INFECCIONES
DE LA PIEL
RELACIONES ANATÓMICAS
La protección contra infecciones en la epidermis depende de la barrera mecánica
del estrato córneo.
La interrupción de esta capa, por quemaduras,
mordeduras, abrasiones, trastornos
dermatológicos, cirugía o úlceras, permite la
entrada de bacterias a estructuras más
profundas.
COMPONENTES ESTRUCTURALES
DE LA PIEL
PLEXO CAPILAR
Crucial para la localización de infecciones y la respuesta inflamatoria.
Función: nutrir el estrato germinativo y generar signos clínicos
(petequias, nódulos de Osler, lesiones de Janeway y púrpura palpable).
Infecciones en este plexo pueden causar manifestaciones cutáneas de
micosis diseminada, gonococia, salmonelosis, meningococemia e
infecciones estafilocócicas.
Facilita la diseminación localmente o por bacteriemia.
El edema con ampollas, equimosis y anestesia cutánea puede indicar
pérdida de integridad vascular y requerir exploración para detectar
fascitis necrosante o mionecrosis.
IMPÉTIGO
DEFINICIÓN
El impétigo es una infección superficial y costrosa de la piel que afecta a personas en
todo el mundo.
Jong, E. C., & Stevens, D. L. (Eds.). (2021). Netter's Infectious Diseases (2ª ed.). Elsevier. ISBN: 978-0323711593.
FACTORES DE
EPIDEMIOLOGÍA
RIESGO
Más común en niños de zonas tropicales. La higiene personal, la humedad y la ubicación geográfica
Estudios recientes en las Islas del Pacífico Sur han influyen en la incidencia del impétigo estreptocócico.
demostrado que el 65% de los niños con impétigo también Los factores predisponentes incluyen traumatismos
tenían sarna. menores, abrasiones y picaduras de insectos.
En adultos, el impétigo se ha observado recientemente en La colonización de la piel por cepas estreptocócicas como el
personas sin hogar, trabajadores agrícolas migrantes y tipo M-49 precede al desarrollo de lesiones en unos 10 días.
viajeros que regresan. La proliferación bacteriana en 2-3 semanas genera las
clásicas lesiones costrosas con drenaje serosanguinolento,
pudiendo extenderse al tracto respiratorio superior.
En el impétigo estafilocócico, la colonización nasal suele
preceder a la enfermedad cutánea.
Jong, E. C., & Stevens, D. L. (Eds.). (2021). Netter's Infectious Diseases (2ª ed.). Elsevier. ISBN: 978-0323711593.
FISIOPATOGENIA
Colonización y penetración de bacterias: Las
bacterias colonizan la piel en áreas de la
cara, las manos y alrededor de las zonas
nasales o bucales. A través de lesiones
previas.
Producción de toxinas:
S. aureus produce la exotoxina
exfoliativa, que es responsable de la
separación de las capas de la epidermis,
conduciendo a la formación de vesículas y
pápulas.
S. pyogenes libera toxinas que inducen
inflamación y la formación de pústulas.
Jong, E. C., & Stevens, D. L. (Eds.). (2021). Netter's Infectious Diseases (2ª ed.). Elsevier. ISBN: 978-0323711593.
FISIOPATOGENIA
Respuesta inflamatoria: La infección
desencadena una respuesta inmune local, con
infiltración de células inflamatorias como
neutrófilos en la dermis que contribuye a la
aparición de eritema, vesículas y pápulas, que
pueden rupturar y formar costras amarillentas
características del impétigo.
Diseminación local: Las lesiones pueden
extenderse por contacto directo, especialmente
en individuos con mal aseo o que tocan áreas
infectadas y luego otras partes del cuerpo.
Además, el rascado de las lesiones puede facilitar
la propagación de la infección.
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DIAGNOSTICO
El impétigo se diagnostica principalmente por la presencia de lesiones cutáneas secas y costrosas que
exudan un líquido de color dorado.
La tinción de Gram del exudado de las vesículas o debajo de las costras revela cocos grampositivos,
típicamente Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes (GAS).
S: 70-90% E: 90-95%
Jong, E. C., & Stevens, D. L. (Eds.). (2021). Netter's Infectious Diseases (2ª ed.). Elsevier. ISBN: 978-0323711593.
MANEJO CLÍNICO
Casos leves: Mupirocina tópica.
Impetigo por S. aureus o S. pyogenes:
Cefalosporinas de primera generación o penicilinas
resistentes a penicilinasa.
Resistencia a eritromicina: Evitar su uso en zonas
con alta resistencia.
MRSA(cepa de Staphylococcus aureus resistente a
la meticilina): Si hay falla con antibióticos orales,
usar trimetoprima-sulfametoxazol o clindamicina.
Casos graves/extensos por MRSA: Vancomicina,
daptomicina o linezolid intravenosos.
Jong, E. C., & Stevens, D. L. (Eds.). (2021). Netter's Infectious Diseases (2ª ed.). Elsevier. ISBN: 978-0323711593.
