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ABDOMEN AGUDO

ABDOMEN AGUDO
Problema grave de difcil manejo Solucin compleja que requiere grupo multidisciplinario EXIGE CAPACIDAD, EXPERIENCIA Y COMPROMISO DEL CIRUJANO Desgracia para el paciente

SEPSIS ABDOMINAL
SNDROME SECUNDARIO A PROCESO INFECCIOSO INICIADO EN CAVIDAD ABDOMINAL, CON MANIFESTACIONES LOCALES Y SISTMICAS
1. Sepsis grave 2. Choque sptico 3. Falla orgnica mltiple
ACChP Crit Care Med 1999;20:864

EL PACIENTE ESTA MUCHO MAS SEGURO EN MANOS DEL CIRUJANO QUE ABANDONADO A LA NATURALEZA, CON LA DEBIL AYUDA DE MEDICAMENTOS Y AGUAS MINERALES. William Osler, 1898

Mortalidad 20 al 100% Cada falla orgnica aumenta 15 a 20% la posibilidad de muerte

ABDOMEN AGUDO
Bacteriologa de la peritontis 400 especies bacterianas Concentracin 1012 bacterias x gramo Anaerobios 100:1 Aerobios Parsitos Hongos Virus

MICROORGANISMOS RELACIONADOS CON SEPSIS ABDOMINAL


AEROBIOS Gram negativos Escherichia coli Enterobacter Klebsiella Pseudomonas Serratia Gram positivos Streptococo Enterococo Staphilococo

ANAEROBIOS Bacteroides fragilis Bacteroides sp Clostridia Peptococo HONGOS Candida

Intestino Superficie de absorcin 250 m2 4 millones vellosidades Cada vellosidad 1000 microvellosidades 100 millones de neuronas

TRANSLOCACION BACTERIANA

FUNCION INMUNOLGICA 30% del intestino es tejido linfoide 70% del tejido linfoide del organismo est en el intestino

ABDOMEN AGUDO CLASIFICACIN


1. Peritonitis bacteriana primaria

2. Peritonitis secundaria

3. Peritonitis terciaria o postoperatoria

ABDOMEN AGUDO MECANISMOS DE DEFENSA


Depuracin de grmenes por linfticos Aislamiento de la lesin por rganos vecinos Atrapamiento de bacterias por fibrina Fagocitosis de los invasores por macrfagos Respuesta a la agresin
1. Inflamatoria 2. Inmune 3. Metablica

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA ACTIVADO POR: Mediadores liberados por el tejido lesionado. Impulsos aferentes neurales y nociceptivos originados en el sitio de la lesin. Estimulacin de barorreceptores por agotamiento del volmen intravascular.

SEPSIS ABDOMINAL
MEDIADORES QUE SE LIBERAN

MEDIADOR
FNT

ACCIN

Amplifica respuesta inflamatoria. Aumenta permeabilidad vascular. Adherencia endotelial de PMN. Prepara PMN para fagocitosis. Adherencia endotelial de PMN. Aumenta liberacin IL-2. Amplifica respuesta inflamatoria. Activa linfocitos. Quimiotaxis de PMN.

IL-1

IL-8

SEPSIS ABDOMINAL
MEDIADORES QUE SE LIBERAN

MEDIADOR
Histamina

ACCIN
Aumenta permeabilidad vascular. Activa leucocitos. Destruccin bacteriana. Quimiotaxis de PMN. Opsonizacin bacteriana.

Complemento

Factor activador de plaquetas

Activa PMN. Activa macrfagos. Adherencia endotelial de PMN. Vasoconstrictor potente.

OTROS MEDIADORES INFLAMATORIOS

Clula endotelial. Oxido ntrico derivado del endotelio. Prostaciclinas. Endotelinas. Pptido auricular natriurtico. Protenas de choque por calor. Metabolitos de oxgeno reactivo. Eicosanoides. Sistema calicrena-cinina. Serotonina.

REACCIN ENDCRINA A LA LESION


HIPOTALAMO Hor liberadoras SISTEMA Hipfisis AUTNOMO anterior ACTH Somatosta Adrenalina Cortisol Prolactina Noradrenalina Glucocorticoide Endorfinas Aldosterona

Corticotropina Tirotropina Crecimiento Luteinizante

Tiroides

Renina-angio

Triyodotironina Hipfisis Insulina posterior H crecimiento Vasop-arg Glucagon H sexuales Oxitocina Encefalinas FCSI

CORTISOL Y GLUCOCORTICOIDES

ACTIVIDAD Potencia accin de glucagon y adrenalina. Aumenta gluconeognesis. Induce protelisis muscular. Estimula lipolisis. Linfopenia, monocitopenia, eosinopenia. Involucin tmica. Disminucin reaccines linfocitos T Retraso respuestas de hipersensibilidad.

INSULINA
Efecto anablico global. Promueve glucognesis y gluclisis heptica. Transporta glucosa al interior de la clula. Facilita lipognesis y sntesis de protenas. En estrs: RESISTENCIA PERIFRICA A LA INSULINA.

GLUCAGON Es catablica, estimula glucogenlisis, gluconeognesis, cetognesis y liplisis.

ABDOMEN AGUDO
RESPUESTA METABLICA

AYUNO GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS PROTEOLISIS MUSCULAR CATABOLISMO AUMENTADO INSULINA BLOQUEADA MAYOR DEMANDA CALORICO/PROTEICA = FALLA METABOLICA Y MUERTE

DESNUTRICIN Y CAMBIOS FUNCIONALES


Hipotrfia e hipotona muscular Disminuyen: fuerza ventilatoria reflejos osteotendinosos actividad de extremidades gasto cardiaco tono intestinal Atrofia de epitelios

DESNUTRICIN
IMPLICACIONES CLNICAS
LABILIDAD HEMODINMICA PRDIDA INTEGRIDAD BARRERAS NATURALES DEFICIENTE RESPUESTA INMUNOLGICA DEBILIDAD FUERZA MUSCULAR INADECUADA CICATRIZACIN EDEMA DE TEJIDOS DISMINUCIN RESISTENCIA TENSIL MAYOR MORBILIDAD AUMENTO MORTALIDAD

ABDOMEN AGUDO
DOLOR

1. a. b. c. d. e.

