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Patogenicidad de
Microorganismos 3
I. RESUMEN
Subclínica
Un microorganismo patógeno se define como aquel que es capaz de causar una • Una infección sin síntomas detectables.
enfermedad. Algunos microorganismos son inequívocamente patógenos, • Ejemplo: gonorrea asintomática
mientras que otros (la mayoría) son generalmente inofensivos. Un organismo Latente
puede invadir a un individuo sin causar una enfermedad infecciosa cuando los • Una infección con el potencial de activarse
mecanismos de defensa del huésped tienen éxito. La aparición de tales en algún momento.
• Ejemplos:Treponema pallidum(sífilis) y
infecciones asintomáticas puede reconocerse por la presencia de anticuerpos
Tuberculosis micobacteriana(tuberculosis)
contra el organismo en el suero del paciente. Algunas infecciones resultan en
un estado latente, lo que significa que el organismo está inactivo pero puede Oportunista
• Infección debida a un organismo que generalmente no
reactivarse con la recurrencia de los síntomas. Además, algunos patógenos causa enfermedad a menos que se comprometan las
causan enfermedades sólo en determinadas condiciones (por ejemplo, al defensas normales del huésped.

introducirse en un lugar del cuerpo normalmente estéril o al infectar a un • Ejemplo:neumocistisneumonía en

pacientes con VIH
huésped inmunodeprimido). La figura 3.1 resume algunos de los términos
utilizados para describir la diversidad de infecciones. Primario
• Infección por un organismo que puede volverse
latente y luego causar otras manifestaciones de
II. PATOGENIA BACTERIANA enfermedad.
• Ejemplo:Treponema pallidum(sífilis)
Aunque el mecanismo del proceso infeccioso puede variar entre bacterias, los Secundario
métodos mediante los cuales las bacterias causan enfermedades pueden, en • a) Reactivación de una infección latente, o b)
general, dividirse en varias etapas (Figura 3.2). La patogenicidad de un segunda etapa de una infección
microorganismo depende de su éxito en completar algunas o todas estas etapas. • Ejemplos: a)Tuberculosis micobacteriana
(tuberculosis)b)Treponema pallidum(sífilis)
Los términos "virulencia" y "patogenicidad" se utilizan a menudo indistintamente. Sin
embargo, la virulencia se puede cuantificar por cuántos organismos se necesitan Mezclado

para causar la enfermedad en el 50 por ciento de las personas expuestas al
patógeno (ID50, donde I = Infeccioso y D = Dosis), o matar el 50 por ciento de los
animales de prueba (LD50, donde L = Letal). La cantidad de organismos necesarios
para causar una enfermedad varía mucho entre las bacterias patógenas. Por
ejemplo, menos de 100Shigellacausar diarrea al infectar el tracto gastrointestinal
(GI), mientras que la dosis infecciosa deSalmonelaes de aproximadamente 100.000
organismos. La dosis infecciosa de una bacteria depende principalmente de sus
factores de virulencia. La probabilidad de que ocurra una enfermedad infecciosa está
influenciada tanto por el número y la virulencia de los organismos infectantes como
por la fuerza de la respuesta inmune del huésped que se opone a la infección.
A. Factores de virulencia
• Dos o más bacterias que infectan el mismo tejido.
• Ejemplo: la enfermedad inflamatoria pélvica puede
iniciarse por una infección conN. gonorrhoeae oC.
trachomatispero otros organismos, incluidos los
anaerobios, desempeñan papeles importantes en la
progresión de la enfermedad.
piógeno
• formación de pus
• Ejemplo: infecciones estafilocócicas y
estreptocócicas.
Fulminante
• Infecciones que ocurren repentina e intensamente.
• Ejemplo: fascitis necrotizante por Streptococcus
pyogenes, también llamada “bacteria devoradora
de carne” [Nota: fulminante se deriva de la palabra
latina para relámpago (fulmen).]

Los factores de virulencia son aquellas características de una bacteria que

aumentan su patogenicidad, es decir, propiedades que permiten a un Figura 3.1
microorganismo establecerse y replicarse en o dentro de un huésped específico. Términos utilizados para describir infecciones.

