Cardiología

Compendio de apuntes
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Anatomía cardíaca
El corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, que bombea sangre en el interior
del organismo.

Capas

 Endocardio
 Miocardio
 Epicardio → pericardio

Localización

 Mediastino inferior (medio)

 Detrás del esternón
 Delante del esófago, aorta y columna
 Entre los dos pulmones
 Sobre el diafragma

Caras

 Anterior o esternocostal: se hace más por el ventrículo derecho, en el surco

coronario para la coronaria derecha. En el surco interventricular pasa la arteria
interventricular anterior.
 Inferior o diafragmática: forma triangular, más ocupada por el ventrículo
izquierdo, parte inferior de las aurículas.
 Pulmonar derecha: formada más por atrio derecho, contacto medial con pulmón
derecho, surco terminal por las venas cavas.
 Pulmonar izquierda: formada más por el ventrículo izquierdo, impresión cardíaca
en pulmón izquierdo.

Configuración interna

 Hemicardio derecho: c. pulmonar

 Hemicardio izquierdo: c. sistémica
 Septos:
o Tabique interauricular (fosa oval)
o Tabique auriculoventricular
o Tabique interventricular

Atrios/ aurículas

Paredes delgadas con superficie lisa (la derecha es menos lisa que la izquierda) y columnas
carnosas.

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 Aurícula derecha:

Su orejuela se une a la tricúspide (que tiene valvas anterior, posterior y septal).

Triángulo de Koch donde se encuentra el nódulo de Aschoff-Tawara (AV).
Septum interauricular, la fosa oval es la parte más delgada.

 Aurícula izquierda:

Llegan las venas pulmonares. Dos superiores y dos inferiores. Tiene paredes más
lisas porque manejan volumen. Orejuela triangular que puede generar trombos y
causar un EVC.

Ventrículos

Cavidades irregulares con relieve, orificio AV, tronco arterial grueso, con refuerzos
(puentes musculares y trabéculas carnosas).

 Ventrículo derecho:

Cuenta con cuerdas tendinosas y músculos papilares. Este ventrículo tiene la entrada
por la tricúspide, el cuerpo que tiene la banda moderadora, y el infundíbulo de
salida, que con ese está separado de la válvula pulmonar. Grosor de 5mm. La
presión que maneja es entre 5 y 25 mmHg.

Músculos papilares

 Anterior: grande, cuerdas tendinosas a cúspide anterior y posterior de valva.

 Posterior: irregular, cuerdas a cúspides posterior y septal de la valva.
 Septal: pequeño, varían las cuerdas a cúspide anterior y septal de la valva.

 Ventrículo izquierdo:

Cuenta con cuerdas tendinosas y 2 músculos papilares (¡¡el posterior es irrigado

únicamente por coronaria derecha, cualquier daño puede dar un daño
mecánico o ruptura, el anterior se da por la arteria descendente anterior y la
circunfleja!!). Paredes lisas, más gruesas, sin tracto de salida (continuidad
mitroaórtica, por eso las lesiones de la aórtica puede dañar a la anterior de la mitral).
Válvula aórtica con valvas coronariana derecha, izquierda y no coronariana.

Músculos papilares

 Anterior: cónico, de la cara anterior y externa del VI, cuerdas tendinosas a

la mitad superior de las valvas.
 Posterior: cóncavo, de la pared posterior del VI, cuerdas tendinosas en la
mitad inferior de las valvas.

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Arterias coronarias

Surgen del seno coronario derecho e izquierdo

 Arteria coronaria izquierda

o Descendente anterior (irriga la mayor
parte del ventrículo izquierdo)
 Ramas diagonales (1a, 2da y
3a, y septales, que cualquier
cosa que las tape afecta al
septum, pudiendo romperlo)
o Arteria circunfleja
 Ramas marginales (obtusas) y
ascendentes auriculares
 Arteria coronaria derecha
o Del cono arterial (1a, que forma el círculo arterial de Vieussens, por
anastomosis con la conal izquierda, rama de la descendente anterior)
o Del nódulo sinusal (2a)
o Marginales derechas
o Del nódulo AV
o Auricular intermedia
o Interventricular posterior
o Posterolateral

Drenaje venoso

El principal es el seno coronario. Las tributarias son:

 Cardíaca mayor, media y menor

 Posterior del VI
 Oblicua de AI

Datos relevantes:

*Cardíacas anteriores y mínimas drenan en aurículas directamente

*Septum primo y secundum dividen las aurículas.

*Septum interventricular divide ventrículos.

*Por el surco auriculoventricular pasa la circunfleja, rama de coronaria izquierda.

*Dominancia arterial se basa en la arteria que llega a originar la descendente posterior y va

a la cruz del corazón (más frecuente la derecha)

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 Cruz del corazón, cruce del septum interventricular posterior y el surco

auriculoventricular.
 Nodo sinusal está en la pared superolateral de la aurícula derecha, alado de la
desembocadura de la vena cava superior
 Fosa oval es la cerrada, foramen oval permeable es abierto.
 Tabique interventricular es 2/3 muscular, el resto es fibroso.
 Orejuelas son como “vestigio”, la izquierda puede guardar sangre, pero en el peor
caso pueden generar trombos (EVC).
 La arteria descendente anterior, de la coronaria izquierda irriga más del 60%
del músculo cardíaco
 Diagonales irrigan el segmento libre superior del VI.

Ciclo cardíaco y auscultación cardíaca

Morfología de las células miocárdicas. Hay tipos según la funcionalidad

 Especializadas en la generación y conducción de impulsos

 Especializadas en contracción (miocitos/miocardiocitos)

Fibra muscular → sarcolema → miofibrillas

*Desmosomas y discos intercalados apoyan en la unión

Proteínas contráctiles

 Actina y miosina: las más importantes. La miosina tiene las cabezas que se unirán a
la actina para la contracción.
 Troponina: 3 subunidades
o C: unión al Ca2+
o T: unida a la tropomiosina
o I: impide la formación de puentes cruzados
 Tropomiosina: por el surco del filamento de actina. Bloquea los sitios de unión de
la miosina en la actina.
 Titina: da elasticidad. Une a la miosina con la línea Z y hace de muelle
bidireccional.

Flujo de calcio.

Impulso nervioso por túbulos T. Alteración conformacional de receptores de

dihidropiridina sensibles a voltaje. Canales liberadores de calcio (rianodina) se abren. Los
iones de calcio van al citosol.

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Determinantes del gasto cardíaco

 Precarga
o Mecanismo de Frank-Starling
o A cierto punto a mayor volumen mayor llenado y fuerza de contracción
 Poscarga
o Presión que se opone al VD o VI
o Cuando es excesiva se hipertrofian
 Frecuencia cardíaca
o Taquicardia: en exceso será poco el llenado y menor el GC
o Bradicardia: si es muy baja se llena mucho pero manda poco
 Contractilidad
o Dado por integridad de miocito y correcto flujo de Ca2+
o Se ve cómo cambia la curva presión- volumen clásica
 Circulación cardiopulmonar: las arterias son para distribuir, la microcirculación
para difundir y filtrar, y las venas como colector
o El flujo sanguíneo es proporcional al gradiente de presión e inversamente a
la resistencia vascular.
o Velocidad lineal de flujo, en arterias y venas es rápida (diámetro grupal
pequeño) y en capilares es lento (diámetro grupal grande)

*Una FC muy rápida decrece la contractilidad porque la bomba de Ca2+ se satura y porque
la FC excesiva no permite la relajación completa del miocardio, por lo tanto una
contracción completa.

Ciclo cardíaco

R1 - Sístole - R2
- Diástole - R1

Fenómenos
desarrollados
entre un latido y
otro.

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Sístole

 Periodo preexpulsivo:
o latencia electropresora: inicia con activación ventricular, QRS
o Intervalo bradibárico: más presión ventricular, cierre de la mitral
o Contracción isovolumétrica: entre el cierre de la mitral y apertura de aórtica
 Periodo expulsivo:
o Fase taquibárica: abre aórtica
o Fase taquivolémica (eyección ventricular rápida): mucha sangre a la aorta
o Fase bradivolémica (eyección ventricular lenta): menor presión en VI y aorta
o Periodo preisodiastólico: interacción entre diástole y sístole

Diástole

 Relajación isovolumétrica: cierre de aórtica

 Llenado rápido
 Llenado lento (diástasis entre los llenados)
 Sístole auricular (contribuye del 20-30% del
llenado ventricular)

Sistema de conducción

 Nodo sinusal: de Keith y Flack. Alado de la

unión de la VCS en pared superolateral de la
AD. Marcapasos fisiológico, genera el
impulso con frecuencia de 60-100.
 Fascículos internodales: conducen impulsos desde el nodo SA a las aurículas.
Tracto internodal anterior, medio y posterior
 Haz de His: en porción membranosa del tabique interventricular, origina ramas
derecha e izquierda
 Nodo AV: de Aschoff Tawara. Posteroinferior del tabique interauricular, base de la
AD. Frecuencia de 40. Cuando asume el control de la FC es patológico y se llama
ritmo nodal (el normal es sinusal). Velocidad de conducción lenta (tarda 140 ms)

Electrofisiología cardíaca

Las células de conducción son células miocárdicas especializadas que distribuyen los PA.
Algunos conceptos a recordar son el potencial de membrana, el de membrana en reposo y el
umbral.

Propiedades del corazón

 Excitabilidad (batmotropismo): capacidad de respuesta de la célula miocárdica

frente a un estímulo

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 Conducción (dromotropismo): conducir estímulos sin decremento

o Aurícula y ventrículo: 1m/s
o AV: 20cm/s
o His y Purkinje: 3m/s
 Automatismo: generar propios estímulos. Sólo en algunas células específicas.
 Contractilidad (inotropismo): propiedad mecánica que depende del Ca2+
almacenado. En la relajación el Ca2+ vuelve a su almacén en RE
 Tonicidad (tonotropismo) o relajación (lucitropismo): capacidad del miocardio
para culminar la contracción, “relajarse” y así permitir el llenado de la sangre

Potencial de acción de ventrículos, aurículas y Purkinje

 Duración larga
 Potencial de membrana en reposo estable
 Meseta

Fases de potencial de acción

 0: despolarización rápida, entra Na+, pero no llega a su punto de equilibrio, se

cierran las compuertas con la despolarización.
 1: repolarización inicial. Hay salida de K+
 2: meseta, potencial de membrana estable. Corriente de entrada de Ca2+ por
canales L
 3: baja la conductancia de Ca2+ e incremento de conductancia de K+
 4: potencial de membrana en reposo. Diástole eléctrica

Marcapasos latentes

 Nodo AV: 40-60

 Haz de His: 40
 Fibras de Purkinje: 16-20

 En el PA del nodo SA hay automatismo, sin meseta ni repolarización inicial. La 4 es

la despolarización espontánea y es lo que concuerda con la FC. Na funny.
 Desde el nodo SA tarda en propagarse a todo el corazón 220 ms.
 Un sarcómero puede elongarse solo 2.2 micras, si se estira más se desacopla el
sistema de contracción

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Principio de Frank-Starling

Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes

crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo
durante la diástole, mayor será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente
contracción sistólica. Máximo 9 litros son soportados.

Auscultación

Los ruidos cardíacos son la expresión sonora del cierre de las válvulas, la auscultación en
área precordial permite identificar los ruidos y sus matices en los 5 focos de auscultación.
Otros ruidos como los soplos y ruidos de Korotkoff, ambos son por la interrupción del flujo
natural de la sangre al volverse turbulento.

Los ruidos suenan algo como “Tum-Ta”.

Tum el cierre de las AV (S1, inicio de sístole) y Ta de las sigmoideas (S2, inicio de
diástole).

Focos de auscultación

 Aórtico: 2do intercostal, paraesternal derecha. Se escucha la aorta ascendente.

 Pulmonar: 2do intercostal, paraesternal
izquierda. Se escucha válvula pulmonar
 Aórtico accesorio: 3er intercostal,
paraesternal izquierda
 Tricúspide: 4to intercostal, paraesternal
izquierda. Escucha válvula tricúspide
 Mitral: 5to intercostal, media clavicular
izquierda. Escucha válvula pulmonar

Ruidos

S1

Mecanismo: Cierre de AV en la fase temprana

de la sístole de ventrículos o de contracción isovolumétrica. Intensidad debido a la mitral.

Auscultación: Es audible en el área del ápex del corazón.

1. Intenso: pacientes delgados, taquicardia, intervalo PR corto, extrasístole

ventricular, estenosis de la mitral (si no hay grandes calcificaciones de la válvula).
2. Débil: obesidad, tórax en barril, enfisema, derrame pericárdico, IC, infarto de
miocardio, alargamiento de intervalo PR, insuficiencia de la mitral.
3. De intensidad variable: bloqueo AV segundo grado, fibrilación auricular,
disociación aurículo-ventricular.

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4. Desdoblado, primer componente en general mayor: bloqueo completo de rama

derecha del Haz de His)

S2

Mecanismo: Cierre de sigmoideas, al inicio de la diástole.

Auscultación: es audible en la base principalmente en aórtico.

Debe analizarse tanto en inspiración como espiración.

 El cierre de la aórtica se retrasa

o Bloqueo de rama izquierda o del fascículo anterior
o Estenosis aórtica severa
 El cierre de la pulmonar se adelanta
o En algunas variaciones del fenómeno de preexcitación

1. Incremento: la acentuación en componente pulmonar sugiere hipertensión arterial

pulmonar
2. Desaparece: indica severidad

S3

Mecanismo: en fase de llenado ventricular en diástole temprano, izquierdo o derecho y

depende de distensibilidad y presiones al final de la diástole ventricular.

Auscultación: en el ápex o en la región subxifoidea al inicio y hasta el tercio medio de la

diástole.

El del VD se ausculta mejor durante inspiración con el paciente en decúbito supino.

El del VI se ausculta mejor en la espiración con el paciente en decúbito lateral izquierdo

 Puede ser normal en niños, adolescentes y en algunos llega a los 40 años.

 Es normal en deportistas y en estados hiperdinámicos como el embarazo.

Cuando el S3 se une al S4 con frecuencias cardíacas mayores de 100 lpm se ausculta como
un galope

S4

Mecanismo: llenado ventricular activo y por la contracción auricular se conoce como

ruido auricular. Se asocia a distensibilidad ventricular y disfunción diastólica. No se
ausculta en menores de 50 años. Puede tener origen derecho e izquierdo por causas como:

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 Derecho: hipertensión pulmonar, cardiomiopatía, estenosis valvular pulmonar

 Izquierdo: hipertensión sistémica, estenosis aórtica e insuficiencia mitral, de origen
reumático, cardiomiopatía, cardiopatía isquémica.
 Otros: edad avanzada

Desdoblamiento

1. Amplio: cuando se demora más el cierre pulmonar.

2. Fijo: no resulta afectado por la respiración. Igual cierre retardado de la pulmonar.
3. Paradójico: invertidos. Se escucha en espiración

Chasquidos

Chasquido de apertura

1. Durante la diástole la mitral tiene un amplio movimiento de apertura.

2. Movilidad limitada produce vibración en la diástole temprana se correlaciona con la
intensidad de S1 y el retumbo diastólico descrito en presencia de estenosis mitral.
3. Este ruido es más auscultable con el diafragma en el ápex o borde esternal izquierdo
y puede estar ausente si la válvula está fija e inmóvil.

*Si está muy calcificada no se escucharán

Click sistólicos

Ruidos de alta frecuencia, no se oyen en las sigmoideas, usualmente en meso y tele sístole
y se asocian a prolapso de la mitral y ocasionalmente la tricúspide,

*Trim es un soplo palpable, se debe revisar cada foco con los dedos para poder
identificarlo.

*Palpar 2do foco es posible sentir el cierre de la válvula

Irradiaciones:

 Área aórtica: supraesternal, cuello  Área pulmonar: espalda

 Área tricúspide: su misma región  Área mitral: axila

Soplos

Son ondas sonoras generadas por una alteración en el flujo de sangre que entra, atraviesa o
sale del corazón.

 Flujos turbulentos
 Un frecuencia de 20-20000 ciclos/segundo
 Depende de:

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o idoneidad de función o energía del miocardio

valvular o grosor y solidez de los
o tamaño de abertura tejidos suprayacentes, a
o velocidad de flujo de través de los cuales debe
sangre oírse el soplo.

Características de los soplos

 Intensidad por el volumen de  Localización, sitio donde se

sangre responsable escucha más
 Tono  Temporalidad, momento del ciclo
 Timbre en que se escucha

Clasificación

 Inocentes
o Temporalidad: sistólico expulsivo casi siempre, nunca regurgitante,
continuo con acentuación diastólica.
o Intensidad: nunca más de grado 3
o Ruidos: normales sin agregados
o Irradiación: ninguna
o Maniobra de Valsalva: disminuye

Sin cardiopatía o un trastorno fisiológico, son fenómenos “benignos”. Debe tener

historia clínica y exploración normal. Puede incrementar en fiebre, anemia o algo que suba
el GC.

Entre los más comunes está el soplo vibratorio de Still, Soplo expulsivo pulmonar, soplo
supraclavicular, etc.

Continuos: zumbido venoso y soplo de la arteria mamaria.

*Soplo de Still: más frecuente en niños y jóvenes, mesosistólico, en área mitral y en

borde paraesternal izquierdo. Por vibración en algunas estructuras cardíacas.

 Patológicos
o Temporalidad: sistólico regurgitante, diastólico, continuo con
acentuación sistólica

Temporalidad

De acuerdo a la presentación de los soplos dentro del ciclo cardíaco y su relación con los
ruidos cardíacos, primero y segundo.

 Sistólicos. Entre S1 y S2, coinciden con pulso y pueden ser:

o Protosistólicos o Mesosistólicos

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o Telesistólicos o Holosistólicos

 Diastólicos (en las sigmoideas se llama escape, en las AV son retumbos indica
estenosis) entre S2 y S1, entre cierre de sigmoideas hasta de las AV, y pueden ser:
o Protodiastólico (insuficiencia aortica o pulmonar)
o Mesodiastólico (estenosis mitral)
o Telediastólico
o Holodiastólico
 Continuos (principalmente asociados a comunicación interventricular y a
persistencia de conducto arterioso)

“Forma”

 Pansistólico (misma intensidad)

 Eyectivo (diamante)
 Protomesosistólico: van bajando
 Continuo

Clasificación por grados

1. Débil, intermitente, apenas perceptible

2. Moderado, constante, suave, sin frémito
1. Moderadamente intenso (fuerte)
sin frémito
2. Moderadamente intenso (fuerte) con frémito
3. Intenso con frémito
4. Muy intenso, audible a milímetros de distancia

Frémitos

Soplos de grado IV o mayor y pueden palparse por su intensidad.

Roce pericárdico

Es un sonido rudo, áspero y rasposo. El mecanismo es la inflamación del pericardio parietal

y visceral, de tal forma que chocan y dan el sonido. Se observa en pericarditis aguda,
posoperatorio de cirugía cardíaca y posterior a un infarto de miocardio.

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Electrocardiografía básica

Sistema de producción de estímulos “automatismo”→ marcapasos + sistema de conducción

de estímulo= sistema específico de conducción

Sistema de conducción

 Nodo sinusal: nodo Keith y Flat. Desembocadura de la VCS. Subendocardio atrial

15x5 mm. Células automáticas. FC 60-100.
 Haces internodales: anterior, medio y posterior
 Nodo AV: Aschoff y Tawara. 3X6 mm. Subendocardio. Triángulo de Koch (valva
septal, tendón y seno coronario).
 Haz de His (20-30m): proximal atraviesa el cuerpo fibroso. Margen inferior del
septum membranoso. Relaciones: enfermedad de Lev (enfermedad degenerativa por
calcificación).
 Rama derecha: origina las fibras de purkinje
 Rama izquierda: fascículo a músculo papilar anterior y posterior.

Activación celular

 Potencial de reposo transmembrana: superficie de célula en reposo su potencial

es 0, en el interior de -90 mV, determinado por la diferencia de potasio intra y
extracelular. Una célula polarizada tiene equilibrio entre cargas positivas y
negativas.
 Potencial umbral: -60mV, nivel crítico, se produce la despolarización total de la
célula cardíaca al pasar ese valor. Llega a +20 mV al interior. Luego viene la
repolarización
 Potencial de acción transmembrana: fase 0, 1, 2, 3 y 4.

Tipos de células cardíacas

Contráctiles con función de bomba y específicas que forman y conducen estímulos

 Células P o marcapasos
 Células transicionales
 Células de Purkinje

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Células de respuesta lenta y rápida

Rápida: contráctiles y de purkinje Lenta: células P o marcapasos de nodo

sinusal y AV
 Potencial -90mV
 Potencial umbral -70mV  Potencial -70mV
 Ascenso rápido en fase 0  Umbral -55mV
 Velocidad rápida de conducción  Ascenso lento en fase 0
 Presencia de canales rápidos de  Velocidad rápida de conducción
sodio (0.01 a 0.1 m/s)
 Altura de fase 0 de +20mV  Ausencia de canales rápidos de
sodio

Periodos refractarios

 Absoluto
 Relativo
 Excitabilidad supernormal

Teoría del dipolo

Teoría de la onda T en células aisladas*

La onda T es negativa en las aisladas. Isquemia fisiológica del corazón es la teoría de por
qué se ve positiva la onda T.

Electrocardiograma

Método de utilidad diagnóstica basado en el registro de la actividad eléctrica del corazón.

Registro lineal de la actividad a lo largo del tiempo.

Calibración

Generalmente debe ser en 25 mm/s y 10mm/mV. En casos especiales se puede usar una
velocidad de 50mm/s (se ve más ancho), voltaje de 20mm/mV (para ver si aparecen ciertas
ondas que pareciera no estar), voltaje 5mm/mV (en casos de ciertas hipertrofias se debe
hacer pequeño para identificar bien las zonas del electro)

Vectores de despolarización ventricular

La despolarización se da del endocardio al epicardio y la

repolarización de forma inversa. Existen 3 vectores de
despolarización en el corazón.

1. Septal. De izquierda a derecha y de atrás hacia adelante.

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2. Vector de pared libre. Despolariza masa ventricular izquierda (el de mayor

voltaje), va de derecha a izquierda, de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante.
Es el más importante.
3. Vector de las masas paraseptales altas. Despolariza parte basal y VD, va de
izquierda a derecha, de abajo hacia arriba y de atrás hacia adelante

Vectores de activación auricular

Uno derecho y uno izquierdo, su suma da un aproximado de 54º.

Derivaciones

El electrocardiograma tiene 12 derivaciones estándar. 6 de ellas estudian el plano horizontal

(V1-V6) y las otras 6 el plano frontal (3 bipolares y 3 unipolares).

Bipolares estándar

Registran la diferencia de potencial eléctrico que se produce entre 2 puntos. Para el registro
se usan 4 electrodos (que son las unipolares, a es ampliado, V es potencial absoluto):

 aVR: brazo derecho

 aVL: brazo izquierdo
 aVF: pie izquierdo
 Neutro: pie derecho

Las bipolares son 3 (DII debe ser igual a DI + DIII)

 DI: diferencia de potencial entre I y D

 DII: diferencia entre D y F
 DIII: diferencia entre I y F

Derivaciones horizontales

 V1: 4to espacio intercostal, paraesternal derecha

 V2: 4to espacio intercostal, paraesternal izquierda
 V3: entre V2 y V4
 V4: 5to espacio intercostal, línea medioclavicular
 V5: 5to espacio intercostal, línea axilar anterior
 V6: 5to espacio intercostal, línea axilar media
 V7, V8 y V9 ven el dorso del corazón, son derivaciones no estándar

Derivaciones posteriores

 V7: linea axilar posterior 5to espacio intercostal

 V8: vértice de la escápula
 V9: línea paravertebral 5to espacio intercostal

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Derivaciones derechas

 V1 y V2 se ponen en el mismo lugar

 V3R, V4R, V5R y V6R se colocan en las mismas localizaciones pero del lado
derecho

Derivaciones de Medrano

Útiles para visualizar la actividad del VD.

 Medrano 1 o derecha (M1 o MD): sobre la última

costilla derecha, en su intersección la línea
medioclavicular derecha.
 Medrano 2 o epigástrica (M2 o ME): electrodo sobre
apéndice xifoides.
 Medrano 3 o izquierda (M3 o MI): electrodo sobre la
última costilla izquierda, en su intersección la línea
medioclavicular izquierda.

Los cables que se usan son V1, V2 y V3 para MD, ME y MI,

respectivamente.

Técnica de registro

1. Conectar a la corriente (revisar vibraciones y luego la señal eléctrica si es que no

funciona)
2. Colocar electrodos en extremidades y precordiales.
3. Comprobar la calibración.
4. Revisar la velocidad, debe ser 25mm/s

Datos relevantes:

 1mm en el electro es 0.04 s, un cuadro grande son 0.20 s.

 Punto J: la unión de S con segmento antes de T.
 Triángulo de Koch importante porque ahí drena el seno coronario y ahí hay
abrasiones en taquicardias ventriculares paroxísticas. Tendón de Todaro, seno
venoso coronario, valva septal de tricúspide.
 Afectación de DI y aVL daño en septales.
 DII, DIII y aVF ven afectación de la cara inferior (posiblemente de coronaria
derecha)
 V1 y V2 se ve la onda p de ambas aurículas. Si crecen las aurículas la izquierda
crece en duración y la derecha en altura.
 Ondas p muy consecutivos se llaman f minúsculas o de fibrilación

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Análisis del electrocardiograma

El análisis debe ser secuencial y

sistemático según la literatura:

1. Análisis del ritmo

2. Cálculo de la FC
3. Cálculo de intervalo PR
4. Cálculo del QT
5. Cálculo del eje eléctrico
6. Análisis morfológico de ondas

Ritmo

El ritmo normal del corazón es el sinusal. El anormal es NO sinusal, ectópico o arritmia.

Las características para determinar que se tiene un ritmo normal son:

 Presencia de onda P
 Cada P debe preceder a un QRS
 Intervalo R-R constante
 Intervalo PR de 0.12 a 0.20
 FC de 60-100 lpm
 P positiva en DI, DII, DIII y aVF
o Isodifásica en V1 y aVL
o Negativa en aVR

Frecuencia cardíaca

Para su determinación se debe recordar la medida del papel de 25 mm/s. Hay varias formas:

 Ubicando la onda R en una línea gruesa, se cuentan los cuadros grandes a la

siguiente R. Se dividen los 300 cuadros grandes (60 segundos) entre los de
distancia entre las R y debe dar la FC.
 Otra forma es dividir 1500 cuadros pequeños (60 s) entre los cuadros pequeños
entre las R.
 También se puede contar en 10 segundos (50 cuadro grandes) cuántos QRS hay
y multiplicar por 6.

Cálculo del intervalo PR

Medir del comienzo de la P al comienzo de la Q o R del QRS. Normalmente debe ser de

0.12-0.20 (120-200 ms).

 Una duración mayor puede indicar un bloqueo de primer grado.

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Cálculo del intervalo QT

Va del comienzo de QRS hasta el fin de la onda T. Sístole eléctrica ventricular. Se debe
corregir con la FC. Lo normal es que sea de 0.35-0.44 s (9 a 11 cuadros pequeños).

Cálculo del eje eléctrico de plano frontal

La forma más sencilla es tomando DI y aVF

(perpendiculares entre sí). La suma algebraica de
cuadros positivos en el QRS menos los negativos
en DI es el eje del 0°, se hace lo mismo en aVF. Si
ambas sumas son positivas el eje está en la zona de
-30 a 90°, la zona ideal. En caso de tener valores
diferentes se puede identificar otro cuadrante.

