function. En: Ferguson JJ, Chronos N, Harrington RA (Eds). Antiplatelet Therapy in Clinical Practice. London: Martin Dunitz; 2000: pp.1535.
SEGMENTO ST
NORMAL O INESPECIFICO DESNIVEL NEGATIVO DESNIVEL POSITIVO
SIN NECROSIS
MICRONECROSIS
MACRONECROSIS
A. PLACA INESTABLE
1.
2.
ROTURA DE PLACA RICA EN LIPIDOS , ES LA CAUSA HABITUAL DE SCA HEMODINAMICAMENTE NO ES SIGNIFICATIVA ANTES DE RUPTURA. HAY COMPONENTE INFLAMATORIO SUBENDOTELIAL QUE DEBILITA Y ROMPE LA PLACA.
B. ROTURA DE LA PLACA
Tras la ruptura, una monocapa de plaquetas cubre la superficie de la placa rota. (Adhesin plaquetaria). La ruptura atrae plaquetas y las activa (Agregacin plaquetaria). El Fibringeno se enlaza a las plaquetas y se activa el sistema de coagulacin con produccin de Trombina.
C. ANGINA INESTABLE
La oclusin parcial por trombo da sintomas de isquemia , prolongados y en reposo En este estadio el trombo contiene abundante cantidad de Plaquetas El tx mas eficaz es con frmacos antiplaqueta . vgr INHIB GP IIb III a
C.
ANGINA INESTABLE
El tratamiento fibrinolitico no es efectivo. Paradjicamente puede acelerar la oclusin al liberar trombina unida al coagulo que a su vez activa a las plaquetas . y fomenta la coagulacin Un trombo que da oclusin intermitente , puede causar necrosis miocardica y
D.
MICROEMBOLIA
El Coagulo se agranda y da micro embolos a partir del trombo que se alojan en la microvasculatura coronaria. (aumento leve troponinas).
E.
TROMBO OCLUSIVO
( IAM CEST)
SI ACTUAMOS PRECOZMENTE
Placa Inestable
Angina Inestable
Mircoembolia
INFARTO Q
AI IAM NO Q
Trombo oclusivo
IMCEST
E
Resolucin Angina Estable
IMSEST
Pared libre del VD Pared basal posterior VI 1/3 posterior de tabique ventricular
1.-Angina de pecho estable Pacientes conCardiopa tia isquemica pertenecen a 2 grandes grupos:
A causa de arteriopatia coronaria cronica
1.-Infarto agudo del miocardio con elevacion del segmento st 2.-Infarto agudo del miocardio sin elevacion del segmento st y Angina inestable
3. INFARTO NO Q. SE ST
AGREGACION PLAQUETARIA QUE LLEVA A LA FORMACION DE UN TROMBO INDUCE LIBERACION DE MARCADORES CELULARES.
4. INFARTO TIPO Q CE ST
* AGREGACION PLAQUETARIA, QUE LLEVA A LA FORMACION DE UN TROMBO, QUE PERMITE QUE EL BLOQUEO PERSISTA.
A MENUDO SE PRODUCE LISIS ESPONTANEA PERO DEMASIADO TARDE PARA SALVAR AL MIOCARDIO.
Cuadro clnico
ECG
Normal
SD ST
ID ST Angina Inestable
Infarto Miocrdico
IAM Q
IAM NO Q
Test de Provocacin
CORONOGRAFIA
Muerte de miocardio por isquemia prolongada por oclusin trombtica total de una o varias arterias coronarias.
1. Clnica : Angina ( + de 30 min, c/ sntomas adrenrgicos) (15% asintomticos) 2. ECG: CEST 2 derivaciones de igual cara CEST= Injuria; Q patolgica = necrosis; T (-) = Isquemia. 3- Enzimas cardacas elevadas. Con 2 de 3 : diagnstico.
Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiracin profunda y los cambios de posicin. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.
Diseccin de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad mxima en el momento de aparicin, con estabilizacin y posteriormente, disminucin de la intensidad, de localizacin retroesternal o en la espalda.
Reflujo gastroesofgico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompaado de regurgitacin de alimentos o cido gstrico; alivia con anticido. Espasmo esofgico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco despus con la ingesta de lquidos fros; se acompaa de disfagia y no tiene relacin con los esfuerzos.
Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocrdica y dolor anginoso.
RIESGO DE MUERTE SUBITA O IAM NO FATAL A CORTO PLAZO EN PACIENTES CON DOLOR TORACICO Y PROBABILIDAD ALTA O INTERMEDIA DE ISQUEMIA.
RIESGO
ALTO
CUALQUIERA
DE LOS SIGUIENTES
Dolor prolongado persistente en reposo mas 20 min. Edema pulmonar secundario a isquemia. Soplo de regurgitacion mitral nuevo. Hipotension, bradicardia, taquicardia. Galope S3 o estertores nuevos o que empeoran. Edad mas 75 aos. Desviacion transitoria del SEG ST + de 0.5 mm CON ANGINA EN REPOSO Nuevo o presumiblemente nuevo TV sostenida. T, I, CK-MB elevadas. BR
Troponina
Severidad
Circunstancias Clnicas A B Se desarrolla en Se desarrolla presencia de una en ausencia enfermedad no de una cardiaca que enfermedad intensifica la isquemia extracardiaca miocrdica (AI (AI primaria). secundaria).
