Sndrome de Malabsorcin

DEFINICIN
Absorcin
MALABSORCIN

NUTRIENTES
a travs de

Transporte

La pared intestinal

Los nutrientes de los alimentos en el intestino delgado no se absorben adecuadamente y no pasan al torrente sanguneo.

Los procesos de digestin y absorcin a nivel intestinal comprenden las fases siguientes:

Fase luminal

Secreciones biliares y pancreticas hidrolizan grasas, protenas e hidratos de carbono. Completa la hidrlisis de los principios inmediatos.

Fase mucosa

Fase de transporte

Incorporacin de nutrientes a la sangre y la linfa.

CLASIFICACIN
Malabsorcin de grasas

Mezcla deficiente

Disminucin de la solubilidad de las grasas Disminucin de la liplisis.

Disminucin de la absorcin de mucosas y formacin de quilomicrones. Defectos del transporte linftico de quilomicrones. Defectos de la protelisis luminal.

Malabsorcin de protenas
Defectos de la hidrlisis de la mucosa de pptidos y disminucin de la absorcin de oligopptidos y aminocidos.

Defectos de la hidrlisis de hidratos intraluminal de hidratos de carbono. Malabsorcin de hidratos de carbono

Defectos de la digestin y la absorcin de hidratos de carbono en la mucosa.

V. liposolubles (A, D, E, K) Malabsorcin de vitaminas V. hidrosolubles; (complejo B, C, acido flico)

Calcio Magnesio Malabsorcin de minerales Hierro Zinc

DEFINICIN
Prdida congnita o adquirida de una extensa rea del intestino delgado que genera una inadecuada absorcin enteral de nutrientes. Puede ser por resecciones quirrgicas amplias o por lesiones inflamatorias amplias
Duodeno y yeyuno proximal
Absorbe hierro, calcio y folatos Absorbe cidos y vitamina B12 biliares

Ileon

Factores que determinan la gravedad y el pronstico en el sndrome de intestino corto:

Extensin de la reseccin de intestino delgado. Presencia o no de colon. Presencia o no de vlvula ileocecal. Integridad del intestino remanente. Tipo de intestino remanente (mejor leon que yeyuno). Patologa acompaante (Cirrosis heptica, Enfermedad de Crohn, Insuficiencia renal, etc.). Aumento en la incidencia de nefrolitiasis oxlica debido a la malabsorcin de cidos grasos, los cuales se unen al calcio dejando libre el oxalato para su absorcin. Hipersecrecin gstrica en caso de yeyunectoma debido a los altos niveles de gastrina, por ausencia de la hormona inhibidora liberada en yeyuno, dando lugar a una inhibicin de las enzimas digestivas. Complicaciones asociadas a la administracin de nutricin parenteral a largo plazo.

La diarrea y las consecuencias metablicas se agravan cuando se extirpan la vlvula ileocecal y el colon transverso Cuando se efecta la reseccin ileal se rompe el circulo enteroheptico de los cidos biliares

Si la reseccin ileal es pequea (menos de 100cm)

Si la reseccin ileal es a 100cm

La sntesis de cidos biliares aumenta La absorcin de lpidos en casi normal. Caracterstico la

diarrea coleriforme

Hay malabsorcin importante de cidos biliares No es suficiente la sntesis de cidos biliares. Hay esteatorrea

La malabsorcin de grasas determina que los cidos grasos en el colon sean hidroxilados por la flora bacteriana, generndose la diarrea esteatorreica

MANIFESTACIONES CLNICAS
La enfermedad constituye en esencia, un sndrome de malabsorcin Es fcilmente reconocible por la presencia de:
Diarrea de alto flujo. Curso refractario, de tipo cido, con esteatorrea en algunos casos. Esta asociada a trastornos hidrosalinos. A trastornos cido base severos.

EVOLUCIN CLNICA
EN LAS PRIMERAS ETAPAS.

Inmediatamente despus de la reseccin intestinal predominarn las alteraciones de la hidratacin y cidobase, excoriaciones perianales, lceras de estrs.

EN EL MEDIANO Y LARGO PLAZO

En el curso de la evolucin se reconocen signos carenciales para vitaminas y oligoelementos.

Es evidente la malnutricin con detencin del desarrollo pondoestatural ms complicaciones spticas, hepticas, POSTERIORMEN renales, ppticas, motoras intestinales y seas. TE.

