MICROBIOLOGÍA

MANUELA BARRIOS D’ AMBRA – MILTON LEZCANO

 MILTON LEZCANO

ECOLOGÍA BACTERIANA
La ecología bacteriana estudia todos los aspectos de las bacterias en relación con el medio en el cual habitan, incluyendo al
hombre.
MODELOS DE RELACIÓN HUÉSPED – BACTERIA
Los microorganismos pueden clasificarse en dos grandes grupos de acuerdo a sus condiciones de vida:
Saprófitos: viven libres en la naturaleza, se nutren de Simbiontes o parásitos: habitan la superficie o el interior
materia orgánica u inorgánica no viva. Abarcan la gran de un organismo vivo, obtienen protección del mismo y
mayoría de bacterias, son incapaces de desarrollar en el condiciones ecológicas y nutritivas necesarias para su
ser humano (no encuentran las condiciones ecológicas o supervivencia.
nutritivas para su supervivencia), o, este presenta
mecanismos defensivos.
• Los resultados de la relación entre el huésped y la bacteria pueden presentar distintos grados:
• La asociación es indiferente para el huésped, sin que se le cause daño ni le reporte beneficios.
Comensalismo • Bacterias que forman parte de la flora normal de piel
• Huésped es un “portador sano” de bacterias patógenas.
• La asociación es beneficiosa para el huésped.
Mutualismo • Bacterias que sintetizan vitaminas, degradan macromoléculas o inhiben la colonización por bacterias
exógenas.
• La asociación es perjudicial para el huésped.
• Bacterias patógenas para el hombre. Muchas que se encuentran en un estado con respecto al huésped,
Parasitismo
pueden cambiar de categoría, es decir que comensales pueden transformarse en parásitos y parásitos
pueden dejar de serlo para transformarse en comensales.
MICROBIOTA O FLORA MICROBIANA NORMAL
Microbiota habitual/flora normal/nativa/indígena/autóctona: conjunto de microorganismos que habitan normalmente en la
mayoría de los hombres sanos en estado de comensalismo o mutualismo, sin provocar invasión.
La línea entre los microorganismos que forman parte de la misma y de los que no, es notable: Ej: Streptococcus pneumoniae y
Neisseria meningitidis, dos agentes causales de meningitis y otras patologías, están presente como flora normal del 5% de la
población.
DIVISIÓN
• Flora invariable o residente: formada por tipos • Flora transitoria: constituida por gérmenes que
relativamente fijo de microorganismos, si ocasionalmente llegan al huésped provenientes del
desaparecen por alguna causa, vuelven medio ambiente, sólo permanecen en las mucosas o
inmediatamente desaparecida a la misma. piel durante algunas horas o días.
ACCIONES DE LA FLORA NORMAL
Acción benéfica: hay gérmenes que producen sustancias bactericidas (impiden el sobrecrecimiento de otras bacterias);
saturación de receptores en las mucosas (evita el ingreso de gérmenes exógenos); algunas sintetizan vitaminas, otras ayudan
a convertir pigmentos y sales biliares en el intestino. DISBACTERIOSIS: alteración en el equilibrio normal de la flora, puede
condicionar la aparición de patologías en el sitio del desequilibrio → diarreas o vaginosis.
Efectos nocivos: la presencia de ↑cantidad de bacterias en ciertos nichos ecológicos predispone a que, en alguna ocasión, estas
puedan salir en ingresar en sitios normalmente estériles con la consiguiente producción de patologías → infecciones
endógenas. Otra manifestación de la actividad metabólica de los miembros de la flora normal es la producción de ciertos olores
asociados con las superficies del cuerpo humano.
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Distribución de la flora normal en el organismo
El conocimiento es indispensable para:
o Diagnóstico microbiológico, influye en la toma de muestra (que deberá realizarse con total asepsia) y en la selección de
los medios de cultivo para la siembra de una muestra determinada (uso de medios selectivos).
o Interpretar los resultados de un aislamiento bacteriano.
o Inferir acerca del foco 1rio de infección
o Conocer los trastornos que podría causar el uso de determinado procedimiento diagnóstico sobre el ecosistema microbiano
normal o los sitios normalmente estériles (iatrogenia).
o Entender situaciones en las cuales se desarrolla enfermedad por alteración del ecosistema bacteriano (disbacteriosis)

FLORA NORMAL DE la PIEL

• Está siendo constantemente inoculado con microorganismos transitorios y los residentes se relacionan con los folículos
pilosos. Las zonas húmedas están más pobladas que las zonas secas.
• Recién nacido: flora transitoria adquirida por el pasaje a través del canal del parto
• Adulto:
o Staphylococcus o Acinetobacter
o Corynebacterium o Candida albicans
o Propionibacterium acnes o Pitirosporum ovale
o Escherichia coli o Demodex flolliculorum

FLORA NORMAL DE vías respiratorias

• Los microorganismos sobreviven en áreas bañadas con secreciones de mucosas. Las bacterias provienen del aire que
entra durante la respiración y la mayoría son atrapadas en las fosas nasales y devueltas al exterior.
Vías respiratorias superiores
o Staphylococcus o Neisserias
o Streptococcus  y -hemolíticos o Haemophilus
o Corynebacterium o Pseudomonas aeruginosa
o Klebsiella o Streptococcus Pneumoniae
o Enterobacter o Neisseria meningitidis
o Acinetobacter o Haemophilus influenzae
o Prevotella o Mycoplasma Pneumoniae
Tracto respiratorio inferior: generalmente estéril, las bacterias son eliminadas por acción de los cilios.
FLORA NORMAL DE la cavidad oral
• Constituye uno de los hábitats más complejos del organismo.
• La saliva posee una importante acción antibacteriana, los restos alimenticios y los desechos epiteliales hacen que la flora
normal sea muy abundante, especialmente en las zonas asociadas con el surco gingival. Muchas se asocian con caries
dental y halitosis.
o Staphylococcus o Prevotella
o Streptococcus  y -hemolíticos o Fusobacterium
o Corynebacterium o Lactobacillus
o Neisserias o Actinomyces
o Haemophilus o Espiroquetas
o Peptostreptococcus o Candida albicans

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FLORA NORMAL Del tracto gastrointestinal

• Uno de los hábitats más poblados del organismo, con variaciones según las porciones del mismo. Se presenta como un
delicado equilibrio entre las distintas especies bacterianas.
ESÓFAGO Bacterias provenientes de la saliva y los alimentos.
Habitualmente libre de gérmenes (por ph extremadamente ácido). Hay sobrecrecimiento bacteriano en
ESTÓMAGO casos de aclorhidria.
DUODENO Lactobacillus - Streptococcus - Levaduras
Streptococcus viridans - Enterococcus - Veillonella - Staphylococcus - Lactobacillus - Clostridium -
ÍLEON INFERIOR Escherichia coli
Enterococcus - Staphylococcus - Lactobacillus - Actinomyces - Clostridium - Bifidobacterium - Eubacterium
INTESTINO GRUESO - Enterobacterias - Bacteroides - Porphyromonas - Fusobacterium – Espiroquetas - Levaduras

FLORA NORMAL Del aparato urinario

• No es muy abundante, salvo en uretra distal. Los gérmenes que aparecen en orina suelen provenir de zonas vecinas.
o Staphylococcus o Proteus
o Enterococcus o Escherichia coli
o Streptococcus  y -hemolíticos o Candida albicans
o Corynebacterium o Mycoplasmas

FLORA NORMAL De la vagina

• Complejo equilibrio que se mantiene entre las distintas especies existentes.
• Una alteración en el ciclo menstrual, uso de anticonceptivos, relaciones sexuales y otros factores pueden hacer variar el
equilibrio con el desencadenamiento de patologías locales.
o Lactobacillus
o Staphylococcus o Listeria
o Streptococcus  y -hemolíticos o Mycoplasmas
o Corynebacterium o Clostridium
o Gardnerella vaginalis o Mobiluncus
o Escherichia coli o Bacteroides
o Peptostreptococcus o Candida albicans

FLORA NORMAL del ojo FLORA NORMAL del oído

• Se limita a conjuntivas, a pesar del efecto bactericida • Corresponde a canal auditivo externo
de las lágrimas.
 Staphylococcus  Corynebacterium  Peptostreptococcus
 Staphylococcus  Streptococcus -hemolíticos 
 Candida albicans
Neisseria  Moraxella  Hongos saprófitos

Sitios normales estériles

• Útero • Vejiga • Sangre • LCR • Líquido sinovial • Liquido pleural • Tejidos profundos • Pulmón • Oído medio e interno

EPIDEMIOLOGÍA Y PROFILAXIS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS: la epidemiología es la disciplina que estudia los eventos de salud o
enfermedad que se producen sobre una población, para llegar al conocimiento de los factores que determinan la aparición,
diseminación y prevención de una enfermedad determinada.

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Cadena de infección
Para producir infección es indispensable una cadena constituida por 3 eslabones →los factores epidemiológicos primarios:
1. El reservorio y la fuente de infección 2. Mecanismo de transmisión 3. Población susceptible
Reservorio: sitio donde naturalmente se encuentra el microrganismo, pueden ser: el hombre, los animales o el medio ambiente.
• El hombre enfermo es reservorio del agente patógeno, y el portador sano que es la persona que no posee síntomas, pero
elimina el microorganismo por alguna vía.
o PORTADORES: nasales, faríngeos, genitales, fecales, etc. Ejemplos: S. aureus, N. meningitidis, Hepatitis B, etc.

• Animales: pueden actuar como reservorios cuando padecen enfermedades que también pueden afectar al hombre
(zoonosis): brucelosis, rabia, tuberculosis, borreliosis, peste, etc.
• Suelo, el agua, y fómites: capaces de albergar microorganismos de vida libre o aquellos que son muy resistentes a
condiciones ambientales adversas. Ej: Clostridium, Criptococcus, Pseudomonas, Vibrio.
VÍA DE TRANSMISIÓN
HORIZONTAL VERTICAL
Persona enferma a persona sana de la misma generación. De persona enferma a la progenie
• Transplacentaria: de la madre al feto.
• Directa: huésped a huésped por contacto directo (sexual,
• Perinatal: al momento del nacimiento (durante el paso
beso, etc) o aerosoles (tos, estornudo).
del niño por el canal del parto).
• Indirecta: huésped a huésped a través de elementos
• Vía leche materna: la madre transmite el agente por
inanimados (fómites) o animados (vectores).
medio de la lactancia.
Medios de transmisión
• En la vía indirecta se necesita la participación de algún elemento contaminado o un vector animal.
Elementos contaminados Vectores
Jeringas, agujas
• • Mosquitos
Astillas, espinas
• • Pulgas
• Endoscopios e instrumental quirúrgico • Piojos
• Alimentos • Flebótomos
• Líquidos de infusión parenteral y sangre • Garrapatas
• Vestimenta y ropa de cama

Población susceptible: no todos los integrantes de una población son capaces de ser afectados por un agente etiológico
dado. Algunos individuos se condicionan por factores personales (edad, sexo, ocupación, enfermedades preexistentes, hábitos,
inmunidad) o ambientales: sanidad ambiental, condiciones climáticas, accesibilidad a servicios de salud, etc.
EPIDEMIOGÉNESIS
La aparición de una patología infecciosa puede darse dentro de una determinada comunidad sólo en individuos aislados sin
relación entre sí, o en varios individuos que poseen algún tipo de situación en común.
De acuerdo a la extensión espacial y temporal de la población afectada, podemos hablar de:
Brote ↑ brusco e inesperado del n° de casos en una zona muy limitada y por corto período de tiempo
Endemia Presencia habitual de una enf. en un área determinada y en un n° no superior al esperado en esa zona.
Epidemia Aparición de casos de una enf. en un país, región o comunidad en n° superior a los esperado en ese lugar.
Pandemia Cuando una epidemia afecta a varios países o continentes.
Indicadores más usados para evaluar la presencia de una enfermedad infecciosa en una población son los siguientes:
• Mortalidad: frecuencia de muerte en una población por una causa determinada.
• Morbilidad: frecuencia de enfermedad en una población, sean casos fatales o no.

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De acuerdo a los reservorios y hospederos de las enfermedades infecciosas, podemos hablar de:
• Zoonosis: enfermedad que aparece en los animales y se transmite al hombre (Rabia, brucelosis, fiebre amarilla, etc).
• Antroponosis: enfermedad que solo aparece en humanos y se transmite entre ellos (Sífilis, rubéola, sarampión, gonorrea).

TIPOS DE EPIDEMIA
De acuerdo al origen y la forma de diseminación de las epidemias, se clasifican en:

Fuente común o brote holomiántico: el contagio de un gran n° de individuos se produce en forma simultánea tras una
exposición única y breve.
• Poseen una diseminación horizontal.
• Ej: por ingestión de alimentos o agua contaminados (salmonelosis, shigelosis, cólera), por aerosoles (psitacosis), por
inoculación de materiales biológicos contaminados (Hepatitis B, VIH).
• La epidemia termina cuando se elimina la fuente común de contagio

Cadena de infección o brote prosodémico: la transmisión se produce de persona a persona por cualquiera de las vías de contagio.
• El número de casos ↑ progresivamente con el tiempo, presentando múltiples ramificaciones de propagación radial,
con presencia de portadores sanos, de infecciones inaparentes y casos de mayor o menor gravedad.
• Ej: sarampión, gripe, meningitis meningocócica, poliomielitis.
• El 1er caso que introduce la infección se denomina caso índice.
• La epidemia termina cuando se agotan los individuos susceptibles, ya sea por inmunización o por cambios en las
condiciones ambientales.
Mixta: la epidemia se inicia de manera holomiántica, pero se propaga de forma prosodémica.
NOCIONES DE PROFILAXIS
La prevención de enf, infecciosas puede llevarse a cabo mediante alguna, o, la combinación de varias de las siguientes tareas:
Lucha contra la fuente de infección: Lucha contra los mecanismos de transmisión:
• Diagnóstico precoz de la infección • Mejorar la higiene personal
• Aislamiento del enfermo • Evitar hacinamientos
• Desinfección de las excretas y ropa • Tomar medidas de sanidad ambiental
• Tratamiento del enfermo hasta obtener la cura • Pasteurización y adecuada preparación de los alimentos
• Detección de portadores •Eliminación o control de vectores
• Erradicación o control de los reservorios animales •Control de hemoderivados y liq. de infusión parenteral

Protección de la población susceptible:

• Crear un estado de inmunidad específica por vacunación
• Administrar antimicrobianos en dosis profilácticas
• Mejorar el estado nutricional y las condiciones de vida de los individuos.
• Uso de barreras (barbijos, repelentes, preservativos, guantes, etc)

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Acción patógena de los microorganismos

PODER PATÓGENO/PATOGENICIDAD
Capacidad para producir enfermedad. Es un atributo inherente a cada especie y permite clasificar a las bacterias en:
• Patógenos obligados/verdaderos/estrictos: en cualquier circunstancia son capaces de
dañar al huésped. Ej: Neisseria meningitidis, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella,
Shigella, Streptococcus Pneumoniae. Mycobacterium
tuberculosis
• Patógenos oportunistas: sólo producen enfermedad en situaciones diferentes a las
normales, cuando ingresan a un sitio estéril (orina, sangre, LCR), cuando hay alteraciones
del ecosistema bacteriano (alteraciones hormonales, tratamientos prolongados con Pseudomonas
antibióticos) o cuando ↓las defensas del huésped (SIDA, pacientes irradiados, diabetes);
suelen formar parte de la flora normal o son saprófitos ambientales. Ej: Escherichia coli,
Klebsiella, Proteus, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas.
• No patógenos: incapaces de producir infección, no cuentan con elementos capaces de
producir daño en el huésped. Ej: Lactobacillus lactis y Bífidobacterium bifidum. Lactobacillus lactis

VIRULENCIA
• Se utiliza para designar el mayor o menor grado de patogenicidad entre distintas bacterias de una misma especie.
• Puede variar dependiendo si se pierde o adquiere algún elemento que pueda producir daño o evadir las defensas del
huésped. Ej: el Streptococcus Pneumoniae es un patógeno reconocido, las cepas capsuladas del mismo son más virulentas
que las que no poseen cápsula. Muchas de estas pueden ↓ su virulencia (atenuarse) o ↑, natural o artificialmente.
o El ↑ se evidencia en una epidemia, solo las cepas con > capacidad para producir infección sobreviven y pasan a otro
paciente.
o La ↓ puede darse por repiques sucesivos en medios de cultivo → preparación de vacunas (Ej: BCG, usando una cepa
de Mycobacterium bovis)
• La capacidad de producir enfermedad también depende de factores relacionados con el huésped.
• La enfermedad infecciosa es resultado de un ↑ en la virulencia o de la ↓ de la resistencia del organismo infectado.
• La probabilidad de que se produzca una infección es directamente Virulencia del germen
proporcional a la virulencia del microorganismo e indirectamente Enfermedad =
proporcional a las defensas de un individuo: Resistencia del huésped
MEDIDAS DE VIRULENCIA
Puede medirse por el INÓCULO INFECTANTE: n° mínimo de bacterias capaces de producir enfermedad en el animal inoculado.
Ejemplos de inoculo infectante: Para determinar el inóculo/dosis infectantes, se
• Shigella flexneri:10 bacterias inocula diferentes concentraciones del
• Salmonella:10.000 bacterias para la aparición de síntomas. microorganismo en animales de laboratorio,
• Rotavirus: 10 a 1000 partículas virales pasado un tiempo, se registra cuál concentración
• Virus Ébola: de 1 a 10 partículas virales. del agente infeccioso produjo daño en los animales.
RELACIÓN HUÉSPED – BACTERIA
• Infección: entrada, establecimiento y multiplicación de un microorganismo en la superficie o interior del huésped. Puede
derivarse en algunas de las siguientes situaciones:
• Colonización: establecimiento de bacterias en piel y mucosas, con consecuente multiplicación en grado suficiente para
mantener su n° elevado, pero sin que exista algún tipo de respuesta por parte del huésped. Puede derivarse a una
enfermedad infecciosa si las condiciones del huésped lo permiten.
• Infección inaparente/asintomática/subclínica: existe una respuesta del huésped, pero no se la puede percibir.
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• Enfermedad infecciosa: característica más destacable de bacterias, virus, hongos y parásitos, que tienen capacidad para
producirla → en el huésped se dan alteraciones más o menos graves que se manifiestan por signos, síntomas y respuesta
inmunológica por parte del individuo afectado. Puede dividirse en diferentes estadíos:
Infección o Entrada y establecimiento del microorganismo. Comienza a multiplicarse hasta alcanzar un n° suficiente
contagio para producir daño. Si no es eliminado por las defensas del huésped, comienza el proceso infeccioso.
Período entre el contagio y la aparición de los síntomas. Variable según el inóculo inicial, velocidad de
Período de
división bacteriana, resistencia del huésped, virulencia bacteriana. El paciente no manifiesta
incubación
sintomatología, pero puede contagiar a otros individuos sanos.
Período Aparecen síntomas inespecíficos: cefalea, mialgia, artralgia, malestar general, etc. (son compartidos
prodrómico con varias patologías). NO puede hacerse un diagnóstico diferencial entre diferentes enfermedades.
Aparecen los signos y síntomas patognomónicos/característicos de la enf., esta se manifiesta con rigidez
Período de de nuca, diarrea, tos, rash cutáneo, etc. Dependiendo de la enfermedad.
estado o agudo Se debe hacer diagnóstico diferencial utilizando criterios clínicos o apoyándose en recursos auxiliares
como diagnóstico por imágenes y estudios bioquímicos/microbiológicos.
Los síntomas van cediendo, comienza la sensación de bienestar.
Período de • La enfermedad se puede resolver rápidamente (crisis) o lentamente (lisis).
declinación • En muchas ocasiones es un período crítico, porque pueden producirse recaídas si el agente
infeccioso se eliminó completamente
Período de convalecencia El paciente se restablece y puede retornar a su vida normal, ya no es contagioso.
Secuelas Algunas enf. afectan a órganos nobles, pueden producir algún tipo de daño irreversible → secuela.
postinfecciosas Las secuelas pueden deberse a un daño directo sobre determinado órgano o indirecto a través de AC
que reaccionan en forma cruzada con estructuras del huésped, Ejemplo: Síndrome de Guillain-Barré.
↓
RESOLUCIÓN, puede derivarse a 3 situaciones:
Cura: puede ser resultado de Muerte: ni las defensas del Portación crónica: se establece relación de
la acción de las defensas del huésped, ni medidas convivencia entre el huésped y el
huésped o de las medidas terapéuticas aplicadas pudieron microorganismo. No existe sintomatología,
terapéuticas aplicadas. Puede detener el daño provocado por pero el paciente sigue eliminando gérmenes
resultar con o sin secuelas. el microorganismo. contagiando a otras personas sanas

FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN PATÓGENA BACTERIANA

Para poder manifestar su acción patógena las bacterias deben ser capaces de:
1. Ingresar al huésped y adherirse al epitelio: adherencia bacteriana
2. Resistir la acción de los sistemas de defensa y colonizar: colonización.
3. Atravesar la barrera cutáneo mucosa y alcanzar los tejidos subepiteliales: penetración
4. Diseminarse a los tejidos interfiriendo con los mecanismos de defensa celulares y humorales del medio interno: invasión
5. Producir alteraciones y lesiones en las células y tejidos del huésped, responsables del cuadro patológico: capacidad lesional
Cada etapa estará condicionada por la presencia en la bacteria de los determinantes de patogenicidad que pueden ser
toxinas, enzimas, estructuras de la bacteria y factores del huésped.

ADHERENCIA BACTERIANA
• 1er paso para la instauración de una infección. Fenómeno que supone la interacción del germen con la célula de la cual
participan adhesinas y receptores.
• Adhesinas: sustancias presentes en la superficie de la bacteria que median en la adherencia.

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o En bacterias gram -, la adherencia se debe a la presencia de fimbrias, especialmente importantes en enterobacterias
y N. gonorrhoeae.
o En otras bacterias no se demostró la presencia de pili, pero sí de lipopolisacáridos de membrana externa (S. flexneri),
proteínas de la membrana externa (N. meningitidis), cápsulas (Klebsiella Pneumoniae) y flagelos (V. cholerae).
o En las bacterias gram+ la adherencia está dada por la presencia de ácidos teicoicos (Staphylococcus aureus) y
lipoteicoicos (Streptococcus pyogenes), de polisacáridos extracelulares insolubles (mecanismo menos específico de
unión) (Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis y Staphylococcus epidermidis) que permiten la adherencia a
materiales inertes: catéteres, prótesis, suturas, etc
• Adhesinas múltiples: en muchas bacterias se presentan simultáneamente distintos tipos de adhesinas que determinan al
principio una unión laxa y luego una unión más específica y duradera.
• RECEPTORES: se combinan específicamente con las adhesinas bacterianas. Poseen una estructura química complementaria
con las adhesinas, generalmente constituyen residuos de azúcares de gangliósidos o globósidos (polímeros más complejos
presentes en glicocálix y en el gel mucoso) y fibronectina, que condiciona la adherencia de bacterias grampositivas.
• MECANISMO: requiere del contacto entre la bacteria y la célula, se necesita de la presencia de moléculas que permitan
neutralizar las fuerzas de repulsión (negativas) entre la bacteria y la célula, para facilitar el contacto.
o La complementariedad entre las estructuras de las adhesinas y receptores constituyen las fuerzas de atracción
que evita que las bacterias sean barridas por los mecanismos de defensa. A su vez, las bacterias se unen a otras
adyacentes formando microcolonias o acúmulos de bacterias fortaleciendo la presencia bacteriana y dando paso
a la colonización.
• TROPISMO Y ESPECIFICIDAD: La distribución de receptores específicos en el hombre y los animales determinan la
especificidad y el tropismo de una bacteria dada por una especie y un órgano en particular
Se puede distinguir una especificidad, cuando el receptor se encuentra en las células de una sola especie animal, y una
especificidad o tropismo tisular cuando los receptores se encuentran en células de un determinado tejido de una misma especie.
- La densidad de receptores en un tejido en particular, determina una mayor o menor susceptibilidad a la infección. Ej:
receptores para fimbrias P de E. Coli uropatógenos, predominan en personas con grupo sanguíneo P en cualquiera de sus
fenotipos.
- Muchas bacterias poseen capacidad para adherirse a fagocitos, lo que puede ser una ventaja en las bacterias
intracelulares, pero no en las extracelulares, ya que pueden ser eliminadas con mayor rapidez.
- Existe un mecanismo inespecífico o menos específico: la adherencia a los dientes como en el caso de Streptococcus mutans,
que permite, además, la adherencia de otras bacterias como Actinomyces viscosus, o a materiales inertes implantados en
el organismo (prótesis, catéteres, etc).
• PREVENCIÓN DE LA ADHERENCIA: se ensayaron diferentes inhibidores de la adherencia por la importancia de esta en el
desarrollo de colonias e infección, para realizar profilaxis correcta de enf. infecciosas en su fase inicial.

Inhibidores de la Moléculas de ↓PM con estructura análoga al receptor, de manera que la bacteria se una a éstos y
adherencia pueda ser eliminada con mayor facilidad por los mecanismos de defensa.
• Inhibidores de la síntesis proteica (tetraciclinas, aminoglucósidos y cotrimoxazol)
Antimicrobianos • O los que modifican la estructura de la pared celular (ß-lactámicos)
• Pueden afectar la capacidad de adherencia por una ↓ en la expresión de adhesinas
Preparadas con suspensiones purificadas de adhesinas que induzcan la aparición de anticuerpos
Vacunas
específicos, en especial de IgA secretora.

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colonización
→ Permite a la bacteria alcanzar un n° crítico o una concentración ↑ de productos (enzimas, antígenos,
toxinas) para iniciar la infección.
• Una vez adheridas al epitelio cutáneo mucoso, las bacterias deben resistir los mecanismos inespecíficos de defensa, para
permanecer mayor tiempo en el sitio de adhesión y proliferar a fin de colonizar el epitelio.
Entre los mecanismos de defensa se encuentran: A estos se enfrentan factores de agresión de la bacteria:
o Sistemas mecánicos de eliminación (descamación, o Mucinasas, glicosidasas o neuraminidasas
sistema mucociliar) o Factores de superficie (cápsulas, antígenos de pared)
o Fagocitos locales o Proteasas IgA
o Sustancias bactericidas (lisozima) o Bacteriocinas (Sustancias bactericidas), actúan sobre
o Anticuerpos locales (IgA secretora) miembros de su misma especie o de una diferente)
*Las mucosas están colonizadas por bacterias que constituyen la flora normal, y normalmente ocupan rc que deberían utilizar
las bacterias patógenas para adherirse, por esto, se entabla una competencia por el sitio de unión y colonización entre las
bacterias autóctonas y las que recién ingresan.

PENETRACIÓN
• La mayoría de las bacterias necesitan, para manifestar su acción patógena, atravesar la barrera cutáneo mucosa y
penetrar en al organismo.
La capacidad varía de un género a otro, clasificando a las bacterias en:
Bacterias sin Se multiplican en la superficie del epitelio y producen una exotoxina con acción local sobre la mucosa
capacidad de colonizada (Vibrio cholerae, Bordetella pertussis), o con acción general sobre algún órgano alejado
penetración (Corynebacterium Diphteriae).
Bacterias con Se introducen por el epitelio intacto valiéndose de un artrópodo vector (Yersinia pestis, Rickettsia
capacidad de tsutsugamushi), o, a través del epitelio modificado por alteraciones funcionales/anatómicas: heridas,
penetración pasiva astillas, quemaduras, etc (Clostridium tetani, Staphylococcus epidermidis, Pseudomonas aeruginosa).
Bacterias con Inducen endocitosis por la célula epitelial mediante proteínas de la membrana externa, pudiendo
capacidad de destruir o alterar el epitelio (Shigella flexneri) o alcanzando la submucosa sin destruir el epitelio
penetración activa (Salmonella, Neisseria gonorrhoeae).

Multiplicación
• En el tejido afectado lleva a la bacteria a alcanzar un n° crítico, esto le permite iniciar la infección propiamente dicha.
• Obtiene nutrientes necesarios para desarrollarse: electrolitos, azúcares, proteínas y condiciones respiratorias,
compitiendo constantemente con los sistemas defensivos del huésped.
• Es importante la velocidad de crecimiento individual de cada género, esto condiciona el tiempo de aparición de cuadros
clínicos:
o AGUDOS: bacterias de multiplicación rápida (Streptococcus, Staphylococcus, Neisserias)
o CRÓNICOS: bacterias de multiplicación lenta (Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae).

• Muchas veces la multiplicación es intracelular, porque las bacterias impiden la formación del fagolisosoma y se multiplican
en el fagosoma, son transportadas grandes distancias dentro de los mismos.

INVASIÓN
• Las bacterias producen enzimas y toxinas (durante el anterior proceso) que favorecen la difusión de la misma, y, por ende,
de la infección (agresinas) y sustancias que interfieren en la fagocitosis (impedinas).

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AGRESINAS IMPEDINAS
• Proteína A del Staphylococcus (fija Ig por su fracción FC evadiendo la acción
• Hialuronidasa opsonizante de estas, y así inhibe la acción del complemento)
• Lipasa, lecitinasa, neuraminidasa • IgA proteasa (desdobla IgA de las mucosas)
• Mucinasa • Cápsulas polisacáridas, mucosas, polipeptídicas o de ácido siálico
• Proteasas (inhiben/dificultan la fagocitosis)
• Ureasas • Hemolisinas (destruyen GR y leucocitos)
• Dornasas (desdoblan el ADN) • Coagulasa (produce coagulación del plasma englobando bacterias dentro del
coagulo y liberándolas por acción de fibrinolisinas
VÍAS DE DIFUSIÓN
• Contigüidad: ocurre en zonas húmedas o por destrucción del tejido subcutáneo.
• Linfática: generalmente dentro del fagocito a través de los órganos linfáticos
• Sanguínea: a través de la sangre produciendo bacteriemias transitorias, intermitentes o persistentes.
• Algunas utilizan varias vías de difusión dependiendo de la localización inicial de la lesión (foco primario), mientras que
otras sólo ocupan una de ellas en función de sus posibilidades biológicas.

Capacidad lesional
• La destrucción de los tejidos se da debido a la producción de toxinas:
o Endotoxinas (forman parte de la estructura bacteriana y se liberan cuando el germen es lisado)
o Exotoxinas (no forman parte de la estructura bacteriana, pueden liberarse en fase de crecimiento bacteriano o
por lisis del germen).
PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS
EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
• Naturaleza proteica. • Constituyen el lipopolisacárido de la pared de
• Codificadas por el cromosoma, plásmidos o en estado lisogénico. las bacterias gramnegativas
• ↑ toxicidad (pequeñas dosis producen gran daño) • Codificadas por el cromosoma
• Lábiles a la t° (generalmente se destruyen a 80ºC) • Toxicidad ↓
• Altamente inmunógenas (despiertan respuesta inmune) • Estables frente al calor
• Pueden convertirse en toxoides (pierden su capacidad tóxica pero • Poco inmunógenas
no su inmunogenicidad) • No pueden transformarse en toxoides (no
• Poseen una acción específica: pueden utilizarse en la preparación de
o Acción general (atacan una diversidad de células) Ej: vacunas)
Clostridium perfringens, C. Diphteriae • Poseen una acción inespecífica:
o Neurotoxinas (afectan las terminales nerviosas) Ej: C. tetani, o Fiebre (pirógeno endógeno)
C. Botulinum o Activación del Complemento (por la vía
o Enterotoxinas (actúan a nivel del epitelio intestinal) Ej: Vibrio alterna)
cholerae, S. aureus, E. coli enteropatógena o Activación de la cascada de la coagulación
o Citotoxinas (destruyen las membranas celulares) Ej: o Ejercen quimiotaxis sobre leucocitos
Pseudomonas aeruginosa
EJEMPLO DE CAPACIDAD INVASIVA Y LESIONAL BACTERIANA
o Muchas poseen varios factores de patogenicidad→ actúan en forma conjunta para favorecer el desarrollo de una
patología en particular.
Acción patógena de Shigella (produce diarrea mucosanguinolenta) determinantes de patogenicidad son:
1. ↑ infectividad (↓ inóculo infectante) 4. Producción de toxinas (Verotoxina)
2. Adherencia a la célula epitelial intestinal 5. Atracción de macrófagos
3. Invasión por endocitosis inducida 6. Inducción de apoptosis

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COMPOSICIÓN DE DIFERENTES VACUNAS SEGÚN APUNTE DE LA CÁTEDRA

VACUNA ¿CONTRA QUÉ? COMPOSICIÓN ¿A QUIÉN? CONTRAINDI

CACIONES
BCG Meningitis Bacilos vivos atenuados de Mycobacterium RN IC
tuberculosa bovis
(DTP) TRIPLE Difteria, tétanos y Toxoides diftérico y tetánico, y Bordetella 2m, 4m, 6m, 18m, 5a >7A
BACTERIANA tos convulsa pertussis muertas
DT Y TD Difteria y tétanos Toxoides diftéricos y tetánicos Td: adultos - DT: niños
contraindicados para DTP
HAEMOPHILUS B Influenza tipo B Polisacárido característico de Hib <5a (con DTP, MMR y Sabín)
SABÍN Poliomielitis Virus vivos atenuados 2m, 4,m, 6m, 18m , 6a IC
SARAMPIÓN Sarampión Virus vivos atenuados 12m IC (excepto
VIH), EMB
RUBEOLA Rubeola Virus vivos atenuados 12m EMB
TRIPLE VIRAL Sarampión, Virus vivos atenuados 12m y 24m IC
(MMR) parotiditis y rubeola
NEISSERIA Meningococo Polisacáridos capsulares de meningococos 3m, 5m, CFR y epidemias
MENINGITIDIS
HEPATITIS A Hepatitis A Virus inactivados 12m y CFR
HEPATITIS B Hepatitis B Antígeno de superficie de (HBsAg) RN
ANTINEUMOCÓ Streptococcus Polisacárido capsular de neumococos 2m, 4m, 12m y >65a
CCICA pneumoniae
ANTIRRÁBICA Rabia Virus inactivados Expuestos a mordeduras
GRIPE Influenza Virus inactivados >65a, lactantes, puérperas,
EMB, P. de Salud, CFR
VARICELA Varicela Virus vivos atenuados 15m EMB, IC
ANTIAMARÍLLICA Fiebre Amarilla Virus vivos atenuados 18m, 11a y viajeros <18m, EMB
HPV Virus del Papiloma Partículas similares al VPH (VLPs) 11a (antes de act, sexual)
Humano
IC= Inmunocomprometidos CFR= con factor de riesgo EMB= embarazadas
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CONCEPTO DE VACUNA: producto biológico utilizado para conseguir la inmunización activa artificial.

OBJETIVOS DE LA VACUNACIÓN: CONSTITUYENTES DE LAS VACUNAS: CARACTERÍSTICAS DESEABLES:

• Erradicación de la enfermedad • Agente inmunizante • Eficacia y efectividad

• Protección del individuo • Diluyente • Estabilidad
• Protección contra las lesiones • Preservadores antibióticos • Administración única
• Bloquear la transmisión • Adyuvante • Seguridad
• Bajo costo
• Aceptación

CLASES DE VACUNAS SEGÚN AGENTE INMUNIZANTE:

• Microorganismos vivos atenuados (Sarampión, rubeola, paperas, BCG, Sabin oral)

• Microorganismos inactivados (Hepatitis A, gripe, Salk)
• Componentes antigénicos purificados (toxoide diftérico, toxoide tetánico, polisacárido de Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis)

VACUNAS OBLIGATORIAS PARA EL PERSONAL DE SALUD:

• Triple viral
• Anti varicela
• Anti Hepatitis B
• Anti gripal
• Doble bacteriana
• Anti Hepatitis A y BCG para personal de laboratorio
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OBTENCIÓN, TRANSPORTE Y CONSERVACIÓN DE MUESTRAS PARA ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS

TOMA DE MUESTRAS MÁS FRECUENTES EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

MUESTRA MATERIAL OBTENCIÓN VOLUMEN MÍNIMO TRANSPORTE
HEMOCULTIVO •Frasco de Hemocultivo •Desinfección de la zona con alcohol •Adultos: 15-20ml Mantener a 35-37ºC o
•Ligadura de goma y alcohol iodado •Niños: 1-5ml temperatura ambiente
•Jeringa y agujas de punción •Extraer la sangre de la vena •Neonatos: 1-3ml
endovenosa previamente palpada (Mantener
•Gasas y guantes estériles •Introducir la sangre en los frascos proporción 1:10
•Alcohol etílico y solución con medio de
yodada cultivo)
U •Jabón neutro •Chorro medio de la 1ra micción de •5-10ml Si no puede llevarse al
R •Recipiente de boca ancha la mañana •En sospechas de laboratorio en 1hs,
O Micción con tapa de cierre •Lavado de la vulva o el glande con hongos/virus 20ml refrigerar a 4ºC por
C media hermético y estéril jabón •En sospecha de máximo 24hs
U •Orinar desechando los primeros 20- parásitos se
L 25ml, recoger el resto de la orina en el recogerá la orina
T recipiente de 24hs
I •Elementos de asepsia •Se punciona 1,5cm por encima de Se envía al laboratorio
V Orina •Jeringa de 10ml y aguja la sínfisis pubiana, en la línea 1/2 en la jeringa de
O vesical larga •Se aspira el contenido vesical extracción lo antes
posible
H •Recipiente de boca ancha •Se toma una porción del recipiente •Heces formadas •Plazo de 1-2hs:
E para recogida donde fueron emitidas y se transfieren o pastosas: 1-2gr recipiente estéril
C •Recipiente estéril de boca al sistema de envío (Virología: añadir •+hs: MT para bacterias
E ancha y cierre hermético •Se seleccionan zonas con sangre, 2-4gr más) •Refrigeración hasta
S moco o pues •Líquidas: 5-10ml procesamiento (ambos)
•Bajalenguas •Con ayuda del depresor lingual, se •1 hisopo
HISOPADO •Hisopo de algodón con o toca con el hisopo todas las partes
FARINGO- sin MT del exudado, membranas o
AMIGDALINO inflamación
•NO tocar mucosa oral, lengua o
úvula
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MUESTRA MATERIAL OBTENCIÓN VOLUMEN MÍNIMO TRANSPORTE

•Frasco estéril de boca •Enjuagar la boca con solución salina •2-10ml •Envío inmediato (<2hs)
ancha y cierre hermético o agua destilada estéril •+tiempo: conservar a
ESPUTO •Suero fisiológico estéril y •Obtener el esputo tras una 4ºC en heladera
nebulizador expectoración profunda (Puede
nebulizarse con suero fisiológico)
•Paños, guantes y gasas •Desinfección con alcohol y •Estudio •Inmediato
estériles povidona yodada bacteriológico •si no es posible, se
•Alcohol 70%, yodopovidona •Punción entre L3-L4, L4-L5 o L5-S1 rutinario : 1ml mantiene en estufa a 35-
L •Anestésico local •Al llegar a espacio subaracnoideo •Hongos o 37ºC y una parte se
C •Jeringas de 5-10ml retirar estilete y dejar salir el LCR, micobacterias: incuba en frasco de
R •Aguja de punción IM recogiéndolo en 3 tubos (para 2ml+ por cada hemocultivo
•Tubos limpios y estériles estudio bioquímico, estudio estudio (deseable •Para estudiar virus: en
•Sist. de presión de LCR microbiológico[+turbio] e hasta 10ml) hielo; retraso de +24hs se
investigación de células) •Virus: 1-2ml más conserva a -70ºC
•Espéculo estéril •Con la paciente en posición •2 hisopos •Inmediato. +15min:
•Hisopos de alginato cálcico ginecológica introducir el espéculo (1 para estudio hisopos con MT Stuart-
EXUDADO o Dacrón, con MT •Recogida de la muestra de la zona microscópico y 1 Amies a temp. ambiente
VAGINAL de mayor exudado, o del fondo del para cultivo) o estufa 35-37ºC
saco vaginal posterior (procesar antes de 3-
6hs)
•Espéculo estéril •Con la paciente en posición •2 hisopos •Inmediato. +15min:
•Hisopos secos sin MT ginecológica introducir el espéculo (1 para estudio hisopos con MT Stuart-
EXUDADO • Hisopos de alginato cálcico •Limpiar endocérvix con hisopo seco microscópico y 1 Amies a temp. ambiente
ENDOCERVICAL o Dacrón, con MT Stuart- •Comprimir el cérvix con palas del para cultivo) o estufa 35-37ºC
Amies espéculo e introducir hisopo en •Mycoplasma y (procesar antes de 3hs)
endocérvix con mov. de rotación chlamydia 2+ con
MT específico
•Hisopo uretral fino con •Limpiar mucosa circundante c/gasa •2 hisopos •Inmediato. +15min:
EXUDADO varilla de alambre, de •Introducir hispo con mov. de (1 para estudio hisopos con MT Stuart-
URETRAL alginato cálcico o Dacrón, rotación 2cm dentro de la uretra microscópico y 1 Amies a temp. ambiente
con MT Stuart-Amies para cultivo) o estufa 35-37ºC
•Gasas estériles (procesar antes de 3hs)
MT=Medio de transporte
CRITERIOS DE ACEPTACIÓN Y RECHAZO DE LAS MUESTRAS
Entre los requisitos para que una muestra pueda ser procesada están:
• Correcta identificación
• Tipo de muestra adecuada para la petición
• Condiciones adecuadas de transporte y conservación
Incidencias más frecuentes y acciones a realizar:
• Muestra deficientemente identificada: no se aceptará. Se debe contactar con el servicio peticionario solicitando la correcta
identificación de la muestra. Si se puede recoger otra muestra, se solicitará nuevamente.
• Muestras derramadas: no se aceptarán muestras claramente derramadas y se solicitará una nueva; si no es posible, se
desinfecta externamente el envase o se trasvasa la muestra a un recipiente estéril. Indicar en el informe.
• Transporte/conservación inadecuados: se solicitará nueva muestra; si no es posible, se pueden procesar informando al servicio
solicitante y alertando precaución el la interpretación de los resultados.

MANTENIMIENTO DE LAS MUESTRAS TRAS EL PROCESAMIENTO

Es recomendable mantener las muestras conservadas (dependiendo de la muestra/petición: a temperatura ambiente, en estufa de
35-37°C, en nevera de 2-8°C, o congeladas a -20°C ó a -70°C) un tiempo tras su procesamiento. El tiempo de conservación debe ser
aquel que garantice que un problema en el procesamiento o en la interpretación de los cultivos pueda ser solucionado recuperando
la muestra para un nuevo procesa- miento. MÍNIMO: 1-3 días.
Se recomienda guardar tanto las muestras procesadas como las rechazadas (no procesadas).

