Volumen I

Tratado de
Psiquiatría

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 Tratado de
Psiquiatría
Volumen I

Directores
Julio Vallejo Ruiloba
Catedrático de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona;
Jefe de Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona

Carmen Leal Cercós

Catedrática de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Valencia;
Jefe de Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Valencia

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Reservados todos los derechos.
Queda rigurosamente prohibida, sin la autorización escrita de los titulares
del copyright, bajo las sanciones establecidas por las leyes, la reproducción
parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento,
comprendidos la reprografía y el tratamiento informático, y la distribución
de ejemplares mediante alquiler o préstamo públicos.

© 2005. De los Autores

© 2005. Psiquiatría Editores, S.L.
Passeig de Gràcia 25, 3.o - 08007 Barcelona (España)
www.ArsXXI.com
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ISBN 84-9706-082-2 Obra completa

ISBN 84-9706-083-0 Volumen I

Depósito Legal: B. 50.188-2004

Composición y compaginación: A. Parras – Av. Meridiana 93-95 – Barcelona (2004)
Impresión: Aleu, S.A. – Zamora 45 – Barcelona (2004)
Printed in Spain
 Coordinadores
Fernando Cañas de Paz
Jefe de Departamento de Psiquiatría,
Hospital Dr. R. Lafora, Madrid
Cristóbal Gastó Ferrer
Profesor Titular de Psiquiatría, Institut Clínic de Psiquiatria
i Psicologia, Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi
i Sunyer (IDIBAPS), Universidad de Barcelona; Jefe de Sección
y Consultor, Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínic
Universitari, Barcelona
Miquel Roca Bennasar
Profesor Titular de Psiquiatría, Institut Universitari
d’Investigació en Ciències de la Salut (IUNICS),
Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca;
Unidad de Psiquiatría y Psicología Clínica,
Hospital Juan March, Palma de Mallorca
Julio Sanjuán Arias
Profesor Titular de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Valencia
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Coordinadores | V |
 Colaboradores
Joseba Achotegui Loizate
Servicio de Atención Psicológica y Psicosocial a Inmigrantes
y Refugiados (SAPPIR), Fundació Hospital Sant Pere Claver,
Barcelona; Facultad de Psicología, Universidad de Barcelona
Luis Agüera Ortiz
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid
Antonio Agüero Juan
Unidad de Psiquiatría Infantil, Hospital Clínico Universitario,
Valencia; Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Cristina Agüero Ramón-Llin
Servicio de Psiquiatría, Hospital Dr. Peset Aleixandre, Valencia
Eduardo Jesús Aguilar García-Iturrospe
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Sagunto, Valencia
Raúl Aguilar Heras
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Facultad de Medicina, Universitat Autònoma
de Barcelona
Cecilio Álamo González
Unidad de Neuropsicofarmacología,
Departamento de Farmacología, Universidad de Alcalá, Madrid
Renato D. Alarcón
Mayo Psychiatry and Psychology Treatment Center, and Mood
Disorders Unit; Mayo Clinic, Department of Psychiatry and
Psychology; Mayo Clinic College of Medicine, Rochester,
Minnesota, Estados Unidos
María del Pino Alonso Ortega
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
María Teresa Álvarez Álvarez-Monteserín
Servicio de Psiquiatría, Hospital General Yagüe, Burgos
| VI | Colaboradores
Enrique Álvarez Martínez
Servicio de Psiquiatría, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau;
Facultad de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona
Eva Maria Álvarez Moya
Unitat de Recerca en Psicopatologia i Neuropsicologia,
Departament de Psicologia de la Salut i Psicologia Social,
Facultad de Psicología, Universitat Autònoma de Barcelona
Celso Arango López
Unidad de Psiquiatría Infanto-Juvenil, Servicio de Psiquiatría,
Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid
Bárbara Arias Sampériz
Unidad de Antropología, Facultad de Biología,
Universidad de Barcelona
Henar Arnillas Gómez
Secció de Psiquiatria, Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca
Belén Arranz Martí
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Granollers, Benito Menni
Complejo Asistencial en Salud Mental, Barcelona
Francesc Artigas Pérez
Departamento de Neuroquímica, Consejo Superior
de Investigaciones Científicas (CSIC), Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona;
Sociedad Española de Neurociencias
José Luis Ayuso Gutiérrez
Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid
José Luis Ayuso Mateos
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario de la Princesa,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Madrid; Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid
Enrique Baca Baldomero
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Madrid; Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid
Enrique Baca García
Servicio de Psiquiatría, Fundación Jiménez Díaz, Madrid;
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid
Vicente Balanzá Martínez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Dr. Peset Aleixandre, Valencia;
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Javier Ballesteros Rodríguez
Instituto de Investigaciones Psiquiátricas, Fundación María
Josefa Recio, Bilbao; Departamento de Neurociencias, Facultad
de Medicina y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa,
Vizcaya
Carlos Ballús Pascual
Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona
Demetrio Barcia Salorio
Facultad de Medicina, Universidad Católica San Antonio
de Murcia
David Bartrés Faz
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica, Institut
d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS),
Universidad de Barcelona
María Teresa Bascarán Fernández
Área de Psiquiatría, Departamento de Medicina,
Universidad de Oviedo
Fanny Batlle i Batlle
Unidad de Conductas Adictivas, Servicio de Psiquiatría,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Natalia Bauzá Siddons
Unidad de Psiquiatría y Psicología Clínica, Hospital Juan March,
Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca
Carmen Bayón Pérez
Servicio de Salud Mental de Alcobendas, Madrid
Edgard Belfort Garban
Servicio de Psiquiatría Infantil, Hospital Psiquiátrico de Caracas;
Universidad Central de Venezuela; Asociación Psiquiátrica
de América Latina (APAL); Asociación Mundial de Psiquiatría
Julio Benítez Rodríguez
Departamento de Farmacología y Psiquiatría, Facultad de
Medicina, Universidad de Extremadura, Badajoz
Vicent Bermejo Frígola
Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil, Hospital Clínico
Universitario, Valencia
Miquel Bernardo Arroyo
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
German E. Berrios
Department of Psychiatry, Addenbrooke’s Hospital, University
of Cambridge, Reino Unido
Esther Berrocoso Domínguez
Departamento de Neurociencias (Farmacología y Psiquiatría),
Grupo de Investigación en Farmacología y Neurociencias,
Facultad de Medicina, Universidad de Cádiz
Alfonso Blanco Picabia
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
Julio Bobes García
Área de Psiquiatría, Departamento de Medicina,
Universidad de Oviedo
Carme Bosch Calero
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Manacor, Mallorca
Manuel Bousoño García
Área de Psiquiatría, Departamento de Medicina,
Universidad de Oviedo
Dolores Braquehais Conesa
Equipo de Salud Mental, Llerena, Badajoz
Antonio Bulbena Vilarrasa
Servicio de Psiquiatría y Toxicomanías, Hospital del Mar,
Institut d’Assistència en Psiquiatria, Salut Mental
i Toxicomanies (IAPS), Barcelona; Departament de Psiquiatria i
Salut Mental, Institut Municipal d’Assistència Sanitària (IMAS),
Barcelona; Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal,
Facultad de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona
Luis Caballero Martínez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario Puerta de Hierro,
Madrid; Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid
Alfredo Calcedo Ordóñez
Servicio de Psiquiatría, Hospital General Universitario Gregorio
Marañón, Madrid
Manuel Camacho Laraña
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
Ricardo Campos Ródenas
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Zaragoza;
Departamento de Medicina, Psiquiatría y Dermatología,
Facultad de Medicina, Universidad de Zaragoza
Colaboradores | VII |
Fernando Cañas de Paz
Departamento de Psiquiatría, Hospital Dr. R. Lafora, Madrid
Francesca Cañellas Dols
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Son Dureta,
Palma de Mallorca
Carlos Cañete Nicolás
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Valencia
José Miguel Cañive
Center for Functional Brain Imaging, New Mexico Veterans
Affairs Health Care System; University of New Mexico,
Estados Unidos
Narcís Cardoner Álvarez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Isabel Caro Gabalda
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamientos
Psicológicos, Facultad de Psicología, Universidad de Valencia
José Luis Carrasco Perera
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico San Carlos, Madrid;
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense, Madrid
Juan Antonio Carrillo Norte
Departamento de Farmacología y Psiquiatría,
Facultad de Medicina, Universidad de Extremadura, Badajoz
Miguel Casas Brugué
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Vall d’Hebron,
Barcelona; Departament de Psiquiatria i Medicina Legal,
Universitat Autònoma de Barcelona
Xavier Caseras i Vives
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Facultad de Medicina, Universitat Autònoma
de Barcelona
Josefina Castro Fornieles
Servicio de Psiquiatría y Psicología Infantil y Juvenil, Hospital
Clínic Universitari, Barcelona
Miguel Ángel Catalá Ángel
Unidad de Salud Mental Infantil, Centro de Especialidades
El Grao, Hospital Clínico Universitario, Valencia;
Unidad Docente de Psiquiatría y Psicología Médica,
Universidad de Valencia
Rosa Catalán Campos
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i
Sunyer (IDIBAPS), Universidad de Barcelona
| VIII | Colaboradores
Salvador Cervera Enguix
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica
Universitaria de Navarra, Pamplona; Facultad de Medicina,
Universidad de Navarra, Pamplona
Jorge Antonio Cervilla Ballesteros
Instituto de Neurociencias, Facultad de Medicina, Universidad
de Granada
C. Robert Cloninger
Department of Psychiatry, Washington University School
of Medicine, St. Louis, Missouri, Estados Unidos
Francisco Collazos Sánchez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Vall d’Hebron,
Barcelona
Joan Colom Farran
Òrgan Tècnic de Drogodependències, Direcció General de Salut
Pública, Departament de Salut, Generalitat de Catalunya
Francesc Colom i Victoriano
Programa de Trastornos Bipolares, Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
Fernando Contreras Fernández
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Josep Maria Costa Molinari
Departamento de Psiquiatría y Medicina Legal, Universitat
Autònoma de Barcelona
José Manuel Crespo Blanco
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Eduardo Cuenca Fernández
Unidad de Neuropsicofarmacología, Departamento de
Farmacología, Universidad de Alcalá, Madrid
Manuel J. Cuesta Zorita
Unidad de Psiquiatría, Hospital Virgen del Camino, Pamplona
María del Pilar de Azpiazu Artigas
Unidad de Psiquiatría Geriátrica, Fundació Asil de Granollers,
Barcelona
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Rosa de Frutos Illán
Departamento de Genética, Facultad de Ciencias Biológicas,
Universidad de Valencia
Jesús J. de la Gándara Martín
Servicio de Psiquiatría, Hospital General Yagüe, Burgos
Pedro L. Delgado Douglas
Department of Psychiatry, Case Western Reserve University,
University Hospitals of Cleveland, Ohio, Estados Unidos
Marina Díaz Marsá
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico San Carlos, Madrid
María Diéguez Porres
Servicio de Salud Mental del Área 3, Madrid
Crisanto Díez Quevedo
Unidad de Psiquiatría, Hospital Germans Trias i Pujol,
Badalona, Barcelona; Facultad de Medicina, Universitat
Autònoma de Barcelona
Ana María Díez Ruiz
Unidad de Investigación de Psiquiatría de Cantabria, Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Cristina Diez-Alegría Gálvez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario
San Carlos, Madrid
Rosa María Dueñas Herrero
Benito Menni Complejo Asistencial en Salud Mental, Barcelona
Iñaki Eguíluz Uruchurtu
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Cruces, Baracaldo, Vizcaya
Teresa Escámez Martínez
Instituto de Neurociencias CSIC-UMH, Campus de San Juan,
San Juan de Alicante, Alicante
Javier Ignacio Escobar Soto
Department of Psychiatry, University of Medicine
and Dentistry of New Jersey, Robert Wood Johnson Medical
School, Piscataway, New Jersey, Estados Unidos
Lourdes Fañanás Saura
Unidad de Antropología, Facultad de Biología, Universidad
de Barcelona
Magí Farré Albaladejo
Unidad de Farmacología, Institut Municipal d’Investigació
Mèdica (IMIM)-Institut Municipal d’Assistència Sanitària
(IMAS), Barcelona; Facultad de Medicina,
Universitat Autònoma de Barcelona
Fernando Fernández Aranda
Unidad de Trastornos de la Alimentación, Servicio
de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet
de Llobregat, Barcelona; Departamento de Psiquiatría
y Psicobiología Clínica, Universidad de Barcelona
Alberto Fernández Liria
Servicio de Salud Mental del Área 3; Departamento
de Especialidades Médicas, Facultad de Medicina, Universidad
de Alcalá, Madrid
Aranzazu Fernández Rivas
Unidad de Hospitalización Infanto-Juvenil,
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Basurto, Bilbao
Alberto Fernández Teruel
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Universitat Autònoma de Barcelona
Rosa Fernández-Valdés Marí
Unidad de Psiquiatría, Hospital Germans Trias i Pujol,
Badalona, Barcelona
Francina Fonseca Casals
Servicio de Psiquiatría y Toxicomanías, Hospital del Mar,
Institut d’Assistència en Psiquiatria, Salut Mental
i Toxicomanies (IAPS), Barcelona
María Dolores Franco Fernández
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
Filiberto Fuentenebro de Diego
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Complutense, Madrid
Juan Carlos García Gutiérrez
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz
Mauro García Toro
Unidad de Psiquiatría, Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca
María Paz García-Portilla González
Área de Psiquiatría, Departamento de Medicina, Universidad
de Oviedo
Carles Garcia-Ribera Comdor
Institut d’Assistència en Psiquiatria, Salut Mental
i Toxicomanies (IAPS), Universitat Autònoma de Barcelona
Cristóbal Gastó Ferrer
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínic Universitari, Barcelona;
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Institut
d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS),
Universidad de Barcelona
Moisés Gaviria
Neuropsychiatric Division Department of Psychiaty,
University of Illinois, Chicago, Illinois, Estados Unidos
Colaboradores | IX |
Juan Gibert Rahola
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz
Margalida Gili Planas
Departamento de Psicología, Institut Universitari d’Investigació
en Ciències de la Salut (IUNICS), Universitat de les Illes Balears,
Palma de Mallorca
Lydia Giménez Llort
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Universitat Autònoma de Barcelona
José Giner Ubago
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario, Sevilla;
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
José Andrés Gómez del Barrio
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Sierrallana, Torrelavega,
Cantabria
Esther Gómez Gil
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Barcelona
Concepción Gómez-Ferrer Górriz
Servicio de Psiquiatría Infanto-Juvenil, Servicio Murciano
de Salud
Olga González Albarrán
Servicio de Endocrinología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Miguel Ángel González Torres
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Basurto, Bilbao;
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Vizcaya
Ana González-Pinto Arrillaga
Servicio de Psiquiatría, Hospital Santiago Apóstol, Vitoria
Asunción González-Pinto Arrillaga
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Vizcaya
Ramón Gracia Marco
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario de Canarias,
Santa Cruz de Tenerife; Área de Psiquiatría,
Departamento de Medicina Interna, Dermatología y Psiquiatría,
Universidad de La Laguna; Tenerife
Antoni Gual Solé
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
| X | Colaboradores
José Guimón Ugartechea
Départment de Psychiatrie, Université de Genève, Suiza
Manuel Gurpegui Fernández de Legaria
Instituto de Neurociencias, Facultad de Medicina, Universidad
de Granada
Miguel Gutiérrez Fraile
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Vizcaya;
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Cruces, Baracaldo, Vizcaya
Blanca Gutiérrez Martínez
Programa Ramón y Cajal, Ministerio Español de Ciencia
y Tecnología; Unidad de Antropología, Facultad de Biología,
Universidad de Barcelona
Fernando Gutiérrez Ponce de León
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Barcelona
Gonzalo Haro Cortés
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Valencia
Sara Herrera Castanedo
Unidad de Investigación de Psiquiatría de Cantabria, Hospital
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Óscar Herreros Rodríguez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario de Canarias,
Santa Cruz de Tenerife
Mingxiong Huang
San Diego Veterans Affairs Medical Center, University
of California, San Diego, California, Estados Unidos
Ángela Ibáñez Cuadrado
Unidad de Ludopatía, Servicio de Psiquiatría, Hospital Ramón
y Cajal, Universidad de Alcalá, Madrid
Elena Ibáñez Guerra
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento
Psicológicos, Facultad de Psicología, Universidad de Valencia
Nora Ibarra Gandiaga
Instituto de Investigaciones Psiquiátricas, Fundación María
Josefa Recio, Bilbao
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Miguel Ángel Jiménez Arriero
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid
Susana Jiménez Murcia
Unidad de Juego Patológico, Servicio de Psiquiatría, Hospital
Universitari de Bellvitge, L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Carme Junqué Plaja
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica, Institut
d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS),
Universidad de Barcelona
Annette Kreuz Smolinski
Centro de Terapia Familiar Fásica Fase 2, Valencia
María Lacruz Silvestre
Servicio de Psiquiatría, Hospital General de Castellón
José Lázaro Sánchez
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad Autónoma de Madrid
Carmen Leal Cercós
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Valencia;
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Isabel Leal Cercós
Escuela Universitaria de Enfermería, Universidad de Valencia
Lorenzo Livianos Aldana
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario La Fe, Valencia;
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Nicolau Llaneras Manresa
Facultad de Psicología, Universitat de les Illes Balears, Palma de
Mallorca
Antonio Lobo Satué
Servicio de Psiquiatría de Enlace y Psicosomática, Hospital
Clínico Universitario, Zaragoza; Departamento de Medicina,
Psiquiatría y Dermatología, Facultad de Medicina,
Universidad de Zaragoza
Francisco López Muñoz
Unidad de Neuropsicofarmacología, Departamento de
Farmacología, Universidad de Alcalá, Madrid
María Inés López-Ibor Alcocer
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica,
Facultad de Medicina, Universidad Complutense, Madrid
Gloria Elena Macías Libreros
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Salud,
Universidad del Valle, Cali, Colombia
Teodor Marcos Bars
Servicio de Psicología Clínica, Institut Clínic de Psiquiatria
i Psicologia, Hospital Clínic Universitari, Barcelona;
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica,
Universidad de Barcelona
Humberto Marín González
Department of Psychiatry, University of Medicine and Dentistry
of New Jersey, Robert Wood Johnson Medical School,
Piscataway, New Jersey, Estados Unidos
Manuel Martín Carrasco
Clínica Psiquiátrica Padre Menni (Hermanas Hospitalarias),
Pamplona; Facultad de Medicina, Universidad de Navarra,
Pamplona
Salvador Martínez Pérez
Departamento de Anatomía Humana y Psicobiología,
Universidad de Murcia; Instituto de Neurociencias CSIC-UMH,
Campus de San Juan, San Juan de Alicante, Alicante
Gisèle Marty Broquet
Facultad de Psicología, Universitat de les Illes Balears,
Palma de Mallorca
Elena Mascarell Iranzo
Centro de Salud Mental de la Coma, Paterna, Valencia
Guillem Massana Montejo
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
Juan Massana Ronquillo
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Barcelona; Facultad de Medicina,
Universidad de Barcelona
José Manuel Menchón Magriñá
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona; Facultad de Medicina,
Universidad de Barcelona
Juan Enrique Mezzich
Division of Psychiatric Epidemiology and International Center
for Mental Health, Mount Sinai School of Medicine,
New York University, Nueva York, Estados Unidos
Juan Antonio Micó Segura
Departamento de Neurociencias (Farmacología y Psiquiatría),
Grupo de Investigación en Farmacología y Neurociencias,
Unidad de Neuropsicofarmacología, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
María Dolores Mojarro Práxedes
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
Isabel Montero Piñar
Unidad Docente de Psiquiatría y Psicología Médica,
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Colaboradores | XI |
María Rosa Montes Ramírez
Instituto de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Granada
Mikel Munárriz Ferrandis
Unidad de Salud Mental, Burriana, Castellón
Antonio Muñoz de Morales
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid
Antonio Muñoz Hoyos
Hospital Universitario San Cecilio, Granada; Instituto de
Neurociencias, Facultad de Medicina, Universidad de Granada
Pedro Enrique Muñoz Rodríguez
Área de Investigación, Epidemiología y Evaluación de Servicios,
Departamento de Salud Mental, Comunidad de Madrid
Miguel Ángel Navarro Moreno
Sección de Bioquímica Hormonal y Génica,
Servicio de Bioquímica, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Víctor Navarro Odriozola
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínic Universitari, Barcelona;
Facultad de Medicina, Universidad de Barcelona
Marta Nieto Moreno
Departamento de Psicología Clínica, Facultad de Psicología,
Universidad Complutense, Madrid
Ramon Noguera Hosta
Centre d’Atenció Primària Güell, Girona
Jordi E. Obiols Llandrich
Unitat de Recerca en Psicopatologia i Neuropsicologia,
Departament de Psicologia de la Salut i Psicologia Social,
Facultad de Psicología, Universitat Autònoma de Barcelona
Rodrigo Oraá Gil
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Basurto, Bilbao
Antonio Ortega Álvaro
Departamento de Neurociencias (Farmacología y Psiquiatría),
Grupo de Investigación en Farmacología y Neurociencias,
Unidad de Neuropsicofarmacología, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz
Aurora Otero Camprubí
Institut Clínic de Psiquiatria i Psicologia, Hospital Clínic
Universitari, Barcelona
Tomás Palomo Álvarez
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario 12 de Octubre,
Madrid
| XII | Colaboradores
Víctor Peralta Martín
Unidad de Psiquiatría, Hospital Virgen del Camino, Pamplona
Roberto Pereira Tercero
Escuela Vasca de Terapia Familiar, Bilbao
Josefina Pérez Blanco
Servicio de Psiquiatría, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona; Facultad de Medicina, Universitat Autònoma
de Barcelona
José Pérez de los Cobos Peris
Unidad de Conductas Adictivas, Servicio de Psiquiatría,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Francisco Pérez Prieto
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario, Valencia
Víctor Pérez Solà
Servicio de Psiquiatría, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona
Antonio Pérez Urdániz
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario, Salamanca; Área
de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad de Salamanca
Ramón Pigem Palmés
Clínica Psiquiátrica Bellavista, Lleida
María Cristina Pinet Ogué
Unidad de Conductas Adictivas, Servicio de Psiquiatría,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona
Dolors Puigdemont Campos
Servicio de Psiquiatría, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona
Rosa Pujol Camacho
Centro Socio-Sanitario l’Aliança, Mutua de Previsión Social,
Barcelona
Joaquim Pujol Domènech
Unidad de Psiquiatría Geriátrica, Institut Clínic de Psiquiatria
i Psicologia, Hospital Clínic Universitari, Barcelona
Jesús Pujol Nuez
Centro de Resonancia Magnética Pedralbes (CETIR), Barcelona
Josep Antoni Ramos Quiroga
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Vall d’Hebron,
Barcelona
María Reinares Gagneten
Programa de Trastornos Bipolares, Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
Juan Carlos Rivas Nieto
Neuropsychiatric Division, Department of Psychiatry,
University of Illinois, Chicago, Estados Unidos; Departamento
de Psiquiatría, Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali;
Hospital Psiquiátrico Universitario del Valle, Cali;
Fundación Valle de Lili, Cali, Colombia
Fuensanta Robles Sánchez
Servicio de Psiquiatría Infanto-Juvenil, Servicio Murciano
de Salud
Miquel Roca Bennasar
Unidad de Psiquiatría y Psicología Clínica, Hospital Juan
March, Palma de Mallorca; Institut Universitari d’Investigació
en Ciències de la Salut (IUNICS), Universitat de les Illes Balears,
Palma de Mallorca
Carlos Roncero Alonso
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Vall d’Hebron,
Barcelona
Araceli Rosa de la Cruz
Unidad de Antropología, Facultad de Biología,
Universidad de Barcelona
Pilar Rosel Soria
Sección de Bioquímica Hormonal y Génica,
Servicio de Bioquímica, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona
Pere Roura Poch
Servicio de Epidemiología Clínica e Investigación, Consorci
Hospitalari de Vic-Hospital General de Vic, Barcelona

Carmen Rodríguez Fernández Iluminada Rubio García

Unidad de Investigación de Psiquiatría de Cantabria, Hospital Equipo de Salud Mental de Parla, Madrid
Universitario Marqués de Valdecilla, Santander
Teresa Rubio Granero
Luis Rodríguez Franco Unidad de Salud Mental, Paterna, Valencia
Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento
Psicológicos, Facultad de Psicología, Universidad de Sevilla Vicente Rubio Larrosa
Servicio de Psiquiatría, Hospital Real y Provincial Nuestra
Antonio Rodríguez López† Señora de Gracia, Zaragoza
Departamento de Psiquiatría, Radiología y Salud Pública,
Facultad de Medicina, Universidad de Santiago de Compostela Gabriel Rubio Valladolid
Hospital Universitario La Paz, Universidad Autónoma
Alfons Rodríguez Martínez de Madrid
Institut d’Assistència en Psiquiatria, Salut Mental i
Toxicomanies (IAPS), Universitat Autònoma de Barcelona María Ángeles Ruipérez Rodríguez
Departamento de Psicología Básica, Clínica y Psicobiología,
Beatriz Rodríguez Vega Universitat Jaume I, Castellón
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario La Paz, Madrid;
Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Pedro Ruiz
Universidad Autónoma de Madrid Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, University
of Texas Medical School, Houston, Texas, Estados Unidos
Antoni Rojas Aguilar
Sant Joan de Déu Serveis de Salut Mental, Barcelona María José Ruiz Lozano
Servicio de Psiquiatría Infanto-Juvenil, Servicio Murciano
Luis Rojo Moreno de Salud
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario La Fe, Valencia;
Departamento de Medicina, Universidad de Valencia Pilar Alejandra Sáiz Martínez
Área de Psiquiatría, Departamento de Medicina, Universidad
Emilio Rojo Rodes de Oviedo
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona; Facultad de Medicina, Jerónimo Saiz Ruiz
Universidad de Barcelona Servicio de Psiquiatría, Hospital Ramón y Cajal, Madrid;
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Facultad de Medicina, Universidad de Alcalá, Madrid

Cristina Romero López-Alberca
Asociación Científica PSICOST Manel Salamero Baró
Servicio de Psicología Clínica, Institut Clínic de Psiquiatria
Maria A. Ron i Psicologia, Hospital Clínic Universitari, Barcelona;
Institute of Neurology, University College London, Londres, Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica,
Reino Unido Universidad de Barcelona

Colaboradores | XIII |
Rafael Sales i Orts Jordi Serra Mestres
Escuela Universitaria de Enfermería, Universidad de Valencia Woodland Centre, Hillingdon Primary Care Trust, NHS,
Hillingdon Hospital, Uxbridge, Londres, Reino Unido
Pilar Salgado Pineda
Departamento de Psiquiatría y Psicobiología Clínica, Institut Antonio Seva Díaz†
d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Departamento de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario,
Universidad de Barcelona Zaragoza; Departamento de Medicina, Psiquiatría
y Dermatología, Facultad de Medicina, Universidad de Zaragoza
Joan Salva Coll
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari Son Dureta, Palma Pere Antoni Soler Insa
de Mallorca Servicio de Psiquiatría, Hospital Mútua de Terrassa, Barcelona

Luis Salvador Carulla Cristina Suñol Esquirol

Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina,
Universidad de Cádiz; Asociación Científica PSICOST
Francisco Javier Samino Aguado
Unidad de Salud Mental de Zafra, Badajoz
Luis San Molina
Benito Menni Complejo Asistencial en Salud Mental,
Barcelona
Luis Sánchez Planell
Unidad de Psiquiatría, Hospital Germans Trias i Pujol,
Badalona, Barcelona; Facultad de Medicina,
Universitat Autònoma de Barcelona
José María Sancho Rof
Servicio de Endocrinología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid
Julio Sanjuán Arias
Unidad Docente de Psiquiatría y Psicología Médica, Facultad
de Medicina, Universidad de Valencia
Departamento de Neuroquímica, Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC), Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Barcelona
Rafael Tabarés Seisdedos
Unidad Docente de Psiquiatría y Psicología Médica,
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
Robert John Thoma
Center for Functional Brain Imaging, New Mexico Veterans
Affairs Health Care System; University of New Mexico,
Estados Unidos
Adolf Tobeña Pallarés
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Universitat Autònoma de Barcelona
Josep Toro Trallero
Servicio de Psiquiatría y Psicología Infantil y Juvenil, Hospital
Clínic Universitari, Barcelona; Área de Psiquiatría,
Universidad de Barcelona

Arturo Sanmartín Roche Marta Torrens Mèlich

Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Sevilla
Joaquín Santo-Domingo Carrasco
Hospital Universitario La Paz, Madrid; Departamento
de Psiquiatría, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma
de Madrid
Olga Sanz Granado
Servicio de Psiquiatría, Hospital General Yagüe, Burgos
Javier Schlatter Navarro
Departamento de Psiquiatría y Psicología Médica, Clínica
Universitaria de Navarra, Pamplona; Facultad de Medicina,
Servicio de Psiquiatría y Toxicomanías, Hospital del Mar,
Barcelona; Institut d’Assistència en Psiquiatria, Salut Mental
i Toxicomanies (IAPS), Facultad de Medicina,
Universitat Autònoma de Barcelona
Francisco Torres González
Red MARISTAN, Departamento de Psiquiatría,
Facultad de Medicina, Universidad de Granada
Rafael Torrubia Beltri
Unidad de Psicología Médica, Departamento de Psiquiatría
y Medicina Legal, Universitat Autònoma de Barcelona
Manuel Trujillo Pérez-Lanzác
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Universidad de Navarra, Pamplona Psychiatry Service, Bellevue Hospital, Nueva York; Psychiatry
Department, School of Medicine, New York University,
Rafael Segarra Echebarría Nueva York, Estados Unidos
Servicio de Psiquiatría, Hospital de Cruces, Baracaldo, Vizcaya
Mikel Urretavizcaya Sarachaga
Julio Seoane Rey Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
Facultad de Psicología, Universidad de Valencia L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona

| XIV | Colaboradores
Manuel Valdés Miyar
Institut Clínic de Neurociències, Hospital Clínic Universitari,
Barcelona; Área de Psiquiatría, Universidad de Barcelona
Carmen Valiente Ots
Servicio de Psiquiatría, Hospital Clínico Universitario
San Carlos, Madrid
Julio Vallejo Ruiloba
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitari de Bellvitge,
L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona; Facultad de Medicina,
Universidad de Barcelona
José Luis Vázquez Barquero
Servicio de Psiquiatría y Unidad de Investigación de Psiquiatría
de Cantabria, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla,
Santander; Departamento de Psiquiatría, Facultad de Medicina,
Universidad de Cantabria, Santander
Jordi Vicens i Vilanova
Unitat de Recerca en Psicopatologia i Neuropsicologia,
Departament de Psicologia de la Salut i Psicologia Social,
Facultad de Psicología, Universitat Autònoma de Barcelona
Eduard Vieta Pascual
Programa de Trastornos Bipolares, Institut d’Investigacions
Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), Hospital Clínic
Universitari, Universidad de Barcelona
Dolores Pilar Vila Clemente
Unidad de Salud Mental Infanto-Juvenil, Hospital Clínico
Universitario, Valencia
Luis Yllá Segura
Departamento de Neurociencias, Facultad de Medicina
y Odontología, Universidad del País Vasco, Leioa, Vizcaya
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Colaboradores | XV |

Prefacio
La empresa de publicar un TRATADO DE PSIQUIATRÍA puede
parecer ambiciosa y posiblemente lo sea. Sin embargo, surgió
de una necesidad. Hace 22 años que Ruiz Ogara, Barcia Salo-
rio y López-Ibor publicaron un tratado de psiquiatría que refle-
jaba la situación de la psiquiatría española de la época. En todos
estos años el nivel de nuestra disciplina ha crecido extraordina-
riamente, y en el momento actual sin duda estamos situados en
un excelente lugar en el contexto internacional. Por esta razón
nos pareció que era un buen momento para acometer esta em-
presa. Por otra parte, el importante desarrollo de la psiquiatría
española corre paralelo a la gran propulsión de la psiquiatría mun-
dial.
Además, tal conocimiento no se ha producido en una sola
vertiente, sino que los avances han surgido tanto en el ámbito
neurobiológico como en el psicosocial. El conocimiento de al-
gunos trastornos como la esquizofrenia, el trastorno bipolar o el
trastorno obsesivo-compulsivo se ha incrementado, en gran
parte, gracias a los actuales estudios de imagen cerebral. Otros
trastornos más de nuevo cuño, como el síndrome de fatiga cró-
nica o el estrés postraumático, han recibido un trato consistente
con su situación actual.
En definitiva, se ha intentado recoger toda la psicopatología,
clásica y reciente, infantojuvenil y psicogeriátrica, sin omitir nin-
guna categoría. La misma orientación se ha mantenido respecto a
los tratamientos, con amplias referencias tanto a los de raigambre
biológica como psicosocial. Una amplia gama terapéutica carac-
teriza a la actual psiquiatría, y tal empuje se debe no sólo a la psi-
cofarmacología sino también a las técnicas psicológicas y de reha-
bilitación. Finalmente, en la última parte de esta obra se han de-
sarrollado temas variopintos pero de gran interés en la psiquiatría
actual, como historia, psiquiatría y género, formación, discapaci-
dad, relación con atención primaria, psiquiatría cultural, emi-
gración y calidad de vida.
El libro se compone, pues, de grandes secciones. La primera
(A) corresponde a generalidades, en la que se incluyen ocho te-
mas básicos de la psiquiatría, sobre historia, concepto de enfer-
| XVI | Prefacio
medad mental, etiología en psiquiatría y psiquiatría basada en
pruebas, entre otros. La segunda gran sección (B) trata de los
fundamentos de la psiquiatría, compuesta por doce capítulos de
bases biológicas, siete de bases psicosociales y dos de epidemio-
logía. La tercera gran sección (C) de esta obra corresponde a la
evaluación en psiquiatría, integrada por nueve capítulos que ana-
lizan la entrevista, la personalidad, la exploración del estado
mental, pruebas neuropsicológicas y neuroimagen, entre otras.
La siguiente gran sección (D) se refiere a la clasificación, formada
por dos capítulos, uno referido a la historia de las clasificaciones y
el otro a las clasificaciones actuales. La sección E corresponde al
gran conglomerado de trastornos psiquiátricos, agrupados en sie-
te capítulos sobre trastornos orgánicos, ocho sobre adicciones, dos
de introducción a las psicosis, nueve sobre esquizofrenia y otras
psicosis, once sobre trastornos afectivos, once sobre trastornos
neuróticos, cuatro sobre trastornos de la personalidad, nueve sobre
otros trastornos psiquiátricos del adulto, cinco sobre trastornos
infantojuveniles y tres sobre psicogeriatría. La siguiente gran sec-
ción (F) se refiere al ámbito de los tratamientos psiquiátricos, sub-
dividida en quince capítulos de terapéuticas biológicas, ocho de te-
rapéuticas psicológicas y seis de dispositivos asistenciales y reha-
bilitación. Finalmente, el último grupo de temas de esta obra (G)
se compone de catorce capítulos sobre aspectos especiales de la
psiquiatría. Como puede apreciarse, hemos intentado recoger to-
dos los conocimientos que en el momento actual existen en psi-
quiatría y tratarlos con la máxima profundidad posible.
Creemos que esta obra es la expresión de la psiquiatría de ha-
bla hispana de principios de siglo y milenio, ya que en ella han co-
laborado insignes representantes de la psiquiatría española —lo
que ha supuesto un lujo para nosotros— y de nuestros colegas his-
panos. En suma, todo un plantel de profesionales, que como po-
drá observarse, muestran el elevado nivel de nuestra psiquiatría.
Nos parece importante señalar que dado que no estamos ante
un manual, nuestro texto no se adscribe a ninguna orientación
doctrinal concreta, antes al contrario, hemos tratado de enfocarlo
desde una perspectiva pluridimensional, dando total libertad a los
autores para la elaboración de sus capítulos. Hemos creído que
la heterogeneidad, lejos de plantear confusión, enriquecía sobra-
damente todos los aspectos de la psiquiatría actual.
Finalmente, queremos expresar nuestro profundo agradeci-
miento a todos los que han colaborado con nosotros: autores, co-
mité de redacción, coordinadores de apartados, y a la editorial
Grupo Ars XXI de Comunicación, sin cuya dedicación y esfuer-
zo este tratado, en el que depositamos nuestras mejores expecta-
tivas, no se hubiera hecho realidad.
JULIO VALLEJO RUILOBA
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
CARMEN LEAL CERCÓS
 Índice de capítulos

Volumen I

Sección A Sección B
GENERALIDADES FUNDAMENTOS DE LA PSIQUIATRÍA

Generalidades. Introducción ........................................... 2 Bases biológicas

J. VALLEJO RUILOBA
Capítulo 1 Bases biológicas. Introducción ........................................ 148
Historia de la psiquiatría .................................................. 3 J. VALLEJO RUILOBA Y C. LEAL CERCÓS
D. BARCIA SALORIO
Capítulo 2 Capítulo 9
Modelos conceptuales en la psiquiatría actual............... 46 Genética.............................................................................. 149
J. VALLEJO RUILOBA, E. BACA BALDOMERO B. GUTIÉRREZ MARTÍNEZ, A. ROSA DE LA CRUZ,
Y C. LEAL CERCÓS B. ARIAS SAMPÉRIZ Y L. FAÑANÁS SAURA

Capítulo 3 Capítulo 10
Definición y concepto de enfermedad mental. Neuroanatomía.................................................................. 179
Normalidad y enfermedad psíquica ................................ 62 C. GASTÓ FERRER Y V. NAVARRO ODRIOZOLA
J. VALLEJO RUILOBA
Capítulo 4 Capítulo 11
Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría.......... 87 Neurodesarrollo ................................................................ 189
G. E. BERRIOS R. TABARÉS SEISDEDOS, T. ESCÁMEZ MARTÍNEZ
Y S. MARTÍNEZ PÉREZ
Capítulo 5
Etiología en psiquiatría..................................................... 107 Capítulo 12
G. E. BERRIOS Neurofisiología .................................................................. 208
Capítulo 6 J. M. CAÑIVE, R. J. THOMA Y M. HUANG
Métodos cualitativos ......................................................... 118
M. MUNÁRRIZ FERRANDIS Capítulo 13
Neurotransmisión química en el sistema nervioso
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Capítulo 7
central ................................................................................. 226
Psiquiatría basada en pruebas ......................................... 135
F. ARTIGAS PÉREZ Y C. SUÑOL ESQUIROL
M. ROCA BENNASAR Y F. CAÑELLAS DOLS
Capítulo 8 Capítulo 14
Errores en la investigación psiquiátrica.......................... 141 Neuroendocrinología........................................................ 259
M. ROCA BENNASAR, M. BERNARDO ARROYO M. Á. NAVARRO MORENO, B. ARRANZ MARTÍ
Y M. GILI PLANAS Y P. ROSEL SORIA

Índice de capítulos | XVII |

Capítulo 15 Epidemiología
Neuroinmunología............................................................ 275
Epidemiología. Introducción........................................... 460
O. GONZÁLEZ ALBARRÁN Y J. M. SANCHO ROF
J. VALLEJO RUILOBA
Capítulo 16 Capítulo 28
Ritmos biológicos.............................................................. 285 Epidemiología de los trastornos mentales...................... 461
M. GURPEGUI FERNÁNDEZ DE LEGARIA, P. E. MUÑOZ RODRÍGUEZ
A. MUÑOZ HOYOS Y M. R. MONTES RAMÍREZ
Capítulo 29
Capítulo 17 Estudios de alto riesgo y longitudinales.......................... 490
Neuropsicología ................................................................ 300 J. E. OBIOLS LLANDRICH, E. M. ÁLVAREZ MOYA
C. JUNQUÉ PLAJA, D. BARTRÉS FAZ Y J. VICENS I VILANOVA
Y P. SALGADO PINEDA

Capítulo 18 Sección C
Teorías evolucionistas ...................................................... 318
J. SANJUÁN ARIAS EVALUACIÓN EN PSIQUIATRÍA
Capítulo 19
Modelos animales en psiquiatría..................................... 341 Evaluación en psiquiatría. Introducción ........................ 506
A. FERNÁNDEZ TERUEL, L. GIMÉNEZ LLORT, S. CERVERA ENGUIX
R. AGUILAR HERAS Y A. TOBEÑA PALLARÉS Capítulo 30
Capítulo 20 El proceso diagnóstico en psiquiatría ............................. 507
Investigación en neurociencias........................................ 357 C. LEAL CERCÓS
J. C. RIVAS NIETO, M. GAVIRIA
Capítulo 31
Y G. E. MACÍAS LIBREROS
La entrevista. Relación médico-paciente ........................ 517
B. RODRÍGUEZ VEGA Y A. FERNÁNDEZ LIRIA
Bases psicosociales
Capítulo 32
Bases psicosociales. Introducción ................................... 370 Anamnesis .......................................................................... 532
J. GINER UBAGO Y M. D. MOJARRO PRÁXEDES M. D. FRANCO FERNÁNDEZ, A. SANMARTÍN ROCHE
Y M. CAMACHO LARAÑA
Capítulo 21
Teorías del aprendizaje..................................................... 372 Capítulo 33
F. FERNÁNDEZ ARANDA Y S. JIMÉNEZ MURCIA Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de
Capítulo 22 evaluación en psiquiatría.................................................. 536
Teorías cognitivas.............................................................. 384 A. BULBENA VILARRASA, N. IBARRA GANDIAGA
G. MARTY BROQUET Y J. BALLESTEROS RODRÍGUEZ

Capítulo 23 Capítulo 34
Psicoanálisis y escuelas dinámicas .................................. 393 Evaluación de la personalidad ......................................... 553
J. GUIMÓN R. TORRUBIA BELTRI, X. CASERAS I VIVES
Y F. GUTIÉRREZ PONCE DE LEÓN
Capítulo 24
Fenomenología y análisis existencial .............................. 409 Capítulo 35
D. BARCIA SALORIO Exploración del estado mental......................................... 568
Capítulo 25 L. ROJO MORENO, T. RUBIO GRANERO
Y L. LIVIANOS ALDANA
Psicología de la personalidad para psiquiatras .............. 423
E. IBÁÑEZ GUERRA Capítulo 36
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Capítulo 26 Pruebas neuropsicológicas............................................... 590

Antropología...................................................................... 438 T. MARCOS BARS Y M. SALAMERO BARÓ
A. RODRÍGUEZ LÓPEZ†
Capítulo 37
Capítulo 27 Pruebas de laboratorio ..................................................... 602
Psicología social de la salud.............................................. 445 C. BOSCH CALERO, J. SALVA COLL
J. SEOANE REY Y M. GARCÍA TORO

| XVIII | Índice de capítulos

Capítulo 38 Adicciones
Neuroimagen ..................................................................... 606
M. BERNARDO ARROYO Y M. I. LÓPEZ-IBOR ALCOCER Capítulo 48
Avances en conductas adictivas ....................................... 741
Sección D M. CASAS BRUGUÉ, C. RONCERO ALONSO
Y J. COLOM FARRAN
CLASIFICACIÓN EN PSIQUIATRÍA
Capítulo 49
Capítulo 39 Adicciones a sustancias químicas (I). Alcohol ............... 750
Historia de las clasificaciones en psiquiatría.................. 631 J. SANTO-DOMINGO CARRASCO, A. GUAL SOLÉ
E. ROJO RODES Y G. RUBIO VALLADOLID

Capítulo 40 Capítulo 50
Clasificaciones actuales en psicopatología y salud Adicciones a sustancias químicas (II). Opiáceos ........... 772
mental ................................................................................. 639 L. SAN MOLINA, B. ARRANZ MARTÍ
J. E. MEZZICH Y M. A. RUIPÉREZ RODRÍGUEZ Y R. DUEÑAS HERRERO

Sección E Capítulo 51
Adicciones a sustancias químicas (III).
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS Psicoestimulantes.............................................................. 786
J. A. RAMOS QUIROGA, F. COLLAZOS SÁNCHEZ
Trastornos psiquiátricos. Introducción ......................... 650 Y M. CASAS BRUGUÉ
C. LEAL CERCÓS
Capítulo 52
Trastornos orgánicos Adicciones a sustancias químicas (IV).
Cannabis y alucinógenos .................................................. 806
Capítulo 41 M. TORRENS MÈLICH, F. FONSECA CASALS
Delirium ............................................................................. 651 Y M. FARRÉ ALBALADEJO
J. A. GÓMEZ DEL BARRIO Y J. L. AYUSO MATEOS
Capítulo 53
Capítulo 42 Adicciones a sustancias químicas (V).
Psicosis esquizofreniformes secundarias Otras sustancias................................................................. 821
a patología cerebral ........................................................... 656 J. PÉREZ DE LOS COBOS PERIS, F. BATLLE I BATLLE,
M. A. RON M. C. PINET OGUÉ Y C. RONCERO ALONSO
Capítulo 43
Capítulo 54
Trastornos afectivos secundarios a patología médica... 663
Adicciones comportamentales (I) ................................... 831
J. SANJUÁN ARIAS
J. J. DE LA GÁNDARA MARTÍN, O. SANZ GRANADO
Capítulo 44 Y M. T. ÁLVAREZ ÁLVAREZ-MONTESERÍN
Trastorno obsesivo-compulsivo secundario
a enfermedad neurológica ................................................ 672 Capítulo 55
J. SERRA MESTRES Adicciones comportamentales (II). Juego patológico ... 844
J. SAIZ RUIZ Y Á. IBÁÑEZ CUADRADO
Capítulo 45
Cambio de personalidad debido a enfermedad médica 678
J. A. GÓMEZ DEL BARRIO Y J. L. AYUSO MATEOS Psicosis
Capítulo 46
Capítulo 56
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Enfermedad de Alzheimer................................................ 683

M. MARTÍN CARRASCO, J. A. CERVILLA BALLESTEROS Introducción histórica y conceptual a las psicosis.......... 861
Y A. BULBENA VILARRASA
N. LLANERAS MANRESA

Capítulo 47 Capítulo 57
Otras demencias ................................................................ 714 Conceptos actuales sobre el delirio ................................. 884
J. A. CERVILLA BALLESTEROS, M. MARTÍN CARRASCO F. FUENTENEBRO DE DIEGO, C. DIEZ-ALEGRÍA GÁLVEZ,
Y A. BULBENA VILARRASA M. NIETO MORENO Y C. VALIENTE OTS

Índice de capítulos | XIX |

 Esquizofrenia Capítulo 63
Tratamiento de la esquizofrenia...................................... 998
Capítulo 58
E. ÁLVAREZ E I. MONTERO PIÑAR
Epidemiología en la esquizofrenia .................................. 903
F. CAÑAS DE PAZ
Capítulo 59 Otras psicosis
Bases genéticas de la esquizofrenia.................................. 917
R. DE FRUTOS ILLÁN Y J. SANJUÁN ARIAS Capítulo 64
Paranoia y otros trastornos delirantes crónicos ............ 1013
Capítulo 60 C. LEAL CERCÓS, V. BALANZÁ MARTÍNEZ
Neurobiología de la esquizofrenia................................... 939 Y M. LACRUZ SILVESTRE
R. TABARÉS SEISDEDOS, C. ARANGO LÓPEZ
Y V. BALANZÁ MARTÍNEZ Capítulo 65
Capítulo 61 Trastornos esquizoafectivos............................................. 1040
Clínica de la esquizofrenia ............................................... 956 J. GINER UBAGO Y M. CAMACHO LARAÑA
M. J. CUESTA ZORITA Y V. PERALTA MARTÍN
Capítulo 66
Capítulo 62 Otros trastornos delirantes. Psicosis reactiva breve.
Curso y pronóstico de la esquizofrenia: Psicosis psicógena ............................................................. 1049
de los primeros episodios a los estados de defecto........... 973 M. CAMACHO LARAÑA,
R. SEGARRA ECHEBARRÍA, M. GUTIÉRREZ FRAILE M. D. FRANCO FERNÁNDEZ, A. SANMARTÍN ROCHE
E I. EGUÍLUZ URUCHURTU Y J. GINER UBAGO

Volumen II

Sección E (cont.) Capítulo 71

Neurobiología (II). Neuroquímica de las depresiones.. 1111
TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS P. L. DELGADO Y G. HARO CORTÉS

Trastornos afectivos Capítulo 72

Neurobiología (III). Neuroimagen.................................. 1118
N. CARDONER ÁLVAREZ
Capítulo 67
Aspectos históricos de los trastornos afectivos.............. 1061
Capítulo 73
C. GASTÓ FERRER Y J. VALLEJO RUILOBA
Clínica y evaluación de la depresión ............................... 1134
M. URRETAVIZCAYA SARACHAGA Y V. PÉREZ SOLÀ
Capítulo 68
Nosología de los trastornos afectivos.............................. 1074
J. VALLEJO RUILOBA Y C. GASTÓ FERRER Capítulo 74
Curso y pronóstico de las depresiones unipolares........... 1143
Capítulo 69 M. URRETAVIZCAYA SARACHAGA
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Y J. M. MENCHÓN MAGRIÑÁ
Epidemiología y factores de riesgo de los trastornos
afectivos .............................................................................. 1083
R. CATALÁN CAMPOS Capítulo 75
Tratamiento agudo y prolongado de las depresiones.
Capítulo 70 Tratamiento de las depresiones resistentes .................... 1156
Neurobiología (I). Genética y psicoendocrinología ......... 1095 J. VALLEJO RUILOBA, M. URRETAVIZCAYA SARACHAGA
F. CONTRERAS FERNÁNDEZ Y J. M. MENCHÓN MAGRIÑÁ

| XX | Índice de capítulos
Capítulo 76 Trastornos de la personalidad
Etiopatogenia y clínica de los trastornos bipolares ......... 1182
E. VIETA PASCUAL, F. COLOM I VICTORIANO Capítulo 89
Y M. REINARES GAGNETEN Modelos de clasificación................................................... 1399
C. BAYÓN PÉREZ Y C. R. CLONINGER
Capítulo 77
Curso, pronóstico y tratamiento de los trastornos Capítulo 90
bipolares ............................................................................. 1193 Evaluación .......................................................................... 1408
A. GONZÁLEZ-PINTO ARRILLAGA F. J. SAMINO AGUADO, A. PÉREZ URDÁNIZ,
Y J. M. CRESPO BLANCO V. RUBIO LARROSA Y I. RUBIO GARCÍA
Capítulo 91
Trastornos neuróticos
Clínica................................................................................. 1421
Capítulo 78 M. ROCA BENNASAR, H. ARNILLAS GÓMEZ
Y N. BAUZÁ SIDDONS
Neurosis. Aspectos conceptuales y críticos .................... 1219
C. GASTÓ FERRER Y G. MASSANA MONTEJO Capítulo 92
Capítulo 79 Abordajes psicoterapéuticos ............................................ 1435
Trastornos de ansiedad: crisis de angustia ..................... 1227 M. Á. GONZÁLEZ TORRES Y A. FERNÁNDEZ RIVAS
J. L. AYUSO GUTIÉRREZ
Otros trastornos psiquiátricos del adulto
Capítulo 80
Trastorno de ansiedad generalizada................................ 1243 Capítulo 93
J. SAIZ RUIZ, D. BRAQUEHAIS CONESA Suicidio............................................................................... 1445
Y Á. IBÁÑEZ CUADRADO
E. BACA GARCÍA Y E. J. AGUILAR GARCÍA-ITURROSPE
Capítulo 81 Capítulo 94
Trastornos fóbicos ............................................................ 1254 Agresividad ........................................................................ 1457
J. SCHLATTER NAVARRO Y S. CERVERA ENGUIX R. GRACIA MARCO Y Ó. HERREROS RODRÍGUEZ
Capítulo 82 Capítulo 95
Trastorno obsesivo-compulsivo ...................................... 1278 Trastornos adaptativos..................................................... 1472
J. VALLEJO RUILOBA, J. M. MENCHÓN MAGRIÑÁ A. BLANCO PICABIA Y L. RODRÍGUEZ FRANCO
Y M. P. ALONSO ORTEGA
Capítulo 96
Capítulo 83 Trastornos del control de los impulsos........................... 1482
Trastornos disociativos y conversivos ............................ 1311 J. L. CARRASCO PERERA Y M. DÍAZ MARSÁ
L. CABALLERO MARTÍNEZ
Capítulo 97
Capítulo 84 Factores psicológicos que afectan a la salud
Trastorno de despersonalización .................................... 1336 del organismo .................................................................... 1496
L. SÁNCHEZ PLANELL Y C. DÍEZ QUEVEDO M. VALDÉS MIYAR
Capítulo 85 Capítulo 98
Trastornos somatomorfos................................................ 1342 Trastornos del sueño......................................................... 1506
J. I. ESCOBAR SOTO Y H. MARÍN GONZÁLEZ J. BOBES GARCÍA, M. P. GARCÍA-PORTILLA GONZÁLEZ
Y P. A. SÁIZ MARTÍNEZ
Capítulo 86
Trastorno dismórfico corporal........................................ 1357 Capítulo 99
L. SÁNCHEZ PLANELL Y R. FERNÁNDEZ-VALDÉS MARÍ Trastornos del comportamiento alimentario ................ 1522
J. TORO TRALLERO Y J. CASTRO FORNIELES
Capítulo 87
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Trastorno por estrés postraumático ............................... 1366 Capítulo 100

E. BACA BALDOMERO Trastornos sexuales. Trastornos de la identidad
de género ............................................................................ 1537
Capítulo 88
A. OTERO CAMPRUBÍ Y E. GÓMEZ GIL
Síndrome de fatiga crónica. Neurastenia........................ 1381
M. BOUSOÑO GARCÍA, P. A. SÁIZ MARTÍNEZ, Capítulo 101
M. P. GARCÍA-PORTILLA GONZÁLEZ, Trastornos facticios y simulación.................................... 1560
M. T. BASCARÁN FERNÁNDEZ Y J. BOBES GARCÍA J. M. MENCHÓN MAGRIÑÁ

Índice de capítulos | XXI |

 Trastornos de inicio en la infancia y adolescencia Capítulo 112
Bases bioquímicas de los psicofármacos......................... 1759
Capítulo 102 J. A. MICÓ SEGURA, E. BERROCOSO DOMÍNGUEZ
Las llamadas psicosis de la infancia................................. 1571 Y A. ORTEGA ÁLVARO
A. AGÜERO JUAN Y C. AGÜERO RAMÓN-LLIN
Capítulo 113
Capítulo 103
Antidepresivos ................................................................... 1771
Trastornos por déficit de atención
E. ÁLVAREZ Y D. PUIGDEMONT
y comportamiento perturbador....................................... 1587
M. Á. CATALÁ ÁNGEL Capítulo 114
Capítulo 104 Antipsicóticos .................................................................... 1787
Trastornos afectivos en niños y adolescentes................. 1598 C. GARCIA-RIBERA COMDOR, A. ROJAS AGUILAR
D. P. VILA CLEMENTE Y A. RODRÍGUEZ MARTÍNEZ

Capítulo 105 Capítulo 115

Otros trastornos de la infancia, la niñez Ansiolíticos e hipnóticos .................................................. 1806
y la adolescencia................................................................ 1609 J. MASSANA RONQUILLO
V. BERMEJO FRÍGOLA
Capítulo 116
Capítulo 106 Sales de litio y otros eutimizantes.................................... 1820
Retraso mental y trastornos del desarrollo..................... 1620 J. PÉREZ BLANCO, E. ÁLVAREZ Y R. NOGUERA
C. GÓMEZ-FERRER GÓRRIZ, M. J. RUIZ LOZANO
Y F. ROBLES SÁNCHEZ Capítulo 117
Tratamiento farmacológico de la enfermedad
Psicogeriatría de Alzheimer y otras demencias...................................... 1842
J. PUJOL DOMÈNECH Y M. P. DE AZPIAZU ARTIGAS
Capítulo 107
Aspectos generales del envejecimiento ........................... 1645 Capítulo 118
J. M. COSTA MOLINARI Interacciones farmacológicas........................................... 1852
E. CUENCA FERNÁNDEZ, F. LÓPEZ MUÑOZ
Capítulo 108 Y C. ÁLAMO GONZÁLEZ
Trastornos mentales en el anciano (I)............................. 1667
M. URRETAVIZCAYA SARACHAGA, Capítulo 119
M. MARTÍN CARRASCO Y L. AGÜERA ORTIZ Yatrogenia medicamentosa: reacciones adversas
a los psicofármacos........................................................... 1875
Capítulo 109
C. ÁLAMO GONZÁLEZ, E. CUENCA FERNÁNDEZ
Trastornos mentales en el anciano (II) ........................... 1689
Y F. LÓPEZ MUÑOZ
L. AGÜERA ORTIZ, M. URRETAVIZCAYA SARACHAGA
Y M. MARTÍN CARRASCO Capítulo 120
El ensayo clínico en psiquiatría........................................ 1900
Sección F J. GIBERT RAHOLA Y J. A. MICÓ SEGURA

TRATAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Capítulo 121

Placebo y efecto placebo ................................................... 1910
Tratamientos psiquiátricos. Introducción ..................... 1708 J. VALLEJO RUILOBA
J. VALLEJO RUILOBA
Capítulo 122
Terapia electroconvulsiva................................................. 1930
Terapéuticas biológicas
M. BERNARDO ARROYO, E. ROJO RODES
Y R. PIGEM PALMÉS
Capítulo 110
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Historia de la psicofarmacología ..................................... 1709 Capítulo 123

F. LÓPEZ MUÑOZ, C. ÁLAMO GONZÁLEZ Psicocirugía........................................................................ 1944
Y E. CUENCA FERNÁNDEZ P. A. SOLER INSA
Capítulo 111 Capítulo 124
Farmacogenética................................................................ 1737 Otras terapias biológicas: estimulación cerebral........... 1960
J. A. CARRILLO NORTE Y J. BENÍTEZ RODRÍGUEZ N. CARDONER ÁLVAREZ Y J. PUJOL NUEZ

| XXII | Índice de capítulos

 Terapéuticas psicológicas Capítulo 137
Dispositivos asistenciales ................................................. 2164
Capítulo 125 A. SEVA DÍAZ†
Introducción. Principios generales. Evaluación ............ 1985
M. Á. GONZÁLEZ TORRES, A. FERNÁNDEZ RIVAS Capítulo 138
Y R. ORAÁ GIL Psiquiatría comunitaria.................................................... 2180
F. TORRES GONZÁLEZ
Capítulo 126
Psicoanálisis y psicoterapias de orientación analítica... 1996
L. YLLÁ SEGURA
Sección G
Capítulo 127
Terapia interpersonal de la depresión ............................ 2012 TEMAS ESPECIALES
A. FERNÁNDEZ LIRIA, B. RODRÍGUEZ VEGA
Y M. DIÉGUEZ PORRES
Temas especiales. Introducción....................................... 2194
Capítulo 128 J. VALLEJO RUILOBA Y C. LEAL CERCÓS
Psicoterapia breve ............................................................. 2025
M. TRUJILLO PÉREZ-LANZÁC Capítulo 139
Diferencias de género en salud mental ........................... 2195
Capítulo 129 M. GILI PLANAS Y C. LEAL CERCÓS
Terapia de modificación de conducta ............................. 2042
S. JIMÉNEZ MURCIA Y F. FERNÁNDEZ ARANDA Capítulo 140
Psiquiatría de enlace e interconsulta y enlance.............. 2210
Capítulo 130
R. CAMPOS RÓDENAS Y A. LOBO SATUÉ
Psicoterapias cognitivas: bases conceptuales
y enfoque terapéutico........................................................ 2058 Capítulo 141
E. IBÁÑEZ GUERRA E I. CARO GABALDA Urgencias psiquiátricas. Intervención en crisis ............. 2229
F. PÉREZ PRIETO, E. MASCARELL IRANZO
Capítulo 131 Y C. CAÑETE NICOLÁS
Terapia familiar ................................................................. 2071
A. KREUZ SMOLINSKI Y R. PEREIRA TERCERO Capítulo 142
Psiquiatría cultural ........................................................... 2244
Capítulo 132 R. D. ALARCÓN
Otras psicoterapias............................................................ 2088
L. YLLÁ SEGURA Capítulo 143
Y A. GONZÁLEZ-PINTO ARRILLAGA Emigración y psicopatología............................................ 2259
F. COLLAZOS SÁNCHEZ, J. ACHOTEGUI LOIZATE,
Dispositivos asistenciales y rehabilitación L. CABALLERO MARTÍNEZ Y M. CASAS BRUGUÉ

Capítulo 144
Capítulo 133 La psiquiatría en las minorías étnicas. El ejemplo
Enfermería psiquiátrica y de salud mental ..................... 2013 de Estados Unidos............................................................. 2273
I. LEAL CERCÓS Y R. SALES I ORTS P. RUIZ
Capítulo 134 Capítulo 145
Evaluación de tratamientos e intervenciones Historia de la psiquiatría española.................................. 2281
en psiquiatría ..................................................................... 2121 J. LÁZARO
E. BACA BALDOMERO
Capítulo 146
Capítulo 135 Situación actual de la psiquiatría en América Latina .... 2298
Organización y gestión de los servicios de atención E. BELFORT GARBAN
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

psiquiátrica ........................................................................ 2139 Capítulo 147

R. PUJOL CAMACHO Y P. ROURA POCH Psiquiatría y atención primaria ....................................... 2307
Capítulo 136 N. CARDONER ÁLVAREZ
Evaluación de costes en salud mental.............................. 2152 Capítulo 148
J. C. GARCÍA GUTIÉRREZ, C. ROMERO LÓPEZ-ALBERCA Prevención en psiquiatría................................................. 2319
Y L. SALVADOR CARULLA C. BALLÚS PASCUAL

Índice de capítulos | XXIII |

Capítulo 149 Capítulo 152
Formación en psiquiatría ................................................. 2325 Psiquiatría y ley ................................................................. 2357
T. PALOMO, M. Á, JIMÉNEZ ARRIERO A. CALCEDO ORDÓÑEZ
Y A. MUÑOZ DE MORALES

Capítulo 150 Índice alfabético de materias............................................ 2375

Discapacidad y psiquiatría ............................................... 2335
J. L. VÁZQUEZ BARQUERO, S. HERRERA CASTANEDO,
A. M. DÍEZ RUIZ Y C. RODRÍGUEZ FERNÁNDEZ
Capítulo 151
Calidad de vida .................................................................. 2347
M. P. GARCÍA-PORTILLA GONZÁLEZ, J. GINER UBAGO
Y J. BOBES GARCÍA

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| XXIV | Índice de capítulos

 sección
Generalidades
/ A/

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


Generalidades.
Introducción
J. Vallejo Ruiloba
Los primeros capítulos de esta obra se dedican, lógicamente,
a una serie de temas generales que plantean aspectos conceptuales
y básicos de la psiquiatría. No nos parece aceptable que una mate-
ria como la psiquiatría sea analizada fraccionadamente como un
conjunto de saberes aislados que se yuxtaponen. Por el contrario,
existe una dimensión histórica que nos permite entender la situa-
ción actual de nuestra disciplina y que da lugar al primer capítulo
de este libro.
Asimismo, en psiquiatría conviven varios modelos, de muy
diversa orientación, que nos facilitan la aproximación al conoci-
miento etiopatogénico desde perspectivas diversas. En efecto, la
psiquiatría actual integra todavía patologías muy variadas, que van
desde trastornos de base estrictamente o básicamente biológicos
(psicosis, etc.) hasta otros de naturaleza reactiva y psicosocial (tras-
tornos adaptativos). Es lógico que los modelos explicativos de tras-
tornos tan diferentes sean sustancialmente distintos. Quizás en el
futuro la psiquiatría acoja trastornos más uniformes, pero en el pre-
sente la etiopatogenia de las diferentes enfermedades que integran
la psiquiatría es muy variable y precisa, para su comprensión etio-
patogénica, modelos distintos.
| 2 | Tratado de Psiquiatría
Otro capítulo trata de un aspecto básico, cual es el concepto de
enfermedad mental y los criterios de normalidad y enfermedad
psíquica. En muchos textos actuales se omite esta cuestión para
dar paso directamente a los temas concretos. Sin embargo, nos pa-
rece muy importante que una obra general como ésta dedique con
amplitud un espacio para tratar los aspectos conceptuales básicos
que justifican la obra. En este sentido, la delimitación de la enfer-
medad mental y de los elementos que definen o dificultan tal con-
sideración nos parecen fundamentales. Otros dos capítulos que
integran el apartado de generalidades son también importantes
para entender la psiquiatría como materia histórica. Nos referimos
a la historia conceptual de los síntomas en psiquiatría y a la etio-
logía en psiquiatría. En el primero se analiza históricamente la
aparición de los diferentes síntomas que constituyen la base clíni-
ca de la especialidad, tema que trasciende la pura historia de la psi-
quiatría para infiltrarse en aspectos clínicos finos que se introdu-
cen en la psicopatología descriptiva y la evolución histórica de la
materia. El capítulo de etiología plantea, asimismo, la importancia
multifactorial de las causas en psiquiatría, que se mueve entre pa-
tologías básicamente neurobiológicas y otras de naturaleza com-
pletamente distinta, es decir, psicosociales, y unas terceras en las
que se imbrican factores de distinta índole. También son consi-
derados los métodos cualitativos de análisis. Finalmente, dos capí-
tulos interesantes cierran el gran bloque de la parte general. El
primero trata de un tema muy en boga, la psiquiatría basada en
pruebas, de notable interés en la medicina actual, pues pretende
que todos los conocimientos que se incorporen tengan una base
científica. Sin embargo, existen elementos que enturbian esta ba-
se científica de la materia y, por tanto, relativizan la aparente in-
discutible verdad de la evidencia o de las pruebas. Por último se
valoran, en este gran apartado, los errores que concurren en la in-
vestigación, fuente frecuente de fallos en las publicaciones y de
conclusiones a menudo poco creíbles, tema, por tanto, funda-
mental para entender la psiquiatría actual. Todo este conjunto de
aspectos generales permiten obtener una visión global y profunda
de nuestra disciplina.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo1/
Historia
de la psiquiatría
D. Barcia Salorio
Introducción.
Dificultades para un análisis
histórico de la psiquiatría
ı si el individuo cumple con un mínimo de integración y funciona-
ı miento social.
La descripción y análisis de la historia de la psiquiatría está lle-
na de dificultades, las cuales están en relación con tres hechos
fundamentales:
1. La dependencia de la noción de enfermedad en general,
pero especialmente de «locura», de los juicios de la so-
ciedad, lo que obliga a establecer una clara distinción,
como hemos propuesto en otras ocasiones, de lo que
debe entenderse por salud y enfermedad y por normal y
patológico.
2. El hecho de que en psiquiatría no ha aparecido nunca un
paradigma en el sentido de Kuhn que haya asumido los
anteriores, tal como ha ocurrido en otras ciencias, por lo
que en todo momento de modo más o menos visibles
conviven una multitud de modelos. Seguramente sería
más comprensible el análisis de la historia de la psiquia-
tría de un modo sincrónico que diacrónico, es decir, ana-
lizar la evolución de determinados planteamientos con-
ceptuales más que atender a la evolución temporal.
3. La dificultad de la concepción misma de la psiquiatría, es
decir, qué debe entenderse por psiquiatría, ya que de ello
dependerá también el análisis histórico, y esto da lugar a
que obras que se refieren específicamente a la «historia de
la psiquiatría» sean absolutamente diferentes, es decir,
cuenten historias distintas, tal como ha mostrado O.
Marx (1992).
En primer lugar, decimos que lo que debe ser considerado
«locura» depende en gran medida de factores culturales. Es ver-
dad que H. Siegerist (1951-1961) había llegado a proponer una
historia de la medicina ordenada socialmente, idea a la que se ads-
cribieron no pocos historiadores de la medicina, pero también es
cierto, y esto lo ha puesto claramente de manifiesto G. Rosen
(1968), que la dependencia cultural es especialmente importante
en psiquiatría.
Un ejemplo válido de lo anterior lo representan los plantea-
mientos de E. R. Dodds (1951) y M. Foucault (1965), quienes
han propuesto que por cuanto la locura es una forma de irracio-
nalidad, sólo aparece «visible» en aquellos momentos en que la
sociedad valora como elemento básico la racionalidad como cri-
terio de salud, y esto hace que de hecho la psiquiatría aparezca en
Grecia y reaparezca durante la Ilustración, y es también —deci-
mos nosotros— la razón de por qué el movimiento antipsiquiá-
trico contemporáneo niega la existencia de la locura como enfer-
medad, al pensar que no es cierto que la salud sea incompatible
con la irracionalidad, o quizá deba decirse que la locura repre-
senta otra forma de racionalidad.
Tal como ha mostrado la antropología cultural, lo que puede
ser considerado normal o anormal depende fundamentalmente
de las actitudes y la comprensión de la sociedad, cuyos juicios, por
otro lado, no se basan en la evaluación de los síntomas, aunque
aparezcan de modo similar en todas partes, sino especialmente en
De hecho, es el carácter de «extraño» para una sociedad dada
lo que suele llevar al juicio de ésta sobre la locura. Los mismos tér-
minos con que designamos en nuestra cultura la enfermedad
mental muestran claramente la referencia inevitable a la conside-
ración social del enfermar psíquico.
Así, si exceptuamos el término loco, posiblemente de origen
árabe pero del que el gran filólogo J. Corominas (1980) fue inca-
paz de encontrar la razón de su origen y uso en español, otros tér-
minos, como alienée en francés y Verrückt en alemán aluden al ca-
rácter de lo extraño, términos que encuentran en castellano el
exacto equivalente en la palabra enajenado, que viene de ajeno,
derivados del latino alius, el otro.
Pero conviene recordar que el término enajenar era ya fre-
cuente en toda la Edad Media y aparece en las Partidas y el Fuero
Juzgo. Pero dicen J. Corominas y J. Pascual (1980) que en esa épo-
ca se utilizó alienar como variante culta de lo anterior y alienación
como término técnico médico en vez de enajenación, de ahí el de-
rivado castellano alienista, para referirse al médico de locos. Por
tanto, el término alienado pertenece a nuestra más antigua tradi-
ción cultural y no procede de la psiquiatría francesa.
El loco, entonces, es visto como el otro, el ajeno, y es el carác-
ter de extraño lo que lo define. Por lo tanto, la sociedad encuentra
ya una diferencia clara entre el enfermar físico y el mental. La en-
fermedad física viene caracterizada por el carácter de sufrimiento
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
y amenaza respecto de la vida, aunque en castellano es el dato de
limitación, de incapacidad, el rasgo definitorio esencial. Enferme-
dad viene de infirmus, impotente, en contraste con el dato de in-
comprensión y de extrañeza que es como se percibe y con que se
caracteriza al loco.
Esta influencia cultural da lugar a que a lo largo de la historia
se valoren de modo distinto las manifestaciones y los síntomas
/sA/ Generalidades | 3 |
|
D. Barcia Salorio
|
de la locura, en el sentido de que lo que pueda ser considerado en-
fermedad en un determinado período se interpreta de distinta
manera en otro, ya que varía también la valoración de lo que es
un síntoma de enfermedad y esta distinta valoración del síntoma
está en función, en cada sociedad, de las condiciones y las clases
sociales implicadas.
Así pues, la noción de enfermedad, en general, y quizás espe-
cialmente de enfermedad mental, no es tarea de la medicina, sino
que depende de factores culturales, por lo que Jaspers (1946) ha
podido decir que «de lo que es sano o enfermo, el médico es el
que menos se rompe la cabeza».
Como antes hemos señalado, es preciso separar los dos pares
de conceptos, sano y enfermo, de normal y patológico, aunque
generalmente —y no sólo de modo coloquial— se utilicen indis-
tintamente. Porque sano y enfermo son conceptos claramente
culturales, y normal y patológico son creaciones de la medicina.
La medicina acepta los criterios de sano y enfermo que la cul-
tura propone y trata de analizarlos de modo científico, y de hecho
los ha analizdo desde tres mentalidades fundamentalmente, la
anatomoclínica, la fisiopatológica y la etiológica (Laín Entralgo,
1950), y desde ellas ha elaborado nociones científicas (tumor, in-
flamación, atrofia, disfunción, etc.) y también desde ellas ha ca-
racterizado las distintas enfermedades. Y esta distinción entre la
noción de enfermedad entendida desde una perspectiva cultural y
lo patológico caracterizado desde los modelos médicos es decisiva
no sólo conceptualmente, sino también para ordenar correcta-
mente los saberes a lo largo de la historia.
No hacerlo así trae problemas, y ello se aprecia claramente en
muchas elaboraciones recientes de una serie de autores que se han
referido al tema de intentar establecer las nociones médicas so-
bre la salud y la enfermedad (Boorse, 1975; Nordenfeld, 1987;
Fuldford, 1993; Rodríguez, 1995), que hemos analizado en pro-
fundidad en otra ocasión (Barcia, 1997) y que, a pesar de haber
realizado aportaciones conceptuales sumamente interesantes, lo
cierto es que muchas veces yerran al no haber establecido con cla-
ridad la distinción entre la noción de enfermedad y la noción de
patológico, si bien es cierto que la noción de enfermedad es un
asunto cultural, y las distintas enfermedades que en una determi-
nada época histórica se aceptan son una construcción de la me-
dicina.
En relación con esto último hay que señalar que hace tiempo
que la medicina occidental está lejos del ontologismo nosológico
que aún se percibe en Sydenham a pesar de ser justamente consi-
derado como el origen de la medicina moderna. A finales del siglo
XIV y especialmente en el siglo XV, la relación entre la speculatio, es
decir, el intento de conocer las cosas de modo deductivo y esen-
cialista, de un lado, y la praxis, el experimentum y la inducción
como principio de conocimiento útil de las cosas, de otro, co-
mienzan a entrar en crisis, lo que llevó a la suplantación de la epis-
teme antigua, al estilo aristotélico, por la scienza nuova galileana.
Consecuencia de lo anterior fue que el «médico moderno»,
el de los siglos XVI al XVIII, se fue apartando de los planteamientos
del programa aristotélico, para ir sustituyéndolos, al menos par-
cialmente, por otro modo de entender el conocimiento de la rea-
| 4 | Tratado de Psiquiatría
lidad, como es el conocimiento notativo, es decir, el intento de
describir las notas esenciales de la realidad. Sólo en el siglo XIX se
cumple adecuadamente el programa, es decir, la captación y des-
cripción de la alteración real de las notas constitutivas, lo que sig-
nifica llegar a saber el dato básico y último de la enfermedad: la
lesión, la inflamación, etc., a lo que antes nos hemos referido
(D. Gracia, 1980; D. Barcia, 1998).
Por todo ello, si bien es cierto que la caracterización de la lo-
cura es un fenómeno complejo y difícil, ajeno por otro lado a la
medicina, y antes hemos citado obras que han analizado la locu-
ra desde la consideración sociocultural (Dodds, Foucault, Dörn-
ner), hay, sin embargo, la posibilidad de analizarla desde una
perspectiva médica, es decir, un abordaje de la locura dentro de la
historia de la medicina, específicamente.
Toda ciencia tiene dos objetos: uno material, el campo de la
realidad sobre el que incide el saber científico, y uno o varios ob-
jetos formales, que se refieren a los modos específicos que de he-
cho se han utilizado para estudiar el objeto material. De este
modo, la historia de la psiquiatría es la historia de los diferentes
modelos para estudiar y caracterizar la locura, más precisamente
las conductas que la sociedad califica como sanas o enfermas. Así,
la medicina trata de explicar y proponer soluciones a lo que la
sociedad califica como enfermedad y, en nuestro caso, enferme-
dad mental.
Aquí, dentro de este planteamiento puramente médico, la
dificultad está en la falta de un desarrollo más o menos lineal de
los planteamientos psiquiátricos, al carecer la psiquiatría, decía-
mos, a lo largo de su historia de paradigmas que asuman posi-
ciones anteriores a ellos.
Lo que de hecho ha ocurrido en psiquiatría ha sido que se han
desarrollado orientaciones que han evolucionado independien-
temente unas de otras con el único factor común de referirse al
mismo objeto de estudio, es decir, el objeto material, al que aludía-
mos antes: el hombre enfermo de la mente. Por razones extra-
científicas unos planteamientos se han impuesto a otros, respecto
a la psiquiatría que podemos llamar «oficial», pero éstos no de-
saparecen y están agazapados hasta que en otro momento históri-
co, también por razones no científicas, vuelven al primer plano.
En este sentido, la imagen que mejor cuadra a la psiquiatría en su
desarrollo es la de la «espiral», en la que, aunque aumentando
cada vez más en sus conocimientos, se vuelve siempre de nuevo
a los mismos planteamientos.
Por ello en cada período histórico domina una tendencia
pero se impone a las demás no porque sea mejor, en el sentido
de que explique más hechos de la enfermedad mental, sino por-
que los dirigentes más significativos de esa orientación tienen ma-
yor influencia debido a otras circunstancias. En el momento actual,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
por ejemplo, hay un claro predominio de los planteamientos nor-
teamericanos, y en muchos aspectos son claramente inferiores a
muchas orientaciones anteriores. Pero esas orientaciones no desa-
parecen, sino que son menos visibles y quedan esperando el mo-
mento de resurgir.
La falta de unidad conceptual dificulta el análisis histórico,
pero además hay que tener en cuenta que aparte de que las pri-

meras formulaciones médicas sobre la locura fueran hechas por la
medicina griega, seguramente es más adecuado no hablar de psi-
quiatría hasta finales del siglo XVIII, cuando realmente aparece la
psiquiatría como un saber médico independiente, porque se dan
entonces todas las condiciones sociológicas y científicas para ello.
Por ello iniciamos nuestro estudio en el siglo XVIII.
Constitución de la psiquiatría
como ciencia médica
independiente
ı na española, en la que florece la realizada por árabes y judíos, que
ı aunque no hicieron aportaciones demasiado originales, conocían
desarrollos doctrinales del siglo XVIII
ı miento mágico, una cuestión que hemos analizado en otro lugar
Aunque la psiquiatría se inicia propiamente a finales del siglo
XVIII, ello no quiere decir que no hubiera en la medicina occiden-
tal conocimientos psiquiátricos, o que no se estudiaran cuestiones
relacionadas con la enfermedad mental y su terapéutica. Lo que sí
es cierto es que tales conocimientos fueron cultivados por los mé-
dicos generales, y en comparación con otras patologías no hubo
excesiva preocupación por la enfermedad mental.
Idénticamente a lo ocurrido con otros saberes médicos, los co-
nocimientos científicos relativos a la psiquiatría se inician en Gre-
cia, que puede ser caracterizada según tres rasgos principales: haber
realizado por primera vez una interpretación racional y natural de
la locura; realizar las primeras descripciones clínicas de la enfer-
medad, e interpretar la enfermedad mental siguiendo los mismos
modelos que se utilizaron para interpretar la enfermedad física.
No hay demasiadas observaciones debido a que se han perdi-
do muchos manuscritos, pero también por no haber existido de-
masiado interés por la enfermedad mental. Pero hay que distin-
guir entre la psiquiatría realizada por los médicos griegos y los
planteamientos psicoterapéuticos, y la noción de «enfermedad
del alma» de las observaciones de Platón que desarrollaron los fi-
lósofos. Tal como ha mostrado Laín Entralgo (1961), si los mé-
dicos griegos hubieran conocido los planteamientos de algunos
sofistas pero especialmente los que Platón expresa en sus Carmi-
des, la historia de la psicoterapia hubiera sido otra.
Así pues, hay que distinguir lo que fueron los planteamientos
psiquiátricos de la medicina griega y los planteamientos psicote-
rapéuticos en torno a la «enfermedad del alma y las pasiones»
desarrollada por filósofos, dos cuestiones que tendrán una in-
fluencia decisiva en Pinel y Esquirol, lo que explica la dicotomía
que se reconoce en sus planteamientos: de un lado, mantener una
noción de la enfermedad mental, ligada especialmente a lesión
cerebral, según los puntos de vista tradicionales de la medicina, y
por otro, proponer como causa de enfermedad las pasiones, una
cuestión que plantean siguiendo fielmente a los estoicos y, singu-
larmente, a Cicerón.
Hasta el siglo XVIII se avanzó poco en el conocimiento de la
enfermedad mental, y se retrocedió seriamente cuando los sínto-
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
mas fueron interpretados desde un punto de vista mágico, espe-
cialmente en la Edad Media. En este sentido, Ackernecht, desta-
cado historiador de la medicina, escribe en su obra Kurze Gesich-
te der Psychiatrie (1957) que, «en conjunto, lo poco que sabían los
griegos se perdió. Durante mil años los enfermos mentales fueron
considerados posesos por el diablo, los malos espíritus o los bru-
jos; además provocaban la enfermedad en los demás», y esa es la
razón de que este autor afirme que las mejores observaciones so-
bre los enfermos mentales se encuentren no en libros de medicina,
sino en manuales o protocolos de los inquisidores, los hechice-
ros y de los exorcistas.
Pero la opinión del gran historiador de la psiquiatría es exage-
rada y, en cualquier caso, aplicable a Europa pero no a la medici-
bien la medicina griega, una medicina alejada de cualquier pensa-
(Barcia, 1996).
Por otro lado, hay que destacar que en 1404 se construye en
Valencia el primer manicomio de Occidente, el Hospital d’ino-
cents, follcs i orats, dedicado exclusivamente no sólo al cuidado
sino también al tratamiento de los enfermos mentales, que mar-
ca el inicio por toda la península de la construcción de edificios
análogos en muy poco tiempo, una verdadera red asistencial ba-
sada en parámetros médicos y no mágicos.
También en el Renacimiento se cultivó el saber psiquiátrico, y
como ocurrió en Grecia, hay que establecer una clara distinción
entre la psiquiatría cultivada por los médicos y la teorías psicoló-
gicas y psicoterapéuticas, en las que hay que recurrir a los filóso-
fos, quienes se ocuparon del estudio de las pasiones, debiendo
destacar las aportaciones de Descartes y Luis Vives, especialmen-
te este último, quien realiza un planteamiento novedoso sobre
las emociones. Pero lo cierto es que se cultivó poco la psiquiatría,
y apenas se hicieron aportaciones importantes, ya que se siguie-
ron básicamente los planteamientos griegos.
Quisiéramos, sin embargo, pronunciarnos en contra de la
opinión de Ackernecht respecto a la actitud de la Inquisición es-
pañola en relación con la enfermedad. Refiriéndose a los juicios
contra enfermos mentales y hechiceros, cuyo paradigma repre-
senta el famoso Hexenhammer o Malleus maleficarum («Martillo
de hechiceros»), de Heinrich Krämer y Jacob Sprenger (1486),
afirma que «la degradación de la psiquiatría no terminó, en modo
alguno, con el resplandor del Renacimiento y el comienzo de la
Edad Moderna, sino que, por el contrario, esa locura de los nor-
males alcanzó entonces el punto culminante». Pero, también
aquí, lo que es válido para analizar lo ocurrido en Europa no lo
es para España.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La Inquisición española fue muy dura, pero relacionada con
temas de heterodoxia religiosa, no con respecto a la enfermedad
mental. La Inquisición española de los siglos XVI y XVII realizó una
excelente función pedagógica con la publicación de numerosos
«libros antisupersticiosos» (Granjel, 1970). De 1507 a 1620 se
produjeron una serie de intervenciones de la Inquisición aten-
diendo a acusaciones de hechicerías, pero tal como demostró Sa-
/sA/ Generalidades | 5 |
|
D. Barcia Salorio
|
rro (1970), el análisis de los protocolos para la mayoría de los ca-
sos nada hace sospechar que se trate de enfermos mentales. El
más sonado fue el Proceso de Logroño, que dio lugar al famoso
alegato de Pedro de Valencia (Discurso sobre las brujas y las cosas
tocantes a la magia, 1619), que se convirtió, por así decir, en el
texto de consulta de los demás procesos, y que muestra claramen-
te las diferencias entre los «brujos y hechiceros» y los enfermos
mentales.
Hasta finales del siglo XVIII no puede verdaderamente hablar-
se de psiquiatría, porque para hablar de una especialidad médica
es necesario que se den, al menos, tres situaciones: la existencia de
profesionales dedicados exclusivamente al cultivo de los conoci-
mientos específicos de esta especialidad; la publicación de trata-
dos también específicos sobre ese saber, y la creación de cátedras
y escuelas de formación que transmitan los conocimientos, todo
lo cual ocurrió respecto a la psiquiatría a finales del siglo XVIII.
Hasta esas fechas los conocimientos sobre las enfermedades
mentales eran muy escasos, y lo poco que se sabía se incluía den-
tro de los saberes de la medicina general. En 1818 había escrito
Heinroth: «desde Hipócrates a Boerhave la bilis era la única cau-
sa, la melancolía y la manía el único efecto, y la eliminación de la
materia pecante el único remedio terapéutico», una afirmación
quizás exagerada, pero que caracteriza bien la situación hasta bien
entrado el siglo XVIII, cuando se dieron una serie de circunstancias
que posibilitaron la aparición de la psiquiatría como rama inde-
pendiente y fundamental de la medicina.
Para que se cree una especialidad en el seno de la medicina
deben producirse una serie de circunstancias, fundamentalmente
tres: la complicación de una técnica diagnóstica o terapéutica que
obliga a que algunos profesionales se dediquen únicamente a ella
para poder dominarla, como ocurrió, por ejemplo, con la oftal-
mología o la otorrinolaringología; el aumento de la presión por
parte de la sociedad sobre la medicina en relación con algún pro-
blema que tiene importancia epidemiológica, por ejemplo, lo que
originó la aparición de la tisiología y su desaparición, y finalmen-
te, la aparición de un nuevo modo de abordar el estudio de una
enfermedad particular.
Es lógico que las tres circunstancias se solapen, pero hay que
destacar que las dos primeras que hemos citado y que deciden la
aparición de especialidades, sin embargo no dan lugar a que se
produzca una separación importante desde los planteamientos
conceptuales. Las especialidades médicas y quirúrgicas compar-
ten los hechos fundamentales respecto a la noción de etiología,
patogenia, etc. Pero no ocurre lo mismo respecto a la tercera si-
tuación, en la que la especialidad surge porque el análisis de la en-
fermedad se aborda desde conceptos fundamentales nuevos, y
esto es precisamente lo que ocurrió en la creación de la psiquia-
tría: en palabras de R. Alberca (1958), la creación de la psiquiatría
se debió «al planteamiento de una nueva concepción o la afirma-
ción de una necesidad o apetencia hacia un aspecto del saber mé-
dico».
Tal es la razón de que la psiquiatría, aunque tenga muchos
puntos de contacto con la medicina, tanto en la teoría como en
la práctica, sea sin embargo una rama del conocimiento médico
| 6 | Tratado de Psiquiatría
absolutamente distinta, ya que se elabora sobre bases diferentes, y
hay que decir que la psiquiatría no es una rama de la medicina o
una subespecialidad médica, sino que, de acuerdo en esto con
Reil, uno de los creadores de la psiquiatría en Alemania, se trata
de uno de los saberes fundamentales de la medicina, junto a la
medicina general y la cirugía.
A lo largo del siglo XVIII se produjeron desarrollos filosóficos
y médicos que influyeron en los planteamientos de muchos auto-
res, lo que dio lugar a la aparición de la psiquiatría. De un modo
esquemático podemos citar los planteamientos teóricos de la Ilus-
tración, que aparte de planteamientos teóricos, ayudaron además
a la organización asistencial psiquiátrica; el desarrollo del concep-
to de neurosis según la formulación de Cullen; la tesis de Stahl, el
animismo, que ayudó a las formulaciones psicogenetistas; y el so-
lidismo de Morgagni, quien orientó el estudio de la enfermedad
hacia el sistema nervioso, pero alejado del humoralismo domi-
nante desde Hipócrates, junto con la tesis de Haller de la irritabi-
lidad, planteamientos que comentamos brevemente a continua-
ción.
ı
ı
ilustración
ı
Lo que se conoce como Ilustración de hecho es un movi-
miento complejo y no claramente definido que tuvo formulacio-
nes diferentes en los distintos países, y en algunos aspectos influ-
yó más en la organización asistencial que en la teoría del enfermar
mental, una situación característica de la historia de la psiquiatría,
en el sentido de que la asistencia, aunque tenga que ver muchas
veces con la doctrina psiquiátrica dominante, se desarrolla sin
embargo con cierta independencia de ella (D. Barcia y M. E. Ruiz,
1991).
En Alemania, la Ilustración (Aufklärung) tuvo su máximo ex-
ponente en Leibnitz, a quien hay que considerar ilustrado por su
clásico optimismo, por intentar correlacionar lo empírico con lo
racional y por pretender comprender la «armonía preestableci-
da». Hay que citar especialmente a Christian Wolff († 1754), por
ser el punto de partida de la crítica de Kant, y a Alexander Baum-
garten († 1762), fundador de la estética moderna.
En psiquiatría interesa especialmente Kant, quien tuvo una
influencia decisiva en los psiquiatras alemanes del siglo XIX y en
muchos de los desarrollos doctrinales, pero hay que referirse ade-
más a los «médicos de manicomio», como los denominó Jaspers
(1946), más preocupados por el cuidado de los enfermos que
por los problemas teóricos de la psiquiatría, entre los que convie-
ne destacar a Ideler (1795-1850).
La Ilustración inglesa se inicia con autores tan importantes
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
como F. Bacon, T. Hobbes, J. Locke, G. Berkeley y D. Hume,
quienes deben ser considerados los creadores de la psicología mo-
derna y cuyos planteamientos antropológicos son decisivos para
entender desarrollos posteriores, entre los que se encuentra la
Ilustración francesa.
Pero quizá para el tema que nos ocupa deba citarse especial-
mente a A. Cooper, Conde de Shaftesbury († 1713), F. Hutche-

son († 1747) y J. Butler († 1752), quienes mantuvieron una an-
tropología optimista, la cual dominará todo el movimiento ilus-
trado. Según estos puntos de vista, el hombre tiene un sentido
moral innato, por lo que únicamente debe dejar libre su intimi-
dad y organizar la sociedad y la política de manera que pueda
realizar su desarrollo personal. En este sentido hay que referirse a
Adam Schmith († 1790), quien, sobre todo en su obra La riqueza
de las naciones, sostiene que el orden económico se apoya en el
desarrollo espontáneo de los individuos que hay que dejar en li-
bertad, condenando, por lo tanto, la influencia del Estado, una
idea que desarrollarán los fisiócratas franceses antecesores de
Quesnay.
Pero interesa destacar que en el siglo XVIII en Inglaterra, bajo
la influencia de las ideas de los autores que acabamos de señalar,
se establecieron las bases de la concepción de la locura como un
trastorno psicológico, de lo que se llamaron «facultades morales»,
alteraciones que tienen su origen en el interior del hombre y que
deben ser controladas, con lo que se establecieron las bases de lo
que será el «tratamiento moral» (moral treatment), un modelo
fundamental en el desarrollo de las concepciones sobre la locura,
su tratamiento y la organización asistencial.
Generalmente, Pinel y sobre todo Esquirol pasan por ser con-
siderados los auténticos creadores del «tratamiento moral», y sue-
le citarse como antecedentes de su obra a los estoicos y Cicerón,
especialmente en Tusculanas, pero esto no es correcto. En pri-
mer lugar, hay que decir que la teoría de que es necesario el con-
trol o la eliminación de las pasiones y el dominio de éstas por
una serie de métodos psicológicos, entre ellos «lo contrario»,
tiene una larga tradición de autores posteriores a los griegos y la-
tinos, entre los que destaca la aportación de autores españoles,
especialmente Vives y Valles (D. Barcia, 1995), pero como ante-
cedente inmediato a Pinel y Esquirol hay que referirse a los au-
tores ingleses del siglo XVIII.
En el desarrollo de las teorías sobre la locura dentro del pen-
samiento inglés interesa en primer término Williams Battie
(1704-1776) y más precisamente su obra Treatise on Madness,
de 1770. Este autor pensaba que el trastorno de la locura no esta-
ba en la razón, siguiendo en esto —como la casi totalidad de los
autores británicos— a J. Locke (1632-1704).
Hay que señalar que la influencia de Locke fue enorme en to-
dos los autores del siglo XVIII y no sólo en Inglaterra, y puede ha-
blarse de una «edad de Locke». Junto a Newton, su psicología
fue considerada por los enciclopedistas franceses como «la razón
humana». En lo que se refiere a la psicología, tuvo una influencia
decisiva en el desarrollo del asociacionismo y sensualismo, lo cual
importa especialmente en el desarrollo de las primeras formula-
ciones inglesas de la locura.
W. Battie pensaba que la locura era un estado anormal de la
«sensación», que se encontraba afectada (dissordered, false, delu-
ded), tanto la externa como la interna, distinguiendo este autor la
existencia de una «locura original» (original madness) que surge
del interior del hombre, es decir, sin la influencia de factores am-
bientales, y una «locura secundaria» (consequential madness), en
la que la perturbación viene de fuera por circunstancias reales o
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
«morales» que deben ser eliminadas, pues en caso contrario lle-
gan a convertirse en hábitos y se comportan como «una segunda
naturaleza».
Al analizar esta segunda cuestión, Battie se aparta de la praxis
médica y se orienta hacia el pensamiento «moral-filosófico», des-
de el cual desarrolla el «tratamiento moral» (moral treatment) que
se establece claramente como el origen de esta terapéutica que se
desarrolló en Inglaterra y Francia. Battie llega a afirmar que «el
trato con el enfermo ha conseguido más que la medicina» y su
pensamiento sirvió para orientar a la psiquiatría hacia una «cien-
cia moral» (moral science).
En su «tratamiento moral», Battie intenta «un dominio de la
naturaleza», propone una serie de medidas (alejamiento de las re-
laciones sociales, supresión de objetos excitantes, etc.) y advierte
sobre la necesidad de dominar las pasiones, lo que puede conse-
guirse con el uso de fármacos, como narcóticos, o por medio de la
«pasión contraria»: miedo contra ira, alegría contra tristeza, etc.
El «tratamiento moral» y el trabajo de Battie tuvieron una
gran influencia, en primer lugar, sobre la organización de la asis-
tencia psiquiátrica, que se concretó en el York retret creado por
William Tuke (1796), que fue continuado por sus dos nietos,
Henry Tuke (1755-1814) y Samuel Tuke (1764-1817) y que se
prologó especialmente con el sistema non-restrait de Connoly
(1794-1866), cuyo trabajo y su monografía Treatment of insane
whithout mechanical restrait (1856) tuvo una enorme difusión en
todo el mundo.
También influyó en otros autores, entre ellos el reverendo
Francis Willis (1701-1807), cuyos métodos curativos tuvieron
gran repercusión por haber tratado al rey Jorge III. Señala Willis
que para que la terapéutica sea eficaz hay que romper la resisten-
cia interna del enfermo y tratar de conseguir un control absoluto
sobre él, y si fuera preciso es saludable dominarlo por el miedo
(whoulesome sense of fear), y una fuerza de dominio se consigue a
través de la «mirada fija». En relación con lo anterior, un tema
que en su momento recibió gran atención fue el relacionado con
la acción a la vez nociva y curativa de las pasiones, una cuestión
que analizaremos más adelante.
Un autor influyente y que desarrolló el «tratamiento moral»
fue W. Perfect (1737-1809), cuya monografía Methods of cure in
some particular cases of insanity and nervous disorders, publicada
en 1778, tuvo cinco ediciones hasta 1809, lo que explica su po-
pularidad. En ella el autor explica que la persona del médico es el
principal medio de curación, y como Willis, también se refiere a
la eficacia de la mirada.
Junto al desarrollo del «tratamiento moral» y el análisis de las
pasiones como causa y a la vez remedio de la enfermedad, algu-
nos autores ingleses de la época realizaron notables planteamien-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tos respecto a los aspectos psicológicos de la locura. En este sen-
tido, una obra temprana fue la de Thomas Tryon (1634-1703),
A Treatise of dreams and visions... (1689), en la cual se reconoce
la importancia de los factores psicológicos en la historia de la en-
fermedad mental y que, como ha ocurrido en muchas ocasiones,
tuvo mayor importancia y valoración fuera de la medicina que
entre los propios médicos.
/sA/ Generalidades | 7 |
|
D. Barcia Salorio
|

No contento con la vieja doctrina de las pasiones, intentó de-
sarrollar un modelo que en muchos aspectos se corresponde con
planteamientos psicoanalíticos, como la «ruptura del yo», y an-
tes que Betti se opuso a las tradicionales terapéuticas de la época.
Otro autor que merece mención es James Vere (1700-1779),
en uno de cuyos libros, A physical and moral inquiry into de cau-
se... (1758), explica la ansiedad (nervousness) en términos de
«conflicto» (internal war) entre las exigencias de los instintos y el
«instinto moral», una teoría que suena a la obra de Freud.
Finalmente, para caracterizar algunos aspectos interesantes de
los planteamientos psicológicos y psiquiátricos de la época que
analizamos, hay que referirse a F. Hutcheson (1667-1746), uno de
los representantes más destacados de la llamada «escuela del sen-
tido moral». Siguiendo sus puntos de vista se entiende que el
«sentido moral» es la fuente de nuestra conciencia moral, que
permite diferenciar las acciones moralmente buenas de las malas
y que nos empuja a aprobar las primeras.
Aunque el «sentido moral» sea innato y esté reducido a la na-
turaleza humana, las «ideas morales» se adquieren con la expe-
riencia, una tesis en la que se aprecia la influencia de Locke. En el
hombre hay un espacio al que le son propios la «claridad racio-
nal» (common sense) y el juicio moral, que actúan con la fuerza
de una segunda naturaleza, contra la cual es importante la crítica
racional, sólo útil para el raciocinio, pero que por lo común pro-
duce ciertas opiniones secretas para justificar las pasiones.
Si recapitulamos sobre lo dicho respecto a los planteamientos
ingleses del siglo XVIII, en especial a partir del primer tercio, tene-
mos que:
De hecho Benjamin Rush (fig. 1-1) elaboró la tesis de la
existencia de dos formas fundamentales de locura, una en la que
se afectan los procesos cognitivos y otra en la que inteligencia y
conciencia están intactas y existe un desorden moral innato, sien-
do el origen de la manie sans délire de Pinel y la moral insanity de
Prichard.
Pero además de su trabajo teórico, la obra de Rush tiene im-
portancia en relación con la organización asistencial y sus ideas
sobre la influencia de la organización social en la enfermedad
mental, un punto de vista que desarrollará la psiquiatría nortea-
mericana a partir del trabajo de Adolf Meyer.
Así, en 1774, Benjamin Rush presentó en la American Phylo-
sophical Society un informe en el que se señalaba que «la enferme-
dad, las instituciones políticas y la organización económica esta-
ban tan estrechamente relacionadas que cualquier cambio social
producía cambios concomitantes en la salud», idea que será una
constante en su producción científica, y así, en Three lectures on
animal life, de 1799, escribe que «existe una unión indisoluble
entre la felicidad moral, la política y la física», una idea que cien-
to 150 años más tarde replantearán casi exactamente los dirigen-
tes de la Organización Mundial de la Salud.

1. La locura no es un desarreglo primario de la razón.

2. Hay que diferenciar lo estrictamente racional del sentido
moral.
3. La locura tiene un fundamento psicológico.
4. El tratamiento moral es más eficaz que el físico.

Pero en la creación de la psiquiatría hay que citar a Chrigton,

cuya obra An inquiry into the nature and origin of mental deran-
gement (Londres, 1798) marca e inaugura la creación de la psi-
quiatría inglesa y en muchos aspectos es recogida también por los
franceses. En este sentido hay que referir que P. Pinel, considera-
do generalmente como el fundador de la psiquiatría europea,
quien en su obra fundamental Tratado de la manía se muestra
muy crítico con la mayoría de los médicos que se ocuparon de
temas psiquiátricos, exceptúa a Chrigton, de quien dice, al refe-
rirse a su monogafía de 1798, que es «obra profunda, escrita se-
gún los principios modernos de fisiología».
Dentro de este movimiento debemos referirnos a Benjamin
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Rush, fundador de la psiquiatría norteamericana. Sus plantea-

mientos siguieron especialmente ideas de la fisiología inglesa, y
fue alumno de Cullen, a quien nos hemos de referir más adelante.
Su trabajo, contenido especialmente en su libro Medical Inquiry
and Observations upon the Diseases of the Mind (1812), está lleno /figura1-1/
de planteamientos modernos que serán desarrollados más ade- B. Rush (1746-1813)
lante por otros autores, como Prichard.

| 8 | Tratado de Psiquiatría

Bajo el impulso de la Revolución francesa se realiza la obra
de P. Pinel, considerado por todos como el creador de la psiquia-
tría como rama independiente de la medicina, que analizaremos
más adelante. Es autor fuertemente influido por Cabannis (1757-
1808), uno de los teóricos más notables, el cual había enseñado en
sus Rapports du physique et du moral de l’homme (1802) que por
medio de la investigación de los hechos se daría a la nueva socie-
dad liberada leyes de virtud, libertad y perfección. La obra de Pi-
nel, en el campo psiquiátrico, representa la aplicación rigurosa del
pensamiento de la Ilustración francesa: empirismo, naturalismo y
cura moral.
Quizá sea oportuno recordar que el espíritu ilustrado francés
se desarrolló en tres direcciones (P. Peñalver, 1979): un nuevo
modelo de entender el mundo (naturalismo y enciclopedia); una
nueva manera de comprender al hombre (Condillac y la ideolo-
gía), y un modo distinto de interpretar la ideología política y so-
cial (Motesquieu, Voltaire, Rousseau). Todas estas orientaciones
tuvieron influencia en el desarrollo del pensamiento psiquiátri-
co, pero entre todos los teóricos merece ser destacado Condillac
(† 1778), sin duda el más importante representante del espíritu
empírico y sensualista que dirigió el planteamiento científico de
Pinel y Esquirol.
La Ilustración en España tuvo un matiz distinto que la dife-
rencia de la del resto de Europa. Uno de los hechos más notables lo
representan las disputas entre los innovadores, llamados también
novatores, es decir, autores que intentaban seguir los planteamien-
tos teóricos que estaban desarrollándose en Europa, más preci-
samente las teorías yatromecánicas, y los continuadores de la tra-
dición. La consecuencia fue que estas disputas contribuyeron a
minimizar los excesos de unos y otros, lo que dio lugar al desarrollo
de una corriente «ecléctica», pudiéndose destacar el «eclecticismo
humanista» de Gregorio Mayans, quien llevado por el amor al
pasado trató de compaginar lo antiguo con lo moderno.
Hay que recordar que en la segunda mitad del siglo XVII se
habían empezado a desarrollar tesis que terminarían por desterrar
el humoralismo imperante desde los griegos. Un autor funda-
mental para la psiquiatría fue Thomas Willis (1621-1675), cuya
obra además fue decisiva para el desarrollo de la neuroanatomía y
que se movió dentro del modelo yatroquímico. Se opuso a la tesis
del humoralismo y empezó a utilizar explicaciones médico-quí-
micas, aceptando el «principio de los químicos», lo que vino a
modificar el papel de la bilis negra en las explicaciones de la me-
lancolía. Este humor nunca volvió a su categoría anterior en las
diversas teorías que surgieron con posterioridad para explicar el
origen de este trastorno.
Para Willis, el anima sensitiva era el producto de la porción
más ígnea y sutil de la sangre, y su influjo sobre el alma racional
ocasiona cefalea, vértigo, apoplejía, delirios y melancolía. Respec-
to a la melancolía, refiere Willis que su origen está en el cerebro,
pero acepta la génesis de las pasiones, que más tarde desarrollarán
especialmente Pinel y Esquirol. El origen de la enfermedad era la
afectación del cerebro por el «estado ácido de los fluidos» y, llega-
do el momento, la «composición» del propio cerebro puede ver-
se alterada, pasando a ser «una parte de las causas».
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
Hay que decir que, a pesar de los nuevos planteamientos, en
Willis en muchos aspectos persiste aún la tesis humoralista recu-
perada, como hemos dicho, tras el Renacimiento. Se observa, por
ejemplo, en autores tan decisivos para la creación de la medicina
moderna como Thomas Sydenham (1624-1689), quien explica-
ba la mayoría de las enfermedades desde la teoría de los humo-
res. Esta es la razón de que el término humor siguiera utilizándo-
se, aunque a partir de Harvey (1578-1657) la sangre pasó a ser el
humor por excelencia, y a ella se unió el «humor nervioso, quimo
o jugo nutritivo», y la acepción de los humores —bilis negra, bilis
amarilla, etc.— quedó a un lado, y con el descubrimiento de la
circulación de la sangre, junto al desarrollo de las teorías meca-
nicistas, se pasó al desarrollo de nuevas concepciones etiopato-
génicas del enfermar, la yatromecánica y la yatroquímica.
Todo lo anterior explica que en el siglo XVII surjan nuevos
planteamientos ajenos al humoralismo, que tienen naturalmente
una aplicación inmediata en los estudios de la locura, aunque no
hubo gran preocupación por su estudio y la melancolía y la manía
siguieron siendo consideradas casi como únicas formas de psicosis,
lo que justifica la afirmación de Heinroth que antes hemos referido.
A finales del siglo XVII destaca la obra de Archibald Pitcairm
(1652-1713) y Friedrich Hoffman (1660-1742), quienes recurren
a las tesis mecanicistas para explicar la enfermedad mental y su in-
fluencia durará hasta comienzos del siglo XVIII. Para ellos, la en-
fermedad es la consecuencia de una inadecuada circulación de la
sangre, bien por aumento o disminución en todo el cuerpo o en
una parte de él, y esto último se utiliza para explicar la enfermedad
mental: «Si entonces —escribe Hoffman— la sangre pulverizada
empieza a acumularse en el cerebro, y a moverse más lentamente,
las partes alejadas de él tendrán menos impacto y excitarán vibra-
ciones menos vívidas y menos frecuentes: de aquí que se produz-
ca la enfermedad melancólica».
En esta línea de pensamiento se sitúa la obra de Herman Boer-
haave (1668-1738), autor decisivo en la historia de la medicina
y uno de los grandes sistematizadores de la patología médica. Se
mostró crítico con las tendencias médico-químicas, y fundamen-
talmente influido por las teorías de Newton, se adscribió al mo-
vimiento mecanicista, sin prescindir de los datos e hipótesis que
desde la química también estudiaban la medicina. Construyó un
sistema a partir de la hemodinámica circulatoria, si bien mantuvo
la descripción clínica de la época sobre la melancolía y la manía.
Aunque la fisiología mecanicista y especialmente las teorías de
Boerhaave siguieron ejerciendo influencia en las teorías médicas
hasta bien entrado el siglo XVIII, hacia la mitad de este siglo se ini-
cian importantes cambios conceptuales. En la década de 1740 la
explicación mecanicista empieza a ser contestada tanto en la filo-
sofía natural como en la fisiología, a lo que se unió una exigencia
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
en el método empírico; ambas rescataron el neohipocratismo de
Thomas Sydenham y dieron lugar a un intento de sistematización
de los saberes, desarrollado por Herman Boerhaave y por autores
de la Alte Wienner Schule, Gerard van Swieten (1700-1782) y Ma-
ximiliam Stoll (1742-1788).
Dentro de estos planteamientos debe citarse a Gaspar Casal
(1680-1758), cuya obra Historia natural y médica del Principado
/sA/ Generalidades | 9 |
|
D. Barcia Salorio
|
de Asturias, publicada en 1762, después de su muerte, representa
un ejemplo de la aplicación del modelo empírico y la mentalidad
asistemática en la investigación clínica especialmente. Pero por
lo que respecta a la psiquiatría importa especialmente Andrés Pi-
quer (1711-1772) (fig. 1-2). En su juventud se adhirió a la yatro-
mecánica, pero posteriormente adoptó una postura ecléctica res-
pecto a los sistemas teóricos cerrados y se movió en el empirismo
clínico. Era un ferviente admirador de Sydenham e insistió en la
necesidad de observar a los pacientes y estudiar el curso de la en-
fermedad, y esto fue, sin duda, lo que le permitió referirse a la
unidad nosológica manía-melancolía, a la que nos referiremos
más adelante.
ı y cuyos máximos representantes son en Inglaterra Willis (1622-
ı 1675), R. Whytt (1714-1780) y C. Bell (1774-1842), y en Alema-
desarrollo del concepto de neurosis
ı po de la psiquiatría interesa especialmente la obra de Cullen.
Como reacción a los planteamientos mecanicistas aparece
durante estos años el vitalismo, que si bien tuvo numerosos ma-
tices y orientaciones, tuvo un especial significado en la constitu-
ción y el desarrollo de la psiquiatría por las obras de autores como
François Boissier de Lacroix de Sauvages (1706-1767), represen-
tante del vitalismo francés; William Cullen (1712-1790), figura
/figura1-2/
Andrés Piquer (1711-1772) interesa en psiquiatría
por haber sido el descriptor de la psicosis
maníaco-depresiva
| 10 | Tratado de Psiquiatría
máxima, junto a John Brown (1734-1788), de la patología vitalis-
ta escocesa, y Johan Andrés Reil (1759-1813), representante del vi-
talismo de la medicina alemana, autor decisivo en la psiquiatría
del Romanticismo.
La fisiología vitalista surge en el siglo XVIII especialmente a
partir de las investigaciones experimentales de Albert von Haller
(1708-1777) sobre la sensibilidad y la irritabilidad del sistema ner-
vioso y la contractilidad de los músculos, que pronto fueron trans-
formados por Cullen en una explicación general de las enferme-
dades sobre la base de trastornos nerviosos.
En este siglo se desarrollaron una serie de planteamientos que
llevaron a la creación de lo que podemos llamar psiconeurología
nia Weber (1777-1841) y Fechner (1801-1887), pero en el cam-
William Cullen supo lograr una obra sistemática y clara y una
nosología sencilla frente a las complicaciones de su época, todo lo
cual hizo que tuviera una poderosa influencia no sólo en el Rei-
no Unido, sino también en Europa y Estados Unidos, sobre todo
porque Pinel tradujo al francés First Lines of Practice of Physic
(1783), y además se tradujo pronto también a varios idiomas,
entre ellos al español (fig. 1-3).
Interesa destacar que su sistema fue empírico, su nosología
more botanico, y la enfermedad se explicó como dependiente del
desorden funcional del sistema nervioso. Cullen entiende la en-
fermedad, siguiendo la tradición de la medicina británica, como
una alteración del funcionamiento del sistema nervioso.
Las enfermedades son fisiológicas y básicamente subjetivas, y
deben dividirse en dos grandes grupos según la dependencia de la
alteración del funcionamiento del sistema nervioso sea mediata
o inmediata. Dividió la melancolía en clases, a una de las cuales
hizo pertenecer los «desórdenes nerviosos», que llamó neurosis, y
que a su vez dividió en cuatro órdenes: comata, adinamia, espas-
mos y vesanias, estas últimas desórdenes de las funciones intelec-
tuales caracterizadas por «el daño de las funciones del juicio sin
pirexia ni coma». A su vez, las vesanias las dividió en cuatro cate-
gorías: amencia, manía, melancolía y onierodinamia.
Lo cierto es que este autor no fue demasiado original, pero
su obra interesa por haber sido un excelente sistematizador de la
medicina inglesa, que en el campo de la nosología era compleja y
confusa, y pasa especialmente a la historia por haber acuñado el
término neurosis, que iba a tener tanta significación en psiquia-
tría, si bien con planteamientos distintos, en la consideración de
«enfermedad nerviosa».
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
animismo
ı
El tercer desarrollo conceptual decisivo en la aparición de la
psiquiatría se refiere a la obra de G. E. Stahl (1659-1734), y más
precisamente a la noción de animismo elaborada por él, que apa-
rece como una reacción contra la yatromecánica y la yatroquími-
ca que dominaban la medicina en esa época, lo que significó un

/figura1-3/
W. Cullen (1710-1790), creador del término
neurosis. Su obra fue muy influyente en todo
el mundo
rechazo al somaticismo humoralista dominante en medicina des-
de Hipócrates.
G. E. Stahl, profesor de Halle y médico de cámara en la corte
de Berlín, desarrolló especialmente sus puntos de vista en Teoria
medica vera, una obra que fue muy leída hasta el siglo XIX y tuvo
una influencia decisiva en la creación de la psiquiatría.
El pensamiento de Stahl se entiende a partir de Van Helmont,
quien conjugó el «vitalismo» con «quimicismo». Sthal concreta
«animísticamente» el aspecto vitalista, elaborando una doctrina
antropológica y médica. Su planteamiento principal fue estable-
cer la idea de la actividad orgánica como consecuencia de la reali-
dad vivificante, que Stahl llama anima.
Stahl piensa que el «organismo» difiere de la máquina en que
el primero se mueve dentro de sí mismo y en él tiene su fin su mo-
vimiento, lo que le diferencia cualitativamente de la máquina, que
sólo por un estímulo externo puede moverse y que al hacerlo no
cumple otro fin que el que su artífice desde fuera ha puesto en ella.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
También en el organismo del hombre hay elementos regi-
dos por el principio mecánico, es decir, el mecanicismo, pero
para que todos estos procesos concurran unitariamente en la
vida individual del organismo se precisa que los ordene y unifi-
que un principio supramecánico y supraquímico, que Stahl lla-
ma anima, y al desaparecer este principio, se produce un estado
de des-animación, que es la muerte y químicamente la putre-
facción o corrupción del organismo. Así pues, los movimientos
vitales no se producen «a causa del cuerpo», sino «por causa
del cuerpo», con lo cual puede éste seguir siendo organismo vi-
viente.
No es muy preciso Stahl cuando intenta explicar la consis-
tencia real del anima, y lo hace con elementos de la fisiología ya-
tromecánica y yatroquímica de la época, pero sus planteamien-
tos dominan hasta las formulaciones que sobre el saber químico
realizará Lavoisier. Stahl, sobre la base de sus formulaciones vitalis-
tas, elabora la patología. La enfermedad pertenece a tres géneros
diferentes: consecutivos a un error del anima que afecta a la tota-
lidad de ésta, afecciones principalmente psíquicas; consecutivos
a un error del anima que afecta a una función particular, y con-
secutivos a una alteración primitiva, total o parcial, de la materia
corpórea.
Aunque Stahl no escribió específicamente sobre psiquiatría,
planteó la patología mental como «error» del anima, y sus ideas
fueron decisivas en el pensamiento de una serie de autores alema-
nes que se convertirán en los «teóricos de la psicogénesis» de la
enfermedad mental (Ludwig, 1758; Zuckeert, 1764; Harper, 1786;
Fischer, 1760; Langerman, 1797).
ı
ı
solidismo e irritabilidad
ı
Otro hecho decisivo se debió a la publicación de la obra de
Morgagni De sedibus et causis... (1761), que significó el cambio de
las tesis humoralistas que habían dominado la medicina hasta
esa fecha por el «solidismo», basado esencialmente en el estudio
del sistema nervioso, gracias al desarrollo de las ideas fisiológicas
planteadas por Haller (1752), cuyo concepto de irritabilidad tuvo
una influencia decisiva en la creación de la psiquiatría.
Estos desarrollos teóricos que hemos comentado brevemen-
te hicieron posible la creación de la psiquiatría, y aunque suele
centrarse en la figura y obra de Pinel, lo cierto es que aparece
como un movimiento universal que se concreta en la publica-
ción de una serie de textos aparecidos al filo de los siglos XVIII y
XIX, dedicados exclusivamente al estudio de las enfermedades
mentales. Los más representativos son las obras de Chiarugi, De-
lla pazzia in genere e in specie (Florencia, 1793); Langermann, Dis-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
seratio de methodo cogniscendi curandique animi morbos stabilen-
da (Jena, 1797); Chrigton, An Inquiri into the nature and origin of
mental derangement (Londres, 1798); Pinel, Traité médico-phi-
losophique sur l’aliénation mentale (París, 1801) y, aunque ligera-
mente posterior, B. Rush, Medical Inquiry and Observations upon
the Diseases of the Mind (1812), que marca el origen de la psiquia-
tría norteamericana.
/sA/ Generalidades | 11 |
|
D. Barcia Salorio
|

de Pinel a Kraepelin lista, señalando que no hay dos procesos —físico y psí-
ı quico— sino uno solo que se conjuga en la unidad del
la obra de Pinel (1745-1826) y Esquirol (1784-1861) sistema nervioso, especialmente el cerebro, que consti-
ı tuye su principio.
Es cierto que el vocablo Ilustración es equívoco y que el signi- 2. Cabanis señaló, literalmente, que puede comprobarse
ficado de lo que se entendió como Siècle des Lumières, Aufklärung «una influencia del sistema cerebral, como órgano del
o Enligthtenment varía ampliamente, y los analistas han utilizado pensamiento y de la voluntad, sobre los demás órganos,
estos términos seguramente en sentidos distintos a los de los pro- cuyas todas funciones puede excitar, suspender y hasta
pios pensadores de esta época. Lo cierto es que, como han mos- desnaturalizar su acción simpática». Recordemos la in-
trado E. Hazard (1941) y E. Cassirer (1936), el sentido funda- fluencia de los «ideólogos».
mental del período que llamamos Ilustración es una reflexión 3. El convencimiento de que por medio de la investigación
para resolver la crisis europea en relación con la noción de cien- de los hechos se daría a la nueva sociedad liberada leyes
cia. Por otro lado, como hemos señalado, los desarrollos concep- de virtud, felicidad y protección, y nadie, incluidos los lo-
tuales de Inglaterra, Francia y Alemania varían considerablemen- cos, debían quedar fuera de esta tarea, y esto significa
te unos respecto de otros. que la pedagogía podría modificar al hombre y hacerlo
Pero también es cierto que el término Ilustración suele utili- más sano y feliz, y todo ello está en la base de la cura mo-
zarse para señalar las características generales de las tendencias in- ral y del modo de entender la institución manicomial.
telectuales, tanto como las políticas y sociales, del siglo XVIII, y en-
tre ellas, especialmente por lo que respecta a las formulaciones Bajo el impulso de la Revolución francesa aparece la obra de
francesas, destaca la idea optimista del poder de la razón y la P. Pinel (fig. 1-4) y de su discípulo J. E. D. Esquirol (fig. 1-5), ver-
creencia de que podía organizarse la sociedad a base de principios dadero creador de la escuela psiquiátrica francesa. Debe entender-
racionales. Procedente del racionalismo del siglo XVII y del desarro- se como la aplicación rigurosa en el campo psiquiátrico de los prin-
llo alcanzado por las ciencias de la naturaleza, la Ilustración ve en
el domino de la naturaleza la tarea fundamental del hombre, una
actitud en cierto modo opuesta a la del Romanticismo. Y esto,
que es válido para todas las tareas humanas, lo es también para la
psiquiatría.
La obra de Pinel debe entenderse en el marco del pensamien-
to ilustrado francés. En 1778 se trasladó a París, y allí incia su ver-
dadera formación y desarrollo médico. Pero interesa ahora decir
que estableció una fuerte amistad con P. J. G. Cabanis (1757-
1808), uno de los principales teóricos de la Ilustración francesa,
cuya obra, a la que ya nos hemos referido, en Rapports du physi-
que et du moral de l’home, plantea una serie de cuestiones que ten-
drán una influencia decisiva en la obra de Pinel.
Además de Cabanis, Pinel estableció contacto con otros teóri-
cos destacados como Flouvert y otros miembros del «Salón de los
Ideólogos», un movimiento dirigido por Destut du Tarcy (1714-
1836), cuya obra, dentro del sensualismo de Condillac, significó
el origen del «realismo volitivo». La tesis de relacionar la locura
con un fracaso de la voluntad tiene una larga tradición en Fran-
cia, y junto a Destut du Tarcy hay que citar también a François de
Sauvage (1706-1767). El primero de ellos importa por el signifi-
cado que dio a la sensibilidad, que pone al hombre en contacto
con el mudo exterior, y a la voluntad (una de las cuatro facultades)
que es el origen de la moral, y su discurso posibilitó el «realismo
volitivo» que desarrollará F. M. Maine de Biran (1766-1824).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

De la obra de Cabanis interesan especialmente tres hechos:

1. La idea de que físico y psíquico no son entidades separa-

das, sino que se unen en el cerebro. Cabanis se interesó /figura1-4/
especialmente por las relaciones de lo físico con lo mo- P. Pinel (1745-1826), generalmente considerado
ral, es decir, los procesos fisiológicos y los psicológicos, y como el fundador de la psiquiatría
se inclinó por un reduccionismo fisiologista o materia-

| 12 | Tratado de Psiquiatría

/figura1-5/
J. E. D. Esquirol (1772-1840), discípulo de Pinel,
verdadero fundador de la escuela psiquiátrica
francesa
cipios de la Ilustración francesa: empirismo, naturalismo y cura
moral.
Pinel (1804) había escrito en su famoso Tratado de la manía
que «el progreso del conocimiento sobre la conducta y terapéuti-
ca de los trastornos psíquicos en su conjunto es igual al seguido
por las otras ramas de la medicina». Es decir, Pinel apuesta clara-
mente por un paradigma médico para analizar la locura, pero lo
analiza de un modo peculiar, siguiendo las tesis de la Ilustración
francesa.
Cinco rasgos destacan en la obra de estos autores:
1. Empirismo. La idea de que debe abandonarse toda espe-
culación y quedarse en la pura observación de los hechos.
2. Teoría de la psicosis única. Solo hay una locura; las formas
clínicas que observamos y pueden ser descritas son «es-
pecies clínicas».
3. Dualismo etiopatogénico. la enfermedad mental es una
enfermedad cerebral, pero responde además al descon-
trol de las pasiones.
4. La terapéutica fundamental es la cura moral.
5. La institución es ella misma un instrumento de curación.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
En primer lugar debemos destacar que, aparte de otras cues-
tiones, el pensamiento ilustrado francés significó el planteamiento
de una antropología y una metodología en la cual fue decisivo el
punto de vista sensualista y empírico de E. B. de Condillac (1715-
1780) y sobre esta base se desarrolló una psiquiatría basada en la
observación clínica y alejada en lo posible de cualquier plantea-
miento doctrinal. Así, Pinel señaló la necesidad de alejarse de toda
especulación y atender a los datos de la observación de los hechos
que inmediatamente ofrece el enfermo. En la introducción de su
Tratado (1804) escribe: «El exemplo y los errores en los tiempos
pasados, los falsos caminos que se han tomado y el curso severo y
metódico que se sigue en todos los ramos de la historia natural, nos
obligan a que en la manía se vuelva á tomar el hilo de la observa-
ción abandonada tantos siglos ha». En consecuencia, Pinel y sobre
todo Esquirol intentarán atender fundamentalmente a los datos
empíricos que pueden obtenerse por la observación directa, es de-
cir, los hechos que inmediatamente ofrece el enfermo psíquico.
Partiendo de este postulado, su trabajo principal consistió en
la cuidadosa descripción de los casos individuales, con el fin de
observar los «rasgos comunes», que podía llevar a ciertas «agru-
paciones». Estas agrupaciones no pueden ser consideradas como
verdaderas enfermedades, sino como especies clínicas.
Mantienen que solamente existe un proceso común, la alie-
nación mental o locura, que se manifiesta por ciertas «variedades
sintomatológicas», que son, como decimos, «especies clínicas».
Este pensamiento se observa muy claramente en Esquirol (1838):
«La locura puede afectar sucesiva y alternativamente todas estas
formas; la manía, la melancolía y la demencia, se reemplazan, se
complican en el curso de una misma enfermedad, de un mismo
individuo».
Tal modo de entender la enfermedad mental es lo que con
posterioridad se denominará teoría de la «psicosis única», que de
hecho puede ya reconocerse en la medicina griega y dominará
claramente hasta los planteamientos de Kahlbaum y Kraepelin.
Así, por ejemplo, Areteo de Capadocia (100 a.C.) escribió que
«las formas de la locura son muchísimas en apariencia, pero per-
tenecen a un solo género, ya que todas son enajenación mental
con ausencias de fiebre».
Siguiendo estos planteamientos, es conocido que Pinel acep-
taba la existencia de cuatro formas clínicas: manía, melancolía,
idiocia y demencia, nosología que fue enriquecida por sus discí-
pulos inmediatos, como Esquirol, que crea la noción de mono-
manía o delirio parcial, que se opone a la manía o delirio general.
Sin embargo, el intento de establecer unidades clínicas sobre
la base de aislar los grupos según los «rasgos comunes» dio lugar
a que las entidades clínicas se fragmentaran considerablemente,
ya que cada síntoma o incluso cada contenido temático fue
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
considerado un elemento o rasgo común independiente defini-
dor de la entidad, lo cual será corregido por los autores de la se-
gunda mitad del siglo XIX, que introducen una idea fundamental
para el análisis de la enfermedad mental, como es la considera-
ción del curso.
Los planteamientos de Pinel y Esquirol por lo que respecta a
la génesis de la enfermedad mental tuvieron pues un marcado
/sA/ Generalidades | 13 |
|
D. Barcia Salorio
|
carácter dualista. De un lado, siguiendo la tradición médica, in-
tentaron encontrar una base cerebral como fundamento de las
enfermedades mentales, como habían intentado los griegos, pero
claramente formulada por autores del siglo XVIII, en especial mé-
dicos británicos (Willis, Whytt, etc.). Ya Georget, un destacado
discípulo de Esquirol, señaló en su obra De la Folie (1820) que la
locura era una enfermedad cerebral y que las diferencias clínicas
de los distintos cuadros se debían a la distinta localización de la le-
sión. Pero junto al planteamiento anterior, que pertenece a la
tradición médica, Pinel y Esquirol intentaron unir a este saber
acerca del cuerpo las tradiciones filosóficas acerca del alma, y en-
contraron en las pasiones la causa de la locura.
Siguiendo los planteamientos ilustrados de los absolutistas
franceses, se oponen a la irracionalidad e intentan un pensamien-
to racionalista, aunque se trate de una racionalidad analítica dis-
tinta de la del empirismo inglés.
Cabanis, que se opone al dualismo cartesiano, a la tabula rasa
de los sentidos y a la «fuerza vida» de los vitalistas, que sin embar-
go tuvieron una influencia decisiva en Pinel y Esquirol, sostiene
desde sus postulados fisiológicos, que explican la fisiología y la
moral, que hay que defender a la naturaleza contra las perturba-
ciones que tienen su origen en ella misma, y ello es válido tanto
para la organización social (orden, razón, moral) como para el
desarrollo individual, y también en relación con el tema de la lo-
cura.
Así, Pinel opina que la locura es «la expresión de la irraciona-
lidad humana», consecuencia del fracaso del autocontrol debido
a la alteración de la voluntad, perturbación que surge de la fuerza
descontrolada de las pasiones.
Para entender lo anterior conviene recordar la influencia que
en el desarrollo del pensamiento de Pinel tuvo Théophile Bordeu
(1722-1776) y la escuela vitalista de Montpellier, y especialmente
las ideas desarrolladas por los discípulos del primero, P. J. Barthez
(1734-1806) y M. F. X. Bichat (1771-1802).
Este último, discípulo también de Pinel, importa porque su
trabajo es el origen del pensamiento anatomoclínico. Rechazó el
dualismo cartesiano, que llevaba necesariamente a un esquema
mecanicista del cuerpo, pero rechazó también el «animismo» de
Stahl y sustituyó la noción metafísica de «alma» por la idea del
«principio vital». En su obra fundamental, Anatomía general
(1801), Bichat acentúa la «vitalidad de los tejidos» y establece las
bases histológicas y bioquímicas de la medicina francesa del siglo
XIX, que tendrá una influencia decisiva en todo el mundo. Tras los
planteamientos de la escuela de Montpellier no es posible ya en-
tender el cuerpo mecánicamente, pero interesa especialmente se-
ñalar que el «principio vital» se aplica para el estudio de los ins-
tintos, el pensamiento y las pasiones. La vida anímica resulta de la
sensaciones (Condilac, Destut du Tarcy), lo que C. A. Helvetius
(1715-1771) había llamado la sensibilité, la cual se desarrolla por
la educación. Helvetius era un filósofo y literato francés que había
adoptado una posición atea y materialista. Defensor del sensua-
lismo, sostuvo que sólo la educación produce desigualdad en los
hombres, y que en el fondo de toda acción humana está el deseo
de la dicha. Intentó eliminar cualquier aspecto del espíritu reli-
| 14 | Tratado de Psiquiatría
gioso. De sus obras interesa De l´homme, de ses facultés et de son
éducation (1772). Fue precisamente en el domicilio de Helvetius
donde tenían lugar las reuniones a las que asistían, entre otros,
Cabanis y Pinel.
A pesar de la orientación de la Ilustración al estudio del hom-
bre, hubo dificultades para el análisis de la locura, por los proble-
mas para elaborar una tesis antropológica de la enfermedad.
Como hemos señalado, la tesis fundamental está en la necesidad
de dominar la naturaleza, por lo que todo lo que escapa a esto y
queda fuera de su control es peligroso para la sociedad y es fuen-
te de angustia, y esta es la razón de por qué la irracionalidad debe
ser controlada y, por tanto, la locura.
Dos ideas se imponen: en primer lugar, hay que entender que
la locura está no tanto en la pasión como en su deslumbramiento,
en estar ofuscado por ella y que domine la razón, y en segundo lu-
gar, hay que conocer la causas externas e internas, tanto corpora-
les como morales, que pueden perturbar al hombre; en conse-
cuencia, es necesario mirar a su interior, tal como había enseñado
Rousseau (1712-1778), quien se había opuesto a la racionalidad
de la Ilustración y cuya manía de mirar a sí mismo, de autoob-
servación, influyó decisivamente en el quehacer psiquiátrico y
que, como ha escrito Dörner (42), «él fue quien orientó la aten-
ción desde fuera adentro, al individuo que sufre de su propio yo,
que se ha hecho culpable de su propio padecimiento psíquico».
La tesis de Rousseau, sin embargo, no tiene influencia hasta el
Romanticismo, en especial en la literatura, la «literatura de las vi-
vencias», en cuya iniciación tenemos que situar a Goethe. En psi-
quiatría la exigencia de indagar en el interior del hombre para
explicar la enfermedad, que debe luchar contra la orientación
científico-positivista, se desarrollará con dos movimientos: el psi-
coanalista de Freud —a pesar de la vocación científica de su fun-
dador— y, sobre todo, el movimiento analítico existencial, a par-
tir de trabajo de L. Binswanger.
En la Ilustración se intentó objetivar el sufrimiento humano,
pero fue a partir de los dos movimientos que citamos, especial-
mente el último, la analítica existencial, en el que el centro de la
indagación no es el sufrimiento humano sino el «hombre sufrien-
te», el homo patiens, con el que el dolor del hombre adquiere dig-
nidad antropológica.
Como decimos, Pinel y sobre todo Esquirol descubren la pa-
sión como causa de la locura, por lo que concluyen que debe ser
dominada. La tesis es: la locura es una forma de irracionalidad
que significa perturbación de la voluntad y expresión del poder
incontrolable de las pasiones.
Por tanto, no se explica desde fuera, como en cierto modo ha-
bían hecho los ingleses, como Arnold, sino que procede del inte-
rior del hombre. De ahí que surjan varias consecuencias: en pri-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mer término, la necesidad de controlar las pasiones, lo que está en
la base de la «cura moral» de Pinel y de Esquirol y el sometimien-
to férreo del loco mediante una organización asistencial adecua-
da, y en segundo término, la tesis de que las pasiones explican la
etiopatogenia de la mayoría de los cuadros clínicos.
En la división de los distintos tipos de la enfermedad mental
(melancolía, manía sin delirio, manía con delirio, idiocia y de-

mencia) propuesta por Pinel se aprecia el peso de la tradición,
pero en la descripción de la Manie sans délire se reconocen las
nuevas tesis, y en cierto modo representa —como ha señalado
Foucault (1964)— el paradigma de la mentalidad psiquiátrica
francesa que se desarrollará posteriormente.
Se trata de una enfermedad que es meramente perturbación
de la voluntad de una razón sana, consecuencia de una tensión
corporal sin causas externas que se exterioriza en impulsos es-
pontáneos y severos, con acciones perversas y posiblemente crimi-
nales, que con el tiempo se convertirá en el centro de las discusio-
nes psiquiátricas y jurídicas sobre la responsabilidad y la libertad
humana, un cuadro que se sitúa entre lo normal y lo patológico, o
lo que con el tiempo será lo psicótico y lo neurótico.
El paradigma de Pinel fue desarrollado por J. E. D. Esquirol
(1772-1830) y en él se aprecia más claramente el conflicto entre la
consideración de la locura como enfermedad cerebral y su consi-
deración como trastorno de la voluntad y desbordamiento conse-
cuente de las pasiones.
Esquirol, en 1805, publicó Des pasions considerées come causes,
symtômes et moyens curatives de l’alienation mentale, y en esta obra
sostiene que las pasiones se convierten en verdaderas locuras, en
alienación mental, cuando se han hecho duraderas, y más que
para Pinel, la locura es «perturbación de la voluntad y desenfre-
no inmoral de las pasiones».
El tema de las pasiones es central en la obra de Pinel y Esqui-
rol, pero hay que decir que con anterioridad había tenido una lar-
ga tradición en su significado respecto a su importancia en la gé-
nesis de la enfermedad mental y su tratamiento. Esquirol, en su
libro sobre las pasiones (1805), hace una curiosa afirmación:
«Una nación rival y celosa guardó en secreto durante mucho
tiempo atribuyéndose el mérito de un descubrimiento que no le
correspondía, pues lo que los doctores ingleses habían guardado
en secreto, el profesor Pinel lo publicó en su Tratado de la enaje-
nación mental».
Pero lo cierto es que, en contra de esta opinión de Esquirol,
los ingleses antes que Pinel habían analizado en profundidad esta
cuestión, aunque la realidad es que la historia de las pasiones y su
significado en la enfermedad psíquica es antiquísima y hay que
referirse a los griegos, y singularmente a los estoicos, y a autores
latinos, especialmente Cicerón, en Tusculanas.
Así, Zenón de Citium, fundador del pensamiento estoico,
del cual ha bebido especialmente Cicerón y que también había
sido adecuadamente valorado por Pinel y Esquirol, cuya lectura
habían recomendado a los psiquiatras, en su estudio de las pasio-
nes consideró que eran cuatro las fundamentales, cuyos nombres
recogió 600 años más tarde, a finales del siglo IV, el obispo Ne-
mesios de Emea, en su obra De Natura Hominis, la cual influyó en
la Escolástica y en general en todo el pensamiento teológico y mé-
dico de la Edad Media. Estos términos eran voluptate, libido, metu
y aegritudo, pasiones que a su vez se dividían en varios géneros.
En esta línea hay que citar a San Juan Damasceno (676-749) y
su obra fundamental, De Fide Ortodoxa, que tuvo una gran in-
fluencia en los médicos renancentistas que a través de ella recibie-
ron la enseñanza de los estoicos.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
En el tema de las pasiones importa, entre otros, Aristóteles,
especialmente su Retórica, la traducción latina medieval del Perí
Pathón del seudoandrónico, la Summa Theologiae de Santo To-
más de Aquino, el Traité des passions de Descartes y, finalmente, la
Ética de Spinoza, aunque hay que esperar a Luis Vives para llegar
a un planteamiento verdaderamente moderno de las emociones.
Sin entrar, claro está, en un análisis de estos autores, citare-
mos a Aristóteles y el seudoandrónico, que junto a Santo Tomás re-
presentaron una fuente sistemática de todos los estudiosos. Aris-
tóteles se ocupa de estos asuntos en el Tratado sobre el alma, pero,
como hemos señalado, especialmente es en la Retórica donde se-
lecciona seis emociones, auque no pretendió una clasificación de
ellas, pero su descripción, junto al estudio de las reacciones afec-
tivas que desarrolló en su Poética, ha constituido el punto de par-
tida para cualquier estudio posterior.
El catálogo del seudoandrónico se acepta como una compila-
ción ecléctica de las fuentes platónicas, principalmente estoicas,
y el Perí Pathón (De las pasiones) fue traducido del latín en el siglo
XIII y era bien conocido por San Alberto y Santo Tomás. Esta obra,
sin embargo carece de originalidad y es casi un catálogo de las
pasiones, de las que cita hasta 67, pero los términos usados, que
son generalmente procedentes de Crisipo, se reconocen en auto-
res posteriores, como Spinoza.
Un autor decisivo, como en tantas cuestiones, fue Descartes,
cuya preocupación por clasificar las emociones representó qui-
zás el último esfuerzo racionalista de elaborar una teoría general
de ellas, un planteamiento muy alejado al que realizará Luis Vives,
poco preocupado por su clasificación.
Descartes señala que el número de emociones (pasiones) es
indefinido y la misión del filósofo está en enumerar (dénombre-
ment) las principales, que reduce a seis, siendo las otras especies
de ellas.
La aportación de Descartes al conocimiento de las emocio-
nes es notable y dio expresión filosófica a las ricas representacio-
nes de las emociones humanas, que ayudaron a hacer posibles las
obras de Racine, Molière y, especialmente, Corneille.
Por su parte, Spinoza sigue bastante al pie de la letra, al Perí
Panthón del seudoandrónico, pero quizás interesa citar su idea de
que la vida emocional está dominada por el deseo, que es «la
esencia misma del hombre», lo que algún autor ve como antece-
dente de Freud, o bien por la alegría —un aumento de la perfec-
ción humana— o por la tristeza —su disminución— y cree que la
tristeza, caracterizada por el miedo, la compasión, el desprecio y
la humildad, debe ser interpretada como una forma del dolor;
este último decía literalmente que era «una pasión del alma» (H.
Wolson).
Aunque influido especialmente por Santo Tomás y Descartes,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Vives ofrece una aportación novedosa de las emociones. En con-
tra de los planteamientos anteriores, en los que todos los autores
aceptan un pequeño número de emociones como fundamentales,
en De Anima et Vita se niega a especular sobre si las emociones
son genéricas y primitivas, pero si atendemos a la ordenación de
los capítulos advertimos cierta clasificación de las emociones
más importantes, y en general Vives, en su obra, rinde un tributo
/sA/ Generalidades | 15 |
|
D. Barcia Salorio
|
considerable a la tradición. Pero ahora nos interesa decir que De
anima et vita (1538) es, de hecho, un análisis de las emociones
como «agentes de enfermedad y también como solución a las
mismas» (J. V. Noriega, 1990).
Basten estas breves líneas para destacar la significación de las
pasiones en la consideración de la psicología humana y en la gé-
nesis de la enfermedad. Pero fue en Inglaterra en donde se anali-
zó mejor esta última cuestión y se estudió su significación en la
patogenia y terapéutica de la locura.
Hay que señalar, en primer lugar, que era habitual en la ter-
minología de los autores ingleses del siglo XVII referirse a la histe-
ria como the hysterical passions (E. Maynwaring, 1626-1699; T.
Willis, 1621-1675; T. Sydenham, 1624-1688; etc.), y hay que des-
tacar que Sydenham, creador de la medicina moderna y uno de
los analistas fundamentales de la histeria, estudia en profundidad
el significado de las pasiones en la génesis de esta enfermedad.
En este siglo, algunos autores están especialmente interesados
en este tema, concretamente Walter Charleton (1619-1707), en
cuyo libro Two discurses. I.- Concerning the different wits of men.
II.- Of the mysterie of witners (1969), se adelantó a la tesis freno-
lógica de Gall, se refirió a la posible localización cerebral del «sen-
tido moral» y habló de la naturaleza de los afectos o pasiones y su
influencia en la enfermedad.
Destacar también en el siglo XVII Thomas Tryon (1637-1703),
a quien ya nos hemos referido al comentar los planteamientos in-
gleses, quien señaló que la locura y frenesí (madness and phren-
sie), generalmente y para la mayoría de los trastornos, proceden
de varias pasiones e inclinaciones, como amor, odio, tristeza, etc.,
las cuales actúan, detienen, violentan o deterioran los cinco senti-
dos del alma. Finalmente debemos citar a A. Crichton (1763-
1856) posiblemente uno de los autores más significativos en la
constitución de la psiquiatría inglesa, en cuya obra An Inquiry
into the Nature and origin of mental derangement (1798) se refiere
a las pasiones como causa de la locura y que fue comentada muy
elogiosamente por Pinel en su famoso Tratado de la manía, como
ya hemos señalado, en especial por cuanto Crichton analiza esta
cuestión como hecho natural alejado de toda interpretación ética,
una idea que siguió fielmente Pinel en la interpretación de la Ma-
nie sans dèlire.
El planteamiento de Pinel y Esquirol es original en el análisis
de las pasiones. Pinel se refirió al tema por primera vez en Noso-
graphie philosophique (1798) y luego en su Tratado de la manía en
1801 y en 1809, y del mismo modo que Esquirol, se basa como
hemos señalado en los puntos de vista de Aristóteles y los estoi-
cos, pero especialmente en los de Cicerón en Tusculanas III y IV.
En el estudio de las pasiones, Esquirol mostró una penetra-
ción y finura psicológica singular y constató que el yo es un per-
sonaje observador de su propia pasión y es extraño a sí mismo en
este proceso, tal como han observado Gauchet y Swain (1980), lo
cual le condujo al tema central de la «filosofía moral»: la capaci-
dad de vencerse a sí mismo y de dominar las propias pasiones.
La «cura moral» —decimos— tenía por objetivo eliminar y
contrarrestar las pasiones, y para ello usaba numerosas tretas:
procedimientos racionales, distracción, música, etc., y por me-
| 16 | Tratado de Psiquiatría
dio de ellas se usaban dos tipos opuestos, bien el consuelo, la dul-
zura o, por el contrario, la dureza y la represión, pero Esquirol
propone conmocionar al enfermo por medio de una sacudida (se-
conse). Decía: «las pasiones deben servir para el tratamiento de las
pasiones», con lo cual lo que se pretende es provocar una crisis
moral, algo análogo a la crisis física clásica: «los consejos, razo-
namientos, consuelos, etc., pueden ayudar a curar, pero sólo la
crisis moral lo consigue», y Esquirol señala que no puede pensar-
se en una curación sólida si no va precedida de una conmoción.
Poco a poco Esquirol irá alejándose del significado de las pa-
siones en la génesis del enfermar mental y orientará sus plantea-
mientos a verlo como enfermedad cerebral, lo cual se advierte en
el cambio del título de su obra principal, y así, frente a la ante-
rior, en la que se refiere a «alienación mental», ahora habla sobre
las «enfermedades mentales» (Des maladies mentales consideréss
sous les rapport). La enfermedad mental es ahora más claramente
enfermedad corporal y se localiza en el cerebro.
Esquirol piensa que en los locos el estado de la mente es nor-
mal, pero hay fracaso en la atención, que es demasiado débil en la
manía y fija en la monomanía, que es el término que crea y utiliza
para caracterizar las «locuras parciales», y esta alteración de la
atención es válida para la imaginación, pero también para el afec-
to y la conducta. Y siguiendo lo anterior, dividió las monomanías
en tres tipos: monomanías intelectuales, afectivas e instintivas.
La monomanía intelectual está caracterizada por surgir des-
de un «principio falso», y con el tiempo, y especialmente por la
crítica de J. Falret, dará lugar al importante capítulo de los deli-
rios crónicos, cuyo estudio constituyó una de las aportaciones más
notables de la psiquiatría francesa. La monomanía afectiva o ma-
nie raisonante se caracteriza por la presencia de una perturbación
de la conducta en un sujeto que razona, y en la monomanía ins-
tintiva se evidencia más claramente el fracaso de la voluntad. Es-
tos dos últimos cuadros englobarán la manie sans délire de Pinel
y la moral insanity de Prichard.
Pero la significación y la necesidad de controlar la enferme-
dad por medio de la pedagogía y férreo control de las pasiones se
reconoce en el último rasgo esencial que habíamos citado, la or-
ganización de la institución nosocomial, un aspecto que analiza-
mos en el apartado dedicado a la historia de la asistencia psiquia-
tría. Sólo diremos ahora que la idea fundamental fue no marginar
a los locos, y que a ellos llegarán también los logros de la revolu-
ción, lo que se conseguirá sobre todo por medio de la cura moral,
es decir, el intento de modificar la conducta del enfermo, lo que se
conseguirá con «dulzura y firmeza», y ello no sólo con el trata-
miento individual sino también con las normas de la institución
que cuidadosamente elaboraron Pinel y Pussin.
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
la psiquiatría en la segunda mitad del siglo XIX
ı
Demostrada la debilidad del «método empírico», tal como
había sido formulado por Pinel, en la segunda mitad del siglo XIX
empiezan a utilizarse otros criterios para la conceptualización y
ordenación de los cuadros psicopatológicos.

A pesar de que persiste la noción de psicosis única, empieza a
observarse la introducción de una serie de criterios nuevos, por lo
que de hecho, aunque no se formule muy claramente, empieza a
reconocerse la existencia de entidades diferentes, lo cual se for-
mulará de un modo claro a finales del siglo XIX con los plantea-
mientos de Kahlbaum y Kraepelin. Estos criterios fueron princi-
palmente la aplicación del método anatomoclínico y la valoración
del curso de la enfermedad, y junto a ellos la creación del concepto
de degeneración de Morel, que tuvo una enorme repercusión.
introducción del modelo anatomoclínico.
Investigación sobre demencias
El término demencia, del latín dementia, alude a «falta de ra-
zón» y desde muy antiguo se utilizó como sinónimo de «loco»
en el lenguaje no médico, frecuentemente referido en textos lite-
rarios y jurídicos, en especial en los siglos XVIII y XIX, cuando se in-
cluye en las legislaciones europeas, sobre todo a partir del Códi-
go napoleónico de 1805.
Para designar las condiciones patológicas que hoy se deno-
minan demencias durante mucho tiempo se emplearon otros
términos, como amencia, fatuidad, estupidez, idiocia, etc., que se
referían a trastornos intelectuales, alteraciones de conducta y
perturbación en las relaciones sociales.
Pero la utilización del término demencia en el sentido actual
como trastorno crónico que afecta fundamentalmente a las fun-
ciones cognitivas y es consecuencia de lesiones orgánicas del cere-
bro es relativamente tardío en la historia de la medicina, y de he-
cho aparece con las primeras concepciones elaboradas por Pinel y
Esquirol.
Esquirol había escrito (1814) que la «demencia es una afección
ordinariamente sin fiebre y crónica, caracterizada por debilita-
miento de la sensibilidad, la inteligencia y la voluntad, con inco-
herencia de ideas, defecto de la espontaneidad intelectual y moral,
y tales son los signos de esta afección. El hombre que está en la
demencia ha perdido la facultad de percibir convenientemente los
objetos, captar sus relaciones, comparar, preservar el recuerdo
por completo, de lo que resulta la imposibilidad de razonar con
éxito», y más adelante añade que «los alienados con demencia ca-
recen de deseos, aversiones, odios ni ternura, están con la mayor
indiferencia respecto a los objetos que eran más queridos; ven a
sus parientes y amigos sin gusto y se separan de ellos sin temor».
En esta espléndida descripción de los dementes de Esquirol
no se cita solamente el trastorno cognitivo que con el tiempo se
fue alzaprimando hasta casi ser el único descriptor del cuadro,
sino que se destaca también el significado de los trastornos afec-
tivos y conductuales hoy, de nuevo, en primer plano.
Por lo que se refiere a la interpretación de este cuadro, Esqui-
rol se aleja de los planteamientos lesionales que caracterizarán los
estudios posteriores de las demencias, y se refiere a la existencia
de una insuficiencia energética del cerebro, y así escribe que «las
impresiones son demasiado débiles, como también están dismi-
nuidas la sensibilidad de los órganos de transmisión... y el cerebro,
él mismo, carece de la suficiente fuerza para percibir y retener las
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
impresiones que le son transmitidas… los individuos con demen-
cia no son susceptibles de una atención suficientemente fuerte…
el órgano del pensamiento no tiene suficiente energía y está priva-
do del tono necesario para la integridad de sus funciones».
Esta interpretación «dinámica» pasó desapercibida porque se
impuso el planteamiento de su discípulo Georget (1820), que
había señalado que la demencia era un trastorno crónico del cere-
bro de origen orgánico, una tesis que adquirirá consistencia y ri-
gor científico cuando se imponga la mentalidad anatomoclínica a
partir de la descripción de Bayle (1822) de la parálisis general pro-
gresiva.
Georget corrigió la nosología de Esquirol y abandonó la idea
de demencia aguda, que sustituyó por la de stupidité, un término
que ya había sido utilizado por otros autores, como T. Willis
(1684), aunque en general se empleaba para referirse a los trastor-
nos intelectuales ligados a la senilidad.
Georget había señalado que la stupidité se refería a un tras-
torno en general pasajero consistente en una falta accidental de las
manifestaciones del pensamiento, «sea que el enfermo no tenga
ideas, sea que no las pueda pensar», un concepto que fue seguido
por otros autores, como Etoc-Demazy (1833).
La noción de stupidité tuvo dos destinos. De un lado es el ori-
gen de la confusión mental, un cuadro magistralmente descrito
por Chaslin en 1895, lo que sin duda constituyó una de las apor-
taciones más notables de la psiquiatría francesa del siglo XIX, con-
cepto que, en general, se corresponde con la noción de «formas
de reacción exógena» (die exogene Reacktion Typus) de Bonhoeffer
(1917) y que hoy se cita como delirium en los manuales diagnós-
ticos más usuales, como la Clasificación Internacional de Enfer-
medades, 10.a edición (CIE-10) y el Manual diagnóstico y estadís-
tico de los trastornos mentales, 4.a edición (DSM-IV).
El segundo desarrollo es el origen de lo que hoy se conoce con
el término inadecuado de seudodemencia (Barcia, 1990). Baillar-
ger (1843, 1854) había pensado que los pacientes con stupidité de
hecho eran melancólicos, y dada la poderosa influencia de este
autor, prosperó la tesis de la melancolía con estupor, que así llamó
a este cuadro y que presentaba problemas diagnósticos con las de-
mencias.
Este punto de vista fue defendido por Griesinger (1861)
(fig. 1-6), autor fundamental en la constitución de la psiquiatría
en Alemania, quien escribió que «la melancolía con estupor no
tiene únicamente una alta importancia teórica a causa de los sín-
tomas psíquicos muy marcados y lesiones características del cere-
bro que existen en algunos casos, sino también debido a que se
confunde con frecuencia y fácilmente con la demencia, lo que
puede llevar a graves errores en relación con el diagnóstico y el
tratamiento, por lo que tiene un gran interés práctico». Esta si-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tuación se plantea también en el momento actual, especialmente
a partir de la reintroducción del término de seudodemencia por
Kiloh (1961).
Aunque muchos autores defendieron con posterioridad la
existencia de la melancolía con estupor, la mayoría mantuvo la
existencia de esta forma como independiente de la stupidité (De-
lasiauve, 1861; Dagonet, 1972; Barcia Caballero, 1901).
/sA/ Generalidades | 17 |
|
D. Barcia Salorio
|
/figura1-6/
W. Griesinger (1817-1869), autor decisivo
en la elaboración de la psiquiatría alemana
Georget mantuvo el término de demencias crónicas que había
introducido Esquirol, y en ellas distinguió las demencias orgánicas o
primitivas, llamadas así debido a que el trastorno mental era expre-
sión directa del daño cerebral, y las demencias vesánicas o secunda-
rias, que eran la expresión final de la evolución de otras enfermeda-
des mentales, singularmente la manía, tal como se entendía en esa
época, y que serán el origen de la demencia precoz de Kraepelin.
Pero en la elaboración de esta última, como veremos más
adelante, aparte de otras influencias hay que citar principalmente
a Kahlbaum, referir algunos cuadros descritos por Griesinger,
como la «demencia agitada» (Verwirrtheit) y los «estados de debi-
litamiento intelectual» secundarios a los delirios, cuya termina-
ción calificó, siguiendo a Neuman, como de «curación con defec-
to» (Heilung mit Defekt).
La distinción de estas dos formas de demencia fue aclarando
los hechos, pero la noción de demencia orgánica se establece de-
finitivamente con la introducción del «pensamiento anatomoclí-
nico» en psiquiatría como fundamento del enfermar mental, lo
que ocurre a partir del trabajo de Bayle al describir la parálisis ge-
neral progresiva (1822) como «trastorno mental» expresión de
una lesión, concretamente la inflamación de las meninges, quien
no ve meramente la parálisis como complicación de la locura,
como habían señalado sus antecesores.
| 18 | Tratado de Psiquiatría
A partir de esta fecha la demencia será entendida como enfer-
medad, y será caracterizada a partir de los hallazgos anatomopa-
tológicos, los cuales irán dando nombre a los diferentes cuadros.
Esta manera de entender el proceso ha durado hasta la década de
1970, en que por una serie de circunstancias empieza la demencia
a ser entendida no como enfermedad sino como síndrome, conse-
cuencia de una serie de enfermedades, prácticamente todas las
que de modo crónico afectan al cerebro, y así es como se entiende
en la actualidad (Barcia, 2001).
En 1822, A. L. Bayle publica su famosa tesis de París, Recher-
ches sur l’arachnite chronique como cause de l’alienation mentale,
estudio que completa más tarde en 1826, en donde expone los re-
sultados obtenidos por el estudio anatomopatológico de seis ca-
sos de una variedad clínica denominada «demencia paralítica»,
cuadro que habían observado otros autores con anterioridad, ca-
racterizado por síntomas mentales que evolucionaban hacia la de-
mencia y se complicaban con parálisis.
La mayoría de los analistas de la obra de Bayle tratan de en-
contrar antecedentes a su descripción, pero hay que señalar que lo
importante y decisivo de su estudio no fue referirse a la asociación
de parálisis y demencia, sino haber señalado que ambos cuadros
eran la expresión de un mismo proceso de inflamación meníngea,
que se caracterizaba por engrosamiento y compresión del cerebro
debido a derrame seroso. Tal como en su día señalaron Christian
y Ritti (1886), «sólo forzando las analogías pueden aplicarse a la
parálisis general (de Bayle) ciertas analogías y descripciones he-
chas en los escritos anteriores».
En el siglo XVIII estaba establecido en Francia e Inglaterra que
la melancolía cuando se cronificaba podía tener dos cursos: de-
mencia, o lo que se llamó «fatuidad», que era un delirio de gran-
deza, y debilitamiento en la capacidad de razonar, que podía en
ocasiones asociarse a parálisis mas o menos completa.
El propio Bayle, sobre todo en la monografía de 1826, cita
una serie de autores que habían observado hechos parecidos a
los que acabamos de referir, es decir, asociación de demencia
con delirio de grandeza y parálisis, y se refiere concretamente a
Bonet, Morgagni, Meckel, Willis y Chiarugi, aunque señala que
sus datos debían tomarse con reserva.
De todos estos autores fue a Meckel a quien analiza con ma-
yor atención, y le dedica seis páginas en el trabajo de 1826. Co-
menta que este autor ya en 1740 había comunicado 15 casos en los
que se habían encontrado inflamaciones de las meninges, más o
menos graves, y en algunos casos observó asociación clínica de
demencia y parálisis.
Curiosamente, Bayle no cita a Haslam, el famoso boticario de
Bedlam, que hizo notables estudios sobre la locura, autor bien co-
nocido por Pinel, a quien se refiere elogiosamente en su Tratado
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de la manía, el cual en 1798 había publicado una obra, Observa-
tions of the madness, donde refiere la frecuente asociación de pa-
rálisis y demencia y hace precisiones que se confirmaron poste-
riormente, como las alteraciones de la pupila, pero especialmente
describe el curso de la enfermedad: trastorno de la palabra y de la
marcha, delirio y terminación con demencia y parálisis, un hecho
que caracterizó la investigación francesa posterior.

Sin embargo, aunque lo anterior sea cierto, repetimos que lo
importante de la obra de Bayle no fue haber señalado la asocia-
ción de demencia y parálisis, sino mostrar que ambos síntomas
son expresión de un mismo daño cerebral: la inflamación crónica
de las meninges, con lo cual se inicia en psiquiatría el pensamien-
to anatomoclínico en la caracterización de las enfermedades
mentales.
En la Baja Edad Media y en el siglo XV la reiteración de las
autopsias de cadáveres humanos condujo al descubrimiento de
anomalías o lesiones mórbidas en el interior de los cuerpos dise-
cados, y ello despertó en los médicos el afán intelectual de poner-
los en relación con la dolencia de que había sucumbido el difun-
to, a fin de conocer con más seguridad su causa contingente y su
patogenia. De este afán va a surgir una de las vías más fecundas
para la concreción de la medicina en verdadera ciencia, el «méto-
do anatomoclínico».
Pero en la historia de este planteamiento se reconocen tres ac-
titudes, que se han sucedido históricamente: en la primera la alte-
ración encontrada es un hallazgo de autopsia que completa la
descripción de la enfermedad; en la segunda es la clave del diag-
nóstico, en la tercera es el fundamento de todo el saber clínico y
aun de toda la patología. La historia de los sucesivos momentos
de este modelo es compleja, y no es éste el lugar adecuado para
analizarlos. Sólo diremos que la tercera actitud, creadora del mo-
delo anatomoclínico, se inicia con I. F. Albertini (1662-1738), que
significó el «giro copernicano de la lesión anatómica», ya que
ésta se convertirá en el centro de los síntomas, lo que da nombre
a la especie morbosa.
En esta racionalización del empirismo anatomopatológico
que ahora se inicia intervendrán numerosos autores que irán
marcando el camino hasta llegar a la propuesta de M. F. X. Bi-
chat (1771-1801), quien —recordémoslo— era discípulo de Pi-
nel, basada en la noción de «tejido» que marca, junto al posterior
desarrollo de la teoría celular, elaborada especialmente por R.Vir-
chow (1821-1902), la creación del modelo anatomoclínico que
desarrollarán los clínicos franceses J. N. Corvisart (1755-1821),
G. L. Bayle (1774-1816), tío del descriptor de la parálisis general
progresiva, y fundamentalmente Lännec (1781-1826). Es dentro de
este movimiento donde debe situarse la obra de A. L. Bayle, y
ésta es la razón de que sea fundamental en la historia de la psi-
quiatría, porque marca el inicio de la introducción, idénticamen-
te al resto de la medicina, del pensamiento anatomoclínico.
Una vez descrita la parálisis general progresiva desde las ca-
racterísticas de la lesión, la discusión anatomopatológica de este
proceso irá dando lugar a la descripción de otras formas de de-
mencia, y por esta razón la obra de Bayle tiene un lugar decisivo
en la historia de la psiquiatría y no sólo en la de las demencias,
aunque sea aquí donde el método anatomoclínico ha dado sus
mejores frutos, ya que inaugura un nuevo camino, el de la psi-
quiatría biológica, que se aleja de la «psiquiatría moral», es decir
psicogenética, que habían introducido Pinel y Esquirol.
Bayle, bajo la dirección de Royer-Collard en el Servicio de
Psiquiatría de Chareton, estudia solamente seis casos, con la ayu-
da de un doctor desconocido, Robert-Roche, pero lo hace de un
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
modo cuidadoso y con gran precisión, tanto por lo que se refiere
a los datos clínicos como respecto al estudio anatomopatológico.
El cuadro clínico lo completó especialmente en su monografía
de 1826, sobre todo respecto al análisis de las formas delirantes.
Bayle sólo percibe una inflamación crónica de las meninges
(arachnitis) y sospecha la existencia de una «afección sintomáti-
ca», una phrenitis chronique, que distingue radicalmente de la fo-
lie idiopatique. Pero la intuición genial del autor está en concluir
—frente a la tesis dualista de Esquirol— que la parálisis no es
una complicación de la locura, sino que el cuadro descrito es una
verdadera «alienación mental», que llama arachnitis chronique.
De este modo se introduce, como decíamos, el método anatomo-
clínico en psiquiatría, que a pesar de los esfuerzos de los psiquia-
tras sólo dará frutos positivos en el campo de las demencias.
Poco después, Calmeil (1921) se ocupará del tema y profun-
dizará en el estudio, en el sentido de pasar de las meninges al aná-
lisis del cerebro. Si bien al principio mantuvo aún la tesis dualista
de Esquirol, corrigió esta postura y hace notables aportaciones clí-
nicas y anatomopatológicas. En 1926, Calmeil señaló como sus-
trato de esta enfermedad la «periencefalitis difusa crónica», deno-
minación que se utilizaría durante muchos años indistintamente
con la de parálisis general progresiva.
La tesis unicista de Bayle fue criticada por Baillarger, quien
mantuvo una nueva tesis dualista, ya que pensaba que habría una
demencia paralítica y una locura paralítica, es decir, un cuadro bá-
sicamente deteriorante y otro caracterizado por delirio. Los he-
chos en los que se fundaba Baillarger parecían exactos, ya que no
era raro observar delirios expansivos sin demencia y parálisis,
pero este autor no había advertido que los delirios paralíticos eran
fases de un proceso de larga duración, y a pesar de las numerosas
observaciones contrarias mantuvo esta tesis hasta el final de su
vida.
Entre los años 1856 y 1886 se produce una considerable in-
vestigación para caracterizar anatomopatológicamente la parálisis
general progresiva (Rokitanski, 1856; Magnan, 1867; Wetphal,
1868, etc.), y durante un tiempo pasó de ser considerada una
arachnitis, es decir, una meningitis crónica primitiva de natura-
leza inflamatoria, ser considerada una enfermedad vascular, aun-
que posteriormente se reconoció el carácter inflamatorio de ori-
gen luético que habían sospechado en 1857 Esmarch y Jessen y,
posteriormente, Jaspersen en 1874, pero especialmente Four-
nier, quien aportó en su magnífico trabajo de 1879 una enorme
cantidad de datos. La tesis del origen sifilítico quedó plenamente
demostrada en 1913, cuando Nogouchi y Jahnel encontraron es-
piroquetas en los cerebros de los enfermos con parálisis general
progresiva. En la caracterización de la enfermad hay que señalar la
aportación fundamental de Alzheimer desde el punto de vista
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
anatomopatológico (1898).
En 1891, Klippel había publicado un artículo titulado Classi-
fication histologique des paralyses generales, tema que trata de nue-
vo al año siguiente y que completará en su monografía de 1898,
en la que establece la existencia de tres formas: parálisis general
verdadera, con lesiones inflamatorias, tipo Bayle; parálisis general
artrítica, con mezcla de lesiones vasculares e inflamatorias, y pa-
/sA/ Generalidades | 19 |
|
D. Barcia Salorio
|

rálisis general exclusivamente de origen vascular. De este modo,

quedó confirmada plenamente la existencia de una forma de de-
mencia de origen arteriosclerótico exclusivamente, enriquecida
por la aportación de O. Binswanger, quien en 1894 publicó un ar-
tículo sobre la encefalopatía subcortical posterior que desde en-
tonces lleva su nombre.
En 1898, Alzheimer sostiene que la arteriosclerosis no es el
único factor causal de las demencias, tema al que volverá en 1902
y tesis que también defienden Klippel y Lhermite (1905), y este
conjunto de trabajos ofrecen un adecuado marco sobre la noso-
logía de las demencias vasculares que analizó espléndidamente
Leri en 1906 y que fue aceptada durante bastante tiempo (Trenel,
1926). Así se distinguen:

1. Destrucción cortical senil de Alzheimer, asociada a de-

mencia senil verdadera, en la que aparecen focos de re-
blandecimiento, pero con desarrollo lento de los síntomas.
2. Encefalopatía subcortical crónica de Binswanger, que en
el futuro se conocerá con este nombre.
3. Demencia arteriosclerótica de Binswanger, con marcadas
lesiones en la sustancia blanca y los pequeños vasos corti-
cales. Puede asociarse a características de la arterioscle-
rosis, y entonces recibe el nombre de atrofia cerebral ar-
teriosclerótica de Binswanger o degeneración progresiva
grave de Alzheimer.

La demencia senil que empezaba a ser bien conocida a finales

del siglo XIX es perfectamente caracaterizada por Alzheimer en
1911 sobre la base de la existencia de placas seniles que en 1892
habían descrito Marinesco y Block y, posteriormente, en 1898, es-
tudiado cuidadosamente Redlich y Fischer.
A finales de siglo, Kahlbaum había descrito, bajo el nombre
de presbiofrenia o locura de los viejos (para oponerlo al término
de hebefrenia o locura de los jóvenes, un cuadro que había des-
crito Haecker), un cuadro caracterizado por amnesia, desorienta-
ción, falsos reconocimientos y confabulaciones.
Durante un tiempo se discutió su independencia nosológica
sobre la base de la sintomatología y porque Fischer creía haber
descrito la especificidad de las lesiones histopatológicas (sphero-
triquia cerebri multiplex), pero Kraepelin señaló que se trataba de
una forma juvenil de la demencia senil, tesis que mantuvieron
posteriormente la mayoría de los autores, con lo que quedó ple-
namente caracterizada la presbiofrenia, aunque el tema es com-
plejo y hay razones para aceptar la existencia de dos formas, si-
guiendo la propuesta de Wernicke (1900): una, la auténtica pres-
biofrenia, que al menos durante un tiempo cursa sin demencia-
ción, y otra antecedente de la demencia senil (Barcia, 1997).
/figura1-7/
Alois Alzheimer (1864-1915)
edad y en las características clínicas, especialmente la aparición de
un síndrome afasoapráxico y agnósico, por lo que Alzheimer lo
publicó sin diagnóstico.
Muy pronto, en 1907, Kraepelin propone el nombre de enfer-
medad de Azheimer, con el que desde entonces se conoce. Con
posterioridad se hacen observaciones análogas, especialmente
por parte de autores italianos (Bonfiglio, 1908 y sobre todo Peru-
sini, 1909), y queremos destacar las de Rodríguez Lafora de 1911
y 1914.
En su segunda publicación, R. Lafora, además de las lesiones
características, describe unas lesiones que llama «necrosis», que
por sus características podrían interpretarse como «cuerpos de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

En 1907 Alzheimer (fig. 1-7) publica su famoso caso, que un
año antes había presentado en la Conferencia de Psiquiatras Ale-
manes del Sureste celebrada en Tubingia. Se trataba de una enfer-
ma de 52 años que presentaba un grave cuadro demencial y que
histológicamente se asemejaba claramente a la demencia senil, so-
bre todo por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrila-
res, aunque en mayor proporción, pero que se diferenciaba en la
Lewy» (García-Albea, 1998); además describe en las células pira-
midales grandes y medianas unas grandes vacuolas y propone el
nombre de «degeneración vacuolar».
En 1910 Alzheimer estaba convencido de que la enfermedad
presenil era distinta de la arteriosclerosis y la demencia senil, pero
Kraepelin, a pesar de haber propuesto el nombre de enfermedad
de Alzheimer, escribe que «el significado de esta afección es toda-

| 20 | Tratado de Psiquiatría

vía bastante incierto». Sin embargo, empieza a aceptarse la inde-
pendencia de esta enfermedad y en los cinco años siguientes a la
primera descripción se han realizado más de 50 observaciones
que confirman los puntos de vista de Alzheimer (Mahendra,
1980).
Durante un tiempo se discutió sobre lo correcto o no de la
descripción de Alzheimer, pero recientemente se ha podido cons-
tatar lo acertado de la misma por haberse encontrado la historia
original (Mauer y cols., 1997) y las preparaciones histopatológicas
(Graber y cols., 1998).
Entre 1892 y 1904 Pick venía realizando estudios sobre la afa-
sia, intentando precisar el sustrato lesional cerebral. Con este fin
publica una serie de casos que puede diagnosticar desde el punto
de vista etiológico, excepto dos que por sus características no se
corresponden a ninguna de las enfermedades aceptadas hasta
entonces.
Los primeros estudios histológicos de casos análogos los rea-
liza Alzheimer (1911), pero es incierta la naturaleza de esta en-
fermedad hasta que en 1926 Ornari y Spatz acuñan el término de
enfermedad de Pick y proporcionan una base anatomopatológica
precisa. Insisten en la topografía característica del proceso y de-
fienden la hipótesis heredodegenerativa, ya que observan que las
lesiones afectan a las áreas filogenéticas más jóvenes y se respetan
las de proyección.
A pesar de la precisión de estos conceptos y de que la escuela
alemana (Gruntahl, Braumühl) confirma estos puntos de vista,
en otros ambientes existe confusión, y así, por ejemplo, en Fran-
cia tiende a hablarse de demencias preseniles de Alzheimer-Pick.
Como señalan Delay y Brion (1962), esta situación se debe a dos
circunstancias: haberse conformado para establecer el diagnósti-
co con los datos clínicos y neumoencefalográficos que, eviden-
temente, no discriminan adecuadamente una situación que en
cierto modo se repite hoy, en ocasiones con la utilización de la
tomografía computarizada, y en segundo lugar por utilizar el tér-
mino «atrofia frontal de Pick».
En relación con el primer hecho, la escuela alemana y espe-
cialmente Ornari y Spatz han insistido en la necesidad de esta-
blecer los diagnósticos sobre la base de los estudios histopatológi-
cos. Respecto a la terminología debe hablarse de «demencia o
enfermedad de Pick», ya que «atrofia frontal de Pick» se presta a
confusión, debido a que la atrofia frontal es una de las formas de
la demencia presenil de Pick, pero además este autor había des-
crito con el término de «atrofia frontal» casos pertenecientes a
otras etiologías.
En conclusión, al final de la década de 1940 el término de-
mencia en general quedaba reservado para designar una serie de
enfermedades, y básicamente se aceptaban cuatro:
1. Parálisis general progresiva como modelo básico de etio-
logía luética, aunque se aceptaban formas de demencia
sifilítica no paralítica.
2. Demencia arteriosclerótica, debida a lesiones vasculares
exclusivamente. Se habían descrito ciertas formas clíni-
cas, entre las que destaca la encefalopatía de Binswanger.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
3. Demencias parenquimatosas, entre las que se incluían la
demencia senil (y la presbiofrenia) y la demencia presenil
de Alzheimer.
4. Demencia presenil de Pick, que desde la investigación de
Ornari y Spatz se incluía entre las enfermedades del sis-
tema nervioso junto a la corea de Huntington, la esclero-
sis lateral amiotrófica, etc.
Naturalmente se conocían otras formas demenciantes, como
la seudosclerosis espástica de Creutzfeldt-Jakob, y se sabía que
otras etiologías podían dar lugar a graves defectos intelectuales,
pero en general el término demencia era entendido clínicamente
más como una enfermedad que como síndrome, y básicamente se
correspondía a las cuatro que hemos citado.
caracterización de la enfermedad por el curso
El segundo criterio novedoso, como hemos señalado, fue el de
analizar el curso de la enfermedad. De la consideración puramen-
te estática de la sintomatología clínica se pasó, también en la se-
gunda mitad del siglo XIX, a la consideración temporal, lo que dio
lugar a las mejores y más brillantes descripciones de la escuela
francesa. Sin habérselo propuesto, lo que la psiquiatría hizo fue
desarrollar el mismo programa que para la medicina había plantea-
do Thomas Sydenham: describir las enfermedades atendiendo a
las manifestaciones que inmediatamente ofrece el enfermo y pos-
teriormente caracterizarlas por el peculiar modo de evolucionar.
En la caracterización de las enfermedades mentales por el cur-
so destacan dos hechos: la idea de que la manía y la depresión
pueden asociarse en un mismo proceso, y la descripción de una
serie de cuadros que se reúnen bajo la denominación de delirios
crónicos, sin duda una de las aportaciones mejores de la psiquia-
tría francesa.
Respecto a la manía y la melancolía, J. P. Falret (1851) obser-
vó la posibilidad de que ambos cuadros se presentaran alternati-
vamente y acuñó el término folie circulaire, pensando que existía
la posibilidad de que un mismo paciente padeciera alternativa-
mente ambas entidades, tesis que fue corregida por Baillarger
(1854), quien pensó que se trataba no de la concurrencia de las
dos formas alternativamente, sino de un solo proceso que podía
cursar con dos manifestaciones diferentes, por lo que propuso el
nombre de folie a double forme, tesis que es el antecedente inme-
diato de la psicosis maníaco-depresiva de Kraepelin.
Pero de hecho las dos posturas responden a dos modos de
considerar la relación entre la manía y la depresión, que tiene
una larga historia. De un lado una serie de autores señalan que la
manía y la depresión pueden darse en un mismo paciente, lo cual
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
puede llamarse historia de la psicosis circular, un término que an-
tes que J. Falret había utilizado K. Griesinger en 1848 (Kreislauf
Psychoses) y era habitual en la literatura inglesa del siglo XIX (cir-
cular insanity).
En esta línea tenemos que citar como antecedente a Areteo de
Capadocia, a quien ya nos hemos referido, pero la asociación fue
referida por muchos autores en los siglos XVI al XVIII. Por ejemplo,
/sA/ Generalidades | 21 |
|
D. Barcia Salorio
|
Andrés Velázquez, médico español, publicó en 1585 una obra titu-
lada Libro de la melancolía, en el que afirma que «manía y melanco-
lía sólo difieren como quiere la común escuela de los médicos en
más o en menos», una opinión que prácticamente repiten autores
tan significativos como T. Willis en De anima brutoum (1676) y
Robert Burton en su famosa The Anatomy of Melancholy (1621), y ya
en pleno siglo XVIII F. Hoffmann en Fundament medicinae (1720).
La otra línea de pensamiento puede llamarse historia del tras-
torno bipolar, atendiendo al término utilizado hoy en los manuales
al uso (DSM-IV y CIE-10). Aquí se acepta la propuesta de Bailla-
ger de que no hay meramente asociación de ambos cuadros, sino
que se trata de una sola enfermedad con dos modos de manifesta-
ción: la manía y la melancolía. Baillarger escribió: «la consecuencia
de este punto de vista es que estos ataques no pertenecen propia-
mente ni a la melancolía ni a la manía, sino que constituyen una
clase especial de alteración mental caracterizada por la existencia
regular de dos períodos, uno de excitación y otro de depresión»,
con lo cual casi repite las mismas palabras que Angres Piquer, au-
téntico descriptor de esta dolencia, que Baillarger había llamado
folie a double forme y Kraepelin «psicosis maníaco-depresiva».
Piquer (1711-1772) (v. fig. 1-2) es indudablemente uno de los
médicos más destacados de la historia de la medicina española, al
punto de que el historiador Ullesperger, en su Historia de la medi-
cina española (1871), se refiere a él como el «Hipócrates español» y
señala que después de Francisco Valles y Luis Mercado es la «má-
xima celebridad de España». En su obra Discurso sobre la enferme-
dad del Rey nuestro señor Fernando VI (1754), pero especialmente
en Praxis medicae ad usum Scholae Valentinae (1764-1766), descri-
be con el nombre de afecto melancólico-maníaco la asociación de
ambos cuadros, manía y melancolía, como una sola enfermedad.
Piquer comenta la opinión de muchos autores anteriores a
él, como Areteo de Capadocia y Hoffman, y señala que ellos ha-
bían apreciado la posibilidad de que manía y melancolía pudieran
asociarse en un mismo enfermo, pero sin advertir que verdade-
ramente constituyen una sola enfermedad. En Paxis medicae es-
cribió: «Melancolía y manía son dos términos que designan una
sola enfermedad, acompañada de diversos afectos de ánimo, pues
cuando la mente enferma es conmovida por el temor y la tristeza
le llamamos melancólico al enfermo, y cuando lo es por el furor
y audacia maníaco, sin embargo la misma enfermedad afecta las
mismas partes, supone el mismo vicio preternatural y, con vicisi-
tudes alternantes, produce unas veces furor, otras temor con
daño de la razón. Por consiguiente, el afecto melancólico-manía-
co es una lesión de la mente, unas veces con temor otras con furor
y audacia, frecuentemente sin fiebre, pero alguna vez se asocia a
una fiebre en modo alguno aguda sino leve».
En la 5.a edición de su Tratado de 1896, Kraepelin propuso un
esquema nosológico para las psicosis endógenas distinguiendo
dos grupos, uno que evoluciona de forma deteriorante, que agru-
pa enfermedades que en la 6.a edición, de 1899, llamará dementia
precox, y otro no deteriorante, las locuras periódicas, que com-
prenden la manía, la melancolía y la locura circular, que en la 7.a
edición de su tratado de psiquiatría denominará psicosis maníaco-
depresiva.
| 22 | Tratado de Psiquiatría
La otra aportación fundamental de la nosología francesa se
refiere a la caracterización y aislamiento de los delirios crónicos.
En la primera mitad del siglo XIX el tema nosográfico y con-
ceptual de los delirios quedaba en establecer si se trataban de un
trastorno total de todo el psiquismo, como había planteado Pinel,
o bien debían distinguirse delirios parciales, en esto de acuerdo
con Esquirol, diferenciándose por la función aislada perturbada.
Aquí destaca la concepción de Esquirol de la lipemanía, término
que propuso para diferenciarla de la melancolía, centrada en un
delirio triste montado sobre los afectos. Se describen entonces
una serie de cuadros como le delir de toucher y la kleptomanía,
aunque hay una cierta propensión en ocuparse especialmente del
delirio de persecución.
En la segunda mitad del siglo XIX cambia la situación a partir
de la descripción por Laségue, en 1854, del delirio de evolución
progresiva, en la que, primero con Falret y luego con Foville, es-
tablece una evolución del cuadro en cuatro fases, en las que los
síntomas varían de unas fases a otras, lo cual se opone a la no-
ción de monomanía. Estas fases son: fase de interpretación, fase
de las alucinaciones del oído, trastorno de la sensibilidad general
y fase de delirio autonómico. Pero en la concepción de estos au-
tores interesa destacar que la cronicidad empieza a ser considera-
da un hecho clínico esencial para caracterizar al delirio. También
importa que Laségue y Foville señalan que el cuadro que descri-
ben no es la única forma crónica pero sí la más típica, y a su lado
se deben situar otras formas que empiezan a describirse: el delirio
de persecución de Legrand du Saulle, al que nos habíamos referi-
do; el delirio de grandeza de Desonet y el delirio de celos de Bon-
barde.
Algo más tarde, bajo las concepciones de Morel, Magnan rea-
liza un profundo estudio de los delirios y destaca la necesidad de
estudiarlos longitudinalmente, atendiendo al curso, lo que le per-
mitió ordenar estos cuadros, y así escribe en 1895: «la noción de
monomanía fue necesaria, pero los autores que la desarrollaron
erraron muchas veces fijándose más en el aspecto exterior del en-
fermo y su manera de ser que en la patogenia y la evolución de la
enfermedad».
Magnan retoma el cuadro de Laségue y Falret y le llama deli-
rio crónico de evolución sistemática, destacando una serie de he-
chos clínicos como su tendencia a la evolución hacia la demencia,
y mantiene las cuatro fases descritas. No aporta clínicamente mu-
cho, pero interesa su planteamiento etiológico. Basándose en
este plantemiento distingue de los delirios que acabamos de citar
otros en los que el delirio es un epifenómeno de una lesión cere-
bral precisa, a la que se añaden otras circunstancias, fundamen-
talmente su presencia en sujetos «frágiles» y predispuestos, es decir,
degenerados, y en ellos distingue dos formas: las agudas, las bouf-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
fés délirantes, a las que mas adelante nos referimos, y las crónicas,
que llama delirios crónicos polimorfos.
Contrariamente a estos últimos, los pacientes que sufren deli-
rio crónico de evolución sistemática no tiene un personalidad pa-
tológica, y también se diferencian por el modo del delirio: hay
cierta lógica en el delirio, al menos al comienzo, con temas relati-
vamente comprensibles, mientas que en el delirio polimorfo son

incoherentes. De este modo, entre los delirios crónicos Magnan
distingue dos formas: delirios crónicos de evolución sistemática
delirios crónicos polimorfos.
Pero muchos autores se oponen a Magnan señalando que ha
destacado lo que en realidad es excepcional y ve como frecuente
lo que es raro, y se produce la descripción de una serie de cua-
dros ordenados no por los temas, sino por el «mecanismo» psico-
lógico.
Aquí hay que citar la psicosis alucinatoria crónica de Gilbert-
Ballet, un cuadro en realidad descrito por Seglas en 1908 y dos
años más tarde por Dide y Gassiot. De hecho, Gilbert-Ballet no
aportó hechos, pero insistió en su independencia, que además
opuso a las parafrenias de Kraepelin.
Pero en esta fecha lo esencial se refiere al trabajo genial de
Cléranbault de las psicosis sobre la base del «automatismo men-
tal» (1927). Aquí sustituye Cléranbault el término delirio por el
de psicosis, por no ser lo esencial la idea delirante, sino el meca-
nismo. El cuadro se forma partiendo de «pequeños automatismos
mentales» y el modo como el enfermo se enfrenta a ellos y se aco-
moda, con un trabajo inconsciente.
También hay que citar otras formas, como las locuras razo-
nantes y delirios de interpretación de Serieux y Capgras (1909), el
deliro de imaginación y el delirio de emotividad de Dupré (1925).
Pero, como hemos citado, Magnan había distinguido entre los
degenerados, los delirios crónicos polimorfos y los delirios agu-
dos, que se centran en la noción de bouffées délirantes, que juzga-
mos fue una aportación fundamental.
Magnan parte de la noción de degeneración de Morel
(1860), que fue reformulada por él (1893) y que más adelante co-
mentaremos.
Magnan, junto con su discípulo Legrain, describieron unas
psicosis agudas que denominaron bouffées délirantes, caracteriza-
das por ser transitorias, parciales o generales y que aparecían sin
causa ocasional apreciable o a propósito de un incidente menor
(emoción moral, puerperio, trastorno orgánico leve), las cuales
ordenaron en varios tipos.
Esta doctrina de Magnan es importante porque contiene to-
dos los elementos esenciales de las futuras psicosis cicloides y por-
que fue el origen de los posteriores desarrollos de los autores fran-
ceses y alemanes.
A comienzos del siglo XX la bouffée délirante englobó muchos
de los delirios que acabamos de citar de autores franceses que los
habían aislado por el mecanismo: «psicosis alucinatorias agudas»
(Gilbert-Ballet, 1922), «psicosis imaginativas esenciales» (Dupre
y Logre, 1914), «estados interpretativos agudos curables» (Serieux
y Capgras, 1926), etc.
En Francia, una serie de psiquiatras siguieron los plantea-
mientos de la escuela de Magnan, y aquí deben citarse las revisio-
nes sistemáticas de Halberstad sobre las psicosis degenerativas
agudas (1922) y los trabajos de Targowla (1926), Dublineau
(1932) y Benon (1936).
Después de un período de silencio que interpretamos en el
sentido de que en este país se produjo cierta «crisis», al ir los au-
tores franceses asimilando los planteamientos de Kraepelin, a par-
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
tir de 1950 hay un resurgir de la noción de bouffée délirante debi-
do al poderoso impulso de H. Ey, quien no sólo aportó excelentes
análisis clínicos, sino que, basándose en su teoría órgano-dinámi-
ca, ofreció una tesis sobre la «desintegración de la conciencia»
que no solamente permite entender muchos de los mecanismos
patogenéticos del cuadro clínico, sino que es el elemento integra-
dor que da unidad a la variedad de cuadros clínicos.
La descripción de Magnan fue recogida por Schröder en Ale-
mania y sirvió para la elaboración de las psicosis marginales de
Kleist, origen de las psicosis cicloides de Leonhard que comenta-
remos más adelante.
la tesis de la degeneración
Desde el punto de vista conceptual, fue la tesis de la degene-
ración de Morel la que representó la aportación de mayor éxito en
su época.
En 1857, J. B. Morel publica Traité des degenèrescences de l’es-
pecie humaine, en donde desarrolla su famosa tesis, a la que vuel-
ve en 1960 en su Traité des maladies méntales. Como decimos, el
planteamiento de Morel tuvo una enorme popularidad y fue re-
conocido en todo el mundo, pero no sólo entre los psiquiatras,
sino entre todos los pensadores y muchos literatos. Un ejemplo lo
representan las historias contenidas en los volúmenes que bajo el
término genérico Los Rougon Macquart escribió Emilio Zola
(1840-1903), o Los Buddenbrok de T. Mann (1875-1955).
Las ideas fundamentales de la tesis de Morel pueden resumir-
se señalando que las degeneraciones son desviaciones morbosas,
de tipo primitivo, que pueden mejorarse por la educación, que
son consecuencia de muchas causas, físicas y morales, aunque en
general están estrechamente relacionadas unas con otras (heren-
cia, alcoholismo, mala educación, etc.) y que se traducen por es-
tigmas físicos y mentales.
Entre las primeras podemos citar el rabougrissement (encani-
jamiento, endeblez) de la especie, debilitamiento de las facultades
mentales y depravación de los sentimientos y de las valoraciones y
conductas morales, una idea que será desarrollada más tarde en
relación con las psicopatías, contenidas en la noción de «los de-
sequilibrados» de Dupré.
Morel aplicó la noción de degeneración a numerosos cuadros
psiquiátricos, y dividió las locuras hereditarias en cuatro grandes cla-
ses, que además significan etapas del descenso progresivo en la esca-
la del «mal físico y mal moral», y precisamente este progresivo em-
peoramiento justifica el término degeneración. En la ordenación
de Morel se reconoce la tradición francesa de Pinel y Esquirol.
En la primera clase destaca la exageración del temperamento
nervioso, que se corresponde a los «débiles nerviosos» de Sandras
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
y las «neuropatías proteiformes» de Cerise, que en nuestra opi-
nión son antecedentes del cuadro descrito por Dupré en 1909
como «constitución emotiva». En ella incluye cuadros obsesivos,
ansiosos, irritables y el llamado «delirio emotivo», caracterizado
por coexistencia de fobias y ansiedad.
En una segunda clase el desequilibrio es muy evidente, y se ca-
racteriza por excentricidades y perversiones sexuales; son «locos
/sA/ Generalidades | 23 |
|
D. Barcia Salorio
|
razonantes», en los que el grave trastorno conductual coincide
con la conservación de las facultades intelectuales.
Una tercera clase está caracterizada por «depravación moral»,
en la que además hay dificultades en el aprendizaje y facilidad
para los olvidos; son «maníacos secundarios» (incendiarios, de-
lincuentes, etc.) y pueden con el tiempo llegar a la demencia.
Finalmente, en una cuarta clase incluye Morel los graves tras-
tornos intelectuales (imbecilidad e idiocia).
La tesis de Morel fue reelaborada por Magnan. En su trabajo,
la idea de la degeneración tiene una importancia capital en la
mayoría de las patologías psiquiátricas, algunas de las cuales tra-
tó con gran originalidad.
En 1895 publicó con su discípulo Legrain una obra titulada
Les Dégénerés, que en muchos aspectos es la continuación de la te-
sis de Morel, pero se separa en algunos aspectos e importa espe-
cialmente por la ordenación nosológica y la hipótesis cerebralista
que explica los diferentes cuadros.
Apartándose de cualquier referencia religiosa —como había
hecho Morel—, Magnan y Lorrain realizan una interpretación de
la teoría de la degeneración en el sentido de la existencia de una
regresión darwinista, pero también en ella hay que ver la influen-
cia de Spencer y de Jackson, contemporáneos de ellos. Con estas
bases establecen la existencia de un triple nivel neuropsicológico y
neuropatológico (un primer nivel cortical-intelectual; un segun-
do nivel ganglios de la base-sensitivo y un tercer nivel espinal)
del eje cefalorraquídeo y señalaron que en la degeneración existi-
ría una perturbación del equilibrio funcional, de ahí la creación
del término desequilibrados para referirse a estos procesos, que fue
muy popular en la literatura francesa posterior y que aún persiste
en algunos textos contemporáneos. El desequilibrio se da en los
tres niveles mencionados, con inhibición en unos casos y excita-
ción en otros.
Partiendo del esquema anterior, Magnan y Legrain clasifican
a los degenerados en tres grupos, en donde se aprecia claramente
la influencia de Esquirol en algunos aspectos de la ordenación no-
sológica: a) desequilibrados de la inteligencia (idiotas, imbéciles,
retrasados mentales y «degenerados superiores»); b) desequilibra-
dos de la sensibilidad (embusteros, obsesivos, «locos morales»), y
c) desequilibrados de la voluntad (impulsivos). Esta nosología
tendrá éxito en la psiquiatría francesa de finales del siglo XIX y
principios del XX.
Morel y Magnan no consideran necesaria la presencia de es-
tigmas físicos para la concepción y el diagnóstico, ya que lo esen-
cial está en el «desequilibrio de eje cerebral» que tiene intensidad
y localización diferente, lo que justifica la variedad de cuadros que
hemos señalado. Definen al degenerado como portador de una
«constitución mórbida particular», que da lugar a que desarrolle
sólo incompletamente las condiciones necesarias en la lucha he-
reditaria por la vida. Su teoría hereditaria y la noción de degene-
ración ayuda —dicen los autores— a comprender la clínica y el
hecho central de su nocividad y peligro para la sociedad.
Al filo de los siglos XIX y XX se producen una serie de hechos
que modifican radicalmente los planteamientos psiquiátricos en
todo el mundo y que tienen significación decisiva en la psiquiatría
| 24 | Tratado de Psiquiatría
francesa que estamos analizando. En primer lugar, hay que citar la
crítica a las tesis de la degeneración surgida en Francia especial-
mente por J. Falret, que sufrieron un golpe decisivo a partir de la
obra de Genil-Perrin (1913). En segundo término están los nue-
vos planteamientos nosológicos alemanes a partir de la publica-
ción de la 6.a edición del famoso Tratado de psiquiatría de Krae-
pelin (1899), y en buena parte también los desarrollos franceses
sobre los delirios crónicos, todo lo cual mostró lo inadecuado de
los síndromes citados, y la mayoría empiezan a admitir los plan-
teamietos nosológicos de Kraepelin, que dominarán en psiquia-
tría hasta nuestros días.
ı
ı
creación de la noción de enfermedad psíquica.
La obra de Kraepelin
ı
En Alemania, el punto de vista de Pinel y Esquirol de consi-
derar la existencia de una sola alienación o locura que clínica-
mente cursa con diferentes manifestaciones o «especies clínicas»
fue aceptada mayoritariamente por los psiquiatras contemporá-
neos e inmediatamente posteriores.
Así, por ejemplo, Griessinger (1817-1868), sin duda el psi-
quiatra alemán más influyente de su época, comienza su tratado
de 1845, Pathologie und Therapie des Psychischen Krankheiten,
con dos afirmaciones: a) la locura no es, en sí misma, más que
un síntoma, y b) este síntoma no puede ser formado más que por
una afección del cerebro.
Piensa que la clasificación sólo puede hacerse por «comple-
jos sintomáticos» o, como él prefiere llamarlos, «formas» de los
trastornos psíquicos. Tales formas se ordenan en dos grandes
grupos: uno de perturbaciones afectivas primitivas (melancolía,
manía, confusión) y otro de trastornos secundarios que afectan al
pensamiento y la voluntad (paranoia y demencia), que son incu-
rables, contrariamente a lo que sucede con las anteriores, que lle-
gan a curar.
Pero Griessinger escribe que «la observación muestra ade-
más que los estados considerados en el primer grupo preceden,
en la mayoría de los casos, a los estados de la segunda serie; los úl-
timos habitualmente solo aparecen como consecuencia y
terminación de los primeros».
La tesis de Griessinger es, por lo tanto, análoga a la de Esqui-
rol y también debe ser referida como defensora de la tesis de la
«psicosis única». Pero una serie de autores, concretamente Hoff-
mann (1861) y Snell (1865), al analizar la paranoia se oponen a
la doctrina generalmente aceptada de que se trata siempre de un
proceso secundario, y en 1867 Griessinger acepta la existencia de
una paranoia primaria (primaire Verrücktheit), que debido a la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
poderosa influencia de este autor, es aceptada por la mayoría de
los autores (Sander, 1868; Westhal, 1867). En 1893, en el Congre-
so de psiquiatría de Berlín, se llegó a la conclusión de que la pa-
ranoia era «una enfermedad primaria de la razón».
Quedan así establecidas las bases para considerar que no to-
das las manifestaciones clínicas son expresión de un mismo pro-
ceso, la «alienación mental», y se empieza a pensar en la posibili-

dad de que existan distintas «locuras», lo cual será establecido de-
finitivamente por Kraepelin.
De toda la obra de Kraepelin (1855-1926) (fig. 1-8) nos inte-
resa ahora su preocupación por ordenar y caracterizar las entida-
des nosológicas, lo cual realizó tras la cuidadosa observación de
las historias clínicas, tarea que fue expuesta en su Kompendium de
psiquiatría en las sucesivas ediciones.
Para entender la tarea de este autor hay que considerar dos
hechos: en primer lugar la distinción entre psicosis exógenas y en-
dógenas y, en segundo término, los distintos modos de analizar
ambos grupos, las psicosis exógenas por medio del modelo médi-
co y las endógenas por la aplicación del criterio patocrónico.
La distinción exógeno-endógeno la tomó Kraepelin de Moe-
bius. Este autor publicó en 1892 un pequeño Tratado de la clasi-
ficación de las enfermedades neurológicas en el que proponía esta
separación, que sólo cuatro años más tarde fue utilizada por
Kraepelin, ya que aparece por primera vez en la 5.a edición de su
Tratado, aparecida en 1896.
J. Moebius, después de discutir cuáles deben ser los criterios
para la clasificación de las enfermedades (topográfico, evolutivo,
por la respuesta terapéutica, etc.), llega a la conclusión de que el
mejor es el criterio etiológico. En ocasiones, advierte que no pue-
de hacerse por ignorar el factor causal, pero en estos casos «la
objeción, sin embargo, se dirige a nuestra ignorancia, no al prin-
/figura1-8/
E. Kraepelin (1856-1926)
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
cipio». La otra afirmación importante de Moebius se refiere a la
distinción exógeno-endógeno: «Todas las condiciones que oca-
sionan una enfermedad son para el individuo externas o internas.
Por ello deben dividirse las enfermedades en dos clases según su
conditio sine qua non, externas (envenenamiento, trauma, etc.) o
internas (por ejemplo, incapacidad de resistencia hereditaria)».
Posteriormente señala que en las afecciones externas o exóge-
nas las causas son cualitativamente muy diferentes (alcohol, plo-
mo, tóxicos, etc.), mientras que en las internas o endógenas sólo
hay una causa, la predisposición. «Aquí, sin embargo, se origina
la diversidad a partir de la cantidad de fuerza de la debilidad in-
dividual.»
Siguiendo estos principios, Moebius realizó una clasificación:
las exógenas según el principio etiológico-sindrómico, y las endó-
genas según la gravedad. En las endógenas, Moebius parte de la
tesis de la degeneración de Morel y establece que en ellas «lo do-
minante es la degeneración, osea la dañina desviación de la nor-
ma. El padecimiento de una enfermedad endógena sólo es posible
si se es degenerado… la clase de enfermedad endógena que se pa-
dece depende principalmente del grado de degeneración». Pero
después de analizar las razones de la degeneración, que sitúa prin-
cipalmente en la herencia, advierte que «debido a la identidad en
la esencia de las enfermedades endógenas es imposible establecer
entre ellas límites nítidos».
Tal como acabamos de señalar, Kraepelin tomó de Moebius
la distinción entre enfermedades endógenas y exógenas y mantu-
vo para las primeras el principio etiológico-sintomatológico, es de-
cir, la consideración de que podía establecerse una especificidad
entre la causa, el mecanismo etiopatogénico y la sintomatología.
Este punto de vista se mostró infructuoso y fue corregido, espe-
cialmente, por Boenhoefler (1913), quien mostró la inespecifici-
dad clínica y etiológica de lo que llamó formas de reacción exóge-
na (Die exogene Reacktion Typus).
Para las enfermedades endógenas, Kraepelin sólo mantuvo la
idea de su condicionamiento interno, pero frente al continuum
sostenido por Moebius, mostró que se trataban de entidades mor-
bosas diferentes e independientes. Las enfermedades endógenas
debían verse como procesos, un concepto que pasamos a anali-
zar. De momento debe destacarse que definitivamente la enferme-
dad psíquica deja de ser considerada como un estado (Krankheitzu-
stand) para ser vista como un proceso (Krankheitprozess).
Respecto a la identificación de los procesos psíquicos como
entidades morbosas independientes, ya hemos señalado que au-
tores anteriores a Kraepelin, como Griessinger y más claramente
Kalhbaum, comenzaron a defender este punto de vista, en lo cual
creemos no fue ajeno la concepción kantiana del proceso científi-
co que tan poderosa influencia tuvo, especialmente en Alema-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nia. Combinando —tal como había propuesto el gran filósofo—
la intuición con la observación empírica, el estudio de la clínica
psiquiátrica debía de ser realizado a partir de un esquema a priori,
en torno al cual se debía ordenar y configurar la realidad empíri-
ca. Esta concepción apriorística —auténtico esquema trascenden-
tal en el sentido kantiano— fue el concepto de «entidad nosoló-
gica».
/sA/ Generalidades | 25 |
|
D. Barcia Salorio
|
Pero la realidad clínica debía ser caracterizada no meramen-
te con la observación y descripción, sino desde un modelo con-
ceptual apriorístico que Kraepelin encontró, como antes señala-
mos, en la noción de proceso.
La evolución de un ser natural puede ser entendida de dos
maneras: como desarrollo y manifestación de algo preformado y
oculto, o bien como configurada por una fuerza externa. La evo-
lución, por lo tanto, puede ser entendida como despliegue o como
configuración. Como configuración fue entendida por los ingle-
ses, siendo la formulación de Darwin la de mayor éxito y con una
repercusión universal. Según esto, las especies evolucionan, es de-
cir, adquieren configuraciones y atributos nuevos debido a la
necesidad de adaptarse a la realidad externa. Como despliegue fue
entendida por los autores alemanes de la segunda mitad del siglo
XVIII y comienzos del siglo XIX, cuyas obras, junto al brownianis-
mo de Roeschlaub y la tesis de Novalis, pasaron a constituir la
idea central de toda la prolija y compleja patología del Romanti-
cismo alemán. Esta tesis de la evolución sirvió para explicar las ca-
racterísticas de los seres vivos en su estado sano y también para
entender la enfermedad. Ésta, más que un «estado anatómico»,
reducible por el descriptor a cierta «forma» —así por ejemplo en
Laenenec y en Charcot—, es un «proceso necesario», una conti-
nua sucesión de «estados vitales» evolutivamente relacionados
entre sí. La enfermedad es, por lo tanto, un proceso continuo y evo-
lutivo.
Los autores que cronológicamente se forman en este período
pertenecen al mundo especulativo de la Naturphilosophie, pero al
recibir con posterioridad el impacto del positivismo, sin abando-
nar las ideas elaboradas especialmente en el período anterior, las
tratan científicamente, es decir, intentan una visión «mesurati-
va» de la realidad y, de esta manera, se pasa a la Naturwissenschaft,
ciencia de la naturaleza. La idea evolutiva que hemos comentado
sigue vigente, pero ahora, lejos de la consideración metafísica, se
expresa en conceptos descriptivos: proceso, vital, ontogénesis, fi-
logénesis, etc.
De todos los datos que caracterizan este peculiar modo de en-
tender la enfermedad queremos destacar ahora la consideración
de que ella es, ante todo, movimiento energético y material, y el
clínico y patólogo debe atender, antes que nada, a las manifesta-
ciones de este proceso, es decir, a los síntomas. De este modo, el
síntoma clínico y la anamnesis adquieren el lugar primordial que
habían perdido por la depuración del pensamiento anato-
moclínico francés, el cual había sobrevalorado la exploración y el
signo físico.
Para poder caracterizar científicamente el proceso que la en-
fermedad es, los patólogos alemanes recurren a modelos científi-
cos de la época, en especial a las recientes leyes de la termodiná-
mica que habían sido enunciadas por Meyer, Joule y Helmholz.
Por esta razón, toman las fiebres como el mejor campo para ana-
lizar, según las leyes de la física, el proceso de la enfermedad.
Es dentro de este movimiento intelectual donde debe situar-
se la obra de Kahlbaum (1828-1899), por lo que no puede extra-
ñarnos que tomara también las fiebres como modelo para estu-
diar la enfermedad mental.
| 26 | Tratado de Psiquiatría
Pero siguiendo el esquema evolutivo alemán que hemos co-
mentado, Kahlbaum compagina además la noción de inespefici-
dad del síntoma con la noción de entidad morbosa alejándose de
la tesis de psicosis única. Elabora unos síndromes (Symptomen-
komplexe) en función, naturalmente, del concepto patocrónico.
En su obra Die Klinisch-diagnostischen Gesichtspunkte der Psycho-
pathologie (1878) escribe: «no cabe duda de que las llamadas for-
mas de las enfermedades mentales, tales como se conocen desde
la antigüedad y suelen mantenerse aún hoy día, no deben ser con-
sideradas como especies de dichas enfermedades, sino como for-
mas de los diversos períodos de las mismas, o mejor todavía, como
síndromes que se pueden presentar en los distintos períodos de
su curso».
Establece un curso que llama típico y completo de proceso,
quien toma de R. Arndt (1835-1900), que había hablado de vesa-
nia típica, pero especialmente de H. Neumann (1814-1884). La
forma «típica» pasa por cuatro estadios: stadium melancholie
(incrementil); stadium manie (acmes); stadium perturbacionis (de-
cremen ti), y stadium dementiae (defectus), a los cuales se adaptan
las entidades nosológicas, concretamente, la vesania progresiva, es
decir, la parálisis general progresiva de Bayle, y la vesania catató-
nica, que Kahlbaum describió en 1874.
Las características clínicas dependen del momento evolutivo
y de la extensión de la alteración psicopatológica. Dada la identi-
dad sindrómica no es posible el diagnóstico, por lo que el pro-
nóstico adquiere su máxima significación. Pero la enfermedad está
caracterizada por el análisis total del proceso. «La existencia de
dos grupos clínicos diferentes de especies morbosas —escribió
Kahlbaum— según la extensión de la alteración, el curso y la termi-
nación final de la misma nos obliga a la exigencia científica de se-
ñalarle una terminología para prevenir una mala inteligencia.»
Desarrollar este punto de vista fue la tarea de Kraepelin, que
realizó trabajosamente a través de sucesivas ediciones de su obra
fundamental. En 1883 editó bajo el título Kompedium der Psy-
chiatrie una obra que era realmente poco original y simplemente
recogía el saber psiquiátrico de su época. La primera edición ori-
ginal fue la 4.a edición publicada en 1893, bajo el título Psychiatrie.
Ein Lehrbuch für Studierende und Ärzte. En ella utiliza todavía el
término «procesos psíquicos degenerativos» (Psychische Entar-
tung Prozess), pero aparece entre otros cuadros, la demencia prae-
cox que agrupa la hebefrenia de Haecker, la catatonía de Kahl-
baum y la demencia paranoide, caracterizada por Kraepelin sobre
la base de los cuadros que en la psiquiatría alemana recibían el
nombre de paranoia.
La 5.a edición, de 1896, representó un giro conceptual decisi-
vo, ya que de un criterio sindrómico al estilo de Kahlbaum pasa a
un criterio médico y enfatiza el punto de vista evolutivo y termi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nal de las psicosis. La 6.a edición, de 1899, representó un nuevo
giro conceptual, abandonando la clasificación de la 5.a edición y
describiendo capítulos independientes, donde entran las diferen-
tes enfermedades psíquicas.
No es ahora lugar para analizar en profundidad las diferentes
ediciones (8 en total) y las correcciones sucesivas que en cada una
de ellas estableció Kraepelin. Lo que interesa es señalar que al apli-

car el criterio patocrónico pudo caracterizar las «especies morbo-
sas» que constituyen el conjunto de las psicosis endógenas: de-
mencia precoz, psicosis maníaco-depresiva, paranoia y epilepsia.
ı Freud sólo relacionado con la noción de neurosis, debido a que esta
ı enfermedad empezó a entenderse adecuadamente desde el psi-
desarrollos posteriores de la demencia precoz
y la psicosis maníaco-depresiva de Kraepelin
ı mente debidas al trabajo de K. Schneider. En otros dos apartados
No es sencillo comentar en pocas líneas los desarrollos de la
psiquiatría a partir de Kraepelin. De un lado, buena parte la psi-
quiatría no es otra cosa que un desarrollo de los planteamientos
de este autor; aunque sea para corregir sus puntos de vista debe
ser tomado como referencia obligada, pero, por otro lado, en
franca oposición a la psiquiatría de Kraepelin aparecen, entre
otros, al menos cuatro modelos sumamente importantes: en pri-
mer término, dentro de la psiquiatría biologicista, una limitación
importante en la psiquiatría de Kraepelin fue su anencefalia, por
decirlo con palabras de F. Llavero. A pesar de ser el cerebro el
centro de la vida psíquica normal y patológica, la psiquiatría de
Kraepelin se elaboró con planteamientos ajenos a cualquier con-
sideración cerebral, y hoy, idea de que la enfermedad mental es,
precisamente, un trastorno del funcionamiento cerebral está en
primer plano.
En segundo lugar, Kraepelin atendió a la sintomatología de
la enfermedad mental y asombra el cuidado y precisión de la ca-
racterización sintomática de las enfermedades. Pero la sintoma-
tología que describe es ajena a la consideración de la vivencia del
enfermo. Esta situación es corregida por los planteamientos psi-
copatológicos de Jaspers, desarrollados por K. Schneider, quien
ofrece una visión absolutamente enriquecedora de la enfermedad
mental.
En tercer lugar, otra carencia en la psiquiatría de Kraepelin se
observa en la falta de inclusión del sujeto de la enfermedad. Hay
una «subjetividad substante», diríamos con Laín Entralgo, en la
que los acontecimientos de la enfermedad pertenecen a un sujeto,
en cuanto afectan a un hombre. Yo soy sujeto de mi cuerpo, mi
sexualidad, mis dolencias, etc., y en este sentido hay en la psiquia-
tría de Kraepelin, como en medicina general, la consideración
subjetiva del enfermar, pero el hombre tiene además «subjetivi-
dad supraestante», porque yo soy capaz de interpretar, valorar y
dirigir mi vida normal y patológica. Y esta carencia es corregida
por la obra de Freud y la analítica existencial, y en general, a par-
tir del primero, por lo que ha venido llamándose la psiquiatría di-
námica, que tiene en la neurosis el campo más claro de aplica-
ción.
Finalmente, en la obra de Kraepelin apenas hay referencia a la
condición social del hombre, excepto para algunos cuadros,
como las psicosis carcelarias. La significación que la sociedad
tiene en el enfermar fue desarrollada a partir de Adolf Meyer, un
autor suizo instalado en América. Buen conocedor de Kraepelin,
orienta sin embargo la noción de la enfermedad desde la sociolo-
gía. La enfermedad aparece como un fracaso de los mecanismos
adaptativos del hombre al contexto social, lo que obliga además
a técnicas nuevas de investigación, en especial la epidemiología.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
Haremos aquí algunas referencias a los desarrollos a partir de
la obra de Kraepelin en relación con las psicosis endógenas, sin
duda su trabajo fundamental, pero con algún apunte de la obra de
coanálisis. Las tesis fenomenológicas de Jaspers solamente serán
objeto de algún comentario en relación con las psicosis especial-
nos referiremos a las neurosis, un tema que tiene un desarrollo
histórico ajeno a la psiquiatría. Fueron los neurólogos los que
abordaron el estudio de esta dolencia (Charcot, Babinski, etc.), y
en este sentido hay que citar a Freud, quien trabajó en principio
en neurología y fue un destacado cultivador de esta ciencia, como
lo avalan su Monografía sobre las afasias o el capítulo de las paráli-
sis infantiles. Otro apartado versará sobre el análisis de la historia
de la asistencia psiquiátrica, que muchas veces se desarrolla con
independencia de los modelos teóricos pero cuya organización
tiene un significado especial en psiquiatría.
Kraepelin, en la 6.a edición de su Tratado había establecido que
las psicosis endógenas se ordenaban en cuatro grupos fundamen-
talmente: demencia precoz, psicosis maníaco-depresiva, paranoia
y epilepsia. Si dejamos de lado esa última, que la investigación pos-
terior, especialmente a partir de los planteamientos de W. Penfield
que marcan el origen de la epileptología moderna, conceptualiza y
ordena desde puntos de vista neurofisiológicos, las otras tres psi-
cosis endógenas se organizaron atendiendo al modo en que termi-
na el proceso. La demencia precoz evoluciona fatalmente hacia la
demenciación (Verblödung); la psicosis maníaco-depresiva cura
sin dejar defecto, aunque tiende a repetir los episodios, y la para-
noia no cura pero cursa sin deterioro de la personalidad. Estas
tres psicosis fueron caracterizadas por Jaspers (1945) según tres
modelos fundamentales: el brote, la fase y el desarrollo.
Pero a partir de esta ordenación, la investigación posterior,
bien como desarrollo de ella, bien por haber observado que otras
caracterizaciones eran más ajustadas a la realidad, fue precisando
una serie de hechos, algunos de los cuales comentaremos breve-
mente. Nos referiremos a datos relacionados con la noción de
esquizofrenia, que vino a sustituir al término de demencia precoz;
a algunos aspectos de las psicosis periódicas, que hoy se reducen a
la noción de trastorno esquizoafectivo, y al desmembramiento
de la psicosis maníaco-depresiva. La falta de espacio impide co-
mentar la evolución de la noción de paranoia y los delirios cróni-
cos con ella relacionados.
noción de esquizofenia
En lo que respecta a la demencia precoz, el autor decisivo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que corrige los planteamientos de Kraepelin es Eugenio Bleuler
(fig. 1-9), quien cambia la denominación por el término esquizo-
frenia, que hizo fortuna y así se conocerá en el futuro, y cambia
considerablemente la comprensión de la enfermedad. Su obra
fundamental fue Demencia precoz o el grupo de las esquizofrenias,
que publicó en 1911, pero cuyo texto había formado parte del
Handbuch der Psychiatrie de Gustav Assaffenburg.
/sA/ Generalidades | 27 |
|
D. Barcia Salorio
|
/figura1-9/
E. Bleuler (1857-1939)
La orientación básica de Bleuler hacia la enfermedad mental y
sus detalladas descripciones y planteamientos tendentes a la com-
prensión de la enfermedad mental ejercieron una influencia deci-
siva en el conocimiento de la clínica psiquiátrica, pero también en
la introducción del punto de vista dinámico en el ámbito de la
enfermedad mental. Llegó de manera independiente a la convic-
ción de que el enfermo mental debía ser estudiado y comprendi-
do con una visión psicológica, lo que le llevó a prestar gran aten-
ción a las enseñanzas de Freud, y aunque nunca se comprometió
con el psicoanálisis ni puede ser visto como psicoanalista contra-
riamente a sus contemporáneos, que intentaban entender la en-
fermedad mental desde postulados cerebralistas, Bleuler creía que
las manifestaciones psicóticas se aproximaban, a pesar de su biza-
rría, a las de las personas normales.
Pensaba que la enfermedad mental era básicamente un pro-
ceso orgánico y estimuló la investigación cerebral, pero se esforzó,
idénticamente en esto a C. G. Jung, que trabajaba con él en la clí-
| 28 | Tratado de Psiquiatría
nica de Büghözli, en intentar comprender el contenido de sus sín-
tomas como resultado de mecanismos psicológicos, es decir, me-
canismos motivacionales y dinámicos.
Partiendo de la rigurosa observación clínica y basándose en
conocimientos procedentes básicamente de la psicología asocia-
cionista y el psicoanálisis, su aportación al conocimiento de la es-
quizofrenia ha sido fundamental. De un modo sumamente redu-
cido y esquemático, podemos destacar: a) la noción de «escisión
de la personalidad», y a partir de ella haber aclarado hechos básicos
de la sintomatología; b) corrección de la noción de evolución fatal
a la demencia, y c) ordenación comprensiva del significado los sín-
tomas.
Bleuler describió la expresión inapropiada y alterada de la emo-
ción (afecto) y las asociaciones verbales circunstanciales y tangen-
ciales del paciente, y aplicando en su análisis postulados de la psi-
cología asociacionista, describió como hecho central la «escisión
del pensamiento» (Spaltung), y de hecho de toda la personalidad,
disociación entre la afectividad y la voluntad, la afectividad y el inte-
lecto, lo que le llevó a llamar esquizofrenia a la demencia precoz de
Kraepelin. Advirtió que algunos psicóticos presentaban la existen-
cia simultánea de dos tendencias opuestas, por ejemplo, amor y
odio, de modo más intenso que los neuróticos y normales, y dio a
este fenómeno el nombre de «ambivalencia». Dándose cuenta de
que el enfermo esquizofrénico iba alejándose de la realidad y con-
formaba un mundo personal, designó como «autismo» este hecho.
Se opuso a la noción de Kraepelin de que todos los esquizo-
frénicos terminarían en demencia, lo que le llevó, entre otras co-
sas, a cambiar el nombre de demencia precoz por el de esquizo-
frenia, y señaló la posibilidad de tres modos de terminación de la
enfermedad: curación, remisión social y terminación por defecto,
que se repartirían en una tercera parte para cada forma.
En el análisis clínico de la enfermedad señaló la necesidad de
distinguir entre síntomas «primarios», que serían expresión de la
lesión fundamental, que él consideraba como lesión cerebral, y
los «secundarios», debidos esencialmente a la «reacción ante la
enfermedad de la personalidad». También separó los síntomas en
«fundamentales», aquellos que llevarían a un diagnóstico de es-
quizofrenia, y «accesorios» que matizarían la clínica de la enfer-
medad.
Bleuler, entre otros autores, había señalado concomitancias
entre el sueño y la locura, una tesis antigua en psiquiatría, pero
que no analizaremos aquí. Freud había enseñado que el sueño es
únicamente absurdo sólo en su contenido manifiesto, ya que el
contenido latente, es decir, las tendencia, los deseos, etc. tienen
sentido, y no sólo respecto a la represión de deseos, como mos-
tró especialmente, sino en relación con las tendencias inconscien-
tes, como mostraron otros autores (Jung, Ricklin, Maeder, etc.).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El sueño para escamotear los auténticos deseos del soñante se ma-
nifiesta en un determinado lenguaje y ello ocurre también en la
locura, que puede ser vista como otra forma de lenguaje distinta
del normal. Nosotros podemos considerar que sueño y locura son
fenómenos del mismo orden, en cuanto no intentan, ni el uno ni
la otra, integrarse adecuadamente en la realidad, y ello es lo que
motiva la creación de otro lenguaje.

Pero lo que hay que destacar es que tanto el sueño como la lo-
cura son relatos incoherentes porque expresan manifestaciones
afectivas del pasado del enfermo o del soñante, y esto es lo que
Bleuler llamó complejo, y su análisis llevó a una valoración de los
síntomas del enfermar.
Antes que Bleuler y Jung no era posible vislumbrar nada de-
trás de los síntomas esquizofrénicos, es decir, esterotipias, inco-
herencia, etc. Dice Wilmans (1936) que «todo este país desértico
se animó de repente. Fue colocada la piedra angular de la psicolo-
gía de la esquizofrenia».
Para avanzar en el conocimiento de la esquizofrenia fue útil la
comparación con el sueño. El hombre que sueña duerme, es de-
cir, cambia los mecanismos neurofisiológicos de la vigilia, pero el
dormir es precisamente lo que permite que afloren los deseos en
forma de ensueños. Idénticamente ocurre en la esquizofrenia:
aunque el enfermo no duerma tiene empero un mecanismo se-
mejante. La enfermedad es orgánica, pero la lesión orgánica es lo
que permite el «relajamiento de la tensión de las asociaciones»
(Lokerung der Assoziatione) y se produce un mecanismo psicoló-
gico análogo al del ensueño, lo cual se evidencia con la noción de
autismo de Bleuler, central para entender la enfermedad.
Bleuler (1911) escribe: «Los esquizofrénicos más avanzados
que ya no tienen relación alguna con el ambiente viven en un
mundo que sólo es suyo. Él se ha encerrado, por así decirlo, con
sus deseos que imagina realizados o con el sufrimiento resultante
de las persecuciones de las que se cree víctima. Limita su contacto
con el mundo exterior a un mínimo estricto», y a esa desvincula-
ción con la realidad, acompañada de un predominio relativo o
absoluto de la vida interior, es a lo que Bleuler llamó autismo.
Pero hay que hacer dos precisiones y destacar dos fenómenos
autísticos: la afectividad autística y el pensamiento autístico.
Unos enfermos, sobre todo al comienzo, huyen del mundo por-
que la carga afectiva —el complejo en el sentido de Bleuler—
que llevan sobre sí mismos es demasiado pesada. Tratan enton-
ces de evitar toda emoción y parecen indiferentes ante la obser-
vación de los demás, pero tal indiferencia o «frialdad afectiva»
es sólo aparente, cuando lo cierto es que es una defensa ante una
emotividad demasiado grande. Da la impresión de que no se in-
teresan por nada, tratan de evitar las emociones que vienen de
fuera, etc.
Pero junto al fenómeno de la «afectividad autística», el otro
fenómeno se refiere al «pensamiento autístico», que es un modo
de pensamiento distinto al pensamiento realista, un pensamiento
que no quiere adaptarse a la realidad, no intenta la comunicación
con lo demás, no dirige la conducta de acuerdo con las exigen-
cias de la realidad, no utiliza la palabra de manera comprensi-
ble. Tiene únicamente un alcance subjetivo, es decir, sólo sirve al
propio enfermo. Y cuando se analiza de cerca se observa que sólo
se sirve de analogías muy lejanas y en él se dan todos los fenó-
menos que ocurren en el sueño: modificaciones en el tiempo y
el espacio, condensaciones, etc. Bleuler habló primero de «pensa-
miento autístico» (autistische Denken), pero luego lo cambió por
dereirante Denken, del latín, reor, realidad, es decir, un pensa-
miento que no se atiene a la realidad.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
Por tanto, lo que caracteriza al autismo es que el individuo se
aparta de la realidad, se repliega sobre sí mismo y los complejos lo
absorben. De ahí la indiferencia afectiva, la frialdad, pero además
la preferencia por un mundo imaginario en detrimento de la rea-
lidad. Se dan en el individuo todos los elementos de la imagina-
ción. Hay una interiorización («introversión» en el sentido de
Jung), y por eso aparece un pensamiento idéntico al del sueño.
Tal es lo que Minkowski llamó autismo rico, para referirse a cua-
dros productivos, distintos del autismo pobre característico del de-
fecto esquizofrénico, unos cuadros que se relacionan con lo que
hoy tiende a llamarse «síntomas positivos y negativos» (Carpenter
y cols., 1976; N. Andresen, 1980).
Porque el esquizofrénico tiene, además de un mundo deliran-
te y productivo, un grave trastorno de la actividad que no se li-
mita a la actividad motora, al movimiento, sino a todo lo que
significa actuar. Tiende a pararse, se inhibe en una idea, fracasa en
su impulso, todo lo cual Rouges de Fousac había llamado «ego-
centrismo activo»» y Minkowski autismo pobre, un cuadro que
caracteriza a la esquizofrenia defectual y que ha sido descrito ma-
gistralmente por G. Huber (1966) como trastorno básico (Bassi-
störungen).
Este autor llama la atención sobre el hecho de que el análisis
de la evolución de la sintomatología, y muy especialmente a par-
tir de la eficacia de la terapéutica actual, muestra que los llama-
dos síntomas positivos (formas productivas de la enfermedad)
que en general han servido para caracterizarla de hecho son «lo
temporal y pasajero», quedando una estructura que es a lo que
llama trastorno básico. Este trastorno se refiere a la «experiencia
subjetiva», muchas veces no observable y solamente captable por
medio del análisis fenomenológico-descriptivo según las pro-
puestas de Jaspers y K. Schneider. Este trastorno expresa el «sus-
trato orgánico-cerebral» que estaría en la fundamentación etioló-
gica de la enfermedad y se manifiesta en todos los períodos de ella,
es decir, en la preenfermedad, los pródromos y las situaciones
pospsicóticas tanto reversibles como no reversibles.
Hubber insiste al respecto en que un corte transversal de la
enfermedad no puede mostrarnos suficientemente la esencia, lo
cual sólo es posible en estudios longitudinales. El síndrome defi-
citario no se identifica con los síntomas negativos de Carpenter y
Andreansen: son manifestaciones características de la enferme-
dad, pero no necesariamente, y son modos de sentir y pensar del
enfermo y el modo de relacionarse, a partir de lo cual se produce
la «organización psicótica reactiva», lo que Hubber llamó «fenó-
menos finales típicos de la esquizofrenia», pero que no aluden
—como el término podría parecer significar— a los cuadros de
defecto finales, sino que son las últimas manifestaciones, los «de-
senlaces» de la reacción psicótica. Así pues, se trata de manifesta-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciones, por otro lado inespecíficas, de la afectación cerebral del
proceso esquizofrénico, y en muchos aspectos se aproximan a
formas de claudicación de enfermedades cerebrales. Hubber des-
cribe varios rasgos característicos: debilitamiento elemental del
impulso, dificultad en concentrarse, falta de finalidad en el pen-
sar, dificultades en el gobierno emocional e instintivo, dificultad
en las relaciones interpersonales, etc. Los planteamientos de
/sA/ Generalidades | 29 |
|
D. Barcia Salorio
|
Hubber coincide, por lo demás, con los de otros autores como Süll-
wold (1971) y Janzarick (1983).
Posiblemente como aportación fundamental al conocimien-
to de la esquizofrenia debamos referirnos a los planteamientos
de J. Berze, quien en 1914 publicó Die primere insufizientz der
psychischen Activität, en donde expuso su tesis de que en la es-
quizofrenia habría una disminución de la actividad psíquica, que
llamó hipotonía de la conciencia, de donde derivarían los tras-
tornos del pensamiento y de la actividad. Distinguió entre la es-
quizofrenia activa, caracterizada por riqueza sintomatológica; re-
activa y residual, y defendió la tesis de la unidad sindrómica de los
cuadros terminales. Estos puntos de vista pueden verse como un
claro antecedente de la doctrina de Carpenter y Andreasen, que
acabamos de citar.
Finalmente debemos referirnos a la ordenación de K. Schnei-
der de la sintomatología en síntomas de «primer rango» y «se-
gundo rango», que ha sido muy popular y aceptada por la mayo-
ría de los autores norteamericanos. Sin embargo, hay que hacer
notar que, en general, estos últimos se refieren a ellos como ma-
nifestaciones del enfermar que deben ser descritos, cuando lo que
intentó K. Schneider era caracterizar lo esencial de la clínica de la
esquizofrenia, es decir, los síntomas de primer rango como mani-
festaciones de la alteración de la conciencia del yo, en el sentido
de Jaspers, de la unidad del yo, la identidad del yo, la actividad del
yo y la separación yo-no yo. Por tanto, su análisis debe partir de la
consideración del modo de vivenciar el yo el enfermo psicótico.
psicosis periódicas.
La noción de psicosis esquizoafectivas y psicosis cicloides
En 1933 Kasanin acuñó el término psicosis esquizoafectivas
para referirse al cuadro observado en 9 pacientes jóvenes adultos,
caracterizado por la presencia de una grave labilidad (turmoil)
emocional, mezcla de síntomas esquizofrénicos y afectivos, grave
distorsión en la percepción del mundo exterior y presencia de
«impresiones sensoriales falsas». Estos enfermos se recuperaban
completamente del cuadro psicótico en pocas semanas, aunque
había una clara tendencia a la repetición.
El término esquizoafectivo hizo fortuna y ha persistido hasta
los actuales manuales diagnósticos, el DSM-IV y la CIE-10, aun-
que en ellos han cambiado considerablemente las características
del cuadro en relación con el descrito por Kasanin, todo lo cual
provoca confusiones. Los cuadros descritos por Kasanin deben
relacionarse con las psicosis cicloides de Leonhard, mientras que
la noción actual de psicosis esquizoafectiva del DSM-IV y la CIE-10
recuerda cuadros de esquizofrenia con síntomas afectivos como
los descritos por Kraepelin y, especialmente, E. Bleuler, por lo que
seguramente deben ser considerados subformas de la esquizo-
frenia.
Brevemente comentada, la situación fue la siguiente: Krae-
pelin nunca estuvo satisfecho con la tajante división de las dos
psicosis fundamentales: demencia precoz y psicosis maníaco-
depresiva. En la 8.a edición (1910) de su famoso tratado había es-
crito que «bajo la denominación de demencias (Verblödungen)
| 30 | Tratado de Psiquiatría
endógenas son reunidas aquí, con la finalidad de la comprensión
puramente provisional, una serie de cuadros morbosos cuyas re-
laciones clínicas recíprocas son hoy todavía poco claras» y no en
pocas ocasiones, pero especialmente en su famoso trabajo de
1920, aludió a la inespecificidad de los síntomas.
Pero además, Kraepelin había reconocido que en un 13 % de
los casos diagnosticados por él de demencia precoz la evolución
era fásica y los casos tenían buen pronóstico, y que un 47 % de las
catatonías, que estaban plenamente incluidas como subformas de
la demencia precoz, cursaban con cuadros depresivos y evolu-
cionaban favorablemente en la mayoría de las ocasiones.
Finalmente quisiéramos recordar también que Kraepelin ha-
bía hablado de psicosis mixtas para referirse a casos que, según este
autor, eran el resultado de la mezcla de síntomas de manía y me-
lancolía, un hecho también señalado por psiquiatras franceses, es-
pecialmente Falret (1861).
A estos planteamientos de Kraepelin pueden añadirse des-
cripciones similares de otros autores, pero lo que debe desta-
carse es que la observación clínica ha caracterizado cuadros que
cursan con síntomas afectivos y del pensamiento pero que en
conjunto por el modo de presentarse la sintomatología y en es-
pecial por su evolución no demenciante se hace difícil encua-
drarlos en una de las dos psicosis endógenas fundamentales,
ya que en general a pesar de la rica sintomatología de tipo es-
quizofrénico tienen un curso cíclico y benigno, de buen pro-
nóstico.
En 1965, Vaillant comparó 16 estudios de seguimiento de
pacientes diagnosticados de esquizofrenia, pero en los que con-
currían los siguientes hechos: comienzo agudo, síntomas de es-
quizofrenia y depresión, confusión o desorientación, buen
ajuste premórbido, claros acontecimientos precipitantes y re-
misión del cuadro al nivel premórbido. Por lo tanto, son en-
fermos que entran en los cuadros que hemos comentado y que
Vaillant consideró formas independientes de las esquizofre-
nias procesuales, y que designa como esquizofrenias de buen
pronóstico.
Aquí hay que referirse a una amplia investigación de psiquia-
tras norteamericanos. Con el encabezamiento de psicosis esquizo-
afectivas, Procci (1976) comparó los datos del trabajo de Vai-
lleant que acabamos de citar, sobre «esquizofrenias benignas»,
con los de Stephens y cols. (1968), sobre «esquizofrénicos recupe-
rados», los de Fowler y cols. sobre «esquizofrenias de buen pro-
nóstico», y los de McCabe (1975) sobre «esquizofrenias reacti-
vas». De este estudio deduce Procci que debería conservarse el
término psicosis esquizoafectiva, y que estos cuadros citados
son trastornos afectivos o una entidad independiente pero con
estructuras similares a los trastornos afectivos. Otros autores,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
como Poppe y Lipinski (1978), mantienen tesis análogas a las
de Procci. Sin embargo, lo único que puede sostenerse es que hay
un grupo benigno con ciertas características: concurrencia de
síntomas esquizofrénicos y síntomas afectivos, evolución en fases
y, en general, buen pronóstico, pero su sintomatología se aleja de
las psicosis cicloides, cuya historia se inicia con las observaciones
de Magnan de las bouffées délirantes que habíamos citado en el

apartado dedicado a la degeneración y los trabajos de Wernicke
en Alemania.
Schröder fue el autor alemán que recibió más claramente la
influencia de las tesis de Magnan sobre las bouffées délirantes, por
lo que en su primera publicación utilizó el término de psicosis de-
generativas (1921) que más tarde cambió por el de psicosis meta-
bólicas (1928) (Metabolischen-krankenheiten y no Stoffwechsel-
krankenheiten, para no confundirlas con otras metabolopatías,
como las diabéticas).
En estas psicosis, Schröder incluyó cuadros agudos, de curso
fásico, que cursan sin dejar defecto, por lo que se trata de verda-
deras fases en el sentido de Jaspers, que cursan con una variada y
rica sintomatología (delirios y alucinaciones) y alteraciones de la
psicomotricidad (acinesia e hipercinesia), y en todos ellos se re-
conoce un matiz maníaco-depresivo. Este autor aproximó estos
cuadros a la psicosis maníaco-depresiva, que para él, además, re-
presentaba el prototipo de las psicosis degenerativas, debido a que
en ellas se daba el fenómeno esencial de repetición y tendencia a
la periodicidad.
Por su parte, O. Binswanger, en 1928, presentó una clasifica-
ción de las psicosis degenerativas, que ordenaba en tres grupos:
a) enfermedades episódicas, entre las que incluía formas delirantes
y episodios crepusculares; b) cuadros agudos y subagudos, incom-
pletos y fragmentarios, en donde se reconocen estados agudos,
incoherentes, con excitación, alteraciones paranoides y cuadros
catatónicos, y c) psicosis degenerativas polimorfas, análogas a las
descritas por Magnan.
Así pues, la investigación clínica llevó a reconocer la existen-
cia de cuadros psicóticos periódicos con una rica sintomatología
y, en general, con accesos fásicos de buen pronóstico. Estos cua-
dros fueron organizados por Kleist, a los que había que añadir
además cuadros descritos por Wernicke (1848-1905), especial-
mente la «psicosis de la motilidad», la «autopsicosis expansiva
con ideas autóctonas» y la «psicosis de angustia», quien además
había desarrollado una teoría sobre la génesis de la sintomatolo-
gía y los mecanismos etiopatogénicos basada en la actividad del
sistema nervioso, siguiendo los postulados de Griessiger. Con
todo este material, Kleist (1913) elaboró la noción de psicosis mar-
ginales, que llamó así porque tenían puntos de relación con las
psicosis endógenas de Kraepelin, pero eran autóctonas e inde-
pendientes, y que a su vez son el punto de partida de las psicosis ci-
cloides de Leonhard, que es como habitualmente se conocen.
Leonhard estableció tres formas fundamentales: psicosis de an-
gustia y felicidad; psicosis confusionales y psicosis de la motilidad.
Los rasgos esenciales de las psicosis cicloides las apartan clara-
mente de las psicosis esquizoafectivas, y muy resumidamente son:
1. Polimorfismo (Vielgestaltigkeit), sobre lo cual había insis-
tido Leonhard. Se refiere a la rica variedad sintomatológi-
ca (delirios, alucinaciones, trastornos afectivos, de la mo-
tilidad, etc.) y a la labilidad de los episodios, de unos epi-
sodios a otros o dentro de un mismo episodio, y hay
mezclas de los cuadros descritos por Kleist y Leonhard
(Perris, 1974; Barcia, 1981).
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
2. Alteración global de la vida psíquica, lo que motivó que
Barahona Fernandes las bautizara con el nombre de holo-
disfrenias (1959). Se produce un ataque global e intenso
del psiquismo del enfermo, que en pocos días (dos o tres)
cambia radicalmente en su conducta habitual, ideas y
planteamientos, presentándose el cuadro con gran inten-
sidad.
3. Alteración de la conciencia, muchas veces no muy inten-
sa, que la aproxima a la amencia y hace que equivocada-
mente se diagnostique de esquizofrenia, y junto a ello un
trastorno sistemático del dormir días antes de la apari-
ción brusca del episodio.
4. El análisis fenomenológico reconoce las experiencias de
los pacientes afectos de psicosis cicloides como distintas,
en muchos aspectos, de las de los otros psicóticos, en es-
pecial los esquizofrénicos.
Por lo tanto, hay que distinguir dos concepciones: una con-
cepción ligada a los conceptos tradicionales de la psicosis esqui-
zoafectiva, pero tal como fue descrita por Kasanin, las bouffées
délirantes, las psicosis cicloides de Leonhard y Perris, que en los
manuales actuales deben diagnosticarse como trastornos esqui-
zofrenoides, psicosis reactiva breve del DSM-III-R y trastorno
psicótico breve del DSM-IV, y las psicosis agudas polimorfas
de la CIE-10, y otro concepto que se corresponde con la noción
de trastorno esquizoafectivo de las clasificaciones actuales, que
se debe relacionar con las formas de curso benigno descritas por
Kraepelin en la demencia precoz.
desmembramiento de la psicosis maníaco-depresiva
En líneas anteriores habíamos señalado que Falret y Baillarger
habían advertido que la manía y la melancolía podían presentarse
conjuntamente en un mismo paciente. A pesar de la polémica sus-
citada por ambos autores, lo cierto es que las dos descripciones
son muy parecidas y sólo importa que ambos reconocieron la
existencia de una locura distinta de las formas aisladas de manía
y melancolía, pero esto último fue negado por Kraepelin, quien
en su noción de psicosis maníaco-depresiva incluyó como una
sola enfermedad las formas aisladas de manía y depresión con-
juntamente con las descritas por los franceses.
Pero con el tiempo se impondría de nuevo la concepción de
Falret y Baillarger. Así, en 1947 Kleist y en 1957 Leonhard estable-
cieron la separación de la psicosis maníaco-depresiva de las for-
mas monopolares (manía y melancolía), siendo este último autor
quien planteó el tema de un modo más tajante, basándose espe-
cialmente en datos clínicos y genéticos, confirmados por otros
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
autores.
La concepción de Leonhard significó una depuración básica
respecto a la noción de la psicosis maníaco-depresiva de Kraepe-
lin, que redujo considerablemente al exigirse que el episodio de
manía —que se convierte en el dato definidor del proceso— fue-
ra claramente detectable, aunque sólo se diera en uno de los epi-
sodios. La consecuencia de lo anterior fue que quedaran fuera de
/sA/ Generalidades | 31 |
|
D. Barcia Salorio
|
la psicosis maníaco-depresiva muchos cuadros en los que el epi-
sodio maníaco era poco visible, por lo que en los últimos años fue
imponiéndose de nuevo la concepción kraepeliniana no en el
sentido de incluir las formas monosintomáticas, pero sí en la pu-
reza clínica.
De este modo se distinguió lo que vino a llamarse psicosis bi-
polar I, tipo Leonhard, y psicosis bipolar II, en donde el episodio
de manía es poco llamativo y existen además otras diferencias. El
replanteamiento del laxo criterio kraepeliniano llevó a reconocer
una tercera forma (bipolar III) o «forma bipolar blanda» (soft), en
la que se observan desarreglos ligeros, recidivantes, pero con pre-
sencia de antecedentes de psicosis maníaco-depresiva francos, y
se pueden incluir muchos otros cuadros (distimias crónicas, hi-
pomanías de K. Schneider, estados mixtos, etc.). En conclusión,
la unidad nosológica de Kraepelin se desmembró, separándose las
psicosis bipolares (de las que se reconocen tres formas) de las de-
presiones y manías monopolares.
Junto a la revisión de la noción de psicosis maníaco-depresi-
va y su desmembramiento en varios cuadros se planteó una dis-
cusión sobre si las formas depresivas monopolares eran siempre
endógenas o podían ser reactivas a acontecimientos provocadores
de la enfermedad. Desde Kraepelin se entendió que los episodios
depresivos, tanto de la psicosis maníaco-depresiva como las for-
mas monopolares, eran cuadros endógenos. Oponiéndose a lo
anterior, en 1910 E. Reis creó la noción de depresión reactiva para
referirse a cuadros de tristeza que puso en relación con «una alte-
ración constitucional del humor». Desde entonces el tema ha sido
analizado y discutido en profundidad.
La cuestión en principio empezó a aclararse en 1913, cuan-
do, desde una perspectiva psicopatológica, Jaspers estableció la
noción de «reaccion psíquica», y en 1946 puntualizó la diferencia
entre «reacción vivencial normal y anormal». Definió la reacción
vivencial como «la respuesta afectiva y dotada de pleno sentido
a una vivencia». Dentro de la patológica comprendió que tenía
rasgos de la vivencia «real» y podía ser entendida en buena parte,
si bien está configurada por muchos mecanismos. Jaspers deter-
minó que la reacción vivencial patológica constaba de una parte
comprensible (la vivencia y el contenido), una parte causal (la alte-
ración de lo extraconsciente) y una parte de pronóstico (la altera-
ción es pasajera).
Sobre la base de los planteamientos de Jaspers se establecieron
otros criterios para caracterizar la anormalidad de la respuesta,
entre ellos, especialmente, su intensidad, es decir, la despropor-
ción de la respuesta ante el motivo y su duración. A partir de estos
y otros postulados se diferenció la existencia de dos cuadros. la
depresión endógena y la depresión reactiva. Esta diferenciación ad-
quirió consistencia con la investigación fenomenológica de
K. Schneider (1933), quien partiendo de la distinción de Max Sche-
ler sobre el modo de percibir los sentimientos, estableció que la
depresión endógena es inmotivada y asienta sobre los sentimien-
tos vitales, que están encarnados y nos dan noticia del modo
como nos encontramos, mientras que la depresión reactiva es
motivada y lo hace sobre los sentimientos anímicos, del yo, sen-
timientos dirigidos que se modifican con la experiencia.
| 32 | Tratado de Psiquiatría
Breve apunte sobre la historia
de la neurosis y la significación
de la obra de Freud
ı
ı
El concepto de neurosis surgió en el seno de la primera etapa
de la patología moderna, concretamente en la medicina británica
vitalista del siglo XVIII. El término creado por Cullen, como ya ha-
bíamos recordado, sólo era un etiquetado de un concepto, el de
enfermedad nerviosa, que se fue perfilando lentamente en el seno
de dicha patología y cuyos puntos de arranque hay que buscarlos
en la formulación de T. Sydenham sobre la especie histeria-hipo-
condría y en la patología nerviosa de T. Willis.
Basándose en lo anterior, la formulación de Cullen aparece
dentro de un sistema de neuropatología que entendía que todas
las enfermedades eran consecuencia de la alteración del sistema
nervioso, que era visto como «principio regulador» del fisiolo-
gismo. Dentro de este sistema se conceptualizan las neurosis, en-
fermedades específicamente nerviosas que se entienden como
aquellas que son «especialmente dependientes de la alteración de
este principio regulador general del fisiologismo». Por tanto, dos
ideas aparecen como fundamentales: las neurosis son «enferme-
dades fisiológicas» y «generales», y siguiendo también la tradición
británica había que caracterizarlas exclusivamente por las mani-
festaciones clínicas, es decir, había que atender al carácter subjeti-
vo de la enfermedad.
El sistema de Cullen tuvo una enorme influencia en toda Eu-
ropa, y en su evolución posterior se caracteriza porque su plan-
teamiento va a ser analizado desde las tres mentalidades médicas
fundamentales desde las que se ha ido elaborando la patología ge-
neral, especialmente a lo largo del siglo XIX, cuando la medicina
pretende ser científica, es decir, la mentalidad anatomoclínica, la
fisiopatológica y la etiológica, que ofrecerán imágenes parciales de
la enfermedad, y en conjunto inadecuadas, y hay que esperar a la
obra de Freud —que significó la introducción un nuevo modelo
médico, el psicogenético— para tener una mejor respuesta a la ca-
racterización de las neurosis.
Pinel era un buen conocedor de la obra de Cullen, ya que ha-
bía traducido al francés su obra First Lines of Practice of Physic
(1783). Pero Pinel, aunque de modo aún titubeante, pretende
moverse dentro del modelo anatomoclínico, que empezaba a
ser formulado por su discípulo Bichat, entendiendo que las en-
fermedades eran consecuencia de una alteración estructural, de
una lesión. Por eso, al intentar Pinel aceptar la propuesta de Cu-
llen de que las neurosis eran «enfermedades nerviosas», se va a
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
producir la primera imagen del concepto de neurosis, como con-
secuencia del choque de la mentalidad fisiológica del autor inglés
con la anatomoclínica francesa. La neurosis es formulada negati-
vamente, como «enfermedad sin lesión», y es definida como
una enfermedad que cursa con «alteraciones de la sensibilidad y
de la motilidad, sin fiebre, sin inflamación y sin lesión de las es-
tructuras».

Es cierto que el planteamiento de Pinel fue titubeante en el
campo de las neurosis y al principio se limitó a una mera des-
cripción de la sintomatología, pero, evidentemente, no eran los
datos clínicos lo que permitía agrupar los cuadros morbosos ob-
servados, sino la aplicación de un criterio vitalista que diera res-
puesta y explicara las alteraciones de la sensibilidad y el movi-
miento, que de haberse desarrollado adecuadamente hubiera sin
duda llevado a un planteamiento fisiopatológico de la noción de
neurosis.
Pero la concepción de Pinel tenía todavía demasiadas lagunas
y quedó sólo en una mera referencia al sistema nervioso, y como
dato más importante la terminante exclusión que hace de la le-
sión estructural, que es el origen, como decíamos, de la concep-
ción negativa —desde el punto de vista anatomopatológico— de
la neurosis, tesis que adquiere con Georget (1795-1828), destaca-
do discípulo de Esquirol, su máxima precisión.
En 1840 Georget publica en el Dictionaire de Médicine de París
un artículo, Neuroses, fundamental en la concepción francesa de las
neurosis, cuyos datos más importantes son: reconocer la legalidad
de las neurosis; rechazar los trabajos, por especulativos, de los ana-
tomoclínicos que pretendían haber encontrado base lesional para
las neurosis; quedarse en la mera descripción clínica, y reconocer la
ausencia de lesión visible para un reducido grupo de neurosis.
El pensamiento anatomoclínico que tantos éxitos iba tenien-
do en la caracterización de las enfermedades del sistema nervioso,
las cuales iban aislándose precisamente por las características de la
lesión, dominaba claramente en la investigación y la concepción
de estas enfermedades, y esta es la razón de por qué a pesar del
fracaso en la obtención de datos anatomopatológicos en el pe-
queño reducto de la neurosis, éste era visto desde una tesis locali-
zacionista.
Por esto, A. L. Foville (1799-1878) señalaba que debía admi-
tirse para las neurosis la existencia de alguna alteración localizada
en alguna parte del sistema nervioso, aunque ella no fuera visi-
ble, lo que le llevó a formular la tesis de la existencia de una «le-
sión funcional». Esta tesis tuvo éxito debido a que encajaba en
los postulados localizacionistas del modelo anatomoclínico, y en
su evolución se reconocen tres períodos:
1. Durante la década siguiente a la publicación de los textos
de Georget y de Foville (1840-1850) la mayor parte de
los autores franceses aceptaron el criterio localizacionista,
pero sin extraer de él consecuencias importantes para el
estudio de la neurosis.
2. Las obras aparecidas con posterioridad a 1860 intenta-
ron, por el contrario, mostrar la existencia de localiza-
ciones concretas de las diferentes neurosis, desinteresán-
dose de las características generales.
3. La culminación de este proceso se observa en el trabajo
de Charcot, en que la «lesión funcional» de Foville se
transforma en «lesión transitoria».
Charcot, máxima figura de la neurología, aborda el proble-
ma de la neurosis centrando su estudio en la histeria. En su servi-
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
cio de la Salpêtrière hay una sala, la «Sala de los enfermos con
convulsiones», que reunía a epilépticos e histéricos, y quizás este
hecho fue determinante para que estudiara a estos pacientes, y lo
hace desde la mentalidad dominante, la anatomoclínica, que tan-
tos frutos iba dando en neurología. La mentalidad anatomoclíni-
ca se elabora sobre dos fundamentos, tal como la caracterizó Laín
Entralgo (1950): una actitud intelectual «espacializadora» y el
hallazgo de síntomas o lesiones anatómicamente localizadas, y los
autores que se mueven en esta dirección encuentran en el siste-
ma nervioso un buen lugar de aplicación, ya que para ellos el sis-
tema nervioso es el órgano especializado y diversificado de las
funciones anímicas y psicológicas.
La enfermedad, desde esa mentalidad, es entendida «como
una alteración vista o visible de la forma anatómica. Por eso el
problema nosográfico consiste en la localización de las lesiones,
base de la sintomatología, que no es otra cosa que su expresión,
lesiones que serían producidas por la «causa externa o primitiva»
(la causa procatártica en el sentido de Galeno).
El problema del diagnóstico va a consistir en determinar a tra-
vés de la sintomatología (signos y síntomas) qué lesiones se en-
cuentran en su base, ya que los autores informados por esta men-
talidad ven una relación necesaria entre síntomas y lesión. Por
eso, cuando la mentalidad anatomoclínica iba llegando a su cima,
«todo síntoma» tiene valor de «signo físico». Y a esta «cumbre», al
menos por lo que a la neurología se refiere, se llega con Charcot,
ya que es quien de un modo claro y preciso formula todo lo que
de interés hay para los autores de esta mentalidad. Bástenos para
ello referir las palabras que Charcot pronunció en la lección inau-
gural de la Cátedra de las Enfermedades del Sistema Nervioso
(1882): «Los progresos de la patología y los de la anatomía pato-
lógica son paralelos. Esto se ha mostrado cierto sobre todo en lo
que concierne a las enfermedades del sistema nervioso».
Siguiendo estos postulados de la mentalidad anatomoclínica,
Charcot edifica su obra, que sería fundamental para la historia y el
desarrollo de la neurología. Fiel a su pensamiento de que «todo
síntoma neurológico no es, en última instancia, sino un signo fí-
sico de la lesión anatómica que de él depende», realiza magistrales
descripciones de un grupo de entidades neurológicas, quedando
quizá como ejemplo más característico su descripción de la es-
clerosis lateral amiotrófica.
Pero Charcot comete un grave error, tantas veces relatado por
todos los autores que se acercaron a esta gran figura de la medici-
na: el de estudiar la histeria con los mismos postulados con que
estudió las enfermedades del sistema nervioso. Su error consintió,
en una palabra, en confundir lo que era un método que se mostra-
ba fecundo, y convertirlo en una mentalidad que presidiera su
concepción de la enfermedad. Y con esta mentalidad, ¿qué debía
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
suceder con la histeria? Ésta sólo podía ser vista de tres maneras:
a) como neurose, enfermedad dependiente del sistema nervioso;
b) no como una simulación. La existencia de trastornos motores
y sensitivos, como sus síntomas cardinales, hacía que no pudiera
dudarse de las dos afirmaciones anteriores. Pero al no encontrar
lesiones, ¿qué se podía pensar? c) Por lo pronto, era necesario
demostrar que frente o junto a lo proteiforme de su realidad clí-
/sA/ Generalidades | 33 |
|
D. Barcia Salorio
|
nica, la histeria era una enfermedad típica e invariable. Gran par-
te de los trabajos de Charcot en la Salpétriêre tienen esta inten-
ción, y así, logra distinguir la histeria major y la histeria minor y,
por fin, los stigmata.
Hoy sabemos que Charcot «cultivaba» a estos enfermos, y
que las formas clínicas por él descritas eran en gran parte «mol-
deadas» por él mismo; pero una vez «fijada» de este modo la enfer-
medad, ya no quedaba otro camino que el de encontrar la base
anatomopatológica. Una vez metido de lleno en la mentalidad
anatomoclínica, diríamos que casi no importa si se encontraba o
no la lesión. Al observar la semejanza entre las parálisis histéricas
y las orgánicas, la mentalidad da la respuesta: ¿por qué este gran
parecido?, porque «au fond c’est le meme syndrome», y entonces
Charcot desarrolla su teoría de la lesión dinámica, que no puede
ser demostrada en la necropsia.
Junto a la descripción de la enfermedad, la otra tarea funda-
mental de Charcot fue proponer el hipnotismo como método de
curación, que concibe de modo análogo a como ha descrito la en-
fermedad, lo que le llevará a la famosa polémica con la escuela de
Nancy de Bernheim, un tema que no analizaremos aquí.
Un alumno de Charcot, Babinski, inicia hacia el año 1895 el
estudio de la histeria. Su punto de partida era intentar encontrar
un signo que permitiera diferenciar las parálisis histéricas de las
orgánicas, y encuentra el fhènomène des orteils, que publica en
1896, un signo que diferencia claramente ambas dolencias, y que
solemos llamar de Babinski, un hecho clave en la historia de la
neurología (Walshe, 1958). Pero lo que interesa destacar es que
Babinski, contrariamente a Charcot, no confundió la mentalidad
con el método, por lo que intentó alejarse del pensamiento ana-
tomoclínico para caracterizar la histeria, y encontró en la noción
de sugestión, tal como él la entendía, el hecho definidor. Así, es-
cribe: «la histeria es un estado psíquico que domina al sujeto ca-
paz de ser autosugestionado», pero además trata de mostrar que
este hecho, la sugestión, es el modo de curar la histeria, por lo que
propone llamar a esta dolencia pithiatisme, del griego pheido, per-
suasión, y iatos, curable.
Babinski muestra que Charcot sugestionaba a los pacientes,
los cuales hacían lo que en la mente de Charcot existía para carac-
terizar la enfermedad, y este hecho vino a llamarse el «escándalo
de la Salpétriêre», que puso fin a la investigación de este gran
maestro en el tema de la histeria.
Pero no fue todo negativo en la obra de Charcot. Al fallecer
éste, sus discípulos en su necrológica se refirieron únicamente a
su espléndida labor en neurología, pero no hicieron mención de
sus estudios sobre la histeria, exceptuando a Freud, quien había ido
a París a estudiar la hipnosis con Charcot. En su artículo se refie-
re a los estudios sobre la histeria y señala que éste había descrito
un mecanismo fundamental, el de la escisión, en el que un aconte-
cimiento doloroso es escindido en dos partes, separando el aspec-
to emocional, que es rechazado de la conciencia, del aspecto cog-
nitivo, que es recordado.
En Inglaterra no hubo ningún autor que tuviera una obra si-
milar a la que Georget había realizado en Francia, por lo que se
realizaron planteamientos altamente especulativos, pero curiosa-
| 34 | Tratado de Psiquiatría
mente eliminaron el término neurosis, idénticamente en esto a
lo que ocurre hoy en los manuales DSM-IV y CIE-10, al punto de
no encontrarse este término en los diccionarios y grandes obras
de consulta de la época, y lo sustituyeron por otras expresiones
procedentes de la mentalidad fisiopatológica inglesa, sobre todo
el concepto de irritación espinal y de enfermedad nerviosa refleja.
El planteamiento teórico básico lo realizaron B. Traves, en
1824 y 1834, y Player, en 1821, quienes, por la influencia de
Broussais, junto a las ideas procedentes de la mentalidad fisiopa-
tológica inglesa que acabamos de referir, señalaron que las lesio-
nes funcionales de la médula (spinal disease) dan lugar a impor-
tantes alteraciones generales, una idea que desarrolla también C.
Brown (1828).
Sólo queremos recordar que F. V. Broussais (1772-1838) pasó
a la historia por oponerse a la obra de Laennec y por haber ela-
borado un modelo sumamente especulativo. Sin embargo. no
todo fue negativo en su obra; así, su libro Médicine physiologique
tuvo una influencia importante en autores decisivos, como L. Ro-
che (1790-1875) y Foville (1799-1878) en Francia, y Traves en In-
glaterra, pero sobre todo pasó a la historia por ser promotor del
pensamiento fisiopatológico.
Después de un período de amplia aceptación de la tesis de la
irritación espinal, en el que destacan el norteamericano Parris
(1832) y el británico Griffin (1830), esta noción es criticada por
autores alemanes, como A. Meyer (1849) y sobre todo por E. von
Leyden (1874), y queda por explicar alguna forma menor de es-
casa repercusión clínica.
Sin embargo, una de las subdivisiones de este síndrome, la
neurastenia o «irritación espinal asténica», adquirirá posterior-
mente gran aceptación y será utilizada para explicar un buen nú-
mero de alteraciones neuróticas, tras ser reformulada por Bread
(1880).
Junto al concepto de «irritación espinal» se elaboró, también
en Inglaterra, el concepto de «enfermedades nerviosas funciona-
les reflejas». El origen de este concepto está en autores del siglo
XVIII, que realizaron las primeras formulaciones maduras de la
noción de arco reflejo, el británico Whytt y el alemán Prochascka,
pero fue la obra de J. Marshall Hall (1790-1859) la que posibilitó
la de autores posteriores, quienes elaboraron el concepto de
«neurosis reflejas».
Sin entrar en otras matizaciones, interesa decir que en el
período entre 1850 y 1880 la nosología de las neurosis —mantén-
gase el término o no— estaba formada por la histeria, desaparecía
la hipocondría como neurosis o bien se unía a las neurosis reflejas
y las nociones de irritación espinal, pero todas ellas, exceptuando
la histeria, serán englobadas por la noción de neurastenia, que an-
tes hemos referido.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La «irritación espinal» había sido dividida, por la influencia
de J. Brown y F. Broussais, en una forma «esténica» y otra «asténi-
ca», que se llamó «neurastenia espinal», por lo que, antes que
Bread, el término era conocido y se encontraba en los grandes
diccionarios médicos, como los de los alemanes Kraus (1813) y
Most (1838). Lo que en realidad hizo Bread fue extender el meca-
nismo medular al cerebro, y así, durante un tiempo, en los ambien-

tes anglosajones se habló de «agotamiento espinal» y «agotamien-
to cerebral».
Bread, en 1868, cuando publicó sus ideas, dio poca importan-
cia a su concepción de neurastenia, que de hecho se refería a las
quejas de fatiga o agotamiento que encajaba bien en el entorno
norteamericano relativo a la idea del exceso de trabajo del tipo
medio del ciudadano de este país. Sin embargo, su libro de 1880
A practical treatise or nervous exhaustion (neurastenia). Its causes,
symptomes and sequences, tuvo gran aceptación y se convirtió en
uno de los cuadros centrales del tema de las neurosis. En 1881, el
también norteamericano W. Mitchel describe la «neurastenia fe-
menina», y en esta línea hay que situar el «síndrome de Da Costa»
o corazón irritable, que este autor describió en los soldados nor-
teamericanos y que atribuyó a agotamiento nervioso, pero el gran
éxito de la neurastenia fue haber sido incorporada por Charcot en
1889, pasando a ser una de las grandes neurosis junto a la histeria.
Poco después, en 1895, Freud depuró el concepto de neuras-
tenia y eliminó de ella algunos cuadros dolorosos, y sobre todo
describió la neurosis de angustia, en un trabajo de 1895.
Pero antes de referirnos a la obra de Freud, importa citar la
aproximación que al estudio de las neurosis se hizo desde la men-
talidad etiopatológica. Con el desarrollo de esta mentalidad se
intentó encontrar una causa exógena a las neurosis. Se describen
las «neurosis tóxicas» y se busca una relación causal con agentes
infecciosos, que apenas tuvo repercusión. Más interesante fue la
indagación respecto a los traumatismos, que dio lugar a la noción
de «neurosis traumáticas» de Oppenheim (1884), que interesa es-
pecialmente por ser, posiblemente, una de las primeras formula-
ciones sobre mecanismos psicológicos de esa enfermedad.
La historia de la existencia de síndromes mentales a conse-
cuencia de traumatismos de cráneo parece no muy antigua. Po-
siblemente las primeras descripciones se deben a Boisser du
Saudvage (1772). Dupuytren, Esquirol y Laségue han descrito ca-
sos de astenia y trastornos mentales como consecuencia de trau-
matismos craneales, pero fue en 1866 cuando J. E. Ericksen hace
un estudio sistemático de trastornos psíquicos secundarios a acci-
dentes ferroviarios (railway-spine) o de automóvil, en los que el
cuadro clínico aparece tardíamente después de un tiempo de laten-
cia. Este autor piensa que el cuadro es consecuencia de la lesión
sobre la médula y desarrolla la tesis de la «inflamación lenta» pos-
conmocional.
Kraft-Ebbig admite el papel de la angustia en la génesis de los
traumatismos psíquicos postraumáticos, y Charcot reconoce el
papel del traumatismo en formas de histeria locales.
A raíz de la publicación de la ley relacionada con los acciden-
tes de trabajo en 1885 en Alemania y en 1898 en Francia, se entra
en el período «médico-legal» de estas cuestiones relacionadas con
lo que será la «neurosis de renta» que nace para la nosología a
partir de los trabajos de Oppenheim, que había iniciado en 1884.
Oppenheim describe como consecuencia de los accidentes
una neurosis autónoma seguida de depresión, síntomas hipocon-
dríacos y especialmente anestesia y estrechamiento del campo vi-
sual, y aborda por primera vez de un modo claro el papel de la
psicogénesis en estas cuestiones.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
Apoyándose en trabajos de Putnam y Walton, se opone a una
interpretación organicista, que aún defendía su maestro Westphal,
pero se niega a aceptar que se trata de histeria, y señala que la neu-
rosis traumática debe ocupar un lugar independiente en la noso-
logía.
Como antecedentes a la obra de Oppenheim hay que citar las
«parálisis emotivas» y las «parálisis por terror» de la literatura
médica alemana, especialmente el tratado de las «enfermedades
de la médula espinal» de E. von Leyden (1874-75), quien señala
apoyarse en publicaciones inglesas sobre la emotional paralysis
(1861) y paralysis dependent on idea (1869) de R-Todd y J. Russell
Reynolds, o la paralysie par frayer del francés Ollivier d’Angers
(1837).
Charcot entra en el debate de estas neurosis traumáticas y
habla de un cuadro de «histeroneurastenia», en el que el trauma-
tismo es secundario al importante papel de la «autosugestión».
Debido a su autoridad, la mayoría de los autores, entre ellos
Oppenheim, aceptan la teoría de «traumatismo emocional», aun-
que no desparece del todo la teoría orgánico-funcional, que, por
ejemplo, defiende Crocq (1896).
En 1908, Brissaud describe la «siniestrosis», destacando el pa-
pel de la reivindicación, lo que lleva a muchos autores, como a
Rouz (1913), a destacar el papel de la imaginación en estas neu-
rosis.
En la Primera Guerra Mundial (1914-1918) proliferan los tra-
bajos sobre la «neurosis de guerra», y se produce entonces cierta
confusión entre esta situación y la neurosis postraumática, y tam-
bién aquí hay disputas respecto al papel de la organicidad o la psi-
cogénesis, aunque en general se acepta la existencia de tres cua-
dros: confusional, emotivo e histérico, pero exceptuando a los
paiquiatras franceses, que dan importancia a los factores orgáni-
co-funcionales, especialmente en el tema de la «confusión men-
tal» (desorientación, onirismo dramático, agitación), los autores
alemanes e ingleses se inclinan más por la génesis psicológica.
El intento de abordar el tema del «reducido grupo de neuro-
sis» a partir de las mentalidades fundamentales de la medicina
que hemos comentado (anatomoclínica, fisiopatológica y etioló-
gica) dio lugar a que se hicieran importantes precisiones y se des-
cribieran algunos cuadros, pero en conjunto no hubo una ade-
cuada respuesta al tema de las neurosis hasta la investigación de
Freud, que significó el auténtico abordaje psicológico de esta do-
lencia y la introducción del sujeto en la enfermedad.
La obra de Freud (fig. 1-10) tiene una triple significación:
ofrecer una doctrina sobre la enfermedad mental, singularmente
la neurosis; ofrecer una técnica novedosa de tratamiento, la psi-
coterapia, y establecer una nueva imagen del hombre. Su obra,
por lo tanto, significa un cambio absoluto en los aspectos esen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciales de la medicina, pero tuvo además un importante impacto
en la cultura occidental.
Los antecedentes de la obra de Freud son complejos, pero
de un modo resumido y esquemático podemos citar: a) la psi-
coneurología alemana, que Freud recibe directamente de su
maestro Brücke, neurofiólogo y discípulo de Johanes Müller,
verdadero creador de la medicina científica alemana; b) los plan-
/sA/ Generalidades | 35 |
|
D. Barcia Salorio
|
/figura1-10/
Sigmund Freud (1856-1939)
teamientos psiquiátricos de T. Maynert, con quien trabajó un
breve período de tiempo en la Clínica Psiquiátrica de Viena; c) la
psicología de von Brentano, de la que Freud era buen conocedor;
d) el pensamiento de la Naturphilosophie, que formulada de un
modo u otro no llegó nunca a desaparecer de Alemania; e) la in-
fluencia de Breuer, que lo interesó en el estudio de la histeria, y
f) la tesis dinámica de P. Janet, que se opuso al organicismo im-
perante.
Del trabajo de Brücke pueden destacar dos ideas: a) el inten-
to de realizar una «ciencia fisiológica» o «ciencia de los organis-
mos», entendidos como agentes materiales dotados de actividad,
con facultades de asimilación, con átomos movidos por fuerzas
según el principio de conservación de la energía de R. Meyer
(1842), dinamismo que es visto como fenómenos físicos; las cau-
sas reales son fuerzas, entre las cuales destacan dos: la atracción y
la repulsión, y b) la orientación «evolucionista»: el organismo es
parte integrante del mundo físico. Su diversidad aparente es el re-
sultado de desarrollos divergentes que han tenido un comienzo en
los «microscópicos organismos elementales»; en la evolución no
cuenta el espíritu, sólo energías físicas producen efectos. Estas
ideas de Brücke tienen una decisiva influencia en el pensamiento
de Freud, que reconoce especialmente en su visión del psiquis-
mo como «fuerzas» o «energías».
| 36 | Tratado de Psiquiatría
De Maynert tomó muchas ideas, en especial la noción de con-
ciencia y la regulación de los procesos vitales por placer y displa-
cer, que permiten referir las ideas de Freud a Meynert «hasta en
sus particularidades» (P. Wyss, 1960).
La presencia de planteamientos de la Nathurphilosophie en la
obra de Freud son evidentes: puntos de vista como polaridad, el
inconsciente, etc., son temas fundamentales de la psiquiatría ro-
mántica.
También hay que referirse a P. Janet, y en especial a su tesis
del déficit funcional de la energía neuropsíquica —tensión psi-
cológica— en las neurosis, y a J. Breuer, que lo interesó en la hip-
nosis y la histeria y con quien publicó sus primeros trabajos so-
bre estos temas.
Con todos estos antecedentes, Freud realiza un obra monu-
mental y enriquecedora de la psiquiatría. No podemos, claro está,
resumir su pensamiento, por otro lado muchas veces analizado;
sólo nos referiremos a dos hechos antes de esquematizar lo que
creemos ha sido su aportación. Nos referimos al papel y significa-
ción de la angustia y la ordenación que su obra supone respecto
a la nosología de la neurosis.
En lo que respecta al primer punto hay que decir que antes
de Freud apenas hay referencias a la angustia y la ansiedad en la li-
teratura médica. Por ejemplo, no figura en el Diccionario de Auto-
ridades de 1772, y en el de Litre se dice que aparece en el siglo XVIII
como término médico, y parece ser que fue del francés de donde
parte el término español. Con Freud cambia el panorama y los
términos ansiedad y angustia ocupan no sólo un lugar central en
la medicina, sino en la cultura.
Respecto a lo dicho hay algunas excepciones, y en este sentido
es sumamente interesante el libro de John Downame († 1652),
que creemos es el primero en psiquiatría en utilizar el término an-
gustia para referirse a una experiencia similar a como se entiende
en la actualidad. En 1600 escribió un texto que tituló Spiritual
physiche to cure the disease of the Seúl... y que reeditó en 1609, pero
con el título A treatise of anger. En él, Downame escribe que Anger
es una «especie de locura» (a sort of madness). Señala que el térmi-
no inglés procede del latino angor y que la experiencia que estos
términos describen es una mezcla de sentimiento de «ahogo y
sensación de estrangulamiento de la garganta» y de «inquietud y
aflicción». Describe más tarde otras características del cuadro, en
especial el aspecto del enfermo que lo padece: ojos saltones, ru-
bicundez, muecas, etc., y señala que es un cuadro que tiene poca
duración y por eso lo llama también brebis furor, y que por ello se
distingue de las locuras permanentes.
Exceptuando este texto temprano, lo más usual en el siglo XVII
y especialmente en el XVIII en los manuales sobre trastornos men-
tales eran las matizaciones relacionadas con la melancolía o que se
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
utilizaran otros términos.
En relación con lo primero hay que citar a Richard Blackmo-
re (1653-1729), quien publicó en 1725 un tratado titulado A trea-
tise of the Spleen and vapours: or hypocondriacal and hysterical
affections. With three discourses on the nature of the cholick, me-
lancholy, and palsies, en el que al analizar la melancolía se aparta
de los planteamientos clásicos, que la entendían como locura, y la

