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2013
H. LEZAMA
LISOSOMAS
ORGANELAS CITOPLASMTICAS LIMITADAS POR UNA SOLA MEMBRANA.
DESCUBIERTAS POR CHRISTIAN DE DUVE. PRESENTES EN TODAS LAS CLULAS EUCARIOTAS. CONTIENEN 50-60 ENZIMAS HIDROLTICAS. SON LOS DEGRADADORES DE RESIDUOS O DESECHOS DE LA CLULA. SU FUNCION CATABLICA ES COMPLEMENTADA POR ORGANELAS USMP-FMH-FN-BCM H. Lezama 2013-II ASOCIADAS A LOS LISOSOMAS (LROS).
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LISOSOMAS
MATRIZ LISOSOMAL CIDA (PH 4,8) FAVORABLE PARA ACTIVIDAD ENZIMTICA. 2 CLASES DE PROTENAS SON ESENCIALES PARA SU FUNCIONAMIENTO: HIDROLASAS LISOSOMALES. PROTENAS INTEGRALES DE LA MEMBRANA LISOSOMAL (LMPS)
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LISOSOMAS
ENZIMAS HIDROLTICAS SON ELABORADAS EN EL RE Y MODIFICADAS EN EL APARATO DE GOLGI. 50-60 ENZIMAS HIDROLTICAS. DEGRADAN MATERIAL PROCEDENTE DE: ENDOCITOSIS FAGOCITOSIS AUTOFAGIA PARTICIPAN EN: DEGRADACIN EN VOLUMEN PROCESAMIENTO PROPROTENAS PROCESAMIENTO DE ANTGENOS
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LISOSOMAS
PROTENAS INTEGRALES DE LA
MEMBRANA LISOSOMAL (LMPS), APROX. 25 EN LISOSOMAS DE MAMFERO. CUMPLEN DIVERSAS FUNCIONES: ACIDIFICACIN DEL LUMEN LISOSOMAL. IMPORTACIN DE PROTENAS DESDE EL CITOSOL. FUSIN DE MEMBRANAS. TRANSPORTE DE PRODUCTOS DE DEGRADACIN AL CITOPLASMA. LAS MS ABUNDANTES: PROTENA DE MEMBRANA ASOCIADA AL LISOSOMA 1 (LAMP1). PROTENA DE MEMBRANA ASOCIADA AL LISOSOMA 2 (LAMP2). PROTENA INTEGRAL DE MEMBRANA LISOSOMAL 2 (LIMP2). TETRASPANIN CD63.
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ENDOCITOSIS
SE FORMAN VESICULAS ENDOCITICAS QUE SE FUSIONAN FRECUENTEME NTE CON LISOSOMAS
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FAGOCITOSIS
DEFENSA
ALIMENTACION
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Ambiente hostil
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- Adaptacin - Lesin
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Microorganismos
Defectos genticos
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Hipertrofia
Hipertrofias fisiolgicas:
-maduracin rganos sexuales -deportistas
Hiperplasia
Metaplasia
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Displasia
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APOPTOSIS
NECROSIS
AUTOFAGIA
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PRIMERA DENOMINACIN: NECROSIS POR CONTRACCIN (SHRINKAGE NECROSIS). 1972 KER LA DENOMIN APOPTOSIS. CAER O MORIR COMO CAEN LOS PTALOS O LAS HOJAS EN OTOO (GRIEGO). OCURRE DURANTE TODA LA VIDA. FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS.
APOPTOSIS
APOPTOSIS
NO INDUCE RESPUESTA INFLAMATORIA.
CAMBIOS MORFOLGICOS: PRDIDA DE ADHESIN CELULAR CONTRACCIN CELULAR POR PRDIDA DE AGUA Y Na+
ROMPE
EN
MLTIPLES
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APOPTOSIS
CAMBIOS MORFOLGICOS:
SE MANTIENE INTEGRIDAD MEMBRANA PLASMTICA DE LA
FORMACIN DE CUERPOS APOPTTICOS QUE SON RPIDAMENTE RECONOCIDOS Y FAGOCITADOS POR MACRFAGOS O POR CLULAS VECINAS SIN PRDIDA DE SU CONTENIDO.