PREVENCIÓN PRONOSTICO
Higiene corporal es clave. Las lesiones del impétigo se resuelven espontáneamente sin
Se recomienda limpiar con agua y jabón las heridas menores dejar cicatriz, pero los antibióticos aceleran la curación.
en niños y cubrirlas con apósitos estériles. Las complicaciones supurativas son raras y no se ha
El uso de antibióticos tópicos u orales también es reportado fiebre reumática tras el impétigo estreptocócico.
importante para erradicar cepas nefritogénicas en la Sin embargo, infecciones cutáneas por cepas nefritogénicas
comunidad y reducir la transmisión en familias y guarderías. de Streptococcus pyogenes pueden preceder a la
glomerulonefritis postestreptocócica, aunque no hay
evidencia concluyente de que su tratamiento la prevenga.
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FOLICULITIS,
FORÚNCULOS Y
ÁNTRAX
DEFINICION
Las infecciones purulentas localizadas de la piel
son extremadamente comunes en todo el
mundo, en todas las edades y en ambos sexos.
ETIOLOGIA
Staphylococcus aureus
Bacteria Gram-
positiva que coloniza
la piel y las mucosas.
Epidemiologia
Estas infecciones cutáneas son
comunes en todo el mundo,
afectando a personas de todas las
edades y géneros.
La prevalencia de MRSA varía según
la región, con altas tasas en Estados
Unidos, Europa, Japón y el Pacífico
Occidental.
Factores de riesgo
Factores inmunológicos
Neutropenia y trastornos de la función de los neutrófilos:
Enfermedad granulomatosa crónica
Síndrome de Chediak-Higashi
Trastornos de la quimiotaxis de los neutrófilos
Síndrome de Job:
Niveles elevados de IgE
Defecto congénito en la vía de señalización de STAT3
Factores de riesgo
Factores mecánicos
Pequeñas abrasiones en la piel
Traumatismos menores
Heridas punzantes
Factores poco respaldados
por evidencia:
Diabetes
FISIOPATOLOGIA
Colonización y Proliferación:
Staphylococcus aureus coloniza la piel y mucosa nasal en el 20% de
la población.
Factores que favorecen la proliferación:
Traumas menores que llevan bacterias a estructuras
profundas.
Inmersión en agua, succión del pulgar o remoción de
padrastros (paroniquia).
Obstrucción de los folículos pilosos (foliculitis, forúnculos y
ántrax).
FISIOPATOLOGIA
1. Inflamación aguda con infiltración de neutrófilos.
2. Trombosis vascular y necrosis tisular → formación
de abscesos.
3. Formación de una malla de fibrina que aísla la
infección.
4. Cepas de CA-MRSA pueden causar necrosis en
tejidos blandos y pulmón.
MANIFESTACIONES Clínicas
Desarrollo de Pápulas o Foliculitis:
Abscesos:
Abscesos pequeños que se desarrollan en
Las infecciones cutáneas pueden las capas superficiales de la piel, a menudo
desarrollarse cuando a través de los folículos pilosos.
microorganismos presentes en la
Forúnculos:
piel se introducen en tejidos más
profundos debido a traumas Abscesos subcutáneos, si se agrupan en
menores. una zona, se convierten en ántrax,
dolorosos y extensos.
Felones:
Abscesos subcutáneos en las yemas de los
dedos.
Paroniquia:
Infección entre la uña y la piel de un dedo.
MANIFESTACIONES Clínicas
Furunculosis Recurrente Foliculitis Difusa
Foliculitis de baño caliente: Causada por
Colonización de las narinas
Pseudomonas aeruginosa en agua mal clorada
anteriores por S. aureus.
(temperatura entre 37°C y 40°C).
La autoinoculación (frotarse la nariz
y luego la piel) puede causar la
Picazón del nadador: Causada por
formación de abscesos.
esquistosomas aviares en cuerpos de agua
dulce contaminados.
Los parásitos penetran los folículos pilosos
causando una reacción alérgica (picazón,
eritema y a veces sarpullido papular).
DIAGNOSTICO
Las decisiones clínicas deben basarse en: Cultivo de exudado del área afectada.
Gravedad de la infección.
Patrones de resistencia a Staphylococcus
en la zona geográfica.
Factores de riesgo específicos del paciente
para infección por MRSA.
TRATAMIENTO de Infecciones
Estafilocócicas Menores
Infecciones menores de la piel (foliculitis, Infecciones focales mayores (como carbuncos
forunculosis, paroniquia, orzuelos) responden o abscesos profundos >5 cm) requieren
bien a aplicaciones tópicas de compresas incisión y drenaje.
tibias.
Antibióticos para MSSA: cloxacilina o
dicloxacilina (250-500 mg cada 6 horas).
En abscesos de piel <5 cm, drenaje +
trimetoprim-sulfametoxazol o clindamicina.
Tratamiento de Infecciones Tratamiento Empírico para
Estafilocócicas Mayores sin Infecciones Estafilocócicas
Factores de Riesgo para MRSA Graves con Alta Probabilidad de
MRSA
Oxacilina o nafcilina (1-2 g cada 4 horas) o TMP-SMX (Bactrim, Septra) activo contra MSSA
cefalosporinas parenterales (cefalotina, y MRSA.
cefuroxima) Vancomicina: tradicionalmente usada, pero
con problemas de resistencia (VRSA, VISA).
Prevención
Control epidemiológico Precauciones de contacto
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