11
12 3. Patogenicidad de los microorganismos

A continuación se revisan algunos de los pasos más importantes del

Entrada al huésped, con
1 evasión de las defensas
primarias del mismo.
inhalaciónnorte
Oral
urogenitales
proceso infeccioso.
1. Entrada al hostal:El primer paso del proceso infeccioso es la entrada del
microorganismo al huésped por uno de varios puertos: a través del tracto
respiratorio, gastrointestinal o urogenital o a través de la piel que ha sido
Piel cortada, perforada o quemada. Una vez que se logra la entrada, el
(contacto directo,
cortes, vectores patógeno debe superar diversas defensas del huésped antes de poder
transportado trans-
misión) establecerse. Estos incluyen fagocitosis; los ambientes ácidos del
estómago y del tracto urogenital; y varias enzimas hidrolíticas y
proteolíticas que se encuentran en la saliva, el estómago y el intestino
delgado. Las bacterias que tienen una cápsula externa de polisacárido
(por ejemplo,steotococos neumoniayNeisseria meningitidis) tienen más
posibilidades de sobrevivir a estas defensas primarias del huésped.

Rectal 2. Adherencia a las células huésped:Algunas bacterias (por ejemplo, Escherichia coli,
ver pág. 111) utilizan pili para adherirse a la superficie de las células huésped. Los
estreptococos del grupo A tienen estructuras similares (fimbrias, ver pág. 80).
Otras bacterias tienen moléculas de adhesión a la superficie celular o paredes
2Adhesión del micro- celulares particularmente hidrófobas que les permiten adherirse a la membrana de
organismo a las células huésped
la célula huésped. En cada caso, la adherencia mejora la virulencia al evitar que las
pili
(u otro bacterias sean arrastradas por la mucosidad o eliminadas de órganos con un flujo
adhesión
moléculas) de líquido significativo, como los tractos urinario y gastrointestinal. La adherencia
también permite que cada célula bacteriana adherida forme una microcolonia. Un
ejemplo sorprendente de la importancia de la adhesión es el deNeisseria
gonorrhoeaeen el que las cepas que carecen de pili no son patógenas (ver pág.
glicolípido
101).

Célula huésped 3. Invasividad:Las bacterias invasoras son aquellas que pueden ingresar a las células
membrana
huésped o penetrar las superficies mucosas, propagándose desde el sitio inicial de
la infección. La capacidad de invasión se ve facilitada por varias enzimas
Glicoproteína
bacterianas, las más notables de las cuales son la colagenasa y la hialuronidasa.
Estas enzimas degradan los componentes de la matriz extracelular,
3 Invasión del anfitrión
bacterias
proporcionando a las bacterias un acceso más fácil a las superficies de la célula
huésped. Muchos patógenos bacterianos expresan proteínas de membrana
conocidas como "invasinas" que interactúan con los receptores de la célula
huésped, provocando así cascadas de señalización que dan como resultado la
captación bacteriana mediante fagocitosis inducida. A la invasión le sigue una
inflamación, que puede ser piógena (con formación de pus) o granulomatosa.

4Propagación del organismo. 5 Daño a la célula huésped por

toxinas bacterianas o respuesta
6 Progresión o resolución de
la enfermedad.
inmune del huésped.

Toxina

bacterias
Daño mediado eliminado o
por el huésped inmune
contenido
respuesta (inmune
respuesta,
antimicrobiano
terapia)

Figura 3.2
Mecanismo del proceso infeccioso.
II. Patogénesis bacteriana 13

(tener lesiones inflamatorias nodulares), dependiendo del

organismo. El pus de las inflamaciones piógenas contiene
1
La porción de reconocimiento de
membrana de la toxina (B) se une a
principalmente neutrófilos, mientras que las lesiones la membrana celular.
granulomatosas contienen fibroblastos, linfocitos y macrófagos. A
Toxina diftérica
4. Secuestro de hierro:El hierro es un nutriente esencial para la mayoría de las B A
bacterias. Para obtener el hierro necesario para el crecimiento, las bacterias
B Membrana celular
producen compuestos que se unen al hierro, llamados sideróforos. Estos
compuestos capturan el hierro del huésped mediante quelación y luego el CELÚLA

sideróforo ferrado se une a receptores específicos en la superficie bacteriana.