IA IB
Angina severa de reciente comienzo o angina acelerada, sin dolor de reposo Angina de reposo dentro del ltimo mes pero no dentro de las 48 hs. precedentes (angina de reposo, subaguda) Angina de reposo dentro de las ltimas 48 hr (angina de reposo, aguda)
II
IIA
IIB
IIC
III
IIIA
IIIC
Killip y Kimball describieron la evolucin de pacientes con IAM en funcin de la presencia o ausencia de hallazgos fsicos: Killip I: no hay signos de insuficiencia cardaca. Killip II: presencia de reales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitacin yugular. Killip III: presencia de edema agudo de pulmn. Killip IV: Presencia de shock cardiognico o hipotensin (presin arterial sistlica < 90 mm Hg) y vasoconstriccin perifrica.
Clnica
Ondas Q patologicas
Si infarto previo
La supradesnivelacin del segmento ST durante el episodio doloroso, que se normaliza al desaparecer ste, indica isquemia severa
la angina de Prinzmetal (variable)
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica. Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.
MARCADORES CARDIACOS
FISIOPATOLOGIA.
FS MIOCARDICO BLOQUEADO ISQUEMIA CELULAR (miocitos)
lesin
Muerte celular
NECROSIS
Fragmentacin de la membrana plasmatica
MARCADORES CARDIACOS
FISIOPATOLOGIA. Los marcadores cardiacos nuevos permiten un DX mas precoz:
SENSIBLES:
( ck-mb, cpk, dhl, PCR, mioglobina)
DIFERENCIAR UN IAM ELEV ST ( LIBERACION DE MARCADORES /ESTRATIFICAN RIESGO Y DAN INFORMACION PREDICTIVA) DE LA ANGINA INESTABLE ( SIN LIBERACION DE MARCADORES )
LOCALIZACION
DEL INFARTO
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PREGUNTAS?
??????
Isquemia de la pared anterior (inversion profunda de la onda T y depresion del segmento ST en I, aVL, V3-V6), (aumento del voltaje en V2-V5).
Isquemia lateral aguda con elevacion de ST en I y aVL, ademas de probable depresion inferior reciproca de ST (II, III y aVF). Tambien se observa depresion isquemica de ST en V3 y V4. Anomala de la aurcula izquierda.
Elevacin Del Segmento ST ; Derivaciones Inferiores (II, III, AVF); Depresin Del ST : Derivaciones Precordiales V2-V5; Derivaciones Laterales I, AvL.
Sospecha De Oclusin Arteria Coronaria Derecha
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IAM agudo con elevacion pronunciada de ST en I, aVL, V1V6 y una onda Q patologica pequena en V3-V6. Depresion reciproca pronunciada del segmento ST en III y aVF.
IAM agudo de la pared anterior con elevacion de ST y onda Q en V1-V4 y aVL, ademas de depresion reciproca inferior de ST.
Tratamiento Inicial
O2
AAS 160 325 mg Nitritos Morfina o Mepiridina ________________ = MONA
ECG Inicial
ECG Inicial
ST o Nuevo BRI ST 1 mm en 2 o ms derivaciones contiguas ST o cambios en la T ST > 1 Cambios en la T sugestivos de isquemia Cambios de la T con dolor Heparina ECG No Diagnstico ST 05 1 mm Cambios en la T no sugestivos de isquemia ECG Normal AAS
Nuevo BR
AAS
Bloqueantes NTG IIb/IIIa
Otras terapias
250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL (Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:
AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones: DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)
Tto Antiisqumico:
Util para controlar los sntomas, ninguno ha demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolucin a IAM)
Clopidogrel
Clopidogrel
Inhibidores GP IIb/IIIa
N Modificadores de riesgo
ALTA
CRC
ICP
T erapia Inicial
Oxgeno
Nitratos
Monitoreo de presin arterial
Reperfusin
2 estrategias:
Trombolisis
Angioplasta Primaria
Trombolisis
Indicaciones (Clase I): Cualquier paciente que se presente con IAM con
elevacin de ST en las primeras 12 horas desde el inicio de los sntomas
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol
2008; 51
Trombolisis
Contraindicaciones Absolutas:
Hx de hemorragia intracraneana Hx de ECV isqumico en los ltimos 3 meses Presencia de malformacin vascular cerebral o malignidad intracraneana Sntomas o signos sugestivos de diseccin artica Ditesis hemorrgicas o sangrado activo Trauma craneano o facial importante en los ltimos 3 meses
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol
2008; 51
Trombolisis
Contraindicaciones Relativas:
HTA mal controlada (P AS >180 o PAD >110 mmHg) ECV hace ms de 3 meses Demencia Enfermedad intracraneana que no sea contraindicacin absoluta Reanimacin cardiopulmonar prolongada (>10 min) Ciruga mayor en las ltimas 3 semanas
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol 2008; 51
Trombolisis