DI aVF Posición del eje

+ + -30 a 90° (óptimo)
+ - 0 a -90°
- + 90 a 180 °
- - -90 a 180°

Análisis morfológico de cada onda:

 Onda P: representa la despolarización de las aurículas. La porción inicial

representa la derecha y la final la izquierda. Generalmente mide de 0.10s y
2.5mm de alto. Positiva en todas derivaciones, menos aVR que es negativa, y en
V1 es isodifásica.
 QRS: Debe tener una duración de 0.06-0.10 s. Representa la despolarización
ventricular.
o Onda R: debe ser la primera positiva del complejo, si hay otra se llama R’
o Onda Q: primera negativa que aparece, precede a la R
o Onda S: segunda negativa después de la R
o QS: cualquier onda totalmente negativa “Necrosis”
o Se usan las letras dependiendo su amplitud: Minúscula (<5mm). Mayúscula
(>5mm)
 Onda T: Repolarización ventricular. Positiva menos en aVR. En pacientes obesos
y en niños puede verse negativo sin indicar algo más igual en DIII. En aVR, V1 y
V2 la onda T puede ser negativa, no debe pasar 1/3 de valor de QRS. Coincide con
la fase 3 del PA. Tiene un ascenso lento y un descenso rápido. Simetría de la
onda indica isquemia.
o Si hay altas y acuminadas indica isquemia subendocárdica, hay un retraso
en la repolarización.
o Si son negativas con vértices picudos y simétricas, indica isquemia
subepicárdica.
 Onda U: no sale en todos los electros, representa la repolarización de los
músculos papilares, habitualmente positiva en las precordiales.

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 19

Recordatorio de segmentos e intervalos

 Intervalo RR: entre 2 R. Depende de FC y debe ser constante.

 Intervalo PP: entre 2 P. Depende de FC y debe ser constante.
 Intervalo PR: 0.12-0.20. Menor es conducción acelerada y mayor es enlentecida.
 Intervalo QRS: 0.06-0.10. despolarización ventricular.
 Segmento ST: periodo de inactividad entre despolarización y repolarización
ventricular
 Intervalo QT: Representa la sístole eléctrica ventricular. Se corrige por FC.
Fórmula de Bazett.
o El QT corregido es de menos o igual a 440 ms en hombres, y a 460 en
mujeres. FC alta= QT se acorta, FC baja= se alarga.

Crecimiento de cavidades

Crecimiento auricular derecho (P pulmonale), signos:

1. Desviación ÁP a la derecha más allá de 54°.

2. Voltaje de P mayor en D3 y aVF.
3. P aumenta en derivaciones frontales, se hacen picudas y de ramas simétricas,
mayores a 2.5mm de alto.
4. Onda P normal, igual o inferior a 0.11s.

Causas del crecimiento auricular derecho:

 Estenosis pulmonar
 Tetralogía de Fallot
 Estenosis e insuficiencia tricúspide
 Hipertensión arterial pulmonar
 Corazón pulmonar crónico por enfisema pulmonar
 Valvulopatía mitral con insuficiencia tricúspide órgano funcional.

Crecimiento auricular izquierdo (P mitrale) signos:

1. Desviación de ÁP a izquierda más de +54° hacia 0°. Ondas P mayores en DI y aVL.

2. Ondas P bimodales en derivaciones frontales, duración mayor a 0.11s. Si además
hay hipertrofia el segundo modo es mayor a 2.5mm de voltaje.
3. En precordiales onda P positiva excepto en V1 que es + - -

Causas del crecimiento auricular izquierdo:

 Estenosis e insuficiencia mitral

 HAS
 Estenosis e insuficiencia aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica o dilatada
 Cardiopatía isquémica en fase dilatada

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 20

Crecimiento biatrial signos:

1. Eje de onda P variable, depende del predominio del crecimiento.

2. En plano frontal P aumentadas en mV y ms (por el derecho e izquierdo
respectivamente).
3. Signos del crecimiento izquierdo en derivaciones estándar (P bimodales) con signos
del derecho en precordiales.
4. Signos de crecimiento derecho en las derivaciones estándar (P pulmonale) e
izquierdo en precordiales.

Causas del crecimiento biatrial:

 Valvulopatías izquierdas
 Hipertensión retrógrada da sobrecarga de presión del VD y dilatación del anillo
tricúspide

Crecimiento del ventrículo derecho

Manifiesta dilatación de esta cavidad y en muchas ocasiones hipertrofia del músculo.

 El vector 1 solo cambia en una dilatación e hipertrofia extremas, en las que se

orienta a la izquierda, alejándose de V1 y V2 (anormal). Una q inicial en V1 y V2
es signo de dilatación ventricular derecha. Este patrón no es común.
 El vector 2 tiene modificación notable. Aparece uno derecho que supera al
habitual, llamado ahora 2d. Genera en V1 y V2 R alta y S profunda en V5 y V6.
Segmento ST y onda T suelen ser negativos en V1 y V2.
 El vector 3 aumenta magnitud si la hipertrofia se extiende a porciones basales.
Provoca onda S algunas veces importante en V1 y V2. En casos graves incluso
hasta V6 puede verse con la imagen “rS”, quedando de V2-V6. Se utiliza el índice
de Cabrera para confirmar la hipertrofia de VD.
o I. de Cabrera= R(en mm)/R+S (en mm) de V1
o Un valor >0.5 mm confirma la hipertrofia. Aplicable siempre que no
hay bloqueo de rama derecha.

Otro índice para confirmar hipertrofia ventricular derecha o izquierda es el índice de

Lewis.

o I. de Lewis= (R en DI + S en DIII) - ( S en DI + R DIII)

o Un valor < -15 mm indica crecimiento ventricular derecho, >+17 mm
indica crecimiento ventricular izquierdo.

Crecimiento del ventrículo izquierdo

Se ve con mayor fuerza el vector de activación septal y el de la pared libre del VI.
Ondas R de mayor voltaje en V5 y V6 y onda S profunda en V1 y V2.

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 21

Cuando hay hipertrofia septal se ve una q de mayor voltaje y duración en V5 y V6. El eje
cardíaco se desvía a la izquierda y más derivaciones ven al VI.

Hay dos índices para sospecha:

 Índice de Lewis (>+17 mm)

 Índice de Sokolow: suma R más alta de V5 o V6 y la S más profunda de V1.
≥35 mm para considerar hipertrofia ventricular.

 Deflexión intrinsecoide: lo normal es un cuadrito (mide el de VI en V5 y V6, mide

VD en V2 y V3). Su incremento es lo primero que se ve antes de un alargamiento
del QRS. Da dato de hipertrofia ventricular.
 Un QR en cualquier derivación que no sea AVR significa necrosis.
 Criterio de Cornell: R de aVL + S de V3, si la suma es mayor a 28 mm para
varones o a 20 mm para mujeres, indica hipertrofia ventricular izquierda.
 Depresión de ST solo indica dos cosas: sobrecarga de cavidades o lesión
subendocárdica. La elevación de ST (desnivel positivo) indica lesión subepicárdica.

Bloqueos de rama

En general los bloqueos de rama tienen QRS >0.12 s. Los bloqueos incompletos no
prolongan tanto la duración del QRS, se ve ensanchado y dura de 0.09-0.12 s. La
activación en un bloqueo de rama, aparece un vector de “salto de onda”

Bloqueo avanzado de rama derecha del Haz de His

Surge un vector 3 que causa activación septal lenta del tabique interventricular y va de
izquierda a derecha. La repolarización ventricular es particular, es más importante la del
tabique que la pared libre, así que la repolarización es inversa a lo normal.

Criterios:

 Eje eléctrico desviado a la derecha (>+110°)

 QRS >0.12 s
 QRS con complejo rsR’ con T negativa en V1 y V2
 QRS con imagen qrS con T positiva en V5 y V6 (confirmatorio)
 Onda R’ de V1 y V2 y onda S de V5 y V6 se ven empastadas o melladas

Bloqueo avanzado de rama izquierda del Haz de His

Aparece vector 2 de salto de onda o activación de masa septal. De derecha a izquierda

en forma lenta y apunta hacia atrás y a la izquierda.

Criterios:

 Eje eléctrico desviado a la izquierda (>-30°)

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 22

 QRS >0.12 s
 Rs con T negativa en V5 y V6, DI y aVL
 rS con T positiva en V1 y V2.
 Onda R de V5 y V6 y onda S de V1 y V2 se ven empastadas

Bloqueos fasciculares

Rama izquierda del Haz de His tiene un fascículo anterior y uno posterior. Activación
ventricular por el fascículo no obstruido genera un pequeño vector de activación semejante
al de salto de onda. Bloqueo de fascículo anterior es más frecuente.

Ambos hemibloqueos comparten BF anterior BF posterior

dos criterios: Eje eléctrico a la izquierda Eje eléctrico a la derecha
rS en DII, DIII y aVF rS en DI y aVL
 QRS normal y la deflexión Pequeña q en DI y aVL Pequeña q en DII, DIII y aVF
intrinsecoide retardada

Isquemia, lesión y necrosis

No es posible describir hallazgos isquémicos, de lesión o necrosis en una sola derivación.

Los hallazgos deben ser consistentes en la totalidad de las derivaciones.

Isquemia

Tejido comprometido en el aporte de sangre oxigenada por oclusión arterial coronaria.

Manifestación clínica fundamental la angina de pecho. Obtención de un trazo en el episodio
doloroso es de suma importancia.

 Isquemia subendocárdica: retardo con cambio en ondas T, se ven positivas altas,

picudas y simétricas.
 Isquemia subepicárdica: si el compromiso continúa, repolarización será inversa
iniciando en epicardio y terminando en endocardio. En el ECG una onda T
negativa y simétrica.

Lesión

El tejido pasa de ser isquémico a la siguiente fase. Despolarización ventricular lenta y se

retrasa más la recuperación. Aparece vector de lesión, que inicia en el tejido sano adyacente
y va al centro de la lesión, este puede tener dos formas:

 Lesión subendocárdica: comienza en epicardio y concluye en endocardio.

Derivaciones de la zona lesionada ven ST negativo.
 Lesión subepicárdica: más grave. Vector del endocardio al epicardio. Corresponde
a un infarto de miocardio en evolución. Derivaciones de la zona lesionada tienen
ST elevado.

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 23

Necrosis
Zonas Derivaciones
Representa zona muerta. Se expresa en forma de QS que Inferior DII, DIII y aVF
se define como una deflexión negativa única que Lateral alta DI y aVL
corresponde a la totalidad de la activación ventricular. QS Lateral baja V5 y V6
se ve cuando las derivaciones ven sólo tejido necrótico. Anteroseptal V1 y V2
Otros casos tienen q inicial y varios tamaños de R. Anteroseptal y punta V1-V4
Anterior extensa V2-V6
Bloqueos AV

1er grado

 Retraso en la conducción del impulso que se genera en el nodo sinusal a su paso por
el nodo AV.
 Intervalo PR mayor a 200 ms
 Cada onda p precede a un QRS (estrecho)
 Depende de la FC. varía con la edad.
 FC > 110 lpm con intervalo PR > 180 ms
 Cuando el intervalo PR se pasa de 320 ms sucede el “síndrome de
pseudomarcapasos”
o Disincronía AV. Contracción auricular puede coincidir con la sístole
ventricular
 Retraso en la conducción

2do grado

 Conducción intermitente del impulso auricular a su paso por el nodo AV.

 MOBITZ I o tipo Wenckebach
o Alargamiento progresivo del PR hasta que una onda P no conduce o se
bloquea.
o Acortamiento progresivo de intervalos RR hasta que la onda P se bloquea.
o QRS generalmente normal
o Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la suma de
dos intervalos PP
o Generalmente se producen al nivel AV, de buen pronóstico. Rara vez
progresan a uno más avanzado. En jóvenes sanos con aumento vagal puede
ser normal. Fisiológico durante el sueño.
 MOBITZ II
o Menos frecuente que el I.
o Siempre implica cardiopatía subyacente.
o Puede progresar a bloqueo completo de forma súbita e impredecible.
o Se localiza infranodal: intra o infrahisiano
o Casi siempre se asocia a un QRS ancho (infrahisiano)
o Intervalos PR constantes hasta que aparece una onda P que no conduce
 Bloqueo AV 2:1
o Bloqueo donde una onda P conduce y otra onda P no.
o Nodo AV o His-Purkinje

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 24

o No puede clasificarse como algún MOBITZ

 Bloqueo AV avanzado o de alto grado
o El PR es constante

3er grado

 El PR no es constante. Es el bloqueo AV completo

 Las ondas P pueden medirse y caer dentro de los QRS o la onda T y
deformarlas.
 Ningún estímulo originado en las aurículas es capaz de pasar a los ventrículos
 Estímulos auriculares: frecuencia 60-100
 Estímulos ventriculares: dependerá de dónde se generen
 La morfología del QRS dependen del marcapasos subsidiario
o Complejo estrecho si es suprahisiano
o Ancho si es intra o infrahisiano

Disfunción del nodo sinusal

Bradicardia sinusal persistente

 FC menor a 60
 En jóvenes y deposrtistas puede darse, igual por aumento de tono vagal. FC hasta
30 en la noche.
 FC menor de 40 diurna, asociada a síntomas → patológico

Pausa o paro sinusal

 Fallo en la activación
 Fallo en la generación del impulso o en la conducción
 Significativo > 2.5 o 3 segundos (depende literatura)
 La pausa puede terminar con un nuevo latido sinusal o con un ritmo de escape
(unión AV o ventricular)

Bloqueos sinoauriculares

 Alteración en la conducción de la salida del nodo SA a la aurícula

 No hay onda P ni QRS
 Es un impulso sinusal no conducido.
 Se dividen en
o BSA de 1er grado
o BSA de 2do grado
 Tipo 1
 Tipo 2 (MOBITZ): el único que es posible visualizar en el
electro. Se diferencia de una pausa sinusal porque en el bloqueo
el periodo sin estímulo es la suma de 2 PR.
o BSA de 3er grado

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 25

Incompetencia cronotrópica

 Incapacidad de ajustar la FC a un estímulo ya sea actividad física o cambio de

demandas metabólicas.
 No se alcanza el 80% de la FCMEE (frecuencia cardíaca máxima esperada por
edad) en un PE (prueba de esfuerzo)
 FCMEE: 220 - edad

Síndrome de taquicardia bradicardia

 Pausas sinusales prolongadas tras la finalización de episodios de fibrilación

auricular paroxística, taquicardia auricular, etc.
 Taquiarritmia finaliza espontáneamente

Taquiarritmias

Extrasístoles

Latidos anticipados. De acuerdo a donde se originan:

 Supraventriculares: foco antes del tronco del Haz de His, onda semejante a la onda
P y un QRS angosto.
 Ventriculares: foco arritmogénico en paredes libres del ventrículo. En el ECG
latidos anticipados sin estímulo supraventricular con un QRS ancho.

Taquicardia sinusal

Frecuencia >100, puede ser fisiológica o farmacológica.

Taquicardia auricular/supraventricular

 Ritmos mayores a 100

 Estables o inestables

Pasos:

 Anchura de QRS (ancho por conducción aberrante o estrecho lo más común)

 Ritmo (regular o no)
 Posición/morfología de la onda P

Wolff-Parkinson-White

Espacio PR corto y QRS ancho, el PR es así por empastamiento de onda P (onda

delta). Síndrome de preexitación.

 Tipo B: foco en cara anterior del VD.

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 26

 Tipo A: estímulo de porciones septales posteriores y superiores del tabique

interventricular.

Flutter auricular

 Ondas F
 Dientes de sierra
 Mejor en DII, DIII y aVF
 Fenómeno de reentrada auricular rápido. Suprime el nodo sinusal
 Ritmo auricular organizado frecuencia 200-300

Taquicardia ventricular

Foco arritmogénico en miocardio ventricular. Conducción aberrante, con QRS anchos a una
frecuencia >140. Es una urgencia médica por el riesgo a fibrilación ventricular, síncope
o muerte.

Fibrilación ventricular

Equivale a un paro cardíaco. No existe contracción ventricular efectiva y el estímulo

activa en forma desorganizada a las fibras miocárdicas por un fenómeno de reentrada.

Fibrilación auricular

 Arritmia cardíaca más frecuente >300

 Incidencia del 2% en población de más de 30 años, arriba de eso la incidencia es de
10%
 Taquiarritmia supraventricular con activación eléctrica auricular descoordinada y
consecuentemente contracción auricular ineficiente.
 Formación de trombos, produce como efecto hemodinámico estasis sanguínea y
coágulos. Debido a eso se indican anticoagulantes
 RR irregulares
 Fina y gruesa
 Clasificación por tiempo:
o Paroxística de 24 h- 7 días
o Persistente 7 días - 1 año sin cardioversión
o Permanente más de 1 año con cardioversión fallida

Factores de riesgo cardiovascular

La ECV es la principal causa de muerte en el mundo.

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 27

Principales causas de muerte

En primer lugar las enfermedades del corazón, luego diabetes mellitus y en tercer lugar los
tumores malignos (en 2020 el covid pasó al primer lugar).

Según grupos de edad y género. Se tiene una mayor prevalencia de muerte en los hombres
de cualquier edad.

Los factores de riesgo cardiovasculares son características biológicas, hábitos o estilos de

vida que aumentan la probabilidad de padecer o morir por una ECV en quienes lo
presenten.

No modificables: Modificables:

 Edad  HTA
 Sexo  Tabaquismo
 Genética/AHF  Hipercolesterolemia
 Diabetes
 Sobrepeso

Sobrepeso y obesidad

México es un país de los que mayor prevalencia de sobrepeso y obesidad en el mundo.

Un IMC >30. Padecimiento crónico y multifactorial. El aumento de adiposidad visceral

genera mayor riesgo cardiometabólico.

 Lipotoxicidad
o TA visceral: más resistente a insulina y sensible a lipólisis, genera Á. g.
libres.
o Exceso de Á. g. libres por los adipocitos: se activan por vías dañinas, EROS
y metabolitos tóxicos, citocinas proinflamatorias e inflamación sistémica.
 Activación de SNS: la obesidad mórbida se relaciona con su aumento de actividad.
Puede dar apnea obstructiva del sueño (se predispone a episodios de isquemia de
miocardio).
 Inflamación sistémica: IL-6 aumenta la proteína C reactiva, que se asocia a infarto,
EVC, enfermedad arterial periférica y aterosclerosis.

Diabetes

Enfermedad crónica que se presenta cuando el páncreas no genera suficiente insulina o no

la usa bien. Genera hiperglucemia, que condiciona daño a tejidos.

 Riesgo de ECV 2-5 veces más.

 Acelera aterosclerosis.
 Acelera probabilidad de EVC.

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 28

 Afectación a riñones.
 Angiopatía diabética
o Prolifera endotelio
o Glicoproteínas en la íntima
o Más espesor de la membrana basal

Complicaciones microvasculares Complicaciones macrovasculares

Superóxido, PKC (endotelina, Factores de riesgo HTA, hiperlipidemia o

engrosamiento de MEC), glicosilación de la misma diabetes.
proteínas, vía de hexosamina (contribuye
a resistencia). Retinopatía diabética,
nefropatía diabética, neuropatía, infarto,
EVC, pie diabético.

HAS

Prevalencia en el país de un aproximado de 30%. La obesidad inicial genera retención de

sodio, aumento de LEC y sobrecarga de volumen. Actividad alta de SRAA.

Dislipidemia aterogénica

Menor captación de Á. g. y aumenta así la lipólisis, los Á. g. circulantes los absorbe el

hígado. Sintetiza VLDL y TAG.

Aterosclerosis

A nivel mundial hoy día es la principal causa de muerte y discapacidad con la mayor carga
de la enfermedad en países en vías de desarrollo. Es una enfermedad polivascular. Hay un
mayor riesgo de trombosis por la activación de vías protrombóticas, aumento de
procoagulantes y disminución de anticoagulantes, mayor trombina y acción plaquetaria. La
disfunción endotelial genera liberación de citocinas inflamatorias y la vasodilatación
protectora con NO se pierde.

Tablas de riesgo SCORE

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 29

Aterosclerosis
Es una enfermedad multifactoral crónica que afecta al endotelio vascular de arterias de
mediano y gran calibre, así como áreas de ramificación.

Epidemiología

Se considera la principal causa de muerte y discapacidad en sociedades desarrolladas. En

EUA 1 de cada 6 muertes se debe a enfermedad de las coronarias. En México, la patología
tiene presencia en el 50% de personas >30 años.

Factores de riesgo

No modificables:

 Edad: 40-60 años se quintuplica el riesgo.

 Sexo: estrógenos representan factor protector, pasada la menopausia aumentan estos
eventos, superando la probabilidad de darse en los hombres en la vejez.
 Genética: AHF predisponen la aparición. (hipercolesterolemia familiar).

Modificables:

 Hiperlipidemia: aumento de LDL y disminución de HDL.

 HAS: causa más importante de hipertrofia ventricular izquierda, guarda relación
con el infarto. Una dieta y cambio en estilo de vida pueden mejorarla.
 Tabaquismo: el más importante de la cardiopatía coronaria. Altera capacidad de
vasodilatación coronaria. Largo plazo induce oxidación de colesterol ligado a LDL.
 DM: causa de hipercolesterolemia e incrementa el riesgo.
 Ejercicio: incrementa sensibilidad a insulina, baja TA, mejora función endotelial.

Otros marcadores de riesgo:

 Inflamación: proteína C reactiva, predice riesgo de infarto al miocardio, ictus,

arteriopatía periférica y muerte súbita de origen cardíaco.
 Hiperhomocisteinemia
 Síndrome metabólico
 Lipoproteína A

Histología

Capas de los vasos sanguíneos:

 Íntima: capa de endotelio sobre membrana basal.

 Media: capas concéntricas, mucha elastina o músculo liso, regulación por SNA.
 Adventicia: tejido conectivo laxo con fibras nerviosas y vasa vasorum.

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 30

Anatomía patológica

 Estrías grasas: compuesta de macrófagos espumosos, formando las estrías largas

de 1 cm. Evolucionan a…
 Placa aterosclerótica: engrosamiento de la íntima y acumulación de lípidos.

Características

Componentes principales: Superficie: músculo liso y colágeno

denso.
 Células musculares lisas,
macrófagos y linfocitos T. Profundo: macrófagos, linfocitos T y
 MEC con colágeno, fibras células musculares lisas.
elásticas y proteoglucano.
 Lípidos.

Cambios patológicos:

 Rotura, ulceración o erosión: exponen sustancias trombógenas, el trombo puede

incorporarse a la placa en crecimiento.
 Hemorragia dentro de la placa: rotura de cubierta fibrosa puede dar un hematoma
que expanda la placa o cause rotura.
 Ateroembolia: rotura suelta residuos al torrente circulatorio y microémbolos.
 Formación de aneurismas: efecto de la presión por la aterosclerosis o atrofia
isquémica de la media, perdiendo tejido elástico.

Funciones endoteliales normales

 Regulación de permeabilidad  Hemostasia (pro o

 Regulación de redox anticoagulantes)
 Regula tono (endotelina y NO)  Inflamación

Fisiopatología

El endotelio normal resiste casi siempre al contacto

prolongado con moléculas de adhesión a leucocitos. El
mecanismo del endotelio se activa dependiendo del flujo
que hay en el vaso.

Un flujo laminar y estatinas apoyan en una reacción

antitrombótica y antiinflamatoria, así como vasodilatadora.
Las citocinas apoyan mecanismo de NF-kB y resulta en
protrombótico y proinflamatorio.

*Estrés hemodinámico influye en la trombosis.

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 31

Infiltrado leucocitario

 TH1: IL2, IFN, TNF

 TH2: IL…
 Mastocitos: heparina y TNF.
 Macrófagos tipo II: colágeno y fibrinógeno.

Complicaciones

Al generar la ruptura de la placa se pueden formar

trombos que pasen a émbolos, si se mantiene estable es más probable generar una
obstrucción en el vaso evitando la circulación.

*Más se afectan polígono de Willys, renales y cardíacas.

 Placa vulnerable: membrana delgada y núcleo lipídico grande, más propensa a

romperse. Pueden causar:
o SICAs o Aneurismas aórticos
o Angina inestable. o Vasculopatías periféricas
o IAM o Muerte
o Ictus
 Placa estable: membrana gruesa y núcleo menos grande, predisponen más a un
proceso de isquemia por obstrucción.

Tratamiento no farmacológico

Tratamiento principal es cambio de estilo de vida:

 Sin tabaco  Control de peso

 Dieta baja en grasa  Control de diabetes en caso de
 Evitar alimentos con colesterol padecerla
 150 minutos de ejercicio a la
semana
Tratamiento farmacológico

 IECAS: captopril, enalapril

 ARAII: losartán, valsartán
 Estatinas: tratamiento base de la aterosclerosis. Inhiben HMG-CoA reductasa.
Reducen mortalidad por ECV. Atorvastatina y rosuvastatina. Con efectos
gastrointestinales, tiene riesgo de rabdomiólisis (aumenta si se combina con
fibratos, en especial gemfibrozilo).

*Efecto pleiotrópico: es el efecto beneficioso de las estatinas.

 Inhibidores de PCSK9: evolocumab y arilocumab

 Hipoglucemiantes: únicamente en pacientes diabetes

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 32

o Biguanidas: metformina o Inihibidores de

o Sulfunilureas: glibenclamida dipeptidilpeptidasa IV: sitagliptina
o Glicinas: repaglinina o Análogos de la incretina:
o Tiazolidinedionas: exenatida
pioglitazona, rosiglitazona o Insulina
o Inhibidores de glucosidasa
alfa: arcabosa, miglitol

Guía ATP IV

 Hombres y mujeres <75 años con ECV clínica: instituir tratamiento de alta
intensidad a menos que se contraindique o hayan efectos adversos.
 <75 años con ECV clínica que ya tienen estatinas: continuar intensidad
moderada.
 Si LDL >190 o TAG >500 evaluar causas de hiperlipidemia: si persiste LDL
mayor considerar otro fármaco.
 Diabéticos con LDL entre 70-90: iniciar tratamiento con media intensidad.
 Pacientes no diabéticos y sin ECV: valorar el riesgo cardiovascular.
 Si LDL <190 con riesgo cardiovascular bajo: definir inicio o no del tratamiento.

Hipertensión arterial sistémica

La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. De la
tensión arterial se dan dos valores: el primero es la tensión sistólica y corresponde al
momento en que el corazón se contrae o late. Mientras que el segundo, es la tensión
diastólica y representa la presión ejercida sobre los vasos cuando el corazón se relaja.
Presión cuando la válvula aórtica está cerrada.

Es una enfermedad multifactorial, con tendencia familiar, que puede favorecerse su

expresión o evolución por ciertos hábitos o estilos de vida.

Definición

Elevación de la presión sistólica ≥ a 140 y/o una diastólica ≥ a 90 luego de varias

evaluaciones en el consultorio y en personas ≥ a 18 años.

La HA sistólica aislada se define como una PA ≥ a 140 y PAD menor a 90 más

frecuente en ancianos, y es la forma más común de hipertensión esencial.

Afecta más del 30% de la población adulta, es el principal factor para padecer
enfermedades cardiovasculares, especialmente coronaria y cerebrovascular, renal crónica,
IC y demencia. Se diagnostica y trata solo al 42% de los pacientes. 21% de adultos
tiene controlado el problema. Es de las principales causas de muerte prematura.

1/3 de la población adulta en México son hipertensos.

@miguel_kauil_ Miguel Tobón Kauil

 33

Enfermedad cardiovascular y tensión arterial

El riesgo de presentar enfermedad cardiovascular aumenta al doble con cada aumento de

20/10 mm/Hg.

La presión no es igual en ambos brazos, se debe tomar en ambos y se toma la más alta
como referencia. Es más alta en la mañana (abriendo los ojos), va bajando y llega al
mínimo durmiendo (3-4 am)

MAPA: medición de la presión arterial ambulatoria permite establecer patrones de

alteración del perfil circadiano normal.

La guía americana propone la HTA con valores ≥ 130/80 mmHg. En general se recomienda
un objetivo de PA <140/<90mmHg en todos los pacientes; y se considera razonable una PA
<130/80 mmHg en la mayoría, siempre que se tolere (sobre todo si el riesgo CV es alto). El
objetivo puede modificarse según cada paciente.

Diagnóstico de HTA

 Medición en consultorio es la clásica.

 El diagnóstico no debe ser en una sola visita, usualmente 2-3 visitas en un intervalo
de 1-4 semanas dependiendo de los valores. En caso de ser mayor a 140/90 en 2
visitas diferentes bien tomadas, es HTA.
 Si es mayor a 180/110 mmHg o con evidencia de enfermedad cardiovascular se
podrá diagnosticar desde la primera visita.
 Se debe sospechar de HTA de bata blanca.
 Se debe tomar PA o MAPA, si es mayor a 135/85 o MAPA de más de 130/80 en 24
hrs, es HTA enmascarada.

