INTRODUCCIN A LA FISIOPATOLOGA

Bases biolgicas de la Enfermedad

molculas c comp. celulares clulas tejidos rganos sistemas individuo sociedad

Estudio de la Patologa
Nivel celular:
Lesin Adaptacin Muerte celular Neoplasia Ateroma Edema Inflamacin Cicatrizacin

Nivel tisular:

Nivel sistmico:
Fisiopatologa respiratoria, cardaca, neurolgica, etc.

Nivel individuo Nivel sociedad

Bases biolgicas de la enfermedad

Conceptos generales Lesin celular Disfuncin Blancos Etiologa Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Necrosis y Apoptosis

Adaptacin celular

Muerte celular

Neoplasia
Respuestas tisulares Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin

Conceptos generales

Salud

Un estado de completo bienestar fsico, mental y social, y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia

Enfermedad

Prdida total o parcial del completo bienestar fsico, mental y social

Factores ambientales

Salud

Individuo
Enfermedad

Noxas

Factores ambientales
Condiciones de vida Nutricin Clima Educacin y Cultura Medicina preventiva

Espectativa de vida al nacer 1910 2000 (OMS-WHF)

Mayores de 60 aos
en % de la poblacin. WHO-OMS 2002

>60a %

Italia Japn Espaa Portugal Inglaterra Francia USA Argentina China India Mxico Per

10

20

30

Algunos factores considerados segn desarrollo

Factores ambientales

Salud

Individuo
Enfermedad

Noxas

Gran variabilidad biolgica

No hay enfermedades, sino enfermos

Conceptos generales

Terminologa

FISIOPATOLOGA
Etiologa Etiopatogenia Anatoma patolgica
macroscpica microscpica

Fisiopatologa Semiologa Clnica

Prevencin Diagnstico Tratamiento *

Bases biolgicas de la enfermedad

Lesin celular

Disfuncin Blancos Etiologa Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia

Adaptacin celular

Muerte celular

Necrosis y Apoptosis

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

Disfuncin celular
Situacin en que la clula no cumple total o parcialmente con su funcin especfica. Fenmeno dinmico y progresivo.

Alteraciones tempranas funcionales, citoqumicas y ultraestructurales. Alteraciones tardas al microscopio ptico. Etiologas ms frecuentes: isquemia lesin qumica infecciones

Factores etiolgicos

En general

En particular

Congnitos Factores etiolgicos

(en general)

Adquiridos

Idiopticos

Factores etiolgicos
(en particular)

Hipoxia Agentes qumicos Agentes biolgicos Agentes fsicos Alteraciones genticas Reacciones inmunolgicas Desequilibrios nutricionales Acumulacin intracelular de substancias Envejecimiento Frmacos Alteraciones psicosomticas Otros y asociaciones

Etiopatogenia

Los mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad

Blancos celulares Respiracin aerbica: fosforilacin oxidativa y prod. de ATP

N I V

Membranas: equilibrio osmtico e inico

E
L E S

Sntesis proteica: de protenas estructurales y enzimticas

Aparato gentico: secuencias y localizaciones

Reacciones en cascada

Disfuncin celular

Alteracin de la respiracin aerbica

Disminucin de produccin de ATP

Alteracin de la bomba de sodio

Alteracin del equilibrio de agua e iones

Alteracin de sntesis proteica

Hipoxia: disminucin de O2
El O2 no llega o no se aprovecha
Falta o dism. de sangre: ISQUEMIA
Arterioesclerosis Tromboembolismo Aumento de resistencia arteriolar Alteraciones de microcirculacin Disminucin de la presin de perfusin

Menor contenido de O2:

Atmsfera pobre en O2 Anemia Intoxicacin por monxido de carbono (CO)

No captacin celular de O2: Venenos

Glucosa Glucosa

Citoplasma
Piruvato

Gluclisis

O2

sin O2

Acido lctico

produccin de 2

ATP

Ciclo de Krebs

Mitocondria
Cadena respiratoria

Respiracin celular

produccin de 36 ATP

Acetil CoA

ATP
Mitocondria ADP O2

CO2 + H2O

Consecuencias de la hipoxia a nivel celular

Disminuye ATP

Hipoxia
Altera membranas

Disfuncin celular

Agentes qumicos y frmacos

Venenos: Bloquean las cadenas respiratorias
arsnico, mercurio, etc.

Contaminantes ambientales
insecticidas, herbicidas, desechos industriales, etc.

Estmulos sociales:
alcohol, tabaco, psicodrogas

Riesgos ocupacionales:
Slice, asbesto, carbn, etc.