FACTORES ADVERSOS
ENTRE ELLOS DESTACAN:
La Hipersecrecin cida facilita el desarrollo de lesiones ppticas gastroduodenales,. Sobrecrecimiento bacteriano, secundario a la ausencia de vlvula ileocecal. Presencia de asa ciega, hipo o aclorhidria secundaria a la utilizacin de bloqueadores de histamina o bomba de protones. Seleccin de grmenes resistentes. Complicaciones quirrgicas. Enfermedad intestinal residual. Enfermedad heptica cuya presencia es sinnimo de gravedad mayor.

DIAGNSTICO
Es fundamental el antecedente de ciruga

Y la regin anatmica y longitudinal resecada

Exmenes con transito de bario

Exmenes de laboratorio y pruebas de absorcin

Niveles disminuidos de calcio, zinc y albmina

TRATAMIENTO
CIRUGIA, para aquellos pacientes sometidos a acortamiento de intestino por obesidad o problemas defectuosos.

SOPORTE NUTRICIONAL INTENSIVO, con dietas selectivas, preparados digeridos de nutricin parenteral.

Administracin oral de COLESTIRAMINA 4g por cada comida

Uso de TRASPLANTE INTESTINAL

INCIDENCIA: Ms comnmente en adultos tras resecciones quirrgicas extensas, y su causa ms frecuente es la isquemia mesentrica. Adems los neonatos, sobre todo los prematuros, tambin corren gran riesgo de desarrollar esta enfermedad (Enterocolitis necrotizante). FACTORES DE RIESGO: Adultos: Prdida anatmica Prdida funcional por enfermedad intestinal Nios: Anormalidades del desarrollo en el perodo intrauterino Formas adquiridas en el perodo neonatal

Lipodistrofia intestinal

Es un sndrome de malabsorcin mortal.

Posee un trastorno sistmico raro que afecta numerosos rganos.

HISTORIA CLNICA
El padecimiento no es frecuente Se puede presentar a cualquier edad, aunque en la mayora en las etapas medias de la vida. Hasta la fecha se han reportado aproximadamente 1,000 casos, de los cuales slo 0.1% tienen estudios postmortem. El 15% de los pacientes no tienen sntomas ni signos clsicos de la enfermedad. En este padecimiento se puede presentar poliserositis con derrame pericrdico, ascitis y, adems, se involucra miocardio y endocardio.

Es una actinomyces, denominado Tropheryma whippelii

En microscopia estos se observan como bacilos bastonados

Se observan paredes intestinales edematosas y engrosadas.

Es caracterstico un infiltrado de macrfagos espumosos en la lamina propia, se colorean de rojo con la tcnica del PAS

La mucosa y submucosa estn dilatados, y hay obstruccin linftica

El mecanismo fisiopatolgco no es conocido Se ha sugerido que el mecanismo fisiopatolgico es un trastorno inmunolgico ya que se ha observado un deficit de la produccion de IL-12 e interferon.

signos y sntomas son:

Las artralgias preceden a los sntomas digestivos, y los trastornos artrticos continan aunque se presenten los digestivos, no se ha observado deformidad de las articulaciones. Se presentan manifestaciones neurolgicas que incluyen: cefalea, ataxia, demencia progresiva, cambios de la personalidad, meningitis, neuropatas perifricas, sntomas oculares, parlisis de gaze, uvetis, sntomas hipotalmicos, insomnio, polidipsia, polifagia, prdida de la libido, sntomas musculares, fatiga y laxitud. Los signos clnicos son fiebre, hipotensin, hiperpigmentacin de la piel y presencia de escaras con la exposicin al sol . En el 30% de los pacientes se registra hipoalbuminemia ocasionada por insuficiencia cardiovascular congestiva, ascitis en el 10% aunque raramente es quilosa, esplenomegalia, encefalitis con infartos cerebrales difusos e hipotermia.

La primera consiste:
Con signos clnicos no especficos como artralgia Sntomas vagos prodrmicos

Entre una etapa y otra pueden pasar hasta seis aos; sin embargo, si el enfermo ha recibido tratamiento inmunosupresor o con corticoides, el padecimiento se presenta ms pronto.

La segunda:
El paciente presenta diarrea y prdida de peso. La enfermedad se establece.