Toma adecuada

Ambiente Posición

 Habitación confortable  Sentado con brazo sobre la mesa a la

 Sin haber fumado, bebido café o altura del corazón, espalda apoyada en
hecho ejercicio por menos de 20 la silla, piernas no cruzadas y asentadas
minutos antes. No se debe hablar en el piso.
 Vejiga vacía, sentado y relajado 3-
5 minutos.

Presión arterial Brazalete

 Equipo electrónico validado  El tamaño del manguito importa, más

 Se puede usar un dispositivo con pequeño sobreestima, grande subestima.
el método tradicional  Para el manual 75% debe ser cubierto del
brazo

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 34

Protocolo

 Se deben poner 3 veces a medir, descartando las primeras 2.

Medición

La aparición de ruidos que rápidamente se intensifican, marcan la fase 1 de Korotkoff que

está en relación con la PA sistólica.

Si la presión del manguito baja más aparecen sonidos de carácter soplante (fase 2) y luego
ruidos claros e intensos (fase 3); el punto en que cambian a un carácter sordo (fase 4), y por
fin, desaparecen en la fase 5. Los vasos calcificados permiten escuchar las últimas fases que
no deberían escucharse.

Clasificación de la HTA según medición

Categoría Sistólica Diastólica
Definiciones según cifras en consulta,
Óptima <120 y <80
ambulatoria y domiciliaria
Normal 120-129 y 80-84
Normal alta 130-139 y/o 85-89
 HTA 2 asociado a daño a órgano
Hipertensión arterial >o= a 140 y >o=90
blanco.
Grado 1 140-159 y/o 90-99  HTA 3 a sintomatología de daño,
Grado 2 160-179 y/o 100-109 encefalopatía hipertensiva, problemas de
Grado 3 >o=180 y/o >o=110 sangrado, etc.
HTA sistólica aislada >o=140 y/o <90

HTA de bata blanca

Aumentada en consulta, pero es normal cuando se mide con MAPA y podría ser respuesta
vasopresora en alerta.

Se encuentra 30-40% de pacientes, más frecuente en edad mayor y en sexo femenino.

Riesgo vascular intermedio y debemos investigar asociación a factores de riego. El 30%
desarrollan HAS en su evolución.

¿Cuál es el protocolo de estudio?

Se clasifica en:

 Primaria, esencial o idiopática: la PA es más alta de lo normal sin causa conocida,

que representa el 90% de todos los casos.
 Secundaria: cuando la presión arterial se eleva por causa subyacente, identificable
y con frecuencia corregible (10% de pacientes).

Historial médico

A menudo son asintomáticos por eso se dice “asesino silencioso”.

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 35

 Los síntomas son cefalea, mareo ligero, vértigo, palpitaciones, tinnitus y acufenos.
 No necesariamente son por HTA, así que se lleva registro de la PA.
 Hay síntomas específicos que sugieren HTA secundaria o complicaciones.

El historial médico y familiar debe incluir datos de PA: fecha, duración, medicación si
lleva, etc.

Factores de riesgo

 AHF y APP, enfermedad CV o  Disfunción eréctil (puede

renal considerarse primera
 Tabaco manifestación de aterosclerosis)
 Dieta y consumo de sal  Sueño, ronquidos o apnea.
 Alcohol  HTA en el embarazo,
 Sedentarismo o ejercicio físico preeclampsia
 Bajo peso al nacer

Historia de posible daño a órgano blanco

 Cerebro y ojos: vértigo, síncope, ictus, deterioro cognitivo, demencia

 Corazón: dolor torácico, disnea, edemas, infarto, revascularización coronaria,
síncope, palpitaciones, arritmias (fibrilación auricular), IC.
 Riñón: sed, poliuria, nicturia, hematuria, infecciones urinarias
 Arterias periféricas: frialdad de extremidades, claudicación intermitente (dolor por
isquemia en miembros inferiores al caminar), dolor en reposo, revascularización
periférica.
 Historia de ERC o enfermedad neurológica.

Historia de posible HTA secundairia

 Grado 2 y 3 de inicio precoz, desarrollo brusco de HTA, HTA de novo o

empeoramiento en pacientes mayores
 Historia de ERC o enfermedad urológica
 Toma de fármacos o drogas de abuso (AINES, corticoides, anticonceptivos orales,
quimioterapia, cocaína)
 Sudoración, cefalea, ansiedad o palpitaciones sugestivos de crisis de
feocromocitoma
 Hipopotasemia espontánea o por diuréticos (hiperaldosteronismo)
 Síntomas sugestivos de enfermedad tiroidea o hiperparatiroidismo
 Historia de apnea del sueño

 Cardiopatías congénitas son la principal causa de HTA secundaria en adultos

jóvenes, coartación aórtica.
 Alteraciones de arteria renal y enfermedad urológica en pacientes jóvenes
(glomerulonefritis, litiasis renoureteral).
 Procesos inflamatorios como arteritis de takayasu (primera manifestación es HTA).
 Luego de los 55 puede descontrolarse HTA a causa de aterosclerosis.

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 36

Examen físico

 Completo y/o buscar causas de HTA secundaria

 Circulación y corazón: pulso, ritmo, latido del ápice, crepitaciones basales, edema
periférico, soplos (soplo por insuficiencia mitral, en carótidas por ateroesclerosis,
posterior en el tórax por coartación aórtica).
 Otros órganos: riñones agrandados, circunferencia de cuello >40cm (tiroides),
apnea obstructiva del sueño, aumento de IMC, depósito de grasa y estría coloreadas
(síndrome de Cushing).
 Exploración busca afectación a órgano blanco, signos de IC y signos de causa
secundaria

Laboratorio y ECG

 Análisis de sangre: sodio, potasio, creatinina sérica y TFG.

 Si está disponible, perfil lipídico y glucosa en ayunas.
 Prueba de orina: con tira reactiva. Identificar microalbuminutia
 Cambios en ECG: tiene sensibilidad de 50%. Identificación de fibrilación auricular
(primera relacionada a cardiopatía hipertensiva), HVI, cardiopatía isquémica.

Exploraciones complementarias avanzadas en el paciente hipertenso

 Ecocardiograma: evalúa estructura y función cardíaca.

o En promedio el grosor del VI es 1 cm. Mayor es hipertrofia y se divide en:
 Ligera hasta 12 mm
 Moderada hasta 16 mm
 Severa más de 16 mm
o Remodelados
 Excéntricos: dilata e hipertrofia al mismo tiempo, compensa
problemas de volumen, no de presión.
 Concéntricos: en cualquier caso que impida salida, grosor de pared
es más que la dilatación.
 Ecografía carotidea
o Detección de ateromatosis o estenosis, en pacientes con enfermedad
cerebrovascular o enfermedad arterial periférica a otros niveles.
 Ecografía abdominal/doppler
o Tamaño y estructuras renales.
o Evaluación de aorta abdominal
o Doppler de arterias renales, en sospecha de HTA renovascular
o Evaluación inicial de glándulas suprarrenales en sospecha de HTA
secundaria de origen adrenal
 Índice tobillo-brazo
o PA más alta de pie derecho (comparar tibial o pedia)/ PA más alta entre
ambos brazos, y PA más alta de pie izquierdo (comparar igual)/PA más alta
entre ambos brazos.
o Siendo menor a 1, indica aterosclerosis periférica.
o Mayor a 1-30 indica calcificaciones de arterias.

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 37

 Velocidad de onda de pulso, pruebas de imagen cerebral y de función cognitiva

Riesgo cardiovascular

Más del 50% de pacientes hipertensos tienen otros factores adicionales:

 20% diabetes
 30% problemas de lípidos
 40% sobrepeso u obesidad
 25% hiperuricemia
 40% síndrome metabólico

Presencia de uno o más genera

aumento en el riesgo

Índice cardiotorácico

Para determinación de cardiomegalia.

Se calcula con fórmula A+B/C. A es la Se divide en grados:

máxima distancia de línea media hacia la
izquierda, B es a la derecha y C es de  I: ICT 0.51-0.55
todo el tórax al nivel de últimos costales.  II: ICT 0.56-0.60
 III: ICT 0.61-0.65
 IV: ICT >0.65

Fisiología

 Determinantes de la PA Ambas dependen del SNA, control renal,

o GC sustancias reguladoras, contractilidad y
o RVP estructura de pared vascular.

HTA esencial, primaria o idiopática

 Características
o No se relaciona con otras enfermedades
o 95% de los casos
o Patrón hemodinámico
 GC normal o disminuido
 RVP elevada: en ejercicio la RVP bajo menos que en un normotenso

Patogenia

 Causa
o Desequilibrio de sustancias reguladoras.
o Cambios estructurales de pared vascular: sobre todo en HA sistólica aislada.

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 38

 Factores
o Inductores: inician desrregulación.
 Genéticos: afectación en SRAA, PNA, ON y factores de crecimiento.
 Ambientales
 Ligados al individuo.
 Edad avanzada.
 Estado hormonal: resistencia insulina, menopausia.
 Obesidad o dislipidemia.
 Ligados al medio
 Ingesta.
 Estrés.
 Sedentarismo.
 Nivel sociocultural.
o Efectores: determinan elevación.
 Mecanismos vasculares:
 Disfunción endotelial: menos NO y más endotelina,
Tromboxano, TGF-B.
 Mecanismos renales:
 Excreción renal de Na: excretan lo mismo que normotensos
pero a mayor presión (menos de lo que debería).
 SRAA: no disminuye a pesar de la PA alta.
 SNS
 Activación simpática sostenida eleva PA.
 Trastornos metabólicos:
 Obesidad.
 Resistencia a la insulina.

Hipertensión arterial secundaria

5% de los casos, subyace a otra enfermedad

Afectación a órganos blanco

Sencillas

 ECG: ayuda a identificar crecimientos o trastornos de la conducción (evita que se

den B-bloqueadores)
 PA tobillo/PA brazo: <0.9 indica afectación arterial.
 Creatinina, TFG y microalbuminuria: ayudan a identificar daño renal y predecir
riesgo cardiovascular.
 Fondo de ojo: ayuda a identificar hemorragia, exudado, y edema de papila (mal
pronóstico)

Complejas caras:

 Ecocardiograma: más específico que ECG para crecimientos, valvulopatías, tipo

de IC.

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 39

 Ultrasonido carotideo: predice ictus o infarto de miocardio.

 Velocidad de onda de pulso: estudia rigidez de pared arterial (HA sistólica aislada)

Daños específicos

 Cardíaco: Crecimiento de cavidades e IC

 Vasos sanguíneos: Disección aórtica, aneurisma y vaculopatía
 Riñón: Insuficiencia renal que lleva a nefroangioesclerosis
 Cerebro: Ictus y demencia
 Ocular: Hemorragia, exudado, edema de papila

Tratamiento

No farmacológico

 Abandono del tabaco.

 Menos alcohol. (baja hasta 5-9 mmHg pero en moderado)
 Menos sodio <5gr/día.
 Modificaciones de dieta.
o Dieta DASH (baja de 8-14 mmHg)
o Dieta hiposódica moderada (baja de 2-8 mmHg)
o K+
o Menos grasas
o
 omega 3
o Reducir consumo de café
 Adecuado peso. (IMC 18.5-24.9, baja 5-20 mmHg)
 Ejercicio físico 30-60 minutos diarios. (baja de 5-9 mmHg)
 Disminuir estrés

Farmacológico

Se da al tener presión mayor a 180/110 en primera visita, cuando hay documentación de

daño a órgano blanco, si tiene más de dos factores de riesgo o no realizó cambio en estilo
de vida. Tiene dos objetivos, tener una adherencia al tratamiento y que sea menos
medicamentos. Forma de priorizar el tratamiento en cierto horario con MAPA

Patrón Propuesta horaria

Dipper: PA en noche baja 10-20%. Normal Priorizar en la mañana
Non-dipper: PA nocturna baja menos del 10% de la Repartir tratamiento dos veces
diurna al día
Dipper extremo: PA de la noche baja más del 20% de Priorizar en la mañana
la diurna
Riser: PA nocturna es mayor a la diurna Repartir, pero acentuar en la
noche

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 40

Preferentemente se elige un fármaco de

una toma al día para favorecer el apego.

Diuréticos

 De ASA → se prefiere en ERC e IC  Ahorradores de K+ o

o Furosemida antialdosterónicos → de elección
o Torasemida en hiperaldosteronismo o en
 Tiazídicos pacientes resistentes a tratamiento
o Vasodilatadores, afectan bomba o Espironolactona → causa
Na+/K+ en TCD, bajan volumen ginecomastia
o Hidroclorotiazida (1a línea) o Eplerenona: menos efectos
o Clortalidona (más vasodilatador) adversos
o Indapamida
Betabloqueadores → hiperglucemiantes Bloqueadores a-B → Menos alteraciones
(no son de primera línea en pacientes con metabólicas
síndrome metabólico pero son obligados
en IC y cardiopatía isquémica)  Carvedilol
 Labetalol
 No selectivos: propranolol
 Selectivos: metoprolol, atenolol,
bisoprolol

Antagonistas de calcio

 Dihidropiridinas→ Vasodilatadores  Bradicardizantes → Inotrópicos y

o Amlodipino cronotrópicos negativos (no usar con BB)
o Nifedipino o Verapamilo
o Diltiazem

IECA ARA II

 Recomendados en IR  Para personas que no toleran

 Producen tos IECA
 Enalapril, captopril, lisinopril, etc.  No produce tos
 Losartán, telmisartán, valsartán,
etc.

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 41

Combinación del tratamiento

 HTA grado 1, riesgo bajo o para pacientes ancianos: monoterapia

 HTA grado 2 y 3: 2 fármacos
o Tiazida + IECA o Anti Ca + tiazida
o Tiazida + ARAII o Nunca combinar IECA +
o antiCa+ IECA ARAII
o Anti Ca+ ARAII

Recomendaciones para cada tipo de paciente y casos especiales

Cardiopatía isquémica Enfermedad cerebrovascular

 Objetivo: PA sistólica  El tratamiento antihipertensivo es

<140mmHg. de ayuda, sin preferencias
 Objetivo según GPC: <130/80. farmacológicas, solo se busca
 Tratamiento: B-bloqueador. disminuir PA.
 Si no se controla añadir  Fase aguda de ictus: sólo se
antagonista de calcio. administra tratamiento hipotensor
 Si la angina no se controla añadir cuando la PA es muy alta (casi
nitrato. siempre PA sistólica > 220 mm
 Evitar IECA y ARAII y calcio Hg y diastólica > 120 a 140 mm
antagonistas. Hg).

Insuficiencia cardiaca DMII

 B- bloqueadores,IECA o ARAII.  <140/85.

 NYHA III o IV añadir antagonista  Preferentemente iniciar con IECA
de aldosterona. o ARAII por protección renal.
 2. Calcio-antagonistas.
 3. Tiazidas a dosis bajas.

Embarazo y puerperio

 Contraindicaciones: IECA y ARAII.

 PA > 140/90 mm Hg: requiere tratamiento.
o metildopa, el labetalol, los antagonistas del calcio o los β bloqueadores.
 170/110: requiere hospitalización.
o labetalol intravenoso, o metildopa o nifedipina por vía oral.
 preeclampsia con edema pulmonar, el fármaco de elección es la nitroglicerina.

HA resistente

 Elevado riesgo cardiovascular.

 Probable daño en órganos blanco.
 Puede ser una HA secundaria mal diagnosticada.
 Incluir antialdosterona en el tratamiento.

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 42

Insuficiencia renal HTA en otros momentos del día

Categoría PAS PAD
De preferencia IECA o ARAII. Ambulatoria
Diurna, media ≥ 135 ≥ 85
Ancianos Nocturna, media ≥ 120 ≥ 80
Promedio de 24 hrs ≥ 130 ≥ 80
Lograr una PA <150/90 Promedio de PA domiciliaria ≥ 135 ≥ 80

Cardiopatía isquémica
La población con factores de riesgo y riesgo cardiovascular tendrá aterosclerosis, que
pasará a ser una lesión subclínica y terminará en síndromes clínicos (angina, SCA). Los
factores de riesgo se dividen en modificables y no modificables y en menores y mayores.

Mayores: Menores:

 Edad  Obesidad abdominal

 Antecedente personal o AHF de  Sedentarismo
ECV  HDL <40
 Sexo  TAG >150
 Tabaquismo  Anticonceptivos orales
 HTA  Estrés
 DM2 o Dislipidemia

La cardiopatía isquémica es un trastorno en que parte del miocardio recibe cantidad

insuficiente de sangre y O2. Hay un desequilibrio entre el aporte de O2 y su demanda.
Causado mayormente por aterosclerosis. Aprox. ocluyendo 70% del vaso se da isquemia
por esfuerzo, y con 90% da isquemia en reposo.

La cardiopatía isquémica se divide en varios síndromes:

 Angina estable  Infarto sin elevación de ST

 Angina inestable  Infarto con elevación de ST

-Angina estable
Síndrome que tiene como sustrato fisiopatológico la isquemia miocárdica, un desequilibrio
entre aporte y necesidad de oxígeno en miocardio y el aporte por las coronarias.

Se expresa como un dolor en el tórax conocido como angina de pecho. Se desarrolla

principalmente por aterosclerosis de las coronarias. Cuando pasa por muchos años se le
llama aterosclerosis coronaria estable.

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 43

 Al obstruir 50% del diámetro o más del 75% del área seccional del vaso se produce
la angina.

Clasificación según la SCC

Se basa en la intensidad de los síntomas al realizar actividad física:

i. Actividad diaria no da angina, solo el ejercicio intenso

ii. Da luego de caminar 200m o subir más de un piso
iii. Angina en reposo

Factores de riesgo

Hipertensión arterial sistémica

Hipertrofia ventricular es una respuesta al aumento de poscarga.

La remodelación cardíaca y cambios en resistencias, así como
fibrosis perivascular, producen rigidez cardíaca, disfunción
diastólica y sistólica.

 Incremento de demanda de O2 y disminución del aporte favorecen la isquemia y

probabilidad de muerte súbita, arritmia e IC.
 Masa ventricular izquierda >125 g/m2 en hombres y >110 g/m2 en mujeres se
acepta como determinante de hipertrofia ventricular
 Aterosclerosis e hipertrofia ventricular causan desbalance mayor en demanda y
aporte de O2.
 Presión promedio en que se desarrolló enfermedad coronaria: (hombres) 146/91
mmHg, (mujeres) 161/94 mmHg.
 Hipertensión sistólica es un potente factor de riesgo de mortalidad de origen
cardiovascular, incluidos el ACV y complicaciones coronarias.

Dislipidemia

Elevación de colesterol total, de las LDL y bajas HDL son los factores relacionados con el
desarrollo de aterosclerosis.

 LDL altas empieza a adherirse en las paredes de los vasos.

 Paredes externas de las bifurcaciones y las internas de las curvaturas se afectan más.
 Existe una liberación de factores de crecimiento vasculares, liberación de
mediadores inflamatorios y disminución de NO.

Tabaquismo

Alquitrán provoca la mayor parte de las complicaciones como:

 Déficit de NO

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 44

 Aumento de 20-25% leucocitos circulantes, así como TNF-a, IL-6 y PCR,

sustancias proinflamatorias para células endoteliales.
 Consumo de cigarrillos, potencia los otros factores de riesgo

Diabetes Mellitus y Síndrome metabólico

La enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en diabéticos.

 Hiperglucemia incrementa aniones superóxido. Activa productos proinflamatorios

como la proteína cinasa C (PKC), NADPH-oxidasas dependientes. Producen
disfunción vascular y promueven la formación de placas.
 Los que tienen síndrome metabólico tienen 3 veces más posibilidades de desarrollar
enfermedad arterial coronaria y enfermedad cerebrovascular respecto a aquellas
cuya tolerancia es normal.

Proteína C reactiva y Homocisteína

Homocisteína promueve la trombosis de una placa de ateroma, produce efectos tóxicos

locales y aumenta activación plaquetaria. Se sospecha exceso en cardiopatía isquémica en
jóvenes sin factor de riesgo asociado, en mujeres, y se trata con complejo B para inhibir
fijación.

Sujetos con alta proteína C reactiva ultrasensible tienen riesgo aumentado de desarrollar
complicaciones cardíacas vasculares. Se usa como marcador. Menor a 1 normalmente, de 1
a 2 es riesgo bajo, de 2 a 4 es riesgo moderado, mayor a 4 es riesgo alto

Infección

Chlamydia pneumoniae desempeña papel en el inicio y la progresión de la aterosclerosis,

pero no es el único agente causal, hay informes de la relación de aterosclerosis con CMV y
virus del herpes simple.

Fisiopatología

Endotelio vascular

Barrera entre la sangre y pared vascular y posee mecanismos regulatorios en el crecimiento

vascular, la función plaquetaria y la coagulación.

Placa estable e inestable

Primeras etapas de la placa se genera un aumento compensatorio de la arteria coronaria o

remodelado vascular positivo que preserva el diámetro luminal.

Cuando la placa cubre más de 40% del área de la íntima, el efecto compensador falla y
comienza la invasión de la luz.

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 45

Formación de placa ateromatosa Disminución del aporte de oxígeno

Estría grasa formada por células Respuesta vasoconstrictora coronaria

espumosas y protruye hacia la luz en local (pocos vasodilatadores locales o
vasos (la estría aparece de entre 18-20 muchos vasoconstrictores).
años)
 Circulación colateral: mecanismos
Incremento de los requerimientos de que precipitan el desarrollo de este
oxígeno miocárdicos tipo de circulación son en
particular hipoxia y la gravedad de
Noradrenalina se libera ante esfuerzo, la estenosis.
situaciones emotivas o estrés.

Miocardio aturdido Miocardio hibernante

Recuperación lenta de la función en el Disminución del metabolismo del

miocardio después de la isquemia. miocito. Cantidad de sangre que llega al
Función anormal a pesar de la miocardio es suficiente sólo para
recuperación del flujo. Este fenómeno mantener viabilidad, pero incapaz de
incluye anatomía microscópica normal conservar una función normal. Si el
del miocito con edema intracelular y una tejido es en verdad viable recupera su
concentración disminuida de ATP. función.

Miofilamentos pierden sensibilidad al

calcio. Radicales de oxígeno generados en
la isquemia infringen daño transitorio a
las células.

Abordaje del paciente

Angina de pecho estable es un dato característico. Es dolor en cara anterior del tórax
opresivo, que se irradia a brazo izquierdo o puede hacer a ambos, mandíbula, que se
desencadena con el esfuerzo físico y se alivia con el reposo con nitratos sublinguales.

Con frecuencia, un episodio comienza de forma gradual y alcanza su punto máximo en

algunos minutos para después quitarse y la duración total del episodio no pasa los 30
minutos.

Características clínicas del enfermo isquémico crónico

Edad, género, el antecedente de algún infarto, grado de actividades cotidianas y laborales,

factores de riesgo, antecedentes de procedimiento intervencionista coronario o
revascularización.

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 46

El paciente típico es hombre >50 años o mujer >60 años. Dolor anginoso que irradia a
brazo, mandíbula o epigastrio (raro). Angina de naturaleza creciente-decreciente de 2-5
minutos (más de 20 minutos es un daño irreversible).

En la exploración física el 60% es normal (al no ser en el episodio isquémico), con soplos
como datos de aterosclerosis, S4 presente, puede haber S3 y S4 durante el episodio,
diaforesis y soplo de IM.

Debe determinarse si es angina típica (sus 3 características), atípica (solo cumple 2 de las 3)
o es dolor no cardíaco (1 o 0). Identificar la capacidad de esfuerzo que el paciente es capaz
de realizar.

Corroborar si la angina es nueva o de más de 60 días sin sufrir modificación en cantidad de

esfuerzo.

Electrocardiograma en reposo

Estudio regular en el paciente isquémico crónico. Se hace sin crisis dolorosa y puede estar
normal en 50% de pacientes. Se pueden dar alteraciones inespecíficas de ST-T. También
puede haber hemibloqueos o bloqueos avanzados de rama, derecha o izquierda, o BAV.

 En el ECG durante la angina se puede ver isquemia o lesión y datos de IAM previo.
 Isquemia subepicárdica onda T invertida simétrica y en subendocárdica onda T
elevada más de 1/3 del QRS, simétrica. Lesión subepicárdica ST elevado
(obstrucción muy grande del vaso, infarto transmural), subendocárdica ST bajo.

Radiografía de tórax

Es casi siempre normal en pacientes isquémicos. No obstante, puede haber cardiomegalia si

el paciente tiene antecedentes de infarto y mala función ventricular o una valvulopatía (más
relacionadas las alteraciones a factores de riesgo u otras enfermedades).

Pruebas inductoras de isquemia

Prueba de esfuerzo en banda

Permite reconocer una isquemia en situación controlada. Determina la intensidad de la

enfermedad, y mide la limitación funcional del paciente. La prueba se considera positiva
con descenso del ST mayor a 0.1 mV, y una duración de esta depresión mayor a 0.08 s.

Puntuación= ejercicio en minutos - (5 x max desvío de ST en mm) - (4 x angina en la

prueba, 0-no hubo, 1-sí y 2-obligó a parar)

 +4 riesgo bajo
 -10 a +4 riesgo moderado
 < -11 riesgo alto

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Criterios de alto riesgo en una prueba de esfuerzo en banda con protocolo Bruce

 Depresión de ST >2mm  Hipotensión grave al esfuerzo

 Depresión de ST desde la primera  Desarrollo de taquiarritmias
etapa ventriculares al esfuerzo
 Depresión ST >5 min en
recuperarse

Ecocardiograma

En reposo se indica en pacientes con cardiopatía isquémica y un soplo cardíaco agregado,

útil en episodio agudo o hasta 30 minutos después. De esfuerzo deben obtenerse imágenes
como máximo de dos minutos luego de hacer ejercicio.

Bajo reto farmacológico:

 Dobutamina: agonista B1
 Dipiridamol: vasodilatación arteriolar (secuestro cardíaco)
 Adenosina: igual que dipiramidol

Cateterismo cardíaco

Establece el diagnóstico definitivo de enfermedad coronaria y precisa su gravedad

anatómica. Según lo que se encuentre, la gravedad funcional de las pruebas y la función
ventricular, se toman las decisiones terapéuticas del paciente.

Tomografía

Multidetectores aporta dos datos: estudio del calcio coronario o índice de calcificación, y
facilita ver la anatomía de las coronarias en coronariografía no invasiva.

A. Calcio 0: sin placa D. 101-400: calcificación moderada

B. 1-10: placas calcificadas mínimas E. >400: calcificación severa. Riesgo
C. 11-100: calcificación leve infarto

Factores pronósticos

 Extensión de la enfermedad coronaria: número de vasos obstruidos, mientras más

vasos, peor pronóstico.
 Grado de isquemia: definida con las pruebas inductoras.
 Arritmias ventriculares: relación con mal pronóstico.
 Función sistólica de VI: menor FEVI es peor pronóstico.

Abordaje diagnóstico

1. Características del dolor torácico: atípico se da de alta si las pruebas inductoras

de isquemia dan negativo, típico se trata con fármacos aunque pruebas den negativo.

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 48

2. ECG en reposo: el normal no descarta nada, el anormal indica tratamiento.

3. Elección de prueba inductora de isquemia: si camina se hace prueba de esfuerzo,
si no puede se hace reto farmacológico.
4. Función de VI: FEVI <40% indica pruebas de viabilidad.
5. Cateterismo cardíaco: cuando las pruebas dan positivo.
6. Angina típica de clase funcional IV: cateterismo cardíaco directo.

Isquemia sin síntomas Posibles causas

 Tipo I: pacientes con enfermedad  Neuropatía diabética

coronaria que nunca han tenido  Episodios de isquemia que no
angina. La menos frecuente, causa llegan al “umbral de angina”
muerte súbita.  Pacientes con alto umbral de dolor
 Tipo II: isquemia silenciosa en  Endorfinas elevadas
pacientes con antecedentes de un  Alteraciones en corteza cerebral
infarto de miocardio.
 Tipo III: más frecuente. Episodios
isquémicos con angina y otros
asintomáticos

Tratamiento

General

 Tabaquismo: suspensión definitiva

 Ejercicio: mínimo 30 min al menos 4 días a la semana
 Dieta: reducir grasas, sodio, menor proporción de proteína animal, más frutas y
verduras.
 Control de factores de riesgo: obesidad, diabetes, dislipidemia, HTA.

Farmacológico

 Betabloqueadores: efectos en B1 (baja FC, conducción AV y contractilidad) y en

B2 (dilatación arterial periférica)
 Calcio antagonistas: en caso de HTA
o Dihidropiridinas (amlodipino y nifedipino): acción vasodilatadora
o Fenilaquilaminas (verapamilo y diltiazem): acción cardioselectiva.
 Nitratos (dinitrato y mononitrato de isosorbida): venodilatador sistémico, baja
precarga.
 IECAS: aporta beneficios solo en pacientes que ya han tenido infarto de miocardio.
 Ácido acetilsalicílico: retarda la progresión y la trombosis en las placas
ateroscleróticas, efectos antiinflamatorios.
 Estatinas: bajan LDL y progresión de la placa

En el paciente con angina estable crónico se da el esquema de AAS, nitratos y BB.

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 49

Se puede combinar BB+Nit, BB+ACC o ACC+Nit, en caso de no controlar los síntomas. Si

aun así no se controlan, se da BB+ACC+Nit.

En caso de fallar igual se adecuan dosis para revascularización.

Intervencionista

Varias formas: angioplastía con globo, aterectomía, rotablador, endoprótesis, USG

intracoronario o endoprótesis liberadores de fármacos antiproliferativos. Para elegir una
opción se considera:

 El tratamiento farmacológico  Características de la lesión

 Preferencia del paciente  Posibilidades de éxito
 Necesidad de revascularización  Tratamiento antiplaquetario
anatómica o funcional

Quirúrgico

Cirugía de revascularización coronaria con puentes aortocoronarios se hace de forma

regular. Se usan dos tipos de derivaciones:

 De vena safena: para ramos distales de coronaria derecha, ramos marginales de

circunfleja y ramos diagonales.
 De arteria mamaria: para arteria descendente anterior.

Mortalidad en primera cirugía 1.7%. Sobrevida tras la cirugía 90% a 5 años, 74% a 10 años
y 56% a 15 años.

Vigilancia y seguimiento

 Valoración cada 4-6 meses el primer año luego de intervencionista o quirúrgico.

 Valoración 1 al año luego del primer año.
 Conceder atención al reiniciar angina, disnea o congestión pulmonar.
 Hacer énfasis en que el tratamiento general y farmacológico se cumpla
estrictamente.

-SICASEST (sin elevación de ST)

La causa principal es la aterosclerosis. Proceso aterotrombótico. Las causas de interrupción
del flujo sanguíneo coronario en el SICA (con o sin elevación de ST) en orden son:

1. Aterotrombosis 4. Proceso inflamatorio, infeccioso

2. Obstrucción mecánica no 5. Incremento de la demanda o
aterosclerosa (embolismos) disminución de aporte de O2 al
3. Obstrucción dinámica (espasmo) miocardio

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 50

Factores de riesgo

Con puntuación especifica:

 Género: más en hombres  Disminución de HDL

 Edad: >40 años  DM2
 Raza: más en raza negra  HTAS
 Incremento de colesterol total:  Tabaquismo
>170 mg/dl

Sin puntuación específica:

 ERC moderada a grave (TFG <60  Incremento de biomarcadores

ml/min1.73m2) inflamatorios
 Dislipidemia familiar  Factores psicosociales
 AHF de enfermedad arterial  índice íntima-media carotídeo
coronaria prematura: <55 años >0.9 mm es anormal
hombres, <65 años mujeres.  Disminución de tobillo-brazo:
 Obesidad abdominal: >94 cm <0.9
hombres y >80 cm mujeres.  Apnea obstructiva del sueño
 Sedentarismo  Disfunción eréctil
 Hipertrigliceridemia

Fisiopatología

Disfunción endotelial → activa FNkB y AP-1 → TNF-a → aumenta permeabilidad → C-

LDL → células cebadas → liberación de PDFG

Progresión de la aterosclerosis

 Núcleo: de lípidos (colesterol y fosfolípidos), células inflamatorias (macrófagos y

LT), trombina y calcio.
 Capa fibrosa o matriz extracelular: constituida por colágeno, proteoglucanos y
fibronectina.
 Una obstrucción del 70% no da síntomas, en el 90% ya da dolor.

Placa vulnerable previa al SICA (ver aterosclerosis)

La placa cumple con las siguientes características:

 Gran núcleo lipídico rico en  Remodelación vascular positiva o

ésteres de colesterol excéntrica
 Proceso inflamatorio aumentado  Neovascularización o
 Reduca colágeno y músculo liso angiogénesis
vascular  Capa fibrosa delgada
 Presencia de calcio

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 51

Conformación de trombo coronario

1. Expresión de colágeno y factor de 4. Expresión del receptor de la

von willebrand (factor tisular) glucoproteína IIb/IIIa
2. Unión glucoproteína Ib 5. Adhesión de fibrinógeno
3. Exocitosis de gránulos específicos

Hay obstrucción coronaria parcial. Estos trombos son más de plaquetas en su etapa inicial.

Abordaje diagnóstico

Iniciar con anamnesis, luego exploración y concluir con análisis de estudios de laboratorio
y gabinete.

Síntomas

La manifestación es el dolor torácico retroesternal o precordial.

 Angina prolongada (más de 20  Dolor con disnea, diaforesis,

minutos) náusea, vómito, sensación
 Angina en reposo defecatoria, fatiga, mareo,
 Angina de novo lipotimia o síncope.
 Angina in crescendo

Presentaciones atípicas:

 Dolor punzante o pleurítico  Dolor epigástrico o indigestión

 Dolor en mandíbula, cuello, (pirosis)
hombros, brazos o espalda,  Disnea sola
ausencia de dolor torácico  Debilidad, mareo, lipotimia o
síncope solos

Signos

 Taquicardia (más común)  Hipertensión

 Bradicardia  Hipotensión
 Taquipnea (más común en falla  Saturación >90
cardíaca aguda)  Saturación <90 (más común en
 Bradipnea falla cardíaca aguda)

Exploración física

 Plétora  3er ruido

 Signo de Levine  Frémito a la palpación
 Regurgitación yugular  Soplo
 Pálido  Ritmo de galope
 Diaforesis

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 52

Electrocardiograma

Onda T se vuelve simétrica, con mayor voltaje hacia arriba o profundas cuando van hacia
abajo

 T positiva es isquemia subendocárdica, sin elevación de ST lesión subendocárdica.

 T negativa es isquemia subepicárdica, con elevación de ST lesión subepicárdica.

Patrón de Wellens 1 o 2

Patrón de muy alto riesgo: ST bajo en al menos 6 derivaciones y elevación de aVR,

significa lesión de descendente anterior o el tronco, o enfermedad de múltiples vasos. Es
indicativo de cateterismo necesario en menos de 2 horas.

Se deben tomar en cuenta en pacientes femeninas cuando las ondas T negativas abarcan
muchas derivaciones y son simétricas.

Biomarcadores

Se elevan en la angina inestable. Elevación de la mioglobina (a las 2 horas)las troponinas y

la CK-MB ocurre sólo en un infarto de miocardio, con o sin elevación de ST.

Las troponinas son por tanto los biomarcadores por excelencia para el diagnóstico.

Si no hay aumento de biomarcadores pero sí está alterado el ST solo es una angina

inestable.

Otros estudios

 Rx de tórax portátil corrobora congestión pulmonar y ayuda a identificar procesos

diferentes al SICA.
 TAC en pacientes con dolor torácico, pero con ECG normal o sin diagnóstico
 Ecocardiografía es la modalidad más relevante en el contexto agudo debido a su
esp/sens, rapidez y disponibilidad

Tratamiento

Evitar una oclusión total, se tienen 4 pasos:

 Diagnóstico de SICASEST
 Tratamiento hospitalario temprano
 Valoración o estratificación del riesgo cardiovascular
 Selección de conducta terapéutica

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 53

Diagnóstico

 Presencia del dolor anginoso

 Alteraciones de ECG (subendocárdica o subepicárdica)
 Biomarcadores cardíacos negativos o elevados

Los valores plasmáticos de los biomarcadores son dinámicos en función de la presencia de

daño miocárdico.

Diferenciales:

 Taquiarritmias  Disfunción renal y cardiopatías

 IC asociadas
 Urgencias hipertensivas  Espasmo coronario
 Enfermedades críticas como  Evento neurológico agudo
choque  Hipo o hipertiroidismo
 Miocarditis  Farmacotoxicidad
 Cardiopatía estructural  Rabdomiolisis
 Disección aórtica  Esfuerzo físico extremo
 Embolia o hipertensión pulmonar

Tratamiento hospitalario temprano

 Inicial: reducir demanda de oxígeno, contrarrestar trombosis y limitar proceso

inflamatorio
 Medidas generales: reposo, ayuno, más aporte de sangre, manejo de vía aérea,
angiografía coronaria. Canalizar
 Medidas farmacológicas
o Oxígeno: solo en Sat < 90%, dificultad respiratoria o cianosis
o Aspirina: contrarrestar fenómeno trombótico. 150-325 mg vía oral
o Nitratos: fuente exógena de NO, estimula GMPc. Aumentan el flujo
colateral coronario, bajan precarga y tensión de pared ventricular. Menor
poscarga. (pueden dar taquicardia refleja, para eso se usan BB y pueden
inhibir agregación plaquetaria). Se da nitroglicerina 0.3 a 0.4 sublingual
cada 5 min 3 dosis máximo.
o Analgésico: dolor persistente aun con nitratos. Se usa morfina 1-5 mg IV
de 5-30 minutos.
o BB: atenúan isquemia cardíaca, reinfarto y arritmias ventriculares
complejas, evitarse en factores de riesgo de choque cardiogénico.
Metoprolol, carvedilol o bisoprolol.
o Estatinas: modulan reacción inflamatoria inhiben HMG-CoA.
Atorvastatina 80mg, pravastatina.

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 54

Valoración o estratificación del riesgo cardiovascular

Selección de la conducta terapéutica

Medidas invasivas:

 Angiografía coronaria: valora las características anatómicas de las coronarias con

Rx (fluoroscopía).
 Intervención coronaria percutánea: abre arterias estrechadas u obstruidaas.
Angioplastía coronaria.

Medidas conservadoras:

 Tratar con fármacos, prueba de esfuerzo, ecocardiograma de estrés.

 Conducta invasiva inmediata o urgente: pacientes de riesgo muy alto, angiografía en
primeras 2 horas.
 Conducta invasiva temprana: riesgo algo, angiografía primeras 24 horas.
 Conducta invasiva tardía: riesgo medio, angiografía primeras 72 horas.
 Conducta conservadora: pacientes de bajo riesgo.

Cuando se determina la conducta se optimiza el tratamiento médico con adición de

antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes

 Conducta conservadora: agregar a AAS (aspirina) un segundo fármaco como

coplidogrel, ticagrelor. Iniciar anticoagulación con heparina no fraccionada, HBPM
o fondaparinux.
 Conducta invasiva: añadir a AAS otro fármaco, valorar uso de inhibidores de la
GP IIb/IIIa como tirofibán o abciximab. Iniciar anticoagulación.

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 55

Cirugía de derivación arterial coronaria

34% de pacientes tiene enfermedad de múltiples vasos por lo que existe la posibilidad de
que el paciente sea elegible para bypass coronario.

Se continúa el tratamiento con AAS, se suspende clopidogrel o ticagrelor 5 días antes

de la cirugía. Suspender la administración de IGP IIb/IIIa 2-4 horas tirofibán y 12
horas abciximab, antes de la cirugía.

-SICACEST (con elevación de ST)

El IAMCEST sugiere trombo coronario oclusivo. Es un síndrome clínico definido por
síntomas característicos de isquemia miocárdica en asociación con elevación persistente del
ST electrocardiográfico y posterior liberación de biomarcadores de necrosis miocárdica.

El diagnóstico debe ser en 10 minutos llegado al hospital para asegurar tratamiento

oportuno y exitoso. Nunca debe retrasarse la atención por esperar el resultado de los
biomarcadores y nuca deben ser criterio definitivo para iniciar el tratamiento.

La diferencia fisiopatológica entre SICASEST y SICACEST es el tipo de trombo que se

forma en el proceso aterotrombótico. En el primero hay trombo blanco, en el segundo un
trombo rojo de células sanguíneas y fibrina.

En el IAMCEST hay obstrucción total del vaso que cambia la hemodinámica del sitio distal
a la obstrucción y es más estable para la fibrinogénesis.

Se necesitan condiciones:

 Detección de elevación y/o caída de biomarcadores (troponinas, CPK, MB) con al

menos un valor sobre el percentil 99 del límite superior de referencia, y al menos
uno de los siguientes:
o Síntomas de isquemia
o Cambios en ECG indicativos de isquemia nueva (elevación de ST, bloqueo
de rama izquierda avanzado)
o Ondas Q patológicas
o Evidencia por imagen de pérdida de miocardio viable o anomalías regionales
en la motilidad de la pared nueva siguiendo un patrón compatible con
etiología isquémica.
o Identificación de un trombo coronario por angiografía con imagen
intracoronaria o por autopsia.

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 56

Factores de riesgo

De puntuación específica:

 Sexo masculino  Hipoalfalipoproteinemia o bajo

 >40 años HDL (≤ 50 mg/dl)
 Raza negra  Diabetes mellitus
 Hipercolesterolemia (≥ 170 mg/dl)  HAS
 Tabaquismo

Sin puntuación específica, pero con relación:

 ERC KDIGO 3a o mayor (TFG  Hipertrigliceridemia

<60 ml/min)  Mayores biomarcadores
 Dislipidemia familiar inflamatorios (PCR, fibrinógeno,
 AHF de enfermedad arterial homocisteína y fosfolipasa A2)
coronaria prematura (<55 años en  Factores psicosociales
hombres y <65 en mujeres)  Disminución de índice tobillo
 Obesidad abdominal (>94cm en brazo <0.9
hombres y >80cm en mujeres)  SAOS
 Sedentarismo  Disfunción eréctil

Clasificación universal de los tipos de infarto TDUIM (Tercera definición universal

del infarto de miocardio)

1. IAM espontáneo, isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa

ateromatosa.
2. Causado por isquemia debida a aumento de la demanda de O2 o baja demanda
secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hiper o hipotensión.
3. Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada a
supradesnivel de ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de
biomarcadores.
4. tipo A: infarto de miocardio secundario a intervención coronaria percutánea. tipo B:
trombosis del stent.
5. IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Criterios de daño miocárdico relacionado a procedimientos cardíacos

El daño miocárdico relacionado con procedimientos cardíacos se define arbitrariamente por

un aumento de los valores de cTn (encima de LSR del percentil 99) en pacientes con
valores basales normales (menor o igual LSR del percentil 99) o un aumento >20% de los
valores basales de cTn cuando estos sean >LSR del percentil 99 pero estén estables o en
descenso.

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 57

Criterios de infarto 4a Criterios de infarto 5

 Síntomas de isquemia  Nuevas ondas Q patológicas o

 Cambios en ECG consistentes con nuevo BRIHH en ECG
isquemia  Angiografía con pérdida de
 Angiografía con pérdida de permeabilidad, flujo lento o
permeabilidad, flujo lento o ausente, embolización
ausente, embolización  Evidencia imagenológica de una
 Evidencia imagenológica de una nueva pérdida de miocardio viable
nueva pérdida de miocardio viable o anomalías de movimiento
o anomalías de movimiento

Epidemiología Diagnóstico

En todo mundo la EC es la causa más Basado en clínica, uso de ECG, pruebas

frecuente de muerte y su frecuencia va bioquímicas, imágenes invasivas y no
aumentando. Afectan más a personas más invasivas, la evaluación patológica
jóvenes que a las de más edad y más a los
varones que a las mujeres.  Pericarditis da elevación de ST
convexo en todas las derivaciones,
puede ser diferencial para infarto.
Igual da infradesnivel del PR. El
dolor cesa al sentarse.

Generalidades

 Actual o en curso: aumento de biomarcadores con preferencia a troponinas de valor

>P99 del LSR y con uno de los siguientes:
o Síntomas de isquemia miocárdica
o Cambios nuevos en ST, onda T o nuevo BRIHH en ECG
o Ondas Q patológicas en ECG
o Evidencia imagenológica de una nueva pérdida de miocardio viable o
anomalía de movimiento
o Identificación de trombo coronario en angiografía o necropsia
 Previo:
o Ondas Q patológicas con o sin síntomas sin causas no isquémicas
o Otros hallazgos patológicos de infarto de miocardio previo
o Evidencia imagenológica de una nueva pérdida de miocardio viable o
anomalía de movimiento

Anamnesis y exploración física

Esencialmente las mismas que SICASEST

Síntomas: dolor de intensidad variable, torácica retroesternal o precordial opresivo. 1 de

cada 3 infartos se relaciona con actividad física. Puede haber sudoración, náuseas, vómito,

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 58

dolor epigastrio, de mandíbula o brazo, lipotimia o síncope, sensación defecadora.

Síndromes vasovagales se incluyen en la clínica.

Características de la angina por Presentaciones atípicas de la angina

IAMCEST
 Ausencia de dolor torácico con
 >20 minutos dolores de irradiación
 En reposo  Dolor torácico punzante
 De novo  Dolor epigástrico o pirosis
 In crescendo  Disnea aislada
 Con síntomas asociados  Síntomas asociados sin dolor
torácico
 Alteraciones del estado de alerta

Signos y causas

 Taquicardia: dolor o ansiedad, inflamación sistémica, IC, arritmias de reperfusión

 Bradicardia: BAV
 Hipertensión: aumento de tono simpático, emergencia hipertensiva
 Hipotensión: disfunción ventricular izquierda, IVD, arritmias inestables,
complicaciones mecánicas
 Taquipnea: IC o ansiedad
 Bradipnea: deterioro hemodinámico o neurológico
 SpO2 <90%: IC, edema pulmonar o enfermedad pulmonar previa
 Febrícula/fiebre: inflamación sistémica

Habitus externo y exploración física

 Facie dolorosa, de angustia o  Estertores pulmonares

inquieta  Ruidos cardíacos arrítmicos
 Signo de Levine  S3
 Hiperventilación o suspiros  Galope con FC >100 lpm
frecuentes  Soplos (por complicaciones
 Palidez y diaforesis mecánicas)
 Plétora yugular  Llenado capilar lento (en caso de
 Palpitación de tórax (frémito) bajo GC)

ECG

Anomalía característica es la elevación de ST por lesión epicárdica.

Criterios diagnósticos para establecer IAMCEST

Nueva elevación de segmento ST en dos derivaciones electroanatómicas contiguas con las

siguientes características:

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 59

 ≥ 0.1mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3

 ≥ 0.25mV en hombres <40 años en V2 y V3
 ≥ 0.20mV en hombres ≥ 40 años en V2 y V3
 ≥ 0.15mV en mujeres de cualquier edad en V2 y V3

En derivaciones especiales:

 ≥ 0.1mV en hombres <40 años en V7-9

 ≥ 0.05mV en el resto de la población en V7-9
 ≥ 0.1mV en hombres <30 años en V3R y V4R
 ≥ 0.05mV en el resto de la población en V3R y V4R

Clasificación por localización del infarto y arteria afectada TDUIM

 Anterior: V1-V6 (descendente anterior)

 Lateral/apical: DI, aVL, V5 y V6 (circunfleja)
 Inferior: DII, DIII y aVF (coronaria derecha 85%, circunfleja 7%)

Localización con ECG especial

 Pared libre del ventrículo derecho: V3R y V4R (coronaria derecha)

 Pared inferobasal/posterior: V7-V9 (coronaria derecha/circunfleja)

Causas ajenas al SICA que elevan ST

Deben descartarse las causas por el cuadro clínico sugestivo:

 Repolarización temprana: en masculinos sanos. Eleva ST 0.1-0.2mV

 HVI: ST alto en V1-V3; infradesnivel ST en V5, V6, DI y a VL
 BRIHH: alto en V1-V3 con desviación ST discordante de QRS
 Miocarditis: elevación difusa de ST
 Pericarditis: elevación difusa de ST menos en aVR y V1
 Miocardiopatías: ondas T negativas en precordiales
 Angina de Prinzmetal: elevación transitoria y reversible de ST semejante a
IAMCEST
 Tromboembolia pulmonar: ondas T invertidas de V1-V4 con o sin BRDHH
 Marcapaso: elevación de V1-V3 y similitud con BRDHH
 Síndrome Brugada: BRDHH con elevación de ST en V1 y V2
 Cardioversión: elevación transitoria de ST post-descarga eléctrica
 Hemorragia subaracnoidea: desnivel negativo de ST u ondas T negativas en
precordiales
 Hiperpotasemia: ondas T acuminadas (puntiagudas/prominentes)

Cambios en espejo

Infradesniveles de ST en derivaciones que reflejen la contrariedad del lado afectado.

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 60

 Anterior/septal: inferobasal/posterior (solo se ve en V7-V9)

 Lateral/apical: Inferior
 Inferior: lateral/apical

Si hay elevación ST de IAMCEST en DII, DIII y aVF indicando cara inferior, habrá
infradesniveles en DI, aVL, V5 y V6, de cara lateral/apical. Esto es consecuencia de un
vector de lesión subepicárdica que se “acerca” a la zona infartada y se “aleja” de las
opuestas, así que no debe confundirse con IAMCEST e IAMSEST al mismo tiempo.

Igual en el periodo de IAM puede surgir BRIHH por isquemia de la rama. Puede confundir,
así que se usan criterios de Sgarbossa para relacionar IAM con BRIHH.

 Supradesnivel de ST ≥1mm concordante con la polaridad de QRS en

cualquier derivación (5 puntos)
 Infradesnivel de ST ≥1mm en V1, V2 o V3 (3 puntos)
 Supradesnivel de ST ≥5mm discordante de la polaridad de QRS en
cualquier derivación (2 puntos)

Un puntaje ≥3 es sugerente de BRIHH con IAMCEST

Momentos del infarto

Isquemia

Es el momento en que deja de haber perfusión al miocardio; puede ser subendocárdica o

subepicárdica. Isquemia subendocárdica genera un vector hacia el epicardio dando ondas
T positivas picudas, mientras la isquemia subepicárdica crea un vector que se aleja de
ahí, dando ondas T negativas picudas.

Lesión

Momento en que miocardiocitos dejan de tener función plena pero el daño es reversible.
Lesiones subendocárdicas se ven con descenso de ST, y las subepicárdicas como
elevación de ST.

Necrosis

Estado en que el miocardio está muerto e inactivo, con daño irreversible y permanente. No
hay onda R prominente y se ve una Q prominente o patológica, signo patognomónico de
IAM. Patrones QS. Hay criterios para las ondas Q patológicas:

 Voltaje de Q mayor a 25% de onda R

 Duración de Q mayor a 0.04s
 Empastamientos o muescas de la onda Q al ascender

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 61

Puede haber igual patrones Qr o QR, el patrón QS indica de forma segura, mientras más
profunda la Q es más la necrosis. Puede haber ondas R o r por las áreas adyacentes
que sean isquémicas o lesionadas pero aún activas.

Hay 2 tipos de infarto en términos del área afectada:

 Transmural: área necrótica que abarca todo el grosor del miocardio (patrón QS)
 No transmural: solo afecta región variable del grosor, de predominio
subendocárdico o subepicárdico (patrón Qr o QR)

En orden cronológico pueden reducirse a cinco grandes etapas los casos de IAMCEST

1. Isquemia: 20 minutos 5. Postinfarto tardío: 2 semanas

2. Lesión: 1-12 horas (Normaliza ST y onda T con
3. Necrosis: 9-12 horas persistencia de Q patológica)
4. Postinfarto temprano: 48 horas
(T negativa de amplitud variable
con supradesnivel ST)
Biomarcadores

Cuando hay elevación de biomarcadores (con preferencia a troponinas) junto con ECG
consistente y cuadro clínico se confirma el infarto. Debe iniciar tratamiento aun sin los
biomarcadores.

 TnI/TnT: aumentan en las primeras 3 horas, siguen hasta 2 semanas, es el de

mayor impacto. Se establece IAM con valor >percentil 99 del LSR.
 CK-MB: aumenta a partir de 6-12 horas, siguen por 2-3 días, son de apoyo
 Mioglobina: aumenta a las 2 horas (la primera en aparecer), permanecen un día,
son de apoyo.

Otros estudios

Para descartar causas ajenas al SICA con mismo cuadro clínico, ECG similar o elevación
de troponinas.

 Rx de Tórax: diferenciales o descartes de congestión pulmonar o disección aórtica

 ECO: determina función sistólica ventricular izquierda; detecta trastornos de
movilidad y áreas de isquemia; evidencia complicaciones estructurales del infarto;
para descartar o confirmar disección aórtica, embolismo pulmonar agudo,
taponamiento, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
 Perfusión miocárdica, RM y TC: en pacientes con evidencia de SICA no
establecido por estudios anteriores. En sospecha de problemas no coronarios.

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 62

Tratamiento temprano

No debe retrasarse, ante sospecha de IAMCEST debe instaurarse el tratamiento de

reperfusión. Se repiten medidas generales de SICASEST con algunos cambios en
tratamiento farmacológico.

Medidas generales

Reposo absoluto y ayuno, canalización con vía IVP, vigilancia estrecha con signos vitales y
ECG.

Farmacoterapia

 Oxígeno: solo con SpO2 <90%, cianosis o datos de insuficiencia respiratoria

 AAS: antiagregante plaquetario, parte del tratamiento ambulatorio. Inicial 150-
325mg VO y continua 75-325mg VO DU al día. CI en alergias y hemorragia
gastrointestinal reciente.
 Nitratos: no tiene participación en IAMCEST, atenúa síntomas y signos de
isquemia, solo es útil en HAS o IC.
 Analgésicos (morfina): analgésico, ansiolítico y parasimpaticomimético leve.
Vigilancia de signos y ECG, puede dar hipotensión y depresión respiratoria. Se dan
2-8mg IV con posible repetición cada 5-15 minutos. CI AINES.

Tratamiento de reperfusión

Consiste en reanudar el riego sanguíneo coronario; debe ser un proceso sostenido que limite
la isquemia para limitar las implicaciones cardiovasculares rescatando la mayor cantidad de
miocardio posible. Dos métodos principales, el farmacológico (fibrinolíticos) y el mecánico
(ICP).

Se indica a todo paciente con sospecha de IAMCEST con síntomas <12h. Se prefiere la
ICP. Si pasaron >12h el tratamiento se reserva a pacientes con isquemia en curso o cuando
el dolor o cambios en ECG son intermitentes. No se recomienda en personas con >24h de
inicio de cuadro y estén estables.

ICP primaria

Se aplica sin fibrinolíticos y es la mejor estrategia de reperfusión. Tiempo puerta-globo

(ingreso-insuflación en ICP) debe ser <90 min (o <60). Si se pasa del tiempo hay más
riesgo que beneficio. Complicaciones como toxicidad del contraste, arritmias, fenómeno de
no reflujo coronario, problemas con el acceso femoral o radial.

Si durante la angiografía antes de la ICP se descubre una enfermedad de múltiples

vasos se debe valorar si califica el paciente para una CDAC (bypass coronario). Los
casos en los que se indica CDAC son:

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 63

 El paciente no se puede tratar con  Isquemia en curso o recurrente

ICP por EMV  Datos de IC o choque
 Anatomía coronaria no es apta cardiogénico
para ICP  Complicaciones mecánicas de
 Manejo fallido con ICP IAMCEST

En caso de que el centro hospitalario no tenga para hacer una ICP; el tiempo puerta-
globo es <120min (diagnóstico en <10min, ingreso-egreso <30 min y el resto de traslado e
ingreso). Si sobrepasa los 120min, la opción será el tratamiento farmacológico.

Tratamiento farmacológico

Principalmente agentes fibrinolíticos, los específicos de fibrina son de primera elección.

Tiempo puerta-aguja <30min; cuanto antes, mejor. Hay ciertas contraindicaciones
absolutas y relativas; si hay alguna absoluta, se traslada al paciente para ICP, y si hay una
relativa, se valora la decisión de continuar.

Absolutas: Relativas:

 Hemorragia intracraneal previa o  Hemorragia gastrointestinal el

EVC de origen desconocido último mes
previo  Accidente isquémico transitorio
 EVC isquémico los últimos 6 los últimos 6 meses
meses  Tratamiento anticoagulante oral
 Daño de SNC, neoplasia  Gestación o primera semana
 Traumatismo, cirugía o lesión postparto
craneal grave los últimos 3 meses  HAS descontrolada, PAS
 Cirugía intracraneal o intraespinal >180mmHg o PAD >110mmHg
los últimos 2 meses  Enfermedad hepática avanzada
 Sangrado activo o trastorno  Endocarditis infecciosa
hemorrágico conocido  Úlcera péptica activa
 Disección aórtica  Cirugía mayor las últimas 3
semanas
 RCP prolongada (>10min) o
traumática

Los fibrinolíticos son 4 y se muestran con la especificidad del mayor al menor y su

efectividad según la escala de flujo TIMI (flujo del vaso lesionado. 0-sin flujo, 1-flujo no
llega al segmento distal del vaso, 2-flujo lento alcanza el segmento distal del vaso y 3-flujo
normal)

Específicos de fibrina:

 Tenecteplasa: Bolo-IV por peso. Es el más específico. <60kg: 30mg, 60-69kg:

35mg, 70-79kg: 40mg, 80-89kg: 45mg y >90kg: 50mg
 Reteplasa: 10U en bolo-IV + 10U en bolo IV a los 30min

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 64

 Alteplasa: dosis IV, inicio 15mg + 0.75mg/kg para 30min (sin pasar 50mg) +
0.50mg/kg para 60min (sin pasar 35mg). En total 100mg en 90min.

Inespecíficos de fibrina:

 Estreptocinasa 1.5 millones unidades IV por 30-60min

Todos pueden causar hemorragias, los específicos son no antigénicos, el inespecífico puede
dar hipotensión y es antigénico. Se usan criterios de reperfusión indirectos para saber si fue
efectivo, debe bajar el ST 50% a los 60min de tratamiento. Los criterios directos son con
angiografía.

Tratamiento farmacoinvasivo y otras situaciones

Se sugiere realizar ICP de 3-24h luego de uso de fibrinolíticos; esto es la conducta

farmacoinvasiva.

Cuando la trombosis falla se debe hacer un traslado inmediato y hacer ICP de rescate.
Puede pasar que sea efectivo el uso de fármacos pero reaparezca el cuadro clínico, por
reoclusión de arteria, así que debe trasladarse y hacer ICP de rescate.

Tratamiento antiagregante plaquetario y coadyuvante

AAS, inhibidores de receptores P2Y12 e inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa con

indicaciones según el método de reperfusión. Coadyuvante tiene: antiagregantes, BB,
estatinas, IECAs, ARAs y antagonistas de aldosterona.

 AAS: inicio 150-300mg VO, control 75-325 mg VO/día

 Clopidogrel: inicio 600mg VO, control 75mg VO/día (en >75 años se omite la
inicial)
 Enoxaparina:
o <75 años: inicio 30mg bolo IV DU, control 1mg/kg-SC/12h (15min luego de
la primera, no deben pasar de 100mg)
o >75 años: 0.75mg/kg-SC/12h
o ERC (TFG <30ml/min): 1mg/kg cada 24h

Para la coadyuvante se usan:

 BB: parasimpaticomiméticos y antagonistas de catecolaminas. Solo cuando se

descarten factores de choque cardiogénico. Metoprolol, carvedilol.
 Estatinas: hipolipemiantes, inmunomoduladores y estabilizan placa restaurando
función endotelial. Pravastatina 40mg VO/día, atorvastatina 80mg VO/día.
 Antihipertensivos: atenúan episodios cardiovasculares y retrasa o limita
remodelación cardíaca. IECAs, ARAs y antagonistas de aldosterona. Solo con datos
de infarto anterior, IC o FEVI <40%. Antagonistas de aldosterona solo si ya se usan

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 65

IECAs o ARAs + BB. ARAs cuando no se toleran IECAs y deben darse <24h
iniciado el cuadro. CI en hipotensión, choque cardiogénico, IR, hiperpotasemia.

Complicaciones del IAMCEST

Son de varios tipos y existiendo múltiples, se incluyen los siguientes que tienen
repercusiones en la función cardíaca y orgánica

Eléctricas Embólicas

 Taquiarritmias: FA, flutter  Episodio vascular cerebral

auricular, extrasístoles isquémico
ventriculares, taquicardia  Infarto renal
ventricular mono o polimórfica,  Isquemia intestinal
fibrilación ventricular.  Insuficiencia arterial periférica
 Bradiarritmias: bradicardia
sinusal, ritmo de la unión, BAV Hemorrágicas
de cualquier grado, asistolia.
 Hemorragia intracraneal,
Hemodinámicas retroperitoneal, sangrado de los
sitios de punción
 IC aguda  Trombocitopenia inducida por
 Edema agudo pulmonar (EAP) fármacos
 Choque cardiogénico
Inflamatorias
Mecánicas
 Pericarditis temprana o tardía
 Rotura del tabique interventricular
 Rotura de la pared libre del Extracardíacas
ventrículo izquierdo
 IM aguda grave por disfunción o  Hiperglucemia
rotura del músculo papilar  IRA
 Aneurisma ventricular  IHA
izquierda/pseudoaneurisma  Delirium

Isquémicas Crónicas

 Angina postinfarto  IC crónica

 Reinfarto

Complicaciones eléctricas

De las más frecuentes, destaca fibrilación ventricular: la principal causa de muerte

extrahospitalaria en pacientes con IAM previo. Tratamiento es RCP básica o avanzada,
tratamiento eléctrico o antiarrítmico y el tratamiento de reperfusión.

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 66

Complicaciones hemodinámicas

Resultado de un daño grave a la función cardíaca, evoluciona a IC que puede progresar a

EAP o choque cardiogénico. El choque cardiogénico es la primera causa de muerte
intrahospitalaria en pacientes con IAM previo. Se maneja con diuréticos, vasodilatadores,
vasopresores, inotrópicos y dispositivos de asistencia ventricular. Infarto de CD es común
en IAMCEST de cara inferior.

Complicaciones mecánicas

Alteraciones más letales del IAMCEST, aunque tienen baja incidencia. Las más comunes
son la rotura del tabique IV, rotura de la pared libre del VI (tienes que tener en cuenta que
las malformaciones AV son la causa más común de crecimiento auricular), y la IM aguda
grave por disfunción o rotura del músculo papilar.

Tratamiento distinto inicial, pero convergen en tratarse con un globo de contrapulsación

intraaórtico (BIAC) y cirugía de corrección.

Escala de riesgo TIMI para IAMCEST

 Edad ≥75a (3 puntos)  Killip-Kimball II, III o IV (2

 Edad 56-64 (2 puntos) puntos)
 PAS <100mmHg (3 puntos)  Tiempo de reperfusión >4h (2
 Peso <67kg (1 punto) puntos)
 DM, HAS o angina previa (1  FC >100lpm (2 puntos)
punto)

Interpretación de puntaje-riesgo:

 0-0.8%  4-7.3%  8-26.8%

 1-1.6%  5-12.4%  >8-35.9%
 2-2.2%  6-16.1%
 3-4.4%  7-23.4%

Insuficiencia cardíaca
Síndrome clínico por alteración cardíaca con un GC bajo y afecta la función del cuerpo. Las
enfermedades que no manifiestan el síndrome se denominan enfermedades predisponentes.

Etiología

Enfermedades propias de miocardio Por sobrecarga Por arritmias

cardíaca
-Por sustancias tóxicas (fármacos como -HAS Taquiarritmias
antidepresivos o quimioterapéuticos, radiación, -Valvulopatías o
alcohol, cocaína, anabólicos, etc.) bradiarritmias

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 67

-Cardiopatía isquémica en cualquier presentación -Enfermedades del

-Infiltración miocárdica por amiloidosis, pericardio
sarcoidosis, feocromocitoma o metástasis -Anemia
-Insuficiencia renal

Signos y síntomas generales

Se consideran según el lado afectado del corazón (actualmente la IC no se clasifica así)

 IC derecha:  IC izquierda:
o Astenia o Disnea de esfuerzo
o Adinamia o Ortopnea
o Hiporexia o DPN
o Congestión venosa o S3 y S4
o Ingurgitación yugular o Ritmo de galope
o Hepatomegalia o Estertores pulmonares
o Ascitis
o Edema de miembros
inferiores

Síntomas de IC derecha son por el impedimento de la circulación debido a la sobrecarga de

corazón derecho y el retorno de la sangre a la circulación venosa. En la IC izquierda es por
el GC disminuido y el retorno de la sangre a la circulación pulmonar.

En cuanto al edema pulmonar en la exploración se ve incómodo el paciente en el decúbito.

Puede haber disnea al conversar y si es grave puede haber aspecto caquéctico, con pérdida
de masa muscular en forma generalizada. Pulso arterial suele ser débil por el bajo GC, o
irregular y alternante en presencia de FA.

Términos

 IC crónica: tiempo con síntomas >6 meses: descompensada si al mes requiere

hospitalización, compensada si el paciente no experimenta complicaciones. Hay
cambio en las cavidades.
 IC aguda (de novo): de inicio súbito en IAM y de inicio gradual en miocardiopatía
dilatada o miocarditis. Estructuralmente el corazón no cambia.
 IC congestiva: datos graves de retención hídrica con coexistencia de IC izquierda y
derecha.

Clasificación

Clasificación de la IC con base en la FEVI

 FEVI conservada: ≥ 60%. Trastornos del llenado ventricular y disfunción diastólica.

 FEVI ligeramente disminuida: 40-59%. Trastorno mixto y disfunción diastólica con
sistólica.
 FEVI disminuida: <40%. Trastornos de contractilidad y disfunción sistólica.

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 68

Clasificación funcional de la NYHA

 I: sin limitación de la actividad física.

 II: ligera limitación de la actividad física, actividad normal causa fatiga.
 III: acusada limitación de la actividad física, cualquier actividad causa síntomas.
 IV: incapacidad de realizar la actividad física, síntomas en reposo.

Clasificación funcional de la ACC/AHA

 A: con alto riesgo de IC, anomalía estructural o funcional no identificada; sin signos
o síntomas.
 B: enfermedad cardíaca estructural desarrollada sin relación con IC, pero sin signos
y síntomas.
 C: insuficiencia cardíaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente.
 D: enfermedad cardíaca estructural avanzada, síntomas acusados de IC en reposo a
pesar de tratamiento médico.

Fisiopatología

Puede darse por 2 mecanismos: sobrecarga de presión o sobrecarga de volumen.

Sobrecarga de presión: genera un proceso compensatorio en el miocardio de remodelado

en paralelo y grosor, dando hipertrofia concéntrica, al final con disfunción diastólica que
baja los volúmenes por la disminución del tamaño de la cámara cardíaca.

 La FEVI puede mantenerse normal aunque con síntomas y signos consistentes.

Sobrecarga de volumen: genera otro tipo de remodelación miocárdica en serie para dilatar
el miocardio, dando hipertrofia excéntrica, al final con disfunción sistólica.

 FEVI disminuida por disminución de la fuerza contráctil.

Mecanismos compensadores

Activación simpática y SRAA son los principales. Influyen en el aumento de volumen

circundante y presión arterial, además la aldosterona favorece el remodelado cardíaco. Los
efectos cardíacos exigen aumento del consumo de oxígeno miocárdico y, por lo tanto, un
mayor grado de isquemia miocárdica. Este estado predispone aparición de arritmias
ventriculares malignas, taquicardia o fibrilación ventricular.

*Un MET equivale a 3.33 ml O2/kg/min y se usa para medición de uso de oxígeno en la
actividad de la vida cotidiana.

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 69

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

Es el deterioro súbito de la función cardíaca y el progreso rápido de sintomatología de IC.

Enfermedades desencadenantes son graves y mortales, en especial el IAM

Causas específicas de IC aguda

 SICA  Infecciones del miocardio

 Arritmias  Miocarditis
 TEP  Endocarditis con disfunción
 Causas mecánicas (rotura septal, valvular
IM aguda)

Clasificación

Se usan 4 estados por gravedad dependiendo la hipoperfusión y síntomas de congestión

pulmonar

 I: sin hipoperfusión ni congestión  IV: con hipoperfusión y

 II: con congestión congestión
 III: con hipoperfusión

Se usa igual la escala de la NYHA, aunque más en IC crónica.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
Signos -Hipotensión (PAS <90)
vitales -Taquicardia (FC >100) o bradicardia (<60)
-Insuficiencia respiratoria (FR >25) o SpO2 <90%
-Hipoxemia (PaO2 <80mmHg) o hipercapnia (PaCO2 >50mmHg)
-Acidosis (pH <7.35) o hiperlactatemia (>2mmol/L)
-Oliguria (gasto urinario <0.5ml/kg/h)

ECG En situaciones de urgencia

Rx de tórax Confirma cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural
ECO Ayuda a clasificación funcional de IC y descarta causas mecánicas de
urgencia
Laboratorio Aumento de BNP (>100pg/ml) o pro-BNP (>300pg/ml). Pueden tomarse
en cuenta valores de electrolitos, glucosa, urea, creatinina, troponina y
dímero D

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 70

Criterios de Framingham

Criterios mayores Criterios menores

-DPN -Edema periférico: hepatomegalia
-Ingurgitación yugular -Tos nocturna; taquicardia >120
-Estertores crepitantes en bases pulmonares -Disnea de esfuerzo
-Cardiomegalia en Rx -Derrame pleural en Rx
-Edema pulmonar agudo en Rx
-S3, galope
-Presión venosa central >16mmHg
-Reflujo hepatoyugular
-Pérdida de peso >4.5kg

Tratamiento

Depende de la etiología para tratarse de manera específica. Y depende del estado clínico:

 I: ajuste de tratamiento  III: aporte de líquidos e

ambulatorio inotrópicos
 II: vasodilatadores y diuréticos  IV: diuréticos e inotrópicos

Tratamiento convergente

Oxígeno/asistencia Sólo con SpO2 <90% o PaO2 <60mmHg (con FR >25)

ventilatoria
Diuréticos Para excreción de líquidos, útiles en la congestión pulmonar o
venosa.
Furosemida (de asa) + Espironolactona (ahorrador de K+)
Vasodilatadores Reducen la precarga y poscarga. Cuando la PAS es >90
Inotrópicos Cuando el GC es bajo o hay hipotensión (<90). Dobutamina
como primera elección. Levosimendán con PAS <85
Vasopresores Noradrenalina y dopamina, sólo en hipotensión
Tromboprofilaxis Heparina no fraccionada indicada, a menos que haya
contraindicaciones o hipovolemia
Terapia renal En hiperkalemia grave (>6.5mmol/L), hiperuricemia
(>150mg/dL), acidosis (pH<7.2), hipercreatininemia
(>3.4mg/dL)
Balón de contrapulsación Como asistencia circulatoria en pacientes programados para
aórtico (BIAC) corrección quirúrgica en un problema intracardiaco mecánico;
contraindicado en insuficiencia aórtica

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 71

Tratamiento indicado según la SEC por otras situaciones

INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA

Los que tienen una FEVI <40% tienen una mortalidad mayor, los de FEVI >60% tienen
función ventricular preservada aunque con signos y síntomas de IC.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
Signos vitales Determinar disnea e IC y síntomas y signos persistentes
BNP BNP >35pg/ml y pro-BNP >125mg/dL
Otros -Descartar anemia
laboratorios -Leucos elevados es indicativo
-Importante determinar electrolitos séricos (hiponatremia es indicativo)
-Importante evaluar función renal y hepática

ECG Habitual encontrar BRIHH y FA

Rx de tórax Cardiomegalia y congestión pulmonar
ECO Define la FEVI y función diastólica; clasifica el grado de IC y detalla las
características de las cavidades cardíacas
TAC y RM Permite detallado estudio ventricular y evaluar las arterias coronarias
Cateterismo Útil para determinar presiones en cavidades cardíacas y la anatomía
cardíaco coronaria

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 72

Tratamiento

Farmacológico

Invasivo

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 73

Tratamiento indicado por la SEC

Anomalías adicionales y sus causas

Electrocardiográficas

 Taquicardia sinusal: anemia, fiebre, hipertiroidismo

 Bradicardia sinusal: BB, digoxina, antiarrítmicos, hipotiroidismo, síndrome de la
enfermedad del seno
 FA o taquicardia auricular: hipertiroidismo, infección miocárdica, valvulopatía
mitral, infarto
 Arritmias ventriculares: isquemia, infarto, miocardiopatía, miocarditis,
hipopotasemia, hipomagnesemia, sobredosis de digoxina
 Ondas Q patológicas: infarto, isquemia, miocardiopatía hipertrófica, BRIHH
completo, síndrome de preexcitación
 HVI: HAS, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica
 Bloqueo AV: infarto, toxicidad por fármacos, miocarditis, sarcoidosis, enfermedad
de Lyme
 Microvoltaje: obesidad, enfisema, derrame pericárdico, amiloidosis
 QRS >120ms con morfología de BRIHH: disincronías eléctricas y mecánicas

Radiográficas de tórax

 Cardiomegalia: HAS, dilatación de cavidades, derrame pericárdico

 Hipertrofia ventricular: HAS, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica
 Congestión pulmonar venosa y edema intersticial: presión de llenado VI elevada
 Derrame pleural: presión de llenado alta, infección pulmonar; derrame bilateral sube
sospecha
 Líneas B de Kerley: presiones linfáticas elevadas
 Hiperclaridad pulmonar: enfisema o embolismo pulmonar
 Infección pulmonar: neumonía secundaria a congestión pulmonar
 Infiltración pulmonar: enfermedades sistémicas
 Campos pulmonares normales: congestión pulmonar poco probable; no descarta IC

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 74

Síncope
Pérdida de conciencia transitoria. Síntoma repentino, asociado a incapacidad de mantener
tono postural que es de recuperación rápida y espontánea; mecanismo en teoría es
hipoperfusión cerebral (interrupción de flujo 10s causa síncope). Amnesia retrógrada es
síntoma asociado infrecuente en la población general, pero se puede en adultos mayores.

Importante por su alta frecuencia (1% hospitalización, 3% urgencias, 50% adultos con
antecedente) y coste económico, y su asociación a posterior discapacidad, la posibilidad de
lesiones y ser el único signo de alerta previo a muerte súbita cardíaca. Prevalencia mayor de
10-20 años y segundo pico a los 60-80 años.

Clasificación

De acuerdo a sus causas: vasculares, cardíacas y de origen desconocido (primeras dos

predominan). Puede diferenciarse de otras causas de pérdida de conciencia sabiendo que el
síncope es:

 Transitorio  Corta duración

 Rápido  Recuperación espontánea

Debe considerarse en la evaluación causas ajenas a síncope como trastornos metabólicos,

epilepsia, consumo de alcohol y otras causas psicógenas.

Causas de síncope

 Origen desconocido  Cardíacas

 Vasculares o Anatómicas
o Anatómicas: síndrome de  Valvulopatía
robo vascular obstructiva
o Ortostáticas:  Disección aórtica
 Hipotensión  Enfermedades de
ortostática pericardio
 Idiopática  Miocardiopatía
 Hipovolemia obstructiva
 Por fármacos y hipertrófica
alcohol  Isquemia
o De mecanismo reflejo: miocárdica e IAM
 Hipersensibilidad  Embolia e HTP
de seno carotídeo o Eléctricas
 Vasovagal  Bradiarritmias
 Glosofaríngeo (BAV, disfunción
 Circunstancial SA) y
(hemorragia, risa, taquiarritmias
micción)

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 75

Causas de pérdida de conciencia ajenas al síncope

 Enfermedad neurológica o  Síndromes metabólicos y coma

cerebrovascular o Hipoventilación con
o Epilepsia hipocapnia
 Síndrome psicógeno o Hipoglucemia
o Ansiedad, trastorno de o Hipoxemia
angustia o Intoxicación por fármacos
o Trastornos de o alcohol
somatización o Coma

Causas vasculares frecuentes de síncope

Hipotensión ortostática

Normalmente, la bipedestación causa desplazamiento de 500-800 ml de sangre al abdomen

y extremidades inferiores, bajando rápido el retorno venoso al corazón, bajando GC y
estimulo barorreceptor; ocasiona un reflejo tono simpático para mantener PA estable.

 Intolerancia ortostática es un conjunto de signos y síntomas que se dan por falta de

mantener PA

La hipotensión ortostática es la caída de 20mmHg de la PAS o un descenso de 10mmHg en

la PAD a los 3 minutos de estar de pie.

Puede ser por diuréticos y vasodilatadores. Igual causas neurógenas como síndrome de
Bradbury-Eggleston, de Shy-Drager (atrofia multisistémica) y enfermedad de Parkinson.
Síndrome de taquicardia ortostática postural es el mareo, palpitaciones y debilidad en
bipedestación.

Síncope de mecanismo reflejo o situacional

Causas en las que reflejos cardiovasculares son ineficientes a factores desencadenantes que
causan vasodilatación con o sin bradicardia y descenso de PA. Si predomina la hipotensión
por dilatación periférica será tipo vasopresora, si predomina bradicardia o asistolia será
cardioinhibidora.

Síncope vasovagal

Anomalía frecuente en la regulación de la PA que tiene inicio de hipotensión brusca con o

sin bradicardia; por estrés ortostático y emocional. Se cree por respuesta paradójica
mediada por catecolaminas y fibras C, estimulan núcleos vagales dorsales en bulbo
raquídeo, causando vasodilatación y bradicardia.

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 76

Hipersensibilidad del seno carotídeo

Por estimulación de tal estructura y se diagnostica mediante masaje del seno con respuesta
cardioinhibidora si la asistolia dura >3s o se produce BAV repentino, o con respuesta
vasopresora si la PAD disminuye >50mmHg. Se detecta en hasta el 30% de pacientes de la
tercera edad. Se trata con marcapasos de doble cámara.

Causas cardíacas de síncope

Bradiarritmias y taquiarritmias, el segundo grupo más frecuente de causas. TV es la

taquiarritmia con más probabilidad de causar síncope. En bradiarritmias predomina
síndrome del seno enfermo y el BAV.

Diagnóstico

Anamnesis con preguntas de características del episodio y atención a sus antecedentes

patológicos, fármacos, desencadenantes y episodios anteriores. Síntomas como visión
borrosa, náuseas, calor, diaforesis y mareos.

Exploración física confirma o descarta anomalías neurológicas, deshidratación,

disautonomía o ECV; signos vitales se comparan a la bipedestación y decúbito supino; al
final se hace exploración cardíaca.

Se aplica masaje de seno carotídeo si hay soplos carotídeos a auscultación. Presión en un

lado y luego en el otro 5-10 segundos en decúbito supino y bipedestación. Contraindicado
si hay antecedente de AIT o ECV en 3 meses pasados. Respuesta normal es bradicardia
sinusal, prolongación de conducción AV o ambas.

Pruebas de laboratorio con poco valor diagnóstico y no se recomiendan. Prueba de la mesa

basculante muy recomendada, si es positiva se apunta a causa neurológica, no síncope. No
hacerla si se puede entrevistar y explorar al paciente.

Ecocardiograma solo en pacientes con sospecha de cardiopatía estructural; así como

estudios de RM o TC. Estados que confirman causa cardíaca son estenosis aórtica grave,
taponamiento pericárdico, disección aórtica, anomalías congénitas de arterias coronarias,
mixomas o trombos auriculares obstructivos.

Pruebas de esfuerzo para pacientes con episodios de pérdida de conciencia luego de

esfuerzo y asociado a dolor torácico o con alto riesgo de enfermedad coronaria. ECG señala
causas como síndrome QT largo, IAM, BAV de tercer grado.

Pruebas electrofisiológicas cardíacas diagnostican síndrome de seno enfermo,

hipersensibilidad del seno carotídeo, bloqueo cardíaco, TSV y TV; tiene varias indicaciones
y criterios; no se hace en los que tienen ECG normal y no cardiópatas ni aquellos que no
indiquen causas cardíacas arrítmicas para síncope.

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 77

Orden cronológico que se realizará a todo paciente con sospecha de síncope:

1. Anamnesis 5. Pruebas complementarias: masaje

2. Exploración física del seno carotídeo, ECO,
3. Análisis de PA en decúbito supino monitoreo Holter y prueba de la
y bipedestación mesa basculante.
4. ECG de 12 derivaciones

Tratamiento

3 objetivos: prolongar supervivencia, evitar lesiones traumáticas y evitar recaídas de

síncope. Depende de la causa. Hospitalización de un paciente con síncope solo los que
tienen cardiopatía cierta o sospechada, anomalías al ECG que indiquen arritmias, síncope
con lesiones graves o pacientes con AHF de muerte súbita cardíaca.

Fiebre reumática
Enfermedad inflamatoria sistémica que afecta al tejido conjuntivo y tiene afectación
multiorgánica en corazón, articulaciones, SNC y otros tejidos de la colágena. FR se precede
de una faringoamigdalitis que puede pasar asintomática y llegar a afectar al corazón, en este
caso se halará de cardiopatía reumática.

Etiología, epidemiología y patogenia

Agente causar es el Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBHGA). Incidencia ha

disminuido gracias a la introducción de antibióticos, en países de primer mundo es rara.
Países de tercer mundo como México sigue siendo causa importante de cardiopatía
adquirida en jóvenes, sobre todo de valvulopatías, también enfermedades de pericardio y
miocardio.

Se necesita del agente causal, un entorno de hacinamiento o de precariedad y del huésped

susceptible. Lugares endémicos de climas cálidos. EBHGA (S. pyogenes) las vías de
entrada para el agente son las de las vías aéreas superiores y la conjuntiva.

Cubierto por cápsula de ácido hialurónico no antigénica idéntica al tejido conectivo

humano. Proteína M parece ser el principal factor de virulencia del estreptococo. Produce
varios elementos como la toxina eritrogénica (responsable de escarlatina), y hemolisinas
(estreptolisinas O y S) que son tóxicas para los eritrocitos y miocardio.

Invade primariamente vías respiratorias superiores (faringoamigdalitis estreptocócica)

disemina con afinidad por el sistema linfático y se implanta en el tejido linfoide faríngeo.
Consecuencias tardías como FR (0.3-3%) y glomerulonefritis postestreptocócica (10-15%),
hay hipótesis relacionada a inmunidad.

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 78

Se ha notado que linfocitos T predominan en estudios histológicos de las válvulas cardíacas

que han sufrido estragos de la CR, pues se cree que producen linfocinas responsables de
inflamación valvular.

Otra teoría dicta el retraso 2-3 semanas entre infección primaria y síntomas de CR se
explica por el tiempo de generación de inmunidad basada en anticuerpos y linfocitos T
CD4+ dirigidos contra proteína M que pueden causar reacción cruzada y reconocer
autoantígenos cardíacos.

Hallazgos histológicos incluyen la infiltración de células mononucleares y de Anitshkow,

que estas últimas forman nódulos de Aschoff (cúmulos de linfos T, células de Anitschkow
y células plasmáticas) encontrados en tabique interventricular, este signo es
patognomónico de CR; otra pista de que la teoría inmunológica es acertada, es que en las
lesiones cardíacas está ausente EBHGA.

Afectación valvular se da por un proceso inflamatorio que provocan verrugosidades

valvulares y la incapacidad de la correcta coaptación de las valvas, así causando
insuficiencia valvular, sobre todo mitral, seguida de aórtica, y tricúspide.
1 2 3
Cuadro clínico y diagnóstico

Fundamentalmente artritis, carditis, corea de Sydenham, nódulos subcutáneos y eritema

marginado.

Artritis es la más frecuente (99-100%) y es grave en adultos jóvenes; dolor articular

migratorio o afectar varias al unísono; generalmente la inflamación es menor a 1 semana,
persiste hasta 2 pero no más de 4. Grandes articulaciones de las rodillas, tobillos, codos y
muñecas son las más afectadas.

Carditis es la más seria, puede desencadenar FA, ECV, IC, endocarditis infecciosa y
muerte; puede ser asintomática o dar manifestaciones dependiendo si afecta miocardio,
pericardio o válvulas.

Miocarditis puede tener soplo sistólico apical o diastólico basal, síntomas de IC, BAV o
cardiomegalia.

Pericarditis es de dolor torácico anterior y un frote pericárdico a la auscultación.

