RESPUESTA CELULAR

Bases biolgicas de la enfermedad

Conceptos generales Lesin celular Disfuncin Blancos Etiologa Fisiopatologa Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Necrosis y Apoptosis

Adaptacin celular

Muerte celular

Neoplasia
Respuestas tisulares Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

Disfuncin celular
Situacin en que la clula no cumple total o parcialmente con su funcin especfica. Fenmeno dinmico y progresivo. Alteraciones tempranas funcionales, citoqumicas y ultraestructurales.

Alteraciones tardas al microscopio ptico.

Etiologas ms frecuentes: isquemia lesin qumica infecciones

Reacciones en cascada

Disfuncin celular

Alteracin de la respiracin aerbica

Disminucin de produccin de ATP

Alteracin de la bomba de sodio

Alteracin del equilibrio de agua e iones

Alteracin de sntesis proteica

Consecuencias de la hipoxia a nivel celular

Disminuye ATP

Hipoxia
Altera membranas

Disfuncin celular

Lesin celular

Alteracin de membranas

Cambios mitocondriales

Alteraciones ultraestructurales

Alteraciones en el retculo endoplsmic

Daos cromosmicos

Lesin celular
Edema celular Degeneracin grasa Aumento de eosinofilia

Alteraciones al microscopio ptico

Disminucin de glucgeno Cambios nucleares

Autlisis
Calcificacin celular

situaciones fisiolgicas

equilibrio homeosttico

clula normal

apoptosis adaptacin

estmulos o agresiones

reversible

lesin

irreversible

necrosis

Necrosis muerte celular Apoptosis

Necrosis /Apoptosis
Etiologa: Generada por estmulos patolgicos (hipoxia, hipertermia, virus, etc.) Dao en la membrana plasmtica y resto de membranas celulares. Las enzimas de los lisosomas se vuelcan en el espacio extracelular originando una respuesta inflamatoria. El ADN se fragmenta tardamente por accin ltica. * Etiologa: generada bajo condiciones fisiolgicas normales y anormales. Condiciones normales: desarrollo embrionario, recambio celular normal, desarrollo del SNC, disminucin de secrecin hormonal, etc. Condiciones anormales: agentes biolgicos, fsicos,

qumicos, linfocitos T citolticos, etc.

injuria

Necrosis patolgica con inflamacin

muerte celular Apoptosis fisiolgica o patolgica sin inflamacin

injuria

estmulo

Adaptacin celular

Atrofia

disminucin de tamao

Hipertrofia

aumento de tamao

Hiperplasia

aumento de nmero

Metaplasia

cambio de tipo celular

Displasia (no es una adaptacin)

Concepto: Variacin en tamao, forma y organizacin de clulas adultas

Etiologa: agresiones crnicas que llevan a inflamacin crnica.

Etiopatogenia: la agresin a las clulas modifica el tipo celular. NO ES UNA ADAPTACION. Puede ser un estado preneoplsico

Fisiopatologa: se pierde la funcin normal del tejido.

Bases biolgicas de la enfermedad

Neoplasia

Respuestas tisulares

Edema Ateroma Inflamacin Cicatrizacin Reparacin

Edema celular
Edema es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos. La constitucin del lquido extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relacin con las sustancias dializables. La tasa de protenas vara de acuerdo con la etiologa. Los factores que participan en la fisiopatologa del edema son varios, destacndose: Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y linftico. Presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales.) Permeabilidad del sistema vascular. Sustancias hormonales. Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos.

Edema celular
En todos los tipos de edema, la mayor parte del lquido acumulado proviene del compartimiento intravascular. Solamente una nfima parte se origina en el compartimiento intracelular. Puede ser generalizado o localizado y siempre refleja un proceso patolgico subyacente

Ejemplos
Ascitis: Exceso en cavidad peritoneal Detectable a los 500cc Composicin elevada cantidad de electrolitos y protenas Hidrotorax: Incremento a nivel de cavidad pleural Anasarca: Aumento generalizado y severo del espacio intersticial

Grupos fisiopatolgicos de edema

presin hidrosttica ICC, ascitis, obstrucciones o compresiones venosas (trombosis, compresin exgena, etc), dilatacin arteriolar (calor, transtornos de la regulacin neurohumoral) presin onctica plasma (hipoproteinemia) Obstruccin linftica (neoplasia, inflamacin, postquirrgica, postradiacin) Retencin de Na+ (ingesta excesiva de Na+ en insuficientes renales, IRA, reabsorcin Na+ Inflamacin (exudado, d ~ 1.020)