Se debe comprobar

La presencia de grnulos PAS positivos en los macrfagos de la lmina media

Se deben sugerir el diagnstico de:

Anemia Leucocitosis Linfopenia Eosinofilia. La evidencia, mediante pruebas de laboratorio, de malabsorcin Puede haber trombocitopenia y eosinofilia.

Una panendoscop ia para ver:

La mucosa duodenal con la imagen plida, erosionada, eritematosa, friable en la regin postbulbar

Biopsia positiva a PCR para T. whipplei.

La toma de biopsia del tejido o tejidos involucrados en el padecimiento. Positivos a PAS y PCR. La bsqueda de la bacteria en los macrfagos vistos por microscopia electrnica. Los estudios radiolgicos y tomogrficos. El ultrasonido, en bsqueda de ascitis abdominal para estudio de la misma. Tomografa cerebral y resonancia magntica. Estudios de laboratorio de lquido cefalorraqudeo, sinovial, biopsia muscular y de la piel.

TRATAMIENTO
La enfermedad de Whipple era fatal antes del descubrimiento de los antibiticos. Antes del estudio genmico de la bacteria se usaron mltiples antibiticos como cloramfenicol, estreptomicina, isoniazida, penicilina. Luego se observ que la tetraciclina era la ms efectiva pero con el tiempo se presentaban recurrencias al suspender el tratamiento, si la bacteria haba atacado el sistema nervioso central,. Despus se pens en antibiticos que cruzaran la barrera hematoenceflica, como son trimetoprim/sulfametoxazol por uno o dos aos; comenzando primero con estreptomicina intramuscular, junto con penicilina G o ceftriaxona por dos semanas, para que el porcentaje de recurrencias sea menor.

 En la actualidad se cultiva la bacteria, para probar la eficacia de varios antibiticos, siendo ms efectivo el trimetoprim

Debido a que el T. whipplei no contiene codificado el gene para el dihidrofolato reductasa, blanco para destruir al trimetroprim.

Esto dio efectividad para trimetoprim y sulfametoxazol; en segundo lugar est la doxiciclina y el interfern gamma que tambin pueden ser efectivos aunque en menor grado

Despus de secuenciar al T. whipplei se observ que no contiene codificado el gen para la sntesis de dehidrofolato reductasa (DHFR). Esta omisin es importante porque el agente antibacteriano usado para el tratamiento de la enfermedad de Whipple es el trimetoprim que trabaja va competencia con la inhibicin de dehidrofolato reductasa.

El objetivo principal del tratamiento es romper la sntesis de purina y pirimidina y, por lo tanto, reducir la biosntesis del tetrahidrofolato; se piensa que el uso de trimetoprim afecta al husped en este aspecto e indirectamente a la bacteria al travs de la reduccin en la cantidad de tetrahidrofolato.

 Doxiciclina

Los antibiticos que se estudiaron en medio axnico fueron:

Compuestos macrlidos Penicilina G Estreptomicina Rifampicina Cloramfenicol Tiamfenicol Teicoplanin Vancomicina Amoxicilina Gentamicina Aztreonem Levofloxacina Ceftriaxona con MICs (mg/L) en el rango 0.06-1.0 mg la cefalotina fue la menos activa Cotrimexazole fue efectivo in vitro, pero esta actividad fue debida a sulfametoxazol solo.

INCIDENCIA

Se considera que existen aproximadamente poco ms de mil casos reportados y una incidencia anual desde 1980 de aproximadamente 30 casos por ao. Se produce particularmente en hombres, de mediana edad (entre el cuarto y sexto decenio de vida), de raza blanca.
Adems del defecto gentico, no se conoce ningn factor de riesgo para esta

FACTORES DE RIESGO:

DEFINICIN
Es un trastorno adquirido en el que las anomalas del revestimiento del intestino delgado conducen a malabsorcin y deficiencias de muchos nutrientes. En el yeyuno de los pacientes se han aislado microorganismos de tipo coliforme, productores de toxina capaz de inducir secrecin de fluidos. Sin embargo este hallazgo no es constante en las distintas reas.

ETIOLOGA:
Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones bacterianas, vricas y por parsitos, deficiencias vitamnicas especialmente dficit de cido flico y una toxina procedente de alimentos en mal estado. Ocurre principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia, pueden resultar afectados tanto los nativos como los inmigrantes.

Puede iniciarse meses o aos despus de que el individuo haya abandonado el trpico.