TRANSPORTE DE MUESTRAS POR SUPERFICIE Y VÍA AÉREA

El sistema básico de embalaje se compone de:
• Recipiente primario: estanco a prueba de filtraciones, etiquetado, que contiene la muestra. Debe envolverse en material
absorbente
• Recipiente secundario: estanco a prueba de filtraciones que encierra y protege al primario. Pueden colocarse varios primarios.
• Recipiente externo: de envío. Protege al recipiente secundario de elementos externos mientras que está en tránsito.
 MILTON LEZCANO

Genética bacteriana
Núcleo o genoma bacteriano – cromosoma bacteriano
Estructura filamentosa superenrollada de un único filamento de ADN, una vez separado de la bacteria aparece en forma
circular. No está asociado con histonas y ocupa aproximadamente el 10% de la célula bacteriana.
• El superenrollamiento se da por la asociación con topoisomerasas (que producen cortes en las cadenas de ADN, ↑ o ↓
el superenrollamiento y resellan), son indispensables para el mantenimiento y la división del ADN bacteriano.
ADN: compuesto por 2 cadenas de polinucleótidos compuestos por mononucleótidos unidos entre sí por moléculas de
ortofosfato. Cada una esterifica por un lado la desoxirribosa de un nucleótido en posición 5’ y por el otro, el azúcar del
nucleótido siguiente en posición 3’
Funciones del ADN:
1. Confiere a la bacteria todas sus características 2. Interviene en los mecanismos de transferencia genética
genéticas. El cromosoma se subdivide en genes, cada uno de bacteria madre a hija.
posee una secuencia de bases determinando la estructura 3. La duplicación del ADN trae aparejada la simultánea
de un polipéptido. La localización de los mismos dentro de división celular.
un cromosoma constituye el mapa genético de la bacteria.
La composición de bases de un cromosoma se expresa 4. Regula la síntesis proteica, esta requiere la formación
como el % de guanina-citosina sobre el n° total de bases inicial de ARN a partir del ADN mediante la ARN-polimerasa
y este % puede ser utilizado para estudiar relaciones en la transcripción.
filogenéticas entre diferentes bacterias.
Replicación:
a) El ADN se reproduce mediante un mecanismo semiconservador (las cadenas se separan y cada una actúa como un molde
para la nueva cadena suplementaria), obteniendo como resultado dos nuevas hélices dobles idénticas a la original.
b) El cromosoma es considerado un replicón, decide el momento de duplicarse (es portador de los genes iniciador y
autoduplicador).
o El autoduplicador es el gen unido a la ADN-polimerasa y a la membrana, y ocupa un sitio del ADN denominado
oriC, donde gira la molécula de ADN
o El iniciador es el que le informa al autoduplicador para que comience la replicación.
c) La duplicación por la ADN-polimerasa implica la ruptura de los puentes de H+ entre ambas cadenas y su separación, esto
ocurre por giro del cromosoma sobre el punto de unión en el mesosoma.
d) Terminada la replicación los dos cromosomas se separan dividiendo el mesosoma donde estaban fijos, asegurando al
mismo tiempo la división bacteriana mediante la formación de septos.
ARN BACTERIANO
▪ ARNm, ARNr (con sus dos subunidades ,50S y 30S, y dos lugares funcionales: aminoacil o aceptor (sitio A) donde se unen
los aminoácidos y peptidil o dador (sitio P)) y ARNt.
ADN EXTRA CROMOSÓMICO
PLÁSMIDOS
Serie de moléculas facultativas no esenciales para la bacteria con las siguientes características:
1. Son replicones (capaces de coordinar su propia 4. Son portadores de genes con gran función biológica
replicación). (generalmente no esencial para la vida bacteriana).
2. Se duplican independientemente de la duplicación del 5. Se pueden transferir a otra bacteria por conjugación,
cromosoma. los de mayor tamaño portan genes que codifican la
formación de pili sexuales y con ello, también su
3. Se transmiten por herencia a las células hijas.
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 MILTON LEZCANO
propia transferencia (plásmidos conjugativos); los de grupo de incompatibilidad) no puedan heredarse en
menor tamaño no lo hacen (no conjugativos). forma conjunta.
6. Aparecen como moléculas circulares de ADN de 9. Puede ocurrir la pérdida espontánea o inducida de
cadenas helicoidales, superenrolladas → “círculo estos durante la división bacteriana (curación).
cerrado covalente” (ccc). 10. La presencia de un plásmido conjugativo puede inducir
7. Pueden aparecer en número > que 1. la transferencia de uno no conjugativo en la misma
8. La competencia entre plásmidos muy similares por la bacteria.
ADN-polimerasa y por el sitio de unión a los 11. Los no conjugativos pueden transferirse mediante
mesosomas hace que exista incompatibilidad con transducción por un bacteriófago.
otros, esto permite clasificarlos. La incompatibilidad 12. Pueden recombinarse con el cromosoma o con otros
condiciona que dos plásmidos muy similares (igual mediante crossing-over regulado por enzimas
recombinasas e integrasas.
TIPOS Y FUNCIONES DE LOS PLÁSMIDOS
Se clasifican en base a los caracteres que posean:
FACTORES Son autotransferibles, codifican la producción de pili sexuales F.
SEXUALES Las bacterias portadoras de este plásmido se denominan F+ y las que no, se denominan F
Codifican la resistencia de las bacterias frente a antibióticos.
Se forman por dos componentes “factor de transferencia de la resistencia” (FTR) y determinantes “r” que portan
FACTORES DE los genes de las enzimas que destruyen los antibióticos.
RESISTENCIA O - Plásmidos R se transmiten de una bacteria resistente a una sensible propagando la resistencia
FACTORES R antimicrobiana.
- Algunas bacterias presentan plásmidos R cointegrados que portan genes de resistencia a múltiples
antibióticos covalentemente unidos en una misma molécula circular simple.
PLÁSMIDOS Portan genes que codifican la producción de sustancias nocivas para el huésped. Ejemplos:
DETERMINANTES • Plásmidos Ent: codifican la síntesis de enterotoxinas (Escherichia coli, Vibrio cholerae).
DE • Plásmidos Inv: codifican la penetración (invasión) en células epiteliales (Shigella sp).
PATOGENICIDAD • Plásmidos Hly: codifican la producción de -hemolisinas (S. Pneumoniae).
Codifican la producción de sustancias antibacterianas similares a los antibióticos, las bacteriocinas, letales para
FACTORES COL bacterias del mismo/diferente género. Ejemplos:
• Colicinas (Escherichia coli) • Piocinas (Pseudomonas aeruginosa) • Marcescinas (Serratia marcescens).
PLÁSMIDOS Portan genes capaces de codificar enzimas que las bacterias utilizan para degradar sustancias presentes en el
DEGRADANTES ambiente: tolueno, alcanfor y salicilatos. Son frecuentes en bacterias que habitan el suelo

ALTERACIONES EN LAS CARACTERÍSTICAS DE UNA POBLACIÓN BACTERIANA

Genotipo: información genética codificada en el ADN, no todos Las modificaciones que pueden aparecer en una población
los caracteres codificados se manifiestan, ya que el medio bacteriana pueden afectar ambos.
ambiente condiciona la aparición o no de los mismos. Si afecta fenotipo → variaciones fenotípicas/adaptaciones
Fenotipo: caracteres manifestados o expresados por Si afecta genotipo → variaciones genotípicas (mutaciones
interacción entre el genotipo y el medio ambiente. o fenómenos de transferencia de material genético)

VARIACIONES FENOTÍPICAS/ADAPTACIONES
Son cambios en el fenotipo que no afectan al genoma bacteriano (no son heredables). Responden a una presión del medio
ambiente donde la bacteria se está desarrollando, y revierten al estado inicial cuando se elimina la causa de presión.
MORFOLÓGICAS Cambios de forma, de tamaño, aparición o no de flagelos, esporas, cápsula, etc
Producción o no de pigmentos según la t° a la que están creciendo las bacterias, por ejemplo, algunas
CROMÓGENAS
cepas de pseudomonas aeruginosa suelen producir pigmentos a temperatura ambiente pero no a 37ºC

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 MILTON LEZCANO
Producción de enzimas inducibles, por la presencia del sustrato en el medio. Ejemplo: producción de -
ENZIMÁTICAS
galactosidasa en presencia de lactosa.
Cambios en la capacidad de producir enfermedad. Ejemplo: Corynebacterium Diphteriae toxigénica y la
PATOGÉNICAS
producción de una toxina según la concentración de hierro en el medio.

MUTACIONES
• Son cambios espontáneos, irreversibles y hereditarios de alguna característica de la bacteria, no dependen de la
incorporación de material genético de otro microorganismo.
Bacteria con característica original → salvaje; Bacteria que varía → mutante.
• Bioquímicamente son cambios en la secuencia nucleotídica por sustitución, adición o pérdida de un par de bases
(mutaciones puntuales), por alteraciones en muchos pares de bases (fragmento de ADN cromosómico) o por translocación
de secuencias de inserción o transposones. Consecuencia → producción de una proteína nueva que puede no producir
alteraciones en la función, alterarla, o puede no ser funcional en cuyo caso, si la proteína es esencial para la vida
bacteriana, se trataría de una mutación letal.
Se caracterizan por
1. Son de ↓ frecuencia de aparición, con una probabilidad • Mutantes letales condicionales: se expresan en
de 1/108 bacterias como promedio. determinadas condiciones ambientales y no en otras.
• De sensibilidad a fagos y bacteriocinas: de gran
2. El carácter heredado por una mutación solo puede ser
revertido por otra mutación (mutación reversa). importancia epidemiológica.
• De sensibilidad a antimicrobianos: de gran importancia
3. La mutante puede producirse en ausencia del agente en infectología. Producción de enzimas inactivantes de
que se ve afectado, pero éste selecciona a la mutante. antimicrobianos, o cambios en los sitios donde actúa el
Ejemplo: selección de mutantes resistentes a un antibiótico. En algunos casos no se expresa
determinado antimicrobiano durante un tratamiento fenotípicamente y entonces a la bacteria se la
prolongado. denomina mutante reprimida, pero en determinada
4. Las mutaciones pueden traducirse en modificaciones circunstancia ésta puede comenzar a expresar el
de diferentes tipos: nuevo fenotipo y entonces pasa a ser una mutante
• Morfológicas: cambios en la cápsula, flagelos, pared, desreprimida.
fimbrias, etc. 5. La tasa de aparición de mutaciones puede ↑
• Bioquímicas: cambios en el metabolismo con ampliamente por el uso de AGENTES MUTÁGENOS:
incapacidad para sintetizar un determinado radiaciones ionizantes o ultravioletas, productos
metabolito. químicos como la mostaza nitrogenada, mitomicina C,
• Patogénicas: alteraciones en la virulencia bacteriana. 5- bromouracilo, ácido nitroso, etc.
TRANSFERENCIA DE MATERIAL GENÉTICO
Las bacterias pueden cambiar su composición genética por mutaciones y por adquisición de ADN proveniente de otras bacterias
o virus.
Mecanismos de transferencia: transformación - transducción - transfección - conversión y conjugación.
El ADN transferido se denomina exogenote por su condición de extraño, puede permanecer libre en el citoplasma bacteriano o
incorporarse al ADN cromosómico (endogenote) en un proceso de recombinación o integración.
Algunas bacterias pueden tomar ADN exógeno desde el medio ambiente e integrarlo a su cromosoma
TRANSFORMACIÓN propio. El ADN se fija a la pared celular, se divide en pequeños fragmentos, atraviesa la membrana
citoplasmática y en el interior se separan las dos cadenas, y sólo una se integrará al cromosoma.
Transferencia de un Ingresa el fago → induce una nucleasa → fragmenta el cromosoma
T fragmento de ADN de bacteriano mientras se forma ADN vírico y prot. de envoltura viral. Estas
R una bacteria a otra,
GENERALIZADA rodean al ADN y a los fragmentos de ADN bacteriano→ lisis celular con
A por intermedio de un liberación de los bacteriófagos nuevos. Al infectarse una nueva cél. con el
N bacteriófago (con ADN fago portador del fragmento, la bacteria no es lisada, sino que el fragmento
S bicatenario). TIPOS: de ADN se incluye en el ADN de la bacteria infectada.

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 MILTON LEZCANO
D Cuando un fago no lítico infecta una bacteria, el ADN fágico se incorpora al
U ADN bacteriano (profago), la bacteria permanece en estado lisogénico hasta
C que algún factor induce la transformación del profago en fago vegetativo,
C RESTRINGIDA/ en ese momento el profago se separa del ADN bacteriano, arrastrando
I ESPECIALIZADA algunos genes circundantes; la bacteria inicia un ciclo lítico con liberación de
Ó bacteriófagos portadores de genes propios y ajenos. Cuando este
N bacteriófago infecta a otra bacteria, le transfiere características de la
bacteria anterior, pero sin dar lugar a un ciclo lítico.
Infección de la cél. bacteriana con ADN obtenido previamente de un virus. Resultado → producción de
TRANSFECCIÓN virus completos dentro de la bacteria y lisis de la misma. Para que se produzca este proceso, la bacteria
debe estar en estado de competencia. Tiene gran aplicación en ingeniería genética.
Se produce una conversión lisogénica cuando el ADN de un bacteriófago se integra a un cromosoma
CONVERSIÓN bacteriano, aunque no hay transferencia de genes de una bacteria a otra, la infectada puede adquirir
nuevas características: producción de toxinas.
C • Transferencia de ADN de una bacteria a otra por contacto directo entre ellas.
O • La capacidad de transferir está codificada en el plásmido, que se conoce como factor de transferencia o factor sexual.
N Células que lo poseen → se llaman F +/masculinas/donantes
J Células que carecen →F -/femeninas/receptoras.
U
RESULTADO: bacteria con las características de las dos cepas progenitoras.
G
Para que se realice la transferencia, es necesaria la presencia de pili sexuales (filamentos huecos) o de pili de sujeción
A
o anclaje que mantendrían juntas a las dos células estableciéndose un puente entre las membranas citoplasmáticas por
C
donde pasaría el ADN.
I
Ó En algunas bacterias, el factor F+ está integrado en el cromosoma, y estas células pueden transferir genes
N cromosómicos a bacterias F- con gran frecuencia y se denominan Hfr (high frecuency recombination)
ESTUDIO DEL GENOMA BACTERIANO - MÉTODOS Y APLICACIONES
ELECTROFORESIS EN GEL DE AGAROSA
Pasos antes de realizar el estudio electroforético:
• Extracción del ADN: la lisis celular es el 1er paso. Las células en crecimiento exponencial se someten a la acción enzimática
(lisozima), antibióticos (penicilina), calor, agentes tensioactivos (polianetol sulfonato de sodio), álcalis (NaOH), etc. O una
combinación, lo que destruye la pared celular liberando los componentes citoplasmáticos + el ADN.
• Purificación del ADN: se purifica con solventes orgánicos (alcohol o fenol) y el ARN se destruye por acción de una ARNasa.
• Digestión: una vez extraído y purificado, el ADN puede dividirse en fragmentos pequeños por
enzimas de restricción. Por ejemplo, la enzima EcoRi presente en Escherichia coli corta al ADN
cuando encuentra la siguiente secuencia →
• Estas secuencias pueden encontrarse varias veces dentro del genoma bacteriano, el ADN fragmentado resulta en
numerosos fragmentos de diferente número de pares de bases y peso molecular.
o Electroforesis: dichos fragmentos pueden separarse por electroforesis sobre gel de agarosa, las moléculas más
pequeñas migrarán rápidamente a través de los poros del gel, las más grandes lo harán con mayor lentitud.
o Estudio de las bandas: los fragmentos se colorean con un colorante fluorescente (bromuro de etidio) y se visualizan
con luz ultravioleta. El tamaño de los mismos se compara con un marcador de pesos moleculares. Es muy útil en
estudios epidemiológicos para comparar dos poblaciones bacterianas, si ambas provienen del mismo origen tienen
que presentar igual N° de bandas y mismo peso molecular.
o Dotación plasmídica: procedimiento similar al anterior, puede utilizarse para el estudio de la presencia de plásmidos
dentro de una bacteria. Las bandas producto de la migración de los diferentes plásmidos, puede servir para comparar
bacterias, y determinar si están emparentadas genéticamente o no. Los plásmidos pueden digerirse con enzimas de
restricción, obteniendo un número mayor de bandas tras la electroforesis → muy útil para diferenciar bacterias con
un solo plásmido o con plásmidos de peso molecular muy parecido.
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HIBRIDACIÓN DE ACIDOS NUCLEICOS
Hibridación: construcción artificial de un ácido nucleico (AN) de doble cadena por apareamiento complementario de bases de
dos de cadena sencilla.
• Por acción del calor, las dobles cadenas se separan, y si se las deje enfriar lentamente, las complementarias volverán
a asociarse (solo si son complementarias hay reasociación).
• La hibridación, al utilizar una de las cadenas sintetizadas artificialmente, marcándola con alguna sustancia detectable
(isótopo radioactivo, peroxidasa o fluoresceína), permite la formación de híbridos artificiales de doble cadena de ADN,
ARN o ADN-ARN que pueden detectarse en el laboratorio.
• Permite estudiar relaciones genéticas entre dos ácidos nucleicos provenientes de diferentes bacterias.
• Permite detectar trozos de AN complementarios de una cadena sencilla de secuencia conocida; esta cadena se
denomina sonda, que se utiliza para localizar en una mezcla desconocida, una secuencia complementaria. La cadena
que se quiere estudiar se denomina conductor.
• La detección de la hibridación generalmente se realiza con filtros de membrana de nitrocelulosa, a los que se adhieren
las cadenas simples de ADN y ARN y los híbridos.

REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR)

• Técnica que permite amplificar miles de veces una porción del ADN en estudio (o ARN luego de la síntesis del ADN por
acción de una transcriptasa inversa).
• Se utiliza la amplificación enzimática de un fragmento de ADN flanqueado por dos oligonucleótidos
cebadores/iniciadores (primers) que hibridan con las cadenas opuestas de la secuencia nucleotídica que interesa
(secuencia blanco), a partir de esto, comienza la síntesis de nuevo ADN.
• Se necesita el ADN a estudiar, los cebadores, las bases nucleotídicas (dNTPs) y una ADN polimerasa resistente al calor
(la desnaturalización de las cadenas de ADN se realiza a altas temperaturas).
• TÉCNICA: consta de ciclos que se repiten aproximadamente 40 veces, cada uno consta de los siguientes pasos:
desnaturalización, hibridación con los cebadores, síntesis de nuevo ADN.

• PRODUCTO: puede evidenciarse en gel de agarosa teñido con bromuro de etidio, o, puede hibridizarse con una sonda
marcada (procedimientos más usados).

• La PCR puede usarse para detectar pequeñas cantidades de genoma de un agente infeccioso en una muestra clínica o
para detectar ciertos genes de secuencia conocida dentro del genoma de algún agente infeccioso.

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 MILTON LEZCANO

Fisiología bacteriana
Las bacterias pueden realizar una serie de transformaciones químicas, mediante reacciones enzimáticas que se traducen en
síntesis de nuevos productos, transporte, movimiento y duplicación celular
• CRECIMIENTO BACTERIANO: ↑ ordenado de todos los componentes celulares con el consiguiente aumento del N°de células
bacterianas, resultado final → duplicación celular.
1. Se inicia con la captación de nutrientes a partir del medio ambiente, los pasos entre la captación y la división celular
constituyen el metabolismo bacteriano. El metabolismo está compuesto de dos etapas: una de síntesis o anabolismo
y una de destrucción o catabolismo.

NUTRICIÓN
Proceso mediante el cual captan nutrientes a partir del medio que las rodea. Los nutrientes deben estar en solución.
• Los constituyentes generales de las bacterias son muy similares, pero la capacidad de captación y de síntesis de
nuevos productos es muy variable entre distintas especies. Todas las bacterias necesitan para desarrollar, ciertos
elementos básicos como ser C, P, S, N y agua.
• Bacterias nutricionalmente no exigentes (Pseudomonas, Escherichia,
Staphylococcus): sólo requieren moléculas simples para crecer (aa y azúcares) Capaces de desarrollar en medios
fabricados artificialmente en el
• Bacterias nutricionalmente exigentes (Haemophilus, Neisseria): requieren, laboratorio (in vitro)
además, compuestos más complejos como vitaminas y cofactores para poder
desarrollar.
• Bacterias energéticamente exigentes (Chlamydias y Rickettsias): incapaces de
Sólo desarrolla en medios de cultivos
producir y almacenar su propia energía, estas la obtienen a partir de la célula que contengan células vivas.
que se encuentran infectando.

ABSORCIÓN DE NUTRIENTES: La encargada es la membrana citoplasmática, ya que la pared es porosa e impide solo el paso de
elementos de gran tamaño insolubles o particulados. No sólo ingresan sustancias, muchas son eliminadas en procesos activos
o pasivos.

MECANISMOS DE TRANSPORTE
• Difusión pasiva: glicerol, agua, O2, CO2.
• Difusión facilitada: aminoácidos, azúcares.
• Transporte activo.
• Translocación de grupo: la sustancia que ingresa, pierde un grupo químico en el exterior y gana otro en el interior celular,
→ una alteración molecular (lípidos).
• Captación de hierro: debido a la ↑carga que posee el ion Fe+++, debe unirse primero a ciertas proteínas denominadas
sideróforos y después introducirse a la célula bacteriana.
• Algunas moléculas de gran tamaño deben diferirse primero mediante exoenzimas, para que recién puedan ser absorbidas
las moléculas más pequeñas. Ejemplos: Almidón - amilasas, Proteínas - proteasas, ADN - desoxirribonucleasas, Gelatina -
gelatinasas, Lípidos - lipasas y fosfolipasas.
• No todas las especies bacterianas son capaces de producir todas las exoenzimas, el estudio de la producción de algunas
de ellas es útil en la identificación de los géneros y especies.

REQUERIMIENTOS DE O2 y CO2
En función de los requerimientos de O2 y CO2, las bacterias pueden clasificarse en:
Bacterias aerobias (Pseudomonas, Mycobacterium, Corynebacterium) Necesitan una concentración de alrededor del 21% de
estrictas O2 para desarrollar.
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Bacterias (Campylobacter, Helicobacter) Necesitan alrededor de 5% de O2 para desarrollar. Mayores concentraciones
microaerófilas inhiben su desarrollo.
Bacterias anaerobios (Fusobacterium, Clostridium) Incapaces de sobrevivir en presencia de oxígeno, requieren un 0% de
obligadas o estrictas oxígeno
Bacterias anaerobias (Actinomyces, Propionibacterium) Pueden sobrevivir, no crecer, en presencia de hasta un 0,5% de
aerotolerantes oxígeno.
Bacterias anaerobias (Streptococcus, Staphylococcus, Enterobacteriaceae) Capaces de crecer en una atmósfera con o sin
facultativas oxígeno.
Bacterias capnófilas (Neisseria, Haemophilus) bacterias aerobias que necesitan también para crecer un 5-10% de CO2.

Para estudiar en el laboratorio los requerimientos de O2, se coloca la bacteria en un medio de cultivo en un tubo profundo, se
lo incuba durante 24 horas a 37ºC. Al finalizar se observa el sitio en el cual desarrolló la bacteria.
• Bacteria aerobia estricta: desarrolló sólo en la superficie en contacto con el O2 (A).
• Bacteria anaerobia estricta: sólo se verifica desarrollo en la profundidad del medio de
cultivo (B).
• Bacteria microaerófila desarrolla a cierta distancia de la superficie, donde la
concentración de oxígeno es baja (C)
• Bacteria anaerobia facultativa: desarrolla en todo el volumen del medio de cultivo (D)
TEMPERATURA ÓPTIMA DE CRECIMIENTO
Las bacterias requieren diferentes temperaturas para desarrollar y sobrevivir, esto es importante para determinar ciertas
características patógenas de las bacterias, la forma en que pueden transmitirse desde el medio ambiente al hombre y para
mantener las muestras clínicas a la temperatura adecuada hasta su procesamiento en el laboratorio.
En base a su temperatura óptima de desarrollo y sobrevida, las bacterias se clasifican
Bacterias Psicrófilas (Pseudomonas, Listeria) soportan bajas temperaturas, entre 0 - 20ºC
Bacterias Mesófilas (Staphylococcus, Streptococcus) desarrollan mejor a temperaturas intermedias, entre 20 - 45ºC
Bacterias Termófilas (Bacterias no patógenas) son capaces de soportar altas temperaturas, de 55ºC o +
Bacterias Estenotérmicas (Neisseria) son mesófilas, sólo desarrollan y sobreviven en rangos estrechos, entre 35 - 36ºC
Bacterias Euritérmicas (Enterococcus) son capaces de sobrevivir en amplios rangos de temperatura, entre 0- 44ºC.
REQUERIMIENTOS DE PH
La concentración de iones hidrógeno en el medio condiciona el crecimiento. En función de su capacidad para desarrollar a
diferentes pH, las bacterias pueden clasificarse en:
• Neutrófilas: entre 5,5 - 8,0 (Staphylococcus, enterobacterias)
• Acidófilas: entre 0,0 - 5,5 (Lactobacillus)
• Alcalófilas: entre 8,0 - 11,5 (Vibrio)
OBTENCIÓN DE ENERGÍA
Sólo el grupo de bacterias energéticamente exigentes es incapaz de obtener energía por sí solos, los demás, para obtenerla
pueden valerse de diferentes mecanismos:
• RESPIRACIÓN AERÓBICA (OXIDACIÓN): sustrato glucosa u otro azúcar, el aceptor final de electrones es el oxígeno molecular.
Glucosa + O2 → CO2 + H2 O + 38 ATP
Durante el proceso de forman productos tóxicos (O2- y H2O2) que deben transformarse por la bacteria productora en O2 y
agua mediante la peroxidasa y la superóxido-dismutasa. Este mecanismo es utilizado por las bacterias aerobias y anaerobias
facultativas en aerobiosis.
Pasos de respiración aeróbica/anaeróbica: glucolisis – descarboxilación oxidativa – ciclo de Krebs – transporte de electrones
• RESPIRACIÓN ANAERÓBICA: Glucosa + S → CO2 + SH2 + 34 ATP
Durante el proceso no se liberan productos tóxicos. Este mecanismo es utilizado por las bacterias anaerobias obligadas y las
anaerobias facultativas en anaerobiosis.

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• FERMENTACIÓN: en ausencia de oxígeno. El sustrato es la glucosa u otros azúcares y los aceptores finales de electrones
son moléculas orgánicas. Glucosa + NADH → Piruvato + NAD+ + ATP
Pasos: glucólisis - degradación del piruvato - productos con ↑ energía: ácido láctico, propiónico, butírico, acético, alcohol etílico.
Este mecanismo es utilizado por las bacterias anaerobias estrictas y anaerobias facultativas en anaerobiosis.
Para estudiar el metabolismo energético, se siembran con la bacteria, dos tubos conteniendo glucosa y un indicador de pH,
uno se cubre con vaselina líquida (para impedir que el medio de cultivo se ponga en contacto con el O2 ambiental).
Pasado 24 hs de incubación a 37°C se observa:
• Un cambio de color de verde a amarillo en el medio de • Si el cambio de color ocurre en el medio tapado con
cultivo, indica que la bacteria desarrolló y utilizó vaselina, la utilización de la glucosa se realizó en
glucosa como energía, produciendo una acidificación ausencia de oxígeno, ocurrió una fermentación y la
del medio con el consiguiente cambio en el color del bacteria es fermentadora.
indicador de pH. • Si no se registra cambio en ninguno de los tubos,
• Si el cambio de color se evidencia en el medio expuesto significa que la bacteria es no glucidolítica, no puede
al aire, significa que la bacteria utilizó la glucosa en utilizar glucosa como fuente de energía.
presencia de oxígeno, hubo oxidación y la bacteria es
oxidadora.
MEDIOS DE CULTIVOS
Conjunto de sustancias que permiten el crecimiento de los microorganismos bajo determinadas condiciones de incubación
(tiempo, temperatura y oxígeno). Deben reunir los nutrientes mínimos indispensables para que las bacterias puedan
sobrevivir y desarrollarse.
• Cumplen un papel fundamental en el aislamiento de bacterias a partir de muestras clínicas y en la obtención de grandes
cantidades de microorganismos para fabricar vacunas.
• Pueden clasificarse según su consistencia, su composición y la finalidad de uso.

Según su consistencia: agar Salmonella-Shigella (S.S.), agar Manitol Salado,

• Medios líquidos/caldos etc.
• Medios sólidos, poseen una sustancia solidificante que • Medios de enriquecimiento: medios líquidos donde se
generalmente es agar-agar, una sustancia que siembra inicialmente la muestra para ↑ el N° de
solidifica a temperatura ambiente y sirve de soporte bacterias antes de ser subcultivado a un medio sólido.
para los nutrientes. Ejemplos: caldo selenito, caldo Cerebro-Corazón, caldo
Tioglicolato.
Según su composición:
• Medios sintéticos/simples: poseen composición • Medios de identificación: medios líquidos o sólidos que
exactamente conocida, sólo contienen sustancias permiten estudiar alguna característica metabólica,
orgánicas e inorgánicas conocidas. Por ejemplo: agar como la producción de enzimas. Ejemplos: agar triple
glucosa, indicador de pH. azúcar hierro (TSI), agar citrato, agar urea, etc.
• Medios complejos/enriquecidos: poseen una Según sus propiedades:
composición que sólo se conoce en parte, porque • Medios generales: permiten el crecimiento de la
algunos de los ingredientes tienen una composición mayoría de las bacterias en la muestra. Ejemplo: agar
variable, ejemplo: medios con sangre, suero equino, sangre, agar chocolate, agar nutritivo, caldo
yema de huevo, extracto de carne, etc. tioglicolato, caldo cerebro - corazón.
Según su finalidad: • Medios selectivos: permiten el crecimiento de UN sólo
• Medios para aislamiento primario: medios sólidos que determinado tipo de bacteria en la muestra,
se usan para obtener bacterias aisladas a partir de una impidiendo el desarrollo de otras debido a que
muestra clínica. Ejemplos: agar nutritivo, agar sangre, contienen sustancias (antibióticos, colorantes, sales)
agar chocolate, agar eosina-azul de metileno (E.M.B.), que inhiben el desarrollo de ciertas bacterias. Ejemplo:
agar manitol salado (↑ concentración de ClNa), agar
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Thayer-Martin (presencia de antibióticos), agar EMB determinadas características biológicas (hemólisis,
(contiene eosina y azul de metileno: inhiben bacterias fermentación de azúcares, precipitación de sales) y
gram+). permiten realizar una identificación presuntiva inicial
• Medios diferenciales: poseen sustancias que permiten de las bacterias en la muestra. Ejemplos: agar sangre
diferenciar entre grupos bacterianos según (hemólisis), agar EMB (fermentación de lactosa).

AISLAMIENTO PRIMARIO
Una vez obtenida la muestra, para realizar el diagnóstico
etiológico de la enfermedad infecciosa (aislar al agente
causal de la misma), es necesario sembrar (inocular) la
muestra en medios de cultivo sólidos (y eventualmente
líquidos si se desea realizar un enriquecimiento previo)

OBJETIVO: obtener colonias bacterianas aisladas.

COLONIA: conjunto de bacterias que provienen de una misma
célula madre, en los medios de cultivo aparecen como acúmulos de miles de bacterias que pueden observarse a simple vista.

COLONIAS AISLADAS: se obtienen diseminando la muestra sobre

la superficie del agar con ayuda de un ansa bacteriológica.
Fotografía de colonias aisladas sobre una placa de agar EMB
luego de 24 horas de incubación a 37ºC →

DUPLICACIÓN BACTERIANA: ↑ aumento del tamaño del individuo (organismos multicelulares), ↑del N° de individuos
(organismos unicelulares). Se produce por fisión binaria en la que la división del ADN y la división celular se llevan a cabo
simultáneamente.
• El tiempo necesario para que se observen las colonias en un medio de cultivo adecuado y bajo condiciones de temperatura
y atmósfera correctas, dependerá del tiempo de duplicación de la bacteria en estudio.
• Ejemplos de tiempos de división y del tiempo mínimo que debe esperarse para observar colonias en los medios de cultivo:
Escherichia coli - división: 20 minutos - colonias: 24 horas
Clostridium Botulinum - división: 35 minutos - colonias: 48 horas
Mycobacterium tuberculosis - división: 12 horas - colonias: 30 días
Cinética del movimiento bacteriano:
Las bacterias se duplican en cada generación, por lo que la población a través del tiempo ↑ en forma exponencial de 2.
Si se presenta el n° de bacterias en función del tiempo, tendremos una curva exponencial,
pero si representáramos el ciclo vital de un grupo de bacterias tendríamos cuatro fases:
1. Fase de latencia: se adaptan al medio, en este período el N° de células no varía. El
tiempo de adaptación es variable para las diferentes bacterias. Las esporas bacterianas
se transforman en células vegetativas.
2. Fase exponencial: se inicia la multiplicación, el n° de bacterias ↑ exponencialmente, se liberan las enzimas y toxinas.
3. Fase estacionaria: existe una competencia por los nutrientes, ya que van ↓ en su concentración, y las bacterias dejan de
crecer. Las bacterias esporuladas comienzan a esporular. Algunas mueren, pero otras se dividen por lo que el n° de células
se mantiene sin variaciones.
4. Fase de muerte: el n° de bacterias comienza a ↓ debido a que las bacterias que mueren supera al n° de las que se dividen.
En la práctica, este modelo sirve para conocer cuánto tiempo debe ser incubado un medio de cultivo, para que las bacterias en
estudio siempre se encuentren en la fase de crecimiento exponencial, ahí es cuando se manifiestan todas sus propiedades
bioquímicas y patogénicas.
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Morfología bacteriana
ULTRAESTRUCTURA BACTERIANA

Bacterias: unicelulares procariotas, no poseen un material genético envuelto por una membrana nuclear, poseen elementos
estructurales obligados y elementos facultativos.
Elementos facultativos: están presentes sólo en algunas
Elementos obligados: aquellos de los que no puede especies y también en las que los poseen, si desaparecen
prescindir para vivir (pared celular, membrana las bacterias pueden seguir viviendo, aunque pierdan
citoplasmática, citoplasma, ribosomas y genoma). ciertas capacidades fisiológicas y patogénicas (flagelos,
fimbrias, esporas, cápsula).
De adentro hacia fuera las bacterias poseen: citoplasma/citosol, membrana citoplasmática, pared (excepto las micoplasmas)
y cápsula (sólo algunas especies)
MEMBRANA CITOPLASMÁTICA
Bicapa lipídica formada por fosfolípidos y proteínas. Presenta algunas diferencias respecto a las de las células eucariotas:
• Es excepcionalmente rica en proteínas y no contiene esteroles, excepto: Mycoplasmas.
• Presenta repliegues (invaginaciones) hacia el interior del citosol → mesosomas
• El ADN bacteriano está firmemente adherido a la membrana.
• Es el sitio donde se sintetiza: ADN, los polímeros para la síntesis de la pared celular, y los lípidos de la membrana,
• Contiene todo el sistema de transporte de electrones de la célula.
• Contiene proteínas receptoras que funcionan en la quimiotaxis de la bacteria hacia nutrientes solubles.

Cumple funciones de barrera permeable selectiva, participa en la secreción hacia el exterior de proteínas como las exotoxinas
capaces de producir enfermedades.
En la superficie externa existen enzimas que participan de la síntesis de la pared bacteriana → Proteínas Ligadoras de
Penicilina (PLP o PBP, en inglés) a las que se unen algunos antibióticos inhibiéndolas e impidiendo la síntesis de la pared.

PARED CELULAR
Por fuera de la membrana citoplasmática, está presente en todas las bacterias, con excepción de los micoplasmas.
Funciones:
• Proteger a las bacterias de la diferencia de presión osmótica entre el medio interno de la bacteria y del exterior.
• Funciona como barrera contra sustancias tóxicas químicas y biológicas presentes en el medio externo.
• Su rigidez es la que proporciona la forma a la bacteria.

COMPONENTE PRINCIPAL: Mureína → peptidoglucano → cadena lineal de dos azúcares alternados: N-acetilglucosamina
(NAGA) y ácido N-acetilmurámico (NAM).
• Existen 2 tipos de pared bacteriana, esto divide a las bacterias en dos grupos en base a la coloración de Gram:

o GRAMPOSITIVAS: capaces de retener el colorante cristal violeta luego de la decoloración con alcohol acetona
o GRAMNEGATIVAS: pierden el colorante por decoloración.
Se puede mencionar otros 3 grupos:
1) MICOBACTERIAS: poseen una estructura que responde a los grampositivas, pero NO SE TIÑEN con ese colorante porque su
pared tiene un alto contenido en lípidos.
2) TREPONEMAS: tienen una estructura de pared de gramnegativas, pero no pueden ser observados con la coloración de gram
porque son muy delgados y caen por debajo de los límites de resolución del MO.
3) MICOPLASMAS: que carecen de pared celular.

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 MILTON LEZCANO
PARED CELULAR
B • Más gruesa que la de las gramnegativas.
A • Posee dos componentes fundamentales (peptidoglucano y ácidos teicoicos) y otros carbohidratos y proteínas
C G que varían de acuerdo a la especie.
T R • Principal componente: mureína, muy gruesa.
E A • Segundo componente de importancia: ácidos teicoicos, constituyen los mayores determinantes antigénicos,
R M estos definen la individualidad inmunológica de estas bacterias, actúan como receptores para bacteriófagos e
I + inhiben la fagocitosis.
A • Otras moléculas: carbohidratos: carbohidratos C de Streptococcus que definen la especificidad de grupos; o
S proteínas: proteína M del estreptococo del grupo A, o la proteína A del Staphylococcus aureus.
• Espesor considerablemente < que las grampositivas, estructuralmente tienen poca similitud entre sí.
• Cantidad de mureína mucho <, forma una delgada pero resistente capa que protege a la bacteria.
B • Carece de ácidos teicoicos.
A • Unas pocas cadenas de mureína están unidas a otras cadenas paralelas por medio de tetrapéptidos, el resto
C G permanecen sueltas y sumergidas en un fluido que contiene agua y moléculas libres, para formar un gel
T R periplásmico que aparece a ambos lados de la pared celular.
E A - El espacio periplásmico es un verdadero gel que define el periplasma.
R M - Por fuera del periplasma se encuentra una membrana externa, formada por dos semicapas, la interior,
I - compuesta por fosfolípidos y la exterior compuesta por lipopolisacárido (LPS) que tiene actividad de endotoxina
A - El LPS posee una región I o antígeno O (antigénico y característico de ciertas especies bacterianas), un
S polisacárido central y una región III o lípido A (responsable de la actividad endotóxica). La endotoxina puede
actuar como pirógeno endógeno y desencadenar la cascada del complemento y de la coagulación.
• Presenta porinas que la atraviesan, actúan de canales para nutrientes, son receptores para bacteriófagos y
permiten la adherencia a receptores específicos del huésped.
• Se diferencian de las anteriores porque poseen una gran cantidad de ácidos grasos → micólicos,
unidos a la pared.
• Necesitan de una coloración especial para ser observadas → coloración de Ziehl-Neelsen y debido
MICOBACTERIAS a que los ácidos grasos retienen el colorante cuando son decoloradas con alcohol y ácido, se
denominan bacterias ácido alcohol resistentes.
• Muchos de los ácidos grasos son tóxicos para los macrófagos e inhiben la destrucción de la bacteria
por medio de los lisosomas celulares.

CITOPLASMA
Pueden verse con el ME dos zonas; una fibrosa que corresponde al genoma, y otra granulosa que está llena de ribosomas. El
citosol posee gránulos de reserva formados por polifosfatos, glucógeno o ácido polibetahidroxibutírico.

GENOMA BACTERIANO/NUCLEOIDE
• Formado por una gran molécula de ADN de doble cadena, superenrollado, no posee la organización de un cromosoma y la
asociación con histonas, pero puede estar asociado a ciertas proteínas.
• El ADN se une a zonas estratégicas de los mesosomas de la MP en un sitio denominado oriC para iniciar su duplicación.
• Puede haber elementos facultativos: pequeñas cadenas circulares de ADN libres en el citosol (plásmidos), con capacidad
para replicarse independientemente del genoma bacteriano.

RIBOSOMAS
• Poseen un tamaño de 70s y una estructura diferente a la de los ribosomas de las células eucariotas (80s), por esto se
desarrollaron antimicrobianos que actúen sobre los ribosomas bacterianos, y no sobre los ribosomas del hombre y los
animales.

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 MILTON LEZCANO
CÁPSULA Y MATRICES EXOPOLISACÁRIDAS
• Por fuera de la pared, algunas presentan una capa de polisacáridos o de proteínas gruesa o delgada, rígida o flexible, es
una cubierta continúa, formada por un gel hidrofílico.
• Cuando la estructura es firme y tiene bordes definidos, se habla de cápsula.
• La cápsula está organizada en una matriz muy compacta, excluye las partículas como las de tinta china.
• Si la estructura es amorfa y de bordes poco definidos e irregulares se habla de glicocálix o matriz exopolisacárida; no
excluye a las partículas, es más fácil de ver.
• Existen algunas capsulas que son polipeptídicas, como las de Bacillus anthracis.
• La cápsula es un determinante de patogenicidad para la bacteria, le da resistencia a la fagocitosis y a la lisis intracelular,
le permite adherirse a las mucosas del huésped.
• Hay bacterias que pierden su cápsula y se vuelven avirulentas o no patógenas.
• La cápsula es un importante determinante antigénico que sirve en algunas bacterias para preparar vacunas (Haemophilus
influenzae y Neisseria meningitidis).

FLAGELOS
• Permite desplazarse independientemente a las bacterias, esto hace que sean móviles.
• Están compuestos por subunidades de flagelina.
• La estructura de la región basal del flagelo es diferente a la del resto del filamento.
• Existe una región más ancha de la base denominada gancho, unido al cuerpo basal, es estructura compleja que participa
en la conexión del aparato flagelar con la envoltura celular.
• Son portadores del antígeno H, determinante antigénico de importancia en la identificación de las bacterias y de aplicación
en pruebas diagnósticas.
• Existen bacterias que carecen de flagelos, algunas poseen uno solo polar (Monotricas), otras poseen varios en un polo
(Lofotricas) o en ambos polos (Anfitricas), y otras poseen alrededor de toda la célula (Peritricas).
• Algunas presentan sólo cuando crecen en medios líquidos mientras que carecen de ellos si crecen en medios sólidos.

FIMBRIAS
Estructuras proteicas químicamente muy semejantes a los flagelos, considerablemente más cortas y más abundantes. Estas
no participan de la motilidad, actúan como factores de adherencia a las células del huésped, así evitan ser arrastradas por las
barreras naturales de defensa y en algunas especies, inhiben la fagocitosis.
PILI SEXUALES
Son microfibrillas huecas, participan en el intercambio de material genético mediante conjugación, y pueden actuar como
receptores para bacteriófagos.
ENDOSPORAS
• Son elementos de resistencia para la bacteria, se forman dentro de las células.
• Son muy resistentes al calor (más de 100ºC) y no se destruyen con facilidad con sustancias químicas agresivas.
• Estructura de las esporas mucho más compleja que la de la forma vegetativa, tienen numerosas capas.
• Entre las bacterias esporuladas se encuentran: Bacillus (aerobios) y Clostridium (anaerobios)
• La esporulación se desencadena cuando la bacteria es expuesta a factores ambientales adversos, los más importantes
son: ↓ de las fuentes de C o N, el calor, la desecación o la presencia de O2 en el caso de las bacterias anaerobias.
• Una vez restituidas las condiciones adecuadas para el desarrollo de la bacteria, la espora se hidrata y comienza el proceso
de germinación (transformación en forma vegetativa nuevamente).

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 MAN UELA BAR RI OS D 'AMBR A
DEFINICIONES
Quimioterápicos: sustancias de preparación sintética que actúan destruyendo/inhibiendo el crecimiento de microorganismos que han
invadido el organismo de un individuo.
Antibióticos: sustancias orgánicas sintetizadas por microorganismos que actúan inhibiendo el crecimiento de otros o destruyéndolos y que
cumplen con las siguientes condiciones:
1. Especificidad: se pone de manifiesto en el espectro de acción del antibiótico, es decir, en el grupo determinado y limitado de
microorganismos frente a los cuales el antibiótico actúa, condicionado por el sitio de acción de los mismos.
2. Elevada potencia biológica: el antibiótico debe ser efectivo a bajas concentraciones, (C.I.M.).
3. Toxicidad selectiva: su toxicidad para las células humanas debe ser mínima, lo que los diferencia de antisépticos y desinfectantes.

CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTRUCTURA QUÍMICA

∗ Penicilinas (penicilina G, Penicilina V, procaínica y benzatínica)
∗ Oxacilpenicilinas (oxacilina, meticilina, nafcilina, cloxacilina, dicloxacilina)
∗ Aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina)
∗ Antipseudomonas (ticarcilina, carbenicilina, piperacilina, azlocilina, mezlocilina)
∗ Carbapenemes (imipenem, meropenem)
∗ Monobactames(aztreonam)
BETALACTÁMICOS ∗ Cefalosporinas: se clasifican en generaciones en función de la cronología de su aparición, del espectro de acción y
de su resistencia a la acción de enzimas inactivantes:
⇒ 1ra generación (cefalotina, cefadroxilo, cefalexina)
⇒ 2da generación (cefaclor, cefoxitina, cefuroxima)
⇒ 3ra generación (cefotaxima, ceftriaxona, cefoperazona, ceftazidima)
⇒ 4ta generación (cefepime, cefpirome)
GLUCOPÉPTIDOS vancomicina, teicoplanina
QUINOLONAS Antiguas quinolonas (Ácido nalidíxico, Ácido pipemídico)
Nuevas quinolonas (norfloxacina, ciprofloxacina, pefloxacina, ofloxacina)
MACRÓLIDOS eritromicina, claritromicina, roxitromicina, azitromicina
AMINOGLUCÓSIDOS tobramicina, netilmicina, neomicina, gentamicina, amicacina, kanamicina, estreptomicina
TETRACICLINAS tetraciclina, minociclina, doxiciclina
POLIMIXINAS polimixina B, colistina
SULFAMIDAS sulfadiacina, sulfametoxazol, sulfisoxazol
LINCOSAMINAS clindamicina, lincomicina
ANTIFÚNGICOS AnfotericinaB, Nistatina, Griseofulvina, 5-fluorocitosina, Imidazoles (miconazol, fluconazol, ketoconazol)
NITROIMIDAZÓLICOS metronidazol, ornidazol
NITROFURANOS nitrofurantoína, furazolidona
OTROS cloramfenicol, trimetoprima, fosfomicina, rifampicina
 MAN UELA BAR RI OS D 'AMBR A
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN
Fosfomicina: inhibición de la síntesis de ácido N-acetilmurámico (NAM).
Vancomicina y bacitracina: inhibición del acoplamiento de NAM y NAGA.
AFECTANDO LA Penicilinas y cefalosporinas: inhibición de la formación de puentes peptídicos, mediante la unión a las proteínas
SÍNTESIS DE PARED ligadoras de penicilina (PBP o PLP) que pueden actuar como transpeptidasas, peptidasas y carboxipeptidasas.
Los betalactámicos poseen analogía estructural con el sustrato de estas enz. por lo que al unirse a ellas las
inactivan: Debido a que estos antimicrobianos actúan sobre la síntesis de pared, solo son activos sobre
microorganismos en crecimiento y no en fase de latencia.
ALTERANDO LA Polimixinas, nistatina, anfotericina, imidazólicos: permiten la salida de cationes y macromoléculas vitales al
PERMEABILIDAD exterior celular.
•A nivel de la transcripción inactivando la ARN polimerasa dependiente de ADN: rifampicina
•A nivel de la traducción: aminoglucósidos (bloquean la actividad del complejo de iniciación deteniendo la
AFECTANDO síntesis proteica o alterando el codón del lugar A dando lugar a proteínas anómalas), tetraciclinas (bloquea la
LA SÍNTESIS unión en el punto A), nitrofuranos (bloquean la iniciación de la traducción de enzimas inducibles), cloramfenicol y
DE PROTEÍNAS lincosaminas (impiden la transpeptidación), macrólidos y ácido fusídico (impiden la translocación).
Cloramfenicol, lincosaminas y macrólidos poseen el mismo receptor en el ribosoma 50S, lo que causa la
resistencia cruzada y la competición entre ellos.

AFECTANDO Quinolonas: inhibición de la Topoisomerasa I o ADN-girasa por unión a la subunidad A.