describe diciendo que suele acompañarse de tristeza, abatimiento
y miedo (fear).
También hay que citar a James Vere (1700-1779), quien en A
physical and moral enquiry into the causes of that internal restlesness
and disorders in the man, which has been the complaint of all ages,
publicado en 1778, describe lo que llama nervoussness, y que in-
teresa porque en algunos aspectos es un antecedente de la obra de
Freud, ya que explica que el hombre civilizado está inclinado al
«miedo», hoy llamaríamos ansiedad, debido a un internal war,
que podemos traducir por «conflicto», debido a la lucha entre las
exigencias «bajas» de los instintos que el hombre comparte con
los animales, y las exigencias morales (moral instincts) o instintos
intelectuales, que deben tener un poder e influencia mucho ma-
yores.
Ya hemos señalado que, en 1895, Freud depuró el concepto
de neurastenia y eliminó de ella algunos cuadros dolorosos y, so-
bre todo, describió la neurosis de angustia, en un trabajo titulado
«Está justificado separar de la neurastenia cierto complejo sinto-
mático con el nombre de neurosis de angustia». Este trabajo re-
dujo la extensión de la neurastenia, que a partir de él tiene una
imagen relativamente más homogénea, y describe magistralmen-
te los síntomas, pero además muestra que muchos síntomas se
agrupan en torno al hecho fundamental de la angustia. Pero
como en toda su obra, la noción de la angustia hay que enten-
derla de modo evolutivo.
Singer ha mostrado (v. L’anxieté dans les conceptions psycho-
dinamiques, 1977) que la angustia neurótica ha sido considerada
por Freud, sucesivamente, de tres maneras diferentes: como an-
gustia sexual, como represión sexual y como amenaza al yo por
las pulsiones del ello o por los conflictos de éste con el superyó.
Desde 1893, Freud estuvo preocupado por el origen de la an-
gustia y de sus relaciones con la excitación sexual y la libido, lo
cual aparece manifestado en su correspondencia con Fliess, tema
que trató sistemáticamente en 1895 cuando describe la neurosis de
angustia. De este modo, desde el punto de vista nosológico aísla
un cuadro, pero lo que especialmente interesa es que se centra en
torno al «síntoma fundamental de la angustia».
Sobre la base de «excitación general», distingue varias formas:
angustia crónica y expectante; crisis de angustia pura, acompa-
ñadas o no de síntomas físicos; angustia fóbica, etc. Freud rela-
ciona la neurosis de angustia con etiologías específicas, cuyos
factores más corrientes son: acumulación de la tensión sexual, y
ausencia o insuficiencia de «elaboración psíquica» de la excita-
ción sexual somática, que no puede transformarse en «libido psí-
quica», y en esta situación la excitación sexual no controlada deri-
va directamente hacia el plano somático en forma de angustia.
En 1889, Freud tendía a admitir únicamente un origen psíqui-
co de todos los síntomas de la histeria, pero luego se centró en ex-
citaciones sexuales, que tienen orígenes distintos: angustia de las
vírgenes, de la abstinencia sexual, del coitus interruptus, etc.
Desde de 1909, a partir de haber descrito la histeria de angus-
tia, considera la angustia como resultado de la represión de la pul-
sión sexual en el inconsciente. Señaló los puntos de contacto que
ofrecen las sintomatologías de la histeria y la neurosis de angus-
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
tia y, hasta cierto punto, los mecanismos comunes. En ambos ca-
sos, señala Freud, se produce una especie de «conversión», pero,
con todo, en la histeria es una excitación psíquica la que toma una
falsa vía exclusivamente hacia lo somático, mientras que en la
neurosis de angustia lo que existe es una tensión física que no
puede pasar a lo psíquico, por lo que permanece entonces en una
vía física, pero ambos procesos —dice Freud— se asocian con
frecuencia.
A pesar de lo anterior, es decir, lo que pudiera haber de psí-
quico en las condiciones de aparición de la neurosis de angustia,
subrayando su afinidad con la histeria, Freud mantuvo siempre la
especificidad de la neurosis de angustia. En 1926 elaboró en Inhi-
bición, síntoma y angustia su última concepción, en donde la an-
gustia neurótica aparece como reacción del yo ante las amenazas
del ello y el superyó.
A final de su vida señaló que todas las teorías por él elabora-
das eran insuficientes y no plenamente satisfactorias, por lo que el
tema quedaba abierto.
De todos modos, las sucesivas explicaciones de Freud sobre la
angustia neurótica no encierran contradicciones, y lo cierto es
que elaboró una concepción dual de las neurosis que deja deslin-
dadas las neurosis verdaderas de las psiconeurosis, y ofreció en
principio dos clases de angustia neurótica: por un lado la angustia
que formaría el núcleo básico de la neurosis de angustia, la moda-
lidad de las neurosis verdaderas más representativa, tomando
—dice en una ocasión Freud— la noción de neurosis en su «pri-
mer sentido de perturbación del funcionamiento del sistema ner-
vioso», que estaría constituida por una energía displacentera,
amenazadora, carente de objeto y meta, flotante y errabunda,
procedente de una energía sexual insatisfecha y por otro lado la
histeria de angustia, hoy neurosis fóbica, uno de los tipos de neu-
rosis más importantes, que provendría de encontrarse el yo en
fuerte amenaza y riesgo ante las enérgicas pulsiones del ello, re-
montándose su procedencia a los complejos de Edipo y de castra-
ción. Este origen psicodinámico sugerido por Freud para la neu-
rosis fóbica se ha transferido como válido para la angustia fóbica
sensu stricto, es decir, la angustia nuclear de los cuadros clínicos
alojados como neurosis de angustia.
Así pues, las experiencias generadoras de ansiedad son siem-
pre temores del yo a situaciones de peligro, pero que pueden ser
ordenadas en un continuum desde el nacimiento y que se mani-
fiestan por distintos tipos de ansiedad:
1. Ansiedad impulsiva o del ello, que se corresponde con las
primeras experiencias infantiles. Los pacientes expresan
temor a actuar desordenadamente de forma irracional:
tiene temor a enloquecer.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
2. Ansiedad de separación, que aparece en individuos más
desarrollados, en fases preedípicas, y que expresa el temor
de la pérdida del amor o el abandono de los padres. Esta
ansiedad en el adulto expresa la anticipación temerosa a
la pérdida de alguna relación humana importante.
3. Ansiedad de castración, que representa la situación típi-
camente edípica. En el adulto expresa el temor a las le-
/sA/ Generalidades | 37 |
|
D. Barcia Salorio
|
siones corporales o algún tipo de limitación de capacida-
des personales.
4. Ansiedad del superyó, que revela la superación del com-
plejo de Edipo. En el adulto muestra el sentimiento nor-
mal de la culpa ante una mala acción. Esta última es la
que se entronca fácilmente con aspectos de la angustia
existencial, porque de mecanismos y aspectos típica-
mente psicológicos la ansiedad empieza a relacionarse
con situaciones existenciales que apuntan al deber y a la
responsabilidad, y en definitiva con el tema de la culpa-
bilidad, una angustia que tiene muchos puntos de con-
tacto con la «angustia existencial».
De ese modo la teoría de Freud sobre la angustia supuso ade-
más un modo de ordenar los cuadros de neurosis que antes que él
habían ido aceptándose, y dio a la neurosis un cuerpo de doctrina
unitario.
Cuando Freud separa en 1885 la neurosis de angustia de la
neurastenia, la nosología de las neurosis estaba básicamente for-
mada, aparte de ciertas formas menores, por tres síndromes fun-
damentales: la histeria, la neurastenia y la neurosis de angustia, y se
completará con la descripción de las neurosis fóbicas y las neurosis
obsesivas.
El problema de las neurosis fóbicas se inicia con la descripción
por parte de Westphal de la agorafobia en 1872. Con anterioridad
otros autores habían descrito con el nombre de «gefigofobia» el
miedo a cruzar los puentes, temor que Pascal había observado en
sí mismo y narra en 1651, pero fue el autor alemán quien verdade-
ramente hizo una descripción clínica del síndrome, y lo distin-
guió de los vértigos. En 1872, Corda, que padecía este cuadro, lo
aproximó a la neurastenia, y lo señaló con los términos Platzangst
(«miedo a las plazas») o Platzwindel («vértigo de las plazas»), des-
de entonces frecuentes en la literatura alemana.
A partir de lo anterior comienzan a definirse otras fobias.
Así, Verga de Milán describe la claustrofobia, y ya en 1878 existen
varias publicaciones sobre este cuadro (Raggi, Bali, etc.). En 1879,
Hammon describe el miedo al contagio bajo el término misofobia.
En 1903, en la 7.a edición de su Tratado, Kraepelin incluye la
agorafobia y otros cuadros fóbicos bajo el título de «locuras
obsesivas» junto con todas aquellas formas de «locuras degene-
rativas», en las que el cuadro se halla dominado por las
representaciones y miedos obsesivos (anancasmus), y en 1915 uti-
liza el término de «neurosis obsesiva».
Por último, el panorama de los cuadros neuróticos se com-
pleta con la psicastenia descrita por Janet. En una primera etapa,
siguiendo a su maestro Charcot, estudió el estado mental de los
histéricos, y en 1983 publica L’etat mental des hysteriques, donde
utiliza por primera vez el término psicastenia y señala que entre
los psicasténicos el síntoma obsesivo es el más destacado, por lo
que durante un tiempo la enfermedad obsesiva es vista como psi-
castenia.
De este modo, antes de la publicación del trabajo fundamen-
tal de Freud, Inhibición, síntoma y angustia, en 1926, el panora-
ma nosológico de las neurosis comprendía los siguientes cuadros:
| 38 | Tratado de Psiquiatría
histeria, neurastenia, neurosis de angustia —aislada por Freud—
y locura obsesiva, que englobaba los cuadros fóbicos, donde se
destacaba la agorafobia y los demás cuadros obsesivos.
Lo que hizo Freud, entre otras cosas, fue ordenar los cuadros
clínicos neuróticos, al aplicar en su estudio el modelo psicoanalí-
tico, es decir, aplicar a la teoría del enfermar un pensamiento pa-
togenético.
Aparte de la importante contribución a la etiopatogenia de la
neurosis entrado en la experiencia de la angustia y la ordenación
de los cuadros neuróticos en un continuum en función de mo-
mento del conflicto, podemos resumir la fundamental aportación
de Freud en cinco puntos:
1. El descubrimiento de la rigurosa necesidad de diálogo
con el enfermo, tanto para el diagnóstico como para el
tratamiento. Hasta Freud, la patología había sido funda-
mentalmente visual; desde él será básicamente auditiva.
Esto amplía enormemente y cambia el sentido de la
anamnesis, que de ser sólo «testifical», es decir, el enfer-
mo es testigo de su propia enfermedad, pasa a ser «inter-
pretativa», en un doble sentido: el enfermo cuenta al mé-
dico cómo interpreta su enfermedad y el médico somete
a interpretación cuanto en el enfermo ve y oye. Pero ade-
más, la palabra no es sólo instrumento de diagnóstico,
sino de tratamiento.
2. La estimación diagnóstica y terapéutica del componente
instintivo de la vida humana.
3. El descubrimiento de la existencia y significación que en
la vida del hombre tienen los diversos modos de concien-
cia psicológica, y muy en primer plano, el inconsciente.
4. La decisiva aportación al conocimiento de las influencias
que la vida anímica ejerce en los movimientos del cuer-
po y las de éste sobre aquélla. Aquí importa sobremanera
la tesis de la conversión, que marcará el inicio, además, de
la patología psicosomática.
5. La preocupación por ordenar comprensivamente en el
enfermo el suceso de la enfermedad dentro de su biogra-
fía. La enfermedad será desde Freud un acontecimiento
biográfico.
Historia de la asistencia
psiquiátrica
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Aunque a partir de la creación de la psiquiatría como ciencia
médica, los modelos asistenciales que se han propuesto respon-
den a los planteamientos teóricos desarrollados por los psiquia-
tras, la historia de la asistencia psiquiátrica se inicia con anterio-
ridad al establecimiento de la psiquiatría como ciencia indepen-
diente, concretamente a partir de 1404, y nos ha parecido que un
tratamiento conjunto de esta historia con cierta independencia de

la historia de la psiquiatría era más comprensible, teniendo en
cuenta que la organización de la asistencia psiquiátrica tiene una
función y significación mucho más importante que en medicina.
En 1404, por el impulso del fraile mercenario Fray Juan Gili-
berto Jofré, se crea en Valencia, bajo el nombre de Hospital d’i-
nocents, follcs i orats, el primer manicomio del mundo, es decir,
la primera institución creada expresamente para socorrer y tratar
médicamente a los enfermos mentales.
El ejemplo de Valencia fue seguido por una serie de ciuda-
des, y en poco tiempo se crea en España una auténtica red asis-
tencial de edificios construidos para el cuidado de los enfermos
psíquicos. Esto quiere decir que la construcción del manicomio
de Valencia no fue un hecho aislado, y que España estaba prepara-
da para la tarea de atender médicamente al loco.
Así, en 1425, Alfonso V de Aragón funda el Asilo de Zarago-
za, que siglos más tarde sería elogiado por P. Pinel, por la forma
ejemplar como se practicaba la terapia ocupacional. En Sevilla, en
1436, el caballero Marcos Sánchez Cobarrubias funda una insti-
tución idéntica. A estos hospitales psiquiátricos siguen el de Va-
lladolid (1436) y el de Palma de Mallorca (1457). Federico Ortiz
funda el Hospital de los Inocentes de Toledo en 1480, y hace ins-
cribir en el frontispicio: Mentis integrae sanitari procurandi, insis-
tiendo, por lo tanto, en el carácter médico de la institución. Algo
después, en 1525, los Reyes Católicos erigen el Manicomio de
Granada.
Esta serie de fundaciones hechas en territorio español son
continuadas en América. El primer manicomio fue fundado por
Fray Bernardino Pérez Álvarez en México, el Hospital de San Hi-
pólito (1567), y poco después fundó una serie de ellos, como el de
Osxtepec, Xapala, etc. Este afán por tratar y proteger a los enfer-
mos psiquiátricos en instituciones adecuadas se prolonga a Italia,
y son también españoles, Francisco Ruiz y Diego Ángel Bruno,
quienes fundan la primera institución psiquiátrica italiana, en
Roma, en 1548: Santa Maria di Poveri Pazzi.
Así pues, España se adelanta al resto de Europa en el tema de
la asistencia psiquiátrica, ya que en contra de algunas opiniones, si
bien es cierto que con anterioridad al manicomio de Valencia
hubo instituciones que acogieron a enfermos mentales, éstas no
pueden ser consideradas verdaderos hospitales psiquiátricos, ya
que los pacientes allí ingresados no eran tratados médicamente
y, desde luego, no hubo un «movimiento asistencial» similar al
español, por lo que no puede aceptarse la opinión de autores in-
gleses que entienden que la prioridad de la asistencia psiquiátrica
corresponde a Inglaterra.
Los autores británicos suelen considerar al Hospital de Betle-
hem como el primer hospital mental de Europa, ya que fue fun-
dado en 1247 por Enrique III, y parece ser que ya en 1377 recibía
a enfermos mentales. Pero, idénticamente a otras instituciones,
no puede ser considerado como hospital mental, y no hay noti-
cias, al menos hasta 1473, de que se dispensara a los ingresados
asistencia médica.
Por otro lado, antes de esa fundación inglesa y durante la
Edad Media huvo gran cantidad de instituciones, generalmente a
cargo de la Iglesia, en donde los enfermos psíquicos recibían un
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
trato humanitario. Al respecto, D. Jetter (1972) escribe: «Los his-
toriadores anticlericales de la Ilustración y de superstición repu-
blicana han sostenido con toda energía que fue Pinel el primero
en tratar a los locos de forma humanitaria en París y durante la
Revolución francesa. Anteriormente sólo habrían existido «ca-
denas y jaulas», exorcismos y hogueras para las brujas. Esto es
completamente falso y resulta irrisorio para quien, aunque sea
superficialmente, conozca los hospitales de la Edad Media». A
continuación el historiador alemán cita una gran cantidad de
instituciones que acogieron enfermos mentales.
España no es, por lo tanto, el primer país en albergar a enfer-
mos psiquiátricos, pero sí el verdadero iniciador de la asistencia
psiquiátrica, ya que sus instituciones del siglo XV se crearon ex-
presamente para dar a los enfermos psíquicos tratamiento médico.
Ciñéndonos a Valencia, José Rodrigo Pertegas (1727), además de
dar noticia del esmerado cuidado, limpieza y alimentación «sana y
abundante», destaca el hecho de que los enfermos recibían aten-
ción técnica médica de médicos tan destacados como Bartolomé
Martí y Jaime Roig, médico de la reina Doña María. Había farma-
cia, y los pacientes que estaban en condiciones eran autorizados a
salir del establecimiento para realizar faenas fuera de él.
Entre otras cuestiones, interesa destacar que los enfermos
hacían trabajos que eran remunerados: los varones trabajaban en
la huerta y las mujeres tejían; lejano aún el entramado productivo
de este tipo de medidas, se puede afirmar que se iniciaba así la la-
borterapia, la cual iba a ser una constante en los manicomios es-
pañoles. El Hospital de Valencia tuvo gran fama, que se prolon-
gó al menos hasta mediados del siglo XVI, como queda reflejado
en la obra de Lope de Vega, Los locos de Valencia, en donde el gran
dramaturgo describe características del centro.
La razón de por qué se dio en España este movimiento asis-
tencial es explicada habitualmente por muchos como consecuen-
cia de la influencia de la cultura árabe, señalándose que los árabes
siempre se habían preocupado por dar asistencia psiquiátrica a los
enfermos mentales, y se supone que esta preocupación fue im-
portada por los padres mercenarios, como el padre Jofré, quie-
nes a causa del rescate frecuente de prisioneros cristianos entra-
ron en relación con los musulmanes y aprendieron de éstos a
construir y organizar asilos para locos.
Pero, idénticamente a lo que ocurre con las instituciones me-
dievales cristianas, sólo hay noticia de que en los países musulma-
nes se recogía a enfermos psíquicos, pero no de que fueran cen-
tros especializados ni de que hubiera instituciones especiales cre-
adas para el tratamiento médico de estos pacientes, y tampoco
hay evidencia de que el Maristan de Granada fuera un hospital
mental (Barcia, 1996).
Más razonable es pensar que en España se habían dado las cir-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cunstancias favorables para que se desarrollara la asistencia psi-
quiátrica, y que ésta fuese expresión de una secular preocupación
de los españoles cristianos. En este sentido, hay que tener en
cuenta que en la España cristiana había una clara tradición de cui-
dado «humanitario» a los enfermos mentales.
Así, un hecho importante al respecto está en relación con los
ordenamientos jurídicos. San Isidoro, en las Etimologías, se ha-
/sA/ Generalidades | 39 |
|
D. Barcia Salorio
|
bía ocupado de este tema, y en tiempos romanos la utilización de
términos como furiosus o amens suponía un predominio de los
puntos de vista jurídicos; poco después se empezaron a utilizar
expresiones como orates, y más tarde inocentes, por considerar a
los enfermos mentales irresponsables y necesitados de una pro-
tección especial, y ésta es la razón de por qué el Hospital de Va-
lencia se llamó de los Inocentes.
En Sevilla, San Cosme y San Damián se distinguieron por el
cuidado de los enfermos psíquicos. Fueron torturados, siguiendo
órdenes de Diocleciano y Maximiliano, en 303, pero comentan
López Ibor y López Ibor Aliño que «la devoción a dichos santos
persistió y fue lo que fomentó, siglos después, este nuevo espíritu
de que los inocentes y enfermos mentales necesitaban cuidado y
protección».
La tradición jurídica médico-legal se contiene en las Siete Par-
tidas de Alfonso X El Sabio, el código de leyes más importante de
la Edad Media y la más amplia recopilación legislativa desde el
Derecho romano. Aquí el loco es tratado sicut infantes, como
irresponsable, y debe ser protegido legalmente.
Al romper en 1534 con el papado, Enrique VIII mandó cerrar
numerosos hospitales construidos por la Iglesia. En 1547 fundó
de nuevo el Hospital de St. Bartholomew, y Eduardo VI abrió en
1553 nuevamente el de St. Thomas y ordenó también reabrir el de
St. Mary dedicado a enfermos mentales. A partir de estos hechos
se inicia en Inglaterra un nuevo capítulo en la historia de los hos-
pitales, en el que la especialización de los distintos edificios y el
progreso de la medicina introdujeron innovaciones. En épocas
anteriores sólo los cirujanos practicaban en estas instituciones,
pero a partir de entonces están también en el equipo asistencial
los médicos (physicians), es decir, médicos no cirujanos, de medi-
cina general.
La gravedad de la situación socioeconómica del siglo XVII, ca-
racterizada por la falta de bienestar, hambre crónica, enfermeda-
des mortales, todas las que producen fiebres y especialmente la
peste, no son circunstancias favorables para la asistencia médica,
aunque, a pesar de lo anterior, en Europa existe una clara preocu-
pación por construir hospitales y por mejorar la organización sa-
nitaria. Pero junto a lo anterior, las guerras frecuentes, con los
enormes gastos que generan, contribuyen a mantener la pobreza
crónica para la mayoría de las instituciones.
En el siglo XVII y comienzos del XVIII se reconstruyen los hos-
pitales de St. Thomas y St. Bartolomew, y ello marca una nueva
manera de concebir el hospital, que se irá extendiendo por Euro-
pa. El paso definitivo lo darán los distintos planteamientos para
reconstruir en París el Hôtel-Dieu, que había sido destruido por
las llamas en 1737. Aquí se conciben diferentes especialidades: 6
pabellones para medicina general, 6 para enfermedades infeccio-
sas y 8 para cirugía, además de edificios para servicios, iglesia,
jardines, etc. Interesa destacar que en esta fecha se inicia la época
moderna de la hospitalización, que alcanza su mejor desarrollo en
el siglo XIX, precisamente cuando la medicina empieza a ser cien-
tífica.
Pero esta preocupación asistencial inicada en el siglo XVII no
alcanza a la psiquiatría. Hay que recordar que en esta fecha aún
| 40 | Tratado de Psiquiatría
no puede hablarse de psiquiatría, y lo cierto es que hay poca pre-
ocupación, todavía, por el enfermo mental.
Si bien a lo largo de los siglos XV y XVI se mantuvo en buen
nivel la asistencia al enfermo mental, durante el siglo XVII y bue-
na parte del siglo XVIII asistimos a un progresivo deterioro de la
asistencia psiquiátrica, aunque seguramente en España no fue tan
lamentable como en el resto de Europa, que verdaderamente
nunca dispuso de una buena red asistencial. Pero lo que empeora
especialmente es el trato y la consideración al enfermo psíquico.
Ackernecht y Akert (1964) escriben que «apenas había comenza-
do a perderse el odio al poseído, el enfermo mental es etiquetado
bajo las nuevas medidas de asocial y criminal. No es ningún mila-
gro, pues, que sin esfuerzo alguno se le cargara de cadenas». Aho-
ra el internamiento no está pensado para proteger al enfermo de la
sociedad, sino a ésta del loco.
Junto a lo anterior hay que señalar que una de las razones de
la grave situación en que se encuentran los enfermos dementes
se debe a la aparición del pobre como fenómeno y problema so-
cial, lo cual se percibe más en algún país como Inglaterra. Unos
pobres se utilizan para el trabajo en los nuevos esfuerzos indus-
triales y agrícolas, pero los que no trabajan son asilados (Fou-
cault, 1961), y ésta es la razón de que la reforma de los hospitales
psiquiátricos llegue cuando se reformen los asilos de pobres y va-
gabundos y las prisiones, lo que ocurre a finales del siglo XVII y
durante todo el siglo XVIII (Haisch, 1959).
La consecuencia de lo anterior fue que se cambia entonces la
intención del internamiento psiquiátrico y se recluye al enfermo
no para ayudarle y alejarlo de la sociedad que lo maltrata, siguien-
do la propuesta del padre Jofré, sino que se le encierra ahora para
proteger a la sociedad del loco, y las instituciones psiquiátricas
empiezan a ser utilizadas para controlar a todos los marginados:
mendigos, criminales, locos, etc., y se produce lo que Foucault
(1961) llamó «el gran confinamiento».
La motivación de todo esto es que sólo se acepta como váli-
da, respecto a la salud mental y la moral, a la razón, idea que está
en la base del pensamiento ilustrado, singularmente de la Ilustra-
ción francesa, por lo que todas las fuerzas sociales entendieron
como una «provocación» y un peligro la presencia en la sociedad
de conductas «irracionales», por lo que esta época, desde 1650 a
1800, puede ser descrita como la de la «marginación administra-
tiva de la irracionalidad» (Dörner, 1974). En 1779, Honoré Mi-
rabeau, el destacado político de los primeros años de la Revolu-
ción, escribió: «es demasiado cierto que hay que ocultar de la so-
ciedad a aquellos que han perdido la razón».
Entre los marginados los locos tuvieron una posición especial,
ya que no fueron meramente excluidos, como los otros, sino que
precisamente los más peligrosos, los maníacos, fueron «expuestos»,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
encerrados en jaulas, a la curiosidad del público. «Lo que aquí se
organizaba era la demostración de la naturaleza salvaje e indoma-
ble, lo “bestial”, la libertad absoluta y demoledora, el peligro so-
cial, que era expuesto en escena tras los barrotes levantados por la
razón y de forma más dramática en cuanto servía para poner ante
los ojos de la gente a la razón como necesidad de dominar la natu-
raleza, como limitación de la libertad y como seguridad y orden

ciudadanos» (Dörner, 1974). El loco aparecía, por lo tanto, desde su
irracionalidad, como sujeto bestial extremadamente peligroso.
Pero la Revolución había establecido la prohibición de cual-
quier privación de libertad a todos los ciudadanos, por lo que no
podía tolerarse la reclusión de los enfermos mentales. La Asam-
blea Revolucionaria de 1790 había liberado a todos los carentes de
libertad, exceptuando a criminales y locos. Estos últimos debían
ser puestos en libertad si se habían curado y, en caso contrario, de-
bían ser ingresados en instituciones distintas de los manicomios
tradicionales, los cuales deberían ser más adecuados.
El resultado, en principio, fue que la situación de los locos
empeoró al haberse suprimido muchas de las instituciones, algu-
nas de ellas pertenecientes a la Iglesia, como la Maisson de Saint
Lazare, fundada por San Vicente de Paúl, en la que los enfermos
recibían un adecuado trato humanitario. Los enfermos se con-
centraron en París en Bicêtre y la Salpétriêre, y en las cárceles de
provincias se hacinaban muchos de ellos, recibían mal trato y se
dictaron leyes para proteger a la población (Dörner, 1974). Y tal
fue la situación que se encontró Pinel, y por la que planteó la re-
forma de la asistencia psiquiátrica.
La idea fundamental fue no marginar a los locos, y que a ellos
llegaran también los logros de la Revolución, lo que se conseguirá
sobre todo por medio de la cura moral, que es el intento de mo-
dificar la conducta del enfermo, con «dulzura y firmeza», y ello,
como hemos señalado, en el tratamiento individual, pero tam-
bién por las normas de la institución que cuidadosamente elabo-
raron Pinel y Pussin.
En realidad, el programa de Pinel se aproxima en la práctica al
de los hermanos Tuke, Henry (1755-1814) y Samuel (1764-
1857), quienes siguieron la tradición de su abuelo William Tuke,
quien en 1797 había creado en York el York Retret, un estableci-
miento donde se puso en marcha un régimen basado en la piedad
y que había hecho un considerable esfuerzo para lograr en Ingla-
terra la supresión de las esposas y grilletes con que se sujetaba a los
enfermos mentales. Estos programas se asemejan también a los
establecidos en Alemania por R. W. Ideler.
Los planteamientos de Pinel fueron seguidos y desarrollados
por J. E. D. Esquirol (1772-1840), quien había escrito que «sólo hay
libertad donde hay orden público», por lo que siguiendo lo ante-
rior intentó compaginar el sistema inglés de non-restrain de Con-
noly con la aplicación de una serie de medidas restrictivas.
Los planteamientos teóricos franceses dieron lugar a pensar, a
pesar de su visión somaticista, que la locura era básicamente una
alteración moral, por lo que deja en cierto modo de ser una en-
fermedad para convertirse en el destino del loco, y esta idea llevó
a intentar someter la irracionalidad a medidas coercitivas y edu-
cativas con el fin de dominarla. Para lograr esto debía el loco per-
manecer en el manicomio, y éste debía disponer de las medidas
organizativas y funcionales adecuadas para que tuviera un efecto
terapéutico. Al respecto, Falret, en 1854, escribió que «el mani-
comio, convenientemente organizado, constituye para ellos (los
locos) una verdadera “atmósfera médica”, con una acción per-
manente y casi imperceptible, que respiran por todos los poros y
les modifica a la larga».
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
En 1863, Reanudin elabora como esenciales una serie de
enunciados para la adecuada organización terapéutica hospitala-
ria: posibilidad de aislamiento, clima de «normalidad» y organi-
zación del trabajo. Según lo anterior, las instituciones psiquiátri-
cas deben estar alejadas de las grandes ciudades, para asegurar el
aislamiento y la tranquilidad, y se intenta que el enfermo se adap-
te a la institución, por lo que ésta debe parecerse en lo posible a
la sociedad de «afuera», de modo que una vez que se ha consegui-
do lo anterior, la adaptación a la sociedad real será fácil. Las ins-
tituciones tipo village son el exponente más característico de este
tipo de pensamiento.
No todos los planteamientos asistenciales siguieron este pun-
to de vista francés. En Alemania todavía en 1830 los locos eran
considerados peligrosos, y era la peligrosidad el criterio para el in-
ternamiento. Pero en esa década se producen una serie de cir-
cunstancias, políticas y culturales, que propician un cambio en el
modo de entender la enfermedad. Es conocida la disputa que en
este país hubo entre los psiquiatras llamados «psíquicos», perte-
necientes al movimiento especulativo de la Naturphilosophie, y los
«somáticos», aunque esta distinción no fue tan tajante como sue-
le citarse.
Entre los «somáticos», es decir, los que entendían la enfer-
medad mental como enfermedad corporal especialmente cere-
bral, se encuentran justamente los «médicos de los manicomios»,
quienes entre otras cuestiones intentan atenerse a la observación
clínica y pretenden moverse entre los planteamientos de las cien-
cias positivas, y siguen a J. Müller, el origen de Nathurwiessen-
schaft y quien crea la espléndida escuela fisiopatológica alemana.
Entre otros, a estos médicos de manicomios pertenecen F. Bird,
W. Richard, C. F. Fleming y A. E. A. Zeller, que fue maestro de
Griesiger, creador de la psiquiatría científica alemana y origen de
lo que Jaspers llamó psiquiatría universitaria. Su obra de 1845,
Pathologie und Therapie der psychischen Kranheiten, es el texto
fundamental de la psiquiatría alemana de ese momento.
A principos del siglo XX se construyen manicomios enormes
en las afueras de las ciudades, a pesar de las propuestas de Griesi-
ger de intentar aproximar los hospitales psiquiátricos a los hospi-
tales generales: el Psychiatrische Krankenhaus de Viena, construi-
do en 1907, y el Institut Mental de la Santa Creu i Sant Pau de
Barcelona, construido a principios de siglo, son dos ejemplos de
estas construcciones.
El modelo asistencial de Griesinger es absolutamente diferen-
te del que acabamos de comentar. Convencido de que las «enfer-
medades mentales» son enfermedades del cerebro, propone un
modelo asistencial consecuente con esta idea y entiende que los
psiquiatras deben ser médicos especializados en el sistema nervio-
so (Nervenartzt), una idea que persistirá hasta casi nuestros días.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Identifica, por tanto, las enfermedades mentales con las de-
más enfermedades y organiza la asistencia fundamentalmente
con una orientación terapéutica. Intenta, como es lógico, luchar
contra la violencia contra los locos, pero escribe que «hemos de
recordar que no es humana esa forma de tratar a los locos que
satisfaga a los sentimientos individuales del médico o el enfermo,
sino la que cura, y la psiquiatría no debe abandonar la seriedad de
/sA/ Generalidades | 41 |
|
D. Barcia Salorio
|
una ciencia de observación, para disolverse en sentimentalismos
que apenas seducen ni aun a los profanos».
En vez de curables e incurables, un punto de vista que de-
sarrollaron Kahlbaum y Kraepelin, Griesinger clasifica a los enfer-
mos mentales en agudos y crónicos, y, por lo tanto, en pacientes
que precisarán estancias hospitalarias cortas o largas. Propone la
creación de «asilos» (Krankenhaus), que es lo contrario del mani-
comio, para asistir a los primeros, los cuales deben estar situados
no alejados de las ciudades para que los enfermos puedan recibir
pronto el tratamiento adecuado, y señala que se deben suprimir las
complicadas exigencias jurídicas para el ingreso. Los manicomios
deben acoger a los enfermos mentales no curables, y la organiza-
ción asistencial debe completarse con instituciones especiales para
débiles mentales, idiotas, impedidos y epilépticos. Finalmente creó
las policlínicas para tratar ambulatoriamente a aquellos que no
deben ser internados, y con ello amplió el campo de la psiquiatría
a los neuróticos, psicópatas, etc.
Los autores que se mueven dentro de esta orientación ten-
drán, entre otras preocupaciones teóricas, la de encontrar reme-
dios terapéuticos para las enfermedades mentales, y aquí pode-
mos confeccionar una larga lista, que va desde la introducción de
la impaludización por Wagner von Jauregg en 1913 para tratar
la parálisis general progresiva, hasta la introducción, en 1952, de
la clorpromazina por Delay y Denicker, que marca el inicio de la
moderna psicofarmacología. Como hitos intermedios tenemos
una serie de técnicas: la «cura de sueño» o «narcosis prolongada»
(Dauernarcosse) de Kläsi (1921); los «comas insulínicos» de Sa-
kel (1935); la «convulsionterapia» de Von Meduna (1934), que es
el origen del electrochoque de Cerleti y Bini (1938), y la «leucoto-
mía» de Egas Moniz (1938), que inaugura la psicocirugía.
Se observan, por lo tanto, dos planteamientos asistenciales:
el francés, en el que la institución debe tener una organización es-
pecial para que ejerza sobre el enfermo su «función curativa»,
muy próxima a la pedagógica de la «cura moral», y el modelo
alemán, típicamente médico, que entiende el hospital como un
lugar en donde debe ingresarse a los enfermos para que reciban
el tratamiento médico adecuado.
Al final de la Segunda Guerra Mundial vamos a asistir a una
serie de cambios. Las instituciones psiquiátricas habían sufrido de
nuevo un deterioro. Las terapéuticas activas eran poco eficaces si
se exceptúa la piretoterapia propuesta por Wagner von Jauregg
(1913) para el tratamiento de la parálisis general progresiva, y ape-
nas se había iniciado la aplicación de las técnicas convulsivas que
hemos citado. Los manicomios se van llenando de pacientes que
empiezan a vivir hacinados, con escasos recursos de todo tipo.
Los planteamientos teóricos no pueden, en general, cumplir-
se, y se produce el «segundo confinamiento», quizá no tan grave,
pero sí importante, como el denunciado por Foucault. Los locos
viven en pésimas condiciones, con escasas esperanzas de salir de
la institución.
Una serie de razones llevaron a dos hechos: de un lado a ela-
borar una crítica de la institución cerrada realizada por teóricos
de distintas especialidades (sociólogos, psicólogos, psiquiatras,
etc.), y se describe lo que se llamó «síndrome institucional» (Bar-
| 42 | Tratado de Psiquiatría
ton, 1954), aunque se dieron varios nombres para referirse a la
idea de que el deterioro observado en los esquizofrénicos no se
debía al proceso de la enfermedad sino a la acción de la institu-
ción misma. Estos hechos, junto a la psicologización de la psi-
quiatría y el desarrollo de la orientación psicosocial iniciada en
Estados Unidos especialmente, llevaron a nuevas propuestas que
tuvieron un impacto decisivo en la organización de la asistencia
psiquiátrica.
En la década de 1950 se produce un cambio en la orientación
terapéutica de los enfermos psicóticos y se crea la psicoterapia ins-
titucional, que surge en Francia con el trabajo de Doumezón y
Koechlin (1952), y la comunidad terapéutica, que aparece en In-
glaterra con la obra de Maxwell Jones (1950), que aunque con
claras diferencias, tienen en lo esencial metas y bases teóricas
idénticas. Con el supuesto de que «el medio puede modificar o
moldear ciertos equilibrios psicodinámicos que son intrapsíqui-
cos» (Daniels), se intenta reducir los sentimientos de vergüenza,
culpa, ansiedad, etc., creando un entorno más humano.
Si la comunidad terapéutica tiene éxito proporcionará a los
pacientes unas relaciones interpersonales más apropiadas y realis-
tas, dando lugar a que el enfermo pueda adquirir mejores capaci-
dades adaptativas. La comunidad terapéutica, formada por tera-
peutas (psiquiatras, psicólogos, trabajadores sociales, cuidadores,
etc.) y familiares, conseguirá lo anterior.
El paso lógico siguiente es suprimir las instituciones cerradas
e intentar tratar al paciente en el seno de la sociedad y la familia, lo
cual llevó a la creación de la llamada psiquiatría de sector, cuyo pa-
radigma fundamental se estableció en Estados Unidos. En 1955,
el Congreso Norteamericano creó una Comisión para el Estudio
de la Enfermedad y la Salud Mental, que en 1960 presentó un in-
forme que dio lugar en 1963 a la Acta de la Constitución de Cen-
tros de Salud Mental, los cuales debían asumir la responsabilidad
de dirigir la asistencia psiquiátrica según las nuevas orientacio-
nes, lo que constituye, en boca del presidente Kennedy, a blood
new approach. Según esta propuesta, los centros deben atender al
cuidado de los pacientes ingresados y darles el alta, proporcionar
tratamientos de urgencia, hospitalizaciones parciales, consultas
públicas, educación de los pacientes y sus familias, etc.
Para cumplir con esta misión y con la idea de ir cerrando las
instituciones progresivamente, junto al hecho de que los psiquia-
tras se orientan hacia la psicología médica y su papel es cada vez
menos relevante dentro de los equipos terapéuticos, aparecen una
serie de profesiones relacionadas y se desarrolla el impreciso con-
cepto de «salud mental»: psicólogos clínicos, trabajadores sociales
y, junto a ellos, stretlogist, fait healos y expertos en dressed-up y na-
ked encounter groups.
Las enfermedades mentales empiezan a perder su significado
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de enfermedad, y los psiquiatras abandonan el cuidado de las en-
fermedades de fundamento cerebral (demencias, epilepsia, etc.) y
comienzan, junto a los otros profesionales que hemos citado, a
preocuparse por el sufrimiento humano y los problemas de la
gente con la familia, los amigos y el trabajo. Dentro de este movi-
miento hay que citar la «antipsiquiatría» (Laing, Cooper, Basa-
glia), el máximo exponente de la concepción de la enfermedad

mental como sufrimiento humano debido a las peculiares condi-
ciones de la organización social.
Aunque se avanzó en muchos aspectos, lo cierto es que los
centros no cumplieron con su misión tal como denuncia en 1977
la General Accounting Office, y el resultado fue negativo para los
verdaderos enfermos mentales, que ahora además se encuentran
sin el cuidado mínimo, al desaparecer muchas de las institucio-
nes. En 1973, R. Reich, director de psiquiatría del Departamento
de Servicios Sociales de la Ciudad de New York, escribió: «La ma-
yoría de los enfermos mentales son enviados a hoteles baratos y a
habitaciones y casas de huéspedes, radicados en su mayoría en
las porciones decadentes del interior de las ciudades. Comparten
el espacio con prostitutas, prisioneros salidos de las cárceles y
drogadictos. Como el enfermo mental es el grupo más débil, fá-
cilmente se convierten en las víctimas de los depredadores de
nuestra sociedad, que los hacen sus víctimas, los aterrorizan y
además abusan físicamente de ellos».
La situación, ahora fuera de la institución, es sorprendente-
mente parecida a la de Francia de 1760. Las libertades proclamadas
para todos los ciudadanos se quisieron aplicar a los locos, pero
como señala Reich, «la libertad de estar enfermo, sin ayuda y ais-
lado, no es libertad». Han sido muchos los analistas que han in-
tentado explicar el fracaso de la década de 1970 (Spaner y cols.,
1978; Wolf, 1978; Bassuk y Gerson, 1978, etc.), pero aparte de
otros condicionamientos, pensamos con Bourns (1981) que el
fracaso se debió a que la enfermedad mental es una verdadera
enfermedad, y muy especialmente las psicosis tienen su causa en
el cerebro, por lo que si bien es cierto que la institución tradicio-
nal debe ser suprimida, sólo una terapéutica biológica, en especial
farmacológica, es no sólo eficaz sino que, precisamente por ello,
hace posible una nueva organización asistencial, lo cual ocurrirá
especialmente cuando los psicofármacos se introduzcan plena-
mente en el arsenal de la terapéutica de la enfermedad mental.
En 1952, Delay y cols. comunicaron los resultados de la utili-
zación de la clorpromazina en el tratamiento de las psicosis, y se
inaugura la etapa de la psicofarmacología moderna. Su estudio,
que hemos realizado en otro momento (Barcia, 1998), significó,
entre otras cosas, la posibilidad de elaboración de hipótesis etio-
patogénicas novedosas, al analizar el modo y lugar de acción de
los distintos psicofármacos en el cerebro, lo que estimuló el estu-
dio de la neurobioquímica cerebral, y la eficacia clínica de estas
sustancias posibilitó una nueva organización asistencial. De todo
el programa actual el hecho central lo constituye la creación de las
unidades psiquiátricas hospitalarias, que en palabras de Cameron
(1958) «han hecho avanzar más a la psiquiatría que ningún des-
cubrimiento diagnóstico o terapéutico».
De nuevo la psiquiatría recupera el paradigma médico. La
introducción de los psicofármacos permitió —además de elabo-
rar nuevas hipótesis etiopatogénicas— plantear una nueva orga-
nización asistencial y poder atender a la mayoría de los pacientes
en el seno de la sociedad, una organización parecida a la que ha-
bía planteado Griesinger.
La entrada en los hospitales generales de los enfermos men-
tales con un trato parecido al de otros enfermos y el contacto di-
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
recto y cotidiano con los demás profesionales de la medicina ha
propiciado que la psiquiatría no sea vista como algo ajeno a la
medicina, y de este modo que se produzca más fácilmente una
psicologización de ella con el desarrollo de la llamada «psiquiatría
de enlace». Finalmente, la eficacia terapéutica actual ha posibilita-
do también el desarrollo de técnicas psicoterapéuticas en los en-
fermos psicóticos, como las terapias familiares, por ejemplo, pero
además ha llevado a la preocupación por el tema de la calidad de
vida, el intento no sólo de suprimir la sintomatología psicótica,
sino también de ayudar al enfermo psíquico a que viva mejor.
Tal ha sido la historia de la psiquiatría hasta el presente, visto
el problema desde los planteamientos asistenciales que permiten
percibir también dos tesis etiopatogénicas distintas. Como hemos
señalado, ha existido cierta tensión y desarrollos paralelos entre
una asistencia inspirada en modelos psicológicos y sociales y otra
basada en la creencia de que la locura es una enfermedad cerebral.
Hoy asistimos, afortunadamente, a una integración de ambas
orientaciones, pero el hecho esencial está en la recuperación para
la psiquiatría del paradigma médico, que preside el desarrollo de
la psiquiatría actual.
bibliografía
Ackerknecht EH. Breve historia de la psiquiatría. Buenos Aires: Biblioteca Uni-
versitaria, 1962.
Ackerknecht EH. Medicine at the Paris hospital 1794-1848. Baltimore: Johns
Hopkins Press, 1967.
Alexander FG; Selesnick ST. The story of psychiatry. Nueva York: Harper
and Row, 1966.
Alexander MD. Administration of madnes and attitudes towards the insane
in nineteenth century Paris. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1976.
Altschule MD. The developement of traditional psychopathology. Nueva
York: Wiley, 1976.
Balan B. Sur le role de imaginaire dans la practique psychiatrique au XIX siècle.
Revue d’histoire des sciences et de leurs application, 1972; 25: 171-190.
Bannour W. Jean-Matin Charcot et L’Hysterie. París: Métailié, 1992.
Barcia D. El concepto de neurosis en Babinski. Su significación histórica. Arch
Iber Hist Med 1961; 13: 157-167.
Barcia D. Introducción histórica a la psicopatología. En: Benlloch A, Ibáñez E
(eds.). Valencia: Prolibro, 1991.
Barcia D. Aspectos históricos y conceptuales de la noción de endógeno. En
Cervera S., Martínez-Vila (eds.). Nuevas perspectivas en psiquiatría bioló-
gica. Pamplona: Eurograf, 1995.
Barcia D. Historia de la psiquiatría española. Madrid: You & Us, 1996.
Barcia D. L’ouvre d’Andres Piquer (1711-1772) et la description de la psicho-
se maniaco-depresive, en La lecture du Mond. París: Presses Universitaires
de France, 1998.
Barcia D. Historia de la psicofarmacología. Madrid: You & Us, 1998.
Barcia D. Diccionario de personalidades ilustres de la psiquiatría. Barcelona:
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Jims, 1998.
Barcia D. Historia y planteamientos actuales de las demencias. En: López Ibor
JJ (ed.). Madrid: Actas Españolas de Psiquiatría, 1998.
Barcia D, Galiana M, Ruiz ME, López L. Validez de la doctrina de la degenera-
ción de Morel y Magnan para la psiquiatría actual. Actas Luso-Esp Neur
Psiq 1984; 12: 97-106.
Barcia D, Moreno R. Historia de la melancolía. En: Roca, M (ed.). Trastornos
del humor. Madrid: Panamericana, 1999.
/sA/ Generalidades | 43 |
|
D. Barcia Salorio
|
Barcia D, Ruiz ME. La elaboración de la noción de demencia precoz. De Pinel
a Kraepelin. Ponencia de la Sociedad Española de Psiquiatría Biológica,
Córdoba, 1990.
Barcia D, Ruiz ME. History of psychiatry. En: Seva A (ed.). Handbook of
psychiatry and mental health. Zaragoza: Anthropos, 1991.
Barcia D, Vieta E. El Trastorno Bipolar en el siglo XVIII. Barcelona: MRA, 2000.
Barr M. W. Mental defectives, their hystory, treatment and threining. Filadelfia:
Blakiston’s Son and Co., 1904.
Baruk H. La psychiatrie française de Pinel à nos jours. París: Presses Universi-
taires de France, 1967.
Bercherie P. Les fondements de la clinique. Histoire et structure du savoire
psychiatrique. París: La Bibliothéque d’Ornicar, 1980.
Berrios G. Delirium and confusion in the 19th Century: A conceptual history.
Br J Psychiatr 1981; 22: 466-478.
Berrios G. Descriptive psychopathology: conceptual and historical aspects.
Psychol Med. 1984; 14: 303-314.
Berrios G. Dementia during the 17th and 18th centuries. A conceptual history.
Psychol Med 1987; 17: 829-837.
Berrios G. Historical aspects of the psychoses: 19th century issues. Br Med
Bull 1987; 43: 484-498.
Berrios G. Historical background to abnormal psychology. En: Miller E, Coo-
per J (eds.). Adult, abnormal psychology. Edimburgo: Churchil Livingstone,
1988; 26-51.
Berrios G. The history of mental symptoms. Cambridge: Cambridge University
Press, 1996.
Berrios G, Porter R. The history of clinical psychiatry. Londres: Athlone Press, 1995.
Birnbaum K. Geschichte der psychiatrischen wissenschaft. En: Bumke O (ed.).
Berlín: Springer, 1928; 11-49.
Bolton J. S. The historical basis of amentia and dementia. Arch Neurol 1903; 2:
424-612.
Boring EGA. History of experimental psychology. Nueva York: Appleton-Cen-
tury-Crofts, 1950.
Braceland F. J. Kraepelin, his system and his Influence. Am J Psychiat, 1957;
113: 871-876.
Calmeil LF. De la Folie, Considerées du point de vue pathologique, philoso-
phique, historique, et judiciaire. París, 1845. Reimpresión de Laffitte Re-
prints Marseille, 1982.
Cawbwbwegh L. J. A. Heinroth (1773-1843). Psychiatrist of the genan ro-
mantics era. History of Psych 1991; 2: 365-383.
Cesbron H. Histoire ritique de l’hystery. París: Maloine, 1909.
Cooter R. Phrenology and the british alienists c. 1825-1845. Medical History
1979; 20: 1-21; 135-151.
Cranfield PF. A seventeenth century views of mental deficience and schi-
zophrenia: Thomas Willis on ‘stupidity and foolishness’. Bull Hist Med
1961; 35: 291-316.
Danziger K. Constructing the subject. Historical origin of pshychological rese-
arch. Cambridge: Cambridge University Press, 1990.
Delay J. Pierre Janet (1859-1947). Presse Med. 1947; 55: 561-562.
Delmas-Marsallet P. L’evolution des idees sur l’hystérie. J Med Bourdeauz
1936; 113: 195-202.
Dewihust K. Thomas Willis. Stanford: Oxford Lectures, 1980.
Dörner K. Ciudadanos y locos. Madrid: Taurus, 1974.
Diepgen P. Deutsche Medizin von 100 Jahren. Ein Beitrag zur Gesichte der
romantic. Leipzig, 1923.
Ellenberger H. Charcot and the Salpètriêre School. Am J Psychother 1965; 19:
3-15.
Ellenberger H. The discovery of the unconscious. Londres, Allen Lane, 1970.
Eloy NFJ. Dictionnaire historique de la medicine, Ancienne et moderne.
A. Mons 1778. (Reimpresión de Culture et Civilisation, Bruselas, 1973.)
| 44 | Tratado de Psiquiatría
Ey H. Esquirol et les probleme des hallucinations. L’Evolution psychiatrique
1939; 1: 21-44.
Ey H. Introduction a la psiquiatrie. Paris: Enciclophedie Médico Chirurgicale, 1978.
Ey H, Mignot H. La psychologie de J. Moreau de Tours. Ann Med Psychol,
1947; 2: 225-241.
Foucault M. Histoire de la folie a l’age classique. París: Gallimard, 1972.
Flugel JC. Hundred years of psychology. Londres: Duckworth, 1964.
Freud S. Obras completas. Madrid: Biblioteca Nueva, 1948.
Garabé J. Philippe Pinel. París: Les empecheurs de penser en ronde, 1994.
Gaupp R. Emil Kraepelin. Der man und sein werk in ihre bedeutung für die
psychiatrische forschung der gegenwart. Berlín: Springer, 1939.
Genil-Perrin GPH. Histoire des origines et de l’evolution de l’idée de dégéné-
rescence en médicine mentale. París: Leclerc, 1913.
Granjel L. Historia de la medicina. Salamanca: G. Cervantes, 1975.
Grivois H. Les monomanies instintives. París: Masson, 1990.
Haenel T. Zur gesichte der psychiatrie. Basilea: Birkhäuser, 1982.
Hesnard A. La conception de la psycasthénie de Pierre Janet. L’Evolution
Psychiatrique 1950, 4: 391-404.
Hunter R, Macalpine I. Three hundred years of psychiatry (1535-1860). Nueva
York: Oxford University Press, 1963.
Jackson SW. Historia de la melancolía y la depresión. Desde los tiempos anti-
guos hasta la época moderna. Madrid: Turner, 1989.
Jaspers K. Historia de la psicopatología como ciencia. En: Psicopatología ge-
neral, Buenos Aires: I. Bibi & Cía, 1951.
Kirschhoff T. Geschichte der psychiatrie. En: Aschaffenburg G (ed.). Handbuch
der psychiatrie. Viena: F. Deuticke, 1912.
Kronfeld S. Geschichte der psychiatrie. En: Neuburger M, Pagel J (eds.).
Handbuch der geschichte der medizin. Jena, 1905.
Kraepelin E. One hundred years of psychiatry. Londres: Peter Owen, 1962.
Laín Entalgo P. La historia clínica. Madrid: CSIC, 1950.
Laín Entralgo P. Historia universal de la psiquiatría. Barcelona: Salvat, 1971.
Laín Entralgo P. Historia de la medicina. Barcelona: Salvat, 1978.
Lanteri-Laura G. Histoire de la phrenologie. París: Presses Universitaires de
France, 1970.
López Ibor JJ. Historia de la histeria en el siglo XIX. Med Clin 1945; 4: 493-
499.
López Pinero JM. Los sistemas nosológicos del siglo XVIII. Arch Iber Am Hist
Med 1961; 13: 65-93.
López Piñero JM. John Huglings Jackson (1835-1911). Madrid: Moneda, 1973.
López Piñero JM, Morales JM. Neurosis y psicoterapia. Un estudio histórico.
Barcelona: Salvat, 1973.
Magoun HW. Earl development of ideas relating the mind and the brain. Lon-
dres: Ciba Foundation Symposium, 1958.
Martínez Pérez J. Hacia una nueva concepción de la locura: El pensamiento
moral en el siglo XVIII y su influjo en el tratamiento de la enfermedad men-
tal. En: D. Barcia, ed. Historia de la psicofarmacología. Madrid: You &
Us, 1998.
Marx OM. What is history of psychiatry? Am J Orthopsychiatry 1970; 40:
593-605.
Mora G. History of psychiatry: A cultural and bibliographical survey. Psycho-
anal Rev 1965; 52: 154-184.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Mora G, Brand JL. Psychiatry and its history. Methodological problems in re-
search. Illinois: Ch. Th. Springfield, 1970.
Morales Meseguer JM. Historia de la psiquiatría. En: C. Ruiz Ogara, JJ López
Ibor y D. Barcia, eds. Psiquiatría. Barcelona: Toray, 1982.
Mueller G. Historia de la psicología desde la antigüedad hasta nuestros días.
México: FCE, 1963.
Murphy G. Introducción histórica de la psicología contemporánea. Buenos Ai-
res: Paidós, 1956.

Pichot P. Un siglo de psiquiatría. París: Roger Dacosta, 1983.
Piegaud J. La maladie de l’aime. París: Les Belles Letres, 1981.
Postel J, Quetel Cl. Nouvelle histoire de la psychiatrie. París: Dunod, 1994.
Riese W. History of Neurology. Nueva York: Bale, 1959.
Riese W. La Theorie des passions á la lumiere de la pensée médicale du XVII
siécle. Nueva York: Bale, 1965.
Roccatagliata G. Stori della psichiatria biologica. Florencia: Nova Guaraldi, 1981.
Rosen G. Madness in society. Chicago: Chicago University Press, 1968.
Sutter JM. L’apport de la neurologie a la psychopatologie des hallucinations.
L’Evolution. Psychatrique 1962; 27: 501-535.
Swain G. Le sujet de la folie. Naissance de la psychiatrie. París: Privat, 1977.
ı
/c1/ Historia de la psiquiatría
ı
Temkin O. The falling sickness. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1945.
Trillat E. Histoire de l’histerie. París: Privat, 1986.
Valenzuela J, Moreno R. La corrección de lo anómalo. La ideología: Utopía de
la perfectibilidad humana. En: Barcia D. (ed.) Historia de la Psicofarmaco-
logía. Madrid: You & Us, 1998.
Weiner DB. The citizien-patient in revolutionary and imperial Paris. Baltimore:
Johns Hopkins University Press, 1989.
Wheeler LR. Vitalism: Its history and validity. Londres: Witherby, 1939.
Young RM. Mind, Brain and adaptation in the nineteenth century. Oxford: Cla-
rendon Press, 1970.
Zilboorg GA. History of medical psychology. Nueva York: Norton, 1941.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sA/ Generalidades | 45 |

/capítulo2/
Modelos
conceptuales
en la psiquiatría
actual
J. Vallejo Ruiloba
E. Baca Baldomero
C. Leal Cercós
Introducción
ı tual. Por su parte, el psicoanálisis y los modelos psicodinámicos
ı se expanden en la primera mitad del siglo XX, pero decrecen, al
Aunque el término «modelo científico» ha sido empleado con
varios significados (metafísico, estético, ético, epistemológico) (1),
seguiremos la directriz general de Kazdin (2), según la cual un mo-
delo en psicopatología es «una forma global de ordenar o concep-
tualizar el área de estudio», y frente a la teoría, que se centra en la ex-
plicación de un fenómeno particular, «el modelo, por el contrario,
es una orientación mucho más amplia que refleja una posición bási-
ca para conceptualizar problemas». En principio, nos centraremos
en los modelos psiquiátricos más importantes, los que reúnen las
características mínimas consideradas necesarias para los modelos
científicos (3): a) constituyen un conjunto de suposiciones sobre un
sistema u objeto; b) el conjunto de suposiciones se estructura de for-
ma que evidencia las propiedades del sistema, permitiendo, asimis-
mo, la derivación de nuevas propiedades complementarias; c) el
modelo teórico supone únicamente una aproximación a la realidad,
por lo que puede coexistir con otros modelos diferentes que inten-
ten aprehender el mismo fenómeno; d) un modelo teórico se inte-
gra en el marco más extenso de una teoría más básica, general y fun-
damental, y e) frecuentemente el modelo se fomenta y desarrolla ba-
sándose en una analogía entre el sistema u objeto analizado y otro
distinto. Como indican Luque y Villagrán (1), «puesto que el mo-
delo es, necesariamente, una representación parcial e imperfecta de
la realidad, existe el riesgo de que se realicen inferencias incorrectas
o una generalización inadecuada o excesiva».
Un problema distinto es por qué en psiquiatría conviven mode-
los tan distintos. La primera razón está en relación con la indetermi-
| 46 | Tratado de Psiquiatría
nación conceptual que ha presidido históricamente la evolución de
la psiquiatría. En este sentido, hay que recordar que las ciencias no
son conceptualmente neutras, y son susceptibles de orientarse a te-
nor de las vicisitudes e influencias de la sociedad en que se desarro-
llan (4, 5). Así, la psiquiatría que se inicia con Hipócrates (460-379
a.C.) en el seno del pensamiento racional griego viene a sustituir el
pensamiento precientífico y extranatural que regía hasta aquel mo-
mento (6). Con vicisitudes transita el pensamiento psiquiátrico a lo
largo de la Edad Media y Moderna hasta que con la Revolución
Francesa, a finales del siglo XVIII, y de la mano de Pinel, se inicia una
aproximación a los presupuestos biológicos de la medicina que
avanza durante el siglo XIX (7). Durante este período la mentalidad
anatomoclínica, basada en la presencia de lesiones orgánicas; la
mentalidad fisiopatológica, que pasó de la lesión a la disfunción, y la
mentalidad etiopatológica, que postuló la especificidad etiopatoló-
gica, cristalizan en la concepción médica que sustenta el modelo que
Kraepelin establece a finales del siglo XIX.
Durante el siglo XX conviven modelos muy distintos. Uno es el
médico, cuyas raíces, como hemos dicho, se enclavan en el siglo
anterior y se refuerzan en las últimas décadas gracias a la inope-
rancia del psicoanálisis, la eclosión de la psicofarmacología y los
avances de la neurobiología. El modelo conductista, fundamenta-
do en Pavlov, la reflexología y las teorías del aprendizaje, aflora y se
expande durante el siglo XX, complementado en la actualidad por
el cognitivismo, ambos avalados por los resultados prácticos del
modelo teórico y acordes con el pragmatismo de la sociedad ac-
menos en sus versiones ortodoxas, hacia el final del milenio, ya
que no ofrecen resultados alentadores en el campo de la patología
psiquiátrica grave. Finalmente, el modelo social, que se inicia tras
la Segunda Guerra Mundial, adquiere fuerza con el movimiento
contestatario que lideró la antipsiquiatría en las décadas de 1970,
1980, hasta consolidarse en la actual psiquiatría comunitaria (8).
Otros modelos más integradores u holísticos, como el biopsico-
social de Engel (9) o el cibernético de Santiago Montserrat (10),
entre otros, se tratarán también en este capítulo y corresponden a
la complejidad de la patología psiquiátrica y la necesidad de con-
siderar modelos integrativos que rehúyan de posturas excesiva-
mente reduccionistas.
Así pues, la variedad de modelos se comprende desde la vi-
sión relativista que envuelve cada momento histórico y propicia
o, por el contrario, difumina los planteamientos teóricos que ri-
gen sobre cada disciplina.
Por otra parte, el campo de la psiquiatría es tan extenso que
todavía en la actualidad engloba patologías tan variadas como las
psicosis, los trastornos afectivos y de ansiedad, los trastornos del
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
comportamiento alimentario y del sueño, las demencias, las to-
xicomanías, los trastornos psicosomáticos, el estrés o el retraso
mental (11). Obviamente, trastornos tan distintos obligan a em-
plear paradigmas muy diferentes, puesto que parece irrazonable
enfocar toda la patología psiquiátrica con el mismo modelo. Ade-
más, hoy día es difícil considerar el organismo sin interacción con
el ambiente, en especial en un campo tan complejo como la con-

ducta humana normal y patológica (12, 13). En esta línea hay que
contemplar el viejo concepto de vulnerabilidad o predisposición,
reformulado actualmente en el contexto de los recientes modelos
de estrés y de los datos disponibles sobre neurobiología (14, 15).
Tal como han señalado Kandel (16) y otros (17) es posible que la
plasticidad de la dotación genética pueda verse influida por ex-
periencias tempranas y que los cambios biológicos cerebrales
puedan prevenirse o estimularse por acciones psicológicas (18).
Así pues, en la psiquiatría actual convergen diferentes mode-
los, que aportan, en mayor o menor medida, luz sobre diferentes
niveles de la patología. Aquí se cumple el teorema de Gödel res-
pecto a que «ningún sistema lógico es completo. Siempre habrá
una serie de enunciados no deducibles desde el propio sistema».
De esta forma, en muchos casos la patología se entiende desde la
participación de varios modelos, aunque no todos los trastornos
son susceptibles de ser analizados desde los mismos paradigmas
ni éstos participan con la misma magnitud en todos los cuadros.
Así, las psicosis se benefician más del modelo biológico, mientras
que los trastornos reactivos o adaptativos se entienden mejor des-
de los modelos psicosociales, y las clásicas neurosis y los trastor-
nos de personalidad se benefician de modelos integrativos. De
cualquier forma, es inexcusable que todos los modelos utilicen el
método científico como fuente de conocimiento, pues éste es el
único que garantiza la validación de hipótesis y su corrección des-
de el ámbito de la ciencia (6), de forma que las teorías incontras-
tables, tal como apunta Bunge (19), acaben convirtiéndose en
contrastables. En este sentido el psicoanálisis, como ha señalado
Kandel (20), puede desaparecer si no se esfuerza por incluir sus
teorías en el contexto del método científico. Por el contrario, el
modelo médico biológico y el modelo conductista y cognitivista
se ajustan más al método científico, y el modelo social y los mo-
delos integrativos son más difíciles de someter a éste.
Modelo médico
ı moderna del modelo médico, fue sometida a críticas conceptua-
ı les y clínicas (22).
El modelo médico, también conocido como modelo biológi-
co, orgánico o biofísico, tiene sus raíces en la medicina griega, que
sobre la formulación de Empédocles sobre cuatro elementos bá-
sicos (aire, fuego, tierra y agua) y las cualidades contrapuestas (ca-
lor-frío, humedad-sequedad), postula la teoría humoral, vigente
durante la antigüedad clásica y la Edad Media. En el Corpus Hip-
pocraticum queda consolidada según cuatro elementos clásicos:
a) sangre; b) bilis amarilla (o cólera); c) bilis negra o atrabilis (me-
lancolía), que es fría y seca y predomina en otoño y la madurez, y
d) flema (o pituita), que predomina en el invierno y la vejez (6).
En época reciente, desde la hegemonía francesa en la primera
mitad del siglo XIX y la consolidación del modelo médico a fina-
les de siglo por parte de Kraepelin, se reafirma el modelo médico.
Según éste en la enfermedad subyace un trastorno lesional o dis-
funcional en algún lugar del organismo. Se atribuye, sin embargo,
a Sydenham (1624-1689) la aproximación clínica de la medicina
ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı
moderna, al defender el criterio de que los síntomas deben distin-
guirse entre sí y reconocerse gracias a su reagrupación, lo cual,
junto al curso y el pronóstico, dan referencias etiológicas (21). Tal
como destacan McHugh y Slavney (21), el concepto de enferme-
dad en psiquiatría es, en lo fundamental, el mismo que en medi-
cina general. El primer paso supone el reconocimiento de un
síndrome clínico y se basa en la identificación de un conjunto
característico de signos y síntomas. El segundo paso se inicia con
el proceso explicativo, que correlaciona una neuropatología deter-
minada con ese síndrome o déficit. El último eslabón se centra
en el descubrimiento de la etiología, que una vez resuelta permi-
te la prevención y el tratamiento de la enfermedad.
En definitiva, los postulados básicos del modelo médico son
los siguientes (22):
1. La enfermedad tiene una etiología.
2. Tal etiología es orgánica y demostrable (hística o bioquí-
mica a nivel cerebral por defecto genético, metabólico,
endocrino, infeccioso o traumático).
3. La etiología biológica produce una serie de síntomas que
constituyen el cuadro clínico. Fundamentalmente son
manifestaciones de un daño biológico subyacente, si bien
pueden resultar de la reacción adaptativa compensatoria
de dicho daño o defecto.
4. Los síntomas se agrupan de forma constante y homogé-
nea en un conjunto sindrómico identificable que permi-
te el diagnóstico. Ocasionalmente se precisan exploracio-
nes complementarias para llegar a él.
5. Desde el criterio diagnóstico se puede predecir el curso y el
pronóstico de la enfermedad.
6. El eslabón final es el tratamiento biológico, que debe in-
cidir sobre la etiología orgánica supuesta.
El modelo médico ha sido criticado desde diversos ángulos,
que de hecho inciden sobre cada uno de sus seis postulados bási-
cos. Ya la concepción básica kraepeliana, que dio paso a la versión
ı
ı
críticas al modelo kraepeliano
ı
críticas conceptuales
ı
1. La expresión clínica es consecuencia de la reacción total
del sujeto a su experiencia somática, psicológica y social
(Meyer).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
2. A excepción de las psicosis exógenas u orgánicas, en el
resto de los trastornos es más importante el estudio psi-
codinámico que el diagnóstico clínico base de la clasifica-
ción (Noyes).
3. Todas las enfermedades son similares, diferenciándose
tan sólo cuantitativamente según el estadio en que se en-
cuentran (Menninger).
/sA/ Generalidades | 47 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|

4. Ciertos trastornos psíquicos, como las neurosis y las psi- no psiquiátrico, se plantea, como negativa, la posibilidad
copatías, no se adaptan en absoluto al concepto de en- de que el enfermo, ajeno a la génesis de su enfermedad,
fermedad (Bumke). se desvincule de su propia curación y deposite la respon-
ı sabilidad de ésta en el profesional, que ejerce y retoma
ı un papel paternalista.
críticas clínicas ı
ı ı
1. Existen casos cuya clínica no se puede situar en el contex- otras críticas
to de la esquizofrenia ni en el de la psicosis maníaco-de- ı
presiva (Wernicke, Kleist). Desde los diversos elementos del modelo médico se han for-
2. Las psicosis exógenas u orgánicas, cuyas causas son múl- mulado las siguientes críticas:
tiples, tienen una expresión clínica común (reacción exó-
gena aguda descrita por Bonhoeffer en 1907).
la enfermedad tiene una etiología
3. En las psicosis orgánicas de etiología clara y conocida, como
la parálisis general progresiva, no se puede hablar tampo- En las décadas de 1970 y 1980, la antipsiquiatría atacó frontal-
co de unidad nosológica, porque el trastorno puede ma- mente el modelo médico, al negar alguno de sus miembros (Coo-
nifestarse a través de diversos síndromes sin correlación per, Laing, Szasz) la existencia de la enfermedad mental (24-26),
con el sustrato cerebral, sino con factores previos que se que se plantea como una conducta generada por la presión familiar
dan en el sujeto normal (Hoche). y como una forma reactiva de protesta social. Sin embargo, desde
ı los inicios de la corriente antipsiquiátrica, algunos autores, como
ı Van Praag (27), hicieron una exhaustiva crítica a este movimiento
críticas al modelo médico basándose especialmente en su ausencia de base científica.
ı La noción de enfermedad se plantea en oposición al concepto
Si en su momento se hicieron serias críticas al modelo de de salud y, en ocasiones, tales límites en psiquiatría no son nítidos
Kraepelin, en el momento actual las consideraciones al modelo (v. cap. 3).
médico pueden establecerse desde los diferentes niveles que cons-
tituyen el propio paradigma médico, además de las posibles críti-
la etiología es de naturaleza orgánica y demostrable
cas conceptuales (1, 22, 23).
ı En contra de esta afirmación se ha argumentado que se des-
ı conoce la supuesta causa biológica en la mayor parte de los tras-
críticas conceptuales tornos psíquicos, excepto en los trastornos exógenos u orgánicos
ı de causa corporal conocida. Incluso en estos casos se plantea la
1. Identificación del modelo médico con una visión biologi- cuestión de la predisposición como factor determinante de la en-
cista y excesivamente reduccionista de la patología psíquica. fermedad, ya que no todos los sujetos que padecen la noxa pato-
2. Desde el ámbito de la antipsiquiatría y la psiquiatría social lógica desarrollan el mismo trastorno.
(Lemert, Goffman, Scheff, Rosenhan) (12), algunos au- La realidad clínica indica que ciertos trastornos, incluso psi-
tores enfatizaron la importancia negativa que tiene para cóticos o endógenos, aparecen en relación con acontecimientos
el supuesto paciente el hecho de ser «etiquetado» con un estresantes desencadenantes. Las psicosis reactivas o psicógenas
diagnóstico psiquiátrico. de los escandinavos (28) o los primeros episodios de las melanco-
3. El modelo médico no puede ofrecer una visión completa lías (29) pueden ser un ejemplo. Sin embargo, el evento actúa
de la enfermedad, ya que si bien los fenómenos biológi- como desencadenante de una predisposición previa, pues los si-
cos se pueden explicar en términos biológicos, las enfer- guientes episodios cursan en general de forma autónoma.
medades no son puramente físicas, puesto que aparecen El concepto mismo de etiología es polémico, incluso en el
en seres humanos de condición biopsicosocial. ámbito de la medicina. Se establecen diferentes niveles causales,
4. Consecuencia del punto anterior es que la validez expli- en los que además de la posible causa física actúan factores higié-
cativa de las teorías del modelo médico es a menudo in- nicos, culturales, sociales e incluso morales. En psiquiatría este
completa y poco concluyente. hecho tiene peso específico, en especial en el campo de los tras-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

5. Desde la perspectiva epistemológica, el paradigma médi-
co busca explicaciones causales y éstas no son oportunas
para el estudio de la conducta psicopatológica.
6. La consideración de enfermedad médica implica aceptar
el personaje del enfermo, que conlleva aspectos positivos
y negativos. Frente a las ventajas que supone que el pa-
ciente psiquiátrico tenga el mismo estatus que el paciente
tornos no psicóticos (v. cap. 5).
la etiología biológica produce una serie
de síntomas que constituyen el cuadro clínico
La etiología neurobiológica provoca, como en cualquier en-
fermedad médica, una pléyade de síntomas que, como veremos,

| 48 | Tratado de Psiquiatría

aparecen coherentemente organizados y reconocibles en forma
de síndrome. Tan sólo los cuadros atípicos pueden empañar este
claro eslabón de la cadena del modelo médico, pero aun así, la ati-
picidad es sobradamente conocida en medicina, sin que ello su-
ponga la negación de una etiología neurobiológica.
los síntomas se agrupan de forma constante
y homogénea en un conjunto sindrómico identificable
que permite el diagnóstico
Sólo las patologías de base biológica tienden a manifestarse en
forma de síntomas organizados, coherentes y constantes, que ex-
presan una afectación orgánica específica desde donde se emiten
síntomas y signos identificables en forma de síndromes, todo lo
cual permite diagnósticos concretos. En contra de esta asevera-
ción se ha esgrimido:
1. Improcedencia de «etiquetar» diagnósticamente a los pa-
cientes, pues ello supone un lastre desadaptativo por sí
mismo, por lo que supone de estigmatizador (12). Esta
crítica no se sostiene desde una visión actual de los tras-
tornos psíquicos, que se contemplan desde criterios váli-
dos e internacionales de diagnóstico y clasificación (DSM
IV-TR, CIE-10), en los que el hecho de que un trastorno
quede insertado en una categoría diagnóstica no conlle-
va ningún tipo de estigmatización.
2. Con los nuevos criterios diagnósticos operativos ha au-
mentado sensiblemente la fiabilidad, pero no la validez
diagnóstica. Aunque se discuten las similitudes y diferen-
cias de los grandes sistemas diagnósticos (CIE-10, DSM-
IV-TR) (30, 31) y su naturaleza dimensional o categorial
(32, 33), que influirá en los próximos sistemas operativos
(34), lo importante es que sean instrumentos que confir-
men en el futuro entidades diagnósticas válidas, separa-
das entre sí por límites naturales, con etiología y trata-
mientos definidos (35).
3. Hay que distinguir entre diagnóstico etiológico (en fun-
ción de la causa) y diagnóstico descriptivo (en función de
los síntomas). Por supuesto que el diagnóstico y la clasifi-
cación ideal se basan en el origen causal de la enfermedad
y, si se puede, en la base anatomopatológica del trastor-
no, ya que el diagnóstico y la clasificación puramente
descriptivos corresponden a un período todavía precoz e
inmaduro del proceso nosológico. Sin embargo, el diag-
nóstico descriptivo puede pasar a etiológico en el mo-
mento en que se avance en el proceso y conocimiento
de las causas.
4. Muchos trastornos que en general se centran en el con-
texto de las clásicas neurosis y de los trastornos de la
personalidad cursan con gran variabilidad de sínto-
mas. En estos casos, la etiología mixta (biopsicosocial)
condiciona una clínica variopinta y fluctuante, que en
el caso de las neurosis permite hablar de síndrome neu-
rótico general (36) y en el caso de los trastornos de per-
ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı
sonalidad del proteiforme trastorno mixto (37) que in-
tegra trastornos con diversos rasgos mórbidos. Sin em-
bargo, tal situación sólo indica que algunas patologías
no son susceptibles de acogerse sólidamente al modelo
médico, mientras que otras (psicosis, melancolía, tras-
torno obsesivo-compulsivo) cumplen exquisitamente
las condiciones de éste, puesto que son estables diag-
nósticamente en el tiempo y organizan su sintomatolo-
gía de forma constante, coherente y estable, todo lo
cual indica la existencia de una enfermedad de base
neurobiológica.
5. Asimismo, algunos autores, como Kendell (38) y otros
(v. cap. 3), han denunciado la dificultad de demostrar
distribuciones bimodales que prueben fronteras entre di-
versos síndromes psíquicos o entre ellos y la normalidad,
lo cual apunta hacia modelos dimensionales de la patolo-
gía psiquiátrica y difumina la etiología biológica clara. Sin
embargo, aunque en el proyecto del DSM-IV hubo su-
gerencias de seguir un modelo dimensional (Blashfield,
Widiger) basado en la cuantificación de atributos, se des-
cartó esta opción por las limitaciones que conlleva (falta
de consenso; escasamente útil en la práctica clínica y la
investigación; escaso acuerdo sobre las dimensiones ópti-
mas para clasificar, etc.) (39). Así pues, como se señala en
el capítulo 3 de esta obra:
a) No están establecidas ni hay acuerdo sobre las di-
mensiones básicas.
b) El concepto de gravedad es ambiguo y en ocasiones
está condicionado por un espejismo clínico.
c) La base de la dimensionalidad puede proceder de
un deficiente análisis psicopatológico.
d) Pueden existir categorías bien establecidas pero que,
condicionadas por factores psicosociales, emitan fe-
nómenos aparentemente dimensionales, de forma
que las discontinuidades o puntos de rareza no son
tal, sino que obedecen a nuestra incapacidad de cap-
tarlos adecuadamente.
Es probable que algunas patologías (trastornos neu-
róticos, trastornos de la personalidad, trastornos adap-
tativos o reactivos) se puedan observar desde un prisma
dimensional y otros (psicosis, melancolía, trastorno
obsesivo-compulsivo, crisis de angustia) desde la óptica
categorial y la perspectiva del modelo médico.
desde el criterio diagnóstico se puede predecir
el curso y el pronóstico de la enfermedad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Aunque, ciertamente, se desconoce con exactitud el curso y el
pronóstico de los trastornos psiquiátricos, en los últimos años se
ha avanzado enormemente en este sentido y en la precisión de ín-
dices predictores de respuesta terapéutica. Por otra parte, este
punto es una debilidad general del modelo médico en medicina,
pues en la mayor parte de las enfermedades se desconocen estos
aspectos con exactitud.
/sA/ Generalidades | 49 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|
el eslabón final es el tratamiento biológico,
que debe incidir sobre la supuesta etiología biológica
Una crítica importante se establece desde la respuesta tera-
péutica, ya que el tratamiento biológico sólo soluciona totalmen-
te una parte de los casos. Incluso en los considerados de naturale-
za biológica la respuesta no es total. Sin embargo, esto no invalida
el modelo médico por dos razones: a) parte del campo de la psi-
quiatría está constituida por patologías en las que lo biológico tie-
ne un papel accesorio, de forma que es previsible una respuesta
escasa a las terapéuticas biológicas, y b) en medicina la respuesta
absoluta no es total en ninguna patología, ni siquiera las que os-
tentan una condición más orgánica. No obstante, en psiquiatría
cabe establecer un perfil claro de las enfermedades que responden
a los tratamientos biológicos y apenas tienen respuesta placebo
(esquizofrenia, manía, melancolía, trastorno obsesivo-compulsi-
vo, etc.) y aquellas cuya respuesta a las técnicas biológicas es es-
casa, responden más favorablemente a las aproximaciones psico-
lógicas y tienen una elevada respuesta placebo (depresiones no
melancólicas, ansiedad generalizada, trastornos de personalidad,
etc.).
Frecuentemente los tratamientos biológicos se establecen
desde un diagnóstico descriptivo no etiológico. Incluso en mu-
chos casos en que la sintomatología remite totalmente, la base
terapéutica es empírica y sólo orienta hacia una somatosis, sin
que se conozca la etiología última. Sin embargo, esto ocurre toda-
vía en gran parte de la medicina.
ı el futuro.
ı
conclusiones
ı
Hemos visto que el modelo médico, con mejor o peor fortu-
na, ha sido sometido a la crítica desde los aspectos conceptuales
hasta cada uno de los elementos de su propia constitución. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que, como cualquier modelo
científico, es una aproximación a la realidad, que como sustenta
el tercer punto de las características de los modelos de Achinstein
(3), puede coexistir con otros modelos.
Obviamente el modelo médico es aplicable totalmente a los
trastornos exógenos de causa corporal conocida, pues con las
debidas matizaciones organodinámicas, que consideran dife-
rencias individuales en el acontecer morboso, puede aceptarse
plenamente.
Sin embargo, el modelo médico tiene limitaciones en el resto
de la patología psíquica. En el caso de las psicosis (esquizofrenia
y trastorno y bipolar) y ciertos cuadros de naturaleza endógena o
neurobiológica (melancolía, trastorno obsesivo-compulsivo) no
está demostrada totalmente la etiología biológica, pero puede
aceptarse el modelo médico por varias razones: a) los datos ge-
néticos avalan un componente hereditario importante; b) datos
neurobiológicos de diversa naturaleza (imagen cerebral, bioquí-
mica, estudio del sueño, neuroendocrinología, etc.) apoyan la
base neurobiológica de estos cuadros; c) la clínica, cualitativa-
mente diferente de los fenómenos que presenta el sujeto no afec-
| 50 | Tratado de Psiquiatría
to de psicosis, melancolía o trastorno obsesivo-compulsivo, in-
dica una afectación del sistema nervioso central importante, y d)
la respuesta positiva a los tratamientos biológicos (terapia elec-
troconvulsiva [TEC] y antipsicóticos en la esquizofrenia; TEC,
antipsicóticos y eutimizantes en la manía; TEC y antidepresivos
en la melancolía; psicocirugía y antidepresivos serotoninérgicos
en el trastorno obsesivo-compulsivo) y negativa a las aproxima-
ciones psicológicas (excepto sólo la terapia comportamental en
el trastorno obsesivo-compulsivo) sustenta con claridad la base
neurobiológica de estos trastornos. Algunos importantes autores
actuales, como Guze (40), han defendido férreamente la condi-
ción de enfermedad y la aplicación del modelo médico en estos
trastornos, a pesar del desconocimiento último de su etiología.
Por el contrario, en determinados cuadros (ansiedad genera-
lizada, histeria, trastornos adaptativos o reactivos, ciertas fobias,
etc.), que tradicionalmente se incluían entre las clásicas neurosis,
el modelo médico no es aplicable y se entienden desde otros mo-
delos que analizaremos a continuación. Finalmente, determina-
das patologías (agorafobia, estrés postraumático, crisis de angus-
tia, fobias sociales, trastornos de personalidad, etc.) no pueden
aprehenderse completamente desde el modelo médico, pero éste
participa desde la inbricación de la genética y la predisposición
con factores psicosociales.
En definitiva, el modelo médico es concluyente en algunos
casos, complementario en otros e insuficiente en unos terceros.
La investigación y el mejor conocimiento de la genética y los
factores neurobiológicos ayudarán a situar su participación en
Modelo conductista
ı
ı
Como respuesta a un modelo médico no totalmente satisfac-
torio surge, a principios del siglo XX, el modelo conductista, que
se fundamenta en los principios del aprendizaje establecidos so-
bre todo en Sudáfrica, Inglaterra y Estados Unidos por Watson
(condicionamiento de respuestas emocionales), Thorndike (con-
ductas instrumentales y ley del efecto), Hull (variables interme-
dias motivacionales), Tolman (conductas intermedias intencio-
nadas, como las cogniciones), Mowrer (teoría bifactorial, como
integración del condicionamiento clásico operante) y Skinner
(condicionamiento operante), y en trabajos más antiguos y clási-
cos que provienen de la reflexología rusa de Sechenov, Pavlov y
Bechterev (22). La teoría del aprendizaje surge en el ámbito del la-
boratorio de la psicología experimental (41) (v. cap. 21).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La base de este modelo es el condicionamiento, en cualquie-
ra de sus modalidades: clásico o pavloviano (asociación temporo-
espacial de los estímulos condicionado e incondicionado, que
precede al primero y lo controla) y operante instrumental o skin-
neriano (basado en el refuerzo posterior de la respuesta, lo cual
condiciona su fijación y reiteración). En ambos tipos de condi-
cionamiento el cese o suspensión de la situación gratificante (es-

tímulo incondicionado en el condicionamiento clásico y refuerzo
en el condicionamiento operante) abocan a la reducción o extin-
ción de la conducta condicionada.
Otros conceptos fundamentales de la teoría del aprendizaje
son: a) la generalización o tendencia de una respuesta a aparecer
progresivamente ante una mayor cantidad de estímulos similares;
b) la discriminación o capacidad de distinguir entre estímulos pa-
recidos, y c) el modelado o imitación sistemática de modelos de-
terminados de respuesta.
Se han destacado como características propias de la perspecti-
va del modelo conductista las siguientes (23):
1. Objetividad, basada en la experimentación que analiza fe-
nómenos objetivos.
2. Principios del aprendizaje como base teórica.
3. Rechazo del concepto de enfermedad según el modelo
médico, que asume la existencia de causas físicas subya-
centes a los síntomas.
4. Aproximación dimensional, como rechazo al modelo
médico, que asume la existencia de causas físicas subya-
centes a los síntomas.
5. Aproximación dimensional, como rechazo al modelo
médico categorial, imponiéndose el diagnóstico funcio-
nal de la conducta normal, que diferencia la conducta
normal y patológica sólo en términos dimensionales.
6. Relevancia de los factores ambientales, que se han ido
condicionando a través de toda la experiencia del sujeto.
7. Teoría científica como base del modelo conductista, ya
que éste se sustenta en la experimentación y el método
científico.
Desde este prisma, el paradigma conductual asume que los
síntomas (conducta anormal manifiesta) son propiamente la en-
fermedad, pero se les niega el contenido simbólico y significante
tan ponderado por el psicoanálisis. En consecuencia, el trata-
miento se centra en el complejo de síntomas, cuya desaparición se
valora como signo de curación. La terapéutica, que abarca una
amplia gama de técnicas, se dirige hacia el descondicionamiento
de la conducta patológica o el condicionamiento de otra más
ajustada, o ambos.
Este modelo, enraizado epistemológicamente en el empiris-
mo y con base experimentalista, se acerca más a la psicopatología
en términos de conducta externa que en términos de conflicto in-
terno, como el psicoanálisis. La coherencia interna del modelo es
buena, pero a costa de simplificar y reducir el objeto y los méto-
dos de estudio a análisis de la conducta observable.
El modelo conductista no ha permanecido estático desde la
teoría inicial de Watson, quien en 1913 publicó un artículo de 20
páginas que revolucionó la psicología (Psychology from the stand-
point of a behaviorist) y en 1919 el libro Psicología desde el punto de
vista de un conductista, cuyos principales postulados son la rela-
ción estímulo-respuesta y la reducción del psiquismo a la con-
ducta observable (etapa conocida como conductismo ingenuo).
En efecto, hasta los neoconductistas se ha recorrido un largo tra-
ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı
yecto, que además de enriquecer y pulir la estructuración interna
del modelo, intenta superar los principales inconvenientes del
empirismo reduccionista. En esta línea cabe situar la postura de
Skinner, quien en su libro Sobre el conductismo (42) se inclina
por el conductismo radical, que se sitúa entre el mentalismo y el
conductismo metodológico, aceptando la autoobservación y el
autoconocimiento. Asimismo, en las últimas décadas se han in-
corporado las orientaciones cognitivas, que trataremos más ade-
lante, de forma que cada vez con más frecuencia se habla de
orientaciones o técnicas cognitivo-conductuales.
Las críticas que se han formulado al modelo conductista son
numerosas (22):
1. Se basa en los principios del aprendizaje, a su vez cuestio-
nables.
2. Desde la perspectiva de la caja negra se ignoran aspectos
de la vida psíquica, como la conciencia, los sentimientos
y las sensaciones.
3. Se le acusa de ser un modelo extremadamente simple, in-
genuo y superficial, que no analiza al hombre en profun-
didad, sino sólo en sus facetas más triviales.
4. Se desentiende del sustrato biológico, puesto que explica
toda la conducta a través de condicionamientos adquiridos.
5. Todo el comportamiento se observa como fruto de la di-
námica estímulo-respuesta, cuya visión reduccionista
mecaniza, deshumaniza y robotiza al ser humano. Nie-
ga, por tanto, la capacidad creadora y de cambio, consus-
tancial al hombre.
6. Reduce la experiencia a un simple registro y acumulación
de datos observables.
7. Se basa, en gran parte, en la experimentación animal, con
el peligro de extrapolar los datos al hombre y convertirse
en una etología más que en una psicología humana.
8. Las técnicas de modificación de conducta se consideran
falaces, pues operan sobre los síntomas y se desentien-
den de aspectos fundamentales del trastorno. Aunque ac-
tualmente está demostrado que es falso, se criticaron es-
tas técnicas bajo el supuesto que la desaparición de unos
síntomas se seguía de la aparición de otros nuevos.
A pesar de estas críticas, el modelo conductista ha sido tre-
mendamente fructífero, porque introdujo el rigor experimental
y científico en la psiquiatría, y ha demostrado capacidad de críti-
ca y de búsqueda de nuevos paradigmas. La incorporación re-
ciente del cognitivismo enriquece el modelo con los aspectos
marginados.
Por otra parte, las técnicas conductistas basadas en el modelo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
han demostrado suma eficacia en algunos trastornos (tics, fo-
bias, rituales obsesivos, trastornos de la conducta alimentaria,
juego patológico, etc.). Como hemos señalado con anterioridad
(22), los resultados favorables de estas técnicas están en relación
inversa a la complejidad del cuadro, de forma que las patologías
monosintomáticas se benefician más de estas técnicas que los
complejos polisintomáticos (43-45), los trastornos de personali-
/sA/ Generalidades | 51 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|
dad o las enfermedades endógenas de naturaleza biológica (psi-
cosis, melancolía), cuya respuesta a estas técnicas es nula. Así
pues, los trastornos más cercanos al esquema estímulo-respuesta
responden mejor que aquellos que integran en su etiología varia-
bles psicógenas y biógenas, que este modelo margina.
Modelo cognitivo
ı interrelacionados: a) habilidad para adaptarse a las de-
ı mandas externas y/o internas; b) equilibrio entre adapta-
Aunque los aspectos cognitivos en psicología ya fueron teni-
dos en cuenta por autores como Wundt, James y Ebbinghaus, el
paradigma cognitivo retoma fuerza e interés con el abandono re-
lativo del positivismo en los últimos 30 años.
El auge del modelo cognitivo en la psicología americana de la
década de 1950 se debe a una serie de factores (1, 23): a) la apari-
ción de los ordenadores y de la inteligencia artificial, que simula-
ban operaciones similares al pensamiento humano; b) la psicolin-
güística de Chomsky, que analizaba cognitivamente la conducta
verbal como un conjunto de reglas de reescritura de símbolos;
c) la teoría de la comunicación y el procesamiento de la informa-
ción, que concibe la mente como un sistema activo, y d) la obra
de Piaget, que incidió en el desarrollo de las estructuras que sub-
yacen en los cambios evolutivos de la conducta humana y las eta-
pas del desarrollo cognitivo.
En esencia, el cognitivismo sustenta que las cogniciones, si
bien son conductas no observables, se explican por leyes similares
a las del aprendizaje y pueden explicar por qué una conducta se
activa, mantiene y persiste (46). El presupuesto básico asume
que gran parte de los trastornos psiquiátricos se deben a errores
o distorsiones del pensamiento. La ansiedad, la depresión, las fo-
bias, las ideas obsesivas han sido analizadas bajo este prisma, y
ello ha permitido el desarrollo de una fructífera gama de tera-
péuticas (racional emotiva, reestructuración cognitiva sistemáti-
ca, afrontamiento del estrés y cognitivo-conductual, resolución
del problemas, etc.) dirigidas a recanalizar los aspectos propia-
mente cognitivos. Lo cierto es que desde la posición actual de la
psicología cada vez se emplea más, tanto a nivel técnico como
práctico, el término cognitivo-conductual . El supuesto teórico de
la terapia es que la conducta está mediada en gran parte por el
modo que el sujeto tiene de estructurar el mundo, lo cual está
basado en actitudes y supuestos desarrollados a partir de expe-
riencias previas de aprendizaje (47) (v. cap. 22).
Tal como han señalado Belloch y cols. (23), los principales
postulados del modelo cognitivo en el contexto de la psicopatolo-
gía son los siguientes:
1. Se emplean los términos «experiencias inusuales o anóma-
las» para referirse a las enfermedades mentales, que no
son las que experimentan o muestran la mayor parte de
las personas en situaciones o circunstancias similares.
2. Los hechos o las situaciones se experimentan de forma
subjetiva, lo cual implica introspección. La información
| 52 | Tratado de Psiquiatría
puede obtenerse tanto en situaciones naturales como ex-
perimentales, y tan importante es cómo se elabora la in-
formación (forma) como qué se elabora (contenido).
3. El objetivo final de la investigación psicopatológica es el
estudio del funcionamiento de los procesos de condicio-
namiento anómalos (atención, percepción, memoria,
pensamiento, motivación, afectos, sentimientos), pues
todos conforman la estructura del conocimiento.
4. La salud mental se define en función de tres parámetros
ción y búsqueda constante de novedades y renovación, y
c) autonomía funcional y autodeterminación.
No existe, pues, propiamente un modelo cognitivo, sino mo-
delos sobre determinados trastornos (ansiedad, depresión) o ex-
periencias anómalas (delirios, aberraciones) (48).
Alguna de las críticas que hemos establecido con referencia
al modelo conductista son aplicables al cognitivo, pero las más
importantes se centran en las dificultades que entraña relacionar
lo cognitivo con lo neurobiológico y explicar la supeditación ra-
dical de lo afectivo a lo cognitivo.
Modelo psicodinámico
ı
ı
La idea de que existen en el hombre fuerzas inconscientes que
determinan sus sentimientos y su conducta y que pueden estar en
el origen de las alteraciones llamadas «psíquicas» es tan antigua
como la humanidad misma. Ellemberger (49) dice a este respecto
que se puede trazar una línea ininterrumpida que una el exorcis-
mo, el magnetismo, el hipnotismo y las teorías dinámicas moder-
nas. A lo largo de esta línea imaginaria y continua laten siempre
dos asunciones básicas: a) en el hombre hay mecanismos que él
mismo no conoce y que modulan e incluso condicionan su con-
ducta normal y patológica, y b) estos mecanismo suponen la
existencia de un «aparato interno» cuyo origen y desarrollo es re-
putado como diverso por las distintas teorías, pero que siempre
implica un «algo diferente» en relación con la pura mecánica
biológica que caracteriza a la conducta animal (v. cap. 23).
Podría decirse sin exagerar, completando la idea de Ellember-
ger, que tras los modelos dinámicos de la psicología y de la psi-
quiatría está siempre cierta concepción gnóstica del ser humano
que alcanzó en la psiquiatría romántica su máxima expresión y de
la cual es tributario todo el ulterior desarrollo del psicoanálisis y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
demás corrientes dinámicas actuales.
El núcleo conceptual de todos los modelos dinámicos se
centra, como decimos, en la idea del inconsciente. El inconscien-
te, entendido como una parte activamente operativa del ser hu-
mano que escapa a su conocimiento y control voluntario y que
opera con relativa independencia de éste, resultando, en la prácti-
ca, una fuerza decisiva en la producción y modulación de la acti-
 ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı

vidad psíquica y la conducta del sujeto, es un concepto (o idea) minan lo único importante en la comprensión de la vida psíqui-
que aparece desde épocas muy tempranas en la historia del pen- ca humana: la preeminencia del estudio de la experiencia interna
samiento humano. Antes de que la filosofía se ocupase de él con del sujeto. Michels (51) apostilla que si queremos comprender la
cierta sistemática (Leibniz, Schopenhauer, Von Hartmann) se ha- vida mental y los síntomas mentales, es obligado emplear modelos
bían interesado los místicos, y antes que éstos, como ya apuntá- mentalistas.
bamos, las corrientes gnósticas tanto pre como poscristianas. La ı
idea de inconsciente se encuentra, en consecuencia, muy arraiga- ı
da en la tradición del pensamiento occidental prácticamente des- determinismo psíquico
de sus mismos orígenes. ı
Pero los intentos de sistematización desde el empirismo de la El modelo psicodinámico defiende un estricto determinis-
intervención psicológico-psiquiátrica aparecen, también según mo de cualquier acto o fenómeno psíquico. Quiere decir esto
Ellemberger, ligados a cuatro etapas fundamentales: a) la teoría que no hay nada que pueda ser, en pureza, atribuido al azar o a
del magnetismo animal que postula Mesmer hacia 1775 y que cualquier otra circunstancia no investigable y comprensible.
desemboca, ya en los albores del siglo XX, en las técnicas de hip- Pero además, para el modelo dinámico todo acto humano tiene
nosis desarrolladas brillantemente en la llamada escuela de Nancy un sentido que puede ser investigado y comprendido en el mar-
por personalidades como Hippolite Bernheim; b) las investiga- co de los antecedentes del sujeto y de su estructura personal.
ciones de Charcot sobre la histeria a finales del siglo XIX, que su- De esta forma, el modelo dinámico estricto elimina lo que Cas-
ponen la reactualización del empleo de las técnicas de la hipnosis; tilla del Pino (52) ha denominado «actos aconductales», es de-
c) las aportaciones de Pierre Janet, desgraciadamente tan olvida- cir, aquellos que tienen un origen al margen de la biografía y
das en su importancia objetiva y en su carácter de pioneras, y d) la del sentido del sujeto y que son meros epifenómenos de un es-
obra de Sigmund Freud, que supone la consolidación actual de lo tado orgánico concreto. Aunque estos actos puedan tener un
que entendemos por modelos dinámicos en psiquiatría. La deuda sentido o finalidad, ésta no es significativa respecto al sujeto. La
de Freud con sus antecesores, tan evidente para el lector desapa- idea de que todos los actos de un sujeto están predeterminados
sionado como negada por el mismo Freud y por sus discípulos, por sus mecanismos inconscientes es una de las afirmaciones
rígidos defensores de una originalidad que no era necesario de- más controvertidas del modelo dinámico, y en muchas ocasio-
fender, es algo que sólo se ha estudiado muy superficialmente y nes ha sido «dulcificada» admitiendo que, en ciertas circunstan-
siempre con carácter tangencial. cias concretas (p. ej., los fenómenos alucinatorios que acom-
ı pañan a una crisis epiléptica), los fenómenos psíquicos pueden
ı tener una causalidad exclusiva e inmediata en un funciona-
principios básicos miento cerebral anómalo.
ı ı
Michels (50), en una revisión, sintetiza los principios básicos ı
del modelo dinámico en psiquiatría en diez puntos: mentalismo, dinámica mental
determinismo psíquico, dinámica mental, realidad de una vida ı
psíquica inconsciente, mecanismos de generación de los conte- La dinámica mental constituye otra de las características bási-
nidos inconscientes, importancia de la biografía, experiencias in- cas del modelo dinámico. Con este término se quiere significar
fantiles, génesis de las estructuras mentales, función adaptativa de que la vida psíquica es vista como un continuo movimiento que
la conducta, y concepto de frustración, conflicto y compromiso. confronta e intenta resolver las confrontaciones entre las muy di-
Examinemos brevemente cada uno de estos puntos. versas fuerzas que se ponen en marcha, se desarrollan, evolucio-
ı nan y desaparecen a lo largo de la vida del sujeto. La idea que sub-
ı yace a esa dinámica mental es que la vida psíquica es producto
mentalismo precisamente del conflicto continuo entre deseos, miedos y emo-
ı ciones que se «presionan» entre sí y determinan los pensamientos
La primera asunción del modelo dinámico es que el centro de y la conducta del sujeto. Para Freud, el origen de estas fuerzas que
atención es el conjunto de pensamientos, sentimientos, experien- confrontan es biológico (instintivo); para otros hay que buscarlo
cias, deseos, miedos, fantasías y recuerdos. El cuerpo y el cerebro mejor en la dinámica social y cultural y en los valores que éstas ge-
no son su objeto sino, en todo caso, meros sustratos de la activi- neran (53).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

dad mental y, como tales, considerados mecanismos instrumen- ı

tales, nunca causales, de los fenómenos y hechos psíquicos. Lo
importante, en consecuencia, son las experiencias subjetivas y los
datos de observación de la conducta del sujeto, que han de ser
considerados manifestaciones externas de dichas experiencias
subjetivas. Para el modelo dinámico, por tanto, el modelo bioló-
gico y la concepción conductista extrema son reduccionistas y eli-
ı
vida psíquica inconsciente
ı
La hipótesis de que existe una actividad psíquica que escapa a
la conciencia del sujeto es central en las teorías dinámicas. El con-
cepto de inconsciente es muy antiguo, pero su formulación em-

/sA/ Generalidades | 53 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|

pírica como soporte de un modelo de comprensión y actuación ferencia supone en la práctica un solapamiento del pasado con
en psiquiatría puede establecerse primero en Janet y después en el presente, en la medida en que el analista acaba encarnando,
Freud. Con el concepto de inconsciente (que engloba toda la ac- de forma sucesiva y no lineal, figuras relevantes en el pasado del
tividad psíquica no consciente) aparece el de subconsciente (que analizando. De esta manera, relaciones muy cargadas emocio-
Janet reivindicó siempre como suyo), que puede ser entendido nalmente (como la que se desarrolla entre el paciente y el tera-
como aquello que se encuentra inmediatamente bajo el umbral peuta) están siempre configuradas por el estilo de las relaciones
de lo consciente aunque no sea accesible a la conciencia del suje- emocionalmente significativas que el paciente pudo establecer
to. Freud siempre rechazó este término (salvo en sus obras inicia- en su infancia.
les) por considerarlo equívoco. ı
ı ı
ı experiencias infantiles
mecanismos de generación ı
de los contenidos inconscientes Por otra parte, el modelo dinámico niega la «inocencia» y la
ı «inocuidad» de las experiencias infantiles y localiza en los prime-
La concepción freudiana del inconsciente no es meramente ros años de vida una intensa vida pulsional que va a determinar
descriptiva, sino tópica. Quiere decir esto que no se trata sólo de consistentemente la vida emocional adulta. Los deseos más in-
designar con este término a todos aquellos mecanismos y conte- tensos y los más intensos temores se dan precisamente en estos
nidos que no están presentes actualmente en el campo de la con- primeros años, y en ellos se organizan de forma duradera las es-
ciencia de un sujeto, sino que el inconsciente está fundamental- tructuras básicas de su manejo, en la medida en que los deseos y
mente constituido por los contenidos reprimidos a los que se ha necesidades básicas son frustrados o gratificados, y también según
negado el acceso a lo consciente y que están fuertemente cargados la manera en que dicha frustración o gratificación se produce.
de energía pulsional (instintiva) mediante la cual pugnan conti- Temas como la sexualidad, la agresividad, el abandono (real o te-
nuamente por volver a la conciencia. El inconsciente freudiano es mido) y el apego despiertan deseos, temores y fantasías, y estos
así un «lugar» en donde se «almacenan» este tipo de contenidos sentimientos persisten durante la vida del niño y configuran gran
reprimidos pero continuamente activos. parte de la dinámica inconsciente del adulto.
Así pues, el principal mecanismo que da lugar al inconscien- ı
te es la represión de elementos (deseos, temores) fuertemente car- ı
gados de energía instintiva y que resultan «peligrosos» para la vida génesis de las estructuras mentales
consciente del sujeto, por lo que han de ser eliminados de la con- ı
ciencia y mantenidos bajo control de los mecanismos de defensa. El modelo dinámico, como ya hemos dicho, hace honor a su
Precisamente los modelos actuales de intervención psicotera- nombre y es fundamentalmente un modelo no estático, es decir,
péutica preconizan poner más énfasis en el fomento de la capaci- se postula como sometido a un cambio e intercambio permanen-
dad del sujeto para comprender sus propias estrategias defensivas te. Pero aun así, desarrolla ciertas estructuras que, en cuanto tales,
que en hacer conscientes los contenidos reprimidos. tienen un aspecto de permanencia a lo largo del tiempo. Existe
ı una estructura del psiquismo que no es incompatible con la con-
ı tinua actividad dinámica de éste, sino que sirve, por así decirlo, de
importancia de la biografía base para dicha actividad. La formulación freudiana clásica esta-
ı blece tres instancias bien conocidas: el ego o yo, el superyó y el ello.
El modelo dinámico ha enfatizado desde sus orígenes la im- En el ello se encontrarían los instintos, cuyas raíces se hunden en
portancia de la biografía (el pasado del sujeto) en la génesis y en la la biología y que permiten una concepción actual de los orígenes
comprensión de la conducta. La trascendencia de las experiencias de aspectos tales como la sexualidad y la agresividad o la impulsi-
infantiles y la necesidad de intentar toda comprensión de los fe- vidad y, en general, de todos aquellos aspectos en los que podemos
nómenos actuales mediante la investigación de sus antecedentes rastrear una influencia etiopatogénica clara de los mecanismos ge-
biográficos sigue siendo una característica de este modelo. Esto ha néticos y neurobiológicos. Para Freud, el superyó responde a la
constituido una de las aportaciones más interesantes a la teoría introyección de las limitaciones que imponen las figuras que en
general de la psiquiatría, de tal manera que puede decirse que en la infancia representan los valores y las prohibiciones estándar
la actualidad son muy escasas las posiciones teóricas o empíricas en el medio cultural en que el niño se desarrolla (la hipótesis ini-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

que no destacan la importancia decisiva de los hechos biográfi-
cos en la comprensión de los acontecimientos y síntomas actuales
que presenta el paciente.
En esta importancia del pasado en la comprensión correcta
del presente, el modelo dinámico ha introducido y basado al-
guno de sus conceptos más relevantes para la aplicación tera-
péutica del modelo dinámico. Así, el concepto mismo de trans-
cial freudiana es que estas prohibiciones o tabúes están repre-
sentados y vehiculizados a través de la figura paterna). Por tan-
to, puede considerarse al superyó un producto cultural, mientras
que el ello sería un producto estrictamente genético-biológico. En
medio de ambas estructuras se encontraría el ego o yo, que repre-
senta la instancia de la cual el sujeto es consciente, resume su
identidad y opera con las funciones que adaptan a la realidad ex-

| 54 | Tratado de Psiquiatría
 ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı

terior (percepción, memoria, cognición, motricidad y conducta y más tarde por las matizaciones de los autores que, sin abando-
adaptativa). nar la disciplina de la escuela psicoanalítica, intentaron completar
ı o precisar las aportaciones freudianas.
ı La historia de estas «escuelas derivadas» es amplísima y la
función adaptativa de la conducta posibilidad de resumirlas prácticamente nula. Pero sí puede ser
ı útil examinar brevemente aquellas aportaciones recientes que
Como resultado de todo lo anterior, el modelo dinámico en- perfeccionan, o al menos modulan, en cierta medida el modelo
tiende la conducta como una función primordialmente adaptati- freudiano, acercándolo más a lo que en la actualidad puede en-
va. El concepto de adaptación ha de ser entendido aquí en un tenderse como un modelo dinámico aplicado a la psiquiatría.
doble sentido: adaptación a las exigencias del exterior (ambien- Esta aportaciones pueden sintetizarse en tres aspectos princi-
te) y también adaptación a las exigencias interiores (armoniza- pales: teoría del desarrollo infantil, teoría del vínculo y teoría de
ción entre las exigencias del ello y las del superyó, supervivencia las relaciones interpersonales.
adaptativa del yo). De esta manera, la estructura psíquica aparece ı
siempre en una situación de tensión que la obliga a buscar conti- ı
nuamente soluciones de compromiso entre fuerzas contrapuestas desarrollo infantil
que se desarrollan entre sus elementos. Así, para el modelo diná- ı
mico toda conducta, incluso la que denominamos «patológica», La importancia del desarrollo infantil es capital, como ya se
es siempre producto de un esfuerzo adaptativo, que puede tener comentó, para el modelo dinámico en psiquiatría. Autores como
más o menos éxito y del cual pueden derivarse costes distintos, Winnicott han introducido una modificación importante en la
pero que siempre en su origen ha pretendido restaurar una situa- concepción inicial freudiana, en la que las relaciones objetales que
ción de equilibrio, amenazado por las tensiones pulsionales. el niño establecía eran, por así decirlo, unidireccionales y no tenían
ı en cuenta las respectivas reacciones por parte del objeto deseado o
ı temido (p. ej., las relaciones recíprocas entre la madre y el niño).
frustración y conflicto En el momento actual, el objeto internalizado que determina
ı el ulterior desarrollo infantil no es un objeto aislado, sino un ob-
La frustración y el conflicto son los dos mecanismos princi- jeto encuadrado en un contexto del que forman parte todas las
pales de la estructura psíquica en sus relaciones entre sí y con el circunstancias que se dan en un momento determinado de la vida
medio exterior. La frustración supone la necesidad de inhibir una del niño y cuyas memorias formarán parte de su estructura adul-
conducta de deseo, y el conflicto el choque entre dos pulsiones ta. Los niños van a desarrollar sus representaciones y fantasmas
antagónicas. La frustración y el conflicto desencadenan reaccio- no meramente a partir de sus instintos satisfechos o frustrados,
nes de malestar (disforia), ansiedad y depresión, pero también fa- sino a partir de las interacciones reales, es decir, de las circunstan-
cilitan respuestas adaptativas tendentes a disminuir dichas reac- cias concretas en las que se desarrolla su vida en relación con las
ciones emocionales. Puede decirse, por tanto, que constituyen un figuras significativas. En resumen, puede decirse que se tiende a
motor habitual en el funcionamiento psíquico del ser humano y dar mayor importancia a las circunstancias reales en que se de-
como tal las entiende y valora el modelo dinámico. Al mismo sarrollan los primeros años de la vida frente a las puras repre-
tiempo, son la fuente de los contenidos inconscientes en la medi- sentaciones derivadas exclusivamente de los deseos y temores ge-
da en que resultan «insoportables» o «excesivas» para el buen nerados en el interior del niño, y sin conexión necesaria con las
funcionamiento del yo. Si es así, entran en acción los mecanismos circunstancias concretas de su vida.
de la represión, y el afecto perturbador es relegado al inconscien- ı
te, en el que, no obstante, seguirá actuando. Todo ello es regulado ı
por un funcionamiento de compromiso entre las estructuras del vínculo
aparato psíquico, de tal manera que tiende siempre a salvaguar- ı
darse cierto equilibrio homeostático. El compromiso entre pul- El autor que ha desarrollado con más éxito este aspecto de la
siones y represiones, entre deseo y frustración, y entre conflicto y concepción dinámica actual es John Bowlby (53). Para Bowlby, la
opciones es, en consecuencia, uno de los mecanismos básicos que posibilidad de que el niño pueda establecer una relación vincular
permite la vida psíquica. segura y estable es un elemento capital para su desarrollo, de ahí
ı que aspectos como la separación y la pérdida sean capitales para
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı entender algunas de las alteraciones que pueden suceder tanto en

nuevas aportaciones al modelo dinámico la infancia como en la edad adulta. La idea básica es que el de-
ı sarrollo de relaciones de apego emocional estrecho es una carac-
El desarrollo y la evolución del modelo inicial freudiano terística básica de la especie humana (también podría decirse lo
pronto se vio matizado, primero por las enmiendas (algunas a la mismo de algunas especies animales). Este deseo o necesidad
totalidad) que formularon los heterodoxos del psicoanálisis (Alfred está presente desde el nacimiento hasta la muerte y se correspon-
Adler y Carl Gustav Jung son sus ejemplos más representativos) de con una necesidad básica que ayuda a la supervivencia del in-

/sA/ Generalidades | 55 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|
dividuo. En la infancia son los padres los que se supone que tienen
que satisfacer esta necesidad de vinculación, y se supone también
que la proveen en la medida en que ellos desarrollan asimismo la
necesidad de estar vinculados a sus hijos. Así, se genera un «mo-
delo interno» de relación que se perpetuará a lo largo de la vida
del sujeto, el cual intentará reproducir en sus relaciones poste-
riores dicho «modelo interno», adquirido en la infancia y modu-
lado o perfeccionado a lo largo de las experiencias vitales que su-
cedan en su desarrollo.
Se han identificado cuatro pautas de vinculación que pare-
cen repetirse en todas las situaciones y culturas y que tendrían su
origen, como venimos diciendo, en las experiencias infantiles de
establecimiento de vínculo. Estas pautas se conocen como «pa-
trones» y se han denominado A, B, C y D (54).
El patrón A se corresponde al modo de vinculación inseguro
evitativo; el patrón B al modo seguro, el patrón C al modo insegu-
ro ambivalente, y el patrón D al modo desorganizado desorientado.
Es evidente que el patrón deseable es el patrón B, que supone la cer-
teza de la fortaleza de los vínculos y la capacidad, sobre la base de
esta seguridad básica adquirida en la infancia, de poder manejar
adaptativamente las circunstancias de separación y pérdida.
ı Por eso puede concluirse que, si bien en sus términos ortodo-
ı xos la teoría freudiana inicial puede y debe revisarse la luz de los
pautas de relación interpersonal
ı en psiquiatría ha de ser tenido en cuenta como una de las bases en
Como puede verse, la importancia que el modelo dinámico
actual concede a las relaciones interpersonales frente a la absoluta
primacía del conflicto instintivo interno ha cambiado el punto
de atención del modelo dinámico y ha tenido amplia repercu-
sión en sus aplicaciones terapéuticas.
Una numerosa serie de autores han insistido en la necesidad
de investigar más a fondo la manera como se establecen dichas re-
laciones y su trascendencia en el desarrollo de la ayuda psicoterá-
pica más allá de los fenómenos transferenciales ya conocidos en el
psicoanálisis clásico. La importancia de establecer las conexiones
correctas entre los procesos intrapsíquicos y los interpersonales
ha llevado a decir que cualquier análisis que se pretenda hacer
desde un punto de vista dinámico ha de contemplar tres niveles
posibles: el transitivo o activo (lo que originamos en los otros); el
intransitivo o reactivo (lo que los otros nos causan o influyen), y
el introyectivo (focalizado en el sí mismo) (55).
No cabe duda de que esta perspectiva enriquece tanto el diag-
nóstico dinámico como la aproximación psicoterapéutica a los
problemas.
ı Un modelo que considera exclusivamente los factores sociales en
ı la enfermedad mental es también un modelo reduccionista.
conclusiones
ı las teorías de Durkheim (57) sobre la relación entre sociedades
El modelo dinámico en psiquiatría ha permanecido de dos
formas distintas y complementarias. En la primera persiste el
psicoanálisis como teoría de la mente y del hombre, es decir,
como una antropología, como en su calidad de técnica de per-
feccionamiento humano, y también como un instrumento de
formación (análisis didáctico). Sean cuales fueren las críticas que
| 56 | Tratado de Psiquiatría
puedan hacerse a esta doctrina, su realidad en nuestros días es
incontrovertible y su influencia no ha cesado, a pesar de las mo-
dificaciones, divergencias y ortodoxias que se han ido produ-
ciendo a lo largo de todo el siglo XX. Por otra parte, la psicoterapia
de orientación analítica que suaviza en cierta medida las rigide-
ces de la llamada cura-tipo y concede más atención a los síntomas
actuales, es un instrumento terapéutico de abundante uso en la
practica clínica de muchos psiquiatras. Asimismo, las teorías
psicoanalíticas han fecundado otras muchas orientaciones en
conjunción o no con otras aportaciones del pensamiento (baste
recordar el caso de las corrientes de la psicopatología y la psico-
terapia de orientación analítico-existencial).
Pero la segunda forma de persistencia de las aportaciones di-
námicas está en la manera en que han infiltrado y fecundado mu-
chas de las concepciones psicopatológicas y terapéuticas de la psi-
quiatría en general a lo largo del siglo XX. No cabe duda de que
cuando las clasificaciones internacionales hablan de disociación o
de conversión están refiriéndose a categorías diagnósticas que son
difícilmente comprensibles sin hacer referencia al modelo diná-
mico de la psiquiatría. Igual podría decirse de la noción misma de
reacción.
conocimientos actuales, no cabe duda de que el modelo dinámico
las que fundamentar el ejercicio práctico de nuestra especialidad.
Modelo social
ı
ı
El modelo social parte de una premisa fundamental: la in-
fluencia de los factores sociales, con mayor importancia que otros
como causa o desencadenante de los trastornos mentales.
A diferencia del modelo psicodinámico que, como señala
Tyrer (56), analiza al paciente en el contexto de sus relaciones in-
terpersonales y familiares, el modelo social lo ve dentro de un con-
texto mucho más amplio: la sociedad. Este modelo social se basa
en las teorías de grupos, comunidades y culturas; los factores am-
bientales explican la enfermedad mental; los conflictos y experien-
cias recientes (no las infantiles) explican los problemas; los sínto-
mas son determinados por la naturaleza del ambiente social (no
son simbólicos), y el tratamiento debe cambiar el ambiente social.
Las relaciones entre la psiquiatría y la sociología nacen ya con
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
anómicas y suicidio. Posteriormente surgirá la llamada psiquia-
tría social. Los modelos conceptuales para plantear problemas se
solucionan con sistemas individuales y no sociales; todas las in-
vestigaciones genéticas, neurobiológicas y psicológicas buscan
agentes causales, pero con modelos semejantes localizados en el
individuo (58) (v. cap. 27).

La psiquiatría social sustituye el modelo individual por el mo-
delo social. Los enfoques, según Bastide (59), serían tres: a) psi-
quiatría social (estudio de casos); b) sociología de las enfermeda-
des mentales (basada en la estadística), y c) etnopsiquiatría (en
función de distintos tipos de cultura).
Desde una perspectiva histórica, el primer autor que utiliza el
término «psiquiatría social» parece ser Southard en el primer
número de la Revista de Higiene Mental (60); después desaparece
casi por completo, al menos en la psiquiatría americana, para al-
canzar gran éxito en la década de 1960. Hitos significativos son la
aparición del texto de Maxwell Jones «Psiquiatría social» y las pri-
meras revistas especializadas. El número de definiciones de psi-
quiatría social es tan numeroso como los autores que hablan de
ella (61).
Según Baca (62), delimitar el campo de acción de la psiquia-
tría social depende de que recojamos una definición amplia o res-
tringida; en sentido amplio, estudia los factores sociales en la gé-
nesis, desarrollo y evolución de las enfermedades mentales y la
posible influencia de esos factores en su tratamiento, rehabilita-
ción y prevención. En sentido más restringido se ocuparía de la
epidemiología de los trastornos mentales; otra posibilidad sería la
de aplicar los conocimientos psiquiátricos al estudio de las colec-
tividades enfermas. Es evidente la estrecha relación con la antro-
pología cultural y con la sociología.
La epidemiología psiquiátrica estudia la distribución de las
enfermedades mentales y los factores que influyen en ellas; las en-
fermedades son objetivamente distintas de la normalidad y se
puede establecer su incidencia y prevalencia a través de estudios
metodológicos adecuados, que se comentan en otros capítulos de
esta obra (caps. 28 y 29).
La alternativa de la psiquiatría comunitaria como organiza-
ción idónea de la asistencia psiquiátrica es una derivación de la
psiquiatría social, aunque esta última comprendería también la
prevención primaria y promoción de la salud mental, así como las
intervenciones sobre los factores sociales y económicos que inci-
den en la salud mental de la población. Son las tres orientaciones
que señala Baca: psiquiatría comunitaria como organización asis-
tencial; modelo de salud pública, y modelo de acción social (62).
El debate no se sitúa en torno al papel de los factores sociales
en el origen, las manifestaciones y el mantenimiento de los tras-
tornos mentales, sino en su relevancia. Eisenberg (63) analiza las
diferentes posiciones, desde las más radicales («los factores so-
ciales son causas primarias de los trastornos mentales o bien los
trastornos mentales no existen, son sólo un constructo social para
controlar conductas consideradas desviadas») hasta otras más
moderadas («los factores sociales modulan la fenomenología de
los trastornos mentales, intervienen en su curso y pueden desen-
cadenarlos»).
ı suelen referirse a la esquizofrenia (25), pero al no utilizar ningún
ı sistema nosotáxico se generalizan.
antipsiquiatría
ı factores además de los sociales rompería la coherencia interna de su
En la primera de estas posiciones, dentro de la implantación
de un modelo social reduccionista y restrictivo surge la llamada
ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı
antipsiquiatría. Los enfoques fundamentales de las teorías socio-
géneticas serían tres (64), todas ellas incluidas en lo que Cooper lla-
mará antipsiquiatría: a) tendencia fenomenológico-existencial,
con autores como Laing y Cooper, y la escuela de Palo Alto (estu-
dios sobre comunicación y dinámica familiar); b) tendencia políti-
co-social (psiquiatría democrática de Basaglia), que culmina con
la Ley 180 de 1978 en Italia, y c) tendencia ético-social (el mito
de la enfermedad mental de Szasz).
En la década de 1970 surge la llamada antipsiquiatría dentro
de un movimiento global de renovación sociocultural que llega a
plantear el llamado por Siegler y Osmond «modelo conspiracio-
nal» de la locura (65). Desde una perspectiva abierta hemos de
considerar lo que ha significado la antipsiquiatría (8) y su impac-
to sobre la psiquiatría, especialmente sobre la asistencia a los en-
fermos mentales. Señalemos en primer lugar que el movimiento
antipsiquiátrico obligó a reconsiderar las posturas reduccionistas
de otro modelos, el médico y el psicodinámico, que tuvieron que
ampliar sus límites. Su planteamiento más extremado es el de
considerar que la enfermedad mental no existe, que es un pro-
ducto de contradicciones sociales y que la «locura» es la estrategia
natural y positiva de enfrentase a la sociedad (66); rechaza todo
fundamento biológico, pero también los conductuales, dinámi-
cos, etc. Tanto la familia como la sociedad y la institución psi-
quiátrica, en su caso, reciben duras críticas porque perpetúan la
situación del «paciente»; las presiones sociopolíticas de la estruc-
tura social sólo pueden resolverse con un cambio total a nivel so-
cial, y así actuar sobre los problemas psiquiátricos.
Vallejo (67) sintetiza en cuatro puntos las ideas básicas plan-
teadas por la antipsiquiatría: a) la enfermedad mental tiene una
génesis social; b) la psiquiatría tradicional ha sido responsable de
un estado permanente de represión del enfermo mental; c) se re-
chaza toda la estructura de la psiquiatría: fenomenología clinica,
diagnósticos, clasificaciones, terapéuticas y hospitales psiquiátri-
cos, y d) la solución se enfoca hacia el compromiso y la praxis
política y la desaparición de la psiquiatría tradicional.
La lucha contra la institucionalización (68) derivada de este
movimiento ha tenido una gran influencia, en la mayoría de los
casos muy positiva, al actuar como revulsivo de una asistencia ca-
duca y propiciar las reformas psiquiátricas y la implantación de
la psiquiatría comunitaria; bien es cierto que no siempre estas re-
formas han resuelto los graves problemas de la psiquiatría y la sa-
lud mental.
Pero las críticas a la psiquiatría tradicional deben basarse en
una metodología científica (27) y no en casos aislados, posiciones
ideológicas o justas reivindicaciones asistenciales. Su modelo es
radical y reduccionista, ignorando toda la investigación no sólo
biológica, sino también psicológica, cognitiva, psicoanalítica, etc.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Todas sus afirmaciones respecto a las enfermedades mentales
La aceptación de otros modelos y la participación de otros
modelo. Si para la antipsiquiatría la enfermedad es un fenómeno
positivo, un «viaje» enriquecedor y creativo, esto no es lo que en-
/sA/ Generalidades | 57 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|
contramos en la realidad clínica, mucho más tozuda que todas las
interpretaciones que de ella se hagan: pacientes con gran sufri-
miento, grave deterioro de sus relaciones interpersonales y socia-
les, aislamiento, etc. Sus métodos psicoterapéuticos, unos de
orientación psicoanálitica, otros carentes de estructuración, la
desprofesionalización y el intercambio de roles en los equipos
multidisciplinares han provocado el fracaso en experiencias como
la de Jervis (69) y han tenido escasa continuidad (24).
Las más importantes aportaciones derivadas de este movi-
miento se han polarizado en la organización y gestión de servicios
psiquiátricos, en la renovación de estructuras asistenciales y nue-
vos modelos de asistencia comunitaria que ponen el acento en la
reinserción social y laboral del enfermo; los equipos multidisci-
plinares funcionan mejor cuando existe menos confusión respec-
to a los roles de cada uno de sus miembros (70), y todo ello sin
marginar los aspectos biológicos y psicológicos de los trastornos
psiquiátricos.
Recientemente, Bracken (71), en un artículo sobre lo que él
llama «pospsiquiatría», argumenta la necesidad de ir más allá del
debate entre psiquiatría y antipsiquiatría, y plantea que la psi-
quiatría no debe mantenerse a la defensiva ante los nuevos movi-
mientos de los grupos de «usuarios» y de autoayuda (72). Para
Bracken, sin rechazar ninguna orientación (p. ej., biológica), esta
aproximación puede enriquecer a la psiquiatría. Esperamos nue-
vas controversias en una disciplina que, como la nuestra, no cesa
de enfrentarse cada día a nuevos retos.
ı ción, con un efecto tampón sobre los factores de riesgo, ha sido
ı cuestionado por algunos estudios. ¿Consideramos el apoyo obje-
importancia de los factores sociales
ı presividad emocional?, ¿el trabajo siempre constituye un apoyo?
Es evidente que los factores sociales desempeñan un papel en
el desarrollo y mantenimiento de los trastornos mentales, y que
una parte significativa del desarrollo y persistencia de la morbili-
dad psiquiátrica puede atribuirse a ellos. Aunque la exposición a
la adversidad social pueda verse influida por factores genéticos, es
el impacto del ambiente social sobre la persona lo que determi-
na, en buena medida, los resultados en salud mental (73). Este
impacto puede, además, ser modificado por otros factores como
el sexo, la raza, etc.
Los factores sociales se asocian a menudo al desencadena-
miento de la enfermedad y también a su mantenimiento, siendo
mucho menos claro su papel como factores de vulnerabilidad; la
relación de algunos trastornos mentales con situaciones como el
desempleo, las dificultades crónicas, la falta de apoyos y redes so-
ciales, a menudo son objeto de investigaciones que arrojan resul-
tados contradictorios (74).
Por otro lado, hay que recordar que con frecuencia se plante-
an interrogantes sobre si determinados factores sociales son un
factor de vulnerabilidad o riesgo, o bien una consecuencia de la
propia enfermedad (p. ej., la relación entre clase social y esquizo-
frenia). Los factores sociales considerados precipitantes mejor es-
tudiados han sido los acontecimientos vitales estresantes, las si-
tuaciones de adversidad crónica (¿vulnerabilidad adquirida?),
traumas psicológicos graves y carencia de recursos materiales,
| 58 | Tratado de Psiquiatría
mientras que el apoyo social, o mejor su falta, actuaría como fac-
tor de mantenimiento, al que podrían sumarse los beneficios se-
cundarios, el establecimiento de relaciones complementarias, es-
tilos inadecuados de afrontamiento, situaciones dependencia,
etc., es decir, todo aquello que consideramos el contexto psico-
social de la enfermedad; a menudo es difícil separar factores so-
ciales de factores psicológicos, como personalidad, mecanismos
de defensa, pautas de crianza o estilos de afrontamiento, pues se
imbrican y solapan con relativa frecuencia. Es el conjunto de estos
factores lo que, en ocasiones, condiciona los llamados grupos de
alto riesgo (amas de casa jóvenes, con hijos pequeños, sin trabajo
satisfactorio, parados, inmigrantes, etc.). Los problemas de salud
mental son más frecuentes en grupos de nivel socioecónomico
bajo, personas sin vínculos sociales significativos, que han sufrido
graves pérdidas, etc.
Pero el análisis de estos factores sociales no está exento de
controversias. Las investigaciones sobre la influencia de los acon-
tecimientos vitales viene a menudo mediatizada por otros facto-
res (75), siendo muchas veces difícil establecer su significado para
el paciente y su impacto real, al ser mediados por factores como
los rasgos de personalidad, el estilo adaptativo, etc.
El apoyo social (emocional, instrumental, etc.) se ha consi-
derado a menudo un factor de amortiguación del estrés y, por
tanto, disminuiría el riesgo de presentar una patología psiquiá-
trica o contribuiría a una evolución mejor. Pues bien, el propio
apoyo social, tantas veces considerado como un factor de protec-
tivo o el percibido?, ¿procede el apoyo de familiares de elevada ex-
Es necesario que en el futuro se llegue a un mejor balance entre
estudios observacionales y las investigaciones experimentales para
dilucidar el papel de cada uno de los factores; si no, son demasia-
das las incertidumbres (76).
Estos pequeños ejemplos nos sirven para considerar que los
efectos de los factores sociales de riesgo necesitan incluir interac-
ciones con otras variables individuales y con medidas comunita-
rias, ya que además de actuar como desencadenantes pueden ge-
nerar una vulnerabilidad persistente.
ı
ı
ventajas e inconvenientes
del modelo social
ı
El modelo social no es prescindible, y debemos considerar
cuáles son sus ventajas y sus inconvenientes. En una revisión de
los modelos conceptuales de la psiquiatría, Kandel (16) hace una
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
propuesta que ha merecido no poca atención y controversia;
además enlaza la biología con el futuro del psicoanálisis, re-
cordando cómo la psicoterapia puede provocar cambios neuro-
nales. Plantea que en la segunda mitad del siglo XX, con la apari-
ción de la medicina molecular, la psiquiatría quedó ocupando
un lugar muy peculiar; la medicina se había transformado de un
arte práctico en una disciplina científica, basada en la biología

molecular, mientras que la psiquiatría había pasado de ser una
disciplina médica a ser un arte terapéutico práctico (16). La psi-
quiatría había abandonado sus raíces en la biología y evoluciona-
do hacia una orientación psicoanalítica y social, sin relación con
el cerebro como órgano de la actividad mental. En su opinión, la
psiquiatría debería reconocer que la mente es el cerebro, e identi-
ficarse como una neurociencia. Evidentemente, son muchas las
voces críticas que, sin descartar la necesidad que la psiquiatría tie-
ne de ligarse a las neurociencias, consideran que aún no se ha cru-
zado totalmente el abismo cerebro-mente (77).
Un modelo social va a estar siempre presente, ya que cual-
quier modelo de enfermedad que se aplique se verá dentro de un
contexto sociocultural determinado y dentro de un marco asis-
tencial concreto. Existe además la necesidad de considerar tam-
bién los factores culturales, como lo demuestra la incorporación
de un eje cultural al DSM-IV y a las futuras clasificaciones inter-
nacionales (78).
Los modelos socioculturales explican los trastornos psiquiá-
tricos como causados por factores externos; son útiles porque
pueden ser comprobados y porque los factores sociales y cultu-
rales han mostrado su importancia para muchas enfermedades
no sólo psiquiátricas. El modelo médico no elimina los factores
socioculturales en la comprensión del proceso patológico, pero
no les concede un rol causal único en ningún caso, ya que igno-
raría las evidencias sobre el papel del cerebro en la patología psi-
quiátrica.
Los inconvenientes siempre han procedido de las posturas
radicales, al negar la propia existencia de la enfermedad mental,
la investigación biológica, en una palabra, olvidar el cerebro, lle-
gando a un reduccionismo que, como todos, es claramente este-
rilizante.
Modelos integradores
ı sarrollo de la enfermedad mental en diferentes grados: estrés-an-
ı siedad, síntomas, pensamientos irracionales, cambios de con-
Existen propuestas integradoras de los diversos enfoques y
modelos, que analizaremos brevemente.
ı
ı 1. Modelo de enfermedad: nivel 5; trastornos biológicos.
modelo biopsicosocial
ı adaptativas.
El modelo biopsicosocial propuesto por Engel (9) es un mo-
delo ecléctico que hace uso de la teoría general de sistemas para
organizar las variables diagnósticas en una jerarquía desde lo mo-
lecular a lo sociocultural. Su aparición significó el rechazo de los
modelos reduccionistas y la consideración de que los enfoques
biológico, psicológico y social han de ser contemplados, ya que
todos ellos contienen una parte de verdad. Es un modelo inte-
grado que aspira a reunir los distintos modelos biológicos y hu-
manistas en una constitución científica (79). Su aplicación al
mundo de la enfermedad hace que ésta se estudie y trate de un
modo integral, holístico; así se genera un modelo global y diná-
ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı
mico en el que la personalidad se integra entre los niveles bioló-
gicos y sociales, visión holística ya recogida en la medicina antro-
pólogica de Von Weizsacker (80).
Se trata de un modelo muy enraizado en las corrientes psico-
somáticas en psiquiatría y medicina interna. Dice Barcia que con
el término «psicosomático» no se alude a un solo concepto, sino
a diferentes modelos de pensamiento médico (81). Laín distingue
dos modos de entender la psicosomática: la inicialmente llamada
patología psicosomática, que correspondería a unas patologías
somáticas muy concretas en las que los factores psicológicos esta-
rían implicados en su etiopatogenia, y el movimiento psicosomá-
tico como una orientación de la medicina que integraría factores
biológicos, psicológicos y sociales en la predisposición, desencade-
namiento y mantenimiento de la enfermedad (82).
Parece, pues, que el modelo biopsicosocial no es sólo impor-
tante en psiquiatría sino en toda la medicina y en el modo de con-
ceptuar el enfermar. Ligada a este modelo, la psiquiatría de enlace
ha supuesto una nueva orientación en las relaciones de la psiquia-
tría con el resto de la medicina; en la práctica clínica cotidiana el
médico debe considerar no sólo el funcionamiento biológico del
paciente sino también su funcionamiento psicológico (cognición,
estado emocional, personalidad, estilo adaptativo) y social (vida
cotidiana, relaciones interpersonales, funcionamiento sexual, es-
tado ocupacional, social y económico, etc.).
Las críticas de algunos autores como Sadler y Hulgus (83) al
modelo biopsicosocial en psiquiatría se centran en que lo consi-
deran un modelo confuso y plantean que ante un paciente con-
creto es mejor un enfoque orientado a la resolución de problemas
(¿ateórico?). Critican estos autores la ausencia de jearquización, al
no haber prioridad funcional de un nivel respecto a otro.
ı
ı
modelo jerárquico
ı
El modelo jerárquico de Tyrer y Steinberg (56) analiza el de-
ducta y conducta desadaptada, y desintegración. Sus jerarquías
serían:
2. Modelo conductual: nivel 4; se refuerzan las conductas
3. Modelo cognitivo: nivel 3; se refuerzan los pensamientos
racionales.
4. Modelo psicodinámico: nivel 2; se facilita la expresión
emocional.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
5. Modelo social: nivel 1; se da soporte y apoyo social.
En una depresión mayor con síntomas psicóticos en una mu-
jer tras la muerte del cónyuge ejemplifican los autores este mo-
delo: en el nivel 5 (modelo biológico) se situarían los síntomas y
su tratamiento farmacológico; en el nivel 4 (modelo cognitivo)
los pensamientos irracionales susceptibles de ser identificados y
/sA/ Generalidades | 59 |
|
J. Vallejo Ruiloba, E. Baca Baldomero y C. Leal Cercós
|

rechazados. Al disminuir los síntomas habría que romper el aisla- 11.
miento y reforzar conductas sociales (modelo conductual) para
después ayudar a la paciente a manejar el duelo (modelo psicodi- 12.
námico), y por último la necesidad de plantearse un cambio en
13.
la dinámica social en su nueva situación (modelo social).
14.
Estos modelos no son excluyentes, no están rígidamente es-
tucturados, se entremezclan y cambian de lugar y pueden ser si-
15.
multáneos, pero uno de ellos destaca según el momento cronoló-
gico y el lugar, según la evolución y el marco terapéutico.
Recordemos que sólo los alejados de la clínica cotidiana acep- 16.
tan un enfoque puro y ortodoxo; por ello, aunque los diversos
modelos sean teóricamente irreconciliables, en la práctica están 17.
condenados a entenderse (60).
En los últimos años algunos autores, como Sanjuán (60), han 18.
reivindicado el papel del enfoque evolucionista como eje central
19.
de la psiquiatría: ¿son siempre las enfermedades mentales con-
20.
ductas desadaptativas?, ¿es siempre adaptativo hacer desaparecer
los síntomas?
El enfoque evolucionista propuesto por Sanjuán parte del 21.
modelo biopsicosocial de Engel, pero añade el nivel familiar, todo
ello en un marco general evolutivo que lo abarca todo, desde lo 22.
biológico-nuclear, pasando por lo cognitivo, conductual, dinámi-
co, familiar y social, hasta lo evolutivo (60) (v. cap. 18). 23.
Es posible que los modelos integradores sean menos efectivos
en algunos aspectos, pero tienen la virtud de eliminar de entrada
posiciones reduccionistas, y es claro que necesitamos una inte- 24.
25.
gración de los datos biológicos (genéticos, de las neurociencias),
26.
psicológicos y sociales que nos permitan una verdadera teoría
27.
biopsicosocial de la enfermedad mental (84). El auge de las inves-
tigaciones genéticas y neurobiológicas no puede hacer olvidar, 28.
por importantes y sugestivos que sean, otros aspectos sobre los
que es preciso también seguir investigando. 29.
30.
bibliografía
1. Luque R, Villagrán JM. Modelos, teorías y paradigmas. En: Luque R, Vi- 31.
llagrán JM (eds.). Psicopatología descriptiva: nuevas tendencias. Madrid:
Trotta, 2000. 32.
2. Kazdin A. Historia de la modificación de la coducta. Bilbao: DDB, 1983.
3. Achinstein P. Concepts of science. A philosophical analysis. Baltimore: 33.
John Hopkins, 1968.
4. Gracia D. Hechos y valores en la práctica y en la ciencia médicas. En:
Baca E, Lázaro J (eds.). Hechos y valores en psiquiatría. Madrid: Tria-
castela, 2003. 34.
5. Feyerabend P. La ciencia en una sociedad libre. Madrid: Siglo XXI, 1982.
6. Sánchez MA. Historia, teoría y método de la medicina: introducción al 35.
pensamiento médico. Barcelona: Masson, 1998.
7. Lázaro J. De la evidencia ilusoria a la incertidumbre razonable: introduc- 36.
Lieberman J, Rush J. Redefining the role of psychiatry in medicine. Am
J Psychiatry 1996; 153: 1388-1397.
Roth M, Kroll J. The reality of mental illness. Cambridge: Cambridge
University Press, 1986.
Damasio A. El error de Descartes. Barcelona: Crítica, 2001.
Zuckerman M. Vulnerability to psicopathology. A biosocial model. Wa-
shington: American Psychological Assoc, 1999.
Vallejo J. Vulnerabilidad genético-ambiental en psiquiatría. Introducción.
En: Palomo T y cols. (eds.). Vulnerabilidad genético-ambiental. Madrid:
Fundación Cerebro y Mente, 2003.
Kandel ER. Un nuevo marco intelectual para la psiquiatría. Am J
Psychiatry (ed. esp.) 1998; 155: 457-469.
Eisenberg L. The social construcción of the human brain. Am J
Psychiatry 1995; 152: 1563-1575.
Spitzer M, Casas B. Project for a scientific psychopathology. Curr Opin
Psychiatry 1997; 10: 395-401.
Bunge M. Epistemología. Barcelona: Ariel, 1985.
Kandel E. Biología y futuro del psicoanálisis. Retorno a una nueva es-
tructura intelectual para la psiquiatría. Am J Psychiatry (ed. esp.) 1999; 2:
259-278.
McHugh P, Slavney P. Perspectivas de la psiquiatría. Barcelona: Mas-
son, 1985.
Vallejo J. Introducción (II). En: Vallejo J (ed.). Introducción a la psicopa-
tología y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Masson, 2002.
Belloch A, Sandin B, Ramos F. Conceptos y modelos en psicopatología.
En: Belloch A, Sandín B, Ramos F (eds.). Manual de psicopatología,
vol. 1. Madrid: McGraw-Hill, 1995.
Cooper D. Psiquiatría y antipsiquiatría. Buenos Aires: Paidós, 1971.
Laing RD. Esquizofrenia y presión social. Barcelona: Tusquets, 1972.
Szasz T. El mito de la enfermedad mental. Buenos Aires: Amorrutu, 1973.
Van Praag HM. The scientific foundation of antipsychiatry. Acta Psychiatr
Scand 1978; 58: 113-141.
Langfeldt G. The schizophreniform states. Londres: Oxford University
Press, 1939.
Vallejo J, Catalán R, Gastó C, Bulbena A. Apéndice. En: Vallejo J, Gastó C
(eds.). Trastornos afectivos: ansiedad y depresión. Barcelona: Salvat, 1990.
Andrews G, Slade T, Peters L. Classification in psychiatry: ICD-10 versus
DSM-V. Br J Psychiatry 1999; 174: 3-5.
First M, Pincus HA. Classification in psychiatry: ICD-10 vs. DSM-IV. A
response. Br J Psychiatry 1999; 175: 205-209.
Roseman S, Korten A, Medway J, Evans M. Dimensional vs. categorial
diagnosis in psicosis. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: 378-384.
Peralta V, Cuesta M, Giraldo C, Cárdenas A, González F. Classifying
psychotic disorders: issues regarding categorial vs. dimensional approa-
ches and time frame to assess symptoms. Eur Arch Psychiatry Clin Neu-
rosci 2002; 252: 12-18.
Cooper J. Prospects for chapter V of ICD-II and DSM-V. Br J Psychiatry
2003; 183: 379-381.
Kendell R, Jablensky A. Diferencias entre validez y utilidad de los diag-
nósticos psiquiátricos. Am J Psychiatry (ed. esp.) 2003; 6: 197-205.
Vallejo J, Baca E, Cervera S, Giner J, Leal C, Roca M. Historia natural
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ción histórica. Archivos de Psiquiatría 2000; Supl. 3: 5-26. de las neurosis. Síndrome neurótico general. En: Roca M (ed.). Trastor-
8. Ramos J. De la antipsiquiatría a la nueva psiquiatría comunitaria: hacia nos neuróticos. Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2002.
una psiquiatría de la complejidad. En: Vallejo J (ed.). Update Psiquiatría. 37. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos menta-
Barcelona: Masson, 2000. les. Barcelona: Masson, 2002.
9. Engel G. The need for a new medical model: a challenge for biomedici- 38. Kendell R. Clinical validity. Psicol Med 1989; 19: 45-55.
ne. Science 1977; 196: 129-136. 39. Clark L, Watson D, Reynolds S. Diagnosis and classification of psycho-
10. Montserrat Esteve S. Psicología y psicopatologías cibernéticas. Barcelo- pathology: challenges to the current system and future directions. Annu
na: Herder, 1985. Rev Psicol 1995; 46: 121-153.

