Anemia
La anemia se define por la cantidad de
Hemoglobina (Hb), que es la proteína que hay en
el interior de los glóbulos rojos. La Hb es quien
transporta el oxígeno (O2) del pulmón a los
tejidos y el anhídrido carbónico (CO2) en sentido
contario. Existe anemia en adultos cuando la Hb
es inferior a12gr/dl en las mujeres y a 13,5gr/dl
en los hombres. El número de glóbulos rojos no
tiene valor para definir la anemia ya que puede
haber un número normal de glóbulos rojos pero que estén vacíos de Hb. En ese caso existe
anemia con un número de glóbulos rojos normal. Ocurre cuando hay un desequilibrio entre
la formación del número y tipo de eritrocitos y su utilización, destrucción o eliminación.
Pueden ocurrir anemias cuando el glóbulo rojo no produce ni almacena la suficiente cantidad
de hemoglobina. Cualquiera que sea la causa o tipo de anemia siempre se traducirá como
hipoxia o anoxia en los tejidos. La principal función de los glóbulos rojos es el transporte de
oxígeno en la sangre y su liberación en los distintos tejidos. El oxígeno se transporta en el
interior del hematíe unido a la hemoglobina. La anemia puede ser la manifestación de una
enfermedad hematológica o una manifestación secundaria a muchas otras enfermedades.
Hablamos de anemia cuando existe una disminución de masa eritrocitaria y de la
concentración de hemoglobina circulante en el organismo por debajo de unos límites
considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo,
condiciones medioambientales y el estado fisiológico. En la práctica hablamos de anemia en
caso de (criterios de la OMS):
• Hb< 13 g/dl en varón adulto
• Hb< 12 g/dl en mujer adulta
• Hb>11 g/dl en la mujer embarazada
• Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de la cifra de Hb habitual de un
paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para su edad y
sexo.
• Deben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en
situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional.
Etiología: La anemia es una disminución de la cantidad de eritrocitos, que produce
una disminución del hematocrito y del contenido de hemoglobina. La masa eritrocítica
representa el equilibrio entre su producción y destrucción o pérdida de eritrocitos. Por
consiguiente, la anemia puede deberse a 1 o más de 3 mecanismos básicos:
• Pérdida de sangre
• Eritropoyesis deficiente
• Hemólisis excesiva (destrucción de los eritrocitos).
La hemorragia puede ser aguda o crónica. La anemia no aparece sino hasta varias
horas después de la hemorragia aguda intensa, cuando el líquido intersticial difunde
hacia el espacio intravascular y diluye la masa eritrocítica restante. Sin embargo,
durante las primeras horas, pueden aumentar los niveles de granulocitos
polimorfonucleares, plaquetas, y en la hemorragia profusa, pueden aparecer
leucocitos inmaduros y normo blastos. La hemorragia crónica provoca anemia si la
pérdida es más rápida que la reposición o, con mayor frecuencia, si la eritropoyesis
acelerada agota los depósitos de hierro del cuerpo.
La eritropoyesis deficiente reconoce innumerables causas. La suspensión completa
de la eritropoyesis determina una declinación de eritrocitos de alrededor del 7-
10%/semana (1%/día). La alteración de la eritropoyesis, aunque no sea suficiente
para reducir la cantidad de eritrocitos, suele causar alteraciones de su tamaño y
forma.
La hemólisis excesiva puede ser causada por anomalías intrínsecas de los eritrocitos
o por factores extrínsecos, como la presencia de anticuerpos o complemento en su
superficie, que determinan su destrucción prematura. Un bazo agrandado secuestra
y destruye eritrocitos con mayor rapidez que la normal. Algunas causas de hemólisis
deforman y destruyen los eritrocitos. En condiciones normales, la hemólisis aumenta
la producción de reticulocitos, a menos que haya depleción de hierro o de otros
nutrientes esenciales o exista deficiencia de eritropoyetina.