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PROCESOS EN LOS QUE INTERVIENE LA APOPTOSIS 1.- En toda etapa del desarrollo o reparacin tisular en donde se produzcan clulas en exceso. 2.- Eliminacin de linfocitos. 3.- Eliminacin de clulas infectadas y tumorales
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Etapas de la apoptosis:
1.- Activacin (induccin negativa/positiva) *Receptores a.- de muerte (Fas, TNF) b.- normales (glutamato) *Rutas de transduccin celular (mensajeros: Ca2+, radicales libres, protenas codificadas por genes supresores) 2.- Decisin (mitocondria) 3.- Ejecucin (degradacin de protenas y cidos nucleicos)
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Caspasas
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INICIADORES DE LA VA:
INCREMENTO INTRACELULAR DE ROS DNA DAADO
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BCL-XL
BCLW MCL1 A1 BOO/DIVA
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BAK
BIM BID PUMA
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INICIA CUANDO MIEMBROS DE LA SUPERFAMILIA TNF SE UNEN A RECEPTORES MUERTE DE LA SUPERFICIE CELULAR. RECEPTORES DE MEMBRANA DE SUPERFAMILIA DE RECEPTORES TNF (CD95, DR3 Y DR4), INDUCEN EL RECLUTAMIENTO PROXIMAL DEL COMPLEJO ACTIVADOR DE CASPASA.
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AUTOFAGIA
COMERSE UNO MISMO (GRIEGO). PROCESO POR EL CUAL LA CLULA RECICLA SUS PROPIAS ORGANELAS Y COMPONENTES MACROMOLECULARES NO ESENCIALES, REDUNDANTES O DAADOS.
AUTOFAGIA
TRES FORMAS:
1. 2. 3.
MTOR (SIROLIMUS)
NECROSIS
CARACTERSTICAS MORFOLGICAS: EDEMA NUCLEAR Y MITOCONDRIAL. FORMACIN DE PROLONGACIONES EN LA SUPERFICIE CELULAR. DESAGREGACIN DE RIBOSOMAS.
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Caractersticas morfolgicas (si persiste la noxa): Se acentan ms los cambios. Burbujeo extremo en la superficie celular. Gran dilatacin mitocondrial. Ruptura de la membrana. Disolucin de las organelas y ncleo. Degeneracin lisosomal
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NECROSIS
CADAVER (GRIEGO). RESPUESTA A UNA NOXA. EL ESTMULO DE LA MUERTE ES LA CAUSA DIRECTA DE LA DEFUNCIN CELULAR.
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H.
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NECROSIS
GRAN RESPUESTA INFLAMATORIA EN EL LUGAR DE LA INJURIA. CAMBIOS GENERALMENTE DESDE PARTE EXTERNA HACIA LA INTERNA.
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TRAFICO INTRACELULAR
METABOLISMO DE PROTEINAS
RETICULO ENDOPLASMICO LISO
METABOLISMO DE LIPIDOS
APARATO DE GOLGI
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RER Y REL
(M. E. T.)
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EXPORTACION ENZIMAS HORMONAS RECEPTORES PROPIAS ENZIMAS RECEPTORES CONSTITUTIVAS IMPORTADAS NUTRIENTES SEALIZACION PROCESAMIENTO
MOLECULAS EN LA CELULA
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LA RUTA DE RECICLAJE
ALGUNOS COMPONENTES DE MEMBRANA SE INTERNALIZAN, PERO UNA VEZ LIBERADA LA CARGA DE UNIN SON DEVUELTOS A LA MEMBRANA PLASMTICA PARA VOLVER A EJERCER SU FUNCIN.
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ENUSMP-FMH-FN-BCM SECRECION, VESICULAS SECRETORAS SEUSMP-FMH-BCM FORMAN POR H. Lezama 2013-II 50 GEMACION EN EL GOLGI Y MIGRAN PARA FUSIONARSE CON LA MEMBRANA PLASMATICA (CLULAS ACINARES PANCRETICAS)
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CELULA SECRETORA POLARIZADA (CLULA DE BRUNNER DE INTESTINO DELGADO DE RATN, PRODUCTOR A DE MOCO) (M.E.T)
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LAS PROTEINAS PUEDEN SER SINTETIZADAS EN RIBOSOMAS LIBRES O EN RIBOSOMAS ADHERIDOS A MEMBRANAS DEL RER
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CALRETICULINA
HSP70 BIP
SEC62/63
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GLUCOSILACIN
FAVORECER O ESTABILIZAR LA CONFORMACIN FINAL DE LA PROTENA EXTRACELULAR O LA DE MEMBRANA.
AUMENTAR LA VIDA MEDIA DE LA PROTENA INCREMENTANDO SU ESTABILIDAD Y SU RESISTENCIA A LA DIGESTIN POR PROTEASAS. AUMENTAR LA SOLUBILIDAD EN UN MEDIO ACUOSO.
APORTAR LAS ESTRUCTURAS QUE VAN A RECONOCER ALGUNOS RECEPTORES (POR EJEMPLO, LOS ANTGENOS).
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PROTEOSOMA.
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