| 60 | Tratado de Psiquiatría
 ı
/c2/ Modelos conceptuales en la psiquiatría actual
ı

40. Guze S. Why psychiatry is a branch of medicine? Oxford: Oxford Uni- 62. Baca E. Psiquiatría social y comunitaria. En: Ayuso JL, Salvador L
versity Press, 1992. (eds.) Manual de psiquiatría. Nueva York: Interamericana-McGraw Hill,
41. Marmes S. Teorías de la mente y de la psicopatologia. En: Hales R, Yu- 1992.
dofsky S (eds.). Sinopsis de psiquiatría clínica, 3.a ed. Barcelona: Mas- 63. Eisenberg E. Social factors in mental disorders. Amsterdam: Tognoni Ba-
son, 2000. llantuo, Elsevier, 1981.
42. Skinner B. Sobre el conductismo. Barcelona: Fontanella, 1975. 64. Fabregas J, Calafat A. Política de la psiquiatría. Charlando con Laing.
43. Marks I. Fears, phobias, and rituals. Nueva York: Oxford University Press, Madrid: Zero, 1976.
1987. 65. López-Ibor Aliño JJ. La psiquiatría hoy. Barcelona: Toray, 1975.
44. Dubbert P, Paynet T, Mosley T. Recent developments in behavior the- 66. Szasz TS. The myth of mental illness. Nueva York: Harper and Row,
rapy. Curr Opin Psychiatry 1992; 5: 849-853. 1961.
45. McNally R. New development in cognitive-behavior therapy. Curr Opin 67. Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Bar-
Psychiatry 1995; 8: 395-399. celona: Masson, 2000; 30-33.
46. Bandura A. Social learning theory. Englewood Cliffs: Prentice-Hall, 1977. 68. Basaglia R. La institución negada. Barcelona: Barral, 1972.
47. Jorquera A. Terapias cognitivas. En: Vallejo J (ed.). Introducción a la psi- 69. Jervis G. Manual crítico de psiquiatría. Barcelona: Anagrama, 1977.
copatología y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Masson, 2002. 70. Leal C. Integración del trabajo multiprofesional en salud mental. En: Ló-
48. Caballo V, Aparicio C, Catena A. Fundamentos conceptuales del mode- pez-Ibor JJ, Gómez JC, Gutiérrez Guentes JA (eds.). Retos para la psi-
lo conductual en psicología y terapia. En: Caballo V y cols. (eds.). Manual quiatría y la salud mental en España. Barcelona: Psiquiatría Editores
de psicopatología y trastornos psiquiátricos. Madrid: Siglo XXI, 1995. (Ars Medica), 2003; 39-50.
49. Ellemberger HF. The discovery of the unconscious. The history and evo- 71. Bracken PJ. Postmodernism and psychiatry. Curr Opin Psychiatry 2003;
lution of dynamic psychiatry. Nueva York: Basic Books, 1970. 16: 673-677.
50. Michels R. Psychoanalysis in practice. En: Henn F, Sartorius N, Helm- 72. Hellerich G. Madness and self-help culture: a postmodern phenomenon
chen H, Lauter H (eds.). Contemporary psychiatry. Berlín: Springer, Ethical Hum Sci Serv 2001; 3: 97-106.
2001. 73. Rutter ML. Social adversity and child psychopathology. Br J Psychiatry
51. Michels R. Basic principles of psychodynamic psychiatry. En: Schwartz 1999; 174: 480-493.
H, Bleiberg E, Weissman S (eds.). Psychodynamic concepts in general 74. Van Os J. Social influences on risk for disorder and natural history. Curr
psychiatry. Washington: American Psychiatric Press, 1995. Opin Psychiatry 2000; 13: 209-213.
52. Castilla del Pino C. Introducción a la psiquiatría. Problemas generales: 75. Sharpley MS, Peters ER. Ethnicity, class and schizotypy. Soc Psychiatry
psicopatología. Madrid: Alianza, 1978. Epidemiol 1999; 34: 507-512.
53. Bowlby J. The making and breaking of affectional bonds. London: Tavis- 76. Stansfeld SA, Fuhrer R, Shipley MJ. Types of social support as predic-
tock, 1979. tors of psychiatric morbidity. Psychol Med 1998; 28: 881-892.
54. Ainsworth M, Bowlby J. An ethological approach to personality deve- 77. Phillips J. Conceptual models for psychiatry. Curr Opin Psychiatry 2000;
lopment. Am Psychol 1991; 46: 333-341. 13: 683-688.
55. Benjamin, LS. Interpersonal diagnosis and treatment: the SASB appro- 78. Mezzich JE, Kirmayer LJ, Kleinma A. The place of the culture in DSM-IV.
ach. Nueva York: Guilford, 1993. J Nerv Mental Dis 1999; 187: 457-464.
56. Tyrer P. Models for mental illness. Chichester: John Wiley and Sons, 1993. 79. Ballús C. Editorial. Rev de la Universidad de Barcelona 1983.
57. Durkheim E. Le suicide. París: Alcan, 1897. 80. Caballero R. Proyecto docente, Facultad de Psiquiatría, Universidad de
58. Rodríguez López A. Psicología médica y psiquiatría. Universidad de San- Sevilla, 2003.
tiago de Compostela, 2003; 63-64. 81. Barcia D. Las claves históricas del pensamiento psicosomático. Psiquis
59. Bastide R. Sociología de las enfermedades mentales. México: Siglo XXI, 1998; 19: 171-181.
1967. 82. Laín Entralgo P. Historia de la medicina. Barcelona: Salvat, 1979.
60. Sanjuán J. Proyecto docente. Facultad de Psiquiatría, Universidad de 83. Sadler JZ, Hulgus YF. Clinical problems solving and the biopsychosocial
Valencia, 1997. model. Am J Psychiatry 1992; 149: 1315-1323.
61. Gómez-Beneyto M. Proyecto docente. Facultad de Psiquiatría, Univer- 84. Kennair LE. Integrating biological and psicological in a biopsychosocial
sidad de Valencia, 1993. model. Curr Opin Psychiatry 2003; 16: 691-699.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/sA/ Generalidades | 61 |

/capítulo3/
Definición
y concepto
de enfermedad
mental. Normalidad
y enfermedad
psíquica
J. Vallejo Ruiloba
Introducción
ı mentalidad anatomoclínica (Bichat), centrada en la lesión, cuyos
ı frutos históricos son la endoscopia, la biopsia y las modernas
Tratar un tema como la salud y la enfermedad es delicado, ya
que los límites son imprecisos y se involucran elementos médicos,
económicos, políticos, filosóficos e incluso morales. La dificultad
de abordar esta cuestión se aprecia claramente al constatar que
importantes textos y tratados en psiquiatría, como el de Kaplan
y Sadock (8.a ed., 1998), el de Hales, Yudofsky y Talbott (2.a ed.,
1995) y el más reciente de Gelder, López-Ibor y Andreasen (2000)
no tratan específicamente el tema.
Sin embargo, a pesar de las dificultades, nos parece oportuno
y necesario incidir en esta cuestión tan espinosa, porque sienta las
bases de nuestra posición respecto a aspectos básicos de la psi-
quiatría como disciplina polarizada en el dolor, el malestar y la
enfermedad psíquica. Pronunciarse sobre temas como la defini-
ción y el concepto de enfermedad psíquica; las diferencias entre
enfermedad, trastorno y dolor psíquicos; la precisión entre nor-
malidad y trastorno psíquico, así como abordar cuestiones bási-
cas, como la categorialidad o dimensionalidad de la patología psi-
quiátrica o los problemas que inciden en este tema, nos parece
necesario.
Trataremos en este capítulo inicialmente el concepto de salud
y enfermedad en medicina, para posteriormente abordar el con-
cepto de enfermedad mental, a través del análisis histórico, la de-
finición de enfermedad mental y los problemas que conlleva su
delimitación. Finalmente, abordaremos los diferentes criterios
| 62 | Tratado de Psiquiatría
que permiten establecer la demarcación entre normalidad y pato-
logía psíquica.
Concepto de salud
y enfermedad en medicina
ı
ı
La razón de ser de la medicina, desde la antigüedad, es la pre-
sencia de enfermedad. La enfermedad surge en contraposición a
la salud, si bien ambos conceptos son difíciles de aprehender con-
ceptualmente, a pesar de la aparente evidencia.
Lo cierto es que, superada la concepción extranatural de la
enfermedad, surge desde la filosofía aristotélica, adaptada siste-
máticamente por Galeno, una visión naturalista que se esfuerza
por explicar los orígenes de la enfermedad y el modo de comba-
tirla. Aunque es cierto que desde la antigüedad clásica el médico
intentó actuar con rigor y método científico, en el contexto de
una imbricación de conocimientos técnicos y praxis (la medici-
na es una disciplina teórico-práctica con elevado nivel de arte), es
en el siglo XVIII cuando se desarrolla una posición prioritaria-
mente empírica, que logra su conocimiento mediante la obser-
vación de los fenómenos y adquiere su certidumbre a partir de
los hechos (1).
Durante el siglo XIX, centrada ya la medicina en la búsqueda
de la evidencia, se perfilan tres formas de alcanzarla (2): a) la
técnicas de diagnóstico por la imagen; b) la mentalidad fisiopa-
tológica (Virchow), que incide en la disfunción e impulsa el es-
tudio microscópico hacia la patología celular y la medicina de la-
boratorio, de forma que el estudio de las enfermedades pasa de
ser estático a ser dinámico, y c) la mentalidad etiopatológica (Pas-
teur, Koch), que toma el microbio como evidencia y se centra en
la tesis de la enfermedad como consecuencia de agentes exter-
nos. En la actualidad, la búsqueda de causas específicas ha dado
paso a la mentalidad probabilística, que contempla la enfermedad
desde una concepción multicausal y multifactorial que acepta los
conocimientos probables por encima de los probados y un mar-
gen de incertidumbre por encima de la certeza absoluta, lo cual se
refleja en los árboles de decisión (2).
Desde esta perpectiva histórica de la medicina se entiende que
los conceptos de salud y enfermedad sobrepasan los límites de
una concepción puramente materialista y mecánica para ser
abordados desde la filosofía de la ciencia. El ejemplo más eviden-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
te de esta nueva situación es la definición que la propia Organi-
zación Mundial de la Salud (OMS), en 1947, emitió para delimi-
tar la salud como «estado completo de bienestar físico, psíquico
y social», definición positiva de salud que resulta claramente utó-
pica, pero señala el componente subjetivo y social que enmarca
el concepto de salud actualmente. Por esta razón algunos autores,
como Lewis (3), aun aceptando la ambigüedad de ambos concep-

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
tos (salud y enfermedad), señalan la existencia de un concepto so-
cial de salud, no menos importante que el tradicional. Se define
tal concepto desde dos frentes: desde la capacidad de cumplir sa-
tisfactoria y totalmente el papel social que se representa en la so-
ciedad, y desde el crecimiento y la felicidad del individuo. Lewis
(3) propone, asimismo, interesantes criterios de salud y enfer-
medad: a) sensación subjetiva de bienestar o malestar; b) signos
manifiestos de función y estructura satisfactoria o alterada, y c)
signos ocultos de tal adecuación o alteración, que se detectan a
través de instrumentos o procedimientos especiales. En esta línea
es posible identificar la presencia de enfermedad, pero mucho
más discutible pronunciarse sobre la existencia de salud. Debe-
mos aceptar, pues, que el concepto de salud es de difícil delimita-
ción, ya que transita desde una definición simple y negativa,
como es la ausencia de enfermedad, a otra más compleja, que im-
plica valores sociales y puede resultar utópica.
En opinión de Engelhardt (4), la salud es más un concepto es-
tético que ético y, en cualquier caso, no se sabe exactamente qué
es lo que se pierde cuando falta la salud. El bienestar social que
forma parte del concepto de salud, según la OMS, crea también
dificultades de delimitación, ya que: ¿qué es y supone el bienestar
social?; ¿qué es una buena adaptación?; ¿cómo se mide y objetiva
tal bienestar?
Si es polémico el concepto de salud, no es mucho más objeti-
vo el de enfermedad, si bien la medicina ha prestado mucha más
atención a éste que al de salud, porque ha sido el objetivo de su
propia disciplina. Por el contrario, la importancia de la salud se ha
revalorizado sólo en las últimas décadas, desde la perspectiva de
una medicina interesada por aspectos sociales y preventivos. De
cualquier forma, la sutil diferenciación de los conceptos de salud
y enfermedad ha provocado que algunos autores se planteen, en
contra de la tradición médica que delimita con precisión la fron-
tera entre ambos, un continuo sin solución de continuidad, en el
que desaparecen los límites (4).
Guze (5) ha señalado la dificultad de establecer límites y clari-
dad a través de las definiciones de enfermedad. Aporta las defini-
ciones de cinco diccionarios cualificados para demostrar la falta
de acuerdo y los variados elementos que recogen cada uno de
ellos. No se alcanzan acuerdos significativos específicos y se apun-
tan variadas condiciones para definir la enfermedad (malestar,
dolor, discapacidad, muerte), que vienen determinadas por mu-
chos factores (sociales, económicos, biológicos, etc.). Tiene es-
pecial interés la posición de Scadding (6), quien, en contra de una
definición de enfermedad en general, sitúa el concepto de enfer-
medad en torno a la desventaja biológica.
No hay que olvidar los cambios de apreciación social y cultu-
ral que se producen respecto a determinadas enfermedades. Con-
cretamente, la homosexualidad, contemplada tradicionalmente
como un problema moral, pasó a ser considerada una patología
psiquiátrica para, finalmente, aceptarse como una opción perso-
nal en la orientación sexual y desaparecer de los sistemas médi-
cos de clasificación de enfermedades. Asimismo, tal como señala
King (7), el concepto de enfermedad está estrechamente relacio-
nado con valores culturales, de forma que lo que en unas cultu-
ı
ı
ras se considera anormal (visiones en occidente) en otras consti-
tuye un honor (indígenas indios).
En el contexto de la medicina, la enfermedad está intrínseca-
mente relacionada con la presencia de síntomas o signos que in-
dican la ruptura de la continuidad biográfica de salud. Sin embar-
go, este criterio aparentemente objetivo es cuestionable desde dos
frentes. El primero se refiere a la posibilidad de que algunas per-
sonas experimenten malestar subjetivo intenso, en forma de do-
lores aparatosos, sin que pueda constatarse ninguna causa espe-
cífica, como es el caso de los hipocondríacos. No puede hablarse
estrictamente de enfermedad y es mejor emplear el término tras-
torno, que recoge los sentimientos subjetivos pero no supone una
implicación del modelo médico. En el polo opuesto se sitúa la
hipertensión, que no implica alteraciones anatómicas o bioquí-
micas y muchas veces es un hallazgo sin manifestaciones clínicas,
pero recibe la total consideración de enfermedad por parte del co-
lectivo médico, por las repercusiones que puede llegar a tener
(en especial trastornos cardiovasculares).
Por otra parte, en la medicina moderna se valora de forma
cada vez más notable la interacción entre el individuo y el am-
biente para entender y tratar la enfermedad. La influencia del
medio en la eclosión de la enfermedad es tan importante, que la
prevención y los planes sanitarios son capaces de atenuar e in-
cluso erradicar algunas enfermedades (sífilis, SIDA, tuberculosis,
poliomielitis, avitaminosis, malaria, etc.). Ciertamente que ello
no desvirtúa el concepto de enfermedad, pero condiciona sus lí-
mites. Nuevamente nos enfrentamos a las dificultades de definir
la enfermedad en general, que casi todos los autores concluyen
que es un concepto ambiguo y heterogéneo. Si bien es difícil al-
canzar una definición perfecta de enfermedad, tiene más senti-
do conseguir definiciones aceptables y operativas de las dife-
rentes enfermedades concretas que conforman el panorama
médico. En este caso, el criterio descriptivo de síntomas y signos
que constituyen una enfermedad específica pueden reflejarse
en criterios de evaluación que delimiten cada patología. Aun así,
en psiquiatría, como analizaremos posteriormente, esta cues-
tión es polémica.
Tal como han analizado pormenorizadamente Luque, Villa-
grán y otros autores (7, 8) la distinción entre salud y enfermedad
se basa en diferentes criterios:
1. El esencialismo, concepción filosófica que considera que
la enfermedad detecta una realidad ontológica y es con-
cebida como un ente material, invasor y parásito. «Los
síndromes clínicos se consideran tipos de enfermedad
permanentes, es decir, poseen una esencia natural tras su
particular forma de presentación» (8)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
2. El nominalismo, concepto fisiológico o funcional de la
enfermedad, opuesto al esencialismo, que niega la exis-
tencia de las enfermedades como entidades naturales y
defiende la existencia de enfermedades concretas que su-
fren los sujetos, influidos por su constitución, leyes fisio-
lógicas y circunstancias del medio ambiente, por lo que se
convierte en una posición multifactorial.
/sA/ Generalidades | 63 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
3. El carácter subjetivo de la enfermedad, de forma que el
concepto de enfermedad debería incluir no sólo la dis-
función biológica, sino también los síntomas subjetivos
que aparecen en torno a ella, si bien la sensación de bien-
estar no excluye la presencia de enfermedad (procesos
cancerosos incipientes, hipertensión), y la sensación de
malestar puede no denotar enfermedad (hipocondría).
4. La enfermedad como lesión, que desde Bichat (1800), y
por extensión a disfunciones distintas de las anatómicas
(bioquímicas, inmunológicas, etc.), llega a nuestros días
y constituye la esencia del llamado modelo médico de en-
fermedad, cuyas limitaciones (desconocimiento frecuen-
te de la etiología primaria, ausencia de diferenciación
entre enfermedades leves o graves, dificultad para esta-
blecer los límites con la normalidad —glucemia, coleste-
rol, etc.—, marginación de los factores socioambientales,
etc.) son evidentes.
5. El concepto estadístico de enfermedad, que define ésta en
relación con las desviaciones que se producen, por de-
fecto o exceso, de la media normal de la población, lo
cual en medicina es polémico y en psiquiatría, como ve-
remos posteriormente, puede ser no sólo discutible sino
peligroso, por lo que implica de estigmatización social.
6. La construcción social de la enfermedad, que niega su na-
turaleza biológica y considera que la salud y la enferme-
dad se construyen a partir de las normas sociales, lo cual
es muy cuestionable.
Todo lo anterior nos enfrenta a las dificultades de definir la
enfermedad y la salud con criterios objetivos, lo cual se traduce en
las diferentes posiciones que hemos descrito, algunas diametral-
mente opuestas. Al abordar la definición de enfermedad mental
podremos constatar que tales dificultades aumentan por la misma
naturaleza de los diferentes trastornos que constituyen el campo
de la psiquiatría.
Concepto de enfermedad mental
ı nos. Sin embargo, a pesar de las esperanzas depositadas desde la
ı descripción de Bayle de la aracnoiditis crónica (parálisis general
Todos los problemas y matizaciones que hemos hecho en re-
lación con los conceptos de salud y enfermedad en medicina son
extensibles a la salud y enfermedad mental, con determinadas
consideraciones que conciernen específicamente a la psiquiatría.
Trataremos concretamente cuatro aspectos: el primero, referido
al análisis histórico, nos permite relacionar el concepto de en-
fermedad mental a través de los tiempos, ya que las vicisitudes
históricas han condicionado lo que en diferentes épocas se ha en-
tendido como tal; en el segundo abordaremos el concepto y la
definición de trastorno de enfermedad mental; posteriormente
incidiremos sobre los múltiples problemas que condicionan la
delimitación de un concepto claro de enfermedad mental, y fi-
nalmente expondremos lo que a nuestro criterio se corresponde
| 64 | Tratado de Psiquiatría
con la situación actual de la psiquiatría en relación con la patolo-
gía psíquica.
ı
ı
análisis histórico
ı
La consideración acerca de la naturaleza de las manifestacio-
nes psiquiátricas ha fluctuado a través de los tiempos. La concep-
ción extranatural periclitó con la floreciente medicina griega, im-
pulsada fundamentalmente por Hipócrates (460-377 a.C.), que
extiende sus influjos hasta Galeno (130-200 d.C.). Posteriormen-
te, durante la Edad Media y el Renacimiento, el oscurantismo
empaña la visión naturalista y muchos enfermos mentales pere-
cen bajo el yugo de la Inquisición (9). Frente a la bula Summis
Desiderantes Affectibus (1484) del papa Inocencio VIII y el Ma-
lleus Maleficarum de los dominicos inquisidores Sprenger y Krae-
mer, Johann Weyer, considerado el padre de la psiquiatría mo-
derna, publica en 1563 su obra De Praestigiis Daemonum, donde
se denuncia a la demonología y se reivindica el estatus de enfer-
mos para algunas víctimas de la Inquisición.
A finales del siglo XVIII, coincidiendo con la Revolución Fran-
cesa, surge la figura de Pinel, quien desde la Bicètre (1892) y pos-
teriormente desde la Salpêtrière (1894), recanaliza el tratamiento
humanitario de los enfermos psiquiátricos (tratamiento moral) y
realiza aportaciones notables a la clasificación de los trastornos
psíquicos. Sin embargo, todavía en esta época subyace la idea de
que la insania es distinta de otras enfermedades, y en la línea del
dualismo cartesiano se considera que estos trastornos son más
enfermedades de la mente que del cuerpo (10). El confinamiento
de estos pacientes en sanatorios especiales (York Retreat en In-
glaterra, 1796; Geel en Bélgica; Bonifacio en Florencia, 1788;
Williamsburg en Virginia, 1773) indica, asimismo, la considera-
ción diferente que las enfermedades mentales tenían respecto a
la de otros trastornos médicos.
A lo largo de la primera mitad del siglo XIX la situación va
cambiando, de forma que algunas voces, como la de Benjamín
Rush (1812), reclaman un estatus somático para las llamadas en-
fermedades de la mente, y hacia mitad de siglo (1845), Wilhelm
Griesinger se pronuncia sobre el origen cerebral de estos trastor-
progresiva [PGP]) en 1822, el pensamiento anatomoclínico y fisio-
patológico de la medicina fracasa en su aplicación a la psiquia-
tría (2). Por esta razón, Reynolds (1855) sugiere distinguir los tras-
tornos orgánicos (de causa orgánica conocida) de los trastornos
funcionales (debidos a aumento o disminución inapropiados de la
actividad funcional, pero de causa todavía desconocida), si bien el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
término funcional, que acogía múltiples enfermedades cuyo ori-
gen somático es hoy bien conocido (enfermedad de Parkinson,
corea, epilepsia, narcolepsia, etc.), es difuso y perpetúa la ambi-
güedad entre lo somático y lo mental (10). Recordamos, por la
importancia significativa que tiene en relación con este tema, el
hecho de que los dos sistemas de clasificación más importantes en
la actualidad, la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE)

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
y el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales
(DSM), todavía se refieren a la patología psiquiátrica en térmi-
nos de trastornos mentales (DSM-IV-TR) o trastornos mentales
y del comportamiento (CIE-10). Algunos autores actuales re-
levantes, como Kendell (10), consideran que las diferencias en-
tre enfermedades mentales y físicas son más cuantitativas que
cualitativas.
Sin embargo, entre 1820 y 1850 nace y se desarrolla brillante-
mente lo que se conoce como psicopatología descriptiva (11),
cuya importancia es decisiva para la psiquiatría del siglo XIX hasta
nuestros días. Con Esquirol se inicia una línea descriptiva en tor-
no a la descripción minuciosa de los síntomas y el intento de
darles coherencia, que fructifica en los postulados básicos que
definen la psicopatología descriptiva (11): a) la estabilidad de las
manifestaciones patológicas; b) la asociación duradera y estable
entre la enfermedad y las manifestaciones básicas del diagnósti-
co, y c) los fenómenos psicopatológicos como reconocibles y
signo de desajustes orgánicos internos.
Lo cierto es que el reconocimiento de la estabilidad en el
tiempo de las manifestaciones clínicas indica un desajuste orgáni-
co, ya que la agrupación de síntomas de manera organizada, du-
radera y estable sólo se produce en relación con patologías de base
orgánica, pues los fenómenos secundarios a incidencias psicoso-
ciales son mucho más variables en el tiempo y están sujetos a am-
plias variaciones culturales. Por el contrario, la elevada estabilidad
de los diagnósticos psiquiátricos a través de los tiempos queda
sustentada favorablemente en el trabajo de Förstl y cols. (12), en el
que se analizan 124 casos descritos en el Journal of Empirical
Psychology (1783-1793) —creemos que la primera revista psi-
quiátrica—, y se constata que las descripciones de estos casos (de-
lirium, delirios, catatonía, histeria, trastornos afectivos) permi-
ten establecer diagnósticos a la luz de los criterios actuales, lo
cual indica una estructura básica del trastorno, que permanece a
lo largo del tiempo y apunta hacia una disfunción orgánica. Simi-
lares conclusiones se desprenden del trabajo de Turner (13) sobre
el registro de casos de la Ticehurst House en Sussex (1845-1900),
que en su mayor parte permiten un diagnóstico actual, gracias a la
posición descriptiva.
Toda la psicopatología descriptiva del siglo XIX cristaliza y se
consolida a tavés de la figura de Kraepelin, ya que además de la
descripción empírica de los fenómenos (síntomas), tal como pro-
pugnaron Pinel, Esquirol y la escuela francesa, se establece una
aproximación conceptual teórica que implica la etiopatogenia,
presumiblemente orgánica, y sigue el modelo médico (enferme-
dades específicas y diferenciadas, con distinta base etiopatogénica
y diferente curso, pronóstico y tratamiento).
Tal como ha señalado Barcia (14), las razones que impulsaron
a Kraepelin a establecer diferentes especies morbosas en psiquia-
tría son las siguientes: a) la aceptación de la paranoia primaria,
que se consolida definitivamente en el Congreso de Psiquiatría de
Berlín, en 1893, y acaba con la psicosis única que había sido de-
fendida por notables psiquiatras del siglo XIX (Esquirol, Georget,
Guislain, Zeller, Griesinger, Neumann, Arndt); b) la acepta-
ción de las ideas de Kahlbaum (1863) sobre la existencia de di-
ı
ı
ferentes enfermedades, a pesar de la inespecificidad sindrómica y
en relación con la importancia del curso de la enfermedad, que
distingue el corte transversal y el longitudinal (diacrónico), de
manera que la esencia del trastorno se sitúa en la historia natural
y el perfil temporal (15); c) la incorporación de las concepcio-
nes de Moebius (1892) respecto a la distinción entre cuadros
exógenos y endógenos, estos últimos ligados a la herencia y en
consonancia con la idea de Morel y Magnan sobre la naturaleza
familiar, constitucional y degenerativa de las enfermedades psi-
quiátricas, y d) el concepto de proceso de las formas endógenas,
que incorpora el criterio patocrónico de la Naturphilosophie,
fundamental en el pensamiento de los psiquiatras alemanes del
siglo XIX.
Durante la primera mitad del siglo XX, la psiquiatría sigue las
directrices del modelo kraepeliano, si bien incorporando las apor-
taciones de la fenomenología y el análisis de los fenómenos psico-
lógicos (16, 17), pero sin discutir los presupuestos básicos de
Kraepelin. Sin embargo, dos corrientes emergen con fuerza en el
panorama psiquiátrico. Por una parte el psicoanálisis, propugnado
por Freud, presenta una nueva perspectiva de análisis de los tras-
tornos psiquiátricos desde una vertiente psicodinámica, en la
que las manifestaciones clínicas son tan sólo expresión de fenó-
menos inconscientes. Aunque en sus inicios el psicoanálisis se
centra en la patología neurótica, con el tiempo el modelo psicoa-
nalítico se extiende a la totalidad de la vida psíquica. Desde otro
ángulo también fructifica el modelo conductista, que en este caso,
aunque al igual que el psicoanalítico, está centrado en las neuro-
sis (fobias y trastorno obsesivo-compulsivo, especialmente), con-
templa la clínica desde lo observable, de forma que los síntomas
son propiamente la enfermedad y ésta es producto de anomalías
en los procesos de aprendizaje que condicionan tanto la conduc-
ta normal como la patológica. Así pues, hacia mediados del siglo
XX tres modelos se instauran en la psiquiatría y ofrecen distintas
posibilidades de interpretación de la patología psíquica: el médi-
co, el psicoanalítico y el conductista.
Al margen de toda la importancia que adquiere la psiquiatría
social después de la Segunda Guerra Mundial y su derivación ha-
cia corrientes que, como la antipsiquiatría, pusieron en entredi-
cho la naturaleza y veracidad de los tres modelos apuntados, lo
cierto es que iniciada en la década de 1960 y desarrollada plena-
mente en la de 1970, se produce una auténtica revolución que
influye en los tres modelos descritos, sometiéndolos a revisión.
Si bien en Europa el impacto de la antipsiquiatría se asimila y ca-
naliza hacia la psiquiatría comunitaria (18), en Estados Unidos el
proceso es diferente, pero afectará en el último cuarto de siglo a la
psiquiatría mundial.
La psiquiatría americana a finales de la década de 1960 y prin-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cipios de la de 1970 tiene una serie de peculiaridades: a) está muy
contaminada por el psicoanálisis; b) está muy influida por la po-
sición de Adolf Meyer respecto al concepto de reacción, que si
bien no ataca formalmente al modelo de Kraepelin, pone en tela
de juicio la posición categorial, médica y de discontinuidad que
sustenta; c) el modelo social de la década de 1950 se centra en las
toxicomanías, en los marginados y, en general, en la infelicidad
/sA/ Generalidades | 65 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
más que en la enfermedad (19) y transita del hospital a la comu-
nidad (18, 20); d) se producen preocupantes problemas nosoló-
gicos que se ponen de manifiesto en el estudio USA-UK (21), en
el que se constata la fragilidad diagnóstica americana, que sobre-
alimenta de forma poco fina el diagnóstico de esquizofrenia, y
e) se asiste a la eclosión de la psicofarmacología moderna, que en
una década ofrece por primera vez fámacos realmente resolutivos
en las enfermedades mentales (clorpromazina, en 1952; imipra-
mina e iproniazida, en 1957).
Todos estos factores influyen de tal forma en la psiquiatría
americana que hacia la década de 1970 se produce una remedi-
calización (22), que cristaliza y se consolida desde dos frentes. Por
una parte, en la Universidad de San Luis en Washington, en 1972,
aparecen los criterios de Feighner y cols., preámbulo de los Crite-
rios Diagnósticos de Investigación (Research Diagnostic Criteria,
RDC) de Spitzer, Endicott y Robins (1975) para investigación,
en un intento de objetivar las bases del diagnóstico y rehuir de las
influencias psicoanalíticas, todo lo cual cristalizó en el DSM-III
(1980), que tuvo un impacto internacional. Por otra parte, desde
un planteamiento teórico e ideológico, Klerman define en 1978 lo
que se conoce como credo neokraepeliano, que recupera el mo-
delo médico y reivindica para la psiquiatría la consideración de
rama de la medicina, con una metodología científica, la presen-
cia de varias enfermedades mentales concretas, la separación de lo
normal y lo patológico, la base biológica de la enfermedad y la ne-
cesidad de acuerdo entre diagnóstico y clasificación, entre otros
aspectos.
Durante las dos últimas décadas, el proceso de remedicaliza-
ción que se produjo en la psiquiatría americana se ha extendido al
resto del mundo, y en estos momentos asistimos a un rearme del
biologismo, cuyo campo alcanza patologías hasta el momento
consideradas de etiología psicosocial (trastornos de ansiedad,
fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo, toxicomanías,
trastornos de la personalidad, etc.). Desde este nuevo contexto,
en el que la importancia de la psiquiatría comunitaria es no sólo
aceptada sino incorporada a los planes sanitarios, el psicoanálisis
pierde fuerza e influencia y, por el contrario, el conductismo,
ahora complementado con las aportaciones del cognitivismo (se
habla de teorías o técnicas cognitivo-conductuales), abre fronte-
ras y se impone con firmeza en muchos campos, tanto teóricos
como terapéuticos. En efecto, tal como ha señalado Eric R. Kan-
del (23), «los logros del psicoanálisis durante la segunda mitad
del siglo han sido poco importantes. Aunque el pensamiento psi-
coanalítico ha continuado progresando, existen relativamente
pocas aportaciones nuevas… Lo más descorazonador es que el
psicoanálisis no ha evolucionado de forma científica». En opi-
nión de Kandel, sólo una estrecha relación entre el psicoanálisis
y las neurociencias podría salvar a aquél de un peligroso declive,
que amenaza con su disolución, al menos en relación con su in-
fluencia en la psiquiatría, que no en el análisis del comporta-
miento normal.
Frente al creciente y peligroso reduccionismo biológico de
las últimas dos décadas, la psiquiatría insinúa nuevos cauces de
investigación, en relación no sólo con la participación de la per-
| 66 | Tratado de Psiquiatría
sonalidad, los acontecimientos de la vida y el soporte social en la
génesis y mantenimiento de algunos trastornos psíquicos (de-
presiones), sino con la importancia que el impacto psicosocial
puede tener en la estructuración neurobiológica que se produce
en los primeros años de vida. Nuevamente el premio Nobel Eric
R. Kandell (24) subraya la posibilidad de que la plasticidad de la
dotación genética pueda verse influida por experiencias tempra-
nas. Preguntas tales como de qué forma modulan los factores so-
ciales la estructura biológica del cerebro, en qué grado se encuen-
tra determinado este proceso biológico por factores genéticos y del
desarrollo, o en qué grado se encuentra determinado ambiental y
socialmente indican la preocupación de algunos científicos por
responder a los planteamientos que en su día avanzó el modelo
biopsicosocial de Engel (25, 26), que intentó superar reduccionis-
mos y el dualismo cuerpo-mente frecuente en psiquiatría. Desde
esta perspectiva, diversos conceptos que provienen de la física (teo-
ría de la relatividad de Einstein, principio de indeterminación de
Heinsenberg, principio de complementariedad de Bohr, teoría
del quantum de Planck y teoría del caos) sustentan el modelo
biopsicosocial, que contempla la enfermedad como un proceso
probabilístico y analógico, un sistema sujeto a fuerzas de diferen-
te naturaleza (27), de forma que cambios biológicos cerebrales
pueden prevenirse o estimularse por acciones psicológicas (28).
En esta línea, algunos autores como Eisenberg (29) hablan de la
construcción social del cerebro humano y plantean la posibili-
dad de que el genoma pueda ser modificado por influencias bio-
lógicas y sociales.
A través de esta breve panorámica histórica de la psiquiatría se
puede apreciar que la consideración de la naturaleza de los tras-
tornos psiquiátricos ha cambiado a lo largo de la historia. Inelu-
diblemente, en función de la propia evolución epistemológica,
influida por factores varios (sociales, políticos, evolución de la
medicina, avances de las neurociencias, etc.), la psiquiatría ha to-
mado diferentes posiciones frente a la enfermedad, por lo que las
consideraciones que hagamos sobre el concepto y la definición
de enfermedad mental estarán también influidas por nuestro
propio momento histórico.
Por otra parte, como posteriormente precisaremos, la difi-
cultad de tratar un tema como la definición de enfermedad psi-
quiátrica no sólo viene condicionada por la diversidad de elemen-
tos externos e internos que inciden en la psiquiatría (políticos,
sociales, económicos, científicos, técnicos), sino también por la
amplitud del campo, que acoge tanto patologías graves (esqui-
zofrenia, trastorno bipolar, melancolía, trastorno obsesivo-
compulsivo, trastorno de la conducta alimentaria, etc.) como
otras asociadas al estrés (trastornos adaptativos, ansiedad ge-
neralizada), a las condiciones sociales (emigración), a enfer-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
medades médicas (trastornos exógenos, psiquiatría de inter-
consulta), al abuso de sustancias, al retraso mental o a la esencia
personal del sujeto (trastornos de personalidad) (30). Obvia-
mente, tal disparidad de trastornos no permite ni siquiera esbo-
zar una definición única de enfermedad y obliga, inevitable-
mente, a establecer matizaciones que serán objeto de análisis en
el siguiente apartado.

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
concepto y definición de enfermedad
mental
ı A criterio de Luque y Villagrán (8), la mayoría de las defini-
Es tremendamente significativo que el DSM-IV (31), en el
apartado Definición de trastorno mental, que no enfermedad men-
tal, precisa que «el término “trastorno mental” implica, desafor-
tunadamente, una distinción entre trastornos mentales y físicos
(un anacronismo reduccionista del dualismo mente-cuerpo)…
Lamentablemente, el término persiste en el título del DSM-IV, ya
que no se ha encontrado una palabra adecuada que pueda susti-
tuirlo». El DSM-IV reconoce, asimismo, que «no existe una defi-
nición que especifique adecuadamente los límites del concepto de
trastorno mental», ya que no es posible concretar una definición
operacional que englobe todas las posibilidades, si bien desde di-
ferentes niveles de abstracción (patología estructural, presenta-
ción de los síntomas, desviación de la norma, etiología, discapaci-
dad, etc.) se pueden utilizar indicadores útiles para delimitar un
trastorno concreto.
Por su parte, la CIE-10 (32) utiliza también el término tras-
torno «para evitar los problemas que plantea el utilizar otros con-
ceptos tales como enfermedad o padecimiento». Señala, asimis-
mo, que, aun siendo impreciso, el término «se usa para señalar la
presencia de un comportamiento o de un grupo de síntomas
identificables en la práctica clínica, que en la mayoría de los casos
se acompañan de malestar o interfieren con la actividad del indi-
viduo… no incluyen disfunciones o conflictos sociales por sí mis-
mos en ausencia de trastornos individuales».
En la misma línea que el DSM-IV, Roth y Kroll (33) señalan
que el término trastorno mental, basado en una distinción entre
cuerpo y mente, es un dilema filosófico pero no biológico. Todas
las enfermedades —subrayan— interfieren en el funcionamien-
to psicológico, social, económico y físico, ya que afectan a perso-
nas que tienen una desventaja biológica, por lo que sufren ellas y
las demás. La distinción clara entre lo puramente físico y lo pura-
mente mental —dicen Roth y Kroll—, o incluso el peso específi-
co de los aspectos biológicos, psicológicos y sociales en la enfer-
medad es, sin embargo, muy difícil o imposible de establecer.
Uno de los problemas más importantes reside en definir con
precisión qué se entiende por salud y enfermedad mental. Scott
(34) revisó este tema en relación con definiciones utilizadas en in-
vestigación y sugirió analizarlas en torno a alguno de estos crite-
rios: a) la enfermedad mental como el hecho de estar sometido a
tratamiento psiquiátrico, lo cual tiene, obviamente, importantes
limitaciones (mayor aplicación a pacientes hospitalizados, no ser
una definición conceptual); b) la enfermedad mental como in-
adaptación, que hace referencia, por tanto, a las normas sociales
de la comunidad y es, asimismo, un criterio discutible; c) el diag-
nóstico psiquiátrico como criterio de enfermedad mental, lo cual
comporta dificultades para alcanzar definiciones operativas, por
falta de estandarización de los procedimientos diagnósticos; d) la
enfermedad mental definida subjetivamente, criterio muy discu-
tible con serios problemas de operativización; e) la enfermedad
mental definida a través de los síntomas psicológicos objetivos,
lo que se ampara en los tests psicométricos y resulta ampliamen-
ı
ı
te impreciso, y f) la salud mental como orientación positiva, lo
cual es un criterio difícilmente cuantificable.
ciones de enfermedad y salud mental se centran en tres posicio-
nes: a) médica, centrada en la ausencia o presencia de síntomas
objetivos y subjetivos de las funciones mentales alteradas; b) es-
tadística, en relación con la desviación de la norma, y c) cultural,
según la cual la adaptación al medio social es el criterio de salud
mental, lo cual implica, nuevamente, una referencia a los valores
sociales y, por tanto, un juicio de valor. En opinión de Luque y
Villagrán, la enfermedad mental sería el estado en el que al menos
una de estas dimensiones o variables (patológico/biológico, cul-
tural/social, subjetivo/psicológico) se encuentra por debajo de un
nivel o criterio. Sin embargo, es discutible que un determinado
nivel, en aspectos poco cuantificables y objetivables como el social
o el subjetivo/psicológico, impregnados de juicios de valor (per-
sonales o culturales), pueda servir de punto de referencia para
aprehender la esencia de la enfermedad mental y plasmarse en
una definición. También Rosenberg (35) ha señalado la dificultad
de establecer límites operativos para delimitar los trastornos men-
tales, en especial las patologías menores o no graves. El trastorno
mental, en su opinión y de acuerdo con Kendell (36), se concibe
como una lesión, como una inadaptación al estrés, como una
desventaja biológica o como una desviación estadística. Asimis-
mo, Rosenberg señala la deficiente distinción entre trastorno y
enfermedad —punto de vista que no compartimos y desarrolla-
remos más ampliamente en el próximo apartado—, si bien «el
primero es definido en términos biológicos y la enfermedad es un
concepto más amplio».
Lo cierto es que el acuerdo entre diferentes definiciones de
enfermedad mental es bajo. En esta línea, Schinnar y cols. (37)
aplicaron 17 definiciones de trastorno mental grave a 222 pa-
cientes y constataron una amplia variación en los resultados, de
forma que la prevalencia de trastorno mental grave oscilaba en-
tre el 4 y el 88 % según la definición aplicada.
En general, los psiquiatras clínicos se inclinan por acotar y de-
finir la enfermedad mental desde una perspectiva médica. Así lo
manifiesta de manera indirecta Guze (38), de forma muy expresi-
va, en el título de su artículo Psiquiatría biológica: ¿hay otro tipo?
También Kurt Schneider (39) defendió taxativamente que el con-
cepto de enfermedad mental es «estrictamente médico», ya que
«enfermedad propiamente dicha no existe sino en lo somático», si
bien precisa que en medicina el concepto de enfermedad abarca,
además de las alteraciones orgánicas, el criterio de la falta de bien-
estar y, por último, la amenaza vital. Sin embargo, en psiquiatría
la falta de bienestar y la amenaza vital no pueden aplicarse en mu-
chos casos, por lo que el concepto de enfermedad psíquica —se-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
gún Schneider— debe reducirse a la definición pura de lo que la
enfermedad es, centrada en las alteraciones morbosas del cuer-
po, todavía desconocidas pero presumibles.
De forma magnífica Pichot (40) ha revisado los modelos no-
sológicos en psiquiatría, y de manera específica el concepto de en-
fermedad psíquica. Recuerda el modelo de Kraepelin (1896),
constituido por categorías diferenciadas, así como el de Wernicke
/sA/ Generalidades | 67 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
(1900), desarrollado posteriormente por Kleist (1934) y Leonhard
(1972), más localizacionista; y el de Kurt Schneider (1950), que
distingue las enfermedades de las variaciones anormales, que in-
cluyen las personalidades psicopáticas y las reacciones vivenciales
anormales, sólo cuantitativamente diferentes de la normalidad.
Todos ellos son modelos categoriales que contemplan la enfer-
medad desde un prisma médico, en el que existe una correla-
ción entre un patrón de síntomas y unas causas biológicas. En
opinión de Pichot, las principales posiciones actuales anticatego-
riales y dimensionales han partido del psicoanálisis y de la psi-
cología estadística (especialmente Eysenck). Deberíamos añadir
la pujante posición dimensionalista que surge de los ambiguos
criterios diagnósticos actuales, como los del DSM, que desde una
posición ateórica y puramente descriptiva facilitan el solapa-
miento de categorías, la comorbilidad y la constitución de espec-
tros (afectivo, obsesivo, etc.).
Es lógico que desde la psiquiatría el concepto de enfermedad
psíquica se haya contemplado a partir de un pensamiento médico y,
tal como señalan McHugh y Slavney (41), la definición mantiene,
en el consenso general, el sentido categorial, que implica una es-
tructura o función anormal en algún lugar del organismo. Aun
sin haber alcanzado el conocimiento etiológico, es lícito que la
psiquiatría opere respecto a la enfermedad psíquica con el mismo
criterio que la medicina general, ya que desde el primer estadio,
que supone el reconocimiento del síndrome clínico, basado en la
identificación de signos y síntomas, se pasa al segundo estadio,
que implica la correlación de alteraciones neurobiológicas con
tal síndrome o enfermedad y permite, finalmente, descubrir el
agente etiológico y establecer acciones profilácticas y terapéuticas
que inciden sobre la etiología primaria.
Bien es cierto que en psiquiatría no es posible aplicar este con-
cepto de enfermedad a todas las patologías que constituyen el
campo psiquiátrico, ya que únicamente los trastornos psicóticos y
algunos de los no psicóticos (trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno de angustia, melancolía, etc.) pueden acogerse a este
modelo médico y, por tanto, ser definidos como auténticas en-
fermedades, en relación con un complejo clínico identificable y
estable. Sin embargo, en el ámbito de la psiquiatría se incluyen
patologías cuya etiología no es biológica o, en cualquier caso, la
imbricación de lo biológico y lo psicosocial no permite una con-
sideración estricta en función del modelo médico. Este punto será
abordado posteriormente cuando precisemos nuestra posición
respecto a enfermedad y trastorno. De cualquier forma, bajo estas
consideraciones, queda clara la dificultad de elaborar una defini-
ción general de enfermedad psíquica o mental que englobe toda
la patología psiquiátrica.
Desde otra perspectiva, Reznek (42) ha planteado de forma
sagaz e interesante los problemas filosóficos que inciden en la psi-
quiatría y las dificultades de delimitar y definir el trastorno o la
enfermedad mental. Además de los problemas de cualquier rama
de la ciencia, que plantean preguntas tales como qué podemos
conocer, cómo podemos conocer, o cuál es la naturaleza de la
causalidad, la psiquiatría y las neurociencias tienen interrogantes
específicos, más difíciles de responder que los de otras ramas del
| 68 | Tratado de Psiquiatría
saber, como: ¿qué es un trastorno mental?; ¿los trastornos men-
tales son descubiertos o inventados?; ¿es la mente distinta del
cerebro?; ¿la anormalidad mental exculpa de responsabillidad?;
¿dónde está el límite entre enfermedad o maldad?, y ¿existe el
inconsciente? Todos estos interrogantes dan la medida de las di-
ficultades que existen para acotar y definir en general el trastorno o
la enfermedad mental. Recoge Reznek la absurda propuesta de Ben-
tall respecto a incluir la felicidad entre los trastornos psiquiátricos,
ya que es estadísticamente anormal, tiene un conjunto discreto de
síntomas, refleja un funcionamiento anormal del sistema nervio-
so central y atenta moderadamente a la vida. Esta curiosa pro-
puesta plantea una importante cuestión, como es la dimensión
evaluativa que tiene la consideración o no de un comportamien-
to como trastorno o enfermedad. En el momento en que intro-
ducimos el elemento evaluativo para valorar el comportamiento
debemos aceptar el margen de subjetividad y una perspectiva de
análisis que se aleja del pensamiento médico. Por esta razón, Rez-
nek se pregunta si el paradigma médico es suficiente para captar
la naturaleza compleja de la enfermedad mental y si, por tanto,
debemos emplear también otras aproximaciones. Tomando
como ejemplo la agorafobia, sugiere que cualquier trastorno psí-
quico puede tener una base biológica, causas sociales, factores
predisponentes y una vía final que se canaliza de acuerdo con los
principios de la teoría del aprendizaje.
La complejidad y la dificultad de establecer el concepto de
trastorno mental se reflejan en la polémica que ha mantenido
Wakefield con otros autores como Sadler, Kirmayer, Young,
Richters, Hinshaw, Lilienfeld y Marino (43, 44). La posición de
Wakefield centra el concepto de trastorno en la disfunción nega-
tiva de los mecanismos mentales (cognitivos, afectivos, motiva-
cionales), que se establece en relación con valores sociales y está
originada por fallos en los mecanismos internos de funciones
naturales (45), todo lo cual permite definir y delimitar los trastor-
nos de los que no lo son. Así pues, el punto central del concepto
de trastorno se establece en función de la presencia de daño o le-
sión, que depende del juicio social y de las circunstancias, pero
que en general se aplica a las enfermedades médicas y, por ende, a
las enfermedades mentales, bajo el principio de «no hay daño,
no hay enfermedad». La posición de Wakefiel (45) respecto a la
disfunción negativa tiene algunas implicaciones para el desarrollo
de la psicopatología, tales como: a) los síntomas son insuficien-
tes para delimitar el trastorno del «no trastorno», ya que el tras-
torno debe implicar fallos de los mecanismos internos de la fun-
ción; b) el estudio del trastorno es el de cómo la historia de los
individuos lleva al desarrollo de los síntomas; c) el estudio del
trastorno supone el de la interacción entre los mecanismos inter-
nos y el medio, y d) el estudio del trastorno es el de la relativa
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
interacción entre mecanismos internos y medio, definida evoluti-
vamente como medio expectante. Aun aceptando la participación
cultural y social, el concepto de enfermedad de Wakefield impli-
ca una base biológica que se debe observar desde el evolucionis-
mo y ha sido criticada desde diversas posiciones (no correspon-
de al término trastorno que se usa en nosología psiquiátrica o en
clínica cotidiana; no cubre todo el campo psiquiátrico; no es útil

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
para propuestas clínicas o de investigación, no es aplicable al pla-
no legal, corresponde a un biologismo reduccionista, etc.) (46).
Hemos intentado recoger en las líneas precedentes las difi-
cultades de captar y definir el trastorno o la enfermedad men-
tal, ya que no es factible concretar una definición operativa que
englobe todas las patologías. En efecto, algunos trastornos (psi-
cosis) quedan delimitados por los síntomas objetivos y subjetivos
y la pérdida del juicio de realidad; otros (neurosis, trastornos
psicosomáticos) por síntomas que provocan malestar subjetivo
e interfieren en la vida del sujeto (sociolaboral y personal), y
unos terceros (trastornos de personalidad) se delimitan en fun-
ción de agrupaciones de rasgos peculiares de personalidad (no
síntomas clínicos) que hacen sufrir al sujeto (personalidad evi-
tativa o dependiente) o le generan importantes conflictos en
la relación interpersonal (personalidades obsesivas, paranoides,
esquizoides, histriónicas, narcisistas) y/o social (personalidades
antisociales o límites). Una definición operativa de toda esta
gama de trastornos, en los que no hemos incluido ni las toxico-
manías ni las demencias u otros trastornos exógenos, es muy di-
fícil, pues la naturaleza y el origen de cada una de estas patologías
son distintos (naturaleza biológica, psicológica, socioambiental,
mixta).
Sin aludir a la etiología, una definición general operativa del
trastorno mental podría ser: conjunto de síntomas que compor-
tan sufrimiento subjetivo e interfieren notablemente en la vida del
sujeto o suponen una ruptura biográfica con pérdida objetiva de
las coordenadas de la realidad, así como trastornos del comporta-
miento no clínicos que conllevan importantes conflictos en la re-
lación interpersonal y/o social. Somos conscientes de las críticas
que puede suscitar esta definición, pues es lícito preguntar dón-
de está el límite del sufrimiento humano subjetivo y qué supone
una interferencia en la vida de las personas, así como qué signifi-
ca y dónde está la frontera de lo normal frente a lo patológico en
los conflictos interpersonales o sociales. El problema de la subje-
tividad del elemento evaluativo gravita permanentemente sobre
cualquier definición.
Así pues, es probable que no pueda establecerse una defini-
ción general del trastorno psiquiátrico, tal como ha mantenido
Scadding (6) en la línea de Popper y en contra de las definiciones
esencialistas. Pueden ser más operativas y verosímiles definicio-
nes parciales que se centren en grandes áreas de la patología. La
definición de lo que creemos que son las auténticas enfermedades
psiquiátricas (psicosis) es más fácil porque puede establecerse
desde la perspectiva del modelo médico. La de los trastornos clí-
nicos no psicóticos es más problemática porque plantea los lími-
tes entre normalidad y patología. Finalmente, la definición de los
trastornos de personalidad es la más difícil porque comporta
una dimensión evaluativa de complicada resolución, en la que lo
normal y lo patológico están sujetos a variadas consideraciones
(personales, sociales, morales, estadísticas, etc.) difíciles de opera-
tivizar. Tanto los trastornos psíquicos no psicóticos como los
trastornos de personalidad permiten la pregunta que se hace
Guze (5) acerca de si determinadas condiciones psiquiátricas son
«enfermedades reales» que permiten una aproximación desde la
ı
ı
perspectiva médica. En el apartado siguiente volveremos sobre
esta espinosa cuestión.
ı
ı
problemas que condicionan el concepto
y la definición de enfermedad mental
ı
A continuación analizaremos algunas cuestiones que están
implicadas, directa o indirectamente, en el concepto de enferme-
dad mental, en su delimitación y en la problemática de la psiquia-
tría actual para la operativización de los criterios de clasificación y
la demarcación de su campo. Zanjamos el tema con una visión
personal de la distinción entre trastorno y enfermedad.
No es fácil estructurar los factores variopintos que influyen
en la esencia de nuestra disciplina, que es la conceptualización
de lo que se entiende por enfermedad mental, lo cual varía se-
gún cada momento histórico. Por esta razón —y de manera to-
talmente cuestionable— empezaremos por lo que constituye el
nivel epistemológico más básico, que es la delimitación de los
síntomas y la denominada psicopatología descriptiva. Desde
este nivel abordaremos los elementos y factores más complejos
que aluden a los límites de la enfermedad mental, los problemas
de la relación mente-cuerpo y otras cuestiones casi filosóficas.
En un nivel intermedio quedan cuestiones como la validez de las
categorías nosológicas y la implicación de los diferentes mode-
los, referidos especialmente a la confrontación biologismo-
mentalismo.
ı
ı
implicación de la psicopatología descriptiva
ı
El desarrollo de la psicopatología descriptiva está íntimamen-
te relacionado con el conocimiento de la propia enfermedad psí-
quica y, por ende, implicado en la acotación y definición de la
propia enfermedad. La psicopatología descriptiva se mueve en el
primer nivel epistemológico de cualquier ciencia, que supone el
dominio material (conjunto de objetos a los que se refiere la cien-
cia), en nuestro caso los síntomas psiquiátricos. Tal como ha in-
dicado Berrios (47), que ha profundizado magistralmente en este
tema: «la psiquiatría puede ser definida como el conjunto de con-
secuencias (científico-técnicas pero también socioculturales) que
resultan de la correcta aplicación de un lenguaje psicopatológico.
La psicopatología descriptiva, por tanto, es un lenguaje que,
como todos los lenguajes, se define por un conjunto sistemático
de principios generales, enunciados descriptivos y reglas de apli-
cación. Su función es la descripción y captura de aspectos de la
conducta que se asume que son el resultado de una disfunción
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
psicológica u orgánica. Como todo lenguaje, es un producto his-
tórico que surge de unas coordenadas socioculturales determi-
nadas y que está sujeto a cambio». Tal como ha señalado Persons
(48), la asignación de diagnósticos psiquiátricos no proporciona
información sobre los procesos profundos que ocurren en la for-
mación de los síntomas, por lo que su estudio es básico y previo al
de las categorías diagnósticas.
/sA/ Generalidades | 69 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
Una vez enfatizada la importancia del síntoma, en el contexto
de la psicopatología descriptiva y la propia psiquiatría, es necesario
señalar las dificultades que entraña su análisis, como exponente de
los problemas que supone acotar y delimitar enfermedades:
1. El doble componente del síntoma, que se estructura en
forma (que garantiza la constancia y le da estabilidad en
el tiempo y el espacio) y contenido (que ayuda a estable-
cer conexiones entre la enfermedad del sujeto, su pasado
y su entorno) (48). Obviamente estos dos componentes
son reflejo de la influencia biológica y psicosocial que con-
fluyen y se materializan en el síntoma. Así pues, aunque
su permanencia queda garantizada por el componente
biológico, se pueden producir variaciones a lo largo de la
historia que vienen condicionadas por el componente
psicosocial.
2. La calificación del síntoma se establece a dos niveles,
como ha señalado Berrios (49): a) superficial, que puede
quedar definido por los sistemas operativos e instrumen-
tos diagnósticos, y b) profunda, que se establece a través
de algoritmos y reglas de decisión profunda, que se trans-
miten por tradición oral y tienen como base no sólo la es-
tructura física del fenómeno sino también su relación con
el resto de funciones, la conducta general del sujeto y el
marco externo. En definitiva, el síntoma, que por otra
parte puede ser el destilado final de anomalías heterogé-
neas en su etiopatogenia, es poco relevante si se analiza
superficialmente en sus aspectos más concretos y forma-
les, sin ponerlo en conexión con el resto de las funciones
y el entorno general, lo cual implica la subjetividad del
clínico, su formación, intuición y pericia. Desgraciada-
mente, en la psiquiatría actual la calificación del síntoma
se realiza en general desde un nivel superficial, como un
ítem neutro, que junto a otros, también neutros, permi-
ten construir categorías diagnósticas, lo cual se traduce en
un incierto e irrazonable aumento de la comorbilidad,
pues se confunde la coexistencia de síntomas con la coe-
xistencia de enfermedades (50). La presencia o ausencia
del síntoma no es una decisión tan fácil como pudiera pa-
recer y conlleva una importante complejidad, en la que
confluyen aspectos varios (históricos, formación, subjeti-
vidad del clínico, tipo de pensamiento psiquiátrico, etc.).
3. En relación con el punto anterior se sitúa la importancia
del reconocimiento del síntoma, que supone que el pro-
fesional escinde o desmenuza el síntoma, a menudo am-
biguo, del reconocimiento de la enfermedad (51). En este
sentido, los sistemas diagnósticos actuales asumen que el
reconocimiento de los síntomas y la enfermedad son in-
terdependientes, lo cual es erróneo, puesto que los sínto-
mas no son transparentes ni llevan unidades de análisis
con suficiente información. Así pues, el primer estadio
(percepción del síntoma) no garantiza certeza respecto
al reconocimiento profundo y complejo que lo sitúa en
una agrupación sintomática (segundo estadio) (51), al
| 70 | Tratado de Psiquiatría
margen de otras fuentes de posibles variaciones que oca-
sionan desacuerdos en la descripción del síntoma (inesta-
bilidad en la evaluación del investigador por diversas cau-
sas, como entrenamiento, estado emocional, etc.; falta
de estabilidad del objeto que se pretende describir, ya que
el patrón de síntomas puede variar en el tiempo; oscila-
ciones perceptivas en el momento del examen; discre-
pancias en los criterios que se utilizan para decidir la pre-
sencia o ausencia del síntoma).
4. Como factor involucrado en las dificultades de análisis
del síntoma caben señalar problemas en la disposición de
instrumentos que permitan la captación de información
que conlleva el síntoma. Nuevamente Berrios (47) ha
profundizado en esta cuestión para concluir que «la ban-
da informativa de la psicopatología descriptiva ha sido
creada para responder a una necesidad decimonónica en
la psiquiatría y en la neurobiología», pero que en la ac-
tualidad la investigación neurobiológica en psiquiatría ha
dado hasta el momento escasos resultados (¿deficiencias
metodológicas?; ¿el objeto de estudio de la psicopatología
descriptiva es intrínsecamente opaco y no se puede captar
su especificidad?; ¿fracaso en la definición del objeto de
estudio, los síntomas, por insuficiencias de la psicopato-
logía descriptiva tradicional para capturar supuestas se-
ñales biológicas distorsionadas por códigos personales y
socioculturales?) y hay que potenciar la conexión entre
la psicopatología descriptiva y las técnicas neurobiológi-
cas actuales (tomografía por emisión de positrones
[PET], tomografía computarizada por emisión de fotón
único [SPECT], resonancia magnética [RM], neuroquí-
mica, genética, estudios de sueño, etc.).
5. Se ha señalado el escaso avance que ha tenido la psicopa-
tología descriptiva desde el siglo XIX en cuanto a la des-
cripción de nuevos síntomas (52, 53). El número de sín-
tomas ha permanecido casi inalterado durante un siglo.
Aunque el número de elementos que contienen las esca-
las clínicas en psiquiatría se sitúa en torno a 150-200 (54)
y los síntomas psiquiátricos descritos a lo largo de la his-
toria son alrededor de 70-80, tan sólo 15 o 20 han per-
manecido inalterados y constituyen la base de los textos
actuales. Sin embargo, es probable que determinados
síntomas permanezcan ocultos y no hayan sido descri-
tos, por lo que no podemos afirmar que los síntomas
actuales son los únicos que facilitan información básica y
específica. Este elemento crucial ha sido descrito como
fenómeno de cierre y señala el encorsetamiento nosoló-
gico que se produce cuando las categorías quedan limi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tadas por un número mínimo de síntomas, de deter-
minada intensidad y duración, sin que se garantice que
otros síntomas pudieran ser más representativos (55).
En las líneas precedentes hemos querido dejar constancia de
la importancia de la psicopatología descriptiva en la considera-
ción que la psiquiatría tiene de las enfermedades mentales. La ma-

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
durez o, por el contrario, el escaso desarrollo de la psicopatología
descriptiva influirá notablemente en la delimitación de las enfer-
medades ya existentes o de otras nuevas o emergentes, así como
en la demarcación entre normalidad o patología y entre trastor-
no y enfermedad; y en definitiva en la madurez epistemológica de
la propia psiquiatría.
ı quinta describe el método diagnóstico, y en la sexta y más im-
ı portante (1899) diferencia la demencia precoz de la psicosis ma-
validez de las categorías. Categorías
frente a dimensiones
ı hace un siglo, ¿por qué todavía nuestros conocimientos son limi-
La construcción y validez de categorías supone un nivel epis-
temológico superior de la ciencia psiquiátrica, que a partir de los
síntomas establece categorías nosológicas. Tres problemas susci-
tan esta cuestión: a) confirmar si todas las categorías actuales in-
cluidas en los sistemas de clasificación están realmente validadas;
b) establecer si todas las patologías admiten los mismos criterios
de validación, y c) analizar la situación categorial o dimensional
de la patología psiquiátrica. La respuesta a estas cuestiones ayuda
a delimitar los criterios de enfermedad mental, que es el tema
que nos ocupa.
validación de categorías
No hace muchos años se preguntaba Kendell (56) por qué, si
Kraepelin, 90 años antes, había configurado un armazón sólido
en relación con la clasificación de los trastornos psiquiátricos, se
han hecho tan pocos progresos en la validación de estas enfer-
medades. La realidad es que no es fácil elaborar sistemas de clasi-
ficación formados por categorías de enfermedades sólidamente
estructuradas. Las fases de construcción de sistemas taxonómicos
(descripción del fenómeno; definición del dominio o concepto
que se va a clasificar y de los elementos en él incluidos, y formula-
ción de las leyes o principios que organicen su estructura y con-
viertan las listas anteriores en un verdadero sistema taxonómico)
(57) son difíciles de alcanzar en psiquiatría, ya que los fenóme-
nos pueden ser estrictamente síntomas, conductas o cambios so-
máticos (signos).
Desde las primeras descripciones de trastornos psíquicos que
se encuentran en el papiro de Ebers, y a través de toda la medicina
grecorromana y la penuria de los siglos posteriores, renace con Pa-
racelso (siglo XVI) y su influencia en Felix Platter el interés por la
sistematización de los conocimientos, que se consagra gracias a
Thomas Willis (1682) y Sydenham (1682) (siglo XVII), los cuales
acuñan el concepto de enfermedad nerviosa, que propulsa en el si-
glo XVIII los intentos de clasificación que culminan en la figura de
William Cullen (1775) durante el último tercio de siglo. Sin em-
bargo, corresponde a Pinel la publicación del Traité Médico-Philo-
sophique sur l’Alienation Mental (1809), obra en la que se distancia
de Cullen y Boissier de Sauvage y propone una clasificación de los
trastornos mentales en cuatro especies (melancolía, manía, de-
mencia, idiocia), que no entidades independientes, basada en la
observación y una metodología donde la descripción del objeto
que se debe clasificar comienza a tener gran importancia.
ı
ı
Es ciertamente con Kraepelin cuando aparece la nosografía
moderna. Bajo el tamiz de la observación clínica y el análisis del
pronóstico longitudinal, va matizando los criterios de clasifica-
ción, desde 1883 hasta 1927, fecha en la que se publica la novena
edición de su tratado. En la cuarta edición introduce los térmi-
nos proceso degenerativo psicológico y demencia precoz, en la
níaco-depresiva. Así pues, volvemos a la reveladora pregunta de
Kendell: si las bases de la clasificación en psiquiatría se sentaron
tados y polémicos? Quizá la respuesta está en los diferentes nive-
les que pueden sustentar toda clasificación: síntomas, mecanis-
mos y causas (40). Lógicamente el nivel etiológico, tal como ya
apuntó Morel en 1857, es el más elaborado y exacto, pues tras-
ciende los niveles más elementales. Sin embargo, en psiquiatría
este nivel es desconocido, ya que el nivel de los mecanismos etio-
patogénicos es todavía especulativo o incierto, y, por tanto, las
clasificaciones se basan aún en el nivel más elemental, los sínto-
mas patognomónicos.
En esta situación no es de extrañar que en 1967 Pörksen (57)
hallara vigentes 340 clasificaciones psiquiátricas. En los últimos
años, las clasificaciones imperantes (DSM-IV, CIE-10) se rigen
por la incorporación de posibles causas, curso y patrón clínico,
sistemas multiaxiales y multiteóricos impulsados por una voca-
ción descriptiva y ateórica, lo cual les aproxima más al modelo
pineliano que al kraepeliano (58). El DSM-III fue diseñado
como un cambio respecto a sus predecesores, en un intento de
mejorar la fiabilidad, no la validez, desde la perpectiva del empi-
rismo lógico que sustentó Carl G. Hempel (1965). Los conceptos
científicos de Hempel conllevan dos propuestas: describir qué
ocurre y explicar por qué ocurre, que de forma más precisa im-
plican (59): a) nociones científicas que permitan descripciones
precisas de eventos y pensamientos que pueden ser directamen-
te observados, y b) conceptos científicos que avalen leyes genera-
les y teorías que permitan la explicación y predicción de hechos
concretos. Aunque la propuesta de Hempel en 1959 sugería que
el siguiente DSM fuera una clasificación basada en descripcio-
nes y observaciones, pero teórica, el DSM-III soslayó esta pro-
puesta, ya que las causas de las enfermedades implican factores
biopsicosociales tan complejos que prefirió mantenerse en un ni-
vel ateórico (59). Lo cierto es que la supuesta posición ateórica
del DSM-III y sucesores ha sido controvertida, bajo la considera-
ción de que tal tipo de clasificación es imposible, pues no se pue-
den evitar las posiciones teóricas en las que el mínimo de enti-
dades reconocibles siempre, en último extremo, depende de
nuestra elección (60).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
En respuesta a esta situación, Robins y Guze exponen por pri-
mera vez en 1970 los criterios de validación de categorías diag-
nósticas en cinco fases (61): a) descripción clínica; b) estudios de
laboratorio; c) delimitación de otros trastornos; d) estudios de se-
guimiento, y e) estudios familiares. Posteriormente, Klein (62)
sugirió la respuesta farmacológica como un elemento más en la
validación de los diagnósticos psiquiátricos.
/sA/ Generalidades | 71 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
Tal como ha considerado Cloninger (63), la aproximación
biomédica de Robins y Guze, extensión del pensamiento de
Sydenham (1624-1689), sigue la línea básica de las clasificaciones
médicas cuando falta información sobre la etiología. Es —en su
opinión— consistente y satisfactoria, por cuanto contempla vali-
dez descriptiva (descripción clínica), validez referida a criterios,
como la validez concurrente (estudios de laboratorio), la validez
predictiva (estudios de seguimiento), los estudios familiares y la
validez de constructo (delimitación de otros trastornos o validez
discriminativa). Las tres características importantes del método
de Robins y Guze (ser estrictamente empírico y ateórico, satisfa-
cer a clínicos e investigadores y ser útil a las ciencias de la conduc-
ta porque incluye varios criterios de validez) tienen, según Clo-
ninger, cuatro limitaciones básicas:
1. Proliferan criterios clínicos alternativos, ya que no existen
síntomas específicos patognomónicos.
2. Existe una elevada proporción (20 %) de casos atípicos o
no diagnosticados. En esta línea, más recientemente
Clark y cols. (64) han analizado el tema y señalan cifras
del 52 % de casos inespecíficos en el Estudio de Zurich
sobre trastornos afectivos, la preponderancia de tales
diagnósticos en los estudios sobre trastornos disociativos
y de personalidad y la casi inexistencia de casos prototípi-
cos en algunas áreas (trastornos de personalidad)
3. Muchos sujetos satisfacen criterios de varios diagnósticos
posibles, lo cual invalida el sistema categorial, que sólo es
satisfactorio si el trastorno es una entidad realmente dis-
creta.
4. Las cinco fases de Robins y Guze no aportan una guía
para probar modelos fisiopatológicos o funcionales de la
etiología y desarrollo de los trastornos psíquicos, por lo
que ignoran la validación del constructo por el método
hipotético-deductivo. Al evitar posiciones teóricas —dice
Cloninger— podría ser aplicado tanto a rasgos dimensio-
nales como a trastornos categoriales.
Desde otra perspectiva, Kendell (65) ha analizado el modelo
de Robins y Guze y concreta las siguientes matizaciones:
1. En relación con la identificación y descripción de los sín-
dromes, considera que tras la creativa descripción origi-
nal clínica el cluster analysis debería ser capaz de recono-
cer los síndromes, pero el problema sigue latente porque
ninguno de los 200 síntomas psiquiátricos descritos ha
sido identificado por el cluster analysis.
2. En cuanto a la identificación de las fronteras entre cate-
gorías, el análisis de la función discriminante no ha po-
dido demostrar distribuciones bimodales claras con
«puntos de rareza o discontinuidades entre los síndromes»
(66).
3. Los estudios de seguimiento y pronóstico, sumamente
importantes en la validación de categorías, son difíciles de
valorar porque las diferencias en los pronósticos no sólo
| 72 | Tratado de Psiquiatría
pueden atribuirse a variaciones diagnósticas sino también
a otros elementos (edad, edad de inicio, sexo, clase social,
personalidad, etc.), por lo que, según Kendell, debería
demostrarse que la relación entre pronóstico y sintoma-
tología no es lineal.
4. En relación con la respuesta terapéutica, sugerida por
Klein como criterio de validación, aunque ha sido muy
productiva en otras ramas de la medicina, en psiquiatría
no ha aportado los resultados esperados, con excepción
de los trastornos de ansiedad diseccionados por Klein en
función de la respuesta positiva (criterios de angustia-pá-
nico) o negativa (ansiedad generalizada) a los antidepre-
sivos e inversa a las benzodiazepinas. La falta de especifi-
cidad en la mayor parte de las terapéuticas dificulta la
aplicación de este criterio para la validación de categorías.
5. Los estudios familiares, aparte de demostrar el compo-
nente genético de muchos trastornos, no han dado toda-
vía los resultados deseados, que con seguridad se produci-
rán con las nuevas tecnologías en genética.
6. Finalmente, los correlatos biológicos, fundamentales
para sentar las bases de la etiología y, por tanto, básicos
en la consolidación de categorías, todavía no aportan re-
sultados concluyentes.
Dentro de la delimitación clínica de las diferentes categorías
todavía se debate la inclusión o no de criterios clínicos significa-
tivos, con el objeto de minimizar al máximo los falsos positivos
(criterios restrictivos) o, por el contrario, elaborar criterios más
laxos que incrementen los falsos negativos (67). El fallo de los
DSM en distinguir normalidad de patología, el peligro de reme-
dicalizar los problemas sociales, la dificultad de establecer lo que
se entiende por distrés o deterioro, o el tema del umbral en la de-
marcación de patologías, son cuestiones que subyacen en las cla-
sificaciones y condicionan la posición que tenemos respecto a la
enfermedad y sus límites y la amplitud conceptual.
En definitiva, los intentos de validación de categorías psiquiá-
tricas son importantes y muy loables, pero todavía no han arroja-
do resultados definitivos. De cualquier forma, no todos los tras-
tornos gozan del mismo nivel de acreditación respecto a su validez
nosológica, y esto nos sitúa frente a la segunda cuestión plantea-
da: diferencias en la validación de las categorías.
criterios de validación y trastornos psíquicos diferentes
En psiquiatría, los criterios de validación de enfermedades
no pueden ser aplicados de la misma forma y con la misma sol-
vencia que en otras ramas de la medicina. El modelo de Robins y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Guze es válido para analizar patologías cuya causa, conocida o
desconocida, tenga una raíz biológica y, por tanto, se materialice
en una enfermedad, con las connotaciones que esto supone en
medicina. Sin embargo, en el campo de la psiquiatría confluyen
muchas patologías, pero no todas cumplen los criterios de enfer-
medad por cuanto la causa no es orgánica sino psicosocial. En
estos casos la clínica es proteiforme y cambiante, las fronteras con

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
otras patologías difusas, el pronóstico variable, la condición gené-
tica y biológica del trastorno inexistente, y la respuesta terapéuti-
ca inespecífica y muchas veces impredecible.
No puede compararse la solidez que como categoría tiene la
esquizofrenia, el trastorno bipolar, el trastorno obsesivo-com-
pulsivo o la melancolía, a pesar de no cumplir todos los requisitos
de los criterios de validación, con el escaso soporte que tienen
otros trastornos como la ansiedad generalizada, la distimia, los
cuadros somatomorfos o los trastornos de personalidad. Es pro-
bable que no todo el vasto campo de la psiquiatría reciba en el
futuro su confirmación como categorías validadas. Sólo los tras-
tornos de base biológica (psicosis, trastorno obsesivo-compulsi-
vo, algunas depresiones y ciertos trastornos de personalidad, etc.)
serán validados como auténticas categorías. En el resto de patolo-
gías no es factible acreditar categorías, al menos con los criterios
mencionados, por cuanto las causas psicosociales no generan
trastornos con las características de una auténtica enfermedad y,
por tanto, jamás serán reconocidos por su base genética, anoma-
lías biológicas concretas, manifestaciones clínicas homogéneas y
estables, curso y pronóstico definidos y una respuesta terapéuti-
ca específica. Hay que aceptar que en el amplio campo de la pa-
tología psiquiátrica conviven trastornos de diversa índole, algu-
nos biológicos y de condición estrictamente médica y otros cuya
naturaleza no les permite ser analizados con los criterios del mo-
delo médico, sin olvidar que unos terceros pudieran compartir
elementos biológicos y psicosociales (crisis de angustia, algunos
trastornos de personalidad, algunas depresiones, etc.). La cues-
tión es si en los futuros sistemas de clasificación se aceptará que
convivan entidades superponibles con el resto de la medicina jun-
to a otras que, si bien son trastornos y desequilibrios humanos
que se traducen en conductas anormales o emiten síntomas, no
son enfermedades en el sentido médico estricto.
categorialidad o dimensionalidad de la patología psiquiátrica
La cuestión de la existencia de una sola enfermedad o varias es
un problema viejo en psiquiatría. Con antecedentes en Areteo de
Capadocia, durante los tres primeros cuartos del siglo XIX se desa-
rrolla en Europa el concepto de psicosis única, bajo el criterio que
defiende la sucesión de diferentes estados psíquicos en el curso de
la misma enfermedad. Ya en época más reciente Chiarugi (1759-
1820) y en pleno siglo XIX Esquirol, Georget, Guislain, Zeller,
Griesinger y Neumann, defienden este criterio hasta llegar al
Congreso de Psiquiatría de Berlín en 1893, en el que se acepta la
paranoia como enfermedad primaria de la razón y se sentencia el
concepto de psicosis única (68).
Aunque con Kraepelin se fulmina definitivamente la aproxi-
mación dimensional que conlleva la clásica psicosis única, autores
como Hoche (69) cuestionaron la posición categorial kraepelia-
na. Ya en pleno siglo XX algunos clínicos han reactivado el con-
cepto de psicosis única, ante las deficiencias del modelo krae-
peliano y la aplicación de las tesis evolucionistas de Jackson
(1835-1911) respecto a la disolución de las funciones del siste-
ma nervioso central. Autores como Büssow (anemia perniciosa),
ı
ı
Llopis (psicosis pelagrosa), Ey (teoría órgano-dinámica), Conrad
(psicosis sintomáticas), Janzarik (psicosis endógenas) y Montse-
rrat-Esteve (teoría bipolar) no defienden tanto la causa única
como un síndrome psicopatológico axial, a partir del cual el ce-
rebro responde de modo inespecífico a distintas noxas, siguien-
do un mecanismo unitario (68).
Sin embargo, todavía hoy a nivel oficial se mantiene una vi-
sión categorial de los trastornos psiquiátricos. El DSM-IV (31) se
define como una clasificación categorial, aunque matiza que de-
ben reconocerse las limitaciones de este sistema. Por ello precisa
que «no asume que cada categoría de trastorno mental sea una
entidad separada, con límites que la diferencian de otros trastor-
nos mentales o no mentales». Lo cierto es que en la elaboración
del proyecto del DSM-IV hubo sugerencias para seguir un mode-
lo dimensional (Blashfield, Widiger), basado en la cuantificación
de atributos, pero se descartó por las limitaciones que conlleva
(falta de consenso; poco útil para la práctica clínica y la investiga-
ción; escaso acuerdo sobre las dimensiones óptimas para clasifi-
car insuficiencias de base empírica, etc.) (64).
Desde la perspectiva del diagnóstico podemos considerar
diagnósticos sindrómicos (los atributos pertenecen a caracterís-
ticas consideradas síntomas) o de enfermedad (con referencia a la
etiología). El diagnóstico categorial se basa en la constatación de
que un sujeto posee todos los atributos que definen una clase y el
diagnóstico diferencial permite precisar que no pertenece a otra
clase cuya definición utilice parte de estos atributos (70). En psi-
quiatría, el diagnóstico categorial se sitúa en el plano sistemático,
que no es el ideal, puesto que no permite categorías exclusivas
guiadas por síntomas patognomónicos, apenas existentes en psi-
quiatría.
La realidad es que existen una serie de factores que dificultan
las clasificaciones categoriales en la psiquiatría actual: a) se incre-
menta el número de diagnósticos posibles, pero escasamente va-
lidados; b) existen extensas áreas de solapamiento entre catego-
rías; c) la adscripción a categorías se establece, en general, por suma
aséptica de síntomas; d) el sistema multiaxial no ofrece estrategias
de relación entre los distintos ejes; e) no se establece un criterio de
temporalidad que sitúe adecuadamente la aparición de diversas
patologías, y f) existen diferencias entre distintos métodos diag-
nósticos.
De las anteriores consideraciones se derivan tres aspectos po-
lémicos de la psiquiatría actual: el concepto de jerarquía de los
diagnósticos y los síntomas, la comorbilidad y el concepto de es-
pectro.
El concepto de jerarquización de los diagnósticos y los sínto-
mas está ya implícito en la clasificación categorial de Kraepelin.
Supone que las categorías inferiores, que reúnen alguno de los
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
síntomas de la categoría principal, quedan subsumidas por ésta.
Se establece, por tanto, un nivel jerárquico que parte en el plano
superior de la presencia o ausencia de trastornos orgánicos, se
continúa con la presencia o ausencia de síntomas psicóticos y se
prolonga con la presencia o ausencia de categorías no psicóticas
pero de elevada coherencia clínica y estabilidad temporal (fobias,
trastorno obsesivo-compulsivo, melancolía, etc.). De esta forma,
/sA/ Generalidades | 73 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
la presencia de tono afectivo bajo, retraimiento social y momen-
tos de ansiedad no permite en un esquizofrénico diagnosticar
también trastorno depresivo mayor, fobia social y crisis de angus-
tia, por cuanto todos estos fenómenos quedan inmersos en el
contexto de la enfermedad de orden jerárquico superior que es la
esquizofrenia.
En la psiquiatría actual (sobre todo los DSM), sin embargo,
aunque la filosofía parte de clasificaciones categoriales, se permi-
te, desde el DSM-III-R, la presencia en el eje I de varios diagnós-
ticos, siempre que se cumplan los criterios de inclusión corres-
pondientes. De esta forma, la clasificación es categorial, ya que
acepta entidades independientes, pero atenta contra la jerarquiza-
ción, porque al permitir varios diagnósticos se excluye la hege-
monía de los diagnósticos principales y la inclusión en éstos de los
fenómenos o conductas que aparecen de orden inferior.
Kendell (65) ha señalado acertadamente que los clínicos, una
vez establecen el diagnóstico principal, prestan escasa atención a
otros síntomas aparentemente marginales, por lo que general-
mente se tiene una visión sesgada del cuadro. Sin negar la posible
existencia de este sesgo, lo cierto es que raramente los síntomas
accesorios constituyen una auténtica categoría independiente del
diagnóstico principal. Todavía más excepcional es que la presen-
cia comórbida de un diagnóstico de segundo orden coincida tem-
poralmente con la presencia activa del diagnóstico principal. Así,
un esquizofrénico, pasado el período activo de enfermedad, pue-
de —aunque no con frecuencia— entrar en situación depresiva,
al igual que un melancólico puede tener antecedentes de crisis de
angustia, al margen de las fases depresivas, pero nunca se produce
una coincidencia temporal entre las dos patologías, de la misma for-
ma que un obsesivo puede presentar —aunque muy raramente—
un episodio delirante o maníaco, pero durante él se diluye la sin-
tomatología obsesiva, que reaparece cuando remite el episodio
psicótico. Es un problema de la psiquiatría actual confundir co-
morbilidad sintomática con comorbilidad de categorías, lo cual
conlleva graves situaciones que plantearemos al referirnos a la co-
morbilidad.
La comorbilidad es otro de los puntos polémicos que se impli-
can en la categorialidad o dimensionalidad de la patología psíqui-
ca. En un trabajo reciente (50) hemos analizado el tema en pro-
fundidad, señalando los factores que creemos que condicionan la
comorbilidad en psiquiatría: a) evolución del modelo de enferme-
dad; b) precariedad de síntomas patognomónicos; c) confusión
entre coexistencia de síntomas y coexistencia de enfermedad;
d) ausencia de marcadores biológicos específicos, y e) abandono del
diagnóstico jerárquico e incorporación del concepto de espectro.
Los datos sobre el incremento alarmante de la comorbilidad
en psiquiatría son abundantes (50, 64). Basta recordar como muy
ilustrativos los resultados del estudio del Epidemiologic Catch-
ment Area (ECA), que constata que el 60 % de los trastornos pre-
sentan comorbilidad (71), lo cual coincide con el 56 % que se ob-
serva en el National Comorbidity Survey (NCS) (72). Realmente
en el momento actual es muy difícil encontrar diagnósticos pu-
ros, y la comorbilildad entre los ejes I y II es extensa, así como la
comorbilidad dentro del propio eje II (64).
| 74 | Tratado de Psiquiatría
Las razones de esta inquietante situación de deben a los cin-
co factores mencionados, pero especialmente a la precariedad de
síntomas patognomónicos, a la ausencia de marcadores biológi-
cos y a la confusión entre comorbilidad de síntomas y comorbili-
dad de enfermedades. En general, síntomas cardinales para el
diagnóstico de una categoría se encuentran generosamente tam-
bién en otras. La ansiedad o la tristeza, que son nucleares en los
trastornos de ansiedad y los trastornos depresivos, respectiva-
mente, aparecen también en una amplia gama de patologías, al
igual que los delirios, cuya presencia en la esquizofrenia es sólo
una posibilidad entre otras (psicosis exógenas, manía, depresión,
etc.). Así pues, si el análisis de los síntomas se efectúa superficial-
mente es posible que un paciente agrupe suficientes síntomas
como para cumplir criterios de varias categorías. Ésta es la situa-
ción actual, en la que el abandono de los diagnósticos jerárquicos
principales permite la emisión de varios diagnósticos en el mismo
paciente.
Tal como hemos precisado con anterioridad, sólo el análisis
profundo del síntoma y de los fenómenos adyacentes puede acre-
ditar la autenticidad de la categoría. De la misma forma que ha
expuesto Berrios en relación con el trastorno obsesivo (73), cabe
propugnar para toda la patología un análisis en varios niveles, que
vaya desde el más superficial, que sólo atiende a la presencia de
elementos formales, hasta otros más profundos, que valoren fac-
tores subjetivos y otros que aumenten la precisión diagnóstica
(contenido, periodicidad, intensidad, frecuencia, introspección,
conducta general, etc.). La psiquiatría actual tiende a quedarse
en el primer nivel de análisis, en el que el síntoma pertenece ubi-
cuamente a varias categorías, lo cual genera el mencionado in-
cremento de la comorbilidad.
Recientemente, Vella y cols. (74) han analizado de forma ex-
haustiva el complejo tema de la comorbilidad y señalan, al igual
que nosotros, que ésta se ha convertido en un artefacto por va-
riadas razones, algunas ya señaladas (diferentes métodos de valo-
ración, impropia utilización del término comorbilidad, comorbi-
lidad referida a síntomas y no a entidades nosológicas, exclusión
de la jerarquía, clasificación nosológica de síndromes y no de en-
fermedades, inapropiado solapamiento de enfermedades leves,
frecuente revisión de los criterios que cambian el umbral diag-
nóstico, cambio en el número de entidades clínicas).
El concepto de espectro surge como consecuencia del análisis
defectuoso del síntoma y el aumento de comorbilidad consi-
guiente. La verdadera naturaleza del espectro conlleva una serie
de condiciones (síntomas comunes, antecedentes familiares co-
munes, transición entre los trastornos, sustrato biológico común,
respuesta terapéutica similar). Lo cierto es que en los últimos
años empiezan a proliferar diferentes espectros (obsesivo, afecti-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vo, etc.), de forma, creemos, excesivamente gratuita. En una re-
ciente publicación (75) hemos analizado el problema en relación
con el espectro obsesivo y concluimos que las bases reales de tal
espectro son muy cuestionables si se analizan los diferentes ele-
mentos en profundidad.
Todas las matizaciones anteriores sobre la jerarquización, la
comorbilidad y el concepto de espectro, íntimamente relaciona-

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
dos, nos sitúan en la problemática de la psiquiatría actual respec-
to a la categorialidad o dimensionalidad de la patología, lo cual, a
su vez, condiciona el concepto y definición de enfermedad men-
tal que estamos tratando. No es de extrañar que como conse-
cuencia de todo lo expuesto se aprecie en la psiquiatría actual una
renovada adhesión a los modelos dimensionales, en los que la sin-
tomatología se valora en función de un gradiente de gravedad u
otros factores (rasgos de personalidad, vulnerabilidad genética
simple o múltiple, parámetros biológicos específicos, etc.). Clark
y cols. (64) señalan dos ventajas de los modelos dimensionales:
a) reemplazan las 300 categorías actualmente existentes por mu-
chas menos dimensiones básicas, y b) confieren un papel más im-
portante al factor gravedad.
Sin embargo, antes de aceptarse la posición dimensional ha-
bría que tener en cuenta algunas matizaciones: a) no están esta-
blecidas ni hay acuerdo sobre cuáles son las dimensiones básicas;
b) el concepto de gravedad es ambiguo, ya que puede referirse a
varias áreas (clínica, interpersonal, sociolaboral, etc.) y en oca-
siones está condicionado por un espejismo clínico (¿qué es más
grave, una aparentemente seudodepresión histérica o una melan-
colía de intensidad moderada, o crisis de angustia incipientes?),
por lo que sigue estando condicionada por el subjetivismo del pa-
ciente y del clínico, que pueden ser equívocos; c) la base de la di-
mensionalidad puede proceder de un análisis psicopatológico de-
ficiente; d) pudieran existir categorías bien establecidas, pero que
condicionadas por factores psicosociales emitieran fenómenos
aparentemente dimensionales, en cuyo caso la inexistencia de dis-
continuidades o puntos de rareza no es tal, sino que obedece a
nuestra incapacidad de captarlos adecuadamente, y e) la vulnera-
bilidad que se menciona a menudo en relación con determina-
das patologías (psicosis, trastornos afectivos, crisis de angustia,
trastorno obsesivo-compulsivo, etc.) y que apuntaría a la predis-
posición a padecer enfermedades concretas, es difícil de objetivar
y analizar, aunque posiblemente es real.
En definitiva, si bien la categorialidad o dimensionalidad de la
patología psíquica no es un tema resuelto, creemos que el futuro
puede irse perfilando desde el análisis fino del síntoma, una ma-
yor precisión de los métodos diagnósticos (especialmente bioló-
gicos) y la preservación del principio de jerarquización, así como
desde estrategias metodológicas o estadísticas diferentes (75, 76).
Existen, ciertamente, otros modelos diferentes a los categoriales o
dimensionales, concretamente el modelo prototípico. Tal mode-
lo, parecido al categorial, permite que sus miembros sean más he-
terogéneos, no idénticos sino similares, y no tienen por qué poseer
las características de la clase (57). En semejanza con el método
que intuitivamente utiliza el clínico, emplea el criterio de simili-
tud, que conlleva límites difusos para cada clase. Así pues, los pro-
totipos describen los ejemplares representativos y parecidos a una
categoría no perfectamente definida. A pesar de su interés, sin
embargo, el sistema de prototipos es difícil de aplicar y apenas se
ha implantado en psiquiatría.
De cualquier forma, la dificultad de hallar discontinuidades
no explica su inexistencia, ya que diferentes factores (estadísti-
cos, metodológicos, psicopatológicos, variables dimensionales
ı
ı
de tipo psicosocial, etc.) pueden incidir y difuminar las posibles
discontinuidades.
Desde el presente se puede defender que determinadas pato-
logías, aquellas que tienen presumiblemente una base biológica
(psicosis, trastorno obsesivo-compulsivo, melancolía, crisis de
angustia, algunos trastornos de personalidad, etc.) constituyen
categorías discretas, bien diferenciadas unas de otras, mientras
que la zona de la psiquiatría que está más impregnada de ele-
mentos psicosociales es más sensible a las aproximaciones di-
mensionales y responde al concepto de espectro, elevada comor-
bilidad y escasa estabilidad diagnóstica.
ı
ı
diferentes modelos psiquiátricos
ı
No trataremos en profundidad los diferentes modelos psi-
quiátricos, por cuanto este tema se aborda ampliamente en el
capítulo 2 de esta obra. La psiquiatría actual abarca un campo
tan extenso de problemas (psicosis, trastornos psíquicos no psi-
cóticos, adicciones, trastornos asociados a patologías médicas, es-
trés, retraso mental, etc.) (30) que es irrazonable pensar que todo
este vasto grupo de trastornos puede analizarse desde un único
modelo.
Sin embargo, la posición de los diferentes modelos ha influi-
do a lo largo de la historia sobre la consideración que la psiquia-
tría y la sociedad han tenido acerca de la enfermedad mental. Tal
como destacan McHugh y Slavney (41), la compleja y dialéctica
relación cerebro-mente parece ser el origen principal del proble-
ma. Los aspectos biológico, psicológico o social no sólo han abier-
to posibilidades de comprensión de los fenómenos psíquicos sino
que, desgraciadamente, han dado paso a reduccionismos de todo
orden que poco han aportado a la psiquiatría y al conocimiento
de la enfermedad (77, 78). Críticas a los diferentes modelos se han
efectuado desde diversos ámbitos (5, 23, 79-81), así como defen-
sas más o menos radicales de cada uno (28, 29, 33, 38, 82). La
preponderancia de los factores socioambientales que defendió
la antipsiquiatría en las décadas de 1970 y los 1980, convenien-
temente criticada (83, 84), y la biologización que se aprecia en el
momento actual son ejemplos de los vaivenes ideológicos que
periódicamente sufre la psiquiatría y que condicionan la posi-
ción frente al trastorno y la enfermedad psíquicas.
Los aspectos positivos y negativos de cada modelo han sido
analizados en profundidad en otra publicación (33). En síntesis, se
refieren a la aproximación al modelo médico en psiquiatría; a la
comprensión de muchas conductas normales y patológicas que
permite, bajo el prisma de las teorías del aprendizaje, el modelo
conductista; a la amplitud de visión de los procesos no conscientes
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que ofrece el modelo psicoanalítico; y a la inquietud que generó el
modelo sociológico, al superar el análisis individual y referir la
patología hasta los límites del entorno social. No se puede olvidar,
por el contrario, el inquietante reduccionismo biológico, que so-
mete cualquier fenómeno normal o anormal al mecanicismo or-
gánico; las lagunas en la interpretación conductista, que puede
reducir la conducta a un simple reflejo estímulo-respuesta; el es-
/sA/ Generalidades | 75 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
cotoma psicoanalítico, que omite la realidad biológica y social para
preservar su coherencia interna; y la insatisfacción que crea el re-
duccionismo social al marginar las bases biológicas, intrapsíquicas
y de aprendizaje que tiene la conducta normal y patológica.
El modelo biopsicosocial expuesto por George Engel hace dé-
cadas (85, 86), en la línea de superar reduccionismos y el dualis-
mo cuerpo-mente, no ha resuelto tampoco el problema. Este mo-
delo contempla la enfermedad como un proceso probabilístico y
analógico, un sistema sujeto a fuerzas de diferente naturaleza
(87), de forma que cambios biológicos cerebrales pueden preve-
nirse o estimularse por acciones psicológicas (88). No es posible
negar la realidad del modelo biopsicosocial, que señala la inter-
acción de elementos biológicos, psicológicos y sociales, lo cual es
aplicable a prácticamente toda la medicina, y en especial a las en-
fermedades que implican el sistema nervioso central (87, 88). Sin
embargo, no es tan evidente que todos los trastornos psíquicos es-
tén constituidos etiopatogénicamente desde la interacción. Por
el contrario, es posible que algunas patologías (psicosis, melanco-
lía, etc.) emerjan desde los niveles biológicos, si bien los aspectos
psicosociales pueden modular la clínica, el pronóstico e, incluso,
la respuesta terapéutica. Es factible que nuestra posición corres-
ponda, tal como indican Karlsson y Kamppinen (89), a una ver-
sión moderada del reduccionismo biológico, pero lo cierto es que
la variedad de trastornos psíquicos obliga a emplear diferentes pa-
radigmas, tanto para analizar la deversidad de trastornos psi-
quiátricos como para tratarlos. Así pues, en nuestra opinión, el
modelo biopsicosocial, teóricamente apropiado para analizar
toda la patología, es difícil de concretar y posiblemente más útil
en el análisis de unos trastornos que de otros.
Las sugerencias de Kandel (24) u otros (90), respecto a la plas-
ticidad de los genes y la posibilidad de que la dinámica cerebral
esté inducida por el aprendizaje, son un campo interesantísimo
que debe desarrollarse en el futuro. Sin duda el conocimiento de
la interacción de los diferentes niveles que confluyen en el ser
humano ayudará a establecer los modelos, superar los reduccio-
nismos y delimitar mejor la enfermedad.
Trastornos y enfermedades
psíquicas
ı cos ni endógenos y trastornos de personalidad) nos enfrentamos
ı a tres clases diferentes de patologías, bien diferenciadas y de natu-
Los límites de la patología psiquiátrica con las enfermedades
médicas son claros, aunque los trastornos exógenos y algunas de
las enfermedades psiquiátricas corresponden a dolencias absolu-
tamente superponibles a las del resto de la medicina, con la única
diferencia de que en las primeras está demostrada la base orgáni-
ca y en las segundas ésta es sólo una presunción, si bien basada
en sólidos argumentos. Sin embargo, los límites de la normali-
dad con la patología psiquiátrica se difuminan cuando nos cen-
tramos en las reacciones emocionales a acontecimientos concre-
tos (trastornos adaptativos) o en comportamientos especiales o
anormales. ¿Cuándo una reacción emocional o conducta es nor-
| 76 | Tratado de Psiquiatría
mal y cuándo patológica? Reconocerlo conlleva una notable car-
ga de inquietud filosófica y, de hecho, la consideración científica
varía con el tiempo, de forma que comportamientos antes valora-
dos como patologías (homosexualidad) hoy no se incluyen en
los actuales sistemas diagnósticos y, por el contrario, se incluyen
otros que eran considerados vicios (juego patológico, exhibicio-
nismo), producto de la maldad humana (piromanía, cleptoma-
nía, pedofilia) o normales (duelo prolongado, trastornos del de-
seo sexual, difunción orgásmica femenina). Con anterioridad ya
hemos precisado la dimensión evaluativa que entraña la conside-
ración de la patología psíquica.
Centrándonos en los trastornos que hoy constituyen el amplio
campo de la psiquiatría, podemos establecer los siguientes subgru-
pos: a) trastornos exógenos, cuya etiología está objetivamente re-
lacionada con una causa orgánica, perfectamente delimitada;
b) toxicomanías, relacionadas con la adicción a sustancias poten-
cialmente tóxicas; c) psicosis, en las que el sujeto pierde el contacto
con la realidad y se instala en un mundo cualitativamente distinto;
d) trastornos afectivos unipolares endógenos; e) trastornos psíqui-
cos no psicóticos ni endógenos, que provocan síntomas y su-
frimiento al paciente (neurosis clásicas, reacciones neuróticas,
trastornos adaptativos, patología de la conducta sexual, trastornos
psicosomáticos) o un riesgo para la vida (trastornos de la conduc-
ta alimentaria), y f) trastornos de la personalidad, cuya patología
viene dada por agrupaciones de rasgos peculiares de la personali-
dad (no síntomas clínicos), que hacen sufrir al sujeto (persona-
lidad evitativa, dependiente o depresiva) o le generan importantes
conflictos en la relación interpersonal (personalidad histriónica,
narcisista, paranoide, esquizoide, esquizotípica, obsesiva y pasi-
vo-agresiva) y/o social (personalidad antisocial y límite).
Omitimos en el análisis los dos primeros subgrupos, el de los
trastornos exógenos, porque su naturaleza es claramente orgá-
nica y forma parte de la patología médica estricta, y el de las toxi-
comanías, porque el trastorno se genera desde la interacción del
sujeto (adicto) con sustancias (drogas) que afectan al sistema
nervioso central y pueden producir abuso o dependencia, con la
consiguiente afectación física y psíquica. Son, por tanto, trastor-
nos complejos cuya valoración se aleja del resto de patologías,
que son las que nos interesa analizar en este apartado.
Si consideramos los cuatro subgrupos restantes (psicosis,
trastornos afectivos endógenos, trastornos psíquicos no psicóti-
raleza distinta. Es fundamental delimitar con precisión cada una
de estas clases, por varias razones: a) unas comportan síntomas
clínicos (psicosis, trastornos afectivos endógenos, trastornos no
psicóticos), mientras que otras (trastornos de personalidad) ge-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
neran conflictos pero no síntomas; b) la personalidad se introdu-
ce como un factor que condiciona el pronóstico y el tratamiento
de los otros trastornos (psicosis, trastornos no psicóticos), de for-
ma que en toda la clínica psiquiátrica los trastornos de personali-
dad confieren al cuadro peor pronóstico, y c) los tratamientos son
básicamente distintos, según se dirijan a psicosis o trastornos
afectivos endógenos (tratamientos biológicos), trastornos no

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
psicóticos (tratamientos mixtos biológicos y psicoterapéuticos) o
trastornos de la personalidad (psicoterapia). Ciertamente esta va-
loración está sujeta a matizaciones, como la rehabilitación o los
programas psicoeducativos, que influyen en el pronóstico de las
psicosis, y la importancia de la farmacología en algunos trastor-
nos no psicóticos (crisis de angustia, trastorno obsesivo-compul-
sivo) o en algunos trastornos de la personalidad (límite), pero en
esencia es válida la diferenciación terapéutica en cada uno de los
subgrupos mencionados.
Nuestra posición respecto a estas diferentes clases de patolo-
gías es clara. Las psicosis y los trastornos afectivos endógenos son
enfermedades y como tales deberían ser denominadas, puesto
que cumplen los criterios del modelo médico en medicina. El res-
to de las patologías (no psicóticas ni endógenas, trastornos de
personalidad) son trastornos, puesto que afectan al individuo y
condicionan su vida, pero no se entienden desde la perspectiva
del modelo médico, en unos casos porque su génesis es mixta
(psicosocial y biológica) y en otros porque es estrictamente psico-
social. A continuación expondremos más ampliamente este pun-
to de vista.
ı ciones orgánicas, el criterio de falta de bienestar, y, por
ı último, la amenaza vital… trabaja, pues, no tanto con
psicosis y trastornos afectivos endógenos
ı de valor. Sin embargo, estos criterios no se pueden apli-
Incluimos en este grupo todas las condiciones psicóticas (es-
quizofrenias, trastornos bipolares, trastornos esquizoafectivos,
paranoia) y aquellas que si bien sólo ocasionalmente se acompa-
ñan de delirios (depresiones psicóticas), en otros momentos se
manifiestan a través de cuadros afectivos no delirantes pero de
naturaleza endógena (melancolía).
La condición orgánica y cerebral de estos trastornos ya fue
formulada por Griesinger a mediados del siglo XIX y consolidada
por Kraepelin a través de su modelo categorial. Aparte de las crí-
ticas que se han formulado al concepto de enfermedad como tal,
ya contestadas amplia y contundentemente por Roth y Kroll (33),
la observación más incisiva proviene de la todavía no demostra-
da etiología orgánica de estos trastornos. Queremos hacer tres
puntualizaciones al respecto:
1. En medicina, el desconocimiento de la causa orgánica
no descarta la aceptación de la naturaleza médico-bio-
lógica de la enfermedad. En este sentido, la psiquiatría
está plagada de ejemplos que demuestran que en los últi-
mos 200 años muchos trastornos considerados psiquiá-
tricos (parálisis general progresiva, epilepsia, enferme-
dad de Parkinson, demencias, corea, etc.) han pasado al
ámbito de la neurología, las enfermedades infecciosas o
la medicina interna. Es más, todavía hoy se desconoce la
causa última de algunas enfermedades médicas, como la
hipertensión o la diabetes, pero nadie cuestiona su na-
turaleza orgánica. Por tanto, el desconocimiento de la
causa no invalida la posible naturaleza biológica de la en-
fermedad. La única diferencia que existe entre estas en-
fermedades y las actuales psicosis es el tipo de síntomas,
ı
ı
ya que en las primeras éstos corresponden a manifesta-
ciones claramente orgánicas, y en las psicosis los sínto-
mas fundamentales están referidos sobre todo a trastor-
nos del pensamiento, la cognición, la sensopercepción,
la afectividad o la psicomotricidad, lo cual indica que la
naturaleza de estas enfermedades se sitúa a nivel cere-
bral, donde se ubican los procesos superiores del ser
humano, sin que se afecten nuclearmente los sistemas
periféricos. Por otra parte, la influencia de aspectos psi-
cosociales está asumida por la medicina moderna, con
visión integradora respecto a todas las enfermedades,
por lo que la participación de estos factores no invali-
da la naturaleza y consideración de enfermedad de algu-
nos trastornos.
2. Como colofón del punto anterior creemos que siguen
teniendo vigencia las lúcidas observaciones de Kurt
Schneider (39) cuando defiende el concepto de enferme-
dad, que para él es estrictamente médico. Recogemos,
por su significación, sus propias palabras: «El concepto
de enfermedad abarca en medicina, además de las altera-
un concepto puro de ser como con un concepto médico
car en psiquiatría… el concepto de enfermedad en psi-
quiatría debe reducirse a la pura definición de lo que la
enfermedad es. Morbosos son para nosotros en psiquia-
tría los trastornos psíquicos condicionados por procesos
orgánicos, sus consecuencias funcionales y sus residuos
locales... La patología general no puede responder de un
modo unívoco y terminante cuándo deben designarse
como morbosas las alteraciones del cuerpo… Esto no
debe impedirnos fijar como idea el concepto de enferme-
dad que acabamos de señalar… No conocemos los pro-
cesos patológicos que se hallan en la base de la ciclotimia
y la esquizofrenia. Que se hallen fundamentados sobre
enfermedades constituye una conjetura que goza de sóli-
do apoyo… En su abrumadora mayoría no se pueden re-
ferir estas psicosis a vivencias, no se hallan motivadas
por éstas. Mas ante todo quiebran todas las leyes y nor-
mas que siguen la continuidad de sentido del desarrollo
vital… Cierto es también que toda continuidad de senti-
do reposa sobre un fondo no vivido ni vivenciable. Los
movimientos de este último pueden dilatar, tender, rela-
jar, lesionar la continuidad del sentido vital… pero jamás
romperla totalmente. Esto último solamente lo realiza la
enfermedad…»
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
2. En esencia, lo que nos transmite Schneider es que aun-
que las enfermedades psiquiátricas —concretamente las
psicosis— no pueden ser valoradas como otras enferme-
dades médicas, deben ser consideradas como tales, pues
se comportan como éstas, ya que sólo la enfermedad pue-
de producir una ruptura total del desarrollo y la conti-
nuidad de la existencia.
/sA/ Generalidades | 77 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
3. Los elementos que constituyen las psicosis apuntan,
como veremos a continuación, hacia la naturaleza bioló-
gica del trastorno y, por tanto, hacia la consideración de
auténticas enfermedades que deberían tener estas pato-
logías:
a) Tal como hemos indicado, en las psicosis y en los
trastornos afectivos endógenos se produce una
auténtica ruptura biográfica, de forma que el pacien-
te, al igual que en cualquier otra enfermedad en me-
dicina, identifica perfectamente tras el episodio (psi-
cosis) o durante él (melancolía) el punto de inflexión
o rareza que se ha producido en su vida. El episodio
se vive como un cuerpo extraño (enfermedad) que
incide transversalmente en la existencia, pero cuya
continuidad de sentido se restablece con la remisión
clínica. Así pues, el estado morboso en estas enfer-
medades es cualitativamente distinto del premórbi-
do, que se reajusta tras el episodio.
b) La prevalencia de las psicosis y los trastornos afecti-
vos endógenos es estable a lo largo del tiempo y en
las diferentes culturas, lo cual indica una naturaleza
biológica que emerge al margen de los aconteci-
mientos personales, sociales o culturales.
c) Excepto en la mayor parte de las melancolías, los
trastornos psicóticos se caracterizan por una pérdida
de introspección. La pérdida del juicio de realidad
no puede entenderse si no es por una grave afecta-
ción de las zonas cerebrales superiores que regulan el
conocimiento. Tal como indicó Schneider, ningún
evento psicológico puede provocar un caos tan ful-
minante y devastador como para producir delirios,
alucinaciones o graves trastornos psicomotores, que
en último extremo se concretan en una pérdida to-
tal de conexión con la realidad.
d) En general, la clínica de las psicosis y las melancolías
se manifiesta de forma constante, organizada, ho-
mogénea, y suele permanecer estable a lo largo del
tiempo, pudiéndose identificar tras largos períodos
de la historia, como hemos señalado anteriormente
(12, 13). Ciertamente hay casos atípicos, como en
cualquier otra enfermedad médica, pero la armonía
del contexto clínico sugiere que estamos frente a au-
ténticas enfermedades, ya que en éstas la causa or-
gánica se manifiesta a través de un conjunto organi-
zado de síntomas que permiten su identificación por
el clínico.
e) El tipo de síntomas apunta hacia patologías de na-
turaleza biológica, pues la clínica de las psicosis o de
los trastornos afectivos endógenos (delirios, alucina-
ciones, trastornos psicomotores, presentación esta-
cional, variaciones circadianas del estado de ánimo,
euforia maníaca, etc.) no se entiende desde una dis-
rupción sólo cuantitativa, sino que indica una grave
afectación cualitativa del cerebro.
| 78 | Tratado de Psiquiatría
f) Aunque crónicas, las psicosis y los trastornos afectivos
endógenos tienen un curso y un pronóstico predeci-
bles, como la mayoría de las enfermedades médicas.
g) A pesar de que las terapéuticas rehabilitadoras y la
psicopedagogía son útiles para paliar los devastadores
resultados de algunas psicosis (esquizofrenia), estas
afecciones, como cualquier otra enfermedad médi-
ca, responden específicamente a tratamientos bio-
lógicos y son refractarias a otros abordajes. La nula
respuesta a placebo indica, asimismo, su naturaleza
biológica y su condición de enfermedades médicas.
ı
ı
trastornos psíquicos no psicóticos
ni endógenos
ı
Incluimos en este grupo la mayor parte de la patología psí-
quica del eje I que no pertenece al ámbito de las psicosis ni de los
trastornos endógenos de la afectividad, así como tampoco es clasi-
ficable estrictamente en el contexto de los trastornos de persona-
lidad, si bien mantiene con estos últimos indudables conexiones.
Aunque un grupo tan heterogéneo de trastornos tiene lógica-
mente diferentes etiopatogenias, todos ellos comparten una serie
de características que los diferencian de los otros dos grupos (psi-
cosis, trastornos de personalidad) y les confieren la condición de
trastornos psíquicos, que no de enfermedad, porque no pueden
ser referidos a un modelo médico estricto.
Sólo dos excepciones se aprecian en este amplio grupo: las
crisis de angustia (ataques de pánico) y el trastorno obsesivo-
compulsivo. En ambas patologías se reivindica la naturaleza bio-
lógica del trastorno. Las crisis de angustia ya adquirieron condi-
ción biológica desde la timopatía ansiosa de López-Ibor (91),
consagrada más tarde por las aportaciones de Klein (92) y la ca-
tegorización de trastornos endógenos que les confirió Sheehan
(93). Los argumentos neurobiológicos y terapéuticos que impli-
can factores biológicos en estos cuadros son importantes, si bien
no es tan evidente su naturaleza totalmente endógena, aunque
la vulnerabilidad genética es sólida (94). En el caso del trastorno
obsesivo-compulsivo la reivindicación de su condición biológica
es relativamente reciente, pues hasta hace pocos años formaba
parte del grupo de las neurosis clásicas, pero en las últimas dos
décadas, gracias a la especificidad de la respuesta terapéutica, los
datos neurobiológicos, la genética y los estudios de neuroimagen
ha ganado solvencia su condición de patología de base neuro-
biológica (74).
A pesar de estos hechos, mantenemos prudentemente estas
dos patologías en el contexto de este apartado (trastornos no psi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cóticos ni endógenos), aunque en un futuro pudieran pasar a for-
mar parte del grupo de las enfermedades estrictas y abandonar su
condición de trastorno. Por otra parte, actualmente, en este mo-
mento histórico de reduccionismo biológico, se ponderan los fac-
tores biológicos de otras patologías (fobia social, estrés postrau-
mático, ansiedad generalizada, distimia, etc.), pero su condición
de auténticas enfermedades está muy lejos de ser demostrada.

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
Tras estas observaciones, concretamos las características de
este subgrupo heterogéneo de trastornos, que engloba las clási-
cas neurosis y otras patologías (trastornos del comportamiento
alimentario, patologías de la conducta sexual, depresiones no me-
lancólicas, trastornos del control de los impulsos, etc.):
1. En todos estos trastornos no se produce una ruptura bio-
gráfica, sino que el paciente, por el contrario, tiene una
vivencia de continuidad existencial. Son trastornos di-
mensionales, no categoriales como las psicosis, y man-
tienen una línea de conexión con el estado premórbido.
Muchas veces el inicio formal del trastorno viene prece-
dido por un estilo determinado de personalidad y mani-
festaciones clínicas esporádicas previas a la irrupción del
cuadro. Su desplazamiento hacia la situación asintomáti-
ca depende a veces de hechos coyunturales (circunstan-
cias de la vida), sin relación con la terapéutica. El psicoa-
nálisis y los modelos cognitivo-conductuales han ayudado
a entender estos trastornos y a precisar su naturaleza di-
mensional, que los aproxima a la normalidad (95).
2. La prevalencia de estos trastornos ha experimentado va-
riaciones a lo largo del tiempo, de forma que la de las
neurosis clásicas y los trastornos depresivos no endóge-
nos se ha incrementado notablemente (96), y otros casos
son patologías emergentes apenas consideradas en los
textos clásicos (anorexia, trastornos del control de los im-
pulsos, etc.). Esta inestable prevalencia indica que estas
patologías están condicionadas por factores psicosocia-
les y culturales y se modulan por el devenir histórico.
3. El principio de realidad se mantiene, de manera que el
paciente mantiene inalterados los puntos de referencia
reales con el mundo exterior y tiene una conciencia críti-
ca de trastorno. Sólo en algunos trastornos graves del
comportamiento alimentario y ciertos trastornos obsesi-
vo-compulsivos puede cuestionarse este hecho.
4. En el contexto de las neurosis clásicas (excepto las crisis
de angustia, las fobias específicas y el trastorno obsesivo-
compulsivo) y los trastornos depresivos no melancólicos,
los síntomas varían a lo largo del tiempo, se producen
transiciones de un cuadro a otro y, en general, la clínica es
heterogénea e inestable. Este hecho justifica el síndrome
neurótico general descrito por Tyrer en 1985, como evi-
dencia del magma dimensional que engloba muchos
trastornos neuróticos (97).
5. La clínica de estos trastornos es comprensible porque en-
traña síntomas y vivencias cercanos a las experiencias del
sujeto normal (ansiedad, apatía, tristeza, temores, mani-
pulación, somatizaciones, pensamientos intrusivos, de-
seos de adelgazar, etc.) (95), aunque los casos graves se
alejan de las vivencias normales y son percibidos clara-
mente como patológicos, pero sin despertar la impre-
sión de «locura» que originan las psicosis. Así pues, los
sintomas de estos trastornos, aunque algunos sean extra-
vagantes (rituales obsesivos, conductas anoréxicas, etc.),
ı
ı
no indican un caos cerebral como lo hacen los síntomas
de las psicosis, cuya anormalidad es evidente. Podríamos
decir que la clínica indica trastornos neurobiológicos
cuantitativos, no cualitativos.
6. El curso y el pronóstico de estos trastornos son más im-
predecibles que en las psicosis y, en cualquier caso, rela-
cionados muchas veces con las circunstancias socioam-
bientales (98). A diferencia de las psicosis, que son arre-
activas al medio, en estos trastornos éste puede atenuar o
exacerbar el cuadro clínico y variar su curso y pronóstico.
7. La respuesta de estos trastornos a los tratamientos bioló-
gicos es escasa e inestable, y en cualquier caso muy inferior
a la que se constata en las psicosis y los trastornos afectivos
endógenos, excepto en las crisis de angustia y el trastorno
obsesivo-compulsivo, si bien en estos casos también las
terapéuticas cognitivo-conductuales están indicadas en el
contexto de un tratamiento mixto. En general la respues-
ta a la psicoterapia o a los tratamientos combinados far-
macológicos-psicoterapéuticos indica la naturaleza psico-
social del trastorno, sin que pueda descartarse en algunos
casos la participación de factores biológicos. La elevada
respuesta a placebo que se observa en este grupo de tras-
tornos indica, asimismo, su estructura etiopatogénica, a
diferencia de las psicosis y los trastornos afectivos endóge-
nos, cuya respuesta a placebo es nula (99).
ı
ı
trastornos de personalidad
ı
Sin duda, los trastornos de personalidad constituyen una de
las áreas más problemáticas de la psiquiatría, por varias razones:
1. Su naturaleza es polémica, y todavía se debate sobre la
base biológica, psicosocial o mixta de estos trastornos, ya
que no hay datos sólidos que respondan a esta cuestión
(100, 101), si bien la posición biológica se va implantan-
do (101, 102), como en otros ámbitos de la psiquiatría.
2. No se constituyen en trastornos a través de una agrupa-
ción de síntomas, sino de rasgos de la personalidad o exa-
geraciones del carácter o del temperamento, lo cual hace
difícil configurar categorías estables, en función de va-
riables sólidas, si bien los intentos clásicos de Eysenck
(103) y Gray (104) y los más recientes de Cloninger (105)
vayan en esta dirección. De cualquier forma, parecen se-
guir un modelo más dimensional que categorial, en la lí-
nea sustentada por Kurt Schneider (39) sobre desviacio-
nes cuantitativas de la tipología de la personalidad.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
2. Lo cierto es que la comorbilidad entre los diferentes
trastornos de personalidad es tan elevada (superior al
80 %) (64) que cuestiona la realidad de prototipos sóli-
dos y estables y más bien señala la confluencia de rasgos
muy distintos. Éstos confluyen muy heterogéneamente,
de forma que el mismo sujeto presenta conglomerados
de varios rasgos, aunque el predominio de unos sobre
/sA/ Generalidades | 79 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
otros señala estilos diferentes, que a menudo permiten
diagnosticar varios trastornos concomitantes.
3. Aunque comienzan en etapas infantojuveniles y se man-
tienen estables a lo largo de la vida, pueden experimentar
fluctuaciones según las circunstancias personales y so-
cioambientales, lo cual permite cuestionar la raíz neu-
robiológica del trastorno. Así pues, la continuidad histó-
rico-vital con fluctuaciones y la reactividad al medio
apuntan más a la condición de trastornos que de autén-
ticas enfermedades.
4. Aunque se insiste en la eficacia de los tratamientos bio-
lógicos en los trastornos de personalidad (101, 102), son
muy refractarios a la aproximación biológica, excepto, y
con reservas, algunos casos concretos en los que se pue-
de sospechar la implicación neurobiológica (antidepre-
sivos en la personalidad obsesiva y depresiva, eutimi-
zantes en la personalidad límite). Sin embargo, ningún
clínico alberga muchas esperanzas al tratar farmacoló-
gicamente a sujetos con personalidad esquizoide, his-
triónica, narcisista, antisocial, dependiente o pasivo-
agresiva.
La distinción entre trastornos de la personalidad y enferme-
dad mental es objeto de polémica y debate. Recientemente, una
autoridad de la psiquiatría europea como Kendell (106) analiza
el tema en profundidad y concluye que es imposible definirse cla-
ramente sobre si los trastornos de personalidad son o no trastor-
nos mentales, pues hay ambigüedades en la definición y falta de
información básica sobre ellos. La evidencia genética, la clínica y
el análisis de la respuesta terapéutica serán decisivos en el futuro
para responder a esta crucial pregunta.
Una cuestión interesante es el problema de la relación de los
trastornos de personalidad con las patologías neuróticas u otros
trastornos que hemos incluido en el subgrupo de trastornos no
psicóticos ni endógenos. Estas patologías están muy impregnadas
de trastornos de personalidad, de forma que se valora la presencia
de una personalidad evitativa en las fobias, obsesiva en los tras-
tornos obsesivo-compulsivos, histriónica en la histeria, evitativa y
dependiente en la ansiedad generalizada, depresiva en la distimia
y estos estilos de personalidad u otros en todas las patologías.
No trataremos el tema porque se aleja del objetivo de este ca-
pítulo, pero dejamos constancia de dos aspectos: a) es adecuado y
pertinente mantener la diferenciación de los ejes I y II, puesto que
uno incide en la esfera de la patología clínica y el otro en los esti-
los mórbidos de personalidad, que también son trastornos pero
de condición diferente, unos clínicos y otros ligados a la estruc-
tura e idiosincrasia del sujeto en su relación con el medio, y
b) sea cual fuere la relación entre ambas entidades, no constituyen
enfermedades en el sentido del modelo médico y, por tanto, es
mejor referirse a ellos como trastornos.
Para finalizar, y aunque se refleja en los comentarios prece-
dentes, queremos subrayar lo que, a nuestro criterio, distingue las
enfermedades mentales (psicosis y trastornos afectivos unipolares
endógenos) del resto de los trastornos psiquiátricos (trastornos
| 80 | Tratado de Psiquiatría
no psicóticos ni endógenos, trastornos de personalidad). En sín-
tesis los aspectos diferenciales son los siguientes:
1. En las enfermedades se produce una ruptura biográfica,
frente a la continuidad del resto de patologías que señala
la prolongación de conflictos que parten del estado pro-
mórbido.
2. En las enfermedades, excepto en las afectivas unipolares
endógenas (melancolía), se pierde la introspección,
mientras que en el resto se conserva, excepto en algunas
anorexias y en el trastorno obsesivo-compulsivo.
3. La genética tiene especial valor en las enfermedades, pero
no en el resto de las patologías, con excepción clara de
las crisis de angustia y el trastorno obsesivo-compulsivo.
4. Las anomalías biológicas se constatan frecuentemente en
las enfermedades mentales, aunque existen datos en otras
patologías (ansiedad, trastorno obsesivo-compulsivo, fo-
bia social, estrés postraumático, etc.).
5. En las enfermedades se observa coherencia y estabilidad
de los síntomas y del diagnóstico, mientras que en el res-
to de los trastornos la clínica es más proteiforme, se pro-
ducen más fluctuaciones y la estabilidad diagnóstica es
más precaria.
6. Los síntomas que caracterizan las enfermedades psiquiá-
tricas son cualitativamente diferentes de los que pueden
observarse en sujetos con otros trastornos e indican una
grave afectación del sistema nervioso central.
7. Las enfermedades psíquicas no son sensibles a las in-
fluencias del medio y cursan independientemente de
aquél si no se someten a tratamientos biológicos, en tan-
to que el resto de los trastornos son reactivos a las inci-
dencias externas (acontecimientos de la vida, psicotera-
pia), que pueden llegar a atenuar, difuminar o exacerbar
el cuadro clínico, el curso y el pronóstico.
8. Las enfermedades psiquiátricas responden a abordajes
biológicos y son refractarias a aproximaciones psicoso-
ciales, en tanto que el resto de las patologías son sensi-
bles a tratamientos psicológicos (con excepción de las
crisis de angustia, el trastorno obsesivo-compulsivo y
algunos trastornos de personalidad.
9. La respuesta a placebo es nula en las enfermedades psi-
quiátricas y elevada (30-40 %) en la mayor parte del resto
de las patologías (excepto en el trastorno obsesivo-com-
pulsivo).
Concepto de normalidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
psíquica
ı
ı
A lo largo de la historia y hasta época reciente se asumía im-
plícitamente que la salud mental era lo contrario a enfermedad

/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
mental y, por tanto, la ausencia de psicopatología se equiparaba
a normalidad. La influencia del modelo médico en esta concep-
tualización de salud y enfermedad es obvia y se remonta a la po-
sición que la psiquiatría tuvo durante el siglo XIX. Sin embargo, en
las últimas décadas han surgido objeciones y dudas en torno a
estos conceptos, bajo los que subyacen posiciones ideológicas, clí-
nicas, filosóficas e incluso políticas.
Hace años ya expusimos nuestra opinión acerca de las fronte-
ras de la psiquiatría y señalamos los factores que contribuyen a es-
tablecer dichos límites, refiriéndonos concretamente a la situa-
ción epistemológica de la ciencia psiquiátrica y a la sociedad en la
que ésta se inserta (107). Son estos mismos factores los que in-
tervienen en los juicios de salud y enfermedad mental, pues el
nivel epistemológico de la psiquiatría condiciona la posición
técnico-empírica y técnico-científica, que establece las normas
de valoración, y la sociedad confiere valores a los que es difícil
sustraerse, sobre todo en el juicio de determinadas anomalías
(reacciones, trastornos de personalidad).
De cualquier forma, periódicamente aparecen observaciones
sobre la influencia que la filosofía tiene en la conceptualización de
los fenómenos psíquicos como normales o mórbidos (17, 36, 42,
60, 108). Asimismo, autores clásicos y actuales señalan los dile-
mas morales que subyacen en los juicios sobre la enfermedad y su
tratamiento (109-112). En otras palabras, los términos salud y en-
fermedad conllevan una elevada carga de ideología y, por tanto,
no son tan fáciles de operativizar como puede parecer desde una
posición estrictamente médica.
De cualquier forma, frente a los conceptos que contraponen
la normalidad a la ausencia de salud, deben también considerar-
se aquellos que hacen una valoración positiva de la salud mental,
aunque son muy difíciles de objetivar. En este sentido Jahoda
(113) establece tres características básicas de salud mental: a) el
sujeto mantiene una adaptación activa y no una adaptación pasi-
va de las condiciones sociales; b) el sujeto conserva una integra-
ción estable, una personalidad unitaria, que se mantiene a pesar
de la adaptación activa, y c) el sujeto tiene una concepción del
mundo y de sí mismo correcta, independientemente de sus ne-
cesidades personales. En la misma línea se manifiesta la OMS
(114) cuando define la salud mental como «un estado que per-
mite el desarrollo óptimo físico, intelectual y afectivo del indivi-
duo en la medida en que no altere el desarrollo de los demás».
Sin embargo, en las últimas décadas se han hecho intentos por
definir estos conceptos. Concretamente, Offer y Sabshin (115)
proponen cuatro perspectivas al abordar la normalidad (normali-
dad como salud, normalidad como utopía, normalidad como me-
dia y normalidad como proceso), a las cuales se han añadido otras
(83) (normalidad subjetiva, normalidad operativa). Trataremos a
continuación estos diferentes criterios de normalidad.
ı de las manifestaciones psíquicas según el contexto de
ı cada cultura. Aunque no hay evidencia de que existan
normalidad como salud
ı relación con los trastornos psiquiátricos graves (117), lo
El abordaje de la normalidad como salud parte del criterio
tradicional médico que diferencia con claridad salud y enferme-
ı
ı
dad bajo el supuesto de que la salud es la ausencia de síntomas. En
psiquiatría la normalidad supone la inexistencia de psicopatología
manifiesta. Este criterio, que puede resultar muy pragmático y
objetivo, topa con dos dificultades: a) la suposición de que la salud
es lo opuesto a la enfermedad quizá no es exacta, porque podrían
representar diferentes dimensiones, de forma que la ausencia de
enfermedad manifiesta no sería criterio suficiente para tipifi-
car a una persona como mentalmente sana (8), tal como demues-
tra el concepto de salud mental positiva, que queda recogido en
la definición de la OMS como bienestar físico, psíquico y social,
y b) con este criterio de normalidad son difíciles de situar tras-
tornos que, como las neurosis de carácter o las psicopatías, no se
manifiestan por síntomas y clínica aparente y, sin embargo, no
pueden considerarse estrictamente como situaciones normales.
ı
ı
normalidad como media (normalidad
estadística)
ı
Surge del criterio estadístico, en el que lo normal es lo que
aparece con mayor frecuencia. Así pues, la curva de distribución
normal es la que tipificaba este criterio, en el que se describe a los
individuos en términos de evaluación general dentro del contex-
to de grupos, no en el de sujetos individuales. De alguna manera
este enfoque, que representó una alternativa a la definición de en-
fermedad como lesión (116), está relacionado con el criterio so-
ciológico, en el que la idea de salud se relaciona con la adapta-
ción social y con la reacción positiva que el individuo provoca en
el grupo social (normalidad adaptativa).
Cuatro puntualizaciones deben hacerse en relación con el cri-
terio de normalidad estadística:
1. No discrimina ni matiza las anormalidades que, por ex-
ceso o por defecto, se sitúan en los extremos de la curva
de Gauss. La creatividad importante o la inteligencia muy
elevada tienen, según este criterio, la misma connota-
ción que la mediocridad extrema o la debilidad mental.
2. En determinados aspectos implica supeditar la categori-
zación de enfermedad a modas sociales y criterios mora-
les, ideológicos o políticos. La historia de la psiquiatría
muestra desgraciadamente ejemplos de esta impregna-
ción ideológica, como la consideración normal de la fri-
gidez, las graves consecuencias de la masturbación o el
confinamiento en campos de concentración de los disi-
dentes rusos, tildados de enfermos mentales.
2. Sin embargo, la peligrosa consideración que supone
juzgar la normalidad psíquica según el criterio estadístico
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
no descalifica la importancia que tiene la interpretación
diferencias reales en diferentes culturas y sociedades en
cierto es que determinados fenómenos pueden ser inter-
pretados como normales o patológicos según el entorno
/sA/ Generalidades | 81 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|
cultural. Por esta razón, el DSM-IV (31), muy acertada-
mente, dedica el apéndice J a una «Guía para la formula-
ción cultural y glosario de síndromes dependientes de la
cultura», que consta de una guía destinada a mejorar la
evaluación diagnóstica en diferentes culturas y de un glo-
sario de síndromes ligados a culturas específicas (agota-
miento cerebral, amok, ataque de nervios, atracción,
dhot, koro, latah, pibloktog, etc.). Sin embargo, este cri-
terio sociocultural, que requiere implicar factores indivi-
duales en la valoración y contrastarlos con el grupo de
referencia (116), no es suficiente para definir la enferme-
dad. En este sentido es ilustrativa la opción de Henri Ey
(118), para quien la idea de norma debería ser sustituida
por la de normativa, diferente de la media o norma esta-
dística, porque escapa a la medición aritmética (caso de la
norma) e introduce el criterio de estimación de la liber-
tad, sólo apreciable clínicamente a través de la relación
interpersonal con el profesional.
2. Los casos límite, como ciertos trastornos de personali-
dad, aunque situándose en la anormalidad estadística por
un desplazamiento del comportamiento social medio y
aceptable, sólo adquieren una categorización patológica
cuando se considera la incapacidad de manejar las pul-
siones, el deterioro constante de las sucesivas relaciones
interpersonales y la imposibilidad de establecer un pro-
yecto existencial estable. Aun así, algunos casos son es-
pecialmente difíciles de situar en un contexto normali-
dad-enfermedad, por lo que es necesario observarlos
longitudinalmente para emitir un juicio, de forma que
en estos casos hay que recurrir al criterio de normalidad
como proceso.
3. El criterio de nomalidad estadística conlleva, además del
factor frecuencia, el supuesto de continuidad. Según este
presupuesto, los elementos constitutivos de la psicopato-
logía están ya presentes en la normalidad, pero se consti-
tuyen en patología por una exacerbación, por defecto o
exceso, desde la normalidad (116). Establecer la patología
desde una dimensión que se desplaza desde la normalidad
es un principio de dudosa solidez, ya que es cuestionable
en las psicosis e incluso en algunos trastornos neuróticos.
4. El criterio de normalidad estadística no especifica la esen-
cia de la normalidad, puesto que utiliza elementos mate-
máticos y socioculturales, pero no psicopatológicos.
Tampoco precisa los límites exactos entre salud y enfer-
medad, por lo que tiene escasa utilidad y validez en el
contexto científico de la psiquiatría, que como especiali-
dad médica que atiende enfermedades debe precisar los
parámetros que las definen.
ı la falta de confianza en sí mismo y la sensación de malestar psíqui-
ı co constituirían la enfermedad. Si ya en medicina general el criterio
normalidad como utopía
ı mos (120), las imprecisiones aumentan en el caso de la psiquiatría.
Parte del concepto dinámico psicoanalítico, según el cual la
normalidad supone un equilibrio armónico de los diferentes ele-
| 82 | Tratado de Psiquiatría
mentos del aparato psíquico (ello-yo-superyó). De forma más
flexible, este criterio implica la capacidad de manejar adecuada-
mente los diferentes procesos psíquicos inconscientes. También
entra en este ámbito la llamada normalidad funcional, según la
cual la normalidad de un sujeto se juzga en función de sus carac-
terísticas y las finalidades que se propone.
Las dificultades de este criterio psicodinámico son obvias:
a) entraña el peligro de convertir la salud en una quimera utópica,
ya que es excepcional tener un perfecto equilibrio intrapsíquico y
desenvolverse impecablemente en el manejo del propio psiquis-
mo. De hecho, ya Ana Freud, al referirse a la normalidad, dijo
que «un ego normal es como la normalidad en general, una fic-
ción ideal» (119), y b) es muy difícil profundizar objetivamente en
algo tan sinuoso como el mundo inconsciente.
A pesar de estos inconvenientes, es un criterio que permite
complementar y enriquecer el criterio de normalidad como salud,
y, por supuesto, es superior al de normalidad estadística, porque
introduce el análisis clínico y, por tanto, permite analizar los lími-
tes de lo patológico en aquellos casos cuya expresión se escapa al
criterio médico o estadístico. Ayuda, en otras palabras, al estudio
de las motivaciones y de los mecanismos psicológicos que subya-
cen a la simple conducta observable, enriqueciendo el estudio en
profundidad de los límites entre el ser normal y el ser enfermo.
ı
ı
normalidad como proceso
ı
Considera la conducta como resultado final de la interacción
de diferentes mecanismos y fuerzas psicológicas y sociológicas
que actúan sobre el sujeto durante su vida. Supone, por tanto,
una valoración continuada de la dinámica psíquica, que permite
acceder al estudio de la conducta desde una perspectiva más am-
plia que la puramente transversal y actual, atendiendo especial-
mente a los cambios o procesos que se han producido en el deve-
nir vital. Así pues, los cambios temporales resultan esenciales para
la definición completa de la normalidad. Este criterio, especial-
mente suscrito por investigadores de las ciencias sociales y de la
conducta, tiene especial aplicación en el caso de los trastornos de
la personalidad, sobre todo del grupo B (sujetos inmaduros),
donde pueden surgir dudas si únicamente se valora al sujeto en si-
tuaciones concretas y específicas.
ı
ı
normalidad subjetiva
ı
Queda referida a la valoración que el propio sujeto hace de su
estado de salud, de forma que la sensación de felicidad, autocon-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
fianza y ánimo vital definirían la salud, mientras que la infelicidad,
de normalidad subjetiva está amenazado por amplios subjetivis-
Aunque se ha constatado cierta correlación entre este criterio
de salud mental y el diagnóstico médico, varias objeciones pueden
 ı
/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
ı

plantearse a este criterio de normalidad: a) no todas las personas da al contexto social. En este sentido tiene razón Castilla del Pino
que se sienten infelices o manifiestan malestar psíquico pueden ser (80) cuando afirma que el concepto de normal y anormal surge
consideradas enfermas, pues el dolor humano, a veces dramático, siempre en función del contexto en el cual el acto se realiza. De
que acontece como consecuencia de acontecimientos de la vida ne- ahí que lo anormal pueda ser patológico, doloroso e inadaptado,
gativos, no es necesariamente patológico, ya que está ligado a la pero en ocasiones puede resultar sano, asintomático y adaptado.
condición humana y su devenir existencial; b) algunas patologías La naturaleza de un fenómeno o conducta como patológicos
psiquiátricas, por el contrario, no se viven con malestar por parte no viene dada por su anormalidad o desvío de la norma (o de lo
del paciente, como es el caso de algunas psicosis (en especial epi- que debe ser), sino porque bajo tal fenómeno o conducta subya-
sodios maníacos), las psicopatías y algunas demencias, en las que cen mecanismos que comportan una restricción de la libertad
el enfermo tiene escasa o nula conciencia de trastorno. Sólo las personal. Bajo el tamiz de la libertad (entendida como forma po-
neurosis, los trastornos adaptativos, las enfermedades psicosomá- tencial de enriquecimiento existencial que mejora las relaciones
ticas y las depresiones pueden beneficiarse de este criterio de nor- humanas inter o intrapersonales) pueden entenderse las neurosis,
malidad, y c) la apreciación subjetiva no valora los efectos que el las psicosis y los trastonos de personalidad, en cuanto representan
comportamiento produce en el entorno social, de forma que algu- una pérdida de las posibilidades de autorrelación. Obviamente, la
nos trastornos graves de personalidad quedarían excluidos de la restricción de la libertad y la pobre autorrelación no están ligadas
patología, a pesar de tener un impacto social importante. inexorablemente a enfermedad, pero todos los trastornos psi-
ı quiátricos comportan la atenuación o pérdida de estas faculta-
ı des. Así pues, lo enfermo sólo supone un caso especial de lo
normalidad operativa o psicométrica anormal, donde lo significativo debe ser referido a la relación su-
ı jeto-objeto y no a la situación estadística o sociológica. La enfer-
Supone valorar la salud o enfermedad psíquicas según la di- medad adquiere así el carácter personal y existencial que desde
mensión psicométrica, que implica situar estos conceptos en el hace décadas fue reclamado por la concepción antropológica y
marco de las puntuaciones referidas al rango normal, que proce- humanista de la medicina.
de de la estandarización y validación en población general. Por otra parte, sólo desde el ámbito de la medicina puede de-
Aunque puede parecer un criterio muy objetivo, la realidad es terminarse la frontera entre lo normal y lo patológico. Tal como
que es discutible que la salud mental o la enfermedad puedan de- señalamos en otro trabajo (107), son los psiquiatras, o los psicó-
limitarse con precisión desde una perspectiva únicamente psico- logos clínicos en algunos temas, los profesionales idóneos, desde
métrica (34). Los tests son instrumentos útiles para obtener apro- su formación psicosocial y biológica, para delimitar la salud y la
ximaciones estimables sobre posible patología psiquiátrica, rasgos enfermedad. Es desde el contexto de la psicopatología que hay
de personalidad o posible deterioro, así como para valorar obje- que analizar este crucial problema, y la psicopatología adquiere su
tivamente resultados terapéuticos, pero quedan supeditados al verdadera dimensión desde el trípode constituido por las vertien-
criterio clínico, del que tan sólo son un buen complemento diag- tes psicológica, sociológica y biológica. Aquí son relevantes las pa-
nóstico. Supone un grave error basar la normalidad o la patología labras que García Márquez en El amor en los tiempos del cólera
en los resultados de los tests, pues es la clínica la que permite esta- pone en boca del entrañable doctor Juvenal Urbino: «la poca me-
blecer un criterio auténticamente valorable y fiable. dicina que se sabe, sólo la saben algunos médicos». Así pues, no
ı son los gobiernos ni las asociaciones ciudadanas ni colectivas de
ı autodefensa, como propone Álvarez Uría (122), las que deben de-
reflexiones sobre los criterios limitar las fronteras entre salud y enfermedad; ni tampoco otros
de normalidad psíquica profesionales distintos a los psiquiatras, excepto los psicólogos
ı clínicos en algunos temas.
Tal como hemos señalado, es muy difícil tratar la normalidad No estamos totalmente de acuerdo con aquellos autores que
psíquica desde un criterio operativo, pragmático y no excluyente consideran que los elementos que definen los fenómenos como
para el individuo. De acuerdo con Belloch y cols. (121), «todos y psicopatológicos no difieren de los que definen la normalidad
cada uno de ellos son necesarios, pero ninguno es excluyente… más que en términos de grado, por lo que se inclinan más por cri-
ya que no hay ningún criterio que, por sí mismo o aisladamente, terios dimensionales que categoriales (122-124). Este punto de
sea suficiente para definir un comportamiento, un sentimiento o vista sólo puede aceptarse, y con reservas, en las reacciones (tras-
una actividad mentales como desviada, anormal y/o psicopato- tornos adaptativos), algunos trastornos neuróticos (ansiedad gene-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

lógica». ralizada) y los trastornos de personalidad. En las psicosis la dimen-

Cabe destacar, en principio, que lo anormal, tantas veces es-
grimido como reflejo de enfermedad, no es necesariamente pa-
tológico y más bien viene delimitado por la desviación media de
la norma, correspondiente a la totalidad del grupo de referencia.
Lo normal, consecuentemente, se delimita desde el ámbito de la
esfera sociocultural y únicamente indica una adaptación adecua-
sionalidad no puede asumirse a la luz de los datos epidemiológicos,
neurobiológicos, clínicos y terapéuticos, que indican la naturale-
za categorial de estos trastornos, aunque algunos autores, como
Jin Van Os (125), defiendan lo contrario. Tampoco en la ma-
yor parte de los trastornos neuróticos (crisis de angustia, fobia
social, agorafobia, trastorno obsesivo-compulsivo) puede acep-

/sA/ Generalidades | 83 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|

tarse acríticamente la aproximación dimensional. Bien es cierto
que el factor neuroticismo, elevado en los cuadros neuróticos,
es dimensional, como demostró fehacientemente Eysenck
(103). Sin embargo, la genética y la vulnerabilidad biológica su-
gieren que en estos trastornos subyacen disfunciones neurobioló-
gicas que no tienen los sujetos considerados no neuróticos (126),
por lo que la dimensionalidad es muy discutible. Incluso en la his-
teria y las psicopatías se han propuesto modelos neurobiológicos
que cuestionan la base dimensional de estos trastornos y apun-
tan hacia una integración de factores (genéticos, neurofisiológi-
cos, psicosociales), con especial significación de la hipoactivación
cortical (127), disfunciones interhemisféricas (128) y alteraciones
a la sensibilidad de los receptores somatosensoriales (129). Así
pues, la dimensionalidad en psicopatología es un espejismo que
puede ir desapareciendo en la medida en que avancen los cono-
cimientos neurobiológicos en psiquiatría.
En definitiva, los diferentes criterios de normalidad tienen
aplicación según el tipo de trastorno. Las psicosis y las enferme-
dades afectivas endógenas que hemos englobado bajo el término
«enfermedades psíquicas» se apartan cuantitativa y cualitativa-
mente de la norma e incumplen todos los criterios de normalidad
(como salud, estadística, proceso, utópica, operativa), excepto el
de normalidad subjetiva, porque los pacientes no se sienten psí-
quicamente enfermos, con excepción de la mayor parte de los
melancólicos.
Los trastornos neuróticos y psicosomáticos tienen otra di-
mensión, pues en estos casos pueden aplicarse los criterios de
normalidad como salud, proceso, estadística, utópica, operativa y
subjetiva, ya que estos trastornos, valorados como tales por el
propio enfermo, incumplen la mayor parte de los criterios de
normalidad.
Algún problema plantean los trastornos adaptativos (reaccio-
nes), pues estos casos mantienen una continuidad con las reac-
ciones emocionales y conductuales normales que el ser humano
presenta frente a los acontecimientos de la vida. El carácter patoló-
gico, no siempre fácil de determinar, viene marcado por la despro-
porción de la respuesta, su duración extrema y la afectación grave
de los aspectos psicosociales en la vida del sujeto. Corresponden a
las reacciones vivenciales anormales, descritas por Kurt Schneider
(39), que no pueden ser consideradas propiamente enfermeda-
des, pero la personalidad puede desempeñar un papel importan-
te, aunque no están ligadas estrictamente a un trastorno de la per-
sonalidad. Es difícil en estos casos la aplicación de los criterios de
normalidad, ya que estadísticamente es normal la reacción emo-
cional en determinadas circunstancias y, por otra parte, no nece-
sariamente se incumplen otros criterios (salud, utópico, proceso,
subjetivo).
claramente, pues si bien los sujetos temerosos (grupo C) su-
fren, a veces, con su forma de ser, los de los grupos A (sujetos
extraños) y B (sujetos inmaduros) no tienen generalmente su-
frimiento ni consideran patológica su conducta. Tan sólo la ex-
ploración psicológica con tests apropiados (normalidad ope-
rativa) puede señalar el trastorno de personalidad, así como
los criterios de normalidad utópica, que profundizan en la di-
námica psíquica, y de normalidad como proceso, que analizan
longitudinalmente la vida y permiten evidenciar un trastorno
subyacente de personalidad.
bibliografía
1. Arquiola E. El concepto de enfermedad en la medicina del siglo XIX. Jano
1990; 905: 80-89.
2. Lázaro J. De la evidencia ilusoria a la incertidumbre razonable: introduc-
ción histórica. Archivos de Psiquiatría 1999 (supl. 3): 5-26.
3. Lewis A. Health as a social concept. Br J Sociology 1953; 4: 109-124.
4. Engelhardt H. The concepts of health and disease. En: Engelhardt HT,
Spiker S (eds.). Evaluation and explanation in the biomedical sciences.
Dordrecht: Reidel, 1975.
5. Guze S. Why psychiatry is a branch of medicine. Nueva York: Oxford
University Press, 1992.
6. Scadding J. The semantic problems of psychiatry. Psychol Med 1990;
20: 243-248.
7. King L. What is disease? Philosophy of Science 1954; 21: 193-203.
8. Luque R, Villagrán J. Conceptos de salud y enfermedad en psicopato-
logía. En: Luque R, Villagrán J (eds.). Psicopatología descriptiva: nuevas
tendencias. Madrid: Trotta, 2000.
9. Porter R. Psychiatriy pre-1800. Curr Opin Psychiatry 1992; 5: 718-721.
10. Kendell R. The distinction between mental and physical illness. Br J
Psychiatry 2001; 178: 490-493.
11. Berrios G. Descriptive psichopathology: conceptual and historical as-
pects. Psychol Med 1984; 14: 303-313.
12. Förstl H, Angermayer M, Howard R. Karl Philipp Moritz Journal of Empi-
rical Psychology (1783-1793): An analysis of 124 case reports. Psychol
Med 1991; 21: 299-304.
13. Turner T. A diagnostic analysis of the casebooks of Ticehurst House Asy-
lum, 1845-1900. Psychol Med 1992 (suppl. 21).
14. Barcia D. Fluctuaciones en los planteamientos teóricos de la psiquiatría.
En: Vallejo J (ed.). Update 2000. Barcelona: Masson, 2000.
15. Berrios G, Hauser R. The early development of Kraepelin’s ideas on clas-
sification: a conceptual history. Psychol Med 1988; 18: 813-821.
16. Jaspers K. The phenomenological approach in psychopathology. Br J
Psychiatry 1968; 114: 1313-1323.
17. Naudin J, Azorin JM, Stanghellini G. An international perspective on the
history and philosophy of psychiatry: The present today influence of
Jaspers and Husserl. Curr Opin Psychiatry 1997; 10: 390-394.
18. Ramos J. De la antipsiquiatría a la nueva psiquiatría comunitaria: hacia
una psiquiatría de la complejidad. En: Vallejo J (ed.). Update 2000. Barce-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

lona: Masson, 2000.