Corea de Sydenham es tardía de afectación neurológica y puede que sea la única

inicial de la FR. Más en mujeres, movimientos involuntarios, absurdos y espasmódicos de
las manos, brazos, hombros, pies, piernas, cara y tronco con hipotonía y debilidad; posible
inestabilidad emocional, ansiedad o compulsión.

Nódulos subcutáneos son duros, indoloros, móviles de 0.2-2 cm de diámetro; en las

superficies extensoras de articulaciones, cuero cabelludo, a lo largo de la columna y
persistir semanas.

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 79

Eritema marginado es anular, no pruriginoso, serpiginoso, evidente en el tronco y porciones

proximales de extremidades, nunca en cara y es efímero.

Criterios de diagnóstico

Mayores Menores Se diagnostica FR

-Artritis -Fiebre 10-15 días con: 2 mayores o
-Carditis -Artralgias 1 mayor y 2
-Corea de Sydenham -Antecedentes de FR menores.
-Nódulos subcutáneos duros -Reactantes de fase aguda
e indoloros inflamatoria
-Eritema marginado -Alteración de ECG (PR prolongado)

Evolución posterior y tratamiento

Evolución de FR es lenta, pero progresiva y puede mantenerse estable años. Gravedad

determinada por secuelas cardíacas. A los pacientes con enfermedad valvular residual se les
debe dar seguimiento clínico y ecocardiográfico. Muerte se relaciona con IC. Recaídas son
más frecuentes en los primeros 3 años luego del primer episodio.

Tratamiento debe tener 3 objetivos: tratar inflamación, erradicar estreptococo y continuar la

profilaxis con antibióticos. Tratamiento primordial es el correcto diagnóstico y tratamiento
de la faringoamigdalitis estreptocócica; tratamiento primario para FR incluye antibióticos y
antiinflamatorios, el secundario es tratamiento profiláctico antibiótico para evitar recaídas
de FR.

Tratamiento primario

 Antibiótico:
o Penicilina G benzatínica IM
o Penicilina V VO
o Amoxicilina VO
o En alergia a penicilina se dan cefalosporinas de 1a generación, clindamicina,
azitromicina, claritromicina
 Antiinflamatorio:
o Salicilatos (en caso de artritis o carditis leve)
o Prednisona (en caso de pancarditis o IC)

Tratamiento secundario (años o toda la vida)

Antibiótico:

 Penicilina G benzatínica IM  En alergia a penicilina y

 Penicilina V VO sulfadiazina dar macrólidos
 Sulfadiazina VO

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 80

Valvulopatías
-Aórtica
Estenosis aórtica

Obstrucción al flujo de sangre desde el ventrículo izquierdo hasta la arteria aorta. Debajo de
la válvula aórtica es subvalvular, en la válvula es valvular, y encima, es supravalvular.

Tipo Causas El tipo valvular es la

Subvalvular -Remanente fibromuscular de la pared miocárdica más frecuente, y de
-Miocardiopatía hipertrófica septal asimétrica este la válvula bivalva
congénita es la más
Valvular -Valvulopatía univalva congénita o bivalvular frecuente congénita en
congénita adulto, y la
-Calcificación valvular degenerativa calcificación valvular
-Fiebre reumática degenerativa en
-Aterosclerosis grave de la aorta y la válvula adulto mayor. Luego
-Afectación por artritis reumatoide en frecuencia está la
Supravalvular -Rodete fibroso aórtico supravalvular enfermedad reumática.

Fisiopatología

En la EA hay impedimento de la salida del VI, primero aumenta poscarga, bajo GC y

aumento de VTS (volumen telesistólico); para eso el ventrículo se somete a un proceso de
remodelado hipertrófico (concéntrico).

En primer lugar hay disfunción sistólica (mayor poscarga), una vez la hipertrofia sea la
suficiente para vencer la poscarga, aparece la disfunción diastólica, pues el miocardio ya no
puede distenderse bien, alterando presiones ventriculares, la PTD (presión telediastólica)
aumenta. Por lo general eso bajaría el VTD (volumen telediastólico), pero no es así, porque
la aurícula izquierda funciona como bomba de refuerzo durante la sístole auricular del ciclo
cardíaco para mantener el VTD a pesar de una PTD aumentada. Esto evita el retorno de
sangre a la circulación pulmonar, pero surgen arritmias supraventriculares (FA), fácilmente
congestión y edema pulmonar.

En la EA permanece un estado de disfunción diastólica por la hipertrofia que ocurre

debido a la mayor poscarga por la estenosis. La disfunción sistólica desaparece porque se
compensa con la hipertrofia. Debido a eso la sístole se alarga en la enfermedad, se alarga
porque se necesita mayor tiempo para expulsar el VTD y mantener el GC.

Por la hipertrofia surge un aumento de la demanda de O2 cardíaco por el remodelado, el

incremento de masa ventricular y reducción de la presión diastólica aórtica. La reserva
coronaria baja considerablemente (porque se ejerce presión a la circulación coronaria por la

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 81

hipertrofia) y esto disminuye el aporte de O2 también dado por un menor GC en etapas

avanzadas. Ambos eventos generan desequilibrio del aporte-demanda que pueden llevar a
procesos isquémicos. En etapas finales, la cavidad ventricular puede dilatarse y la
disfunción diastólica se reemplaza por una disfunción sistólica que puede llevar a IC
congestiva.

Patología

Orificio valvular aórtico normal mide 3-4 cm2, es el área efectiva. Normalmente, las
presiones del VI y la aorta son iguales (120 mmHg sistólica), la presión transvalvular debe
ser 0 mmHg.

Datos típicos de gravedad: Gravedad Características

Leve (FEVI normal) -Gradiente: <20 mmHg
 Gradiente de presión -Vmáx: 2-2.9 m/s
transvalvular >40 mmHg Moderada (FEVI normal o <50%) -Gradiente: 20-39 mmHg
 Área efectiva <1 cm2 -Vmáx: 3-3.9 m/s
 Velocidad del flujo de Grave (FEVI <50%) -Gradiente: >40 mmHg
sangre ventrículo-aorta -Vmáx: >4 m/s
(Vmáx) >4 m/s -Área efectiva: <1 cm2

Estos sugieren FEVI mantenida. En etapas avanzadas cuando la área efectiva es <1 cm2 y
el ventrículo está dilatado, la FEVI puede bajar gravemente.

Síntomas

3 principales: síncope (o lipotimia), angina de pecho y disnea (acrónimo SAD),

manifestación final es la IC. Primer síntoma generalmente es la intolerancia o disnea al
esfuerzo.

 Síncope o lipotimias graves pueden llevar a la pérdida del estado de alerta

transitorio sin secuelas.
o Si es durante el esfuerzo, se debe a alteraciones de barorreceptores,
respuesta vasopresora por la presión alta en VI o reducción de la perfusión
cerebral por bajo GC, que indicaría disminución de FEVI y empeoramiento.
o Si es en reposo, generalmente es por arritmias transitorias (TV o FV); en
pocas ocasiones es por enfermedad de Lev, donde la calcificación se
extiende al sistema de conducción cercano y da BAV de diversos grados.
 La angina de pecho es en pacientes graves por lo explicado antes, en 10% hay
enfermedad coronaria.
 La disnea es por la reducción de la distensibilidad del VI y el aumento de sus
presiones (disfunción diastólica), por momentos puede causar baja de GC y
perfusión tisular a pesar de la FEVI conservada. Etapas avanzadas es por edema
pulmonar.

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 82

Exploración física y signos

 Pulso de tipo parvus et tardus, refleja alargamiento de la sístole, se manifiesta

como ascenso lento e intensidad reducida. Presión arterial normal.
 Inspección y palpación, el ápex en sitio normal cuando es leve o moderada, en
casos graves se desplaza hacia abajo e izquierda debido a la hipertrofia o
dilatación ventricular excesiva.
 Si hay hipertrofia notable, en la sístole el ápex puede levantarse o palparse un
S4. Posición sedente puede palparse en la base del corazón o en el hueco
supraesternal un frémito sistólico (por hipertrofia, no si es por).
 Auscultación S1 normal y puede seguirle chasquido de apertura sistólico, indica
estenosis valvular casi siempre de intensidad leve o moderada, en casos graves no,
porque la calcificación atenúa el sonido.
 Indicador más fiable es un soplo sistólico intenso y se acompaña de frémito.
Mesotelesistólico o expulsivo, se ausculta mejor en
bases cardíacas e irradia a carótidas.
 Intensidad, rudeza y duración del soplo sí
constituyen criterios de gravedad y en casos
graves tiene forma romboidal. Tiene dos
componentes, uno de mayor rudeza (mejor
auscultado en foco aórtico) y uno de menor rudeza o
musical (mejor en foco mitral), llamado fenómeno
de Gallavardin.

La válvula aórtica puede cerrarse después de la pulmonar, lo que causa desdoblamiento

paradójico del segundo ruido, de encontrarse, se supone una estenosis grave. En casos
graves, el soplo puede perder acústica e irradiarse menos, junto a un pulso débil y de difícil
identificación.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG Crecimiento ventricular izquierdo en EA grave
Rx de tórax -Normal
-Botón aórtico prominente
-Congestión pulmonar
-Crecimiento ventricular izquierdo
ECO -Calcificación valvular
-Grosor y tamaño de la cavidad del VI
-Búsqueda de la función diastólica y sistólica
-Grado de estenosis, Vmáx, gradiente de presión y área efectiva

Cateterismo -Determinación de existencia de enfermedad coronaria

-En hombres >40 años y mujeres postmenopáusicas
-Determinación del gradiente

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 83

Tratamiento

Tratamiento Indicaciones y características

Cirugía valvular -Tratamiento de elección
-Se suma a la revascularización miocárdica con puente
aortocoronario si hay enfermedad coronaria
Valvuloplastía con globo -Útil en pediátricos y jóvenes sin calcificación
-En adultos es paliativa y temporal, tiene alto riesgo de
rotura valvular, ECV y reestenosis
Implante valvular aórtico -En pacientes >80 años o con elevado riesgo para cirugía
transcatéter valvular
--Debe conocerse la anatomía coronaria y valvular

Insuficiencia aórtica

O regurgitación aórtica es la incompetencia de la válvula aórtica para su cierre en la

diástole. Puede ser aguda (mal tolerada o grave) o crónica (adaptación gradual y tolerada),
también tiene diversas causas según el sitio afectado: válvula, raíz y anillo aórtico.

Tipo Causas Fisiopatología y patología

Valvular -EA calcificada con grado de IA
En IA aguda el VI se enfrenta a un
-Endocarditis infecciosa
gran reflujo en la diástole. Así que
-Traumatismo con rotura de aorta ascendente
en esta etapa hay dos suministros de
-Válvula aórtica bivalva
sangre: la aurícula izquierda y la
-Degeneración aterosclerótica aórtica
aorta.
-Fiebre reumática
-Comunicación interventricular
-Enfermedades reumatológicas Esto causa que el VI aumente su
fuerza de contracción para mantener
Raíz y -Ectasia anuloaórtica el GC y no dejar que aumente el
anillo -Dilatación idiopática del anillo valvular VTD, pero al no poder, sobreviene
aórtico -Síndrome de Marfan un retorno de sangre a la circulación
-Síndrome de Ehlers-Danlos pulmonar, edema pulmonar y
-Disección aórtica colapso hemodinámico.

En la IA crónica, el miocardio puede mantener el GC y el VTD del VI con

mecanismos compensadores que incluyen la combinación de la hipertrofia y
dilatación, llevando a hipertrofia excéntrica. En la compensada el engrosamiento de
miocardio es suficiente para que el VTD y GC se mantengan, pasando asintomática la IA.

A medida que la IA sigue y se agrava, la hipertrofia no puede ir a la par del ritmo de la

carga hemodinámica de los dos frentes, desequilibrando la hemodinamia, causando
disfunción sistólica y disminución del GC y la FEVI.

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 84

Síntomas
Gravedad Características
Leve (FEVI -Fracción de regurgitación: <30% En IA aguda, predomina
normal) -Amplitud de chorro: <25% del TSVI la disnea de inicio
-Orificio de regurgitación: <0.1 cm2 súbito y grave. En la
Moderada (FEVI -Fracción de regurgitación: >50% crónica la disnea es
normal o <50%) -Amplitud de chorro: 25-65% del TSVI gradual y de esfuerzo;
-Orificio de regurgitación: 0.1-0.29 cm2 en casos avanzados, es
Grave (FEVI -Fracción de regurgitación: >60% DPN y ortopnea. La
<50%) -Amplitud de chorro: >65% del TSVI disnea es proporcional
-Orificio de regurgitación: >0.3 cm2 al grado de congestión
pulmonar.

Es posible que en la IA puede producirse isquemia debido al remodelado cardíaco, aunque

casi no se presentan síntomas anginosos al inicio, suele ser la manifestación final de la IA
grave, casi siempre nocturna con diaforesis por bajo FC y PA. En IA grave igual pueden
haber palpitaciones incómodas al acostarse y molestias torácicas. Taquicardia por estrés
emocional.

Exploración física y signos

IA aguda predominan los signos auscultatorios y en IA crónica los signos periféricos.

 Signos periféricos
o Pulsos en IA ligeras o moderadas pueden no existir, pero en graves son
fáciles de detectar, como el pulso de Corrigan que es saltón y golpea rápida
e intensamente con descenso brusco.
o En IA grave la PAS es normal o algo elevada y la PAD baja, ocasiona
presión de pulso elevada (80-100 mmHg cuando lo normal es 30-50
mmHg). Es posible escuchar el IV ruido de Korotkoff con el mango
desinsuflado (PAD cercana a 0 mmHg), es el ruido de disparo.

Signos periféricos predominantes de la IA grave

Signo de Becker Pulsación de arteria retiniana

Signo de Gerhardt Pulsación del bazo
Danza arterial Pulsaciones visibles en hueco supraesternal y vasos cervicales
Signo de Rosenbach Pulsación del hígado
Signo de la pierna Al cruzar una pierna sobre otra, la cruzada muestra balanceo
rítmico con el pulso
Pistoletazo Golpe seco al auscultar la arteria femoral o humeral
Signo de Traube Doble ruido sobre las arterias crurales
Signo de Müeller Pulsación de la úvula
Signo de Mayne Disminución >15mmHg de la PAD al elevar el brazo
Signo de Quincke Lecho ungueal pulsátil

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 85

Signos periféricos no predominantes de la IA grave (Incluye pulso de Corrigan y

ruido de disparo)

Signo de Pulso irídeo

Landolfi
Signo de Auscultación de un soplo sistólico y diastólico en la arteria femoral tras
Duroziez comprimirla
Signo de Hill Aumento de la PAS en la pierna >30mmHg en comparación con la
presión en el brazo (hasta >60mmHg)
Signo de Balanceo de la cabeza
Musset

Auscultación e inspección

 IA crónica grave el choque de la punta es intenso y aparenta el insuflado y

desinsuflado de un globo (choque en cúpula de Bard).
 Auscultación en posición sedente y ligera inclinación anterior.
 En la espiración en el foco de Erb hay un soplo diastólico de aspiración, el escape.
Comienza al final de S2 y dura según la gravedad de la IA.
 En IA ligeras es protodiastólico, en graves hasta
mesodiástole o son holodiastólico. Es decreciente
y muchas de las veces es poco acústico.
 En la auscultación del ápex puede surgir un pequeño
soplo diastólico, retumbo funcional de Austin-Flint.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -Crecimiento ventricular izquierdo
-Onda Q pequeña >2mm en V5-V6 + onda T positiva angosta
y acuminada

Rx de tórax -Normal o cardiomegalia

-Congestión pulmonar, HVCP
-Ensanchamiento de la raíz aórtica y dilatación de la aorta
ascendente
ECO -Determinar gravedad, causas y morfología valvular,
dimensiones y masa de VI, volumen sistólico y FEVI
Cateterismo -Confirmar gravedad con aortograma
-Gravedad de la regurgitación con base en clasificación de
Sellers
Prueba de esfuerzo Determinar clase funcional de la NYHA
Angiotomografía de Método de elección para realizar las medidas de la unión
aorta descendente aórtica y para establecer terapéutica (significativa:
>50mmHg)

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 86

Tratamiento

Farmacológico

 IA aguda
o Nitroprusiato, dopamina, dobutamina
 IA crónica grave
o IECAS, ARAS, ACC dihidropiridínicos
o Contraindicados BB y BIAC (balón intra-aórtico de contrapulsación)

Quirúrgico

 Método de elección en IA aguda o grave sintomática con FEVI <50%

 Reparación de la aorta se realiza cuando sea >50mm (>45mm si hay síndrome de
Marfan o IA grave)
 Iniciar con prótesis mecánica o biológica (si el paciente >70 años o no puede usar
anticoagulantes)

-Mitral
Estenosis mitral

Estrechez del orificio valvular efectivo, en muchos países en desarrollo la principal causa
es la fiebre reumática, es usual que exista insuficiencia mitral agregada (40%).

Fisiopatología y patología

El orificio valvular mitral normal es de 4-6 cm2, la presión diastólica del VI y la presión de
la AI son semejantes. En la EM la presión de la AI empieza a elevarse debido al cúmulo
gradual de sangre, creando un gradiente mayor entre VI y AI. Empieza el flujo retrógrado
de sangre a la circulación pulmonar creando HVCP, lo que lleva a hipertensión pulmonar y
al final da IC derecha.

Gravedad Características
Progresiva -Área efectiva: >1.5cm2
-Tiempo de hemipresión diastólica: <150ms
Grave -Área efectiva: <1.5cm2
-Tiempo de hemipresión diastólica: >150ms o >220ms

Síntomas

Disnea, síntoma inicial y predominante por HVCP y luego por HAP, se precipitan por
eventos como taquicardia, esfuerzo, embarazo, hipertiroidismo, anemia, infección o FA. La
disnea junto con fatiga e intolerancia al esfuerzo constituyen los primeros síntomas.
Puede haber tos y sibilancias. Usualmente, los pacientes están en la clase funcional III

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 87

de NYHA. A menudo los pacientes se diagnostican con EM por presentar FA o un episodio

embólico causado por la estasis sanguínea que forma trombos en la AI o por la FA.

Hemoptisis es infrecuente, pero cuando ocurre la EM ya es grave o de desarrollo

súbito, por la rotura de las venas o capilares bronquiales dilatadas por la HVCP. La
hemoptisis relacionada con DPN puede acompañarse de esputo. Una causa adicional es por
infarto pulmonar.

Otros síntomas son: disfonía (por síndrome de Ortner), hepatomegalia, ingurgitación

yugular, edema, ascitis e hidrotórax (manifestaciones de EM grave con IC derecha).

*El síndrome de Ortner es la disfonía causada por la comprensión del nervio laríngeo
recurrente izquierdo debido al agrandamiento de la AI, dilatación de la arteria pulmonar o
agrandamiento de los ganglios linfáticos traqueobronquiales.

Exploración física y signos

Pulso normal cuando hay EM aislada; si se acompaña de FA puede haber pulso irregular
y alternante. Puede mostrar facies mitral en la EM grave, parches de color púrpura rosáceo
en las mejillas. El ápex apenas es visible y palpable, por GC reducido por el poco
vaciamiento de la AI.

En EM grave el S1 está aumentado en intensidad, aunque difícil de percibir por una

válvula flexible (pero si está calcificada, el ruido se atenúa). El S1 tiene 3 variantes:

1. Intenso en diástoles cortas y atenuado en diástoles largas (EM leve)

2. Inversa a la primera (intenso en largas, atenuado en cortas, EM grave fibrosa)
3. Sin relación entre intensidad y diástole (EM grave calcificada)

En EM aislada hay sístole limpia y S2 normoaudible, en HAP el S2 tiene componente

pulmonar intenso. Si hay HAP, puede coexistir un soplo de IT y un solo de Graham-Steel
(IP) con S4.

Luego del S2 viene un chasquido de apertura mitral que indica siempre EM (más
audible en ápex), por elevación de la presión en la AI, el tiempo entre S2 y el chasquido
es corto. A la apertura mitral inicia el retumbo o soplo diastólico (más audible en el ápex) y
su duración es proporcional a la gravedad de la EM. Antes de terminar la diástole el
retumbo vuelve a ganar intensidad y esto es el
reforzamiento presistólico, por la sístole
auricular (en caso de FA, el reforzamiento está
ausente)

El recuento de todos los fenómenos anteriores

(S1 aumentado, sístole limpia, S2 con chasquido
de apertura, soplo diastólico con reforzamiento
presistólico) se conoce como ritmo de Duroziez.

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 88

Diagnóstico
Estudio Hallazgos
ECG -Onda P mitral (doble deflexión positiva y duración >80ms)
mejor observada en DII
-FA
Rx de tórax -Ausencia de cardiomegalia
-Cuatro arcos en perfil izquierdo
-Doble contorno auricular derecho
-Diversos grados de HVCP
-Elevación de bronquio izquierdo
ECO Determinación de gravedad, calcificación, rigidez y morfología
valvular (calificación de Wilkins para calcificación)
Tratamiento

 Farmacológico
o Para bajar congestión pulmonar: furosemida + espironolactona
o Control de FC: BB cardioselectivo
o Control de FA: digoxina
o Anticoagulación: warfarina
 Quirúrgico
o Valvuloplastía mitral con globo como elección en wilkins <8pts
o Cirugía valvular mitral en pacientes con contraindicaciones para la
valvuloplastía mitral

Insuficiencia mitral

Incapacidad del aparato mitral de desarrollar bien su función. Clasificada en primaria

(daño intrínseco de las valvas) y secundaria (por daños ventriculares o anulares que
repercutan en la función). La primaria se le llama IM estructural o degenerativa, y a la
secundaria IM funcional. Igual en aguda o crónica y otras de las clasificaciones es la de
Carpentier, para definir la estrategia quirúrgica.

Tipo Característica Causas

I Movimiento normal de -Miocardiopatía isquémica o dilatada
la valva con estrechez -Endocarditis
-Trastornos congénitos
II Prolapso de la valva -Enfermedades degenerativas
con movimiento -Endocarditis
aumentado -Traumatismo
-Miocardiopatía isquémica
-Síndrome de Ehlers-Danlos

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 89

IIIA Apertura restringida de -Enfermedad reumática

la valva -Síndrome carcinoide
-Radiación
-LES
-Mucopolisacaridosis
IIIB Cierre restringido de la -Miocardiopatía isquémica o dilatada
valva

Insuficiencia mitral primaria

Fisiopatología y patología

La AI sufre dos cosas: mayor vaciado al VI y una regurgitación de sangre antes de

abrir la aórtica y cerrarla. Volumen de regurgitación depende del área efectiva de la
válvula (orificio de regurgitación) y el gradiente de presión entre el VI y AI.

En las IM agudas iniciales, el VI usa la ley de Frank-Starling para mantener la

hemodinamia, a mayor precarga va una mayor poscarga, pero debido a que se reduce la
presión telesistólica (PTS) del VI, se genera un menor VTS (volumen telesistólico). En IM
crónicas se desarrolla una hipertrofia excéntrica típica de sobrecarga de volumen; en las IM
crónicas graves el VTD aumenta y el VTS se normaliza, debido al mayor acúmulo de
sangre en el VI; en etapas avanzadas aumenta el VTS, precarga, poscarga y disminución de
la FEVI y el volumen sistólico.

Cuadro clínico
Gravedad Características
Progresiva -Fracción de regurgitación: <50% Flujo regurgitante produce aumento del
-Volumen de regurgitación: <60ml volumen en la AI, con consecuencias como
-Orificio de regurgitación: <0.4cm2 HVCP y HAP. De forma aguda puede haber
Grave -Fracción de regurgitación: >50% grados variables de congestión pulmonar.
-Volumen de regurgitación: >60ml Predomina la disnea; hemoptisis y embolia es
-Orificio de regurgitación: >0.4cm2 menos frecuentes (solo con EM coexistente).

Exploración física

Pulso débil. Ápex puede ser visible y palpable. Signos de congestión pulmonar a la
auscultación de ambos hemitórax.

S1 atenuado. IM aguda hay soplo holosistólico con S3 inconstante, cuando hay S3 hay
disfunción ventricular. El soplo por lo general es grado IV Harvey-Levine y este soplo
se parece mucho a aquellos de la IT, EA y comunicación interventricular.

Para diferenciar EM e IM lo primero es el pulso, en EM es normal y en IM es débil, además

sirve para diferenciar de la EA, en el que el pulso es de ascenso lento (parvus et tardus).

Diagnóstico

@miguel_kauil_ Miguel Tobón Kauil

 90

Estudio Hallazgos
ECG -Crecimiento auricular izquierdo y P mitral
-FA
Rx de tórax -Cardiomegalia grave
-Cuatro arcos en perfil izquierdo
-Doble contorno auricular derecho
-Diversos grados de HVCP
-Elevación de bronquio izquierdo
ECO -Determinación de la gravedad

Tratamiento

 Farmacológico
o IM aguda: disminución de la presión de llenado ventricular (nitroprusiato +
diuréticos), digoxina + BIAC
o IM crónica: BB + espironolactona + IECAS (en caso de IC)
 Quirúrgico
o Cirugía de reparación mitral
o Implante valvular mitral

Insuficiencia mitral secundaria

Consideraciones

Muchas veces se debe a miocardiopatía dilatada o isquémica: hallazgos fisiopatológicos

incluyen asincronía grave y contractilidad disminuida del VI, fuerzas de cierre mitral
reducida y desplazamiento lateroapical del músculo papilar por dilatación anular. Soplo
holosistólico, puede ser atenuado.

Diferencias ecocardiográficas

 Área del orificio mitral regurgitante mayor o igual a 20 mm2

 Volumen regurgitante mayor o igual a 30 ml/latido
 VI con alteraciones segmentarias en la movilidad
 Ausencia de dilatación auricular izquierda

Tratamiento

 Farmacológico: BB, IECAS y diuréticos

 Quirúrgico: Controversial (opciones: cirugía de sustitución valvular y cirugía
valvular mitral).

@miguel_kauil_ Miguel Tobón Kauil

 91

-Tricúspide
Estenosis tricuspídea

Estrechamiento de la válvula tricúspide que impide el flujo de salida al VD; casi siempre
de origen reumático; otras causas son tumores de la AD, síndrome carcinoide y atresia
congénita de la válvula tricúspide.

Fisiopatología

Aumenta el gradiente de presión diastólico entre aurícula y ventrículo derecho. Un

gradiente de presión transvalvular de solo 5mmHg es suficiente para producir congestión
venosa sistémica, la sangre se acumula en la AD y retrocede a la circulación venosa mayor
(ingurgitación yugular, ascitis, edema). Gradiente de presión transvalvular de 2mmHg es
suficiente para el diagnóstico.

Historia clínica

Hay fatiga por el bajo GC, y molestias por hepatomegalia, ascitis, edema o anasarca.
Otros son ortopnea mínima, DPN y síntomas de la fiebre reumática. Predomina en
mujeres, la hemoptisis y edema pulmonar son infrecuentes.

En la exploración física puede haber frémito

diastólico en el borde esternal inferior izquierdo
que aumenta a inspiración; posible chasquido de
apertura parecido al de la EM, en la ET se
escucha en el borde esternal inferior izquierdo, y
en la EM en el ápex. El chasquido puede
preceder a un soplo mesodiastólico. Otros signos
son cianosis periférica y pulsación hepática.

Diagnóstico

ECG descarta la presencia de FA, lo que afina le diagnóstico hacia ET. Amplitud de onda P
en DII y V1 es >0.25mV, probable crecimiento de AD (casi siempre por disminución de
tiempo de QRS en V1).

Rx de tórax muestra cardiomegalia con prominencia de borde cardíaco derecho que se

continúa con la dilatación de la VCS y la ácigos, sin dilatación de la arteria pulmonar. En la
ECO hay patrón de: área efectiva valvular <2 cm2 y gradiente transvalvular >5mmHg.

Tratamiento

Se basa en la cirugía valvular tricuspídea para los sintomáticos o quienes también tienen
una valvulopatía mitral. Implante valvular biológico es el método de elección.

@miguel_kauil_ Miguel Tobón Kauil

 92

Insuficiencia tricuspídea

Puede ser primaria (intrínsecamente valvular) o secundaria (funcional y ajena a la

válvula), más frecuente la secundaria por dilatación del VD y el anillo tricuspídeo; la IT
aislada es frecuente que sea asintomática y sin consecuencias mayores. Causas raras son
el cor pulmonale y HAS primaria. En pacientes sanos puede presentarse sin ser indicativo
de una patología.