El hierro se transporta activamente al interior de la bacteria, donde se Receptor A
para la toxina
incorpora a compuestos esenciales como los citocromos. El patógeno B
NeisseriaLas especies son excepciones porque no producen sideróforos sino
que utilizan proteínas de unión al hierro del huésped, como la transferrina y
la lactoferrina, como fuentes de hierro. Lo hacen expresando receptores Después de ingresar a la célula, la subunidad

dedicados que se unen a estas proteínas del huésped y eliminan el hierro

2 A se disocia y escinde o modifica una molécula
objetivo dentro de la célula.
para su internalización.

5. Factores de virulencia que inhiben la fagocitosis:La estructura

antifagocítica más importante es la cápsula externa a la pared celular,
como enS. neumoníayN. meningitidis. Un segundo grupo de factores
antifagocíticos son las proteínas de la pared celular de los cocos
grampositivos, como la proteína A de los estafilococos y la proteína M de
los estreptococos del grupo A (véanse págs. 70, 80).

6. Toxinas bacterianas:Algunas bacterias causan enfermedades al producir

sustancias tóxicas, de las cuales existen dos tipos generales: exotoxinas y Nicotinamida
A
endotoxinas. Las exotoxinas, que son proteínas, son secretadas tanto por NAD+

bacterias grampositivas como por gramnegativas. Por el contrario, la EF-2 EF-2 ADPR
Difteria
endotoxina, que es sinónimo de lipopolisacárido (LPS), no se secreta sino toxina
que es un componente integral de las paredes celulares de las bacterias
La toxina ADP-ribosilato alberga el factor de
gramnegativas. elongación de proteínas, deteniendo la síntesis
de proteínas.

a. Exotoxinas:Entre ellas se incluyen algunas de las sustancias más venenosas Nicotinamida

NAD+ A
conocidas. Se estima que tan solo 1 μg de exotoxina tetánica puede matar
a un ser humano adulto. Las proteínas exotoxinas generalmente tienen Proteína G Proteína G ADPR
Cólera
dos componentes polipeptídicos (Figura 3.3). Uno es responsable de unir toxina
la proteína a la célula huésped y el otro es responsable del efecto tóxico.
La toxina ADP-ribosila una proteína G de las células
En varios casos se ha identificado el objetivo preciso de la toxina. Por de la mucosa intestinal, lo que provoca un
desequilibrio iónico y pérdida de agua.
ejemplo, la toxina diftérica es una enzima que bloquea la síntesis de
proteínas. Lo hace uniendo un grupo difosfato de adenosina-ribosilo al A
factor de elongación de proteína humana EF-2, inactivándolo así (v. pág.
Aminoácidos Proteína
92). La mayoría de las exotoxinas se inactivan rápidamente mediante shiga
toxina
calentamiento moderado (60ohC), siendo excepciones notables la
La toxina escinde el ARN ribosómico del huésped, lo
enterotoxina estafilocócica yE. coliToxina termoestable (ST). Además, el
que inhibe la síntesis de proteínas.
tratamiento con formaldehído diluido destruye la actividad tóxica de la
Neuro-
mayoría de las exotoxinas pero no afecta su antigenicidad. Las toxinas La toxina escinde una proteína transmisores

inactivadas con formaldehído, llamadas toxoides, son útiles para preparar implicada en la liberación
de neurotransmisores. Tétanos
A
vacunas (ver pág. 36). Las proteínas exotoxinas están codificadas, en toxina
muchos casos, por genes transportados por plásmidos o bacteriófagos
templados. Un ejemplo es la exotoxina de la difteria que está codificada
por eltoxicidadgen de un bacteriófago templado que puede lisogenizar Figura 3.3
Corynebacterium diphtheriae. Cepas deC. difteriaeque portan este fago Acción de las exotoxinas. ADP =
difosfato de adenosina; ADPR =
son patógenos, mientras que aquellos que carecen del fago no son
adenosina difosfato ribosa; NAD+=
patógenos. nicotinamida-adenina dinucleótido.
14
El microorganismo debe
1 Siempre se puede encontrar en animales
con enfermedades similares, pero no en
animales sanos.
El microorganismo debe
2 aislarse de un animal
enfermo y cultivarse en
cultivo puro.
Enfermo
El microorganismo aislado debe
3 causar la enfermedad original
cuando se inocula en un
animal susceptible.
El microorganismo puede
4 reaislarse del
animal infectado
experimentalmente.
Figura 3.4
Los postulados de Koch.
3. Patogenicidad de los microorganismos
b. Endotoxinas:Estos son componentes LPS termoestables de las
membranas externas de las bacterias gramnegativas (pero no
grampositivas). Se liberan a la circulación del huésped tras la lisis de las
células bacterianas. El LPS consta de un polisacárido compuesto de
subunidades de azúcar repetidas (antígeno O), que sobresale de la
superficie exterior de la célula; un polisacárido central; y un componente
lipídico llamado lípido A que está integrado en la valva externa de la
membrana externa. El resto del lípido A es responsable de la toxicidad de
esta molécula. Los principales efectos fisiológicos de la endotoxina LPS
son fiebre, shock, hipotensión y trombosis, denominados colectivamente
shock séptico. Estos efectos se producen indirectamente por la activación
de los macrófagos, con liberación de citocinas, activación del
complemento y activación de la cascada de coagulación. La muerte puede
resultar de una falla orgánica múltiple. La eliminación de las bacterias
causantes con antibióticos puede inicialmente exacerbar los síntomas al
provocar una liberación masiva repentina de endotoxinas en la
circulación. Aunque las bacterias grampositivas no contienen LPS, el
peptidoglicano y los ácidos teicoicos de su pared celular pueden provocar
un síndrome de shock similar al causado por el LPS, pero generalmente
no tan grave.
B. Patogénesis mediada por el huésped
La patogénesis de muchas infecciones bacterianas está causada por la respuesta
del huésped más que por factores bacterianos. Se observan ejemplos clásicos de
patogénesis mediada por la respuesta del huésped en enfermedades como la
sepsis por bacterias gramnegativas, la tuberculosis y la lepra tuberculoide. El
daño tisular en estas infecciones es causado por diversas citoquinas liberadas
por los linfocitos, macrófagos y leucocitos polimorfonucleares en el sitio de la
infección o en el torrente sanguíneo. A menudo, la respuesta del huésped es tan
intensa que los tejidos del huésped se destruyen, lo que permite que proliferen
las bacterias restantes.
C. Variación antigénica
Un patógeno exitoso debe evadir el sistema inmunológico del huésped que
reconoce los antígenos bacterianos de superficie. Una estrategia evasiva
importante para el patógeno es cambiar sus antígenos de superficie. Esto se
logra mediante varios mecanismos. Un mecanismo, llamado variación de fase,
es la capacidad genéticamente reversible de ciertas bacterias para desactivar y
activar la expresión de genes que codifican antígenos de superficie. Un segundo
mecanismo, llamado variación antigénica, implica la modificación del gen de un
antígeno de superficie expresado mediante recombinación genética con una de
las muchas secuencias variables de ADN no expresadas. De esta manera, el
antígeno de superficie expresado puede adoptar muchas estructuras
antigénicas diferentes (consulte la figura 11.3).
D. ¿Cuál es el patógeno?
El aislamiento de un microorganismo particular del tejido infectado (por
ejemplo, una lesión cutánea necrótica) no demuestra de manera concluyente
que haya causado la lesión. El organismo podría ser, por ejemplo, un miembro
inofensivo de la flora cutánea normal (ver pág. 7) que se encuentre en las
proximidades. Alternativamente, el organismo puede no ser un residente
natural de la piel sino un patógeno oportunista que infectó secundariamente la
lesión necrótica. [Nota: Un patógeno oportunista es un organismo
III. Patogénesis viral 15

que no puede causar enfermedades en individuos sanos e

inmunocompetentes pero que puede infectar a personas cuyas defensas A Infecciones virales que provocan la
muerte de la célula huésped.
han sido debilitadas.] Robert Koch, un microbiólogo alemán del siglo XIX,
reconoció este dilema y definió una serie de criterios (postulados de Koch)
para confirmar el agente microbiano causante. de una enfermedad (Figura
3.4). [Nota: aunque estos criterios han logrado establecer la etiología de la
mayoría de las infecciones, fallan si el organismo causante no puede
cultivarse.in vitro.]

