Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
El alcohol es una droga depresora del Sistema Nervioso Central que inhibe progresivamente las func
El alcohol es una droga depresora del Sistema Nervioso Central que inhibe progresivamente las func
Epidemiologia
La OMS estima que en el mundo hay 283 millones de personas con trastornos por uso
de alcohol, de las cuales ocho de cada diez son hombres, y que esta adicción provoca
más de 3 millones de muertes al año a nivel mundial, lo que equivale a una muerte
cada diez segundos. El consumo nocivo de alcohol es el principal factor de riesgo para
las muertes en varones de 15 a 49 años, aunque la evidencia muestra que las mujeres
son más vulnerables a los efectos nocivos del alcohol.
Metabolismo
El nombre químico del alcohol es etanol (CH3CH2OH). El cuerpo procesa y elimina el
etanol en etapas separadas. Los químicos llamados enzimas ayudan a separar la
molécula de etanol en otros compuestos (o metabolitos), que pueden ser procesados
más fácilmente por el cuerpo. Algunos de estos metabolitos intermedios pueden tener
efectos nocivos en el cuerpo.
La mayor parte del etanol en el cuerpo se descompone en el hígado por una enzima
llamada alcohol deshidrogenasa (ADH), que transforma el etanol en un compuesto tóxico
llamado acetaldehído (CH3CHO), un carcinógeno conocido. Sin embargo, el
acetaldehído es generalmente de corta duración; se descompone rápidamente en un
compuesto menos tóxico llamado acetato (CH3COO-) por otra enzima llamada aldehído
deshidrogenasa (ALDH). El acetato luego se descompone en dióxido de carbono y agua,
principalmente en tejidos que no sean el hígado.
Estímulos que condicionan los efectos de una droga. Los estímulos ambientales
pueden asociarse a los efectos de una droga a través de mecanismos de
condicionamiento clásico. Si se relacionan los estímulos ambientales con los efectos
farmacológicos o con sus síndromes de supresión, es posible modificar en gran medida
el estímulo reforzador primario de una droga, así como la conducta de búsqueda de esta.
Mecanismo de acción de las drogas. La acción inicial de las drogas de abuso a nivel
cerebral se entiende a través de la transmisión sináptica. Las sustancias de abuso
afectan al cerebro, influyen en un neurotransmisor presente en la sinapsis o por
interacción con un receptor de neurotransmisores específicos. El hecho de que las
drogas influyan en diferentes neurotransmisores y sistemas de recepción en el cerebro
nos ayuda a entender por qué las diferentes drogas generan distintas acciones como la
activación de los receptores opioides por opiáceos, inhibición de la recaptura de
monoaminas por la cocaína o la facilitación GABAérgica y la inhibición de NMDA en la
neurotransmisión glutamatérgica por el etanol.
Neurobiologia
A diferencia de otras drogas que tienen efectos farmacológicos más dirigidos (p. ej.,
cocaína), el alcohol afecta a múltiples sistemas de neurotransmisores.
• Ácido y-aminobutírico (GABA): los receptores GABA-A y GABA-B son los dos tipos
de receptores principales del GABA y son los sistemas de receptores inhibidores
primarios en el sistema nervioso central (SNC); GABA-A es ionótropo y GABA-B,
metabótropo. Los efectos depresores sobre el SNC del alcohol están mediados
fundamentalmente por la potenciación de la función del receptor GABA-A.
• Glutamato: el glutamato es el neurotransmisor excitador primario del SNC. Los tres
receptores principales del glutamato son el receptor N-metil-D-aspartato (NMDA), ácido
a-amino-3-hidroxi-5- metil-4-isoxazolepropiónico (AMPA) y kainato. El alcohol inhibe los
receptores glutamatérgicos NMDA entonces en el caso de que haya abstinencia de
alcohol lo que se provoca es una hiperactividad glutamatérgica debido a la pérdida de
inhibición del receptor NMDA.
• Dopamina: los efectos recompensantes del alcohol están mediados indirectamente por
la misma vía común que la de otras sustancias, es decir, a través de la liberación de
dopamina en el área tegmental ventral. El alcohol aumenta indirectamente las
concentraciones de dopamina en el sistema mesocorticolímbico.
• Serotonina: el alcohol potencia la actividad del receptor 5-hidroxitriptamina 3 (5-HT3);
se cree que una neurotransmisión serotoninérgica menor global está implicada en el
TCAL. En personas que abusan del alcohol se ha encontrado que las concentraciones
de 5-HT y sus metaboli-tos son menores en el líquido cefalorraquídeo.
• Opioides: el alcohol provoca la liberación de endorfinas endógenas en el tegmento
ventral y el núcleo accumbens, lo que lleva a aumentos de la neurotransmisión
dopaminérgica. El uso de naltrexona reduce el consumo de alcohol al bloquear los
receptores opioides.
• Endocannabinoides: el sistema endocannabinoide es un modulador importante de las
propiedades de refuerzo del alcohol.