Frmacos: Automedicacin e Iatrogenia

Agentes qumicos
Alteran la permeabilidad de la membrana:
Alteracin de fosfolpidos Unin con radicales de membrana Alteracin de enlaces fosfolpidos - protenas

Agentes biolgicos: Bacterias - Virus

secretan toxinas

Bacterias

producen y liberan antgenos liberan toxinas al morir

Agentes biolgicos: Bacterias - Virus

parsitos intracelulares

Virus
sntesis proteica alteran ADN y ARN divisin celular

neoplasia

Etiopatogenia

Los mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad

Alteraciones ultraestructurales

Lesin celular
Alteraciones al microscopio ptico

Lesin celular

Alteracin de membranas

Cambios mitocondriales

Alteraciones ultraestructurales

Alteraciones en el retculo endoplsmico

Daos cromosmicos

Lesin celular
Edema celular Degeneracin grasa Aumento de eosinofilia

Alteraciones al microscopio ptico

Disminucin de glucgeno Cambios nucleares

Autlisis
Calcificacin celular

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

Necrosis muerte celular Apoptosis

Necrosis
Etiologa: Generada por estmulos patolgicos (hipoxia, hipertermia, virus, etc.) Dao en la membrana plasmtica y resto de membranas celulares. Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria. El ADN se fragmenta tardamente por accin ltica. *

Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Apoptosis
Etiologa: generada bajo condiciones fisiolgicas normales y anormales. Condiciones normales: desarrollo embrionario, recambio celular normal, desarrollo del SNC, disminucin de secrecin hormonal, etc. Condiciones anormales: agentes biolgicos, fsicos, qumicos, linfocitos T citolticos, etc.

Apoptosis
La clula participa activamente en su muerte: suicidio celular Los pasos del proceso responden a un plan prefijado genticamente: muerte celular programada. Degradacin precoz del ADN nuclear. Las membranas celulares se fragmentan produciendo vesculas que son fagocitadas rpidamente.
Centre Franois BACLESSE Facult de Mdecine de CAEN France

Al no volcarse las enzimas lisosmicas, no hay inflamacin ni se liberan eventuales virus. *

Necrosis y apoptosis

Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Necrosis
Alcanza Punto de no retorno. Cambios morfolgicos tardos.

Apoptosis
Muerte Celular programada. Cambios morfolgicos

Mecanismo:
Perdida de integridad de membrana plasmtica Digestin enzimtica de la

tempranos.
Mecanismo: Membrana plasmtica intacta.

clula
Reaccin inflamatoria del husped.

Autlisis enzimtica de DNA,

protenas ncleo y citoplasma Fagocitosis Ausencia de respuesta

inflamatoria.

Necrosis

necrosis.avi Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

Apoptosis

celldeath.avi Radiation Oncology Research Laboratory of UCSF

injuria

Necrosis patolgica con inflamacin

muerte celular Apoptosis fisiolgica o patolgica sin inflamacin

injuria

estmulo

Muerte celular por necrosis

B a l a n c e

lisis proteica

coagulacin proteica

calcificacin

Adaptacin celular

Atrofia

disminucin de tamao

Hipertrofia

aumento de tamao

Hiperplasia

aumento de nmero

Metaplasia

cambio de tipo celular

Atrofia celular

Concepto: Menor tamao celular por disminucin de componentes

Etiologa: isquemia - inmovilizacin - menopausia - denervacin

Etiopatogenia: < produccin y/o > degradacin de componentes

Fisiopatologa: disminuye la funcin celular

Hipertrofia celular

Concepto: Mayor tamao celular por aumento de componentes Etiologa: mayor trabajo o funcin (tero grvido, estenosis
valvular, ejercicio, etc.)

Etiopatogenia: > produccin y/o < degradacin de componentes

Fisiopatologa: aumenta la funcin celular

Hiperplasia celular

Concepto: Aumento en el nmero de clulas

Etiologa: estmulo hormonal (tero grvido, piel, hepatocito, etc.)

Etiopatogenia: duplicacin del ADN y mitosis

Fisiopatologa: ms clulas realizan la funcin

Metaplasia celular

Concepto: Cambio de clulas adultas por otro tipo celular, tambin

adulto (ej. cilndrico ciliado a plano estratificado)

Etiologa: agresiones crnicas (epitelio traqueal del fumador,

mucosa gstrica)

Etiopatogenia: la agresin a las clulas desencadena los cambios

como mecanismos de defensa

Fisiopatologa: se pierde la funcin normal del epitelio

(ciclndrico ciliado, mucoso, etc.)

Displasia (no es una adaptacin)

Concepto: Variacin en tamao, forma y organizacin de clulas adultas

Etiologa: agresiones crnicas que llevan a inflamacin crnica.

Etiopatogenia: la agresin a las clulas modifica el tipo celular. NO ES UNA ADAPTACION. Puede ser un estado preneoplsico

Fisiopatologa: se pierde la funcin normal del tejido.

Bases biolgicas de la enfermedad

Neoplasia Respuestas tisulares Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin