HIPOCALCEMIA PUERPERAL
Definición: Fiebre de leche (paresia obstétrica, paresis parturienta bovina,
apoplejía del parto), es un desorden metabólico complejo asociado con el parto y
la lactancia y el aumento de la demanda de calcio.
Se caracteriza clínicamente por debilidad progresiva, disfunción neuromuscular
progresiva, colapso circulatorio.
Forma clínica: tiene 3 estadíos, pero la hipocalcemia hay clínica y subclínica.
Hipocalcemia clínica:
- Estado I
- Estado II
- Estado III
Perfil paciente:
- Vacas de alta producción sobre todo recién paridas, pero puede ocurrir
anteparto.
- En la mayoría de casos se da entre 6-24h post-parto.
- Entre 18 pre y 48h postparto.
- Claudicación.
- Rara en novillas de 1° parto.
- A medida de que envejece es mayor el riesgo.
- Ocasionalmente también puede ocurrir en estro, antes del parto, muchas
semanas post parto o a mitad de la lactancia y suele relacionarse con
alteraciones hormonales.
- Susceptibilidad de la raza: Jersey tiene mayor predisposición,
moderada la Holstein y pardo suizo, y menos susceptible y Ayrshire y
shorthorn lechera.
Historia: Asociada con parto e inicio de lactancia, previa historia de fiebre de
leche, factores de riesgo como: dieta rica en calcio en periodo seco o dietas ricas
en cationes y potasio; el animal no se para al estimularlo, débil, puede llegar a
decúbito lateral.
Cuadro clínico:
Estado I Estado II Estado III
Está en pie, leve Decúbito esternal, depresión, Decúbito lateral,
excitación y inapetencia, T° variable (depende pupilas dilatadas, ano
tetania, del sol que haya), pero si hay relajado, letargia a
hiperestesia, enfermedad concomitante hay obtundación,
tremores fiebre, pero la tendencia es a timpanismo, contenido
musculares en hipotermia, alimenticio en ollares
cabeza y cuello, pulso débil y fuerza de contracción (neumonía por
nerviosismo, débil, aumento FC mayor a 100, aspiración),
hipersensible, constipación, pleurostótono estertores, taquicardia
anorexia y (cabeza en forma de S cuando marcada, pulso
debilidad. se extiende), parálisis ruminal, filiforme, corazón casi
timpanismo, relajación de recto y no se oye, no
Difícil de cola, leve disminución de reflejo responde a estímulo,
detectar. pupilar. severamente
hipotérmica, coma y
muerte.
Complicaciones:
Síndrome de vaca caída, mastitis, distocia, retención de placenta, metritis,
prolapso uterino, injuria traumática al intentar levantarse, cetosis, DA, neumonía
por aspiración, disminución en la producción, sobre dosificación de calcio (es
cardiotóxico).
Patología clínica:
Hipocalcemia cursa con hipofosfatemia e hipermagnesemia.
17/12/2024
Hipocalcemia subclínica: las que hacen esto los días 2 y 4 tienen menor
producción de leche.
Etiología: Falla en los mecanismos homeostáticos y homeorrécticos del calcio
para responder lo suficientemente rápido a las demandas súbitas de calcio
asociadas con el inicio de la lactancia.
Homeorresis: estado cambiante en equilibrio.
Fisiopatología:
El organismo depende del calcio que se consume en dieta y lo que se absorbe
para mantener la concentración de Ca extracelular (11g total), y el Ca sérico
total es de 3.5 g total, así que el organismo debe mantener 1. por ingesta, 2. por
hueso, y 3. reabsorción del riñón, y es regulado por la paratiroides, cuando caen
los niveles se aumenta su síntesis y liberación, y cuando suben, la paratiroides
cae, y también la tirocalcitonina, la cual es inhibida a nivel de la tiroides cuando
hay poco calcio, y aumenta cuando hay altos niveles, lo que hace es favorecer la
fijación al hueso.
También la vit D, que favorece la absorción activa de Ca a nivel intestinal.
¿Cómo regula? cuando hay caída de Ca, la Parat. estimula la activación de
osteoclastos para remover hueso, y al removerlo sale Ca para incrementar los
niveles porque hay una demanda (una vaca que lacta necesita de 20 a 30 g).
Por la orina se pierde un porcentaje, pero la paratohormona favorece la
reabsorción de calcio y la excreción de P, y también se pierde por las heces.
Por la lactancia hay un desbalance en el Ca, y cómo responde el organismo?
Primeras 24h: el intestino es el que debe responder absorbiendo, pero el
problema es que a medida de que aumenta la preñez, disminuye el tamaño del
rumen, y entra en un periodo temporal de anorexia. Además, la proteína
enlazadora de Ca está disminuida.
Esto también ocurre con las vacas viejas porque el número de receptores
disminuye con el # de lactancias.
48h: responde la paratohormona, por lo que busca reabsorber el hueso por
activación de los osteoclastos y también se excreta P.
pH ➡️ cuando es alcalino ➡️ a pesar de tener niveles adecuados de Mg, la
relación del receptor con la PTH es inadecuada, por lo que, a pesar de que haya
suficiente PTH no habrá resorción ósea.
Cuando además de hipoCa hay hipoMg ➡️ no funciona adecuadamente la adenil
ciclasa ➡️no hay adecuada resorción ósea.