La carencia de hierro constituye la principal causa de anemia (anemia ferropriva),
dando como resultado el 50% de las anemias del mundo. Las deficiencias de folatos
(ácido fólico), vitamina B12 y proteínas pueden asimismo determinar su prevalencia.
Otros nutrientes, como el ácido ascórbico (vitamina C), el α tocoferol (vitamina E), la
piridoxina (vitamina B6), la riboflavina (vitamina B2) y el cobre son necesarios para
producir y mantener la estabilidad de los glóbulos rojos.
La carencia de vitamina A también se asocia con la aparición de la anemia por su
participación en la movilización del hierro de los tejidos de depósito (principalmente
el hígado).
Algunas anemias no tienen causa nutricional y se deben, por ejemplo, a factores
hereditarios que incluyen la anemia de células falciformes (conocida también como
drepanocitosis) y las talasemias; a hemorragias graves e infecciones agudas y crónicas
que causen inflamación. Estos aspectos no se tratarán en este tema ya que son
enfermedades diagnosticadas y tratadas por los especialistas.
Las enfermedades crónicas que pueden causar anemia incluyen las enfermedades
renales, cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Además, la anemia puede desarrollarse
cuando existe una infección parasitaria, debido a que algunos parásitos se alimentan
de sangre durante su vida en el intestino; mientras que otros interfieren en la absorción
de los nutrientes. Hasta que no se cure esta infección parasitaria no se podrá corregir
la anemia.
Tipos de anemia: Existen dos tipos de clasificación de las anemias:
Clasificación fisiopatológica: Clasifica las anemias en centrales o periféricas en función del
índice de reticulocitos.
Clasificación morfológica: Es la más utilizada. Clasifica las anemias en función del tamaño
de los hematíes (VCM: volumen corpuscular medio). El VCM permite subdividir a las
anemias en:
• Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia secundaria
a enfermedad crónica y talasemia.
• Normocíticas (VCM:80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a
enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y hemorragia
aguda.
• Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12, déficit de
ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.
Clasificación fisiopatológica:
Anemias centrales:
o Anemias arregenerativas (centrales): Se deben a:
▪ Falta de nutrientes: déficit de hierro, de vitamina B12 y/o ácido fólico.
▪ Falla medular: aplasia e infiltración (ej. Leucemias)
Anemias periféricas
o Anemias regenerativas (periféricas): Se deben a:
▪ Destrucción (hemólisis): Intracorpusculares (membranopatías,
enzimopatías, hemoglobinopatías) y Extra corpusculares (inmunes y
no inmunes).
▪ Pérdida (hemorragia).
Clasificación morfológica:
ANEMIA MICROCÍTICA: La aparición de hematíes menores de 80 fl trasluce
diferentes patologías, aunque la primera a descartar será la pérdida de hierro. Otras
causas, como las talasemias o la anemia de trastorno crónico, también han de ser
consideradas dentro del diagnóstico diferencial.
o Anemia ferropénica: Es, sin duda, la
causa más frecuente de anemia
microcítica. El diagnóstico definitivo se
realiza mediante tinción de los
depósitos de hierro en médula ósea,
aunque este método rara vez tiene que
utilizarse. En la práctica diaria el mejor
parámetro para el diagnóstico de
anemia ferropénica es el nivel de
ferritina. Así, se establece que
concentraciones de menos de 15 µg/dl confirman el diagnóstico y valores por
encima de 100 µg/dl lo descartan con gran probabilidad.
o Otra anemia muy frecuente es la que llamamos “Anemia de la enfermedad
crónica” que es un tipo de anemia que se asocia a insuficiencia renal,
insuficiencia cardíaca y muchas otras enfermedades crónicas. En este tipo de
anemia hay suficiente Hierro almacenado en el organismo, pero la médula
ósea no es capaz de utilizarlo bien para producir glóbulos rojos. No tiene
tratamiento salvo el tratamiento de la enfermedad de base.