FISIOPATOLOGA:
Se ha descrito dos fases.
FASE 1 En la fase 1, el paciente presenta astenia y diarrea de intensidad variable; se detecta el aumento de la eliminacin de grasa fecal. FASE 2 En la fase 2 pasada varias semanas o incluso meses aparecen las secuelas nutritivas de la malabsorcin persistente; hay anorexia, distensin abdominal y prdida de peso; incluso puede desarrollarse glositis, estomatitis, hiperqueratosis y edemas en grado variable, son frecuentes la anemia ferropnica o megaloblstica, deficiencia de protrombina y albmina.

son raras las manifestaciones de deficiencia de vitamina D y calcio.

A diferencia de la enfermedad celaca

DIAGNSTICO:
La exploracin radiolgica del intestino puede ser normal o no mostrar alteraciones. Las pruebas de absorcin de grasas, xilosa y vitamina B12 son necesarias para determinar la patologa.

La existencia de esteatorrea se observa entre el 50 y 90% de los casos. La biopsia intestinal puede revelar anomalas como el acortamiento de las vellosidades hasta una atrofia total, aumento de la altura de las criptas. Las clulas epiteliales no estn tan alteradas como en lo casos graves de la enfermedad celaca. Este diagnstico debe efectuarse slo tras haber excluido otras causas de malabsorcin, descartar la infestacin por parsitos capaces de causar el cuadro malabsortivo.

TRATAMIENTO:
Una dieta sin gluten es ineficaz
Se debe controlar la diarrea, utilizando derivados opiceos-

Corregir las deficiencias de vitaminas y minerales, mediante la administracin de vitamina B12, cido flico, hierro y una dieta rica en protenas y pobre en grasas.

Se debe administrar antibiticos de amplio espectro, como tetraciclinas, a dosis de 1g da por va oral durante 2-4 semanas.

Hay pacientes en que la respuesta es rpida mientras que otros deben mantenerse hasta seis meses.

INCIDENCIA:

Enfermedad endmica en Puerto Rico, algunas islas del Caribe y el sudeste asitico. En los ltimos aos la incidencia de la Esprue Tropical ha disminuido y el cuadro clnico es diferente.

FACTORES DE RIESGO:
Visita a zonas endmicas. Infeccin gastrointestinal, persistente y repetida, por bacterias coliformes enterotoxgenas.

DEFINICIN
Un trastorno hereditario, consiste en la intolerancia de tipo alrgico al gluten *una protena provoca cambios en el intestino que conllevan a una malabsorcin. Parte de la molcula del gluten se combina con anticuerpos en el intestino delgado, provocando que se aplane la mucosa intestinal

Esprue no tropical, enteropata sensible al gluten o Esprue Celaca

La superficie lisa resultante es incapaz de digerir y absorber nutrientes.

* Esa protena se encuentra: trigo, centeno y en menor grado en la cebada y avena.

En los ltimos aos existe un amplio espectro de sensibilidad al gluten.

Por ltimo Adicionalmente se ha descrito pacientes con sintomatologa grave, pero se tratara de personas con una sensibilizacin al gluten, pero no son enfermos celiacos.
La enfermedad celaca potencial son un grupo de pacientes sin lesiones histolgicas pero con un marcador inmunolgico, como anticuerpos antigliadina o linfocitos intraepiteliales.

La enfermedad celaca silente se aplica a individuos asintomticos, con lesin histolgica tpica y con positividad de un marcador serolgico, como anticuerpos antigliadina o antiendomisio.
La denominada enfermedad celaca latente engloba a sujetos que llevan una dieta con gluten, presentan una biopsia intestinal normal, pero que en otro momento han tenido atrofia vellositaria subtotal.

ETIOLOGA:
Requiere la interaccin de factores ambientales, genticos y autoinmune.
Los factores ambientales son los cereales: trigo, centeno, cebada y avena. La fraccin txica mejor estudiada se encuentra en el gluten del trigo, denominada gliadina. Los componentes anlogos en lo otro cereales se le conocen como secalina centeno, hordena cebada y avenina avena.