Inflamacin Peritoneo Vscera hueca Vscera slida Mesenterio rganos plvicos

2. Mecnicas a. Vscera hueca b. Vscera slida c. Mesenterio d. Organos plvicos 3. Vasculares a. Hemorragia b. Isquemia 4. Otros a. Endometriosis

ABDOMEN AGUDO

DOLOR EXTRAPERITONEAL Cardiopulmonar Sangre Neurgeno Genitourinario Vascular Metablico Por Toxinas Pared abdominal Psicgeno

DOLOR REFERIDO 1. Hombro derecho 2. Escpula derecha 3. Ingle/genitales 4. Espalda/lnea media 5. Hombro izquierdo 6. Escpula izquierda

SEPSIS ABDOMINAL
DATO Fiebre Taquicardia Hipotensin Hipoxemia Confusin STDA IRA Ictericia Leucocitosis Plaquetopenia %INFECTADO 80 64 77 66 53 43 43 48 48 25 %MORTALIDAD 45 54 68 66 52 74 68 76 43 91

ABDOMEN AGUDO
EXPLORACIN FSICA

a. b. c. d.

INSPECCIN GENERAL INSPECCIN ABDOMINAL AUSCULTACIN ABDOMINAL PERCUSIN ABDOMINAL PALPACIN ABDOMINAL Rigidez abdomen en madera Rebote o descompresin positiva Psoas, obturador Tactos rectal, vaginal

ANTIBIOTICOS
Infeccin leve a moderada Cefoxitin Cefotetan Cefmetazole Ampicilina-sulbactam Ticarcilina-cido clavulnico Aminoglucsido + antianaerobio Infeccin severa Carbapenemens Imipenem-cilastatina o meropenem Piperacilina-tozabactam Metronidazol + Cefalosporina tercera generacin Clindamicina + aztreonam Ciprofloxacina + metronidazol

CRISIS DE LA DOSIFICACIN
RESPONSABLE DE

10.8% de ingresos al hospital 10 a 30% de pacientes internados 14% de das de hospitalizacin 60 mil a 140 mil muertes al ao
Muertes por: Arma de fuego 35 mil Sexo riesgoso 30 mil
Accidentes automovilsticos 25 mil

NO RETRASEMOS UNA DECISIN QUIRRGICA EN ARAS DE UN DIAGNSTICO PRECISO

EL PACIENTE INDEPENDIENTEMENTE DE SU DIAGNSTICO, ES O NO QUIRRGICO?


SE OPERA O NO SE OPERA

LA CIRUGA DE URGENCIA ES DE RESCATE, NO DE TRATAMIENTO QUIRRGICO DEFINITIVO MS VALE UN BUEN ESTOMA, QUE UNA DUDOSA ANASTOMSIS

LA CIRUGA ES TRABAJO DE EQUIPO

SUSTANCIAS COADYUVANTES PARA INFECCIN INTRAABDOMINAL FACTOR


SANGRE FIBRINA LQUIDO

EFECTO
Efecto nutritivo en crecimiento bacteriano, Hgb txica para leucocitos. Deteriora quimiotaxis de PMN, secuestra bacterias. Deteriora fagocitosis, diluye opsoninas.

BILIS
ORINA QUILO LIQUIDO PNCREAS PLAQUETAS

Lisa leucocitos del husped.


Opsonina deficiente. Opsonina deficiente. Opsonina deficiente. Deterioran depuracin bacteriana (obstruyendo conductos linfticos diafragmticos?)

CUERPOS EXTRAOS QUE AUMENTAN INFECCIN INTRAABDOMINAL


MATERIAL EXTRAO MACROSCPICO
Drenes quirrgicos. Material de sutura. Esponjas de laparotoma. Polvos homeostticos. Pinzas quirrgicas. Implantes de prtesis.

MATERIAL EXTRAO MICROSCPICO


Sulfato de bario. Fibras de coagulacin. Material fecal. Tejido necrtico. Polvo de talco (actualmente almidn de maz)

*Abdomen abierto? Cuando sobran piezas. Cuando no existe pared abdominal *Lavado abundante *Drenajes? En cavidades residuales bien definidas. *Tejido celular abierto.

SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA


Experiencia desagradable Decisin difcil No reinterviene quin no opera Conocer limitacines Solicitar apoyos especficos Educacin contnua

SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA Enfrentar el problema con: *Acusiosidad clnica (APACHE, APS, ENYHA) *Experiencia *Tcnica depurada *Creatividad *Seguimiento

SEPSIS INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA


DRENAJE QUIRRGICO Mortalidad 21 % DRENAJE PERCUTNEO Ultrasonido: especificidad 91%, sensibilidad 82% TAC 93% precisin Mortalidad 9 % xito 92% nico 73% mltiple

ABDOMEN AGUDO
CONCLUSIONES
1. 2. 3. 4. 5. 6. DIAGNSTICO OPORTUNO ESTABILIZACIN INTENSIVA CIRUGA TEMPRANA TCNICA QUIRRGICA ADECUADA ANTIBITICOS IDNEOS APOYO POSTOPERATORIO SISTMICO (MULTIORGNICO Y NUTRICIONAL) 7. REINTERVENCIN OPORTUNA 8. TRABAJO EN EQUIPO

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