Finalmente, los trastornos de personalidad plantean pro-
19.
blemas difíciles, pues suponen variantes cuantitativas de la nor-
ma, excepto los casos extremos en los que se aprecia un claro 20.
trastorno. Por otra parte, no existen síntomas en el sentido mé-
dico estricto, sino anomalías en el comportamiento, por lo que 21.
el criterio de normalidad como salud queda en entredicho.
Tampoco el criterio de normalidad subjetiva puede aplicarse
Pichot P. DSM-III and its reception: An european view. Am J Psychiatry
1997; 154 (6): 47-54.
The Lancet. Psychiatry — A discipline that has lost its way. Lancet 1985;
325, 731-732.
Cooper J, Kendell R, Gurland B, Sharpe L, Copeland J, Simon R.
Psychiatric diagnosis in New York and London. Londres: Oxford Univer-
sity Press, 1972.

| 84 | Tratado de Psiquiatría
 ı
/c3/ Definición y concepto de enfermedad mental. Normalidad y enfermedad psíquica
ı

22. Wilson M. DSM-III and the transformation of american psychiatry: a his- 49. Berrios G. Descripción cuantitativa y fenómenos psicopatológicos. En:
tory. Am J Psychiatry 1993; 150: 399-410. Guimón J, Messich J, Berrios G (eds.). Diagnóstico en psiquiatría. Barcelo-
23. Kandel ER. Biología y futuro del psicoanálisis: retorno a una nueva es- na: Salvat, 1988.
tructura intelectual para la psiquiatría. Am J Psychiatry (ed. esp.) 1999; 50. Vallejo J, Crespo JM. La comorbilidad en la psiquiatría actual. Aula Mé-
156: 505-524. dica Psiquiatría 2000; 3: 173-192.
24. Kandel ER. Un nuevo marco intelectual para la psiquiatría. Am J 51. Berrios G, Chen E. Recognising psychiatric symptoms. Relevance to
Psychiatry (ed. esp.) 1998; 155: 457-469. the diagnostic process. Br J Psychiatry 1993; 163: 308-314.
25. Engel G. The need for a new medical model: a challenge for biomedici- 52. Berrios G. Vieja y nueva psiquiatría. Maristán 1994; 6: 34-43.
ne. Science 1977; 196: 129-136. 53. Fuentenebro F. El lugar de la psicopatología descriptiva. Psiq Pública
26. Engel G. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J 1995; 7: 20-25.
Psychiatry 1980; 137: 535-544. 54. Von Zerssen D. Psychiatric syndromes from a clinical and a biostatistical
27. Freedman A. The biopsichosocial paradigm and the future of psychiatry. point of view. Psychopathology 1985; 18: 88-97.
Compr Psychiatry 1995; 36: 397-406. 55. Berrios G. Investigación biológica y psicopatología descriptiva. Rev Psi-
28. Spitzer M, Casas B. Project for a scientific psychopathology. Curr Opin cología 1983; 1: 39-52.
Psychiatry 1997; 10: 395-401. 56. Kendell R. Clinical validity. Psychol Med 1989; 19: 45-55.
29. Eisenberg L. The social construction of the human brain. Am J Psychiatry 57. Rojo E. Estructuración del conocimiento en psiquiatría. En: Vallejo J (ed.).
1995; 152: 1563-1575. Update Psiquiatría 1997. Barcelona: Masson, 1997.
30. Lieberman J, Rush A. Redefining the role of psychiatry in medicine. Am J 58. Vallejo J. La psicopatología en el momento actual. Archivos de Psiquia-
Psychiatry 1996; 153: 1388-1397. tría (en prensa).
31. American Psychiatric Association. DSM-IV. Diagnostic and Statistical 59. Schwartz M, Wiggins O. Logical empiricism and psychiatric classification.
Manual of Mental Disorders, fourth edition. Washington: American Compr Psychiatry 1986; 27: 101-114.
Psychiatric Association, 1994. 60. Reznek L. Philosophy of psychiatry and the neurosciences. Curr Opin
32. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Be- Psychiatry 1992; 5: 732-734.
havioural Disorders: Clinical descriptions and diagnosis guidelines. Gi- 61. Robins E, Guze S. Establishment of diagnostic validity in psychiatric ill-
nebra: WHO, 1992. ness: Its aplication to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970; 126: 107-111.
33. Roth M, Kroll J. The reality of mental illness. Cambridge: Cambridge 62. Klein D. The pharmacological validation of psychiatric diagnosis. En:
University Press, 1986. Robins L, Barrett J (eds.). The validity of psychiatric diagnosis. Nueva
34. Scott W. Research definitions of mental health and mental illness. York: Raven Press, 1989.
Psychol Bull 1958; 55: 29-45. 63. Cloninger CR. Establishment of diagnostic validity in psychiatric illness:
35. Rosenberg R. Some themes from the philosophy of psychiatry: a short Robins and Guze’s method reviseted. En: Robins L, Barrett J (eds.). The
review. Acta Psychiatr Scand 1991; 84: 408-412. validity of psychiatric diagnosis. Nueva York: Raven Press, 1989.
36. Kendell R. The concept of disease and its implications for psychiatry. Br 64. Clark L, Watson D, Reynolds S. Diagnosis and classification of psycho-
J Psychiatry 1975; 127: 305-315. pathology: challenges to the current system and future directions. Annu
37. Schinnar A, Rothbard A, Kanter R, Jung YS. An empirical literature re- Rev Psychol 1995; 46: 121-153.
view of definitions of severe and persistent mental illness. Am J 65. Kendell R. Clinical validity. En: Robins L, Barrett J (eds.). The validity of
Psychiatry 1990; 147: 1602-1608. psychiatric diagnosis. Nueva York: Raven Press, 1989.
38. Guze S. Biological psychiatry: is there any other kind? Psychol Med 66. Kendell R. The choice of diagnostic criteria for biological research. Arch
1989; 19: 315-323. Gen Psychiatry 1982; 39: 1334-1339.
39. Schneider K. Patología clínica, 4.a ed. Madrid: Paz Montalvo, 1975. 67. Spitzer R, Wakefield J. DSM-IV diagnostic criterion for clinical significan-
40. Pichot P. Nosological models in psychiatry. Br J Psychiatry 1994; 164: ce: Does it help solve the false positives problem? Am J Psychiatry 1999;
232-240. 156: 1856-1864.
41. McHugh P, Slavney P. Perspectivas de la psiquiatría. Barcelona: Mas- 68. Llopis B. Introducción dialéctica a la psicopatología. Madrid: Morata,
son, 1985. 1970.
42. Reznek L. Philosophy of psychiatry and the neurosciences. Curr Opin 69. Hoche A. El significado de los complejos sintomáticos en psiquiatría. En:
Psychiatry 1993; 6: 709-712. Hoche A, Kräpelin E, Bumke O (eds.). Los síntomas de la locura. Madrid:
43. Clark LA. Introduction to the special section on the concept of disorder. Triacastela, 1999.
J Abnorm Psychol 1999; 108: 371-373. 70. Pichot P. El diagnóstico diferencial en psiquiatría. Conferencia Congre-
44. Wakefield J. Mental disorder as a black box essentialist concept. J Ab- so Vitoria, marzo, 2000.
norm Psychol 1999; 108: 465-472. 71. Robins L, Locke B, Regier D. An overview of psychiatric disorders in
45. Wakefield J. When is development disordered? Developmental psycho- America. En: Robins L, Loke B (eds.). Psychiatric disorders in America.
pathology and the harmful dysfunction analysis of mental disorder. Dev Nueva York: Free, 1991.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Psychopathol 1997; 9: 269-290.
46. Kirmayer L, Young A. Culture and context in the evolutionary concept of
mental disorder. J Abnorm Psychol 1999; 108: 446-452.
47. Berrios G. Concepto de psicopatología descriptiva. En: Luque R, Villa-
grán J (eds.). Psicopatología descriptiva: nuevas tendencias. Madrid: Trot-
ta, 2000.
48. Persons J. The advantages of studying psichological phenomena rather
than psychiatric diagnoses. Am Psychologist 1986; 11: 1252-1260.
72. Kessler R, Mcgonagle K, Zhao S, Nelson C, Hughes M, Eshleman S y
cols. Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disor-
ders in the United States: results from the National Comorbidity Study.
Arch Gen Psychiatry 1994; 51 8-19.
73. Berrios G. Trastorno obsesivo y enfermedad neurológica: estado actual
de la cuestión. En: Vallejo J, Berrios G (eds.). Estados obsesivos, 2.a ed.
Barcelona: Masson, 1995.
74. Vella G, Aragona M, Alliani D. The complexity of psychiatric comorbidity:

/sA/ Generalidades | 85 |
|
J. Vallejo Ruiloba
|

a conceptual and methodological discussion. Psychopathology 2000; 100. Tyrer P, Stein G. Personality disorder reviewed. Londres: Gaskell, 1993.
33: 25-30. 101. Bernardo M, Roca M. Trastornos de la personalidad. Evaluación y tra-
75. Vallejo J. El TOC como paradigma de los cambios etiopatogénicos y tamiento. Perspectiva psicobiológica. Barcelona: Masson, 1998.
conceptuales de la psiquiatría. En: Vallejo J (ed.). Update Psiquiatría 2002. 102. Silk K. Biology of personality disorders. Washington: American Psychia-
Barcelona: Masson, 2002. tric Press, 1998.
76. Volleberg W, Iedema J, Bijl R, Graaf R, Smit F, Ormel J. The structure 103. Eysenck H. Fundamentos biológicos de la personalidad. Barcelona:
and stability of common mental disorders. The Nemesis Study. Arch Gen Fontanella, 1970.
Psychiatry 2001; 58: 597-603. 104. Gray J. The neuropsychology of anxiety. Oxford: Clarendon Press, 1982.
77. Corning W, Steffy R. Taximetric strategies applied to psichiatric classifi- 105. Cloninger C. Personality and psychopathology. Washington: American
cation. Schizophr Bull 1979; 5: 294-305. Psychiatric Press, 1999.
78. Hill J. Reasons and causes: the nature of explications in psychology and 106. Kendell R. The distinction between personality disorder and mental ill-
psychiatry. Psychol Med 1982; 12: 501-514. ness. Br J Psychiatry 2002; 180: 110-115.
79. Langenbach M. Conceptual analyses of psychiatric languages: reductio- 107. Vallejo J. Las fronteras de la psiquiatría. Sandorama 1988; 4: 5-10.
nism and integration of different discourses. Curr Opin Psychiatry 1993; 108. Harrison P. Are mental states a useful concept? Neurophilosophical
6: 698-703. influences on phenomenology and psychopathology. J Nerv Ment Dis
80. Castilla del Pino C. Cuarenta años de psiquiatría. Madrid: Alianza Univer- 1991; 179-316.
sidad, 1987. 109. Lewis A. Dilemmas in psychiatry. Psychol Med 1991; 21: 581-585.
81. Charlton B. A critique of biological psychiatry. Psychol Med 1990; 20: 3-6. 110. Gracia D. La deliberación moral: el método de la ética clínica. Med Clí-
82. Mundt CH, Spitzer M. History of philosophy of mind and mental disorder. nica 2001; 117: 18-23.
Curr Opin in Psychiatry 1993; 6: 704-708. 111. Hundert E. A model for ethical problem solving in medicine, with prac-
83. Vallejo J. Introducción. En: Vallejo J (ed.). Introducción a la psicopatolo- tical applications. Am J Psychiatry 1997; 144: 839-846.
gía y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Masson, 2002. 112. Elliot C. Ethics of psychiatric research and treatment. Curr Opin
84. Van Praag H. The scientific foundation of antipsychiatry. Acta Psychiatr Psychiatry 1993; 6: 717-720.
Scand 1978; 58: 113-141. 113. Jahoda M. Current concepts of positive mental health. Nueva York: Ba-
85. Engel G. The need for a new medical model: a challenge for biomedici- sic Books, 1958.
ne. Science 1977; 196: 129-136. 114. WHO. International Conference on Primary Health Care. Alma Ata,
86. Engel G. The clinical application of the biopsychosocial model. Am J HFA, Leadership/M., 2, 1978.
Psychiatry 1980, 137: 535-544. 115. Offer D, Sabshin M. Normality and the life cycle. Nueva York: Basic
87. Reynolds E. Structure and function in neurology and psychiatry. Br J Books, 1984.
Psychiatry 1990; 157: 481-490. 116. Foley J. The criterion of abnormality. Abnorm Soc Psychol 1935; 30:
88. Sabelli H, Carlson-Sabelli L. Biological priority and psychological supre- 279-291.
macy: a new integrative paradigm derived from process theory. Am J 117. Cheng A. Case definition and culture: are people all the same? Br J
Psychiatry 1989; 146: 1541-1551. Psychiatry 2001; 179: 1-3.
89. Karlsson H, Kamppinen M. Biological psychiatry and reductionism. Em- 118. Ey H. L’antipsychiatrie. Son sens et ses contresens. 1974 EMQ
pirical findings and philosophy. Br J Psychiatry 1995; 167: 434-438. 37005A; 40.
90. Ciompi L. Affects as central organising and integrating factors. A new 119. Freud A. The ego and the mechanisms of defense. Nueva York: Inter-
psychosocial/biological model of the psyche. Br J Psychiatry 1991; 159: national Universities Press, 1996.
97-105. 120. Murphy E. The epistemology of normality. En: Shepherd M (ed.). The
91. López Ibor JJ . La angustia vital. Madrid: Paz Montalvo, 1950. spectrum of psychiatric research. Cambridge: Cambridge University
92. Klein D. Anxiety reconceptualized. En: Klein D (ed.). Anxiety. Basilea: Kar- Press, 1984.
ger, 1987. 121. Belloch A, Sandin B, Ramos F. Conceptos y modelos en psicopatolo-
93. Sheehan D. Current perspectives in the treatment of panic and phobic gía. En: Belloch A y cols. (eds.). Manual de psicopatología. Madrid:
disorders. Drug Therapy 1982; 179-190. McGraw-Hill, 1995, vol. 1.
94. Vallejo J. Trastornos de angustia. En: Vallejo J (ed.). Introducción a la psi- 122. Álvarez Uría F. Salud sin límites. Datos para una sociología del proce-
copatología y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Masson, 2002. so de medicalización. Rev Asoc Española Neuropsiq 1984; 9: 4-17.
95. Cawley R. Concepts and classification. En: Russell G, Hersov L (eds.). 123. Eysenck H. A dimensional system of psychodiagnostics. En: Maher A
Handbook of Psychiatry 4. The neurosis and personality disorders. (ed.). New approaches to personality classification. Nueva York: Colum-
Cambridge: Cambridge University Press, 1983. bia University Press, 1970.
96. Trujillo M. Neurosis, evolución y cultura. Aspectos transculturales. En: 124. Mahoney M. Abnormal Psychology. San Francisco: Harper and Row, 1980.
Roca M (ed.). Trastornos neuróticos. Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars 125. Marcelis M, Navarro F, Murray R, Selten J, Van Os J. Urbanization and
Medica), 2002. psychosis: a study of 1942-1978 birth cohorts in The Netherlands.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

97. Vallejo J, Baca E, Cervera S, Giner J, Leal C, Roca M. Historia natural Psychol Med 1998; 28: 871-879.
de las neurosis. Síndrome neurótico general. En: Roca M (ed.). Trastornos 126. Zuckerman M. Vulnerability to psychopathology. A biosocial model.
neuróticos. Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2002. Washington: Am Psychol Assoc 1999.
98. Duncan-Jones P, Fergusson D, Ormel J, Horwood L. A model of stability 127. Cloninger C. The link between hysteria and sociopathy. En: Akiskal H,
and change in minor psychiatric symptoms: results from three longitudi- Weeck W, Psychiatric diagnosis. Nueva York: Spectrum, 1978.
nal studies. Psychol Med 1990; Suppl. 18. 128. Flor-Henry P. Cerebral basis of psychopathology. Boston: J. Wright, 1983.
99. Vallejo J. Melancolía. En: Roca M (ed.). Trastornos del humor. Madrid: 129. Lader M. The psychophysiology of hysteria. En: Roy A (ed.). Hysteria.
Panamericana, 1999. Chichester: John Wiley, 1982.

| 86 | Tratado de Psiquiatría

/capítulo4/
Historia conceptual
de los síntomas
en psiquiatría
G. E. Berrios
La psiquiatría es una disciplina desarrollada en la Europa Oc-
cidental durante el siglo XIX con el propósito de tratar la locura
con medios «médicos» específicos. Como el resto de las discipli-
nas implicadas en el control social, la psiquiatría reinvidicó para
sí una categoría científica y objetividad absolutas, y disimuló sus
características de exclusión moral. Saneada de este modo, la psi-
quiatría entró a formar parte de la ideología paternalista que el
imperialismo europeo impuso en todo el mundo. Las vías alter-
nativas de tratamiento de la locura llevadas a cabo por las cultu-
ras no europeas fueron eliminadas gradualmente por el exclusi-
vismo de la psiquiatría de la Europa Occidental y este trabajo de
exterminio se ha completado con la presión uniformizadora de
la televisión mundial, internet y el seudointernacionalismo de las
empresas médicas multinacionales. Desde sus comienzos, no
obstante, la psiquiatría ha incluido una mezcla de reivindicacio-
nes científicas, médicas, morales y políticas en boga, y esta situa-
ción no ha variado hasta el día de hoy. Que se hayan estableci-
do criterios internacionales a fin de incrementar la «fiabilidad»
del diagnóstico no puede ocultar el hecho de que el propio diag-
nóstico sea un acto social y político, puesto que implica interpre-
taciones que los psiquiatras no se sienten con ánimo de analizar
en detalle.
Una forma de entender los fundamentos interpretativos del
diagnóstico es estudiar el lenguaje de la propia psiquiatría y la for-
ma en que ésta organiza el aspecto de la locura. Como parte de
su profesionalización y para acercarse al máximo a la comunidad
médica, los alienistas del siglo XIX construyeron un complejo len-
guaje de «descripción» que se proponía capturar la locura «obje-
tivamente», convirtiéndola de este modo en un explanans, es de-
cir, un efecto que necesita ser explicado. En consonancia con la
moda del positivismo del siglo XIX, la explicación se definió en
términos de encontrar las «causas» (en el sentido físico, newto-
niano del término). Esto significó que incluso cuando se reconocía
la influencia del entorno, el estrés y los factores sociales, eran re-
conceptualizados más como flechas que golpeaban la mente y el
cuerpo y conducían a la locura. Entonces —como ahora— los
alienistas hablaban de «interacciones» entre causas somáticas y
psicológicas de la locura, pero al final sólo se trataba de palabras
vacías para correr a interpretar los efectos psicosociales no en
términos semánticos o simbólicos, sino «somáticamente», es de-
cir, durante el siglo XIX (al igual que durante el siglo XXI) se insis-
tía en preguntar de qué modo el sufrimiento y la miseria social
«cambiaban el cerebro». En otras palabras, el más alto nivel de
simbolismo y las razones (no causas newtonianas) que la gente te-
nía para comportarse, reaccionar y responder de un modo deter-
minado quedaron suprimidas de la existencia, y nunca se integra-
ron en la consideración occidental de la locura. Freud intentó
hacerlo, pero fracasó, y no ha habido otro esfuerzo similar desde
entonces.
El estudio de la construcción del lenguaje de la psiquiatría y
con él el de los denominados síntomas de la locura pueden arrojar
cierta luz sobre el modo en que se producen las negociaciones en-
tre alienista y enfermo mental, y cómo el primero comunica una
visión de la locura a este último. El estudio del lenguaje de la psi-
quiatría precisa un conjunto de instrumentos y técnicas, que se
denominan historiografía.
¿De qué forma puede escribirse
la historia de los síntomas?
ı
ı
De todos los enfoques historiográficos disponibles, la «histo-
ria conceptual» es la más apropiada para el tema que nos ocupa.
Se centra en cuatro pilares: psicopatología descriptiva, teoría etio-
lógica, patogenia y taxonomía. La psicopatología descriptiva se re-
fiere al lenguaje de la descripción; la etiología a las causas de la
enfermedad; la patogenia a la forma en que los mecanismos ce-
rebrales alterados generan síntomas mentales, y la taxonomía a las
reglas que rigen la clasificación de la enfermedad. Las fuerzas
ideológicas de dentro y fuera de la psiquiatría han participado en
la elaboración y mantenimiento de estos pilares. Así, la psicopa-
tología descriptiva (es decir, la «semiología») debe mucho a los
lingüistas del siglo XVIII y a la teoría de los signos; la teoría etioló-
gica y la patogenia a los descubrimientos de la medicina general,
la microscopia y la teoría psicológica del siglo XIX; y la taxonomía
se basa parcialmente en las metáforas de orden de los siglos XVII y
XVIII. Ni que decir tiene que estos pilares interactivos sólo alcan-
zan su pleno significado en el marco de la práctica del alienismo
del siglo XIX. Los historiadores conceptuales parten de la premisa
de que el «significado» del trastorno mental depende tanto del
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
conocimiento de sus orígenes biológicos (es decir, la fuente de la
señal biológica distorsionada) como del conocimiento del entor-
no psicosocial. En otras palabras, la mayor parte de los fenóme-
nos «psiquiátricos» son la expresión final de una señal biológica
modulada por gramáticas personales y culturales.
De ello se deriva que la estabilidad de la psicopatolgía des-
criptiva y de los síntomas de la psiquiatría es una función de la ve-
/sA/ Generalidades | 87 |
|
G. E. Berrios
|
locidad en que cambian la biología y el lenguaje, es decir, las des-
cripciones y los diagnósticos se mantienen estables tanto por los
símbolos, mitos y otras construcciones como por realidades bio-
lógicas invariables. De hecho, los psiquiatras no han desarrollado
todavía vías adecuadas de decisión sobre la contribución relativa
de cada uno de ellos.
La literatura previa al siglo XIX es rica en descripciones sobre la
insania, pero se sabe poco sobre las referencias conceptuales que
la sostienen. Se conoce más respecto al siglo XIX, pero los tres
grandes cambios que han transformado la naturaleza de la psi-
quiatría son sólo parcialmente entendidos. Estos cambios son: a)
la transformación de las «insanias» en psicosis; b) la reducción (y
desaparición final) de las «neurosis» como categoría general, y c)
la fragmentación de las viejas descripciones monolíticas de la in-
sania en lo que actualmente se denominan «síntomas» mentales.
Este capítulo expone la interacción entre la teoría, la observa-
ción y el fenómeno biológico de la locura. Para evitar confusiones,
se mantendrá por separado la historia de las palabras, las conduc-
tas y los conceptos. También consideraremos como probado que
los protagonistas del relato eran hombres con familia, intereses
políticos, temores y ambiciones, y que muchas de sus elecciones
estuvieron determinadas por factores «no cognitivos». Pero asu-
miremos también que eran seres éticos que, cuando se enfrenta-
ban con pacientes reales, ejercían (como los psiquiatras actuales
desearían que se pensara de su quehacer) objetivamente y con
una mínima libertad descriptiva; de aquí que sus escritos puedan
considerarse como documentos científicos.
Desarrollo de la psicopatología
descriptiva
ı cientes? Analizaremos cinco factores al respecto: a) las obligacio-
ı nes medicolegales y descriptivas de los médicos funcionarios in-
La psicopatología descriptiva se define aquí como un «len-
guaje», que comprende una sintaxis, un léxico y reglas de aplica-
ción. Dado que la psicopatología descriptiva impone orden en un
universo de formas de conducta complejas, también es un «siste-
ma cognitivo». Para cada término (considerado supuestamente
como una pieza independiente de conducta o «síntoma») se supo-
ne que la psicopatología descriptiva ofrece reglas de «encaje», es
decir, vías para determinar si un determinado «síntoma» está pre-
sente o ausente. Los síntomas (concebidos como referentes o
significantes) se definen mediante rutinas de toma de decisiones
adecuadamente analizadas en términos de teoría de detección de
señales. A un nivel básico, se asume que los síntomas son el resul-
tado de una «fractura» de la conducta demente. Como consecuen-
cia, los observadores pueden diferir en el modo de realizar su tarea:
así, antes de que se dispusiera de estimaciones de fiabilidad inter-
investigador (p. ej., los valores kappa), los alienistas del siglo XIX
utilizaban reglas consensuales (cualitativas) para determinar cuán-
do un síntoma estaba presente. Por ejemplo, podían apelar al más
alto tribunal del «sentido común», a la naturaleza «obvia» de algu-
nas conductas alteradas y, ocasionalmente, a la intuición y al «ojo
| 88 | Tratado de Psiquiatría
clínico». Cuando todo ello fracasaba —lo que no sucedía de forma
infrecuente en el tribunal, en especial en relación con la predica-
ción de intencionalidad—, se llegaba a un punto muerto respecto
al modo en que podía lograrse el reconocimiento de los síntomas.
La ausencia de una psicopatología descriptiva reconocible es
una característica sorprendente del discurso psiquiátrico anterior
al siglo XIX. A pesar de su riqueza en detalles literarios, las pri-
meras referencias a la locura (o términos alemanes como de-
mencia) se realizaron en términos de categorías «holísticas». Una
explicación al respecto podría ser que las descripciones detalla-
das eran innecesarias o inconvenientes, puesto que la «insania»
cumplía en aquellos días una función social o legal diferente. Por
ejemplo, cualquier asunción de que pudiera existir una continui-
dad entre la conducta demente y la normal —con frecuencia rea-
lizada por la psicopatología descriptiva— habría amenazado el
concepto de «todo-o-nada» de la «locura total», que fue tan im-
portante antes del siglo XIX. Además, desde la época griega, las ca-
tegorías psiquiátricas se basaban en descripciones de conductas
«abiertas» polares y de competencia social, y dejaban poco espa-
cio a los matices y transiciones.
La creación de la psicopatología descriptiva precisó alrede-
dor de 100 años. Empezó durante la segunda década del siglo XIX
y se completó justo antes de la Primera Guerra Mundial. Ha cam-
biado poco desde entonces. Esto significa que el éxito de los ac-
tuales esfuerzos clínicos y de investigación depende, y no poco, de
la calidad de la maquinaria conceptual instrumentada durante el
siglo XIX. El siglo XX, sin duda, ha refinado el discurso psiquiátri-
co introduciendo técnicas de calibrado estadístico y de toma de
decisiones. Pero la pregunta histórica permanece: ¿cómo se las
arreglaron los alienistas del siglo XIX para extraer descripciones y
clasificaciones estables basándose en la observación longitudinal
de la frecuencia con que eran hospitalizadas las cohortes de pa-
troducidas gradualmente en los manicomios del siglo XIX; b) la
disponibilidad de teorías psicológicas; c) la importancia cambian-
te de la noción de signos y síntomas en medicina; d) la introduc-
ción de la sintomatología subjetiva, y e) la adopción de una di-
mensión temporal en la descripción de la conducta anormal.
ı
ı
nuevas necesidades descriptivas
ı
Durante los primeros años del siglo XIX se impulsó la cons-
trucción de hospitales psiquiátricos para enfermos mentales simul-
táneamente en varios países europeos. Una vez construidas, estas
instalaciones determinaron sus propias consecuencias sociales y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
científicas. En primer lugar, favorecieron la agrupación de los en-
fermos mentales en espacios físicos confinados. La masificación y la
falta de atención médica ocasionaron el diezmamiento por infec-
ciones intermitentes y forzaron la necesidad de una presencia médi-
ca regular. En Gran Bretaña, esto fue posible gracias a la Asylums
Act de 1828. La incorporación de médicos a los manicomios ge-
neró, a su vez, nuevos cambios. Ellos trajeron consigo el hábito (y la

obligación medicolegal) de controlar y documentar el cambio clí-
nico. En tanto en cuanto esta necesidad se relacionaba con el esta-
do físico de los pacientes, no suponía ningún problema porque, a
principios del siglo XIX, ya existían métodos reconocidos de ela-
boración de historias. Otra cosa era el estado mental. La lectura
cuidadosa de los cuadernos clínicos previos a 1840 muestra una
pobreza descriptiva consonante con la ausencia de «listas de sínto-
mas». Los médicos de los primeros manicomios se veían, así, for-
zados a improvisar y a adoptar ideas, y puede decirse que su activi-
dad fue un factor importante en la creación de una «semiología» de
la enfermedad mental. Después de 1850, sin embargo, se evidencia
un cambio en la calidad de las descripciones.
A este respecto es importante señalar que, si bien ocasional-
mente pueden encontrarse informes sobre enfermedades menta-
les antes del siglo XIX que incluyan descripciones elegantes de los es-
tados mentales, no puede decirse que utilicen un lenguaje habitual
de descripción (es decir, compartido por todos los médicos), ni si-
quiera que lo intenten. Lo que surgió de la empresa descriptiva del
siglo XIX es totalmente diferente, esto es, un lenguaje común basa-
do en una epistemología analítica y pictórica que se ocupaba de los
síntomas independientemente, y asumía que un mismo síntoma
podía observarse en diferentes formas de locura. La creación de di-
cho lenguaje de descripción (psicopatología descriptiva) condujo
a un cambio en la percepción de la locura. Podía reclamarse, por
supuesto, como hizo Foucault, que existía la otra vía, esto es, que
los cambios en la percepción de la locura (p. ej., su medicaliza-
ción) conducirían al tratamiento de estos fenómenos como si fue-
ran lesiones cerebrales expresadas en signos y síntomas. Esto pudo
haber sido así en términos generales, pero lo que hay que destacar
aquí es que, una vez destruida la vieja visión monolítica de la en-
fermedad mental, la interpretación semántica se concentró en los
síntomas individuales y en la manera en que se agrupaban. En con-
secuencia, la semántica general de la enfermedad mental se volvió
importante. Los cambios en la «semiología» de la medicina fueron
sin duda importantes en este proceso. Pero el requisito sine qua non
de este cambio fue la disponibilidad de teorías psicológicas en tér-
minos de qué tipo de perfiles conductuales podían estructurarse.
ı ceptual de las visiones de los siglos XIX y XX sobre la taxonomía y
ı la localización psiquiátricas.
teorías psicológicas
ı ı
La psicopatología descriptiva empezó a surgir en Francia du-
rante la segunda década del siglo XIX. Lo hizo en la medida en
que los libros especializados empezaron a utilizar historias de ca-
sos ilustrativos y a incluir secciones sobre síntomas «elementales».
Ésta es la principal diferencia entre los primeros libros de Parge-
ter, Arnold, Crichton, Haslam, Rush, Heinroth o Pinel (predo-
minantemente holísticos y taxonómicos) y los publicados a partir
de la década de 1830 por Prichard, Feuchtersleben, Bucknill y
Tuke, Falret, Griesinger, Krafft-Ebing, Séglas o Chaslin.
Melancolía, manía, frenesí, delirio, paranoia, letargia, carus y
demencia eran las principales categorías diagnósticas heredadas
del siglo XIX. A partir de la década de 1850, estas nociones clíni-
cas se fraccionaron, y nuevas combinaciones de los fragmentos
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
(es decir, de los síntomas mentales) dieron lugar a nuevas enti-
dades clínicas, muchas de las cuales han persistido hasta la ac-
tualidad. El delirio ha sido una de las pocas categorías que han
resultado ilesas. Carus, frenesí y catalepsia no fueron tan afortu-
nadas, y desaparecieron juntas. Muchos de los viejos términos
sobrevivieron, pero despojados de sus antiguos contenidos y
completados con otros nuevos (p. ej., la melancolía y la manía).
La fragmentación de las viejas categorías clínicas de la enferme-
dad mental se sucedieron en planos de división contenidos en las
plantillas de la mente que la psicología de facultades y (menos
obviamente el asociacionismo) hicieron posibles.
ı
ı
psicología de facultades
ı
La psicología de facultades, una antigua (y recurrente) visión
de la estructura de la mente, mostró un resurgimiento hacia fina-
les del siglo XVIII. De hecho, el desarrollo precoz de la psicopato-
logía descriptiva en Francia puede explicarse en parte por el hecho
de que, en su reacción frente al asociacionismo, los alienistas de
ese país optaron por una forma de psicología de facultades. In-
fluidos por la filosofía escocesa del sentido común y bajo el lide-
razgo de Maine de Biran, Cousin, Jouffroy y Garnier, el sistema fi-
losófico francés aceptó una visión «funcionalista» de la mente.
Esto condujo a un cambio del sensacionalismo condillaceano rei-
nante a una nueva visión esencialista que ponía énfasis en una
forma de «experiencia interior» biraniana.
La frenología fue una de las disciplinas intelectuales del siglo
XIX inspirada en la psicología de facultades. De hecho no se ha
puesto suficiente énfasis en que la base conceptual de la craneolo-
gía (posteriormente denominada frenología por Spurzheim) no
era más que una forma «anatomizada» de la psicología de faculta-
des. Sugiriendo «perfiles de rasgos», el enfoque frenológico hizo
posible las teorías tipológicas del carácter (posteriormente deno-
minado «personalidad»). Estos perfiles eran de facto conglome-
rados de facultades, y mucho después de que la frenología fuera
descartada, la psicología de facultades siguió siendo la matriz con-
ı
asociacionismo
ı
El modelo atomístico del asociacionismo proporcionó las ba-
ses epistemológicas para el desarrollo de la ciencia de los siglos
XVII y XVIII. La noción de «idea simple» (el equivalente psicológi-
co del «átomo» newtoniano) fue utilizada por Locke como una
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
«unidad de análisis», y está en la base de las «leyes de asociación»,
un álgebra combinatoria en términos de que la mente recons-
truye el mundo a partir de experiencias simples. Esta visión en-
contró en la percepción su modelo ideal; en los últimos años ello
favoreció ciertas funciones (p. ej., el intelecto) en detrimento de
otras, tales como las emociones. La definición intelectualista su-
frió un reto en los inicios del siglo XIX. Así, cuando describía casos
/sA/ Generalidades | 89 |
|
G. E. Berrios
|
con «lesiones de la función de la voluntad… cuyos síntomas re-
sultan enigmáticos según las definiciones de manía ofrecidas por
Locke y Condillac», Pinel se vio obligado a escribir: «se pueden
admirar los escritos de Locke y estar de acuerdo, no obstante, en
que sus conceptos sobre la manía son incompletos en tanto que él
considera que siempre están asociados a ideas delirantes… Yo
pensaba así hasta que resumí mi investigación en Bicêtre; y que-
dé no poco sorprendido de encontrar muchos maníacos que en
ningún período mostraban evidencia alguna de lesión del intelec-
to, pero que estaban bajo control de un tipo de furia instintiva,
como si solamente estuvieran alteradas las facultades afectivas».
Por toda su influencia, el asociacionismo anterior al siglo XIX
fue más epistemológico que psicológico. Sin embargo, los libros
de Thomas Brown y James Mill supusieron un cambio de énfa-
sis: a pesar de su fuerte acción filosófica, sus trabajos también se
comprometían a explicar la conducta. John Stuart Mill y Alexan-
der Bain desarrollaron este tema posteriormente.
Una situación similar se produjo en Francia, donde el asocia-
cionismo se enfrentó, a principios del siglo XIX, a la psicología de fa-
cultades y a las visiones antianalíticas importadas de Escocia. El
asociacionismo de Condillac y Bonnet había sido epistemológico en
su intención, y el desarrollo de sus aspectos psicológicos tuvo que
esperar hasta Destutt de Tracy y los «ideólogos». Al convertirse en
«psicológico», el asociacionismo entró en conflicto con la psicología
de facultades, de la que tomaba su utilidad psicológica (como su
aplicación a la frenología y la clasificación de la enfermedad mental).
Sucedió lo mismo en Alemania, y un buen ejemplo se en-
cuentra en el trabajo de Herbart, con su énfasis sobre la educación
y la psicología. Estas visiones influyeron en Griesinger y, a través
de él, la tradición analítica fue transmitida a Krafft-Ebing, Mey-
nert y Wernicke. Por ejemplo, esto queda reflejado en la visión
«conexionista» de la afasia de este último. Durante la segunda mi-
tad del siglo XIX, e influido por las ideas de Fechner sobre las co-
rrelaciones entre los estímulos y la intensidad de la sensación (y la
metafísica subyacente de la relación mente-cuerpo), los psiquia-
tras alemanes pretendieron establecer descripciones experimen-
tales objetivas de algunos de los síntomas de locura. Kraepelin, un
discípulo de Wundt y seguidor de su rama particular de asocia-
cionismo, transmitió esta tradición al siglo XX.
La mayoría de los alienistas aceptaron la epistemología analíti-
ca del asociacionismo y adoptaron el importante concepto de «uni-
dad de análisis» aplicado a la conducta y a la experiencia. Síntomas
tales como las obsesiones, las ideas delirantes y las alucinaciones se
convirtieron en las unidades indivisibles de la enfermedad mental.
Esto se consolidó en el trabajo de Chaslin y Jaspers. No obstante, la
taxonomía siguió basada en la psicología de facultades, y esto creó
tensiones en la evolución de la psicopatología descriptiva.
ı bre o un árbol… Las percepciones, ideas, juicios, sentimientos,
ı impulsos, conciencia de uno mismo, son todo formas de fenó-
marcadores de superficie de enfermedad
ı nos es presentado el contenido. Ciertamente, al describir aconte-
Como se ha mencionado anteriormente, la «semiología» psi-
quiátrica nació de la observación de los pacientes de los manico-
mios, todos ellos afectados por psicosis orgánicas o funcionales
| 90 | Tratado de Psiquiatría
graves. Durante el siglo XIX, las «neurosis» no entraron todavía en
la esfera de los alienistas, y por tanto sus «síntomas» y otras carac-
terísticas clínicas contribuyeron poco a la semiología psiquiátrica.
También existen pruebas de que la sintomatología de las psicosis
se modeló sobre la base de la del delirio.
La noción de «signo» no está libre de ambigüedad, especial-
mente en el campo de la medicina y la psicopatología. En algu-
nos casos puede estar relacionado directamente con una disfun-
ción subyacente, del mismo modo en que el humo se relaciona
con el fuego (p. ej., la desorientación), es decir, de forma análoga
a la noción de «índice» de Pierce; en otros casos, «significa» una
forma de conducta (p. ej., la conducta manipulativa) (lo que Pier-
ce llamó «símbolos»). Es plausible creer que los «índices» refle-
jan un trastorno neurobiológico específico con más probabilidad
que los «símbolos».
ı
ı
asunciones y conceptos
ı
Dado que la psicopatología descriptiva ha cambiado poco
desde el siglo XIX, el análisis histórico de sus bases conceptuales
debería ayudar a entender la permanente calidad de algunos de
los síntomas que genera (ideas delirantes, alucinaciones, etc.).
Comentaremos aquí brevemente los siguientes temas: «forma y
contenido» de los síntomas, el papel de las descripciones numéri-
cas, representaciones iconográficas, la relación entre la enferme-
dad mental y el «tiempo», y la incorporación de información sub-
jetiva en la definición de la enfermedad mental.
ı
ı
forma y contenido
ı
La distinción entre la «forma» y el «contenido» de un síntoma
es una de las contribuciones permanentes de la psicopatología
descriptiva del siglo XIX. El aristotélico eidos referido a la esencia o
carácter común de los objetos es uno de los orígenes del actual
concepto de «forma». Con algunas modificaciones, la noción
aristotélica duró hasta bien entrado el siglo XVII, cuando Bacon
propuso que «forma» podía ser considerada simplemente como
un sinónimo de «figura». A su vez, Kant sugirió que la modalidad
de sentido en que se producía la percepción, junto con su red
cognitiva, debería denominarse «forma».
La psicopatología descriptiva del siglo XIX y, por supuesto,
Jaspers, a principios del siglo XX, siguieron la definición kantia-
na: «la forma debe mantenerse diferente del contenido, el cual
puede cambiar de vez en cuando, por ejemplo, el hecho de una
alucinación es ser distinguida de su contenido, sea éste un hom-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
menos físicos; denotan el modo particular de existencia en el que
cimientos físicos concretos tenemos en cuenta el contenido parti-
cular de la psique individual, pero desde el punto de vista feno-
menológico sólo nos interesa la forma…».

Hasta ahora, «forma» se refiere a las estructuras que actúan
como garantías de la estabilidad de los síntomas, es decir, a ele-
mentos «constantes» que permiten que los síntomas mentales
sean reconocibles en el tiempo y el espacio. La noción de «forma»
es más fácil de entender en medicina física. Color, sonido, super-
ficie, solidez, olor y temperatura proporcionan los medios natu-
rales en que la «forma» alcanza expresión y estabilidad. Inspira-
dos en la semiología médica, los alienistas también esperaban
identificar signos de locura que fueran estables, públicos y obser-
vables. Para ello, se comprometieron con la epistemología de las
«clases naturales», es decir, la visión de que las soluciones de con-
tinuidad entre síntoma y síntoma (fueran mentales o no) exis-
tían in re. Esto conllevó una pérdida de interés en los «contenidos»:
los síntomas eran precisamente indicadores de una lesión cere-
bral. Esta negligencia de los aspectos semánticos de los síntomas
impidió el desarrollo de un modelo global; como consecuencia,
a finales del siglo XIX se desarrolló, con creces, una teoría que
sólo atendía a los «contenidos».
Sin embargo, en la práctica clínica, los «contenidos» de los
síntomas nunca fueron abandonados globalmente, y los alienistas
utilizaron dicha información para establecer conexiones etioló-
gicas entre la enfermedad del sujeto y su pasado. En la segunda
mitad del siglo XIX, y antes de que Janet o Freud entraran en es-
cena, las asociaciones entre contenido e historia del pasado ya se
habían conceptualizado como cadenas causa-efecto. Así, se creía
que el contenido de un delirio o una alucinación, o la forma de una
conversión histérica, podían decir alguna cosa sobre las circuns-
tancias en las que el síntoma se adquirió por primera vez (p. ej.,
trauma, pérdida económica, infección). Estas putativas cadenas
causa-efecto actuaban como verdaderas explicaciones «psicológi-
cas» de segundo orden, y su ubicua presencia en la práctica psi-
quiátrica del siglo XIX cuestiona la opinión de que durante este pe-
ríodo los alienistas sólo se ocupaban de etiologías «somáticas».
No es sorprendente que estas consideraciones psicológicas tuvie-
ran su equivalente en creencias de la psicología popular. Cuando
las neurosis, y especialmente la histeria, entraron en el campo de
los alienistas (y esto sólo sucedió hacia finales del siglo), observa-
ron que el contenido de un signo decía mucho sobre las circuns-
tancias de su adquisición (p. ej., la «idea» de Charcot expresada
en el síntoma).
El énfasis sobre la «forma» también conllevó cambios en el
tipo de explicación: por ejemplo, la «forma» de una alucinación
subrayaba el valor informativo de la modalidad de sentido en
que aquélla se producía, y ello sugería a su vez una localización
cerebral.
ı ı
ı Las grandes categorías diagnósticas del pasado (manía, me-
representación numérica y medición
ı de lo que el individuo hacía, el aspecto que tenía y lo que pensaba,
La «matematización» del mundo natural empezó en Europa
durante el siglo XVII. Sin embargo, el «paradigma newtoniano»
afectó poco al pensamiento psicológico durante ese período, en
tanto que la psicología cartesiana y lockeana coincidían en el
criterio de que las descripciones numéricas no eran aplicables a
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
la conducta. La sugerencia de que la «psicometría» (es decir, las
mediciones de la experiencia psicológica) era posible y deseable
se atribuye a Christian Von Wolff. Al describir las vías de evalua-
ción de la magnitud del placer y el malestar, afirma en una nota
a pie de página: «estos teoremas pertenecen a la “psicometría”
que transfiere un conocimiento matemático a la mente huma-
na y continúa siendo un desideratum». Ramsay, Baumgarten,
Crusius, de Maupertuis, Buck, Mendelssohn y Ploucquet se ci-
tan entre los escritores del siglo XVIII que prepararon el terreno
conceptual para la llegada de la medición a la psicología; nin-
guno, no obstante, parece haber llevado a cabo un trabajo ex-
perimental real.
El camino a la descripción numérica, originalmente sugerido
por Wolff (y combatido por Kant y Comte) fue seguido por Her-
bart, quien sugirió el desarrollo de una «estadística» del alma.
Este cambio conceptual facilitó el trabajo de Müller y Du Bois-
Reymond, y los instrumentos que ellos diseñaron facilitaron, a
su vez, las ideas de Weber y Fechner.
La introducción de la cuantificación en la medicina siguió un
camino diferente. El manejo numérico de los datos ya era habi-
tual para los epidemiólogos y administradores previos al siglo XIX
(p. ej., las declaraciones de mortalidad), pero las interpretaciones
inferenciales eran escasas. Durante el siglo XIX se empezó, con
mayor seriedad, el análisis estadístico de los datos, basado en la teo-
ría de la probabilidad. Esto es evidente en el trabajo de Gavaret,
Louis, Radicke, Renaudin y Esquirol, quienes también utilizaron
los porcentajes inferenciales.
Las descripciones numéricas se extendieron sólo gradual-
mente a otras áreas de la psicopatología, lo que sucedió alrededor
de mediados de siglo. Existe poca evidencia histórica que sugie-
ra que antes de la década de 1850 se hubiera realizado algún es-
fuerzo serio para medir los rasgos de la personalidad (para un
ejemplo clásico del uso del razonamiento matemático y esta-
dístico en la investigación sobre la memoria, v. Ebbinghaus). Es
sorprendente que las ideas de Gall y Spurzheim habían puesto a
disposición de la psicología una concepción de las diferencias indi-
viduales susceptible de cuantificación, y la frenología había bus-
cado establecer correlaciones entre las magnitudes anatómicas y
psicológicas. A partir de la década de 1830, apareció en Europa
una creciente oposición a la frenología. Esto pudo haber desco-
razonado a los alienistas a adoptar, al menos públicamente, la
interesante visión «modular» de la mente de Gall.
ı
ı
psicopatología de la conducta no verbal
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lancolía, frenesí, letargia, catalepsia) se basaban en la observación
más que en lo que «sentía». Esto es particularmente aplicable a la
manía y la melancolía. La idea de que estas dos nociones son pre-
cursoras de las categorías clínicas que actualmente llevan el mis-
mo nombre es falsa. Antes del siglo XIX existe muy poca eviden-
cia histórica de que la «euforia» o la «tristeza» (es decir, el estado
/sA/ Generalidades | 91 |
|
G. E. Berrios
|
de ánimo patológico) fueran los «criterios» centrales de la defini-
ción médica de manía y melancolía, respectivamente. El hecho de
que los usos literarios de la melancolía incluyan una referencia a
«bajos estados de ánimo» no es, en absoluto, un argumento a fa-
vor de una continuidad en el significado médico.
El uso de la conducta manifiesta como el oficio de la descrip-
ción psicopatológica parece haber sido introducido por los grie-
gos. El mapa sintomático estaba influido por sus opiniones sobre
lo que constituía una conducta armoniosa. Las categorías que es-
tablecieron se convirtieron en formas arquetípicas de la locura, las
cuales, con pocas variaciones, duraron hasta bien entrado el siglo
XVIII. El interés en la descripción de la conducta manifiesta que-
dó renovado durante este período especialmente en el estudio de
la expresión facial en el individuo normal, en lo que vino a ser co-
nocido como la ciencia de la fisionomía. A finales del siglo XVIII,
Parsons intentó establecer correlaciones entre emociones y ges-
tos. La aplicación de estas técnicas a los estados patológicos dio
lugar, a su debido tiempo, a una iconografía de la locura. Esto, a
su vez, influyó en la forma en que se percibía al enfermo mental.
Por ejemplo, se creía que las expresiones faciales exageradas o dis-
torsionadas indicaban la intensidad del desorden subyacente. Du-
rante el siglo XIX, se produjo un cambio en el modo en que se des-
cribía al demente. Las viejas formas estereotipadas de Hogarth y
Tardieu dieron paso a un enfoque más «realista»; después de 1839
esto fue posible con la invención del daguerrotipo. Esto introdu-
jo otro sesgo en el tipo de registros fotográficos guardados para
la posteridad, en tanto que los prolongados tiempos de exposi-
ción requeridos por esta técnica estimularon su uso en condicio-
nes «estáticas» (p. ej., el estupor).
Del mismo modo, el criterio de que existía una correlación de
uno a uno entre los estados internos y los gestos se volvió menos
aceptable; así, se creía que ambos factores podían disociarse. Esto
condujo a su vez a la idea de que la enfermedad mental podía ser
ocultada o simulada. Morison, Laurent y el gran Pierret, por
ejemplo, desarrollaron una compleja teoría de «mimia» y «para-
mimia» durante la segunda mitad del siglo XIX. También es bien
conocido el interés de Darwin por este tema.
ı Moreau de Tours puede ser considerado uno de los protago-
ı nistas de este desarrollo. En su Psychologie Morbide, Moreau in-
enfermedad y dimensión del tiempo
ı tiempo que el psiquiatra francés ponía gran atención a los conte-
Hasta los inicios del siglo XIX las descripciones de la locura ha-
bían sido, en el sentido real, atemporales, y la identificación de los
síntomas en el análisis cruzado era suficiente para establecer un
diagnóstico. Esto era el resultado de la creencia, basada en la vi-
sión ontológica, de que la locura era un proceso irreversible. Esta
visión reflejaba nociones similares en el campo de la enfermedad
física. En relación con este período, Charcot escribió: «la enfer-
medad fue considerada inicialmente como independiente del or-
ganismo, una especie de parásito pegado a la economía». Por lo
tanto, la enfermedad no fue considerada dentro de los límites
temporales y espaciales del cuerpo. El hecho de que los sujetos
pudieran mostrar, ocasionalmente, una «conducta normal» (lo
que fue después denominado «intervalo lúcido») no fue valora-
| 92 | Tratado de Psiquiatría
do tanto como una evidencia contradictoria sino como que los
pacientes podían «sofocar su trastorno».
Los hospitales psiquiátricos permitieron conseguir por pri-
mera vez seguir una observación longitudinal de grupos de pa-
cientes. Esto obligó a un cambio en el contexto observacional, y
como consecuencia se introdujo, gradualmente, una dimensión
temporal en la década de 1850. El enfoque longitudinal estimuló
grandes cambios en el concepto de enfermedad mental. De este
modo, la información obtenida a través de la observación longi-
tudinal podía utilizarse para corregir o modificar diagnósticos
iniciales. Kahlbaum se aprovechó de ello en su definición de en-
fermedad mental y por primera vez se estableció una diferencia
entre demencia aguda y crónica. La «duración», a finales del siglo,
se convirtió en la principal característica en el análisis de la enfer-
medad. Por ejemplo, en Kraepelin la evolución y el resultado de
una patología son esenciales para establecer un diagnóstico; se ha
afirmado que fue a propósito a Dorpat para adquirir experiencia
con los casos crónicos hospitalizados. También se ha sugerido
que el hecho de que los pacientes de Dorpat no hablaran alemán
(Kraepelin no hablaba ruso) le obligó a escoger signos «más obje-
tivos» para definir la «demencia precoz».
ı
ı
incorporación de la subjetividad
ı
Ésta es, quizá, la contribución individual más importante del
siglo XIX a la psicopatología descriptiva. Como ya se ha mencio-
nado, las descripciones de la locura previas al siglo XIX se basaban,
fundamentalmente, en la observación de la conducta manifestada,
la competencia psicológica y la cognición. A principios del siglo
XIX, cambios del pensamiento psicológico, especialmente en Fran-
cia, llevaron a la aceptación de los «contenidos de la conciencia»
como un campo legítimo de investigación. Esta oportunidad fue
aprovecha sin vacilar por los alienistas que estaban, en aquel mo-
mento, buscando fuentes adicionales de información. Se buscaron
métodos de obtención y registro de datos, y la evaluación del esta-
do mental, en su forma dialogal, apareció en este período.
tentó legitimar el valor de la información subjetiva. Al mismo
nidos mentales, los psiquiatras británicos se preocupaban por las
«introspecciones mórbidas» como una posible causa de trastorno
mental. Además del análisis de las imágenes alucinatorias y los
contenidos delirantes, esta nueva fuente de síntomas también in-
cluía una amplia gama de experiencias emocionales, afectivas y
volitivas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Durante las primeras fases de este proceso se puso mucho én-
fasis en la «forma» de los síntomas recientemente descubiertos.
Por ejemplo, se hicieron esfuerzos por decidir si las voces aluci-
natorias eran bilaterales o unilaterales, reconocibles, únicas o
múltiples, etc. Hacia la segunda mitad del siglo, la influencia de
Brentano dirigió de nuevo la atención hacia el «contenido» del
síntoma. Las doctrinas psicodinámicas pueden considerarse una

ilustración extrema de esta tendencia. Éste no es el lugar para
discutir en modo alguno qué cambios en la historia de la psico-
logía legitimaron el uso de esta nueva fuente experimental. Baste
con decir que están relacionados con la aparición de una noción
psicológica de la conciencia y la aceptación del valor epistemológi-
co de la introspección.
La aceptación de que las «experiencias subjetivas» puras po-
drían ser síntomas mentales estimuló la redefinición de algunas en-
fermedades mentales. Por ejemplo, las nociones más nuevas de
melancolía y manía fueron posibles gracias a la disponibilidad de
información experimental directa respecto a los estados de ánimo y
las emociones. Del mismo modo, el concepto de paranoia iba a re-
aparecer en la década de 1860, esta vez basado en la presencia de
experiencias delirantes. Los diferentes tipos de estupor, hasta que se
agruparon, también estaban clasificados según si existía o no am-
nesia respecto al episodio. También se utilizaron datos subjetivos
para identificar «subtipos» de locura y proliferaron las clasificacio-
nes «sintomáticas» (p. ej., manía religiosa, metafísica o erótica).
Síntomas mentales
ı de significado, pero muy pocos lo han notado porque la palabra
ı voluntad sigue formando parte de su nombre.
Los síntomas mentales son las unidades de análisis —como
los ladrillos del edificio para la construcción— del trastorno men-
tal. Hoy día, parece normal que estos objetos existan y que pue-
dan ser identificados en la conducta de los pacientes. Los psiquia-
tras pueden cuestionar su fiabilidad, pero no su existencia o sus
orígenes; y aun menos psiquiatras se preocupan sobre su validez
o la existencia de síntomas sin nombre.
Esto es así debido a que los psiquiatras trabajan bajo estrictas
limitaciones cognitivas y medicolegales. Esto incluye un glosa-
rio o léxico que les indica lo que pueden encontrar. El glosario
no les dice que el método por el que se obtienen los síntomas,
denominado método analítico, nunca ha sido evaluado conve-
nientemente. Este método consiste en disgregar la conducta de las
personas enajenadas (se intentó primero en la locura) y seleccio-
nar algunos de los fragmentos como relevantes para el diagnósti-
co. Nunca se ha realizado un estudio empírico comparando el
método analítico con otros métodos de captación de la locura.
Por mucho que se pueda predecir que el modo analítico se de-
mostrará como el mejor, la cuestión es por qué en este caso el mé-
todo analítico se presenta como cierto; es algo extraño en un
mundo de medicina basada en la evidencia.
Incluso si el método es aceptado como premisa esencial, su
implementación en relación con la locura deja mucho que desear.
Por ejemplo, se nos ha dicho que la psicopatología descriptiva es
actualmente completa, y aparece un glosario al final de la cuarta
edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales (DSM-IV) al respecto. Algunos psiquiatras, no obstan-
te, consideran que existen más «síntomas mentales» de los lista-
dos en el glosario, algunos ya descritos y otros todavía no identifi-
cados, que podrían denominarse síntomas sin nombre.
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
Otra razón de la persistencia del método analítico es que se ha
establecido una relación simbiótica entre síntomas y enferme-
dades: los síntomas mentales constituyen los ítems o bases del
sistema de menú del DSM-IV, y al mismo tiempo los trastornos
mentales moldean de una manera sutil la presentación (forma y
contenido) de los síntomas mentales. Esto significa que numero-
sos síntomas mentales con nombre o sin él no tienen la «protec-
ción epistemológica o cognitiva» de un trastorno mental, y de ahí
que permanezcan aislados y «sin significado».
La definición y clasificación de los síntomas mentales depen-
de de la manera en que los psicólogos del siglo XIX decidieron di-
vidir la mente: así, algunos síntomas mentales se decía que eran
anomalías de percepción, otros de pensamiento, e incluso otros
de emociones y también de la voluntad. A medida que los nom-
bres de estas funciones cambiaban, se producían sutiles redefini-
ciones y reajustes de los síntomas. Por ejemplo, la abulia y la falta
de volición empezaron durante el siglo XIX como expresiones de
la patología de la voluntad. Después, la voluntad se libró de ellas y
fueron reemplazadas por nuevos términos, como motivación y,
actualmente, funciones ejecutivas. El campo semántico y experi-
mental de estos conceptos es muy diferente del de la antigua vo-
luntad, y de hecho la abulia y la falta de volición han cambiado
Existen otros problemas con los síntomas mentales. El len-
guaje y la clasificación de síntomas mentales actualmente utiliza-
dos se construyó en esa época como respuesta a temas científi-
cos, sociales y políticos que ya no existen. Iban a ser temporales,
pero los psiquiatras los tratan en la actualidad como definiti-
vos. Esta actitud desanima la investigación sobre los síntomas
mentales, y de ahí que existan pocas oportunidades para actuali-
zar el lenguaje de la psiquiatría y para la creación de categorías
que puedan responder a las necesidades técnicas y de investiga-
ción del presente. Por ejemplo, el nivel de descripción de antiguos
síntomas como la alucinación, los delirios, la obsesión, las ideas
sobrevaloradas, la tristeza, el trastorno del pensamiento, etc., es
cualitativo y dicotómico, puesto que responde a las necesidades
de la microscopia óptica y la anatomía patológica del siglo XIX.
Por lo tanto, no puede competir con la neuroimagen u otras técni-
cas cualitativas modernas. Incluiremos aquí algunos detalles so-
bre la estructura conceptual y la historia de unos pocos síntomas
mentales a fin de ilustrar las afirmaciones expuestas.
ı
ı
alucinaciones
ı
Las alucinaciones se definen como una «percepción sin obje-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
to», y las ilusiones como percepciones distorsionadas. Las alucina-
ciones afectan a todas las modalidades sensitivas (vista, oído, ol-
fato, etc.) y se asume que se refieren a una experiencia sensorial
real. Existe escasa evidencia al respecto. Las alucinaciones relacio-
nadas con enfermedades cerebrales (p. ej., tumores cerebrales,
epilepsia, enfermedad de Parkinson, etc.) suelen ser visuales y se
acompañan de introspección (es decir, el sujeto no cree en su rea-
/sA/ Generalidades | 93 |
|
G. E. Berrios
|
lidad). Por el contrario, las alucinaciones en enfermedades psi-
quiátricas como la esquizofrenia o la manía se cree que carecen de
introspección, es decir, quien las percibe cree en la realidad de la
experiencia. No existe acuerdo sobre si los dos tipos constituyen
un continuo.
El concepto general de alucinación no existía antes del siglo
XIX. Por supuesto que pueden encontrarse informes sobre perso-
nas que «veían cosas que no existían» u «oían voces cuando no
había nadie a su alrededor», etc., pero tales experiencias no se
consideraban necesariamente «anormales» o que fueran mani-
festaciones del mismo síntoma mental. El contenido de la aluci-
nación se consideraba informativo (es decir, lo que el vidente
veía u oía tenía un significado o contenía un mensaje). Hasta fi-
nales del siglo XVIII, la palabra alucinación por sí misma se refe-
ría, en todas las lenguas vernáculas europeas, a «una torpeza,
error o distracción» y no se asociaba con la percepción o los sis-
temas de percepción, y por lo tanto no denominaba a un síntoma
mental genérico.
Durante los inicios del siglo XIX, todas estas experiencias
eran: a) agrupadas; b) denominadas de forma general alucina-
ciones; c) ligadas a la percepción; d) consideradas como el mismo
fenómeno independientemente de la modalidad sensorial en que
se producían; e) consideradas como la expresión de una disfun-
ción cerebral; f) desprovistas de todo significado fuera del indivi-
duo, y g) convertidas en un síntoma mental independiente. En teo-
ría, una alucinación requiere que el entrevistador asegure que
no existe estímulo eterno al que esté respondiendo el sujeto (si
existiera, y este último refiriera algo más, el fenómeno se deno-
minaría ilusión).
El concepto genérico de alucinación incluye fenómenos
como «puedo ver a mi abuela sentada en aquella silla» (potencial
alucinación visual) y «tengo una comezón en el brazo izquierdo»
(potencial alucinación táctil). Sólo el primer fenómeno implica
un estímulo público y puede ser averiguado de forma consen-
suada (es decir, nadie más que el sujeto afecto «ve» a la abuela).
El último fenómeno implica estímulos que no son públicos por
definición y, no obstante, los diagnósticos de alucinación táctil se
efectúan de forma regular a pesar de que una comezón alucina-
toria y la comezón real no pueden distinguirse. El diagnóstico se
realiza, de hecho, en función de otros factores o síntomas (todos
ellos externos a la experiencia táctil) que en la práctica no tienen
nada que ver con la percepción. Esto ejerce mucha presión so-
bre el concepto unitario de alucinación y sugiere que la cuestión
de si «refieren las personas que alucinan una experiencia senso-
rial real o la creencia de que la están teniendo» necesita atención
urgente.
ı en la depresión («comprensibles»).
ı El modelo de «creencias anormales» no ha tenido éxito y es
delirios
ı opinión de que las ideas delirantes son «acciones del habla» que
Un delirio o idea delirante se define convencionalmente como
«una creencia equivocada o patológica en relación con la cultura
de quien la presenta». El trastorno cultural permite diferenciar las
ideas delirantes de otras creencias infundadas, como supersti-
| 94 | Tratado de Psiquiatría
ciones, etc. La definición estándar (convicción, irrefutabilidad,
características estrafalarias, trastorno cultural y pérdida de intros-
pección) ha demostrado no ser adecuada para distinguir las ideas
delirantes de las ideas sobrevaloradas, supersticiones y otras for-
mas de «creencias» sólidamente mantenidas. No queda claro por
qué las ideas delirantes a menudo no controlan la conducta.
En la cultura occidental, las ideas delirantes se relacionan con
la locura; antes de 1800, el diagnóstico de enfermedad mental (y
el frenesí, es decir, el delirio orgánico) requería la existencia de
ideas delirantes. El concepto actual de delirio o idea delirante
también fue elaborado a lo largo del siglo XIX a partir de un pro-
toconcepto denominado «idea fijada». La opinión de que los
delirios son un conjunto de ideas agrupadas juntas de forma
errónea fue establecida por John Locke: «porque ellos (los locos)
no me parece que hayan perdido la capacidad de razonamiento,
sino que habiendo agrupado algunas ideas muy erróneamente,
las confunden con las verdades». Durante el siglo XIX, la cons-
trucción de las ideas delirantes adquirió forma por: a) el de-
sarrollo de la nueva noción de «síntoma» como un marcador
elemental del trastorno mental (como dictado del modelo ana-
tomoclínico de enfermedad); b) el divorcio entre los concep-
tos de conocimiento y creencia llevado a cabo por la teología
natural, y c) el surgimiento de las teorías de la personalidad,
que permitió que las ideas delirantes fueran interpretadas como
acontecimientos biográficos o personales. El resultado neto fue
la visión de las ideas delirantes como una «creencia» patológi-
ca. Las diferencias internacionales respecto a la forma de enten-
der los delirios se deben al hecho de que términos como delirio,
délire, Wahn, delusion, etc. en diferentes idiomas tienen dife-
rentes campos semánticos en su lenguaje respectivo. Por ejem-
plo, delusion sólo funciona bien en el terreno de las «ideas» y su
campo es más estrecho que el de délire, que puede referirse a
otras funciones mentales (por eso, mientras que délire emotif o
«delirio emocional» tiene sentido en francés, emotional delusion
o «ideas delirantes emocionales» no lo tiene en inglés).
Durante el siglo XIX se llevó a cabo un trabajo que no dio re-
sultados definitivos para establecer la importancia de los cam-
bios cerebrales, el conflicto psicológico y la constitución en la ge-
neración y el mantenimiento de los delirios. A partir de Freud, el
«contenido» de las ideas delirantes se volvió tan importante como
su «forma», y los diferentes subtipos se consideraron a menudo
como diferentes enfermedades. También se utilizó el contenido
para identificar congruencias entre los delirios y los aconteci-
mientos personales. Se tomó prestado el concepto de «compren-
sibilidad» (Verstehen) de la investigación histórica para distinguir
entre delirios en la esquizofrenia («incomprensibles») y delirios
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
necesaria una revisión. El grupo de Cambridge ha postulado la
después de cristalizar conllevan información biográfica pero no
neurológica. Durante el «estado predelirante», que puede durar
minutos o meses, los pacientes se sienten extraños y presentan
emociones o voliciones frecuentemente experimentadas como
 ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı

inefables (esto hace que el estado predelirante sea difícil de cap- Esta metáfora requiere la presencia de conceptos tales como uno
tar clínicamente). La experiencia del estado predelirante, sin em- mismo, intencionalidad, pleno esfuerzo, actividad, construcción
bargo, es probable que conlleve mucha información neurobioló- y duración. Actualmente, el modelo está presente en la opinión
gica. Una vez el delirio ha cristalizado se convierte en poco más de Neisser de que la memoria episódica se refiere a la búsqueda,
que un pensamiento estereotipado y se guarda como tal en la me- reconstrucción y «narración» de uno mismo.
moria. Los esfuerzos para localizar las ideas delirantes cristalizadas Para Augustine, la memoria es equivalente a la mente; ade-
mediante técnicas de neuroimagen son inútiles, puesto que todo más, en su período platónico inicial, consideró la memoria como
lo que pueden capturar son trazas de la memoria que no pueden la depositaria de las ideas arquetípicas, verdades divinas y todo co-
diferenciarse de las que dejan los «pensamientos normales». nocimiento. Los ecos de esta visión pueden hallarse en Descartes
ı y más tarde en Jung. Según Descartes, el asentamiento de las hue-
ı llas de la memoria no era un acto pasivo; de ahí que el recuerdo
obsesiones pudiera mejorar (y cambiar) por repetición. Locke sugirió un me-
ı canismo de memoria similar al «procesamiento semántico» y al
Informes de personas que experimentan pensamientos repe- «marcaje del tiempo». Consideraba que las emociones ayudaban
titivos, escrúpulos e impulsos irresistibles pueden encontrarse en a fijar las ideas en la mente, pero era ambivalente respecto los me-
la literatura desde antaño. Antes del siglo XIX estas experiencias canismos involucrados en el asentamiento de las huellas de la me-
se justificaban con explicaciones religiosas o místicas, pero a par- moria. Los escritores ingleses del siglo XVIII, tales como David
tir de 1830 se medicalizaron, es decir, se consideraron como el Hartley, mantuvieron la explicación fisiológica viva. Al principio
resultado de un trastorno del cerebro. Hasta el final del siglo, se del siglo XIX, Virey definió la memoria como «la facultad que con-
definieron sucesivamente como una forma de demencia (monoma- serva en el espíritu las impresiones y las imágenes de los objetos
nía), neurosis (definición antigua) y psicosis (definición nueva). obtenidas a través de las sensaciones y que recupera estas impre-
A partir de Freud, los trastornos obsesivos entraron a formar par- siones en ausencia del objeto». Louyer-Willermay subdividió la
te de la clase de nuevas «neurosis». El propio síntoma «obsesión» dismnesia y la amnesia en idiopáticas (independientes de cualquier
es otro concepto escindido del protoconcepto denominado «idea causa conocida) y sintomáticas (secundarias a otra enfermedad), y
fija». La «compulsión», a su vez, se desarrolló a partir de la «im- describió la ley de la regresión, más tarde atribuida a Ribot. Tam-
pulsión» (que durante el siglo XIX hacía referencia a las acciones bién propuso que el olvido de los acontecimientos recientes y una
o movimientos incontrolados, independientemente de si se les buena recuperación de los remotos era típico de los ancianos.
oponía resistencia o no). La descripción clínica de las obsesiones Tras la década de 1870, la teoría de la evolución influyó sobre
como enfermedad se completó en 1875 gracias a Legrand du Sau- la teoría de la memoria. Por ejemplo, Hering afirmó que «la me-
lle (la psicastenia de Janet era, de hecho, un paso nosológico re- moria era una función universal de la materia organizada» y que:
trógrado). En 1895, Freud distinguió la obsesión de la fobia. a) «la memoria era una función de la sustancia cerebral cuyos
Por lo que respecta al análisis psicológico, las obsesiones y resultados, esto es cierto, caen por lo que se refiere a una parte de
compulsiones se consideraron al principio el resultado de un tras- ellos en el dominio de la conciencia, mientras que otra parte pasa
torno de la voluntad, y cuando esta opinión pasó de moda, fue- desapercibida como puramente procesos materiales…», y b) «te-
ron asociadas a «pensamiento y cognición». Actualmente, las nemos una amplia evidencia del hecho de que las características
obsesiones se consideran un trastorno de las «emociones» según de un organismo pueden pasar a su descendencia, las cuales el or-
los psiquiatras americanos. ganismo no heredó sino que adquirió debido a las especiales cir-
ı cunstancias bajo las que vivió… un ser organizado, por tanto, co-
ı loca ante nosotros un producto de la memoria inconsciente de
trastornos de la memoria materia organizada…». Este enfoque también influyó en Ribot,
ı Freud, Semon y otros interesados en el concepto de engram. En la
El análisis de Aristóteles de la capacidad del hombre para con- primera edición de su Trastornos de la memoria, Ribot incluyó
servar y recuperar información acerca de sí mismo o del mundo un capítulo sobre «la memoria como hecho biológico».
todavía sigue vigente. La función de «conservación» fue descrita Durante la década de 1880, los análisis empíricos de la me-
en términos de «un espacio tridimensional» asociado a metáfo- moria en sujetos normales empezaron con Ebbinghaus, y debido
ras tales como «almacenamiento», «contención», «rastreo» y a la opinión prevalente de que lo normal y lo patológico eran dis-
«grabado». Descartes relacionó esta función con su concepto de continuos, surgió el problema de si las mismas pruebas podrían
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

re extensa, y de ahí que la capacidad de «almacenar y conservar»
haya sido explicada en términos «somáticos u orgánicos». La me-
táfora de «almacenamiento» sigue siendo popular en la visión oc-
cidental de la memoria (p. ej., la analogía del «cuaderno de dibu-
jo» de Baddeley).
La capacidad de «recoger» o «recuperar» fue descrita de for-
ma figurada en términos de «buscar», «investigar» y «reconocer».
ser útiles para evaluar la memoria en la enfermedad. Sin embargo,
el análisis de sujetos con trastornos de la «memoria» demostró
que el modelo de «almacén único» de memoria de Ebbinghaus
no era suficiente, y pronto se identificaron numerosos fenómenos
«extraños» de memoria, tales como paramnesia, falso reconoci-
miento, déjà vu, confabulación y delirios que no encajaban en el
«modelo de retención». Dado que las técnicas estadísticas para

/sA/ Generalidades | 95 |
|
G. E. Berrios
|
manejar un gran número de datos todavía no estaban disponibles
en aquella época, Ebbinghaus utilizó unos «promedios constan-
tes», la «ley de los errores» y el «error probable». Es interesante
observar que, de hecho, él creía que los «acontecimientos menta-
les» estaban más allá del alcance de la cuantificación: «el flujo per-
sistente y la capacidad de cambio de los acontecimientos menta-
les no admite establecer condiciones experimentales estables…
los procesos psicológicos no son susceptibles de medirse ni enu-
merarse». De ahí que utilice variables subsidiarias, tales como
«tiempo y número de repeticiones» de sílabas sin sentido ofreci-
das a los sujetos para que las aprendan.
En gran parte, la investigación sobre la memoria permanece re-
gida por las antiguas categorías de «mnemo» y «anamnesis». A fi-
nales del siglo XIX, la investigación propiciaba un enfoque cuantita-
tivo y mecanicista cuyas técnicas de análisis (p. ej., la memorización
de sílabas sin sentido de Ebbinghaus) se fueron desconectando
cada vez más de las situaciones de la vida real. No obstante, la
«anamnesis» significaba tratar con «la recuperación del pasado» y
en lo que hoy día podría denominarse «recuerdos del mundo real o
de cada día». Los síntomas mnésicos en función de los cuales los
alienistas del siglo XIX edificaron las ciencias clínicas de la memoria
correspondían a fallos de la anamnesis. Esto explica por qué el es-
tudio clínico de la amnesia, la hipermnesia, la dismnesia y la pa-
ramnesia requieren con frecuencia tener en cuenta el contexto so-
cial y psicológico. Los psicoanalistas siguieron un enfoque similar
para, asumiendo que todo quedaba almacenado, convertir los tras-
tornos de la memoria en problemas de olvidos selectivos.
ı ı
ı definiciones psicológicas de conducta
conducta suicida
ı El asociacionismo y la psicología de facultades ayudaron a los
Aunque se conoce desde hace siglos que la gente que padece lo-
cura puede matarse a sí misma, hasta el siglo XVIII el suicidio se
trataba, fundamentalmente, con la teoría moral y religiosa y me-
diante la ley. Un hecho importante que llevó a la medicalización del
suicidio fue la necesidad de proteger a las familias de las consecuen-
cias legales del propio acto, y en la década de 1780 surgió el debate
sobre si todas las personas que se quitaban la vida (acto definido
como «homicidio de uno mismo» deberían considerarse non com-
pos mentis y, por tanto, ser excusadas de retribución legal (incluido
el derecho de ser enterrado en tierra sagrada, confiscación por parte
de la Corona de las posesiones del fallecido, etc.). El proceso de me-
dicalización del suicidio siguió hasta prácticamente finales del siglo
XIX, cuando se plantearon explicaciones alternativas (p. ej., la idea
de Durkheim del suicidio como manifestación de anomia social).
Desarrollo del concepto
de trastorno mental
ı los inicios del siglo XIX. Los principios botánicos establecidos por
ı Linné, Sauvage, Cullen y otros fueron reemplazados por un enfo-
La historia de la psiquiatría se ha visto sacudida por dos cam-
bios clínicos importantes acontecidos durante el siglo XIX: uno se
| 96 | Tratado de Psiquiatría
refiere a la metamorfosis de las insanias en psicosis, y el otro al
cruce de significado y etiología que tuvo lugar entre las psicosis y
las neurosis. Por motivos de espacio, en este capítulo sólo se tra-
tará el primer tema. El cambio de insania a psicosis fue posible
gracias al desarrollo de un nuevo concepto en medicina general,
por la disponibilidad de nuevas vías de definición de la conducta
y por la aparición de nuevos principios taxonómicos para la clasi-
ficación de las entidades biológicas.
ı
ı
visión anatomoclínica
ı
Presente ya en una forma embrionaria en el trabajo de Syden-
ham, la visión anatomoclínica alcanzó su pleno desarrollo durante
los primeros años del siglo XIX. En aquel momento, la noción de
que los síntomas eran signos de una lesión anatómica subyacente
había sido plenamente adoptada. A medida que transcurría el siglo,
el concepto de lesión fue sucesivamente redefinido como afectación
de órganos, tejidos y finalmente células. La incapacidad de identifi-
car lesiones anatómicas en muchas enfermedades condujo, en la se-
gunda mitad del siglo XIX, a afrontar la «lesión» en términos fisio-
lógicos, y esto llevó a conceptos tales como «irritación» e «inhibi-
ción». De este modo nació el concepto de lesión «funcional». La
continuación lógica de ello fue el desarrollo de la noción de lesión
«psicológica», cosa que sucedió hacia la década de 1890. Janet y
Freud facilitaron la incorporación de esta visión a la psiquiatría.
ı
ı
alienistas a realizar un mapa de la conducta, a buscar nuevas fuen-
tes de síntomas (p. ej., la subjetividad) y a desarrollar nuevas clasi-
ficaciones. También sugirieron vías de fragmentación de la con-
ducta. La conciencia fue descrita metafóricamente como un
«teatro», con sus «contenidos» capturados mediante la introspec-
ción. La aceptación de una nueva visión de la mente como un
conjunto de módulos funcionalmente autónomos proporcionó
un contexto clasificatorio natural. Por ejemplo, como se ha men-
cionado, Pinel y Prichard abandonaron la «visión intelectualista»
de la locura de Locke (todavía apreciable en la distinción de Ar-
nold entre locura ideal y nocional) y volvieron a la psicología de
facultades. A finales del siglo XIX los síntomas se consideraban tan-
to exageraciones de la conducta normal (visión continuista)
como nuevas formas (visión no continuista).
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cambios taxonómicos
ı
La filosofía de la taxonomía médica también cambió durante
que empírico basado en: a) análisis de la frecuencia de síntomas;
b) especulación etiológica, y c) más entrado el siglo, el conocimien-
 ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı

to de la historia natural de la enfermedad. El concepto de principios
del siglo XIX de que las funciones mentales intelectuales, emocio-
nales y volitivas podían afectarse por separado por la enfermedad
proporcionó un sólido principio taxonómico. De ese modo, las
«enfermedades mentales intelectuales» se convirtieron en el nú-
cleo alrededor del cual cristalizaron las nociones de esquizofrenia
y paranoia; las enfermedades mentales emocionales tuvieron la
misma función respecto a la manía y la depresión, y las enferme-
dades mentales volitivas respecto a los trastornos psicopáticos.
Mientras que la visión de las enfermedades mentales en el siglo
XVIII fue transversal y relacionada con acontecimientos específi-
cos de la vida, la visión del siglo XIX se volvió longitudinal, espe-
cialmente tras Kahlbaum, Wernicke y Kraepelin. En este tema,
los dos últimos desarrollaron sistemas clasificatorios rivales. Si
Wernicke hubiera vivido más tiempo, la clasificación de las psico-
sis funcionales hubiera sido muy diferente hoy día, en parte debi-
do a que el suyo era un modelo basado en una verdadera fisiopa-
tología y psicopatología. Pero Kraepelin fue el ganador, y en su
esquema de cosas el número de las enfermedades mentales se re-
dujo drásticamente a dos psicosis, caracterizadas por agrupamien-
tos de síntomas superponibles y estables. La etiología orgánica, la
historia natural reconocible y el pronóstico se convirtieron en el
criterio diagnóstico final. Desde el principio, el hallazgo de ano-
malías clínicas (casos «intermedios») supuso un reto para la dico-
tomía kraepeliniana y, en los últimos años, Kraepelin la abandonó.
ı ciante que prefirió enfatizar «el acto neural correspondiente al fe-
ı nómeno mental».
debate sobre las psicosis combinadas
ı dos en la psiquiatría alemana utilizando como instrumento la
Las actuales preocupaciones sobre el concepto de comorbili-
dad (generado por la peculiar estructura diagnóstica del DSM-
IV) no son nuevas, y un debate similar tuvo lugar a principios
del siglo XX, cuando se estableció la cuestión de si dos psicosis in-
dependientes podían afectar simultáneamente al mismo individuo.
Jaspers lo estableció claramente: «la idea de la identidad de la en-
fermedad conduce a esperar que no pueda diagnosticarse más de
una enfermedad en cualquier persona en que esté presente un
proceso esquizofrénico, nosotros suponemos debidamente que
deberíamos considerarlo responsable de todos los síntomas, pero
esto es una presunción». En cambio, si las dos psicosis fueran real-
mente independientes, ¿qué evita su presencia simultánea? Sería
tentador (pero históricamente inadecuado) culpar al «tabú de la
incompatibilidad» del concepto psicodinámico, a pesar de que,
según esta doctrina, no tiene sentido para estas dos «enfermeda-
des» ocupar el mismo «espacio psicológico». Este mismo tema ha
sido debatido bajo el título general de «psicosis combinadas»,
pero nunca se ha llegado a un acuerdo. Todavía no parecen exis-
rel, Magnan y otros, no obstante, replantearon el concepto de esta
creencia en términos de la denominada «teoría de la degenera-
ción». La aplicación de esta doctrina, sin embargo, dio lugar a
numerosas vías muertas de clasificación y a la búsqueda de estig-
mas somáticos y otros marcadores genéticos.
ı
ı
transformación de la insania en «psicosis»
ı
La palabra «psicosis» se utilizó en la primera mitad del siglo
XIX para referirse a los estados subjetivos que acompañan a la lo-
cura. Según Von Feuchtersleben (debe recordarse que Feuchters-
leben utilizó los términos de «psicosis» y «neurosis» en el sentido
de finales del siglo XVIII), el término «utilizado respecto a los pro-
cesos normales es equivalente al elemento mental o psíquico en
un proceso psicofísico, de la misma forma que la neurosis se re-
fiere a este aspecto del proceso que pertenece al sistema nervio-
so». En la mayor parte de los casos, no obstante, estas experien-
cias se refieren a «condiciones que habitualmente denominamos,
en un sentido más restringido, trastorno mental». «Cada psicosis
(debe ser), al mismo tiempo, una neurosis; en tanto que sin la in-
tervención de una acción nerviosa no puede suceder ningún
cambio en la esfera psíquica, no toda neurosis (sin embargo) es
una psicosis; estas convulsiones proporcionan un suficiente
ejemplo…». Una visión similar fue adoptada por otro conferen-
Estos dos usos («normal» y «patológico») fueron oficializa-
forma singular (Psychose) para denominar el primero y la forma
plural (Psychosen) para el segundo. Adolf Meyer intentó clarifi-
car el tema: «usado patológicamente (y en este sentido el uso
ganó rápidamente terreno tanto en la literatura inglesa como en
la extranjera), el término designa una condición mental anormal,
especialmente en tanto que se correlaciona con un proceso pato-
lógico específico (una entidad nosológica, si se permite el térmi-
no) con un origen, curso y síntomas característicos. Las formas
típicas de locura que pueden diferenciarse científicamente se in-
cluirían como psicosis en este sentido». Maudsley utilizó el «sig-
nificado patológico»: «no sorprende que la psicosis criminal, que
es el lado mental de la neurosis, es para la mayor parte una enfer-
medad intratable…».
Después de la Primera Guerra Mundial, el término psicosis
ganó popularidad y pronto reemplazó al de «locura». Sir George
Savage fue uno de los últimos que lo utilizó en el título de un tra-
tado. El hecho de que su significado original hiciera referencia a
los aspectos experimentales de la conducta ayudó, sin duda, a que
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

tir respuestas a estas preguntas en la psiquiatría actual. encajara perfectamente en la tendencia creciente a la inclusión de
ı los síntomas subjetivos en la descripción de locura. La palabra
ı locura, por otro lado, estuvo demasiado cargada con los con-
herencia de la enfermedad mental ceptos previos al siglo XIX para resultar aceptable, y sólo sobrevi-
ı vió en el lenguaje legal. Otra razón para la adopción del término
La visión de que la enfermedad mental se transmite de gene- pudiera ser que se prestó a derivaciones adjetivas fáciles (p. ej.,
ración en generación fue bien aceptada durante el siglo XIX. Mo- psicótico).

/sA/ Generalidades | 97 |
|
G. E. Berrios
|

dicotomías definitorias cura maníaco-depresiva, la parafrenia, los estados paranoicos y la

ı paranoia; las psicosis orgánicas comprendían el delirio, la demen-
En las postrimerías del siglo XIX, las «psicosis» se definieron
en relación con cinco dicotomías: psicosis frente a neurosis; fun-
cional frente a orgánica; exógena frente a endógena; total frente a
parcial, y unitaria frente a múltiple.
ı cias a las psicosis «funcionales». Ofrece una definición negativa:
ı «por otro lado, existe una gran diferencia de opinión entre los au-
psicosis frente a neurosis
ı las que no se han detectado hasta ahora hallazgos anatómicos y
Como se ha mencionado, durante la primera mitad del siglo
XIX las «psicosis» hacían referencia a los estados subjetivos y las
«neurosis» a los procesos neurológicos subyacentes. Hacia 1900,
los significados se habían intercambiado: las psicosis eran el nom-
bre oficial para todos los «estados orgánicos» (tanto exógenos
como endógenos) y las neurosis se psicologizaron.
Como ya se ha dicho, la práctica del alienismo era muy dife-
rente antes de la incorporación de las neurosis a la psiquiatría. Los
alienistas de los manicomios sólo trataban con psicosis funciona-
les u orgánicas graves y no tenían (afortunadamente) que preocu-
parse por las formas de perversión e incompetencia psicológica que
se cruzaban en su camino. La locura proporcionó, por tanto, las
plantillas descriptivas, taxonómicas y etiológicas sobre las que se
basarían todas las concepciones futuras de la enfermedad mental.
Esta visión implicaba que debía buscarse una «lesión» en to-
dos los casos. La incapacidad de identificar tales cambios en el
caso de las neurosis llevó a un gradual saneamiento del concepto
de «lesión». El fundamento de los síntomas neuróticos se consi-
deró sucesivamente como anatómico (trastorno del sentido y el
movimiento), fisiológico (irritabilidad e inhibición) y psicológico
(compromiso entre el instinto y las demandas de la realidad). Esta
transformación se vio favorecida por la gradual expurgación de
los estados «orgánicos» reales de la clase de las neurosis. (La últi-
ma patología excluida fueron los trastornos vasomotores, es de-
cir, el síndrome de Raynaud. Un mecanismo similar asistió al
desarrollo de la neurología, que después de la década de 1860 sólo
incluyó las deficiencias motoras y sensitivas resultantes de lesio-
nes espinales y cerebrales localizadas.)
Pero el mecanismo no funcionó bien, y numerosas situacio-
nes clínicas como la catatonía, estereotipias motoras, trastornos
del sueño, alucinaciones y deficiencias de las funciones corticales
más elevadas permanecieron en la frontera entre la neurología y
la psiquiatría. A finales del siglo XIX, la popularidad pasajera de la
hipnosis y los «mecanismos funcionales» putativos, junto con el
psicoanálisis, llevaron a considerar muchas de estas situaciones
como «psicológicas». Muy pronto, sin embargo, la epidemia de la
encefalitis letárgica empujó los conceptos en otra dirección.
cia y una panoplia de psicosis «sintomáticas». Dado que se suponía
que todas las «psicosis» tenían, en algún nivel, una base «orgánica»,
no quedaba claro a simple vista por qué era necesaria la dicotomía.
El trabajo de Mendel contiene una de las primeras referen-
tores sobre la manera de dividir estas enfermedades mentales en
que no pertenecen a ninguna de las formas catalogadas. Se desig-
nan como psicosis funcionales porque no se dice que no existan
cambios anatómicos, sino simplemente porque no hemos sido
capaces de verificarlos hasta el momento»… «en este aspecto (la
ausencia de una lesión reconocible), se parecen a las neurosis pe-
riféricas funcionales».
Mendel consideró como psicosis funcionales el delirio aluci-
natorio, la manía, la melancolía, la psicosis maníaco-depresiva,
la paranoia y la demencia aguda. La primera y última categorías
incluían situaciones que actualmente diagnosticaríamos de esqui-
zofrenia. Mendel también reconoció un grupo diferente de «psi-
cosis orgánicas» que incluían la parálisis progresiva del demente,
la demencia senil y las psicosis arteriosclerótica y sifilítica. Tam-
bién distinguió entre «psicosis provocadas por enfermedades lo-
cales del cerebro» (p. ej., crisis de apoplejía, tumores cerebrales,
traumatismos, etc.) y «psicosis originadas en neurosis centrales»
(p. ej., psicosis epiléptica, histérica y coreica).
Al final de la Primera Guerra Mundial la dicotomía funcio-
nal-orgánica se había agudizado. Así, Jaspers estableció tres psi-
cosis funcionales: epilepsia genuina, esquizofrenia y enfermedad
maníaco-depresiva: «estas tres… tienen cuatro puntos en común.
En primer lugar su estudio dio paso al concepto de entidad pato-
lógica… en segundo lugar los casos que pertenecían a este grupo
no podían ser subsumidos en los trastornos del grupo I y III (es
decir, orgánicos). Se debe asumir, no obstante, que muchas de es-
tas psicosis tienen una base somática… en tercer lugar no son psi-
cosis exógenas, sino endógenas. La herencia es una causa impor-
tante… en cuarto lugar todas ellas carecen de patología cerebral
anatómica…».
ı
ı
exógena frente a endógena
ı
Las creencias neurobiológicas del siglo XIX sobre la etiología
de la enfermedad mental están englobadas en la distinción «exó-
gena-endógena». Controvertida y poco clara en cuanto a su signi-
ficado ya desde sus comienzos, actualmente no es más que un no-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı ble arcaismo que ha sobrevivido, no obstante, a sus enterradores.

ı En primer lugar, debe decirse que «endógeno», término acu-
funcional frente a orgánica ñado por Candolle en 1813, nunca llegó a significar «genético» en
ı el sentido moderno ni «exógeno» significó «ambiental». Como
En los albores del siglo XX, la distinción entre psicosis funcio- señaló Kraepelin, fue el neurólogo alemán Moebius el primero en
nales y orgánicas se convirtió en un aspecto fundamental para su introducir estos términos en medicina en 1893. En su breve trata-
clasificación. El grupo funcional incluía la demencia precoz, la lo- do de neurología, Moebius describió los trastornos endógenos

| 98 | Tratado de Psiquiatría

como aquellos en que «la principal condición debe radicar en el
individuo, en una disposición congénita (Anlage), siendo otros
factores simplemente contingentes y cuantitativos». Ejemplos de
ello eran la neurastenia, la histeria, la epilepsia, la migraña, la corea
de Huntington y la enfermedad de Friedreich. Por otro lado, las
enfermedades «exógenas» eran patologías tóxicas e infecciosas,
supuestamente «engendradas desde fuera», como la neuralgia
del trigémino, la enfermedad tiroidea, la esclerosis múltiple y la
enfermedad de Parkinson.
El valor y significado de la dicotomía dependía de la viabili-
dad de dibujar un límite operativo entre «fuera» y «dentro». Moe-
bius no hizo explícito este criterio, pero parecía que no conside-
raba la piel como la frontera natural (de ahí que para él exógeno
no sea necesariamente ambiental), ni tampoco el cuello (de ahí
que según él exógeno no fuera necesariamente no cerebral). «En-
dógeno» en las referencias de Moebius se refiere al Anlage, a la
forma intrínseca o esencia; por lo tanto, no es un concepto «espa-
cial» sino metafísico.
El origen de esta noción metafísica se halla en la teoría de la de-
generación del siglo XIX, doctrina que, como se ha comentado, do-
minó la psiquiatría europea y el pensamiento social durante la se-
gunda mitad del siglo XIX. Fenómenos tan alejados como la heren-
cia de rasgos adquiridos de Lamarck, los estigmas somáticos y el
hecho de que la enfermedad podía desaparecer súbitamente tras
una generación, se explicaban todos ellos mediante la teoría de la
degeneración. Durante la década de 1890, el modelo moreliano
de degeneración, demasiado religioso y fatalista, fue flexibilizado
por Magnan, y a partir de 1910 se mezcló gradualmente con las
nuevas nociones genéticas sobre la enfermedad mental.
Pero durante la década de 1890 en concepto de «endógeno» to-
davía era una abreviatura para la «teoría de la degeneración», y pos-
tulaba que la causa de la enfermedad mental radicaba en lo profun-
do del ser metafísico. De ahí que la «endogenicidad» no se refiera
sólo al control genético, a la personalidad o a la constitución. A
Kraepelin le gustó el concepto precisamente debido a estas carac-
terísticas. Los términos de endógeno y exógeno, que ya no están
en boga en neurología (donde empezaron su carrera), podrían ha-
ber caído también en el olvido en psiquiatría si no hubiera sido
por Kraepelin, quien los adoptó en la edición de 1896 de su tratado.
Las dicotomías funcional-orgánica y endógena-exógena tie-
nen, por tanto, diferente procedencia histórica y su solapamien-
to es sólo parcial. Para un alienista de finales del siglo XIX, exóge-
no no significaba necesariamente orgánico ni endógeno funcio-
nal. Otras opacidades se han producido en el siglo XX debido a su
casi imposible capacidad de traducción a la terminología bioló-
gica moderna.
ı manifestaciones eran epifenómenos, es decir, el resultado de fac-
ı tores patoplásticos. Entre éstos se incluían factores como las res-
total frente a parcial
ı estragos de la locura); etiologías próximas y remotas (p. ej., des-
Antes del siglo XIX se consideraba que el concepto clínico de lo-
cura representaba una afectación de todas las facultades mentales, y
muy especialmente de las funciones intelectuales (es decir, presencia
de ideas delirantes). Además, se creía que la locura era irreversible;
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
por ejemplo, manía significaba un estado conductual, físico y me-
tafísico. La insania, en general, se definía como un género cuyas
especies se definían cada una de ellas en términos de conducta so-
bresaliente. La naturaleza categórica de «insania total» es todavía
más clara en el uso legal. Bracton, por ejemplo, definió la manía
como la «pérdida total del discernimiento»; y cuatro años más tar-
de Coe y Hale seguían definiéndola como «locura absoluta».
El concepto de locura parcial, es decir, la idea de que la insa-
nia puede ser menos que total, se origina en parte en la interacción
entre medicina y ley en relación con casos en los que el concepto
del «todo o nada» parecía fracasar. En 1736 Hale lo definió así:
«existe insania parcial de la mente…; algunas personas con un uso
de razón competente respecto a algunos temas, siguen bajo una
particular demencia respecto a algún particular…; o incluso es
parcial en cuanto a los grados…». Durante los inicios del siglo XIX,
sin embargo, la locura parcial tenía más de un significado clínico:
a) afectación de una facultad (desde el punto de vista de facultad
psicológica); b) locura intermitente, es decir, presencia de «interva-
lo lúcido» (desde el punto de vista longitudinal); c) leve o moderada
(en función de la intensidad), y d) presencia de un sistema deli-
rante parcial (atendiendo a la extensión de las ideas delirantes). El
concepto de monomanía (en desuso a partir de 1850) se elaboró
en la década de 1820 en torno a las definiciones primera y cuarta.
En la introducción de su traductor al tratado de Hoffbauer,
Chambeyron presenta la clasificación más sencilla: «la insania se
divide en manía y demencia, según si las facultades mentales es-
tán activas en exceso o debilitadas; la manía se subdivide a su vez
en polimanía (o insania total) y monomanía (insania parcial)». La
aceptación final de la clasificación tripartita (intelectual, emocio-
nal y volitiva), además del gradual ascenso de la visión científico-
natural de la enfermedad, condujo, tras la década de 1850, a la
tranquila desaparición (en medicina) del concepto de locura total.
En el marco legal nunca desapareció del todo, y disfrutó de un
período de recuperación tras el abandono de las reglas de
McNaughton en Gran Bretaña en 1843, debido a que la estrechez
de los criterios hizo difícil encontrar un caso de «insania parcial».
ı
ı
unitaria frente a múltiple
ı
Uno de los frutos interesantes de la controversia taxonómica
del siglo XIX fue el desarrollo de las visiones unitaria y múltiple de
la locura. Como reacción ante la proliferación de clasificaciones
e inspirados por el principio de la indivisibilidad de la mente, al-
gunos alienistas impulsaron la noción de que sólo existía una lo-
cura, la cual podía adquirir diversas formas, y que sus múltiples
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
puestas idiosincrásicas (estilos individuales de enfrentarse a los
encadenantes emocionales); intensidad (actividad aumentada o
disminuida de las facultades mentales), y duración de la condi-
ción. Se sugirió, por ejemplo, que la manía, la melancolía, la locu-
ra delirante y la demencia vesánica pudieran ser, simplemente, es-
/sA/ Generalidades | 99 |
|
G. E. Berrios
|

tadios sucesivos de la misma enfermedad. Se trata de un punto in-
teresante que hay que recordar cuando se estudia, por ejemplo, la
historia de la psicosis maníaco-depresiva (trastorno bipolar). De
este modo, la propuesta de Baillarger y Falret de que manía y me-
lancolía estaban relacionadas no debería considerarse como úni-
camente basada en la evidencia (como se ha citado a menudo y
ante la observación de que algunos pacientes pudieran sufrir de
forma intermitente ambos trastornos); efectivamente, estos dos
grandes alienistas también estaban influidos por el concepto de
«psicosis unitaria». A los factores antes mencionados, se añadió
uno nuevo a partir de 1857, la denominada teoría de la degene-
ración. Según este punto de vista, la mancha de la degeneración se
transmitía de los padres a su descendencia y daba lugar a formas
cada vez peores de locura, hasta que aparecía la demencia.
ı ción de demencia, se acercó más que ningún otro antes del siglo
ı XIX a la distinción entre demencia y psicosis.
tres módulos de la mente y sus trastornos
ı identificación de las lesiones anatómicas en relación con un sín-
Hasta principios del siglo XIX, la visión intelectualista de la lo-
cura no tuvo rival. El crecimiento de la psicología de facultades llevó
a la división de la mente en módulos funcionales y proporcionó un
nuevo modelo tanto para la frenología como para los posteriores es-
tudios sobre localización cerebral. Como sugirieron Kant y los filó-
sofos escoceses, se distinguieron tres módulos: intelectual, emocio-
nal y volitivo. Las antiguas formas de locura se redefinieron como
«insanias intelectuales» (incluyendo la total y la parcial). Este cam-
bio en el significado original de la locura (considerada hasta enton-
ces sólo como intelectual) abrió un espacio clínico para las locuras
«afectiva» y «volitiva» puras. También liberó la manía y la melan-
colía de su deber secular como formas de psicosis delirantes. Las psi-
cosis afectivas evolucionaron al concepto moderno de melancolía,
manía y psicosis maníaco-depresiva, y los trastornos «volitivos» tu-
vieron importancia en la explicación de la psicopatía y la abulia.
La pérdida de popularidad, con el cambio de siglo, de la «vo-
luntad» y la «volición» compitieron con esta elegante ordenación.
Si la «voluntad» no tenía un poder explicativo, entonces tenía
poco sentido meditar sobre sus trastornos; la cuestión sobre qué
funciones psicológicas (si es que había alguna) eran disfunciona-
les en la psicopatía y la abulia quedó, de todos modos, sin res-
puesta. Igualmente, el cambio en el significado de la «psicosis
afectiva» se produjo en la década de 1850. No puede encontrarse
una afirmación más clara que la de Bucknill y Tuke: la manía,
«quizá la forma más interesante y mejor reconocida de enferme-
dad mental, ha sido tratada con frecuencia por los escritores
como, esencialmente, un trastorno de las facultades de razona-
miento. El doctor Prichard la catalogó como psicosis intelectual.
Nosotros estamos dispuestos, sin embargo, a considerarla prin-
rantes y trastorno de conducta. Otros trastornos psiquiátricos
«orgánicos», como la demencia, no se diferenciaban durante este
período del resto de las psicosis. El análisis de los casos publicados
antes del siglo XIX confirma la opinión de que durante este largo
período, manía y melancolía incluían estados «orgánicos» tales
como encefalitis, intoxicación neurológica, tumores cerebrales y,
por supuesto, esquizofrenia.
El concepto moderno de «trastorno orgánico» no apareció
hasta 1822, cuando Bayle describió la aracnoiditis crónica en pa-
cientes con manifestaciones psiquiátricas del tipo que más tarde
se denominaría «parálisis general del demente». Battie ya había
distinguido entre locura «original» y «consiguiente», pero no po-
día decirse que esta última categoría se refiriera a los «estados or-
gánicos» en el sentido moderno. Willis, de hecho, en su descrip-
El aspecto más interesante del trabajo de Bayle fue no tanto su
drome neuroconductual determinado, como que hizo posible la
idea de que la psicopatología caleidoscópica (abarcando desde la
típica manía hasta la melancolía, estados alucinatorios y demen-
cia) podía asociarse a la misma lesión cerebral; y también a la in-
versa, es decir que el mismo síndrome podía ser producido por
diferentes lesiones. Griesinger, en una profunda lectura con mo-
tivo de la inauguración de la Clínica Psiquiátrica de Zurich, afir-
mó: «Se puede padecer melancolía debido a ocho o diez enferme-
dades cerebrales diferentes; y de demencia por veinte…».
Tuvo que transcurrir el resto del siglo para que los «trastornos
orgánicos» se unieran al grupo independiente. Como era de espe-
rar, algunas de estas situaciones clínicas fueron incluidas durante
siglos en el viejo concepto de «manía», y de ahí que su gradual
separación contribuyera a la restricción de esta última.
ı
ı
restricción del concepto de manía
ı
El concepto de manía sufrió una transformación radical entre
los años 1800 y 1900. Al final del siglo XVIII era equivalente a psi-
cosis o locura, pero hacia finales del siglo XIX se utilizó exclusiva-
mente para referirse a la «hiperactividad eufórica» con o sin sín-
tomas psicóticos (p. ej., Mendel). Gauchet y Swain afirmaron que
el concepto de «alienación mental», a principios del siglo XIX, gi-
raba en torno al repetido análisis del concepto de manía y apun-
taron que el propio Esquirol lo utilizó como sinónimo de «aliena-
ción mental». Del mismo modo, Erasmus Darwin (el abuelo de
Charles Darwin) describió en Zoonomia tres formas de manía,
una de las cuales incluía estados extásicos, desesperación y me-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cipalmente como parte del grupo afectivo». lancolía. Arnold lo estableció así: «la psicosis maníaca, propia-
ı mente dicha, como especie, es quizá de todas las demás la más
ı global, dado que extiende su dominio sobre el conjunto del mun-
separación de los estados orgánicos do interior de las ideas y abarca toda posible combinación de imá-
ı genes sensitivas que puedan entrar en, y engañar a, un cerebro
La sintomatología del delirio (frenesí) había incluido, desde la mal templado. Enumerar todas sus variedades no sería sólo difí-
época de los griegos, fiebre, alucinaciones pasajeras, ideas deli- cil, sino imposible…».

| 100 | Tratado de Psiquiatría


El concepto empezó a cambiar en el trabajo de Pinel que bo-
rró eficazmente el término «manía» (utilizado en este sentido ge-
neral) del subtítulo de la segunda edición de su Traité. Clasificó
manie en la Nosographie como un género de las vesanias (psico-
sis) caracterizado por el «trastorno de una o más facultades con
tristeza, alegría, extravagancia, furia, ocasionalmente libre del
pensamiento alterado pero siempre agresión ciega». También re-
conoció las formas no delirantes de manía. Couchoud estableció
correctamente que fue del grupo más grande de las manías de
donde se separaron finalmente la melancolía y la idiocia.
En la psiquiatría alemana se observa una situación similar. En
la introducción histórica de su libro, Heinroth escribió que «la
manía era una psicosis general, acompañada de episodios de rabia
y de una ejecución temeraria de las demandas de la voluntad».
Describió cuatro tipos de rabia (manía): simple (rabia pura), ex-
tática (demente), ecnoa (rabia acompañada de locura) y católica
(rabia común), y diferenciaba la manía de las siguientes: daemo-
nomanía, erotomanía, melancolía furiosa, licantropía, manía cum
tristitia (con tristeza), continua aguda, crónica, periódica, ninfo-
manía, satiriasis y melancolía saltans (impulso salvaje de saltar).
Al otro extremo del siglo, Mendel, quizás el mayor especialis-
ta en manía de finales del siglo XIX, la definió como «una psicosis
funcional caracterizada por: a) aceleración patológica del flujo
de ideas; b) desasosiego motor, y c) ausencia de síntomas que
confirmen una enfermedad orgánica cerebral». En su sintomato-
logía, Mendel incluyó alucinaciones, anomalías del pensamien-
to, ideas delirantes, confusión, hipermnesia, aumento de la mo-
tilidad y pérdida de peso. También reconoció cuatro estadios de
manía: «inicial, exaltación, frenesí y declive», y cuatro subtipos:
«hipomanía, recurrente, gravis y periódica». La propia definición
de Kraepelin estuvo influida por la de Mendel.
Entre Pinel y Mendel la «manía» no sólo se había vuelto más
restringida, sino también más sindrómica (y definida en térmi-
nos de sintomatología exclusivamente afectiva). ¿Cómo fue posi-
ble este cambio? Es poco probable que resultara simplemente de
la erosión gradual del antiguo concepto de manía. El análisis his-
tórico muestra que la palabra «manía» casi desapareció de la cir-
culación alrededor de la década de 1830, cuando algunas de sus
funciones clínicas fueron asumidas por el concepto de monoma-
nía. La propia «monomanía» perdió popularidad, y su declive tra-
jo de vuelta la palabra «manía». A su vuelta, sin embargo, venía
dotada de otro significado.
Me gustaría sugerir en este capítulo que seis factores (entre
otros) contribuyeron a la metamorfosis de la vieja a la nueva no-
ción. Ante todo, «manía» era una categoría demasiado general
para ser aceptable por la corriente analítica de la enfermedad
mental popular durante el siglo XIX. En segundo lugar, el con-
cepto de «psicosis total» (en la que se basaba) había sido reempla-
zado por el de psicosis parcial. En tercer lugar, la psicología de
facultades llevó a la aceptación de las psicosis afectivas como un
grupo separado de trastornos. En cuarto lugar, los trastornos or-
gánicos, tales como la «parálisis general del demente», una fuen-
te regular de «estados maníacos» en el pasado, ya eran entonces
bien reconocidos y estaban excluidos. En quinto lugar, el lengua-
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
je descriptivo se volvió más riguroso a medida que los alienistas
creaban definiciones estables para los «síntomas elementales». Fi-
nalmente, la sintomatología subjetiva quedó incorporada a la de-
finición de psicosis, haciendo así posible incluir la «euforia» como
síntoma central.
ı
ı
ejemplos de cómo se elaboraban
los trastornos mentales
ı
esquizofrenia
ı
Modelos continuistas y no continuistas gobiernan la historio-
grafía de la esquizofrenia. El primero asume que la «esquizofre-
nia» es una «clase natural» y está favorecida por la medicina con-
vencional. La visión no continuista concibe la esquizofrenia como
una construcción y su historia como una descripción de progra-
mas de investigación paralelos, cada uno basado en un concepto
diferente de enfermedad, de síntoma mental y de mente.
De acuerdo con la versión «continuista», la «psicosis» y la «lo-
cura» se referían originalmente a una mezcla de enfermedades
que los médicos eran incapaces de separar. Este proceso empezó
con mayor seriedad durante el siglo XIX. Por ejemplo, en la déca-
da de 1850, Morel acuñó el término de démence précoce para refe-
rirse a estados de deficiencia cognitiva en la adolescencia; des-
pués, Kahlbaum describió la «catatonía» y Hecker la «hebefrenia».
A finales de siglo, Kraepelin se dio cuenta de que ambos tras-
tornos, junto con la «demencia paranoide» (descubierta por él
mismo), eran manifestaciones del mismo proceso patológico.
Kraepelin denominó este último dementia praecox; en 1911 Bleu-
ler volvió a bautizar la enfermedad como «esquizofrenia»; du-
rante la década de 1930, Kurt Schneider identificó sus caracte-
rísticas clínicas cruciales (basado en un análisis «empírico» y
«ateórico») y, finalmente, el DSM-IV trazó los límites perma-
nentes de la enfermedad.
Es una historia mítica y su única función es justificar la verdad
de la definición de esquizofrenia del DSM-IV. De hecho, la his-
toria de lo que actualmente se denomina «esquizofrenia» todavía
no está escrita. La historia debe empezar explicando por qué y
cómo las «locuras» se convirtieron en «psicosis». En segundo lu-
gar, debe decidirse si los principales escritores involucrados en la
construcción de la esquizofrenia se estaban refiriendo al mismo
trastorno. También debería explicarse por qué la dementia praecox
fue prefigurada como una enfermedad de la razón y el intelecto
(en términos de la psicología filosófica neokantiana de la década
de 1850). Una consecuencia de esta visión es que el «trastorno del
pensamiento formal» se convirtió en el «síntoma» central de la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
esquizofrenia. La teoría evolutiva también contribuyó, y se propu-
so la idea de que en la catatonía (uno de los subtipos putativos de
la enfermedad) algunos de los síntomas eran «reacciones prefor-
madas» (p. ej., la Schnauzkrampf de catatonía era análoga a la pro-
trusión de los labios observada en los chimpancés).
La historia de la esquizofrenia puede describirse mejor
como la publicación de programas de investigación paralela,
/sA/ Generalidades | 101 |
|
G. E. Berrios
|

cada uno basado en un concepto diferente de los fenómenos y la demencia, y ha sido la noción predominante desde la década de
conceptos implicados. La investigación histórica muestra poca 1890. Sin embargo, más recientemente se han realizado esfuer-
continuidad conceptual en los trabajos de Morel, Kraepelin, zos para ampliar el concepto.
Bleuler y Schneider. Se derivan tres consecuencias: una, que la El adjetivo demens («fuera de la mente o los sentidos, loco
idea de una progresión lineal que culmina en el presente es de atar, necio») llegó a las lenguas vernáculas de Europa escondi-
equivocada; otra, que la actual noción de esquizofrenia no es el do en el léxico de la jurisprudencia romana. Los legionarios ro-
resultado de un sólido objeto de encuesta sucesivamente estu- manos trajeron términos más toscos: amens, excors, vecors, insa-
diada por varios grupos de investigación psiquiátricos, sino una nus, vesanus, delirus y alienatus mente. Hacia el año 500 a.C., se
labor de retales obtenida de hallazgos clínicos de procedencia disponía de una panoplia de términos para referirse a las defi-
diversa, y que no existe un tipo de «enfermedad única» denomi- ciencias mentales de la ancianidad. En el siglo XIII, las deficiencias
nada esquizofrenia, sino una colección de síntomas mentales, centrales de ésta se definieron en francés (radoter) e inglés (to
algunos congénitos, otros vestigios de la evolución, y otros ad- dote) como: «estar tonto, desquiciado o fuera de sí; actuar o ha-
quiridos. blar de forma necia o estúpida». Ambas definiciones incluyen
ı toda la gama de la conducta. Esta forma de hablar de la «chochez»
ı duró hasta el siglo XVIII.
manía, melancolía y depresión A principios del siglo XIX, la demencia adquirió un significa-
ı do legal (incapacidad mental) y un significado clínico (déficit
«Manía» y «melancolía» son términos acuñados por los es- mental simpliciter, independientemente de la causa, reversibili-
critores griegos para referirse a formas específicas de conducta. dad y edad de inicio), debido a que hasta 1800 la «demencia» no
La manía hizo después referencia a una forma de locura furiosa y se había separado realmente de la idiocia y de otros estados de
la melancolía a una forma tranquila; en ningún caso el senti- defectos congénitos, y por ello también denominados locura cró-
miento subjetivo de tristeza, etc., formó parte de la definición. En nica, estupor melancólico, y las deficiencias mentales resultan-
el siglo XIX, sin embargo, manía y melancolía se convirtieron tes de traumatismo y enfermedad cerebral y la demencia senil. A
por primera vez en ejemplos de trastornos primarios del afecto (fa- finales del siglo XIX, sin embargo, se habían acuñado términos es-
cultad emocional), y hacia la década de 1850 se sugirió que po- pecíficos para referirse a todas estas situaciones clínicas, y el es-
dían ser los dos extremos de la misma psicosis (psicosis maníaco- trecho «paradgima cognitivo» de la demencia (como un defecto
depresiva). La palabra «depresión» nació en cardiología como de cognición, en especial de la memoria) se estableció plena-
«depresión cardíaca» y sólo hacia la década de 1870 fue copiada mente. El énfasis sobre la edad dio lugar a una nueva definición
por los alienistas. En ese período, «depresión mental» indicaba el de «demencia senil», y en manos de Pick, Alzheimer y Kraepelin
estado subjetivo de individuos melancólicos que presentaban esta noción se convirtió en enfermedad de Alzheimer y enferme-
un aspecto abatido y no reactivo. A finales del siglo XIX el térmi- dad de Pick.
no «mental» fue abandonado, y después de la Primera Guerra ı
Mundial «depresión» empezó a significar, exclusivamente, un ı
«trastorno del afecto» y asumió el nuevo nombre de la enferme- trastornos de la personalidad
dad. Hacia la década de 1920, la observación clínica había con- ı
firmado que la depresión variaba en gravedad y contenido y, a El término «trastorno de la personalidad» se refiere a los cam-
menudo, venía precedida de un acontecimiento vital. Basándo- bios «patológicos» permanentes que afectan al yo, carácter o per-
se en conceptos y mecanismos psicodinámicos, un grupo de psi- sonalidad que pueden conducir a una conducta social que provo-
quiatras de Cambridge desarrolló un segundo modelo de depre- ca sufrimiento en otras personas. El trastorno de personalidad se
sión según el cual, además de las formas genéticas, endógenas y considera una entidad diferente de las psicosis y las neurosis.
psicóticas, existía también un tipo «exógeno», «reactivo» o «neu- Siendo una categoría clínica del siglo XX, este trastorno sólo fue
rótico» de depresión, resultante de las interacciones entre los ras- conceptualmente posible cuando se dispuso en psicología de la
gos de la personalidad, el estrés, la aflicción, etc. El debate sobre propia de noción de «personalidad». La convergencia tuvo lugar en
si estos dos tipos son cualitativa o cuantitativamente diferentes la década de 1890, con la participación de antiguas nociones como
todavía no ha concluido. carácter, constitución, temperamento y yo. El nuevo concepto
ı de personalidad se consideró tridimensional más que tipológico,
ı y que tenía una base biológica. Esto lo hizo virar de ser un trastor-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

demencia no a ser una enfermedad.

ı A principios del siglo XX existían tres explicaciones para el
La demencia designa una clase de afecciones clínicas caracte- trastorno de personalidad. Según la psicología de facultades, era
rizadas por un deterioro cognitivo progresivo e irreversible, así debido a un fallo de la «voluntad». El asociacionismo, a su vez,
como de otras funciones mentales, incluyendo la personalidad, postuló una pérdida de coherencia entre la información cogni-
que afecta principalmente a personas de mediana edad y a los tiva, emocional y volitiva. Finalmente, los escritores de la per-
ancianos. Consideramos esta visión el «paradigma cognitivo» de suasión jacksoniana sugirieron que el trastorno de personali-

| 102 | Tratado de Psiquiatría


dad se producía como una intrusión en la conciencia de «auto-
matismo», es decir, las formas antiguas y rudimentarias de con-
ducta. Hacia 1920, se añadieron las explicaciones biológicas (p.
ej., desequilibrio hormonal, lesiones cerebrales, trastornos de
los neurotransmisores). El contexto intelectual y la moda histó-
rica más que la investigación empírica determinaron las tenden-
cias que iban a predominar. El modelo volitivo de la psicopatía
se descartó después de que el propio concepto de «voluntad» ca-
yera en desuso. La explicación del automatismo nunca fue acep-
tada por la psiquiatría anglosajona. La corriente actual conside-
ra que el trastorno de personalidad tiene una base neurobiológi-
ca y es, por tanto, susceptible de tratamiento biológico. Esto
confiere al concepto el aspecto de «enfermedad» y da lugar a
interesantes ambigüedades frente al resto de enfermedades
mentales. Temores morales han conducido a los gobiernos a su-
gerir que «para proteger a la sociedad» la gente «que padece un
trastorno de personalidad» puede precisar una detención pre-
ventiva (involuntaria) si se considera que pueden cometer un
delito. El problema es que no existe un buen indicador preven-
tivo, salvo la prueba de que la persona ya haya cometido un de-
lito. Sin esta última evidencia, no es posible la predicción. Esto
es un tema muy serio, porque están en juego los derechos del in-
dividuo en cuestión.
Resumen y conclusiones
ı quiatras incautos del siglo XX como indicador de que la psicopa-
ı tología descriptiva es correcta en cada detalle y exhaustiva, y de
Este capítulo ha proporcionado sólo unos cuantos ejemplos
de cómo nacieron algunos de los conceptos que imperan en la
psiquiatría moderna (y constituyen su estructura oculta) y de
cómo han sido aplicados a los trastornos y síntomas mentales. Se
ha sugerido que la psiquiatría es una compleja actividad medico-
social cuyo éxito histórico se debe a la progresiva adecuación
entre las descripciones hechas por el hombre y los síntomas
mentales, es decir, las conductas (principalmente) resultantes
de las lesiones neurobiológicas. En todos los casos, no obstante,
los factores sociales son cruciales para su modulación. En la
práctica, esto significa que las experiencias sin apenas rasgos
distintivos siempre son formateadas por códigos personales, so-
ciales y culturales.
Las señales de conducta y sus mecanismos biológicos son, en
general, difíciles de entender porque son protoconductas que,
para ser totalmente inteligibles, requieren un importante for-
mateo cultural. Esto significa que la descripción y el mapa de los
trastornos mentales dependen del lenguaje. Ello ha conducido a
algunos autores a concluir (erróneamente) que los trastornos
mentales pueden reducirse (por completo) a sucesos lingüísticos.
Aunque no puede negarse que los trastornos mentales son arte-
factos semánticos y sociales, también es innegable que son una
manifestación de una neurobiología alterada. Desde el punto de
vista de la explicación y conocimiento de la enfermedad mental,
ambos componentes son esenciales.
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
A esto hay que añadir que el lenguaje de la psicopatología des-
criptiva es un acontecimiento intelectual, técnico y social. Como
cualquier otro sistema descriptivo, incluye términos, asunciones
y reglas de aplicación, y puede ser estudiado mediante una meto-
dología transversal (sincrónica) o longitudinal (diacrónica o his-
tórica). Mientras que la primera pertenece a la filosofía de la psi-
quiatría, la última da lugar a la propia historia de la psiquiatría. La
historia psiquiátrica, para ser de utilidad, debe hacer algo más que
la crónica superficial de los acontecimientos. También debe des-
velar las estructuras particulares de los sucesivos discursos psi-
quiátricos (es decir, las estructuras ocultas a menudo manipuladas
por las elites psiquiátricas). La psicopatología descriptiva actual,
por ejemplo, surgió de un compromiso entre las necesidades de
captar las características invariables del trastorno mental (es decir,
las señales biológicas) y las necesidades de conseguir el orden pú-
blico y contribuir al buen funcionamiento de la sociedad; lo pri-
mero fue la expresión de la ciencia del siglo XIX y lo segundo la de
las demandas sociopolíticas. Esto animó a los alienistas a elaborar
un sistema descriptivo basado en la realidad y a la vez comprome-
tido socialmente.
Pero el sistema descriptivo también necesita ser lo bastante
estable para resistir a la variación de las señales y lo suficiente-
mente redundante para enfrentarse al uso inexperto y a la ense-
ñanza rutinaria. Los estabilizadores conceptuales construidos en
el lenguaje de descripción por los grandes alienistas del siglo XIX
demostraron ser adecuados para estas labores. Por desgracia, la
consiguiente estabilidad ha sido interpretada por algunos psi-
ahí que pueda considerarse transparente. Esto ha animado al
«cierre» prematuro de los glosarios psicopatológicos. El cierre ha
contribuido a la fiabilidad, estabilidad y comunicación, pero pue-
de haber restringido la validez clínica y los derechos de los psi-
quiatras a describir nuevos síntomas mentales.
El análisis del proceso histórico sólo es posible gracias a los re-
gistros existentes que documentan el lenguaje de descripción y
muestran qué ha cambiado a lo largo del tiempo. Dado que los
historiadores clínicos no pueden estudiar de primera mano las se-
ñales de conducta emitidas por los incontables pacientes que en
su momento entraron en la esfera observacional de sus predece-
sores (y en los cuales se calibró en primer lugar el lenguaje de des-
cripción), deben fiarse de los documentos que engloban informes
parciales de cómo eran aquellas señales. Confrontado con múlti-
ples descripciones, el historiador debe elaborar un mapa, «trian-
gular» estos sistemas de palabras y evaluar la relativa contribución
de la señal biológica y el clamor social.
Este tipo de análisis muestra que, de vez en cuando, se produ-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cen cambios en el modo en que se describe la enfermedad mental.
En principio, esto puede haber resultado de cambios en el pro-
pio lenguaje de descripción o mutaciones en el sistema de genes
que controla la señal biológica. En este sentido, los historiadores
clínicos tienen la ventaja de poder recurrir a un catálogo interno
de experiencias obtenidas a la cabecera del enfermo, es decir, al
«conocimiento por familiaridad».
/sA/ Generalidades | 103 |
|
G. E. Berrios
|
Al explicar el desarrollo del lenguaje de la psiquiatría durante
el siglo XIX se han tenido en cuenta los siguientes factores: a) la
disponibilidad de nuevas teorías semiológicas y psicológicas que
han permitido fraccionar y (finalmente) cuantificar la conducta;
b) cambios en el propio concepto de la enfermedad física, que
exigía correspondencias entre la lesión y la señal y situaba a la en-
fermedad firmemente en el espacio interno del organismo; c) la
disponibilidad de cohortes de pacientes (como resultado de la
creación de hospitales mentales) que permitió la observación lon-
gitudinal, introduciendo de este modo una dimensión temporal
en la interpretación de los síntomas, y d) la aceptación de las ex-
periencias subjetivas como fuentes legítimas de síntomas menta-
les. Otros factores, sin duda, serán descubiertos en investigaciones
futuras.
Una vez los lenguajes descriptivos han alcanzado un estado
uniforme, muestran una estabilidad sorprendente y se vuelven
casi transparentes para sus usuarios. Los enfermos mentales son
percibidos de un modo similar por la mayoría de los alienistas de
todo el mundo. La estabilidad y uniformidad, sin embargo, no
deberían considerarse características intrínsecas del sistema des-
criptivo (o necesariamente ventajosas). Parte de la tarea de eva-
luación de su utilidad consiste en explicar su origen. A pesar de
que una adecuada teoría de la estabilidad (y del cambio) del len-
guaje sería de gran utilidad en la práctica clínica actual, los histo-
riadores clínicos todavía no han empezado a investigar este pro-
ceso. Las explicaciones sobre la estabilidad del lenguaje pueden
basarse en asunciones de invariabilidad neurobiológica o sobre
la administración efectiva y tranquilizadora de los macroconcep-
tos sociales.
Las hipótesis históricas y conceptuales subrayadas en este ca-
pítulo ya han abierto un importante espacio de investigación para
los colegas más jóvenes. Existe la necesidad urgente de ver si los
modelos en cuestión se aplican a la historia de cada síntoma o en-
fermedad individual. La historia de la psicología descriptiva al-
canzará plena utilidad sólo después de que dicho análisis esme-
rado haya sido completado. Además, el estudio detallado de los
conceptos, documentos, biografías, contextos sociopolíticos y co-
hortes de pacientes arrojará una luz, en su momento, sobre los
mecanismos y reglas que seguirán las pequeñas camarillas que to-
men para sí la honorable e imponente tarea de reconstruir perió-
dicamente la nosología psiquiátrica para todos los pacientes del
mundo y para los psiquiatras generales que los atienden.
bibliografía
Ackerknecht E. Medicine at the Paris Hospital 1794-1848. Baltimore: Johns
Hopkins Press, 1967.
Albarracín Teulón A. La teoría celular. Historia de un paradigma. Madrid: Alian-
za Editorial, 1983.
Albrecht FM. A reappraisal of faculty psychology. J Hist Behav Sci 1970; 6:
36-40.
Babb L. The Elizabethan malady. East Lansing: Michigan State College Press,
1951.
Barrucand D. Histoire de l'hypnose en France. París: Presses Universitaires
de France, 1967.
| 104 | Tratado de Psiquiatría
Baruk H. La Psychiatrie Française de Pinel à nos jours. París: Presses Univer-
sitaires de France, 1967.
Beauchesne H. Histoire de la psychopathologie. París: Presses Universitaires
de France, 1986.
Beer D. The endogenous psychoses: a conceptual history. Hist Psychiatry
1996; 7: 1-29.
Bercherie P. Les fondements de la clinique. París: La Bibliothéque d'Ornicar,
1980.
Berrios GE. Tactile hallucinations: conceptual and historical aspects. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1982; 45: 285-293.
Berrios GE. Descriptive psychopathology: conceptual and historical aspects.
Psychol Med 1984; 14: 303-314.
Berrios GE. “‘Depressive pseudodementia’ or ‘melancholic dementia’”. A Nine-
teenth century view. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1985; 48: 393-400.
Berrios GE. Obsessional disorders during the 19thC: terminological and classi-
ficatory issues. En: Bynum WF, Porter R, Shepherd M (eds.). The anatomy
of madness. Vol. 1. People and ideas. Londres: Tavistock, 1985; 166-187.
Berrios GE. The psychopathology of affectivity: conceptual and historical as-
pects. Psychol Med 1985; 15: 745-758.
Berrios GE. Dementia during the 17th and 18th centuries. Psychol Med 1987;
17: 829-837.
Berrios GE. Historical aspects of the psychoses: 19th century issues. Br Med
Bull 1987; 43: 484-498.
Berrios GE. The historical development of abnormal psychology. En: Miller E,
Cooper P (eds.). Historical Background to Abnormal Psychology. Edimbur-
go: Churchill Livingstone, 1987; 26-51.
Berrios GE. Melancholia and depression during the 19th century. Br J
Psychiatry 1988; 153: 298-394.
Berrios GE. British Psychopathology since the early 20th century. En: Berrios
GE, Freman H (eds.). 150 years of British Psychiatry 1841-1991. Londres:
Gaskell, 1991; 232-244.
Berrios GE. Delusions as wrong beliefs: a conceptual history. Br J Psychiatry
1991; 159 (Suppl .14): 6-13.
Berrios GE. Phenomenology, psychopathology and Jaspers: a conceptual his-
tory. Hist Psychiatry 1992; 3: 303-327.
Berrios GE. European views on personality disorders: a conceptual history.
Compr Psychiatry 1993; 34: 14-30.
Berrios GE. Historiography of mental symptoms and diseases. Hist Psychiatry
1994; 5: 175-190.
Berrios GE. Hallucinations: selected historical and clinical aspects. En: Critch-
ley EMR (ed.). The neurological boundaries of reality. Londres: Farrand
Press, 1994; 229-250.
Berrios GE. Delusions: selected historical and clinical aspects. En: Critchley
EMR (ed.). The neurological boundaries of reality. Londres: Farrand Press,
1994; 251-267.
Berrios GE. The history of mental symptoms. Descriptive psychopathology sin-
ce the 19th century. Cambridge: Cambridge University Press, 1996.
Berrios GE. Historical aspects of memory and its disorders. En: Berrios GE,
Hodges JR (eds.). Memory disorders in clinical practice. Cambridge: Cam-
bridge University Press, 2000; 3-33.
Berrios GE. Schizophrenia: a conceptual history. En: Gelder MG, López-Ibor,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Andreasen N (eds.). New Oxford textbook of psychiatry, Vol. 1. Oxford:
Oxford University Press, 2000; 567-571.
Berrios GE. Hypochondriasis: history of a concept. En: Starcevic V, Lipsitt
DR (eds.). Hypochondriasis: modern perspectives on an ancient malady.
Oxford: Oxford University Press, 2001; 3-20.
Berrios GE. The face in medicine and psychology: A conceptual history. En:
Katsikitis M (ed.). The human face: measurement and meaning. Boston:
Kluwer Academic Publishers, 2002; 49-62.