Se ha especulado que la infeccin por adenovirus 12 podra actuar como factor sensibilizante, al comprobarse una cierta semejanza entre la gliadina y una protena de la cubierta del virus E1b

Factores genticos: Hay hasta un 10% de probabilidad de familiares en primer grado Concordancia mayor superior al 70% entre gemelos. Por otra parte, existe una asociacin entre la presencia de celiaqua y lo haplotipos del sistema HLA clase II DR3-DQ2 DR57-DQ2. Un reducido grupo de pacientes celiacos tiene el haplotipo DR4-DQ8

La molcula DQ2, un heterodmero, se sita en la superficie de las clulas implicadas en la respuesta inmune. La mayora de los enfermos celiacos son portadores de los alelos de riesgo que codifican el DQ2, pero este hecho tambin sucede en el 20% de la poblacin general, por lo que es probable que otros genes fuera de la regin HLA sean implicados en la susceptibilidad de esta enfermedad.

FISIOPATOLOGA:
Formas clnicas de la enfermedad:
Tipo 1 o lesin infiltrativa, caracterizado por un aumento de linfocitos intraepiteliales, estructura conservada y ausencia de malabsorcin, se observa en pacientes con dermatitis herpetiforme no tratada y en familiares en primer grado de pacientes celacos

Tipo 2 o lesin hiperplsica, se identifican criptas alargadas y linfocitos intraepiteliales pero con estructura vellositaria relativamente preservada, se ve en el 20% de enfermos con dermatitis herpetiforme y en la reintroduccin de gluten en pacientes con celiaqua previamente tratados

Tipo 3 o lesin destructiva que constituye el cuadro histolgico tpico

Tipo 4 o lesin hipoplsica, estado final de pacientes que no responden a la eliminacin de gluten y han desarrollado complicaciones malignas.

Puede manifestarse a cualquier edad; por lo general los primero sntomas aparecen en la infancia, si no se diagnostica en el nio, los sntomas pueden disminuir e incluso desaparecer en la adolescencia, para reaparecer entre la tercera y cuarta dcadas de la vida.
El comienzo puede ser muy agudo, en especial en el adulto, desencadenado por algn factor como infeccin intestinal, embarazo, gastrectoma. Las manifestaciones varan de un paciente a otro y ninguna es especfica, pues todas traducen la alteracin de la absorcin intestinal.

Manifestacin clsica es la presencia de esteatorrea en forma de heces lquidas o pastosas amarillento-grisceas y voluminosas, entre 200 y 1000gda, el olor es rancio y el aspecto espumoso y con contenido graso, suelen flotar en agua; no siempre presentan diarrea y en ocasiones pueden padecer incluso estreimiento, con un adelgazamiento progresivo. En lo nios es frecuente la aparicin de retraso de crecimiento y falta de peso. Tambin suelen presentarse eructo, distensin abdominal, gases malolientes.

Algunas manifestaciones clnicas secundarias son anemia microctica y macroctica, aunque esta ltima es muy rara. El 20% de los pacientes presentan aftas bucales recidivantes. Los pacientes no tratados de larga evolucin pueden presentar signos de hipopituitarismo, y de insuficiencia corticosuprarrenal, como amenorrea, cada de vello sexual, hipotensin, debilidad e hiperpigmentacin. La enfermedad puede asociarse a diversas enfermedades como consecuencia del depsito en otros rganos de inmunocomplejos circulantes formados en el intestino sndrome de Down, epilepsia, diabetes y otros.

La lesin intestinal es a nivel de la mucosa (mayor intensidad de afeccin en duodeno y yeyuno proximal) Revela una mucosa mas lisa de lo normal, que traduce una mayor atrofia vellositaria. Puede evidenciarse una prdida de pliegues en el duodeno. Clsicamente se observa una mucosa plana, atrofia vellositaria, un grosor conservado, el habitual epitelio columnar queda sustituido por clulas cuboidales y hay presencia de linfocitos intraepiteliales.

La biopsia de la mucosa intestinal permite visualizar al microscopio el estado de las vellosidades intestinales. a y c: mucosa intestinal normal. Las largas vellosidades se aprecian bien individualizadas, como dedos. b y d: mucosa intestinal afectada por la enfermedad celaca. Aparece una gran infiltracin de clulas que "hinchan" el epitelio y borran la individualidad de cada vellosidad, la cual termina por desaparecer. El contenido alimenticio digerido en el intestino no puede entrar en contacto con la vellosidad y no puede ser absorbido.

DIAGNSTICO:
El mdico sospecha de esta enfermedad cuando el nio posee tez plida, nalgas atrficas y vientre prominente. Las pruebas radiolgica y de laboratorio pueden ayudar. El diagnstico se confirma mediante el examen de la una biopsia.