LA SÍNTESIS Griseofulvina y 5'fluorocitosina: inhibición de la replicación de ADN por reemplazo de bases debidos a su
DE ADN analogía estructural.
A NIVEL DEL Sulfonamidas: bloquean la síntesis de tetrahidrofolato por analogía con el ácido paraaminobenzoico.
METABOLISMO INTERMEDIO Trimetoprima: bloquea la síntesis de tetrahidrofolato por analogía con el dihidrofolato.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU EFECTO

BACTERICIDAS Llevan indefectiblemente a la muerte bacteriana por inhibición de alguna actividad vital. Ej: betalactámicos y
aminoglucósidos.
BACTERIOSTÁTICOS Solo detienen la maquinaria de la bacteria sin matarla. Su efecto es reversible. Ej: macrólidos, tetraciclinas, sulfamidas y
cloramfenicol.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ESPECTRO

AMPLIO ESPECTRO Actúan sobre una amplia variedad de especies (gram+ y -, aerobias y anaerobias).
ESPECTRO LIMITADO Actúan sobre una franja más pequeña (por ejemplo: solo gram+ o solo gram-).
ESPECTRO REDUCIDO Actúan sobre algunas especies en particular.
 MAN UELA BAR RI OS D 'AMBR A
TIPO DE ACCIÓN ENTRE MICROBIANOS
El efecto de manos agentes juntos es mayor que el de cada uno por separado. Suele ocurrir e=con los que actúan en
SINERGISMO etapas sucesivas de un mismo camino metabólico. Es el mecanismo general; ejemplo: betalactámicos +
aminoglucósidos.
ACCIÓN ADITIVA El efecto de ambos es igual a la suma de las acciones por separado. Suele ocurrir entre dos bacteriostáticos; ej:
sulfamidas + cloramfenicol
El efecto juntos es menor al de cada uno por separado. Ocurre cuando los antimicrobianos comparten receptores, o
ANTAGONISMO cuando un fármaco necesita que las bacterias crezcan para actuar (betalactámicos) administrado con un
bacteriostático (sulfamidas). DEVE EVITARSE POR FALLA TERAPÉUTICA.
INDIFERENCIA El efecto de la droga más efectiva no aumenta ni disminuye al combinarse con otra.

La asociación de dos antibióticos se emplea principalmente en uno de estos casos:

⇒ Para obtener una acción más intensa sobre una bacteria determinada, en procesos infecciosos graves y en enfermedades comprometidas:
sepsis o endocarditis.
⇒ Para evitar la selección de mutantes resistentes como en la tuberculosis mediante la asociación de estreptomicina con etambutol e
isoniacida.
⇒ En el tratamiento de infecciones mixtas o polimicrobianas, como sucede en las infecciones por aerobios y anaerobios, en las que se debe
asociar betalactámicos con metronidazol.
⇒ Para disminuir la dosis de un antibiótico muy tóxico, por ejemplo, anfotericina B + rifampicina en infecciones micóticas.
⇒ En caso de urgencia para efectuar una terapéutica de cobertura a ciegas, en espera de conocer el agente causal y su sensibilidad.
 MAN UELA BAR RI OS D 'AMBR A

RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS

Un microorganismo es resistente a una droga cuando las concentraciones de ésta necesarias para inhibirlos son superiores a la concentración
que puede alcanzarse en el sitio de infección. Hay dos tipos de resistencia:
∗ NATURAL: está codificada cromosómicamente y no varía entre bacterias de una misma especie. Ej: enterobacterias y penicilina.
∗ ADQUIRIDA: surge en un momento, y no afecta a todos los miembros de una especie. Puede aparecer por:
•Mutaciones
•Incorporación de nuevos genes por intercambio genético (Conjugación, transformación, transducción)
A su vez, la resistencia adquirida puede ser:
• CROMOSÓMICA: se transmite de célula madre a célula hija. Puede manifestarse en una sola generación, o varias sucesivas.
• EXTRACROMOSÓMICA (plasmídica): puede transmitirse de bacteria madre a bacteria hija, o a otras bacterias de igual y diferente
género, por conjugación o transducción.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS

• INACTIVACIÓN POR ENZIMAS: las bacterias producen enzimas que alteran la estructura del antimicrobiano, inactivándolos. Ej:
betalactámicos (betalactamasas cromosómicas o plasmídicas), aminoglucósidos (adenil, acetil y fosforil- transferasas), cloramfenicol
(cloramfenicol-acetil-transferasa), lincosaminas (lincosaminadenilasa).
• DISMINUCIÓN DE LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA: alteración en la estructura de porinas, cambios en la composición de
lipopolisacáridos de membr. externa, o variaciones en el sist. de transporte de electrones. Condicionan la disminución de entrada del
antimicrobiano a la bacteria. Fármacos afectados: aminoglucósidos, tetraciclinas, betalactámicos.
• BOMBA DE EFLUJO: bacterias con proteína transportadora que capta la droga, la ingresa, y la devuelve al exterior con una proteína
accesoria por un canal porínico. Afecta a tetraciclinas, quinolonas, cloramfenicol, eritromicina y betalactámicos.
• ALTERACIÓN DEL SITIO DE ACCIÓN DE ANTIMICROBIANO: mutaciones en el sitio de unión del antimicrobiano. Se da en proteínas ligadoras de
penicilina o ribosomas. Drogas afectadas: betalactámicos, aminoglucósidos, macrólidos.
• ALTERACIÓN DE ENZIMAS BLANCO: modificaciones en la estructura de la enzima sobre la cual actúa el fármaco con la consiguiente pérdida
de afinidad entre ambos. Se ven afecta- das las sensibilidades a macrólidos, quinolonas, trimetoprima, sulfamidas, rifampicina.
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ESTERILIZACIÓN, DESINFECCIÓN Y ANTISEPSIA
Un objeto es INFECTANTE cuando en su superficie o masa lleva gérmenes de alguna enfermedad transmisible; para que deje de serlo
se emplea la desinfección o esterilización.
• DESINFECCIÓN: técnica de saneamiento que se utiliza en la medicina preventiva para destruir los gérmenes patógenos.
• ESTERILIZACIÓN: técnica de saneamiento que elimina cualquier forma elemental de vida patógena o saprófita, e incluso las
formas de resistencia (esporas).
Si un material no posee ningún germen vivo se dice que es aséptico, y que se trabaja en condiciones de asepsia.
Un objeto puede estar desinfectado pero no esterilizado, mientras que todo objeto estéril está desinfectado.
ESTERILIZACIÓN
Debemos considerar como inadecuados 3 conceptos:
• Esterilización por ebullición: ya que no destruye esporas.
• Esterilización por antisépticos: no esterilizan piel y mucosas, y en procesos de inmersión en desinfectantes son muy escasos.
• Esterilización del intestino: solo se puede ejercer efecto bacteriostático o bactericida, pero no se elimina toda la flora
bacteriana.
PROCEDIMIENTOS MECANISMO DE ACCIÓN
FLAMEADO Durante unos minutos o mediante el rojo vivo de la llama de un mechero Bunsen. Se usa para ansas de
F cultivo y la boca de los tubos. NO en tijeras o bisturíes.
Í INCINERACIÓN Mediante hornos incineradores. Para eliminación de residuos patológicos (órganos, miembros, sangre).
S ESTUFA DE CALOR A 160ºC por 1hs o 180ºC por 30 min. Material de vidrio, porcelana o metal. A + volumen, > desigualdad
I SECO en repartición de aire, entonces se instalan cintas transportadoras que pasan por zonas a 180ºC.
C AUTOCLAVE DE 15 minutos a 121ºC y 1atm de presión. Material textil, materiales duros, medios de cultivo y líquidos
O VAPOR hidrosolubles (NO TERMOSENSIBLES), ropa de enfermos infectados y animales muertos inoculados.
S TINDALIZACIÓN Autoclave cuya llave de purga no se cierra. 30min sin pasar los 100ºC en 3 días sucesivos.
RADIACIONES Radiaciones gamma para esterilización en frío. Material que puede estropearse por el calor como
IONIZANTES jeringas de uso único, agujas, sondas y catéteres para uso IV.
Q ÓXIDO DE Mezclado don freón o CO2. 3-8hs a 1-2atm. Máscaras de anestesia, tubos de intubación
U ETILENO EN endotraqueales, guantes, catéteres, equipos de perfusión y transfusión, sondas uretrales, goteros, jeringas
Í FORMA DE GAS de plástico con sus agujas, etc. El material debe incluirse en bolsas de polietileno (plástico).
M Se usa cada vez más por su utilidad de actuar a bajas temperaturas.
I GLUTARALDEHÍDO Potenciado con sal de estaño y medio alcalino para inmersión de instrumental y objetos. Es bactericida y
C ACTIVADO viricida.
O FORMOL La solución de formaldehído en alcohol de 70º es esterilizante, pero poco utilizada por ser muy irritante, y
S debido a que fija las proteínas, haciendo difícil el posterior lavado del instrumental.
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CONTROLES DE ESTERILIZACIÓN
• FÍSICOS: controlan el funcionamiento mecánico mediante termoelementos, manómetros, higrómetros o termómetros. También
pueden utilizarse sustancias sólidas que funden y cambian de forma cuando se alcanza la temperatura de esterilización.
• QUÍMICOS: termocromos e indicadores colorimétricos. Compuestos a base de sales de metales que cambian de color a la
temperatura de esterilización.
• BIOLÓGICOS: son los más seguros. Confirman si el proceso es capaz de alcanzar la pequeña probabilidad de supervivencia
microbiana. Se realizan con esporas bacterianas y son diversos:
∗ Tiras de papel impregnadas de esporas bacterianas en envases individuales.
∗ Ampollas o tiras con discos de papel inoculados de esporas y provistas de un medio de cultivo incorporado.
∗ Suspensiones de esporas en el propio caldo de cultivo.
Las esporas utilizadas pueden variar, pero algunas son: Bacillus subtillis para calor seco, Bacillus atrophaeus para esterilización con
óxido de etileno, Bacillus pumillus para radiaciones gamma, y Geobacillus stearothermophilus para vapor de agua (autoclave).

DESINFECCIÓN Y ANTISEPSIA
DESINFECCIÓN: técnica de saneamiento que pretende eliminar microorganismos patógenos, actuando sobre el ambiente y
superficies locales, objetos y excretas. Puede ser bactericida, viricida, fungicida o esporicida.
ANTISEPSIA: técnica de prevención que intenta evitar la transmisión de microorganismos patógenos actuando sobre personas o
heridas infectadas, mediante productos bacteriostáticos o germicidas.

Los métodos químicos se utilizan a base de desinfectantes, y si actúan sobre superficies vivas, son antisépticos. Estos deben tener:
• Alto poder germicida en bajas concentraciones. • Solubilidad en agua o alcohol.
• Gran poder de penetración. • No ser tóxicos para el hombre y animales domésticos.
• Facilidad de aplicación. • No tener propiedades organolépticas desagradables,
• Escaso costo. estropear muebles, objetos o suelos, no irritar/lesionar
• Estabilidad en el tiempo una vez diluidos. piel o mucosas.

Según su mecanismo de acción, los desinfectantes más utilizados son:

• COAGULANTES: ácido fénico, alcohol y fenoles • ALQUILANTES: óxido de etileno.
sintéticos. • TENSIOACTIVOS: detergentes
• OXIDANTES: clorógenos.
La tendencia actual es la asociación de desinfectantes clásicos con agentes activos de superficie, que, por su acción limpiante y al
disminuir la tensión superficial, favorecen la penetración de sus asociados a través de la membrana celular, o bien cabe la asociación
intermolecular de diversos desinfectantes para obtener otros más enérgicos y rápidos de actuación.
Las técnicas generales de utilización son inmersión, loción, pulverización, vaporización y fumigación, aerosoles, brumas o
micronieblas, botellas autoeyectoras o autoproyectoras.
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DESINFECTANTES QUÍMICOS MÁS EMPLEADOS:
ALCOHÓL ETÍLICO 70º Manos, instrumentos de filo y zonas de la piel. Requiere 5min de actuación.
COMPUESTOS CLORADOS Piscinas, industria de la leche, suelos, ropa blanca, superficies inatacables. Se utiliza hipoclorito de sodio
O CLORÓGENOS en [] de 5 al 10% en agua. No se debe guardar la solución por más de 24hs.
FORMOL Ambientes. Además de la vaporización en formógenos se emplea en inmersiones.
Detergentes catiónicos derivados del amonio cuaternario son emulsionantes, detersivos y espumantes
SALES DE AMONIO para limpiar superficies. Detergentes aniónicos son el jabón o sintético laurilsulfato de sodio. Se usan en []
CUATERNARIO al 1% en desinfección de manos o instrumental quirúrgico y otras [] para inmersión. Son muy
recomendables para la limpieza y desinfección en mordeduras de animales.
MERCURIALES ORGÁNICOS Desinfectantes más bacteriostáticos que en disoluciones impiden germinación de bacterias y esporas.
ÁCIDO FÉNICO (FENOL) Soluciones al 5% destruyen la mayor parte de las formas vegetativas bacterianas. Son los más útiles, y de
Y SUS DERIVADOS lo tomó para establecer el "índice fenólico" (cuantificación desinfectante). Cresol, con el que se
preparan creolinas y jabones o saprocreasoles, para pisos y sanitarios.
Difenoles son los + útiles, por alto valor bacteriostático, fungistático y escasa toxicidad. En lavado de
manos, su poder antiséptico perdura un tiempo (guantes invisibles). Acción desodorante y tuberculicida.
CLOROFENOLES El lavado de manos con hexaclorofeno, seguido de la aplicación de la crema de clorhexidina, reduce
la flora en 99%. Para las quemaduras y desinfección de las manos y fosas nasales, se usan cremas y
lociones con gluconato de clorhexidina y neomicina. Se emplea ampliamente para lavado de
cavidades mucosas, limpieza de instrumental y lavado de manos en zonas críticas.
Yodo combinado con agentes activos de superficie. Toxicidad baja y alto poder germicida prolongada;
polivalencia de acción frente a bacterias, hongos, virus y protozoos. Mantienen parte de su acción
YODÓFOROS antiséptica en presencia de sangre, suero, pus, y secreciones diversas.
Se usa povidona yodada al 10% en zona preoperatoria, traumatizada, antes de inyecciones, estomatitis,
muguet, infecciones bacterianas y micóticas de la piel, etc.
CLASIFICACIÓN DE LOS GERMICIDAS
• Alto nivel: glutaraldehído al 20% y formaldehído.
• Nivel intermedio: alcohol yodado, alcoholes, compuestos clorados, compuestos fenólicos y yodóforos.
• Bajo nivel: compuestos de amonio cuaternario en solución acuosa, clorhexidina, hexaclorofeno y compuestos mercuriales.
VALORACIÓN DE DESINFECTANTES
• Determinación de la concentración inhibitoria mínima (CIM): se realiza una serie de diluciones decrecientes en caldo
nutritivo a la que se adiciona una suspensión bacteriana. Tras 24hs a 37ºC se observa cuna es la mínima [] del producto que
inhibe el desarrollo bactriano.
• Determinación del coeficiente fenol: compara la eficacia del producto con la del fenol, mediante diluciones en tubo de
ambos y determinando la dilución que es capaz de matar una cepa bacteriana en 7,5min, pero no en 5min.
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CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
EPIDEMIOLOGÍA
El Cryptococcus neoformans es una especie de Cryptococcus patógeno con dos variedades, C.
neoformans var. grubii (serotipo A) y el C. neoformans var. neoformans (serotipo D).
C. neoformans tiene una amplia distribución mundial. No tiene predilección por algún grupo
etáreo, racial ni ocupacional. La mayoría de las criptococosis se observan en pacientes
inmunocomprometidos principalmente pacientes con SIDA y son producidas por la variedad
neoformans. Su reservorio principal son las deyecciones de palomas y otras aves.

ENFERMEDAD

La infección es adquirida por inhalación de propágulos (levaduras) que están en el ambiente. En

casi el 90% de los casos, después de la inhalación de las levaduras, la infección se resuelve
espontáneamente. Cuando el estado inmunológico del paciente es deficiente la enfermedad se
hace manifiesta, casi siempre con mal pronóstico. Las formas pulmonares se parecen a otras
afecciones de este órgano, por lo que en muchas ocasiones pasan inadvertidas. Si bien pueden
diseminarse a cualquier órgano tienen afinidad por las meninges y el cerebro, provocando una
sintomatología igual a la meningitis.

•Localización: Pulmón, meninges, mucosas, ósea, visceral, piel. Diagnóstico

DIAGNÓSTICO

•Material para el diagnóstico: Esputo, lavado bronquial, LCR, orina, sangre, biopsias, etc.
Secreción de lesiones cutáneas y mucosas.

•Se solicita como examen micológico directo y cultivo de la o las lesiones que tuviera el
paciente o de las muestras a estudiar.

•Examen microscópico directo: El test de la tinta china es el método de elección para la

observación de las levaduras capsuladas de Cryptococcus. Las muestras a estudiar se montan
con tinta china diluida al medio con agua destilada estéril, lo que permite la clara observación
de levaduras capsuladas.

•Coloraciones: extendidos del material se colorean con Giemsa, Gram, Ziehl Neelsen, para
observar no solo elementos de hongos, sino también para descartar otros posibles agentes de
infección. En preparaciones histológicas se emplea PAS y Grocott, esta última permite la
coloración selectiva de los elementos de hongos que aparecen negros.

•INFORME: Se observan levaduras capsuladas compatibles con Cryptococcus spp.

•Cultivo: en medio de Sabouraud con antibiótico, a 25-28o y 35-37o, desarrolla entre las 72hs a 1
semana. Se observan levaduras capsuladas, con la técnica de la tinta china.

•Inoculación en ratón, intracerebral, 1 mes.

•Test inmunológicos: El de mayor sensibilidad y especificidad es el test de aglutinación de

partículas de látex sensibilizadas para la detección de antígeno.
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DERMATOFITOS
Las tinas son producidas por hongos denominados dermatofitos. Estos hongos son queratinofílicos
por lo que atacan exclusivamente piel, pelos y uñas.

AGENTES ETIOLÓGICOS
Géneros Microsporum, Trichophyton y Epidermophyton. Especies más frecuentes en nuestro país:
*Microsporum: M. canis, M. gypseum Trichophyton: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. Tonsuran.
*Epidermophyton: E. floccosum.

⇒Microsporum: ataca más frecuentemente pelos y piel

⇒Trichophyton: ataca pelos, piel y uñas
⇒Epidermophyton: ataca más frecuentemente piel y uñas

DIAGNÓSTICO
Se solicita como examen micológico directo y cultivo indicando la o las lesiones que tuviera el
paciente.
Recomendaciones previas al paciente:

o Suspender toda medicación sistémica con antifúngicos, una semana previa.

o Suspender toda medicación tópica e días previos a la toma de muestra.
o Lavar la zona afectada con agua y jabón.

TOMA DE MUESTRA
•Material para el diagnóstico: Muestras de escamas de piel, pelos y uñas

o Lesiones de piel lisa, pequeños y grandes pliegues: raspado de la lesión (en especial
bordes) con bisturí estéril de poco filo. Se recogerán escamas en una placa de Petri estéril o
entre dos portaobjetos estériles.
o Pelos: se extraerán pelos enfermos con pinza de depilar y raspado de la lesión.
o Uñas: depende del tipo de afección, puede rasparse la cara profunda de la zona
afectada (entre la lámina de la uña y el lecho subungueal) o bien, la tabla ungueal.

Si las muestras tomadas no pueden ser procesadas de inmediato, se tomará la precaución de

cerrar perfectamente las cajas de Petri o portaobjetos que contienen las muestras y remitirlas
cuidadosamente embaladas e identificadas. Se conservan perfectamente a temperatura
ambiente durante muchos meses por lo que el envío no ofrece mayores inconvenientes.

PROCESAMIENTO DE LAS MUESTRAS

•Examen microscópico directo: Colocar una parte del material extraído en un portaobjetos,
agregar una gota de KOH 20%- 40% y cubrir con cubreobjetos. Calentar suavemente el
preparado sobre la llama de un mechero. Dejar enfriar y observar al microscopio con óptica
seca 10X y 40X. También se puede dejar actuar el KOH durante 1 hora sin calentar y después
observar. Observación microscópica:

o Piel y uñas: hifas hialinas tabicadas, ramificadas o no, de 6 a 10 µ de diámetro. A veces

artroconidios.
o Pelos: artroconidias en distintas disposiciones:
*Endotrix: artroconidias dispuestas ordenadamente dentro del pelo. Característico de
Trichophyton.
*Ectotrix: artroconidias dispuestas desordenadamente fuera del pelo. Característico de
género Microsporum (Pelo microspórico).
*Pelo fávico: se observan hifas y burbujas de aire (Trichophyton schoenleinii).

•Cultivo: se siembran las escamas de piel, pelos o raspado de uñas, haciendo toques sobre la
superficie del medio de cultivo. Incubar un tubo a 25-28oC y otro a 35-37oC durante 10 a 15 días
con observaciones periódicas.
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⇒Medios de cultivo: Sabouraud, Agar papa dextrosa, Lactrimel,
fraccionado en tubos en pico de flauta con el agregado de antibióticos, por ejemplo
cloranfenicol.

Observación macroscópica de las colonias desarrolladas

Se observan el color del anverso y del reverso y la difusión de pigmento al medio de cultivo.
⇒Textura: granulosa, algodonosa, pulverulenta, aterciopelada, cremosa, etc.
⇒Aspecto: lisa, rugosa o cerebriforme.
⇒Velocidad de crecimiento se refiere al tamaño de la colonia en un tiempo determinado.

Observación microscópica de las colonias desarrolladas

⇒Líquido de montaje: Azul de lactofenol (cotton blue+ ácido láctico+fenol)
Con ansa estéril en forma de gancho separar una porción de la colonia tomando la parte aérea
del crecimiento. Colocar sobre un portaobjetos y agregar una gota de azul de lactofenol.
Disgregar el material con la ayuda de dos agujas estériles. Cubrir con un cubreobjetos y calentar
ligeramente. Dejar enfriar y observar al microscopio con 40X.

Microsporum canis:
Desarrolla entre 7 a 10 días a 25-28ºC. Colonia ligeramente aterciopelada, micelio aéreo
algodonoso blanco, desarrolla pigmento amarillo intenso difusible al medio.
Microscopía: micelio hialino, tabicado, ramificado. Macroconidias fusiformes, muy abundantes,
de 40 a 150µ de largo y 8 a 20µ de ancho, pared doble, gruesa, equinulada. Presenta de 7 a 15
tabiques. Microconidias unicelulares escasas.
Microsporum gypseum:
Desarrolla entre 7 a 10 días a 25-28ºC. Colonia pulverulenta color canela.
Microscopía: micelio hialino, tabicado, ramificado. Macroconidias muy abundantes, naviculares
de 30 a 50µ de largo, pared delgada finamente rugosa, extremos redondeados. Presenta de 7 a
15 tabiques. Microconidias clavadas y céciles, escasas.
Trichophyton mentagrophytes:
Hay dos variedades: Trichophyton mentagrophytes variedad interdigitale desarrolla como una
colonia blancas vellosa o algodonosa y Trichophyton mentagrophytes var. mentagrophytes
como una colonia color blanco tiza, yesosa o pulverulenta. Crece entre 10 y 15 días a 25-28ºC.
Microscopía: micelio hialino, tabicado, ramificado. Microconidias abundantes, esféricas de 2 a
3µ de diam., pared fina y lisa, dispuestas a los lados y extremo de las hifas. Macroconidias de 20 a
50µ de largo, paredes finas y lisas, abundantes o no según las cepas. Se observan hifas en espiral,
hifas en raqueta y cuerpos nodulares. En la variedad algodonosa la fructificación es reducida
mientras que en la yesosa las microconidias y las hifas en espiral son más abundantes.
Trichophyton rubrum:
Colonia blanca aterciopelada que difunde pigmento rojo vináceo al medio. Crece entre los 10 y
15 días a 25-28oC.
Microscopía: micelio hialino, tabicado, ramificado. Microconidias muy abundantes, en forma de
lágrimas dispuestas a los lados de las hifas, miden de 3 a 5µ de largo y 2 a 3µ en su diámetro
mayor. Macroconidias largas, paredes finas, escasas.
Trichophyton tonsurans:
Microscopía: Micelio hialino tabicado, ramificado. Microconidias abundantes, en forma de
mazo, de fósforo o irregulares, que nacen a los lados o en el extremo de hifas, pueden
encontrarse otras conidias de mayor tamaño en forma de balón, artroconidias, hifas en raqueta
y clamidoconidias. Macroconidios escasos y de extremos más romos que en T. rubrum.
Epidermphyton floccusum:
Colonia marrón amarillenta, aterciopelada, de crecimiento lento y reverso incoloro a marrón. No
difunde pigmento al medio.
Microscopía: abundantes macroconidias claviformes, de paredes lisas y en forma de "dedos",
con 1 a 4 células. No forma microconidias.
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PARACOCCIDIOIDES BRASILIENSIS
El Paracoccidioides brasiliensis es un hongo dimórfico dependiente de la temperatura, cuyo
hábitat natural es el suelo y la vegetación. En su fase saprofítica ambiental se presenta como
hifas septadas con escasos microconidios y en la fase parasitaria como levadura multigemante.

EPIDEMIOLOGÍA
La paracoccidioidomicosis es endémica en América latina desde el trópico de Cáncer hasta el
paralelo 32o de latitud sur. En nuestro país es endémica en Chaco, Corrientes, Misiones, Formosa,
norte de Santa Fe y Entre Ríos, noreste de Santiago del Estero, Salta y Jujuy. Las formas clínicas se
clasifican en:
1) Infección: a) sintomática específica, b) asintomática.
2) Enfermedad: a) aguda tipo juvenil b) crónica tipo adulto, unifocal o multifocal.
3) Latencia post-terapéutica.
Localizaciones más frecuentes: pulmón, ganglios, mucosas, tejido cutáneo, glándulas
suprarrenales, hueso y cerebro, por lo tanto, los materiales posibles de estudio para el diagnóstico
pueden ser: esputo, lavado bronquial, biopsias, raspado de lesiones cutáneas y mucosas, etc.

DIAGNÓSTICO
Se solicita como examen micológico directo y cultivo de la o las lesiones que tuviera el paciente.
•Examen microscópico directo:
*Fresco: montaje del material con Azul de lactofenol. En el caso de biopsias se debe realizar un
tratamiento previo con mortero para obtener preparaciones finas. Para los esputos puede
hacerse con hidróxido de potasio 20- 40% para clarificar mejor la preparación. Observar al
microscopio con óptica seca 10X y 40X. Se observan levaduras de pared gruesa y refringente de
10 a 40µ que pueden presentar 1,2 o más brotes, generalmente se observan multibrotantes.
*Coloraciones: se realizan extendidos y se colorean con Giemsa, también Gram y Ziehl
Neelsen, para observar elementos de hongos, y descartar otros posibles agentes de infección.
La coloración de Grocott en preparaciones histológicas permite la coloración selectiva de los
elementos de hongos que aparecen negros.
INFORME(en fresco y coloraciones): Se observan elementos levaduriformes multibrotantes
compatibles P. brasiliensis.
•Cultivo: en medio de Sabouraud, Agar infusión cerebro-corazón y medios especiales, siempre
con el agregado de antibióticos. Se incuban un mínimo de 6 tubos repartidos 3 a 25-28o y 3 a 35-
37o. Las lecturas se realizan hasta las 6 semanas.
*A 25-28oC desarrolla colonias con delicado micelio blanco (fase saprofítica).
Microscópicamente se observan constituidas por hifas hialinas tabicadas con aleuroconidias y
clamidoconidias.
*A 35-37oC desarrollan colonias cerebriformes, color gamuza, compuesta por elementos
levaduriformes brotantes (fase parasitaria).
•Diagnóstico inmunológico: Las técnicas más utilizadas en la rutina de laboratorio son
Inmunodifusión en gel de agar y Contrainmunoelectroforesis con antígenos específicos para
detectar la presencia de anticuerpos.
•Inoculación: en cobayos, se realiza en forma intratesticular. En 1 mes el animal desarrolla una
orquitis.
MILTON LEZCANO

GÉNERO CORYNEBACTERIUM
Pertenece a la familia CORYNEBACTERIACEAE, posee un gran número de especies, las más frecuentes en medicina son:
• Corynebacteriaceae Diphteriae • Corynebacteriaceae Urealitycum • Corynebacteriaceae Jeikeium
CARACTERÍSTICAS:
• Son bacilos y cocobacilos grampositivos, catalasa positiva, aerobios estrictos, se agrupan en empalizada y en letras chinas.
• Denominación del género → “bacteria con forma de maza”, se observan con un extremo más grueso que el otro.
• Pueden aparecer formando parte de la flora normal y en ocasiones pueden ser patógenos.

CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE
Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad:
ANTÍGENO K En la pared bacteriana, es proteico, inmunógeno y antifagocitario.
CORD FACTOR Es tóxico, permite la sobrevida de la bacteria dentro del macrófago y ocasiona muerte celular
• Solo las infectadas con el fago  la producen, que aporta el gen tox.
• Es proteica e inmunógena, inhibe al factor de elongación de las células eucariotas, impidiendo síntesis
EXOTOXINA proteica y causando muerte celular.
• Se transforma en toxoide con calor y formol, perdiendo potencial tóxico, pero no capacidad de inducir
respuesta inmune.
EXOENZIMAS Hialuronidasa, desoxirribonucleasa, neuraminidasa → favorecen la colonización y contribuyen al edema,
necrosis y hemorragia.
PATOLOGÍAS:
o DIFTERIA RESPIRATORIA: la bacteria ingresa por vía respiratoria → coloniza orofaringe → rta del organismo a la
infección: produce una pseudomembrana. La bacteria libera la toxina y esta actúa produciendo daños locales y a distancia:
en el riñón, miocardio, nervios y músculo estriado. El paciente puede fallecer sin un tratamiento adecuado.
o DIFTERIA CUTÁNEA: la bacteria ingresa por picaduras de insectos y los pacientes se convierten en reservorios o
autoinoculación por rascado.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: Muestras: hisopado nasofaríngeo o
material submembranoso
o Debe mediante cultivo y pruebas de toxigenicidad para determinar si la bacteria
se encuentra como comensal o es productora de la toxina.
▪ Medio de agar sangre telurito: selectivo → C. Diphteriae desarrolla dando Coloración gram
colonias negras.
▪ La determinación del carácter toxigénico de la bacteria aislada a partir del
paciente se puede realizar mediante pruebas in vivo o in vitro, se lleva acabo en Siembra en agar sangre telurito
laboratorios nacionales de referencia, donde se remite la cepa en estudio. INCUBAR 24HS A 37°C
▪ Prueba de toxigenicidad in vitro o Test de Elek: una prueba de difusión doble, Coloración de gram
donde la cepa en estudio y la antitoxina se enfrentan en una placa de agar. La
prueba es + cuando después de 24hs de incubación se evidencia un halo de
precipitación del complejo antígeno-anticuerpo (toxina/antitoxina). Pruebas bioquímicas y de
toxigenicidad
EPIDEMIOLOGÍA: el hombre es el único hospedero de la bacteria.
Transmisión: a través de gotitas de Pflügge y eventualmente a través de reservorios cutáneos que manipulan alimentos

1|3
MILTON LEZCANO

PROFILAXIS: aplicación de vacuna preparada con toxoide (anatoxina) y se administra los siguientes esquemas:
VACUNAS: DOBLE NIÑOS (D.T) / DOBLE ADULTOS (d.T) / CUÁDRUPLE (D.P.T. Hib)

NIÑOS (D.P.T. Hib) ADULTOS

1era dosis: 2 MESES - 2da dosis: 4 Debido a que los componentes de
Refuerzos cada 10 años (dT)
MESES - 3ra dosis: 6 MESES esta vacuna son gérmenes
1er refuerzo: 18 MESES – EMBARAZADAS atenuados, es posible la aplicación
2do refuerzo: ingreso escolar (D.T) 5TO y 7MO mes de embarazo (d.T) a pacientes inmunosuprimidos

Listeria monocytogenes
CARACTERÍSTICAS:
• Son cocobacilos grampositivos, móviles, aerobios estrictos que se agrupan en empalizada.
• Pueden aparecer formando parte de la flora normal del aparato genital femenino y producir enfermedades.
Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad:
ANTÍGENO H Está en los flagelos, es proteico e inmunógeno
ANTÍGENO O Está en la pared, es polisacárido e inmunógeno
HEMOLISINA Destruye GR y vacuolas permitiendo la supervivencia dentro de los macrófagos, de acción cardiotóxica
FACTOR MONOCÍTICO Lipídico, actúa atrayendo a los monocitos.
PATOLOGÍAS:
• LISTERIOSIS NEONATAL: el contagio ocurre en el canal de parto, se manifiesta + en niños prematuros como: septicemia,
meningitis y neumonía.
• LISTERIOSIS DEL ADULTO Y DEL NIÑO (principalmente inmunosuprimidos): manifestado como meningitis y septicemia.
• LISTERIOSIS DE LA EMBARAZADA: puede provocar abortos y partos prematuros.
EPIDEMIOLOGÍA: es una antropozoonosis esporádica, puede presentar brotes epidémicos; Reservorios: son los mamíferos.
Transmisión: también por alimentos, se la encontró en las verduras. Puede ser:
o Directa: animal a hombre.
o Indirecta: animales a alimentos y de ahí al hombre.
o Indirecta: reservorio telúrico al hombre o contagio interhumano de madre a hijo.

PROFILAXIS: mediante control de la salud animal, de los alimentos y de las embarazadas con antecedentes de aborto.
DIAGNÓSTICO:
o Si la muestra presenta flora acompañante, es conveniente sembrar un caldo e incubar de 24hs a 10 días a 4°C para
enriquecer la muestra, ya que la listeria se desarrolla a esa temperatura, y luego sembrar una placa de agar sangre.
o En agar sangre las colonias son pequeñas con halo de hemolisis beta.
o Las pruebas que permiten identificar a la Listeria son: catalasa positiva - motilidad positiva a temperatura ambiente -
desarrollo a 4°c - hemólisis beta - hidrólisis de esculina.
MUESTRA: LCR/ sangre/secreciones vaginales, oculares y meconio/alimentos → Coloración GRAM → Siembra en agar sangre
(incubar 24hs a 37°c en 5% co2) → Hemolisis y coloración GRAM → pruebas bioquímicas

• En mujeres abortadoras frecuentes pueden detectarse anticuerpos anti O y anti H por aglutinación directa o
inmunofluorescencia indirecta en muestras de suero separadas por dos semanas.

2|3
MILTON LEZCANO

GÉNERO Nocardia
Pertenece al orden ACTINOMYCETALES (hongos radiados o ramificados), se consideran hongos y no bacterias por su composición
de la pared y su forma de crecimiento. Dentro de este orden se encuentra la familia Nocardiaceae.
El género incluye varias especies y las más importantes son:
• Nocardiaceae asteroides • Nocardiaceae Brasiliensis • Nocardiaceae Caviae
CARACTERÍSTICAS:
• Son bacilos grampositivos, ramificados, aerobios estrictos, parcialmente resistentes al ácido-alcohol por la presencia de
ácidos micólicos en su pared.
• Pueden formar parte de la flora, son saprófitos del suelo y pueden producir enfermedades en pacientes con factores
predisponentes.
Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad:
CORD FACTOR Inhibe fagocitosis.
LÍPIDOS EN LA PARED Inhiben fusión del fagosoma con lisosoma, permitiendo la sobrevida de la bacteria en macrófagos.
ÁCIDOS MICÓLICOS Son responsables de la parcial resistencia ácido-alcohol.
NOCOBACTINA Capta el hierro como factor de crecimiento.

PATOLOGÍAS:
• La bacteria penetra por vía aérea o a través de lesiones cutáneas. Afectados: inmunosuprimidos, y se puede presentar de
diferentes maneras nocardiosis: nocardiosis pulmonar; nocardiosis neural; nocardiosis sistémica; micetoma; accesos
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO:
• No presenta un cuadro típico, por lo que se debe realizar un diagnóstico siguiendo el siguiente esquema:
Muestras: LCR/esputo/líquido pleural/ material de biopsias/ abscesos→ coloración gram y KINYOUN → siembra en agar
sangre y LOWENSTEIN JENSEN → (incubar 2 días a 37°c) hemólisis y coloración de gram y kinyoun → pruebas bioquímicas
• Coloración kinyoun: permite detectar la resistencia parcial ácido-alcohol de las nocardias para diferenciarlas de
micobacterias (ácido-alcohol resistentes) y de Actinomyces (no ácido-alcohol resistentes).
o Técnica modificada de la coloración de Ziehl-Neelsen, donde se reemplaza el calentamiento por una tinción más
prolongada con fucsina fenicada, y el colorante contiene ácido sulfúrico en lugar de ácido nítrico o clorhídrico.
o Las bacterias se ven de color fucsia sobre un fondo azul.
• En cualquiera de los medios sembrados, la Nocardia desarrolla colonias secas con aspecto de tiza y en ciertos casos
pigmentadas de amarillo a naranja.
EPIDEMIOLOGÍA: son bacterias ubicuas en el ambiente, no existe contagio interhumano ni contagio animal-hombre.
PROFILAXIS: no existe profilaxis adecuada para la infección, ni se conoce que despierte una respuesta inmune duradera y
protectora.

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 MILTON LEZCANO

BACILOS GRAMNEGATIVOS DE UBICACIÓN INCIERTA

Dentro de esta categoría se incluyen:
o Diversos bacilos gramnegativos, pequeños, aerobios, requieren para su desarrollo una atmósfera rica en CO2 (capnófilos)
y medios enriquecidos.
o Estas bacterias pertenecen a los géneros Haemophilus, Brucella y Bordetella.
o Todas producen patologías de gran importancia, algunas de ellas fatales si no se realiza tratamiento adecuado.
GÉNERO HAEMOPHILUS
• Su nombre significa afinidad por la sangre porque requieren de factores hemáticos para su
desarrollo.
• Especies más importantes: H. influenzae, H. ducreyi, H. parainfluenzae y H. aphrophilus.
• Son bacilos y cocobacilos gramnegativos, se agrupan en empalizada y algunos poseen una
cápsula polisacárida.
• Desarrollo: requieren alguno o ambos factores para crecer (Factor V/NAD y Factor X/Hemina).
Haemophilus influenzae
• El nombre proviene de la creencia inicial de que era el agente causal de la gripe (influenza), pero se demostró que puede
aparecer produciendo una infección pulmonar agregada en pacientes con gripe.
Determinantes antigénicos y de patogenicidad:
o Cápsula: constituida por un polisacárido, inmunógeno y antifagocitario, existen diferentes serotipos; el tipo b es el más
frecuente en las cepas patógenas y es el que se utiliza para fabricar vacunas.
o Endotoxina: en la pared celular, similar a la de todas las bacterias gramnegativas.
Acción patógena:
o Entre el 5 y el 10% de las personas sanas, son portadoras de H. influenza en faringe y desde ahí puede producir los
cuadros infecciosos.
PATOLOGÍAS
o Meningitis: principalmente en menores de 5 años. o Epiglotitis: es un cuadro grave que provoca asfixia.
o Neumonías: generalmente complicando cuadros o Otitis y sinusitis: tanto agudas como crónicas.
virales.
o Las cepas capsuladas, principalmente del tipo b son las causantes de meningitis y neumonía, mientras que las otras
infecciones son producidas por cepas no capsuladas.
Diagnóstico de laboratorio
• Esta bacteria produce enfermedades muy graves, por lo que se debe realizar un diagnóstico etiológico con aislamiento,
identificación y estudios de sensibilidad antibiótica del germen.
Esquema diagnóstico para una infección por Haemophilus:
Muestras: LCR, secreción ótica, esputo, sangre, secreción sinusal → Coloración de Gram → Siembra en Agar sangre y Agar
chocolate → (Incubar 48 hs a 37ºC y 5% CO2) Coloración de Gram → Requerimiento de factores → Antibiograma
o La siembra en agar sangre es para permitir el desarrollo de otras bacterias que puedan producir la misma enfermedad.
o El agar chocolate, por poseer factores hemáticos por sangre lisada por calor, permite el desarrollo de las especies de
Haemophilus.
o Para estudiar los requerimientos de factores, se siembra
la cepa sobre la superficie de una placa de agar Mueller-
Hinton y se colocan 3 discos de papel impregnados con
factores V, X y V+X; se incuba 24 hs a 37ºC y se observa
alrededor de cuál disco desarrolló la bacteria:

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 MILTON LEZCANO
Epidemiología y prevención ESPECIE
REQUERIMIENTO DE FACTOR
o Transmisión: de persona a persona por vía aérea a través X V
de las gotitas de Pflügge (desde personas enfermas o desde H. Influenzae + +
portadores nasofaríngeos) H. ducreyi + -
o Las infecciones generalmente no se manifiestan como H. parainfluenzae - +
brotes, sino como casos aislados.
o Medidas profilácticas: evitar el hacinamiento y realizar el aislamiento respiratorio del paciente enfermo, previene la
diseminación, pero la forma más efectiva de prevenir las enfermedades (meningitis y neumonías) es la aplicación de la
vacuna con polisacárido capsular tipo b que es la cuádruple bacteriana (D.P.T. Hib).
PLAN DE VACUNACIÓN: 1era dosis: 2 meses // 2da dosis: 4 meses // 3ra dosis: 6 meses // 1er refuerzo: 18 meses

GÉNERO BORDETELLA
• El nombre proviene del microbiólogo francés Bordet.
• Las principales especies son B. pertussis, B. parapertussis y B. bronchiseptica
• Son cocobacilos gramnegativos, aerobios estrictos, parásitos intracelulares que requieren de medios enriquecidos para
desarrollar.
Bordetella pertussis
• El nombre significa productora de tos y se debe a que es el agente causal de la tos convulsa, tos ferina o coqueluche.
Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad:
o Antígeno O: lipopolisacárido somático presente en todas las bacterias gramnegativas.
o Antígeno K: polisacárido capsular, evita la destrucción de la bacteria por los macrófagos.
o Citotoxina traqueal proteica: paraliza cilios de las vías aéreas y produce muerte celular.
o Hemaglutinina: permite la adherencia a las células epiteliales respiratorias.
o Endotoxina: presente en la pared celular.
o Factor histamín-sensibilizante: produce hipoglucemia y ↑ efectos de la histamina y
serotonina con reacciones del tipo alérgico en vías aéreas.
o Factor de proliferación de linfocitos
Patología
• El hombre es el único huésped de B. pertussis.
• B. parapertussis puede infectar ovejas.
• B. bronchiseptica infecta a animales y raramente produce infección en el hombre.
La tos convulsa/ferina/coqueluche se presenta en tres períodos y es más frecuente en la primera infancia:

o Período catarral: contagioso o Período de estado: contagioso o Período de convalecencia: no

contagioso
Diagnóstico de laboratorio
• Principalmente clínico, pero existen casos atípicos (principalmente en pacientes inmunocomprometidos) o en los que
recibieron alguna dosis vacunal, estos, requieren del diagnóstico de laboratorio.
• Esta bacteria es de crecimiento lento y muy exigente con sus requerimientos nutricionales, por lo que es infrecuente que
se solicite el cultivo de una muestra para diagnosticar esta enfermedad.
• Pasos del diagnóstico bacteriológico:
Muestras: Hisopado nasofaríngeo o placa de tos → Coloración de Gram → Siembra en Agar Bordet - Gengou → (Incubar 4
días a 37ºC) Coloración de Gram → Pruebas bioquímicas y serología directa
o Agar Bordet-Gengou: medio que contiene agar, papa y glicerina + agregado de sangre desfibrinada y antibióticos →
hace un medio enriquecido y selectivo.

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 MILTON LEZCANO
o La confirmación del género puede realizarse mediante aglutinación de las bacterias que desarrollaron enfrentándolas con
sueros específicos (identificación serológica)
o Diagnóstico serológico: puede realizarse detectando IgG e IgA, antitoxina pertussis y anti hemaglutinina mediante la
técnica de ELISA.
o Los anticuerpos vacunales no interfieren en el diagnóstico debido a que son del tipo IgG e IgM, pero dirigidos contra
antígenos fimbriales y proteínas de membrana externa.
Epidemiología y profilaxis
o Transmisión: de persona a persona por vía aérea.
o La incidencia disminuyó significativamente con la vacunación.
Para la prevención se utilizan
• Células bacterianas completas o vacuna celular (P) formando parte de la vacuna quíntuple (D.P.T. Hib. HB) y de las vacunas
triple bacteriana (DPT) y cuádruple bacteriana (D.P.T.Hib)
• Fracciones antigénicas →vacuna acelular (Pa) formando parte de la vacuna triple bacteriana acelular (DTPa)
PLAN DE VACUNACIÓN: *1era dosis: 2 meses // *2da dosis: 4 meses //* 3ra dosis: 6 meses // **1er refuerzo: 18
meses //***2do refuerzo: 6 años (ingreso escolar) //****3er refuerzo: 11 años
*D.P.T. Hib.HB **D.P.T. Hib ***DPT ****DTPa

• No debe aplicarse la vacuna anticoqueluche celular en > de 6 años debido a la posible aparición de efectos adversos.
GÉNERO BRUCELLA
• El nombre se refiere al microbiólogo Bruce.
• Se conocen varias especies, los nombres derivan del animal reservorio principal: B.
melitensis (cabras), B. canis (perros), B. suis (cerdos), B. ovis (ovejas) y de la patología que
produce en el ganado vacuno en el caso de B. abortus.
• Son cocobacilos gramnegativos, aerobios estrictos y parásitos intracelulares.
• Reservorio en la naturaleza: principalmente los animales domésticos de diferentes
especies.
Determinantes antigénicos y factores de patogenicidad:
o Antígeno O: lipopolisacárido somático específico de género
o Endotoxina: presente en la pared celular
o Multiplicación en macrófago: permite la diseminación linfohemática y permanencia en el sistema reticuloendotelial.
Patología
o Brucella es el agente etiológico de la brucelosis animal (enfermedad de transmisión sexual) y de la brucelosis humana
(zoonosis).
o Signos más típicos: fiebre ondulante y los dolores articulares.
o Puede manifestarse en forma aguda y cronificarse, despierta una gran respuesta de anticuerpos específicos.
Epidemiología y profilaxis
o Típica zoonosis donde el hombre es sólo un huésped accidental.
o Reservorios: principalmente el ganado caprino, ovino, porcino y vacuno, se transmite por vía sexual y produce abortos.
o Áreas endémicas: zona litoral (Chaco, Corrientes, Santa Fé y Buenos Aires): predomina B. abortus; zona Centro-Oeste
(Córdoba, Mendoza, San Luis) predomina B. melitensis.
o En el hombre la bacteria ingresa por vía respiratoria, oral a través de los alimentos (principalmente lácteos), o cutánea
por inoculación accidental y no se transmite directamente de hombre a hombre
_medidas profilácticas: vacunación de los animales, evitar el contacto con restos de placenta o mortinatos animales, aplicación
de medidas de bioseguridad entre operarios del campo, mataderos y personal veterinario, control estricto de los alimentos de
origen animal, principalmente mediante pasteurización de la leche.