ANEMIA NORMOCPITICA: Se trata, normalmente, de situaciones en las que no
hay un déficit de productos necesarios para la producción de hematíes, aunque a veces
coexiste con los mismos. Las dos causas más importantes de este tipo de anemias son
los trastornos crónicos (ATC) y la anemia por insuficiencia renal. La hepatopatía
crónica es también causa de discreta anemia. Los síndromes mielodisplásicos y las
alteraciones tiroideas pueden presentarse como anemia normocítica, aunque
normalmente existe cierto grado de macrocitosis. Las anemias hemolíticas, por
último, comprenden un porcentaje muy
pequeño de los casos.
o Anemia de trastornos crónicos:
Dentro de la anemia normocítica, la
ATC es la primera causa, y, de forma
general, la principal de anemia en el
anciano. Sin embargo, a pesar de su
importancia, es la menos conocida.
Resulta difícil definir las causas
concretas de este trastorno, que tiene
mucho que ver con los procesos inflamatorios. Para intentar comprenderla es
necesario recordar la eritropoyesis. Durante un proceso inflamatorio de
cualquier origen se producen una serie de mediadores, de los cuales el primero
es la interleukina 1. Estos mediadores, en relación con la eritropoyesis,
producen una serie de efectos, de los cuales los más importantes son:
▪ Disminución de la producción de eritropoyetina, así como de la
sensibilidad a ella de las células madres eritroide.
▪ Dificultad para la movilización y el uso efectivo del hierro, tanto de
los macrófagos como de los depósitos. Esto provoca que, en algunos
casos, exista cierto componente de microcitosis Disminución per se dé
la producción medular de eritroblastos con cifras bajas de hematíes.
Estos mecanismos, unidos también a una discreta disminución de la vida
media de los hematíes (mediada por hemolisis extracorpuscular) provocan un
decalaje entre la producción y la eliminación de glóbulos rojos. Si esta
situación se mantiene en el tiempo, o sea, si se produce una situación de
inflamación crónica, acaba apareciendo anemia, que normalmente es de
intensidad moderada.
o Anemia en la insuficiencia renal: La función renal se altera de forma lineal
con el envejecimiento. Se calcula que la tasa de filtrado glomerular disminuye
un 10% cada década a partir de los30 años. Se pueden producir alteraciones
significativas en las cifras de hemoglobina cuando la capacidad de
aclaramiento se deteriora por debajo de 40 ml/min. La intensidad de la anemia
se relaciona con el grado de insuficiencia renal y puede llegar, con mucha más
frecuencia que, en otras anemias normocíticas, a provocar síntomas severos.
La principal causa de anemia en la insuficiencia renal es la disminución en la
producción de eritropoyetina, aunque también se produce un acortamiento de
la vida media del hematíe de origen no claro. También se relaciona con
discreto sangrado digestivo.
ANEMIA MACROCÍTICA: Existen varias
causas que provocan macrocitosis (volumen
corpuscular medio mayor de 100 fl). Debemos
descartar primero los tóxicos, como el alcohol,
o un buen número de fármacos, entre los que
destacan el metotrexato, zidovidina,
fluorouracilo o el trimetroprim. Otras
patologías descritas causantes de macrocitosis
son el hipotiroidismo, la hemólisis o los
defectos primarios de médula ósea (síndrome
mielodisplásico, anemia aplásica…). Sin
olvidar los déficits nutricionales, como el de vitamina B12 o el ácido fólico.
o Déficit de vitamina B12: Las causas del déficit de vitamina B12 son diversas,
si bien destacan la malabsorción de la vitamina B12 de los alimentos (50% de
los casos, especialmente en los ancianos por hipo o aclorhidria, ya sea
farmacológica o por patología gástrica) y la anemia perniciosa por déficit de
factor intrínseco. es mucho menos frecuente que por falta de Hierro. La
vitamina B12 está en los alimentos de origen animal. Las personas con dietas
vegetarianas no suelen tener problemas ya que algunos alimentos están
fortificados con B12 y también la producen ciertas bacterias, además el
organismo en condiciones normales tiene vitamina B12 almacenada para unos
cuantos años. La anemia por déficit de vitamina B12 se debe a la ausencia de
una proteína que se produce en las células del estómago, el factor intrínseco,
a la que tiene que unirse la vitamina B12 para poder absorberse. Sin esta
proteína la vitamina B12 no se absorbe. Es un tipo de anemia que aparece en
personas de edad avanzada y que debe tratarse con vitamina B12 inyectada
por vía intramuscular.