E. Infecciones en poblaciones humanas B Infecciones virales que resultan en la

transformación de la célula huésped.

Las enfermedades bacterianas pueden ser transmisibles de persona a

Algunas infecciones virales provocan la
persona o no transmisibles. Por ejemplo, el cólera es altamente
persistencia del genoma viral dentro de
transmisible (el organismo que causa la enfermedad,Vibrio cholerae, se una célula huésped sin
propaga fácilmente), mientras que el botulismo no es transmisible porque producción de virus descendientes.

sólo se ven afectadas aquellas personas que ingieren la exotoxina

botulínica. Se dice que las enfermedades altamente transmisibles, como el
cólera, son contagiosas y tienden a ocurrir como epidemias localizadas en
las que la frecuencia de la enfermedad es mayor de lo normal. Cuando una
epidemia se vuelve mundial, se llama pandemia. Las pandemias, como la de
influenza de 1918, surgen porque la población humana nunca ha estado
expuesta y, por lo tanto, no tiene inmunidad contra la cepa específica del C Infecciones virales que resultan en la
fusión de las células huésped.
virus de la influenza.

III. PATOGENIA VIRAL Proteínas virales

Célula huésped Núcleo de la célula huésped

Los virus sólo pueden replicarse dentro de las células vivas. En consecuencia, las Virión
primeras manifestaciones patogénicas de la infección viral se observan a nivel
celular. El curso de los acontecimientos después de la exposición inicial a
algunos virus puede incluir la rápida aparición de síntomas observables, lo que
se conoce como infección aguda. Alternativamente, la infección inicial por otros
Fusión
virus puede ser leve o asintomática. Después de la infección inicial, el resultado
más común es que el sistema inmunológico elimina completamente el virus del
cuerpo. Para algunos virus, a la infección inicial le sigue una infección
persistente o una infección latente.

A. Patogénesis viral a nivel celular. Célula multinucleada gigante

Las células muestran una variedad de respuestas diferentes a la infección viral,

según el tipo de célula y el virus. Muchas infecciones virales no causan cambios
D Efectos citopáticos

morfológicos o funcionales aparentes en la célula. Cuando ocurren cambios, se

pueden reconocer varias respuestas (potencialmente superpuestas) (Figura 3.5).
Redondeo de celdas

1. Muerte celular:El virus puede matar directamente una célula. En la mayoría

de los casos, esto se debe a la inhibición de la síntesis de ADN, ARN y
proteínas celulares. Algunos virus tienen genes específicos responsables de Proteínas virales teñibles

esta inhibición. Las células muertas o moribundas liberan una progenie de

virus que repiten el proceso de replicación. Ejemplos de virus que matan a sus
células huésped son el adenovirus (ver pág. 250) y el poliovirus (ver pág. 283). Desintegración celular

2. Transformación:Algunos virus transforman células normales en células Figura 3.5

malignas. En muchos sentidos, esto es lo opuesto a la muerte celular, porque Tipos de patogénesis viral a nivel
las células malignas tienen requisitos de crecimiento menos exigentes.
celular.
dieciséis 3. Patogenicidad de los microorganismos

que las células normales y tienen una vida útil indefinidamente prolongada.
La transformación es un proceso genético irreversible causado por la
Infección
integración del ADN viral en el ADN del huésped (ver pág. 243).

3. Fusión celular:La infección de células con ciertos virus hace que las células se
CUERPO fusionen, produciendo células gigantes multinucleadas. Los virus con esta
SUPERFICIE propiedad incluyen herpesvirus (ver pág. 257) y paramixovirus (ver pág. 312). La
capacidad de las células infectadas para fusionarse se debe aparentemente a
GANGLIO LINFÁTICO cambios inducidos por virus en la estructura de la membrana celular.

4. Efecto citopático:El efecto citopático (CPE) es un término general que se

SANGRE (viremia primaria)
refiere a cualquier cambio visible en la apariencia de una célula infectada, por
ejemplo, redondeo celular, parches de proteínas virales teñibles dentro de la
célula y desintegración celular. Algunos virus pueden identificarse
aproximadamente por el momento de aparición y el patrón de CPE en cultivos
celulares, así como por los tipos de células en las que estos virus causan CPE.