Berrios GE, Beer D. The notion of unitary psychosis: a conceptual history. Hist
Psychiatry 1994; 5: 13-36.
Berrios GE, Chen E. Symptom-recognition and neural-networks. Br J
Psychiatry 1993; 163: 308-314.
Berrios GE, Gili M. Will and its disorders. A conceptual history. Hist Psychiatry
1995; 6: 87-104.
Berrios GE, Marková IS. Biological psychiatry: conceptual issues. En: D’Hae-
nen H, den Boer JA, Willner P (eds.). Biological psychiatry. Nueva York:
John Willey, 2002; 3-24.
Berrios GE, Porter R. The history of clinical psychiatry. Londres: Athlone Press,
1995.
Berrios GE, Marková IS, Olivares JM. Hacia una teoría de la formación del sín-
toma. Psiquiatría Biológica 1995; 2: 13-24.
Berrios GE, Freeman H. Alzheimer and the dementias. Londres: Royal Society
of Medicine, 1991.
Bondy M. Psychiatric antecedents of psychological testing (before Binet). J Be-
hav Sci 1974; 10: 180-194.
Boring EG. A history of experimental psychology. Nueva York: Appleton-Cen-
tury-Crofts, 1950; 250-261.
Boring EG. A history of introspection. Psychol Bull 1953; 50: 169-189.
Boring EG. The beginning and growth of measurement in psychology. Isis
1961; 52: 238-257.
Brooks GP. The faculty psychology of Thomas Reid. J Hist Behav Sci 1976;
12: 65-77.
Burt C. The concept of consciousness. Br J Psychol 1962; 53: 229-242.
Canguilhem G. Le normal et le pathologique. París: Presses Universitaires de
France, 1966.
Caro Baroja J. Historia de la fisionómica. Madrid: ISTMO, 1988.
Chaslin P. Éléments de sémiologie et clinique mentales. París: Asselin et Hou-
zeau, 1912.
Clarke E, Jacyna LS. Nineteenth century origins of neuroscientific concepts.
Berkeley: University of California Press, 1987; 220-241.
Danziger K. The history of introspection reconsidered. J Hist Behav Sci 1980;
16: 2411-262.
Devereux G. Normal and abnormal. En: Basic problems of ethnopsychiatry.
Chicago: The University of Chicago Press, 1980; 3-71.
Ebbinghaus H. Memory. A contribution to experimental psychology, Tradu-
cido por Ruger HA, Bussenius CE y Hilgard ER. Nueva York: Dover, 1964:
6-21. Primera edición: 1885.
Ellenberger HF. The discovery of the unconscious. The history and evolution of
dynamic psychiatry. Londres: Allen Lane, 1970.
Ey H. La conscience. París: Presses Universitaires de France, 1966.
Faber K. Nosography in modern internal medicine. Londres: Oxford University
Press, 1923.
Foucault M. Histoire de la folie à l'âge classique. París: Gallimard, 1961/1972.
Foucault M. Naissance de la clinique. 2.a ed. París: Presses Universitaires de
France, 1963/1972.
Freeman H, Berrios GE. 150 years of British psychiatry. Vol. II, The Aftermath.
Londres: Athlone Press, 1996.
Fuentenebro F, Berrios GE. Charles Blondel and la conscience morbide. Hist
Psychiatry 1997; 8: 277-295.
Gardiner HM, Metcalf RC, Beebe-Center JG. Feeling and emotion. A history
of theories. Nueva York: American Book, 1937.
Genil Perrin GPH. Histoire des origines et de l'évolution de l'idée de dégéné-
rescence en médicine mentale. París: Leclerc, 1913.
Gillespie RD. The clinical differentiation of types of depression. Guy's Hospital
Reports 1929; 79:306-344.
Griesinger W. Mental pathology and therapeutics. Traducido por C. L. Ro-
bertson y J. Rutherford. Londres: The New Syndenham Society, 1867.
ı
/c4/ Historia conceptual de los síntomas en psiquiatría
ı
Hilgard ER. The trilogy of mind: cognition, affection and conation. J Hist Be-
hav Sci 1980; 16:107-117.
Hoff P. Emil Kraepelin und die Psychiatrie als klinische Wissenschaft. Heidel-
berg: Springer, 1994.
Huertas R. Locura y degeneración. Madrid: CSIC, 1987.
Hunter R, Macalpine I. Three hundred years of psychiatry (1535-1860). Nueva
York: Oxford University Press, 1963.
Jaspers K. General Psychopathology. Traducido por J. Hoenig y M. W. Hamil-
ton. Manchester: Manchester University Press, 1963.
Jones K. A history of the mental health services. Londres: Routledge and Ke-
gan Paul, 1972.
Kageyama J. Sur l'histoire de la monomanie. L'Evolution Psychiatrique 1984;
49:155-162.
Kahlbaum K. Die Gruppirung der psychischen Krankheiten. Danzig: Kafemann,
1863. Traducido por G. E. Berrios en History of Psychiatry 1996; 7: 167-
181.
King LS. Signs and symptoms. JAMA 1968; 206: 1063-1065.
Laín Entralgo P. La historia clínica. Barcelona: Salvat, 1961.
Laín Entralgo P. Historia de la medicina. Barcelona: Salvat, 1978.
Laín Entralgo P. El diagnóstico médico. Barcelona: Salvat, 1982.
Lanteri Laura G. Histoire de la phrénologie. París: Presses Universitaires de
France, 1970.
Leibbrand W, Wettley A. Der Wahnsinn. Geschichte der abendländischen
Psychopathologie. Freiburg: Karl Alber, 1961.
Llopis B. La psicosis única. Archivo de Neurobiología, 1954; 17: 3-39.
López Piñero JM, Morales Meseguer JM. Neurosis y psicoterapia. Madrid: Es-
pasa Calpe, 1970.
López-Piñero JM. Historical origins of the concept of neuroses. Cambridge:
Cambridge University Press, 1983.
MacDonald M. Mystical bedlam. Cambridge: Cambridge University Press,
1981.
Marx OM. What is the history of psychiatry. Am J Orthopsychiatry 1970; 40:
593-605.
Monakow C, Mourgue R. Introduction biologique a l'étude de la neurologie et
de la psychopathologie, París: Alcan, 1928.
Parish E. Hallucinations and illusions. Londres: Walter Scott, 1897.
Peset JL. Ciencia y marginación. Sobre negros, locos y criminales. Barcelona:
Crítica, 1983.
Pick D. Faces of degeneration. Cambridge: Cambridge University Press, 1989.
Porter R. Mind-forg'd manacles. A history of madness in England from the
Restoration to the Regency. Londres: Athlone Press, 1987.
Quetel C, Morel P. Les fous et leurs médecines. De la Renaissance au XXe siè-
cle. París: Hachette, 1979.
Ribot T. La psychologie allemande contemporaine, 2.a ed. París: Alcan, 1885.
Sauri JJ. Historia de las ideas psiquiátricas. Buenos Aires: Carlos Lohla, 1969.
Scull A. Museums of madness. Londres: Penguin Books, 1979.
Séglas J. Leçons cliniques sur les maladies mentales. París: Asselin, 1895.
Semelaigne R. Les pionniers de la psychiatrie française (après Pinel) ,Vol. 2. Pa-
rís: Baillière, 1932.
Simon B. Mind and madness in ancient Greece. Ithaca: Cornell University
Press, 1978.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Spiegelberg H. The phenomenological movement, 3.a ed. La Haya: Martinus
Nijhoff, 1982.
Temkin O. The history of classification in the medical sciences. En: Katz MM,
Cole JO, Barton WE (eds.). The role and methodology of classification in
psychiatry and psychopathology. Washington: US Department of Health,
1965; 11-20.
Tuke DH. Dictionary of psychological medicine. Londres: John Churchill, 1982.
Verwey G. Psychiatry in an anthropological and biomedical context. Philoso-
/sA/ Generalidades | 105 |
|
G. E. Berrios
|

phical pressupositions and implications of German psychiatry, 1820-1870.
Dordrecht: Reidel, 1985.
Walker C. Karl Jaspers as a Kantian psychopathologist. I. The philosophical ori-
gins of the concept of form and content. Hist Psychiatry 1993; 4: 209-238.
Walker N. Crime and insanity in England. Vol. 1. The historical perspective.
Edimburgo: Edinburgh University Press, 1968.
Warren HC. History of the association psychology. Nueva York: Scribners,
1921.
Werlinder H. Psychopathy: a history of the concepts. Moratala: Borgstrom
Tryckeri, 1978.
Young RM. Mind, brain and adaptation in the nineteenth century. Oxford: Cla-
rendon Press, 1970.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 106 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo5/
Etiología
en psiquiatría
G. E. Berrios
Introducción
ı pocos cambios, la «causa» latina fue la importada en las princi-
ı pales lenguas vernáculas europeas.
Ya desde los comienzos del alienismo como profesión en
Europa Occidental, sus practicantes se impusieron la tarea de
explicar y entender (y, más tarde, también tratar) la locura. Es-
tas actividades reflejaban expectativas socioeconómicas y debían
adaptarse a las definiciones y clasificaciones constantemente
cambiantes del trastorno mental (así, por ejemplo, durante la
mayor parte del siglo XIX las cinco denominadas nuevas neuro-
sis y los trastornos de personalidad no entraban en el campo de
los alienistas), por lo que el significado de explicar y entender ha
cambiado varias veces. Este capítulo se centra en la historia de
estos cambios.
«Explicar y entender» la enfermedad se ha interpretado des-
de la época de los griegos (si no antes) como búsqueda de las
«causas» o «etiología». Sin embargo, el significado de «causa» ha
cambiado desde los tiempos de Aristóteles, cuando la definió
como «formal, material, eficiente y final». Según la física del siglo
XVII, «causa» y «efecto» eran entidades ontológicamente estables
que mantenían una relación. Para Newton, dicha relación (p. ej.,
una bola de billar golpea a otra y «causa» que esta última se mue-
va) sucedía en el contexto de un espacio vivo y era posible por la
presencia de fuerzas desconocidas que incluían la voluntad divi-
na. La rápida importación de este concepto a la medicina funcio-
nó bien porque los médicos compartían la visión newtoniana del
mundo. Después de ser cuestionada por el concepto de enferme-
dad fisiológica durante la década de 1840, la visión lineal causa-
efecto experimentó un resurgimiento en la década de 1880 gracias
al modelo de Koch de las «enfermedades infecciosas» y su visión
de los agentes externos como «causas».
Durante el siglo XVIII se desarrollaron numerosas disciplinas
(historia, sociología, psicología, economía, antropología) para
estudiar al hombre y la sociedad, que en el siglo siguiente se
convertirían en ciencias humanas. La idea newtoniana de causa
funcionó mal en medio de todo ello, y las ciencias humanas re-
currieron a las razones, los significados y la hermenéutica. El
alienismo se encontró bastante pronto en el mismo barco, es decir,
los aspectos más interesantes de la locura no podían explicarse
en los términos de la relación newtoniana causa-efecto. Este pro-
blema está aún por resolver.
Etiología (causa):
palabras y conceptos
ı
ı
El concepto actual de causalidad (lo que en medicina se deno-
mina etiología) es un postulado o reivindicación fundacional y no
un concepto basado en la «evidencia». El término latino «causa»
significaba numerosas cosas: razón, motivo, inducción, ocasión
¸ ¸
y oportunidad. Traducía las palabras griegas αιτία y αιτιάµαι
(raíces de «etiología»), que en sí mismas ya empezaban por sig-
nificar «origen», «fundamento» y «la ocasión de algo malo». Con
Desde los tiempos de los griegos, «causa» se utilizó como un
concepto relacional, es decir, «sin la cual, otra cosa (llamada efec-
to) no podía existir»; pero fue Aristóteles quien estableció su sig-
nificado más duradero: «Denominamos causa a: a) aquello a par-
tir de lo cual (como material inmanente) una cosa existe; por
ejemplo, el bronce de la estatua y la plata del platillo y las clases
que incluyen; b) la forma o patrón, es decir la fórmula de la esen-
cia y las clases que ésta incluye (p. ej., la relación 2:1 y el número
en general son causas de la octava) y las partes de la fórmula;
c) aquello de lo cual el cambio o libertad de cambio empieza pri-
mero (p. ej., el hombre que ha deliberado es una causa y el padre
la causa del hijo y, en general, el hacedor es la causa de la cosa he-
cha, y el productor del cambio, del cambio en cuestión; d) el fin,
es decir, aquello en virtud de lo cual una cosa es. Por ejemplo, la
salud es la causa del caminar. ¿Por qué caminamos? Decimos: «a
fin de que podamos estar sanos» y hablando así creemos que he-
mos expuesto la causa. Lo mismo sirve para todos los significados
que intervienen antes del fin, cuando algo más ha puesto en mar-
cha el proceso (como adelgazarse o purgarse, o fármacos o ins-
trumentos que intervienen antes de alcanzar la salud); porque
todos estos existen por el bien del fin, aunque se diferencian entre
sí en que unos son instrumentos y otros son acciones…» (Me-
taphysica, Libro V, pág. 1600).
Desde Aristóteles y hasta el siglo XVII, se reconocían cuatro
tipos de causa: material, formal, eficiente y final; pero no todos
se utilizan en el lenguaje médico actual. Dado que la noción de
Aristóteles de una «causa formal» es la más oscura de los cuatro
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tipos, también es una de las que menor riesgo corre de interpreta-
ción anacrónica. Sin embargo, las nociones de causa material, efi-
ciente y final no son tan actuales como podrían parecer y el lector
no debería olvidar que sólo adquieren pleno significado en la fí-
sica aristotélica, que incluye la biología.
El debate en la cultura occidental radica en si: a) los cuatro
significados son «realmente» diferentes; b) podrían funcionar
/sA/ Generalidades | 107 |
|
G. E. Berrios
|
mejor si se combinasen, y c) uno es más importante que los
otros. Desde la revolución científica del siglo XVII y el desarrollo
de los «modelos mecanicistas» del mundo, el tercer tipo de cau-
salidad (eficiente) se ha considerado el núcleo de la definición.
Por lo que respecta a este capítulo, no obstante, el tema es más
específico en tanto la clasificación en cuatro tipos permite al his-
toriador preguntar, por ejemplo, cuál de los cuatro sentidos de
la «causalidad» aristotélica tenían en mente los médicos que en
los primeros tiempos reivindicaron que la enfermedad mental
estaba causada por «malos espíritus» o «demonios». La visión
recibida es que seguían el sentido tercero; es decir, creían que
eran objetos reales denominados demonios que causarían lo-
cura en algunos sujetos desafortunados. Entendida de este
modo, esta visión etiológica puede hoy día ser fácilmente ridi-
culizada y no ser tan apreciada como el modelo del «estrés». De
hecho, el significado en cuestión es desconocido, y la investiga-
ción podría demostrar que los médicos en aquel tiempo (y to-
dos ellos conocían bien a Aristóteles) tenían en mente el sentido
segundo, es decir, que «demonio» correspondía al «significado
formal» de locura.
De los cuatro tipos de causa (material, formal, eficiente y
final) sólo ha sobrevivido la tercera. En la primera mitad del si-
glo XVII, Galileo interpretó «eficiente» como resultante de las
leyes de la física general, y durante la segunda mitad del siglo
Newton redefinió «causa» en términos de metáfora física («co-
lisión entre dos objetos, como dos bolas de billar»). Esto hizo
cuantificable, predecible y reversible el concepto de causa, pero
también excluyó la mediación humana, es decir, lo convirtió
en inanimado. Esto hizo retomar los estudios del hombre du-
rante los siglos XIX y XX, cuando los esfuerzos se encaminaron a
que las ciencias sociales remedaran las ciencias naturales. Las
ciencias sociales se quedaron vacías de un sustancial compo-
nente semántico. Esto también afectó a la psiquiatría porque
el movimiento freudiano no fue más que un esfuerzo —aun-
que pudo haberlo logrado— para devolver a la psiquiatría bio-
lógica del siglo XIX el componente hermenéutico que necesita-
ba. A pesar de las críticas iniciales de Hume, el siglo XIX aceptó
la visión newtoniana y pronto fue incorporada a la medicina y
al alienismo.
Desde la época de Cabanis y Griesinger, la psiquiatría bio-
lógica ha estado colgada de la delgada esperanza de que la de-
mostración de una lesión en el cerebro en un paciente con en-
fermedad mental fuera suficiente para elaborar una inferencia
«causa-efecto». Durante el siglo XIX, la «existencia» de tal unión
se asumió con tolerancia: por ejemplo, las lesiones post mor-
tem eran consideradas, simpliciter, como la «causa» de la en-
fermedad, independientemente de la naturaleza y la edad de la
lesión, y del período en la vida del paciente en que se presenta-
ba la enfermedad (es decir, no se requería «contemporanei-
dad»). En la psiquiatría biológica actual se ha aceptado este
principio. Sin embargo, sigue sin quedar claro cuál es el tipo
de contemporaneidad necesaria para que una «correlación» es-
tadística proporcione resultados válidos (se insiste en ello a
continuación).
| 108 | Tratado de Psiquiatría
Razones
ı
ı
Aunque en el lenguaje habitual se acepta ampliamente que las
«razones» proporcionan justificaciones adecuadas para diversas
conductas humanas, la máquina semántica que hace posible di-
chas explicaciones permanece en gran parte sin examinar. Cice-
rón utilizó la relación (ratio) para traducir del griego «razones,
cálculos», etc., y bastante pronto fue usada por otros para tradu-
cir del griego conocimiento, pensamiento, discurso, entendi-
miento, etc. Esta combinación de significados siempre ha sido
una plaga para el término. En la mayor parte de las lenguas ver-
náculas europeas, «razón» hace referencia a los aspectos ilativos
(inferenciales) más que a los aspectos creativos o imaginativos del
intelecto.
Desde épocas antiguas, las razones se han utilizado para justi-
ficar acciones (post facto) o explicar su origen. Al decir que yo
hago x a causa de y, se ofrece un camino de justificaciones de mi
conducta, en tanto que: a) existe un contexto cultural y semánti-
co en el cual y generalmente conduce a x, y b) no hay motivo para
creer que estoy haciendo trampa. Convencionalmente, las justi-
ficaciones de la conducta mediante «razones» se consideran acae-
cidas «después del suceso» y por tanto no son razones causales
«adecuadas». La psiquiatría biológica todavía no ha tomado en
consideración la importancia de la distinción entre causas y ra-
zones. Esto puede ser debido a que los filósofos de la mente no es-
tán plenamente de acuerdo con el campo semántico y lógico de
estos conceptos, o al hecho de que explicar una acción o síntoma
humanos dando «razones» no encaja en el contexto mecanicista y
determinista de la neurobiología.
Dos factores (entre otros) pueden explicar esta privación de
derechos a las razones: a) en la actualidad, la causalidad se entien-
de en términos de leyes generales (no explicaciones idiosincráti-
cas); b) la neurobiología de las «razones» sigue siendo oscura, y
no existe un manejo material ni orgánico con el que «convertir»
las razones en causas físicas «reales». El hecho de que la psiquia-
tría biológica haya aceptado alegremente estas circunstancias es
lamentable por dos motivos: muestra la ignorancia de un impor-
tante aspecto de la filosofía de acción y, al banalizar las razones
como potenciales «causas» de la conducta, ha negado a los pa-
cientes la oportunidad de desarrollar una teoría de los trastornos
mentales completa.
Son necesarios reajustes para convertir las razones en «cau-
sas» aceptables de la conducta humana (ya sea normal o anor-
mal). Preocupa el tema de si las razones (como se cree de forma
generalizada en medicina, jurisprudencia y teoría moral) conlle-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
van «intencionalidad» y conocimiento consciente; en otra pala-
bras, si a fin de que la persona p reivindique que tiene la razón x
para la conducta y, debe tener conocimiento pre facto de x y to-
mar después la decisión de que y es la mejor forma de acción. Esta
opinión es considerada estrecha por algunos: por ejemplo, según
el psicoanálisis sería sensato reinvindicar que «Juan ofrece tantos
regalos a María porque está enamorado de ella, aunque él no es

consciente de ello» (y también sensato para Juan decir lo mismo
post facto como una explicación de su generosa conducta).
El término «intencionalidad» tiene por lo menos dos signifi-
cados: uno psicológico, rescatado por Brentano, según el cual to-
dos los actos mentales, ex definitione tienen un contenido y están
«dirigidos a» algo; según el significado causal (más estrecho) usa-
do aquí, se refiere a la reivindicación de que «la intención» de em-
pezar (o inhibir) una acción es un componente necesario de la
definición de la verdadera conducta (algunos quieren incluir aquí
la conducta inconsciente).
La aplicación de este lenguaje a la psicopatología complica
las cosas. Por ejemplo, la reinvindicación de que un paciente tie-
ne una «razón» para decir «oigo voces cuando no hay nadie a mi
alrededor» no debería ser rechazada sin más: a un nivel superfi-
cial, puede simplemente significar que está experimentando algu-
na cosa, «recibiendo una imagen» (el modelo de receptor «pasi-
vo»); a un nivel más profundo, puede significar que el paciente
está participando (consciente o inconscientemente) en la «cons-
trucción» de su experiencia.
Digamos que un paciente experimenta un rudimentario far-
do de sensaciones (que en otro lugar hemos denominado «caldo
primigenio»). Puede escoger dar forma a su experiencia según
sus formatos culturales, negociación con su médico, sesgos per-
sonales, etc. (todos ellos factores extrínsecos al caldo primige-
nio) y acabar exponiéndolo como una voz, creencia extraña,
tristeza, ansiedad, sensación física o somatización, etc. Actual-
mente, incluso si se acepta que el caldo primigenio siempre es
el resultado de una señal del cerebro (relacionada con una lesión
o disfunción), tendría poco sentido reclamar que dicha le-
sión ha «causado» (de forma exhaustiva o, incluso, parcialmente) la
expresión verbal. Esto es así porque la evocación de la declara-
ción reside, conceptual y ontológicamente, muy lejos del caldo
primigenio. Una cascada de «razones y decisiones» ha interve-
nido entre la señal del cerebro y el síntoma formateado: a) la
causalidad atribuible a la lesión es árida y no específica; b) los
marcadores subsidiarios del estado del cerebro (p. ej., «cambio
en el flujo sanguíneo») se correlacionarán (no específicamente)
con todas o alguna de las declaraciones; c) el formateado (es
decir, la construcción) del trastorno se ha guiado por las razones
más que por la lesión; d) los factores personales parecen esen-
ciales en la formación de los síntomas mentales, y e) lo que hace
de las «alucinaciones» el «mismo» síntoma (como cuando es re-
ferido por diferentes pacientes) no es el hecho de que todas las
alucinaciones se originen en la misma localización en el cerebro,
sino el hecho de que los pacientes han dado forma a diversos
caldos primigenios (probablemente originados en diferentes
partes del cerebro) mediante las mismas rutinas de formateo.
Parece, por tanto, que las razones necesiten ser incorporadas a
las justificaciones causales del trastorno mental. La psiquiatría
biológica ha tratado este grave problema complementando el
modelo de causa-efecto con un modelo de mosaico del cere-
bro, según el cual cada pieza del mosaico está especializada, de
ahí que la especificidad del síntoma mental esté determinada, al
inicio, por cualquier tipo de mosaico que pueda resultar herido
ı
/c5/ Etiología en psiquiatría
ı
por la lesión. Todavía no hay evidencia al respecto, en tanto
que la metodología en uso produce, en el mejor de los casos,
resultados tautológicos. Por ejemplo, la hipótesis sigue siendo
un factor importante en la elección de un punto caliente par-
ticular en la neuroimagen.
La investigación sobre las causas y razones de los síntomas y
trastornos mentales ha estado motivada con frecuencia por nece-
sidades terapéuticas, estéticas, morales y legales. Estas narraciones
están a punto de identificar razones o causas que son plausibles,
aceptables, convenientes, adecuadas, etc. Tendría poco sentido
(porque no puede ser comprobado) denominar «verdaderas» a
tales causas o razones. En el caso de la narración terapéutica, las
causas proveen a los clínicos de cláusulas de «escape» y son me-
nos demandantes y personalizadoras que las razones. Por ejem-
plo, en el caso de una persona que genuinamente se vuelve de-
presiva y suicida debido a la erosión de los valores humanos lle-
vada a cabo por la globalización y por todo lo que se ha alabado al
individualismo, la mayor parte de los eruditos querrían reinter-
pretar las «razones» del paciente para volverse depresivo (a tenor
de algún argumento probabilístico) y ofrecer una «causa» en lu-
gar de algo como «un trastorno cerebral estándar», etc., y por tan-
to la solución no es cambiar la globalización sino administrar a
los pacientes pastillas o terapia electroconvulsiva.
Podría argumentarse, por lo tanto, que hablar de «razones» es
demasiado impreciso, poco científico, personalizador, idiosincrá-
sico, etc., y que en función de ello se llega a soluciones estúpidas o
no factibles (tales como cambiar la globalización). No obstante,
éste no es un buen motivo para rechazar razones, especialmente
en manos de una profesión (la psiquiatría) tan entusiasta de la
verdad, los derechos humanos, el individualismo y el realismo,
puesto que el tema aquí no es si las razones profesadas por los
pacientes para su depresión conducían a consecuencias estúpidas,
sino si eran «ciertas» o no.
Según la visión (errónea) de que siempre son conscientes, las
«razones» han sido rechazadas como «estigmatizadoras», por
ejemplo, por hacer a los pacientes y sus familiares «responsables»
del trastorno mental. Así, se ha dicho que de acuerdo con el con-
cepto de «madre esquizofrenógena», las madres acabarían sien-
do acusadas de perjudicar «intencionadamente» a sus hijos. Esto
es un error porque una adecuada teoría de «razones» no conlle-
va «intención consciente»; efectivamente, desde antes de Freud
se han realizado esfuerzos para construir espacios psicológicos
(inconsciente, preconsciente, no consciente, implícito, tácito,
encubierto, etc.) donde las razones puedan funcionar tranquila-
mente.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Modelos etiológicos
y trastorno mental
ı
ı
Las opiniones actuales respecto a la etiología de los trastor-
nos mentales se desarrollaron por primera vez en el siglo XIX
/sA/ Generalidades | 109 |
|
G. E. Berrios
|
y desde entonces no ha aparecido gran cosa nueva o intere-
sante.
Sujeta a las limitaciones impuestas por el trabajo de Hume, la
corriente de la causa «eficiente» permaneció como estándar has-
ta 1800; en los círculos médicos, sin embargo, la opinión del «me-
canismo internalizado» siguió ganando terreno, particularmente
entre aquellos que habían reemplazado la antigua explicación
química por los nuevos modelos del sistema nervioso. El princi-
pal de estos últimos fue la opinión de que la fisiología cerebral se
basaba en patrones de «vibraciones» en las fibras de los nervios
(a nivel medular). Hartley y Battie son buenos ejemplos de un
pensador y un médico (respectivamente) que continuaron apli-
cando estas ideas a la etiología del trastorno mental.
David Hartley (1705-1757) era un filósofo de la mente y
hombre de práctica médica; formado en Cambridge, no existen
pruebas de que alcanzara su licenciatura médica. Su principal pu-
blicación, Observations on Man (1749), unió la psicología asocia-
cionista y la fisiología especulativa en una justificación global de la
naturaleza humana que ha sido de gran influencia, especialmen-
te después de que fuera divulgada (salvo la teoría de las vibracio-
nes) por Joseph Priestley (1733-1804).
Para explicar el desarrollo de los trastornos mentales, Hartley
utilizó un modelo de «mecanismo internalizado». En el delirio or-
gánico, por ejemplo, tanto el discurso incoherente como las aluci-
naciones auditivas son el resultado de «las vibraciones excitadas
por la destemplanza en las partes del cerebro que corresponden a los
nervios auditivos, o en partes todavía más internas y, consecuente-
mente, los asentamientos de las ideas puramente intelectuales, pro-
ducen por su influencia asociada sobre los órganos del habla… Pa-
rece probable que las personas que deliran tengan tales asociacio-
nes impuestas sobre la vista a partir de causas internas…». Y más
tarde, al explicar la melancolía: «la causa próxima de la melancolía es
una irritabilidad de la sustancia medular del cerebro, disponiendo a
éste en ocasiones insignificantes a que tales vibraciones entren en los
límites del dolor» (en cursiva en el original) (v. Hartley, 1834).
William Battie (1703-1776), un clasicista y médico formado
en Cambridge, practicó medicina en Londres y se interesó en los
trastornos mentales. Como primer director médico del St. Luke’s
Hospital for Lunaticks de Londres (que él mismo había funda-
do en 1751), ganó experiencia práctica en el tratamiento de los
trastornos mentales y pudo formar a jóvenes doctores.
Las opiniones de Battie se basaban en la «teoría de la vibra-
ción» de Hartley. Después de examinar la causalidad de Hume
(denominada por Battie «causas remotas o externas»), escribió:
«Pero, puesto que los objetos externos del sentido, por forzosa
que pueda ser su aplicación, no siempre y en todos los cuerpos
animales crean visión, etc., y además, como las mismas propias
percepciones surgen a veces, por lo menos en los sujetos con tras-
tornos, sin ningún objeto externo que realmente los afecte; es im-
posible salvo que cada objeto externo sea simplemente acciden-
tal y de ninguna manera la causa suficiente o necesaria de su tal
efecto nervioso: cuya causa suficiente y necesaria es por tanto in-
terna, es decir, es inherente a la propia estructura y contribución
de la propia sustancia nerviosa…».
| 110 | Tratado de Psiquiatría
Habiendo cambiado la carga de la causalidad desde las cau-
sas externas a un «mecanismo internalizado», Battie acudió des-
pués a Hartley: «ahora, como nadie, sea quien sea, es capaz de
crear sensación como consecuencia de su movimiento e impulso,
sin presionar sobre el nervio afectado por dicho impulso; por lo
tanto la presión de la sustancia medular contenida en los filamen-
tos nerviosos se aproxima más a la causa inmediata de sensación,
que el movimiento y el impulso de un objeto externo». De este
modo, la locura surge «del estado de malas condiciones (sic) del
propio nervio, por lo cual éste se hace responsable de estar de-
masiado afectado por la acción habitual de tales objetos exter-
nos… este estado de malas condiciones del nervio puede ser in-
herente a la adecuada y desconocida constitución interna de la
sustancia medular».
Tanto las «causas eficientes» como el «mecanismo interna-
lizado» fueron ampliamente discutidos en la psiquiatría del si-
glo XIX, pero hacia la década de 1850 se produjo un cambio a
favor de este último. Esto no quiere decir que se abandonaran
las causas eficientes. Eran y no podían por entonces ser una
parte estructural de las notas de casos, el documento médico
narrativo y retórico por excelencia. Por ello, los tratados de psi-
quiatría continuaron elaborando listas de «causas eficientes»
(es decir, los sucesos que preceden al inicio de la enfermedad),
mientras que los autores mostraban un creciente interés en los
«sucesos cerebrales» subyacentes a la enfermedad. Como con-
secuencia, las listas de «antecedentes» se convirtieron en asun-
tos estereotipados y repetitivos y, lo que es más grave, la causas
remotas se volvieron menos interesantes para los investigado-
res y clínicos.
ı
ı
«causas eficientes» en el siglo XIX
ı
El hecho de que los alienistas continuaran escribiendo sobre
las causas eficientes requiere una explicación. Se comentarán bre-
vemente tres motivos para ello: la influencia de Hume, el creci-
miento del pensamiento historicista y el impacto de la teoría de
la evolución.
ı
ı
el legado de Hume
ı
El ataque de Hume a la validez epistemológica de las «causas
eficientes» estableció dos requisitos lógicos para las futuras apli-
caciones del modelo: a) que causa y efecto fueran entidades dife-
rentes, y b) que la primera tuviera lugar antes que la última: «una
causa es un objeto precedente y contiguo a otro y de tal modo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
unido a ello, que la idea de uno determina que la mente se forme
una idea del otro y la impresión de uno la determine a formar una
idea más vívida del otro». Esta «visión en serie» de la causalidad
rigió el trabajo de numerosos alienistas que escribieron durante la
primera mitad del siglo XIX (p. ej., Pinel, Heinroth, Bayle, Pri-
chard, Esquirol, Georget, Feuchtersleben, Morel y Griesinger), y
sus opiniones se exponen más adelante.

historicismo
ı longitudinal y el tiempo histórico, el historicismo y el evolucionis-
El historicismo es, ante todo y principalmente, una actitud
epistemológica. Creció durante el siglo XIX a partir de una «toma
de conciencia del pasado», del hecho de que las cosas previas a
aquel período habían sido diferentes de lo que son ahora. Esto
llevó a la búsqueda tanto de cosas comunes o continuidades (la
búsqueda de la estabilidad) como de las diferencias, singularida-
des y aspectos únicos de sucesos específicos. Puede decirse que el
historicismo está más relacionado con la búsqueda de las dife-
rencias. Escritores como Vico, Herder, Ranke, Dilthey, Marx,
Troeltsch, Croce, Heidegger, Ortega y Gasset, Collingwood o
Mannheim puede decirse que han mantenido un «enfoque his-
toricista». El estudio de sus opiniones va más allá de las posibili-
dades de este capítulo, que sólo precisa centrarse en el modo en
que el historicismo afectó al concepto de la causalidad eficiente
en el siglo XIX.
Para entender el modo en que el historicismo afectó la con-
ceptualización de las causas eficientes, necesitamos distinguir pri-
mero sus dos versiones principales. Según el «historicismo antro-
pológico», tener «historicidad» (Geschichtlichkeit) es un rasgo que
sólo puede estar basado en los seres humanos. Según el «histori-
cismo cosmológico», la propia naturaleza y el cosmos entero tie-
nen una historia específica cuyo conocimiento es esencial para
su comprensión. Esto último ha sido interpretado de dos mane-
ras: como que la historia proporciona simplemente el marco con-
ceptual (o epistema) en relación al cual se interpreta todo (es de-
cir, «historicismo epistemológico») y como una fuerza creativa
(«historicismo ontológico»). Los alienistas del siglo XIX utiliza-
ron tanto el historicismo «antropológico» como el «epistemoló-
gico» en su nuevo análisis de las «causas eficientes».
ı los modelos psicodinámicos (p. ej., Freud y seguidores). Es el
ı momento de describir brevemente el trabajo de los alienistas de la
evolucionismo
ı «causas eficientes».
Mannheim afirmó una vez que «el evolucionismo fue la pri-
mera manifestación del historicismo moderno». Sin embargo, el
evolucionismo ha cambiado de significado desde el siglo XVIII;
por ejemplo al principio «evolución» no implicaba el desarrollo a
lo largo del «tiempo». Fue en la primera mitad del siglo XIX cuan-
do por primera vez Lyell relacionó la «evolución» con el «tiem-
po», creyendo que había sido Lamarck quien había inicialmente
«introducido el elemento del tiempo en la definición de una es-
pecie».
Si bien no fueron los primeros en sugerir que los organismos
podían «cambiar» (evolucionar) de generación en generación,
Wallace y Darwin fueron los primeros en proponer un mecanis-
mo a través del cual tales cambios se producían y acumulaban.
Escritores previos, como Lamarck, habían aceptado la idea de «la
variación de las especies», aun cuando significaba negar la doc-
trina de «la creación especial». Lamarck, no obstante, también
creía que la «variación» giraría en torno a un «principio de per-
fección» idealizado que se expresaba a sí mismo en los hábitos y
«la buena voluntad» de los organismos.
ı
/c5/ Etiología en psiquiatría
ı
En resumen, poniendo énfasis en todo lo anterior, el análisis
mo del siglo XIX se convirtieron en buenos aliados del concepto de
las «causas eficientes». En efecto, los clínicos que siguieron elabo-
rando listas de antecedentes como explicaciones de la enfermedad
mental se sintieron apoyados en su opinión de que ésta era algo
más que una simple contigüidad de Hume.
De todos modos, el hecho de que durante la segunda mitad
del siglo XIX hubiera, comparativamente, menos interés por las
«causas eficientes» que por los «mecanismos internalizados» re-
quiere explicación.
En este sentido, los datos históricos sugieren que los alienistas
estaban bajo dos tipos de presión. Por un lado, la opinión de
Hume dictaba que «la evidencia» de la unión «casual» de suceso y
enfermedad tiene que considerarse de naturaleza probabilística e
inductiva. En la práctica, esto significó que un gran número de
grupos de pacientes necesitó ser observado antes de que cualquier
suceso vital (suceso remoto) pudiera convertirse en candidato.
No obstante, el análisis de tales datos requería técnicas metodo-
lógicas y estadísticas que no estaban plenamente disponibles en el
siglo XIX. Durante este período, los alienistas estuvieron mucho
más equipados para investigar cerebros (es decir, mecanismos in-
ternalizados). Por otro lado, el historicismo antropológico y on-
tológico sugería que lo que relacionaba los sucesos con la enfer-
medad eran los significados, símbolos y las restantes estructuras
más profundas que rigen la vida social. El descubrimiento de es-
tas relaciones requería herramientas distintas de la estadística y
grupos más grandes: necesitaba el desarrollo de modelos cultu-
rales y psicodinámicos para unir las generalidades de la historia a
la experiencia individual. Estas necesidades dieron lugar a los mo-
delos de «Erlebnis y Verstehen» de historicismo (p. ej., Dilthey) y a
primera mitad del siglo XIX que contribuyeron al modelo de las
ı
ı
escritos sobre las causas eficientes
(causalidad diacrónica)
ı
Las opiniones de Philippe Pinel (1745-1826) sobre la etiología
de la enfermedad mental suenan a modernidad e incluso son sus-
ceptibles de interpretación anacrónica. Combinó, a menudo de
forma desafortunada, tres estructuras conceptuales incompati-
bles: una versión condillaceana de Locke (de la cual intentaba es-
capar a propósito), Cabanis (cuyas ideas respecto a la relación
entre cerebro y conducta se propuso seguir) y el espiritualismo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
voluntario de Maine de Biran. Esta mezcla explica tanto el aspec-
to moderno de sus ideas como sus contradictorias opiniones so-
bre la etiología psiquiátrica.
De acuerdo con Bercherie, Pinel gustaba de aceptar (si-
guiendo a Cabanis) que la mente dependía del cerebro y, por
tanto, los trastornos mentales eran el resultado de una disfun-
ción cerebral. Para explicar el modo en que los órganos enfer-
/sA/ Generalidades | 111 |
|
G. E. Berrios
|
mos de cualquier parte del organismo afectaban indirectamen-
te el cerebro y provocaban el trastorno mental, Pinel hizo un
uso libre del mecanismo de «simpatía». Esto le permitió reunir
una larga lista de causas putativas de enfermedad mental. Sus
opiniones etiológicas eran, pues, una combinación de «causas
eficientes» tradicionales y unas pocas pinceladas de «mecanis-
mos internalizados».
Los textos psiquiátricos de J. C. Heinroth (1773-1843) supo-
nen sólo un pequeño porcentaje de los 31 libros que publicó a lo
largo de su vida. Aun siendo profundamente religioso, sus opi-
niones psiquiátricas reflejan las grandes ideologías de su tiempo,
en particular las de Hegel, y por tanto difieren de las de sus con-
temporáneos médicos (que tendían a seguir a Kant o a Locke):
«Cualquier fenómeno natural, cualquier cosa condicional, está
sujeto a ciertas condiciones y existe a través de ellas; estas condi-
ciones se denominan elementos. Nuestra tarea inmediata consiste
en entender los numerosos elementos que alteran el alma y defi-
nirlos en todas sus variedades».
Respecto a la causalidad, Heinroth escribió: «La palabra “cau-
sa” (a diferencia del concepto “causa”, que ni siquiera era conoci-
do hasta entonces), se ha utilizado de forma equivocada para re-
ferirse a diferentes momentos o condiciones —a menor escala,
los diferentes elementos— de los estados patológicos; por lo tan-
to, se han incluido en el listado tantas causas como elementos se
han encontrado o creído encontrar. Nuestro rico lenguaje ale-
mán, creado para el uso de los filósofos, debería prescindir de la
palabra “causa” (Ursache: objeto arch) en toda investigación cien-
tífica, dado que esta palabra es autocontradictoria.»
Y esto es así porque: «Un objeto es una cosa: y no existen co-
sas primarias (arch) (por tanto, no existe un objeto primario)
porque lo primario es aquello que es incondicional (absoluto)
(das Unbedingte: lo “no hecho cosa”): el espíritu. (De lo que se
deduce que ningún objeto, incluida la locura, puede ser prima-
rio.) Todavía es menos permisible hablar de causas (en plural) de
una cosa o una manifestación, dado que una cosa es producida
sólo por la totalidad de sus condiciones; es decir, la cosa o natu-
raleza de lo mismo, es la propia causa. Es solamente en su signi-
ficado relativo que la palabra “causa” (Ursache) tiene sentido,
en que describe la cosa en relación con la totalidad de sus condicio-
nes. De ahí que una simple condición, un único elemento de una
cosa o de una manifestación, no debería ser denominado como
causa» (el destacado es mío).
Pero Heinroth da la impresión solamente de rechazar las cau-
sas eficientes convencionales a favor de alguna forma de meca-
nismo internalizado. De hecho, Heinroth sigue estrechamente a
Hegel: «Una cosa es una totalidad en la que convergen todas las
determinaciones de razón y existencia… tales determinaciones
son variadas pero reflejan la propia cosa». En palabras más claras,
«sustancia es causa (Ursache) en tanto, en su camino a su acci-
dentalidad, se refleja sobre sí misma, permaneciendo así la cosa
original… Causa es finita y se identifica con el efecto: la lluvia
(causa) provoca humedad (efecto) pero ambas son la misma cosa:
agua» (el destacado es mío). Durante la segunda mitad del siglo
XIX, esta compleja y multideterminada visión de la causalidad, en
| 112 | Tratado de Psiquiatría
que causa y efecto se mezclaban en uno, se hizo importante tanto
para los modelos de «mecanismos internalizados» como para el
psicoanálisis.
El informe de A. L. J. Bayle (1799-1858) en 1822 sobre 6 pa-
cientes que presentaban una combinación de «aracnoiditis cróni-
ca» y «frenitis sintomática» ha sido considerado por muchos
como el inicio de la neuropsiquiatría en Francia, es decir, de la
opinión de que todos los trastornos psiquiátricos tenían una
«etiología orgánica». En su discurso original, Bayle no expuso su
conclusión, aunque después de la muerte de Antoine Royer-Co-
llard (su mentor) escribió: «la mayor parte de los trastornos men-
tales están causados por una inflamación crónica y primaria de las
membranas del cerebro». En 1826, Bayle tenía tan pocas pruebas
de su afirmación como de la reinvidicación más específica de que
«la inflamación empezaba en las membranas y de allí se extendía
(secundariamente) a la corteza cerebral».
Sin embargo, debido al mito que surgió de su contribución,
las opiniones de Bayle sobre la «causalidad» siguen siendo histó-
ricamente importantes. Creía, por ejemplo, que «la meningitis
crónica que he descrito es una enfermedad primaria, totalmente
diferente de la aracnoiditis aguda o de la forma crónica de esta úl-
tima. El término crónica sólo se ha utilizado para poner énfasis
en su duración y curso lento».
La meningitis crónica era el resultado de tres tipos de causas:
«predisponentes, ocasionales y eficientes (o proximales)». Las
primeras incluían el género (varón), la edad (ni demasiado joven
ni demasiado viejo), el temperamento (sanguíneo), la profesión
(militar), la herencia, la insolación, los golpes en la cabeza, el
abuso de alcohol, el estilo de vida (sedentario), las enfermeda-
des venéreas, la hipertrofia cardíaca de cavidades izquierdas, la
supresión del sangrado hemorroidal (sic), los antecedentes de
enfermedad mental, y disgustos y frustraciones.
Entre la lista de «causas eficientes» Bayle incluyó la «conges-
tión cerebral» que él consideraba una vía común final. La consi-
deración de un estado fisiopatológico como una «causa» eficien-
te puede parecer extraña a un lector del siglo XX. Pero es un hecho
histórico que la fisiología, como mediador conceptual entre la
anatomía y la conducta, todavía no se había desarrollado por
completo durante la década de 1820. Esto condujo a Bayle, como
a Rostan, a concebir la «congestión» como un tipo de estado ce-
rebral independiente. Podría decirse, plausiblemente, que esta
nueva definición de causalidad era otro factor para el desarrollo,
durante la segunda mitad del siglo, de la noción de causalidad de
«mecanismo internalizado».
Cuando Wilhelm Griesinger (1817-1868) escribió su ma-
nual a mediados del siglo XIX, el lenguaje médico y psiquiátrico
habitual estaba bajo la influencia de Claude Bernard. Griesinger
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dedicó un capítulo a las «causas de la locura» (una introducción
conceptual); un segundo a las «causas predisponentes» (general
y especial), y un tercero a los «modos de actuación de las causas»
(psíquico, mixto y orgánico). Notables por el detalle, la erudi-
ción y el sentido común, estos capítulos son un excelente com-
pendio del estado del concepto de causalidad en la psiquiatría de
mediados del siglo XIX.

Según Griesinger, «como causas principales tanto en patolo-
gía mental como general se entienden todas las diferentes clases
de circunstancias a las que puede adscribirse una influencia so-
bre el desarrollo de la enfermedad, si bien su modo de conexión
pueda mostrarse de muy variada forma. Las causas comprenden,
por un lado, las circunstancias externas (nacionalidad, clima, es-
tación del año) bajo cuya influencia suele observarse la locura,
con mayor o menor frecuencia; por otro lado incluyen ciertas le-
siones externas (insolación, heridas en la cabeza) de las cuales la
locura suele ser una consecuencia; por último, abarca ciertos es-
tados internos que dependen del propio organismo (predisposi-
ción hereditaria, enfermedad previa u otras alteraciones generales
de los mecanismos orgánicos, tales como enfermedad pulmonar,
de los órganos generales, etc.) que sabemos por experiencia que
influyen en el desarrollo de la locura». En otras palabras, Grie-
singer creía que una completa justificación etiológica de un deter-
minado trastorno mental incluía una combinación de «causali-
dad diacrónica, antecedente o eficiente» con el conocimiento de
los «mecanismos internalizados».
Con un toque de patriotismo, Griesinger afirmó: «los psi-
cólogos alemanes reivindican el mérito de haber entendido
siempre la etiología y patogenia de la locura de una forma más
completa y correcta y de haberla elaborado de modo más satis-
factorio que la escuela francesa. Mientras que esta última, en
parte incluso en épocas recientes (Moreau de Jonnès [sic], Brie-
rre, Parchappe), aún se adhiere a las tablas abstractas de causas
físicas y morales, en las que embriaguez, epilepsia, ambición,
prostitución, política, pérdida de fortuna y otras están valora-
das con la misma importancia, los psicólogos alemanes (Hein-
roth y Ideler por el lado psíquico; Bergman, Flemming, Jacobi,
Jessen, Nasse, Zeller y otros, en parte con mayor fijación en las
causas orgánicas) han insistido durante mucho tiempo en la in-
vestigación de las causas en cada caso individual; y nuestra
intención ha sido considerar más cuidadosamente todas las cir-
cunstancias, en sus diversas conexiones, que pueden incluir el
desarrollo del estado patológico».
La cuestión surge, no obstante, respecto a cómo estas causas
pueden identificarse a nivel individual. Griesinger creía que «la
encuesta en la anamnesis del caso debería englobar todos los an-
tecedentes corporales y mentales del individuo. Debe empezar ab
ovo, efectivamente desde las primeras generaciones —predispo-
sición familiar— y seguir el rastro pormenorizado de los de-
sarrollos corporales, el habitual estado de salud, la naturaleza de
las enfermedades de las que es sujeto el paciente y aquellas que ya
padece».
Pero este tipo de anamnesis tan exhaustiva dejaría al alienis-
ta con una enorme cantidad de datos. Un método para organizar
una narración etiológica e identificar factores específicos consis-
te en ir guiado por la teoría. Pero existen teorías y teorías, y Grie-
singer advierte contra el «modo francés»: «Debemos esforzar-
nos por todos los medios en mantener la mente no sesgada por
una u otra teoría, y de la preferencia unilateral de una o de de-
terminadas series de causas; por ejemplo, la somática o la men-
tal.» En lugar de esto deben utilizarse dos criterios: asociación
ı
/c5/ Etiología en psiquiatría
ı
temporal y estadística fiable: «Una influencia de la causalidad
puede atribuirse de forma natural con la mayor certeza a aquellas
circunstancias cuyo modo de acción pueda seguirse con clari-
dad y cuyos efectos, por lo tanto, puedan ser considerados como
necesidades fisiológicas; o, cuando no sea éste el caso, a aquellas
cuya influencia se establece por una estadística fiable. Una afec-
ción gástrica leve, las hemorroides o una erupción cutánea tran-
sitoria no pueden ser consideradas causas, por ejemplo, porque
ninguna estadística garantiza la opinión, porque no existe una
conexión visible entre estas afecciones y la locura, ni con su gra-
vedad o naturaleza.» En otras palabras, los alienistas deben re-
currir a la buena y antigua causalidad de Hume. Griesinger, un
realista, concluye: «En algunos casos todos los datos etiológicos
finalmente fallan y la locura se produce gradualmente, como
muchas otras enfermedades crónicas, a partir de influencias to-
talmente desconocidas…»
ı
ı
«mecanismos causales internalizados»
en el siglo XIX
ı
factores de difusión
ı
El predominio de los mecanismos internalizados como expli-
caciones causales durante la segunda mitad del siglo XIX requiere
una explicación. Es el resultado de factores positivos (es decir, que
contribuyen a su expansión) y factores negativos (que restan im-
portancia al valor de las causas eficientes).
Entre los factores positivos deben citarse los siguientes: a) el
rápido incremento durante el siglo XIX del conocimiento sobre la
estructura y organización del cerebro; b) el desarrollo de nuevas
teorías sobre la relación entre cerebro y mente, y c) el predominio,
en la psiquiatría académica, de los conceptos relacionados con la
enfermedad sobre los conceptos relacionados con la persona en
la enfermedad mental. Entre los factores negativos destacaban:
a) el reto de la causalidad probabilística (a través de las opiniones
de Claude Bernard, v. antes); b) la ausencia de modelos multiva-
riantes para manejar las interacciones entre las causas eficientes, y
c) el cambio general desde la historia a la estructura (de la dia-
cronía a la sincronía) que se produjo hacia el final del siglo. El
cambio no fue, por supuesto, único en psiquiatría. Cambios si-
milares sucedieron en otros campos, por ejemplo en lingüística,
donde las justificaciones históricas (diacrónicas) sobre el origen
del lenguaje fueron desacreditadas y rápidamente reemplazadas
por el análisis (sincrónico) de la estructura del lenguaje.
Ni que decir tiene que los cambios antes enumerados no hi-
cieron que los alienistas rechazaran la causalidad diacrónica en
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
conjunto, pero les llevaron a mostrar un creciente interés por la
«estructura interna o mecanismos». Es éste, ciertamente, el caso
con los formadores de opinión como Meynert, Jackson, Wernic-
ke y von Monakow. En general, los psiquiatras académicos eran
más partidarios de la opinión del mecanismo internalizado que
los psiquiatras de los manicomios, y ésta era otra razón más para
ellos sobre la que discutir.
/sA/ Generalidades | 113 |
|
G. E. Berrios
|
Dado que no existe evidencia de que los modelos etiológicos
actuales sean estructuralmente más avanzados que los discuti-
dos durante el siglo XIX, no se va a comentar nada sobre la teoría
etiológica en psiquiatría durante la segunda mitad del siglo XX.
A menudo no nos damos cuenta de que la investigación etioló-
gica mediante técnicas modernas (p. ej., tomografía por emisión
de positrones o neurogenética) todavía se basa en asunciones
lineales y anticuadas. Los investigadores actuales han aprove-
chado poco de las lecciones de la historia, y han hecho caso omi-
so de las propuestas conceptuales de Meynert, Jackson y von
Monakow.
ı técnicas disuasorias dedicadas a crear un espejismo de la «verdad
ı absoluta»; b) consiguió coherencia al incorporar asunciones es-
escritos sobre los mecanismos internalizados
como causas (causalidad sincrónica)
ı po— de que las neurociencias por sí solas iban a resolver todos
Los alienistas, a cuyo trabajo nos hemos referido antes, eran
representativos del enfoque convencional de «causalidad eficien-
te», es decir, identificaban como «causas» de trastorno mental su-
cesos que ocurrían externos al paciente y antes del inicio de su en-
fermedad. Vamos a describir, brevemente, el trabajo de aquellos
escritores de finales del siglo XIX que mantenían la opinión de que
(además de dichos sucesos) los «mecanismos internalizados»
eran las verdaderas causas de la enfermedad.
Durante la segunda mitad del siglo XIX, el concepto de me-
canismo fue cambiando rápidamente, sobre todo en el contexto
de la biología y la medicina, donde fue definido como «el modo
en que se realizan un acto o una serie de actos, como el meca-
nismo de la respiración o el del parto». La decadencia del vitalis-
mo, es decir, de la opinión de que la vida era el resultado de la
interacción entre mecanismos orgánicos más la presencia de al-
gún inefable principio organizativo, también condujo a los pen-
sadores a considerar los «mecanismos» como el objetivo final de
la investigación: «Mecanismo es la opinión de que cada aconte-
cimiento biológico es un patrón de sucesos no biológicos.» Esta
actitud se vio reforzada por el establecimiento de la anatomía y la
fisiología como las ciencias explicativas fundamentales en la in-
vestigación cerebral. Ésta es una de las razones por las que, en
aquel tiempo, los términos «mecanismo» y «proceso» eran usa-
dos como sinónimos.
Aunque nacido en Dresde, Theodor Meynert (1833-1892)
pasó la mayor parte de su vida académica en Viena, donde fue
Catedrático de Psiquiatría. Hombre artístico, con una inclinación
hacia la poesía y la música, desarrolló una opinión sobre la enfer-
medad mental basada en las siguientes asunciones: a) todos los
procesos psicológicos tenían una base orgánica (apoyando una
forma primitiva de «materialismo eliminatorio»); b) el cerebro
estaba organizado en función de arcos reflejos (tanto innatos
como adquiridos); c) las vías de asociación eran cruciales para el
funcionamiento del cerebro humano, dado que coordinaban y al-
macenaban información conectando zonas corticales y subcorti-
cales, y d) el flujo sanguíneo tenía un efecto crucial sobre la regu-
lación de la función cerebral. Estas ideas influyeron sobre Freud
y Wernicke (v. más adelante).
| 114 | Tratado de Psiquiatría
La similitud superficial entre el lenguaje de Meynert y el pen-
samiento neurocientífico actual ha llevado a algunos a conside-
rarlo un precursor. No obstante, la reinvindicación general de
que los trastornos mentales eran «trastornos del cerebro» o que
«el flujo sanguíneo es importante para la función cerebral» signi-
fican poco salvo que estén anclados en una teoría fisiopatológica.
A este respecto, es sensato recordar que en la época de Meynert
el concepto pleno de «neurona» todavía no se había desarrollado,
o que su creencia en la psicología asociacionista no tiene un equi-
valente en la neurofilosofía actual. Por otro lado, en sus opiniones
neurocientíficas (como las actuales): a) incluía metáforas y otras
condidas que en principio no podían ser probadas experimental-
mente, y c) sacaba partido de la creencia —moderna en su tiem-
los problemas de la psiquiatría.
Más que cualquier otro de los alienistas mencionados en este
capítulo, Meynert desestimó los efectos causales externos de la lo-
cura (ya fueran predisponentes o eficientes) a favor de los meca-
nismos internalizados (causalidad sincrónica). Una razón para
ello pudo ser que sus ideas etiológicas eran el punto de conver-
gencia de tres procesos, todos iniciados a principios del siglo XIX:
a) una reductio ad absurdum del antiguo criterio de Cabanis de
que el cerebro segregaba pensamientos como el hígado bilis; b)
una aceptación resignada del hecho de que en el campo de la en-
fermedad mental, el modelo anatomoclínico tenía que funcionar
sin una fisiopatología ni una semántica, y c) la redefinición del
concepto de «causalidad», que a partir de la mitad del siglo empe-
zó a ser interpretado como «mecanismo». Respecto a esto último,
se ha reivindicado correctamente que «el sistema explicativo de
Meynert no pretende realmente establecer una relación causa-
efecto… simplemente establece el modo en que aparecen los fe-
nómenos psicológicos a medida que el cerebro cambia su estruc-
tura y función. La cruz de esta doctrina fue que, en oposición a
Griesinger, en cuya teoría había dos grupos separados de fenó-
menos, físicos y psicológicos, Meynert consideraba que todos es-
tos fenómenos y significados eran exactamente lo mismo, de
modo que no tenía que explicar en absoluto la manera en que lo
psicológico nacía de lo físico».
Hughlings Jackson (1835-1911) fue un neurólogo inglés cu-
yas ideas sobre la enfermedad mental, basadas en especulaciones
surgidas de la observación de casos de epilepsia, déficit del len-
guaje y accidente vascular cerebral, tuvo una gran influencia en
la psiquiatría y psicología continental a finales del siglo XIX. Que-
da por explicar por qué tuvo tan poca influencia en la psiquiatría
británica.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Jackson no creía en la existencia de trastornos «mentales»
como fenómeno «psicológico»: «En cada demencia existe una al-
teración mórbida en más o menos de los centros cerebrales supe-
riores o, lo que es sinónimo, del más alto nivel de evolución del
subsistema cerebral, o un nuevo sinónimo, del sustrato anatómi-
co o base física de la conciencia.» Las lesiones anatómicas (diso-
luciones) conducen a la desaparición de la función (síntomas ne-

gativos) y también a la liberación de la función en otras estructu-
ras (síntomas positivos).
Según Jackson, las diferencias entre las demencias podrían ex-
plicarse en términos de cuatro factores: a) las profundidades de la
disolución de los centros nerviosos superiores; b) el tipo de per-
sona que sufre la disolución; c) la velocidad de disolución, y d) el
estado corporal de la persona que sufre la disolución. De estos
cuatro factores de las demencias, sólo el segundo no puede ser
considerado representante de mecanismos «sincrónicos», es de-
cir, procesos fisiológicos que cuando actúan al unísono determi-
nan la expresión de un tipo particular de trastorno mental. Es
bastante interesante el hecho de que Jackson se olvidó del estu-
dio del segundo factor, es decir, del «tipo de persona que sufre la
disolución» y, por tanto, el único factor que puede incluir sucesos
históricos (es decir, causalidad externa o eficiente convencional).
Por su aguda originalidad intelectual, elegancia y sensibili-
dad clínica, Karl Wernicke (1848-1905) debe ser considerado uno
de los psiquiatras más importantes de finales del siglo XIX. Su di-
versidad y profundidad de pensamiento eran tales que, si no hu-
biera fallecido joven en un extraño accidente, la psiquiatría viviría
ahora en un «mundo wernickiano», y sus opiniones sobre la cla-
sificación, la generación de los síntomas mentales y la relación en-
tre cerebro y conducta exhibirían la verosimilitud tipo Gospel
actualmente otorgada al trabajo de Kraepelin.
Desde la perspectiva de la psiquiatría, las contribuciones más
importantes de Wernicke son tres: a) un modelo para englobar
todas las enfermedades relacionadas con el cerebro (ya fueran de-
nominadas psiquiátricas o neurológicas); b) el desarrollo de un
modelo fisiopatológico para mediar entre el cerebro y la conducta,
hasta entonces ausente de la psiquiatría (abarcando desde el tra-
bajo de Kraepelin), y c) la introducción del primer enfoque «neu-
ropsicológico» a los síntomas mentales.
El núcleo del modelo de Wernicke era la idea de que el cere-
bro del hombre estaba dotado de un sistema de fibras de pro-
yección y de asociación (transcorticales), y que este último era el
órgano de la conciencia y de las funciones intelectuales más ele-
vadas. Las lesiones de las fibras de proyección provocaban en-
fermedades neurológicas y patología focalizada; la patología del
sistema de asociación generaba enfermedad mental. En este sen-
tido, el órgano de asociación de Wernicke recuerda al concepto
de la red neural, y en la jerga actual tiene más de conexionista
que de localizacionista convencional.
Junto con R. Mourgue, psiquiatra francés, historiador de
ciencia y sabio, Constantin von Monakow (1853-1930) escribió
uno de los más importantes (y también más olvidados) libros so-
bre psicopatología del siglo XX. Von Monakow y Mourgue em-
pezaron proponiendo la noción de horme, es decir la «tendencia
de todos los seres vivos de desarrollar todo su potencial genéti-
co». En cada individuo, la horma está gobernada por syneidesis,
un principio que regula y equilibra todos los instintos en interés
de un individuo concreto. Estos principios rigen tanto la función
como la estructura, de ahí que von Monakow y Mourgue de-
sarrollaran un modelo neuropsiquiátrico del tipo que Guiraud
ha denominado «dinamomorfológico». Asumiendo que la neu-
ı
/c5/ Etiología en psiquiatría
ı
ropsiquiatría es un subcampo de la biología, los autores impor-
taron a la neuropsiquiatría las nociones de «localización crono-
genética» y «diacrisis».
Tomado de Semon, el concepto de localización cronogené-
tica introduce el tiempo como parámetro crucial en todos los
fenómenos neuropsiquiátricos. Las funciones (p. ej., el movi-
miento) son procesos que, como la música, se desdoblan según
una «melodía cinética» específica. Por esto, sería un error in-
tentar localizar los procesos (es decir, las funciones cerebrales)
en términos de puntos específicos cerebrales (p. ej., sólo espa-
cio). Actualmente, dado que la mayoría de los trastornos psi-
quiátricos se consideran resultantes de una disfunción cerebral,
se desprende que sería igualmente erróneo intentar localizar los
síntomas en direcciones cerebrales específicas. Influidos por
Jackson, von Monakow y Mourgue creían que la localización
cronogenética era una adquisición tardía en la evolución tem-
poral, de ahí que la vieran como un mecanismo complejo pero
inestable.
Una de las implicaciones del concepto de localización cro-
nogenética es que tanto los estudios transversales como los es-
tudios longitudinales tradicionales (como colecciones de instan-
táneas transversales) eran inadecuados para captar los síntomas
neuropsiquiátricos. Estos últimos —insistían von Monakow y
Mourgue— tenían que ser observados a medida que se de-
sarrollaban en el tiempo según su propia melodía cinética; por
ejemplo, una alucinación sólo se entiende plenamente cuando
se estudia todo un «símbolo» o episodio alucinatorio, que pue-
de durar minutos u horas. Además de sus «rasgos transver-
sales» convencionales, un episodio de este tipo incluye infor-
mación longitudinal real, como modulaciones de intensidad,
cambios de imaginería y emociones acompañantes, que sólo
pueden tener sentido cuando se integran en una dimensión
temporal. Desde un punto de vista etiológico, el conocimiento
de estas variables longitudinales puede, en efecto, proporcionar
más información sobre la localización cerebral del síntoma
que las tradicionales instantáneas estáticas.
Diasquisis (διασχίξω, yo separo en la distancia) se refiere a
una variedad de fenómenos clínicos súbitos y reversibles (habi-
tualmente negativos) vistos como consecuencia de la «conmo-
ción» causada por lesiones localizadas del sistema nervioso cen-
tral, siendo el elemento definitorio de todos estos síntomas el
que no puedan ser explicados en términos de extensión y locali-
zación de la lesión cerebral (p. ej., en una hemiplejía, existen más
deficiencias funcionales y otros síntomas de los que la lesión pue-
de explicar). La inhibición se distingue de la diasquisis en que la
primera es el resultado de la actividad de una conexión nerviosa
conocida.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Cuando se aplica a la psiquiatría, la diasquisis da lugar a dos
temas importantes: uno es que algunos síntomas mentales pue-
den no tener una localización anatómica directa; el otro, que
muchos de estos síntomas pueden aparecer cuando existe un
trastorno de funciones que son cronogenéticamente localizadas
(puesto que en términos evolutivos, dichas funciones son de ad-
quisición más reciente y por tanto más inestables).
/sA/ Generalidades | 115 |
|
G. E. Berrios
|
Resumen y conclusiones
ı
ı nálisis fue incapaz de implementar una agenda historicista en tan-
La historia de la explicaciones etiológicas en psiquiatría es un
tema complejo. Su estudio requiere conocimientos sobre teorías
generales de la causalidad, teoría nosológica y políticas de merca-
do. Respecto a la causalidad, este capítulo ha esbozado las vicisi-
tudes históricas de las cuatro categorías aristotélicas (formal, ma-
terial, eficiente y final) y ha sugerido que los dos desafíos sufridos
por las nociones aristotélicas sobre la causalidad han sido impor-
tantes para la medicina: uno fue el de Hobbes y Bacon a princi-
pios del siglo XVII, y el otro el de Hume, 100 años más tarde. Por
razones de espacio, no hemos comentado en este capítulo la obra
de Hobbes y Bacon (v. Berrios, 2000), quienes redujeron las cua-
tro categorías aristotélicas a una sola causa eficiente y material, y
proporcionaron a Sydenham y Willis las bases de su «mecanis-
mo internalizado» de la visión de la enfermedad. Hume desafió la
estructura epistemiológica del propio modelo de «causa eficien-
te», y con ello liberó a los médicos de tener que especificar las co-
nexiones teóricas directas entre causa y efecto, estimulando la in-
troducción del razonamiento probabilístico e inductivo.
Las opiniones psiquiátricas sobre la causalidad durante el siglo
XIX reflejan los primeros desafíos, es decir, la opinión de la causa
eficiente (popular durante la primera mitad) y la opinión de los
mecanismos internalizados (predominante durante la segunda
mitad). Existían elementos contextuales intrínsecos al siglo XIX que
lo hicieron posible: por ejemplo, el historicismo y la teoría de la
evolución tuvieron un importante papel hasta 1880. Durante este
período, el interés en la causalidad eficiente llevó a la recopilación
de largas listas de «acontecimientos vitales» que se consideraban
por entonces relevantes para el inicio de la enfermedad. Desde me-
diados del siglo, la «teoría de la degeneración» se convirtió en el
marco guía, pero en términos conceptuales ayudó tanto a la teo-
ría de la causa eficiente como al naciente interés en los mecanis-
mos internalizados. Los alienistas apoyaron ambas teorías durante
este período. Para explicar los inicios de una enfermedad mental
determinada, los alienistas necesitaron crear una narrativa que in-
cluía una cadena lineal de acontecimientos vitales. Pronto resultó
evidente que estas listas derivaban con frecuencia de opiniones
teóricas de la enfermedad, y se produjo un debate sobre cómo po-
drían investigarse e individualizarse tales acontecimientos vitales.
Durante la segunda mitad del siglo, las listas de acontecimientos se
hicieron cada vez más estereotipadas y carentes de información, y
no se desarrolló un modelo que pudiera ayudar a los alienistas a
individualizar la importancia de dichos acontecimientos.
A finales del siglo se popularizó el modelo de mecanismos
internalizados, y la mayoría de los alienistas académicos concen-
traron su trabajo en este campo. El modelo recibió la ayuda de los
avances en las técnicas de investigación cerebral y el creciente an-
tagonismo provocado por las explicaciones historicistas, como por
ejemplo la lingüística; del mismo modo, las explicaciones fisioló-
gicas, que hacia la década de 1890 se habían vuelto «materialistas»,
resultaron más populares que las justificaciones anatómicas.
| 116 | Tratado de Psiquiatría
Mientras tanto, el historicismo había estado librando una
batalla en la retaguardia; un buen ejemplo es el desarrollo del
psicoanálisis. En términos conceptuales, sin embargo, el psicoa-
to que continuaba comprometido con el tradicional «enfoque de la
causalidad eficiente» (p. ej., todavía intentaba identificar «aconte-
cimientos externos y precoces»).
Todos estos hechos conceptuales tuvieron lugar durante el si-
glo XIX. Ha habido poco que decir desde entonces. El estado ac-
tual de los temas recuerda mucho el del siglo XIX: las notas clínicas
(en su moderna versión «estructurada» e incluyendo listas de
acontecimientos «indagados») siguen siendo el documento cien-
tífico central. Además, los «marcadores o pruebas» estándar se
han convertido en parte de su estructura, y no son más que la
evidencia de la historia de los «mecanismos internalizados». El
desarrollo de técnicas de estadística multivariante ha ayudado a
reforzar la influencia de las «causas eficientes» (que actualmente
se denominan «factores de riesgo») pero, sorprendentemente, el
viejo problema del siglo XIX de determinar cuáles eran importan-
tes para un caso individual aún persiste.
La historia de los mecanismos internalizados se explica hoy
día en términos de biología molecular, es decir, un nivel de orga-
nización epistemológica más fundamental que el que se utilizaba
en el siglo XIX. Sin embargo, la metodología del análisis ha cam-
biado poco, y la neuroimagen y la neurogenética dependen tanto
de las correlaciones lineales entre elementos transversales como lo
hacían los antiguos estudios de correlación.
Una razón para este estado de cosas es que las descripciones
psicopatológicas (ya que utilizar en su lugar los términos «fenoti-
pos» o «conductas de interés» no mejora demasiado el problema)
permanecen unidas a la antigua opinión «fenomenológica» y no
se han modernizado para incorporar el factor tiempo y las nuevas
técnicas descriptivas disponibles durante el siglo XX. Los puntos
de vista de Wernicke y von Monakow todavía no han sido pues-
tos en práctica, y los datos obtenidos mediante poderosas técnicas
de investigación siguen siendo «correlacionados» con listados de
síntomas mentales que se han colocado de forma telescópica en
estrechas bandas de espacio-tiempo. De este modo, los síntomas
mentales comprimidos no contienen información longitudinal y
se convierten en poco más que actos del lenguaje vacíos (esto es,
vacíos de toda información neurológica).
La historia de las ideas etiológicas en psiquiatría nos enseña
que todas las ideas sobre la causalidad (incluyendo las actuales)
tienen un desarrollo histórico; la investigación empírica por sí
sola no resuelve todos los problemas, el estado actual de las cosas
no es mucho mejor de lo que fue en los primeros siglos, y cual-
quier plan para mejorarlo tendría que basarse en el firme conoci-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
miento histórico para determinar dónde fueron mal las cosas. En
otras palabras, la psiquiatría y los psiquiatras están envueltos en
narraciones transitorias. No hay nada malo en la transitoriedad
en tanto que todas las opiniones sean negociadas de forma ade-
cuada entre los clínicos y sus pacientes o clientes; lo que es un
error (o más bien, una tontería) para los psiquiatras es tomarse
demasiado en serio a sí mismos y presentarse diciendo que son

científicos puros en la búsqueda de las causas «reales» del tras-
torno mental.
bibliografía
fuentes principales
Barnes J. Metaphysics. Book V. The complete works of Aristotle. Vol. 2. Prin-
ceton: Princeton University Press, 1984; 1600.
Bayle ALJ. Traité des maladies du cerveau et de ses membranes. París: Ga-
bon, 1826.
Brochin. Étiologie médicale. En: Dechambre E, Lereboullet L (eds.). Diction-
naire encyclopédique des sciences médicales. Vol. 36. París: Masson,
1887; 340-353.
Cabanis PJG. On the relationship between the physical and moral aspect of
man. 2 Vols. Baltimore: Johns Hopkins University Press, 1981.
Déchambre E. Déterminisme. En: Dechambre E, Lereboullet L (eds.). Diction-
naire encyclopédique des sciences médicales. Vol. 28. París: Masson,
1883; 435-449.
Griesinger W. Mental pathology and therapeutics. Londres: New Sydenham
Society, 1867.
Hartley D. Observations on man, his frame, his duty, and his expectations, 6.a
ed. Londres: Thomas Tegg and Son, 1834.
Hume D. A treatise of human nature. Oxford: Clarendon Press, 1888.
Janet P. Final causes. Nueva York: Charles Scribner’s Sons, 1900.
Meynert T. Psychiatry. A clinical treatise on diseases of the fore-brain. Nueva
York: G. P. Putnam, 1885.
Morel BA. Traité des dégénérescences physiques, intellectuelles et morales de
l’espèce humaine. París: Baillière, 1857.
Pinel P. Traité médico-philosophique sur l’aliénation mentale, 2.a ed. París:
Brosson, 1809.
Roger J. Les sciences de la vie dans la pensée française du XVIII siècle. París:
Albin Michel, 1993.
von Monakow C, Mourgue R. Introduction biologique a l’étude de la neurolo-
gie et de la psychopathologie. París: Alcan, 1928.
Wulff HR, Pedersen SA, Rosenberg R. Philosophy of medicine. Oxford: Black-
well, 1986.
fuentes secundarias
Bercherie P. Les fondements de la clinique. Histoire et structure du savoir
psychiatrique. París: Bibliothèque d’Ornicar, 1980.
ı
/c5/ Etiología en psiquiatría
ı
Berrios GE. Classification in psychiatry: a conceptual history. Aust N Z J
Psychiatry 1999; 33: 145-160.
Berrios GE. Historical development of ideas about psychiatric aetiology. En:
Gelder M, López Ibor JJ, Andreasen N (eds.). New Oxford textbook of
psychiatry, Vol. 1. Oxford: Oxford University Press, 2000; 147-153.
Bolton D, Hill J. Mind, meaning and mental disorder. The nature of causal
explanation in psychology and psychiatry. Oxford: Oxford University
Press, 1996.
Bowler PJ. The changing meaning of evolution. J Hist Ideas 1975; 36: 95-114.
Bunge M. Causality: the place of causal principle in modern science. Cleveland:
Meridian/World, 1963.
Carlson ET, Simpson MM. Models of the nervous system in eighteenth century
psychiatry. Bull Hist Med 1969; 43: 101-115.
Cassirer E. Determinism and indeterminism in modern physics: historical and
systematic studies of the problem of causality. Yale: New Haven, 1956.
Clarke E, Jacyna LS. Nineteenth-century origins of neuroscientific concepts.
Berkeley: University of California Press, 1987.
Dewhurst K. Hughlings Jackson on psychiatry. Oxford: Sandford, 1982.
Doney W. Causation in the 17th Century. En: Wiener PP (ed.). Dictionary of
the history of ideas, Vol. 1. Nueva York: Charles Scribner’s Sons, 1968;
294-300.
Emmet D. The effectiveness of causes. Albany: State University of New York
Press, 1985.
Engelhardt HT. J H. Jackson and the mind-body relation. Bull Hist Med 1975,
49: 137-151.
Hankinson RR. Galen on antecedent causes. Cambridge: Cambridge Univer-
sity Press, 1998.
López Piñero JM. John Hughlings Jackson (1835-1911). Evolucionismo y neu-
rología. Madrid: Moneda, 1973.
Mannheim K. Historismus. Archiv Socialwissenschaft Socialpolitik 1924;
52: 1-60.
Nadler S. Doctrines of explanation in late scholasticism and in the mechanical
philosophy. En: Garber D, Ayers M (eds.). The Cambridge history of se-
venteenth century philosophy, Vol. 1. Cambridge: Cambridge University
Press, 1998; 512-552.
Pearl J. Causality, models, reasoning, and inference. Cambridge: Cambridge
University Press, 2000.
Riese W. La pensée causale en médecine. París: Presses Universitaires de
France, 1950.
Roger J. Les sciences de la vie dans la pensée française du XVIII siècle. París:
Albin Michel, 1993.
Wulff HR, Pedersen SA, Rosenberg R. Philosophy of medicine. Oxford: Black-
well, 1986.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sA/ Generalidades | 117 |

/capítulo 6/
Métodos cualitativos
M. Munárriz Ferrandis
¿Qué es investigación cualitativa?
ı problema que se quiere investigar» (8).
ı
La investigación que se basa en los números y en la estadísti-
ca es hegemónica en las ciencias de la salud y también en psi-
quiatría (1). Las aproximaciones cualitativas son poco conocidas
y consideradas «románticas» o blandas (2).
Esta exposición pretende invertir esta corriente y ofrecer un
ejemplo de cómo es posible desarrollar un enfoque cualitativo
con rigor y coherencia.
Es difícil definir la investigación cualitativa. Obviamente, es
diferente de la investigación cuantitativa. Pero fuera de los límites
relativamente definidos de ésta, hay muchos matices y tendencias.
Por eso, antes de adentrase en lo que es la investigación cualitati-
va, conviene detenerse en lo que no es. Vale la pena aclarar aquí
tres conceptos erróneos:
1. La investigación cualitativa no es investigación de la cali-
dad. Existen métodos de evaluación cualitativa, y mu-
chos sistemas de control de calidad utilizan técnicas cua-
litativas, pero no son sinónimos.
2. La investigación cualitativa no es la investigación que se hace
sin usar números. Hay formas de investigar sin números
que no entran dentro de las corrientes actuales de la investi-
gación cualitativa. Pero, sobre todo, se pueden usar núme-
ros, y la investigación seguir siendo cualitativa.
3. La investigación cualitativa no es anticuantitativa (3).
Aunque se apoya en las carencias de lo cuantitativo para
contestar algunas preguntas, es compatible con la presen-
cia de los métodos cuantitativos para aquellas cuestiones
en las que se precisen. De hecho «una función impor-
tante del pensamiento cualitativo es posibilitar una cuan-
tificación con sentido» (4). Además, la crítica que subya-
ce a la investigación cualitativa no es sólo una crítica a la
medida, sino sobre todo una crítica al positivismo como
paradigma (5, 6).
Más arriesgado resulta definir lo que es la investigación cua-
litativa. El término cualitativo abarca muchas cosas. Es concep-
| 118 | Tratado de Psiquiatría
tualmente mediocre, pero ha medrado a falta de otro que integra-
ra la complejidad teórica, disciplinaria y metodológica del cam-
po «cualitativo» (7).
Supone una alternativa para los problemas epistemológicos
de la investigación cuantitativa. La medida y la estadística obli-
gan a efectuar con los datos operaciones que permitan su uso.
Esto supone una simplificación y un alejamiento de la realidad en
su complejidad, su historicidad y sus múltiples interacciones.
Pero, sobre todo, la investigación cualitativa responde a pregun-
tas para las que la perspectiva cuantitativa no es adecuada.
«Hay muchas razones para hacer investigación cualitativa. Entre ellas es-
tán las preferencias o la experiencia de los investigadores. Algunas per-
sonas están más inclinadas hacia este tipo de trabajo; otras provienen
de campos del saber o de orientaciones filosóficas que tradicionalmen-
te han usado estos métodos. Pero la razón más válida es la naturaleza del
La investigación cualitativa tiene que ver también con la cua-
lidad de los datos de los que parte. El dato cualitativo exige un tra-
tamiento holístico, empático y respetuoso. Como dice un autor,
el dato cualitativo es sexy (9). Y como ocurre con las personas
atractivas, lo son por la confluencia de su interés particular y la
mirada del otro. La idea de definir lo cualitativo a partir de las ca-
racterísticas del dato es muy sugerente (6, 7, 9), pero requiere una
elaboración más sofisticada.
Para enfrentar el problema de la definición se usan tres vías de
aproximación. En primer lugar se enumeran algunas definiciones
clásicas, con la idea de que el lector construya una personal. Tam-
bién se intenta una definición por oposición a lo cuantitativo. Fi-
nalmente se intenta una estrategia diferente: explicar el marco
teórico en el que encaja la investigación cualitativa.
ı
ı
definiciones
ı
En primer lugar, se ofrecen unas definiciones clásicas de in-
vestigación cualitativa. Se ofrecen de la misma manera que se ilus-
tran los informes cualitativos, con citas textuales:
«Métodos cualitativos son todos aquellos que pretenden responder
a por qué, qué o cómo, más que a cuántas veces o cuánto. Se refiere a
la investigación que produce datos descriptivos basados en las pro-
pias palabras de las personas o en la observación de su conducta. El
objetivo de la investigación cualitativa es el desarrollo de conceptos
que nos ayuden a entender los fenómenos sociales en su ambiente
natural, ofreciendo el adecuado énfasis a los significados experien-
cias y puntos de vista de los participantes» (10).
«La investigación cualitativa es un campo interdisciplinario, trans-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
disciplinario y algunas veces antidisciplinario. Abarca las humanida-
des y las ciencias sociales y naturales. Es muchas cosas al mismo
tiempo. Es multiparadigmática. Se practica atendiendo a las ventajas
de los abordajes con métodos variados. Está comprometida con
una perspectiva naturalista y una comprensión interpretativa de la
experiencia humana. Es inherente a este ámbito de estudio el ser
política, y moldeada por múltiples posicionamientos éticos y políti-
cos» (Nelson, 1992) (11).
 ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı

«La investigación cualitativa tiene un foco multimetodológico, que

incluye un acercamiento naturalista e interpretativo a su objeto. Los /tabla6-1/
investigadores cualitativos estudian las cosas en su ambiente natural, Diferencias entre el método cuantitativo y el cualitativo
intentando dar sentido o interpretar los fenómenos de acuerdo con
los significados que les da la gente. La investigación cualitativa im- Cuantitativo Cualitativo
plica el uso y la recogida de diversos materiales empíricos (…) que
describen momentos y significados rutinarios y problemáticos para Elementos Número Palabra
las vidas de las personas» (12). básicos de la Explicar Entender
«La investigación cualitativa busca responder al qué, por qué y definición Contar Describir
cómo más que al cuántas veces o cuánto» (13). ¿Cuánto? ¿Qué?
«Los aspectos básicos de la investigación cualitativa son: la implica- Hechos Significados
ción del sujeto en la investigación, el énfasis en la descripción y la Objetividad Relativismo
interpretación, el énfasis en investigar en el contexto natural y coti- Aspectos Análisis estadístico Conceptualización
diano de los sujetos, y finalmente, que la generalización de sus re- metodológicos Comprobar Generar
Muestreo aleatorio Muestreo teórico
sultados tiene un carácter inductivo que se apoya paso a paso en cada
Fiabilidad Validez
caso concreto» (4).
Deductivo Inductivo
ı Ámbito experimental Ámbito natural
ı Controlado, Abierto, integrador
investigación cualitativa e investigación reduccionista
cuantitativa Diseño prefijado Diseño emergente
Encuesta Observación, entrevista
ı Sedentario Nómada
Otra estrategia para la definición consiste en mostrar las (axiomático)
diferencias con la investigación cuantitativa. Más que inducir Actitud del Insensible al Sensible al contexto
al lector a pensar que son incompatibles, se pretende ofrecer investigador contexto
Externo a la praxis Inmerso en la praxis
argumentos a favor de la «flexibilidad metodológica», funda-
Objetividad Subjetividad
mental para entender el papel de lo cualitativo (1). La oposi- Neutral Comprometido
ción entre técnicas cualitativas y cuantitativas tiene una larga
tradición epistemológica. Subyace a la diferencia entre las de-
nominadas ciencias del espíritu o ciencias sociales frente a las
ciencias naturales, de la metodología hipotético-deductiva delimitación del concepto
a la sintético-inductiva. Es también un reflejo de la polémica ı
acerca de si los procedimientos de acceso al conocimiento de A lo cualitativo se puede acceder desde diferentes perspecti-
los objetos físico-naturales pueden ser los mismos que los que vas. Investigación cualitativa es la que se basa en determinados
nos han de permitir conocer «objetos» como los personales, principios teóricos o bases filosóficas. También es la forma de inves-
sociales o culturales, que son «reactivos a la observación y al tigar de determinadas ramas del saber. La investigación cualitativa
conocimiento», que tienen entidad de sujeto. En este marco incluye una serie de métodos de investigación tradicionales y utili-
general se sitúa la diferencia entre unas técnicas de investiga- za técnicas específicas. Por último, la investigación cualitativa
ción que buscan pesar, medir y contar, frente a otras que pre- está sometida a las modas y los momentos históricos. Todas estas
tenden escuchar, entender, comprender, historiar, describir circunstancias influyen para que la interacción entre un problema
o explicar. Otros puntos de referencia de esta discusión son las que se quiere investigar y un investigador para alcanzar un ma-
oposiciones entre etic y emic, entre nomotético e ideográfico, yor conocimiento sea considerada cualitativa. Así pues, se puede
entre técnicas distributivas y estructurales-dialécticas, méto- intentar una definición de investigación cualitativa que tenga en
dos sedentarios y nómadas (14), tradición positivista y tradi- cuenta este encuadre.
ción fenomenológica. ı
En la tabla 6-1 se ofrece un esquema de estas diferencias. ı
Conviene insistir en que las perspectivas cuantitativa y cuali- la rama del saber
tativa son necesariamente complementarias. Ambas son necesa- ı
rias para acercarse a la realidad y ninguna de ellas puede arrogar- La investigación cualitativa se ha desarrollado en el seno de di-
se la exclusiva. ferentes disciplinas. La mejor manera de definirla es enumerar las
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Más aún, en las disciplinas clínicas como la nuestra, las dos
perspectivas se complementan para aportar la mejor evidencia:
«El nuevo patrón oro… ha de incluir métodos cualitativos junto con
los ensayos clínicos… Los métodos cualitativos se dirigirían a las
cuestiones de contexto, significado, poder y complejidad... que habi-
tualmente quedan fuera de los ensayos clínicos» (15).
disciplinas que la utilizan (16). El objeto de la investigación deter-
mina la elección del método. Algunas ciencias, como la física me-
cánica, la astronomía o la ingeniería, dependen fundamentalmente
de modelos matemáticos de la realidad. Otras, como la antropolo-
gía cultural, difícilmente pueden encajar su objeto de estudio a la
cuantificación y se ven obligadas a desarrollar sus investigaciones
con métodos observacionales, descriptivos e interpretativos.

/sA/ Generalidades | 119 |

|
M. Munárriz Ferrandis
|
La biología y otras ciencias naturales dependen también de la obser-
vación. Mayr señala que en El origen de las especies de Darwin no hay
ni una sola fórmula (17). De hecho, «la receta mecanicista del
mundo natural funciona mal en las ciencias biológicas» y critica
«una filosofía de la ciencia que no es más que una filosofía de las
ciencias físicas» (18). Las ciencias de la salud y muy especialmente
las ciencias clínicas (15) necesitan la flexibilidad metodológica a la
que antes aludíamos (19). No hacerlo así sería caer en la «trampa
del absolutismo metodológico» (20). La opción que en el seno de
una disciplina se decante por un método no tiene que ver sólo con
su objeto sino también con su tradición, el momento histórico de
su desarrollo y la formación y las actitudes de sus investigadores.
Dentro de las ciencias de la salud, la investigación cualitativa
se ha desarrollado en las áreas de la atención primaria, la salud
pública, la enfermería y la investigación sobre el SIDA.
Una circunstancia importante en la aceptación y desarrollo
que pueda tener la metodología cualitativa en psiquiatría y psi-
cología es que las técnicas y métodos que se están utilizando co-
rresponden a las tradiciones metodológicas de otras disciplinas,
como la sociología crítica, la antropología o la semiótica. No na-
cen de tradiciones «cualitativas» propias como la fenomenolo-
gía, la casuística (21) o los análisis de biografías.
Atendiendo a esta peculiar situación, es de esperar que los
investigadores cualitativos dentro de nuestra especialidad tengan
que desarrollar sus métodos en una colaboración a tres bandas
con los métodos cuantitativos, con los métodos importados de
otras disciplinas y con los métodos propios.
ı Otra consecuencia de esta concepción de la realidad es la pre-
ı ferencia por abordajes naturalistas, holísticos, próximos a los
el contexto teórico
ı cia opuesta al ámbito del laboratorio.
Una característica fundamental de la investigación cualitati-
va es la importancia que se da a la teoría. No es una aproximación
ateorética. El investigador tiene una teoría preconcebida antes de
iniciar la investigación, la utiliza y modifica en su desarrollo,
y considera que la generación de teoría es uno de los resultados
posibles. «La ciencia contemporánea no es experiencia, sino teo-
ría más experiencia planeada, conducida y entendida a la luz de
las teorías» (8, 22, 23).
¿Qué bases teóricas subyacen a lo cualitativo? Una forma de su-
marizar esta información es «describir» el conjunto de creencias y de
actitudes del que se deriva, entre otras cosas, la elección del método
de investigación. Esto se denomina paradigma (7, 24-26). Los pa-
radigmas suelen ser compartidos por los investigadores de una rama
del saber, como ocurre con la antropología cultural, que comparte
un paradigma etnográfico o una misma disciplina actuar al amparo
de paradigmas diversos como la sociología o la psiquiatría.
El paradigma que subyace a la investigación cuantitativa es el
empirismo o positivismo. Su premisa básica es que los mismos
métodos que se utilizan para las ciencias científico-naturales
como la física mecánica o la ingeniería, pueden aplicarse a otras
ciencias. También supone la neutralidad del investigador, la posi-
bilidad de abstraer y concretar los fenómenos estudiados en un
dato numérico que recoja alguno de sus rasgos, y la consideración
| 120 | Tratado de Psiquiatría
de importantes elementos del fenómeno estudiado como sesgos.
Para ello se han de llevar a cabo los experimentos en escenarios
artificiales que minimizan las influencias externas. Todo ello con
el riesgo de caer en la simplificación, el alejamiento de la realidad
y la pérdida del sentido.
Las asunciones que subyacen a la investigación cualitativa son
otras. Todas comparten una crítica a la simplificación y al alejamien-
to de la realidad al que obliga una perspectiva positivista. Pero al mis-
mo tiempo se apoyan en otros supuestos, intenciones o programas a
los que los investigadores cualitativos dan mucha importancia (27).
En Europa, los paradigmas a los que se hace referencia sue-
len ser grandes esquemas ideológicos o filosóficos, como el mar-
xismo, el estructuralismo o el psicoanálisis. En el ámbito anglosa-
jón (26) se da el nombre de paradigma a constructos teóricos de
menos alcance, como el interaccionismo simbólico, el posmoder-
nismo, la teoría fundamentada, el feminismo, el constructivismo
o la etnometodología.
Los paradigmas señalados, en lo que hace referencia a lo cua-
litativo, comparten posturas con respecto a ciertas cuestiones
fundamentales.
Las opciones cualitativas no suelen considerar la realidad
como simple, directamente aprehensible y objetiva. Oscilan entre
el realismo crítico y el idealismo más desaforado (28). La reali-
dad es compleja, polifacética, histórica, sensible a la interacción
con el observador, parcial. Hay que encontrarla y descubrirla,
pero también interpretarla y construirla (e incluso emanciparla y
desmontarla).
contextos y ricos en posibilidades de interacción, en una tenden-
El conocimiento no es ateorético. Hay un nivel para los datos
y otro para la teoría, en interacción dialéctica. La construcción
dialéctica del conocimiento es consustancial a lo cualitativo (6).
Por eso sus diseños están atentos a lo emergente, son inductivos,
partiendo siempre de los datos.
La investigación cualitativa es necesariamente relativista y
sus criterios de bondad son respetuosos con el carácter provisio-
nal de los resultados, que están siempre en construcción.
Se eligen los métodos abiertos y las técnicas no directivas,
que ofrezcan datos densos y ricos. También se prefieren los dise-
ños triangulados, en el sentido de que sobre la misma realidad
confluyan diferentes miradas, pero no se fuerza el consenso.
El proceso de la investigación cualitativa es recurrente. Va y
viene de la teoría a la práctica, del análisis a la recogida de datos,
del informe final a los sujetos de la investigación. Esta caracterís-
tica recurrente y emergente es sustantiva. En este proceso se va-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lora también que las reflexiones que justifican los cambios se in-
corporen en el informe de la investigación.
La descripción, la narración y la interpretación son elementos
fundamentales del proceso de la investigación cualitativa.
Dentro de la importancia que se da al proceso, se incluye la
relevancia que tiene el resultado final de la investigación, el in-
forme final, el texto producido por el investigador.
 ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı

En las ciencias humanas, la visión cualitativa tiene muy presen-
te la cuestión del sujeto (6). Hay una fidelidad básica a la perspecti-
va y el encuadre de los informantes. Son procedimientos empáticos.
La investigación cualitativa no pretende la neutralidad ni la
objetividad. Más bien acepta la parcialidad y la subjetividad. Es
muy frecuente que los informes cualitativos empiecen refiriéndo-
se al marco de referencia en el que se mueve el investigador o a las
suposiciones previas que le llevan al campo de investigación.
Por otro lado, su experiencia se incluye en los datos que se
analizan. El cuaderno de notas de campo es el instrumento básico
del investigador cualitativo. La intuición y la empatía forman
también parte de su repertorio de investigación, y obviamente
está atento a los efectos que su presencia puede generar en los
datos que recoge.
La participación de los informantes no sólo se admite, sino que
se busca. El grado de legitimación del investigador cualitativo es
modesto comparado con el del investigador profesional «déspota
ilustrado» (5). No es infrecuente en algunos abordajes cualitativos
como la investigación de acción que los informantes sean los au-
ténticos investigadores o que el investigador sea el investigado.
La posición del investigador es el lugar de donde surgen las
preguntas de la investigación. El pluralismo metodológico supo-
ne que los métodos de investigación han de ser adecuados a las
preguntas. Más que restringir las preguntas que se pueden res-
ponder, interesa disponer de métodos para diferentes preguntas
(3). Y, por supuesto, hay que cuestionar que las preguntas son
también socialmente construidas en la interacción del investiga-
dor con sus contextos (20).
Esta posición está mediada por cuestiones que en algunos
abordajes cualitativos tienen un carácter definitorio, como son los
temas de género, raza o clase.
ı
ı
métodos cualitativos
ı
Al igual que una buena definición de los métodos consiste en
enumerar qué disciplinas los utilizan, es también ilustrador cono-
cer qué métodos se han adscrito al apartado cualitativo. Se en-
tiende por método una forma característica de investigar deter-
minada por la intención sustantiva y el enfoque que la orienta (7);
más brevemente, una forma ordenada de aproximación a un ob-
jeto de investigación (20).
El tema es complejo y desconcertante. Algunos métodos pro-
ceden del desarrollo de los programas metodológicos de algunas
disciplinas; otros se han generado a partir de escuelas dentro de
estas disciplinas, y otros crecen a partir de la sofisticación de las
técnicas instrumentales.
Se pretende sólo una aproximación superficial limitada
a enumerar algunos de ellos recogidos de diferentes fuentes, pero
siguiendo básicamente el esquema propuesto por Rodríguez
y cols. (7). Se detallan como aportación a la definición en el sentido
de que muchos de estos métodos son prácticamente sinónimos
de investigación cualitativa (5).
En la tabla 6-2 se mencionan algunas de las preguntas que se
plantean, sus fuentes y sus técnicas tipo.

/tabla6-2/
Características de los métodos de investigación

Método Intención Fuentes Técnicas tipo

Fenomenología Investigar la subjetividad (experiencia vital Filosóficas Introspección, entrevistas y observación

hermenéutica individual)
Etnografía Valores, ideas compartidas Antropología Observación
Etnometodología Entender cómo se llega a comprender una Sociología Observación y entrevistas. Atención
situación compartida al detalle y a lo cotidiano
Teoría fundamentada Elaboración de teoría a partir de los datos Sociología. Interaccionismo Centradas en el procedimiento de análisis
simbólico
Análisis del discurso El discurso como práctica social Lingüística (pragmática) Fomentan o recogen discursos en su
medio natural
Análisis conversacional La interacción Lingüística Observación y transcripciones elaboradas
(de interacciones) Etnología
Etnometodología
Investigación de Investigar para cambiar Sociología crítica Participación
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

acción participativa Movimientos de emancipación Colaboración horizontal

(clase, género, raza)
Casuística Entender y elaborar marcos conceptuales Psicopatología Entrevistas y observación
Investigación clínica Cuestiones de contexto, complejidad, Ciencias clínicas Observación y entrevistas en la situación
cualitativa sentido y poder clínica
Historias de vida Ver con los ojos de otros. El testimonio Sociología Entrevistas, documentos personales
Técnicas narrativas La historia que cuentan los datos Análisis literario Observación, entrevistas y textos

/sA/ Generalidades | 121 |

|
M. Munárriz Ferrandis
|

Obviamente, la tabla no presenta un inventario exhaustivo.
Entiéndase que el concepto de método tiene un sentido menos rí-
gido o canónico que en otras orientaciones. Es más fácil enten-
der el método como una coreografía que es siempre actualizada
por los bailarines.
ı sajona, incluyendo Australia y Canadá. Entre las técnicas de aná-
ı lisis, las procedentes de la teoría fundamentada se dan con más
técnicas y diseños cualitativos
ı de explicar sus métodos.
Se entienden por técnicas los procedimientos específicos de
investigación. Las asunciones teóricas antes citadas favorecen la
adopción de determinadas técnicas.
Las técnicas de recogida de información son la imagen más
conocida de la investigación cualitativa. De hecho, se tiende a sos-
tener que el uso de una de estas técnicas implica que se está ha-
ciendo investigación cualitativa. Las técnicas han pasado de unas
disciplinas y métodos a otros con más facilidad que los presu-
puestos teóricos que las fundamentan. En sentido estricto, no
basta con utilizar una técnica cualitativa para que un determina-
do estudio sea cualitativo, ya que es una simplificación frecuen-
temente discutida. Las diferentes técnicas cualitativas se desarro-
llarán más adelante.
Han alcanzado mayor difusión las técnicas de recogida de la
información. Sin embargo, el momento actual de desarrollo de
la investigación cualitativa, sobre todo de la que se apoya en la
teoría fundamentada, permite incluir técnicas cualitativas especí-
ficas para la selección de los informantes (29) (muestreo) y para el
análisis de los datos y la comprobación de la bondad de la investi-
gación (8, 9).
Los diseños cualitativos están a medio camino entre las técni-
cas específicas y los métodos. Son maneras de combinar las técni-
cas cualitativas en función del objeto de la investigación y de los
marcos de los investigadores. El trabajo de campo del antropólogo
incluye la observación participante, las entrevistas con personajes
clave, la recogida de documentación escrita o de tradiciones orales,
las anotaciones del cuaderno de campo y los documentos gráficos.
Los estudios de caso combinan entrevistas con documentos per-
sonales (diarios o agendas), datos documentales oficiales (historias
clínicas, informes) y observación de los contextos. La casuística,
que es una forma de estudio de casos propia de la psicopatología
descriptiva, incluye observación, entrevistas y análisis de datos do-
cumentales. El carácter plural y flexible de la investigación cuali-
tativa y su orientación hacia el objeto de investigación deberían ser
incompatibles con «una excesiva especialización en determinados
métodos, a pesar de que la investigación parece ir en otra direc-
ción» (4). El investigador cualitativo podría ser correctamente des-
crito como un bricoleur metodológico (11).
quiatría y la psicología ha ocupado un lugar marginal. Tampo-
co se han desarrollado los puntos de contacto entre la investi-
gación cualitativa y las corrientes descriptivas tradicionales de
la biología.
Es también evidente el predominio de la investigación anglo-
frecuencia que otras más antiguas pero que no han sido capaces
Se puede encontrar una descripción de los diferentes momen-
tos de la investigación cualitativa en la obra de Denzin y cols. (11),
quienes ejemplifican también la esperable conjunción de investi-
gación cualitativa y posmodernismo. Ibáñez, desde una postura
marxista crítica, sostiene que la investigación cualitativa, que él
denomina estructural y que ejemplifica en la técnica del grupo de
discusión, pertenece a un momento histórico del desarrollo que
corresponde al capitalismo de consumo. Los métodos cualitativos
sirven como procedimientos de sostén de la ideología más sofisti-
cados. Los sujetos son considerados de una manera más comple-
ja que en los procedimientos estadísticos. Lo cualitativo sería
más eficaz para el control social y también más capaz de inducir
cambios (30). Esta paradoja en cuanto al impacto de la investiga-
ción cualitativa en la realidad ha de servir para prevenir un cierto
romanticismo (20) «epistemológico» que sostiene que lo cualita-
tivo es más auténtico y per se más emancipatorio. En cualquier
caso, es más movilizador.
Cómo se hace la investigación
cualitativa: el proceso
ı
ı
Una buena manera de aproximarse al tema de cuál es el pro-
ceso que sigue la investigación cualitativa consiste en describir el
desarrollo de un proyecto cualitativo.
Los diferentes métodos de investigación cualitativa varían en
la manera en que enfrentan la investigación. Ya se han anticipa-
do aspectos del proceso de investigación cualitativa, como una
muestra de que las cuestiones de método y proceso forman parte
de la definición del ámbito cualitativo. En un intento de síntesis se
puede decir que las características más específicas de un diseño
cualitativo son:
1. El carácter abierto y recurrente del proceso de investiga-
ción. A lo largo del desarrollo de un estudio cualitativo, la
interacción entre el encuadre teórico, la orientación de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı los investigadores, los sujetos y el campo de la investiga-

ı ción lleva a replanteamientos frecuentes de la investiga-
moda y contexto histórico ción. Los criterios de calidad de los trabajos cualitativos
ı no incluyen que el trabajo se desarrolle fielmente según el
La corriente principal de la investigación cualitativa procede modelo inicial, sino que sepa adaptarse a los hallazgos
de la antropología y, sobre todo, de la sociología (v. caps. 26 y 27). en el trabajo de campo. Estos cambios han de documen-
La importante tradición cualitativa de otras ciencias como la psi- tarse, explicarse y justificarse.

| 122 | Tratado de Psiquiatría


2. La predilección por las opciones multimétodo, de mane-
ra que de forma sucesiva o simultánea se utilizan dife-
rentes métodos, diferentes informantes o diferentes pa-
radigmas. Pueden combinarse métodos cuantitativos y
cualitativos o buscarse información de diferentes infor-
mantes. Con estas operaciones se pretende acercarse a
la realidad de la manera más completa posible, y no es
correcto entenderlas únicamente como estrategias de ve-
rificación de la validez.
3. La incorporación de todas las reflexiones sobre el diseño,
el trabajo previo de los investigadores y sus consensos al
cuaderno de bitácora de la investigación, como material
sobre el que también se trabaja a la hora de elaborar las
conclusiones.
4. El interés por una visión lo más completa y próxima a la
realidad posible.
Aceptando el carácter recurrente y guiado por los datos de la
investigación se pueden abstraer cuatro fases en un proyecto cua-
litativo: planificación, trabajo de campo, análisis y presentación
de los resultados.
ı ı
ı La estadística ha sobrevalorado la importancia de la selección
planificación
ı cluso en investigación cuantitativa se admiten criterios teóricos de
La planificación es una fase obvia en todo proceso. La investi-
gación cualitativa es holística, inductiva y fundamentada en los
posicionamientos personales y filosóficos del investigador. Eso
quiere decir que parte de una pregunta planteada en el seno de una
determinada concepción epistemológica o marco teórico, y acude
al «campo» donde recoge los datos a partir de los cuales —y con-
tando con la interacción entre el objeto y el investigador— elabo-
rar una teoría que explique los datos. La doctrina así formulada
puede ser puesta a prueba por un procedimiento deductivo.
En esta fase hay que contestar a una serie de preguntas (7):
• ¿Qué diseño es el más adecuado a la formación, experiencia
y opción etico-política del investigador?
• ¿Qué y quién va a ser estudiado?
• ¿Con qué método?
• ¿Con qué procedimientos de recogida de la información?
• ¿Desde qué marco conceptual se va a desarrollar el estudio
y se van a plantear las conclusiones?
La opción por una metodología cualitativa está en relación
con todos estos factores. Hay problemas de investigación, situa-
ciones, marcos conceptuales y orientaciones particulares que in-
vitan a un método cuantitativo. Una primera fase reflexiva ante-
cede a toda investigación.
Los elementos de un plan de investigación cualitativo inclu-
yen (9):
• La construcción de un marco conceptual.
• La formulación de la pregunta de investigación.
ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı
• La definición de lo que consideraremos un caso.
• Las decisiones instrumentales en torno a la selección de
informantes, las técnicas de recogida de la información,
el análisis y la difusión de los resultados. Todo ello dentro
de unos límites logísticos marcados por el tiempo y la fi-
nanciación.
En la fase de planificación se elabora la pregunta de la inves-
tigación. Para que ésta pueda ser correctamente formulada ha de
enmarcarse en su contexto personal, teórico, cultural e histórico
(20). La elaboración de un esquema que muestre ese encuadre es
un ejercicio muy recomendable (9).
Como se ha insistido en diferentes ocasiones, la planificación
es siempre abierta y guiada por los datos. La planificación repre-
senta la actividad reflexiva y autocrítica que no sólo antecede
sino que acompaña a toda investigación.
ı
ı
trabajo de campo
ı
selección de los casos
aleatoria de los sujetos de la investigación. De todas maneras, in-
preselección de la muestra, como estrategias de selección estrati-
ficadas o por cuotas.
En el caso de la investigación cualitativa, el muestreo está
guiado por el interés de alcanzar la mayor calidad en la informa-
ción que se recaba. Esta calidad tiene que ver con la variación de
los informantes (diversidad de discursos), con su experiencia para
hablar del tema que se les propone, con alguna característica que
sea clave en su contexto y con su tipicidad (o su excentricidad).
Conviene también establecer la diferencia entre informantes
o sujetos y casos. En psiquiatría o psicología, casos e informan-
tes o sujetos son lo mismo, ya que es el sujeto el objeto de la inves-
tigación. Pero podemos entender que hay ocasiones en que lo que
interesa es un objeto colectivo, como una sala de hospitalización;
conceptual, como un esquema de clasificación, un encuentro clí-
nico o un local, o un papel o rol, que no son exactamente indivi-
duos. Esta diferencia apoya la importancia de la teoría a la hora de
elegir las muestras.
La elección de un caso único, como por ejemplo un manico-
mio, incluye la estrategia para elegir dentro de él a los informan-
tes (31).
La estrategia de muestreo «típica» de la investigación cualita-
tiva se denomina muestreo teórico, intencional o justificado. Se
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
parte de una asunción del investigador o de su conocimiento teó-
rico o práctico del campo. Este propósito explícito es el que guía
la selección de los informantes. Al hacer explícito el criterio se
intenta huir de las muestras de conveniencia u oportunistas.
El criterio sirve para tomar decisiones en profundidad (qué
aspectos, situaciones, acontecimientos o experiencias) y en exten-
sión (hasta dónde, entre qué extremos, con qué alcance).
/sA/ Generalidades | 123 |
|
M. Munárriz Ferrandis
|
Esta estrategia se combina con la selección basada en marcos de
referencia que emergen durante el desarrollo de la investigación. La
investigación cualitativa se utiliza a veces para indagar en terrenos
poco conocidos. En estos casos no se puede estar seguro de haber
dado con buenos informantes si no se ha permanecido cierto tiem-
po en contacto con ellos. También se da la situación de que unos
informantes llevan a otros o que el desarrollo de la investigación
suscita preguntas que requieren informantes más específicos. Esta
estrategia se ha denominada selección guiada por los datos.
Las muestras aleatorias —con sus indudables ventajas a la
hora de atenuar algunos tipos de sesgos— también se pueden uti-
lizar en investigación cualitativa compaginándolas con la necesi-
dad de obtener informantes «expertos».
Dentro de los criterios de selección se incluyen también aque-
llos que son específicos para cada técnica. Por ejemplo, los grupos
focales han de tener en cuenta la posibilidad real de que los parti-
cipantes seleccionados sostengan una conversación productiva
sin que la presencia de unos inhiba el discurso de los otros.
La combinación de estos factores determina cierta diversidad
de estrategias de muestreo que aparecen en literatura (9, 29, 32).
La estrategia de muestreo utilizada en un estudio se tiene en
cuenta a la hora de analizar, interpretar y transferir los datos a
otros contextos, de la misma manera que ocurre en los abordajes
cuantitativos. El tema de la representatividad se plantea conside-
rando que no sólo se generaliza a partir de las características in-
dividuales de los sujetos. Se incluyen también contextos y mar-
cos teóricos (33).
Dentro de este apartado aparece el tema del tamaño de la
muestra. Las muestras de los estudios cualitativos son muy pe-
queñas, comparadas con las cuantitativas. Son muestras «densas».
Cuando lo que interesa es la profundidad, pueden estar com-
puestas por unos pocos sujetos. En el caso extremo, la investiga-
ción puede basarse en la experiencia de un solo sujeto: el investi-
gador. Así ocurre en muchos relatos etnográficos.
Algunas estrategias, en particular las relacionadas con la teo-
ría fundamentada, incluyen el criterio de saturación para decidir
cuándo la muestra es suficiente. Hay un momento en el desarro-
llo de la investigación en el que la información que se obtiene es
reiterativa y no aporta nada nuevo.
Otro apartado importante en esta fase es el acceso a los infor-
mantes una vez seleccionados. Aunque existe la posibilidad de ac-
cesos encubiertos, que se comentarán al referirnos a los aspectos
éticos, la mayor parte de las técnicas cualitativas suelen ser abier-
tas respecto a la identidad y la función del investigador, pero no
respecto a sus objetivos. Al objeto de conseguir una información
más espontánea se suelen escamotear las intenciones concretas,
las preguntas específicas, que sólo se desvelan durante el desarro-
llo de la técnica.
La selección de los informantes es una fase fundamental en el
proceso de una investigación cualitativa. Los informantes son los
verdaderos protagonistas de la investigación y los que van a darle
calidad y legitimación. Si se tiene en cuenta que la mayor parte
de las técnicas de recogida de datos son blandas y poco intrusivas,
un proyecto cualitativo depende en gran medida de la calidad
| 124 | Tratado de Psiquiatría
de sus informantes o del acierto en la riqueza de los lugares y si-
tuaciones.
Por otro lado, el acceso a los informantes es uno de los capí-
tulos más interesantes de los informes cualitativos (29, 34, 35).
ı
ı
métodos de recogida de la información
ı
Una forma simple de definir qué es la investigación cualitativa
consiste en ofrecer un listado de los métodos de recogida de la
información (tabla 6-3).
Algunos investigadores diferencian las técnicas basadas en la
entrevista y las transcripciones de entrevistas no efectuadas por el
investigador (20), como técnica a medio camino entre la observa-
ción y la entrevista.
A veces se incluyen entre las técnicas cualitativas los denomi-
nados métodos de consenso, como la técnica Delphi, los grupos
nominales o los paneles de expertos. Tal inclusión carece de apo-
yo teórico sólido y por ello no se ha considerado aquí.
Conviene recordar que es característico de los diseños cuali-
tativos la combinación de técnicas. Asimismo, una determinada
técnica puede utilizarse como eje de una investigación, como
momento inicial, o en la fase de comprobación o interpretación
de los resultados.
técnicas de observación
Son el método etnográfico por excelencia, pero también de
las ciencias naturales como la biología (18). El investigador se in-
tegra en el campo y observa a los informantes. Aunque evoca las
historias de aguerridos antropólogos occidentales conviviendo
con tribus exóticas, conviene advertir ante todo que la observa-
ción se refiere a la compresión de lo rutinario y no de lo excitante.
Las principales características de la observación como técni-
ca cualitativa y que la diferencian de otros modos de observación
—como los del director de documentales o el periodista— son las
siguientes (20):
/tabla6-3/
Métodos de recogida de información en investigación
cualitativa
Técnicas de observación. Observación sistemática de la conducta
y las expresiones verbales en su ambiente natural. Se puede hacer
con diferentes grados de implicación. Es el método clásico de la
antropología y de gran parte de las ciencias naturales
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Entrevistas. Se utilizan en profundidad con personajes claves. Hay
procedimientos en grupo que según su grado de directividad se
denominan de diferentes maneras (grupos focales, grupos de
discusión, etc.)
Análisis de fuentes secundarias. Utilizan escritos (incluyendo
documentos personales, oficiales o públicos) y otras manifestaciones
culturales. También se incluyen materiales audiovisuales

1. Ver a través de los ojos de la gente a la que se observa.
2. Atender a los detalles.
3. Contextualizar. Los acontecimientos deben entenderse
siempre en su contexto.
4. Enmarcar los acontecimientos en procesos, en series de
actos encadenados.
5. Evitar intentos prematuros de elaborar teorías.
6. Usar los diseños más abiertos y menos estructurados.
7. Considerar los aspectos éticos
8. Considerar las interferencias del observador.
Las características citadas son también parámetros que per-
miten situar un determinado tipo de investigación. Nuevamente
hay que advertir el carácter evolutivo y atento a los datos emer-
gentes de los diseños cualitativos y su relación con los objetivos
del estudio y los paradigmas o posicionamientos teóricos del in-
vestigador. La observación puede ser abierta o limitada a una se-
rie de ítems, continua o fraccionada en el tiempo, sistemática o
no, participante o no participante, abierta o encubierta, naturalis-
ta o de laboratorio.
La tradición etnográfica clásica enfatiza la importancia de dos
de estos ejes: el de la participación y el de la sistematización de la
información. El ideal era la observación no participante, asiste-
mática (o ingenua) y en el medio natural. Desarrollos posteriores
han criticado estas condiciones ideales y proponen una tipología
más variada que incluye diferentes grados de implicación (peri-
férica, activa, completa y experiencial) y de sistematización (des-
criptiva, focalizada y selectiva). La crítica posmodernista que
defiende la inevitabilidad de los sesgos en la observación ha res-
tringido aún más estas tipologías, enfatizando por otro lado las
dimensiones éticas y las características de la interacción en el
«campo» (36).
El observador suele entrar en el campo con permiso y reve-
lando su identidad, aunque sin definir claramente el objetivo de
su estudio. Comentario aparte merece la observación encubierta,
en la que el investigador no revela su identidad sino que actúa
como impostor, simulando un papel, por ejemplo el de enfermo
mental para ser ingresado en una institución (35).
Un caso particular es la observación de entrevistas en su me-
dio natural. Esta forma de observación combina también elemen-
tos de las técnicas que se detallan más adelante, sobre todo en lo
que se refiere al uso de transcripciones (20). Se citan aparte por su
importancia en campos como el estudio del encuentro clínico
o de la psicoterapia.
Un estudio de campo que utilice la observación ha de seguir
unas fases. Se ha de reflexionar en primer lugar sobre la manera
de acceder al campo, la negociación del rol del observador entre
los informantes, en la que se aclare lo que el observador puede
y no puede hacer; más adelante se busca obtener una relación
de confianza con los sujetos, centrándose en aquellos que sean
clave. En esta primera fase se trata también de aprender el lenguaje
y los modos de los sujetos, y formar al equipo si no hay sólo un in-
vestigador. Sólo en este momento comienza la recogida de infor-
mación, que suele progresar de lo más abierto y general a lo más
ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı
particular, desde una observación más descriptiva a otra más fo-
calizada y selectiva. En este último extremo el investigador pre-
gunta, plantea dilemas o experimenta con alternativas para poner
a prueba su hipótesis.
La principal herramienta que utiliza el observador de campo
es un cuaderno. El cuaderno documenta todo el proceso de la
investigación e incluye las observaciones de las conductas e inter-
acciones junto con las del observador. Describe o narra lo que ve
y escucha, hace hipótesis, copia y transcribe; relata sus vivencias,
sus intuiciones y sus contradicciones; dibuja o bosqueja los esce-
narios. Hay estrategias para ordenar y recuperar las observacio-
nes. Las descripciones de las reacciones del observador están
siempre en los cuadernos, pero claramente separadas de las otras
cosas.
La observación tiene la ventaja del acceso directo a los escena-
rios naturales (ser testigo presencial) y una mayor facilidad para
entender e interpretar. Su principal inconveniente son los sesgos
provocados por la presencia del investigador, las dificultades lo-
gísticas y la imposibilidad de obtener observaciones de muestras
amplias de la población. Además, plantea problemas éticos que
son muchas veces insalvables. ¿Puede un observador asistir pasi-
vamente a un caso de abuso o maltrato en una institución, o a la
comisión de algún otro delito?
técnicas de entrevista
Las entrevistas pueden efectuarse de forma individual o en
grupo.
Entrevista individual o en profundidad. Está más intere-
sada en la intensidad y en la profundidad. Es un estudio exhausti-
vo de muy pocos casos, con los que se celebran varios encuentros.
Por ello es importante una selección muy cuidadosa de los sujetos
que se van a entrevistar. Se trata de informantes privilegiados por
su experiencia personal o por su situación en el colectivo que se
investiga. Llegar hasta ellos supone un proceso de reclutamiento
de boca a oreja, y muchos informantes se descartan hasta que se
encuentra a los que serán entrevistados.
La técnica de la entrevista es familiar para los profesionales
de la psiquiatría y la psicología. Básicamente se prefieren los for-
matos no estructurados, con guías iniciales para centrar el tema
que se estudia. El entrevistador ha de ser entrenado en las destre-
zas conversacionales que le permiten facilitar el discurso de su
interlocutor sin sugerir contenidos propios. En las entrevistas
también se pueden utilizar técnicas proyectivas o procedimien-
tos similares, como las técnicas Q y las escalas analógicas de orde-
nación de fichas, imágenes o nombres.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
También ha de tenerse en cuenta el contexto físico y temporal
de las entrevistas. En general, es preferible que las entrevistas se
celebren en el ambiente habitual del entrevistado o, si no puede
ser, en lugares neutros.
Determinadas situaciones requieren una selección muy preci-
sa de los investigadores. Piénsese en las entrevistas a niños o an-
cianos o las entrevistas con intérprete.
/sA/ Generalidades | 125 |
|
M. Munárriz Ferrandis
|
Mayring establece una diferencia entre las entrevistas focaliza-
das y las narrativas. Las primeras son más estructuradas e intentan
sondear con la máxima amplitud y profundidad un tema concreto
que el investigador elige, normalmente con entrevistas piloto. Las se-
gundas fomentan un desarrollo narrativo. La entrevista facilita que el
entrevistado cuente, para interpretar luego la estructura del relato (4).
Entrevista en grupo. En particular con el formato de gru-
pos focales, es una de las técnicas más utilizadas en el área de las
ciencias de la salud, por ello nos referiremos a ella de forma más
extensa.
La técnica de investigación cualitativa que atiende a un gru-
po focal consiste en la celebración de reuniones con grupos de
entre 4 y 12 personas, seleccionadas de acuerdo con criterios de-
terminados, para que sostengan una conversación lo más espon-
tánea posible acerca de unos temas que el conductor o facilitador
va presentando. El discurso así obtenido es transcrito, analizado
e interpretado en diferentes grados de complejidad y abstrac-
ción (37-39).
El grupo focal se diferencia de otros procedimientos de inves-
tigación cualitativa en los que se utiliza la interacción grupal o téc-
nicas de entrevista en grupo. En la tabla 6-4 se señalan las princi-
pales diferencias.
El desarrollo completo de la técnica no se produjo en ámbitos
académicos sino en el de la mercadotecnia (30, 40). Es una forma
sencilla, económica, práctica y de demostrada eficacia para cono-
cer y, sobre todo, comprender el pensamiento de los consumido-
res. Las características que hacen que los grupos de discusión fun-
cionen son la ausencia de directividad y aprovechar «las tendencias
naturales del ser humano» en su funcionamiento en grupo.
Posteriormente, su uso se ha extendido a otras áreas de la in-
vestigación sociológica y de allí a las ciencias de la salud (41). Uno
de los campos en el que el procedimiento se introdujo más pre-
cozmente fue el de las investigaciones acerca de prácticas o actitu-
des relacionadas con la salud en culturas no occidentales y en
países del tercer mundo (42). En sociedades donde el empleo de la
tecnología cuantitativa tiene más dificultades que la pura traduc-
ción, el grupo focal aparece como un medio sencillo, poco intru-
sivo, aceptable, que usa la lengua y los modos de expresión de las
poblaciones estudiadas y que requiere una inversión moderada,
con resultados de alta visibilidad y validez aparente.
/tabla6-4/
Diferencias entre las técnicas de investigación que utilizan el grupo como foco de estudio
Tipo Ámbito Papel del entrevistador
Grupo focal Formal Conducción
Tormenta de ideas Formal o informal No directivo
Grupo nominal Formal Directivo
Técnica Delphi Postal Directivo
Grupo natural Natural No directivo
| 126 | Tratado de Psiquiatría
A partir de esta argumentación se introdujo el método para el
estudio de grupos marginales, iletrados o con características cul-
turales propias en las sociedades industrializadas, y más adelante
en sectores de la población de especial sensibilidad.
Paralelamente se desarrolló el empleo de la técnica como co-
adyuvante para la elaboración de cuestionarios. El discurso del
grupo focal se utilizaba para obtener las preguntas, mejorar su in-
teligibilidad, facilitar un vocabulario adecuado o adaptar las tra-
ducciones (43, 44).
A favor del uso de los grupos focales está que es un método
que se centra en la realidad social, es flexible, obtiene resultados
rápidos, tiene una gran validez subjetiva y aprovecha las ventajas
de la interacción grupal. En su contra tenemos la dificultad de un
análisis detallado, el papel muy determinante de los conductores,
la dificultad para tratar algunos temas delicados y los problemas
logísticos para la reunión del grupo.
La práctica de los grupos focales no está totalmente protoco-
lizada y sus requisitos varían ampliamente en función de los obje-
tivos del estudio y las condiciones.
Los aspectos para los que hay unas directivas más consensua-
das son:
1. Tamaño del grupo. Hay acuerdo en que el tamaño ha de
oscilar entre 4 y 12 miembros. La decisión final depende
del número de preguntas que se van a realizar, el tiempo
disponible, el tipo de conducción y sobre todo los objeti-
vos del estudio. En un estudio exploratorio es mejor cele-
brar muchos grupos de pequeño tamaño. Si el objetivo es
confirmatorio el tamaño del grupo puede ser mayor.
2. Número de grupos. Depende de las divisiones que se
puedan suponer en la muestra. Los participantes en el
grupo han de tener suficientes características comunes
como para que la interacción sea posible, y suficientes di-
ferencias como para que se establezcan puntos de vista
diferentes y se genere discusión. Así, en la selección de los
grupos han de establecerse las características de control
o comunes y las características de corte o diferenciales. No
hay una regla fija, y la selección ha de efectuarse conside-
rando al mismo tiempo el tema que se trata, las caracte-
rísticas del medio social y cultural en el que se realiza la
investigación, y los objetivos de la investigación. Cuantas
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Estilo de las preguntas Interacción grupal Énfasis
Prefijado, acotado Estimulada Creatividad
Muy laxo Permitida Creatividad
Muy estructurado Regulada Consenso
Muy estructurado Eliminada Consenso
Algo estructurado No modificada Creatividad

más características de corte se establezcan más grupos se
necesitarán.
3. Número de sesiones. Depende también de los objetivos
y de la implicación de los participantes del grupo con el
tema.
4. Duración de las sesiones. Las sesiones se terminan cuando
la información que aparece ya es redundante. Hay acuerdo
en que no es conveniente extenderse más de 90 minutos.
En un grupo de personas mayores o enfermas, las sesio-
nes son más cortas.
5. Reclutamiento. En las investigaciones de mercado es ha-
bitual recurrir a grupos ya profesionalizados. También
se puede recurrir a un reclutamiento telefónico o por co-
rreo. Es muy común utilizar personajes clave que se
transmitan unos a otros la convocatoria. En la convoca-
toria se hace una mención vaga al objetivo de la reunión,
evitando que los convocados puedan prepararse el tema
antes de la reunión. La participación en un grupo se gra-
tifica mediante una contraprestación material.
6. Conducción. Antes de la sesión del grupo el conduc-
tor —y el observador si lo hay— han de preparar un
guión con las preguntas que se van a formular o los te-
mas que se van a tratar. Conviene tener preparada de
antemano la prescripción inicial, que consiste en el
agradecimiento por la participación, el reconocimiento
de su importancia, la descripción del encuadre, una
invitación a la discusión libre y espontánea y una pre-
gunta inicial.
6. Durante el desarrollo de la sesión el conductor va in-
troduciendo con flexibilidad los temas que se han de tra-
tar si éstos no aparecen espontáneamente, y limita o res-
tringe las intervenciones poco pertinentes. El grado de
directividad del conductor depende del objetivo del es-
tudio. Si es exploratorio o previo, conviene dejar un am-
plio margen a la discusión. Si, por lo contrario, se pre-
tende una aproximación en profundidad a un tema, el
conductor interviene más, procurando reservar las pre-
guntas más cerradas para el final.
6. Tanto el observador como el conductor toman notas
a lo largo de la sesión. La sesión concluye cuando se ago-
ta el tiempo señalado o cuando se han completado todos
los temas o ya el discurso es redundante.
6. Antes de acabar se puede pedir a cada uno de los
miembros del grupo, por turnos, que resuman los aspec-
tos más importantes de la discusión, según su punto de
vista.
6. Como se ve, la tarea del conductor es la de establecer la
agenda de la reunión sin que se note.
7. Grupos de discusión. El término puede utilizase como si-
nónimo de grupo focal o entrevista en grupo, o usarse
en sentido estricto. Se cita aparte por la oposición de sus
promotores a considerarlos similares (30, 45). Se trata de
una técnica de grupo que ha alcanzado un desarrollo im-
portante en el seno de la sociología española.
ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı
6. Sólidamente apoyada en un marco teórico que com-
bina el marxismo, el psicoanálisis y el estructuralismo, se
trata de una técnica de grupo caracterizada por un grado
muy bajo de directividad, un encuadre muy estricto res-
pecto a la selección y celebración de los grupos (perso-
nas no conocidas, encuentro único, elaboración muy cui-
dadosa de la prescripción o pregunta incial) y un análisis
del discurso conjunto del grupo como representante del
imaginario social, del discurso de la colectividad, con un
carácter fuertemente interpretativo.
6. Procede también del mundo de la mercadotecnia, pero
se ha desarrollado en el seno de la sociología crítica. En
realidad, el grupo de discusión anticipa algunas de las
tendencias recientes de los grupos focales (37).
técnicas de análisis de datos secundarios
El análisis de documentos en un sentido amplio es una técni-
ca cualitativa clásica. Se ha desarrollado sobre todo en los estudios
históricos y en las ciencias de la información.
Su característica típica es el empeño personal e intensivo con
el documento que ha de ser interpretado y alumbrado de la forma
que más integre su unicidad (4).
El concepto de documento es muy amplio: se refiere a todos
los materiales que no son obtenidos directamente por el investi-
gador. Incluye textos, pero también imágenes, registros sonoros y
otros materiales, como edificios, máquinas o piezas artísticas, y
también combinaciones, como en los estudios sobre publicidad.
Este enfoque cualitativo permite estudiar acontecimientos
históricos a los que no hay acceso directo, o no se puede localizar
a los informantes.
Limitándose a documentos escritos, pueden ser de diferentes
tipos:
• Documentos personales, como agendas, diarios, notas de
suicidio, cuadernos.
• Documentos de trabajo, como historias clínicas, informes,
libros de cuentas, actas, cuadernos de bitácora, libros de
texto.
• Documentos oficiales, como escritos judiciales, actas no-
tariales, certificados.
• Documentos publicados en libros o periódicos.
Muchas técnicas de análisis se utilizaron inicialmente en este
ámbito, como el análisis de narrativas o el análisis de contenido clá-
sico (46, 47). Téngase en cuenta que la mayor parte del trabajo de
análisis se realiza con textos que recogen las transcripciones, las
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
descripciones de las observaciones o las notas de los investigadores.
En el análisis de los materiales no se considera sólo el conte-
nido (4, 46). También se tienen en cuenta aspectos del contexto,
como la proximidad al sujeto que se pretende estudiar, la valora-
ción crítica de las fuentes y su producción, y las características fí-
sicas del soporte. Es también el terreno en el que más han evolu-
cionado las perspectivas de análisis semióticas o estructuralistas.
/sA/ Generalidades | 127 |
|
M. Munárriz Ferrandis
|