o La anemia por falta de ácido fólico también es poco frecuente porque el
fólico está presente en nuestra dieta en cantidad suficiente. Puede haber algún
déficit durante el embarazo, en personas que abusan del alcohol y en las que
toman ciertos Sus causas más frecuentes son el déficit en la dieta y el abuso
de alcohol, corrigiéndose con dosis orales de 1 mg/día.
Manifestaciones sistémicas de la anemia
La anemia puede instaurarse de forma aguda o
crónica y los síntomas son distintos en función,
precisamente, de la rapidez con que aparezca.
La anemia ligera comienza a manifestarse
como una disminución de la resistencia al
ejercicio físico, que se acompaña de
taquicardia y dificultad respiratoria. Si la
anemia se hace más intensa, estos síntomas se
acentúan y aparecen con mínimos esfuerzos o
incluso en reposo, asociándose a cansancio
extremo.
El enfermo puede estar pálido, con una baja coloración de la piel y de las mucosas. Puede
aparecer dolor de cabeza y, en pacientes con
enfermedad cardiovascular, es posible que se
desencadene una angina de pecho. Sin
embargo, en anemias que se desarrollan a lo
largo de un periodo de tiempo muy largo, el
organismo adapta sus sistemas a esa anemia y
el enfermo puede tener muy pocos o casi
ningún síntoma, especialmente si no realiza
habitualmente ejercicio físico.
Síntomas más habituales:
▪ Cansancio
▪ Palidez cutánea
▪ Taquicardia
▪ Dificultad respiratoria
▪ Fragilidad del cabello y/o uñas
Cuando la anemia se instaura de forma muy
brusca, como en las hemorragias agudas, los
síntomas dependen sobre todo de la pérdida de
volumen sanguíneo en el interior de los vasos y
pueden desarrollarse distintos grados de colapso
vascular, palidez, sudoración, taquicardia e
hipotensión arterial, pudiendo llegar a peligrar la
vida del enfermo.
Síntomas y Signos
El ritmo de instauración de la anemia determina
los signos y los síntomas del paciente, de forma que la amenización crónica permite el
desarrollo de mecanismos compensatorios: disminución de la afinidad de O2 por la Hb en
los tejidos, aumento del volumen plasmático, aumento de producción de eritropoyetina, que
no es efectiva en los casos de anemia carencial o alteraciones de la Médula Ósea,
redistribución del flujo sanguíneo a los órganos con mayor sensibilidad al descenso de O2
(cerebro y miocardio) y disminución en piel y riñón. Cuando la Hb es inferior a 7 grs/dl se
instaura la taquicardia y el aumento de gasto cardíaco a expensas de una disminución de la
poscarga (disminución de las resistencias periféricas) La anemia de instauración brusca
puede provocar taquicardia, hipotensión y shock hipovolémico. La edad y el estado de salud
previo del paciente también determinan la intensidad de los síntomas
Síndrome anémico:
• Astenia progresiva (el síntoma más frecuente), palidez de piel y mucosas y disnea de
• esfuerzo
• Taquicardia, palpitaciones, soplo sistólico funcional, e Insuficiencia cardíaca,
síndrome
• coronario agudo o Ictus cerebral según la intensidad de la anemia y las características
• del paciente
• Cefalea, vértigo, alteraciones visuales, insomnio, tinnitus, calambres nocturnos, así
• como alteraciones de la conducta, desorientación y coma por anoxia cerebral
• Anorexia, náuseas, alteración de ritmo menstrual, edemas en EEII
Sintomatología asociada: nos ayuda a la aproximación inicial del diagnóstico etiológico.