HUESO HÍGADO BAZO SANGRE B. Infecciones iniciales

MÉDULA BUQUE
(endotelio)
Después de la multiplicación inicial en el sitio primario de entrada, la infección
viral puede permanecer localizada o diseminarse. La infección puede ser
asintomática (no aparente). Alternativamente, pueden ocurrir síntomas típicos
SANGRE (viremia secundaria) de la enfermedad, a menudo en dos formas temporalmente distintas: 1)
síntomas tempranos en el sitio primario de infección y 2) síntomas tardíos
debido a la diseminación desde el sitio primario, causando infección de sitios
secundarios. La transmisión del virus puede ocurrir antes de que los síntomas de
la enfermedad generalizada sean evidentes, lo que dificulta el control de la
propagación de enfermedades virales.

NASAL PIEL CEREBRO PULMÓN

1. Vías de entrada y diseminación a sitios secundarios:Las rutas comunes
Y ORALES SNC GLÁNDULA SALIVAL
MUCOSO RIÑÓN por las que los virus ingresan al cuerpo son esencialmente las mismas
MEMBRANA
que las de las infecciones bacterianas (es decir, a través de la piel o del
tracto respiratorio, gastrointestinal o urogenital). En cada caso, algunos
Sarampión Citomegalovirus virus permanecen localizados y causan enfermedades que en gran
medida se restringen al sitio primario de infección. Otros virus se
multiplican en las células del sitio primario, lo que puede ir acompañado
de síntomas, seguidos de una invasión del sistema linfático y de la
Rubéola
Poliovirus
sangre. [Nota: la presencia de virus en la sangre se denomina viremia.] El
virus se disemina por todo el cuerpo a través del torrente sanguíneo y
puede infectar células en sitios secundarios característicos de cada tipo
de virus específico, causando así la enfermedad típicamente asociada con
esa especie (Figura 3.6). ).
Figura 3.6
Ejemplos de diseminación de virus a 2. Sitios secundarios típicos de localización:Los sitios secundarios de infección
sitios secundarios del cuerpo.
determinan la naturaleza de los síntomas tardíos y, por lo general, las principales
características asociadas con la enfermedad resultante. Los virus frecuentemente
exhiben tropismo por tipos de células y tejidos específicos. Esta especificidad suele
estar causada por la presencia de receptores específicos de la superficie de la
célula huésped reconocidos por virus particulares. Aunque cualquier tejido u
sistema de órganos es un objetivo potencial para la infección viral, el feto
representa un sitio especialmente importante para la localización secundaria de
infecciones virales. El virus de la circulación materna infecta las células de la
placenta, logrando así acceso a la circulación fetal y, en última instancia, a todos los
tejidos del feto en desarrollo.
III. Patogénesis viral 17

A
feto (Figura 3.7). El resultado suele ser la muerte fetal o anomalías del
Modos de transmisión
desarrollo. La infección neonatal también puede ocurrir durante el parto
vertical del virus.
cuando el feto entra en contacto con las secreciones genitales infectadas
de la madre o después del nacimiento cuando el bebé ingiere leche
Las madres infectadas pueden
materna infectada.
transmitir infecciones virales a sus
hijos por tres vías:
3. Eliminación del virus y modo de transmisión:El modo de transmisión de una
enfermedad viral está determinado en gran medida por los tejidos que
producen la progenie del virus y/o los fluidos en los que se liberan. Estos no
son necesariamente los sitios secundarios de infección pero, de hecho, a
1 En el úteropor diseminación
transplacentaria

menudo son el sitio de infección primaria en un momento antes de que los

síntomas sean evidentes. La piel, los tractos respiratorio y gastrointestinal y
los fluidos corporales suelen ser lugares de diseminación viral.