Después de los 40 años las moderadas-graves se asocian más a patologías valvulares

izquierdas.

Otras causas

 Presión sistólica elevada en el VD

 FA crónica
 Miocardiopatía restrictiva
 Fiebre reumática
 Endocarditis infecciosa
 Prolapso valvular
 Presencia de marcapasos, catéteres, etc.
 Síndrome carcinoide
 Artritis reumatoide, traumatismos, radiación
 Anomalía de Ebstein (principal malformación congénita, con implantación baja de
la válvula tricúspide, y una o dos valvas se adosan a las paredes ventriculares,
generando IT moderada-severa) y otras anomalías congénitas

@miguel_kauil_ Miguel Tobón Kauil

 93

Cuadro clínico

Fatiga, astenia, adinamia e hiporexia por bajo GC. Signos de congestión venosa
sistémica (edema ascitis, ingurgitación yugular y hepatomegalia). Aunque son más de fase
avanzada de la IT.

Exploración física

S1 atenuado y soplo holosistólico de intensidad variable en inspiración forzada

(Maniobra de Rivero-Carvallo); en prolapso de válvula puede haber chasquido de
apertura sistólico. Hígado pulsátil indica IT grave.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -Crecimiento de AD
-BRDHH o FA
Rx de tórax -Cardiomegalia de borde cardíaco derecho (dilatación leve 3-4cm;
moderada 5-6cm; grave 7-8cm)
-Tronco de la pulmonar, VCS y ácigos dilatados
-Derrame pleural derecho
ECO -Confirmatorio de elección y definitivo
-Busca dilatación del anillo tricuspídeo o disfunción del VD

Criterios ecocardiográficos de dilatación anular o disfunción del VD

 Dilatación anular tricúspide:

o Diámetro diastólico >40mm
o Diámetro sistólico >21mm/m2
o Distancia de coaptación <8mm
 Disfunción del VD:
o TAPSE <15mm
o Velocidad sistólica tricuspídea
<11cm/s
o Áreas telesistólica del VD >20cm2

Tratamiento

IT leve o moderada puede mantenerse solo en vigilancia. IT grave puede evolucionar a

varias consecuencias, se opta por la cirugía tricuspídea. Se prefiere realizar una
valvuloplastía como método de elección para resolver. En los casos en los que esta
técnica no sea posible se elige el implante de una prótesis valvular biológica.

Indicaciones para cirugía valvular tricuspídea:

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 94

 IT grave + síntomas de disfunción del VD

 IT grave/moderada + cirugía valvular izquierda
 IT moderada/leve + cirugía valvular izquierda + dilatación anular tricuspídea
 IT aislada moderada/leve + deterioro del VD + síntomas
 IT grave + prótesis valvular izquierda + deterioro del VD

-Pulmonar
Estenosis pulmonar

Gran parte de los casos es de tipo congénito. Obstrucciones en el infundíbulo del VD,
válvula pulmonar y raíz de la arteria pulmonar. Puede estar aislada o darse con otras
malformaciones congénitas (30%). Más común es la adquirida, luego la reumática.
Factor Causas Estados de gravedad de la EP:
Congénita -Atresia pulmonar
-Estenosis pulmonar supravalvular o infundibular  Inocua (presión transvalvular
-Dilatación idiopática de la arteria pulmonar <25mmHg)
-Origen anómalo de coronarias de la arteria  Ligera (25-49mmHg)
pulmonar  Moderada (50-79mmHg)
-Fístula arteriovenosa  Grave (>80mmHg)
Adquirida -Fiebre reumática
-Endocarditis infecciosa
-Cardiopatía carcinoide
-Tumores cardíacos

Manifestaciones clínicas

Dependen de la gravedad, casi siempre son asintomáticos. Si hay obstrucción notoria hay
disnea, fatiga, mareo, síncope al esfuerzo y molestias precordiales. Inspección y palpación
torácica hay desplazamiento del ápex hacia afuera, a auscultación hay S1 normal y S2
desdoblado y atenuado; a mayor gravedad el S2 pulmonar desaparece. En la EP leve hay
chasquido de apertura sistólico, grave no hay. Siempre hay un soplo expulsivo en el foco
pulmonar.

Diagnóstico y tratamiento

En ECG hay crecimiento auricular derecho o hipertrofia del VD. En Rx de tórax

dilatación del tronco de la arteria pulmonar. En ECO se confirma la EP y cateterismo
para confirmar la gravedad. Tratamiento es la valvuloplastía con globo, en casos
especiales la valvulotomía quirúrgica.

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 95

Insuficiencia pulmonar

Poco frecuente, por dilatación de la arteria pulmonar o por valvuloplastía con globo,
HAP grave, tetralogía de Fallot corregida o endocarditis de la válvula pulmonar. Por
HAP grave hay S2 pulmonar prominente seguido de un soplo diastólico (de Graham-
Steel). Rx de tórax muestra dilatación de la arteria pulmonar y se confirma la IP con el
ECO.

Tratamiento depende de la causa y se recurre al farmacológico para mejorar la IC derecha;

en pocos casos se hace quirúrgico. En casos de tetralogía de Fallot corregida se puede
corregir con implante quirúrgico valvular.

Hipertensión arterial pulmonar

Síndrome causado por aumento de resistencia vascular pulmonar que tiene como principal
consecuencia la IC derecha. Es cuando la presión arterial pulmonar media (PAPm) es
>25mmHg (>20 según la guía actual), resistencia vascular pulmonar sea >3UW (wood), o
la presión capilar pulmonar sea <15mmHg con GC normal o reducido. La PAPm normal
es 11-20mmHg con promedio de 14.

Relación mujer-hombre 2:1. La enfermedad cardiaca izquierda es la causa más

frecuente (60% de pacientes con disfunción sistólico del VI y FEVI conservada pueden
tener HP). En valvulopatías izquierdas, la probabilidad de presentar HP es proporcional a la
gravedad de la enfermedad de base. Sobrevida a 1 año 85% y a 7 años 49%.

Puede ser precapilar, poscapilar, poscapilar aislada o una combinación entre pre y
poscapilar; se dividen por características hemodinámicas.

Clasificación

Hemodinámica

Tipo Hemodinamia Grupos

Precapilar PAPm >25mmHg I, III a V
Poscapilar PAPm >25mmHg/ PEP <15mmHg II, V
Poscapilar aislada Gradiente transpulmonar diastólico (GTPd)
<7mmHg o RVP <3UW
Precapilar/poscapilar GTPd >7mmHg o RVP >3UW

Clínica y etiológica

 Grupo 1: HAP
o Idiopática
o Hereditaria: mutación de BMPR2 u otras
o Por fármacos y toxinas

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 96

o Asociada a enfermedades: del tejido conjuntivo, por VIH, hipertensión

portal, CC, esquistosomiasis
 Grupo 1A: enfermedad venooclusiva capilar/hemangiomatosis capilar
o Idiopática
o Hereditaria: mutación de EIF2AK4 u otras
o Por fármacos, toxinas y radiación
o Asociada a enfermedades: del tejido conjuntivo o por VIH
 Grupo 1B: hipertensión pulmonar resistente del RN
 Grupo 2: HP secundaria a cardiopatía izquierda
o Disfunción sistólica o diastólica de VI
o Valvulopatías
o Obstrucción congénita o adquirida al flujo de entrada o salida del corazón
izquierdo y miocardiopatías congénitas
o Estenosis venosa pulmonar congénita o adquirida
 Grupo 3: HP secundaria a enfermedades pulmonares
o EPOC
o Enfermedad pulmonar intersticial
o Otras enfermedades pulmonares con un patrón mixto restrictivo y
obstructivo
o Trastornos respiratorios del sueño o de hipoventilación alveolar
o Exposición crónica a altitudes elevadas
o Enfermedades pulmonares del desarrollo
 Grupo 4: HP tromboembólica crónica (HPTC) y otras obstrucciones de las
arterias pulmonares
o HPTC
o Otras obstrucciones arteriales pulmonares: angiosarcoma, otros tumores
intravasculares, arteritis, estenosis arterial pulmonar congénita, parásitos
(Hidatidosis)
 Grupo 5: HP de mecanismo desconocido o multifactorial
o Trastornos hematológicos: anemias hemolíticas crónicas, procesos
mieloproliferativas, esplenectomías
o Trastornos sistémicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar,
linfangioleiomiomatosis, neurofibromatosis
o Trastornos metabólicos: enfermedades por depósito de glucógeno,
enfermedad de Gaucher, trastornos tiroideos
o Otros trastornos: microangiopatía trombótica tumoral pulmonar,
mediastinitis fibrosante, IRC, hipertensión pulmonar segmentaria.

Fisiopatología y cuadro clínico

Para elevar la PAP y aumentar la resistencia (RVP) en pacientes con predisposición

genética se necesitan factores:

 Vasoconstricción predominante
 Remodelado de la pared vascular
 Trombosis in situ

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 97

La vasoconstricción predomina gracias a la pérdida de vasodilatadores; hay cambios

histológicos como hiperplasia de la capa íntima, hipertrofia de la capa media y lesiones
plexiformes que generan trombosis in situ. Igual hay condiciones que predisponen a HP:
anfetaminas, anorexígenos, cocaína, VIH y otras enfermedades.

Síntomas

 Disnea en  Disfonía  Sibilancias

evolución gradual  Hemoptisis
 Síncope  Angina de pecho

Signos

 Elevación paraesternal izquierda  Soplo diastólico (foco pulmonar)

 S2 pulmonar acentuado, S3  Hepatomegalia, ascitis, edema,
ventricular derecho ingurgitación yugular
 Soplo holosistólico (foco
tricúspideo)

Clasificación funcional de la OMS

1. Pacientes sin limitación de la actividad física

2. Leve limitación de la actividad física sin limitación en reposo
3. Marcada limitación de la actividad física sin limitación en reposo
4. Incapacidad de realizar actividad física con síntomas en reposo

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -P pulmonale (P alta y acuminada en II (mayor 2.5), III y aVF)
-Eje a la derecha
-HVD
-BRDHH
-Prolongación de QRS y QTc (gravedad)
-Arritmias supraventriculares
Rx de tórax -Anormal 90%
-Dilatación arterial pulmonar y crecimiento del corazón derecho
Lab- clínico y -Para identificar causas
genético -BNP/NT-proBNP
-BH, QS, PFT, PFH, Ac anti-ANA, Ac anticardiolipinas, Ac
antifosfolípidos, anticoagulante lúpico, serología de VIH y VHB
-Genes BMPR2, EIF2AK4, ACVRL1, ENG
ECO Mide la PAP, relación de dimensión VD/VI, diámetro de la AP,
aplanamiento del TIV, velocidad del TSVD
TC Mide dilatación de AD y VD, diámetro de AP, alteraciones vasculares
y cardiacas

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 98

RM Mide la distensibilidad y flujo de la AP, morfofunción del VD, flujo

sanguíneo y vasculatura pulmonar
GG V/Q Exclusión de HP por tromboembolismo crónico
Gases Identificación de enfermedad pulmonar parenquimatosa y de vías
respiratorias
CCD Confirma diagnóstico de grupos I y IV, corrección de cortocircuitos
congénitos, considerar trasplante de órganos en grupos II y III

Tratamiento

Medidas generales

 Evitar embarazo
 Prevenir infecciones e inmunización antigripal y antineumocócica
 Apoyo psicosocial

Tratamiento farmacológico inespecífico (de apoyo)

 Anticoagulantes orales (HAP idiopática, hereditaria, por anorexígenos)

 Diuréticos de asa con ahorradores de potasio (signos de IC)
 Oxígeno (si PaO2<60mmHg o SpO2 <91%)
 Digoxina (HAP idiopática o episodios de FA y flutter auricular)
 Monitorizar estado férrico

Tratamiento farmacológico específico

 BCC: (HAP idiopática, hereditaria y por fármacos, contraindicados en hipotensión

y edema de MI) Nifedipino, diltiacem, amlodipino
 Antagonistas de los receptores de endotelina (ARE): Ambisentán (antagonista de
receptor A, para HAP idiopática, por VIH y ETC, contraindicado en alteración
hepática, edema inferior), Bosentán (antagonista A y B, no en alteración hepática),
Macitentán (no si hay reducción de Hb <8mg/dL)
 Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (iPDE-5) y estimuladores de la guanilato
ciclasa: Sildenafil (puede dar cefalea, rubor o epistaxis), Taladafil, Verdenafil,
Riociguat
 Análogos de prostaciclina (APC) y antagonistas de los receptores de
prostaciclina: Beraprost, Epoprostenol, Iloprost, Treprostinil

Los ARE son vasodilatadores y mitogénicos, los iPDE-5 son vasodilatadores al eliminar
GMPc, los APC son vasodilatadores, inhibidores de agregación plaquetaria, citoprotector y
antiproliferativo.

Para los BCC se hace prueba de vasorreactividad a los pacientes, si es vasorreactivo solo se
dan BCC, si no lo es, se inician los otros fármacos

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 99

Tratamiento adicional

 Septotomía auricular con globo: creación de cortocircuito interauricular der-izq,

descompresión de cámaras cardiacas y mejora del GC y transporte de oxígeno, no
en pacientes en fase terminal con SpO2 <85%
 Trasplante pulmonar: para pacientes con falla al tratamiento farmacológico y con
CF-III o IV. Sobrevivencia de 75% a 5 años y 66% a 10 años

Pericarditis y sus complicaciones

Pericardio

Membrana fibroelástica que cubre al corazón, dividido en parietal o visceral. El visceral es

una serosa interna de células mesoteliales, colágeno y elastina, próxima al epicardio. El
parietal es una fibrosa formada de colágeno y elastina. Entre ambas capas (saco
pericárdico) hay líquido (15-35ml, 50ml máximo).

Hay zonas que forman recesos y no tienen pericardio, son cercanas a grandes arterias donde
está el seno transverso y de las venas cavas y pulmonares donde está el seno oblicuo. Se
inerva por aferentes frénicos y se une por ligamentos al esternón, apéndice xifoides,
columna vertebral y diafragma.

La mejor función descrita es su efecto restrictivo sobre el volumen cardíaco (función

mecánica). A bajas tensiones es muy elástico, pero a mayores se hace rígido y
resistente a un mayor estiramiento.

Cuando el volumen cardíaco está al límite o se supera, la presión dentro del saco
pericárdico se transmite a la superficie cardiaca y luego a las cámaras. Pequeños aumentos
de líquido pericárdico pueden causar grandes aumentos de la presión cardiaca y así
en la función.

Funciones del pericardio

 Mecánica restrictiva y lubricación entre capas pericárdicas

 Estabilizador de la posición cardíaca
 Posibilita movimientos cardíacos y distensibilidad
 Mantiene GC y relación presión-volumen
 Barrera de protección inmunológica
 Secreción de prostaglandinas para modular tráfico neuronal y tono coronario
 Aislamiento del corazón para evitar extensión tumoral.

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 100

Pericarditis aguda

Es la inflamación del pericardio con una clasificación diversa

Clasificación

 Según tiempo de aparición:

o Aguda: <4 a 6 semanas
o Subaguda: 4-6 semanas a 3 meses
o Crónica: >3 meses
o Recurrente: nuevo cuadro luego de uno anterior por >4-6 semanas
 Según la etiología:
o Infecciosa: Coxsackie B y echovirus son la causa más común, igual hay
bacteriana, tuberculosa, fúngica y parasitaria.
o No infecciosa: idiopática es la más frecuente, igual autoinmunitarias,
metabólicas, urémicas, post-diálisis, traumáticas, por fármacos, por
radiación, pericarditis epistenocárdica, síndrome de Dressler, cirugía
cardíaca.

Diagnóstico

A menudo se presentan molestias, ansiedad, febrícula y taquicardia sinusal; arritmias

infrecuentes. Pericarditis aguda debe tener al menos dos de los siguientes criterios:

 Dolor torácico:
o Agudo, intensa, lento inicio, retroesternal
o Irradia a cuello, hombros, dorso, región supraclavicular
o Intensificación de dolor al inspirar, moverse, en decúbito supino, tos.
o Síntomas asociados de disnea, tos, fiebre e inspiración limitada por dolor.
 Frote pericárdico:
o Signo patognomónico
o Roce agudo en 2-3 tiempos (presístole, sístole y diástole), mejor auscultando
en área paraesternal izquierda y con inclinación anterior.
 ECG alterado:
o De cuatro etapas con elevación de ST en bandera y depresión de PR
o Se da alternancia eléctrica y bajo voltaje sutiles
o Criterios de bajo voltaje:
 P. frontal: si la sumatoria de voltaje de QRS en DII, DII y aVF es <15mm
 P. horizontal: sumatoria de voltaje de QRS en V1-V6 es <10mm,
sumatoria de voltaje de QRS en V1-V3 es <0.8mm
 Derrame pericárdico:
o Se denota cardiomegalia, aumento de la silueta “en garrafa”
 ECO transtorácico:
o Estudio confirmatorio en el que se ve la separación de las hojas pericárdicas.

Otros marcadores que pueden estar elevados son CK, CK-MB, VSG y troponinas

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 101

Tratamiento

Primera línea

 AAS (primera elección): 750mg-1g VO c/8h

 AINES (segunda opción): ibuprofeno 600mg VO c/8h
 Coadyuvante: colquicina (colchicina) 0.5mg VO c/12h

Segunda línea

 Glucocorticoides (prednisona) para casos recurrentes, síntomas persistentes o por

contraindicación de AAS y AINES.

Tercera línea

 Inmunoglobulina, azatioprina o anakinra para la recurrente o de difícil control con

fallo anterior.

Última línea

 Pericardiectomía

Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco

El derrame es el acúmulo excesivo de líquido en el saco que puede ocasionar un

taponamiento, en el cual la presión intrapericárdica excesiva ejerce presión sobre las
cámaras cardiacas e influir sobre la función cardiaca.

Etiología

 Sistémicas: inflamatorias (idiopáticas o post-infección viral), neoplásicas,

metabólicas (uremia), enfermedades de tejido conjuntivo, (LES, artritis reumatoide,
esclerodermia).
 Infecciosas: virales (echovirus, coxsackie B, VIH), bacterianas (TB, coxiella),
micóticas (histoplasma, aspergilosis), parasitarias
 Cardiacas y vasculares: postinfarto (pericarditis, rotura, etc.), iatrogénicas (luego
de intervenciones cardiacas), postoperatorio cardiovascular, disección aórtica
 Otras: radiación, traumatismo o fármacos

Fisiopatología

En el derrame, la presión del saco depende de la cantidad de líquido y de la relación

presión-volumen pericárdica. Taponamiento puede pasar desde los 200ml-2000ml.

Taponamiento se da cuando la presión intrapericárdica aumenta lo suficiente para

comprimir las cavidades cardíacas; primero se colapsa la AD y luego VD (y venas

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 102

cavas), que causa disminución de llenado ventricular, GC y PA; en casos graves puede
colapsar el corazón izquierdo (sobre todo la AI). La baja del GC y PA causa aumento del
tono simpático como mecanismo compensador; si no se compensa puede ocasionarse un
colapso circulatorio.

Si el derrame y taponamiento ocurre de manera súbita puede tener consecuencias

inmediatas a nivel circulatorio, y grandes derrames que ocurren de manera gradual pueden
ser tolerados hasta que aparecen los síntomas. Pacientes que tienen tratamiento con BB
pueden sucumbir más rápido al taponamiento. En taponamiento terminal puede
sobrevenir un reflejo depresor y bradicardia paradójica.

Diagnóstico

Se da la triada de Beck: ingurgitación yugular, ruidos cardiacos disminuidos o

ausentes, e hipotensión. Esto indica un taponamiento grave. Otros signos son
taquicardia, taquipnea, diaforesis, extremidades frías, cianosis periférica, confusión mental
y raramente somnolencia.

En el mecanismo compensador, el aumento de la precarga puede reducir el GC; de este

hecho viene el pulso paradójico (acentuación de este por la falta de desplazamiento del VD
con un aumento de GC en la inspiración); PAS baja 10mmHg en inspiración.

Aumento de la presión intrapericárdica incrementa las presiones de llenado en las cavidades

derechas y las venas cavas, causando ingurgitación yugular (se exacerba en inspiración,
dando signo de Kussmaul).

Criterios diagnósticos para taponamiento cardíaco:

 Síntomas: disnea, dolor torácico, somnolencia

 Signos: triada de Beck, taquicardia, taquipnea, signo de Kussmaul, pulso
paradójico, diaforesis, cianosis periférica
 ECG: taquicardia sinusal, disminución del voltaje, alternancia eléctrica notables
 Rx de tórax: cardiomegalia, corazón en “garrafa”
 Hemodinamia: igualación de presiones diastólicas, elevación de presiones
auriculares, x prominentes con y ausente en la curva de presiones venosas.
 ECO: cambios recíprocos de velocidad de entrada en tricúspide y mitral, colapso de
VD y AD.

Tratamiento

Es la evacuación del líquido pericárdico mediante punción percutánea o cirugía con

ventana pericárdica. Hay alteraciones como la recurrencia de derrame y sospecha de
contenido purulento, loculado o no accesible para la punción, en estos casos se opta por
cirugía con ventana pericárdica.

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 103

Cardiopatías congénitas
Llamadas CC, tienen incidencia de 8/1000 de RN, hoy en día la supervivencia es del
85% a los 45 años. Dx temprano es importante y sus síntomas son disnea, cianosis,
arritmias, HAS y soplos. CC más frecuente en el mundo es la CIV (comunicación
interventricular), en México la PCA (persistencia del conducto arterioso) y la CIA
(comunicación interauricular). Se clasifican en cianógenas y acianógenas, y pueden ser
de flujo pulmonar disminuido o aumentado.

-CIA
CIA es un defecto de cortocircuito izquierda-derecha por anomalías en el tabique
interauricular. 6-10% de las CC y relación mujer-hombre de 2:1. Tercera CC más
frecuente en México.

Relación en cromosoma 5, síndrome de Holt-Oram y trisomía 21. Desarrollo del fallo

del tabique interauricular inicia con su formación en la 5SDG con 3 tabiques: septum
primum, septum secundum y crista terminalis. Dejan agujeros que se cubren uno con el
otro: foramen oval, foramen (ostium) primum y foramen (ostium) secundum.

Hay diferencias según el tipo de defecto en la septación interauricular

Tipo Sitio Característica

Foramen (ostium) Inferior, hacia la Defecto de la formación del septum
primum cruz cardíaca primum en su rama límbica inferior
Foramen (ostium) Medio Defecto de la formación del septum
secundum secundum
Foramen oval Medio Defecto de la tabicación del septum
primum sin tabicación del septum
secundum
Seno venoso Superior a la VCI o Defecto de la septación de la rama límbica
inferior a la VCS superior

Fisiopatología y cuadro clínico

CC acianógena de flujo pulmonar

aumentado porque el retorno venoso pasa a la
AD, luego al VD y se expulsa de la arteria
pulmonar a los pulmones, regresando por la
AI. En el punto de la AI la sangre puede
continuar con el flujo normal al VI o ir a la
AD, la AI tiene flujo preferencial que permite
el paso a la AD.

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 104

No se escuchan soplos porque las aurículas son de baja presión. Puede haber
desdoblamiento fijo del S2. Flujo sistémico que retorna a la circulación pulmonar por la
AD >50% puede dar HAP y dar signos de chasquido de cierre en S2 y soplo sistólico al
nivel de la tricúspide por IT.

Menos del 5% de pediátricos con CIA desarrolla HAP, el pico de HAP es a los 20-30
años. Por lo general los neonatos (<28 días) son asintomáticos; lactantes (1 mes- 2 años),
preescolares (2-6 años) y escolares (6 años-brote puberal) con defectos amplios
manifiestan disnea, infecciones recurrentes de vías aéreas y poco crecimiento.
Adolescentes y adultos con HAP tienen deterioro de la clase funcional y en etapas
tardías la PP sobrepasa la sistémica y posibilita la inversión del cortocircuito que
provoque desaturación de oxígeno y cianosis; compromete función de VD y se da
síndrome de Eisenmenger.

Exploración física es característica, habitus exterior con apariencia

de enfermos frágiles por desnutrición e infecciones recurrentes de
vías respiratorias inferiores. Palpa impulso cardiaco en el lado
derecho por crecimiento del VD y si hubiera HAP un chasquido
en la válvula pulmonar. La auscultación es patognomónica: S2
con desdoblamiento fijo, suave soplo sistólico expulsivo en foco
pulmonar, soplo protomesodiastólico en el borde esternal
izquierdo bajo.

Síndrome de Eisenmenger: vasculopatía obstructiva pulmonar

secundaria a un importante cortocircuito izquierda-derecha, presiones arteriales
pulmonares se aproximan a las sistémicas y el flujo será bidireccional o izquierda-
derecha. Por CIA, CIV y PCA. Manifestaciones como cianosis, palpitaciones (por FA y
TV), angina, síncope, hemoptisis, endocarditis y tromboembolia pulmonar.

Presencia de cianosis central y dedos en palillo de tambor; S2 pulmonar fuerte, S4,

chasquido de eyección pulmonar, soplo sistólico e infrecuentemente soplo diastólico.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -FA en etapas avanzadas
-BAV 1er grado y BRDHH
-Eje a la derecha y onda P grande en V1
Rx de tórax -Cardiomegalia del borde cardiaco derecho

ECO -Estudio confirmatorio definitivo y de elección

-Dilatación de cavidades derechas, medición de los bordes del defecto
Cateterismo -Corregir el defecto de ostium secundum y foramen oval (tamaño debe ser
>4mm)

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 105

Tratamiento

 Cateterismo: colocación de dispositivos oclusores y se continua con

antiagregantes 6 meses posteriores. Puede complicarse con hemólisis, fuga
residual o FA.
 Quirúrgico: indicado en CIA de tipo venoso, ostium primum y con mala
anatomía, se coloca un parche. Puede complicarse con BAV, fuga residual,
arritmias, síndrome postpericardiotomía.

-CIV
Es un defecto de la formación de las porciones del
tabique interventricular que provoca cortocircuitos. 15-
20% de las CC, en México es la segunda CC más
frecuente. 2/1000 RN. Puede relacionarse con CIA,
estenosis pulmonar y coartación aórtica.

Mutaciones en TBX5 y GATA4, trisomías 13, 18 y 21.

Tabicación inicia en la 6SDG y la porción muscular viene
de emersión que separa el bulbus cordis del ventrículo
primitivo (CIV muscular) y la porción perimembranosa del
cojinete endocárdico superior (CIV perimembranosa).

Fisiopatología y cuadro clínico

CC acianógena de flujo pulmonar aumentado. En la sístole en el VI la sangre realiza

cortocircuito izquierda-derecha debido a que el VI tiene mayor presión que el VD.
Inicialmente hay HVI por sobrecarga de volumen, de manera crónica el flujo
pulmonar sube y pasa a HAP. La PP puede invertir el cortocircuito y dar síndrome de
Eisenmenger.

Manifestaciones proporcionales al tamaño del defecto. En neonatos, inicia la sobrecarga

del VI, causando IC o disnea. Los lactantes inician con disnea, infecciones de vías
respiratorias inferiores y poco crecimiento. Etapas pediátricas con episodios cianóticos
e infecciones (endocárdicas) y se manifiesta un soplo. Puede haber cierre espontáneo,
68% a los 2 años en musculares y 30% en perimembranosas.

Adolescentes y adultos tienen deterioro de la clase funcional,

arritmias y cianosis por inversión del cortocircuito. Desnutrición
y deformidad anterior del tórax. Puede palparse incremento del pulso
en quinto intercostal y un frémito sistólico. Auscultación revela
soplo holosistólico con irradiación en barra (mesocardio) y
fenómeno de Roger (más pequeño el defecto, mayor intensidad el
soplo), romboidal sugiere estenosis de la válvula pulmonar. S1 es
normal y S2 puede desdoblarse en caso de HAP.