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Diagnóstico de laboratorio
• Indispensable un diagnóstico mediante el aislamiento de la bacteria y pruebas serológicas.
• Pasos diagnósticos:

Muestras: Sangre, LCR, Médula Ósea, Abscesos → Coloración de Gram → Siembra en Medio Bifásico de Castañeda → (incubar
7 a 30 días a 37ºC y 5% CO2) Coloración de Gram → Pruebas bioquímicas
• Hemocultivo: técnica más recomendada en etapa aguda, las otras muestras son más útiles en las etapas crónicas.
• Medio de Castañeda: medio bifásico (contiene agar y caldo) → permite una mejor visualización de las colonias.
• Reacción de Huddleson y de Rosa de Bengala (Aglutinación directa en placa) o la reacción de Wright (aglutinación directa
en tubos): para detección de AC anti-bucella.
• Una prueba positiva no discrimina la especie responsable.
• Se consideran positivos títulos > 1:80 (en zona no endémica) y títulos > 1:160 (en zona endémica), o un ↑ de 4 títulos en
el lapso de 10 días.

• BRUCELOSIS CRÓNICAS: las pruebas serológicas pueden dar resultados negativos por la presencia de AC incompletos no
aglutinantes, por esto debe realizarse la reacción de Coombs anti-Brucella → consiste en adicionar inmunoglobulinas
anti-IgG humana a la prueba de aglutinación en tubo, las que actúan formando puentes entre los AC presentes y permiten
que se forme la red de aglutinación.

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 MILTON LEZCANO

VIRUS INFLUENZAE
INFLUENZA (gripe): enfermedad provocada por un miembro de la familia Orthomyxoviridae. Los virus de influenza se dividen
en tres tipos: A, B y C.
• Tipo A, más común. Tiene un extenso rango de huéspedes, incluyendo humanos, cerdos, aves y algunos mamíferos
marinos. Los virus tipo A fueron responsables de la mayoría de las pandemias. Tipo B y C: infectan solamente seres
humanos. B provoca epidemias cada 2/3 años. C produce enfermedad leve parecida al resfrío.
• Cambian continuamente, generalmente por mutación, estos cambios constantes hacen posible que el virus evada la
respuesta inmune del huésped, las personas somos susceptibles al virus durante toda la vida.
• Una persona infectada desarrolla ac contra ese virus; cuando el virus muta, el viejo ac no reconoce el virus nuevo y puede
ocurrir la reinfección. En general, el viejo ac puede dar algún tipo de protección parcial.
• Actualmente hay tres cepas diferentes: 2 virus tipo A: A(H1N1) y A(H3N2) y 1 tipo B.

VIRUS DE INFLUENZA
o El virión es generalmente redondeado, puede ser largo y filamentoso.
o Genoma viral: cadena simple de RNA asociada a una nucleoproteína helicoidal. Está fragmentado en ocho porciones de
ribonucleoproteína (RNP), cada una debe estar presente para que sea posible la replicación.
o El genoma está dentro de un envoltorio de lipoproteína, esta torna el virión más lábil, haciéndolo susceptible al calor,
desecación, detergentes y solventes.
o El interior del envoltorio se reviste de una proteína antigénica, la proteína matrix, unida químicamente a la RNP.
o El envoltorio tiene 2 proteínas protuberantes. La neuraminidasa (NA), con propiedades enzimáticas y 9 subtipos
antigénicos (N1-N9).
o Hemaglutinina (HA): glicoproteína que posee 15 subtipos antigénicos. Se sintetiza como polipéptido, posteriormente
procesado para generar dos subunidades, HA1 y HA2, que permanecen unidas por puentes disulfuro. HA1 contiene el sitio
de unión al receptor celular, como así también la mayoría de los sitios antigénicos de la molécula.
o Neuraminidasa (sialidasa): corta las moléculas de ácido siálico (N-acetil neuramínico) de una variedad de glicoproteínas.
Cuando los nuevos virus emergen de la célula infectada, están recubiertos por membrana celular que contiene ácido
siálico, que puede provocar la aglutinación de las partículas a otras membranas, pero también entre sí. La neuraminidasa
viral libera a las partículas de la aglutinación y permite que puedan ir a invadir otras células.
REPLICACIÓN
o La hemaglutinina viral se une (attachment) a moléculas de ácido siálico en la membrana de las células del epitelio
respiratorio, los virus ligados a sus receptores se endocitan.
o En el pH ácido del endosoma, se libera la RNP de la proteína matrix, y el envoltorio lipoproteico se fusiona con la bicapa
lipídica de la vesícula, liberando la RNP viral dentro del citoplasma celular, donde se transporta hacia el núcleo.
o Se transcriben y traducen los genes virales, el virus se apropia de la maquinaria celular. En lugar de producir únicamente
su propio material, la célula produce nuevas partículas virales, → son transportadas a la membrana celular, que ya tuvo
incorporadas las proteínas del envoltorio: hemaglutinina y neuraminidasa.
o La progenie viral se libera por brotamientos de membrana (budding).
o El genoma fragmentado ↑ las posibilidades de recombinación por intercambio de segmentos si dos virus diferentes
infectan la misma célula, y puede contribuir al rápido desarrollo de nuevas cepas.
CLÍNICA
o Manifestaciones: fiebre, puede llegar a los 40°C (duración de 3-8 días), con escalofríos y sudoración; mialgias y artralgias
entre moderadas y severas; cefalea, tos seca, congestión nasal y faringitis. Puede haber postración (dura entre 1 y 2
semanas).
o No es habitual la coriza que caracteriza al resfrío común.
o La infección tiene un amplio espectro de severidad, puede ser asintomática hasta extremadamente grave.
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o Reservorio: personas con infección aguda.
o Diseminación rápida, mediante inhalación de partículas virales contenidas en aerosoles formados por la tos o los
estornudos de las personas infectadas.
o Incubación es muy corta: entre 1 - 3 días. La rápida diseminación contribuye al surgimiento de epidemias.
Las complicaciones tienden a ocurrir en niños pequeños, ancianos y personas con enfermedades cardiopulmonares crónicas.
Las más comunes son:
• Neumonías, no son + comunes • Superinfecciones con otros virus (Adenovirus)
• Neumonías bacterianas (la lesión provocada en el • A veces la gripe puede acompañarse de náuseas,
epitelio del tracto respiratorio permite la vómitos y/o diarrea, especialmente en chicos, los
sobreinfección). Las bacterias más comunes son: síntomas GI raramente son notables. La mayoría de las
Haemophilus influenzae - Staphylococcus aureus - veces son causados por otras infecciones
Streptococcus Pneumoniae concomitantes.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• Aislamiento del virus
Secreción respiratoria: - aspirado directo - hisopados nasales o faríngeos - lavados nasales
a) Examen de las células por inmunofluorescencia.
b) Inoculación en cultivos de células o huevos embrionados.
• Serología: detección de ac séricos por inhibición de la hemaglutinación

EPIDEMIOLOGÍA
• Tiene una tendencia a la variación antigénica impredecible, que ocurre primordialmente en la hemaglutinina y la
neuraminidasa, en especial en los de tipo A, se producen por acumulación de mutaciones puntuales.
• La extensión de los cambios genéticos origina diferencias en los antígenos de superficie, HA y NA. Estas modificaciones
determinarán la circulación de cepas más o menos relacionadas antigénicamente en diferentes lugares geográficos
durante la misma, o, en sucesivas temporadas epidémicas.
• Shift antigénico: ocurre ocasionalmente en el tipo A, el virus adquiere la capacidad de provocar infecciones a escala
mundial que comprenden todos los grupos etarios y que se constituyen en pandemias.
• La ↑ tasa de variabilidad, la ocurrencia de reasociaciones, o la transmisión directa al hombre de virus animales pueden
dar origen, a cepas circulantes con grandes diferencias antigénicas respecto de las anteriores.
PREVENCIÓN
o Prevención más eficaz: vacunas de influenza inactivadas, necesitan ser adaptadas anualmente para acomodarlas a los
continuos cambios antigénicos.
o Las nuevas cepas se diseminan rápidamente entre los niños de escuelas y guarderías, entre ancianos institucionalizados
y en lugares de grandes aglomeraciones humanas.
¿Quiénes deben vacunarse?
o Todas las personas de 65 años o más. o Personas con enfermedades renales y/o
o Se recomienda a partir de los 50 años, ya que muchos cardiopulmonares crónicas, incluyendo niños
individuos de ↑ riesgo (portadores de enfermedades asmáticos
crónicas: cuadros cardiovasculares, diabetes y o Personas diabéticas o con hemoglobinopatías.
enfermedades pulmonares crónicas obstructivas) o Personas con desórdenes inmunológicos o pacientes
entran en este grupo de edad. inmunocomprometidos: pacientes con cáncer,
o Personas internadas en residencias geriátricas o en personas con infección por HIV, pacientes
otros lugares de cuidados para enfermos crónicos, trasplantados, personas que reciben esteroides,
independientemente de la edad. quimio y/o radioterapia.
Es aconsejable en: todo el personal de salud; niños y adolescentes entre 6 meses y 18 años de edad que estén recibiendo
terapia de largo plazo con aspirina y puedan estar en riesgo de desarrollar un síndrome de Reye después de la influenza.
Mujeres en el 2do o 3er trimestre de embarazo durante la estación de gripe; persona que quiera protegerse contra la gripe.
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¿Quiénes NO deben vacunarse?
o Personas que tuvieron alguna manifestación alérgica a huevos de gallina (urticaria, hinchazón de la lengua, dificultad para
respirar, caída de la presión sanguínea).
o Personas que presentaron algún tipo de reacción seria a una vacunación previa.
o Personas que estén con una enfermedad febril aguda.
o Individuos HIV positivos, ya que se benefician con la vacunación contra la influenza

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•

→
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→

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MILTON LEZCANO

Familia mycobacteriaceae
• Incluyen al género Mycobacterium dentro del cual se encuentran las especies: M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae y otras
consideradas micobacterias atípicas (M. aviumintracelulare, M. scrofulaceum, M. marinum, M. gordonae, M. fortuitum).
• Determinantes de patogenicidad: su capacidad para multiplicarse dentro del fagosoma del macrófago pulmonar y
producción de catalasa.
• Son bastante resistentes a las condiciones ambientales adversas.
• Características:
o Poseen en su pared celular componentes que están ausentes en otras bacterias, principalmente ácidos grasos,
dificultando su coloración con la técnica de Gram, recurriéndose a otras tinciones → Ziehl-Neelsen.
o Las micobacterias son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) por resistir la coloración.
o La estructura de la pared está compuesta por diferentes sustancias que pueden actuar como antígenos y como
determinantes de patogenicidad:
▪ Ácidos micólicos ▪ Cera D
▪ Glucoproteínas: estimula la respuesta inmune celular ▪ Micobactinas y exoquelinas: permiten la captación de
▪ Sulfátidos y Micósidos hierro
▪ Factor formadores de cordones (Cord factor): inhibe la ▪ Catalasa: inhibe la acción del peróxido de los
fagocitosis fagosomas
(Mycobacterium tuberculosis está en el apunte aparte)

Mycobacterium leprae
• Agente etiológico de la lepra.
• Único reservorio: el hombre.
• Contagio: contacto íntimo, prolongado y frecuente entre el enfermo y la persona sana. La puerta de entrada es cutánea y
el bacilo se disemina por vía linfática, hemática o neural.
• Se destruyen las terminales nerviosas, hay pérdida de sensibilidad y despigmentación de la piel.
TIPOS
o Tuberculoide: el paciente posee o Lepromatosa: cuando existe o Borderline: incluye formas
buena inmunidad celular y es de mala inmunidad celular y es de intermedias, que pueden
afectación localizada. afectación generalizada. derivar en una u otra.
Diagnóstico de laboratorio
• El bacilo no se cultiva in vitro y sólo se logra mantenerlo vivo en almohadilla plantar del armadillo de nueve bandas.
• El diagnóstico se realiza por observación directa de las muestras con Ziehl-Neelsen y por anatomía patológica.
• Se debe realizar un Triple BAAR (colorear con Ziehl-Neelsen) 3 extendidos de muestras de diferente localización:
• Moco nasal • Linfa de lóbulo de la oreja • Linfa de la lesión
• Luego de observar, se informa el n° de BAAR por campo y la morfología de los mismos.
• Con frecuencia se observan acúmulos de bacilos dentro de los macrófagos.
• Presencia de bacilos en moco nasal indica una lepra lepromatosa, la bacteria está diseminada, no localizada.
Reacción de Fernández – Mitsuda
• Es una intradermorreacción para evaluar “in vivo” la inmunidad celular contra el bacilo, sirve para diferenciar los tipos
de lepra en pacientes enfermos, o la resistencia a ella en personas sanas, generalmente convivientes.
• Se utilizan bacilos muertos por calor → lepromina y se inocula 0,1 ml de lepromina por vía intradérmica en el antebrazo.
• Se lee la induración a las 3 semanas.

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 MILTON LEZCANO
• Interpretación de la reacción de Mitsuda:
Intradermorreacción negativa: no se Intradermorreacción positiva: se Intradermorreacción dudosa: se
observa induración. En un enfermo observa una induración de 3 mm o observa induración de 1 a 2 mm.
indica lepra lepromatosa y en una +. En un enfermo significa lepra Aparece en los comienzos de la
persona sana indica susceptibilidad tuberculoide y en persona sana enfermedad.
a la lepra. indica resistencia a la infección.
Prevención de la lepra
o Como no existen vacunas, debe realizarse un diagnóstico y tratamiento precoz, ya que el paciente que comienza el
tratamiento deja de ser contagioso.
o Debe administrarse quimioprofilaxis en contactos de pacientes.
o La vacuna con BCG puede llegar a producir inmunidad inespecífica pero sólo para la lepra tuberculoide.
Micobacterias atípicas
• Son micobacterias que se encuentran ampliamente distribuidas en el agua y animales y producen infecciones variadas,
diferentes a la tuberculosis. Son agentes etiológicos de abscesos y lesiones cutáneas en pacientes con importante
compromiso inmunitario.
• Se clasifican en cuatro grupos:
GRUPO EJEMPLOS CARACTERÍSTICA
I M. kansasii, M. marinum Fotocromógenas
II M. gordonae, M. xenopi Escotocromógenas CRECIMIENTO LENTO
III M. aviumintracellulare no cromógenas
IV M. fortuitum, M. chelonei Desarrollan dentro de los 4 días - CRECIMIENTO RÁPIDO
Diagnóstico de laboratorio
• Las muestras pueden ser muy variadas, dependiendo del sitio de la infección.
Muestras: esputo/orina/úlceras cutáneas/punción de abscesos/biopsias → Coloración de Gram y de Ziehl-Neelsen →
Cultivo en Agar sangre y Lowenstein-Jensen → (Incubar a 37ºC hasta 90 días) Coloración de Ziehl-Neelsen → Pruebas
bioquímicas → Antibiograma

• En raras excepciones existen micobacterias atípicas que tiene la capacidad de desarrollar lentamente en agar sangre y
teñirse débilmente con la coloración de Gram, por lo que pueden ser confundidas con Nocardias.
• El antibiograma se realiza por técnicas especiales y sólo en los casos de falla en el tratamiento antibiótico

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•

ESPUTO/ ORINA/ PUNCIÓN DE ABSCESOS/ BIOPSIAS

Es el recuento de bacilos ácido- Se deben realizar DOS EXTENDIDOS con

alcohol resistentes (BAAR) en la la muestra, colorear con
muestra luego de colorearla con
Ziehl-Neelsen. SIRVE PARA DAR
INICIO AL TRATAMIENTO Y OBSERVAR AL MICROSCOPIO 100X,
SEGUIRLO promediando el número de BAAR observados

LAS
BACTERIAS SE
INTERPRETACIÓN OBSERVAN DE
COLOR
ROSADO
SOBRE UN
FONDO AZUL

- →
+ →
++
++ →
+++
+++ →

1
•
•
•
•

PREVIENE PRINCIPALMENTE LA MENINGITIS

TUBERCULOSA (mortal generalmente)
SE APLICA POR VÍA INTRADÉRMICA DURANTE EL
SOLO DEBEN VACUNARSE LAS
PRIMER MES DE VIDA (preferentemente antes
de que el niño salga de la maternidad) PERSONAS TUBERCULINO-
Y AL INGRESO ESCOLAR PREVIA REACCIÓN DE NEGATIVAS (PPD -)
MANTOUX

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 MILTON LEZCANO

Rickettsias
• Bacterias que se comportan como parásitos intracelulares obligados.
• Grupo separado de bacterias, porque poseen a los artrópodos como vectores.
• La célula es extremadamente pequeña (0,25μ de diámetro, forma bacilar, cocoide o pleomórficas, poseen pared bacteriana
típica de las bacterias gramnegativas, sin flagelos (excepto Rickettsia prowasekii).
• Se presentan como células únicas, en pares o cadenas.
• Muchas especies se encuentran sólo en el citoplasma de las células huésped, pero las que causan fiebre manchada, se
multiplica en citoplasma y el núcleo.
Laboratorio: deben cultivarse en tejidos vivos (huevo embrionado de pollo o tejidos celulares de vertebrados).
La familia Rickettsiaceae posee tres géneros:
• Todos son parásitos intracelulares obligado
o Rickettsia: incluye 11 especies, o Ehrlichia: posee dos especies, o Coxiella: posee una sola
no se multiplican dentro de no se multiplican dentro de especie, que crece
vacuolas ni parasitan células de vacuolas, pero parasitan células preferentemente dentro de
la serie blanca. de la serie blanca. vacuolas de la célula huésped.
Estructura: es muy similar a las bacterias gram -; Envoltura: 3 capas principales: membrana citoplasmática más interna, una
fina pared celular electrónicamente densa y rígida, y una capa externa. La capa más externa es trilaminar. La pared celular es
químicamente parecida a la de las bacterias gramnegativas, contiene ácido diaminopimélico y carece ácido teicoico.
Metabolismo Crecimiento y multiplicación
o En soluciones salinas diluidas, las rickettsias aisladas o Normalmente se multiplican por división transversal
son inestables, pierden actividad metabólica e binaria.
infectividad para células animales. o En condiciones nutricionales pobres, las rickettsias
o Si el medio es enriquecido: con K+, seroalbúmina y cesan su división y crecen en forma filamentosa, pero
sacarosa, puede sobrevivir algunas horas. al agregar nutrientes, rápidamente se transforman en
o Si se agrega ATP a la solución, las bacterias formas cocoides o bacilares.
metabolizan y consumen oxígeno. o Inmediatamente después de la división, inicia
o Base del parasitismo obligado: requieren un movimientos intensos a través del citoplasma.
citoplasma enriquecido para estabilizar una o La Coxiella burnetti se diferencia de los demás
membrana celular muy permeable. miembros, ya que permanece encerrada dentro de una
o Requieren del agregado de factores exógenos para vacuola durante su división y crecimiento.
expresar capacidad metabólica. La respuesta a los o De 6 a 10 células hijas se forman dentro de la célula
cofactores exógenos implica una permeabilidad huésped antes de que la ésta se destruya y las libere.
inusual de la membrana citoplasmática.
Patogenicidad
o En sus vectores artrópodos, se multiplican en el epitelio del tracto intestinal, son excretadas por las heces, ocasionalmente
llegan a las glándulas salivales de los mismos.
o Transmisión: a través de la picadura del artrópodo, al hombre.
o En el huésped mamífero, se encuentran en el endotelio de los vs pequeños, particularmente cerebro, piel y corazón.
o La hiperplasia de las células epiteliales y formación de trombos localizados → conducen a la obstrucción del FS, con
escape de hematíes al tejido circundante. Las células inflamatorias se acumulan alrededor, esta angiítis explica las
manifestaciones clínicas: petequias, pérdida del conocimiento y shock terminal, estas pueden deberse a la producción de
una endotoxina, bastante diferente en sus efectos fisiológicos a las toxinas de enterobacterias. La muerte se atribuye al
daño de las células endoteliales, resultando en pérdida de plasma, ↓ del volumen sanguíneo y shock.
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 MILTON LEZCANO
Enfermedades
o Están relacionadas con el tipo de vector
AGENTE VECTOR RESERVORIO TRANSMISIÓN PATOLOGÍA
R. rickettsii Garrapatas Roedores, perros, zorros Picadura de artrópodo Fiebre manchada
R. prowazekii Piojos Hombre Heces de artrópodo Tifus epidérmico
R. typhi Pulgas Roedores Heces Tifus endémico
E. chaffeensis Garrapatas Animales salvajes Picadura Erlichiosis
C. burnetii Garrapatas (animal) Animal salvaje /domésticos Inhalación de polvo contaminado Fiebre Q
Diagnóstico de laboratorio
o El diagnóstico presuntivo de laboratorio se basa en el hallazgo de organismos compatibles con Rickettsias en tejido o
sangre, aunque es gramnegativo, toman débilmente la safranina, por esto, se usan coloraciones especiales:
• Coloración de Maquiavelo • Coloración de Castañeda se • Coloración de Giemsa
les da un color rojo brillante ven azules sobre un fondo colorea a las bacterias de
sobre un fondo azul. rojo. un púrpura azulado.

Diagnóstico confirmatorio se realiza mediante los métodos siguientes:

o Suero: Inmunofluorescencia Indirecta (IFI) o Sangre heparinizada: Cultivo
o Sangre con EDTA (ácido etilendiaminotetraacético): o LCR: PCR
reacción en cadena de la polimerasa o Biopsia cutánea: Microscopía, PCR
o Sangre nitratada: PCR, Cultivo o Contenido de pápulas/máculas: PCR

Chlamydias
• Antiguamente se denominaban Bedsonias o virus basofílicos y filtrables, porque eran incapaces de crecer en medios de
cultivo sintéticos y eran retenidos por los filtros que se utilizaban para esterilizar medios de cultivo.
• Nombre deriva del griego klamys = capa, aparecen dentro de las células infectadas como un cuerpo de inclusión.
• Son parásitos intracelulares obligados de animales superiores como mamíferos y aves.
• Los miembros poseen un ciclo único de desarrollo, una morfología común y un antígeno familiar común.
• No son transmitidos por artrópodos, son inmóviles, se multiplican en el citoplasma de la célula huésped.
• Generalmente parasitan células del epitelio cilíndrico simple.
incluyen dos géneros y tres especies patógenas para el hombre:
o Chlamydia trachomatis: productor de tracoma, o Chlamydiophila psittaci: productores de psitacosis, una
conjuntivitis de inclusión, infecciones genitales zoonosis, reservorios son los loros, cacatúas.
(uretritis, endocervicitis) y sus complicaciones, o Chlamydiophila Pneumoniae: productor de neumonía
linfogranuloma venéreo, infecta solamente al hombre. atípica transmitida de hombre a hombre.

Morfología
o La célula es esférica (entre 0,3 y 1 μ de diámetro de o Bajo la pared se encuentra la membrana
acuerdo a su estadío de evolución). citoplasmática, contiene una gran cantidad de lípidos.
o Estructura parietal de bacterias gramnegativas, pero o ADN se encuentra como masa irregular en el
por su pequeño tamaño no pueden visualizarse con la citoplasma, no hay membrana nuclear. No poseen ni
coloración de Gram. cápsula ni flagelo.

Metabolismo
o Base del parasitismo intracelular obligado: por la incapacidad de generar ATP o a su incapacidad para almacenarlo,
necesita desarrollar dentro de la célula huésped.
o La bacteria puede sintetizar ADN, ARN y proteínas.

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 MILTON LEZCANO
Crecimiento y multiplicación
o Pasan a través de una serie de formas, mientras se multiplican por división
binaria, → ciclo de desarrollo. Se reconocen dos formas diferentes con
estadíos intermedios entre ambos:
• Cuerpo elemental (CE), infectivo, no replicante • Cuerpo reticular (CR), no
infectivo, replicante.
↓
o Comienza con la absorción del CE a receptores de la membrana del epitelio cilíndrico simple.
o CE: formas infectivas de la bacteria y son metabólicamente inertes; presentan una pared densa y genoma condensado.
o El CE penetra a la célula por fagocitosis → dentro de los fagosomas se transforman en cuerpos reticulares (CR).
o CR: formas replicativas, no infectivas y metabólicamente activas, poseen pared poco densa y genoma laxo.
o Durante este periodo el germen sintetiza su propio DNA, RNA y proteínas → formación de inclusiones citoplasmáticas. A
las 24 hs de la infección algunos CR maduran transformándose en CE, mientras que otros siguen replicándose.
o Este proceso dura unas 72 hs.
o Como consecuencia de la liberación de enzimas y consecuente lisis celular, se produce la salida de los CE para reiniciar el
ciclo infectando células vecinas.
Patogenicidad
Los cuadros clínicos varían según la especie:
• C. trachomatis: patógeno casi exclusivamente humano → principal agente de ETS, principalmente en países desarrollados.
o serovariedades A, B, Ba y C: se asocian con tracoma endémico (forma más común de ceguera prevenible)

o serovaress L1, L2 y L3: se asocian con linfogranuloma venéreo.

o serovars D y K: se asocian más frecuentemente con uretritis no gonocócicas en hombres, pueden causar
epididimitis e inducir el síndrome de Reiter. Proctitis y conjuntivitis se describen en hombres y mujeres; en las
mujeres producen cervicitis, uretritis, endometritis, salpingitis y perihepatitis; la esterilidad tubaria y el
embarazo ectópico tras una salpingitis son las principales complicaciones.
o La bacteria puede transmitirse al RN por el canal del parto y éste puede desarrollar conjuntivitis de inclusión o
neumonía.
o La mayoría de las infecciones genitales en la mujer son inaparentes, se realiza tratamiento cuando se detecta
infección en la pareja sexual.
• C. psittaci: produce psitacosis (zoonosis), muy ubicua entre especies de aves, afecta el tracto intestinal. La infección
humana deriva de la exposición a heces de aves domésticas. En el hombre se manifiesta como una neumonía atípica.
• C. Pneumoniae: produce sólo infección en humanos sin que se conozcan reservorios animales.
o Manifestación: faringitis, bronquitis y neumonía moderada (neumonía atípica), más frecuente en la 2da infancia,
adolescencia y ancianos.
Diagnóstico de laboratorio
o Puede realizarse mediante diferentes Giemsa
técnicas, varían en sensibilidad y útil en conjuntivitis de inclusión
MÉTODOS Tinciones Lugol
especificidad según la especie DIRECTOS Inmunofluorescencia directa Rápido y específico
involucrada, la localización de la Aplica a Cultivo Método de referencia para C. trachomatis
infección y la etapa de la enfermedad. muestra Enzimoinmunoensayo Aplicable para C. trachomatis
PCR No diferencia entra bacterias muertas y viables
o Muestras para el diagnóstico de C.
trachomatis, de acuerdo con el sitio de MÉTODOS INDIRECTOS (aplica IFI Detecta IgG o IgM
la infección: a suero del paciente) Fijación del complemento C. Psittaci
↓
• Exudado uretral • Exudado endocervical• Exudado conjuntival •Lavado bronquial •Hisopado nasofaríngeo
• Diagnóstico de C. psittaci o C. Pneumoniae: detección de ac en el suero del paciente mediante técnicas de ELISA o IFI.
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 MILTON LEZCANO

Mycoplasmas
• Pertenecen a la clase Mollicutes, Familia Mycoplasmataceae, incluye los géneros: Mycoplasma y Ureaplasma, las especies
más importantes desde el punto de vista médico M. Pneumoniae, M. hominis y U. Urealitycum.
• Carecen de pared celular ya que no pueden sintetizar precursores de peptidoglucano.
• Están limitados por la membrana plasmática, por lo que varían de forma desde esféricos o piriformes, hasta filamentos
ramificados o helicoidales.
• Son de < tamaño, capaces de reproducirse por sí solas. La mayoría son inmóviles, pero algunos pueden deslizarse en
medios líquidos por movimientos ameboides.
• La mayoría de las especies requieren esteroles para su crecimiento, son incorporados a la membrana celular.
• Son anaerobios facultativos, pero otros son anaerobios estrictos.
• Son ubicuos en todo el mundo como saprófitos y parásitos de plantas, animales y seres humanos.

Las enfermedades que producen pueden dividirse en dos grandes grupos:

Enfermedades genitourinarias y Neumonía atípica primaria
Enfermedades genitourinarias
o M. hominis y U. Urealitycum frecuentemente pueden encontrarse como flora saprófita del aparato genital.
o Transmisión: actividad sexual.
o Determinante de patogenicidad: producción de amoníaco a partir de la urea (U. Urealitycum) y de la arginina (M. hominis).
o Ambos pueden producir inflamación oportunista de los órganos del hombre y la mujer.
o Los síntomas y los datos epidemiológicos contribuyen mucho al diagnóstico etiológico.
o Pueden realizarse cultivos a partir de secreciones genitales no es muy utilizado porque se necesitan medios especiales,
muy enriquecidos y con inhibidores para otras bacterias y detección de ac en el suero del paciente mediante técnicas de
ELISA o inmunofluorescencia indirecta (IFI).
o La PCR aparece como una prueba promisoria en la detección de estas bacterias en diferentes muestras clínicas.

Neumonía atípica primaria

o M. Pneumoniae es uno de los tres más importantes agentes etiológicos de neumonía atípica primaria.
o Propagación: requiere de contacto estrecho y a veces a través de gotitas transmitidas por el aire.
o Bastante frecuente en lactantes y niños pequeños, puede ser grave en niños mayores y adultos jóvenes.
o M. Pneumoniae suele colonizar las vías respiratorias superiores y propagarse hacia las inferiores, adhiriéndose a las
células de la mucosa respiratoria, donde produce peróxido de hidrógeno que puede ser tóxico.
o El diagnóstico puede realizarse mediante cultivo, a partir de secreciones respiratorias, no es muy utilizado porque se
necesitan medios especiales, muy enriquecidos y con inhibidores para otras bacterias y mediante detección de anticuerpos
en el suero del paciente por técnicas de ELISA, aglutinación de látex o inmunofluorescencia indirecta (IFI).
o Mediante PCR puede detectarse la presencia de la bacteria en muestras respiratorias.

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 MILTON LEZCANO

HERPESVIRUS
• La familia Herpesviridae es numerosa, incluye virus benignos y malignos de acción inmediata o lenta.
• De + de 50 virus existentes, sólo 8 se asocian a infecciones en el hombre, (algunos consideran un 9no tipo).
• Subdivisión en tres subfamilias:
ALFA BETA GAMMA
o Herpes simple tipo I (VHS I): o Herpes virus tipo V - o Herpes virus tipo IV o virus de
gingivoestomatitis, amigdalitis citomegalovirus (CMV): causal Epstein-Barr (VEB): agente
faringitis. de la mononucleosis infecciosa productor de la mononucleosis
o Herpes simple tipo II (VHS II), o enfermedad citomegálica. infecciosa, linfoma de Burkitt.
agente de productor del herpes o Herpes virus tipo VI: agente
genital. causal de la roséola linfantum. o Herpes virus tipo VIII: asociado
o Herpes simple tipo III (VZV), al sarcoma de Kaposi y otras
o Herpes virus tipo VII: produce la
responsable de la varicela y el neoplasias malignas.
denominada roséola like.
Zoster.
• Son virus con ADN bicatenario, grandes, de simetría icosaédrica, entre la cápside y la envoltura poseen una doble capa
proteica → tegumento.
• Transcriben y replican en el núcleo, la síntesis de proteínas se realiza en el citoplasma.
• Infectan a todas las especies vertebradas conocidas, fueron adquiriendo mutaciones que dieron ventaja selectiva de
crecimiento. La 1era mutación egoísta le da ventaja dentro del huésped, operan a nivel del virus como individuo único y
su única y particular célula huésped, esto le da una ventaja en la competencia con otros virus; la 2da mutación altruista,
neutral respecto a una competencia dentro del huésped, da ventaja a toda la población viral.

VIRUS HERPES SIMPLE (VHS I y VHS II)

Epidemiología Patogenia
• Distribución mundial • VHS I tiene predilección por células epiteliales de la
• Diseminación por contacto directo con secreciones orofaringe; VHS II se localiza en la mucosa genital.
infectadas, por autoinoculación, también por el pasaje • Ingresan → se replican→ lisan las células →
del virus al recién nacido durante el parto y puede respuesta inflamatoria→ formación de vesículas
transmitirse en ausencia de síntomas o lesiones (espacios llenos de líquido límpido rebosantes de
visibles. virus) entre dermis y epidermis, respuesta
• VHS I se adquiere en la infancia temprana; VHS II en leucocitaria: se forma lesión pustulosa y una costra.
general al comienzo de la pubertad con un pico en los • Después de la replicación en piel, VHS I y VHSII migran
1eros años de actividad sexual. a tejido nervioso; tipo I migra al ganglio del trigémino
• Los AC contra el virus no protegen contra exposiciones y el tipo II a los ganglios sacros, permanecen en estado
posteriores, generando recurrencia o en algunos de latencia para reactivarse al ↓ las defensas ante el
casos, reinfección exógena; luego de la infección 1ria estrés, embarazo, menstruaciones y exposición al sol,
aparecen anticuerpos neutralizantes y citotóxicos. etc, reapareciendo las lesiones
Manifestaciones clínicas
a) Gingivoestomatitis herpética; b) cutáneas; c) Genitales en varones la infección es menos aparente. En mujeres embarazadas
la infección constituye riesgo potencial importante para el recién nacidos; d) Cerebrales: rara, las formas clínicas más
frecuentes son las meningitis y la encefalitis; e) Oculares; f) Neonatal: en la mayoría de los casos, producido por el VHS II
durante el parto, puede haber afectación del feto si la madre presenta una viremia secundaria a lesión 1ria durante el
embarazo.
1|5
 MILTON LEZCANO
Diagnóstico
• Sobre bases clínicas cuando el cuadro es característico, y la localización/morfología de las
lesiones son suficientes.
• Observación microscópica de las células obtenidas de la base de la lesión mediante coloraciones
de Papanicolau o de Tzank muestran células gigantes multinucleadas e inclusiones. →
• Aislamiento viral: método más confiable para confirmar el diagnóstico, pero sólo puede llevarse
a cabo en laboratorios especializados.
• Pruebas serológicas: pueden ser útiles en infecciones 1rias para demostrar ↑ en los títulos de AC, especialmente IgM; no
son confiables para diagnosticar la enfermedad genital recurrente, por la reactividad cruzada del VHS II con el VHS I.
• La detección viral mediante PCR es aplicada para el diagnóstico en laboratorios en los cuales no se realiza cultivo celular.
VIRUS VARICELA-ZOSTER (VZV)
Epidemiología Patogenia
• Reservorio: el hombre conocido en el mundo. • Contacto inicial con el virus→ replicación en forma
• Distribución mundial, estacional en el invierno y limitada → ingresa al torrente sanguíneo → alcanza
comienzo en primavera, la piel.
• Muy contagiosa; fundamentalmente infantil. • El líquido acumulado debajo de la piel es el
• Transmisión: por contacto cercano a través de gotas de responsable de la formación de vesículas, cuando
saliva o líquido vesicular con mucosa respiratoria, invaden leucocitos PMN, estas se vuelven turbias y
conjuntival o piel. pustulosas, luego el líquido se reabsorbe y deja una
• El paciente es contagioso desde un día antes hasta costra.
unos 5 días después de la aparición del exantema o • Durante la fase virémica el virus migra hacia el ganglio
hasta que las lesiones alcancen estadíos de costra. asociado al área del cuerpo con mayor carga viral.
Manifestaciones clínicas
o Varicela: enfermedad aguda febril, tras la primo infección el virus persiste latente en los ganglios sensitivos durante toda
la vida. ERUPCIÓN: se inicia con aparición de máculas pequeñas → evolucionan en hs a pápulas para pasar al estadío
vesicular característico, luego de una fase de pustulización se secan rápidamente dando lugar a costras. Complicación más
frecuente: sobreinfección bacteriana de la piel.
o Varicela congénita o neonatal: infección durante el 1er trimestre puede resultar en el síndrome de varicela congénita.
Las manifestaciones son muy variadas: lesiones cicatrizales, microftalmía, cataratas, coriorretinitis, sordera, atrofia
cortical del cerebro. Si el contagio se produce 5 días antes o posteriores al parto, el niño no recibe AC placentarios, por lo
que puede padecer varicela grave o a veces mortal.
o Varicela Zoster: aparece sin que exista un factor desencadenante en adultos que padecieron varicela en su niñez/juventud.
Primer síntoma local: dolor, seguidos 3 a 4 días después por la aparición de cúmulos vesiculares a lo largo de la cadena
ganglionar. El compromiso torácico es más común, también se ve afectada la rama oftálmica del nervio trigémino; las
vesículas evolucionan y la curación de la piel es completa en 2 semanas, pero tiene comportamiento recidivante.
Diagnóstico
• El antecedente de exposición, la erupción en diferentes estadíos evolutivos y su distribución son suficientes para
establecer diagnóstico clínico, no es necesario confirmación de laboratorio.
• El cultivo del líquido vesicular para el virus es la prueba diagnóstica definitiva: permite diferenciar el HSV del VZV, el
cultivo debe hacerse inoculando el líquido en cultivos tisulares en el momento de su obtención.
• Para obtener confirmación: puede demostrarse ↑en el título de anticuerpos anti VZV entre el suero de la fase aguda y el
suero del período de convalecencia por medio de la técnica de ELISA.
Prevención: los esfuerzos están dirigidos a pacientes inmunocomprometidos. Los pacientes con varicela o Zoster requieren
aislamiento respiratorio y de contacto para transmitir la transmisión. VACUNA: virus vivos atenuados, es inmunógena y
previene o limita la infección en niños inmunosuprimidos y sanos. La duración de la protección no se conoce, se hallaron títulos
de AC protectores después de 10 años en niños normales.
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 MILTON LEZCANO

VIRUS DE EPSTEIN BARR (VEB)

• Posee ADN bicatenario con nucleocápside hexagonal, solo crece en cultivos de Linfocitos B y células epiteliales
nasofaríngeas humanas.
• Una vez incorporado se reproducen indefinidamente (células transformadas o inmortalizadas).
• No producen efecto citopático, en un % de personas infectadas da lugar a la → mononucleosis infecciosa.
Epidemiología Patogenia
• + 90% de los adultos poseen AC contra VEB; la • El virus es excretado en saliva y células epiteliales de
infección es ubicua, ocurre durante la infancia y se orofaringe (sitio 1rio de adherencia viral y de infección
asocia a clases sociales pobres. productiva), los linfocitos B son células blanco
• En países en desarrollo se observa > seroprevalencia importantes, el componente C3b del complemento
en grupos etarios más jóvenes en comparación a los tiene función de receptor para el VEB, esto da lugar a
países desarrollados, donde la infección se retarda una infección activa en faringe, tejido linfoide y
hasta la edad adulta temprana. sangre.
• Contagio: en general a partir de portadores • La infección de los linfocitos B induce proliferación
asintomáticos, el virus se elimina por saliva; la policlonal y expresión de los antígenos del VEB, y un
transmisión es directa, no por fómites o alimentos, los subgrupo de células queda infectada de forma
contactos íntimos (besos) favorecen la transmisión en permanente.
jóvenes y adultos; en niños pequeños la falta de • La respuesta inmune en el huésped normal puede
higiene es el factor más importante. controlar la replicación del virus.
Manifestaciones clínicas
o La infección 1ria asintomática es la más frecuente.
o La enfermedad sintomática da como resultado un síndrome de mononucleosis infecciosa, con fiebre, amigdalitis,
hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías que puede ser generalizada o localizada en ganglios linfáticos cervicales.
o En los jóvenes los síntomas suelen ser leves y la enfermedad tiende a durar menos.
o En pacientes mayores la enfermedad es más prolongada.
o En lactantes y niños pequeños suele ser asintomática.
o En pacientes con inmunodepresión severa el VEB puede reactivarse y replicarse descontroladamente generando un
síndrome similar a la mononucleosis severa, y producirse linfomas.
o El VEB se asocia a diversas enfermedades linfoproliferativas de linfocitos B: linfoma de Burkitt, linfomas en huéspedes
inmunocomprometidos, y se asocia también al linfoma de Hodking.
Diagnóstico
o Básicamente clínico y serológico: buscando aglutininas heterófilas mediante la reacción de aglutinación de GR o prueba de
Paul Bunnell, o, mediante inmunofluorescencia indirecta.
o También puede aislarse el virus y cultivarse.
o Hemograma: se aprecia linfomonocitosis.
CITOMEGALOVIRUS (CMV)
Epidemiología
• Distribución mundial. El hacinamiento y condiciones higiénicas desfavorables, aumentan la infección.
• Virus frágiles, se transmiten a partir de las mucosas de la boca, ojos, genitales, ano o vías respiratorias.
• Tipos de transmisión:
o Por contacto directo con lesiones. o Materno - fetal.
o Relaciones sexuales: la fuente es el cuello de o Por transfusiones sanguíneas.
útero y semen. o Por trasplantes de órganos
• La probabilidad de transmisión depende de la cantidad de virus, y en el período sintomático es más favorable.
• El virus puede hallarse en la leche, heces, saliva y orina.

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 MILTON LEZCANO
• La infección puede permanecer latente o producirse el Síndrome de reactivación de CMV, este aparece con frecuencia si
hay compromiso de la inmunidad mediada por linfocitos T (sucede en trasplantados, neoplasias linfoides,
inmunodeficiencias adquiridas principalmente HIV).
Formas clínicas
• Puede pasar inadvertida o ser grave.
Infección congénita
Aparece más frecuente en fetos cuyas madres padecieron la infección 1ria durante el embarazo
El RN adquiere la infección durante el parto, o por contacto con leche u otras secreciones de la madre.
Infección Perinatal
Puede existir infección iatrogénica por transfusión sanguínea neonatal.
• Manifestación más frecuente luego del período neonatal
Mononucleosis • Síndrome de mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos (reacción de Paul Bunnell negativa).
por CMV La infección puede producirse espontáneamente o después de transfusiones de hemoderivados que
contengan leucocitos; es más frecuente en adultos jóvenes sexualmente activos.
Infección por CMV del trasplantados Complica frecuentemente el trasplante de órganos
• Meningoencefalitis: más frecuente en pacientes HIV+.
Síndrome en
• Puede producir polirradiculopatía progresiva (reversible si se la identifica y se trata a tiempo).
inmunodeprimidos
• Forma parte del Síndrome Demencia SIDA.
Síndrome post perfusión/post Aparece después de la transfusión de sangre fresca contaminada con CMV.
transfusión Síntomas: fiebre, hepatitis, esplenomegalia, linfocitosis atípica.

Diagnóstico
o Se puede realizar aislamiento en cultivo celular (fibroblastos de pulmón de embrión humano) a partir de muestras de
sangre, orina, lavado broncoalveolar y biopsia hepática.
o Se pueden detectar IgM e IgG, y en laboratorios especializados puede aplicarse la técnica de PCR para detectar ADN viral
en plasma del paciente.
Profilaxis
Prevención de la exposición: se aplica principalmente a
a) Pacientes infectados con HIV y CMV: CMV puede estar presente en semen, secreciones cervicales y saliva, estos pacientes
deben utilizar condones para reducir el riesgo de transmisión.
b) Pacientes seropositivos que tienen hijos/familiares en guarderías o centros para cuidados de pequeños que tienen riesgo
↑ de adquirir una infección. El riesgo de infección por CMV es > en estos centros; el riesgo ↓ con buena higiene.
c) Pacientes seropositivos que no tienen anticuerpos contra CMV, y precisan transfusión en una situación de no emergencia,
deben recibir sangre o productos sanguíneos libres de anticuerpos frente al CMV.
Prevención de la enfermedad: se aplica preferentemente a
a) Adultos o adolescentes seropositivos: realizar profilaxis con ganciclovir. Prevención eficaz: reconocimiento precoz de las
manifestaciones. Es importante que el paciente HIV + debe controlar su agudeza visual, → recomendar examen periódico
con el oftalmólogo especialmente en pacientes con < de 50 CD4.
Prevención de la recurrencia: la infección no se cura con la administración de antivirales (ganciclovir, cidofovir, foscarnet), por
esto, luego de la terapia de inducción se debe continuar con tratamiento de mantenimiento durante toda la vida.

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 MILTON LEZCANO

HERPES VIRUS TIPO VI (HVH6)

• Aislado por primera vez en 1986 a partir de linfocitos en sangre periférica en pacientes con síndrome linfoproliferativo y
algunos con HIV.
• Manifestación clínica de la infección 1ria: exantema súbito (roséola linfantum).
• La infección se adquiere durante la primera infancia y es rara en adultos.
• Laboratorio: linfocitosis y neutropenia cuando está presente el rash.
• Se desconoce la forma de transmisión y es poco probable que la saliva ocupe un papel central en la transmisión.
• La infección 1ria en inmunodeprimidos se detecta por la seroconversión de IgG por la existencia de IgM durante la fase
aguda.
• Un ↑ en 4 diluciones del título de IgG detectado por inmunofluorescencia o en 6 diluciones por la técnica de ELISA, indica
infección reciente.
• Un título de + de 1/10 por inmunofluorescencia indirecta (IFI) es considerado positivo.
• El cultivo a partir de células mononucleares es el “Gold standard “, son purificadas y cocultivadas con linfocitos de sangre
de cordón.
• PCR puede realizarse en pruebas celulares y acelulares para detectar genoma del HVH 6

HERPES VIRUS HUMANO TIPO 8

• Gamma herpes virus, descubierto por 1era vez por Yuang Chang y Patrick Moore en 1994 estudiando lesiones del Sarcoma
de Kaposi.
• Se asocia a tumores de células B en personas con HIV → linfomas de células B de las cavidades corporales.
• ↓ los casos de pacientes HIV+ que portan Sarcoma de Kaposi gracias a la terapia HAART.
• El Sarcoma de Kaposi se encuentra distribuido en zonas del África Subsahariana y diversas áreas geográficas de Italia.
• TRANSMISIÓN: fuerte componente sexual → ↑ con el N° de parejas, relaciones homosexuales, historia previa de
enfermedades de transmisión sexual etc.
• Niños poseen un ↑ del título de AC contra HHV 8, indica → transmisión madre-hijo.
• Se vio en órganos trasplantados de un donante seropositivo a un seronegativo.
o Es una neoplasia oportunista→ MANIFESTACIÓN: lesiones cutáneas y mucosas en forma de máculas o nódulos de
color rojo vinoso que tienden a confluir y formar placas.
o Afecta al aparato respiratorio, y digestivo.
Las técnicas serológicas utilizadas son:
o Inmunofluorescencia: altamente sensible y específica. Detecta AC IgG tanto de fase lítica como de fase latente.
o ELISA: sensible y específica. Se utiliza como antígeno un péptido del HHV8 único, o bien, la proteína recombinante de la
cápside menor.
o PCR: sensible y específica. Poco económica y menos práctica en la rutina de laboratorio.