Más allá de la distinción académica entre unas técnicas
y otras, la investigación, tanto cualitativa como cuantitativa, es un
medio abierto a la imaginación. De ahí surgen técnicas de difícil
sistematización. Piénsese, por ejemplo, en el investigador que se
tapa los ojos o circula en una silla de ruedas para estudiar las ba-
rreras físicas o sociales de los minusválidos, o el que deja una gra-
badora en la sala en la que toma café el personal de una sala de
hospitalización, las técnicas de autoobservación aleatoriamente
distribuidas con ayuda de un mensáfono (48), o el abanico de po-
sibilidades que abre Internet (49).
ı nificado profundo, llegar al fondo. Estas tareas están en
ı las tradiciones hermenéuticas, fenomenológicas y en al-
análisis de los datos
ı Aquí el papel del investigador, de su empatía, de sus pre-
El problema del análisis cualitativo queda bien resumido así:
«Siempre me impresiona sentarme en mi oficina entre montañas de
datos… Tengo cintas de audio, disquetes y papeles escritos. Notas de
campo, informes de reuniones, memorias… ¿Cómo le doy sentido a
todo esto?» (25).
El análisis pretende resumir los datos de tal manera que las
personas que no han participado en el estudio puedan conocerlo
y llegar a tener un conocimiento más profundo del que tenían.
El análisis de los datos ha sido un terreno particularmente
enigmático en los estudios cualitativos. Hasta la década de 1980
era difícil encontrar referencias al método de análisis en los estu-
dio cualitativos. Los relatos etnográficos clásicos pasaban de las
descripciones a las interpretaciones sin detenerse en el procedi-
miento de análisis.
Cada vez con más frecuencia los investigadores tienden a ex-
plicar sus modos de análisis, pero la situación está todavía lejos de
la existencia de unos procedimientos canónicos. La situación se
complica más si se tiene en cuenta que muchos de los términos
que se utilizan para describir procedimientos analíticos, como
análisis de contenido, análisis semántico, análisis del discurso,
análisis de narrativas, etc., carecen de un significado general-
mente aceptado y son con frecuencia redefinidos por los investi-
gadores que los usan.
Las líneas más claras en torno a este asunto proceden de los
partidarios de la teoría fundamentada (8, 9), que domina el pa-
norama del análisis cualitativo. Ésta se ha visto además impulsada
por las aplicaciones informáticas de análisis cualitativo (7, 47, 50).
De todas maneras, antes de sintetizar las principales caracte-
rísticas de esta perspectiva, interesa ofrecer una visión general
sobre el tema.
ı Este soporte condiciona que haya un importante apartado de
Este entramado entre recogida de la información y análisis es muy
patente en las técnicas de observación (20). A medida que el ob-
servador se familiariza con el campo, va extrayendo pistas acerca
de lo que ha de observar con más detalle, creando de estas mane-
ra categorías que son recogidas en el cuaderno de campo y verifi-
cadas en la observación posterior.
Cuando el investigador se propone analizar unos datos puede
estar buscando tres cosas diferentes (9):
1. Interpretarlos, descifrarlos, leer entre líneas, buscar el sig-
gunas perspectivas semióticas (como la crítica artística).
supuestos teóricos, de su experiencia vivida, es funda-
mental. Predomina la intuición y la falta de estructura-
ción.
2. Describirlos, establecer regularidades y asuntos comunes,
refinar la mirada, descubrir, mostrar. Aquí se agrupan la
mayor parte de las técnicas de análisis, sobre todo de la
investigación aplicada y no de la «académica». También
la teoría fundamentada, las historias de vida, las narrati-
vas, los relatos etnográficos, etc.
3. Considerar la interpretación como un proceso de colabo-
ración. Es la postura de las formas de investigación
emancipadoras de la investigación-acción participativa.
El investigador analiza con y entre los participantes con la
idea de actuar ofreciendo elementos de reflexión o polos
dialécticos con una intención de cambio (51, 52).
Otra distinción que afecta a los procedimientos de análisis es
la utilización o no de una teoría fuerte que apoye la interpretación
y que trascienda y generalice el contenido de los datos (47). El
investigador parte de una teoría fuerte y bien articulada (como el
marxismo, el psicoanálisis o el estructuralismo) (30) y «descien-
de» a los datos que se integran en esa perspectiva teórica. Otras
posturas dan más importancia al trabajo con los datos, al trabajo
analítico previo a la aplicación de una teoría. En cualquier caso, ni
siquiera los procedimientos en que el análisis es más detallado,
como el análisis de contenido clásico, el de conversaciones o la teo-
ría fundamentada, están totalmente desprovistos de teorías pre-
concebidas.
Finalmente, otra característica que permite clasificar los tipos
de análisis es la consideración que se tenga del carácter lingüístico
de la materia prima (20, 46). La mayor parte de las técnicas de
análisis parten de un material que físicamente es un texto escrito.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı procedimientos que parten de la característica lingüística y tex-

principios generales tual. Muchos procedimientos de análisis proceden, pues, de la
ı lingüística, del estructuralismo o del análisis literario. Estos pro-
El análisis cualitativo no es una fase posterior a la recogida de cedimientos pueden aplicarse a materiales no escritos pero con
los datos, sino que se entremezcla con ella. El carácter emergente valor comunicativo, como la publicidad, las películas o la moda.
e inductivo del proceso investigador requiere que haya que tomar Se vinculan con la tradición de la lingüística estructural, que sos-
continuamente y desde el principio decisiones sobre el análisis. tiene la inseparable relación entre estructura y signos. En cierta

| 128 | Tratado de Psiquiatría


manera, extienden o integran las reglas del lenguaje con las de la
realidad.
En otra perspectiva se atiende sólo al aspecto instrumental
del discurso, del que sólo interesan sus vertientes pragmática y se-
mántica, sin entrar tampoco en las estructuras de la relación en-
tre significante y significado. En este caso los textos tienen valor
en cuanto que se refieren a o describen algo situado más allá de
ellos, con un contenido con el que sostienen una relación direc-
ta, y que constituye lo real. Esta diferencia que aquí se esboza es
mucho más compleja y permite muchos matices intermedios.
En general, las técnicas de análisis más utilizadas tienden a ob-
viar la profundidad que permitiría el estudio lingüístico del texto.
ı da por las aplicaciones informáticas de análisis cualitativo.
ı ı
procesos comunes
ı teoría fundamentada
Estructuración del material. Un estudio cualitativo produ-
ce una gran cantidad de material de diferentes tipos: grabaciones,
anotaciones, transcripciones, actas del equipo de investigación,
documentos de convocatoria, etc. Antes de cualquier análisis hay
que disponer de una manera de ordenarlos y de recuperarlos.
El método tradicional consiste en llevar un cuaderno de la inves-
tigación, pero se ha de pensar cómo y dónde guardar cada cosa.
Aspectos aparentemente intrascendentes, como la rotulación in-
mediata de todas las grabaciones o la anotación en fresco de deta-
lles (fecha, hora, lugar, nombre del contacto, etc.), son claves para
que el análisis progrese bien.
Familiarización con el material. Antes de iniciar cualquier
tipo de análisis hay que revisar los datos en fresco: escuchar las
grabaciones, releer las notas de campo, mirar los vídeos, reme-
morar las situaciones. Se puede aprovechar para sacar algunas
anotaciones o esquemas que luego se incorporarán al análisis.
Pero sobre todo se busca un acercamiento, una inmersión en el
mundo de los datos.
Todos los análisis requieren también una presentación ade-
cuada de los datos que han de ser analizados (53). Así, las graba-
ciones o los manuscritos han de ser transcritos, los párrafos de los
diferentes intervinientes separados, las líneas y las páginas nume-
radas, las descripciones de los espacios trasladadas a un croquis, las
posiciones de los grupos esquematizadas, y todo de una manera
que permita acceder a las diferentes partes con facilidad siempre
que se necesite. La transcripción detallada de las entrevistas de
acuerdo con reglas definidas para los aspectos paralingüísticos es
prácticamente una técnica de análisis en sí misma (20, 54, 55).
Todos estos procesos se simplifican mucho con ayuda de los
programas informáticos de análisis cualitativo.
Sobre los datos se realizan de manera reiterada tres tipos de
procesos que también son comunes a todos los procedimientos
de análisis: la reducción o condensación, la representación de los
datos y la verificación de conclusiones. Se dan desde el inicio del es-
tudio y se repiten en diferentes tandas. Reducir los datos es re-
sumirlos, seleccionando los pasajes que son más significativos.
Representarlos es disponerlos de una manera que permita su vi-
ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı
sión conjunta, que facilite su interpretación. Las técnicas de repre-
sentación van desde simples subrayados a la elaboración de diagra-
mas y matrices. La extracción y verificación de conclusiones, tam-
bién continuada a lo largo del proceso, incluye junto a los datos
que provienen directamente del campo aquellos que aparecen
como abstracciones o ideas nuevas a partir del trabajo con los
datos o de las teorías predefinidas.
Hasta aquí, todos los procedimientos de análisis son simila-
res. Seguir más allá es confuso. La excepción a esta situación ha
sido el desarrollo de la teoría fundamentada. En su seno se han
desarrollado procedimientos sistemáticos de análisis de datos que
han alcanzado gran difusión (9). Ésta se ha visto además impulsa-
ı
ı
Conviene precisar, no obstante, que se trata de un terreno
todavía por explorar. El desarrollo de una masa crítica suficiente
de investigadores cualitativos tiene que llevar a que otros procedi-
mientos de análisis alcancen el grado de claridad que hoy tienen
los «basados» en la grounded theory (8), que se describen a conti-
nuación de forma abreviada.
Se comienza por una lectura detallada y repetida de las trans-
cripciones. El fin de este proceso es la identificación de los frag-
mentos del texto que se refieran a un mismo tema. Estos temas
o categorías pueden ser predefinidos por el investigador (análisis
de contenido clásico), extraídos de los datos (codificación abierta)
o combinar las dos procedencias.
Las categorías no han de ser exclusivas, y un mismo fragmen-
to de texto puede asignarse a diferentes categorías. El proceso de
descubrimiento de las categorías progresa hasta que todo el mate-
rial relevante ha sido codificado. En estas primeras lecturas se
aprovecha también para ir obteniendo fragmentos del discurso
particularmente significativos, capaces de concentrar el significa-
do, y para anotar las interpretaciones intuitivas que vayan apare-
ciendo.
Una vez extraídas las categorías se establece una definición, se
buscan unos ejemplos y se les asigna un código. Con la lista de có-
digos se repasa de nuevo el material y se verifica, resume o am-
plía la lista original de categorías. También se pueden dividir las
categorías en subcategorías que recojan las distintas variaciones
del fenómeno identificado.
Si en la codificación participan diferentes investigadores, se
busca llegar a un acuerdo, usando siempre los datos como criterio
y verificando continuamente con ellos las nuevas propuestas.
Así se llega a un punto en el que el texto está razonablemente
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
clasificado (indexado) en diferentes categorías y es posible encon-
trar una explicación, o al menos ofrecer una descripción de los ca-
sos discordantes o negativos.
A partir de este listado de categorías se entra en una fase más
interpretativa. Las categorías son agrupadas en patrones, procesos
y otros códigos de mayor nivel de abstracción. Miles (9, 53) re-
comienda algunos procedimientos para extraer el significado de
/sA/ Generalidades | 129 |
|
M. Munárriz Ferrandis
|

los datos que incluyen la creación de diferentes tipos de repre- Muchos informes cualitativos adoptan estilos más literarios
sentaciones gráficas de las categorías y subcategorías. Represen- que los aburridos informes cuantitativos. Esta tendencia afecta in-
tan un intento de exprimir al máximo los datos antes de entrar cluso a los títulos. En cualquier caso, la estética no debe compro-
en la interpretación. meter la claridad.
En cualquier caso, hay un momento en el que el análisis pasa Aparte del texto escrito por los autores, conviene añadir al in-
a ser interpretación. La interpretación es un proceso reflexivo forme final las citas literales, viñetas de descripciones, fotogra-
entre los datos y la teoría. Los datos cobran sentido en el seno de fías, esquemas o gráficos que apoyen sus afirmaciones. Esta sí es
una teoría. Inevitablemente, la interpretación tiene elementos una característica común: la alternancia de las voces de los auto-
subjetivos e intuitivos que no se pueden soslayar, como ocurre res con la de los informantes. Esto permite también al lector un
en la interpretación de los resultados de las investigaciones cuan- acceso directo a los datos y acaba confiriendo a las publicaciones
titativas. cualitativas su peculiar sabor de veracidad.
ı La aparición de versiones electrónicas de muchas revistas está
ı permitiendo que, dentro de determinados límites éticos, puedan
análisis de conversaciones añadirse a los informes las transcripciones o datos crudos (55).
ı
Otro campo de la investigación cualitativa que ha desarro-
llado una descripción suficiente de sus procedimientos es el
«análisis de conversaciones» (20, 54, 55). En esta orientación se en-
Criterios de calidad
tiende que el hecho comunicativo es el hecho central del estudio ı
sociológico, y se sostiene y materializa en la conversación, por lo ı
que su análisis constituye una manera privilegiada de acercarse a En la investigación cuantitativa, los criterios de bondad como
lo social. Tiene una fuerte base empírica que también se extiende la validez o la fiabilidad están muy desarrollados. Las diferentes
a la hermenéutica y la etnometodología. El programa del análisis operaciones a las que se somete a los datos para que sean adecua-
de conversaciones se basa en la transcripción exquisita con ayu- damente incorporados al aparato numérico y estadístico requie-
da de normas especiales de puntuación de las conversaciones, ren un sofisticado sistema de control que dé confianza a los in-
principalmente de las conversaciones comunes recogidas en su vestigadores y a los destinatarios de la investigación.
medio natural. El análisis de estas transcripciones puede efectuar- En la investigación cualitativa se ha obviado muchas veces
se entonces atendiendo a su estructura y a su secuencia de una esta cuestión. La validez de los datos no se suele cuestionar en
manera meticulosa y empírica. Se trata de un procedimiento de tanto que son recogidos directamente y el carácter especulativo,
innegable futuro en la investigación del encuentro clínico y las subjetivo y sujeto a discusión de los resultados se da por sentado.
psicoterapias. En el extremo, como no hay una realidad externa a la que ajustar-
ı se sino que es el texto el resultado de la investigación y no hay una
ı legitimación capaz de definir los límites de lo cierto, cualquier
presentación de los resultados control de calidad es superfluo. De hecho, en algunos manuales
ı de amplia difusión, como el manual de Denzin y Lincoln (publi-
La presentación de los resultados de la investigación cualita- cado en 2000) no se dedica ni un capítulo al tema (11).
tiva no está tan estandarizada como la de la cuantitativa. La re- Pero en general hay una creciente preocupación por el rigor,
dacción del informe de la investigación debe entenderse dentro que trata de combinar la especificidad de lo cualitativo con ciertas
de las características emergentes del conjunto del diseño cualitati- normas que provienen de una mentalidad cuantitativista.
vo (7, 9). Esta postura se ha visto impulsada al plantear algunas revistas
La redacción es un texto elaborado por los investigadores biomédicas de amplia difusión (13, 56, 57) la publicación de estudios
acerca de otro texto o discurso que han obtenido y analizado. Esta cualitativos o con la adjudicación de recursos financieros a proyectos.
característica metalingüística del informe cualitativo ha sido am- La aparición de ciertos criterios e incluso de listas de comprobación
pliamente debatida por la crítica posmodernista y apunta al he- similares a las utilizadas en los estudios cuantitativos confiere «respeta-
cho de que este informe es siempre provisional y está en cons- bilidad» a los estudios y tranquiliza a los editores. Llamamos criterios
trucción por la participación del destinatario. a ciertas cualidades que deben reunir las buenas investigaciones cua-
El informe ha de redactarse de acuerdo con las expectativas y litativas, procedimientos a las estrategias para alcanzar esos criterios,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

las necesidades de aquellos a los que va dirigido. La investigación y listas de comprobación a las que las combinan.
—no sólo la cualitativa— tiene un carácter académico y además ı
puede tener una intención emancipadora o aplicada. ı
En general, la redacción ha de respetar los criterios de calidad criterios
que se detallan a continuación y que enfatizan que no sólo hay ı
que contar los resultados, sino también el cómo, el porqué y el Los criterios más utilizados tienden a traducir a la jerga cuali-
para qué se ha llevado a cabo el estudio. tativa los que se utilizan en cuantitativa. Sus objetos —con cier-

| 130 | Tratado de Psiquiatría


tas variantes entre unos autores y otros— se pueden sintetizar en
cinco (9, 58):
Credibilidad. Se refiere a la confianza que el lector puede
tener en que los datos son ciertos. Se consigue explicitando cla-
ramente el método de recogida de datos, ofreciendo ejemplos di-
rectos y conservando la accesibilidad a los datos originales cuan-
do es posible. La experiencia de los investigadores con la técnica
es otra fuente de credibilidad. La credibilidad se asemeja a la vali-
dez interna.
Tranferibilidad. Es la posibilidad de extender los resulta-
dos a otros contextos. Se ve en la exhaustividad o calidad del
muestreo y en la solidez de la argumentación que sustenta la ge-
neralización. También en una adecuada descripción de los con-
textos y los métodos para permitir que el lector extraiga sus pro-
pias conclusiones acerca de la aplicabilidad de los resultados a
otros ámbitos.
Dependencia. Es la respuesta que se da en el estudio a los
cambios que en él aparecen, la consistencia del proceso. ¿Queda
claro en el estudio de qué depende cada una de las opciones he-
chas por los investigadores?
Confirmabilidad. Se plantea si los resultados correspon-
den a los datos y no a los sesgos y prejuicios del investigador. Es
un aspecto ético de la bondad y tiene que ver con la honestidad y
el fair-play. El autor ha de explicitar y razonar sus sesgos, tanto los
procedentes de sus métodos y de los sujetos como los proceden-
tes de su propia subjetividad. Se han de exponer los hallazgos ne-
gativos y discutir las interpretaciones alternativas.
Aplicabilidad. La utilidad práctica de los resultados es un
criterio de bondad. El estudio ha de poder ser usado por sus des-
tinatarios, tener un impacto.
ı las usan carecen de un compromiso con los paradigmas cualitati-
ı vos. De no ser así, «se puede comprometer la contribución par-
procedimientos
ı un terreno abierto a la discusión entre los dos polos de demasiado
Los conceptos teóricos se llevan a la práctica en una serie de
procedimientos. Los propios de lo cualitativo son:
Triangulación. Es uno de los conceptos más repetidos. Se
refiere al acceso a los mismos datos desde diferentes perspecti-
vas. Puede ser de cinco tipos: diferentes tipos de datos (observa-
cionales y de entrevista), diferentes investigadores, diferentes mé-
todos, diferentes teorías y diferentes disciplinas.
Análisis de datos negativos. Un estudio cualitativo ha de
reflejar honestamente los dilemas que plantean los casos que no
encajan con el patrón general.
Muestreo teórico. La estrategia de muestreo ha de especifi-
carse. Su justificación ha de estar en los presupuestos teóricos, las
ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı
características del campo estudiado y la riqueza de la información
obtenida. No se trata de extraer muestras aleatorias, pero tampo-
co muestras de conveniencia o autorreclutadas.
Codificación por diferentes analistas. Es el equivalente
a la fiabilidad entre entrevistadores, pero con unas connotaciones
particulares. Lo que interesa no es sólo el acuerdo y su grado, sino
los motivos del desacuerdo y los procedimientos explícitos de
consenso.
Validación por los sujetos. Se trata de incorporar a los su-
jetos en el proceso de análisis e interpretación. Es un elemento
fundamental de los proyectos de investigación de la acción parti-
cipativa. En este caso no es sólo una estrategia de validación sino
también de cambio.
Honestidad. Es un procedimiento básico en el desa-
rrollo del estudio, que require la exposición clara de los métodos
y la reflexión sobre los propios sesgos, incluyendo en el infor-
me final todas las consideraciones alternativas que se hayan
hecho.
La justificación de todos los procesos de manera que la in-
vestigación se pueda auditar es el mejor criterio de calidad de
una investigación cualitativa. En definitiva, no se trata de llegar
a la verdad última sino de aportar algo en la construcción del cono-
cimiento.
ı
ı
listas de comprobación
ı
A partir de los principios indicados y con el uso de los proce-
dimientos comentados se han diseñado listas de comprobación.
En la tabla 6-5 se ofrece un ejemplo.
El uso de estas listas de comprobación no asegura que sirvan
para seleccionar las buenas investigaciones cualitativas si los que
ticular de la investigación cualitativa sistemática» (59). Es todavía
cualitativista y demasiado cuantitativista (criterios convencionales
frente a alternativos) (7).
Un ejemplo de una aproximación más original a este dilema
parte de la investigación clínica cualitativa (15). En ésta se ha de
contar una historia que reúna las siguientes características:
1. Sea metodológicamente convincente. No significa que gus-
te a un positivista, sino que explique cómo se planeó
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
y se llevó a cabo la investigación. Se ha de detallar la me-
todología empleada atendiendo a los tres tipos de rela-
ciones que se dan en un estudio: la relación con los in-
formantes, la relación con los datos y la relación con los
autores. Se puede añadir también la relación entre los in-
vestigadores y de éstos con el objeto de la investigación y el
proceso de elaboración del sentido. La validez es entendi-
/sA/ Generalidades | 131 |
|
M. Munárriz Ferrandis
|
/tabla6-5/
Lista de comprobación
Relevancia e interés. ¿Ha valido la pena hacer el estudio? ¿Contribuye de
manera útil al conocimiento?
Claridad de la pregunta inicial. ¿Queda clara la pregunta del estudio? ¿Se
discute la manera en que se ha evitado la interferencia de las ideas
preconcebidas del investigador?
Encaje de la pregunta y el método. ¿Es apropiada la opción
metodológica?
Contexto. ¿Se describe el contexto de manera suficiente para que el
lector pueda valorar su generalización a otros?
Muestreo. ¿Se han incluido todos los posibles casos de acuerdo con la
intención inicial? ¿Se han evitado muestras de conveniencia?
Recogida de datos y análisis. ¿Se detalla un procedimiento sistemático?
¿Puede el lector repetir el estudio? ¿Se ha sido exhaustivo en el
análisis? ¿Se han incorporado todas las observaciones? ¿Se han
desarrollado categorías o conceptos capaces de explicar lo que hay?
¿Se han estudiado los casos disonantes? ¿Se puede seguir la relación
entre datos y teorizaciones?
Autocrítica. ¿Se explicitan las posibles influencias del método en los
resultados? ¿Se ofrecen en el informe final suficientes datos como para
entender y justificar los criterios del análisis?
Modificado de Mays y Pope (28).
da como una asunción de responsabilidad reflexiva (refle-
xive accounting).
1. Una lista de comprobación sencilla basada en este
principio es la siguiente:
a) Es el método apropiado al objeto del estudio.
b) Es la muestra apropiada y rica.
c) Es el proceso de la investigación reiterativo.
d) Se explica bien y detalladamente el proceso de análi-
sis.
e) Se hace autocrítica.
2. Sea retóricamente convincente. El lector ha de experimen-
tar que la historia es cierta, que es coherente con su vi-
sión, que podría ser él quien la viviera.
3. Sea clínicamente convincente. Que el tema en cuestión
debe tener sentido, también para la audiencia del estudio.
En resumen, una investigación cualitativa en temas clínicos es
convincente si los métodos son apropiados para la cuestión; las
relaciones del equipo investigador con los informantes, los datos
y la audiencia están claramente explicados; la audiencia se reco-
noce en los resultados, y éstos y el tema tienen relevancia para los
clínicos.
Como se ve, es muy propio de la tradición cualitativa incorpo-
rar los aspectos éticos dentro de los criterios de calidad de las in-
vestigaciones. Muchas técnicas cualitativas resultan muy intrusivas
y algunas de ellas, como la investigación de acción participativa,
tienen claros objetivos de cambio e influencia sobre los sujetos.
Los aspectos éticos figuran en las listas de comprobación e inclu-
yen el consentimiento informado, la honestidad del investigador
| 132 | Tratado de Psiquiatría
y la justificación de que la investigación tiene un sentido más allá de
la indagación periodística o la curiosidad «romántica». En lugares
donde la investigación cualitativa ha alcanzado más desarrollo
existen recomendaciones éticas (60) que se ocupan del consenti-
miento informado, el uso de los informes y los datos documenta-
les, el muestreo, la investigación encubierta, la posibilidad de da-
ñar a los participantes, y el archivo y custodia de los datos.
Los aspectos éticos pueden ser formulados como preguntas (9):
• ¿Sirve el estudio para algo más que para mi carrera acadé-
mica?
• ¿Tengo la preparación suficiente para hacer el estudio?
• ¿Tienen los participantes suficiente información, poder y
capacidad para dar su consentimiento?
• ¿Hay un balance adecuado entre coste y beneficio para to-
das las partes?
• ¿Puede haber riesgos inaceptables para alguna de las partes?
• ¿Hay confianza?
• ¿Se respeta la intimidad y la confidencialidad?
• ¿A favor de quién estaré en caso de conflictos éticos?
• ¿Llevo a cabo el estudio de acuerdo con ciertas normas?
• ¿A quién pertenecen los datos?
• ¿Qué responsabilidad asumo en el uso de los resultados?
Comentarios finales
ı
ı
La investigación cualitativa surge de la necesidad de respon-
der a preguntas para las cuales otros métodos de indagación no
son adecuados.
Es consustancial a la investigación cualitativa el debate episte-
mológico y el carácter abierto de sus propuestas. Sin embargo,
en los últimos años, determinados métodos y técnicas cualitativos
han alcanzado un grado suficiente de sistematización y difusión
como para incorporarse a la corriente principal de la ciencias de la
salud, colaborando de diferentes maneras con los procedimientos
cuantitativos hegemónicos.
Por otra parte y en este momento histórico, nuestra especia-
lidad está necesitada de desarrollar estrategias de investigación di-
ferentes. Hay algunas circunstancias que abonan el desarrollo
multimetodológico y plural en psiquiatría y psicología.
En primer lugar, la psiquiatría tiene una tradición «cualitati-
va» propia desde antes que estos métodos se denominaran así. De
hecho, muchos autores cualitativos actuales incluyen las disci-
plinas psiquiátricas en el origen de los métodos y técnicas cuali-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tativos. La fenomenología, el estudio de casos, las historias de vida
o la observación participante forman parte de su acervo metodo-
lógico. Muchos de los conocimientos que forman parte de ese
cuerpo doctrinal en terrenos tan variados como la psicopatología,
la neuropsicología, la psicología evolutiva, la evaluación crítica de
las instituciones psiquiátricas o la psicoterapia (61) nacen de in-
vestigaciones de corte cualitativo.
 ı
/c6/ Métodos cualitativos
ı

Piénsese también en las limitaciones del positivismo y el em-
pirismo para hacer frente a algunos problemas como la distancia
entre la práctica clínica y la «evidencia» (62), la participación de
los sujetos en la evaluación del desenlace de las intervenciones, la
investigación de los procesos en la psicoterapia, o los problemas
clínicos, teóricos y sociales que plantean las patologías emergen-
tes. Por otro lado, disponemos de gran cantidad de datos que in-
vitan a un salto cualitativo que implique la construcción inducti-
va de teorías y modelos que arriesguen interpretativamente para
permitir el avance.
Al margen de su propia tradición, estamos asistiendo a la in-
troducción de lo cualitativo en el campo de la psiquiatría. En esto
sigue la estela de otras ramas de las ciencias de la salud, donde ya
tiene un protagonismo, y utiliza técnicas y métodos prestados de
la sociología crítica o la antropología.
Una pista que permite augurar el creciente desarrollo de la in-
vestigación cualitativa es que los psiquiatras y psicólogos son
a priori buenos investigadores cualitativos, entrenados en las técni-
cas de la observación y la escucha no intrusivas y poseedores de
un método clínico que mimetiza muchos de los procedimientos
que investigadores cualitativos de otras áreas (sociólogos, peda-
gogos, antropólogos) han de entrenar.
Finalmente, y siguiendo con el debate acerca del sentido de
la evidencia en psiquiatría, conviene preguntarse si la evidencia ha
de basarse en la elegancia o el rigor, o también ha de evaluarse por
su capacidad para cambiar la práctica.
bibliografía
1. Gaminde I. De la fascinación del número: Acerca de la necesaria flexibi-
lidad metodológica en la investigación en salud. Atención Primaria 1994;
14: 631-636.
2. Gifford S. Qualitative research: The soft option? Health promotion Aus-
tralia 1996; 6: 58-61.
3. Brown C, Lloyd K. Qualitative methods in psychiatric research. Adv
Psychiatr Treat 2001; 7: 350-356.
4. Mayring P. Einführung in die qualitative Sozialforschung. Eine Anleitung
zu qualitativem Denken. Weinheim: Psychologie Verlag Union, 1996.
5. Íñiguez Rueda L. Investigación y evaluación cualitativa: bases teóricas y
conceptuales. Atención Primaria 1999; 23: 499-502.
6. González Rey FL. Investigación cualitativa en psicología. Rumbos y
desafíos. México: Thomson Learning, 2000.
7. Rodríguez Gómez G, Gil Flores J, García Jiménez E. Metodología de la
investigación cualitativa. Málaga: Aljibe, 1996.
8. Strauss AL, Corbin JM. Basics of qualitative research. Techniques and
procedures for developing Grounded theory. Thousand Oaks: Sage, 1998.
9. Miles MB, Huberman AM. Qualitative data analysis. An expanded sour-
cebook, 2.a ed. Thousand Oaks: Sage, 1994.
14. Ibáñez J. Las perspectivas de la investigación social: El diseño en la
perspectiva estructural. En: García Ferrando M, Ibáñez J, Alvira F (eds.). El
análisis de la realidad social. Métodos y técnicas de investigación. Ma-
drid: Alianza Editorial, 1986; 31-66.
15. Miller WL, Carbtree BF. Clinical research. En: Denzin NK, Lincoln YS,
eds. Handbook of qualitative research, 2.a ed. Thousand Oaks: Sage,
2000; 607-631.
16. Boeree CG. Qualitative methods workbook. Part one. http://www.
ship.edu/~cgboeree/qualmethone.html.
17. Hudson L, Hale R. Qualitative research—a rejoinder. Br J Psychiatry
1998; 173: 88.
18. Mayr E. Así es la biología. Madrid: Debate, 1998.
19. Dixon-Woods M, Fitzpatrick R. Qualitative research in systematic reviews
has established a place for itself. BMJ 2001; 323: 765-766.
20. Silverman D. Interpreting qualitative data. Methods for analysing talk, text
and interaction. Londres: Sage, 1995.
21. Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. Berlín: Springer-Verlag, 1973.
22. Bunge M. Teoría y realidad. Barcelona: Ariel, 1972.
23. Ortí A. La apertura y el enfoque cualitativo o estructural: la entrevista
abierta semidirectiva y la discusión de grupo. En: García Ferrando M,
Ibáñez J, Alvira F (eds.). El análisis de la realidad social. Métodos y técni-
cas de investigación. Madrid: Alianza Editorial, 1986; 176.
24. Lincoln YS, Guba EG. Paradigmatic controversies, contradictions, and
emerging confluences. En: Denzin NK, Lincoln YS (eds.). Handbook of
qualitative research, 2.a ed. Thousand Oaks: Sage, 2000; 163-188.
25. Feldman MS. Strategies for interpreting qualitative data. Thousand Oaks:
Sage, 1995.
26. Rice PL, Ezzy D. Theory in qualitative research: Traditions and innova-
tions. Qualitative research methods. Melbourne: Oxford University
Press, 1999; 9-27.
27. Alderson P. The importance of theories in health care. BMJ 1998; 317:
1007-1110.
28. Mays N, Pope C. Qualitative research in health care. Assessing quality
in qualitative research. BMJ 2000; 320: 50-52.
29. Johnson JC. Selecting etnographic informants. Newbury Park: Sage, 1990.
30. Ibáñez J. Más allá de la sociología. El grupo de discusión.Técnica y críti-
ca. Madrid: Siglo XXI, 1992.
31. Goffman E. Asylums. Londres: Penguin Books, 1968.
32. Patton MQ. Qualitative evaluation and research methods. Newbury Park:
Sage, 1990.
33. Morse J. Qualitative generalizability. Qualitative Health Res 1999; 9: 56.
34. Barley N. El antrópologo inocente. Barcelona: Anagrama, 1989.
35. Rosenhan R. On being sane in insane places. Science 1973; 179: 250-258.
36. Angrosino MV, Mays de Pérez KA. Rethinking observation: From method
to context. En: Denzin NK, Lincoln YS (eds.). Handbook of qualitative re-
search, 2.a ed. Thousand Oaks: Sage, 2000; 673-702.
37. Morgan DL. Successful focus groups. Advancing the state of art. New-
bury Park: Sage, 1993.
38. Morgan DL, Krueger RA. The focus group kit. Thousand Oaks: Sage, 1998.
39. Kitzinger J. Qualitative research. Introducing focus groups. BMJ 1995;
311: 299-302.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

10. Taylor S, Bogdan R. Introducción a los métodos cualitativos de investi- 40. Greenbaum TL. The hanbook for focus group research, 2.a ed. Thou-
gación. Barcelona: Paidós, 1992. sand Oaks: Sage, 1998.
11. Denzin NK, Lincoln YS. Handbook of qualitative research, 2.a ed. Thou- 41. Kahn ME, Anker M, Patel BC, Barge S, Sadhwani H, Kohle R. The use of
sand Oaks: Sage, 2000. focus groups in social and behavioural research: Some methodological
12. Denzin NK, Lincoln YS. Collecting and interpreting qualitative materials. issues. World Helth Statist Quart 1991; 44: 145-149.
Thousand Oaks: Sage, 1998. 42. Yach D. The use and value of qualitative methods in health research in
13. Buston K, Parry-Jones W, Livingstone M, Bogan A, Wood S. Qualitative developing countries. Soc Sci Med 1992; 35: 603-612.
research. Br J Psychiatry 1998; 172: 197-199. 43. Knudsen HC, Vázquez-Barquero JL, Welcher B y cols. Translation and

/sA/ Generalidades | 133 |

|
M. Munárriz Ferrandis
|
cross-cultural adaptation of outcome measurements for schizophrenia.
EPSILON Study 2. European Psychiatric Services: Inputs linked to out-
come domains and needs. Br J Psychiatr 2000; 39: 8-14.
44. O’Brien K. Using focus groups to develop health surveys: an example
from research on social relationships and AIDS-preventive behavior. He-
alth Educ Q 1993; 20: 361-372.
45. Canales M, Peinado A. Grupos de discusión. En: Delgado JM, Gutiérez J.
Métodos y técnicas de investigación en ciencias sociales. Madrid:
Síntesis Psicología, 1994; 287-316.
46. Manning PK, Cullum-Swan B. Narrative, content and semiotic analysis.
En: Denzin KN, Lincoln YS (eds.). Collecting and interpreting qualitative
materials. Thousand Oaks: Sage, 1998: 246-274.
47. Navarro P, Díaz C. Análisis de contenido. En: Delgado JM, Gutiérez J
(eds.). Métodos y técnicas de investigación en ciencias sociales. Madrid:
Síntesis Psicología, 1994; 177-224.
48. Sjoberg L, Magneberg R. Action and emotion in everyday life. Scand J
Psychol 1990; 31: 9-27.
49. Eysenbach G, Till JE. Ethical issues in qualitative research on internet
communities. BMJ 2001; 323: 1103-1105.
50. Weitzman EA. Software and qualitative research. En: Denzin NK, Lin-
coln YS (eds.). Handbook of qualitative research, 2.a ed. Thousand Oaks:
Sage, 2000; 803-820.
51. Meyer J. Qualitative research in health care. Using qualitative methods
in health related action research. BMJ 2000; 320: 178-181.
52. Wallerstein N. Power between evaluator and community: research rela-
tionships within New Mexico’s healthier communities. Soc Sci Med
1999; 49: 39-53.
| 134 | Tratado de Psiquiatría
53. Huberman AM, Miles MB. Data management and analysis methods.
En: Denzin KN, Lincoln YS (eds.). Collecting and interpreting qualitative
materials. Thousand Oaks: Sage, 1998; 179-210.
54. Nessa J, Malterud K. Discourse analysis in general practice: a sociolin-
guistic approach. Fam Pract 1990; 7: 77-83.
55. McCabe R, Heath C, Burns T, Priebe S. Engagement of patients with
psychosis in the consultation: conversation analytic study. BMJ 2002;
325: 1148-1151.
56. Pope C, Mays N. Reaching the parts other methods cannot reach: an in-
troduction to qualitative methods in health and health services research.
BMJ 1995; 311: 42-45.
57. Fernández de Sanmamed Santos M. Adecuación de las normas de pu-
blicación en las revistas científicas a las investigaciones cualitativas. Aten
Primaria 2000; 25: 118-122.
58. Pla M. El rigor en la investigación cualitativa. Aten Primaria 1999; 24:
295-300.
59. Barbour RS. Checklists for improving rigour in qualitative research: a
case of the tail wagging the dog? BMJ 2001; 322: 1115-1117.
60. Qualitative Research Working Group NHMRC of Australia. Ethical as-
pects of qualitative methods in health research. An information paper for
institucional ethical committees. Canberra: National Health and Medical
Research Council, 1994.
61. Munárriz M, Sanjuán J. Investigación cualitativa y psiquiatría. Arch Psi-
quiatría 2001; 64: 7-20.
62. Green J, Britten N. Qualitative research and evidence based medicine.
BMJ 1998; 316: 1230-1232.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo7/
Psiquiatría
basada
en pruebas
M. Roca Bennasar
F. Cañellas Dols
Introducción
ı nica (tabla 7-1).
ı nas bases epistemológicas de la MBP, e incluso se ha discutido so-
Una de las grandes paradojas de los últimos años en medi-
cina, es el eco que ha tenido la llamada «medicina basada en
pruebas». De hecho, su denominación más frecuente es «medi-
cina basada en la evidencia», dudosa traducción, como ocurre
en tantas ocasiones, del término inglés evidence-based medicine.
Prueba es «la razón, argumento, instrumento u otro medio con
que se pretende mostrar y hacer patente la verdad o falsedad
de algo», mientras que en lengua castellana evidencia es «cer-
teza clara, manifiesta y tan perceptible que nadie puede racio-
nalmente dudar de ella». En medicina, los estudios y trabajos
que fundamentan el trabajo clínico tienen todas la característi-
cas de las «pruebas», pero difícilmente se encontrarán «evi-
dencias».
Vaya por delante, en definitiva, la convicción de que las deci-
siones clínicas médicas —y entre ellas obviamente las psiquiá-
tricas, éstas a partir de una psiquiatría basada en pruebas
(PBP)— deben fundamentarse en pruebas científicas demostra-
das. Se trata de un hecho incuestionable y ante el que no cabe
escatimar esfuerzos. Pero un hecho, decíamos, que incluye tam-
bién una paradoja, porque las pretendidas características «nove-
dosas» de la medicina basada en pruebas (MBP) no son tales.
¿Acaso, desde hace más de 100 años, la medicina hace otra cosa
que no sea trabajar acumulando pruebas en uno u otro sentido
para tomar decisiones clínicas? Otra cosa es que estas pruebas no
contengan limitaciones, que comentaremos más adelante, pero
resulta muy distinto pretender darle carácter de «novedad» en la
MBP o en la PBP a lo que las distintas especialidades médicas
han venido haciendo desde hace larguísimo tiempo.
Medicina basada en pruebas
ı
ı
La MBP como «criatura» reciente, derivada de estos conti-
nuados años de práctica, pretende «la utilización consciente y
juiciosa de las mejores pruebas disponibles procedentes de la
investigación clínica en el tratamiento de pacientes concretos»
(1). La definición está tan llena de sensatez como plagada de
trampas. Sensatez porque resulta ingenuo oponerse a su plan-
teamiento general, lleno de bondades, que pretende en definiti-
va el mejor tratamiento disponible para cada paciente. Y tram-
pas porque en medicina, y especialmente en psiquiatría, por
determinadas razones derivadas de la complejidad metodológi-
ca de acercamiento a los problemas mentales, la decisión sobre
el «mejor» tratamiento implica a veces pisar un terreno muy
resbaladizo. Desde la práctica clínica cotidiana a las repercusio-
nes legales en una demanda por mala práctica, la pregunta de si
un paciente recibió el «mejor» tratamiento no escapa a consi-
deraciones ajenas a la propia investigación y cercanas a la dis-
ponibilidad de recursos, a los mecanismos asistenciales, etc. De
ahí han surgido no sólo las guías y consensos sino las propias
controversias generadas por tales formas de protocolizar la clí-
Se han establecido, de manera más o menos convincente, algu-
bre sus eventuales implicaciones éticas. Subsisten, en cambio, los
interrogantes acerca de si los procedimientos de la MBP han influi-
do de manera positiva en la clínica médica, de qué forma lo han he-
cho y cuáles son, en definitiva, las limitaciones de un proceder que
parece tener una larga historia, aunque aparente un corto pasado,
y que en principio recoge con criterios solventes las premisas básicas
para el trabajo clínico. Se considera que los sesgos y la validez de los
diseños de los estudios influyen de manera inversamente propor-
cional a la calidad de las pruebas obtenidas en un trabajo.
La MBP tiene por objetivo principal influir directamente en
la toma de decisiones a partir del hecho de que estas decisiones
puedan ser racionales y medibles en términos de suficiencia cien-
tífica (tabla 7-2). Con más de 2 millones anuales de artículos en
/tabla7-1/
Características de las guías clínicas
Validez
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Fiabilidad
Aplicación clínica
Flexibilidad clínica
Claridad
Proceso multidisciplinar
Revisiones periódicas
Documentación
/sA/ Generalidades | 135 |
|
M. Roca Bennasar y F. Cañellas Dols
|
/tabla7-2/
Estrategia para la aplicación de la medicina basada
en pruebas
1. Formular una pregunta clínica concreta
2. Localizar artículos en la bibliografía
3. Evaluar de manera crítica los datos que aportan dichos artículos
4. Llevar a la práctica clínica las pruebas que surgen del proceso
20.000 revistas médicas de las diferentes especialidades, las dudas
están ampliamente servidas. De hecho, la MBP no debe referirse
sólo a tratamientos, sino a otros ámbitos como el diagnóstico, las
pruebas complementarias, las pruebas psicométricas, los proto-
colos o las guías (2, 3), de manera especial en psiquiatría, como se
ha discutido ampliamente en revistas españolas (4, 5), cuestio-
nando a veces la conveniencia de la relación entre la MBP y la
atención en el ambiguo marco de la salud mental (6).
Pruebas y práctica clínica
ı por muchas razones. Por ello se creó la Colaboración Cochrane,
ı primero de forma restringida en algunas especialidades (gineco-
El traslado de las pruebas obtenidas en investigación a la clí-
nica constituye probablemente el segundo problema esencial, que
ha llevado a constituir grupos especiales de trabajo, incorporando
viejas estrategias procedentes de la psicología para mejorar la mo-
tivación y el cambio en hábitos y prácticas (7, 8). Apenas existen
estudios que demuestren la existencia de estrategias de interven-
ción adecuadas para trasladar las pruebas a la clínica cotidiana
(9). Tampoco disponemos aún de medidas fiables que puedan
utilizarse para evaluar los cambios en los hábitos y pautas clíni-
cas de actuación; y, finalmente, aunque se reconoce la importan-
cia de determinados ambientes en los cambios prácticos, la deci-
sión final depende de una conducta individual en el marco de
sistemas genéricos de actuación, en especial en modelos sanitarios
fundamentalmente públicos como el español. La industria far-
macéutica misma, considerada por algunos como paradigma de
influencias en los hábitos y prescripciones clínicas, ilustra perfec-
tamente las vacilaciones y dudas para conseguir equiparar estra-
tegias y resultados (10). El papel que desempeñan las pruebas ge-
neradas por las diferentes especialidades y su repercusión en los
médicos de atención primaria tampoco resulta desdeñable (11).
Hay que observar que los textos y manuales de las diferentes
especialidades son poco permeables a las «pruebas» y habitual-
mente, por razón de criterios de elaboración de trabajos y de po-
líticas editoriales, tardan mucho en recoger los posibles cambios
derivados de pruebas en estudios ya aparecidos en publicaciones
periódicas, fundamentalmente revistas. Existen abundantes ejem-
plos al respecto.
| 136 | Tratado de Psiquiatría
Las principales fuentes de la MBP han sido los estudios de la
llamada Colaboración Cochrane y las revistas «basadas en prue-
bas», entre las que destaca en psiquiatría la Evidence-Based Men-
tal Health.
ı
ı
colaboración Cochrane
ı
La Colaboración Cochrane se ha desarrollado con el objetivo
de preparar revisiones sistemáticas y actualizadas, así como di-
fundirlas, a fin de ayudar a cuantos necesitan tomar decisiones
clínicas y sanitarias bien fundamentadas. Toma su nombre del
médico británico Archie Cochrane, quien, en la década de 1960,
alertó del gran desconocimiento sobre los efectos de la atención
sanitaria dispensada por los sistemas de salud. Dado que los re-
cursos siempre serán limitados, Cochrane sugirió que deberían
utilizarse para proporcionar de manera equitativa aquellas formas
de atención sanitaria que hubiesen demostrado ser efectivas me-
diante evaluaciones apropiadamente diseñadas. En particular,
hizo hincapié en la importancia de usar las pruebas procedentes
de ensayos clínicos controlados, ya que éstos podían ofrecer mu-
cha más información fiable que otras fuentes. Aunque las ideas de
Cochrane han recibido un apoyo explícito creciente por parte de
una amplia gama de sectores, los progresos llevados a cabo para
aplicar sus resultados en la práctica han avanzando con lentitud
logía y obstetricia), y a partir de la década de 1990 (1993) de for-
ma global.
La tarea de la Colaboración Cochrane es preparar, mantener
y difundir revisiones sistemáticas y actualizadas de ensayos clíni-
cos sobre las intervenciones sanitarias, y cuando éstos no están
disponibles, revisiones de las pruebas más fiables derivadas de
otras fuentes disponibles, a fin de ayudar a los profesionales
a que tomen decisiones clínicas y sanitarias bien informadas. En la
actualidad, más de 5.000 personas de más de 50 países colaboran
activamente en este trabajo. Además, la Colaboración Cochrane
ha recibido el apoyo de más de 650 organizaciones de todo el
mundo, entre las que se incluyen proveedores sanitarios, centros
de investigación, departamentos de salud, organizaciones inter-
nacionales, industrias y universidades. Estos esfuerzos de colabo-
ración global están proporcionado información valiosa para
orientar la práctica clínica del presente, así como la futura investi-
gación.
El registro Cochrane de ensayos clínicos, actualmente con
más de 336.000 referencias, constituye la mayor base de datos
actualmente disponible sobre ensayos clínicos controlados. És-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tos son identificados gracias a un esfuerzo coordinado a nivel
mundial que incluye la búsqueda manual en más de 1.700 revis-
tas biomédicas en diversas lenguas, búsquedas electrónicas en
bases de datos y esfuerzos conjuntos con la industria farmacéu-
tica y otros colectivos, a fin de asegurar que todos los ensayos
clínicos identificados sean accesibles, para evitar el sesgo de pu-
blicación o de selección que, en última instancia, pueda condu-

cir a estimaciones sesgadas de los efectos de las intervenciones
sanitarias.
La base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas, el prin-
cipal producto de la Colaboración Cochrane, contiene casi 1.300
revisiones sistemáticas completadas y actualizadas periódica-
mente, y más de 1.000 protocolos de revisión actualmente en
curso. Cada año se añaden a la base de datos cientos de revisio-
nes ya completadas y nuevos protocolos de revisión. Estas revi-
siones han contribuido de manera importante a la mejora de la
atención sanitaria. Así, por ejemplo, proporcionaron pruebas so-
bre la eficacia del tratamiento de apoyo familiar en la esquizo-
frenia, contribuyendo a una mejor utilización de intervenciones
efectivas, simples y baratas. A su vez, las revisiones Cochrane han
cuestionado el uso ampliamente extendido de algunas interven-
ciones que se han demostrado ineficaces e incluso perjudiciales,
tales como el case management en trastornos psiquiátricos gra-
ves. Además, las revisiones Cochrane han contribuido a iden-
tificar áreas en las que no existen pruebas acerca del efecto de
intervenciones importantes, lo que ha orientado nuevas inves-
tigaciones.
La Colaboración Cochrane es una organización internacional
sin ánimo de lucro (www.cochrane.org) que se estructura en va-
rios niveles o «entidades», cada una de ellas con responsabilidades
y funciones específicas. Los 49 grupos colaboradores de revisión
(Collaborative Review Group, CRG) que existen actualmente se
encargan de preparar y actualizar las revisiones sistemáticas sobre
los efectos de la atención sanitaria. Por definición, se trata de
grupos de carácter internacional y multidisciplinar cuyos miem-
bros —investigadores, clínicos, profesionales de la salud, usuarios
de los servicios sanitarios, etc.— se han reunido porque compar-
ten el interés por documentar las pruebas que sean relevantes, fia-
bles y actualizadas sobre la prevención, tratamiento y rehabilita-
ción de problemas de salud dentro de una área de interés especí-
fico. Además, sus componentes también comparten los métodos
de trabajo altamente eficientes y rigurosos de la Colaboración
Cochrane, así como los principios que la sustentan. Éstos son, bá-
sicamente, la colaboración abierta a la participación de personas
con distinta formación y experiencia, de tal modo que el enfoque
de las revisiones integre las distintas visiones complementarias,
priorizándose la relevancia mediante la evaluación de resultados
que son de interés para quienes deben tomar las decisiones, evi-
tando la duplicación innecesaria de esfuerzos mediante una bue-
na coordinación del trabajo, garantizando el rigor metodológico
y la calidad, así como su actualización periódica, y preservando
la transparencia.
La actividad de los distintos revisores integrados en un CRG
se ve facilitada por un equipo editorial, designado por el mismo
grupo, que coordina, organiza, supervisa y/o asesora las activida-
des diarias del grupo, garantizando que las revisiones sistemáticas
que aquellos producen reúnen la calidad suficiente para ser final-
mente publicadas en la Cochrane Library. Esta revista, en forma-
to electrónico, de actualización trimestral, constituye una de las
fuentes de información más completas y mejor sistematizadas so-
bre revisiones sistemáticas y ensayos clínicos.
ı
/c7/ Psiquiatría basada en pruebas
ı
El trabajo de los CRG está apoyado por las personas que tra-
bajan en los grupos de metodología, quienes se encargan de des-
arrollar los métodos y aconsejan sobre cómo mejorar la validez
y la precisión de las revisiones sistemáticas. Por ejemplo, el Statis-
tical Methods Working Group evalúa las alternativas existentes
para manejar los diferentes tipos de datos en la síntesis estadística,
y el Applicability and Recommendations Methods Working
Group explora cuestiones importantes acerca de la obtención de
conclusiones sobre las implicaciones para la práctica, basándose
en los resultados de las revisiones.
Los ámbitos de trabajo se ocupan de otras dimensiones sani-
tarias más allá de los problemas de salud, tales como el sector
donde se presta la atención sanitaria (p. ej., atención primaria),
el tipo de consumidor (p. ej., tercera edad) o el tipo de interven-
ción (p. ej., vacunación). Las personas vinculadas a los ámbitos
ayudan a asegurar que las prioridades y perspectivas en sus esferas
de interés se vean reflejadas en los CRG. La Red Cochrane de
Consumidores (Cochrane Consumer Network) proporciona in-
formación y se abre como foro para vincular entre sí a los consu-
midores participantes en la Colaboración, y es un puente entre los
grupos de consumidores y usuarios de los sistemas de salud en
todo el mundo.
El trabajo de los CRG, así como el de los grupos de meto-
dología, de los ámbitos y de la red de consumidores, está apo-
yado de las más diversas maneras por la tarea desarrollada en 14
centros Cochrane internacionales distribuidos por todo el
mundo. Comparten la tarea de ayudar a coordinar y dar respal-
do a los responsables de la Coordinación en áreas tales como
la formación, así como promover los objetivos de la Coordina-
ción en su ámbito geográfico específico mediante una variedad
de estrategias. Entre los 14 centros Cochrane internacionales
actualmente existentes, se halla el centro Cochrane Iberoameri-
cano, constituido por una red de centros coordinadores nacio-
nales ubicados en diversos países del ámbito iberoamericano,
como son España, Colombia, Chile, Argentina, México y Cuba.
Existen también grupos de trabajo constituidos en Portugal,
Venezuela y Uruguay, donde, en un futuro, podrían constituir-
se nuevos centros coordinadores adheridos a la red iberoameri-
cana. La sede del Centro Cochrane Iberoamericano se encuen-
tra en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona, y
obedece a la necesidad y voluntad de potenciar la capacitación
y contribución de los profesionales del ámbito iberoamericano
en las tareas de la Colaboración Cochrane Internacional. En la
Cochrane Library se encuentra información muy detallada so-
bre los grupos de revisión actualmente activos, así como los te-
mas que están siendo objeto de revisión. También se encuen-
tran los documentos íntegros de las revisiones sistemáticas rea-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lizadas hasta la fecha, así como los protocolos que están en
fase de ejecución. En caso de no disponer de la Cochrane Li-
brary, también puede accederse libremente a los resúmenes (no
al texto íntegro) de todas las revisiones. Si se desea acceder al
texto íntegro de la revisión, puede solicitarse por correo elec-
trónico (cochrane@cochrane.es), indicando la referencia y el tí-
tulo de la revisión.
/sA/ Generalidades | 137 |
|
M. Roca Bennasar y F. Cañellas Dols
|

En la Cochrane se puede participar en grupos de revisión, en los sobre trastornos bipolares se llegaba a resultados contradicto-
la identificación y clasificación de los ensayos clínicos, divulgan- rios sobre la eficacia de las sales de litio como eutimizantes, apa-
do materiales de la Colaboración Cochrane y afines en el ejercicio rentemente sin moverse de los métodos de la MBP.
de la docencia, realizando actividades de divulgación específicas Los ensayos clínicos controlados encuentran fácil acomodo
de la Colaboración Cochrane (organización de cursos, seminarios, en las revistas internacionales. La mayoría reflejan datos optimis-
presentaciones, etc.) y haciendo o revisando traducciones de la tas o prometedores sobre algún tratamiento, y sólo un pequeño
Cochrane Library. Para conocer los fundamentos de las revisiones porcentaje muestra resultados negativos. Los estudios abiertos,
sistemáticas, se imparten cursos regularmente y de forma gratui- observacionales, tienen grandes dificultades para su publicación,
ta por toda la geografía española. aunque alcancen muestras muy amplias y se acepte que son mu-
ı cho más cercanos a la práctica clínica real que los estudios a do-
ı ble ciego.
revistas basadas en pruebas El metaanálisis pretende homogeneizar datos de estudios pre-
ı vios, identificando posibles incoherencias en los resultados y mi-
En el campo concreto de la psiquiatría, la Evidence-Based Men- nimizando el impacto de los intervalos de confianza del efecto
tal Health es una publicación trimestral surgida al amparo, entre (16). Un importante trabajo de Ceballos y cols. (17) ha analizado
otros, del Royal College of Psychiatrists y la British Psychological el impacto del metaanálisis en medicina entre 1977 y 1998, y, de
Society. Cada número incluye la revisión de 24 artículos, extraí- manera muy significativa, resulta que la psiquiatría ocupa el pri-
dos de una cuarentena de publicaciones internacionales, las de mer lugar entre las especialidades médicas en número de este tipo
mayor influencia. Su objetivo es ayudar a los clínicos a «identifi- de estudios publicados, muy por encima de la mayoría: 179 me-
car y valorar investigaciones relevantes de gran calidad». taanálisis psiquiátricos, seguido por la cardiología, con 152, y la
La revista añade un comentario firmado a cada trabajo rese- oncología, con 127 (tabla 7-3). La neurología ocupa el último lu-
ñado. Los criterios para seleccionar los artículos vienen especifi- gar, con el 1,65 % del total y apenas 25 metaanálisis. Existen más
cados con detalle en cada uno de los temas: prevención o trata- de 1.500 artículos que utilizan esta metodología en las diferentes
miento, diagnóstico, pronóstico, etiología, calidad de servicios especialidades.
y formación continuada, diagnóstico diferencial, guías clínicas y,
finalmente, criterios específicos para los artículos preferidos por
la publicación, las revisiones y los estudios cuantitativos. En un
número elegido al azar, por ejemplo el del mes de mayo del año
2002, se incluían 17 trabajos sobre tratamiento, 2 sobre diagnós- /tabla7-3/
tico, 2 de pronóstico, otros 2 sobre métodos cualitativos y, final- Metaanálisis de las distintas especialidades
mente, 1 referente a diagnóstico, etiología y guías clínicas. La re- médicas entre 1977 y 1998
vista reconoce que uno de los problemas fundamentales que
afronta —y para ello solicita la colaboración de cuantos lectores Especialidad N %
estén interesados en la PBP— es cómo establecer en nuestra espe-
Psiquiatría 179 11,79
cialidad criterios para juzgar la validez científica de un amplio Cardiología 152 10,01
abanico de investigación empírica: estudios cualitativos, de pre- Oncología 127 8,37
valencia y de todos aquellos procesos que intervienen en el trata- Enfermedades infecciosas 89 5,86
miento de los problemas de salud mental. Obstetricia y ginecología 84 5,53
Reumatología y traumatología 81 5,34
Aparato digestivo 80 5,27
Farmacología y toxicología 72 4,74
Ensayos clínicos controlados Pediatría 66 4,35
Epidemiología y medicina preventiva 55 3,62
y metaanálisis Endocrinología 36 2,37
ı Neumología 32 2,11
Cirugía 32 2,11
ı Anestesia 30 1,98
En torno a estos dos conceptos giran los grandes datos más Hematología 29 1,91
importantes obtenidos por la MBP: ensayos clínicos controlados Nefrourología 28 1,84
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

y metaanálisis de los datos obtenidos (12). Dos ejemplos principales Diagnóstico por imagen 26 1,71
Neurología 25 1,65
de la PBP los constituyen el trabajo encabezado por uno de los edi-
tores de Evidence-Based Mental Health (13) sobre los antipsicóti- Restoa 295 19,43
cos atípicos y dos artículos sobre el papel del litio en los trastornos Total 1.518 100
bipolares (14, 15). En el primer caso se cuestiona la superioridad
a
Incluye metodología del metaanálisis.
en la eficacia de los antipsicóticos atípicos sobre los neurolépticos
De Ceballos y cols. (17).
clásicos (no así en cuanto a efectos secundarios), y en los dos artícu-

| 138 | Tratado de Psiquiatría


Entre 1977 y 1981 sólo apareció un estudio entre los meta-
naálisis de psiquiatría, mientras que entre 1992 y 1998 ya habían
aparecido 143. El mayor porcentaje corresponde a tratamientos
farmacológicos, seguido de la etiopatogenia y el tratamiento psi-
cológico. Los trastornos psiquiátricos más estudiados han sido los
del estado de ánimo (30,72 %), los relacionados con el consumo
de tóxicos (13,4 %), la esquizofrenia (12,29 %) y las demencias
(10,05 %). El 36,8 % de los metaanálisis ha sido realizado por psi-
cólogos. El trabajo pretendía ver cuáles de estos estudios impac-
tan en los tratados de psiquiatría y, utilizando la sinopsis de Ka-
plan y Sadock, en su 8.a edición, concluye que de las 2.919 refe-
rencias existentes en el libro, solamente 6 (el 0,0002 % del total)
se refieren a artículos sobre metaanálisis; los autores preferían re-
visiones no sistemáticas, estudios controlados aislados y opinio-
nes personales.
Conclusiones
ı yos aleatorizados. Para evaluar la aplicación de una prueba diag-
ı nóstica, necesitamos estudios transversales de pacientes con una
La relativa «mala fama» de la psiquiatría entre las especiali-
dades médicas no tiene un apoyo firme en la MBP. De hecho, la
psiquiatría fue de las primeras especialidades médicas en utilizar
los ensayos clínicos multicéntricos controlados (para evaluar la
eficacia de los neurolépticos), e incluso los metaanálisis proce-
den del campo de la psicología. Ya hemos visto que la psiquiatría
figura a la cabeza de las especialidades médicas a la hora de pro-
mover publicaciones que utilicen dicha metodología.
El problema —común a todas las especialidades— es cómo
trasladar las pruebas a la práctica clínica, es decir, a lo que reci-
ben los usuarios de los servicios de salud, públicos o privados. Se
ha postulado la aplicación de modelos psicológicos que van desde
la simple difusión de conocimientos a su puesta en práctica (18);
en definitiva, cumplir el objetivo de establecer estrategias para
motivar a los profesionales y, en la medida de lo necesario, indu-
cirles a cambiar su práctica: formación específica, líderes de opi-
nión, difusión de la información por diferentes vías, formación
específica, etc. (tabla 7-4).
¿Son los ensayos clínicos aleatorizados, la creación de Doll y
Hill, el verdadero estándar de referencia tantas veces citado? En
realidad, un ensayo clínico a doble ciego en condiciones aleatorias
es muy poderoso en su información, siempre que se trate de una
enfermedad de alta prevalencia, con criterios de inclusión y ex-
clusión muy bien definidos y, tercera condición, siempre que
exista escasa variación entre los pacientes (19). En psiquiatría, las
dificultades en este sentido son evidentes, con tanta imprecisión
diagnóstica y una nosología definida a contracorriente, por
ejemplo en cuadros como las esquizofrenias o los trastornos de
ansiedad o neuróticos (20). En un metaanálisis, el sesgo debido a
pequeñas diferencias entre ensayos no excluidos por gruesos
problemas metodológicos puede llegar a ser muy importante.
Obviamente, como ha reconocido el propio Sackett (21), la
medicina basada en pruebas no puede sobrevivir sólo de los ensa-
ı
/c7/ Psiquiatría basada en pruebas
ı
/tabla7-4/
Estrategias para aumentar la motivación y el cambio
en hábitos y prácticas
Formación académica
Difusión de información y resúmenes (papel/vía electrónica)
Conferencias y reuniones de trabajo para formación
Auditorías y retroalimentación
Líderes de opinión/sistemas de liderazgo cambiantes
Discusiones entre colegas y con revisores
Facilidades externas e internas
Formación específica
Sistemas de modificación periódica de pruebas
De Prochaska y DiClemente (8) y Chilvers y cols. (18).
yos a doble ciego y los metaanálisis. Muchas situaciones clínicas
(p. ej., las que conllevan urgencia vital) no pueden esperar ensa-
justificación clínica del trastorno específico, no un ensayo clínico
aleatorizado; para predicciones sobre evolución y pronóstico, ha-
cen falta estudios de seguimiento; y, finalmente, a veces son nece-
sarios datos de la genética o la inmunología. Otros autores recla-
man que la medicina basada en pruebas también se acerque
a «procesos», no sólo a prácticas clínicas o terapéuticas, como por
ejemplo los programas asistenciales: estudios aleatorizados que
puedan comparar diferentes maneras de poner en práctica estos
procesos, incluida la relación entre los proveedores de servicios
y los usuarios, etc. (22). De hecho, los ensayos clínicos pocas veces
controlan la influencia de los programas asistenciales en el lugar
donde se llevan a cabo, lo cual puede acabar introduciendo un
sesgo importante en sus resultados.
Black (23) ha llamado la atención sobre la aplicación de las
«pruebas de grupo» cuando mucha información relevante para
las pruebas científicas procede de campos muy diversos, por
ejemplo en el terreno del diagnóstico: el viejo peligro de ser en-
viado a un especialista equivocado es similar al de ser colocado en
el algoritmo de un protocolo que lleva a una serie de exploracio-
nes por caminos erróneos. Una definición precisa del problema
actual no elimina el riesgo de aplicar a un individuo concreto las
pruebas derivadas de los estudios de grupo.
Con todas sus incuestionables ventajas, las limitaciones de la
MBP no deben obviarse (24, 25). Los estudios no publicados,
fundamentalmente los negativos respecto a algunos tratamientos,
no pueden tenerse en cuenta a la hora de establecer las pruebas,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
o incluso las guías, protocolos o consensos; la opinión del pacien-
te-usuario pocas veces se incluye entre las pruebas y, finalmente,
la alta comorbilidad y el problema de las muestras deterioran de
manera evidente los resultados que sirven como tales (26). Nada
más lejos que equiparar —como se ha hecho en ocasiones—
pruebas con resultados de ensayos clínicos cada vez más refuta-
dos. Sus vicisitudes no constituyen una cuestión menor, desde la
/sA/ Generalidades | 139 |
|
M. Roca Bennasar y F. Cañellas Dols
|

respuesta a placebo en numerosos ensayos de psiquiatría hasta los 10. Wazana A. Physicians and the pharmaceutical industry: is a gift just a
resultados basados en la utilización de pruebas psicométricas tan gift? JAMA 2000; 283: 373-379.
débiles como la Escala de Hamilton para la Depresión o el In- 11. Putman W, Twohing PL, Borge FI, Jackson JA. A qualitative study of evi-
ventario de Depresión de Beck, por citar ejemplos de gran discu- dence in primary care: what the practitioners are saying. CMAJ 2002;
166: 1525-1530.
sión. Estas controversias psicométricas ilustran otro de los gran-
12. Greenhalgh T. Papers that summarize others papers (systematic reviews
des «dramas» de la psiquiatría para enfrentarse a criterios sólidos
and meta-analyses). BMJ 1997; 315: 672-675.
de pruebas o «evidencias» (27). En definitiva, se trata del comple-
13. Geddes J, Freemantle N, Harrison P, Bebbington P. Atypical antipsy-
jo problema de la medición en nuestra especialidad, verdadero chotics in the treatment of schizophrenia: systematic overview and meta-
campo de batalla en las próximas décadas para un trabajo cada regression analysis. BMJ 2000; 321: 1371-1376.
vez más asentado en la metodología científica y en el trabajo rigu- 14. Moncrieff J. Lithium: evidence reconsidered. Am J Psychiatry 1997; 171:
roso. Son fundamentos que la experiencia clínica reconoce fácil- 113-119.
mente y que las modernas perspectivas «basadas en pruebas» no 15. Cookson J. Lithium: balance risks and benefits. Br J Psychiatry 1997;
han hecho sino corroborar de una manera más sistematizada que 71: 120-124.
novedosa, eso sí, facilitando el acceso a revisiones sistemáticas ela- 16. Hasselbland V, Douglas C, McCroy C. Meta-analytic tools. Med Decis
boradas con criterios determinados y estables. Making 1995; 15: 81-96.
17. Ceballos C, García Campayo J, Artal A, Valdizan JR. Impacto del me-
taanálisis en la práctica clínica: el ejemplo de la psiquiatría. Actas Esp
bibliografía Psiquiatría 2001; 29: 287-292.
18. Chilvers R, Harrison G, Sipos A, Barley M. Evidence into practice. Br J
1. Sackett DL, Richardson S, Rosenberg W y cols. Evidence-based medici- Psychiatry 2002; 181: 99-101.
ne: How to practice and teach EBM. Londres: Churchill Livingstone, 1997. 19. Geddes J. Evidence-based psychiatry: a practical approach. Psychiatr
2. Woolf SH. Do clinical practice guidelines define good medical care? Bull 1998; 22: 337-338.
Chest 1998; 113: 166S-171S. 20. Geddes JR, Harrison PJ. Evidence-based psychiatry: closing the gap
3. Heffner JE. Does evidence based medicine help the development of cli- between research and practice. Br J Psychiatry 1997; 171: 220-225.
nical practice guidelines? Chest 1998; 113: 172S-176S. 21. Sackett DL, Rosenberg WMC, Gray JAM y cols. Evidence-based medi-
4. Soler Insa PA. ¿Guías clínicas y protocolos? Por qué y para qué. Psiquia- cine: what it is and what it isn’t. BMJ 1996; 312: 71-72.
tría Biológica 1998; 5: 225-232. 22. Anthony W. Studying evidence-based processes, not practices.
5. Roca M. Psiquiatras, protocolos, consensos y adherencias. Arch Neu- Psychiatr Serv 2003; 54: 7.
robiol 1999; 62: 89-92. 23. Black D. The limitations of evidence. J R Coll Physicians Lond 1998; 32:
6. Ezquiaga E. La medicina basada en la evidencia y la atención en salud 23-26.
mental. ¿Una relación conveniente? Arch Neurobiol 1998; 61: 3-8. 24. Navarro Mateu F, Giribet Muñoz C, Aguinaga E. Psiquiatría basada en la
7. Williams DD, Garner J. The case against «the evidence»: a different pers- evidencia: ventajas y limitaciones. Psiquiatría Biológica 1999; 6: 57-67.
pective on evidence-based medicine. Br J Psychiatry 2002; 180: 8-12. 25. Faulkner A, Thomas P. User-led research and evidence-based medicine.
8. Prochaska JO, DiClemente CC. Stages and process of self-changes of Br J Psychiatry 2002; 180: 1-3.
smoking: toward an integrative model of change. J Consult Clin Psychol 26. Vallejo J. La evidencia científica, la práctica clínica y nuestro futuro. Psi-
1983; 5: 390-397. quiatría Biológica 1999; 6: 19.
9. Whitelaw S, Baldwin S, Bunton R y cols. The status of evidence and out- 27. Zimmerman M, Mattia JI, Posternak MA. Are subjects in pharmacologi-
come in stages of chance research. Health Educ Res 2000; 15: 707- cal treatment trials of depression representative of patients in routine cli-
718. nical practice? Am J Psychiatry 2002; 159: 469-473.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 140 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo8/
Errores
en la investigación
psiquiátrica
M. Roca Bennasar
M. Bernardo Arroyo
M. Gili Planas
Como rama de la medicina, la psiquiatría comparte con el
resto de las especialidades clínicas un porcentaje muy elevado de
eventuales errores en la investigación. No obstante, algunas parti-
cularidades de las enfermedades psiquiátricas y de sus sistemas de
evaluación, en especial la ausencia de instrumentos objetivos u
exploraciones complementarias de fiabilidad elevada, convierten
a la psiquiatría en un campo propicio a tales errores. La cuestión
podría complicarse aún más si pasáramos revista a la denomina-
da «investigación cualitativa», tan frecuente en el ámbito de la psi-
quiatría, en un intento de evidenciar en nuestro campo de traba-
jo ciertas carencias de la investigación cuantitativa, indiscutible
materia prima del avance en el conocimiento.
Quizás exista una razón fundamental para los errores en la in-
vestigación psiquiátrica: al examinar los diferentes estudios ob-
servamos que están diseñados para responder, obviamente, a
una pregunta relevante en el campo científico o académico, pero
su desarrollo debe contar con un entorno clínico en donde el
control de la gran cantidad de variables que interfieren es prácti-
camente imposible; en cualquier caso, para llevar a la práctica la
casi totalidad de las investigaciones en este entorno difícilmente
puede conservarse la estricta rigidez metodológica, necesaria en
todo experimento científico (1).
Los errores pueden surgir en la investigación epidemiológi-
ca, neurobiológica, clínica o de tratamiento, por citar grandes epí-
grafes en los que se pueden fragmentar los estudios en la especia-
lidad. ¿Son similares tales errores? En el campo de la neurobiolo-
gía, la genética o la neuroimagen constituyen dos claros ejemplos,
como analizaremos más adelante, en donde se han producido
cantidades ingentes de información en los últimos años. Por lo
que respecta al tratamiento, los ensayos clínicos, en sus diferen-
tes variantes, son los que sostienen los criterios por los que un
fármaco es aprobado para su uso en una indicación psiquiátrica
concreta (2). No deja de llamar la atención que un psicofármaco,
con el coste de la investigación previa que conlleva, sea comer-
cializado a partir de ensayos clínicos en los que los criterios de
mejoría de los pacientes se basan en un tanto por ciento de re-
ducción de la puntuación en una escala, como por ejemplo las Es-
calas de Hamilton para la Ansiedad o para la Depresión tras un
período de seguimiento de 6 o 12 semanas.
Muchos de los problemas nacen de la poca disponibilidad de
tiempo para que los psiquiatras clínicos se dediquen a la investi-
gación. La presión asistencial y la falta de incentivos económicos
o profesionales se sitúan en la base de una larga serie de proble-
mas que lastran la investigación clínica en hospitales y centros de
salud. El porcentaje de psiquiatras que se dedican únicamente a
investigación es bajo, y muchos de los estudios que nutren la in-
vestigación «psiquiátrica» proceden de otras fuentes, disciplinas
básicas, etc. La cuestión no es exclusiva de nuestro país, aunque
las razones varíen según el entorno cultural. Un reciente trabajo
habla de la psiquiatría de investigación como de una «especie en
extinción en Estados Unidos» (3).
No se enseñan en la licenciatura —ni en el período de resi-
dencia— técnicas para evaluar correctamente datos procedentes
de investigaciones, a pesar de la larga serie de artículos que se en-
cuentran sobre la llamada medicina —y psiquiatría— basada en
pruebas: metaanálisis, estudios comparados de series de datos o
pacientes, o la criba de ensayos clínicos controlados y abiertos
(4) (v. cap. 7). Otra cuestión realmente polémica es saber cómo
se imbrican la investigación centrada en el paciente y la investi-
gación básica. Muchos psiquiatras clínicos se preguntan qué be-
neficios han conseguido para sus pacientes de la investigación en
genética o neuroimagen de los últimos años, por seguir con los
ejemplos citados (5, 6).
Investigación
y ámbitos de estudio
ı
ı
Sirva como ejemplo paradigmático de lo antedicho la esqui-
zofrenia y la investigación en neuroimagen. El supuesto gran
avance de las neurociencias, en parte debido al conocimiento
aportado por la neuroimagen con su incuestionable poder de
seducción, puede dar lugar a unas expectativas infundadas y a
un reduccionismo que genere una decepción en la comunidad
científica que retrase un progreso que hoy es constante. Es pre-
ferible mantener un escepticismo optimista a la vez que un pesi-
mismo crítico y comprensivo en nuestra global lucha con el in-
gente, masivo y complejo volumen de datos que nos aporta la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
neuroimagen.
El conjunto de las distintas técnicas disponibles, estructurales,
funcionales y mixtas aportan un notable grado de complementa-
riedad entre sí que hace posible paliar las limitaciones inherentes
a cada una de ellas. Una primera consecuencia de la incorpora-
ción de las nuevas técnicas de neuroimagen ha sido, para algunos,
cierta «superación» de la dicotomía funcionalidad frente a orga-
/sA/ Generalidades | 141 |
|
M. Roca Bennasar, M. Bernardo Arroyo y M. Gili Planas
|
nicidad en la clasificación de los trastornos mentales (7). Lo fun-
cional ha pasado a denominarse disfunción cerebral, lo que cons-
tituye un paso más a favor de una psiquiatría biomédica ante la
abrumadora constatación de alteraciones en las estructuras ner-
viosas que se han puesto de manifiesto. Estas técnicas han contri-
buido a la mejora de diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico
de numerosas y muy diversas patologías, aunque también ha te-
nido su lado negativo en la medida, ya que son uno de los factores
que más han repercutido en el incesante incremento de los cos-
tes de los cuidados de salud. Además, en algunos casos estas téc-
nicas pueden haber sido ampliamente adaptadas y excesivamen-
te difundidas antes de ser adecuadamente evaluadas (8, 9).
Muchos estudios publicados no tienen en cuenta la validez de
la prueba, la llamada diagnostic performance, aportando una in-
formación de muy poca calidad metodológica o francamente
inútil. Debe realizarse un esfuerzo importante en este terreno. Se
han propuesto algunas iniciativas para abordar esta cuestión,
como la elaboración de estándares para la evaluación de las nue-
vas tecnologías y de los resultados por ellas obtenidos, o la rea-
lización de metaanálisis que ofrezcan resultados cuantitativos que
permitan comparar tecnologías que pueden competir aportando
información sobre el funcionalismo del sistema nervioso central.
Esfuerzos para el diseño de nuevos métodos de estudio anatómi-
camente válidos y que superen las definiciones arbitrarias de las
distintas regiones cerebrales permitirán dejar atrás las inconsis-
tencias, tan frecuentes en los estudios recientes.
Los estándares de la investigación en neuroimagen han mejo-
rado claramente tras la constatación de que en muchos estudios
contaban con más variables que sujetos, y que los diseños en que
se basaban no eran homologables ni replicables, o que las técnicas
estadísticas podían simplificar en exceso el problema, a pesar de
ofrecer imágenes aparentemente convincentes pero de una fideli-
dad al proceso biológico dudosa. Las limitaciones y sesgos inclu-
yen desde los debidos a análisis estadísticos de datos de múltiples
regiones cerebrales en un número limitado de sujetos, hasta las
innumerables comparaciones en ausencia de hipótesis a priori
que pueden llevar a hallazgos con falsos positivos o negativos
(10, 11).
Estamos en un momento en el que los rápidos avances en la
física y en la informática han hecho de la neuroimagen una tec-
nología próxima y accesible. La neuroimagen estructural prácti-
camente ya se ha incorporado a la práctica neuropsiquiátrica, y
probablemente su utilidad alcanzará la práctica clínica en poco
tiempo, algo que la neuroimagen funcional todavía puede tardar
en alcanzar, ya que antes deben resolverse cuestiones como una
adecuada definición de la actividad funcional. Además es tremen-
damente difícil la comparación entre sujetos, dadas las grandes
diferencias individuales en las formas y tamaños cerebrales. La
complejidad del estudio del cerebro humano es enorme y co-
mienza por su gran diversidad, que se manifiesta en formas y co-
nexiones muy distintas que dificultan la comparación de sus pa-
trones de actividad.
La neuroimagen persigue su madurez investigadora, pero
para ello deben homogeneizarse las condiciones experimentales y
| 142 | Tratado de Psiquiatría
las muestras poblacionales estudiadas, tanto de pacientes como
de controles. Numerosos aspectos deben perfilarse en los próxi-
mos años. Cuestiones metodológicas como el nivel de significa-
ción estadística requerido o estrategias como la definición de re-
giones de interés exigen un mayor consenso. A la carencia de he-
rramientas adecuadas y el insuficiente rigor metodológico se
suma la falta de una nosología apropiada que ofrezca diagnósticos
estandarizados (12, 13). Cosas muy similares podrían decirse del
campo de la genética y su aportación a la psiquiatría clínica.
Errores más frecuentes
ı
ı
Evidentemente, el principal error de una investigación queda
fuera del alcance de la metodología: nos referimos al objetivo,
o más exactamente a la idea inicial, que si carece de «sentido»
científico hará que cualquier planteamiento riguroso se estrelle
más pronto o más tarde; un obstáculo ante el cual nada podrán
hacer metodologías ni diseños rigurosos.
Resulta esencial saber las razones que nos mueven a conside-
rar tal o cual investigación como necesaria, preguntarnos por
qué no se ha hecho antes, qué resultados concretos esperamos del
trabajo que deseamos poner en marcha, cuáles son sus implica-
ciones prácticas, así como las limitaciones inherentes a la línea
que estamos proponiendo. Las búsquedas de datos informatiza-
das y las bases de datos internacionales, han ayudado considera-
blemente y constituyen una primera fuente de contraste y análisis
que permite ahora soslayar algunas de las limitaciones evidentes
en todo trabajo de investigación y que hace apenas unos años des-
virtuaban buena parte de las publicaciones o las convertían sim-
plemente en redundantes, al no existir dicha posibilidad de acce-
so a grandes bases de revistas o bibliotecas.
Un análisis más pormenorizado de los errores que pueden
surgir en la investigación psiquiátrica hace referencia a diversos
aspectos, como el diseño de los estudios, la muestra de pacientes
y a sus características, la evaluación y los tratamientos.
Son ejemplos de algunas de las áreas más remarcables. Insis-
timos en que se trata de espacios para el error comunes a todas
las especialidades médicas, pero también en que algunos de ellos
tienen obstáculos particulares en el campo de los trastornos
mentales.
ı
ı
diseño de los estudios de investigación
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Tras revisar la literatura existente en torno a la idea de traba-
jo inicial es necesario formular una hipótesis, y a partir de ahí
buscar el tipo de diseño que más se ajuste a las necesidades. Las
hipótesis han de ser claras y concisas, con la menor vaguedad po-
sible (14) (tabla 8-1).
Se trata de evaluar y controlar que no se produzcan errores,
entre otros en:

/tabla8-1/
Características del diseño de un estudio clínico (14)
Descripción adecuada y suficiente del objetivo propuesto
Utilización de criterios diagnósticos bien definidos
Delimitación clara de la obtención de la muestra
Utilización de controles
Definición adecuada de los tratamientos
Asignación aleatoria y tipo
Control del estudio
Medidas de evaluación y de resultados apropiadas
Criterios definidos de respuesta
Cálculos estadísticos y tamaño de la muestra adecuados
1. Tipo de intervención.
2. Lugar donde se atiende al paciente.
3. Tipo de pacientes incluidos.
4. Diagnóstico (criterios de inclusión y de exclusión).
5. Comparador (en caso de que exista).
6. Evaluaciones.
7. Seguimientos.
8. Método de análisis estadístico utilizado.
9. Tasas de abandono y respuesta, etc.
Se ha sugerido que existen reglas fundamentales para que un
estudio no resulte fallido: diseño claro, discutido con otros auto-
res antes de su implantación; existencia de un tutor o supervisor
externo al desarrollo del estudio, y finalmente, diseño de manera
que al inicio se recoja una gran cantidad de información y datos,
pero en las fases finales la información que se utilice se vea reduci-
da considerablemente (14).
Otros problemas se derivan de la dificultad de encontrar dise-
ños capaces de salvaguardar el ciego cuando se habla de trata-
mientos no farmacológicos, por ejemplo en las psicoterapias, o el
hecho de que las listas de espera constituyan elementos de control
en un grupo de pacientes en el marco de un estudio cuyo diseño
no permite estas características.
Las medidas de resultado constituyen otra fuente de errores.
Medidas fáciles de cuantificar en algunas patologías, como la tasa
de reingresos, duración de un ingreso o medidas subjetivas de
calidad de vida, son rara vez objeto de estudio, y se prefieren casi
siempre medidas como la reducción en la puntuación basal de las
escalas. Es obvio que las dificultades en la interpretación de re-
sultados son en este último caso mucho más elevadas. Al hablar
de medidas de evaluación insistiremos en esta cuestión (15).
Finalmente, señalaremos que muchos estudios, en especial los
que hacen referencia a la evolución de patologías o su tratamiento,
son de corta duración, siendo raros los trabajos con una duración
o seguimiento superior a 3 o 6 meses. Si consideramos que las pato-
logías «agudas», en el sentido literal y clásico de diferentes especia-
lidades médicas, son muy escasas en psiquiatría entenderemos los
conflictos en la investigación, al faltar trabajos de larga duración.
ı
/c8/ Errores en la investigación psiquiátrica
ı
Los estudios abiertos en tratamientos farmacológicos deberían
o podrían sustituir en algunos aspectos a los insuficientes estudios
controlados de corta duración en patologías crónicas, como son la
inmensa mayoría de trastornos mentales (16, 17).
ı
ı
muestra
ı
Los diagnósticos psiquiátricos son poco precisos, de baja fia-
bilidad. Ésta podría ser una explicación a los numerosos errores
en la investigación, al incluirse pacientes en una muestra que a la
postre resulta poco homogénea, confusa, lo que explicaría las am-
plias contradicciones que se observan en los resultados (18).
En numerosos estudios psiquiátricos, el factor sexo ha generado
también amplia polémica. Aunque las cifras epidemiológicas en es-
tudios de población general en diferentes ámbitos, países e incluso
culturas insisten en que la esquizofrenia muestra una prevalencia si-
milar entre ambos sexos, un examen detallado de las muestras in-
cluidas en estudios con pacientes esquizofrénicos arroja casi siempre
el resultado de que un tercio o más de los pacientes incluidos en
cada estudio son varones, con muy pocas mujeres, lo que complica
enormemente la asunción de resultados con carácter general (17).
ı
ı
evaluación
ı
Investigaciones con escasos datos objetivos en pruebas com-
plementarias hacen que la psiquiatría dependa de escalas de eva-
luación, muchas de ellas no por ampliamente utilizadas menos
discutibles y discutidas. Se ha recurrido al análisis factorial, al de-
sarrollo de técnicas que amplíen la información recogida por di-
ferentes subescalas o ítems, en un intento de resolver el proble-
ma de que algunas escalas para la depresión, por ejemplo, tengan
tantos ítems destinados a medir la ansiedad como a evaluar el es-
tado de ánimo o el humor (tabla 8-2).
Si tenemos presente, por ejemplo, que se han usado más de 640
escalas en estudios sobre esquizofrenia entenderemos la magnitud
del problema o el hecho de comparar datos con posterioridad, ya sea
a través de metaanálisis o cualquier otra técnica que permita manejar
datos de estudios diferentes para alcanzar algunas conclusiones más
sólidas (16). En algunas investigaciones se diseñan escalas ad hoc, y
en bastantes ocasiones, en especial en décadas anteriores, aparecían
trabajos sin estudios previos sobre la validez y fiabilidad de los ins-
trumentos utilizados. Un tercio de los ensayos usan escalas psicomé-
tricas con alguno de estos graves problemas, que en análisis rigurosos
podrían invalidar buena parte de sus conclusiones (19, 20).
También se ha estudiado el hecho de que estas escalas diseña-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
das específicamente para tal o cual protocolo de estudio, encuen-
tran hallazgos significativos con mayor frecuencia que cuando se
trabaja con instrumentos de evaluación sometidos a procesos de
fiabilidad y validez (21). En ocasiones los procesos de adaptación
de las escalas se limitan al ejercicio de traducción de los ítems.
La existencia de comorbilidad es también un punto polémi-
co que contamina claramente la investigación y la lleva a cami-
/sA/ Generalidades | 143 |
|
M. Roca Bennasar, M. Bernardo Arroyo y M. Gili Planas
|
/tabla8-2/
Protocolo de un estudio clínico (14)
Idea del estudio
Lecturas previas, búsqueda bibliográfica
Hipótesis
Diseño del protocolo
Criterios selección de pacientes
Tratamientos
Métodos de evaluación
Diseño del estudio
Aleatorización
Consentimiento del paciente
Tamaño del estudio
Monitorización del estudio
Desviaciones del protocolo
Análisis estadístico
Estudio administrativo-financiero
Aprobación del comité ético
Estudio piloto
Rediseño, si resulta necesario (tamaño, inclusión, período de recluta-
miento)
Informe de los eventuales cambios a los comités éticos
Desarrollo del experimento principal
Recopilación y análisis de datos
Publicación, que permita la reproducción de los resultados
nos de confusión: el abuso de sustancias sería un ejemplo claro.
Solapamiento de síntomas, dificultad de las escalas para discrimi-
nar este solapamiento, o la propia existencia de cuadros confusos
desde una perspectiva diagnóstica inducen a frecuentes errores en
las muestras y en su evaluación diagnóstica y de cambio, sean
cuales sean las condiciones de diseño del estudio, por muy per-
fecto que pueda ser en el resto de sus variables. Cuando se trata de
estudios sobre trastornos de personalidad, las complicaciones
crecen: baste ver los problemas que generan cuadros como la fo-
bia social y el trastorno de personalidad por evitación.
El término «comorbilidad» no tiene una definición precisa.
Se ha usado para significar la concurrencia de procesos etiopato-
génicamente diferentes en un mismo individuo, pero también
para denominar la simple concurrencia de diagnósticos en aque-
llas situaciones patológicas complejas que no pueden tipificarse
con uno solo, sin prejuzgar si en dicha concurrencia predomina la
complejidad del proceso de atribución diagnóstica sobre la com-
plejidad etiopatogénica del caso.
Un gran número de pacientes no presenta un cuadro que pue-
da delimitarse de forma precisa y neta con uno solo de los diag-
nósticos al uso, pero este hecho, evidente para el clínico práctico,
no había sido analizado en profundidad hasta hace relativamente
poco por los investigadores. La consecuencia ha sido doble: por
una parte, una escasa tradición de considerar la comorbilidad
como un factor que hay que tener en cuenta en la confección de las
clasificaciones diagnósticas; por otra, una creciente inflación de
trabajos que pretenden investigar este hecho aun a riesgo de des-
naturalizar muchos de los cuadros clínicos previamente prefijados.
| 144 | Tratado de Psiquiatría
La comorbilidad puede ser entendida de tres formas posibles: en
sentido estricto, cuando a un síndrome perfectamente delimitado se
añade otro sin relación etiopatogénica conocida con el anterior;
como complicación, cuando un cuadro clínico aparece sobre otro
distinto como consecuencia de éste, aunque no presenten una etio-
patogenia común; y, finalmente, como una comorbilidad aparente:
es más un artefacto que una verdadera comorbilidad y se produce
por deficiencia en la validez y especificidad del diagnóstico. Apare-
ce cuando un proceso etiopatogénicamente común (y por tanto una
única enfermedad) es susceptible de dos o más diagnósticos.
En psiquiatría el aún escaso conocimiento de la etiopatogenia
de muchos de los trastornos complica la exacta delimitación de es-
tos tipos de comorbilidad aunque su distinción sea de todo punto
necesaria. Así, es difícil establecer en qué situaciones de doble o
triple diagnóstico estamos ante lo que acabamos de definir como
comorbilidad en sentido estricto, o se trata simplemente de una co-
morbilidad aparente. Algo más fácil es establecer la existencia de
procesos que son, en realidad, complicaciones de otro preexistente.
Por otra parte, también se ha dicho que en el proceso del diagnós-
tico de los trastornos mentales es necesario tener presente toda
una serie de circunstancias que modifican sustancialmente dicho
proceso en la medida en que son factores profundamente modu-
ladores del curso, el pronóstico y la asistencia a estos casos. Se men-
cionan no sólo las complicaciones sino también las circunstancias
sociofamiliares y económicas, la personalidad o los factores bioló-
gicos concomitantes. ¿Habría que considerar a todos ellos una for-
ma de comorbilidad? ¿Tipifican y provocan la aparición de dobles,
triples o múltiples diagnósticos? Es evidente que los sistemas mul-
tiaxiales de diagnóstico han sido un primer intento de dar respues-
tas a estas cuestiones, pero también es cierto que aún quedan cues-
tiones que resolver y que repercuten directamente sobre las líneas
de investigación, sesgan y confunden sus resultados. Se trata, pro-
bablemente, de uno de los errores más frecuentemente detectados
en la investigación psiquiátrica, incluso uno de los más «gruesos».
Una última observación previa: el concepto de comorbilidad
no es similar para el epidemiólogo y para el clínico. Para el pri-
mero la definición se basa en la existencia de un doble diagnósti-
co según la clasificación que se establezca y use; para el segundo
son cruciales las relaciones etiopatogénicas conocidas o intuidas y
lo que hemos llamado factores moduladores del curso y la res-
puesta a la intervención. Es necesario tener en cuenta estas dife-
rencias a la hora de analizar y ponderar los datos de las investiga-
ciones sobre el tema que nos ocupa.
ı
ı
tratamientos
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Es muy relevante el hecho de que los ensayos clínicos que se
refieren a la eficacia se realicen muchas veces con pacientes o in-
vestigadores que reciben dinero por su participación: los clínicos
se enfrentan a situaciones reales, no ideales, en las que buscan
contrastar la efectividad del producto o del tratamiento que se les
ha aconsejado manejar desde estudios de investigación (22). Se ha
cuestionado también la utilización de anuncios en la prensa para

el reclutamiento de pacientes, una práctica habitual en algunos
países, aunque rara en España.
La medicina basada en pruebas, al analizar ensayos clínicos, pre-
tende exigir datos procedentes sólo de tres tipos de estudios: diseños
controlados aleatorizados, revisiones sistemáticas de este tipo de es-
tudios y discusiones críticas de datos sobre ensayos aleatorizados y
ciegos. Sus resultados no siempre son prometedores en psiquia-
tría, véase el ejemplo de los ensayos clínicos sobre tratamiento de la
esquizofrenia (16). Muchas veces se comparan dosis diferentes, no
equivalentes; el problema del placebo ejemplifica las grandes difi-
cultades para manejar estos resultados: obsérvese que algunos en-
sayos clínicos controlados dan tasas tan elevadas de respuesta a pla-
cebo en patologías como la esquizofrenia o el trastorno obsesivo-
compulsivo que numerosos clínicos bromean con la necesidad de
utilizar «este» placebo del estudio controlado en sus pacientes para
mejorar cuadros cuya respuesta sin tratamiento es bajísima, cuan-
do no prácticamente nula en la clínica diaria. La elección del com-
parador, la equivalencia de dosis, las tasas de abandono por efectos
secundarios o las discutibles y discutidas evaluaciones de los
efectos secundarios de psicofármacos introducen otros puntos ne-
gros en la investigación. Las escalas para detectar efectos secundarios
han sido ampliamente criticadas, sin que se haya alcanzado un
acuerdo para avanzar hacia soluciones más útiles.
ı 5.
ı
estadística
ı lective participation. J Health Serv Res Policy 1999; 4: 112-121.
Salvo raras excepciones, toda investigación necesita disponer
de buenos profesionales estadísticos, y más aún en psiquiatría,
donde estos profesionales es conveniente que estén familiarizados
con los problemas específicos de nuestro campo. Es preciso que
ayuden a solventar cuestiones esenciales que pueden lastrar o in-
validar cualquier trabajo (14, 21):
1. Selección del diseño.
2. Selección de las variables de respuesta.
3. Determinación del tamaño de la muestra.
4. Estimación de tasas de reclutamiento y número de cen-
tros participantes.
5. Diseño de las hojas de registro de datos.
6. Diseño y análisis de los estudios piloto.
7. Determinación de los criterios de aleatorización.
8. Procesamiento de los datos clínicos.
9. Validación de los datos clínicos.
10. Análisis de los datos.
Otros problemas
ı ment for schizophrenia? Br J Psychiatry 2000; 176: 249-252.
ı schizophrenia: a critical perspective on the literature. Acta Psychiatr
No puede ni debe soslayarse la influencia o el sesgo que puede
producir la financiación de la investigación, especialmente la que
hace referencia a tratamientos, por razones obvias. Ha generado
ı
/c8/ Errores en la investigación psiquiátrica
ı
amplia discusión la mayoritaria publicación en este terreno de ar-
tículos favorables a uno u otro tratamiento, mientras que se pu-
blican muy pocos estudios con datos negativos sobre ellos (23-26).
Subsisten, en definitiva, amplias dudas sobre la investigación
en psiquiatría, y deben existir muchos errores no detectados, por-
que el trabajo invertido no ha alcanzado un progreso proporcio-
nal a los esfuerzos. Todo ello alimenta fundadas sospechas de que
las cosas podrían haberse hecho mejor, aunque debemos reco-
nocer que en los últimos tiempos se ha experimentado una nota-
ble mejoría en el control de estos y de otros errores que han in-
terferido en mayor o menor medida en el progreso del conoci-
miento en nuestra especialidad médica.
bibliografía
1. Gilbody S, Song F, Eatswood AJ, Suttton A. The causes, consequen-
ces and detection of publication bias in psychiatry. Acta Psychiatr Scand
2000; 102: 241-249.
2. Altman DG. The scandal of poor medical research. BMJ 1994; 308: 283-
284.
3. McLellan F. Research by US psychiatrists in danger of extintion. Lancet
2003; 362: 1732.
4. Cucherat M, Cialdella PAD. Meta-analysis of therapeutic trials: applica-
tions in psychiatry. Encephale 1996; 22: 378-387.
Lewis G. Closing the gap between research and practice. New eviden-
ce is required. Br J Psychiatry 1997; 171: 227.
6. Britton A, Mckee M, Black N, Mcpherson K, Sanderson C. Bain C. Thre-
ats to the applicability of randomized controlled trials: exclusion and se-
7. Kirkpatrick B, Buchanan RW, Ross DE, Carpenter WT. A separate dise-
ase within the syndrome of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 2001;
58: 165-171.
8. Nemeroff CB, Kilts CD, Berns GS. Functional brain imaging: twenty-first
century phrenology or psychobiological advance for the millenium? Am J
Psychiatry 1999; 156: 671-673.
9. Shulman RG. Functional imaging studies: linking mind and basic neuro-
science. Am J Psychiatry 2001; 158: 11-20.
10. Shenton ME, Frumin M, McCarley RW y cols. Morphometric magnetic
resonance imaging studies. Findings in schizophrenia. En: Dougherty
DD, Rauch SL (eds.). Psychiatric neuroimaging research. Contemporany
strategies. Washington: American Psychiatric Press, 2001.
11. Woods BT. Is schizophrenia a progressive neurodevelopmental disor-
der? Toward a unitary pathogenetic mechanism. Am J Psychiatry 1998;
155: 1661-1670.
12. Balk E, Lau J. PET scans and technology assessment. JAMA 2001; 285:
936-937.
13. Brodie JD. Imaging for the clinical psychiatrist: facts, fantasies, and other
musings. Am J Psychiatry 1996; 153: 145-149.
14. Freeman C, Tyrer P. Getting started in research. En: Freeman C, Tyrer P
(eds.). Research methods in psychiatry. Londres: Gaskell, 1992; 1-11.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
15. Marshall M, Lockwood A, Bradley C, Adams C, Joy C. Unpublished ra-
ting scales–major source of bias in randomized controlled trials of treat-
16. Gilbody SM, Wahlbeck K, Adams C. Randomised controlled trials in
Scand 2002; 105: 243-251.
17. Thronley B, Adams CE. Content and quality of 2000 controlled trials in
schizophrenia over 50 years. BMJ 1998; 317: 1181-1184.
/sA/ Generalidades | 145 |
|
M. Roca Bennasar, M. Bernardo Arroyo y M. Gili Planas
|
18. Adams CE, Power A, Frederick K, Lefebre C. An investigaction of the
adequacy of Medline searches for randomized controlled trials of the ef-
fects of mental health care. Psychol Med 1994; 24: 741-748.
19. Rowland M, Torgerson D. What are pragmatic trials? BMJ 1998; 316:
285-286.
20. Peto R, Collins R, Gray R. Large–scale randomized evidence: large, sim-
ple trials and overviews of trials. Ann NY Acad Sci 1993; 703: 314-340.
21. Johnson T. Statistical methods and clinical trials. En: Freeman C, Tyrer P
(eds.). Research methods in psychiatry. Londres: Gaskell, 1992; 24-61.
22. Charlton RG. Mega trials methodological issues and clinical implica-
tions. J Ro Coll Phys London 1995; 29: 96-100.
23. Maynard A, Bloor K. Building castles on sands or quicksands? The
| 146 | Tratado de Psiquiatría
strengths and weakness of economic evaluation in pharmaceuticals. Br
J Psychiatry 1998; 173 (Suppl. 12): 12-18.
24. Lexchin J, Bero LA, Djulbegovic B, Clark O. Pharmaceutical industry
sponsorship and research outcome and quality: sistematic review. BMJ
2003; 326: 1167.
25. Melander H, Ahlqvist-Rastad A, Meijier G, Beermann B. Evidence
b(i)ased medicine-selective reporting from studies sponsored by pharma-
ceutical industry: review of studies in new drug applications. BMJ 2003;
326: 1171.
26. Safer DF. Design and reporting modifications in industry-sponsored
comparative psychopharmacological trials. J Nerv Mental Dis 2002; 190:
583-592.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 / B/
sección
Fundamentos de la psiquiatría

Bases biológicas
Bases psicosociales
Epidemiología

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


Bases biológicas.
Introducción
J. Vallejo Ruiloba
C. Leal Cercós
Si bien la psiquiatría ha mantenido posiciones biológicas en
todas las épocas de la historia, es en la actualidad cuando puede
aportar datos que las avalan sólidamente. Ciertamente, la medici-
na grecorromana ya se manifestó a favor del origen naturalista de
la enfermedad mental y, tras el oscurantismo de la Edad Media,
arranca el siglo XVIII y sobre todo el XIX con claros planteamientos
biológicos. Sin embargo, la adhesión de la psiquiatría del siglo XIX
a la medicina se apoyó en cuestiones históricas y datos aislados,
como la identificación orgánica de la parálisis general progresiva.
Faltaban conocimientos amplios y concluyentes que avalaran la
base biológica de lo que se dio en llamar psicosis funcionales, de
posible causa orgánica pero desconocida. El estado precario de co-
nocimientos se extendió hasta mediados del siglo XX.
| 148 | Tratado de Psiquiatría
Puede considerarse que el gran impulso de la psiquiatría bio-
lógica se produjo en la década de 1950 con la introducción de los
psicofármacos. A partir de este momento, que consolida la posi-
bilidad de tratar por primera vez en la historia de la humanidad
las enfermedades mentales con fármacos, se abre una puerta
magna para el análisis etiopatogénico de estos trastornos desde la
perspectiva biológica. Por esta razón, en la década de 1960 se es-
bozaron interesantes e importantes teorías bioquímicas sobre la
depresión y la esquizofrenia. Sin embargo, es en las últimas dos
décadas del siglo XX cuando fructifica toda esta investigación, gra-
cias al avance de la genética, la neuroquímica, la neuropsicología
y la imagen cerebral, entre otras disciplinas.
Así pues, en la línea del teorema de Gödel, la psiquiatría da un
salto cualitativo gracias al conocimiento de otras ramas del saber.
El avance se produce no sólo en el ámbito de la etiopatogenia de
las enfermedades de supuesta base biológica, como la esquizofre-
nia o el trastorno bipolar, sino en la adjudicación de una base
neurobiológica a trastornos hasta hace poco considerados de
etiología psicológica, como las crisis de angustia y el trastorno ob-
sesivo-compulsivo.
Posiblemente hace 20 años no se hubiera podido configurar
un índice tan amplio y documentado sobre las bases biológicas de
la psiquiatría como hacemos hoy, pues en esta obra once capítu-
los completan este apartado. A los temas clásicos de genética,
neuroanatomía, neurofisiología, neuroquímica y neuroendocri-
nología se añaden otros más novedosos, como los de neurodesa-
rrollo, neuroinmunología, ritmos biológicos, neuropsicología, teo-
rías evolucionistas y modelos animales. Todos estos temas confi-
guran el panorama de la llamada psiquiatría biológica, que no es,
ni más ni menos, que una parte de la psiquiatría actual.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 /capítulo9/
Doble hélice de ADN

Nucleosomas,
unidades básicas

Genética de empaquetamiento

B. Gutiérrez Martínez
Fibra de cromatina
A. Rosa de la Cruz formada por
nucleosomas
B. Arias Sampériz empaquetados
L. Fañanás Saura

El modelo propuesto por Watson y Crick en 1953 para la mo- Sección

lécula responsable de la herencia, el ADN, abrió el camino hacia de un cromosoma
la comprensión de cómo se podía almacenar y transmitir la infor-
mación genética. Cincuenta años después, el avance que ha ex-
perimentado el conocimiento de las bases biológicas de la heren-
cia y su regulación, así como el desarrollo de técnicas de genética
molecular, ha sido espectacular. Detalle
Estos nuevos conocimientos y tecnologías se han puesto al de una sección
de cromosoma
servicio durante las últimas décadas de la investigación de las ba-
durante una metafase
ses genéticas de un gran número de enfermedades que afectan al
sistema nervioso central. Sin embargo, los éxitos logrados en al-
gunas enfermedades neurológicas como la corea de Huntington
y, más recientemente, en algunas formas de la enfermedad de
Alzheimer, no han podido reproducirse en las enfermedades
Aspecto global
mentales más graves. A pesar de ello, la investigación genética de un cromosoma
molecular en psiquiatría ha contribuido al conocimiento y reco- metafásico
nocimiento de la extraordinaria complejidad que encierran los
mecanismos biológicos que sustentan la psicopatología humana.
Este capítulo pretende ser una introducción básica y didácti- /figura9-1/
ca a las metodologías utilizadas y emergentes en la genética mo- Doble hélice de ADN
lecular actual y a los diseños de estudios genéticos en psiquiatría. La doble hélice de ADN experimenta distintos grados de empaqueta-
miento que posibilitan la condensación del material genético en for-
ma de pequeñas estructuras denominadas cromosomas. (Esquema
modificado de Alberts y cols. Molecular biology of the cell, 4.a ed.
ADN, genes y genoma Nueva York: Garland Science, 2002.)

ı
ı
organización del ADN de ADN está enrollada sobre sí misma por la acción de diferentes ti-
ı pos de proteínas, entre las que se encuentran las histonas, formando
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Un siglo después de los experimentos de Mendel se puso de
manifiesto que nuestra información genética se encuentra conteni-
da en una macromolécula llamada ácido desoxirribonucleico
(ADN), situada en el núcleo de las células de los organismos euca-
riotas. La moléculas lineales de ADN podrían alcanzar una longitud
total de aproximadamente 2 m, por lo que se encuentran conden-
sadas a diferentes niveles (fig. 9-1). En el primer nivel la molécula
unidades básicas denominadas nucleosomas. En un segundo nivel
de condensación los nucleosomas se enrollan aún más para dar lu-
gar a las fibras de cromatina, que pueden visualizarse por medio
del microscopio electrónico. En el momento de la división celular la
compactación es aún mayor, produciéndose enrollamientos adicio-
nales que dan lugar a la formación de estructuras visibles al mi-
croscopio óptico y que reciben el nombre de cromosomas.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 149 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
Las células somáticas humanas están constituidas por 23 pa-
res de cromosomas (22 pares autosómicos y un par sexual) que
constituyen nuestra dotación diploide. Las mujeres son portadoras
de dos copias del cromosoma X, mientras que los hombres pose-
en un cromosoma X y un cromosoma Y. Los pares autosómicos
se numeran del 1 al 22. Sin embargo, las células reproductoras
humanas o gametos contienen la mitad, correspondiente a un
único cromosoma de cada par, es decir, 23 cromosomas que co-
rresponden a nuestra dotación haploide. De esta manera, cuando
dos células reproductoras se fusionan dan lugar a una célula hue-
vo que tendrá una dotación diploide, formada por los 23 cromo-
somas paternos más los 23 cromosomas maternos.
El cariotipo constituye la descripción del contenido cromo-
sómico de la célula. En la figura 9-2 se representan dos cariotipos
humanos, uno masculino y otro femenino. Como ya hemos se-
ñalado, cada par de cromosomas autosómicos está constituido
por un cromosoma de cada progenitor. Estos pares reciben el
nombre de cromosomas homólogos, ya que el ADN de ambos
contiene la información genética para los mismos caracteres.
Los cromosomas son estructuras complejas que poseen un
estrechamiento o constricción en la zona central que recibe el
nombre de centrómero y que resulta esencial para el movimiento
y segregación normal del cromosoma durante la división celular.
Como el centrómero no se encuentra totalmente centrado, en la
mayoría de nuestros cromosomas existirá un brazo largo y un
brazo corto, llamados respectivamente q y p.
A B
/figura9-2/
Cariotipo femenino (46, XX) (A) y cariotipo masculino (46, XY) (B) humano
| 150 | Tratado de Psiquiatría
estructura del ADN
ı
A nivel macroscópico, el ADN se encuentra organizado en
cromosomas. Sin embargo, el conocimiento de su microestructu-
ra nos ha permitido entender su papel como portador de la infor-
mación genética. El ADN es una molécula formada por dos cade-
nas lineales enrolladas en forma de doble hélice que se mantienen
unidas mediante enlaces débiles que comentaremos más adelan-
te. Cada una de las cadenas está compuesta por una sucesión li-
neal de nucleótidos que, a modo de escalones, están constituidos
a su vez por una molécula de azúcar (la desoxirribosa), una base
nitrogenada y un grupo fosfato. El azúcar y el ácido fosfórico se
unen por medio de enlaces fosfodiéster y constituyen el esquele-
to externo de la molécula, mientras que las bases nitrogenadas se
sitúan en el interior de la doble hélice y se encuentran unidas a la
molécula de azúcar (figura 9-3). Estas bases son: la adenina (A), la
timina (T), la citosina (C) y la guanina (G), y la estructura del
ADN se describe usualmente por el orden de estas bases. Las dos
cadenas están unidas por enlaces de puentes de hidrógeno, que
son enlaces débiles que se establecen entre los pares adenina-ti-
mina y guanina-citosina, respectivamente.
La secuencia completa del ADN de un organismo constituye
su genoma. De los aproximadamente 3.000 millones de pares de
bases (pb) que constituyen nuestro genoma, alrededor del 2 %
corresponde a genes, es decir, a secuencias que contienen la in-
formación para la síntesis de proteínas. Se estima que existen
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 ı
/c9/ Genética
ı

O P
H2N O– O
Citosina
O N 3´
N
N H
N O O
O CH CH2
Guanina 3 O P O–
5´ O
O P OCH2 O N NH2
N N
O Timina
O 4´ 1´
3´ 2´ NH2 5´-3´
N O
O CH2
O H O O
N N P
N O
O P Adenina O–
OCH2 N
O– O N
N

Adenina O CH2
O
N O O–
N
O H3C H P
N
Timina N O O
O P
OCH2 O O N 3´
5´-3´ O– N
O
Guanina O
NH2 CH2
N N 5´ O
O H
N
O P
Citosina H2N
O P
O–
O– OCH2 O N O

3´

O P
O–

/figura9-3/
Estructura química de la molécula de ADN
El ADN está formado por dos cadenas complementarias y antiparalelas de azúcares, bases nitrogenadas y grupos fosfato. Ambas cadenas están uni-
das entre sí mediante puentes de hidrógeno, enlaces débiles que se establecen entre adeninas y timinas y entre guaninas y citosinas.

unos 30.000-40.000 genes y que alrededor de un tercio de éstos regulación. Con el paso del tiempo y las generaciones, estas se-
se expresa únicamente en el cerebro (1). cuencias repetidas contribuyen a remodelar/reordenar el geno-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Como ya hemos señalado, estas secuencias codificantes ape-
nas abarcan un 2 % de la longitud total del genoma, siendo el
98 % restante de función todavía poco conocida. Parece, sin em-
bargo, que este ADN no codificante y más concretamente las re-
giones con repeticiones de secuencia (que ocupan al menos el
50 % de la longitud del genoma), participarían en procesos rela-
cionados con el mantenimiento de la estructura del genoma y su
ma, por ejemplo, creando nuevos genes o modificando la estruc-
tura y/o función de los ya existentes.
Por tanto, en el estudio del genoma sería tan importante ana-
lizar la secuencia de nucleótidos per se como investigar su regula-
ción a todos los niveles: ¿cómo se expresan los genes?, ¿en qué
momentos lo hacen?, ¿dónde?, ¿un gen puede dar lugar a más de
una proteína?, ¿qué factores controlan todos estos procesos? Estas

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 151 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
/tabla9-1/
El genoma humano en cifras
¿Cuántos cromosomas forman el genoma humano?
Una dotación haploide: 22 cromosomas + 1 cromosoma sexual (X o Y)
¿Cuál es la longitud total del genoma humano?
Una dotación haploide tiene una longitud de 3.000.000.000 de
nucleótidos (A, C, T, G)
¿Cuál es la dotación cromosómica de un ser humano?
Una dotación diploide: 23 pares de cromosomas. Una dotación
haploide viene del padre (espermatozoide) y otra de la madre (óvulo)
Como resultado de esta diploidía, un individuo tendrá un cromosoma
2, por ejemplo, proveniente de la vía paterna y un cromosoma 2
heredado por vía materna. Los genes localizados en ambos
cromosomas serán muy similares excepto en las localizaciones que
presenten variabilidad genética o polimórfica
¿Cuál es el cromosoma más grande?
El cromosoma 1, con una longitud de 263.000.000 nucleótidos
¿Y el más pequeño?
El cromosoma 21, de 50.000.000 de nucleótidos de longitud
¿Cuántos genes se han descrito en el genoma humano?
Aproximadamente unos 30.000-40.000 genes, muchos menos de los
80.000 a 140.000 estimados inicialmente
¿Qué espacio ocupan estos genes?
Un 2 % de la longitud del genoma
¿Qué cromosoma contiene más genes?
El cromosoma 1, con 2.968 genes
¿Y cuál menos?
El cromosoma sexual Y, con 231 genes
¿Cuál es el tamaño medio de un gen?
En promedio unos 3.000 nucleótidos, aunque existe una gran
variación. Por ejemplo, el gen de la distrofina (cromosoma Xp21.3)
mide 2.400.000 nucleótidos
¿Se conoce la función de todos los genes?
No. De hecho, se conoce la función de menos del 50 % de los genes
descritos
¿En qué grado se parecen los genomas de dos personas
seleccionadas al azar?
Un 99,9 % de la secuencia es idéntica. El 0,1 % restante (3.000.000
nucleótidos) determina las diferencias de secuencia de ADN
interindividuales
¿Cómo es el genoma de otros organismos?
Ratón de laboratorio (M. musculus), 2.600.000.000
nucleótidos/30.000 genes
Planta de la mostaza (A. thaliana), 100.000.000 nucleótidos/25.000 genes
Gusano (C. elegans), 97.000.000 nucleótidos/19.000 genes
Mosca de la fruta (D. melanogaster), 137.000.000 nucleótidos/13.000
genes
Levadura (S. cerevisiae), 12.100.000 nucleótidos/6.000 genes
Bacteria (E. coli), 4.600.000 nucleótidos/3.200 genes
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), 9.700 nucleótidos/9 genes
| 152 | Tratado de Psiquiatría
y otras preguntas aguardan respuesta desde la genética molecular
y la biología evolutiva de la próxima década y quizás puedan ayu-
dar a comprender los complejos mecanismos de interacción ge-
nes-ambiente que forzosamente deberán explicar el origen de la
mayoría de las enfermedades mentales.
En la tabla 9-1 se resumen distintos datos sobre el genoma
humano y el de otras especies. La información disponible es muy
abundante, pero también hay que destacar que el conocimiento
sobre numerosos aspectos de enorme importancia para la com-
prensión del genoma están todavía por resolver.
Asimismo habría que señalar que los primeros estudios que
han estimado las diferencias medias entre individuos en la se-
cuencia de nucleótidos de nuestro genoma parecen indicar sólo
pequeñas diferencias. El origen reciente de Homo sapiens sapiens
en África, hace unos 100.000 de años, podría explicar estas simi-
litudes genéticas que presentan los individuos de nuestra espe-
cie. Tal y como se recoge en la tabla 9-1, en dos personas selec-
cionadas al azar tan sólo seríamos capaces de encontrar un
0,1 % de diferencias en la secuencia de nucleótidos de una res-
pecto la otra (2).
Este último dato tiene importancia debido a que, si asumimos
que algunos factores genéticos pueden incrementar el riesgo para
sufrir algún trastorno mental, al menos una parte de ese riesgo di-
ferencial debería explicarse por aquellas diferencias genéticas in-
terindividuales comunes que afecten a la estructura, función o ex-
presión de nuestros genes.
ı
ı
replicación del ADN
ı
La estructura del ADN le permite llevar a cabo sus dos fun-
ciones básicas: replicarse y dirigir la síntesis proteica.
La replicación o duplicación del ADN tiene lugar durante la di-
visión celular en un proceso denominado mitosis que se lleva a
cabo en las células somáticas. Durante la mitosis, la célula madre
se divide en dos células hijas que contienen la misma información
que la célula madre. En este proceso el material genético tendrá que
replicarse o duplicarse. Durante la replicación, las dos cadenas de
ADN se abren y cada una atrae los nucleótidos adecuados para la
síntesis de una cadena complementaria a la cadena original. De este
modo se originan dos dobles hélices completas donde previamente
sólo había una. En este momento el material genético se encuentra
duplicado, y cada cromosoma está formado por dos copias del fila-
mento de ADN, que reciben el nombre de cromátidas hermanas.
A continuación tiene lugar una división celular que dará lugar a
dos células idénticas con contenido cromosómico diploide (46 cro-
mosomas).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El proceso de formación de las células reproductoras o ga-
metos es algo diferente, ya que tras la duplicación del material
genético tienen lugar dos divisiones, lo cual explica que a partir de
una célula diploide se generen finalmente cuatro células haploides
(gametos), es decir, con sólo 23 cromosomas. Cada gameto tiene
una de los ocho millones de combinaciones posibles (223) de los
23 pares de cromosomas iniciales.
 ı
/c9/ Genética
ı

transcripción minados por completo, de modo que en el ARN maduro se man-

ı tienen sólo los exones, que serán traducidos a proteínas (fig. 9-5).
Durante el proceso de transcripción, la información conteni-
da en el ADN se copia en una molécula de ácido ribonucleico
(ARN) que recibe el nombre de ARN mensajero (ARNm). El
ARN es similar al ADN pero se diferencia en dos aspectos básicos:
a) el azúcar que lo forma es una ribosa en lugar de una desoxirri-
bosa, y b) las timinas (T) se encuentran sustituidas por otra base
nitrogenada, el uracilo (U).
Al inicio del proceso una serie de factores de transcripción
se unen a la cadena de ADN en una región específica del gen
que recibe el nombre de zona promotora, normalmente situada
en la zona inicial del gen (fig. 9-4). A continuación, la enzima ARN
polimerasa se une al complejo de transcripción y se inicia el alar-
gamiento de la cadena de ARN. Se toma una de las cadenas de
ADN como molde y se añaden los nucleótidos adenina, guanina,
citosina y uracilo; este último sustituye a la timina cuando en el
ADN hay adenina. La síntesis continúa hasta que la polimerasa
reconoce la región terminal del gen, donde finaliza el proceso.
El tránscrito que se obtiene recibe el nombre de tránscrito pri-
mario y debe someterse a un procesamiento postranscripcional que
dará lugar a un ARN maduro. Los principales mecanismos de re-
gulación postranscripcional son la eliminación de intrones o spli-
cing y la modificación de los extremos 5´ y 3´ de la cadena de ARN.
Para comprender el proceso de splicing hemos de considerar
que los genes humanos, aparte de contener una zona promotora
que regula su expresión, contienen secuencias con información
para la síntesis proteica: los exones, entre los que se intercalan re-
giones sin información: los intrones. Durante la transcripción, tan-
to los intrones como los exones son copiados del ADN a la molécu-
la de ARN. Sin embargo, mediante el splicing los intrones son eli-
Para finalizar, también tendrán lugar otros mecanismos pos-
transcripcionales, como la adición de una larga cola de hasta cen-
tenares de nucleótidos adenina en el extremo 3´ del RNAm, o la
unión de un nucleótido especial, la 7-metilguanosin trifosfato, en
el extremo 5´. Estos procesamientos son de gran importancia, ya
que hacen que el ARN maduro sea una molécula estable para su
transporte desde el núcleo hasta el citoplasma, donde tendrá lugar
la síntesis de proteínas.
ı
ı
traducción
ı
Otra de las funciones principales del ADN es dirigir la síntesis
de las proteínas de acuerdo con la información genética que resi-
de en la secuencia concreta de nucleótidos. El ADN contiene en
esa secuencia codificada la clave para la síntesis, aminoácido
a aminoácido, de las miles de enzimas específicas y proteínas que
componen los seres vivos. En la figura 9-5 se describe este proce-
so, denominado dogma central de la genética.
El código genético contenido en la secuencia de nucleótidos
del ADN se transcribe al ARNm y posteriormente es traducido
a secuencias de aminoácidos. El código se compone de varias se-
cuencias de 3 nucleótidos llamados codones (fig. 9-6). Por ejem-
plo, una timina (T), una adenina (A) y una citosina (C) —el co-
dón TAC— se transcribirán al ARNm como AUG. Este codón de
ARNm codifica el aminoácido metionina. Aunque existen 64 co-
dones posibles (4 bases combinadas de 3 en 3) sólo hay 20 ami-
noácidos. Algunos aminoácidos están codificados hasta por
6 codones diferentes, por lo que se dice que el código genético es

Exones

Zona RNA
promotora polimerasa

-AATAAA

Intrones

Señal de inicio de transcripción Señal de finalización

de transcripción
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/figura9-4/
Estructura típica de un gen
Estructura con una zona promotora a la que se unen factores de transcripción reguladores de la expresión génica; una región señal del inicio de la trans-
cripción; exones o secuencias codificantes a partir de las cuales se sintetizará la cadena de aminoácidos que constituirá la proteína para la cual co-
difica el gen; intrones o zonas intragénicas no codificantes, y una región señal del final de la transcripción, normalmente codificada por la secuencia
-AATAAA.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 153 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

Asn Cys Ser Tyr

Proteína
Citoplasma
UUG ACG AGU CAU

ARNt AACUGCUCAGUACUUAGAGGU

Ribosomas Traducción

Membrana plasmática
AACUGCUCAGUACUUAGAGGU

Núcleo
AACUGCUCAGUACUUAGAGGU ARNm
Tránscrito maduro
AAG U

AACUGCUCAGUA CUUA
Splicing
Maduración

ARNm
…ACUGCUCAGUA AAGG CUUA UC GAGGU… Tránscrito primario

TTGACGAGT CATTT CCGAATA GCTCCA Transcripción

AACTGCTCA GTAAA GGCTTAT CGAGGT ADN
5´ 3´

/figura9-5/
Dogma central de la genética molecular
La información genética fluye desde el ADN al ARN mensajero (ARNm) y de éste a la proteína. Los genes con una longitud variable, que oscila entre cien-
tos y varios millones de pares de bases, contienen un mensaje lineal cifrado en cuatro bases (adenina, A; timina, T; citosina C; guanina G). En la doble
cadena la A siempre se empareja con T y la C con G. En la figura podemos ver los dos pasos básicos para que el mensaje que contiene el ADN sea
descifrado: a) la transcripción o copia del ADN a ARN, que es otro ácido nucleico, y b) la traducción del ARN a proteínas. Durante el proceso de trans-
cripción, la secuencia de bases de una de las hebras se copia a la molécula de ARNm. El ARN está constituido por una única cadena que se origina
por un proceso de emparejamiento de bases semejante al de la replicación del ADN (A siempre se une con T y C con G), con la excepción de que la ti-
mina es sustituida por uracilo (U), por tanto A empareja con U en lugar de con T. En la figura se ha representado la transcripción de una hebra de ADN;
las bases TTGACG... se transcriben como AACUGC... Después de sufrir algunas modificaciones postranscripcionales, como la eliminación de los in-
trones, el ARNm sale del núcleo celular y ya en el citoplasma se une a los ribosomas, que son las fábricas en las que se construyen las proteínas. A con-
tinuación tendrá lugar la traducción del ARNm maduro a secuencias de aminoácidos que formarán las proteínas. Otro tipo de ARN, denominado ARN de
transferencia (ARNt), será el encargado de transferir los aminoácidos a los ribosomas, existiendo un ARNt específico para cada uno de los 20 aminoá-
cidos. Cada uno de los aminoácidos está determinado por un codón, formado por 3 bases consecutivas de ARNm. En la figura ya ha comenzado la sín-
tesis proteica a partir de la secuencia de ARNm. El primer aminoácido que se unirá será la asparagina (Asn), el triplete AAC del ARNm atrae al ARNt
con la secuencia complementaria que lleva unido el aminoácido correspondiente (v. fig. 9-6 para correspondencias) y lo transfiere al ribosoma. El si-
guiente codón del ARNm es UGC, que atrae al ARNt que tiene su codón complementario y lleva unido el aminoácido cisteína (Cys), que se unirá a la ca-
dena creciente; y así consecutivamente hasta llegar a un codón stop que determinará la formación del péptido. Aunque el proceso parece muy com-
plejo la velocidad a la que se incorporan los aminoácidos a la cadena polipeptídica es increíble: aproximadamente 100 aminoácidos por segundo. Las
proteínas están constituidas por secuencias de entre 100 y 1.000 aminoácidos, los cuales determinan la conformación y función de las proteínas. Pos-
teriormente la conformación proteica es modificada de forma que cambia su función, pero estos cambios no están dirigidos por el código genético y se
denominan cambios postraduccionales.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

degenerado. Adicionalmente, 3 codones determinan el final de
una secuencia transcrita. En la figura 9-6 se especifica este código
genético.
Antes de analizar cómo se traduce el ARNm en una proteína
hemos de tener en cuenta cuál es la estructura primaria de las pro-
teínas. Las proteínas son polímeros cuyas unidades básicas son los
aminoácidos. Las propiedades de las proteínas maduras depen-
den de la secuencia de aminoácidos, y en este sentido las molé-
culas de ARNm son las responsables de transportar la informa-
ción que determina esta secuencia.

| 154 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c9/ Genética
ı

Además, existen mecanismos de regulación postranscrip-

Segunda base en el codón
cional, los cuales se cree que desempeñan un papel clave en la
U C A G modulación de la expresión génica. Estos mecanismos deberían
poder explicar la enorme diversidad proteica que se conoce, muy
Phe Ser Tyr Cys U
Phe Ser Tyr Cys C superior al número de genes propuesto, así como los fenóme-
U nos fisiológicos y embriológicos que determinan diferencias in-
Leu Ser STOP STOP A
Leu Ser STOP Trp G terindividuales en nuestra especie. En principio, estos mecanis-
mos postranscripcionales podrían actuar sobre cualquiera de los
Primera base en el codón

Tercera base en el codón

Leu Pro His Arg U
Leu Pro His Arg C pasos existentes entre la transcripción y la traducción del ARN,
C
Leu Pro Gln Arg A regulando, por ejemplo, los mecanismos de splicing del ARNm,
Leu Pro Gln Arg G el transporte del ARNm o su estabilidad.
Ile Thr Asn Ser U Por último, la actividad y la polivalencia funcional de mu-
Ile Thr Asn Ser C chas proteínas también puede estar regulada por su modifica-
A
Ile Thr Lys Arg A
ción mediante la adición de diferentes grupos químicos que mo-
Met Thr Lys Arg G
dulan su actividad o propiedades bioquímicas.
Val Ala Asp Gly U
Val Ala Asp Gly C
G
Val Ala Glu Gly A
Val Ala Glu Gly G Variación genética
ı
/figura9-6/ ı
El código genético La mayoría de las células somáticas humanas son diploides:
contienen dos copias homólogas de cada autosoma, una prove-
niente de la madre y otra del padre. La secuencia de cada par de
cromosomas homólogos es muy parecida. Sin embargo, debido
La traducción consiste en la síntesis de la proteína, para lo a procesos mutacionales que cambian la secuencia del ADN, los
cual los aminoácidos han de disponerse en el orden que define la homólogos de cada par de autosomas no son del todo idénticos,
secuencia de codones del ARNm. Los aminoácidos son trans- y presentan pequeñas variaciones de secuencia entre sí. La ciencia
portados al lugar de síntesis por moléculas de ARN de transferen- de la genética implica, sobre todo, el estudio de esta variación, que
cia (ARNt) en el orden que indica el ARNm. En las moléculas se genera fundamentalmente a partir de los errores espontáneos
del ARNt, tres de sus bases forman un anticodón complementa- del sistema de replicación y reparación del ADN.
rio a un codón del ARNm. Existen distintos tipos de variación: desde anomalías cromo-
ı sómicas a gran escala, del tipo ganancia o pérdida de cromoso-
ı mas enteros o de trozos de cromosomas, a mutaciones a menor
regulación de la expresión génica escala, como mutaciones puntuales, pequeñas deleciones o inser-
ı ciones (tabla 9-2). Las primeras son poco frecuentes y suelen en-
Cómo, cuándo y dónde se expresan los distintos genes que contrarse asociadas a determinadas patologías o a células de líneas
componen nuestro genoma no es algo azaroso, sino un mecanismo tumorales. Las segundas, en cambio, son extraordinariamente
perfectamente regulado y controlado. Por ejemplo, la velocidad abundantes en el genoma humano y se encuentran tanto dentro
a la que el ADN se transcribe a ARNm, y por lo tanto la velocidad a de genes como en regiones no codificantes. En la mayoría de los
la cual se sintetiza una determinada proteína, está modulada casos estas variaciones de secuencia no están asociadas a ninguna
por moléculas que se unen a regiones muy concretas del geno- patología, pero constituyen unas herramientas muy valiosas para
ma (normalmente muy próximas al gen en cuestión, p. ej., zo- la identificación de genes causantes de enfermedad en el contexto
nas promotoras), determinando un aumento, un descenso de los estudios de ligamiento y asociación genética.
o un bloqueo en la velocidad de transcripción. Estas moléculas, ı
también denominadas factores de transcripción, son las responsa- ı
bles no sólo de la forma en que se expresan todos nuestros genes, polimorfismos de ADN
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

sino también de cuándo y en qué células lo hacen. Gracias a este ı

mecanismo es posible que aunque todas las células de nuestro
organismo posean la misma dotación genética, sólo expresen
aquellos genes específicos del tejido en el que se encuentran y lo
hagan en el momento ontogénico adecuado; además, no hay que
olvidar que la expresión génica es necesaria para el manteni-
miento de la propia célula.
Cuando en una localización o locus concreto del genoma exis-
te variación y ésta se traduce en la presencia de más de una va-
riante en la población con frecuencias superiores al 1 %, se habla
de polimorfismo (tabla 9-3).
Existen distintos tipos de polimorfismos de ADN, que pueden
clasificarse atendiendo a criterios funcionales o estructurales.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 155 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
/tabla9-2/
Tipos y frecuencia de mutaciones presentes en el genoma humano
Clase Tipo
Mutaciones Sustitución de una base por otra en la secuencia de ADN
puntuales
Inserciones Inserción de uno o pocos nucleótidos
Expansiones de tripletes
Inserciones grandes
Deleciones Supresión o pérdida de uno o unos pocos nucleótidos
Grandes deleciones (con decenas a cientos de pares de
bases implicadas)
Anomalías Numéricas y estructurales. Suponen la pérdida o ganancia
cromosómicas de cromosomas o trozos de cromosomas
Desde un punto de vista funcional, los cambios o mutacio-
nes que se dan en la secuencia del ADN pueden clasificarse en:
• Mutaciones sin sentido. La mutación origina la aparición
de un codón stop y la interrupción precipitada de la síntesis
de la proteína. El resultado es una proteína truncada, nor-
malmente no funcional.
• Mutaciones funcionales, estructurales o no sinónimas. La
mutación en la secuencia de ADN supone un cambio de
aminoácido en la proteína resultante. Este fenómeno po-
dría dar lugar, bajo determinadas circunstancias, a cam-
bios, quizá sólo sutiles, en la funcionalidad de la proteína,
que podrían ser beneficiosos en algunos casos o suponer
un incremento del riesgo de padecer una determinada en-
fermedad en otros.
• Mutaciones no funcionales, silenciosas o sustituciones sinóni-
mas. Muchos de los polimorfismos puntuales, incluso
aquellos que están localizados en regiones codificantes del
gen, no suponen un cambio de aminoácido en la proteína
resultante. Este tipo de polimorfismos también se deno-
minan polimorfismos neutros porque desde un punto de
vista evolutivo no se cree que tengan o hayan tenido im-
portancia selectiva.
Desde un punto de vista estructural, y teniendo sólo en cuen-
ta aquellos marcadores que se utilizan con más frecuencia en es-
tudios de ligamiento y asociación genética, los polimorfismos
pueden clasificarse en:
• Polimorfismos puntuales. Los polimorfismos puntuales
(single nucleotide polymorphisms, SNP) constituyen el
tipo de variación genética más frecuente en el ser huma-
no. Se caracterizan por un único cambio nucleotídico en
la secuencia de ADN. Se trata, en la mayoría de los ca-
sos, de variantes bialélicas con sólo dos formas o alelos
| 156 | Tratado de Psiquiatría
Frecuencia
Tipo de mutación muy frecuente en el genoma humano, en el
ADN codificante y sobre todo en el ADN no codificante
Frecuente en regiones no codificantes
Fenómeno poco frecuente asociado al origen de varios
trastornos, sobre todo neurológicos
Poco frecuentes; podrían dar lugar a duplicaciones en tándem
a gran escala y también a elementos transponibles
Muy frecuentes en regiones no codificantes
Muy poco frecuentes
Muy poco frecuentes; suelen ir asociadas a determinadas
patologías y síndromes
presentes en la población con frecuencias apreciables, su-
periores al 1 %.
En el ejemplo adjunto se representan dos secuencias
concretas de ADN que difieren en tan sólo una base (G por
C). Este único cambio en un punto específico del genoma
es lo que constituye el polimorfismo (fig. 9-7).
Se estima que la secuencia de ADN de dos humanos cua-
lesquiera presenta una variación puntual cada 1.000 pb, apro-
ximadamente. Dado que el genoma humano está formado
por 3 × 109 pares de bases, se calcula que éste contiene alrede-
dor de 3.000.000 SNP. Algunos de estos SNP provocan cam-
bios en la pauta de lectura del gen y por consiguiente cambios
en la secuencia de aminoácidos que conforman la proteína co-
rrespondiente. Se calcula que de los 3.000.000 SNP presentes
en el genoma, unos 50.000 serían de tipo estructural (3).
/tabla9-3/
Ejemplo de polimorfismo
El sistema ABO supone el primer ejemplo de polimorfismo descrito en el
hombre (Landsteiner, 1900). El gen para este sistema está situado en
el cromosoma 9q34 y tiene tres variantes o alelos principales: A, B y O.
Estos alelos combinados dos a dos (recordemos que somos
individuos diploides) determinan el grupo sanguíneo de cada individuo.
Los individuos que genotípicamente son AA o AO serán del grupo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sanguíneo A, los individuos BB o BO serán del grupo B, los OO serán
O y los AB serán fenotípicamente individuos del grupo sanguíneo AB
La frecuencia media de las variantes A, B y O en la población mundial
es del 62 % para el alelo O, del 22 % para el alelo A y del 16 %
para el alelo B. El sistema ABO es polimórfico porque presenta más
de una variante (tres en este caso) para un mismo locus y, además,
como mínimo dos de esas variantes presentan frecuencias
poblacionales superiores al 1 %
 ı
/c9/ Genética
ı

una secuencia nucleotídica concreta (secuencia diana),

5´ … AGTGGTAACGTCAGTAAACTG … 3´ Frecuencia poblacional
del alelo o variante G:
55 %
5´ … AGTGGTAACCTCAGTAAACTG … 3´ Frecuencia poblacional
del alelo o variante C:
45 %
/figura9-7/
Ejemplo de polimorfismo puntual
La distribución de la frecuencia con que se encuentran
los distintos alelos de estos SNP varía extraordinariamente
entre diferentes grupos poblacionales.
Cabe destacar también el hecho de que no se trata de
polimorfismos o variantes exclusivas del ser humano, sino
que pueden encontrarse en otras especies.
El análisis molecular de los SNP ha sido posible gracias
al descubrimiento en la década de 1970 de las llamadas en-
zimas de restricción. Actualmente existen otras metodolo-
gías que permiten su estudio desde otros enfoques (v. más
adelante); sin embargo, el uso de enzimas de restricción
sigue siendo muy generalizado en la detección y caracteri-
zación de los SNP, por lo que merece la pena hacer un inci-
so para comentar algo sobre ellos. Se trata de enzimas de
tipo endonucleasa, capaces de reconocer específicamente
unirse a la cadena de ADN y cortarla. El uso de estas enzi-
mas puso pronto de manifiesto que existían zonas del ge-
noma que presentaban variabilidad interindividual en la
longitud de los fragmentos de ADN obtenidos tras cortar
con una enzima determinada. En algunos individuos exis-
tía la secuencia diana para la enzima analizada y en otros no
(fig. 9-8). Este tipo de polimorfismos, que en la mayoría
de los casos se deben a mutaciones puntuales (son, por lo
tanto, SNP), también reciben el nombre de polimorfismo
de longitud de fragmento por enzima de restricción (res-
triction fragment length polymorphisms, RFLP).
Existen en la actualidad diversas organizaciones, como
el National Human Genome Research Institute (http://www.
nhgri.nih.gov/) o el SNP Consortium (http://snp.cshl.org),
que están creando bases de datos públicas con información
sobre cientos de miles de SNP. Estas bases de datos, enor-
mes colecciones de SNP mapeados y caracterizados a las
que además puede accederse de forma gratuita, constitui-
rán sin duda una herramienta valiosísima en los próximos
años para identificar genes de riesgo implicados en la etio-
logía de enfermedades complejas (4).
• Polimorfismos derivados de la variación en el número de
repeticiones en tándem de secuencias cortas de ADN. Estos
polimorfismos se clasifican en repeticiones consecutivas
cortas (Short Tandem Repeats, STR) o microsatélites y
repeticiones consecutivas en número variable (Variable
Number Tandem Repeats, VNRT) o minisatélites. Se carac-

Diana

Incubación del ADN

con la enzima de restricción

Alelo 1 Alelo 2

/figura9-8/
Ejemplo de polimorfismo de longitud de fragmento por enzima de restricción (RFLP)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Representación esquemática de un polimorfismo de tipo RFLP. El bloque representa la secuencia de ADN. Supongamos que existen dos variantes o
alelos a nivel poblacional: alelo 1 y alelo 2. El alelo 1 contiene una secuencia diana para una enzima de restricción. En el mismo punto, el alelo 2 ca-
rece de esta secuencia diana. Los alelos 1 y 2 difieren sólo en un cambio nucleotídico, suficiente para que la enzima de restricción reconozca una
secuencia y corte en el primer caso, y en cambio no corte en el segundo. La visualización de este fenómeno puede hacerse mediante separación de
los fragmentos en un gradiente electroforético en geles de agarosa o acrilamida (v. el apartado de metodología). Las dos variantes de este RFLP se
podrían encontrar combinadas en forma de 3 genotipos diferentes en la población: existirían individuos homocigóticos para el alelo 1 (serían porta-
dores de dos alelos 1), individuos heterocigóticos (portadores de un alelo 1 y de un alelo 2) e individuos homocigóticos para el alelo 2 (doblemente
portadores del alelo 2).