21 mmHg

21 mmHg

Componentes
Presin hidrosttica del liquido intersticial (tension tisular) Presin hidrosttica del interior del sistema vascular Presin coloide onctica del lquido intersticial Presin coloide onctica del plasma

Mecanismos
Incremento en la presin hidrosttica sin cambio en la presin onctica
Reduccin de la presin onctica sin cambios en la presin hidrosttica Alteraciones de la permeabilidad capilar

Causas de Edema por Presion Hidrosttica

Retencin de sodio y agua va aldosterona Descenso del flujo sanguneo renal (Insuficiencia renal) Aumento de produccin de aldosterona (Sndrome de Cushing) Medicamentos corticoesteroides Incapacidad de metabolizar aldosterona (Cirrosis) Aumento de presin capilar Elevacin de presin venosa (vrices, tromboflebitis, etc.) Volumen total aumentado con rendimiento cardaco dosminuido (congestin cardaca, y sobrecarga de lquido)

Causas de Edema por Presin Onctica

Aumento de la presin onctica intersticial
Respuestas inflamatorias sistmicas (infecciones) Reacciones alrgicas Traumatismos o quemaduras

Descenso de la presin oncotica capilar

Prdida de protenas (quemaduras, renales) Malnutricin Produccin ineficiente

Factores Involucrados
Lesiones a nivel del endotelio capilar por traumas diversos Ej: Hipersensibilidad, patologas autoinmunes, etc. Propiedades de acciones hormonales Ej: Sistema de renina-angiotensina-aldosterona Modulacin renal permite un adecuado manejo de electrolitos y lquidos

Factores Involucrados
Control cardaco del volumen atraves de procesos compensatorios a la reduccin de volumen arterial eficaz Ej: Hemorragia, deshidratacin, disminucin del gasto cardaco, etc. Todos los elementos se encuentran interrelacionados y sus efectos se activan y funcionan por distintas vas a diferentes niveles

Enfermedades Hepticas
Ocurre por combinacin de aumento de presin hidrosttica y disminucin de presin onctica Bloqueo de flujo venoso, expansin volumen esplcnico, hipoalbuminemia. Se manifiesta por ascitis, ictericia, alteracin de las PFH, hepatomegalia, etc. Ejemplos: Cirrosis alcoholica, Hepatitis crnicas, origen congestivo,etc.

Patologa Cardiovascular
Aumento de presin hidrosttica capilar Manifestaciones de cardiomegalia, disnea arritmias, precordalgia, datos congestin, antecedente de HTA, isquemia, etc. Trastornos a nivel de la funcin sistlica y diastlica con flujo anterogrado y retrogrado Grado leve se equilibra, grado severo se pierde capacidad de compensacin

Problemas Renales
Afeccin primaria es la disminucin de presin onctica plasmtica por prdida urinaria de protenas Manifestaciones de HTA, proteinuria, hematuria, dislipidemias, diabetes, etc. Ejemplos: Glomerulonefritis, sndrome nefrtico, polquistosis renal, etc. Estmulos se autoperpetuan

Causas Clnicas de Edema

Enfermedades hepticas Patologas cardiovasculares Problemas renales Otras

Causas Varias
Idioptico: Frecuente en mujeres Nutricional: Grados severos Hipotiroidismo: Piel gruesa e infiltrada Hiperfuncin suprarrenal: Factores hormonales Medicamentos: Vasodilatadores y estrgenos

Diagnstico
Distribucin:
Localizado por inflamacin, hipersensibilidad, obstruccin linftica,etc. Generalizado por nefropatias, cardiopatias, o hepatopaias.

Antecedentes y evolucin:
Enfermedades: TVP, Fx cadera, AVC, etc Valorar efecto postural y ciclo circadiano

Diagnstico Diferencial
Historia clnica
Aparicin, duracin y asociacin a otros sntomas, apetito y habitos de desecho,etc.

Examen fsico
Aspecto de piel, sensibilidad, grosor, color, temperatura, ubicacin, signos vitales,etc.

Datos laboratorio
PFR, PFH, electrolitos, protenas totales y albmina, Rx torax, EKG, etc.