5|5
Se compone de 3 regiones:
- REGIÓN REGULADORA (URR)
- REGIÓN TEMPRANA (E), que contiene genes que
codifican para las proteínas de expresión temprana
implicadas en la replicación del ADN, transcripción
de proteínas y transformación celular.
- REGIÓN TARDÍA, que incluye genes que codifican
para las dos proteínas estructurales de la cápside

-1 - VERRUGAS PLANTARES - BENIGNA

- 5/9/12/14/15/17/19 – 25 - LESIONES MACULARES EN EPIDERMODISPLASIA - A VECES

VERRUGUIFORME (EV) CARCINOGÉNICA

- 37 - QUERATOACANTOMA - BENIGNA

1
 -2 - VERRUGAS COMUNES - BENIGNO
-3/10 - VERRUGAS PLANTARES, EV - RARO
-7 - VERRUGAS PALMARES - BENIGNO
- CONDILOMAS ANOGENITALES, PAPILOMAS - BAJO
-6 LARÍNGEOS, DISPLASIAS Y NEOPLASIAS

- HIPERDISPLASIA ORAL - POSIBLE PROGRESIÓN

- 13/32
- ALTA CORRELACIÓN
- 16/18/31/33/35/39 - NEOPLASIA INTRAEPITELIAL CERVICAL,
CARCINOMAS ESOFÁGICOS Y LARÍNGEOS CON CÁNCER GENITAL Y
ORAL

2
 •
•

LUZ URETRAL, VAGINAL, ANAL, FARINGEA

INTERVIENEN
INACTIVA LA
EN LA PARTICIPAN
IgA SECRETORA
ADHERENCIA EN LA PARTE DE LA PARED
DE LAS
EVITANDO LA ADHERENCIA CELULAR, RESPONSABLE
MUCOSAS,
ELIMINACIÓN Y ACTIVAN LA DE LA ACCIÓN
PERMITIENDO
POR MEDIOS ENDOCITOSIS ENDOTÓXICA SOBRE
QUE EL
MECÁNICOS POR PARTE MACRÓFAGOS Y
PACIENTE
(SALIVA, DE LA CÉLULA POLIMORFONUCLEARES
PUEDA
LÁGRIMAS, DEL HUÉSPED
REINFECTARSE
ORINA)

PROSTATITIS, ARTRITIS,
EPIDIDIMITIS, ARTRITIS ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA, SALPINGITIS

1
 •

SE APLICA EN GRUPOS DE RIESGO Y CASOS DE

• EPIDEMIA, SELECCIONANDO LA VACUNA QUE
CONTENGA ANTÍGENOS DE LA CEPA RESPONSABLE
•
•

INCUBAR 48HS A 37°C

_EXUDADO URETRAL EN 5% DE CO2
HISOPADOS (COLOCARSE
_EXUDADO ENDOCERVICAL
EN MEDIOS DE
_EXUDADO CONJUNTIVAL Muestras provenientes de sitios anatómicos normalmente estériles
TRANSPORTE Y
_LCR pueden sembrarse solo en agar chocolate. Las que provienen de
PROCESARSE LO MÁS
_SANGRE áreas que poseen flora normal, se deben sembrar en medio de
RÁPIDO POSIBLE), por la
(SE DEBEN MANTENER A Thayer-Martin, porque poseen antibióticos que inhiben a otras
extrema labilidad de la
37°C HASTA SU bacterias,
bacteria
PROCESAMIENTO)
2
Contiene dos copias del genoma viral
ARN y las moléculas asociadas al ARNt.

1
 Es la enzima que convierte la Comienza su ciclo de vida cuando se
cadena simple de ARN vírico en liga a un receptor CD4 y a uno de los
cadena doble de ADN vírico. co-receptores en la superficie del
linfocito T CD4+. Después se fusiona
con la célula anfitriona, después de
El nuevo ADN (PROVIRUS) entra al núcleo la fusión el virus libera el ARN
de la célula, donde la enzima INTEGRASA dentro de esta.
“esconde” el ADN vírico dentro del
Cuando la célula recibe señal para
propio ADN de la célula anfitriona. El
activarse, el provirus usa la enzima
provirus puede permanecer inactivo por
POLIMERASA DEL ARN para crear
varios años sin producir nuevas copias
copias del material genómico del VIH y
del VIH o produciendo muy pocas.
ARNm, que se utiliza como modelo
para la formación de las cadenas largas
La enzima PROTEASA de VIH divide las de proteínas del VIH.
cadenas largas en pequeñas proteínas
individuales, a medida que estas se unen El nuevo virus ensamblado “brota”.
a las copias del material genético del ARN Durante este proceso el virus acapara
del VIH, se ensambla una nueva partícula parte de la envoltura exterior de la célula,
del virus. a la cual le brotan combinaciones de
proteína y azúcar, las glucoproteínas del
VIH. Estas son necesarias para que el virus
se ligue a CD4 y co-receptores. Las nuevas
copias pasan a infectar a otras células.

No hay evidencias de otras, como alimentos, •

agua, picadura de insectos, saliva, lágrimas •
o contacto social con persona infectada. •

2
 2 A 3 SEMANAS DESPUÉS APARECEN
ANTICUERPOS CONTRA LAS PROTEÍNAS
μ
VIRALES

3
 →

La detección de IgG en suero o

plasma es la práctica más
difundida, se realiza en dos etapas
según el objetivo diagnóstico y los
resultados obtenidos.

4
 →
→
Es la única
Dentro de este género se encuentran patógena
más de 2mil serotipos teniendo en humana
cuenta sus antígenos O, H y Vi.
Los serotipos se denominan con letra
mayúscula normal, y generalmente
indican el lugar del primer aislamiento

Es una bacteria inminentemente Fracción 3 del Sólo está presente en

enteroinvasora, atraviesa el epitelio lipopolisacárido de la Salmonella Typhi,
Es inconstante, solo se la
del intestino delgado pasando los pared celular. Actúa tanto Paratyphi C y Dublin. Se
ve en algunos serotipos
tejidos subepiteliales de la mucosa y en la fiebre tifoidea como relaciona con la sobrevida
submucosa. en las septicemias. dentro de los macrófagos.

Principalmente en Las salmonellas al ser invasivas

Producidas por Salmonella Typhi, Paratyphi A y B. Las salmonellas
pacientes se adhieren a los enterocitos,
se ingieren con el agua y alimentos contaminados. Desde la boca
hospitalizados o inducen endocitosis y se
llegan al intestino delgado atravesando la mucosa intestinal y
inmunosuprimidos se multiplican en el interior de la
alojándose en las PLACAS DE PEYER Y GANGLIOS MESENTÉRICOS,
producen septicemias vesícula endofítica. A partir de
se multiplican activamente durante unos 12 días (PERÍODO DE
graves. Sus lesiones allí se diseminan hacia las
INCUBACIÓN).
metastásicas son: células vecinas. Su acción
ABSCESOS – destruye el epitelio y llegan
De los ganglios pasan al conducto torácico para llegar a la sangre,
OSTEOMELITIS – gran cantidad de
y de esta pasan al bazo, médula ósea, hígado y vesícula biliar para
MENINGITIS – polimorfonucleares, generando
llegar al intestino delgado.
ENDOCARDITIS, etc. heces con moco y pus.

→ → →

1
 μ μ

El chancro sanará dentro de 4-6

semanas, incluso sin
tratamiento, pero puede dejar
una cicatriz.
-SE INFLAMAN LOS GANGLIOS
LINFÁTICOS

Los síntomas suelen

durar 3-6 MESES y sin
tratamiento, la sífilis
seguirá el progreso en
todo el organismo.

1
→

- Absorción de anticuerpos
fluorescentes treponémicas
(FTA-ABS).

VDRL: solo se puede utilizar esta para evaluar el - Prueba de ensayo para
LCR de pacientes con sospecha de NEUROSÍFILIS. MICROHEMAGLUTINACIÓN
Esta reacción presenta falsos positivos en CONTRA T. PALLIDUM
enfermedades como sarampión, lepra, (MHA-TP)
tuberculosis, lupus eritematoso sistémico y
fiebre reumatoidea.

2
•

3
 MILTONLEZCANO
MILTON LEZCANO

• Numerosos los virus que, durante alguna fase de la infección, producen inflamación hepática.
• Se reconocen seis agentes virales productores de hepatitis:
• Virus de la hepatitis A (HAV) • de la HB (HBV) • de la HC (HCV) • de la HD (HDV) • de la HE (HEV) • de la HG (HGV).
• Existen otros que pueden originar compromiso hepático sin este tejido sea su principal órgano blanco, ej: CMV, EBV, ADV.

VIRUS HEPATITIS A (HAV)

• Pertenece a la familia Picornaviridae (antes llamado Enterovirus tipo 72).
• Partícula viral pequeña, de aproximadamente 27nm, simetría icosaédrica, sin envoltura, con
un genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva.
• Posee nucleocápside constituida por 4 proteínas estructurales → VP1 a VP4, que les confiere
resistencia a las sales biliares (por esto puede eliminarse en forma activa por las heces) y
que se corresponden con el antígeno viral AgHA.
• Se replica en el citoplasma celular y determina la lisis del hepatocito infectado originando
solamente infecciones agudas.
Epidemiología
• La hepatitis A es benigna, autolimitada y en general sin evolución a la cronicidad; 1/1000 pacientes infectados puede
desarrollar una hepatitis fulminante.
• Es endémica en casi todo el mundo presentándose en forma de epidemia o brotes aislados generalmente en período de
otoño a invierno, relacionado con su forma de transmisión.
• La prevalencia varía en los diferentes países, es ↓ en desarrollados (20%) y ↑ en países en desarrollo (90%), siendo
mayor en estratos socioeconómicos bajos y teniendo > incidencia en la población infantil.
Patogenia
• Ingresa por vía oral a través de alimentos, agua o fómites contaminados → se multiplica en las células epiteliales
intestinales → se disemina por vía sanguínea→ llega al hígado e infecta a los hepatocitos y a las células de Kupffer.
• Estimula la producción de ac de clase A en la mucosa intestinal durante el período de incubación, estos confieren inmunidad
local para prevenir la infección.
• La aparición de IgM en suero marca una infección aguda, cuando ↓, aparecen las IgG, que pueden persistir durante años,
confiriendo protección al individuo.
• El daño del órgano blanco se debe a la replicación en el hepatocito (daño directo).
• Después de 4 semanas tras la infección, el virus se expresa en forma masiva y produce partículas virales que son
excretadas en las deposiciones, en cantidad y duración variable.
• El virus se detecta en grandes cantidades en las heces y en menor proporción en sangre y saliva en las 1eras semanas de
la infección, aún antes de la aparición de síntomas.
• Período de incubación: 15 a 45 días, luego el virus origina una infección aguda que generalmente es asintomática,
sintomática sin ictericia (anictérica) o sintomática con ictericia.
Diagnóstico
• La sospecha de infección se basa en características clínicas, epidemiológicas y bioquímicas, pero la confirmación etiológica
se realiza mediante el estudio de marcadores específicos.
• El diagnóstico se puede realizar por métodos directos o indirectos.
o DIRECTOS: se basan en la detección de virus. o INDIRECTOS: detección de anticuerpos específicos.

• 1ero aparecen en suero la viremia o antigenemia (AgHA), esta comienza a desaparecer conforme se sintetizan IgM contra
los antígenos virales (Anti AgHA-IgM), estos son reemplazados posteriormente por IgG (Anti AgHA-IgG) que son
neutralizantes y pueden persistir varios años luego de adquirida la infección.

1|6
 MILTON LEZCANO
• Diagnóstico específico de infección aguda: se realiza mediante la detección en suero de ac IgM anti-HAV, estos se presentan
en el período de estado y persisten 2 a 4 meses, los ac IgG anti-HAV persisten como marcador de inmunidad por años.
• El aislamiento del virus en deposiciones tiene muy poco rendimiento por la ↓ sensibilidad del método y porque la mayor
eliminación del virus por deposiciones se produce durante el período de incubación.
Prevención y Tratamiento
• Es la más frecuente de las hepatitis en el mundo.
• Son fundamentales las medidas de saneamiento ambiental, la higiene personal, el tratamiento de aguas servidas, buen
sistema de eliminación de excretas, el aislamiento de los casos sintomáticos, el seguimiento de los contactos más cercanos,
frecuente lavado de manos y control de la potabilidad de las aguas, entre otros.
• Vacunación: aplicación de vacuna (virus inactivados por formol o betapropiolactona), 2 dosis.
o Para la protección preexposición es conveniente considerar la vacunación rutinaria de los niños que viven en áreas con
tasa de prevalencia ↑ o intermedia, adultos y niños con riesgo aumentado: homosexuales, drogadictos, viajeros a áreas
con incidencia ↑ o intermedia, trabajadores con riesgo ocupacional y los que tienen enfermedades crónicas.
• Las personas que tuvieran contacto con el virus no vacunadas previamente, deben aplicarse una 1 dosis de Ig humana, no
más de dos semanas después del contacto.
• Se recomienda la administración de gammaglobulina, que produce una protección limitada, simultáneamente con la vacuna
antihepatitis A.

VIRUS HEPATITIS b (hbv)

• Pertenece a la familia de los Hepadnaviridae.
• Mide aproximadamente 42nm, posee un genoma de ADN de 3.2 Kpb parcialmente bicatenario y
proteínas capsulares que forman una nucleocápsula icosaédrica, envuelta por una cubierta lipídica.
• Frecuentemente pueden observarse formas filamentosas incompletas carentes de nucleocápside.
▪ Se reconocen tres antígenos principales:
o Antígeno de core (AgHBc): forma la nucleocápsula y se están presentes en tres tipos de partículas observadas
detecta fundamentalmente en el núcleo de los en el suero de pacientes infectados: 1) esferas de
hepatocitos. 22nm, 2) tubos de 20nm de diámetro y 3) partículas de
o Antígeno e (AgHBe): en el interior de la nucleocápside. 42nm (virión) originalmente denominadas partículas
Su detección en sangre indica replicación viral e de Dane. Las 1 y 2 son sólo partículas de material de
infectividad. envoltura que salen a la circulación, característico de
o Antígeno de superficie (AgHBs): presente en la los hepadnavirus.
envoltura del virus. En el AgHBs se distinguen tres o Proteína X: función controversial, se cree que tiene
proteínas: S, preS1 y preS2. Las proteínas de envoltura funciones regulatorias.

• El virus replica en el núcleo, tiene la capacidad de integrarse al genoma y puede originar infecciones agudas, persistentes
crónicas y transformantes.
• Todos estos antígenos pueden dar lugar a la síntesis de respectivos ac, que aparecen en diferentes momentos de la
infección viral, su detección permite determinar el estadío en que se encuentra la enfermedad.
Epidemiología
• Distribución mundial, pueden diferenciarse zonas endémicas de alta prevalencia: sudeste asiático, algunas zonas de África
y Sudamérica. En nuestro país estamos en zonas de baja endemicidad, la prevalencia del AgHBs es < al 2%, sin embargo,
• Transmisión por tres vías: parenteral, sexual y vertical, las dos últimas las de mayor relevancia.
• Las fuentes de infección son los pacientes con infección aguda por hepatitis B y los portadores crónicos, aislándose el virus
de sangre, saliva, calostro, semen, secreción vaginal, heces y orina.
• Algunos fluidos corporales poseen ↑ concentración de virus (sangre, semen y fluidos vaginales).
o La saliva puede servir como vehículo de transmisión, pero no es una vía efectiva.
o La transmisión por contacto sexual con personas infectadas es la más importante, ya sea heterosexual u homosexual.
o El contacto con superficies mucosas contaminadas también puede generar infecciones.

2|6
 MILTON LEZCANO
o La vía perinatal se ve en zonas endémicas, de madres AgHBs y AgHBe positivas al momento del parto al recién nacido.
o Un 90% de los casos de neonatos infectados evolucionan a una hepatitis crónica, cirrosis y tienen ↑ probabilidad de
desarrollar hepatocarcinoma.
• La edad de comienzo de la enfermedad es variable, en ocasiones aparecen a temprana edad (perinatal) en zonas de
endemicidad alta o moderada y en la edad adulta en las regiones de baja prevalencia.
• En adultos el 90% de las hepatitis causadas tiene resolución clínica e inmune, un 10% evoluciona a la cronicidad con
distinto pronóstico, en su mayoría cirrosis y en menor proporción hepatocarcinoma.
• La infección puede cursar asintomática, sintomática sin ictericia (anictéricas) o sintomática con ictericia.
• PERÍODO DE INCUBACIÓN: 45 a 180 días
• La infección es generalmente aguda y asintomática, pero puede persistir en forma crónica, por más de seis meses en el
10% de los adultos y en más del 80% de los recién nacidos infectados.
• La evolución aguda fulminante es poco frecuente, constituye una de las principales indicaciones de trasplante hepático.

Patogenia
o El virus se disemina por vía sanguínea → llega al hígado e infecta a los hepatocitos → se multiplica. Durante la fase
proliferativa los hepatocitos expresan los antígenos virales transformándose en blancos de las células T citotóxicas CD8+,
estas contribuyen a la necrosis hepatocitaria.
o Cuando el genoma viral se integra al del huésped (fase de integración), cesa la replicación viral y la infectividad cediendo
la lesión hepática aguda.
HBV puede generar tres tipos de interacción con la célula huésped:
o Interacción productiva: con destrucción de la célula o 2da segunda interacción: persistencia del virus en
infectada por acción de la respuesta inmune celular forma crónica sintomática o subclínica, de acuerdo al
(linfocito T citotóxico) originando daño hepático y la tipo de respuesta inmune celular.
erradicación del virus (infección aguda). o 3ra interacción: transformación de la célula infectada
con la inducción de un cáncer hepático primario.
• Los ac anti-HBcAg, primero IgM y luego IgG, se detectan tempranamente.
• La aparición de Ac anti-AgHBe es señal favorable de declinación de la replicación viral activa y de ↓ de la infectividad,
pero los verdaderos ac neutralizantes son los dirigidos contra la envoltura viral (Ac anti HBSAg), estos permiten eliminar
el virus circulante, se detectan al final del período de estado (4-6 semanas), pudiendo permanecer en circulación por años.
• La memoria inmune generada confiere protección permanente, es independiente del subtipo viral.
• Los Ac anti-AgHBc suelen permanecer más tiempo, estos no son trascendentes para el adulto en la etapa tardía, pero su
presencia como IgG protege a los neonatos infectados del daño hepático producido por sus propios linfocitos citotóxicos.
En estos casos, la inmadurez del sistema inmune favorece la persistencia viral.
Diagnóstico
o Se basa en la detección de proteínas virales: AgHBs y AgHBe (el AgHBc no sale a circulación) y de los ac específicos.
o Los tiempos en que los marcadores permanecen en niveles detectables en suero depende de la respuesta inmune.
o En los infectados se pueden encontrar ac específicos: anti-AgHBs que se desarrolla durante la convalecencia después de la
infección aguda o como consecuencia de la vacunación contra hepatitis B; el anticore/anti-AgHBc, indica infección en el
pasado con un tiempo no definido; y finalmente el anti-AgHBe, que se desarrolla cuando desaparece el AgHBe y está
asociado a una baja infectividad.
o La detección AgHBs y los diferentes ac puede realizarse mediante ELISA o RIA. En el cuadro 1 se muestra la utilidad de los
diferentes marcadores según el estadio de la enfermedad.
o Negativización del AgHBs → primera evidencia del cese de la replicación viral y posterior resolución de la infección. Con
la aparición del ac contra este, se determina la resolución e inmunidad, pero muchas veces su aparición en niveles
detectables es bastante corta en tiempo y por lo tanto de difícil detección.
o Si la negativización no se produce en un período prolongado de evolución se sospecha de una hepatitis crónica, en
pacientes con esta patología, la infección no se resuelve y el virus continúa su replicación acompañadose de
sintomatología→ hepatitis crónica activa o persistente, la sintomatología es intermitente, también puede ser
asintomática→ portador sano.
3|6
 MILTON LEZCANO
o AC IgG dirigido al antígeno del core (AntiHBc): permanece detectable de por vida, constituye la cicatriz inmunológica de la
infección, no indica resolución o inmunidad, sino solo que hubo infección.
o PORTADOR CRÓNICO: paciente que no sintetizó tempranamente ac Anti-AgHBs, este puede persistir en suero + de 6 meses,
con o sin sintomatología, siendo el paciente contagioso.
o Es importante evaluar mediante los marcadores el curso y
MARCADORES SEROLÓGICOS pronóstico de la infección y determinar en una hepatitis crónica si
Ag HBs Infección aguda o estado de portador ocurrió integración del genoma viral al hepatocito (etapa no
Ag HBe ↑ infectividad replicativa).
Ac Anti HBs Posterior a infección o paciente vacunado o Puede determinarse a través: hibridación con sondas, PCR, o

Ac Anti HBc Infección pasada aparición de mutantes e-, en algunas hepatitis crónicas, se
Ac Anti HBe ↓ infectividad selecciona una cepa mutante que no sintetiza ag e, pero que sigue
replicando en ↑ título, aunque tenga niveles elevados de antiHBe.
PREVENCIÓN
• Se basa principalmente en la detección de portadores entre donantes de sangre y embarazadas, así como en la
inmunización activa y pasiva.
INMUNIZACIÓN PASIVA: aplicación de gammaglobulinas contra el virus. Cuando es usada post-exposición debe ser suministrada
dentro de las 48horas de producida la exposición por vía intramuscular.
INMUNIZACIÓN ACTIVA: primera vacuna a partir de suero humano llamada (de 1ERA generación). Los esquemas de vacunación
varían de acuerdo al origen comercial de la vacuna. Las actuales son recombinantes y se elaboran mediante la inserción de
genes que codifican el AgHBs dentro de la levadura Saccharomyces cerevisiae. Son altamente inmunogénicas y seguras luego
de la administración de 3 dosis intramusculares.
• La inmunización de todos los recién nacidos es muy importante para el control de la enfermedad.

Virus de la Hepatitis C (VHC)

• Pertenece a la familia Flaviviridae, es un virus envuelto por una cubierta lipídica de aproximadamente 60nm y posee un
genoma de ARN de cadena simple y polaridad positiva.
• Presenta diferentes proteínas estructurales (C, E1 y E2) y no estructurales (NS3, NS2, NS3 y NS4) que actúan como antígenos.

Epidemiología y Patogenia
o Distribución mundial y con alta incidencia en los mismos grupos de riesgo que para VHB.
o Transmisión: similar al del VHB, por vía parenteral, sexual y vertical. En este caso, la vía parenteral es la de mayor
relevancia, constituyendo la principal causa de hepatitis postransfusional.
o PERÍODO DE INCUBACIÓN: de 4 a 8 semanas y afecta principalmente a la población adulta.
o La lesión de los hepatocitos es mediada por el sistema inmune, el virus tiene amplia variabilidad genética, confiriéndole
la posibilidad de evadir la respuesta inmunológica, también le confiere una capacidad de virulencia variable entre los
distintos serotipos, lo que explica su evolución clínica desde una infección asintomática hasta una infección fulminante.
o Puede originar infecciones agudas y persistentes. La infección es más benigna que la HB y similar a la HA, pero
generalmente sin ictericia.
o La infección aguda es fundamentalmente asintomática, pero + del 80% de los infectados queda como portador crónico
del virus y clínicamente desarrolla hepatitis crónica.
o Después de muchos años algunos pueden sufrir cirrosis, un paso previo al desarrollo de cáncer hepatocelular.
DIAGNÓSTICO
o Mediante técnicas de Ingeniería genética se aislaron proteínas virales que sirvieron para capturar anticuerpos específicos.
o Las pruebas de 1era generación se originaron utilizando una proteína no estructural que genera una reacción tardía (5-6
semanas).
o Las pruebas de 2da generación incluyeron otras proteínas estructurales que permitieron capturar ac más precoces.
o Actualmente se disponen de pruebas de 3ra generación que mejoran la sensibilidad, pero no la especificidad.
o Todos detectan IgG.

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o También se desarrollaron pruebas suplementarias donde se inmovilizan proteínas virales o péptidos sintéticos sobre una
membrana de nitrocelulosa o nylon y detectan anticuerpos específicos por enzimoinmunoensayo.
o Marcador de la evolución de la enfermedad y en individuos tratados: detección del genoma viral por RT-PCR.
o Para definir la infectividad de un individuo seropositivo se utiliza PCR, que tiene sensibilidad cercana al 100% y permite
detectar la viremia desde la 1era semana de infección.
Prevención
o Uso de ribavirina y de interferón alfa dieron resultados alentadores.
o No existe profilaxis pasiva ni activa contra este virus.
o El control de los productos a transfundir es fundamental.

Agente Delta o Virus de la Hepatitis D (VHD)

• Virus de 36nm de diámetro, simetría icosaédrica y genoma de ARN defectivo que
requiere para infectar y replicarse, la presencia previa o concomitante del virus de
la hepatitis B, debido a que su información genética sólo codifica para la proteína
capsular.
• El virión está constituido por el antígeno delta (AgHD), ligada a un genoma de ARN
monocatenario, rodeado por el AgHBs.
• La envoltura, indispensable para que ocurra la infección, es proporcionada por el virus B, permitiendo la adsorción del
virus D al hepatocito. Este agente origina infecciones persistentes similares a las generadas por el virus B.
• Infecta a pacientes portadores del VHB (sobreinfección) o a pacientes previamente sanos que reciben material que contiene
ambos virus (coinfección).

Epidemiología y Patogenia
o Prevalente en zonas endémicas de hepatitis B, causando brotes epidémicos con una ↑ mortalidad.
o Los mecanismos de transmisión son similares a los del virus B.
o PERÍODO DE INCUBACIÓN: 30 a 50 días y tiene la capacidad de originar una infección persistente de tipo crónica.
o La actividad patogénica depende de la existencia de infección previa con VHB.
Se pueden presentar dos situaciones:
a) coinfección con VHB→ origina manifestaciones que no difieren de las originadas por la sola infección del VHB
b) superinfección en un paciente infectado previamente con VHB→ origina un agravamiento de las manifestaciones agudas o
crónicas.
o No existe una mayor frecuencia de hepatocarcinoma en pacientes con hepatitis crónica por VHB cuando se produce infección
concomitante por VHD.
o La fase aguda de la enfermedad es provocada por el efecto citopático del virus delta, lo cual es causa de lisis hepatocelular.

Diagnóstico
o Produce hepatitis aguda o crónica, el diagnóstico se realiza detectando mediante ELISA o RIA el AgHD e IgM e IgG antiAgHD.
o Si el paciente se recupera de la infección, desaparecen los anticuerpos de tipo IgG e IgM.
o Si la hepatitis se hace crónica, persistirán ambos anticuerpos en el paciente.
o IgM: aparecen en la 2da – 3ra semana del período de estado y se mantienen por años en individuos infectados
crónicamente.
o La determinación de IgG contra antígeno D asegura la recuperación.
o Es útil investigar si se trata de una coinfección o superinfección, para lo cual se analizan los marcadores de VHB.
Prevención y Tratamiento
o Interferón alfa con resultados alentadores.
o No existe vacuna.
o La prevención de la hepatitis B tiene efectos beneficiosos para la prevención de ambas enfermedades.

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Virus de la Hepatitis E (VHE)

Epidemiología y Patogenia
o Transmisión: fecal - oral, ingresa por vía digestiva, se multiplica en los enterocitos y se
disemina hasta alcanzar el parénquima hepático, siendo nuevamente eliminado con las
heces por vía biliar.
o Sólo origina infecciones agudas, no tiene capacidad de persistir en el individuo,
evolucionar a cronicidad ni dejar secuelas.
o Mecanismos patogénicos: acumulación de viriones en tejido hepático con efecto citopático directo + reacción inmunitaria.
o Su principal vía de transmisión es a través de agua y alimentos contaminados.
o Los brotes epidémicos coinciden con épocas de grandes lluvias.
o La enfermedad suele ser benigna y autolimitada (excepto un 10% de mujeres que se infectan en el último trimestre del
embarazo y pueden fallecer por falla hepática fulminante.
o PERÍODO DE INCUBACIÓN: 45 días, acompañándose con frecuencia de cuadros colestásicos, no se demostró capacidad de
originar infecciones persistentes ni transformantes.

Diagnóstico
o Existe síntesis inicial de IgM y luego de IgG, pueden ser detectados por ELISA en el suero de los pacientes.
o La duración de la persistencia de IgG y la protección que hacen contra reinfecciones está aún en discusión.
o La detección de partículas virales en heces y suero por PCR no resulta práctica en examen de rutina, pero puede ser de
gran utilidad en epidemiología.

Prevención y Tratamiento
o No se dispone de tratamiento específico.
o Higiene personal y pública.
o No existen vacunas en la actualidad.

Virus de la Hepatitis G (VHG)

o Virus con genoma de ARN que pertenece a la familia Flaviviridae.
o Se transmite por vía sanguínea, tiene capacidad de establecer persistencia.
o Su diagnóstico se realiza exclusivamente a través de la técnica de PCR.

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 MILTON
MILTONLEZCANO
LEZCANO

• Formada por bacilos y cocobacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, no formadores de esporas, fermentadores de
glucosa, no presentan actividad de citocromo oxidasa (son oxidasa negativa), reducen nitratos a nitritos y las especies
móviles lo son mediante flagelos de distribución peritrica.
• Muy diseminadas en la naturaleza, se encuentran en el agua, tierra, animales, etc.
• En el hombre se localizan en las vías aéreas superiores (en pequeña proporción), en la piel (región perianal), en la uretra
anterior y sobre todo en el intestino → desde el estómago al intestino grueso, la concentración va ↑ a lo largo del tubo.
TAXONOMÍA GÉNEROS ESPECIES
o Dentro de la familia se reconocen más de 30 géneros ESCHERICHIA E. Coli
diferentes. SHIGELLA S. Flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, S. Dysenteriae
o Algunos de los géneros, y algunas de sus especies, que SALMONELLA S. enterica, S. bongori
con mayor frecuencia se aíslan a partir de muestras KLEBSIELLA K. Pneumoniae, K. oxytoca
clínicas humanas son: ENTEROBACTER E. cloacae, E. aerogenes, E. agglomerans
SERRATIA S. marcescens, S. odorífera, S. Fonticola
Estructura antigénica CITROBACTER C. freundii, C. kooseri
o Poseen una estructura antigénica muy compleja. PROTEUS P. vulgaris, P. mirabilis
a) Antígeno O/somático: parte de un lipopolisacárido de la MORGANELLA M. morganii
pared celular. Este lipopolisacárido tiene tres fracciones: PROVIDENCIA P. rettgeri, P. stuartii
• Región 1: oligosacárido que contiene al antígeno O. YERSINIA Y. enterocolítica, Y. pestis
• Región 2: polisacárido central constante para un género determinado.
• Región 3: dado por el lípido A, que constituye la endotoxina.
b) Antígeno K/capsular: presente sólo en algunas bacterias capsuladas como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli.
c) Antígeno Vi: polisacárido que rodea a la bacteria sin llegar a ser una cápsula, es característico de algunas Salmonellas.
d) Antígeno H/flagelar: proteico, específico de especie y está presente sólo en las especies móviles.
e) Antígeno F/fimbrial: presente en las fimbrias. Son de naturaleza proteica.
Factores determinantes de patogenicidad
o Cápsula: propiedades de adhesina y es antifagocitaria.
o Fimbrias: permiten la adherencia a la célula huésped e impiden el barrido por las barreras mecánicas de defensa.
o Exoenzimas (algunas la producen): ureasa, gelatinasa, lipasa, desoxirribonucleasa, actúan permitiendo la sobrevida de la
bacteria dentro del órgano afectado.
o Aerobactinas: permiten la captación de hierro desde el medio, necesario para ciertas funciones.
o Lipopolisacárido de pared: tiene acción de endotoxina, la cual se libera al destruirse la bacteria.
o Exotoxinas: no todas las especies las producen, sólo las patógenas obligadas y poseen efectos específicos.

Enterobacterias Patógenas Oportunistas

o Son especies que forman parte de la flora normal del hombre y los animales, están presentes en el suelo, agua y plantas.
o Producen infección cuando salen de su hábitat o hay alteraciones de las defensas locales.
o Los géneros oportunistas que con mayor frecuencia se aíslan de muestras clínicas son: Escherichia, Klebsiella, Serratia,
Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Morganella, Providencia, etc.
o Producen infecciones extraintestinales: urinarias, sepsis, meningitis, abscesos, neumonías, otitis, sinusitis, meningitis.

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 MILTON LEZCANO
Género Escherichia
o La especie de mayor importancia es Escherichia coli. Se o Son fermentadoras de lactosa y móviles.
encuentra en n° muy ↑ en el contenido intestinal, tiene o Principal agente etiológico de infecciones urinarias, en
la capacidad de suprimir el crecimiento de pacientes internados y ambulatorios, posee fimbrias
microorganismos proteolíticos por liberación de capaces de adherirse al epitelio urinario y colonizarlo.
bacteriocinas (colicinas), sustancias bactericidas. o También produce peritonitis, abscesos, meningitis,
o Está relacionado con la síntesis de vitamina K. endocarditis, neumonías nosocomiales, etc.

Género Klebsiella Género proteus

o Muy extendido en la naturaleza, leche, alimentos. o Muy difundido en la naturaleza, aguas servidas,
o También se las ve como organismos saprófitos de las materiales de animales en descomposición, tracto
vías respiratorias y tracto digestivo del hombre y intestinal del hombre. Tiene papel importante en la
animales. descomposición de los cadáveres.
o Son microorganismos capsulados, inmóviles, o Se presenta con flagelos perítricos abundantes, que
fermentadores de lactosa, fermentan la glucosa hacen que “hormiguee” sobre la superficie de un
mediante la vía de fermentación del 2-3 butanodiol al medio sólido de cultivo.
igual que los del género Enterobacter. o Las especies más importantes son: P. mirabilis (indol
o La especie más importante es K. pneumoniae negativo) y P. vulgaris (indol positivo).
o K. Pneumoniae produce infecciones urinarias, o Son lactosa negativos y productores de ureasa, factor
respiratorias y sepsis, frecuentemente involucrada en de patogenicidad en la producción de infecciones
brotes de infecciones hospitalarias. urinarias, esta desdobla a la urea en amoníaco y CO2.
o En algunos hospitales Klebsiella ha desplazado a E. coli El amoníaco produce irritación del epitelio urinario,
como agente etiológico de infecciones generando inflamación. La alcalinidad alcanzada por la
intrahospitalarias. orina predispone a la litiasis urinaria.
o Existen dos subespecies, Klebsiella rhinoescleromatis o Las cepas OX19/OXK de P. vulgaris comparten
y K. ozenae relacionadas con otitis y rinitis de olor determinantes antigénicos con algunas Rickettsias,
fétido con destrucción granulomatosa de la nariz y la sirven como ag para encontrar ac anti-Rickettsias en la
faringe. prueba de Weil-Felix.
Diagnóstico de laboratorio de infecciones extraintestinales
Esquema del procesamiento de una muestra extraintestinal a partir de la cual se espera aislar una Enterobacteria:
Orina, sangre, punción de heridas y o Es conveniente incluir algún medio selectivo para bacilos gramnegativos:
abscesos, esputos, etc. Agar Eosina Azul de Metileno (EMB) o Agar Mac Conkey, especialmente en
↓ muestras donde pueda aparecer flora acompañante.
Examen en fresco y coloración de Gram o Luego del aislamiento, la identificación se lleva a cabo mediante pruebas
↓ bioquímicas donde existe un ↑ n° para llegar a identificar el género y la especie.
Siembra en Agar EMB o Mac Conkey y o Resultado de algunas pruebas bioquímicas para los más frecuentes:
Agar sangre FERMENTACIÓN MOVILIDAD PRODUCCIÓN UTILIZACIÓN PRODUCCIÓN
Incubar 24 hs a 37ºC ↓
GÉNERO
DE LACTOSA A 35ºC DE UREASA DE CITRATO DE SH2
Coloración de Gram Escherichia + + - - -
↓ Klebsiella + - + + -
Pruebas bioquímicas Proteus - + + +/- +
Citrobacter + + - + +
↓ Serratia + + - + -
Antibiograma Enterobacter + + - + -

o Otras pruebas: producción de indol, descarboxilación o Siempre debe realizarse un antibiograma, ya que
de lisina y ornitina, prueba del rojo de metilo, presentan resistencia muy variable a los
producción de DNAsa, prueba de Voges-Proskauer, antimicrobianos, (pueden ser resistentes los
fermentación de azúcares, etc. recuperados de muestras de pacientes hospitalizados).
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 MILTON LEZCANO
Enterobacterias Patógenas Obligadas
• No forman parte de la flora normal, su presencia en la muestra es indicativa de infección.
• Se incluyen los géneros Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia.
• Transmisión: de hombre a hombre por vía ano-mano-boca o se adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados.
• Producen infecciones intestinales excepto Salmonella que puede producir sepsis, neumonías, etc.
• Son la 1er causa de muerte de etiología infecciosa en niños de países subdesarrollados.

o Se conocen diferentes categorías de E. coli capaces de producir diarrea, difieren en el mecanismo de patogenicidad.
o La diarrea se produce por ingesta de agua o alimentos contaminados con materia fecal.
o Características de cada una de ellas:

• Se adhiere a la célula epitelial del enterocito.

• Produce destrucción del ribete en cepillo por reordenamiento del citoesqueleto → ↓ superficie de
absorción de agua → diarrea del tipo
E. coli acuosa.
enteropatógena • Diagnóstico: se realiza estudiando el efecto
(ECEP o EPEC) sobre cultivos celulares.
• Mecanismo de patogenicidad (FBP: unión de
fimbrias a proteínas; eaeA y eaeB:
proteínas de unión y lesión; ZO: zónula occ)
• Se adhiere al enterocito, produce una toxina termolábil que
activa a adenilato ciclasa y una termoestable que activa
E. coli guanilato ciclasa.
enterotoxigénica • ↑ la secreción de Cl- y HCO3-, y ↓la absorción de agua y
(ECET) electrolitos → diarrea acuosa de tipo coleriforme.
• Se puede diagnosticar detectando la toxina en las heces o
en los cultivos mediante técnicas de ELISA.
• Induce la captación por la célula intestinal (endocitosis inducida).
• Se produce la lisis vacuolar, las bacterias liberadas se reproducen en el citoplasma, invaden células
vecinas y producen lesión en el epitelio.
• Las bacterias que llegan a lámina propia son
E. coli
fagocitadas con la consecuente llegada de más
enteroinvasiva
cantidad de macrófagos al lugar.
(ECEI)
• Resultado: una materia fecal con sangre, moco y
pus (disenteriforme).
• El diagnóstico debe hacerse mediante inoculación
en cultivos celulares.
• Se adhiere a la célula intestinal y secreta una toxina: Shiga-like o Verotoxina, que produce daño
en los capilares → una diarrea sanguinolenta.
• Esta bacteria también produce una hemolisina que destruye los GR y en aproximadamente un 6%
E. coli
enterohemorrágica de los niños infectados puede complicarse con Síndrome Urémico Hemolítico y Púrpura
(ECEH) Trombocitopénica Trombótica.
• Serotipo asociado mayormente a este mecanismo: E. coli O157:H7, endémica en nuestro país.
• Para diagnosticarla puede detectarse la verotoxina mediante ELISA en heces o a partir de un
cultivo de la bacteria. También puede estudiarse la producción de hemolisina en agar sangre.

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 MILTON LEZCANO

o Este género incluye 4 especies pertenecientes a 4 grupos serológicos O:

• Grupo A: S. dysenteriae • Grupo B: S. flexneri • Grupo C: S. boydii • Grupo D: S. sonnei

o Especies más frecuentes: S. flexneri (85%) y S. sonnei (14%).

o Estas bacterias son todas inmóviles.
o Producen diarrea por ingestión de agua y alimentos contaminados con materia fecal.
o Transmisión: persona a persona por la vía ano-mano-boca.
o Ingesta de la bacteria → adherencia al enterocito → captación por la célula intestinal mediante endocitosis inducida →
se internaliza → destruye la vacuola endocítica y se reproduce en el citoplasma,
invade células vecinas y produce lesión epitelial → materia fecal con sangre,
moco y pus (disenteriforme).
o Secretan además la toxina Shiga, por lo que también pueden desencadenar un
Síndrome Urémico Hemolítico.
o Mecanismo de patogenicidad de Shigella spp. (IL: interleucina; IpaB, IpaC:
proteínas de invasividad, IcsA: proteínas activas sobre actina)

o Se describen 2 especies: S. bongori y S. enterica

o Dentro de S. enterica se incluyen 6 subespecies: S. enterica, S. salamae, S. arizonae, S. houtenae, S. diarizonae, S. indica.
o Salmonella enterica subespecie enterica es la única patógena humana.
o Dentro de este género se encuentran más de 2000 serotipos teniendo en cuenta sus antígenos O, H y Vi.
o Los serotipos se denominan con letra mayúscula normal y generalmente indican el lugar del primer aislamiento.
o Ejemplos de especie y el serotipo (obviando la subespecie): S. enterica subespecie enterica serotipo Typhimurium se
resume a: Salmonella Typhimurium.
o Los serotipos más frecuentes son Salmonella Enteritidis, Salmonella Typhimurium, Salmonella Infantis y Salmonella Agona.
o No fermentan la lactosa, la mayoría de los serotipos son móviles y producen diarrea relacionada con la ingestión de
alimentos contaminados con materia fecal, pueden dar complicaciones: sepsis, neumonías, abscesos, etc.
Factores de patogenicidad
1. Invasividad: inminentemente enteroinvasora. 3. Antígeno Vi: solo presente en Salmonella Tiphy/
Salmonella atraviesa el epitelio del intestino delgado Paratiphy C y Salmonella Dublin. Se relaciona con la
pasando los tejidos subepiteliales de la mucosa y sobrevida dentro de los macrófagos.
submucosa. 4. Enterotoxina: no es constante y sólo se la ve en
2. Endotoxina: fracción 3 del LPS de la pared celular. algunos serotipos.
Actúa tanto en la fiebre tifoidea como en los casos de
septicemias.
ACCIÓN PATÓGENA DE SALMONELLA – 3 CUADROS CLÍNICOS
Principalmente en hospitalizados o inmunosuprimidos se producen septicemias graves, sus lesiones metastásicas
SEPTICEMIAS
son: abscesos – osteomielitis – meningitis – endocarditis.
GASTROENTERITIS Destruye el borde en cepillo y llegan grandes cantidades de PMN, resultando en heces con moco y pues
Producida por: Salmonella Typhi/Paratyphi A y B
FIEBRES Ingresan por ingesta de agua y alimentos contaminados, llegan al intestino, atraviesan la mucosa y se alojan en las placas
ENTÉRICAS de peyes y ganglios mesentéricos → se multiplican x 12 días (período de incubación) → de los ganglios pasan al → conducto
torácico → sangre → bazo, MO, hígado, vesícula biliar → llegan al intestino delgado

Diagnóstico de Fiebre Tifoidea Reacción de Widal: (aglutinación directa) con cepas de S. Typhi/Paratyphi
1er sem: hemocultivo A y B. Detecta ac contra los antígenos O y H. Debe hacerse en la 1er
2da sem: hemocultivo y coprocultivo semana y repetir una después para ver variaciones de título.
3er sem: urocultivo y mielocultivo
Títulos de Anti O > 1/80 son indicativos de infección actual
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 MILTON LEZCANO

o Antes llamado Pasturella, tiene tres especies importantes: Yersinia pestis - Yersinia pseudotuberculosis - Yersinia
enterocolítica.
• Yersinia pestis: agente etiológico de la peste, una zoonosis, la sufre la rata y esta, la trasmite al hombre por medio de las
pulgas.
• La especie de pulga más importante es la Xenopsylla cheopis que adquiere la Yersinia al picar a un animal con bacteriemia
y al picar a un hombre las inyectan con la sangre del animal enfermo.
• Se conocen tres formas clínicas de la peste:
• Forma más frecuente.
• La pulga pica generalmente en los miembros inferiores y al progresar por los linfáticos producen los
FORMA típicos bubones (ganglios inguinales infectados e infartados).
BUBÓNICA • La infección toma solamente un ganglio, este se hipertrofia y se hace doloroso, puede supurar
liberando un pus que contiene a las Yersinias. Si la supuración no se produce, la enfermedad
evoluciona hacia la forma septicémica de la peste.
FORMA • Se manifiesta como una sepsis gravísima de tipo hemorrágico.
SEPTICÉMICA • Puede producirse como una forma 1ria o ser 2ria a la forma bubónica.
• Puede ser una forma primaria o secundaria a una forma bubónica.
FORMA
• La 1ria se debe a un contagio interhumano directo, por los esputos de los enfermos se liberan las
PULMONAR
Yersinias y suele acompañarse de daño del SNC.
o Yersinia enterocolítica produce diarrea por enteroinvasión sobre todo en el colon. Al igual que la Y. pseudotuberculosis,
es ureasa positiva (Y. pestis es ureasa negativa). Afecta sobre todo a niños, siendo más frecuente en invierno; Transmisión:
fecal - oral. Se produce un compromiso ganglionar intenso. La complicación más grave es la septicemia, poco frecuente.
Diagnóstico de laboratorio de las infecciones intestinales
La muestra debe ser materia fecal recién emitida, se debe transportar en un frasco estéril de boca ancha o pueden
seleccionarse las porciones más patológicas con un hisopo y remitirlas en medio de transporte.
Materia fecal → Examen en fresco y Coloración de Gram → Siembra en Agar E.M.B. o Mac Conkey y Agar SS → (Incubar 24
hs a 37ºC) Pruebas bioquímicas → Identificación serológica → Antibiograma
o Siempre deben sembrarse medios selectivos como Agar EMB o Agar Mac Conkey y Agar Salmonella-Shigella ya que en
materia fecal siempre hay gran número de bacterias acompañantes.
o La identificación después de aislar a la bacteria se lleva a cabo mediante pruebas bioquímicas.
o Resultado de algunas pruebas bioquímicas para los géneros enteropatógenos:
Género Fermentación de Lactosa Movilidad a 35ºC Producción de ureasa Utilización de citrato Producción de SH2
Escherichia + +/- - - -
Shigella - - - - -
Salmonella - + - + +
Yersinia - - + - -

o Otras pruebas: producción de indol, descarboxilación de lisina y ornitina, prueba del

rojo de metilo, producción de DNAsa, prueba de Voges-Proskauer, fermentación de
azúcares, etc.
o La identificación serológica es útil para subtipificar cepas de E. coli, Salmonella y
Shigella, en algunos casos para determinar la especie y el serotipo y en otros casos
para estudios epidemiológicos.
o El tratamiento con antibióticos para diarreas se limita a pacientes con enfermedades de base e inmunocomprometidos, se
debe realizar un antibiograma porque estas bacterias presentan resistencia variable frente a los antimicrobianos.