• Síndrome constitucional con pérdida de peso, fiebre, artralgias nos orientará a una
• anemia secundaria a trastornos crónicos (infecciosos, neoplásicos, reumatológicos...)
• Historia familiar que indique patología eritrocitaria congénita
• Sangrados exteriorizados tanto digestivos como ginecológicos
• Dieta deficiente en hierro, folatos, vitamina B12
• Ingesta de fármacos: AINEs, di cumarínicos, zidovudina o alcohol
En la exploración física
• Constantes: tensión arterial, frecuencia cardíaca, temperatura, saturación de O2 y
frecuencia respiratoria
• Inspección general: piel y mucosas, signos de sangrado
• Auscultación cardiopulmonar: frecuente soplo sistólico I-II/ VI eyectivo
• Exploración abdominal y tacto rectal para objetivar melenas o presencia de varices
Diversos signos se han asociado a una causa determinada de anemia:
• Ferropenia: pica, fragilidad capilar, disfagia, coiloniquia.
• Déficit de B12: parestesias, ataxia o disminución de la sensibilidad.
• Anemias hemolíticas: ictericia, coluria, prurito, colelitiasis.
• Crioaglutininas: acrocianosis, fenómeno de Raynaud
• Anemia por microangiopatía: insuficiencia renal aguda, convulsiones
Manifestaciones clínicas de la anemia en cavidad
oral
La anemia no constituye por si
misma un diagnóstico, sino un
signo de enfermedad. Se
presenta cuando hay un
desequilibrio entre la
eritropoyesis y la utilización,
destrucción o eliminación de
los eritrocitos, o cuando el
eritrocito no produce y
almacena suficiente cantidad
de hemoglobina. Se
encuentran disminuidos el
número de eritrocitos,
hemoglobina y hematocrito.
Los principales trastornos
eritrocitarios asociados a
problemas bucales son los
relacionados con el síndrome anémico en el que se produce una serie de efectos causados por
la hipoxia debido a una baja en la hemoglobina lo que dificulta la distribución de oxígeno, y
por los mecanismos compensatorios.
• Manifestaciones clínicas: taquicardia, insuficiencia cardiaca, astenia progresiva,
dificultad respiratoria, palidez de mucosas, cianosis por la hipoxia tisular, ictericia en
caso de hemólisis, petequias, equimosis, gingivorragias.
• El paciente con síndrome anémico requiere atención médica urgente, por lo que la
consulta dental debe posponerse hasta que el paciente se encuentre estable, si requiere
tratamiento de urgencia este debe ser paliativo, no realizar ningún tratamiento
quirúrgico por la pérdida de sangre, en caso de ser necesario trasfundir paquete
globular previa interconsulta con hematólogo.
• Manifestaciones orales de anemia: Palidez de mucosas.
• Anemia por deficiencia de hierro: queilitis angular, parestesias, ataxia, glositis y
glosopirosis cuando la hemoglobina disminuye el 20% de su valor normal (<10g/dl).
• Anemia perniciosa: atrofia de papilas (glositis de Hunter), úlceras, dolor y ardor de
mucosas, disfagia.
• Anemia drepanocítica o de células falciformes: osteólisis de leve a severa, pérdida
del trabeculado, espacios medulares amplios e irregulares, en las radiografías de
cráneo trabéculas perpendiculares irradiadas desde la tabla interna dando el aspecto
característico de “pelos de punta”.
• Eritroblastosis fetal: pigmentaciones en el esmalte, y dentina de color verdoso,
pardo o azulado, piel y mucosas ictéricas cuando la hemólisis esta activa.
• Anemia aplásica y de Fanconi: gingivitis, gingivorragia, petequias, periodontitis,
candidiasis, aftas, predisposición a malignicencias.
• Anemia es por deficiencia de hierro (ferropénica) se observan: queilitis angular,
cambios en las uñas (uñas en forma de cuchara), glositis, ataxia y queilosis. Piel y
mucosas pálidas a ictéricas y atróficas, favoreciendo irritaciones, infecciones,
traumatismos, lo que puede producirles dolor o ardor. Lengua pálida, atrofia de las
papilas (más en papilas filiformes y las fungiformes en estados avanzados).