DIAGNSTICO

Exploraciones radiolgicas

Hallazgos de laboratorio

Prueba de malabsorcin

Biopsia intestinal

Exploraciones radiolgicas: Se
realizan con el bario, se observa las primeras asas yeyunales dilatadas, con prdida del patrn normal mucoso y ausencia de pliegues, pero se necesita de ms pruebas.

Hallazgos de laboratorio: Los anticuerpos

solicitados dependern del centro de referencia donde se realizan las determinaciones, pudindose solicitar los antigliadinas IgA, antiendomisio IgA y antitransglutaminasa tisular IgA. En la actualidad son estos ltimos los ms empleados tanto en el despistaje de la enfermedad como en su seguimiento, junto a la IgA srica total. Tambin es habitual detectar anemia, niveles sricos subnormales de Vit. D, calcio as como protenas totales y colesterol.

Prueba de malabsorcin: Con la

prueba de Van de Kamer o de la Triolena-14 C se comprueba la esteatorrea, tambin se realiza la prueba de la xilosa.

Biopsia intestinal: El diagnstico definitivo se

realizar mediante una biopsia duodenal distal en la que se ponga de manifiesto la existencia de un incremento de los linfocitos intraepiteliales (grado I), hiperplasia de las criptas (grado II), o atrofia vellositaria (grado III). Actualmente con una sola biopsia positiva se puede confirmar el diagnstico

TRATAMIENTO:
Eliminacin indefinida de todos los alimentos que contengan gluten.
Excepto el arroz, el maz y la soja. Deben evitarse los productos que contengan trigo, centeno, cebada y avena, como el pan, pastas alimenticias, productos de pastelera, conservas y la cerveza Es conveniente tambin suprimir de la dieta los disacridos, como la leche y sus derivados, durante unos 6 meses, tiempo requerido para la regeneracin del borde de cepillo de los entericitos.
Corregir las deficiencias de minerales y vitaminas. Con el tratamiento diettico y sustitutivo correcto. Al cabo de un ao se normaliza la excrecin fecal y la arquitectura de la mucosa intestinal. A veces los nios gravemente enfermos necesitan un perodo de alimentacin por va intravenosa. Algunas personas no responden a la retirada del gluten, puede deberse a un diagnostico incorrecto o bien el trastorno a entrado a una fase sin respuesta; si sucede lo ltimo los corticoides pueden ser tiles.

INCIDENCIA

Afecta tanto a nios como a adultos y la relacin mujer/varn es de 2:1. El pico de mxima incidencia se encuentra entre los nueve meses y tres aos, en la infancia, y en el adulto, durante la tercera y cuartas dcada. Est presente no slo en Europa y los pases poblados por personas de ascendencia europea, sino tambin en Oriente Medio, Asia, Sudamrica y Norte de frica, y puede llegar a afectar hasta el 1% de la poblacin en algunos pases occidentales. Predisposicin gentica Consumo excesivo de gluten

FACTORES DE RIESGO

Esta enfermedad asociada con el sobrecrecimiento bacteriano se caracteriza por el estasis del contenido intestinal como consecuencia de alteraciones en la motilidad, principal factor condicionante de la proliferacin bacteriana.

Cerca de la mitad de los pacientes con pancreatitis crnica tiene sobre crecimiento bacteriano como consecuencia de un uso por dolor crnico, de la obstruccin por la inflamacin pancretica o por ciruga pancretica previa.

Este se caracteriza la hidrlisis de las sales biliares en el intestino delgado proximal por los microorganismos. Este hecho interfiere notablemente con el proceso de la digestin intraluminal de las grasas y causa esteatorrea. Las sales biliares conjugadas se absorben selectivamente en el leon distal mediante un proceso de transporte selectivo, los cidos desconjugados son ms liposolubles y atraviesan la pared del intestino proximal

Las manifestaciones clnicas varan considerablemente y dependen en parte de la enfermedad en base. En casos de lesiones postquirrgicas o estenosis intestinales suele haber sntomas de suboclusin intestinal durante periodos variables de tiempo antes de que se establezcan las manifestaciones clnicas atribuibles al sobrecrecimiento bacteriano. Por otra parte, en pacientes con enfermedades de la pared intestinal pueden ser difciles determinar si la mal absorcin se debe a la enteropata o la proliferacin secundaria de

Los antecedentes mdicos y quirrgicos son muy importantes para sospechar el diagnostico. Las pruebas de laboratorio muestran las alteraciones tpicas del sndrome de mal absorcin, destacando la presencia de anemia macricitica. Los niveles sricos de vitamina B12 estn por debajo de lo normal, mientras que los del acido flico tienden a estar elevados.