Tras todo esto, hay disminución de ingesta ➡️ disminución de motilidad ➡️
disminución de Ca iónico plasmático ➡️disminuye Ca en unión neuromuscular
En fases iniciales ➡️agilización y generación de impulsos ➡️actividad muscular ➡️
no hay adecuada liberación de Ach ➡️ depresión de conciencia y parálisis flácida
(paresis, no tetania (en la fase inicial hay tetania pero después disminuye la
Ahc)).
Pero en la típica fiebre de leche hay hiperMg que genera bloqueo de
impulsos nerviosos.
La excreción renal de P hace que se lleve a hipoP
Por qué no se paraliza el corazón? Al bajar Ca ➡️ vasodilatación ➡️ hipovolemia ➡️
barorreceptores la captan ➡️ genera liberación de catecolaminas ➡️ se produce
pulso filiforme ➡️ crono e inotropos positivas. También generan midriasis,
timpanismo y debilidad muscular.
Por qué muere el animal si no se atiende? De shock vasculogénico y
cardiogénico.
Si llega al estadío III ➡️animal puede hacer neumonía por aspiración.
Diagnóstico:
- HxCx, signos, respuesta favorable al tratamiento.
- Química sanguíneo para hacer ionograma de Ca, Mg, P y K
- Medición de enzimas musculares (CK)
- Pruebas de campo:
1. Prueba con EDTA: ya ni se usa xd
2. POCD
3. LAQUAtwin
Diferenciales
- Toxemia severa / enfermedad infecciosa peraguda (mastitis y
endometritis)
- Enfermedades metabólicas que pueden llevar a decúbito:
HipoP
HipoMg
Cetosis
Cetosis tipo II o hígado graso
Hemoglobinuria posparto
- Trauma
- Acidosis ruminal aguda
- Timpanismo ruminal
- Distocia / torsión uterina
- En la sabana: intoxicación por Nitratos y Nitritos
Tratamiento
1. Tratamiento de urgencia
2. Revertir la transmisión neuromuscular deprimida
3. Corregir la paresia
4. Calcio: idealmente tibiar la solución
Se puede usar borogluconato o gluconato de Ca a dosis de 1.3 ml/kg al
23% (1g de Ca/45kg), IV, SC, o ambas.
Respuesta: disminuye FC, genera arritmias cardiacas cuando se
administra rápido, contracciones ventriculares prematuras, taquicardia
ventricular y auricular, y el animal puede morir. POR ESTOOOOOO ➡️ Si
hacen arritmia, suspender un rato y bajar la velocidad.
Se debe poner en 20 minutos, y si hay arritmia, disminuir velocidad o
suspender un momento.
Respuesta: eructa, orina, defeca y está más alerta, intenta pararse (60%
se para en 30min, 85% en 24h, pero hay vacas que no se paran).
Puede haber recaídas entre 24-48h.
Para que no haya recaídas por bajada de Ca: poner la dosis IV y poner la
mitad de lo que se puso, pero SC, sin poner más de 50ml en el mismo sitio.
IV se puede repetir a las 12h, buscando mantener los niveles de Ca.
También se puede dar PO, pero ya tiene que haber motilidad ruminal y el
animal debió haber eructado.
Dosis: 50g VO de cloruro de Ca. Repetir cada 12h y dar máximo 3 o 4 veces
porque puede dar cardiotoxicidad y matar a la vaca, solo administrar varias
veces si no hay respuesta.
Otra alternativa: insuflar la ubre con una bomba de aire, pero hay riesgo de
mastitis.
Enemas de fosfato de uso humano se pueden usar también, en 500mg a chorro.
Si tiene cetosis: glucosa al 50%, no al 15%.
Si hay hipoMg: administrar Mg, sulfato de Mg al 1 o 2%, administrar de 300-
500ml lentamente.
Tripelennamina: se usa en fase aguda pero al profe nunca le sirvió xd
Tratamientos de sostén:
- Paso de sonda o trocarización.
- Cambio de posición 4-5 veces/día y masajes por el peso del animal, QID.
- Cama lo más blanda posible.
- Levantar la vaca. No usar levantador de cadera más de 30min porque
puede romper vasitos, pero si ni siquiera se sostiene con los posteriores,
no dejar más de 15min. Con la cincha no hay problema porque va en el
esternón.
Prevención:
- Las técnicas más usadas en los últimos 50 años:
- Admon oral de Ca de fácil absorción posparto.
- Alimentación de raciones bajas en Ca durante las últimas semanas de la
preñez.
- Alimentación de raciones aniónicas.
- Alimentación con vit D.
- Dietas bajas en Ca para que la PTH esté funcionando siempre.
Una dieta ácida favorece, por la acidosis metabólica: la absorción de Ca por el
intestino, y mejora la acción de la PTH.
Lo de la foto son diferentes formas de calcularlo.
Se debe dar idealmente de -15 a -25, pero lo mejor es -100, 21 a 45 días
preparto. El Ca no se baja, y se debe monitorear el pH de la orina para que el
animal no esté taaaan acidoso. El ideal estaría en 6.5 a 5.5 para que funcione la
dieta.
¿Qué problema tiene esta dieta? Cuando los animales pastorean no se sabe qué
tanto K consumen, a diferencia de si es una dieta medida.
Prevención:
- Dieta
- Control de CC
- Control de CH dietéticos ante partum
- Paridera de piso firme y no resbaloso
- Tratar de matener apetito del animal