4. Factores que intervienen en la terminación de la infección aguda:En una Virus

infección aguda típica, sin complicaciones, el virus se elimina totalmente del
huésped en 2 a 3 semanas. Este resultado es principalmente una función del
sistema inmunológico del huésped, con participación de respuestas
humorales y mediadas por células. La importancia relativa de estas dos 2 Durante el parto a través de un
canal de parto infectado
respuestas depende del virus y de la naturaleza de la enfermedad.

a. Respuestas mediadas por células:La respuesta más temprana del sistema

inmunológico a la infección viral es una respuesta inflamatoria generalizada,
acompañada de la destrucción inespecífica de las células infectadas por parte
de las células asesinas naturales. Esta última actividad, potenciada por el
interferón y otras citoquinas, comienza mucho antes de la respuesta inmune
específica del virus. Posteriormente, la citólisis realizada por linfocitos T
citotóxicos específicos del virus que reconocen los péptidos del virus que se
muestran en la superficie celular también elimina las células infectadas. Estas
respuestas celulares son especialmente importantes porque ayudan a limitar la
propagación de la infección al matar las células infectadas antes de que hayan
liberado su progenie del virus. Los inmunodeterminantes de la superficie 3 Después del nacimiento por
ingestión de leche materna.
celular reconocidos por las células T a menudo se derivan de proteínas internas
o no estructurales del virus. Así, esta respuesta complementa la inactivación
del virus libre por el anticuerpo humoral, que se dirige contra las proteínas de
la cápside o de la envoltura.

b. Respuesta humoral:Aunque los anticuerpos circulantes pueden dirigirse contra

cualquier proteína viral, aquellos que son de mayor importancia para controlar
una infección reaccionan específicamente con los epítopos de la superficie del
virus en la leche
virión y provocan la inactivación de la infectividad del virus. El proceso se llama
neutralización. Esta respuesta es de primordial importancia para suprimir

B Algunos
enfermedades que implican una etapa virémica, pero los anticuerpos
virus se transmiten
secretores (por ejemplo, la inmunoglobulina A) también desempeñan una
de madre a hijo.
función protectora importante en las infecciones primarias de las vías
respiratorias y gastrointestinales. Los anticuerpos humorales también
Virus del herpes simple tipos 1 y 2
participan en la destrucción de las células infectadas mediante dos Citomegalovirus humano
mecanismos. La primera es la citotoxicidad mediada por células, dependiente Virus de la inmunodeficiencia humana Virus
de la rubéola
de anticuerpos, en la que las células asesinas naturales y otros leucocitos que
portan receptores Fc se unen a las porciones Fc de los anticuerpos que forman
complejos con antígenos virales en la superficie de la célula infectada y la Figura 3.7
destruyen. El segundo mecanismo es la lisis mediada por el complemento de Transmisión de infecciones virales de
células infectadas a las que se ha unido un anticuerpo específico del virus. madre a hijo (vertical).
18 3. Patogenicidad de los microorganismos

Preguntas de estudio

Respuesta correcta = B. La endotoxina es un

Elija UNA respuesta correcta.
constituyente lipopolisacárido integral de la membrana
externa de las bacterias gramnegativas. Los
3.1 La endotoxina pertenece a una clase de moléculas biológicas peptidoglicanos, presentes en grandes cantidades en las
llamadas bacterias grampositivas, pueden ser tóxicos pero no se
consideran endotoxinas.
A. mucopolisacáridos.
B. lipopolisacáridos.
C. ácidos nucleicos.
D. proteínas.
E. peptidoglicanos.

3.2 Las exotoxinas pertenecen a una clase de moléculas biológicas llamadas

Respuesta correcta = D. Las exotoxinas son proteínas tóxicas
A. mucopolisacáridos.
secretadas que, en muchos casos, tienen un sitio de acción
B. lipopolisacáridos. celular bien definido.
C. ácidos nucleicos.
D. proteínas.
E. peptidoglicanos.

3.3 El mecanismo de acción de la toxina diftérica es

A. alterar la membrana celular.
B. bloquear la síntesis de ácidos nucleicos.
C. bloquear la síntesis de proteínas.
Respuesta correcta = C. La toxina diftérica inactiva el
factor de elongación polipeptídica EF-2, bloqueando la
síntesis de proteínas. La toxina tetánica interfiere con la
neurotransmisión.