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 REOVIRUS
MILTON LEZCANO

• Familia Reoviridae compuesta por ocho géneros: Orthoreovirus, Orbivirus, Coltivirus, Rotavirus, Aquareovirus, Cypovirus,
Phytoreovirus, y Fijivirus.
• Ciertas especies de Orthoreovirus, Orbivirus, Coltivirus, y Rotavirus infectan a humanos, los demás infectan plantas,
insectos y peces.
• Orthoreovirus (reovirus), Orbivirus, Coltivirus y Rotavirus tienen una morfología similar, poseen un genoma de ARN de
cadena doble, segmentada, pero se diferencian en su epidemiología, su asociación con enfermedades y su capacidad para
ser cultivados.
Rotavirus
• Rotavirus (del latín "rota" = rueda), tienen una característica forma de rueda.
• Las partículas completas tienen una cápside de doble capa, dentro se encuentra el core,
conteniendo ARN de doble cadena.
• El genoma posee 11 segmentos los cuales pueden reordenarse durante una coinfección.
• Comparten un antígeno de grupo común, se denominan Rotavirus grupo A, otros antígenos
separan al grupo A en serotipos y subgrupos.
• Por neutralización se definieron 10 serotipos a partir de una de las proteínas de la cápside
externa: VP7
• Los Rotavirus no grupo A se dividen en grupos B, C, D, E, F y G sobre la base de diferentes grupos de antígenos.
PATOGENIA
o Replican directamente en el citoplasma→ virión para la producción de ARN de polaridad negativa que
ingresa por endocitosis (o penetración directa de la se unen a las cadenas de polaridad positiva.
membrana si es activada por proteasa) y la capa o El ARN viral se empaca dentro de las partículas del
externa es removida en los lisosomas, liberando core, estas se acumulan en el RE y pasan al citoplasma
partículas subvirales, lo que activa la ARN polimerasa brotando a través de la membrana del mismo,
viral (transcriptasa). adquiriendo así las proteínas de la capa externa de la
o El ARN de polaridad positiva transcripto, induce la cápside. Las partículas son liberadas al medio por lisis
producción de proteínas virales y sirven como molde celular.
EPIDEMIOLOGÍA
• Los Rotavirus del grupo A son los más importantes agentes de diarrea severa en niños y jóvenes, son prevalentes en todo
el mundo y a pesar de su ↑ incidencia, la mortalidad es muy baja.
• Transmisión: principalmente por la ruta fecal - oral, aunque también puede ser la respiratoria.
La inmunidad serotipo-específica puede ser de importancia en la protección contra la infección por serotipos individuales.
Diagnóstico
o Las manifestaciones clínicas de las gastroenteritis no son lo suficientemente distintivas para permitir un diagnóstico
diferencial, las muestras deben ser estudiadas mediante el laboratorio.
o El diagnóstico de laboratorio requiere la identificación en las heces o la demostración de un ↑ de 4 o + veces en el título
sérico de ac anti-rotavirus entre la fase aguda y la convalecencia.
o Métodos para detectar rotavirus en heces: microscopía electrónica, radioinmunoensayo (RIE), centrifugado del material
clínico sobre cultivos celulares (sólo en laboratorios especializados).
o Métodos más rutinarios directos a partir de las heces: aglutinación de látex, PCR y ELISA, este último es el más usado por
su practicidad, costo rapidez y eficiencia.
o La presencia de ac puede ser detectada por ELISA, inmunofluorescencia, neutralización y fijación del complemento.

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 MILTON LEZCANO
Tratamiento, Prevención y Control
o Se realiza con SRO o por vía endovenosa en pacientes severamente afectados, no existe quimioterapia virus específica.
o En RN con bajo peso, se suministran globulina humana inmune conteniendo IgG anti-Rotavirus en forma profiláctica.
o Son altamente contagiosos y pueden diseminarse por vía fecal-oral, se debe realizar adecuado lavado de manos,
desinfección y descarte de material contaminado, especialmente en guarderías.
o Vacuna con virus vivos atenuados que se suministra oralmente, sólo en 2 dosis e induce la respuesta de defensas
protectoras sin producir la enfermedad.
• Se aplica la 1 dosis a partir de la 6° semana y hasta los 6 meses de vida
• El intervalo para la segunda dosis no debe ser < a 1 mes.

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 MILTON LEZCANO

Helicobacter pylori
• Bacilo gramnegativo espiralado, presenta 4 a 6 flagelos polares que le otorgan la motilidad.
• Se asocia con la producción de patologías gastrointestinales: principalmente gastritis y
úlcera duodenal. Debido a su correlación con la aparición de carcinoma gástrico, la bacteria
fue clasificada como agente carcinogénico Tipo I por la OMS
• Coloniza primeramente el antro gástrico por su menor acidez, usa sus flagelos para
atravesar el mucus de la mucosa estomacal, donde libera una ureasa → neutraliza el ph
gástrico por producción de amoníaco (toxico para la célula) y bicarbonato. Adicionalmente
libera sustancias que alteran la mucosa produciendo vacuolización y lisis celular.
• Se desarrolla una respuesta inmune específica en individuos donde colonizó. Con aparición
de IgA y la IgG, por lo que su detección en suero del paciente sirve para realizar diagnóstico
de infección, pero no de enfermedad activa.
• Países menos desarrollados → colonización en edades más tempranas; países desarrollados → adultos.
vías de transmisión
• De persona a persona: mayor incidencia de infección • Oral - oral: se ha aislado H. pylori de la saliva y de la
en niños cuyo padre o madre están infectados. placa dental, la cavidad bucal puede ser reservorio
• Fecal – oral natural.
Diagnóstico: puede realizarse por métodos no invasivos o invasivos.
Métodos no Invasivos Métodos invasivos: endoscopia
o Prueba del aliento con urea marcada con C13. digestiva alta → permite
o Determinación de ac en el suero, saliva y orina. observar cambios histológicos,
o Detección de H. pylori en heces mediante pruebas detectar la presencia de la
inmunológicas (ELISA) o PCR. bacteria mediante coloraciones
y PCR, y realizar cultivos para aislar al microorganismo.
Tratamiento: a todos aquellos pacientes que presenten síntomas gastroduodenales y enfermedad ulcerosa, para erradicar la
bacteria debe combinarse 2 o 3 antimicrobianos junto con un compuesto antiulceroso, que permite modificar la acidez gástrica
para que actúe el antibiótico.
Campylobacter jejuni
• Bacilo gramnegativo, ligeramente curvo o espiralado, microaerófilo y móvil debido a un flagelo polar.
• Posee antígenos K (capsular), H (flagelar) y O (somático) que permiten su clasificación
epidemiológica en serotipos.
• Posee inóculo infectante de 800 células aprox; produce patología gastrointestinal con
fiebre, diarrea, náuseas y dolor abdominal, se inician 2 a 4 días después de la ingestión,
debido a que la bacteria produce enterotoxinas.
• Forma parte de la flora normal del intestino del ganado vacuno, aves, perros y gatos; la
infección ocurre como consecuencia de la ingestión de agua contaminada, leche y otros
alimentos crudos o mal cocinados.
Diagnóstico: se realiza cultivando las heces diarreicas (coprocultivo) en medios especiales (un
caldo de enriquecimiento y un posterior repique a un medio sólido selectivo), el cual debe ser
cultivado 48 horas en atmósfera de 5% de oxígeno (microaerofilia).
• Identificación: por observación de coloración de Gram de las colonias y pruebas bioquímicas.
• Prevención y control: medidas sanitarias ambientales, higiene personal y buenas prácticas en la manipulación de los
alimentos.
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 MILTON LEZCANO

enterovirus
• Pertenecen a la familia Picornaviridae (pico: pequeño, RNA virus)
• Cuatro géneros: 2 de éstos afectan sólo a los animales (Cardiovirus y Aphtovirus) y los otros son importantes patógenos
humanos: Rhinovirus y Enterovirus.
• El virus de la hepatitis A fue originalmente clasificado como Enterovirus tipo 72, aunque actualmente ha sido separado del
grupo, siendo considerado un género aparte denominado Hepatovirus.
Clasificación de los enterovirus humanos
• Poliovirus: tipos 1-3 • Echovirus (Enteric Cytopathogenic Human Orphan): 31
• Coxsackievirus A: 23 tipos, A1-A24 (el Coxsackie 23 es tipos
conocido como Echovirus 9) • Enterovirus tipos 68-71: previamente clasificados
• Coxsackievirus B: tipos B1-B6 como Echovirus o Coxsackievirus
o Comparten gran número de características clínicas, epidemiológicas y ecológicas, ciertas propiedades físicas y químicas.
o Difieren entre sí por el distinto comportamiento en cultivo, antigenicidad y ciclo replicativo.
o El hábitat común y el lugar de replicación es el tracto intestinal humano.
o + de 70 serotipos causan infecciones, muchas veces inaparentes, pero que, en un pequeño % de casos, dan lugar a
enfermedades graves del SNC.
o Determinados enterovirus se asocian con frecuencia a brotes epidémicos, dando lugar a un síndrome específico, los
mismos serotipos pueden ser responsables de infecciones esporádicas con distintas manifestaciones clínicas, incluso
asintomáticas.
o Por otro lado, diferentes virus pueden producir el mismo síndrome. Por esto, en general las manifestaciones clínicas no
son una base satisfactoria para el diagnóstico.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ASOCIADAS CON LOS DISTINTOS TIPOS DE ENTEROVIRUS
GRUPO MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Poliovirus Poliomielitis paralítica - Meningitis aséptica - Síndrome febril.
Virus Coxsackie A Meningitis aséptica – Herpangina - Síndrome febril – Conjuntivitis - Síndrome pie-mano-boca
Meningitis aséptica - Síndrome neonatal grave – Miopericarditis – Encefalitis – Pleurodinia -
Virus Coxsackie B
Síndrome febril
Echovirus Meningitis aséptica – Conjuntivitis - Exantema cutáneo - Síndrome neonatal grave - Síndrome febril
Enterovirus 68-71 Meningitis aséptica - Síndrome de pseudo-polio - Síndrome pie-mano-boca - Conjuntivitis epidémica
MORFOLOGÍA Y ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
o Cápside de simetría icosaédrica, sin envoltura; tienen un tamaño pequeño (20-30 nm), poseen RNA de cadena única y
polaridad positiva, → se replican utilizando el propio RNA como mensajero.
o Genoma dividido en 4 regiones que codifican proteínas estructurales, y 2 regiones no codificadoras, reguladoras.
o Dentro de cada grupo, existe un n° de serotipos definidos por los epítopes de la cápside que se deben a modificaciones
estructurales de la superficie del virión.
o Los epítopes antigénicos estimulan la formación de ac específicos que se comportan como neutralizantes de la infección,
no permiten su unión al receptor celular.
o El ciclo replicativo es lítico y su receptor celular es una molécula de la superfamilia de las Ig que se presenta en distintos
órganos diana, como el corazón (Coxsackievirus), el SNC (Poliovirus), el hígado o el intestino.
PROPIEDADES FÍSICAS: son resistentes a todos los antivíricos y quimioterápicos conocidos, y a la inactivación por solventes de
lípidos.
o Presentan tendencia natural a la agregación espontánea, esto los defiende del efecto de los agentes externos.
o Se inactivan rápidamente a + de 50ºC, por la luz ultravioleta y en condiciones de desecación.
o Son estables a pH ácido, esto los diferencia de los Rhinovirus.
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 MILTON LEZCANO
EPIDEMIOLOGÍA
o Único reservorio: hombre
o Transmisión: fundamentalmente, por vía fecal - oral y respiratoria. Se dan casos de transmisión por fómites o moscas, la
más frecuente es la vía directa de persona a persona, existiendo gran n° de portadores sanos.
o Eliminación: por heces, se pueden detectar en aguas residuales.
o Pueden presentarse en forma endémica o en brotes epidémicos, más frecuente en verano y otoño, en niveles
socioeconómicos bajos y en lactantes y niños (más frecuente en varones).
o La poliomielitis grave ocurría en los países industrializados antes de la introducción de los programas de vacunación.
PATOGENIA
o El virus penetra en el organismo por vía oral o nasofaríngea (periodo de incubación: oscila entre 2 y 30-40 días) → se
multiplica localmente en tejido linfoide de la faringe y placas de Peyer → se disemina por vía sanguínea a otros tejidos
diana (piel, miocardio, meninges, páncreas) donde se replica.
o Los síntomas pueden ser el resultado directo de la destrucción de células diana en los tejidos (poliomielitis), o puede
deberse a la respuesta inmune frente al virus (modelo murino de miocarditis por virus Coxsackie tipo B).
o La mayoría de las infecciones son abortivas por la existencia de anticuerpos neutralizantes.
o IgG, IgM e IgA aparecen con bastante rapidez en el curso de la infección.
o La inmunidad es predominantemente humoral, específica de serotipo y duradera (los ac persisten durante toda la vida).
o Las personas con un déficit de esta inmunidad tienen un > riesgo de desarrollar la enfermedad paralítica cuando se utiliza
para su vacunación la vacuna de antipolio oral con virus atenuados (Sabin, OPV), se recomienda en esta situación el empleo
de la vacuna parenteral de virus inactivados (Salk, IPV).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Aislamiento vírico: la técnica de referencia para el diagnóstico específico es el cultivo en líneas celulares susceptibles.
o Ante una sospecha de infección se deben remitir muestras de heces (o torunda rectal), o bien un exudado faríngeo. En el
caso de la meningitis aséptica debe remitirse LCR, en la fase aguda de la infección se puede detectar el virus también en
plasma. Se puede aislar de fluidos vesiculares, orina, exudado conjuntival y secreciones nasales.
o Se recomienda el envío conjunto de muestras de LCR, exudado faríngeo y heces, ya que ↑ el porcentaje de aislamiento.
o La excreción es intermitente, debe recogerse + de una muestra en un intervalo de 24-48 h. La excreción comienza a los
pocos días y puede mantenerse semanas o meses, excepto en el caso de los Echovirus, donde rara vez excede de un mes.
o Aislamiento por exudado faríngeo: es posible durante la fase aguda, especialmente en casos con síntomas respiratorios.
o Las muestras se transportan refrigeradas a 4ºC, se recomienda almacenamiento a temperaturas < a –20 °C si no se
procede a la inoculación inmediata de los cultivos.
o Puede realizarse un diagnóstico presuntivo sobre la base del cuadro clínico, época del año, línea celular que permite el
aislamiento vírico y efecto citopático asociado. Esta identificación preliminar, sin esperar el tipo específico de virus, tiene
utilidad en estudios de salud comunitaria, para no administrar tratamiento antibiótico innecesario.
o El aislamiento únicamente a partir de heces, no indica necesariamente que sea el agente etiológico de la infección ya que
pueden excretarse asintomáticamente durante bastante tiempo; en el caso de los poliovirus, puede tratarse de un virus
vacunal si el paciente se vacunó hace poco o tuvo contacto con alguna persona vacunada.
Detección de anticuerpos específicos
o Técnicas serológicas: arma diagnóstica adicional.
o La detección de ac específicos de tipo, solo se realizan cuando:
a) Se dispone del aislamiento de un enterovirus y es c) Ante un brote epidémico causado por un serotipo
necesaria la confirmación del serotipo infectante determinado
b) Cuando en un cuadro están implicados varios d) En estudios seroepidemiológicos.
enterovirus de un mismo grupo (pleurodinia por
Coxsackievirus del grupo B)

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 MILTON LEZCANO
Seroneutralización. → técnica recomendada/ de referencia.
o Se necesitan muestras pareadas, la 1era tomada lo más rápido posible durante el curso de la infección, y la 2da: 3 - 4
semanas después.
o Los sueros de la fase aguda y convaleciente se estudian simultáneamente, utilizando varias diluciones del suero frente a
una cantidad constante de virus.
o El título se calcula sobre la base de la dilución de suero, que puede neutralizar una cierta cantidad de virus.
o Se consideran significativos de una infección reciente, los ↑ de al menos 4 veces respecto del título basal.
o Los títulos de anticuerpos neutralizantes pueden estar ↑ en el comienzo de la fase sintomática, dificultando la
interpretación de resultados en una muestra única.
o Si el título es = en las dos muestras apareadas, no se puede discernir si la infección se produjo recientemente o mucho
tiempo antes, ya que los anticuerpos neutralizantes persisten durante años, pero no de por vida.

Hemaglutinación → fácil de realizar, los pacientes que son infectados con un enterovirus hemaglutinante desarrollan ac
homotípicos que pueden persistir años, también pueden producirse heterotípicos que hacen que la prueba pierda especificidad.

Inmunofluorescencia indirecta → posibilita detectar y titular ac.

o Métodos sencillos, cada vez más usados en los laboratorios diagnósticos, ya que permite la detección separada de los
anticuerpos IgG e IgM.
o Si sólo se dispone de una muestra, la detección de ac específicos IgM puede ser útil para identificar infecciones recientes.

Hemaglutinación pasiva → método que permite detectar ↑ en el título de ac frente a los enterovirus.
o Existe reactividad cruzada y los serotipos no pueden distinguirse, aunque la prueba puede servir de cribado para
diagnosticar una infección por enterovirus.

Enzimoinmunoanálisis (ELISA) → permite medir la respuesta sérica de los distintos tipos de Ig: IgM, IgA e IgG; sin embargo, no
está establecido su uso en el diagnóstico de las infecciones enterovirales.
o Se empleó para detectar IgG específicas, que aparecen generalmente 7 días después del establecimiento de los síntomas.
o Se desarrollaron técnicas de captura que permiten detectar IgM específica de los virus Coxsackie grupo A y B y algunos
Echovirus.
o Existe reactividad cruzada, suele reflejar una infección enteroviral reciente.

Detección de genoma (PCR)

o El índice de recuperación de enterovirus por cultivo a partir de LCR es bajo por la escasa concentración de viriones en la
muestra y a la dificultad de crecimiento de algunos serotipos.
o La detección de genoma mediante PCR, aporta rapidez, ↑ de sensibilidad y posibilidad de detección de todos los
enterovirus, resulta muy recomendable en los laboratorios de Virología.

3|3
 MILTONLEZCANO
MILTON LEZCANO

• Bacterias, virus y parásitos son agentes etiológicos de ETAs.

• Las enfermedades transmitidas por el agua son el mayor problema para la salud pública, anualmente se le atribuyen al
agua contaminada 13 millones de nuevos casos de infecciones y enfermedades parasitarias.
• Cada año las enfermedades diarreicas relacionadas al agua contaminada causan la muerte de 2 millones de niños.
Definición y clasificación
o La OMS define a las ETAs como: “una enfermedad de carácter infeccioso o tóxico que es causada, o que se cree que es
causada, por el consumo de alimentos o agua contaminada”.
o No hay un “síndrome” que sea una enfermedad transmitida por los alimentos.
o El microbio o toxina se introduce en el cuerpo a través del conducto gastrointestinal y a menudo ocasiona los primeros
síntomas: náuseas, vómitos, calambres abdominales y diarrea (síntomas comunes)
o Las mejoras en la seguridad alimentaria↓ esas enfermedades. Existen otras infecciones hoy en día, entre ellas las
producidas por el parásito Cyclospora o la bacteria Vibrio parahaemolyticus
o Un brote de ETA se produce 2 o + personas sufren una enfermedad similar luego de ingerir un mismo alimento y los
análisis epidemiológicos señalan al alimento como el origen de la enfermedad, con posterior confirmación del laboratorio.
Las ETAs se pueden manifestar a través de:
o Infecciones transmitidas por alimentos: alimentos que es eliminado. Ej: botulismo, intoxicación estafilocócica
contienen microorganismos vivos. Ej: hepatitis viral o por toxinas producidas por hongos.
tipo A, salmonelosis, toxoplasmosis. o Toxiinfección causada por alimentos: enfermedad que
o Intoxicaciones causadas por alimentos: ocurren resulta de la ingestión de alimentos con una cierta
cuando las toxinas de bacterias o mohos están cantidad de microorganismos, los cuales son capaces
presentes en el alimento ingerido. Estas toxinas de producir o liberar toxinas una vez ingeridos,
generalmente no poseen olor o sabor y son capaces de Ejemplo: cólera.
causar enfermedades después que el microorganismo
Causas de ETAs
o Enfriamiento inadecuado. o Conservación a temperatura o Higiene personal insuficiente.
o Preparación de alimentos con ambiente. o Contaminación cruzada.
demasiada anticipación al o Cocción insuficiente o Ingredientes de origen dudoso.
consumo. (temperaturas inadecuadas de o Contacto de alimentos con
o Almacenamiento inadecuado. cocción) animales y/o sus excretas.

Factores que favorecen el desarrollo bacteriano

o Temperatura: la mayoría de las bacterias se desarrollan con mayor rapidez a los 37ºC; también se pueden multiplicar
entre los 20 - 50ºC. Para prevenir su desarrollo, los alimentos deben conservarse a t° inferior a los 5ºC y superior a los
65ºC durante su cocción.
o Humedad: microorganismos prefieren la humedad y alimentos con ↑ contenido proteico. Las ↑ concentraciones de azúcar,
sal y ciertos condimentos ayudan a prevenir el crecimiento bacteriano.
o Tiempo: algunas pueden reproducirse c/20 minutos, los alimentos no deberán permanecer a la t° de la zona de peligro
más tiempo del necesario.
Síntomas
o Varían de acuerdo al tipo de contaminación y según la cantidad del alimento contaminado consumido.
o Más comunes: vómitos y diarreas, dolores abdominales, dolor de cabeza, fiebre, síntomas neurológicos, visión doble,
dificultades renales, etc.
o Todas se resuelven en pocos días, pero algunas ETAs pueden evolucionar hacia secuelas médicas más severas: septicemia,
meningitis, síndrome urémico hemolítico y síndrome de Guillan Barré.

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Agentes etiológicos
o Biológicos: bacterias, hongos, o Químicos: productos químicos o Físicos: cuerpos extraños.
algas, virus, parásitos. incorporados a los alimentos.

Escherichia coli O157H7

o Productora de toxina Shiga se encuentra en el intestino de animales bovinos sanos y otros animales de granja, llega a la
superficie de las carnes por contaminación con materia fecal durante el proceso de faena o su posterior manipulación.
o La toxina destruye el epitelio intestinal, y la hemolisina que produce la bacteria destruye los glóbulos rojos;
o Resultado: diarrea sanguinolenta, usualmente se cura sola pero que puede complicarse y desarrollar insuficiencia renal
aguda en niños (Síndrome Urémico Hemolítico o SUH) y trastornos de coagulación en adultos (Púrpura Trombocitopénica
Trombótica o PTT).
o La complicación afecta particularmente a niños, ancianos y los que tengan su sistema inmunológico deprimido.
o Se puede encontrar en carnes, agua, leche sin pasteurizar y las verduras.
o Las carnes picadas son uno de los productos de mayor riesgo.

SALMONELLA SPP
o Grupo de bacilos gramnegativos de la Familia Enterobacteriaceae que causan diarreas en humanos y son resistentes a la
congelación y deshidratación, pero no sobreviven a medios ácidos y son poco resistentes al calor.
o Normalmente se encuentran en el tracto intestinal, los animales y personas se comportan como reservorios, por lo que se
los considera agentes productores de zoonosis.
o Síntomas agudos: cólicos abdominales, diarrea y fiebre. Crónicos: síntomas de artritis que pueden aparecer 3 a 4 semanas
posteriores a los agudos.
o Se puede encontrar en carnes crudas, pollos, huevos, leche y derivados lácteos, pescados, salsas y aderezos para
ensaladas, mezclas para pasteles, postres a base de crema, gelatina en polvo, cacao y chocolate.

Campylobacter jejuni
o Bacilo gramnegativo espiralado y microaerófilo (requiere 5% de O2 para desarrollar).
o Crece bien a t° del cuerpo de un ave, las que transportan las bacterias sin enfermarse.
o La bacteria es frágil y no puede tolerar la deshidratación, se destruye mediante oxígeno.
o Síntomas: diarrea, calambres, dolor abdominal y fiebre. La diarrea puede ser sanguinolenta acompañarse de náuseas y
vómitos.
o Se puede encontrar en pollo insuficientemente cocido y leche cruda. Puede llegar a alimentos por contaminación cruzada.

LISTERIA MONOCYTOGENES
o Bacilo grampositivo, aerobio estricto y psicrófilo (capacidad de desarrollar a bajas temperaturas, incluso en heladera)
o Puede aislarse de la tierra y otras fuentes medioambientales.
o Muy resistente y puede sobrevivir a los efectos de congelamiento, desecación y calentamiento. La adecuada cocción y
pasteurización la destruyen por completo.
o Afecta principalmente a personas inmunodeprimidas, mujeres embarazadas, fetos y ancianos.
o Algunas personas pueden presentar síntomas semejantes a una gripe con fiebre persistente y evolucionar para síntomas
gastrointestinales.
o Secuelas: septicemia, meningitis, meningoencefalitis, encefalitis e infección intrauterina o cervical en mujeres
embarazadas, lo cual puede producir aborto espontáneo o muerte del feto.
o Se puede encontrar en leche cruda o mal pasteurizada, quesos, helados, verduras crudas, salchichas crudas, pollo crudo y
cocido, carnes crudas (todos los tipos) y pescado crudo y ahumado.

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Bacillus cereus
o Bacilo grampositivo, aerobio estricto, productor de esporas, las que no se destruyen por temperaturas menores a 120ºC.
o Fuentes de contaminación: tierra y polvo, heces de animales y de seres humanos.
o Luego de la cocción, en el alimento enfriado a temperatura ambiente, las esporas pueden germinar y se inicia la
reproducción y la producción de dos tipos de toxinas, una sensible al calor: la toxina diarreica que se produce en el alimento
y/o en el intestino, y otra resistente al calor: la toxina emética, que solo se produce en el alimento.
o Síntomas de la intoxicación diarreica: diarrea acuosa, cólicos abdominales y náuseas; el vómito es raro.
o Síntomas de la intoxicación emética: náuseas agudas y vómitos, en algunos casos presentan cólicos abdominales y diarrea.
o Se puede encontrar en alimentos conservados a temperatura ambiente luego de la cocción, arroz, productos con almidón,
papa, pastas y quesos. Productos de pastelería y ensaladas.

CLOSTRIDIUM BOTULINUM
o Bacilo grampositivo, anaerobio estricto, formador de esporas.
o Se encuentra normalmente en el suelo y crece bien en bajas concentraciones de O2, produce la más potente neurotoxina
que se conoce → actúa inhibiendo la liberación de acetilcolina en las terminales neuromusculares produciendo parálisis
fláccida que lleva a la muerte por afectación de los músculos respiratorios → BOTULISMO.
o Botulismo infantil: afecta a niños > de 6 meses. Causado por ingesta de esporas que colonizan y producen la toxina en el
tracto intestinal. La miel es una de las fuentes de esporas más relacionada al botulismo infantil.
o Botulismo de origen alimentario: forma más grave de intoxicación alimentaria, causada por la ingesta de alimentos que
contienen la neurotoxina, esta puede destruirse por calentamiento a 80°C durante 10 minutos (mínimo).
o La incidencia de la enfermedad es ↓ pero la tasa de mortalidad es ↑si no se diagnostica y trata apropiadamente.
o Síntomas: fatiga extrema, debilidad y vértigo, seguidos por visión doble y dificultad progresiva para hablar y tragar,
parálisis flácida. Síntomas GI: dolor abdominal, diarrea o congestión. La muerte ocurre por insuficiencia respiratoria y
obstrucción de la entrada de aire en la tráquea.
o Se encuentra en general en alimentos que no son calentados antes del consumo: palmito, maíz en conserva, sopas,
aceitunas etc. Los alimentos envasados en el hogar de manera inadecuada suelen ser la causa más común de botulismo.
o Prevención: no se debe consumir el contenido de latas abolladas, oxidadas, hinchadas, o que al abrirlas despidan gas o
un chorro de líquido; hervir las conservas caseras durante quince a veinte minutos.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
o Bacilo grampositivo anaerobio estricto.
o Ampliamente distribuido en la atmósfera y se halla en el intestino humano y de muchos animales domésticos y salvajes.
o Las esporas de esta bacteria están presentes en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la polución fecal por humanos y
animales.
o Produce gran cantidad de toxinas, entre las que se encuentran lipasas y lecitinasas que destruyen las paredes celulares.
o Síntomas: intensos cólicos abdominales y diarreas.
o Se encuentra en carnes y derivados, y en los caldos de carne. La preparación de grandes cantidades de alimentos con
mucha anticipación es la causa más común de intoxicación.

Staphylococcus aureus
o Son cocos grampositivos, catalasa positiva, anaerobios facultativos que se agrupan en pares y racimos.
o Se encuentra en la mucosa nasal y oral.
o La contaminación de alimentos se da por fallas en la higiene personal y manipulación inadecuada de los alimentos. La
enterotoxina es termorresistente y puede causar estafilonterotoxicosis.
o Síntomas: náuseas, vómitos, cólico abdominal y postración. Casos severos: dolores de cabeza, musculares, alteraciones
temporales de la PA y arritmia cardíaca.
o Se puede encontrar en carnes y derivados; aves y derivados del huevo; atún, pollo, papa y pastas; productos de
panificación con crema; leche cruda y productos lácteos.
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Vibrio cholerae calicivirus
o Bacilo gramnegativo, flagelado. o Ocasiona enfermedad gastrointestinal aguda, con más
o El principal vehículo de transmisión del vibrión del vómitos que diarrea, que se resuelve en dos días.
cólera es el agua. o Al contrario de muchos patógenos transmitidos por
o La mejor manera de evitar su propagación y contagio alimentos que tienen reservorios en animales, se cree
es la prevención: mantener una higiene adecuada que los Calicivirus se propagan principalmente de una
utilizando agua segura para beber, cocinar y limpiar. persona infectada a otra.

Contaminación cruzada→ transferencia de bacterias de un alimento a otro.

o Los microorganismos que se encuentran en los alimentos son eliminados en su mayoría durante la cocción o lavado en el
caso de las frutas y verduras, pero si estos alimentos una vez cocidos o lavados se ponen en contacto con alimentos crudos
(carnes, pescados) o sin lavar (vegetales, frutas) se pueden recontaminar.
o Las bacterias pueden pasar de un alimento a otro por contacto directo entre ellos o sus jugos a través de:
• Las manos de las personas que • Los utensilios usados durante • Las superficies que entran en
los manipulan. su preparación. contacto.
o No todas las bacterias que deterioran los alimentos causan intoxicaciones alimentarias.
o Tampoco las bacterias productoras de intoxicaciones alimentarias causan siempre alteraciones visibles en los alimentos,
aun cuando se encuentren en grandes cantidades.
o Un alimento puede transmitir enfermedades inclusive cuando su aspecto, olor y sabor sean frescos y normales.

Diagnóstico de las ETAs

o Se hace principalmente detectando el agente en las muestras provenientes del paciente (materia fecal o vómito) o
buscando los productos de la infección (anticuerpos circulantes).
o Para detectar el alimento que dio origen a la infección, deben realizarse cultivos a partir de los restos de alimentos que
consumió el paciente.
o Es muy importante realizar estudios epidemiológicos y encuestas entre pacientes con igual sintomatología para llegar
conocer la fuente común.
Prevención de las ETAs
o Tener en cuente los principios básicos de la seguridad alimentaria.
o La estrategia general es la comprensión de los mecanismos por los cuales la contaminación y la transmisión de la
enfermedad ocurren, e instaurar medidas de prevención apropiadas.
o Para evitar la contaminación de los alimentos la OMS difundió una serie de sugerencias, cuya aplicación cotidiana ↓ el
riesgo de contraer enfermedades de origen alimentario:
1. Consumir alimentos tratados de forma higiénica. 8. Mantener los alimentos fuera del alcance de insectos,
2. Cocinar suficientemente los alimentos. roedores y animales domésticos.
3. Comer inmediatamente después de cocinarlos. 9. Utilizar agua potable de red o potabilizada con 2 gotas
4. Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados. de lavandina por litro de agua, o bien hirviéndola
5. Calentar suficientemente los alimentos cocidos. durante 5 minutos.
6. Evitar contacto entre alimentos crudos y cocidos. 10. Cubrir y proteger los alimentos que deban quedar
7. Asegurar una correcta higiene de la persona expuestos a temperatura ambiente.
encargada de manipular los alimentos y del lugar
donde se cocine.

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Vibrio cholerae
• Pertenece a la Familia Vibrionaceae junto con los géneros Aeromonas y Plesiomonas.
• Son bacilos gramnegativos curvos, altamente móviles gracias a un único flagelo polar.
• Son tolerantes al medio alcalino que mata a la mayoría de los comensales intestinales, pero son
sensibles a pH ácidos.
• Se clasifica en 139 serotipos en base a su antígeno O somático.
o Los serotipos O1 y O139: producen cólera, los otros no son patógenos o producen
infecciones leves.
o Serotipo O1 puede clasificarse en 3 serogrupos: Inaba, Ogawa e Hikojima y en 2
biotipos: Clásico y El Tor.
• Determinantes de patogenicidad: flagelo (LE permite moverse rápidamente en el ámbito
gastrointestinal y adherirse al epitelio) y una potente exotoxina denominada toxina colérica (TC).
• Otras especies capaces de producir infección en el hombre: Vibrio parahaemolyticus y Vibrio
vulnificus.
Patología
• Cólera: diarrea secretoria potencialmente epidémica y con ↑ tasa de mortalidad, caracterizada por grandes cantidades de
heces acuosas, a veces acompañada de vómitos, que resultan en un shock hipovolémico y acidosis si no es rápidamente
tratada mediante la administración de agua y electrolitos.
• Transmisión: vía fecal - oral, en forma directa entre enfermos, o a través de agua y/o alimentos contaminados, por lo que
es considerada una enfermedad de transmisión alimentaria (ETA).
• Las bacterias ingresan por vía oral y las que logran atravesar la barrera ácida del estómago se adhieren y colonizan el
intestino delgado → secretan toxina colérica → se une a la membrana de los GR mediante la subunidad B, la subunidad
A ingresa a la célula activando un ↑ en el AMPc→ masiva secreción de agua y electrolitos hacia la luz intestinal →
resultado: diarrea acuosa, puede alcanzar los 5 litros diarios.
• El huésped se defiende primeramente mediante la acidez gástrica, la secreción de mucus y la motilidad intestinal.
• La lactancia materna es importante para la prevención en niños principalmente de zonas endémicas para el cólera, ya que
la infección induce la aparición de IgA secretoria y de IgG.
Epidemiología
o Endémico o epidémico en áreas con pobre sanitización, ocurre como brotes esporádicos en los países desarrollados.
o En ambientes acuáticos puede perdurar en mariscos (ostras y mejillones) y en el plancton, principalmente cuando el pH
del agua está por encima de 8,0.
o En ambientes marinos la enfermedad diarreica es producida por V. parahaemolyticus, principalmente luego de la ingestión
de mariscos o pescado crudo o mal cocidos.
Diagnóstico
o El diagnóstico clínico se realiza en presencia de la Tiosulfato Citrato Bilis Sacarosa (TCBS) donde
diarrea característica y datos epidemiológicos, debe desarrolla dando colonias amarillas características.
confirmarse la etiología mediante el cultivo de la o Posteriormente → identificación mediante pruebas
bacteria a partir de las heces. bioquímicas y la serológica mediante aglutinación en
o También debe buscarse la bacteria en agua y placa utilizando antisueros específicos.
alimentos. o Debido a que el tratamiento antibiótico es esencial
o Siembra, se realiza en medios de enriquecimiento: para cortar la cadena epidemiológica, deben realizarse
agua peptonada alcalina, luego de una breve pruebas de sensibilidad antibiótica (antibiograma).
incubación se resiembra en medios selectivos: Agar

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Control y prevención
o Control del agua de bebida y la higiene de los alimentos son los pilares para el control y la prevención del cólera.
o El agregado de hipoclorito de sodio al agua de consumo en una concentración de 1 ppm, hervir el agua durante 10 minutos
y la correcta cocción de los alimentos son medidas suficientes para matar a la bacteria.
o Correcta disposición de los residuos cloacales.
o Aislamiento entérico de los enfermos para evitar la propagación entre pacientes internados y el personal de salud.

vacunas anticoléricas orales: inocuas, inmunógenas y eficaces. Están autorizadas en algunos países y se administran
fundamentalmente a viajeros:
o Variante de la vacuna WC/rBS: no contiene la
o Vacuna WC/rBS: contiene células enteras muertas de V. subunidad B recombinante de la toxina.
cholerae O1 suplementadas con la subunidad B o Vacuna CVD 103-HgR: cepa O1 viva, atenuada y
recombinante, purificada, de la toxina colérica genéticamente modificada de V. cholerae (CVD 103-
(WC/rBS). HgR) para administración oral.

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VIRUS DENGUE
• Virus ARN perteneciente a la Familia Flaviviridae.
• Todos los flavivirus comparten determinantes antigénicos comunes que parecen estar asociados con la nucleocápside.
• El virión presenta 3 proteínas estructurales: proteína C de la nucleocápside o proteína del núcleo, proteína M de la
membrana y la proteína E de la envoltura de adentro hacia fuera.
• Existen otras proteínas no estructurales: NS1, NS2, NS3, NS4, NS5, que posiblemente participen en la replicación viral y
tengan importancia inmunológica.
• Se conocen cuatro serotipos: 1, 2, 3, y 4.
Epidemiología
• Vector: Aedes aegypti
• Mosquito: doméstico, caracterizado por reproducirse en recipientes artificiales, en el hábitat
humano o en los alrededores.
• Distribución mundial.
• Sólo Uruguay y Chile no tienen en América el vector del dengue.
• También puede transmitirse por A. albopictus, especie menos difundida y con hábitos
principalmente selváticos.
• Provincias con más casos: Chaco y Salta, en casi todo el país se han notificado casos de la enfermedad y esta patología
alcanza altos valores de incidencia en Paraguay, Bolivia y Brasil.
Patogénesis
o Tras la picadura → el virus pasa a sangre y se fija a las células susceptibles (los monocitos son células diana de la
infección).
o Infección 1ria: el virus se fusiona y penetra en los monocitos y macrófagos utilizando receptores específicos.
o Infección 2ria: el virus se une a ac no neutralizantes, éstos complejos se fijan y penetran en la célula a través de los
receptores Fc, esto facilita la infección de una mayor cantidad de células en presencia de ac heterotípicos, fenómeno
conocido como inmunoampliación mediada por anticuerpos.
o Este fenómeno caracteriza a la infección secundaria del Dengue hemorrágico
o Los ac IgM contra el virus se producen transitoriamente, tanto en la infección 1ria como en la 2ria; su detección en una
muestra de suero indica una infección activa o reciente.
o La IgG anti-dengue también se produce en ambas infecciones, pero la cantidad producida es mucho mayor en la 1ria y su
elevación es mucho más precoz.
PATOLOGÍA
o Formas clínicamente inaparentes hasta cuadros graves de hemorragia y shock.
o Los seres humanos son los únicos que pueden expresar clínicamente la infección.
o Fiebre por dengue o dengue clásico: luego de introducir el virus en la piel, hay un período de incubación de 4 a 5 días;
primeros síntomas: fiebre, cefalea y malestar general. La enfermedad suele durar de 3 a 7 días. El dengue clásico es
benigno y autolimitado.
o Dengue hemorrágico: más frecuente en los < de 15 años, también se presenta en adultos. El principal factor de riesgo es
la infección previa por un serotipo diferente de virus Dengue. Es una enfermedad más complicada con afectaciones
hematológicas y ↑ mortalidad.
Diagnóstico
o El laboratorio es imprescindible para la confirmación del diagnóstico que incluye:
a) Aislamiento del virus del suero, del material de autopsia o de ambos,
b) ↑ cuádruple del título de ac IgG o IgM contra uno o más antígenos en muestras de sueros pareados. Deben tomarse 2
muestras de suero: una de fase aguda que se extrae durante los primeros 5 días de la enfermedad y otra de la fase

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convaleciente, 2 a 3 semanas más tarde. La inhibición de la hemaglutinación, las técnicas de inmunofluorescencia y
ELISA fueron de gran utilización en el diagnóstico.
c) La reacción en cadena de la polimerasa se utiliza para la determinación del serotipo de los virus.
Prevención
o La inmunización activa por vacunas no está definida; se está investigando sobre vacunas tetravalentes con virus vivos
atenuados de los cuatro serotipos o de diseño genético.
o Lo único aplicable son medidas preventivas basadas en la vigilancia permanente del vector, su control y eventual
eliminación, centrado en tres actividades básicas:
a) eliminación de criaderos, b) tratamiento con larvicidas de los criaderos que no se pueden eliminar y c) destrucción de los
mosquitos con insecticidas.
o Vigilancia entomológica: ovitrampas y el índice de Breteau para evaluar la densidad larvaria en recipientes que acumulan
agua en los ámbitos peridomiciliarios.
Virus DE LA FIEBRE AMARILLA
• Virus ARN, esférico envuelto, con espículas en su superficie (hemaglutininas) que poseen propiedades antigénicas.
• Se lo clasifica dentro de la familia Togaviridae en el género Flavivirus junto con el Virus Dengue.
Epidemiología
• La fiebre amarilla es una enzootia principalmente de los monos (Alouatta caraya), entre los
cuales se transmite por artrópodos selváticos (mosquitos de los géneros Haemagogus y
Sabethes).
• El hombre se infecta accidentalmente cuando se interna en la selva y así la patología llega a
las ciudades donde los vectores son los Aedes aegypti.
• Los huéspedes son el ser humano (ciclo urbano) y los primates (ciclo selvático).
• El virus sufre una parte de su ciclo en el mosquito, el cual puede transmitir la infección durante toda su vida.
• La principal distribución geográfica de la Fiebre Amarilla abarca África y Sudamérica.
PATOLOGÍA
o Se caracteriza por comienzo brusco y evolución aguda, con ictericia febril por afectar predominantemente el hígado.
o La muerte sobreviene en el 10 a 15% de los casos debido a colapso circulatorio y coma hepático en 10 días.
o La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24-48 hs antes de aparecer la fiebre, y durante los
primeros tres a cinco días del cuadro.
o El mosquito puede tornarse infectante tras un período de 9 a 12 días después de picar a una persona virémica, y
permanecer así por el resto de su vida adulta (4 a más de 30 días según las condiciones ambientales).
o La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques.
o La inmunidad pasiva por ac maternos dura aproximadamente 6 meses.
Diagnóstico
• Sospecha en todo caso de síndrome febril de menos de 7 días de duración→ paciente de cualquier edad y sexo,
acompañado de mialgias o cefalea, sin afección de las vías aéreas superiores y sin etiología definida, procedente de área
de riesgo y/o de ocurrencia de casos de fiebre amarilla, sin vacuna antiamarílica previa.
• El cuadro es más sospechoso en presencia de ictericia, signos de sangrado o insuficiencia renal.
• Solicitar los siguientes exámenes de laboratorio:
• Hemograma (con plaquetas) • Hepatograma (GOT, GPT, bilirrubina) • Función renal
• Para la confirmación del diagnóstico se realiza alguna de estas técnicas, dependiendo del momento del inicio de los
síntomas y la toma de la muestra:
o Si la muestra se tomó antes de los 5 días de iniciados o Si se tomó + de 5 días después del inicio sintomático:
los síntomas: ✓ Diagnóstico serológico: se realiza en muestras
✓ Aislamiento del virus tomadas al principio y otras a las 2 y 4 semanas para
✓ Detección de secuencias genómicas virales por PCR en detectar el ↑ 4 veces ac IgG (mínimo) en muestras de
suero. suero mediante inhibición de la hemaglutinación.