Contraindicaciones Relativas:
Hemorragia interna en las ltimas 2-4 semanas lcera pptica activa Punciones vasculares no compresibles Embarazo Tratamiento con warfarina Para estreptokinasa o anistreplasa - terapia previa o reaccin alrgica
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol 2008; 51
Trombolisis
Agentes no-especficos para fibrina: Estreptokinasa Agentes especficos para fibrina: Alteplasa (tPA) Reteplasa (rPA)
enecteplasa (TNK) T
Anticoagulantes
Indicaciones
Clase I: Los pacientes que reciben reperfusin con trombolticos deben recibir terapia anticoagulante al menos por 48 hrs, y preferiblemente por la duracin total de la hospitalizacin (hasta 8 das); si la anticoagulacin se prolonga por ms de 48 hrs, se sugiere usar regmenes diferentes a la heparina sin fraccionar, por riesgo de HIT . Regmenes con eficacia establecida: Heparina (nivel de evidencia C) Enoxaparina (nivel de evidencia A) Fonndaparinux (nivel de evidencia B)
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll
Cardiol 2008; 51
Anticoagulantes
Indicaciones
Clase I: En pacientes sometidos a
angioplasta:
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol
2008; 51
Beta-Bloqueadores
Indicaciones
Clase I: Iniciar beta-bloqueador oral en las primeras 24 horas
en pacientes que no tengan uno de los siguientes: 1) falla cardaca, 2) signos de gasto bajo, 3) riesgo elevado de choque cardiognico, 4) contraindicaciones para beta-bloqueo horas en pacientes que no tengan uno de los siguientes: 1) falla cardaca, 2) signos de gasto bajo, 3) riesgo elevado de choque cardiognico, 4) contraindicaciones para beta-bloqueo
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol 2008; 51
Antiplaquetarios
Aspirina
Clopidogrel
Inhibidores de glicoproteina IIb/IIIa
Clopidogrel
Indicaciones
Clase I: Clopidogrel 75 mg en adicin a ASA en pacientes con
IAM sIn elevacin de ST , sean o no tratados con reperfusin.
2007 focused update of the 2004 ACC/AHA STEMI Guidelines. JAm Coll Cardiol
2008; 51
Otras Medidas
IECAs: En todos los pacientes con IAM con elevacin
de ST que no sean de bajo riesgo
NITRATOS EN IAM
INDICACIONES
Clase I
1. Durante 24 a 48hs. en pacientes con IAM e
insuficiencia cardaca, gran IAM anterior, isquemia persistente o HTA. 2. Uso continuado (ms de 48hs.) en pacientes con angina recurrente o congestin pulmonar persistente
Clase II b
1. Durante las primeras 48hs. en pacientes con
IAM sin hipotensin, bradicardia o taquicardia 2. Uso continuado (ms de 48hs.) en pacientes con infartos extensos o complicados
Clase III
1. Pacientes con TA sistlica menor de 90mmHg. o
Circulation1999;100:1016-1030
Segundos 10 minutos
Terceros10 minutos
Determinacin de la indicacin o contraindicacin para trombolticos. Tratamiento avanzado del cuadro anginoso (AAS, Beta bloqueantes) Traslado a la Unidad Coronaria. Comienzo de la trombolisis.
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ATENOLOL 5 a 10 mg. IV (1mg./min.) seguido de 100mg./da oral METOPROLOL 15 mg. Tres bolos de 5mg. c/u con intervalos de 15 min.
ESMOLOL
50-250 g/kg./min. Goteo continuo
AHA CLASE I
P. sin contraindicaciones para BB que pueden ser tratados dentro de las 12hs. del comienzo del IAM independientemente del mtodo de reperfusin (TL o ATC) P. con dolor isquemico recurrente o persistente P. con taquiarritmias tales como FAARV IAM sin elevacin del ST CLASE IIb P. con falla del VI moderada (rales bibasales sin evidencia de BVM) u otras contraindicaciones relativas. CLASE III P. con severa falla del VI
Circulation 1999;100:1016-1030
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unin. Arritmias supraventriculares: Fibrilacin auricular, flutter auricular, taquicardia paroxstica. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unin. Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FIBRILACION VENTRICULAR
_ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Managemen of Patients With Acute Myocardial Infarction) Developed in Collaboration With the Canadian Cardiovascular Society Antman et al. 2004 _Guas de actuacin clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en el infarto agudo de miocardio REVISTA ESPAOLA DE CARDIOLOGA. VOL. 52, NM. 11, NOVIEMBRE 1999
_Gua de manejo y tratamiento de los Sndromes Coronarios Agudos. Revista de la Federacin Argentina de Cardiologa,Vol.32,supl.1 2003.
_Actualizacin (2002) de las Guas de Prctica Clnica de la angina inestable/infarto sin elevacin del segmento ST Rev Esp Cardiol 2002;55(6):631-42