D. interferir con la neurotransmisión.

E. destruir el núcleo celular.

3.4 Una mujer de 48 años acudió a la sala de urgencias

quejándose de urgencia urinaria y dolor en el flanco. El
examen microscópico de una muestra de orina reveló
bacilos gramnegativos. Antes de iniciar la terapia con
antibióticos, desarrolló abruptamente fiebre, escalofríos y
delirio. Rápidamente siguieron hipotensión e
hiperventilación. Estas observaciones sugieren que el
paciente está respondiendo a la liberación de bacterias.
A. colagenasa.
B. exotoxina.
C. hialuronidasa.
D. lipopolisacárido.
E. peptidoglicano.
Respuesta correcta = D. Lo más probable es que el
paciente esté sufriendo un shock séptico. En dos tercios
de los pacientes, el shock séptico se debe a una
infección por bacterias gramnegativas, comoEscherichia
coli, Klebsiella,enterobacteria,Proteo, Pseudomonas, y
bacteroides. La septicemia es más común en personas
cuya resistencia ya está comprometida por una
condición existente. Las bacterias gramnegativas liberan
endotoxinas o componentes lipopolisacáridos (LPS)
termoestables de las membranas externas. Los
principales efectos fisiológicos de la endotoxina LPS son
fiebre, hipotensión y trombosis, denominados
colectivamente shock séptico. La muerte puede resultar
de una falla orgánica múltiple. Las bacterias
grampositivas liberan exotoxinas que pueden provocar
un síndrome de shock, pero la respuesta no suele ser
tan grave como la del shock séptico gramnegativo.
Diagnóstico
Microbiología 4
I. RESUMEN

Identificar el organismo que causa un proceso infeccioso suele ser esencial para
una terapia antimicrobiana y de apoyo eficaz. El tratamiento inicial puede ser
empírico, basado en la epidemiología microbiológica de la infección y los
Directo microscópico
visualización 1
síntomas del paciente. Sin embargo, el diagnóstico microbiológico definitivo de
una enfermedad infecciosa generalmente implica una o más de las siguientes
cinco técnicas de laboratorio básicas, que guían al médico a lo largo de un
camino cada vez más estrecho de posibles organismos causantes: 1)
visualización microscópica directa del organismo, 2) cultivo e identificación de el
organismo, 3) detección de antígenos microbianos, 4) detección de ADN o ARN
cultivar ción y
ificación
identificador 2
microbiano, y 5) detección de una respuesta inflamatoria o inmune del huésped
al microorganismo (Figura 4.1).

II. HISTORIA DEL PACIENTE Y EXAMEN FÍSICO

3 Detección de
antígenos microbianos
Una historia clínica es la parte más importante de la evaluación del paciente. Por
ejemplo, un historial de tos indica la posibilidad de una infección del tracto
respiratorio, mientras que la disuria (dolor o dificultad para orinar) sugiere una
infección del tracto urinario. Un historial de viajes a países en desarrollo puede
implicar organismos exóticos. Por ejemplo, un paciente que recientemente nadó en
el Nilo tiene un mayor riesgo de esquistosomiasis. Las ocupaciones de los pacientes
pueden sugerir exposición a ciertos patógenos, como la brucelosis en un carnicero o
el ántrax en los agricultores. Incluso la edad del paciente puede a veces guiar al
médico a la hora de predecir la identidad de los patógenos. Por ejemplo, es poco
Detección de microbios
ARN o ADN 4
probable que un coco grampositivo en el líquido cefalorraquídeo de un recién nacido
sea steotococos neumonia(neumococo), pero lo más probable es que sea
Streptococcus agalactiae(grupo B). Este organismo es sensible a la penicilina G. Por
el contrario, un coco grampositivo en el líquido cefalorraquídeo de un paciente de 40
años tiene más probabilidades de serS. neumonía. Este organismo suele ser
resistente a la penicilina G y requiere tratamiento con una cefalosporina de tercera
generación (como cefotaxima o ceftriaxona) o vancomicina. Por tanto, la etiología 5 Detección de huésped
respuesta inmune
implicada por la edad del paciente puede guiar el tratamiento inicial. Un examen
físico a menudo proporciona pistas confirmatorias de la presencia y extensión
(localizada o diseminada) de la enfermedad. Por ejemplo, el eritema migratorio (una
lesión cutánea grande con un borde exterior de color rojo brillante y un área central
Figura 4.1
parcialmente clara; ver pág. 165) indica enfermedad de Lyme localizada temprana.
Técnicas de laboratorio que son útiles en el
Pistas sobre la presencia de bacteriemia (una enfermedad diseminada diagnóstico de enfermedades microbianas.

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