TRATAMIENTO: Siempre que sea posible, se debe realizar la correccin quirrgica de las anomalas que provocan el estasis intestinal o la recirculacin del contenido intraluminal. La reduccin o la eliminacin de la flora del intestino delgado se consiguen con la administracin por va oral. En la actualidad una alternativa eficaz es la amoxicilina /clavulonico a dosis de 875/125mg dos veces al da

INCIDENCIA

Se considera que aproximadamente la mitad de la poblacin mundial total ha sufrido un episodio de sobrecrecimiento bacteriano intestinal. Se presenta en poblaciones de regiones o pases subdesarrollados, acusa de la pobreza consecuencia de la falta de educacin; particularmente desfavorable hacia los nios pequeos, al sexo femenino y aquellos con alguna enfermedad crnica y/o grave en quienes la ingestin de alimentos puede ser restringida dramticamente.
Falta de higiene. Anomalas estructurales y funcionales del intestino delgado. Uso excesivo de anticidos, hipoclorhidria. Dficit de IgA. Estasis.

FACTORES DE RIESGO

Deficiencia de una disacaridasa del borde en cepillo del enterocito. Alteraciones del transporte de los monosacridos a travs de la pared intestinal.

CLASIFICACI N
DEFICIENCIA DE LACTASA MALABSORCIN DE GLUCOSA Y GALACTOSA DEFICIENCIA DE SACARASAISOMALTASA

Congnita, manifestndose en el recin nacido. Adquirida, en el adulto hereditaria.

Dolor clico abdominal (por efecto osmtico de la lactosa no hidrolizada que atrae fluidos a la luz intestinal) Ruidos intestinales , distensin abdominal. Flatulencia , nuseas. El pH de las heces disminuye por la produccin de acido lctico y se producen cidos grasos de cadena corta como consecuencia de la fermentacin de la lactosa por las bacterias intestinales

Prueba de tolerancia administrando al paciente 0,75-1,5 g de lactosa/kg de peso corporal y determinar las concentraciones de glucosa en sangre. Normal aumento de ms de 20 mg/100 mL Prueba del aliento de H 2 tras la ingesta de lactosa Actividad de la lactasa cpsula de biopsia de mucosa.

Consiste en excluir de la dieta la leche y los productos lcteos con excepcin del yogur, que es una fuente de lactosa autodigerida. Los pacientes con deficiencia de lactasa secundaria a otras enteropatas pueden reintroducir la leche en la dieta una vez resuelta la enfermedad primaria. En el caso de la enteritis infecciosa es prudente esperar 2 o 3 semanas tras la resolucin del cuadro agudo.

ES UNA ENFERMEDAD RARA QUE PARECE HEREDARSE DE MANERA AUTOSMICA RECESIVA. PUEDE SER SECUNDARIA O ASOCIARSE A ENFERMEDADES INTESTINALES. (ALTERACION DEL EPITELIO ABSORTIVO)

Diarrea osmtica, Flatulencia excesiva

PRUEBA DE ABSORCION DE SACAROSA POR VA ORAL

CONSISTE EN LA SUPRESIN DE TODOS LOS ALIMENTOS QUE CONTENGAN SACAROSA.

Es un trastorno congnito de los mecanismos de transporte de estos monosacridos.

Diarrea severa produciendo deshidratacin, la cual solo remite cuando se ha eliminado toda la glucosa y lactosa

Prueba de tolerancia a la glucosa Prueba de absorcin de glucosa por biopsia intestinal.

La absorcin de fructosa es normal, siendo este el monosacrido ms utilizado en la dieta, en lugar de los no absorbidos.

FACTORES DE RIESGO

Factores congnitos o adquiridos que producen deficiencia o inactividad de algunas enzimas intestinales. (11) Deficiencia de amilasa pancretica Alteracin de disacaridasas en el intestino. Alteracin de la superficie intestinal absortiva Alteracin de la circulacin portal y/o

Prdida excesiva de protenas plasmticas por el tubo digestivo, provocando una hipoproteinemia. La prdida intestinal supone el 10% de las albminas y gammaglobulina.