• Anemia perniciosa se observa en lengua: atrofia de las papilas, formación de suras,
color rojo intenso y vidriado, distorsión en el gusto (disgeusia o ageusia), aumento
de la sensibilidad por irritación o traumatismo. Disestesia (dolor y ardor, sensación
de quemadura(glosopirosis), mucosa atrófica. Se recomienda hacer colutorios de
agua tibia con sal o bicarbonato, limpieza de áreas ulceradas y anestésicos tópicos
como graneodín, buches de Benadryl con Kaopectate o maalox, etc.
• Anemia aplástica, el paciente padece de hemorragias por disminución de plaquetas
(púrpura trombocitopénica) manifestándose clínicamente como petequias, púrpuras,
hematomas y hemorragias gingivales espontáneas. Además, hay disminución en los
leucocitos por lo que el paciente está propenso a infecciones por hongos, bacterias o
virus.
Manifestaciones clínicas de la anemia en cavidad oral
Anemia con alteración en el metabolismo del hierro
Tipo de anemia Manifestaciones orales
Tejidos mucosos pálidos y atróficos, lengua
Anemia ferropénica (deficiencia de hierro) depapilada, glositis, queilitis angular,
candidiasis oral, retraso en la curación de
heridas después de una cirugía bucal,
úlceras, glosodinia y disfagia
Atrofia de la mucosa del esófago con
Síndrome de Plummer-Vinson o de formación de membranas que provocan
Paterson-Kelly disfagia, glositis atrófica, queilitis angular y
glosodinia
Anemia megaloblástica
Tipo de anemia Manifestaciones orales
Glosodinia, ageusia, mucosa oral pálida y
Anemia perniciosa ulcerada, glositis dolorosa de Moeller-
Hunter por atrofia gradual de las papilas
filiformes fungiformes que confiere un
aspecto liso, rojo y brillante en la superficie
dorsal.
Mucosa oral pálida y ulcerada, atrofia del
Anemia por deficiencia de ácido fólico epitelio lingual, queilitis comisural,
estomatitis ulcerativa y faringitis.
Después se pierde el tono muscular de la
Deficiencia de cobalamina (B12) lengua y aparece roja e inflamada,
con lesiones eritematosas maculares en la
punta y los bordes.
Alteración de la hemoglobina
Tipo de anemia Manifestaciones orales
Anemia grave, aumento del díploe craneal
con trabéculas que se disponen en forma
perpendicular a las tablas externa e interna
(cráneo en cepillo), biprotrusión maxilar,
prominencia de los huesos cigomáticos,
β-talasemia mayor diastemas, eminencias malares evidentes,
mordida abierta, palidez de la mucosa oral,
hipertelorismo orbital, obliteración de los
senos paranasales, erupción tardía, aumento
de tamaño de los espacios de la médula ósea,
raíces dentales cortas, taurodontismo y dolor
e inflamación de las glándulas parótidas.
Palidez e ictericia cutánea y de mucosas,
predisposición a las infecciones,
radiográficamente trabéculas óseas en
Anemia drepanocítica (células falciformes) «escalera» con zonas de esclerosis y radio
lucidez en dientes posteriores, osteólisis de
leve a severa, espacios medulares amplios e
irregulares, osteomielitis mandibular
(debido al poco aporte vascular), retraso en
la erupción e hipoplasia de la dentición
permanente
Anemia aplásica
Tipo de anemia Manifestaciones orales
Palidez de la mucosa yugal, infecciones
orales y periodontales graves (periodontitis)
con gingivorragias espontáneas, petequias,
Anemia aplásica equimosis, candidiasis y aftas recurrentes
como signos tempranos de la enfermedad.
Los signos que indican mayor avance de la
enfermedad son hiperplasia gingival y
lesiones herpéticas.
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