Valoracin Edema Regional

Extremidad superior:
Evaluar presin venosa yugular Elevada: Sndrome de vena cava superior Normal: Descartar obstruccin venosa o linftica

Extremidad inferior:
Realizar estudio doppler o venografa Positivos: Trombosis venosa profunda Negativos: Considerar obstruccin linftica y compresin extrnseca

Valoracin Edema Generalizado

Evaluar presin venosa yugular Aumentada: Iniciar estudios para enfermedad cardiovascular, pulmonar o pericrdica en base a tamao y funcin cardiaca (Rx torax y ecocardiograma). Normal: Realizar perfil de protenas, EGO, y PFH para descartar causas miscelneas de las renales y hepticas.

Manejo
Estudio debe orientar a la causa de fondo Intervenciones dirigidas a enfermedad subyacente Abordaje nutricional y tratamiento cuidadoso de fluidos y electrolitos Medicamentos para dolor en caso necesario Medidas no farmacolgicas

Conclusiones
Edema es un problema frecuente que refleja un signo patologico Debe investigarse para determinar diagnostico etiologico Causa comunes a nivel cardiovascular, hepatico y renal Abordaje integral involucra terapias farmacologicas, fisicas,nutricionales, etc.

Volumen de lquido corporal.

EL AGUA DENTRO DEL CUERPO SE MANTIENE EN DOS COMPARTIMENTOS MAYORES QUE SE DESIGNAN COMO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.
EL LIQUIDO INTRACELULAR (LIC) REPRESENTA APROX. EL 30 AL 40% DEL PESO CORPORAL. SE ENCUENTRA PRINCIPALMENTE EN EL MUSCULO ESQUELETICO, CONTIENE K + MG +,SULFATO Y FOSFATO.

LIQUIDO EXTRACELULAR INCLUYE: EL LIQUIDO INTRAVASCULAR O PLASMATICOS. EL LIQUIDO INTERSTICIAL O LINFA Y EN LIQUIDO INTRAVASCULAR O PLASMA EL LIQUIDO EXTRACELULAR (LEC) REPRESENTA APROXIMADAMENTE EL 20 AL 25% DEL PESO CORPORAL TOTAL DEL SER HUMANO CONTIENE CL- NA + HCO3.

1. GENERALIDADES FISIOLGICAS: AGUA

1.1 Caractersticas y Funcin: c) Vol. de lquido corporal. Edad. Sexo. Contenido de lpido.

d) Distribucin de agua. LIC = 40% 60% peso corporal L. Intersticial 15 % L. Plasmtico 5 % L.Transcelular - 1%

LEC = 20%

2. TRASTORNOS DE VOLUMEN
2.2 Sobrehidratacin: a) Sobrehidratacin Hipotnica:

Caractersticas
Exceso Primario de agua.

Edema celular
Irritabilidad SNC Cefalea

Hemodilucin Hipoelectrolitolemia Insuficiencia cardiovasc Edema Hipervolemia LCR Subcutneo Hipotona HTA Hipo Os HIC Hipodipsia Poliuria $ ADH

2. TRASTORNOS DE VOLUMEN
2.2 Sobrehidratacin: b) Sobrehidratacin Hipertnica:

Caractersticas
Retencin de agua. Secundario a exceso de electrolitos.
Hiperosmolaridad Deshid. Celular Estimul. Sist antidiur. Sed ADH = Oliguria Edema Subcutneo Hemodilucin Hipervolemia > Natriuria PNA Poliuria Insuficiencia HTA Cardiovasc.

Hipertensin Intra Craneana

Inhibido X PNA

2. TRASTORNOS DE VOLUMEN
2.2 Sobrehidratacin:

VALORACIN ENFERMERA

Vigilar Signos vitales HTA, Pulso saltn. Valorar edema distal. Valorar ruidos respiratorios (Posicin Semifowler) Adm. diurtico y vigilar su respuesta. Balance I - E c/8 hrs. Diuresis Horaria. Peso diario. Vigilar restriccin de Na+ Vigilar Reposo.

2. TRASTORNOS DE VOLUMEN
2.2 Sobrehidratacin: Causas a. Aumento de Ganancia de Agua: Disfuncin de los mecanismos homeostticos - Insuficiencia Renal. - Insuficiencia Cardiaca Congestiva. - Cirrosis heptica. b. Iatrogenia: Administracin exagerada de lquidos EV.

2. TRASTORNOS DE VOLUMEN

RECORDAR: Una clula sometida a un medio Hipotnico se edematiza. Una clula sometida a un medio Hipertnico se Deshidrata.