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o En pacientes post mortem: ✓ PCR de tejidos
✓ Detección del antígeno específico en tejidos por ✓ Aislamiento viral en muestras de suero tomadas por
inmunohistoquímica punción cardiaca.
Profilaxis
o Control de los vectores.
o Principal medida de prevención: aplicación de la vacuna con virus vivo atenuado, tiene como base lotes derivados de la
cepa original 17D.
✓ Aplicar la vacuna a partir del año de vida y hasta los 60 años en todos los que viven o viajan a zonas de riesgo.
✓ La vacuna es segura, tiene una eficacia del 95% y protege a partir de los 10 días de su aplicación.
✓ En lo posible no debe vacunarse durante el embarazo. De ser necesario, no aplicar antes del 6to mes de embarazo,
aunque no hay evidencias de que la vacuna cause anomalías en el feto.
✓ En pacientes VIH+ no está contraindicada, pero no se recomienda en los que presenten signos de SIDA.
✓ Se puede administrar simultáneamente con cualquier vacuna, incluso con otras inyectables de virus vivos atenuados
(sarampión, rubéola, paperas, varicela), siempre y cuando sean aplicadas en sitios diferentes.
✓ Si no se administra simultáneamente con las anteriores, se debe aplicar respetando un intervalo mínimo de 4
semanas.
✓ Contraindicada junto a la vacuna del cólera.
• Puede realizarse inmunización activa mediante una vacuna americana con la cepa tipo Rockefeller, muy segura, o con cepa
Dakar, francesa que puede producir encefalitis. La inmunidad aparece a los 12 días y 15 a 20 años después todavía pueden
detectarse ac en suero. Deben vacunarse las personas que viajen a zonas endémicas, preferiblemente cada 10 años.

VIRUS DE LA FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA (VIRUS JUNIN)

• El Virus Junín pertenece a la Familia Arenaviridae.
• Posee ARN monocatenario de polaridad negativa, con envoltura lipídica y proyecciones lipoproteicas que pueden inducir
la síntesis de ac neutralizantes en el huésped.
EPIDEMIOLOGÍA
o La incidencia es mayor en el medio rural. o Los roedores son portadores de infecciones crónicas en
o En zonas urbanas su aparición es rara y se relaciona sangre, eliminan el virus en forma persistente a través
más con productos procedentes de zonas endémicas. de la saliva y orina. No enferman ni mueren por la
o El sur de Santa Fé es la zona con mayor número de infección, se transmiten entre ellos.
casos notificados. o Hábitat de los roedores: borde de los caminos, campos
o Reservorio y fuente de infección: roedores de la el rastrojo de cosechas de maíz, áreas de malezas, etc.
familia Cricetidae, género Calomys (C. musculinus y C. o La reproducción de roedores ↑ en otoño → mayor
laucha) y las condiciones ecológicas (mayor densidad incidencia de la enfermedad en verano y otoño.
de roedores) favorecen la enfermedad.
PATOLOGÍA
o El virus puede ingresar por inhalación de aerosoles, a través de la mucosa orofauciales, conjuntivales o por escoriaciones
de la piel mediante elementos contaminados con orina de los roedores.
o Período de incubación: 6 a 14 días.
o La enfermedad se inicia en forma leve, luego aparecen complicaciones hemorrágicas, neurológicas y renales.
o La tasa de mortalidad bajó de 10% a 1% al conocer mejor la enfermedad, su tratamiento y profilaxis, a través de la
administración temprana de plasma de pacientes convalecientes y la vacunación a las poblaciones más expuestas.
Diagnóstico
o Datos de plaquetopenia, leucopenia, albuminuria y cilindruria, que pueden hacer pensar en una enfermedad hemorrágica.
o El diagnóstico etiológico puede realizarse por:
✓ Métodos directos: aislar el virus en el período febril que coincide con la viremia mediante cultivos celulares o inoculación
en animales de laboratorio, se envía sangre heparinizada antes de la administración de plasma inmune. La PCR permite
identificar la secuencia de nucleótidos de ARN en los mononucleares circulantes y acceder así a un diagnóstico rápido.

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✓ Métodos indirectos: demostrar la presencia de ac específicos. Es necesario tomar 2 muestras de suero, una al inicio de la
enfermedad y otra durante la convalecencia a los 60 días. Se puede hacer inmunofluorescencia y ELISA, comprobándose
la seroconversión cuando en la 2da determinación el título ↑ 4 veces.
Profilaxis
o Acciones sobre el hombre: evitar cosecha manual, emplear vestimenta adecuada, higiene personal y educación sanitaria
de los pobladores, no acostarse en el suelo o sobre bolsas y desmalezar el peridomicilio.
o Control sobre las fuentes de infección: vigilancia de la actividad del virus Junín en reservorios roedores para determinar
el área de riesgo y eliminar sectores de refugio y alimentos de estos.
o Vacunación: la patología no puede erradicarse, pero realizar una cobertura por la vacuna preparada con Virus Junín
atenuados, la cepa Candid 1 de Barrera Oro, es eficaz para el control de la enfermedad, ya que ofrece una protección del
90% por + de 10 años con 1 sola dosis.
✓ Por ser una vacuna por virus atenuados no debe administrarse en embarazadas ni en pacientes
inmunosuprimidos.

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Meningitis virales
Las meningitis + las encefalitis son las patologías infecciosas neurológicas más importantes por su frecuencia de aparición.
o Meningitis asépticas: se encuentran: las virales que representan el 58% de todas las meningitis. El herpes simple,
sarampión, varicela y los arbovirus, son los agentes más frecuentes y pueden causar cuadros mixtos meningoencefalíticos.
o Meningitis viral/aséptica/serosa/no bacteriana/abacteriana/no piógena: síndrome clínico común que en ocasiones puede
ser grave, y puede ser causado por diversos virus. Se caracteriza por un cuadro febril de comienzo repentino con signos
y síntomas de afección meníngea que rara vez dura + de 10días. El restablecimiento suele ser completo. Las
manifestaciones clínicas dependen del huésped, la localización preferencial del agente infeccioso y su virulencia.
o Las causas históricamente más diagnosticadas en Argentina de meningitis virales fueron: enterovirus, virus de la
Parotiditis y otros no identificados. El virus de la Encefalitis de San Luís se aisló en casos humanos, mosquitos, aves y
roedores.
ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA
• Enterovirus (familia Picornaviridae): causantes de múltiples enfermedades, desde infecciones subclínicas/benignas hasta
graves como la poliomielitis. Entre ellos están: Coxsackievirus A y B y los Echovirus, además de los poliovirus y agentes
de la enfermedad de Heine Medin.
o Pueden ser detectados en moscas domésticas, aguas residuales y cloacales.
o Representan el 85 - 95% de los casos, tiene distribución mundial y los brotes se dan en verano y otoño ppalmente.
o Reservorio: seres humanos.
o Transmisión: fecal - oral.
o Los lactantes y niños pequeños son los huéspedes más susceptibles.

• Arbovirus: producen infecciones clínicas y subclínicas en seres humanos y otros animales, la mayor parte de los mismos
perpetúan en ciclos zoonóticos, donde el hombre en general es un huésped terminal.
o El dengue y la fiebre amarilla son excepciones: el hombre es amplificador y fuente de infección para el vector,
pero no causan habitualmente meningoencefalitis, sino síndrome febril con distintas complicaciones.
o Las neurovirosis causadas por estos virus comparten características epidemiológicas en el ciclo de transmisión y
en relación con los vectores, se consideran discriminadas en cuatro grupos:
• Transmitidas por mosquitos y jejenes • Transmitidas por flebótomos
• Transmitidas por garrapatas • Transmisión desconocida

• + de 100 arbovirus son patógenos para los seres humanos, entre ellos: Togavirus, Flavivirus y Bunyavirus. Dentro de
éstos, la encefalitis de san Luis (ESL) es la causa más frecuente de meningitis asépticas producidas por artrópodo a nivel
mundial, y la única en Arg.
• La ESL se produce por el virus de la familia Flaviridae, que integra taxonómicamente el complejo de la Encefalitis Japonesa.
Este es uno de los ocho complejos en que se clasificaron los flavivirus por técnica de neutralización. Es una enfermedad
transmitida por mosquitos.
o Principal reservorio: aves, pero también se incluyen murciélagos, roedores, reptiles y anfibios.
o Huéspedes terminales: equinos y el hombre, que rara vez pueden ser fuente de infección para el mosquito.

• Las infecciones son más frecuentes en los meses cálidos, (más probable el contacto con el vector); la exposición es más
probable en el interior de las viviendas.
o Mosquitos vectores: Culex pipiens quinquefasciatus, C. tarsalis y C. nigripalpus.
o No hay transmisión directa persona a persona.
• Las encefalitis víricas transmitidas por artrópodos se dividen en las transmitidas por mosquitos y las transmitidas por
garrapatas.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ENTEROVIRUS ARBOVIRUS
o Las manifestaciones dependen principalmente de la • Los síndromes clínicos con manifestaciones
edad y estado inmunológico del huésped. neurológicas son dos:
• Recién nacidos de hasta dos semanas de vida: fiebre 1. Enfermedad aguda del SNC, va desde meningitis
variable, habitualmente acompañada de vómitos, aséptica leve, hasta encefalitis, con coma, parálisis y
anorexia, erupción cutánea, y síntomas y signos muerte.
respiratorios superiores. 2. Fiebres benignas agudas de corta duración, con o sin
• Compromiso neurológico puede asociarse con: rigidez exantema que pueden evolucionar a un cuadro más
de nuca y fontanela anterior tensa. grave con hemorragias o afección del SNC.
• En los niños < de 1 año son menos probables los • Lo más frecuente es la infección asintomática.
signos meníngeos. • Casos leves: fiebre, cefalea y meningitis aséptica
• Cuando los signos y síntomas aparecen en los 1eros • Casos más graves: comienzo repentino, cefalea, fiebre
días de vida, se puede observar meningoencefalitis alta, signos meníngeos, estupor, desorientación,
grave, con ↑ tasas de morbilidad (74%), y de coma, temblores, convulsiones (especialmente en
mortalidad (10%). lactantes), parálisis espástica y rara vez la
• En los mayores de dos semanas de edad la presentación de parálisis flácida.
enfermedad grave es rara; en general comienza en • La susceptibilidad es > en lactantes y ancianos.
forma súbita. • En la ESL en particular, la gravedad ↑ con la edad

DIAGNÓSTICO
Hay que tener en cuenta la época del año y la presencia
de enfermedad epidémica conocida en la comunidad.
• Realizar punción lumbar para toma de muestra de
LCR en cantidad suficiente para tres tubos, uno irá
al laboratorio del hospital local para realizar el
estudio citoquímico, y los otros dos se destinan a
estudios bacteriológicos y virológicos.

• En algunos casos con sospecha de M. tuberculosa o

C. neoformans se derivan a los laboratorios
respectivos.
LABORATORIO
• Meningitis por Enterovirus: en las fases iniciales se puede aislar el virus de muestras de lavado faríngeo, heces y, a veces
de LCR y sangre.
o Diagnóstico virológico específico: depende del aislamiento del virus en cultivo de tejidos a partir del LCR.
o Es fundamental el aislamiento viral, no polio, de las fauces o las heces de pacientes con meningitis aséptica.
o La transcriptasa inversa -PCR- es más sensible que el cultivo, y tiene una especificidad del 94 al 100% para el
diagnóstico de enterovirus.
• MENINGITIS POR ARBOVIRUS: el diagnóstico se hace por demostración IgM específica por RCP_RT en el suero o LCR durante la
fase aguda; o por ↑ de los títulos de AC entre una muestra inicial y otra posterior, por: neutralización, fijación del
complemento, inhibición de la hemoaglutinación, AC fluorescentes, o ELISA.
o Específicamente se estudia por técnicas de PCR diseñadas para detección de virus en LCR, los virus que se detallan
son: Enterovirus, Parotiditis, Herpes, Varicela, Citomegalovirus y Adenovirus.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: debe hacerse con las formas encefalíticas y no paralíticas de la poliomielitis, rabia,
meningoencefalitis por parotiditis, encefalitis transmitidas por garrapatas, meningitis o encefalitis por bacterias, micoplasmas,
protozoarios, leptospiras y hongos y entre arbovirus y enterovirus.
• También deben tenerse en cuenta, las reacciones postinfecciosas y pos-vacunales, ya que estos síndromes son
comúnmente de tipo encefalítico.
• Síndromes clínicos similares pueden observarse en casos de listeriosis, sífilis, coriomeningitis linfocitaria, hepatitis viral,
mononucleosis infecciosa e influenza.
TRATAMIENTO: no se dispone de tratamiento antiviral específico → se implementa un tratamiento de sostén.
o En recién nacidos con sepsis y meningitis graves por enterovirus se administra gammaglobulina endovenosa, plasma
materno y transfusiones, con grado variable de éxito.

Prevención y control
PARA ENTEROVIRUS PARA ARBOVIRUS
o Fomentar lavado meticuloso de las manos; mantener o Incentivar la utilización de repelentes de insectos.
la higiene en general; y del baño y cocina en particular. o Eliminar criaderos de mosquitos.
o Utilizar agua segura. o Proteger las ventanas con mosquiteros.
o Medidas de control: aislamiento casos, precauciones o Utilizar insecticidas de acción residual.
de tipo entéricas, lavado inmediato de los utensilios o Informar a la población sobre las medidas de
que tuvieron contacto con excreciones y secreciones diseminación y control.
del caso, así como de las manos de quienes lo asisten. o Notificar a la autoridad sanitaria correspondiente.
o Es necesario notificar a la autoridad sanitaria
correspondiente.

Meningitis bacterianas
Concepto: proceso inflamatorio del SNC causado por bacterias que afecta las leptomeninges.
o 80% ocurren en la infancia y el retraso en el diagnóstico puede tener fatales consecuencias.
o Hay secuelas en un 20-35% de los niños, siendo la sordera uni o bilateral una de las más graves y frecuentes.

Etiología
La sospecha etiológica se basa en la edad, en la enfermedad de base y en el estado inmunitario del niño:
Etiología de la meningitis bacteriana en la infancia según edad
<1 mes 1 – 3 meses >3 meses
S. Agalactiae; E. coli; S. Agalactiae; E. coli; L. monocytogenes; N. N. meningitidis; H. influenzae;
L. monocytogenes meningitidis; S. Pneumoniae; H. influenzae S. Pneumoniae
Etiología de la meningitis bacteriana en situaciones especiales
Neurocirugía (válvula ventrículo-peritoneal, traumatismo cráneoencefálico) Inmunodeprimidos
L. monocytogenes; Bacilos gramnegativos;
S. epidermidis; S. aureus; S. Pneumoniae; Bacilos gramnegativos
Pseudomonas aerouginosa
• Época neonatal → principales microorganismos: Escherichia Coli, Streptococcus grupo B y Listeria monocytogenes.
• Otras bacterias gramnegativas infectan con mayor frecuencia a prematuros y recién nacidos de bajo peso.
• A partir de los 3 meses de vida los microorganismos más frecuentes son: Neisseria meningitidis, Streptococcus
Pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b (Hib).
• En nuestro país el principal microorganismo causante de meningitis bacteriana posneonatal es: N. meningitidis.

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Patogenia
Va precedida de una infección respiratoria superior, desde donde se produce el paso a sangre del microorganismo, y al llegar
al SNC desencadena una respuesta inflamatoria →↑aumenta la permeabilidad de la BHE con lesión del endotelio capilar y
necrosis tisular, ↑ la PIC y da lugar a edema cerebral, hipoxia, isquemia y lesión de las estructuras parenquimatosas y
vasculares cerebrales.
Clínica
• No existe ningún signo clínico patognomónico de meningitis.
• Los síntomas y signos son variables según la edad, la duración de la enfermedad antes del diagnóstico y la respuesta del
niño a la infección.
Existen dos patrones de presentación clínica:
a) Presentación brusca y comienzo fulminante → hipertensión intracraneal, bradicardia, herniación cerebral y muerte.
b) Instauración lenta: el pronóstico depende de un diagnóstico y tratamiento precoces y adecuados.
• Síntomas más frecuentes (80%): fiebre, cefalea y obnubilación. Los signos meníngeos suelen ser manifiestos en la edad
escolar, pero pueden no darse en el lactante.
• Los vómitos (35%) y convulsiones (30%) pueden aparecer al principio.
• Menos frecuentes: parálisis de los nervios craneales (II, V, VI y VII) y los signos neurológicos focales (10-20%).
• El edema de papila es poco frecuente, pero es un signo de gravedad que tiene implicaciones terapéuticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Las características del LCR nos orientan hacia un diagnóstico etiológico
o Alrededor de un 10% de meningitis bacterianas presentan predominio de linfocitos, sobre todo en la época neonatal
y en la meningitis por Listeria monocytogenes.
o En la meningitis por S. Pneumoniae, el recuento celular en LCR suele ser ↓y la concentración bacteriana ↑→ agrava
el pronóstico.

cultivo
→ Da el diagnóstico etiológico definitivo en el 80-90% de los casos que recibieron tratamiento antibiótico previo, estos no
suelen alterar las características morfológicas del microorganismo, la tinción de Gram, ni la bioquímica en las meningitis
por H. influenzae y S. Pneumoniae.

Pruebas de diagnóstico rápido

→ Pruebas de diagnóstico rápido:
o Tinción de Gram: siempre se realiza en el LCR y se recomienda en muestras de lesiones cutáneas petequiales. Incluso
dosis bajas de penicilina por VO pueden negativizar el cultivo del LCR.
→ Prueba de aglutinación de partículas de látex:
o Prueba sensible y tiene utilidad cuando la tinción de Gram no demuestra gérmenes en LCR, como en los casos de
meningitis previamente tratadas.

Indicaciones de punción lumbar

o Siempre que haya sospecha o certeza diagnóstica o Cuando se sospeche sepsis meningocócica.
de meningitis basada en criterios clínicos. o En todo neonato con fiebre o sepsis.
o En niños menores de un año con síntomas o En niños con hemocultivo positivo.
inespecíficos y afectación del estado general.
La punción lumbar se pospondrá cuando haya:
Inestabilidad hemodinámica; Diátesis hemorrágica (<50.0000 plaquetas); Hipertensión intracraneal.

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Indicaciones de punción lumbar de control:
o En todos los neonatos a las 24-36 horas de iniciado el o En meningitis neumocócica por S. Pneumoniae
tratamiento. resistente.
o Cuando no haya mejoría clínica a las 24 - 36 hs de o A las 48-72 horas si el cultivo de LCR es positivo. No
iniciado el tratamiento. necesaria en N. meningitidis.
o En fiebre prolongada o secundaria.
TAC y ecografía cerebral
→ Medios no cruentos para el diagnóstico preciso de algunas de las complicaciones intracraneales.
→ La TAC es de utilidad en la detección de colecciones subdurales, trombosis vascular cerebral, abscesos cerebrales y
dilatación ventricular. Se considera de poca utilidad en pacientes que presentan únicamente fiebre persistente.
→ En el caso de que el niño llegue al hospital con signos neurológicos focales o edema de papila →realizar de forma urgente
una TAC previa a la punción lumbar para descartar masa intracraneal y evitar el riesgo de herniación cerebral. Mientras
se espera el resultado debe iniciarse tratamiento empírico.
Indicaciones de la TAC:
o Alteración prolongada del o Alteraciones neurológicas o Cultivo mantenido positivo en el
estado de conciencia. focales. LCR.
o Irritabilidad o convulsiones. o ↑ del perímetro cefálico. o Meningitis recurrente o recaída.

Tratamiento
1. Monitorizar constantes: TA, diuresis, nivel de conciencia y focalidad neurológica.
2. Administración de líquidos: no restricción sistemática.
3. Antitérmicos.
4. Antibióticos: se inicia de forma empírica.
• Tratamiento empírico de elección en el niño: Cefalosporinas de 3ª generación: CEFOTAXIMA (200-300 mg/kg/día,
cada 8 horas) o CEFTRIAXONA (100 mg/kg/día, c/12 hs o en dosis única diaria).
• En los lactantes menores de 3 meses, se debe añadir a este tratamiento la ampicilina, para cubrir Listeria
monocytogenes y S. Agalactiae.
TRATAMIENTO SEGÚN EDAD Y MICROORGANISMO
EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ATB
<1 MES S. Agalactiae; E. coli; L. monocytogenes Cefotaxima + Ampicilina
1 – 3 S. Agalactiae; H. influenzae; E. coli; N. meningitidis; L. monocytogenes; Cefotaxima o Ceftriaxona+ Ampicilina
MESES S. Pneumoniae
>3 MESES N. meningitidis; H. influenzae; S. Pneumoniae Cefotaxima/Ceftriaxona + Vancomicina

5. Corticoides: dexametasona intravenosa 0,15 mg/kg/dosis cada 6 horas durante 2 días, o 0,8 mg/kg/día en 2 dosis durante
2 días, preferiblemente (1-2 horas) antes del antibiótico.
Indicaciones de la dexametaxona:
• Recomendada en todos los niños con meningitis por Hib.
• Considerar en niños con meningitis por N. Meningitidis y S. Pneumoniae.
• En los casos de S. Pneumoniae resistente, que se asocia vancomicina a la cefalosporina de 3ª generación, puede dificultar
el paso de los antibióticos al LCR →↑ el riesgo de fracaso terapéutico.
• Considerar en todos los niños > 6 semanas con diagnóstico o fuerte sospecha de meningitis, después de valorar el
riesgo/beneficio.
• No indicada en meningitis parcialmente tratadas.
Duración aproximada del tratamiento
Meningitis meningocócica: 4-7 días. // Meningitis neumocócica y por Haemophilus influenzae: 10-14 días. // Meningitis por
Listeria y bacilos gramnegativos: 21 días.
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Indicaciones de quimioprofilaxis
• Objetivo: erradicar N. meningitidis y H. influenzae de la nasofaringe de personas tuvieron contacto íntimo con el enfermo
y prevenir casos secundarios.
• Se aplicará a las siguientes personas:
N. meningitidis:
• Convivientes en el domicilio del enfermo o que durmieron en la habitación del niño en los 10 días previos.
• Personas que tuvieron contacto frecuente y continuado con el niño.
PRIMERA ELECCIÓN: RIFAMPICINA ORAL ALTERNATIVA: CEFTRIAXONA
Niños: 10 mg/kg/12 horas, 2 días. INTRAMUSCULAR
<1 mes: 5 mg/kg/12 horas, 2 días. Adultos: 250 mg dosis única
Adultos: 600 mg cada 12 horas, 2 días. Niños: 125 mg dosis única.
• El caso índice debe recibir también quimioprofilaxis, salvo aquellos niños tratados con ceftriaxona o cefotaxima.
H. influenzae:
• Convivientes en el domicilio del enfermo, si viven niños < de 5 años.
• Contactos habituales con el enfermo menor de 5 años.

PRIMERA ELECCIÓN: RIFAMPICINA ORAL ALTERNATIVA: CEFTRIAXONA

Niños: 10 mg/kg/12 horas, 4 días. INTRAMUSCULAR
<1 mes: 5 mg/kg/12 horas, 4 días. Adultos: 250 mg dosis única
Adultos: 600 mg 1 dosis, 4 días. Niños: 125 mg dosis única.
• El caso índice debe recibir también quimioprofilaxis, salvo aquellos niños tratados con ceftriaxona o cefotaxima.
Complicaciones
• Fiebre prolongada, + de 10 días de duración a pesar • Cardiocirculatorias: sepsis, shock.
del tratamiento antibiótico: investigar causa • Secreción inadecuada de ADH.
intracraneal (absceso cerebral, ventriculitis, empiema • Neurológicas (convulsiones, parálisis de pares
subdural, etc). craneales): pensar en empiema o higroma subdural.
• Fiebre 2ria después de un período afebril de + de 24 • Otras: artritis, celulitis, neumonía, pericarditis.
horas: sospechar causa extracraneal (artritis, infección
nosocomial, fiebre por drogas, etc).

Secuelas
• Hipoacusia uni o bilateral. • Alteración del comportamiento y aprendizaje (S.
• Retraso psicomotor, espasticidad y/o paresia. Pneumoniae y H. influenzae)
• Hidrocefalia comunicante u obstructiva (más frecuente
por S. Pneumoniae)

Mortalidad
• 4,5%, + frecuente en meningitis por N. meningitidis y S. Pneumoniae.
Controles ambulatorios al alta: control auditivo, independientemente del agente etiológico.

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Producen infecciones caracterizadas por la aparición de exantemas (erupciones o manchas rojizas en la piel),
muy frecuentes en la infancia y que en ocasiones pueden complicarse con cuadros muy severos y hasta
mortales, aunque generalmente no producen secuelas importantes.
Virus del sarampión
Es un virus de la familia paramixoviridae, del género morbillivirus.
• Se conoce un solo tipo antigénico.
• Posee un ARN MONOCATENARIO de polaridad negativa dentro de una nucleocápside helicoidal.
• Posee envoltura lipoproteica con proyecciones en su superficie con actividad de hemaglutinina, de fusión
celular y hemolisante.
PATOLOGÍA
Enfermedad aguda infectocontagiosa caracterizada por una erupción maculopapulosa, fiebre, tos, coriza y
conjuntivitis.
HUÉSPED NATURAL: el hombre, la transmisión se produce por vía aérea por las gotitas de Pflügge.
Luego de un período de latencia (donde hay multiplicación local del virus), llega a la sangre por vía linfática,
produce la 1era viremia, de ahí se dirige a los ganglios, donde hay una intensa proliferación, luego se produce
una nueva diseminación que da lugar a la 2da viremia. Cuadro: DURACIÓN DE 5 DÍAS antes de aparecer el
exantema y el transcurso del mismo.

• En inmunosuprimidos es mayor la persistencia del virus en las secreciones faríngeas.

• Puede presentarse complicaciones como otitis media, bronconeumonía y encefalitis.
• La infección por el virus del sarampión deja inmunidad permanente en los individuos afectados.
DIAGNÓSTICO: principalmente clínico, pero puede realizarse:
• CULTIVO VIRAL: en líneas celulares de secreción nasofaríngea o sangre con muestras tomadas en el período
invasivo y exantemático hasta 1 día después de la aparición de la erupción.
• DETECCIÓN DE IgM ESPECÍFICA: después de la 1era semana de aparición del exantema, porque
frecuentemente son indetectables en el inicio de ésta y 30 a 60 días después.
PREVENCIÓN
INMUNIZACIÓN ACTIVA: vacuna antisarampionosa compuesta por virus vivos atenuados cultivados en embrión
de pollo, está disponible en forma monovalente y como triple viral asociada a antirrubeólica y antiparotídica.
ESQUEMA DE VACUNACIÓN: 1era dosis: a los 12 a 14 meses; 2da dosis: a los 6 años
INMUNIZACIÓN PASIVA: se realiza administrando Ig estándar para atenuar la enfermedad en una persona cuya
exposición al sarampión ocurrió dentro de los 6 días, es aconsejable vacunar dentro de las 72hs del contagio.
La inmunoglobulina está indicada en: <1 año vacunados; Inmunosuprimidos; Mujer embarazada susceptible.
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Virus de la rubéola
Es un virus ARN de la familia togaviridae del género rubivirus.
• Contiene nucleocápside interna, con doble membrana formada por gemación del RE.

• La cubierta presenta una HEMAGLUTININA de interés clínico, posee, además, tres antígenos fijadores del
complemento. Y por último posee antígenos aglutinadores de plaquetas, responsables de trombocitopenia.
• Se cultiva en la membrana corioalantoidea del embrion de pollo y en otros tipos de cultivos en células
amnióticas humanas, células renales de conejo, células de riñón de mono en donde el virus produce cambios
histopatólogicos localizables.
EPIDEMIOLOGÍA
La rubéola/sarampión alemán/sarampión de los tres días, es una enfermedad infectocontagiosa aguda, propia
de la infancia. En adultos jóvenes se caracteriza por poliadenopatías y exantema maculopapuloso.
o Es importante por su ↑ frecuencia y porque puede ocasionar abortos, nacimientos de un feto muerto o
malformaciones congénitas en hijos de madres infectadas en los primeros meses del embarazo.
o Distribución universal, endémica y más del 50% de las infecciones son asintomáticas.
o Aparecen con intervalos irregulares al final del invierno y en primavera.
o Las epidemias más importantes ocurren con intervalos aproximados de 6 a 9 años, afectando
principalmente a edades de 3 a 10 años.
RESERVORIO Y FUENTE DE INFECCIÓN
• RESERVORIO: hombre
• FUENTE DE INFECCIÓN: personas enfermas de rubéola post-natal y RN de madres que padecieron la enf.
• TRASMISIÓN: vía nasofaríngea a través de gotitas de saliva expectoradas.
• CONTAGIO: 3 y 4 días antes del inicio del exantema, ↑ cuando aparece el mismo y ↓progresivamente hasta
desaparecer en 7 días. Los recién nacidos eliminan el virus por rinofaringe, heces y orina hasta 12 meses
después del nacimiento.
PATOGENIA
La infección se produce a través de la mucosa de la vía respiratoria superior, el virus se multiplica
principalmente en los ganglios linfáticos cervicales, pasado de un período de 7 días se presenta la viremia
durando hasta la aparición de anticuerpos del 12 al 14 día.
• La producción de AC coincide con la presencia del exantema, lo que sugiere una base inmunitaria para
ella, después de la aparición del exantema, se lo descubre al virus solo en la orofaringe
FORMAS CLÍNICAS:
RUBÉOLA POST-NATAL
SÍNTOMAS: aparecen tras un período de incubación de 14 a 21 días, son similares a los encontrados en otras
enfermedades virósicas como el sarampión, la varicela, mononucleosis infecciosa, adenovirosis.
• DIAGNÓSTICO: fundamentalmente clínico

• DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO: cultivando las secreciones faríngeas, dura más tiempo que las pruebas
serológicas.
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• DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO: se realiza por la detección de AC antirrubéola en el suero del paciente, ya que
los AC que inhiben la hemaglutinación aparecen pronto y persisten más tiempo que los anticuerpos
fijadores del complemento. La inhibición de la hemaglutinación es la prueba de elección.
MUESTRAS: La 1era en la fase aguda: tras la aparición del exantema; La 2da en la fase de convalecencia: 2 – 3
semanas después.
RUBÉOLA congénita
• La afección al feto ocurre hasta las 28 semanas de gestación, si la transmisión intraútero es más temprana,
mayor probabilidad de afectación tiene.
• Dependiendo del grado de inmadurez de las células embrionarias, la maduración de la placenta y el
mecanismo de defensa fetal, puede producirse: aborto, nacimiento de un feto muerto, reabsorción del
embrión, infección sólo de placenta, infección de placenta y del feto, recién nacido libre de infección.
• El grado de afectación puede manifestarse al momento del nacimiento o detectarse en edades más
avanzadas.
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO: aislamiento del virus, se cultiva a partir de muestras de faringe, orina, LCR, y
cualquier tejido u órgano del paciente.
RESPUESTA INMUNOLÓGICA: presencia de IgM específica, producida activamente por el recién nacido. También
de IgG adquirida de su madre por pasaje transplacentario.
o De 3 - 6 meses la IgG ↓o desaparece.
o La IgM permanece activa considerablemente.
o Al año aparece la IgG de producción propia y se mantiene ↑.

La infección por el virus de la rubéola deja inmunidad permanente en los individuos afectados
PROFILAXIS: prevenir el síndrome de rubéola congénita mediante técnicas de inmunización activa y pasiva.
• INMUNIZACIÓN ACTIVA: vacunas con virus vivos atenuados, se administra en forma aislada o como triple
viral (rubéola, sarampión, paperas), se administra en una 1 dosis por vía subcutánea.
o La prevención se logra vacunando a mujeres en edad fértil y a la población infantil.

ESQUEMA DE VACUNACIÓN:
o 1era dosis: 15 meses de edad
o Refuerzo: 6 años (no es necesaria ya que la inmunidad es duradera)

o La vacuna está contraindicada en embarazo y debe ser administrada según cada caso en particular en los
pacientes inmunosuprimidos
o Las personas vacunadas con virus vivos atenuados no son contagiosas.

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Parvovirus b19
Pertenece a la familia parvoviridae del género erythrovirus.
• Son desnudos y de simetría icosaédrica.
• El genoma es ADN MONOCATENARIO.
• Virus pequeño, en el núcleo de la célula infecta se lleva a cabo la replicación y el ensamblaje de las cápsides.

EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución universal, son endemo-epidémicos. Epidemias aparecen al finalizar el invierno y la primavera.
RESERVORIO: exclusivamente el hombre.
TRANSMISIÓN: por microgotita salival y también por transfusiones.
PREVALENCIA: en donantes de sangre virémicos se estima que es de 1/167 intraepidémica y 1/300 en período
no epidémico. Cerca de los 70% de los casos ocurre entre los 5 – 15 años. La tasa de ataque secundario en
convivientes oscila entre el 15 – 50%.
El período más contagioso antecede a la presentación del EXANTEMA.
PATOLOGÍA
• Puede afectar niños con un cuadro de enfermedad exantemática; o a embarazadas y al feto con una tasa
de infección del 10 – 33% y la muerte fetal entre el 3% al 9%.
o Se debe diferenciar sarampión de rubéola y otras enfermedades eruptivas, la evolución es favorable en el
eritema infeccioso y la enfermedad exantemática.
o El pronóstico en el caso de la infección del feto es reservado y el estudio ecográfico es seriado.
o La duración de la inmunidad específica no es conocida, el 45 – 60% de las personas mayores de 19 años
tiene IgG anti-parvovirus B19.
DIAGNÓSTICO
• Mediante estudio serológico con determinación de IgM anti-parvovirus B19 o IgG específica en muestra
pareada por RIA o ELISA. Otras técnicas son hibridación de ADN y reacción en cadena de polimerasa.
o En embarazadas, la detección de alfafetoproteínas tiene valor pronóstico para el feto.
o El recuento y fórmula leucocitaria presenta NORMO o LEUCOPENIA con NEUTROPENIA, a veces ↑ de
eosinófilos y presencia de proplasmocitos.
PREVENCIÓN
• No hay medidas eficaces, los 3 grupos de riesgo por complicaciones severas de la infección son:
o Personas con anemia hemolítica crónica
o Personas con inmunodeficiencia congénita o adquirida
o Gestantes

Debe realizarse estudio serológico específico en los donantes de sangre. La vacuna está en desarrollo

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MILTON LEZCANO
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS
ASPECTO: transparente, límpido y cristalino, en los procesos crónicos (algunas meningitis tuberculosas, poliomielitis y
encefalitis) puede ser ligeramente opalino. En las meningitis purulentas es turbio.
COLOR: incoloro, pero pueden presentarse las siguientes situaciones patológicas:
a) Hemorrágico: causa de la propia punción (el tinte hemático va ↓ conforme sale el líquido y la centrifugación lo elimina al
decantarse los hematíes)
b) Xantocrómico: color amarillo procedente de la hemoglobina en procesos hemorrágicos, aparece excepcionalmente en las
ictericias. Por último, en el síndrome de Froin, se muestra una xantocromía típica por bloqueo espinal.
PRESIÓN: valores normales: 100 – 200 (posición decúbito) y entre 200 – 250 mmH2O (posición de sentado). Estos valores son
pequeños en menores y recién nacidos, pueden ser subatmosféricos.
• CAUSAS DE HIPERTENSIÓN: meningitis, hemorragia subaracnoidea, tumores cerebrales, encefalitis y edemas cerebrales.
• CAUSAS DE HIPOTENSIÓN: síndrome de Froin, deshidratación, shock, infecciones crónicas degenerativas nerviosas (algunas)
y traumatismos craneales con pérdida de LCR.
CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
• CLORUROS: valores normales: 700 – 750 mg/dl (116 – 127 mEq/l), ↑ en casos de HIPERCLOREMIA. Las hipoclorurorraquías
ocurren en las hipocloremias y en las meningitis tuberculosis (<500mg/dl) y purulentas.
• GLUCOSA: valor normal: 40 a 70 mg/dl en el adulto y de 60 a 80mg/dl en el niño, se compara con el nivel de glucemia,
porque la glucorraquia normal es de 60 al 70% de la glucemia medida simultáneamente y en ayunas.
o La hiperglucorraquia carece de significado patológico.
o La hipoglucorraquia (<40mg/dl) indica consumo excesivo de glucosa por los elementos celulares del LCR.

• PROTEÍNAS: concentración menor que en el suero, los valores normales son entre 20 y 45mg/dl.
Proteinograma normal:
• PREALBÚMINA (2,3 – 6,9%) • ALFA- 2 (4,2 – 8,8%)
• ALBÚMINA (52,8 – 73%) • BETA (7,3 – 14,5%)
• ALFA -1 (3,7 – 8,1%) • GAMMA (3,0 – 9,0%)

▪ La ↑ de albúmina y globulinas suele ser paralela a la ↑ de células, en ocasiones donde no ocurre esto se da una disociación
albúmino-citológica, que puede tener ↑ valor diagnóstico.
▪ Los procedimientos turbidimétricos se utilizan para cuantificar las proteínas espectrofotométricamente.
▪ El ↑ de proteínas en LCR es poco especifico, ya que aparece en procesos inflamatorios, infecciosos, neoplásicos, etc.
Disociación albúmino-citológica: ↑desproporcionado de proteínas en relación con las células. Se da en situaciones de bloqueo
del flujo del LCR a lo largo del conducto espinal por tumores, procesos inflamatorios etc. Se da también en el síndrome de
Guillain-barré. Su grado máximo es el SÍNDROME DE FROIN, en el que la ↑ concentración de proteínas da al líquido un color
amarillento.
▪ En procesos inflamatorios meníngeos sin bloqueo de LCR, suele predominar el ↑ de células sobre el de proteínas.
▪ Se puede medir fracciones y subfracciones proteicas en LCR (gran valor diagnóstico en diversas enfermedades). Ejemplo:
el caso de la proteína básica de mielina (normalmente por debajo de 4μg/l) y múltiples antígenos microbianos para los
que existen técnicas de detección rápida, permitiendo tomar decisiones terapéuticas inmediatas en enfermos con
meningitis purulenta.
▪ En enfermos con infección por VIH, la -2 microglobulina se ↑ si existe el complejo demencia – SIDA, aunque pierde
especificidad porque también lo hace en infecciones oportunistas que tienen que ser descartadas.

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▪ Las gammaglobulinas difunden pasivamente desde la sangre y no son producidas en el espacio intratecal. Hay ↑ de IgG
en algunas enfermedades, como meningitis crónica, infecciones por virus lentos y enfermedades desmielinizantes. Para
mg g
IgG del LCR ( ) x ALMBÚMINA SÉRICA ( )
dl dl
calcular este incremento se determina: ÍNDICE DE IgG= g mg
IgG del suero (dl) x ALMBÚMINA DEL LCR ( dl )

o Esta IgG forma una banda única mediante técnicas de isoelectroenfoque normalmente, pero en las esclerosis múltiples es
frecuente que se diferencien 2 o + bandas (bandas oligoclonales), que no están presentes en el suero.
• ENZIMAS
CREATINCINASA ADENOSÍN-DESAMINASA LACTATO-DESHIDROGENASA LISOZIMA
NORMAL Inferior a 4μ/l. Alrededor de 0,4μ/l. 10% de la concentración sérica. -
Traumatismos cerebrales, afecciones degenerativas,
Meningitis tuberculosa y convulsiones, meningoencefalitis y tumores. Meningitis
Lesiones cerebrales
↑↑ isquémicas. en infiltración por IZOENZIMAS: LDH4 Y LDH5: ↑en meningitis bacterianas
linfomas. meningocócicas; LDH 1 Y LDH2: ↑en afecciones de agudas.
corteza cerebral.
• CÉLULAS: N° debe ser <5/mm3 (μl) en los adultos, los valores correspondientes a cada uno son:
o LINFOCITOS: 60 – 70%
o MONOCITOS: 30 - 50% Un recuento entre 5 y 10 células es dudoso, pero por encima de 10 es patológico.
o NEUTRÓFILOS: 1 – 3% Niños: las cifras leucocitarias ↑ hasta 20 – 30/mm3, más en los menores de un año

o PLEOCITOSIS con 100 – 500 /mm3 o + células se manifiesta en las meningitis supuradas (predominio polinuclear),
linfocitarias y tuberculosa grave (predominio linfocitario) y en la ruptura de abscesos cerebrales.
o La pleocitosis ligera (10-30/mm3) y moderada (30-100/mm3) con predomino linfocitario se presenta en procesos crónicos:
abscesos cerebrales y a veces, en la esclerosis múltiple y neurosífilis.
o Existe una pleocitosis en la encefalitis por herpes zoster y en tumores cerebrales y medulares.
o MENINGITIS ASÉPTICAS: la recurrente de MOLLARET, secundaria a Sarcoidosis o al Lupus Eritematoso diseminado, suele
cursar con PLEOCITOSIS LINFOCITARIA.
o PLEOCITOSIS EOSINÓFILA: se debe a parasitosis como la cisticercosis cerebral.
PARÁMETRO LCR NORMAL MENINGITIS PURULENTA MENINGITIS VIRAL MENINGITIS TUBERCULOSA
Claro o ligeramente
ASPECTO Claro (agua de roca) Turbio amarillento Claro u opalino
turbio
10-10.000μl, neutrófilos ˃100μl, predominio ˃100μl, predominio
CÉLULAS ˂5/μl; linfoctios˃70%
˃80% mononuclear mononuclear
PROTEÍNAS ˂45mg/dl ˃45mg/dl ˃45mg/dl ˃45mg/dl
˃40mg/dl (70%
GLUCOSA ˂40mg/dl Normal ˂40mg/dl
glucemia)
CLORUROS 116 – 122 mmol/l Normales o ↓ Normal ↓
LACTATO 1 – 2 mmol/l ˃2mml/l Normal ˃2mml/l

DIAGNÓSTICOS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE MENINGITIS

• En las fases muy iniciales de la meningitis tuberculosa, puede haber predominio de polimorfonucleares.
• La meningitis luética y por hongos se comportan de forma similar a la tuberculosa, en la luética la serología es
fundamental.
• La presencia de eosinófilos es sugerente de etiología helmíntica o medicamentosa.
• Siempre se debe realizar tinción de GRAM y remitir muestra para cultivo.

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poliomielitis
Virus Polio/Poliovirus
• Virus ARN perteneciente a la Familia Picornaviridae y al Género Enterovirus.
• Serotipos: tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y tipo 3 (PV3), los tres son extremadamente virulentos, producen los mismos síntomas.
• El PV1 es la forma más común, más estrechamente relacionada con los brotes.
• Son virus desnudos muy resistentes al medio ambiente.
PATOLOGÍA
• Producen poliomielitis → enfermedad infecciosa aguda → puede atacar el SN y destruir las células nerviosas encargadas
del control de los músculos → consecuencia: los músculos afectados dejan de cumplir su función → puede ocurrir
parálisis fláccida irreversible. En casos severos, la enfermedad puede conducir a la muerte.
• Afecta principalmente a niños <3 años, pero puede darse en niños mayores e incluso en adultos.

EPIDEMIOLOGÍA
• Las infecciones fueron erradicadas después de la llegada de la vacuna.
• En países pobres, subdesarrollados sin acceso a la vacuna, todavía es una preocupación, principalmente para bebés y
niños pequeños.
• Transmisión: más frecuente por vía fecal oral, por lavado de manos inadecuado o consumo de alimentos o agua
contaminados.
o Las secreciones respiratorias también diseminan el poliovirus.
• Las personas infectadas pueden excretar en sus heces durante varias semanas.
• Los individuos son más contagiosos inmediatamente antes de que aparezcan los síntomas y poco tiempo después.
• Reservorio: el ser humano es el único reservorio y la infección se transmite de persona a persona.
• período de incubación: desde la exposición hasta la aparición de parálisis (7 a 21 días) (mínimo de 4 y máximo de 40).
• Inmunidad: toda persona no inmunizada es susceptible de contraer la poliomielitis.
Diagnóstico
• La confirmación diagnóstica se realiza con datos clínicos, epidemiológicos y de laboratorio (detección del virus en materia
fecal mediante cultivo o reacción en cadena de la polimerasa).
Tratamiento, control y prevención
• No existe tratamiento específico.
• Las medidas para conservar la vida preservando las funciones vitales → única forma de atención médica en fase aguda.
• Medidas preventivas: aplicación de las vacunas Sabin vía oral, virus atenuados; y Salk vía parenteral de virus muertos.
• Otras medidas: sensibilización y captación oportuna de casos, educación a la población sobre el modo de transmisión y el
cumplimiento del esquema de vacunación.
o El virus atenuado de la vacuna Sabin puede realizar una mutación y revertir a la neurovirulencia, para lo cual debe
infectar a personas susceptibles, es decir, no vacunadas.
• Los niños se vacunan partir de los 2 meses de vida.
• No hay un límite máximo de edad para la aplicación (pero se fija como límite los 18 años por situación epidemiológica).
• Esquema: 5 dosis, 3 1eras con intervalo de 6 - 8 semanas a partir de los 2 meses; la 4º dosis o 1º refuerzo al año de la 3º
dosis (esquema básico); y se aplica luego a los 6 años (o ingreso escolar a 1º grado) un 2º refuerzo (esquema completo).
La vacuna Sabin NO debe administrarse a los niños que:
o Son inmunosuprimidos o Tienen infección por VIH o SIDA.
o Toman esteroides a largo plazo. o Tienen alergia a la neomicina, estreptomicina o
o Tienen cáncer. polimixina B.
Estos pacientes deben recibir vacuna Salk.
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Medidas de control: notificación obligatoria a las autoridades de salud, y vacunación según esquema regular.
Algunas medidas que todas las personas pueden tomar para ↓ el impacto:
o Lavado de manos frecuente con agua y jabón.
o Disponer adecuadamente la materia fecal para evitar el posible contacto, sobre todo con niños y ancianos de la casa.
o Potabilizar el agua para consumo.
o Fortalecer las medidas de saneamiento ambiental.