En pacientes con este problema, tanto el depsito total como la vida media de la albumina estn muy disminuidos y la sntesis de sta es normal o ligeramente aumentada.

GASTROENTEROPATA PROTEINORREICA
EL FLUJO TRANSMUCOSO EXCESIVO DE PROTENAS

HIPOPROTEINEMIA NO SELECTIVA

Se presenta un Edema

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Relacionado con el descenso de la presin coloidosmtica del plasma

GASTROENTEROPATA PROTEINORREICA
Prueba de Gordon con 51 Cr-albmina o 67 Cuceruloplasmina.

El aclaramiento de a 1 -antitripsina se considera para las lesiones de la mucosa

El tratamiento es segn la enfermedad que presente suele ser efectivo para limitar la prdida intestinal de protenas. En la linfangiectasia intestinal disminuye la proteinorrea, al sustituir la grasa diettica por triglicridos de cadena media

FACTORES DE RIESGO
Insuficiencia pancretica Lesin clula intestinal Alteracin de secrecin de proteasas pancretica Alteracin de activacin de enzimas (proteasas) Alteracin de la superficie absortiva Alteracin de la circulacin portal y/o venosa central

Rara afeccin congnita, hereditaria, con carcter autosmico recesivo, caracterizado por la incapacidad de sintetizar la apoprotena B (Apo-B), protena constitutiva de quilomicrones, VLDL, LDL. Debido a ello no estn presentes en sangre. Las personas afectadas por este trastorno no son capaces de hacer esas lipoprotenas, que son partculas que transportan grasas y sustancias semejantes a la grasa (colesterol) en la sangre. Aunque los productos de digestin de los triglicridos alimentarios pueden atravesar el enterocito, su inclusin en las VLDL y quilomicrones, as como su salida por la membrana basolateral, esta anulada. Se acumulan en las clulas epiteliales intestinales, determinando una malabsorcin exclusiva de grasa, con esteatorrea leve. La biopsia revela al intestino con grandes cantidades de grasa intraepitelial.

En esta enfermedad existe una acusada hipolipemia, con cifras de colesterol inferiores a 100mg/dL y de triglicridos por debajo de 03mg/dL.

El suero de estos pacientes carece de quilomicro nes, VLDL y LDL; y no pueden detectarse la Apo-B.

La dislipemia se manifiesta con sntomas neuromusculares. Tambin hay disfuncin de las membranas oculares que determina la aparicin de retinitis pigmentaria atpica, con poca prdida visual.

La alteracin de la membrana lipdica de los hemates conduce a acantocitosis y anemia hemoltica, por destruccin temprana de hemates

Se manifiesta dentro del primer ao de vida, el nio no se desarrolla con normalidad y presenta anorexia, diarrea y distensin abdominal. Durante la niez aparecen alteraciones neurolgicas y en la adolescencia retinitis pigmentaria atpica.

Las pruebas de laboratorio muestran malabsorcin selectiva de grasas e hipolipemia. El diagnostico se confirma con la biopsia intestinal, que muestra unas vellosidades normales con enterocitos repletos de gotas de grasa.

El tratamiento es emprico, con una dieta baja en contenido de grasas y con suplementos de vitaminas liposolubles, como vitamina E que retarda la aparicin de la retinitis y la sintomatologa neurolgica. Los triglicridos de cadena media se toman como un suplemento en la dieta, particularmente bajo la supervisin de un mdico o un nutricionista, pero se deben usar con cautela, debido a que pueden ocasionar dao heptico.

Llevar una dieta balanceada. Si observa algunos cambios digestivos cuando consume algn alimento, acuda al mdico. Evite la dependencia prolongada del aceite mineral y otros laxantes. Evite el consumo excesivo de alcohol. Tener una excelente higiene. Consuma abundantes alimentos ricos en fibra. Tome suficiente lquido, al menos 8 a 10 vasos al da. Haga ejercicios con regularidad.

Promover cambios socioculturales en la salud publica para evitar enfermedades. Fomentar a la comunidad el conocimiento de los medicamentos. Hacer campaas nutricionales en los comedores para conocer los alimentos buenos y malos para la absorcin intestinal. Generar campaas de tolerancia nutricionales en nios para que consuman alimentos que no les causen dao. Verificar si pueden absorber el gluten y la lactosa .