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 106

Diagnóstico
Estudio Hallazgos
ECG -P bimodales en DII y V1
-Eje a los 90° y en HAP >90°; BAV
Rx de tórax -Cardiomegalia variable del VI y luego VD
-Hiperflujo pulmonar
ECO -Estudio confirmatorio de elección
-Determinación de flujos, cortocircuito, PP y bordes de la CIV
Cateterismo -Valora las repercusiones de la HAP y realizan pruebas de
vasorreactividad
Tratamiento

Farmacológico

 Diuréticos: evitan sobrecarga de volumen

 IECAs: evitar remodelado cardiaco
 Profilaxis antimicrobiana: evitar endocarditis

Intervencionista:

Directrices para el tratamiento Tipo de tratamiento

 En relación con cardiopatías  Cierre con oclusor: depende la

congénitas: resolver primero otras situación anatómica y el tamaño,
CC adicionales antes de CIV las CIV musculares son las
 Sin repercusiones adicionales: ideales, perimembranosas tienen
seguimiento periódico; si se da riesgo de bloqueo, defectos
riesgo de endocarditis o conales o infundibulares no son
valvulopatías se realiza aptos.
intervención  Quirúrgico: cierre con parche a
 Con repercusiones adicionales cualquier CIV, incluidos las
(IC, PAS de la arteria pulmonar perimembranosas o cercanos a
>50mmHg): directa intervención alguna válvula.

-Tetralogía de Fallot
CC cianógena de flujo pulmonar disminuido que involucra 4 defectos morfológicos
coexistentes:

 Hipoplasia infundibular de salida  HVD

del VD o EP infundibular  CIV de tipo perimembranosa
 Cabalgamiento aórtico
(dextraposición)

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 107

La CC cianógena más frecuente con diagnóstico

posterior al primer mes, 1-3/10,000 RN,
frecuencia 7-10%. Cardiopatía más diagnostica
en la edad adulta.

Clara relación con cromosoma 22q11 (16%) que

está en el 8% de pacientes con trisomía 21.
Anomalía fundamental es una desviación anterior y
cefálica del tabique de la salida del VD, que no se
alinea correctamente con el tabique trabecular. La
obstrucción del tracto de salida del VD es de
gravedad variable. A menudo hay válvula
pulmonar bicúspide estenótica con hipoplasia
supravalvular. El punto de obstrucción dominante
suele localizarse a nivel subvalvular. Desviación anterior del tabique crea el cabalgamiento
aórtico y es el primer paso para la CIV; hipertrofia de VD ocurre por obstrucción a la salida
de VD.

Lesiones coexistentes con TF son CIA (35%), arco aórtico derecho (30%), vena cava
izquierda persistente (10%), anomalías coronarias (2-5%), ausencia de válvula pulmonar
(3%), subclavia aberrante (3%) y drenaje venoso anómalo total (2%).

Fisiopatología y cuadro clínico

En la TF el retorno venoso presenta dificultad para salir del VD, por lo que parte de la
sangre desaturada pasa al VI; existe un cortocircuito derecha-izquierda que da
cianosis. Circulación pulmonar se ve comprometida. Hay otras variedades clínicas:

 Fallot rosado: grupo de pacientes con estenosis infundibular pulmonar poco

acentuada y el cortocircuito derecha-izquierda es mínimo.
 Presentación extrema de TF: se identifica atresia total de la arteria pulmonar.

Si el cabalgamiento aórtico pasa el 50% sobre el VD o nace sobre el VD, se conoce

como doble vía de salida del VD. Los síntomas dependen del grado de estenosis, define el
grado de sangre a oxigenar y por consiguiente la gravedad de la cianosis.

Neonatos son asintomáticos por persistencia fisiológica del conducto arterioso

(primeros días), cuando se cierra inician episodios cianóticos. En lactantes ocurren los
primeros síntomas por crisis hipóxicas por llanto, fiebre, defecación o alimentación
(esfuerzo/estrés del lactante baja flujo pulmonar y se favorece el cortocircuito derecha-
izquierda). Es común la posición de cuclillas en escolares y preescolares porque esto
favorece el retorno venoso bajando las resistencias periféricas, superando crisis hipóxicas y
cianóticas.

Mortalidad alta sin cirugía. Adolescentes y adultos con TF son los que con escasa
estenosis pulmonar o con circulación colateral desarrollada, en estos la poliglobulia
(”sangre espesa”) es complicación común. Pacientes tienen secuelas mecánicas (IP) y

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 108

eléctricas (arritmias). Datos más relevantes son cianosis

central y periférica, acropaquías y soplo sistólico de forma
romboidal (por estenosis infundibular) que a mayor grado
de estenosis, menor intensidad del soplo.

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -P picudas en DII y V1; eje a la derecha
-V1: complejos Rs y T negativas
-V2: complejos rS y T positivas
Rx de tórax -Elevación de punta del corazón por HVD (silueta en zapato sueco)
-Arco aórtico derecho; flujo pulmonar disminuido
ECO -Evidencia de CIV y cabalgamiento aórtico entre semanas 18-22
-Evidencia de CIV, cabalgamiento aórtico e HVD en etapa postnatal
Cateterismo -Visualización de arterias coronarias y medición de presiones y
saturaciones de oxígeno ventriculares

Tratamiento

 Sedantes + BB + oxígeno (crisis hipóxicas)

 Prostaglandinas (mantener la permeabilidad del conducto arterioso en neonatos)
 Quirúrgico: paliativo (fístula sistémico-pulmonar), correctivo (reparación del
defecto septal, redirección de la aorta y ampliación del infundíbulo para corregir la
obstrucción de salida del VD).

Complicaciones

Sin tratamiento, <5% sobrevive a la tercera década de vida; con tratamiento

quirúrgico, 85% sobrevive hasta los 40 años. En formas tardías, pacientes tratados
presentan complicaciones.

 Eléctricas
o Arritmias de predominio auricular y ventricular (por los sitios de sutura)
o Ensanchamiento de QRS (factor pronóstico de daño ventricular)
o A largo plazo las arritmias ventriculares son la principal causa de muerte
 Mecánicas
o El uso de parches transmurales lleva a IP, dilatación del VD, daño
miocárdico, insuficiencia ventricular, IC, arritmias ventriculares y muerte

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 109

-PCA o CAP
El conducto arterioso es un vaso que en la edad embriológica
desvía el 85% del flujo pulmonar a la aorta (comunica
arteria pulmonar izquierda y aorta). PCA o CAP es la ausencia
de su cierre luego del tercer mes de nacimiento. 1/2000-2500
RN, y su frecuencia es del 5-10% de las CC, es la más
común en México. Principal causa de IC en neonatos.

Deriva del sexto arco izquierdo y derecho, inicia como dos

conductos, el derecho se oblitera a las 31-40SDG, izquierdo en
dos fases, fisiológica (1-7 días) y anatómica (3 sem).

Se relaciona con la rubéola congénita, factores de riesgo son prematurez y problemas

respiratorios (neumonía intrauterina, síndrome de dificultad respiratoria del RN), pues
aumentan resistencias pulmonares. Puede coexistir con CIA, CIV y coartación aórtica.

Fisiopatología y cuadro clínico

CC acianógena de flujo pulmonar aumentado, cortocircuito se da en el momento de

expulsar sangre por la aorta, parte de la sangre aórtica pasa a la rama izquierda de la arteria
pulmonar y luego a la circulación pulmonar; esto causa sobrecarga de volumen en la AI y
VI. Con el tiempo puede darse HAP y sobrecarga sistólica hacia VD.

En neonato puede necesitarse ventilación mecánica asistida; las repercusiones pueden ser
enterocolitis e insuficiencia respiratoria. En lactantes y preescolares hay retraso de
crecimiento y peso, infecciones recurrentes de vías respiratorias y disnea a la
alimentación. En escolares hay más detección de soplo. En adolescentes y adultos da
muchas veces HAP y sus síntomas.

Clínicamente hay pulsos amplios en las 4 extremidades, en el foco subclavicular

izquierdo hay un soplo continuo (sistólico y diastólico) o “en máquina de vapor” que
inicia su máxima amplitud justo luego de S2 desdoblado y hay reforzamiento telesistólico.

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 110

Diagnóstico

Estudio Hallazgos
ECG -R alta en V4-V6, persistencia de ondas q y signos de sobrecarga
diastólica de VI
Rx de tórax -Cardiomegalia de cavidades izquierdas; prominencia del botón pulmonar
y flujo pulmonar incrementado
ECO -Visualización del flujo por el conducto arterioso
-Incremento de cavidades izquierdas

Cateterismo -Aortograma para clasificar la PCA según la clasificación de Kirchencko

Tratamiento

 Farmacológico
o Inhibidores de la COX (indometacina o ibuprofeno) en neonatos
<35SDG (bloquea formación de prostaglandinas que mantienen la PCA)
 Criterios que se necesitan: BUN >60mg/dL, creatinina >1.6mg/dL,
plaquetas <60,000
o Diuréticos (bajan precarga) + IECAs (evitan remodelado)
o Digoxina (si hay insuficiencia ventricular izquierda)
 Intervencionista:
o Cateterismo intervencionista: para pacientes >10kg y es el de elección
o Cierre directo: para RN con cierre farmacológico fallido y repercusiones
hemodinámicas; riesgo de endarteritis, estenosis de la aorta ascendente y
estenosis de la arteria pulmonar izquierda.

Endocarditis aguda infecciosa

Infección del endocardio secundaria a bacterias u hongos selectos; no solo se limita al
endocardio, sino otras infecciones cardiacas como las de las válvulas, prótesis valvulares o
dispositivos intracardiacos. Con alto riesgo de mortalidad.

Se clasifica según el tiempo de evolución, modo de adquisición, lugar de infección y

etiología.

Clasificación

 Por modo de adquisición:

o Nosocomial: puede ser por varias vías de acceso (catéteres centrales, sondas
vesicales, catéteres de alimentación, soluciones IV contaminadas). Inicio de
síntomas 48h después. (Estafilococos, cándida y bacilos gramnegativos son
importantes)
o No nosocomial: inicio en primeras 48h luego de que el paciente tuvo
contacto con personal de salud en entorno no hospitalario

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 111

o Adquirida en la comunidad: inicio antes de la admisión o en primeras 48h

de admisión hospitalaria
o Por fármacos IV: paciente que consume fármacos IV de manera activa sin
otra fuente de infección. (generalmente hombres y son por S. aureus)
 Por el lugar de infección:
o Endocarditis del lado izquierdo: válvula nativa o válvula protésica
o Endocarditis del lado derecho: válvula nativa o válvula protésica
o Endocarditis relacionada a dispositivos intracardiacos

En las EI valvulares, las de válvula nativa son las de peor pronóstico. Las de
válvula protésica pueden ser tempranas (<1 año de haberla instalado) o tardías

 Por el agente etiológico:

o Bacterias grampositivas: estafilococos, estreptococos, enterococos
o Bacterias gramnegativas: haemophilus, actinobacilus, eikenella
o Otras bacterias: pseudomonas, listeria y clostridium
o Hongos: cándida y aspergilus

Episodios repetitivos de EI por el mismo microorganismo es un relapso. Episodios

repetidos por otro agente son reinfecciones; casi siempre 6 meses luego del primero.

Fisiopatología

Daño endotelial es el desencadenante. Se contrae vía hematógena, se necesita

bacteriemia o microorganismos en sangre. Hasta pequeños traumatismos en mucosas
pueden llevar a bacteriemia temporal.

Puede iniciar el daño por flujo turbulento y provocar traumatismo en endotelio, que origina
acumulación de fibrina y plaquetas denominada endocarditis trombótica no bacteriana. Si
hay bacteriemia circulante, la bacteria puede colonizar el acúmulo y causar daño.

Integrinas B-1 pueden actuar como factor colonizador, S. aureus tiene fibronectinas en su
superficie. Otros procesos como proteína FimA de estreptococos, y las adhesinas de
estafilococos, importantes para colonizar dispositivos implantados.

Luego de colonizar, se estimula proliferación de fibrina y plaquetas, causando crecimiento

y reproducción del agente, formando una vegetación. Colonias suelen ser mayores en las EI
izquierdas.

Factores de riesgo

En aquellos con válvulas nativas las CC y CR son importantes. Otro es el

envejecimiento valvular y valvulopatías asociadas (EM e IM). En las prótesis, el agente
más frecuente es S. aureus durante la EI protésica temprana, y el grupo HACEK
(gramnegativas) en la EI protésica tardía.

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 112

Pacientes con VIH con CD4 <500 la EI puede ser por microorganismos poco comunes,
como Bartonella, salmonella y listeria. Con CD4 <200 se cuadriplica el riesgo.
Hemodiálisis es de 2-3 veces más riesgosa que la diálisis peritoneal (S. aureus el
predominante).

Cuadro clínico

Fiebre como síntoma principal y más frecuente (90%), elevada en EI aguda. El grado de
fiebre puede depender de la patogenicidad del microorganismo. En muchas ocasiones suele
ser la única manifestación (puede no estar en ancianos e inmunocomprometidos). Síntomas
asociados con malestar general, pérdida de peso, diaforesis nocturna, artralgias y
artritis. Complicación absceso esplénico (si la fiebre es prolongada).

Se encuentra un soplo nuevo o un cambio radical en un soplo ya conocido; más de las EI

agudas y poco frecuente en las subagudas. El soplo o sus cambios pueden ser por EI
valvular con grave disfunción valvular, presencia de abscesos o fístulas. Otro hallazgo es el
desarrollo de IC izquierda.

Las manifestaciones periféricas son de las EI izquierdas y son poco frecuentes; hemorragias
en astilla en lechos ungueales, petequias en conjuntivas, paladar, mucosa bucal y miembros
superiores; manchas de Roth (hemorragias retinianas).

Otras manifestaciones son el embolismo sistémico (30%), esplénico, renal o cerebral; y

manifestaciones neurológicas (ECV, embólico o por aneurisma). Puede no haber signos
o síntomas.

Estudios

 Hemocultivo: cultivo para el agente con 3 muestras de diferentes sitios, se usa en

infección activa para comprobar la efectividad
 BH: anemia frecuente, a veces ferropénica. Leucocitosis neutrofílica, leucopenia
por disfunción esplénica.
 Reactantes inflamatorios: VSG elevada, excepto en IC grave, factor reumatoide
positivo >6sem, anticuerpos ANCA positivos en EI subaguda, PCR elevada e
hipercomplementemia, crioglobulinas elevadas
 QS: valorar función renal para descartar embolismo séptico renal o nefrotoxicidad
por antibióticos.
 EGO: vigilar función renal, posible proteinuria o hematuria microscópica.
 Rx de tórax: valorar grado de cardiomegalia y posibilidad de congestión pulmonar
o valvulopatías
 ECG: hacerse frecuentemente, busca trastornos de conducción, cambios
isquémicos, prolongación de PR
 RM y TC: solo TC multicorte puede detectar abscesos perivalvulares y
pseudoaneurismas
 ECO: transtorácico y transesofágico, modo M detecta vegetaciones. Algunas veces
puede no detectarse.
o Vegetación: masa en válvula o en otra estructura cardiaca o dispositivo

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 113

o Absceso: área perivalvular no homogénea o engrosada

o Pseudoaneurisma: espacio libre perivalvular pulsátil de ecos
o Perforación: interrupción de continuidad del endocardio
o Fístula: comunicación entre dos cavidades
o Aneurisma valvular: abombamiento sacular del tejido valvular
o Dehiscencia protésica: regurgitación paravalvular

Diagnóstico

Se tienen los criterios modificados de Duke

Criterios mayores

Hemocultivo positivo

 Microorganismos típicos o persistentes

 Una sola prueba serológica positiva para Coxiella burnetii

Evidencia de compromiso endocárdico

 ECO positivo para vegetación o absceso

 Nueva dehiscencia parcial protésica
 Insuficiencia valvular nativa de reciente inicio

Criterios menores

 Trastorno cardiaco predisponente

 Fiebre >38°C
 Fenómenos vasculares
 Fenómenos inmunológicos
 Evidencia microbiológica sin datos serológicos de un microorganismo causal

Se define una EI con dos criterios mayores, uno mayor + tres menores o cinco criterios
menores. Es una EI posible con un criterio mayor + uno menor o con tres menores.

Pronóstico

Mortalidad intrahospitalaria del 26%

Factores de mal pronóstico dependientes del paciente

 Endocarditis de válvula protésica

 DM insulinodependiente
 >70 años
 Enfermedad cardiovascular, renal o pulmonar previa

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 114

Factores de mal pronóstico dependientes de complicaciones

 IC  Choque séptico
 IR  Abscesos perianulares
 Episodio vascular cerebral
Factores de mal pronóstico dependientes de los hallazgos en el ECO

 Complicaciones perianulares  Vegetaciones de grandes

 IA o IM grave dimensiones
 Disfunción sistólica de VI  Disfunción protésica grave
 Hipertensión pulmonar  Signos de elevación de presión
telediastólica ventricular izquierda

Factores de mal pronóstico dependientes del microorganismo

 S. aureus
 Hongos
 Bacilos gramnegativos

Tratamiento farmacológico

Para iniciar el antimicrobiano debe tenerse un ECO e iniciarlo luego de tomar el cultivo.
Debe ajustarse por los hallazgos y la función renal.

 Vancomicina: 30mg/kg/12h 4-6sem

 Ampicilina: 3g/6h 4-6sem
 Gentamicina: 3mg/kg/8h 2sem. No se da más de 2 semanas

Causada por S. aureus

Debe acentuarse el tratamiento, en especial si es válvula protésica (algunos deciden pasar al

quirúrgico).

En válvula nativa se usa: En válvula protésica se usa:

 Vancomicina: misma dosis  Vancomicina: misma dosis pero

 Gentamicina: 1g/kg/8h 2sem >6sem
 Gentamicina: misma que en nativa
 Rifampicina: 600mg/12h >6sem

Causada por S. pneumoniae o EBHGA

Si este causa meningitis como complicación, la ceftriaxona está contraindicada

 Penicilina sódica o ceftriaxona: 12-18mill UI/4h o 2g/24h 4sem

 Vancomicina: 30mg/kg/12h 4sem

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 115

Causada por enterococos Causada por gramnegativos no HACEK

 Ampicilina: 200mg/kg/6h 4-6sem  Betalactámicos (con

 Vancomicina: 3g/kg/8h 4-6sem aminoglucósido): >6sem

Causada por gramnegativos HACEK Causada por hongos

 Ceftriaxona (con  Anfotericina B + azoles:

aminoglucósido): 2g/24h 4sem prolongado-vitalicio

Tratamiento quirúrgico

Se realiza según si existe infección no controlada, IC, profilaxis para episodios embólicos.
Emergencia quirúrgica <24h al ingreso y la urgencia es <2sem al ingreso. 50% de pacientes
con EI necesita cirugía en la fase activa de la enfermedad.

Pseudoaneurismas o fístulas puede indicar daño valvular o perivalvular grave; así como
puede sospecharse con un BAV de reciente aparición

Indicaciones quirúrgicas secundarias a infección no controlada:

 Urgencia: abscesos, pseudoaneurismas, fistulas, vegetación creciente; fiebre y

hemocultivo positivo persistente >7 días
 Urgencia/opcional: infección por hongos o microorganismos resistentes

IC es la complicación más frecuente de la EI y es la indicación quirúrgica más común.

Indicaciones quirúrgicas secundarias a IC:

 Emergencia: IM o IA graves + edema pulmonar o choque cardiogénico, IM o IA +

fístula a cámara cardiaca o pericardio + edema pulmonar o choque cardiogénico
 Urgencia: IM o IA graves + IC o ECO de mal pronóstico
 Opcional: IM o IA graves sin IC

Episodios embólicos en fase aguda se deben al desprendimiento parcial de las

vegetaciones; afecta más a bazo y cerebro. Si la EI es del lado derecho, el pulmón es el
afectado. Microorganismos más embolígenos son cándida, S. bovis y estafilococos. Única
contraindicación es la hemorragia cerebral (debe esperar un mes)

Indicaciones quirúrgicas para prevenir episodios embólicos:

 Vegetación >10mm aórtica o mitral + episodio embólico

 Vegetación >10mm aórtica o mitral + criterio quirúrgico
 Vegetación >15mm

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 116

Complicaciones

 Aneurisma infectado: resultado de embolismo arterial al espacio intraluminal con

invasión de patógenos a capa íntima. Vasos cerebrales son los más afectados. Se
detecta por angio-RM
 LRA: complicación frecuente aunque reversible. Por infarto renal por embolismo
séptico, secundaria a choque cardiogénico, secundaria a cirugía valvular de
urgencia, nefrotoxicidad por antibióticos
 Absceso esplénico: poco frecuente, solucionable con antibióticos o esplenectomía
 Relapso: causa frecuente es un tratamiento subóptimo o por foco infeccioso. Se
trata con antibiótico 6sem y vigilancia de 1año.
 Reinfección: causa frecuente es una complicación de EI protésica, pacientes con
factores de riesgo o hemodiálisis. Grado significativo de muerte y cirugía valvular.

Profilaxis

En pacientes selectos con procedimientos dentales se previene la EI por estafilococos, y en

la cistoscopía se previene la EI por enterococos o bacilos gramnegativos

El recomendado 30-60min antes del procedimiento:

 Adultos: amoxicilina o ampicilina 2g VO DU

 Niños: amoxicilina o ampicilina 50mg/kg VO DU

Población de riesgo en la que se sugiere profilaxis:

 Prótesis valvular cardiaca  CC con defecto residual

 EI previa  Valvulopatía reumática
 CC cianótica sin reparación  Prolapso valvular mitral con
quirúrgica insuficiencia grave
 CC con reparación completa
protésica luego de 6 meses del
episodio (quirúrgico o percutáneo)

Miocarditis aguda
Inflamación del miocardio causada por microorganismos y otras causas no infecciosas que
puede diagnosticarse mediante criterios clínicos, histológicos, inmunológicos e
inmunohistoquímicos.

“La gran simuladora”, su cuadro clínico se sobrepone con la IV izquierda, SICA y algunas
arritmias (BAV completo).

Está subdiagnosticada debido a que el cuadro clínico es amplio y concordante con

otras afectaciones cardiovasculares.

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 117

Histológicamente es presencia de infiltrados inflamatorios en el miocardio en relación

con degeneración miocitaria y necrosis de esta sin causa isquémica y que cumple con
criterios de Dallas. Inmunohistoquímicamente en el miocarido hay 14 leucocitos/mm2,
gasta 4 de esos son monocitos y con detección de >7 linfocitos T CD3+.

Virus son la causa de gran parte de casos, pueden causar reacción inflamatoria. Destacan
enterovirus, adenovirus, parvovirus B19 (eritrovirus), VHH-6, VEB y CMV. Otras
causas son fármacos, sustancias tóxicas y enfermedades autoinmunitarias.

Clasificación

 Clinicopatológica:  Histológica:
o Fulminante o Linfocítica
o Aguda o De células gigantes
o Crónica (inflamación o Granulomatosa
persistente, viral, o Eosinofílica
inflamación resuelta con o o Neutrofílica
sin daño cardiaco
irreversible)
 Etiológica:
o Infecciosa
o Autoinmunitaria
o Por agentes tóxicos

Fisiopatología

Agentes infecciosos causan daño miocárdico mediante 3 mecanismos: invasión, producción

de toxina miocárdica, y daño mediado de forma inmunológica.

En la viral hay evidencia que apoya la teoría inmunológica es el aumento de la expresión

antigénica de los MHC en las biopsias. Hay reacción cruzada de anticuerpos contra virus y
proteínas miocárdicas que causan el daño miocárdico mediado por complejos inmunitarios.

Fases de la miocarditis viral

 0.Preinfección  2.Subaguda (5-15 días)

 1.Aguda (3-4 días)  3.Crónica (>1 mes)

Cuadro clínico y pronóstico

Con frecuencia, los síntomas son antecedidos de infección respiratoria o intestinal. El

cuadro clínico de la miocarditis es diverso, puede pasar por un dolor torácico isquémico o
síntomas de IC, síncope o solo palpitaciones; incluso puede llevar al choque
cardiogénico. Mayormente solo síntomas leves o alteraciones transitorias de ECG. Más
frecuente disnea, dolor torácico y arritmias.

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 118

Miocarditis tiene buen pronóstico, aunque se estima que al menos el 21% de los
pacientes puede desarrollar ICC y miocardiopatía dilatada. Factores clínicos de mal
pronóstico son:

 Síncope  HP  Taquicardia
 Disfunción de  CF-III o IV  QRS ancho
VD NYHA  Elevación de
 HAS  Hipotensión FAS, TNF, IL-10

Estudios

ECG

 Elevación de ST RM
 BAV, BRIHH, BRDHH
 FA, flutter auricular, EA, EV, TV  Útil para confirmación diagnóstica
 QRS >120ms, probabilidad de mediante los criterios de Lake-
trasplante cardiaco o muerte Louise

Rx de tórax Biomarcadores

 Normal o signos de hipertensión  Elevación de troponinas T e I

venosa capilar pulmonar  Elevación de CK-MB
 Elevación de BNP y NT-proBNP
ECO en IC
 Serología y PCR en sangre
 Disfunción ventricular (de
movilidad o diastólica)

Biopsia endomiocárdica

Es el estándar de oro para el diagnóstico de miocarditis y miocardiopatía

inflamatoria. La prueba apenas tiene el 0.33% de probabilidad de complicaciones mayores
(taponamiento cardiaco, BAV completo).

Se indica a la IC de nueva aparición inexplicada de 2 semanas-3 meses de evolución en

relación con dilatación del VI, nuevas arritmias ventriculares, o alteraciones de la
conducción AV o intraventricular.

Se recomienda la toma de 5-10 muestras en diferentes partes del tabique

interventricular en cualquiera de sus paredes.

Genoma viral

PCR viral de BEM identifica ADN o ARN viral en el miocardio con alta sensibilidad.
Primero se identifica el virus, si es positivo, se determina la carga viral.

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 119

Debe diferenciarse las infecciones recién contraídas (enterovirus, adenovirus) de las

infecciones que experimentan reactivaciones (parvovirus-B19, VHH-6). 60-70% de
pacientes no tienen lesiones residuales gracias a su inmunocompetencia. En casos
donde la lesión inicial es sustancial, con pérdida de tejido contráctil y remodelado, los
pacientes no se recuperan.

Tratamiento inespecífico

La base es el abordaje de la IC y las arritmias; el tratamiento específico depende de

resultados de la BEM, los síntomas y el curso de la enfermedad.

Tratamiento inespecífico para disfunción ventricular sistólica

 Diuréticos
 IECAs, ARAs
 BB
 Desfibrilador automático implantable (solo si síntomas y disfunción sistólica
persisten luego de la fase aguda)
 Asistencia mecánica ventricular (mientras se espera al trasplantes o recuperación)
 Se contraindican AINES

Tratamientos específicos

Para miocarditis de células gigantes

 Antimioglobulina (275mg en 50ml de SS al 0.9% por 12-24h por 1-5 días)

 Ciclosporina (200mg/24h o 100mg/12h por 1 año
 Pantoprazol/omeprazol (20mg/24h lo que dure el tratamiento)
 Calcio (1g/24h lo que dure el tratamiento)

Para miocarditis crónica/inmunitaria

 Azatioprina (50mg/12h por 6 meses)

 Metilprednisona (1mg/kg por 4 sem + baja de 10mg por 3 sem + 5-10mg por 6
meses)
 Pantoprazol/omeprazol (20mg/24h lo que dure el tratamiento)
 Calcio (1g/24h lo que dure el tratamiento)

Para sarcoidosis cardiaca

 Metilprenisona (1mg/kg por 4 sem + baja de 10mg por 3 sem + 5-10mg por 6
meses)
 Pantoprazol/omeprazol (20mg/24h lo que dure el tratamiento)
 Calcio (1g/24h lo que dure el tratamiento)

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Para miocardiopatías inflamatorias crónicas

 Cortisona + azatioprina

Tratamiento de la miocarditis viral

Por enterovirus o adenovirus

 Interferón-B (4mill UI-SC/48h por 1 sem + 8mill UI-SC/48h por 6 meses desde
segunda semana)

Por PVB-19 en fase activa o en reinfección

 Interferón-B (4mill UI-SC/48h por 1 sem + 8mill UI-SC/48h por 6 meses desde
segunda semana)

Por PVB-19 en fase inactiva

 Telbivudina

Por reactivación de VHH-6

 Ganciclovir (1g-IV/24h) + Valganciclovir (900mg/24h o 1.8g/24h por 6 meses)

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