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• BACTERIA ANAEROBIA: incapaz de desarrollar en contacto con el O2 ambiental, incluso siendo favorables para su desarrollo
las otras condiciones de cultivo.
• BACTERIAS ANAEROBIAS ESTRICTAS: cualquier tensión de O2 las afecta.
• BACTERIAS ANAEROBIAS AEROTOLERANTES: pueden sobrevivir en presencia de bajas tensiones de O2, pero no desarrollan
en esas condiciones.
• Las bacterias anaerobias forman parte de la flora normal del hombre, pueden producir infecciones en cualquier tejido u
órgano, siempre que encuentren las condiciones favorables ya que siempre se comportan como oportunistas.
La sensibilidad de estas bacterias frente al oxígeno podría deberse a uno o + de los siguientes mecanismos:
o Efecto tóxico directo. o Oxidación de enzimas esenciales que contengan
o Formación de mediadores como O2 (anión superóxido) grupos -SH.
y/o H2O2. o Inhibición del metabolismo con flavoproteínas y NADH
o Imposibilidad para alcanzar potenciales redox bajos oxidasa.
necesarios para cumplir sus funciones metabólicas o Déficit o ausencia de catalasa y/o superóxido
dismutasa presentes en (especies aerotolerantes).
• Si la exposición al O2 es breve, en una etapa reversible, el microorganismo puede reiniciar su desarrollo cuando el nivel
del mismo ↓; pero cuando el potencial redox se mantiene ↑ prolongado, los compuestos tóxicos acumulados producen la
muerte bacteriana.
CLASIFICACION DE LAS BACTERIAS ANAEROBIAS
o Se las clasifica teniendo en cuenta su morfología, tinción de Gram y presencia o no de esporas.
GÉNEROS Y ESPECIES DE ANAEROBIOS DE MAYOR IMPORTANCIA MÉDICA
COCOS GRAM+ Género peptostreptococcus P. anaerobius – P. magnus – P. micros
COCOS GRAM - Género Veillonella V. Párvula
Género Actinomyces A. israelii B - A. naeslundi - A. odontolyticus - A. viscosus
Género Bifidobacterium B. dansium
BACILOS GRAM
Género Propionibacterium P. acnes - P. granulosum - P. avidum - P. propionicum
POSITIVOS NO
Género Eubacterium E. aerofaciens - E. lentum
ESPORULADOS
Género Mobiluncus M. curtisii - M. mullieris
Género Lactobacillus
BACILOS GRAM POSITIVOS ESPORULADOS Género Clostridium C. tetani, botulinum, perfringens, difficile, rammosum, novyi
Género Bacteroides B. fragilis - B. thetaiotaomicron
Género Porphyromonas P. asaccharolytica - P. endodontalis - P. gingivalis - P. oralis
BACILOS GRAM Género Prevotella P. melaninogenica - P. bivia - P. corporis - P. disiens - P. intermedia
NEGATIVOS Género Fusobacterium F. nucleatum - F. necrophorum - F. varium - F. mortiferum
Género Leptotrichia L. buccalis
Género Leptotrichia B. wadsworthia
FLORA NORMAL ANAEROBIA
o Se encuentran ampliamente distribuidos en superficies mucosas y cutáneas del hombre, predominando notoriamente
sobre las bacterias aerobias que se hallan en el mismo sitio anatómico.
o El conocimiento de la flora es muy importante para sospechar el foco 1rio o el sitio de inicio de una infección:
• Piel: la flora se limita a los folículos pilosos y se encuentra casi exclusivamente Propionibacterium acnes.

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• Boca y faringe: la flora llega a 107-1012 gérmenes/ml de saliva, siendo las encías otro nicho muy importante. Predominan
Bifidobacterium, Actinomyces, Peptostreptococcus, Veillonella, Prevotella pigmentadas y Fusobacterium. Estos se asocian
con infecciones de cabeza y cuello y con neumonías por aspiración.
• Intestino: 1011 bacterias/g de heces en colon, y hay 1000 veces + anaerobios que aerobios predominando Bacteroides,
Bifidobacterium, Eubacterium y Clostridium. Degradan sales biliares, sintetizan vitaminas y se oponen a la colonización
por otras bacterias que podrían resultar patógenas. Se relaciona con infecciones intraabdominales.
• Vagina: entre 107 y 109 bacterias/ml sobre todo Peptostreptococcus, Lactobacillus, Bífidobacterium, Mobiluncus,
Propionibacterium y Prevotella. El sobrecrecimiento anaerobio está frenado por la presencia de lactobacilos de Döderlein
productores de H2O2. Se asocian con vaginosis bacteriana y aborto séptico.

PATOGENIA
• Las infecciones generalmente son de origen endógeno, es decir, con punto de partida en la flora normal del huésped.
• Excepciones: síndromes histotóxicos provocados Clostridium perfringens que puede adquirirse de la flora ambiental.
• Dado que se comportan como oportunistas, su patogenicidad depende de factores bacterianos propios y del huésped.
Factores del huésped: el desarrollo de infecciones se favorece por la ↓del potencial redox local (120 mV), por isquemia o
necrosis (arterioesclerosis, diabetes, traumatismos), por alteración de la integridad de las mucosas de barrera (neumonía por
aspiración), por caída de las defensas locales o generales y por desequilibrio de la flora normal por causas diversas
(hormonales, iatrogénicas, etc).

Factores de virulencia: los más importantes son los que que también se encuentran en bacterias aerobias:
o En 1° lugar, la capacidad de adherirse e invadir superficies epiteliales como en Prevotella y Fusobacterium.
o En 2° lugar, la producción de toxinas y enzimas que favorecen la necrosis tisular. Bacteroides, Prevotella,
Peptostreptococcus poseen fibrinolisina, lipasa, heparinasa, proteasas, hialuronidasa y coagulasa. Cocos y bacilos
grampositivos liberan fosfatasas y DNAsas. Las especies más aerotolerantes producen catalasa y superóxido dismutasa
que ↑ la sobrevida hasta la instauración de una atmósfera anaerobia.
o Se destacan as endotoxinas tipo lipopolisacárido presentes en Veillonella y Fusobacterium y el polisacárido capsular de B.
fragilis.
o Sinergismo bacteriano: en muchos casos, la acción patógena solo se puede justificar si se los considera como un modelo
polimicrobiano, donde el anaerobio se asocia sinérgicamente a un aerobio o a otro anaerobio. Ej: gangrena sinérgica de
Meleney →infección cutánea destructiva e insidiosa, se ven involucrados S. aureus y un estreptococo microaerófilo, cada
uno por separado, no producen esta lesión, pero sí su combinación.
Los mecanismos involucrados del proceso son:
o ↓ del potencial redox por consumo de O2 por parte del otro germen presente.
o Síntesis de sustancias necesarias para el crecimiento de anaerobios: vitamina K.
o Producción de enzimas tóxicas para el huésped o sus defensas y competencia con opsoninas.
LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES - MANIFESTACIONES
• Ginecológicas → P. bivia y cocos grampositivos principalmente, son 2rias a abortos y cirugías locales. Se originan con
flora bacteriana y se presentan como endometritis o enfermedad inflamatoria pélvica; La vaginitis inespecífica/vaginosis
se considera provocada por sobrecrecimiento de Mobiluncus asociado a Gardnerella vaginalis y Mycoplasmas. Está
descripta la endometritis por Actinomyces en pacientes portadores de dispositivo intrauterino.
• Bacteriemias → B. fragilis, Peptostreptococcus y Fusobacterium, 2rias a cirugías abdominales, procedimientos
odontológicos o a partir infección pulmonar. Con menor frecuencia se ven implicados como agentes etiológicos de
endocarditis subaguda.
• SNC: se manifiestan como abscesos cerebrales y meningitis, generalmente por Fusobacterium, 2rias a bacteriemias,
neurocirugías, otitis media y sinusitis crónica.

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• Otorrinolaringológicas→ P. melaninogenica y cocos grampositivos, involucrados en otitis media, mastoiditis, amigdalitis
y sinusitis. La Angina de Vincent → lesión ulceronecrótica unilateral asociada a disfagia, dolor intenso y formación de
pseudomembrana, es producida por una asociación entre F. necrophorum + Borrelia vincentii.
• Pleuropulmonares: muy frecuentes, se manifiestan como neumopatía por aspiración seguida o no de complicaciones
supurativas (abscesos pulmonares o fístula broncopleural) que dan como resultado un empiema. Implicados: F. nucleatum,
P. melaninogenica, Porphyromonas y cocos grampositivos. Predisposición a la aspiración: compromiso del estado de
conciencia (alcoholismo, drogadicción, enfermedades neurológicas) o disfagia.
• Intraabdominales: peritonitis, abscesos abdominales y colecistitis, aparecen como consecuencia de perforaciones
intestinales, apendicitis o cirugías abdominales. Involucran flora normal del tracto GI, Fusobacterium, B. fragilis,
Clostridium, cocos grampositivos y enterobacterias.
• Tejidos blandos: abscesos cutáneos, quistes sebáceos infectados, abscesos de mama, infecciones por mordeduras, úlceras
de decúbito, celulitis crepitante, celulitis sinérgica, fascitis necrotizante, gangrena gaseosa y heridas infectadas asociadas
con procedimientos quirúrgicos. Implicados: Clostridium, Peptostreptococcus y P. melaninogenica.
Diagnóstico DE LAS INFECCIONES POR ANAEROBIOS
Se puede dividir en cuatro pasos:
1. Sospecha clínica: generalmente los procesos suelen ser poco característicos y no difieren demasiado de otros cuadros
infecciosos. De igual forma existen algunos indicios que podrían indicar un cuadro producido por estos gérmenes:
a. Olor pútrido de las secreciones purulentas. h. Infección posterior a mordeduras de animales y
b. Proximidad a mucosas. humanas.
c. Necrosis tisular, gangrenas o pseudomembranas. i. Coloración negra de la herida o fluorescencia roja con
d. Gas en sitio de infección. lámpara de Wood.
e. Terapéutica previa con aminoglucósidos. j. Maniobras comprometedoras: cirugía abdominal o aborto
f. Tromboflebitis séptica. séptico.
g. Evolución lenta de la enfermedad k. Paciente portadora de DIU.
2. Toma de muestra: deben ser recolectadas evitando la contaminación
con flora indígena de piel y mucosas, y la exposición prolongada al
oxígeno atmosférico, por esto, las más apropiadas son aquellas a
partir de cavidades cerradas a través de tejidos no contaminados,
que en general se obtienen por punción:

LOCALIZACIÓN METODO/MUESTRA RECOMENDADOS

Cabeza, cuello y SNC Punción/aspiración de colección purulenta. Biopsia
Periodontal Raspado y absorción con conos de papel estéril de la colección profunda del surco gingival.
Oído medio Punción/aspiración de la secreción
Senos paranasales Punción/aspiración a través del ostium.
Punción percutánea de abscesos. Biopsia de tejidos. Secreción broncoalveolar por aspiración
Pulmonar
transtraqueal o con cepillo protegido. Punción/aspiración de líquido pleural.
Articulaciones Punción percutánea del líquido articular.
Abdominal Punción percutánea del líquido peritoneal. Aspirado de abscesos. Punción vesicular. Biopsia.
Tracto genital femenino Aspirado endometrial con catéter protegido. Biopsia. Punción de abscesos. Extracción de DIU
Hueso Biopsia.
Partes blandas Biopsia. Punción/aspiración por piel sana de material purulento

3. Transporte de las muestras: las muestras deben ser remitidas rápidamente, en medios de transporte apropiados para
evitar el efecto nocivo del oxígeno. Cualquier demora en el procesamiento ↓ la recuperación de estos microorganismos.

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o El tamaño de la muestra o el volumen de los líquidos de punción influyen de manera directa en la sobrevida de los
anaerobios. Las muestras deben ser mantenidas a temperatura ambiente.
Procedimientos recomendados para transportar muestras: minijarra – frascos de hemocultivo – jeringa - frascos con medios
prerreducidos (estos sirven para inocular hasta 5 ml de muestras líquidas, y son los más prácticos ya que estas no se diluyen
tanto como en los frascos de hemocultivos, sólo sirven para transportar la muestra.

o Debido a que los gérmenes anaerobios se encuentran en gran cantidad como flora normal, no resultan aptas para el cultivo
las muestras:
• Contenido intestinal, secreciones de ileostomía y
• Hisopados (fauces, ótico, vaginal). colostomía.
• Esputo (expectoración espontánea). • Materia fecal (salvo investigación de C. difficile).
• Aspiraciones nasotraqueales o transtraqueales. • Orina de micción espontánea o por cateterismo.
• Lavados bronquiales obtenidos con fibroscopio • Material endometrial de vía transvaginal sin catéteres
• Lavado gástrico. o dispositivos protegidos

4. Diagnóstico de laboratorio: se sospecha la presencia de un germen frente a algunas de las siguientes situaciones:
o Pleomorfismo bacteriano y palidez en tinción de Gram. o Hemocultivos negativos en endocarditis subagudas.
o Cultivos negativos con gérmenes en coloración Gram. o Crecimiento en medios con kanamicina o vancomicina.
o Crecimiento en zonas profundas de medios líquidos o o Presencia de "gránulos de azufre"
semisólidos.
• Las muestras se observan con la coloración de Gram para determinar a la morfología y n° relativo de microorganismos,
presencia de reacción inflamatoria, controlar la calidad del estudio determinando fallas ante la falta de recuperación de
algunos de los gérmenes observados, y orientar el tratamiento empírico.
• La siembra se realiza en medios no selectivos (agar sangre suplementado con vitamina K y Hemina), en medios selectivos
(agar sangre suplementados con antibiótico como colistina, ácido nalidíxico, kanamicina y vancomicina), en un medio
líquido de reserva (caldo Tioglicolato suplementado con vitamina K y Hemina) y en medios para bacterias aerobias.
• Los medios de cultivo se incuban en atmósfera libre de oxígeno a 35-37°C durante 48 hs como mínimo; se puede utilizar
los siguientes sistemas para la obtención de anaerobiosis:
▪ Jarras anaerobias: útiles para rutina en laboratorio en una atmósfera anaerobia, provista por tubos de
común, permiten colocar dentro varias placas de Petri. gases libres de O2.
La atmósfera anaerobia se obtiene por el agregado de ▪ Bolsas anaerobias: muy prácticas para laboratorios
agua a un sobre generador de CO2 e H2. con pocas muestras. Son de polietileno impermeable al
▪ Cámara anaerobia: equipamiento especial. Permite O2, dentro se coloca una placa de Petri, un indicador
que todo el trabajo, desde la observación microscópica de anaerobiosis, un sobre generador de gases
hasta la incubación de los medios de cultivo, se realice embebido en agua y se la sella.
En todos los casos se obtiene una atmósfera libre de oxígeno con 5% de CO2, 85% de N2 y 10% de H2.
o La identificación de los gérmenes que desarrollan en medios para anaerobios se basa en la morfología de las colonias,
fluorescencia, pigmento, hemólisis, coloración de Gram, confirmación del carácter anaerobio por resiembra en aerobiosis
y anaerobiosis de cada colonia y pruebas bioquímicas.
TRATAMIENTO
• Frente a una infección debe iniciarse el tratamiento antibiótico antes de conocer los resultados del laboratorio.
• La terapéutica se selecciona de acuerdo con la presentación clínica, sitio de infección y las bacterias involucradas.
• En todos los casos debe acompañarse de drenaje de abscesos y el desbridamiento del tejido necrótico.
• Fármacos útiles: metronidazol, imipenem, cloramfenicol y la combinación de betalactámico con un inhibidor de las
betalactamasas (ampicilina/sulbactama o amoxicilina/ácido clavulánico).

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Gérmenes productores de Infecciones Hospitalarias

infección hospitalaria o nosocomial: patología grave que se presenta durante/después de la internación de un paciente
y, no estaba presente, ni incubándose, al momento de la admisión.
• Se extiende también a la infección que aparece luego de ser dado de alta cuando se realizó alguna instrumentación en
heridas quirúrgicas o en el tracto genitourinario.
• Entre el huésped y el germen debe existir un equilibrio, que puede ser alterado por diferentes mecanismos → factores
predisponentes para la aparición de infecciones nosocomiales. Entre estos factores se encuentran:

o Edad (+ frecuentes en neonatos y ancianos) o Alteración de la barrera cutáneo-mucosa (quemaduras,

o Estado nutricional, metabólico e inmunológico úlceras de decúbito)
o Patologías asociadas (diabetes, leucemias, mielomas) o Terapéutica inmunodepresora
o Procedimientos invasivos (catéter/sondas/ intubación) o Antibioticoterapia irracional (selección de mutantes
o Cirugía invasiva (principalmente abdominal) resistentes)
o Internación prolongada o Movilización de nichos ecológicos

ETIOLOGIA DE LAS INFECCIONES HOSPITALARIAS

• Las bacterias grampositivas predominaban en la década del ’60, fueron sustituidas en los años ‘70 por bacterias
gramnegativas, coincidiendo con el desarrollo de antibióticos ß-lactámicos resistentes a penicilinasa.
• A partir de la década del ‘80, coincidiendo con la aparición de ureídopenicilinas y cefalosporinas de 3ra generación, se
observa una ↓ de la morbimortalidad por gramnegativas.
GRAMNEGATIVAS IMPLICADAS EN ESTAS INFECCIONES:
Más frecuentes Menos frecuentes
• Klebsiella, Enterobacter, Serratia • Otras enterobacterias
• Escherichia coli • Aeromonas hydrophila
• Providencia, Morganella • Stenotrophomonas maltophilia
• Pseudomonas aeruginosa • Burkholderia cepacia
• Acinetobacter baumannii • Especies de Pseudomonas
• Alcalígenes spp
o BACTERIAS GRAMPOSITIVAS: Estafilococos, Enterococos y Corinebacterias desarrollaron nuevos mecanismos de resistencia
a los antibióticos y se aíslan como agentes etiológicos de nuevos procesos clínicos. Se evidencia un ↑ de las infecciones
por Cándida albicans y otras levaduras relacionada al ↑ de tratamientos inmunosupresores en los pacientes.
Más frecuentes Menos frecuentes
• Staphylococcus aureus • Streptococcus viridans
• Staphylococcus coagulasa negativo • Corynebacterium JK y D2
• Especies de Enterococcus • Especies de Bacillus

• Ciertas especies bacterianas sólo excepcionalmente ocasionan infecciones en la comunidad, pero son responsables de
infecciones oportunistas en el medio hospitalario. Ejemplos: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii,
Enterobacter cloacae, Serratia marcescens; se caracterizan por presentar multirresistencia a los antimicrobianos comunes.
• Especies típicamente hospitalarias no son responsables de la mayoría de las infecciones nosocomiales. La mayor parte de
las especies implicadas en infecciones de pacientes ambulatorios, como E. coli, S. aureus, Klebsiella Pneumoniae,
Enterococcus (especies comensales), son, además, responsables de la mitad de las infecciones hospitalarias.
↓
• Pero lo que las diferencia a estas especies, de las cepas aisladas de pacientes ambulatorios, son los perfiles de resistencia
antimicrobiana, que son típicamente hospitalarios:

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PERFILES DE RESISTENCIA ANTIMICROBIANA:

• Escherichia coli → Aminoglucósidos
• Proteus y Klebsiella → Cefalosporinas de 3ra generación (ß-lactamasas de espectro extendido)
• S. aureus → Meticilina, quinolonas, macrólidos, aminoglucósidos
• Enterococcus → Glucopéptidos y Altos niveles de aminoglucósidos
LOCALIZACIONES DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES
• Más frecuentes en servicios de adultos:
o Urinarias (50%) o Broncopulmonares (10-15%)
o Las heridas quirúrgicas (15-25%) o Sepsis (5%)
• Mortalidad global del 1-2%, las neumonías la causa más frecuente de muerte.
• En los servicios pediátricos las localizaciones más frecuentes son las broncopulmonares y las bacteriemias

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LAS INFECCIONES HOSPITALARIAS

• Esporádica: infección ocasional, SÓLO en un paciente. • Epidémica: infección más frecuente, el nivel esperado
• Endémica: infección frecuente en un servicio específico que puede afectar varios servicios.
durante un período determinado. • Brotes: infección frecuente de tipo endémico.

DETECCION DE BROTES Y EPIDEMIAS NOSOCOMIALES

• La detección de epidemias hospitalarias puede facilitarse en gran medida por el laboratorio de microbiología.
• Existe un conjunto de técnicas de laboratorio que permiten estudiar marcadores epidemiológicos en las cepas bacterianas
y así determinar:
1. Si un proceso infeccioso es una reinfección o una recidiva en pacientes ya tratados.
2. Identidad entre distintas cepas de una misma especie obtenidas de distintos sitios anatómicos de un mismo paciente.
3. Identidad de cepas bacterianas de la misma especie obtenidas de distintos pacientes.
4. Vías de transmisión y fuentes de infección.
• Sistemas de tipificación epidemiológica: los aislamientos relacionados clonalmente comparten características, pueden
diferenciarse de otros aislamientos no relacionados, siempre con mayor valor excluyente de identidad que incluyente.
• Métodos de tipificación epidemiológica: FENOTÍPICOS GENOTÍPICOS
se clasifican en fenotípicos (detectan
Antibiotipo Perfil plasmídico
características expresadas por las
Biotipo Fragmentos de ADN cromosómico
bacterias) y métodos genotípicos
(basados en el análisis del ADN Bacteriocinotipo Polimorfismo de un gen
cromosómico o extracromosómico y del Perfil de proteínas de membrana ext. Ribotipo
ARN ribosomal) Perfil enzimático PCR

CONTROL Y VIGILANCIA DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

• La única manera de mejorar el pronóstico de las infecciones hospitalarias es el estricto cumplimiento de ciertas normas:
1. Conocimiento de la flora hospitalaria y su 4. Realización de pruebas sensibilidad a
sensibilidad antibiótica en forma periódica y antimicrobianos en las cepas aisladas
actualizada. (antibiograma/CIM)
2. Normatización de esquemas terapéuticos y 5. Difusión de prácticas higiénicas.
rotación de los mismos. 6. Uso racional de los antimicrobianos
3. Procesamiento de las muestras en el laboratorio 7. Educación permanente del personal de salud.
de microbiología según servicios médicos.

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Son relativamente fáciles de transportar, resisten bien en el medio ambiente y son capaces de ser aerosolizados pudiendo
llegar a un ↑ n° de personas.
Estos agentes son productores de cuadros clínicos que ya se controlaron y erradicaron, es necesario saber el agente y su signo
sintomatología, también el diagnóstico de laboratorio, tratamiento y la prevención.

VIRUELA
• Agente etiológico: el virus de la Viruela pertenece a la familia Poxviridae, a la subfamilia Chordopoxvirinae y al género
Orthopoxvirus.
• Es un agente infectante que al ser aerolizado, sin exponerse a la luz solar, posiblemente conserve la infecciosidad durante
varias horas.
• Contiene una molécula de ADN bicatenario, el tamaño del genoma imposibilita la formación de una copia biosintética del
virus.
Epidemiología
• No existen reservorios animales y los insectos no intervienen en la transmisión.
• Transmisión: de una persona a otra a través de gotitas aerosolizadas o contacto cara a cara con una persona infectada y
también por la ropa y sábanas contaminadas.
• En entornos cerrados el virus puede propagarse dentro de edificios a través de sistemas de ventilación e infectar a
personas en otros pisos en espacios distantes y aparentemente sin conexión.
• Cuando se producían brotes, un caso índice llegaba a infectar a 5 personas, en la actualidad podría llegar hasta 10.
Formas clínicas
La enfermedad se presentaba en dos formas clínicas:
A) VARIOLA MAYOR: era la más grave y común, se caracterizaba por una erupción extensa, fiebre alta en donde se distinguían
cuatro tipos:
o Variola común: la más o Variola hemorrágica: la o Viruela maligna: se
frecuente. erupción se acompañaba de caracterizaba por lesiones que
o Variola modificada: forma más hemorragia de piel y mucosas, no evolucionaban a pústulas,
leve, se daba en personas siempre mortal. sino eran blandas y planas, casi
previamente vacunadas. siempre mortal.
B) VARIOLA MENOR: menos común y menos grave, correspondía al 1% o menos de la tasa de mortalidad.
Cuadro clínico
o Período de incubación: 12 a14 días (las personas no son contagiosas y es un período asintomático).
o El pródromo tampoco es contagioso, pero comienzan a aparecer los primeros síntomas: fiebre, malestar, cefaleas,
postración, mialgias en espalda, dolor abdominal y vómitos.
o En 48 a 72 hs la fiebre ↓, se produce una mejoría, pero aparece una erupción: 1ero en cara, manos y antebrazos, se
extiende al tronco, se observan lesiones en mucosa nasal y bucal que se ulceran liberando virus en boca y garganta; un
rasgo diagnóstico es la distribución centrífuga de las lesiones, más pronunciada en rostro y extremidades.
o Al 3er día la erupción se abulta, se llena de líquido denso y opaco, se produce una depresión en el centro que le da aspecto
umbilicado, a partir de esta etapa reaparece la fiebre y permanece hasta que se forman las costras.
o En el 5to a 10mo días las lesiones se convierten en pústulas redondas, elevadas y firmes al tacto.
o En el día 11 se comienzan a formar las costras.
o Entre los días 15º y 21º las costas comienzan a caer dejando cicatrices en forma de hoyos.
o La contagiosidad permanece hasta que las costras caen por completo (aproximadamente tres semanas).
Tratamiento
o No se dispone actualmente de un tratamiento eficaz.
o El cidofovir, análogo de los nucleótidos, promete resultados.

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o La vacuna antivariólica al ser administrada 4 días después de la exposición, pero antes que aparezca la infección,
proporciona inmunidad protectora pudiendo prevenir la enfermedad y disminuyendo la gravedad de la misma.
o La aplicación de Ig antivariólica también es una medida efectiva para disminuir la gravedad de la enfermedad.
Profilaxis
o Es importante evitar la propagación epidémica aislando físicamente a los pacientes y aplicar la vacuna antivariólica a
quienes tuvieron contacto con ellos.
o El aislamiento debe ser domiciliario debido a que en hospitales se han ampliado las epidemias.
o Vacunar a las personas responsables de extraer muestras en un brote de viruela: personal auxiliar y a todos aquellos que
entran en contacto con el paciente.
o La vacuna antivariólica contiene virus Vaccinia vivo y la inmunidad resultante protege frente a la viruela humana.
o Contraindicada en embarazadas, personas con trastornos de inmunidad, inmunodeprimidos, infectados con HIV o con
antecedentes de eccemas.
o Se mantiene en vigilancia diaria de temperatura corporal hasta 18 días a las personas que tuvieron contacto con pacientes
que erupcionaron. Si la vigilancia es positiva con lecturas de 38ºC o más es preciso aislar a los individuos.
o Las manipulaciones del virus en laboratorio deben ser efectuadas en instalaciones de nivel 4 de bioseguridad.

Peste bubónica/negra
• Agente etiológico: Yersinia pestis, cocobacilo gramnegativo, inmóvil, anaerobio facultativo, intracelular del cual se conocen
tres subtipos de acuerdo a la capacidad de reducir nitratos a nitritos: orientalis, medievalis y antigua.
• Una vez que ingresa al organismo, es fagocitada por macrófagos y PMN, pero resiste la destrucción intracelular, se
multiplica en ellos y los destruye ya que induce su apoptosis y al ser liberadas son resistentes a una nueva fagocitosis.
Epidemiología
o Zoonosis de roedores domésticos y selváticos.
o Transmisión: por picaduras de pulgas Xenopsylla cheopis o ingestión de tejidos animales contaminados; la rata doméstica
rattus rattus se considera el reservorio más importante en el mundo.
o La bacteria puede permanecer en el suelo e incluso multiplicarse manteniéndose virulenta.
o El hombre se infecta por ingesta de comidas, agua y leche contaminada, la transmisión de persona a persona a través de
secreciones nasobucofaríngeas puede establecerse en las formas pulmonares.
o Existe contagio interhumano a través de pulgas (Pulex irritans) y piojos (Pediculus humanus) del hombre.

Formas clínicas
o Forma bubónica: ingresa por piel, produce pápulas o vesículas, 2 a 8 días después de la picadura se ulceran o aparecen
pústulas, fiebre alta, malestar general o mialgias, cefalea intensa, taquicardia; rápidamente compromete ganglios
linfáticos regionales constituyendo el bubón; los ganglios crecen hasta 10 cm, son dolorosos impiden el movimiento, puede
haber enrojecimiento y edema; hay diseminación rápida y en 2 a 4 días el paciente puede morir.
o Forma neumónica: se origina por embolización séptica, también puede adquirirse luego de la peste faríngea o extensión
directa al pulmón desde bubones cervicales, la inhalación de gotitas respiratorias de otra persona infectada también
produce inoculación directa en pulmones. Síntomas: fiebre, linfoadenopatías, tos, dolor torácico, taquipnea, esputo
purulento o hemoptisis, cianosis y muerte en pocas horas. En la radiografía de tórax se pueden observar focos
bronconeumónicos cavidades y áreas de consolidación.
o Forma septicémica: el paciente presenta elevada bacteriemia en fases tempranas; se presenta con fiebre intermitente,
manchas purpúricas en pies, hemorragias en cavidades y vísceras (hígado, bazo, pulmones y meninges); es una forma
severa con mortalidad elevada.
o Forma meníngea: rara, ocurre por diseminación hematógena; después de la aparición del bubón ocurre la meningitis, hay
fiebre de comienzo brusco (39 a 45ºC), cefaleas, meningismo, pulso rápido y filiforme puede haber hipotensión.

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Diagnóstico de laboratorio Profilaxis
o La bacteria puede aislarse o Control de los reservorios y los vectores +
del aspirado purulento del aislamiento de los casos.
bubón, sangre, esputo, LCR, o Vacuna con bacilos muertos, pero no está indicada en
nódulos linfáticos y tejido todos los individuos.
pulmonar. o Para los contactos se utiliza tetraciclina en dosis de
o En la tinción directa con Gram aparece como bacilos 500 mg cada 6 hs por vía oral durante los períodos de
gramnegativos con tinción bipolar. exposición.
o Crece en medios selectivos para enterobacterias a
28ºC mejor que a 37ºC.

Tratamiento
o En peste neumónica y septicémica el tratamiento debe comenzar las primeras 24 hs con 30 mg/kg/día IM fraccionadas en
4 dosis iguales c/6 hs durante 7 a 10 días de tetraciclinas.
o Otro esquema: administración de 0,5 mg IM c/3 hs durante 48 hs; probablemente sea eficaz también la gentamicina.
o En la peste meníngea está indicado el uso de cloranfenicol en dosis de carga de 25mg/kg/día EV seguidos de 50 mg/kg/día
en 4 dosis IM o EV.
o Los pacientes deben ser aislados.

TULAREMIA
“Fiebre por tábanos” – “Fiebre de conejos”- “Fiebre de la mosca del ciervo”, es producida por una de las bacterias con
mayor infecciosidad conocida.
Agente etiológico
o Francisella tularensis: cocobacilo gramnegativo, inmóvil, que se tiñe en forma bipolar con
coloraciones polícromas.
o Su cápsula le da la virulencia, es aerobio obligado y sobrevive a bajas temperaturas.
o Requiere cisteína o cistina a proliferar, son microorganismos intracelulares facultativos.
o Existen dos biovariedades:
1- Tipo A o biovariedad Tularensis: más virulentas y 2- Tipo B o biovariedad Paleártica:
transmitidas por las garras del conejo. menos virulentas y es transmitida por el agua.
Epidemiología
o Zoonosis transmitida por insectos vectores o por la manipulación o ingestión de animales o productos de estos infectados.
o F. tularensis puede ser recuperada de agua contaminada, suelo y vegetación en descomposición a la vez.
o Posee una amplia variedad de reservorios animales: ratones, ratas, ardillas, liebres y conejos salvajes entre los cuales
se transmite a través de garrapatas y mosquitos o por contacto con el ambiente contaminado.
o No se documentó que los conejos domésticos constituyan una fuente de infección humana.
o La infección humana ocurre accidentalmente a través de diversas exposiciones: picaduras de artrópodos infectados,
manipulación de tejidos y fluidos animales, contacto directo o ingestión de alimentos, agua o suelo contaminado e
inhalación de aerosoles infectivos.
o La patología no se transmite de persona a persona.
o Incidencia mundial desconocida, en EE.UU. hubo mayor incidencia en junio y septiembre, principalmente asociados a
picaduras de artrópodos.

Características clínicas
o Dependen de la virulencia del agente, de la puerta de entrada y el estado inmune del paciente.
o Se necesitan sólo 10 microorganismos para producir infección.
o Período de incubación 3 a 5 días.
o Comienza con cefaleas, fiebre (39º a 40ºC), escalofríos, náuseas, vómitos, anorexia, postración, debilidad y sudoración
profusa.
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o A las 24 o 48 hs aparece una pápula en el punto de infección, luego se convierte en úlceras de fondo limpio, bordes
definidos, exudado incoloro, rodeadas de una zona eritematosa; estas suelen ser únicas en las extremidades y múltiples
en boca y ojos, los ganglios regionales ↑ de tamaño, pueden supurar y son dolorosos.
o Hacia el 5º día el paciente presenta un estado pseudotífico y neumonía atípica.
o Las zonas más afectadas son: dedos de las manos, ojos, boca, ganglios linfáticos, órganos como
bazo, hígado, riñones y pulmones. Las lesiones en dedos y manos se asocian al contacto con
conejos, las lesiones en extremidades y periné asociadas a garrapatas.
o Cuando la enfermedad se disemina se observan lesiones necróticas focales en diversas fases
de evolución distribuidas en todo el cuerpo.
formas clínicas
o Úlceroganglionar: aparecen lesiones primarias en manos o dedos de manos.
o Tifoidea: enfermedad sistémica con dolor abdominal y fiebre.
o Glandular: se presenta con linfadernitis regional sin lesión 1ria, con frecuencia hay adenopatía cervical, lo que sugiere
ingreso por vía oral de bacterias.
o Óculoglandular: hay inflamación de ganglios linfáticos ipsilaterales, probablemente causada por inoculación del ojo desde
los dedos o las manos infectadas; hay úlceras en conjuntivas; edema periorbitario, fotofobia, dolor y secreción purulenta.
o Pleuropulmonar: (forma más común en caso de bioterrorismo), se produce por inhalación del microorganismo, se presenta
una neumonía atípica que no responde al tratamiento, hay síntomas respiratorios progresivos que pueden llevar a la
insuficiencia respiratoria, hay dolor y derrame pleural, tos con expectoración, hemoptisis. En casos graves hay disnea y
cianosis. Puede observarse un exantema inespecífico en forma de roséola tífica en cualquier fase de la enfermedad.

Diagnóstico de laboratorio
o Ante la sospecha de tularemia debe tomarse las precauciones correspondientes al nivel 2 de bioseguridad.
o No existe un método rápido.
o La bacteria se puede observar en secreciones respiratorias, exudados o material de biopsias mediante coloración de Gram,
por coloración inmunohistoquímica o por IFI usando ac específicos.
o El diagnóstico definitivo se realiza en una ↑ proporción de pacientes con tularemia inhalatoria por aislamiento a partir de
muestras de esputo y aspirados gástricos, y sólo ocasionalmente puede aislarse de sangre.
o La bacteria desarrolla en agar chocolate suplementado con IsoVitaleX con o sin el agregado de antibióticos (Medio de
Tahayer-Martin), dependiendo si la muestra proviene de un sitio con flora habitual o no.
o Métodos serológicos: permiten detectar IgG e IgM. La técnica más usada es una aglutinación en tubo y se considera
evidencia presuntiva de infección un ↑ de 4 veces el título o un solo título > o = a 1/160.
o Pueden existir reacciones cruzadas con especies de Brucella, debe realizarse paralelamente determinación de ac anti-
Brucella para descartar falsos positivos.

Profilaxis
o Vacuna con bacterias atenuadas derivadas de una cepa avirulenta de F. tularensis biovar paleártica (tipo B). La vacuna
estimula la respuesta humoral y celular y podría ↓la severidad de la enfermedad.
o Protegerse de las picaduras de artrópodos en el medio salvaje y del contacto con roedores silvestres.

Tratamiento
o Fármaco de elección: estreptomicina 0,5 g IM c/12 hs hasta normalizar la temperatura; luego 0,5 g/día durante 5 días.
o También es eficaz la gentamicina 3-5g/kg/día IM o VO en 3 dosis fraccionadas.
o Cuando el diagnóstico no está claro se puede utilizar cefotaxima 1-2 g EV c/8 hs, ceftriaxona 1 g EV c/12hs + estreptomicina
o gentamicina en las dosis indicadas.
o La aplicación continua de apósitos humedecidos en solución salina para lesiones 1rias cutáneas puede ↓ la intensidad de
la linfangitis y linfadenitis.
o Los abscesos grandes deben drenarse.

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o Tularemia ocular: aplicar compresas con solución salina templada y usar gafas oscuras, en casos graves deben aplicarse
colirios de homatropina 2%, 1 a 2 gotas cada 4 hs y en cefaleas intensas usar codeína 15-60 mg VO c/3 o 4 hs.
o En afectación masiva: doxiciclina y ciprofloxacina por VO constituyen los tratamientos de elección tanto en adultos como
en niños.
o El tratamiento deberá ser monitoreado y rápidamente cambiado de acuerdo a los test de sensibilidad antibiótica y la
respuesta clínica del paciente.

Ántrax
o La palabra procede del vocablo griego anthracis que significa carbón, por el aspecto de las lesiones en la piel.
o También denominada: pústula maligna, carbunco, edema maligno entre otros.
Agente etiológico
o Bacillus anthracis es un bacilo aerobio estricto, grampositivo, inmóvil, esporulado.
o Las esporas se forman en cultivos, suelos, tejidos y exudados de animales muertos, pero
no en sangre o tejidos de animales vivos.
o Las formas vegetativas tienen pobre sobrevida fuera del huésped, pero las esporas pueden
sobrevivir años.
o Los factores de virulencia son el factor de edema, la toxina letal, el antígeno protector y la cápsula.
Epidemiología
o Naturalmente la enfermedad ocurre en vertebrados salvajes y domésticos, principalmente en el ganado vacuna y lanar.
o En humanos se presenta accidentalmente por exposición a tejidos de animales infectados, al inhalar esporas o consumir
carne mal cocida proveniente de animales infectados.
Características clínicas
• Ántrax Cutáneo: frecuente, se inicia en el sitio de inoculación (abrasión de la piel o piel cortada), en extremidades, cara o
cuello. Período de incubación: 1 a 12 días, comienza como nódulo doloroso, pruriginoso que en 1 o 2 días se ulcera y rodea
de vesículas; es una lesión indolora, de 1 a 3 cm de diámetros con área necrótica central que progresa hasta la formación
de una escara que cae después de 1-2 semanas.
• Ántrax Respiratorio: se presenta tras la inhalación de esporas, período de incubación: 1-7 días. Tiene 3 etapas evolutivas,
se inicia con un período pródromo caracterizado por manifestaciones respiratorias inespecíficas (simula estado gripal),
luego presenta manifestaciones que se caracteriza por diseña, hipoxia, mediastinitis hemorrágica y derrame pleural,
puede provocar insuficiencia respiratoria aguda, finalmente presenta estado de shock y meningitis con alta letalidad.
• Ántrax Gastrointestinal: es raro, puede ocurrir como brotes explosivos, se da por la ingestión de esporas, período de
incubación: 1-7 días, puede darse por ingesta de carne contaminada. Se distingue una forma orofaríngea donde la lesión
inicial es un nódulo inflamatorio en cavidad oral acompañado de fiebre, odinofagia, linfoadenopatías y toxemia. Forma
abdominal: más frecuente, ubicada en intestino, se presenta con náuseas, pérdida de apetito, fiebre, dolor abdominal,
hematemesis, melena. Ambas formas clínicas se complican con septicemia y meningitis con elevada mortalidad.

Diagnóstico de laboratorio
o El diagnóstico definitivo se realiza por aislamiento de la bacteria a partir del sitio de la infección.
o Pueden cultivarse hisopados de los exudados en las lesiones cutáneas, sangre y secreciones purulentas en caso de ántrax
gastrointestinal.
o Los hisopados nasofaríngeos pueden ser utilizados para detectar portadores de esporas en caso de exposición aérea.
o Pueden además ser analizadas muestras provenientes de animales, agua y medio ambiente.
o La bacteria crece en los medios de cultivo habituales, si la muestra proviene de sitios contaminados con otra flora, deberá
realizarse un tratamiento previo de la misma con calor (63ºC durante 15 minutos) para destruir las formas vegetativas o
mediante el tratamiento con alcohol etílico en una proporción muestra - alcohol de 1:1 durante 30 minutos a temperatura
ambiente.

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Profilaxis
o El control de la enfermedad en humanos depende del control de la enfermedad en animales.
o Para la protección en situaciones laborales de riesgo se emplea una vacuna elaborada con sobrenadantes de cultivo. Se
recomienda a los siguientes grupos: personas que trabajan con el microorganismo en laboratorios; personas que trabajen
con pieles de animales provenientes de áreas de alta incidencia y personal militar asignado a áreas de alta exposición al
organismo.

Quimioprofilaxis en ántrax asociado a bioterrorismo

a) Persona expuesta al espacio aéreo donde pudo haber ocurrido aerosolización de material sospechoso.
b) Persona que compartió el espacio aéreo que pudo ser fuente de exposición de un caso de ántrax por inhalación
Esta profilaxis debe continuarse por 60 días en caso de:
o persona expuesta a espacio aéreo contaminado por B. anthracis
o persona expuesta al espacio aéreo identificado como fuente de exposición
o personas expuestas al procesamiento de un sobre u otro vehículo que contenía B. anthracis,
o personal de laboratorio no vacunado que se expuso a cultivos donde se documentó presencia de B. anthracis.

La profilaxis no está indicada en los siguientes casos:

o para prevenir ántrax cutáneo
o para personal que participa en autopsia de cuerpos infectados con ántrax
o para personal hospitalario que atiende pacientes con ántrax
o personas que rutinariamente abren o manejan el correo cuando no hay antecedentes de amenaza creíble.

La quimioprofilaxis se basa en administración de ciprofloxacina o doxiciclina de acuerdo a edad y peso.

Tratamiento
o Debe ser administrado tempranamente.
o Para el tratamiento de pacientes con ántrax por inhalación, orofaríngeo y GI: ciprofloxacina endovenosa 400 mg c/12 h. O
doxiciclina 100 mg c/12 hs para adultos; En los niños 10 a 15 mg/kg/día c/12 hs de ciprofloxacina o mismo esquema VO.
o La duración recomendada del tratamiento es de 60 días.

Fiebre del ébola

Agente etiológico
o Junto al Virus Marburg son los únicos conocidos del género Filovirus de la Familia Filoviridae,
causantes de fiebres hemorrágicas de presentación epidémica y alta letalidad.
o Los filovirus tienen forma filamentosa.
o Son virus ARN con cápside helicoidal y envoltura lipídica.
o Se conocen tres subtipos: Zaire, Sudán, y Reston.
o Son estables a temperatura ambiente por varias horas, se inactivan por incubación durante 1
hora a 60ºC.
Epidemiología
o Es muy virulento, produce enfermedad grave de rápida evolución.
o Una vez establecida la infección se dan casos en personas en contacto con enfermos o trabajadores de la salud.

Características clínicas
o Hay diseminación y compromiso severo de varios órganos (hígado, bazo, riñones y adrenales).
o En fases tempranas hay leucopenia profunda seguida de neutrofilia, aparición de CID y ↑de permeabilidad vascular.
o Período de incubación: 5 a 10 días, es de comienzo brusco con fiebre, mialgias, cefaleas, náuseas, vómitos, anorexia,
malestar, diarrea y decaimiento extremo, hay dolor abdominal, congestión faríngea, conjuntivitis, linfoadenopatías,
edemas y diarreas líquidas (2 a 3 días después).

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o Hacia el 5º día se presenta un exantema máculopapular en tronco, aparecen petequias, equimosis, hemorragia
subconjuntival, epistaxis, hemoptisis, hematemesis y melena.
o La pérdida plasmática genera hipotensión severa y hemoconcentración, compromiso del sistema nervioso, páncreas y
riñón.
o La muerte ocurre durante la segunda semana.
Tratamiento
o No se conocen antivirales efectivos en las fiebres hemorrágicas por filovirus.
o Reposición de líquidos y componentes sanguíneos perdidos.

Profilaxis
o No hay vacunas.
o Evitar contacto con infectados, uso de barreras como mascarillas, guantes y ropas protectoras para el personal encargado
de cuidar enfermos.
MEDIDAS DE CONTROL Y PROTECCIÓN PARA EL PERSONAL SANITARIO EN CASO DE AMENAZAS BIOTERRORISTAS
Medidas generales
• Cuidado de pacientes dentro y fuera del hospital sin tener en cuenta el diagnóstico:
o Lavado de manos antes y después del contacto con pacientes, superficies y después del uso de guantes.
o Uso de guantes no estériles ante la sospecha de contacto con sangre, líquidos, secreciones u objetos contaminados.
o Uso de barbijos y lentes en procedimientos que puedan generar salpicaduras.
o Uso de bata no estéril e impermeable.
o Para la manipulación, transporte y proceso de ropa usada debe realizarse previniendo exposición a mucosas. Se debe
utilizar bolsa para su transporte y en casos de ropa con sangre o secreciones, guantes.
o Uso de recolectores para objetos punzocortantes; nunca reencapuchar, doblar, quitar, romper o manipular objetos
punzocortantes.
o Para limpiar el cuarto del paciente, hacerlo con agua, jabón y luego agua con hipoclorito de Na al 0,5%.
o En caso de derrames de sangre/líquidos corporales, desinfectar con hipoclorito de sodio al 5% directamente sobre el
derrame.
• Medidas para los contactos:
o Preferentemente utilizar un cuarto aislado.
o Guantes no estériles durante el contacto con el paciente, luego desecharlo al salir del cuarto.
o El traslado del paciente debe realizarse lo menos posible.
• Medidas para la transmisión por gotas:
o Cuarto aislado.
o Cubreboca con filtro del 95% de efectividad cuando se encuentre a menos de 1 metro del paciente.

• Medidas para vía aérea:

o Cuarto con presión negativa.
o Cubreboca con filtro de 95% de efectividad.
o Evitar traslado del paciente.

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