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 157 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
2-50 repeticiones
Tamaño de la unidad básica de repetición:
Microsatélites → 1-8 pb
Minisatélites → 10-100 pb
/figura9-9/
Estructura básica de microsatélites y minisatélites
terizan en ambos casos por la existencia de una secuencia
nucleotídica concreta que se repite en tándem n veces. El
polimorfismo viene dado por el número de repeticiones de
esa unidad básica. Diferente número de repeticiones da
lugar a diferentes alelos.
En el caso de las STR la unidad de repetición es peque-
ña, entre 1 y 8 pb. Se trata de marcadores altamente poli-
mórficos, con gran número de alelos. En cambio, las
VNRT presentan unidades de repetición más grandes que
los microsatélites, entre 10 y 100 pb, normalmente. Son
marcadores menos polimórficos y también menos abun-
dantes en el genoma (fig. 9-9).
Técnicas de detección
y análisis de polimorfismos
ı
ı ı
reacción en cadena de la polimerasa
ı ı
La reacción en cadena de la polimerasa (polymerase chain re-
action, PCR) fue inventada por Kary Mullis en el año 1985, des-
cubrimiento por el cual fue galardonado en 1993 con el premio
Nobel de química. Constituye una técnica básica en biología mo-
lecular. Permite la amplificación exponencial de fragmentos re-
lativamente pequeños de ADN (habitualmente de no más de
1 kb, es decir, 1.000 pb) sin necesidad de usar organismos vivos,
como Escherichia coli o una levadura. Este fenómeno es posible
gracias a la enzima ADN polimerasa, que se encuentra de forma
natural en todos los organismos vivos posibilitando la división ce-
lular.
La reacción se lleva a cabo en una serie de ciclos consecutivos,
estructurados en tres pasos: desnaturalización, renaturalización
y extensión (fig. 9-10).
Para que comience la reacción es necesaria la desnaturaliza-
ción del ADN de partida (una ventaja de la técnica es que se pue-
de partir de cantidades muy pequeñas de ADN), lo que se consi-
gue sometiendo el ADN molde a temperaturas de 90-95 °C, a las
| 158 | Tratado de Psiquiatría
cuales los puentes de hidrógeno intercatenarios se rompen y pro-
vocan la separación de las dos cadenas que forman la doble héli-
ce. Seguidamente, se disminuye la temperatura entre 45 y 65 ºC
para favorecer la unión de los cebadores o primers a las secuencias
flanqueantes del fragmento que se va a amplificar (fase de renatu-
ralización o hibridación). Finalmente, se aumenta de nuevo la
temperatura a 72 °C para que la ADN polimerasa incorpore nu-
cleótidos al extremo 3´ del cebador, utilizando como molde la
cadena de ADN desnaturalizada (fase de extensión). La repetición
sucesiva de estos tres pasos (generalmente entre 30 y 35 veces)
permite la amplificación exponencial de la secuencia de ADN de
interés.
El número final de moléculas obtenidas será igual a 2n, siendo
n el número de ciclos realizados.
En las figuras 9-11 y 9-12 se muestran dos ejemplos de cómo
la PCR puede usarse para la caracterización tando de SNP como
de polimorfismos basados en la variación del número de repeti-
ciones consecutivas de secuencias cortas de ADN.
ı
secuenciación automática
La secuenciación automática constituye, sin duda alguna, la
forma más directa de análisis de secuencias y detección de nuevos
polimorfismos. El fundamento molecular sobre el que se asienta la
técnica utilizada en la actualidad para secuenciar automáticamen-
te fragmentos de ADN se basa en una idea desarrollada y descrita
por Sanger (5). El método implica la síntesis de ADN en presen-
cia de didesoxinucleótidos (ddNTP) que, a diferencia de los des-
oxinucleótidos utilizados en la PCR, carecen de grupo 3´-hidroxilo
y, por tanto, cuando son incorporados a una hebra de ADN pro-
vocan que la síntesis se detenga.
Al igual que en la PCR, es necesaria la presencia de un oli-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
gonucleótido (primer) que actúe como cebador para la síntesis
de una nueva cadena de ADN a partir del molde que queremos
secuenciar. Al final de la reacción se habrán generado cadenas
complementarias a la original de longitudes diferentes, en fun-
ción del lugar al que se hayan incorporado los didesoxinucleó-
tidos. La lectura de la secuencia es posible gracias a que los nu-
cleótidos han sido marcados con fluorocromos de colores di-
 ı
/c9/ Genética
ı

ADN molde

Cebadores

ADN polimerasa

A Nucleótidos
B Termociclador

3´ 5´
ADN molde
5´ 3´
95 °C
Desnaturalización
3´ 5´

P1 P2 ~50 °C
Hibridación

5´ 3´

Extensión
72 °C
1 2 3 4 5
D

(A)

/figura9-10/
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
A) Reactivos necesarios para llevar a cabo la reacción: a) muestra de ADN, que en la reacción se utilizará como molde a partir del cual se iniciará la
amplificación; b) oligonucleótidos cebadores (también llamados primers). Se trata de secuencias nucleotídicas complementarias a las regiones que aco-
tan la zona de interés. Son necesarios para que la polimerasa funcione y sintetice cadenas nuevas de ADN; c) guanina, citosina, adenina y timina, nu-
cleótidos que constituyen el ADN. Son la materia prima para la construcción de las nuevas cadenas; d) ADN polimerasa, enzima encargada de sinteti-
zar las nuevas cadenas de ADN, complementarias a la secuencia de interés. B) Ejemplo de termociclador, aparato en el que se lleva a cabo la reac-
ción en cadena de la polimerasa (PCR). Podría considerarse una estufa sofisticada que puede programarse para que suba o baje la temperatura de
forma muy rápida y precisa. En este tipo de aparatos pueden procesarse hasta 384 muestras a la vez. Normalmente una reacción dura unas 3 horas.
C) Esquema de un ciclo de PCR. Cada ciclo consta de tres pasos. El primer paso implica la desnaturalización del ADN molde. Esto se consigue calen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

tando durante aproximadamente 1 min a 90-95 °C. A estas temperaturas la doble cadena se separa tras romperse los puentes de hidrógeno que la man-
tienen unida. Tras la desnaturalización, se disminuye la temperatura a 50-60 °C para provocar la unión (o hibridación) de cada uno de los cebadores
a las secuencias complementarias que flanquean la zona de interés. Posteriormente, vuelve a subirse la temperatura hasta aproximadamente 72 °C, tem-
peratura a la cual la ADN polimerasa empieza a sintetizar las nuevas cadenas de ADN (en el esquema aparecen como líneas onduladas de color rojo
y verde). Estos tres pasos —desnaturalización, hibridación y extensión—, repetidos n veces (entre 30 y 35), permiten la generación de millones de mo-
léculas de ADN idénticas. D) Visualización del producto de una PCR en cinco muestras diferentes gracias a electroforesis en gel de agarosa y poste-
rior tinción con bromuro de etidio. El primer carril del gel contiene un marcador de talla que orienta sobre el tamaño de los fragmentos de carriles ad-
yacentes.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 159 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

G153T

Punto
de corte de HinfI

TGCCAAATGGGTTGTTAGTAGT . . . . . . . . . . . . . . . . . . AGAC(G/T)CTGG . . . . . . . . . . . . . . . . . . TCATAGAATAGCATGCCTTTTG

A

435
304
131

G/G G/T G/G G/G G/G T/T G/T G/G T/T

B

/figura9-11/
Utilización de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la caracterización de un polimorfismo de tipo RFLP
A) Se utiliza como ejemplo el polimorfismo G153T del gen INPP1. Se trata de un polimorfismo puntual (SNP) situado en el segundo exón de este gen.
Las dos variantes alélicas se diferencian por la sustitución de una guanina por una timina en la posición 153. La utilización de las secuencias cebado-
ras que aparecen subrayadas en el esquema, permite amplificar mediante PCR un fragmento de 435 pb que contiene el polimorfismo de interés. B) La
sustitución de una guanina por una timina en la posición 153 genera una diana para la enzima de restricción HinfI, que reconoce la secuencia GANTC
y corta por la zona indicada con la flecha. Por tanto, si se incuba el producto de PCR con HinfI, los alelos G153 no serán cortados por la enzima y se
visualizarán como fragmentos de 453 pares de bases (pb), mientras que los alelos T153, portadores de la secuencia diana, sí serán cortados por la en-
zima y se visualizarán como fragmentos de 304 y 131 pb, respectivamente.

ferentes, que pueden ser detectados con un lector láser minisecuenciación

(fig. 9-13). ı
ı La minisecuenciación se utiliza cada vez más como método de
ı análisis y caracterización de SNP. Existen kits comerciales, como
metodologías emergentes ABI PRISM® SnaPshot™ Multiplex kit (Applied Biosystems), que
ı permiten analizar simultáneamente hasta 10 SNP diferentes de una
En los últimos años se han desarrollado nuevas técnicas de misma muestra en una sola PCR. Ello permite leer hasta unos 4.000
análisis y caracterización de polimorfismos de ADN, sobre todo genotipos (dependiendo del tipo de placa que se utilice y de cómo
para el caso de los SNP. Sin embargo, no todos los laboratorios se haya diseñado el estudio) en cada reacción.
han incorporado estas tecnologías a su rutina diaria, y lo cierto es En la figura 9-14 se esquematiza el proceso. De forma re-
que no está claro cuál o cuáles acabarán siendo las de primera sumida, se procede en primer lugar a amplificar mediante la
elección. En cualquier caso, independientemente de cuáles sean PCR el fragmento que contiene el polimorfismo o polimorfis-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

las técnicas que se impongan, un aspecto que habrá que resolver
será cómo manejar y analizar los datos derivados de estos análisis
moleculares de alto rendimiento, que permitirán obtener en cada
reacción una cantidad ingente de información.
A continuación comentamos algunas de las técnicas que em-
piezan a ser utilizadas en la actualidad y que se encuentran entre
las más prometedoras.
mos que se van a analizar. Tras purificar el producto de la PCR
con el fin de eliminar restos de primers y dNTP, se lleva a cabo
una nueva PCR en la que se utiliza como molde el producto
amplificado y purificado. En esta segunda reacción sólo se aña-
de un primer u oligonucleótido (y no una pareja) por cada SNP
que se quiera identificar. Este tercer primer o cebador, que es
diseñado por el propio investigador, es complementario a una

| 160 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c9/ Genética
ı

Gen MAOA

CCCAGGCTGCTCCAGAAAC. . . . . . . . . . . . . . . (30 pb)n . . . . . . . . . . . . . . GCACAACTGCCCAGGTCC

A

269 pb
239 pb
209 pb
3/3 4/4 3/4 3/3 4/4 4/4 3/4 4/4 4/5

/figura9-12/
Caracterización molecular de un minisatélite usando la técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
A) Se utiliza como ejemplo el análisis del polimorfismo uMAOA situado en la zona promotora del gen de la monoaminooxidasa A. El polimorfismo con-
siste en un minisatélite cuya unidad básica de repetición es de 30 pares de bases (pb). Las secuencias cebadoras utilizadas para acotar la zona de in-
terés aparecen subrayadas. Se han descrito cinco alelos o variantes en la población: 2, 3, 3.5, 4 y 5. El alelo 2 es el que implica dos repeticiones de la
unidad básica. Análogamente, los alelos 3, 3.5, 4 y 5 son los que están formados por 3, 3.5, 4 y 5 unidades de repetición respectivamente. B) Tras am-
plificar el fragmento que contiene el polimorfismo, se corre el producto de PCR en un gel de agarosa al 3 % teñido con bromuro de etidio. En la foto, el
primer carril del gel contiene el marcador de peso molecular, que nos permite saber de forma orientativa el tamaño de los fragmentos que aparecen
en los carriles siguientes. Estos carriles contienen ADN de individuos diferentes en los que se ha analizado el polimorfismo uMAOA. En los recuadros
blancos se indica el genotipo de cada individuo para ese polimorfismo.

de las dos cadenas de ADN del producto amplificado por la
PCR y tiene la particularidad de que su extremo 3´ es inmedia-
tamente adyacente a la base polimórfica que se quiere identifi-
car. En la mezcla de reacción se incluyen también dNTP mar-
cados con fluorescencia (ddNTP). Estos ddNTP están especial-
mente diseñados para permitir la extensión del cebador con
una única base. La base concreta que es añadida al primer será
la base complementaria a la situada en el punto polimórfico. Si
el polimorfismo consiste en la sustitución de una T por una G,
por complementariedad la base que se incorporaría a continua-
ción del oligonucleótido cebador sería una A (complementaria
a T) o una C (complementaria a G). La detección es posible
gracias a que cada ddNTP está marcado con fluorocromos que
emiten luz de colores diferentes cuando son estimulados con
El investigador puede diseñar el estudio de tal manera que,
combinando primers de longitudes diferentes y jugando con los
posibles colores que diferencian unas bases de otras, puedan ana-
lizarse varios polimorfismos de un mismo individuo (hasta 10) en
una sola reacción.
Estos polimorfismos pueden estar dentro de un mismo gen
y lo suficientemente próximos entre sí para acotarlos con una úni-
ca PCR inicial, o bien estar alejados en el genoma, situados en
genes e incluso cromosomas diferentes. En este último caso, ten-
drían que amplificarse previamente en una primera PCR tantos
fragmentos como fueran necesarios para acotar las distintas zonas
del genoma que queremos analizar. Posteriormente se mezclarían
todos los productos de la PCR en una única solución y se proce-
dería a desarrollar el mismo protocolo que se sigue en el caso de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

un láser. Así, un color concreto (p. ej., el verde) indicaría que la tener un solo producto de la PCR inicial (fig. 9-15).
base añadida ha sido una A; otro color (p. ej., amarillo) indi- ı
caría que la base añadida ha sido una C. La emisión simultánea ı
de ambos colores indicaría que en algunas moléculas la base microchips o microarrays de ADN
añadida ha sido A y en otras C, y que la persona a la que perte- ı
nece la muestra analizada es heterocigota para el polimorfismo No cabe duda de que la compleja orquestación de las dece-
en cuestión. nas de miles de genes de nuestro organismo y de sus productos

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 161 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

Corta Larga
Electroforesis

/figura9-13/
Esquema de secuenciación automática según el método de Sanger
A partir de la secuencia molde original (en negro) y gracias a un cebador (en naranja) se van generando nuevas cadenas complementarias. Éstas de-
tendrán su elongación cuando se incorpore un didesoxinucleótido a la secuencia. Al final de la reacción se habrán generado cadenas complementa-
rias a la original de distinta longitud, según donde se haya detenido el proceso de elongación. Estas cadenas son separadas en un gel de acrilamida y
las diferentes bandas que generan son detectadas por un lector especial, capaz de captar la señal de los diferentes fluorocromos. A la derecha de la
figura puede observarse el resultado gráfico de la secuenciación automática del fragmento original (en negro).

(ARN y proteínas) es la que hace posible el misterio de la vida. Sin
embargo, no deja de ser curioso que los métodos tradicionales
usados en biología molecular se hayan basado, y en la mayoría de
los casos sigan haciéndolo, en el análisis gen a gen (un gen por
experimento). Son aún escasos los análisis de alto rendimiento
o a gran escala que permiten obtener una visión integral de la fun-
ción e interacción de miles de genes al mismo tiempo. A pesar
de ello, en los últimos años se han empezado a desarrollar nue-
vas tecnologías, como los chips, también llamados microarrays
de ADN, que están posibilitando este tipo de aproximación.
Los microarrays de ADN se utilizan básicamente para identi-
ficar secuencias (genes o mutaciones en genes) y determinar per-
files de expresión genética en células o tejidos.
En el primer caso, el análisis se basa normalmente en la hibri-
dación específica de alelo. En términos generales, una secuencia de
ADN que sea perfectamente complementaria a otra la hibridará de
un modo más eficaz que una secuencia similar pero no totalmen-
de los dos alelos del locus que se analiza y unida a un marcador
fluorescente diferente. Después de la hibridación, se analiza el mi-
crochip con un sistema láser que determina el color de la sonda
unida en cada punto del chip, que representa la PCR para un in-
dividuo concreto. El color de las sondas definirá el genotipo de
cada individuo en el locus estudiado.
De forma alternativa, en lugar de colocar productos de PCR
de miles de individuos sobre el chip, cada punto podría contener
una sonda diferente. Para caracterizar un polimorfismo del tipo
SNP con dos posibles alelos, necesitaríamos dos localizaciones del
chip, una para cada una de las sondas identificadoras de cada uno
de los dos alelos. De esta manera, podría fabricarse un único chip
que tuviera miles de loci representados en su superficie. Por cada
locus se utilizarían un par de localizaciones del chip (suponiendo
que para cada locus hubiera dos variantes alélicas). Como sonda
podrían utilizarse distintos productos de PCR, representativos
de miles de loci diferentes de un individuo. El patrón de hibrida-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

te complementaria. En este principio se basa el análisis de secuen-
cias mediante chips de ADN. Los productos de PCR de un locus
concreto de miles de individuos pueden ser depositados de forma
individual en un soporte de vidrio, plástico o silicona relativamen-
te pequeño, del tamaño de un sello de correos (fig. 9-16). Este
microarray o chip es posteriormente hibridado con dos sondas di-
ferentes, cada una de ellas perfectamente complementaria a uno
ción obtenido para cada par de puntos determinaría el genotipo
del individuo en cada locus.
Los microchips de secuencia constituyen, hoy por hoy, una
técnica tremendamente poderosa y quizá la única capaz de ab-
sorber la extraordianaria demanda de análisis de variación de
secuencia generada como consecuencia de la finalización del
Proyecto Genoma Humano. Sin embargo, todavía no está claro

| 162 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c9/ Genética
ı

Amplificación del ADN

genómico mediante PCR

Purificación del producto Kit de purificación

de la amplificación: eliminación
de dNTP y cebadores
Nucleótido diana

NNATGCCGATAAGATATTGNNN
Producto purificado NNTACGGCTATTCTATAACNNN

NNATGCCGATAAGATATTGNNN
NNTACGGCTATTCTATAACNNN TACGGCTATTCTATAA

Preparación
de la mezcla Mezcla
de la 2.a reacción:
ADN molde purificado
Tercer cebador Nucleótido diana
Kit de minisecuenciación
NNATGCCGATAAGATATTGNNN
NNTACGGCTATTCTATAACNNN

Desnaturalización
de la cadena molde TACGGCTATTCTATAA
NNATGCCGATAAGATATTGNNN
Reacción de
minisecuenciación Hibridación
del tercer cebador dTAMRA
TACGGCTATTCTATAA C
NNATGCCGATAAGATATTGNNN
Extensión del cebador
con una sola base marcada
con fluorescencia. La base
añadida es complementaria
dTAMRA
al nucleótido diana TACGGCTATTCTATAA C
Purificación
NNATGCCGATAAGATATTGNNN

Eliminación de los ddNTP

no incorporados
SAP y desnaturalización

Electroforesis
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Análisis de datos
con software específico ABI3700 o similar

/figura9-14/
Esquema de los principales pasos de la técnica de minisecuenciación

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 163 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

Polimorfismo 1 2 3 4

Individuo A

Individuo B

/figura9-15/
Ejemplo de hoja de resultados de una reacción de minisecuenciación
Se representan los resultados correspondientes a dos individuos diferentes que han sido genotipados para cuatro SNP. Los picos de colores indican
la base presente en cada punto polimórfico analizado. Para el genotipo 1 los dos individuos son heterocigóticos A/G, puesto que obtenemos dos se-
ñales, una verde (que indica adenina) y una azul (que indica guanina). Para el segundo polimorfismo, el primer individuo es heterocigótico G/A y el se-
gundo es homocigótico A/A. Para el tercer polimorfismo, el individuo A es homocigótico T/T (puesto que sólo se observa un pico de color rojo) y el in-
dividuo B es heterocigótico G/T (obsérvense los dos picos azul y rojo, respectivamente). Por último, para el cuarto polimorfismo, el individuo A es ho-
mocigótico A/A y el individuo B es heterocigótico G/A. Los picos naranjas huecos corresponden a un marcador de talla que se utiliza como patrón
para determinar el tamaño en número de bases del resto de picos.

Control > Caso → Rojo

Control < Caso → Verde
Control = Caso → Amarillo

Control Caso

A B C

/figura9-16/
Microbios o microarrays de ADN
A) El soporte del chip o microarray puede tener entre 1.000 y 10.000 localizaciones o puntos, cada uno de ellos con secuencias de ADN diferentes. B)
En el ejemplo, el ARN total de un tejido concreto se ha aislado en un individuo control y en un individuo caso. Estos ARN se retrotranscriben por sepa-
rado a ADNc, utilizando cebadores marcados con fluorocromos diferentes. Posteriormente, se mezclan los ADNc de ambos individuos y se usa la mez-
cla para hibridar el microchip. Para cada localización en el chip, si las células del individuo caso tienen menos ARNm que las células del individuo con-
trol, el punto aparece de color rojo. Si ocurre lo contrario, es decir, son las células del individuo control las que tienen menos ARNm que las del indivi-
duo caso, el punto aparece de color verde. Si no hay diferencias en los niveles de expresión entre caso y control, el punto será amarillo. Este experi-
mento permite medir los niveles relativos de miles de mensajeros de dos individuos diferentes en un solo experimento. C) Imagen de un microarray de
expresión génica. La intensidad y el color de cada punto proporciona información sobre un gen concreto de la muestra analizada.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cuál es el método más eficiente para leer y analizar estos chips.
Al análisis por espectrometría de masas (MALDI-TOF) o por
fluorescencia —métodos usados ya en la actualidad— se añadi-
rán en los próximos años técnicas alternativas que intentarán
mejorar la sensibilidad del método de detección y el análisis de
datos.
Los microarrays o chips de ADN también se utilizan en estu-
dios de expresión genética de células y tejidos.
La función de las células está condicionada por el patrón de
expresión de sus genes. Una función celular alterada es la conse-
cuencia de una alteración en el perfil de expresión génica celular.
Ello hace que una buena estrategia para identificar los mecanis-

| 164 | Tratado de Psiquiatría


mos fisiopatológicos o los genes implicados en el origen de dis-
tintas enfermedades sea el análisis comparativo de la expresión
génica de tejidos concretos procedentes de diferentes individuos,
afectados y no afectados por una determinada enfermedad.
Los niveles de expresión de un determinado gen pueden ser
medidos y cuantificados a partir de los niveles de ARNm presentes
en la célula o tejido de interés.
En el supuesto de querer analizar distintos ARNm simultánea-
mente, el primer paso consiste en extraer ARNm total a partir de la
célula o tejido que se va a analizar y obtener, a partir de ese ARNm,
ADN complementario (ADNc). Este paso es posible gracias a la ac-
ción de la transcriptasa inversa, enzima que permite la síntesis de
ADN utilizando como molde moléculas de ARNm. Si la transcrip-
ción inversa se hace en presencia de nucleótidos o cebadores marca-
dos con fluorescencia, las moléculas de ADNc de nueva síntesis se-
rán moléculas marcadas. En un segundo paso, estas moléculas de
ADNc son hibridadas a un microarray que puede contener miles
de sondas específicas para miles de genes diferentes. La cantidad de
ADNc que hibrida específicamente con cada sonda puede ser medi-
da y cuantificada, de tal manera que comparando los distintos pa-
trones de hibridación puede crearse un perfil de los genes que se
expresan diferencialmente en individuos o en tejidos diferentes
(fig. 9-16).
Ya se han empezado a desarrollar tecnologías similares para
estudiar la expresión génica a nivel proteico. Ello hace pensar
que a corto plazo será factible realizar el análisis simultáneo de la
función de miles de proteínas y que probablemente podrán dise-
ñarse estudios mediante la tecnología de microchips, que permi-
tarán analizar en una sola reacción de hibridación todas y cada
una de las proteínas que pueden expresarse en un tejido.
A modo de ejemplo de la aplicabilidad de estas técnicas en la
investigación psiquiátrica, puede señalarse que gracias a la utiliza-
ción de microarrays de ARNm, investigadores de las universida-
des de Cambridge y Baltimore han analizado recientemente la ex-
presión de genes relacionados con oligodendrocitos y con la mie-
linización en el cerebro de pacientes con esquizofrenia, trastorno
bipolar y controles (6). Estos autores describen una menor expre-
sión de dichos genes, e incluso de factores de transcripción regu-
ladores de los mismos, tanto en pacientes esquizofrénicos como
bipolares cuando se les compara con controles. Así pues, parece
que los resultados obtenidos indican la existencia de una vía fisio-
patológica común para ambos trastornos, tal y como ya se había
sugerido desde otras aproximaciones basadas en estudios familia-
res o de gemelos (7-11), además de identificar genes que parecen
desempeñar un papel clave en su etiología.
Identificación de genes de riesgo
para enfermedad mental
ı se han propuesto diferentes genes como responsables de la es-
ı quizofrenia y del trastorno bipolar, y se ha sugerido la localiza-
El extraordinario avance de las técnicas moleculares de análi-
sis permite ya actualmente identificar genes a partir de patrones
ı
/c9/ Genética
ı
de expresión en tejidos de interés, como el cerebro. Este hecho
cambiará, sin lugar a dudas, los enfoques utilizados hasta ahora
para la identificación y análisis de genes candidatos, tal como se
ha comentado en el apartado anterior. Sin embargo, hasta ahora
la mayor parte de las estrategias utilizadas para identificar genes
de riesgo en trastornos psiquiátricos se han basado en dos tipos de
enfoques fundamentales: estudios de ligamiento y estudios de
asociación. Dado el interés de estas estrategias, a continuación co-
mentaremos el diseño de estos estudios y los principios genéticos
sobre los que se sustentan. La abundancia en la literatura científi-
ca de este tipo de análisis parece justificar su explicación dentro
del presente capítulo.
El trastorno bipolar y la esquizofrenia, al igual que tantas otras
características complejas del ser humano, forman parte del gru-
po de enfermedades denominadas genéticamente complejas. Se
trata de trastornos que tienen un claro componente genético,
normalmente identificado y estimado a partir de estudios de
familia, de gemelos y adopción, pero que no presentan un pa-
trón de herencia que se ajuste a un modelo mendeliano. Se cree
que en el origen de estos trastornos habría distintos genes de sus-
ceptibilidad implicados, cuya expresión o penetrancia podría es-
tar modulada por multitud de factores ambientales.
Es sorprendente que, a pesar del espectacular avance de las
técnicas de genética molecular y del esfuerzo realizado en las úl-
timas décadas, las bases moleculares que sustentan esta herencia
estén aún por dilucidar. Son varios los mecanismos genéticos y
los problemas que podrían explicar esta falta de éxito en la iden-
tificación de genes implicados en la etiología de enfermedades
complejas, entre los que se han propuesto los fenómenos de epis-
tasis, la existencia de heterogeneidad genética y alélica, el posible
papel de mutaciones dinámicas, la impronta genética o la heren-
cia mitocondrial. Además, al contrario de lo que ocurre en el caso
de enfermedades simples, la correspondencia genotipo-fenotipo
no se establece con facilidad, ya sea porque el mismo genotipo
puede dar lugar a distintos fenotipos (debido al azar, al ambiente
o a la interacción entre genes), ya sea porque diferentes genoti-
pos pueden manifestarse clínicamente como un fenotipo muy si-
milar. En el caso de las enfermedades mentales, existen además
otros problemas, como una edad de inicio variable, la posibili-
dad de que el diagnóstico cambie a lo largo del tiempo y, lo que es
más importante, la discutible validez —desde el punto de vista
más puramente genético— de las categorías diagnósticas utiliza-
das. Estas y otras cuestiones complican el enfoque genético de la
enfermedad mental, ya que todavía somos incapaces de definir los
límites del fenotipo clínico al que puede conducir la vulnerabili-
dad genética.
Todos estos factores han hecho que la detección de los genes
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
responsables de las enfermedades mentales más graves y con un
componente genético más claro esté siendo mucho más compli-
cada de lo que en un principio se pensó. En las últimas décadas
ción de genes de susceptibilidad en diversas posiciones del ge-
noma.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 165 |
|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

Las estrategias de búsqueda de las bases moleculares de esos

factores genéticos están empezando a cambiar. Se han cuestiona- /tabla9-4/
do profundamente muchos aspectos metodológicos y se están Algunos genes candidatos investigados
mejorando en las aproximaciones clásicas, desde la definición de en la enfermedad mental
fenotipo hasta el tratamiento estadístico de los datos.
La lista de genes candidatos en la enfermedad mental analizados Localización
desde distintas estrategias en la última década, es muy numerosa Gen cromosómica Proteína
e incluye, entre otros los enumerados en la tabla 9-4. Entre ellos es
fácil identificar muchos de los analizados en estudios de asocia- Genes del neurodesarrollo
NRGI 8p12-21 Neuroregulina 1
ción genética llevados a cabo en población española y revisados y
NOTCH4 6p21.3 NOTCH4
discutidos recientemente por Papiol y cols. (12). RELN 7q22 Reelin
El criterio de ordenación de los genes se ha basado en el papel, SYN3 2q12.3 Synapsine III
más o menos relevante, que desempeñan sus respectivas proteínas L1CAM Xq28 L1CAM
en los procesos del neurodesarrollo cerebral, en los procesos neu- SNAP29 22q11 Synaptosomal associated protein of
29 Kb
rodegenerativos o en la neurotransmisión. Hay que señalar, sin
NGFB 1p13 Nerve growth factor B
embargo, que muchas de las proteínas codificadas por estos genes BDNF 11p13 Brain derived neurotrophic factor
son polivalentes y desempeñan papeles diferentes dependiendo NTF3 12p13 Neurotropina 3
del momento ontogénico y línea celular en la que se expresan, pu- NTF5 19pter Neurotropina 4/5
diendo tener funciones distintas durante el neurodesarrollo y NTRK1 1q21-22 Neurotrophic tyrosine kinase receptor
type 1
durante la edad adulta. Éste es el caso, por ejemplo, de los factores NTRK2 9q22.1 Neurotrophic tyrosine kinase receptor
neurotróficos, de las citocinas o de la neuroregulina, molécula type 2
fundamental en el mantenimiento de la plasticidad sináptica en el NTRK3 15q24-25 Neurotrophic tyrosine kinase receptor
cerebro adulto y relacionada con el riesgo de padecer esquizofre- type 3
nia, como veremos a continuación. Genes relacionados con la neurodegeneración
ı BDNF 11p13 Brain derived neurotrophic factor
ı NTRK2 9p22.1 Neurotrophic tyrosine kinase receptor
type 2
estudios de ligamiento GRIN2B 12p12 Subunidad 2B del receptor NMDA
ı IL-1A 2q12-21 Interleucina 1α
En los análisis de ligamiento (linkage) normalmente se utili- IL-1B 2q12-21 Interleucina 1β
zan genealogías en las que la enfermedad se presenta en distintos IL-1RN 2q12-21 Interleucina 1, receptor antagonista
familiares y en las que se asume un patrón de herencia mendelia- TGFB1 19q13.2 Transforming growth factor B1
TGFB2 1q41 Transforming growth factor B2
no. En estas familias se estudia la segregación de un determinado BCL2 18q21.33 B cell lymphoma 2
marcador genético (polimorfismo) y se observa si hay indepen-
Genes involucrados en la neurotransmisión
dencia entre la transmisión de la enfermedad y los diferentes ale-
DRD1 5q34-5q35 Receptor de dopamina 1
los de ese marcador. En el caso de que la enfermedad y un deter- DRD2 11q22.2 Receptor de dopamina 2
minado alelo se transmitieran conjuntamente, podríamos postu- DRD3 3q13.3 Receptor de dopamina 3
lar la existencia de un gen para la enfermedad situado cerca del DRD4 11p15.5 Receptor de dopamina 4
polimorfismo utilizado como marcador. La transmisión a la des- HSKCa3 1q21 Small conductance Ca++ act K+
channel
cendencia del marcador y del gen para la enfermedad se habría COMT 22q11 Catecol-O-metiltransferasa
producido conjuntamente debido, hipotéticamente, a la proximi- MAOA Xp11.4 Monoaminooxidasa A
dad o ligamiento entre ambos (desequilibrio de ligamiento); que TH 11p15.5 Tirosinhidroxilasa
estén ligados significa que se transmiten conjuntamente más a TPH 11p15.1 Triptófano hidroxilasa
SLC6A4 17q12 Transportador de serotonina
menudo de lo que se esperaría por azar. Si el marcador y el gen
HTR2A 13q14 Receptor de serotonina 2A
que determina la enfermedad se encuentran en diferentes cromo- HTR2C Xq24 Receptor de serotonina 2C
somas, o en el mismo cromosoma pero a cierta distancia, no ha- HTR1A 5cen-5q11 Receptor de serotonina 1A
brá ligamiento y la transmisión de ambos será independiente. GRL 5q31-5q32 Receptor de glucocorticoides
El análisis de ligamiento es posible gracias al fenómeno del CRHR1 5q31-5q32 Corticotropin releasing hormone
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

entrecruzamiento que tiene lugar entre dos cromosomas homó-
logos durante la meiosis. proceso en el que cada uno de los pares
de cromosomas homólogos, provenientes de cada progenitor, se
aparean e intercambian material entre sí (entrecruzamiento de
cromátidas). Después de múltiples entrecruzamientos, el resul-
tado es un par de cromosomas con una combinación nueva
y única de genes (fig. 9-17). El entrecruzamiento es un fenómeno
receptor 1
frecuente, y la fuente principal de variabilidad en nuestra especie.
Por esta razón, la mayor parte de nuestros cromosomas, a pesar
de haber sido recibidos de nuestros padres, son diferentes a cual-
quiera de los cromosomas que ellos poseen en sus células somá-

| 166 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c9/ Genética
ı

A a

Par de cromosomas homólogos de un individuo

heterocigótico para tres genes A, B y C con dos
alelos cada uno: Aa, Bb, Cc
B b
C c

A A a a

Duplicación del ADN.

En este momento cada cromosoma está formado
por dos copias del filamento de ADN o cromátidas
B B b b hermanas
C C c c

A A a a

Apareamiento de pares homólogos de cromosomas

duplicados e intercambio de material genético por rotura
y posterior recombinación de segmentos de ADN
B b B b durante la profase de la meiosis
C c C c

A A a a Cromosomas homólogos con material genético

B b B
C c C
intercambiado. Este mecanismo genera nuevas
combinaciones alélicas en los cromosomas y, por tanto,
aumento de la variabilidad genética de generación
en generación. La recombinación genética entre dos loci
b concretos es tanto más probable cuanto más separados
c estén esos loci entre sí

A A a a
Generación de cuatro gametos o células
sexuales con diferentes combinaciones alélicas
para los genes A, B y C

B b B b
C c C c

/figura9-17/
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Esquema que ilustra el intercambio de material genético entre cromosomas homólogos durante la formación de
las células sexuales: mecanismo de entrecruzamiento o recombinación genética
Los alelos de los genes A y B se transmiten independientemente. Están en el mismo cromosoma pero no están ligados. Por el contrario, los alelos de
los genes B y C se transmiten juntos. Esto ocurre porque los genes B y C están muy próximos o ligados y, por lo tanto, la probabilidad de que entre ellos
se dé una recombinación genética es muy pequeña. La recombinación es un fenómeno muy frecuente y se producen varias en cada cromosoma en una
meiosis, de tal forma que entre los cromosomas de un individuo no hay ninguno que sea idéntico a los de su abuelo o abuela, sino que hay fragmen-
tos de ambos.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 167 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

ticas. La probabilidad de que dos genes recombinen durante la
meiosis es una función de la distancia que existe entre ellos, y en
este hecho se basan los cálculos del lod score a los que conduce un
estudio de ligamiento basado en familias (tabla 9-5). El lod score
no es más que un parámetro estadístico que nos indica cuál es la
probabilidad de que exista ligamiento entre el marcador genético
estudiado y la enfermedad.
Cuando el patrón de herencia es desconocido, como ocurre en
la esquizofrenia o el trastorno bipolar, el análisis matemático debe
llevarse a cabo varias veces, asumiendo en cada ocasión modelos
distintos de segregación o herencia. Esto puede dar lugar a errores
de tipo I (falsos positivos) debido a los múltiples tests que se reali-
zan, pero también a errores de tipo II (falsos negativos) si no se in-
cluye en el análisis el modelo real de transmisión de la enfermedad.
Una de las principales limitaciones que tienen los estudios de
ligamiento en el caso de las enfermedades genéticamente comple-
jas es que tienen poco poder para detectar genes de efecto menor.
Además, los resultados de los análisis son muy sensibles a errores
de genotipado, cambios en el diagnóstico de los miembros de la
familia del paciente y problemas de heterogeneidad genética. Qui-

/tabla9-5/
Cálculo del lod score

Supongamos que la distancia existente entre el marcador y el hipotético gen para la enfermedad es ϑ y que ϑ puede oscilar desde 0 (cuando el marcador
y el gen están tan juntos que no se puede producir recombinación) hasta 0,5 (cuando la distancia es lo suficientemente grande como para permitir
tantas recombinaciones entre los dos genes que es como si estuvieran en dos cromosomas diferentes). Dadas estas premisas, podemos calcular la
probabilidad que tiene la familia (F) de encontrarse en el supuesto de ligamiento a una distancia ϑ, p(F/ϑ). En este caso, ambos genes están juntos y
se heredan separadamente en una fracción ϑ, fruto de la recombinación. Si la enfermedad y el marcador se transmiten independientemente, las
probabilidades de la familia se calculan igual que en el caso anterior pero considerando ϑ = 0,5, ya que cuando dos genes no están ligados la
probabilidad de recombinación entre ellos es del 50%. La notación en este caso será p(F/0,5)
El cociente entre estas dos probabilidades, p(F/ϑ)/p(F/0,5) indica cuántas veces es más probable que la segregación conjunta de la enfermedad y el marcador
sea debida a la existencia de un gen ligado al marcador (a una distancia ϑ) que a una segregación independiente. Nos permite decir, por ejemplo, que en
una familia concreta es 10 veces más probable que la segregación conjunta se produzca por la existencia de un gen para la enfermedad ligado al marcador
(a una distancia ϑ) que por azar. Normalmente se trabaja con el logaritmo de este cociente, que se denomina lod score (LS)

LS = log10 p(F/ϑ)/p(F/0,5)

En general se acepta que se ha localizado un gen para una enfermedad, cerca del marcador utilizado cuando se obtiene un lod score superior a 3. Un lod score
de 3 indica que en la familia o familias estudiadas es 1.000 veces más probable que exista ligamiento entre el marcador y la enfermedad que la
transmisión independiente de ambos. Cuando el lod score es menor de –2 podemos descartar la presencia de un gen para la enfermedad cerca del marcador
utilizado. Los valores comprendidos entre –2 y 3 se consideran dudosos
A continuación se ilustra un ejemplo sencillo de cálculo de lod score sobre una genealogía concreta en la que se ha analizado un marcador genético X con
6 posibles alelos: A1, A2, A3, A4, A5 y A6. Obsérvese que la enfermedad parece segregar con el alelo A1, ya que todos los individuos portadores de
ese alelo manifiestan la enfermedad. El cálculo del lod score Z en función de distintas fracciones de recombinación ofrece un valor máximo para esta
familia de 1,505 a una distancia de recombinación igual a 0. Estos resultados, sin llegar a ser concluyentes porque el valor del lod score es inferior a 3,
sugieren que el marcador usado en el análisis está ligado a la enfermedad, y que es el propio marcador, y no otro próximo a él, el que confiere el
riesgo (ya que el valor máximo del lod score se obtiene para ϑ = 0)

A2 A5 A1 A6

A1 A2 A3 A4

A1 A3 A2 A3 A1 A4 A1 A4 A2 A4
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

log10 (1 – ϑ)5
Lod score Z = ——————— = 5log 10(2) + 5log 10(1 – ϑ)
(1/2)5

ϑ 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5

Z 1,505 1,276 1,020 0,730 0,396 0

| 168 | Tratado de Psiquiatría


zá por todos estos motivos los resultados obtenidos a partir de es-
tudios de ligamiento para enfermedades mentales han sido, cuan-
do menos, frustrantes.
Sin embargo, la literatura mas reciente permite llevar a cabo
algunas consideraciones sobre la importancia de diferentes zonas
genómicas y el riesgo para esquizofrenia y trastorno bipolar.
ı Célula glial
ı NRG1
cromosomas y genes de riesgo
en esquizofrenia
ı
Dos publicaciones recientes (13, 14) revisan de manera ex-
haustiva y crítica toda la literatura especializada en la que, median-
te estudios de ligamiento basados en familias, se han intentado
localizar genes de riesgo para la esquizofrenia. Los estudios que
aportan resultados significativos, y en algunos casos replicados en
muestras independientes, hacen referencia a nueve zonas del ge-
noma situadas en los cromosomas 1, 5, 6, 8 10, 13 y 22 (v. revisio-
nes citadas para mayor detalle).
Cuatro de estas regiones, las situadas en el cromosoma 6 p24-
22, el cromosoma 1q 21-22, el cromosoma 13q32-34 y el cromo-
soma 22q11-12, parecen mostrar los resultados estadísticamente
más claros. A ellas podríamos añadir la zona del cromosoma
8p12-21, identificada en población Islandesa (15).
Estas zonas del genoma contienen genes candidatos de enor-
me interés. Entre ellos se encuentran genes que codifican para pro-
teínas con distintas funciones en el metabolismo neuronal como la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), la prolindeshidrogenasa
(PRODH), la disbindina (DTNBP), una proteína reguladora de
proteína G (RGS4), un canal de calcio regulado por potasio
(hSKCa3), un receptor serotoninérgico (HTR2A), un complejo
desaminooxidasa (G72-DAAO) y la neuroregulina (NRG1). Prác-
ticamente todas estas proteínas confluyen desde un punto de vista
funcional en la regulación de la plasticidad sináptica, tal y como
han ilustrado y discutido Harrison y Owen (13). La figura 9-18,
adaptada de la revisión citada, permite postular, de una manera
muy didáctica, cómo alteraciones funcionales en diferentes niveles
de una misma vía pueden tener una misma consecuencia funcio-
nal en la pérdida de plasticidad neuronal.
Sin embargo, la repercusión respectiva de las variantes de cada
uno de los genes, la existencia de efectos epistáticos y las interac-
ciones de las respectivas proteínas, desde un punto de vista fun-
cional, son aspectos que quedan por investigar dentro de esta hi-
pótesis de trabajo. Por otro lado no hay que olvidar que no todos
los trabajos de ligamiento que han incluido varias de estas zonas
del genoma en sus análisis, han encontrado ligamiento en ellas,
siendo, en su mayoría, hallazgos positivos para un solo locus y en
linajes independientes. Es decir, en cada grupo de familias con es-
quizofrenia en las que se detecta ligamiento encontraríamos el
efecto de, cómo máximo, una de estas zonas del genoma pero no
el de las otras.
Otros abordajes para aumentar el poder de los estudios en la
identificación de genes de riesgo se han desarrollado desde la rede-
finición del caso. Estos estudios genéticos han basado mayoritaria-
ı
/c9/ Genética
ı
PRODH
Neurona
DTNBP1
presináptica
Glutamato P5C Proline
Sinapsis Glutamato KAR
DAAO G72
nGluR ErbB4 NMDAR D-serina
Neurona
postsináptica
Gg PSD
RGS4
/figura9-18/
Genes de susceptibilidad para esquizofrenia
y plasticidad sináptica
Adaptado de Harrison y Owen (13).
mente sus estrategias en la utilización de grupos de síntomas o di-
mensiones psicopatológicas, frente a los diagnósticos categoriales
tradicionalmente utilizados. Entre otros, los trabajos de Brzusto-
wicz y cols. y Rosa y cols. (16, 17) han relacionado la zona cromo-
sómica 1q21-22, ya mencionada como zona de riesgo, con los
síntomas positivos del trastorno; el mismo grupo de Brzustowicz
había relacionado también la dimensión positiva con la zona 6p en
un trabajo anterior (18). Otros trabajos han analizado el ligamien-
to para las regiones cromosómicas 5q, 6p 8p y 10p utilizando gru-
pos de síntomas (19); estos análisis, basados en un amplio grupo
de familias irlandesas con alta prevalencia de esquizofrenia, de-
tectaron un lod score significativo en la zona 8p22-21 cuando se
consideró el core sintomatológico descrito por Kraepelin en la de-
mencia precoz.
Por otro lado, y desde el punto de vista de nuevas aproxima-
ciones metodológicas, hay que apuntar a la utilidad que podría
tener en el futuro para la identificación de nuevos genes de riesgo
el uso de haplotipos que, a modo de bloques de ADN que contie-
nen una variación genética, podemos encontrar repartidos a lo lar-
go del genoma. Su utilización ha puesto de manifiesto el interés
sobre algunos genes candidatos. Este es el caso del gen de la dis-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
bindina (DTNB1) asociado nuevamente al riesgo de esquizofrenia
en muestras independientes de las poblaciones de Gales e Irlanda
(20), y los genes relacionadas con citocinas (IL-1B y IL-IRN), aso-
ciados tanto al riesgo de esquizofrenia como al de trastorno bipo-
lar en población española (21).
Es interesante señalar en este punto que durante los últimos
años se han publicado diferentes trabajos, la mayoría basados en
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 169 |
|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

estudios de ligamiento, que describen valores de lod score signifi- El diseño de este tipo de análisis corresponde, normalmente,
cativos para el diagnóstico de esquizofrenia y de trastorno bipolar al de un estudio caso-control en el que se compara la frecuencia
en las mismas zonas del genoma. En la tabla 9-6 se enumeran con que se encuentra un hipotético factor de riesgo en personas
aquellos hallazgos que han sido replicados en dos muestras inde- afectadas por una misma enfermedad y no emparentadas con la
pendientes. frecuencia observada en individuos sanos y no emparentados del
ı mismo grupo étnico, que constituyen la población control.
ı Si el factor de exposición analizado, e hipotético factor de
estudios de asociación riesgo, se encuentra con más frecuencia en el grupo de enfermos
ı que en el grupo de controles, diremos que existe una asociación
Los análisis de asociación genética constituyen, en la actuali- entre dicho factor y la enfermedad. En otras palabras, la exposi-
dad, una de las mejores estrategias para identificar genes respon- ción a ese factor incrementa el riesgo de padecer la enfermedad.
sables de enfermedades genéticamente complejas, en las que no En los estudios de asociación genética el factor de riesgo ana-
existe un modelo de herencia conocido, y muy probablemente lizado es siempre un marcador o polimorfismo genético, normal-
son varios genes de efecto menor los involucrados. mente situado en un gen candidato para la enfermedad.
Una variante de los estudios de asociación clásicos, diseñados
según un modelo caso-control, son los estudios de asociación basados
/tabla9-6/ en familias, en los que los padres de los casos son utilizados como
Zonas del genoma en las que se ha descrito controles. Este método elimina los posibles problemas de estratifi-
ligamiento tanto en el trastorno bipolar como en cación poblacional en la selección de las muestras. En este tipo de
esquizofreniaa aproximación, si la enfermedad no se asocia a un alelo concreto, las
frecuencias génicas encontradas en los enfermos deberían ser equi-
Localización Ligamiento Autores valentes a las observadas en los padres. La desviación de las fre-
cuencias encontradas respecto a las esperadas nos dará el grado de
10p14 Trastorno bipolarc Foroud y cols. (22) asociación con un determinado alelo o combinación de alelos
Esquizofreniac Faraone y cols. (23)
(fig. 9-19). Disponer de un hermano sano del paciente permite la
Esquizofreniac Straub y cols. (24)
Esquizofreniac Schwab y cols. (25) valoración adicional de que la transmisión diferencial identificada
13q32 Trastorno bipolarc Ginns y cols. (26) en estos estudios es un verdadero positivo, lo que es de enorme uti-
Trastorno bipolarc Kelsoe y cols. (27) lidad.
Trastorno bipolarb Detera-Wadleigh y cols. (28) En los estudios de asociación genética es muy importante la
Trastorno bipolarb Liu CY y cols. (29)
estricta definición de «caso» para asegurar, en la medida de lo
Trastorno bipolarb Badenhop y cols. (30)
Esquizofreniac Lin y cols. (31) posible, la homogeneidad etiológica de los individuos. Asimis-
Esquizofreniab Blouin y cols. (32) mo, en el caso de un diseño caso-control, la estratificación de en-
Esquizofreniab Brzustowicz y cols. (33) fermos y controles respecto a su origen poblacional (p. ej., lugar
18p11 Trastorno bipolarc Berrettini y cols. (34) de nacimiento de los cuatro abuelos o datos sobre etnicidad) es
Trastorno bipolarb Stine y cols. (35)
fundamental para evitar sesgos sociales y demográficos que po-
Trastorno bipolarb Berrettini y cols. (36)
Trastorno bipolarb Lin y cols. (31) drían dar lugar a asociaciones espurias debidas a la distribución
Trastorno bipolarc Nothen y cols. (37) poblacional diferencial de algunas frecuencias alélicas. Hay que
Trastorno bipolarc Turecki y cols. (38) tener en cuenta que existe un patrón de variación geográfica, re-
Esquizofreniab Schwab y cols. (25) lacionada con la historia genética de las poblaciones, para todos
22q11-13 Trastorno bipolarc Lachman y cols. (39)
los polimorfismos genéticos conocidos y que, por lo tanto, las
Trastorno bipolarb Kelsoe y cols. (40)
Trastorno bipolarc Detera-Wadleigh y cols. (28) frecuencias alélicas varían de unas poblaciones humanas a otras.
Trastorno bipolarb Kelsoe y cols. (41) La estratificación en función de la edad, el sexo y el nivel socio-
Esquizofreniac Pulver y cols. (42) económico también es aconsejable.
Esquizofreniac Polymeropoulos y cols. (43) La interpretación de la asociación irá íntimamente relacio-
Esquizofreniac Lasseter y cols. (44)
nada con la hipótesis biológica inicial, la naturaleza del marca-
Esquizofreniac Vallada y cols. (45)
Esquizofreniac Gill y cols. (46) dor y la función del gen al cual se encuentra asociado el marca-
dor. Una asociación con cualquier marcador, si es lo suficiente-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Esquizofreniab Myles-Worsley y cols. (47)

mente importante, puede reflejar el ligamiento entre el marca-
a
Para ambos diagnósticos se utilizaron criterios del DSM-III o del DSM-IV en los es- dor y el gen para la enfermedad y, por lo tanto, el lugar donde
tudios revisados. En esta revisión también se incluyen los trabajos que obtienen un lod
score entre –2 y 3 ya que, aun no siendo definitivos, sugieren la importancia de estu- buscar el gen responsable del trastorno. Esto sucederá siempre
dios previos en los que sí existe un lod score superior a 3. que la enfermedad esté ocasionada por un gen de efecto mayor.
b
Valores de lod score superiores a 3. Sin embargo, en la mayoría de los casos, la asociación refleja una
c
Valores de lod score situados entre 3 y –2. Estos valores no descartan ni confirman el
ligamiento, por lo que se consideran resultados no concluyentes. vulnerabilidad parcial relacionada con el gen en cuestión, y la in-
terpretación de los resultados se establece en términos de riesgo

| 170 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c9/ Genética
ı

Individuos no emparentados Controles no emparentados estratificados

A afectados por la enfermedad por procedencia poblacional

AB CE AC CE BB AE CE AB

AE AE AB AC
a

AB CE AC CE CE AB

AE AE AC
B b

/figura9-19/
Diseños de estudios de asociación genética
A) Estudios caso-control: se comparan las frecuencias alélicas y genotípicas en una muestra formada por personas no emparentadas entre sí y afec-
tadas por una determinada enfermedad (casos) respecto a las frecuencias observadas en una muestra de individuos sanos y no emparentados del mis-
mo grupo étnico (controles). B) Estudios de asociación basados en familias: se utilizan como controles los alelos paternos que no han sido transmitidos
al probando. Idealmente puede incluirse en los análisis un hermano no afectado del probando. El análisis de los datos puede hacerse desde dos pun-
tos de vista: a) análisis del riesgo relativo haplotípico (HRR): los alelos paternos (y/o del hermano) no transmitidos al probando se usan como control;
b) análisis de desequilibrio de la transmisión (transmission disequilibrium test, TDT): cada alelo es analizado por separado. Sólo los padres que son he-
terocigotos son informativos. Un padre heterocigoto tiene un 50 % de probabilidades de pasar a un hijo suyo un determinado alelo (p. ej., el alelo A del
esquema). Si el alelo A es un factor de riesgo para la enfermedad, se transmitirá con más frecuencia de lo esperado a los hijos afectados (en el ejem-
plo, el alelo A está presente en el 100 % de los probandos). (Adaptado de M. Burmeister. Basic concepts in the study of diseases with complex gene-
tics. Biol Psychiatry 1999; 45: 522-532.)

relativo. Este podría ser el caso de un polimorfismo situado en
un gen candidato. En ese caso, tener una variante u otra del gen
(es decir, ser portador de un alelo u otro) puede implicar cam-
bios sutiles en la proteína y en su función, por ejemplo cambios
Existen innumerables estudios de asociación genética en en-
fermedades mentales pero muy pocos genes para los que se haya
descrito y reproducido por grupos independientes dicha asocia-
ción. En la tabla 9-7 se recogen los pocos genes que en la actua-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

en la funcionalidad de un receptor o en su afinidad por su neu-
rotransmisor o por un fármaco concreto. Asimismo, los cam-
bios en zonas reguladoras de la expresión génica podrían tradu-
cirse en la producción de un mayor o menor número de recep-
tores, tal como se ha descrito en el caso del polimorfismo
5HTTLPR de la zona promotora del gen del transportador de
serotonina (48).
lidad pueden considerarse genes de riesgo para alguna enferme-
dad mental. Recordemos que se trata de genes de efecto menor
y que ser portador de la variante de riesgo no determina la apa-
rición de la enfermedad, sino un pequeño incremento de la sus-
ceptibilidad a padecerla. En casi todos los casos manejamos valo-
res de razón de posibilidades (odds ratio, OR) o riesgos situados
entorno al 1,5, lo cual supone una explicación ínfima de toda la

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 171 |

|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|

/tabla9-7/ /tabla9-8/
Genes de riesgo para distintos trastornos mentales Cálculo del riesgo relativo
o determinados aspectos clínicos de éstosa
Dada una población de enfermos en la que a individuos presentan el
Gen Trastorno Autores gen de riesgo y c no lo presentan, siendo las respectivas frecuencias
absolutas en controles sanos: b y d, podemos construir la siguiente
COMT Ciclación rápida en Kirov y cols. (49); Papolos tabla 2 × 2:
trastorno bipolar y cols. (50)
Neurocognición: Egan y cols. (51); Joober Caso Control
funciones y cols. (52); Malhotra y cols.
ejecutivas, en (53); Gallinat y cols. (54); Rosa Portador del gen de riesgo a b a+b
esquizofrenia y y cols. (55) No portador del gen de riesgo c d c+d
población general
SERT Ansiedad Lesch y cols. (56); Collier y cols. (57) a+c b+d
Depresión mayor Ogilvie y cols. (58); Collier y cols.
(57); Gutiérrez y cols. (59); Furlong La prueba de significación estadística más adecuada para valorar si la
y cols. (60); Caspi y cols. (61) distribución del marcador genético es o no equiparable entre
Respuesta clínica a Smeraldi y cols. (62); Zanardi enfermos y controles es la prueba de χ2 de un grado de libertad. Sin
antidepresivos y cols. (63); Pollock y cols. (64); embargo, también puede ser muy útil disponer de una medida del
selectivos de la Arias y cols. (65) riesgo relativo que confiere el gen analizado. A nivel poblacional,
recaptación de este riesgo es igual a la proporción de portadores del marcador que
serotonina están enfermos (a/a + b) dividida entre la proporción de los no
DRD2 Alcoholismo Blum y cols. (66); Cloninger y cols. portadores que están enfermos (c/c + d)
(67); Kono y cols. (68); Limosin Cuando sólo una pequeña proporción de la población está afectada por la
y cols. (69) enfermedad, como ocurre en el caso de enfermedades poco
5-HT2A Estacionalidad y Enoch y cols. (70); Arias y cols. (71); frecuentes, a es muy pequeña respecto a b, y c muy pequeña respecto
suicidio en la Du y cols. (72); a d. En esos casos, el riesgo se aproxima a (a x d)/(b x c). Si nos
depresión mayor Arias y cols. (73) fijamos, en esta relación se compara el número de casos que irían a
Esquizofrenia Inayama y cols. (74); Williams favor de la hipótesis (a = enfermos con el marcador y d = sanos sin el
y cols. (75); Williams y cols. (76) marcador) respecto a aquellos casos que la contradicen (c = enfermos
5-HT2C Trastorno bipolar Gutiérrez y cols. (77); Oruc y cols. sin el marcador y b = sanos con el marcador). En sentido estricto, este
(78); Lerer y cols. (79); Gutiérrez cociente (o razón de productos cruzados) se denomina razón de
y cols. (80) posibilidades u odds ratio (OR), aunque con fecuencia este término y el
de riesgo relativo se confunden y utilizan indistintamente
a
Se enumeran aquellos genes cuya asociación ha podido reproducirse en estudios y La OR indica cuántas veces es más frecuente la enfermedad en individuos
muestras independientes. que poseen el marcador que en individuos que no lo poseen. Una OR
igual a 1 (o que no difiera significativamente de 1) indica que no hay
diferencia en lo que se refiere a la susceptibilidad a la enfermedad en
individuos con o sin el marcador estudiado. En cambio, un riesgo
variación existente para el fenotipo patológico en cuestión (ta- relativo mayor que 1 indica que ese marcador confiere susceptibilidad
bla 9-8). para la enfermedad. El valor de OR debe acompañarse siempre de un
intervalo de confianza (normalmente del 95 %). Este rango de confianza
es otro indicador de la significación estadística de la asociación, que
resulta más informativo que el simple valor de χ2 y su p (probabilidad)
Farmacogenética asociada. Los resultados del análisis de asociación serán tanto más
robustos cuanto menor sea el rango de error, es decir, cuanto más
ı pequeño sea el intervalo de confianza. Asimismo, la asociación será
tanto más significativa cuando, no incluyendo el valor 1, los extremos del
ı intervalo se alejen más de ese valor
El término farmacogenética, utilizado por primera vez por
Motulsky (81), hace referencia a la relación existente entre el per-
fil genético de un individuo y la respuesta clínica al tratamiento
con un determinado fármaco. res ambientales. Todos ellos desempeñarán un importante papel
El principal objetivo de la farmacogenética es, por tanto, a la hora de modular y predecir la respuesta a un tratamiento far-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

identificar y categorizar los principales factores genéticos res- macológico.

ponsables de las diferencias existentes entre individuos en cuan-
to a la respuesta clínica al tratamiento, así como aplicar estas ob-
servaciones tanto al conocimiento de la enfermedad como al de
su tratamiento. Sin embargo, la respuesta al tratamiento farma-
cológico es muy compleja y está influida no sólo por factores ge-
néticos individuales, sino también por un gran número de facto-
Actualmente, y en parte debido al Proyecto Genoma Huma-
no, coexisten dos términos y se utilizan casi indistintamente aun-
que, en realidad, existan diferencias sutiles entre ellos que deben
tenerse en cuenta: farmacogenómica y farmacogenética. La far-
macogenómica hace referencia a la determinación y el análisis del
genoma (ADN) y sus productos (ARN y proteínas), así como a su

| 172 | Tratado de Psiquiatría


relación con la respuesta farmacológica; la farmacogenética sería,
por su parte, el estudio de la variabilidad existente en diferentes
poblaciones en la respuesta a un fármaco, atribuida, esencialmen-
te, a factores hereditarios (82).
Dentro de la farmacología existen dos campos básicos de es-
tudio: la farmacocinética y la farmacodinamia. La farmacocinéti-
ca estudia la variabilidad que existe en los procesos de distribu-
ción del fármaco y/o sus metabolitos hasta la molécula diana, lo
que habitualmente incluye la absorción, distribución, metabolis-
mo y eliminación del fármaco. La farmacodinamia se centra, por
otro lado, en el estudio de los mecanismos de acción del fármaco
en la molécula diana. En la mayoría de los casos, estas dianas no
solamente son claves en la regulación de los sistemas de neuro-
transmisores, sino que también, directa o indirectamente, modi-
fican el desarrollo y la plasticidad de las redes neuronales involu-
cradas en el efecto farmacológico.
De todas la moléculas involucradas en el metabolismo prima-
rio de los fármacos, la familia del citocromo P-450 es sin duda la
de mayor interés. Estas enzimas metabolizan todo tipo de com-
puestos, tanto endógenos (esteroides y neuropéptidos) como
exógenos (alimentos, tabaco, fármacos o cualquier otra molécula
que sea ingerida) (83-85).
Aunque se han descrito 12 familias del citocromo P-450 (72),
el 90 % de la oxidación de fármacos en los seres humanos es rea-
lizada por 6 enzimas (1A2, 3A4, 2C9, 2C19, 2D6 y 2E1), cuatro de
las cuales, el CYP1A2, 2C19, 2D6 y 3A4, son las responsables de la
metabolización de la mayoría de antidepresivos y antipsicóticos
utilizados actualmente en la práctica clínica.
Debido a que la actividad de estas enzimas está distribuida de
manera polimórfica en las poblaciones, los individuos podrán
clasificarse fenotípicamente según el grado de funcionalidad de
estas enzimas (86) en: a) poor metabolisers (PM), cuando presen-
tan una enzima inactiva o disfuncional (87); b) intermediate me-
tabolisers (IM), cuando se observa además una disminución de la
actividad enzimática y del metabolismo del fármaco (88); c) ex-
tensive metabolisers (EM), cuando la actividad de la enzima es
normal (89), y d) ultraextensive metabolisers (UEM) cuando el in-
dividuo presenta una alta expresión de la enzima, generalmente
debido a duplicaciones en el gen (87).
Por otro lado, los mecanismos farmacodinámicos implicados
en la acción de los fármacos antidepresivos y antipsicóticos se han
convertido en un tema prioritario dentro de la investigación far-
macogenética (90, 91).
En los últimos años, diferentes estudios han puesto de mani-
fiesto la relación entre ciertas variantes de genes implicados en los
mecanismos de acción de algunos psicofármacos y la respuesta
clínica del paciente a dichos tratamientos.
Uno de los primeros estudios farmacogenéticos en psiquiatría
fue desarrollado a finales de la década de 1990 sobre muestras de
pacientes con esquizofrenia tratados con el antipsicótico clozapi-
na, poniéndose de manifiesto la relación existente entre una va-
riante del gen 5-HT2A (alelo C102) y la mala respuesta clínica al
tratamiento con dicho antipsicótico (92). Estudios posteriores,
entre los que se incluye el análisis de variantes genéticas de genes
ı
/c9/ Genética
ı
implicados en la síntesis de otras moléculas diana para este fár-
maco (receptores dopaminérgicos, serotoninérgicos, α-adrenér-
gicos e histamínicos), parecen confirmar la utilidad de la farma-
cogenética en la predicción de la respuesta clínica al tratamiento
para este antipsicótico (93).
De manera similar, en los últimos años se han llevado a cabo
los primeros estudios de farmacogenética en pacientes afectados
por depresión mayor. Los inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina (ISRS) constituyen, hoy día, fármacos de primera
elección en el tratamiento de la depresión mayor. Estos primeros
estudios farmacogenéticos se han basado en la respuesta clínica
a los ISRS y en la variabilidad genética asociada al gen de su proteína
diana, el gen del transportador de serotonina (SLC6A4) (94, 95).
Sin embargo, no hay que olvidar que, aunque los ISRS blo-
quean selectivamente el transportador de serotonina (SERT),
aumentando de esta manera la concentración de serotonina in-
tersináptica, ello no se traduce en una respuesta clínica inme-
diata. Según las hipótesis actuales, el aumento de serotonina en
el espacio intersináptico activaría los receptores somatodendríti-
cos 5-HT1A, provocándose una inhibición de la neurotransmi-
sión y una reducción de la liberación de serotonina en el cerebro
(96). La administración a largo plazo del antidepresivo induciría
la desensibilización de los autoreceptores 5-HT1A, lo cual au-
mentaría de manera gradual la neurotransmisión serotoninérgi-
ca, provocando la respuesta farmacológica en los pacientes unas
3 o 4 semanas después de iniciado el tratamiento con ISRS (97,
98). Dada la importancia de este receptor 5-HT1A en la modula-
ción de la respuesta al tratamiento con ISRS, el gen HTR1A pue-
de considerarse de gran interés en estudios farmacogenéticos con
antidepresivos ISRS (tabla 9-9).
De hecho, estudios recientes de Arias y cols. (103, 104) han
puesto de manifiesto la implicación, tanto del gen del SERT como
del gen del receptor 5-HT1A en la respuesta clínica al citalopram
(ISRS). El estudio realizado sobre una cohorte de pacientes con
un episodio depresivo mayor, seguido durante 12 semanas, per-
mitió establecer una relación entre la combinación de dos genoti-
pos, el 484/484 del polimorfismo 5-HTTLPR (gen SERT) y el
G/G del polimorfismo –1018G/C (gen HTR1A), y una mayor
gravedad y una peor evolución clínica del episodio (104). Igual-
mente, se observó un incremento de individuos portadores de esta
combinación genotípica de riesgo en el grupo de pacientes que
no presentaron remisión del episodio depresivo a la semana 12.
En conclusión, el futuro de la farmacogenética tiene como
objetivo principal el descubrimiento de nuevas variantes genéti-
cas que afecten a la acción del fármaco y que, por lo tanto, con-
duzcan al desarrollo de nuevos procedimientos diagnósticos
y terapéuticos que nos permitan prescribir un fármaco a un deter-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
minado paciente de una manera más selectiva, consiguiendo así
un tratamiento más eficaz y seguro. Sin embargo, no debemos ol-
vidar que la farmacogenética proporcionará una información
probabilística y relativa, en ningún momento absoluta o determi-
nista. Seguramente ofrecerá una gran ayuda, pero en ningún caso
proporcionará soluciones simples a los problemas siempre com-
plejos de la respuesta clínica al tratamiento en psiquiatría (93).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 173 |
|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
/tabla9-9/
Estudios farmacogenéticos en trastornos afectivos (depresión mayor y trastorno bipolar)a
Autores Muestra
Smeraldi y cols. (51) 30 trastorno bipolar, 69 depresión mayor
Zanardi y cols. (52) 46 depresión mayor, 18 trastorno bipolar
Pollock y cols. (53) 95 depresión mayor late-life
Kim y cols. (99) 120 depresión mayor (Corea)
Zanardi y cols. (100) 47 trastorno bipolar, 108 depresión mayor
Rausch y cols. (101) 51 depresión mayor
Yu y cols. (102) 121 depresión mayor (China)
Arias y cols. (103) 131 depresión mayor
a
Estudios desarrollados recientemente basados en la variabilidad genética asociada al gen del recaptador de serotonina (SERT) y la respuesta clínica, a corto y largo plazo, al tra-
tamiento con antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
El futuro de la investigación
genética en psiquiatría
ı nes para la enfermedad mental se basaron en los estudios de liga-
ı miento, el progresivo conocimiento de diferentes genes y de su
A pesar de los espectaculares avances de la biología y la gené-
tica molecular, todavía no podemos predecir de forma taxativa
cuáles serán sus futuras aportaciones a la comprensión del ori-
gen de la enfermedad mental.
Los estudios de familia, de gemelos y de adopción han pues-
to de manifiesto la contribución de los genes a la causalidad de la
mayor parte de los trastornos mentales. Asimismo, de todos los
casos analizados hasta la fecha se puede concluir que la vulnerabi-
lidad a los trastornos mentales es genéticamente compleja. Esto
último significa que no existe un único locus o gen que por sí mis-
mo pueda causar un trastorno mental. Por el contrario, parece
que productos de múltiples genes a lo largo del genoma actúen
aditivamente, o mediante mecanismos más complejos de pene-
trancia, en función del ambiente, produciendo vulnerabilidad
a padecer la enfermedad (50). No es necesario que las combina-
ciones alélicas de riesgo sean únicas. En diferentes familias, dife-
rentes combinaciones alélicas pueden producir vulnerabilidad, si-
tuación que se define como heterogeneidad de loci.
Uno de los principales problemas de los actuales métodos es-
tadísticos aplicados en genética es su incapacidad para detectar,
precisamente, genes de efecto menor. En este sentido, una parte
muy importante de los esfuerzos necesarios en la futura genética
| 174 | Tratado de Psiquiatría
Fármaco Tiempo Resultados
Fluvoxamina 6 semanas Mayor probabilidad de respuesta en individuos
portadores del alelo l ( p = 0,017)
Paroxetina 6 semanas Asociación del alelo s con una respuesta más
lenta y menos favorable ( p < 0,001)
Paroxetina 12 semanas Asociación del alelo s con una respuesta más
lenta ( p = 0,028)
Fluoxetina y 6 semanas Asociación del genotipo s/s con una mejor
paroxetina respuesta ( p = 0,007)
Fluvoxamina 6 semanas Mayor probabilidad de respuesta en individuos
portadores del alelo l (todas las muestras
p = 0,029; sin pindolol p = 0,002)
Fluoxetina 12 semanas Asociación del genotipo s/s con peor curso del
episodio depresivo. Los portadores del alelo l
respondían mejor al placebo
Fluoxetina 4 semanas Asociación del alelo s con una peor respuesta a
las 4 semanas
Citalopram 12 semanas Asociación del genotipo s/s con la falta de
remisión a 12 semanas del episodio depresivo
( p = 0,006)
de los caracteres complejos se centrará en los métodos estadísticos
y la elaboración de nuevas estrategias matemáticas.
Si bien los esfuerzos iniciales para la identificación de los ge-
variabilidad permitió desarrollar los estudios de asociación,
y con ellos, tal como hemos visto, la identificación de algunas for-
mas alélicas de riesgo para los estados depresivos, de ansiedad
y algunas formas de adicción. Sin embargo, en la actualidad se
apuesta por aproximaciones mixtas, en las que los análisis de liga-
miento y asociación son utilizados conjuntamente. En este senti-
do, se desarrollan análisis de ligamiento utilizando baterías de
cientos de marcadores genéticos repartidos por todo el genoma
para identificar, posteriormente, genes candidatos en las zonas
cromosómicas que parecen estar ligadas a la enfermedad. En estas
aproximaciones, una vez identificados los genes, se analiza su va-
riabilidad intrínseca para caracterizar polimorfismos que a su vez
pueden ser investigados desde los estudios de asociación.
Los endofenotipos constituyen otra estrategia en la redefini-
ción de fenotipos. Dentro de los endofenotipos se incluyen carac-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
terísticas subclínicas de tipo bioquímico, endocrinológico, neu-
rofisiológico, neuroanatómico, cognitivo o neuropsicológico que
se heredan y se cree que representan el sustrato genético de vul-
nerabilidad presente en los familiares no afectados de los enfer-
mos. Trabajar con estos nuevos fenotipos puede ayudar a deli-
mitar los verdaderos subgrupos genéticos y facilitar, por tanto, la
identificación de genes desde las estrategias clásicas.

Al mismo tiempo, y aunque todavía no podamos compren-
der bien cómo funciona el binomio genes-ambiente, parece evi-
dente que la realidad, tanto para el investigador como para el clí-
nico, no es dicotómica, como tampoco lo es el fruto de ese bino-
mio, los enfermos. Los factores ambientales entendidos en su sen-
tido más amplio, desde los más biológicos a los más psicológicos,
desempeñan un papel importante en el origen de los trastornos
mentales (106).
Asimismo, la elevada presencia y distribución normal en las
poblaciones humanas de «rasgos» o «dimensiones» del espectro
psicopatológico de la depresión o las esquizofrenias, por ejemplo,
empieza a indicarnos la existencia de nuevos fenotipos que pue-
den estar determinados por genotipos particulares. ¿Es la inter-
acción con el ambiente, mediante la búsqueda de determinadas
experiencias, independiente de estos genotipos? Quizá la exposi-
ción diferencial a factores de riesgo para la enfermedad mental
esté mediada por conductas genéticamente determinadas y pre-
sentes, supuestamente, en todos los individuos. La ecogenética
puede ser una disciplina que aporte ideas interesantes en este te-
rreno.
Por otro lado, los modelos animales, en especial los desarro-
llados en los trastornos de ansiedad, están ayudando a compren-
der estas complejas interacciones entre genes y ambiente con
aportaciones recientes.
Así pues, tendemos a abandonar la definición categorial de la
enfermedad y trabajar con dimensiones psicopatológicas o rasgos
de la personalidad identificables en la población general.
Tal y como hemos visto en la primera parte de este capítulo,
en los últimos 5 años los métodos de genotipación se han ido au-
tomatizando de forma espectacular, y ya es un hecho la posibili-
dad de analizar cientos, e incluso miles, de marcadores de todo el
genoma simultáneamente en una sola reacción gracias a la utili-
zación de chips genéticos. Este método permitirá identificar en un
solo análisis cualquiera de las mutaciones que actualmente se co-
nocen asociadas a una enfermedad. Esta estrategia puede resultar
enormemente práctica y rápida, por ejemplo, en el consejo gené-
tico, ya que puede cubrir todo el espectro de las mutaciones ac-
tualmente asociadas a enfermedades monogénicas. Sin embargo,
su utilidad en la investigación de las bases genéticas de la enfer-
medad mental permanecerá circunscrita todavía —y durante
mucho tiempo— al terreno de la investigación.
Otra aplicación de los estudios genéticos en psiquiatría, quizá
la más inmediata, vendrá dada desde la farmacogenética, que per-
mitirá en algunos casos predecir la probabilidad que tiene un indi-
viduo, en función de su perfil genético, de responder adecuada-
mente a determinados psicofármacos. Los trabajos sobre la varia-
bilidad del receptor serotoninérgico 5-HT2A y la respuesta a cloza-
pina han sido los pioneros, pero empieza a disponerse de datos de
interés con respecto al SERT o al gen 5-HT1A, y la respuesta a an-
tidepresivos selectivos. La investigación en curso podrá aportar
en poco tiempo resultados más concluyentes y de utilidad en la
práctica clínica. La caracterización genotípica de un paciente para
los genes responsables de la síntesis de un conjunto amplio de re-
ceptores neuronales o de enzimas implicadas en la metabolización
ı
/c9/ Genética
ı
de los fármacos, por ejemplo, no es compleja ni económicamente
costosa. La incorporación de estos análisis podría resultar factible
y rentable, ya que podría predecirse una mala respuesta al fármaco
o la presencia de efectos secundarios, con las implicaciones que
todo ello supone para el curso de la enfermedad.
Durante mucho tiempo se ha pensado que si pudiéramos
identificar los genes responsables de la enfermedad mental se
abriría la puerta de la compresión de la fisiopatología de estos
trastornos. Sin duda, la investigación en genética molecular tiene
esa enorme potencialidad, pero el camino será mucho más largo
de lo que se había previsto. Los mecanismos no son tan sencillos
como se creyó inicialmente.
La variabilidad genética que actualmente conocemos en el ge-
noma humano es probablemente sólo una pequeña parte de la
real. Los mecanismos capaces de generar variación en la proteína
van mucho más allá de la determinada por la secuencia del gen.
Asimismo, será necesario comprender los mecanismos que me-
dian en las interacciones entre proteínas, o entre el ambiente y di-
chas proteínas y los genes, a lo largo del complejo proceso onto-
génico del cerebro. En definitiva, será la era de la proteómica la
que quizás aporte información útil a este difícil campo.
Mientras la investigación básica progresa en la comprensión
de las bases biológicas de la mente humana, auténtica fuente de
conocimiento de la que se nutrirá la investigación aplicada en psi-
quiatría en un futuro lejano, la observación de la enfermedad y
del enfermo continuarán siendo para el clínico y los investigado-
res la fuente principal de estudio. Un estudio que será cada vez
más interdisciplinar en la concepción y desarrollo de los proyec-
tos de investigación.
agradecimientos
Nuestra gratitud a Sergi Papiol por su ayuda en la sistematización de la in-
formación sobre el genoma humano.
bibliografía
1. The International Human Genome Mapping Consortium. Initial sequencing
and analysis of the human genome. Nature 2001; 409: 860-921.
2. Sachidanandam R, Weissman D, Schmidt S y cols. A map of human ge-
nome sequence variation containing 1.42 million single nucleotide poly-
morphisms. Nature 2001; 409: 928-933.
3. Ribas G. SNP harvesting and validation. Genome News, 2001; 24.
4. Risch N, Merikangas K. The future of genetic studies of complex human
diseases. Science 1996; 273: 1516-1517.
5. Sanger F, Coulson AR. A rapid method for determining sequences in DNA
by primers synthesis with DNA polymerase. J Mol Biol 1975; 94: 441-448.
6. Tkachev D, Mimmack ML, Ryan MM y cols. Oligodendrocyte dysfunction
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
in schizophrenia and bipolar disorder. Lancet 2003; 362: 798-805.
7. Taylor MA. Are schizophrenia and affective disorder related? A selective li-
terature review. Am J Psychiatry 1992; 149: 22-32.
8. Crow TJ. Is there a genetic Kraepelinian dichotomy for manic-depressive
illness and schizophrenia? The demise of the Kraepelinian binary systems
as a prelude to genetic advance. En: Gershon ES, Cloninger CR (eds.).
Genetic approaches to mental disorders. Washington: American Psychia-
tric Press, 1994.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 175 |
|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
9. Sham PC, Jones P, Rusell A y cols. Age at onset, sex, and familial
psychiatric morbidity in schizophrenia. Camberwell collaborative psycho-
sis study. Br J Psychiatry 1994; 165: 466-473.
10. Valles V, Van Os J, Guillamat R y cols. Increased morbid risk for schi-
zophrenia in families of in-patients with bipolar illness. Schizophr Res
2000; 42: 83-90.
11. Berretini WH. Are schizophrenic and bipolar disorders related? A review
of family and molecular studies. Biol Psychiatry 2000; 48: 531-538.
12. Papiol S, Arias B, Fatjó-Vilas M, Fañanás L. Epidemiología genética de
los trastornos mentales: variación genética asociada al riesgo para en-
fermedad mental en estudios llevados a cabo en población española
(1994-2004). Monografías de Psiquiatría 2004; 16 (3).
13. Harrison PJ, Owen MJ. Genes for schizophrenia? Recent findings and
their pathophysiological implications. Lancet 2003; 361: 417-419.
14. O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ. Recent advances in the gene-
tics of schizophrenia. Hum Mol Genet 2003; 12: R125-133.
15. Stefansson H, Sigurdsson E, Steinthorsdottir V y cols. Neuregulin 1 and
susceptibility to schizophrenia. Am J Hum Genet 2002; 71: 877-892.
16. Brzustowicz LM, Hodgkinson KA, Chow EW, Honer WG, Bassett AS.
Location of a major susceptibility locus for familial schizophrenia on chro-
mosome 1q21-q22. Science 2000; 288: 678-682.
17. Rosa A, Fañanás L, Cuesta MJ, Peralta V, Sham P. 1q21-q22 locus is
associated with susceptibility to the reality-distortion syndrome of schi-
zophrenia spectrum disorders. Am J Med Genet 2002; 114: 516-518.
18. Brzustowicz LM, Honer WG, Chow EW, Hogan J, Hodgkinson K, Bas-
sett AS. Use of a quantitative trait to map a locus associated with seve-
rity of positive symptoms in familial schizophrenia to chromosome 6p.
Am J Hum Genet 1997; 61: 1388-1396.
19. Kendler KS, Myers JM, O’neill FA y cols. Clinical features of schiophre-
nia and linkage to chromosome 5q, 6p, 8p and 10p in the Irish Study of
high-density schiophrenia families. Am J Psychiatry 200; 157: 3.
20. Williams NM, Preece A, Morris DW y cols. Identification in 2 independent
samples of a novel schizophrenia risk haplotype of the dystrobrevin bin-
ding protein gene (DTNBP1). Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 336-344.
21. Papiol S, Rosa A, Gutierrez B y cols. Interleukin-1 cluster is associated
with genetic risk for schizophrenia and bipolar disorder. J Med Genet
2004; 41: 219-223.
22. Foroud T, Castelluccio PF, Keller DL y cols. Suggestive evidence of a lo-
cus on chromosome 10p using the NIMH Genetics Initiative bipolar af-
fective disorder pedigrees. Am J Med Genet 2000; 96: 18-23.
23. Faraone SV, Matise T, Svrakic D y cols. Genome scan of European-
American schizophrenia kindreds: Results of the NIMH Genetics Initiative
and Millenium consortium. Am J Med Genet 1998, 81: 290-295.
24. Straub RE, MacLean CJ, Martin RB y cols. A schizophrenia locus may be
located in the region 10p15-p11. Am J Med Genet 1998; 81: 296-301.
25. Schwab SG, Hallmayer J, Lerer B y cols. Support for a chromosome 18p
locus conferring susceptibility to functional psychoses in families with
schizophrenia, by association and linkage analysis. Am J Hum Genet
1998; 63: 1139.
26. Ginns EI, Ott J. A genome-wide search for chromosomal loci linked to
bipolar affective disorder in the Old Order Amish. Nat Genet 1996; 12:
431-435.
27. Kelsoe JR, Loetscher E, Spence MA y cols. A susceptibility locus for bi-
polar disorder on chromosome 22: Results of a genome survey. Am J
Hum Genet 1998; 63(Suppl.): A295.
28. Detera-Wadleigh SD, Badner JA, Berretinin WH y cols. A high density
genome scan detects evidence for a bipolar disorder susceptibility locus
on 13q32 and other potential loci on 1q32 and 18p11.2. Proc Natl Acad
Sci USA 1999; 96: 5604-5609.
| 176 | Tratado de Psiquiatría
29. Liu CY, Badner JA, Christian SL, Guroff JJ, Detera-Wadeleigh SD, Gers-
hon ES. Fine mapping supports previous linkage evidence for a bipolar
disorder susceptibility locus on 13q32. Am J Med Genet 2001; 105:
375-380.
30. Badenhop RF, Moses MJ, Scimone A y cols. A genome screen of a lar-
ge bipolar affective disorder pedigree supports evidence for a suscepti-
bility locus on chromosome 13q. Mol Psychiatry 2001; 6: 396-403.
31. Lin JP, Bale SJ. Parental transmission and D18S37 allele sharing in bi-
polar affective disorder. Gen Epidemiol 1997; 14: 665-668.
32. Blouin JL, Dombroski B, Nath SK y cols. Schizophrenia susceptibility loci
on chromosomes 13q32 and 8p21. Nat Genet 1998; 20: 70-73.
33. Brzustowicz LM, Honer WG, Chow EWC y cols. Linkage of familial schi-
zophrenia to chromosome 13q32. Am J Hum Genet 1999; 65: 1096-
1103.
34. Berretini WH, Ferraro TN. Chromosome 18 DNA markers and manic-de-
pressive illness: evidence for a susceptibility gene. Proc Nat Acad Sci
USA 1994; 91: 5918-5921.
35. Stine OC, Xu J, Koskela R y cols. Evidence for linkage of bipolar disor-
der to chromosome 18 with a parent-of-origin effect Am J Hum Genet
1995; 56: 1384-1394.
36. Berrettini WH, Ferraro TN, Goldin LR y cols. A linkage study of bipolar ill-
ness. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 27-35.
37. Nothen M, Eggermann K. Association analysis of the monoamine oxida-
se A gene in bipolar affective disorder by using family-based internal con-
trols. Am J Hum Genet 1995; 57: 975-977.
38. Turecki G, Grof P, Cavazzoni P y cols. Lithium responsive bipolar disor-
der, unilineality and chromosome 18: A linkage study. Am J Med Genet
1999; 88: 411-415.
39. Lachman HM, Kelsoe JR, Remick RA y cols. Linkage studies support a
possible locus for bipolar disorder in the velocardial syndrome region on
chromosome 22. Am J Med Genet 1996; 74: 121-128.
40. Kelsoe JR, Spence MA, Loetscher E y cols. A genome survey indicates
a susceptibility locus for bipolar disorder on chromosome 22. Mol
Psychiatry 1999; 4(Suppl. 1): S74.
41. Kelsoe JR, Shaw SH, Mroczkowski-Parker Z y cols. Linkage of bipolar
disorder susceptibility loci to chromosome 22q and 13q in two indepen-
dent family sets. Am J Hum Genet 2001; 69: 1861.
42. Pulver AE, Karayiorgou M, Wolyniec PS y cols. Sequential strategy to
identify a susceptibility gene for schizophrenia: report of potential linka-
ge on chromosome 22q12-q13.1: Part 1. Am J Med Genet 1994; 54:
36-43.
43. Polymeropoulos MH, Coon H, Byerley W y cols. Search for a schizoph-
renia susceptibility locus on human chromosome-22. Am J Med Genet
1994; 54: 93-99.
44. Lasseter VK, Pulver AE, Wolyniec PS y cols. Follow-up report of potential
linkage for schizophrenia on chromosome 22q3. Am J Med Genet 1995;
60: 172-173.
45. Vallada HP, Gill M, Sham P y cols. Linkage studies on chromosome-22
in familial schizophrenia. Am J Med Genet 1995; 60: 139-146.
46. Gill M, Vallada H, Collier D y cols. A combined analysis of D22S278 mar-
ker alleles in affected sib-pairs: support for a susceptibility locus for schi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
zophrenia at chromosome 22q12. Am J Med Genet 1996; 67: 40-45.
47. Myles-Worsley M, Coon H, McDowell J y cols. Linkage of a composite
inhibitory phenotype to a chromosome 22q locus in eight Utah families.
Am J Med Genet 1999; 88: 544-550.
48. Lesch KP, Benninghoff J, Schmitt A. The psychopharmacogenetic-neu-
rodevelopmental interface in serotonergic gene pathways. En: Lerer B
(ed.). Pharmacogenetics of psychotropic drugs. Cambridge: Cambridge
University Press, 2002; 95-126.

49. Kirov G, Murphy KC, Arranz MJ y cols. Low activity allele of catechol-O-
methyltransferase gene associated with rapid cycling bipolar disorder.
Mol Psychiatry 1998; 3: 342-345.
50. Papolos DF, Veit S. Ultra-ultra rapid cycling bipolar disorder is associated
with the low activity catecholamine-O-methyltransferase allele. Mol
Psychiatry 1998; 3: 346-349.
51. Egan MF, Goldberg TE. Effect of COMT Val108/158 Met genotype on
frontal lobe function and risk for schizophrenia. Proc Nat Acad Sci USA
2001; 98: 6917-6922.
52. Joober R, Gauthier J. Catechol-O-methyltransferase Val-108/158-Met
gene variants associated with performance on the Wisconsin Card Sor-
ting Test. Arch Gen Psychiatry 2002; 59: 662-663.
53. Malhotra AK, Kestler LJ. A functional polymorphism in the COMT gene
and performance on a test of prefrontal cognition. Am J Psychiatry 2002;
159: 652-654.
54. Gallinat J, Bajbouj M. Association of the G1947A COMT
(Val(108/158)Met) gene polymorphism with prefrontal P300 during infor-
mation processing. Biol Psychiatry 2003; 54: 40-48.
55. Rosa A, Peralta V, Cuesta MJ y cols. New evidences of association bet-
ween COMT gene and prefrontal neurocognitive function in healthy indi-
viduals from sibling pairs discordant for psychosis. Am J Psychiatry
2004; 161: 1110-1112.
56. Lesch KP, Bengel D, Heils A y cols. Association of anxiety-related traits
with a polymorphism in the serotonin transporter gene regulatory region.
Science 1996; 274: 1527-1531.
57. Collier DA, Stober G, Li T y cols. A novel functional polymorphism within
the promoter of the serotonin transporter gene: possible role in suscep-
tibility to affective disorder. Mol Psychiatry 1996; 1: 453-460.
58. Ogilvie AD, Battersby S, Bubb VJ. Polymorphism in serotonin transporter
gene associated with susceptibility to major depression. Lancet 1996;
347: 730-733.
59. Gutiérrez B, Pintor L, Gastó C y cols. Variability in the serotonin trans-
porter gene and increased risk for major depression with melancholia.
Hum Genet 1998; 103: 319-322.
60. Furlong RA, Ho L, Walsh C. Analysis and metaanalysis of two serotonin
transporter gene polymorphisms in bipolar and unipolar affective disor-
ders. Am J Med Genet 1998; 81: 58-63.
61. Caspi A, Sugden K. Influence of life stress on depression: moderation
by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003; 301: 386-389.
62. Smeraldi E, Zanardi R, Benedetti F, Di Bella D, Pérez J, Catalano M.
Polymorphism within the promoter of the serotonin transporter gene and
antidepressant efficacy of fluvoxamine. Mol Psychiatry 1998; 3: 508-511.
63. Zanardi R, Benedetti F, Di Bella D, Catalano M, Smeraldi E. Efficacy of
paroxetine in depression is influenced by a functional polymorphism wi-
thin the promoter of the serotonin transporter gene. J Clin Psychophar-
macol 2000; 20: 105-107.
64. Pollock BG, Ferrell RE, Mulsant BH, Mazumdar S. Allelic variation in the
serotonin transporter promoter affects onset of paroxetine treatment res-
ponse in late-life depression. Neuropsychopharmacology 2000; 23: 587-
590.
65. Arias B, Catalan R, Gasto C, Gutierrez B, Fañanas L. Serotonergic genes
(SERT, 5-HT1A, TPH and MAOA) and clinical response to citalopram in
a long term major depression follow-up study. Am J Med Genet 2002;
114: 751.
66. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ y cols. Allelic association of human do-
pamine D2 receptor gene in alcoholism. Jama 1990; 263: 2055-2060.
67. Cloninger CR. D2 dopamine receptor gene is associated but not linked
with alcoholism. JAMA 1991; 266: 1833-1834.
68. Kono Y, Yoneda H, Sakai T y cols. Association between early-onset al-
ı
/c9/ Genética
ı
coholism and the dopamine D2 receptor gene. Am J Med Genet 1997;
74: 179-182.
69. Limosin F, Gorwood P, Loze JY y cols. Male limited association of the
dopamine receptor D2 gene TaqI a polymorphism and alcohol depen-
dence. Am J Med Genet 2002; 112: 343-346.
70. Enoch MA, Goldman D, Barnett R, Sher L, Mazzanti CM, Rosenthal NE.
Association between seasonal affective disorder and the 5-HT2A pro-
moter polymorphism -1438G/A. Mol Psychiatry 1999; 4: 89-92.
71. Arias B, Gastó C, Catalán R, Gutiérrez B, Pintor L, Fañanás L. The 5-HT2A
receptor gene 102T/C polymorphism is associated with suicidal beha-
viour in depressed patients. Am J Med Genet (Neuropsychiatric Section)
2001; 105: 801-804.
72. Du L, Bakish D, Lapierre YD, Ravindran AV, Hrdina PD. Association of
polymorphism of serotonin 2A receptor gene with suicidal ideation in ma-
jor depressive disorder. Am J Med Genet 2000; 96: 56-60.
73. Arias B, Gutiérrez B, Pintor L, Gastó C, Rosa A, Fañanás L. Variability in
5HT2A serotonin receptor gene is associated with seasonal pattern in
major depression. Mol Psychiatry 2001; 6: 239-242.
74. Inayama Y, Yoneda H, Sakai T. Possitive association between a DNA se-
quence variant in the serotonin 2A receptor gene and schizophrenia.
Am J Med Genet 1996; 67: 103-105.
75. Williams J, Spurlock G, Holmans P. Association between schizophrenia
and T102C polymorphism of the 5-hydroxytryptamine type 2a-receptor
gene. European Multicentre Association Study of Schizophrenia
(EMASS) Group. Lancet 1996; 347: 1294-1296.
76. Williams J, McGuffin P, Nothen M. Meta-analysis of association betwe-
en the 5-HT2a receptor T102C polymorphism and schizophrenia.
EMASS Collaborative Group. European Multicentre Association Study of
Schizophrenia. Lancet 1997; 349: 1221.
77. Gutiérrez B, Fañanás L, Arranz MJ y cols. Allelic association analysis of
the 5-HT2C receptor gene in bipolar affective disorder. Neurosc Lett
1996; 212: 65-67.
78. Oruc L, Verheyen GR, Furac I y cols. Analysis of the tyrosine hydroxyla-
se and dopamine D4 receptor genes in a Croatian sample of bipolar I
and unipolar patients. Am J Med Genet 1997; 74: 176-178.
79. Lerer B, Macciardi F, Segman RH y cols. Variability of 5-HT2C receptor
cys23ser polymorphism among European populations and vulnerability
to affective disorder. Mol Psychiatry 2001; 6: 579-585.
80. Gutiérrez B, Arias B, Papiol S, Rosa A, Fañanas L. Association study
between novel promoter variants at the 5-HT2C receptor gene and hu-
man patients with bipolar affective disorder. Neurosci Lett 2001; 309:
135-137.
81. Motulsky AG. Drug reactions, enzymes and biochemical genetics. JAMA
1957; 165: 835-837.
82. Roses AD. Pharmacogenetics. Hum Mol Genet 2001; 10: 2261-2267.
83. Bertilsson L, Dahl ML, Polymorphic drug oxidation. Relevance to the
treatment of psychiatric disorders. CNS Drugs 1996; 5: 200-223.
84. Brosen K. Drug-metabolizing enzymes and therapeutic drug monitoring
in psychiatry. Ther Drug Monit 1996; 18: 393-396.
85. Cohen LJ, De Vane CL. Clinical implications of antidepressant pharmaco-
kinetics and pharmacogenetics. Ann Pharmacother 1996; 30: 1471-1480.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
86. Dahl ML. Cytochrome p450 phenotyping/genotyping in patients recei-
ving antipsychotics: useful aid to prescribing? Clin Pharmacokinet 2002;
41: 453-470.
87. Norton RM. Clinical pharmacogenomics: applications in pharmaceutical
R&D. Drug Discov Today 2001; 6: 180-185.
88. Ingelman-Sundberg M, Oscarson M, McLellan RA. Polymorphic human
cytochrome P450 enzymes: an opportunity for individualized drug treat-
ment. Trends Pharmacol Sci 1999; 20: 342-349.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 177 |
|
B. Gutiérrez Martínez, A. Rosa de la Cruz, B. Arias Sampériz y L. Fañanás Saura
|
89. Bursen SC. Pharmacogenetics. Pharm Let 1999; 15: 31.
90. Pickar D, Rubinow K. Pharmacogenomics of psychiatric disorders.
Trends Pharmacol Sci 2001; 22: 75-83.
91. Catalano M. The challenges of psychopharmacogenetics. Am J Hum
Genet 1999; 65: 606-610.
92. Arranz MJ, Collier DA, Munro J y cols. Analysis of a structural polymor-
phism in the 5-HT2A receptor and clinical response to clozapine. Neu-
rosci Lett 1996; 217: 177-178.
93. Arranz MJ, Munro J, Biekett J y cols. Pharmacogenetic prediction of clo-
zapine response. Lancet 2000; 355: 1615-1616.
94. Serretti A, Lilli R, Smeraldi E. Pharmacogenetics in affective disorders.
Eur J Pharmacol 2002; 438: 117-128.
95. Mancama D, Kerwin RW. Role of pharmacogenetics in individualising
treatment with SSRIs. CNS Drugs 2003; 17: 1-10.
96. Artigas F, Romero L, de Montigny C, Blier P. Acceleration of the effect
of selected antidepressant drugs in major depression by 5-HT1A anta-
gonists. Trends Neurosci 1996; 19: 378-383.
97. Blier P, de Montigny C, Chaput Y. Modifications of the serotonin system
by antidepressant treatments: implications for the therapeutic response in
major depression. J Clin Psychopharmacol 1987; 7(6 Suppl): 24S-35S.
98. Blier P, de Montigny C. Possible serotonergic mechanisms underlying
the antidepressant and anti-obsessive-compulsive disorder responses.
Biol Psychiatry 1998; 44: 313-323.
99. Kim DK, Lim SW. Serotonin transporter gene polymorphism and antide-
pressant response. Neuroreport 2000; 11: 215-219.
| 178 | Tratado de Psiquiatría
100. Zanardi R, Serretti A. Factors affecting fluvoxamine antidepressant ac-
tivity: influence of pindolol and 5-HTTLPR in delusional and nondelu-
sional depression. Biol Psychiatry 2001; 50: 323-330.
101. Rausch JL, Johnson ME, Fei YJ y cols. Initial conditions of serotonin
transporter kinetics and genotype: influence on SSRI treatment trial out-
come. Biol Psychiatry 2002; 51: 723-732.
102. Yu YW, Tsai SJ. Association study of the serotonin transporter pro-
moter polymorphism and symptomatology and antidepressant res-
ponse in major depressive disorders. Mol Psychiatry 2002; 7: 1115-
1119.
103. Arias B, Catalán R, Gastó C, Gutiérrez B, Fañanás, L. 5-HTTLPR poly-
morphism of the serotonin transporter gene predicts non-remission in
mayor depression patients treated with citalopram in a 12-weeks follow-
up study. J Clin Psychopharmacol 2003; 23: 563-567.
104. Arias B, Catalan R, Gasto C, Gutierrez B. Evidence for a combined ge-
netic effect of the 5-HT1A receptor and serotonin transporter genes in
the clinical outcome of major depressive patients treated with citalo-
pram. J. Psychopharmacol 2005; 9(2) (en prensa).
105. Lindpaintner K. Pharmacogenetics and pharmacogenomics in drug
discovery and development: an overview. Clin Chem Lab Med 2003;
41: 398-410.
106. Fañanás L. Hacia un entendimiento genético-ambiental de la salud
mental. En: Palomo T, Beninger RJ, Jiménez-Arriero MA, Huestas E
(eds.). Vulnerabilidad genético-ambiental. Madrid: Fundación Cerebro y
Mente, 2003; 25-44.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 nales y estructuras neuronales. De forma simplificada se ha esti-

/capítulo10/
pulado que las neurociencias biológicas incluyen la neurofisiolo-
gía, la neuroanatomía y la neuroquímica, siendo su conjunto si-
nónimo de neurobiología. En 1892 Ramón y Cajal afirmaba: «A
pesar de la persistente labor de los investigadores y de los nuevos
métodos analíticos de la Ciencia, los problemas acerca de la es-

Neuroanatomía tructura y función de la corteza cerebral, aún sin solucionar, son

numerosos y trascendentales». Esta línea de trabajo se conoce
como «doctrina de la neurona» (1), y algunos de sus máximos re-
presentantes actuales serían los neurocientíficos-filósofos Patricia
C. Gastó Ferrer y Paul Churchland (2, 3) y su propuesta de materialismo elimina-
V. Navarro Odriozola tivo, y Kendel (4) con el aprendizaje simple y asociativo sobre la
base de circuitos neuronales pequeños compuestos básicamente
por una vía neurona sensorial-interneurona-neurona motora,
aislada en la especie Aplysia.
Introducción La segunda concepción de las neurociencias es la llamada neu-
ı rociencia cognitiva, caracterizada por una aproximación interdisci-
plinar para el estudio de la mente humana. Esta integración pre-
ı
tende aunar métodos e ideas de la biología, la física y la psicología
Este capítulo de neuroanatomía pretende ofrecer una visión
con la finalidad de proveer una explicación de los fenómenos
básica y simplificada de algunas estructuras y funciones del cere-
mentales. Entre otros, Gazzaniga (5), Posner (6) y Kosslyn (7) se-
bro humano relacionadas con cuadros clínicos neuropsiquiátricos
rían sus representantes. Mientras que las neurociencias biológicas
comunes en la práctica clínica. El progreso de las ciencias experi-
están interesadas en el conocimiento del «cerebro biológico», las
mentales relacionadas con las enfermedades humanas ha sido es-
neurociencias cognitivas se interesan en hallar modelos integrados
pectacular en los últimos 50 años. A pesar del considerable avan-
de biología y psicología. Recientemente Halligan y David (8) han
ce en epidemiología, clínica y terapéutica, las enfermedades men-
propuesto una nueva línea de trabajo, la neuropsiquiatría cognitiva,
tales eran difíciles de explorar con técnicas objetivas hasta dispo-
que pretende ser una aproximación sistemática (y teórica) de los
nerse de métodos de imagen cerebral. En efecto, la exploración del
mecanismos cognoscitivos (mentales) normales y patológicos de-
cerebro humano mediante técnicas neurorradiológicas y neuro-
rivados de un sustrato neuronal. Se pretende reorganizar los tras-
psicológicas ha promovido una auténtica revolución conceptual y
tornos psiquiátricos descritos por la psicopatología clásica según el
práctica de la psiquiatría. Uno de los dogmas clásicos de la psi-
conocimiento actúal de «estructuras cerebrales relevantes» asocia-
quiatría consistía en diferenciar categóricamente los síndromes
das a datos neuropsicológicos (tabla 10-1).
«funcionales» de los «orgánicos», estos últimos asociados a alte-
raciones somáticas objetivables. En la actualidad es difícil mante-
ner tal distinción cuando distintas líneas de investigación apun-
tan a la existencia de cambios estructurales y funcionales del cere-
bro en patologías consideradas exclusivamente «psicológicas».
/tabla10-1/
Aspectos temáticos de investigación
Las recientes observaciones de circuitos neuronales disfun-
en neurociencias
cionales en diversas enfermedades psiquiátricas y su asociación
con correlatos bioquímicos y farmacológicos han modificado sus-
Nivel comportamental
tancialmente la visión clásica de ciertos cuadros clínicos. No obs- Estudio de las bases neuronales de la conducta
tante, todavía carecemos de una integración de los hallazgos neu-
Nivel de sistemas
roanatómicos, neurofisiológicos y neuropsicológicos a la psiquia- Investigaciones sobre las conexiones de distintas partes del cerebro
tría descriptiva clásica.
Nivel de circuitos locales
Estudio de la función de grupos neuronales específicos
Nivel neuronal
Dos concepciones Estudio de neuronas individuales
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de las neurociencias Nivel sináptico

Estudio de cómo funciona el mecanismo de unión sináptica
ı
Nivel de membrana
ı Estudio de canales iónicos y receptores para distintos neurotransmisores
La concepción más tradicional de las neurociencias es la lla-
Nivel genético
mada neurociencia biológica que concierne a la investigación de la Estudio de las bases genéticas de la función neuronal
estructura y función de las neuronas individuales, uniones neuro-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 179 |

|
C. Gastó Ferrer y V. Navarro Odriozola
|
Evolución del cerebro humano
ı
ı las 20 semanas de gestación el tamaño cerebral es de 100 ml; en
En los últimos 3-4 millones de años, el volumen del cerebro
del linaje homínido se ha incrementado de 400 ml al actual de
1.400 ml del cerebro humano. El primer incremento se hace evi-
dente en el tamaño cerebral homínido, el primer Homo, hace 2
millones de años el África del Este (especie craneal KNM-ER
1470). Del primer H. erectus (1,7 millones de años) hasta el pre-
sente el cerebro se incrementó de 800 a 1.500 ml a finales del
Pleistoceno. Respecto a la reorganización cerebral, la asimetría iz-
quierda-derecha hemisférica se ha constatado en póngidos y aus-
tralopitecos con un fuerte patrón de asimetría en el fósil Homo
asociado a la actividad manual de utilización de instrumentos. El
grado de asimetría parece incrementarse en los últimos homíni-
dos. Existe el consenso entre los paleoneurólogos de que el espé-
cimen KNM-ER 1470 presenta una circunvolución frontal infe-
rior similar al área de Broca relacionada en los humanos con el
control motor del lenguaje. Desafortunadamente, este hallazgo
no se ha detectado en otros cráneos fósiles (p. ej., H. habilis,
H. erectus). La aparición del H. sapiens se cifra en 4 millones de años
en África. El primitivo H. sapiens se diferencia del H. erectus en un
tamaño cerebral de 1.000-1.400 ml. Todos los humanos actuales
somos genéticamente uniformes, con un presumible ancestro co-
mún. Las formas recientes de H. sapiens aparecieron hace 120.000
años, con un tamaño cerebral de 1.350 ml. Se ha sugerido un an-
cestro común a humanos, chimpancés y gorilas, el dryopithecine.
Las diferencias en el ADN entre estas tres especies son mínimas
(96,4 a 98,4 % de semejanza) (9) (v. cap. 18).
Diversas características, no obstante, hacen únicos a los hu-
manos. Entre ellas está la bipedestación, el tamaño cerebral, el
lenguaje, la cultura y la vida en amplios grupos. Las tres últimas
características las compartimos con otros homínidos. El incre-
mento relativo del cerebro no fue uniforme en todas las estructu-
ras. El incremento cerebral de homínido, Homo y H. sapiens fue
a expensas de la neocorteza y estructuras relacionadas. El linaje
humano parece definirse por:
1. Incremento neocortical asociado a la variabilidad y versa-
tilidad de la conducta.
2. Función neocortical con valor adaptativo para resolver
ambigüedades e incertidumbres facilitando la compleji-
dad comportamental.
3. Incremento en la estructura y función, más que en el ta-
maño cerebral global.
Se desconocen las interrelaciones entre las características físi-
cas y fisiológicas, las capacidades intelectuales, y determinantes
sociales y culturales del linaje humano. Cerca del 25 % del meta-
bolismo corporal humano lo consume el cerebro. La dieta omní-
vora determinada por las necesidades metabólicas y la búsqueda
de climas frescos y húmedos pudieron determinar la expansión
de nuestro linaje y de sus genes.
| 180 | Tratado de Psiquiatría
El cerebro adulto representa un 2 % del peso total corporal. Se
desarrolla a partir de un tejido embrionario denominado ecto-
dermo que forma la placa neural a los 16 días de desarrollo fetal. A
el nacimiento de 400 ml; a los 18 meses de 800 ml; a los tres años
de 1.100 ml, y en la vida adulta de 1.300-1.400 ml. A partir de los
65 años de edad existen evidencias de cambios en el tamaño y la
función. Los cambios cerebrales más llamativos, no asociados a
trastornos neurológicos o neuropsiquiátricos, son: a) dilatación
ventricular; b) incremento del tamaño de las circunvoluciones, y
c) reducción de peso y volumen cerebral. Estos cambios siguen
un ritmo paralelo al deterioro de la estructura y función de otros
órganos (10, 11).
Desarrollo neuronal
ı
ı
La unidad funcional del sistema nervioso es la célula nerviosa o
neurona. El cerebro humano adulto está formado por 100.000 mi-
llones de neuronas (el sistema nervioso del caracol marino Aply-
sia consta de 18.000 a 20.000 neuronas). Las neuronas se dife-
rencian de otras células del organismo en su capacidad para pro-
yectarse anatómicamente en dendritas y axones. Las neuronas se
comunican unas con otras mediante procesos electroquímicos.
Las conexiones que establecen se denominan sinapsis. Se ha esti-
mado que en el cerebro humano existen unos 1024 (un cuatrillón)
de sinapsis (500 millones de sinapsis por milímetro cúbico). La
información navega a diferentes velocidades según el tipo de neu-
rona. La transmisión de la información puede ser lenta (0,5 m/s)
o rápida (120 m/s) (12).
La mayoría de las neuronas adultas se producen en el período
prenatal. En la pared del tubo neural proliferan células que se
configuran rodeando la luz del tubo. Con algunas excepciones, la
mayoría de estas células se producen en zonas proliferativas. Se ha
descrito un proceso activo de migración neuronal de dentro afue-
ra en capas paralelas a la zona proliferativa. Las neuronas jóvenes
parecen «reconocer» su lugar de destino final y detienen su mi-
gración, ayudadas por el tejido de soporte o células radiales de la
glía. Los mecanismos moleculares de este proceso son complejos y
poco conocidos. Parecen intervenir los canales iónicos, las interac-
ciones adhesivas y ciertas moléculas como las integrinas y la reeli-
na, que funciona como una señal de detención para la migración
neuronal. Si la migración se detiene (por factores ambientales o
genéticos), el resultado es una posición celular anormal (neuronas
heterotópicas o ectópicas). Se ha sugerido que ciertos síndromes
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
neuropsiquiátricos tales como la esquizofrenia, la dislexia y el
autismo derivarían de una anomalía en este proceso de neurode-
sarrollo (13). La figura 10-1 refleja las distinciones entre neuro-
desarrollo normal y alterado y las supuestas consecuencias sobre
la conducta posterior.
Un proceso importante del neurodesarrollo es la denomina-
da parcelación neocortical, fenómeno por el cual se diseñan mapas

Desarrollo normal
Segmentación normal
Proliferación Migración
y muerte celular normal
normal
Número normal Posición
de células normal
Conexiones normalesa
Función normal
Conducta normal (?)
/figura10-1/
Pasos sugeridos en la hipótesis del neurodesarrollo
a
Normalidad/anormalidad en la forma, conexiones axonales y distribución de receptores.
citoarquitectónicos en la neocorteza. La neocorteza tiene 6 capas
de sustancia gris sobre una capa de sustancia blanca. Esta corteza
cerebral, a diferencia de la corteza límbica, sólo existe en los ma-
míferos y su función primaria es crear un mundo perceptivo. Du-
rante el neurodesarrollo las áreas citoarquitectónicas no se expan-
den por igual (p. ej., la corteza estriada ocupa el 3 % de la superfi-
cie en los humanos, pero un 15 % en los primates). Durante la
evolución aparecen nuevas áreas citoarquitectónicas (p. ej., los
primates carecen del área de Broca), y existen también impor-
tantes variaciones individuales (p. ej., la corteza auditiva puede
ser tres veces mayor en el lado izquierdo en humanos diestros). Se
han descrito anomalías en la parcelación neocortical, como la li-
gencefalia y la polimicrogiria, entre otras (13).
En el genoma humano se han hallado 30.000 genes estructu-
rales relacionados con procesos de desarrollo cerebral. De ellos un
40 % se asocian al desarrollo del sistema nervioso central (cere-
bro y médula) y un 60 % al sistema nervioso autónomo y al resto
del organismo.
Divisiones del sistema nervioso
ı corteza cerebral
ı ı
Una manera tradicional de clasificar las partes del sistema
nervioso es agruparlas en dos divisiones principales: el sistema ner-
ı
/c10/ Neuroanatomía
ı
Desarrollo alterado
Segmentación alterada
Proliferación Migración
anormal anormal
Número anormal Posición
de células anormal
Conexiones anormalesa
Función anormal
Conducta anormal
vioso central y el sistema nervioso periférico (fig. 10-2). El pri-
mero comprende el cerebro (sistema nervioso craneal que inclu-
ye el encéfalo y sus conexiones con partes de la cabeza tales como
los ojos y los oídos) y el sistema nervioso espinal (que incluye la
médula y sus conexiones). El segundo, constituido por el sistema
nervioso autónomo, controla los órganos internos del organismo
y, a su vez, se compone de dos subsistemas: el simpático y el pa-
rasimpático.
El sistema nervioso craneal incluye el encéfalo y todos los ner-
vios que lo conectan con los músculos y órganos sensoriales de la
cabeza. La figura 10-2 plasma las divisiones anatómicas del siste-
ma nervioso craneal. Clásicamente el sistema nervioso craneal se
subdivide en tres partes anatómicas que sugieren tres niveles fun-
cionales básicos: un nivel «alto» de funcionalidad constituido por
el prosencéfalo (corteza cerebral, ganglios basales y sistema límbi-
co); un nivel «medio» de funcionalidad constituido por el tronco
del encéfalo (tálamo, hipotálamo, tectum, tegmentum, cerebelo,
protuberancia y bulbo raquídeo) y los 12 nervios craneales, y un
nivel «bajo» de funcionalidad constituido por la médula espinal
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
extracraneal (v. cap. 20).
ı
ı
La corteza humana consiste en dos hemisferios casi idénticos,
el izquierdo y el derecho, separados por la cisura interhemisférica.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 181 |
|
C. Gastó Ferrer y V. Navarro Odriozola
|
Sistema nervioso
Periférico
Autonómico Somático
Simpático Parasimpático Prosencéfalo
Telencéfalo Diencéfalo
Corteza Tálamo
Ganglios basales Hipotálamo
Hipocampo
Amígdala
/figura10-2/
Divisiones del sistema nervioso
Cada hemisferio se subdivide en cuatro lóbulos (frontal, temporal,
parietal y occipital) cuyos nombres corresponden a los huesos del
cráneo que recubren cada hemisferio. Dado que no existe corre-
lación alguna entre la localización del hueso y la función cere-
bral, cada lóbulo incluye muchas zonas funcionales diferentes.
Por ejemplo, cuando en la clínica neuropsiquiátrica clásica se ha-
bla de «síndrome frontal», este concepto no implica que el daño o
la disfunción esté solamente localizado en la región craneal más
anterior.
Las cisuras (o circunvoluciones) y surcos marcan los límites
de los lóbulos cerebrales y aparecen por el fenómeno de neuro-
desarrollo como pliegues durante la encefalización. Cuando se
observa el aspecto lateral de cada hemisferio se aprecian dos am-
plias cisuras que separan tres regiones: a) el lóbulo temporal, in-
ferior a la cisura de Silvio; b) el lóbulo frontal, anterior a la ci-
sura de Rolando, y c) el lóbulo parietal, posterior a la cisura de
Rolando. El lóbulo occipital es la zona más posterior del encéfa-
lo. A su vez, cada una de estas macrorregiones corticales está
dividida por diversos surcos que emergen durante la ontogenia
para acomodar, en los humanos, en un pequeño espacio craneal
la extraordinaria expansión de la sustancia gris cortical o corteza.
Este manto gris está compuesto por 6 capas de distintas neu-
ronas cuyos axones o fibras (sustancia blanca) se dirigen a distin-
tos destinos.
A principios del siglo XX el neuroanatomista alemán Korbi-
nian Broadmann ideó un mapa citoarquitectónico de la corteza
humana. La corteza fue dividida en diferentes regiones, a las que
| 182 | Tratado de Psiquiatría
Central
Cerebro Médula espinal
Mesencéfalo Rombencéfalo
Mesencéfalo Metencéfalo Mielencéfalo
Tectum Protuberancia Médula
Tegmentum Cerebelo
se asignó un número. Este sistema de numeración representa
simplemente el orden en el que fueron estudiadas diferentes áreas.
La superficie entera de la neocorteza humana se estima en
1.000-1.200 cm2, con un volumen aproximado de 300 ml. Una
tercera parte de la neocorteza corresponde a la superficie de los
hemisferios, y dos terceras partes al interior de las circunvolucio-
nes. El grosor de la corteza humana varía entre 1,5 y 5 mm (g 2,5
mm). El número de cuerpos neuronales se estima en 5-10 × 1010.
Todas las áreas corticales tienen esencialmente la misma ontoge-
nia. Vogt y Brodmann, mediante diversas técnicas citológicas de
tinción, distinguieron 6 capas o láminas (I-VI) compuestas por
neuronas, que reciben información de diversas estructuras sub-
corticales (principalmente del tálamo) y cuyos axones las conec-
tan con estructuras muy alejadas de la corteza (p. ej., la médula
vía neuronas piramidales).
Los hemisferios cerebrales procesan información intraindivi-
dual y extraindividual. La información intraindividual (o intero-
ceptiva) deriva del tronco del encéfalo e hipotálamo a través de los
núcleos mediales del tálamo hasta el lóbulo límbico (lóbulo tem-
poral, ínsula y corteza orbitaria). La información extraindividual
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
(o exteroceptiva) deriva de los sentidos.
La denominada porción retrorrolándica de los hemisferios
cerebrales está implicada en el procesamiento de la información
sensorial del mundo externo y también de los actos motores que
realiza el individuo. En este sentido se han descrito tres áreas en
los hemisferios que integran distintas modalidades de informa-
ción sensorial:

1. Áreas sensoriales primarias, cuya lesión induce una pér-
dida específica de una modalidad sensorial (p. ej., el tac-
to); la corteza de estas áreas procesa información alta-
mente específica y la integra con la información del esta-
do fisiológico del individuo,
2. Áreas sensoriales secundarias, que corresponden a la cor-
teza adyacente a las áreas primarias y procesan la infor-
mación unimodal organizada de forma somatotópica.
Esta organización somatotópica de la corteza motora y
sensorial se conoce gracias a los trabajos de estimulación
eléctrica de Fritsch y Hitzig en el perro, de Ferrier en el
mono a finales del siglo XIX y de Penfield y Rasmusseu
en el hombre en el siglo XX. El denominado homunculus
(de Penfield) (sensorial y motor) constituye la represen-
tación magnificada de las influencias sensoriales cutáneas
(corteza poscentral) y de los movimientos (corteza pre-
central) en la neocorteza.
3. Corteza sensorial terciaria, que integra información sen-
sorial multimodal.
Los hemisferios cerebrales son asimétricos. El lóbulo frontal
derecho es mayor que el izquierdo y el lóbulo occipital izquierdo
mayor que el derecho. Estas asimetrías anatómicas parecen refle-
jar la especialización de la neocorteza en el lenguaje y otras fun-
ciones. En general, el hemisferio derecho es dominante para las
actividades que requieren capacidades espaciales y de construc-
ción, atención dirigida e imagen corporal, mientras que el hemis-
ferio izquierdo es dominante para las funciones motoras y de len-
guaje (pensamiento verbal o lingüístico, razonamiento, capacida-
des analíticas y matemáticas, así como la percepción de secuen-
cia de estímulos). La primera evidencia de lateralidad cerebral y su
conexión con la función del lenguaje (en humanos) se debe a
Broca en 1861, quien describió que la lesión en el lóbulo frontal
del hemisferio izquierdo en un paciente era lo que le provocaba
afasia.
Las conexiones de la corteza cerebral permiten procesar la
información tanto en serie como en paralelo. Esta información
depende de conexiones corticocorticales y corticoextracorticales.
El incremento selectivo del tamaño del lóbulo frontal en los hu-
manos se asocia a las diferencias intelectuales entre éstos y los pri-
mates. En la evolución primate la proporción entre sustancia
blanca y gris es similar. En el lóbulo frontal humano las fibras de
asociación (sustancia blanca) que rodean a la corteza prefrontal
adquieren una enorme proporción. Se ha sugerido que nuestras
funciones intelectivas requieren conexiones más extensas y mayor
número de neuronas (14).
El tálamo es la estructura crucial que modula gran cantidad
de información proveniente de la corteza cerebral. En la evolu-
ción de los mamíferos el tamaño del tálamo se correlaciona con
la superficie neocortical. El campo de proyección de los núcleos
talámicos está estrechamente asociado a la citoarquitectura corti-
cal. De hecho, la diferenciación celular neocortical está parcial-
mente determinada por las aferencias talamocorticales. Los nú-
cleos de asociación talámicos reciben e integran información de
ı
/c10/ Neuroanatomía
ı
diversas áreas corticales y subcorticales. Todas las áreas neocorti-
cales reciben información del tálamo y éste recíprocamente de la
corteza (15).
Cada hemisferio cerebral contiene un tálamo situado a cada
lado del tercer ventrículo. El núcleo dorsomedial de la porción an-
terior del tálamo y sus proyecciones al lóbulo frontal eran las zonas
afectadas en las antiguas lobotomías y leucotomías. Cuando el polo
frontal del hemisferio cerebral se extirpaba sucedía la degenera-
ción del núcleo dorsomedial del tálamo. El sistema reticular talá-
mico desempeña un importante papel en la regulación de los rit-
mos normales de reposo de la corteza cerebral. Las manifestaciones
comportamentales derivadas de lesiones circunscritas o difusas de
los hemisferios y el tálamo se plasman en las tablas 10-2 a 10-4.
ı
ı
estructuras subcorticales
ı
El diencéfalo, los ganglios basales y el tronco del encéfalo son
las estructuras filogenéticamente más antiguas. La jerarquía corti-
cosubcortical refleja los avances evolutivos, aunque las áreas cor-
ticales permanecen críticamente asociadas a estructuras más anti-
guas. Las estructuras subcorticales controlan:
• Activación (arousal).
• Medio interno.
• Orientación de estímulos sensoriales.
• Coordinación de patrones esterotipados de respuesta.
• Ejecución de conductas complejas.
• Ejecución de conductas instintivas.
• Estado emocional.
• Atención.
• Patrones cognitivos.
ı
ı
hipotálamo
ı
Se compone de 22 pequeños núcleos y múltiples sistemas de
fibras neuronales que lo atraviesan. Unida a la base del hipotála-
mo está la hipófisis. El hipotálamo está implicado en casi todos
los aspectos de la conducta (p. ej., alimentación, conducta se-
xual, sueño y dormición, emociones, temperatura, etc.) La fun-
ción básica del hipotálamo es el control hormonal, junto con la
hipófisis. Las lesiones en esta estructura inducen una amplia va-
riedad de síntomas y síndromes, como diabetes insípida, obesi-
dad, distrofia sexual, somnolencia, pérdida de apetito sexual,
distermina, impulsividad, depresión, etc. (tabla 10-5).
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
amígdala
ı
La amígdala (o núcleo amigdaloide) se encuentra en la parte
profunda del lóbulo temporal, formando parte del circuito límbi-
co (o circuito de las emociones). El sistema límbico contiene di-
versas estructuras interconectadas (circunvolución cingulada,
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 183 |
|
C. Gastó Ferrer y V. Navarro Odriozola
|

/tabla10-2/ /tabla10-4/
Manifestaciones clínicas de lesiones Manifestaciones clínicas de lesiones talámicas
en los hemisferios cerebrales
Hemianestesia
Trastornos atencionales Hemiparesia
Inatención unilateral Hemiataxia
Ecolalia/ecopraxia Astasia talámica
Perseveración verbal/motora Coreoatetosis
Mutismo acinético Dolor paroxístico
Intrusiones verbales/motoras Hemianopsia homónima
Apatía y perseveración verbal
Trastornos emocionales
Amnesia anterógrada
Alteración de la percepción de estímulos dolorosos
Heminegligencia
Alteración de la percepción de estímulos sensoriales
Síndrome de Klüver-Bucy parcial
Delirios
Manía
Alucinaciones
Hipocinesia
Hipercinesia
Desinhibición emocional
Trastornos de la integración sensoriomotora
Apraxias /tabla10-5/
Reflejos primitivos Manifestaciones clínicas de disfunciones
Síndrome opercular hipotálamo-hipofisarias
Parálisis seudobulbar
Trastornos oculomotores Alteraciones de la regulación de la temperatura
Afasias motoras Alteraciones de la conciencia y el sueño
Alteración de la orientación comportamental Alteraciones autonómicas
Trastornos sensoriales Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
Alucinaciones Alteraciones del equilibrio calórico
Agnosia auditiva Alteraciones de las funciones reproductivas
Aneusia sensorial Alteraciones mnésicas
Afasia de Wernicke Crisis epilépticas
Prosopagnosia Cefaleas
Anosognosia Diplopía y cambios pupilares
Autotopagnosia
Negligencia hemiespacial
Agrafia/acalculia
Desconexión interhemisférica
Demencia formación del hipocampo, núcleos septales y amígdala). Estas
estructuras son filogenéticamente las partes más antiguas del ce-
rebro y están implicadas en complejas funciones cognitivo-
emocionales. En efecto, las conexiones de estas estructuras y nú-
cleos con el lóbulo prefrontal y ciertas porciones de la neocorteza
/tabla10-3/ sugieren su implicación en el procesamiento tanto de la informa-
Alteraciones cognitivas, motoras ción emocional como cognitiva. Las funciones de la amígdala no
y comportamentales de lesiones prefrontales pueden describirse en términos sencillos. Se considera que la
amígdala es crucial en el establecimiento de relaciones entre di-
Comportamentales versos estímulos y su valor emocional (p. ej., estímulos de peligro,
Disminución de la capacidad de apreciación de los roles sociales neutros o beneficiosos, etc.). Podríamos afirmar que la amígdala
Aplanamiento emocional es la estructura anatómica que nos permite establecer categorías
Falta de autoconocimiento (autocrítica)
de estímulos de alto o bajo valor emocional. La amígdala está
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Conducta imitativa
formada por cinco núcleos (cortical, central, basomedial, basola-
Cognitivas
teral y lateral) conectados con diversas zonas cerebrales (corteza
Alteración de las funciones ejecutivas
Alteración de la memoria de asociación sensorial, hipocampo, tálamo, hipotálamo, sustan-
Alteración del lenguaje cia gris periacueductal y prosencéfalo basal).
Motoras
A nivel experimental, la destrucción bilateral de la amígdala en
Emergencia de reflejos primitivos monos induce un síndrome denominado tameness, caracterizado
por la pérdida absoluta de la conducta agresiva y de las reacciones

| 184 | Tratado de Psiquiatría


de defensa. Los pacientes con daño unilateral en la amígdala su-
fren dificultades en el reconocimiento de las expresiones faciales
de los otros (especialmente las expresiones de hostilidad). En defi-
nitiva, de la amígdala depende el condicionamiento al miedo y la
modulación de una amplia gama de estados emocionales.
ı sustancia P, encefalina, neurotensina, dinorfina y colecistocini-
ı na). Su degeneración da lugar a la corea de Huntington. El es-
formación del hipocampo
ı D4 y D5), agrupados en dos familias: D1 y D2. Los receptores D2
Esta compleja estructura está formada por el hipocampo, la
circunvolución dentada, el subículo y el área entorrinal. El hipo-
campo es la porción del lóbulo temporal que se repliega sobre sí
misma en el espacio del ventrículo lateral, adoptando una forma
que recuerda a un caballito de mar en una sección frontal del ce-
rebro. El hipocampo procesa una extraordinaria cantidad de in-
formación. Su peculiar estructura anatómica ha hecho que se
considere un computador biológico. El hipocampo se subdivide
en zonas longitudinales o capas que están enrolladas recordando
a un cuerno de carnero (cuerno de Ammón, capas CA1, CA2,
CA3 y CA4). Se han descrito tres tipos de células: células granula-
das (en la circunvolución dentada), células piramidales (CA3,
CA2, CA1, subículo y área entorrinal) e interneuronas (especial-
mente células en canasta de tipo gabaérgico) (12).
Las células granuladas de la región dentada en la rata pueden
ser del orden de 106, y en los humanos 10 veces más. Evidencias
neurofisiológicas indican que diversos tipos de sinapsis en el hi-
pocampo pueden modificarse como resultado de la experiencia.
Los estudios de potenciación a largo plazo (long-term potentia-
tion, LTP) sugieren que los sistemas sinápticos de las capas CA1
y CA3 presentan una forma de plasticidad denominada asociativa
(o hebbiana). Los receptores del N-metil-D-aspartato (NMDA)
parecen implicados en este fenómeno.
En humanos, la lesión bilateral del hipocampo y zonas adya-
centes de lóbulo temporal induce amnesia. La amnesia suele ser
anterógrada (para sucesos que ocurren después de la lesión cere-
bral) y ocasionalmente retrógada (sucesos que ocurrieron antes
de la lesión). Además, el hipocampo es imprescindible para el al-
macenamiento de distintos tipos de información, en especial la
denominada memoria declarativa, que incluye la memoria de
episodios particulares (memoria episódica) y para hechos (me-
moria semántica). El hipocampo también está implicado en el
procesamiento espacial. El complejo amígdala-hipocampo parece
crítico en la formación de memorias emocionales.
ı neuronas reticulares de los núcleos específicos (p. ej., los núcleos
ı de los pares craneales). Se han aislado dos complejos sistemas
ganglios basales
ı sistema de activación reticular ascendente (ascending reticular ac-
Los ganglios basales están formados por el cuerpo estriado
(caudado, putamen y globo pálido), la sustancia negra y el núcleo
subtalámico. Todas estas estructuras son imprescindibles para
iniciar normalmente cualquier movimiento. Por ejemplo, la de-
pleción dopaminérgica en el estriado induce una pérdida de la ca-
pacidad para iniciar un movimiento voluntario, como sucede en
la enfermedad de Parkinson. Los ganglios basales reciben infor-
ı
/c10/ Neuroanatomía
ı
mación de todas las zonas de la corteza cerebral. En el estriado se
distinguen dos zonas: el neoestriado (núcleo caudado y putamen)
y el paleoestriado (globo pálido). Las neuronas neoestriatales son
de dos tipos: lisas y espinosas. Estas neuronas contienen diversos
neurotransmisores (acetilcolina, ácido γ-aminobutírico [GABA],
triado contiene abundantes receptores de dopamina (D1, D2, D3,
median la acción de los fármacos antipsicóticos y su bloqueo in-
duce parkinsonismo. Las conexiones de los ganglios basales con
el resto del cerebro son extremadamente complejas. Se han des-
crito cinco circuitos anatómico-funcionales que intervienen en
el mantenimiento de diversas funciones cognitivomotoras. Estos
circuitos son: motor, oculomotor, prefrontal dorsolateral, pre-
frontal orbitofrontal lateral y límbico. Estos circuitos se asocian a
las siguientes funciones: a) función motora (p. ej., orientación a los
estímulos e iniciación y control del movimiento); b) función re-
guladora (procesamiento sensoriomotor); c) función cognoscitiva
(memoria espacial y capacidad para realizar cambios apropia-
dos en la conducta), y d) función emotiva y motivacional (evalua-
ción de la conducta vía corteza prefrontal y sistema límbico).
Los ganglios basales están implicados en diversas enfermeda-
des neurológicas y psiquiátricas. Una alteración en estas estructu-
ras puede inducir una enorme plétora de síntomas comporta-
mentales (p. ej., psicosis, obsesiones, compulsiones, depresión,
ansiedad, euforia, ideación suicida, etc.) (tabla 10-6).
Tronco del encéfalo
ı
ı
El mesencéfalo, la protuberancia (o puente) y el bulbo raquí-
deo forman las partes de esta estructura caudal al diencéfalo. La
complejidad del tronco del encéfalo es enorme: en él radican to-
dos los núcleos y vías neuronales que mantienen con vida al orga-
nismo. Todos los pares craneales, las vías sensitivas y motoras, los
núcleos de regulación respiratoria y cardíaca y la regulación del
sueño, entre otros, dependen de esta estructura anatómica. Los
primeros anatomistas (utilizando el método de Golgi) se encon-
traron con una tupida red de conexiones neuronales que llama-
ron formación reticular. Relativamente pronto se distinguieron las
anatómico-funcionales que emergen de la formación reticular: el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tivating system, ARAS) y los sistemas monoaminérgicos (colinér-
gico, dopaminérgico, noradrenérgico y serotoninérgico). Ambos
tipos de sistemas integran distintos tipos de información:
1. Nivel de actividad consciente.
2. Conciencia de estímulos sensoriales específicos y res-
puesta adecuada.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 185 |
|
C. Gastó Ferrer y V. Navarro Odriozola
|

/tabla10-6/ /tabla10-7/
Manifestaciones clínicas de lesiones en los ganglios Manifestaciones clínicas de disfunciones
basales en el tronco del encéfaloa

Discinesias Síndrome de Wallenberg

Corea Hipalgesia facial
Discinesia tardía Termoanestesia
Discinesia orofacial Disfagia/disartria
Discinesias abdominales (belly dancer’s dyskinesia) Vértigo/náuseas
Balismo Ataxia
Acatisa Disfunción autonómica
Atetosis Nistagmo
Distonía
Tortícolis Síndrome de Opalski
Grafospasmo Hemiplejía ipsilateral
Blefarospasmo
Disfonía espasmódica Síndrome de enclaustramiento (locked-in)
Discinesia paroxística Cuadriplejía
Mioclonía Afonía
Síndrome de las piernas inquietas Alteración de los movimientos oculares
Movimientos de piernas periódicos del sueño
Tics Síndrome de Foville
Temblor Hemiplejía contralateral
Parálisis facial
Hipocinesia/bradicinesia
Incapacidad de movimiento ocular conjugado
Parkinsonismo
Degeneración corticobasal a
Otros síndromes, síndrome de Weber, síndrome de Benedikt, etc., dependen de
Parálisis supranuclear progresiva la localización anatómica de la distribución vascular. La mayoría de estos cua-
Demencia de cuerpos de Lewy dros clínicos derivan de infartos en zonas discretas del tronco del encéfalo.
Atrofia múltiple de sistemas

3. Modulación de movimientos voluntarios y reflejos. zonas cerebrales. El cerebelo actúa como monitor o modulador
4. Ritmo respiratorio. de la actividad motora que se origina en otros centros cerebrales.
5. Regulación de la distribución del volumen sanguíneo. Otra actividad cerebelosa, relativamente poco estudiada, es su
6. Ritmo cardíaco. contribución a la modulación de procesos cognitivos (no moto-
7. Actividad endocrina. res) y emocionales. Así, se ha descrito un síndrome afectivo-cog-
8. Atención. nitivo cerebeloso caracterizado por:
9. Estructura del sueño.
1. Alteración de las funciones ejecutivas.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes se plasman en la 2. Cambios de la personalidad.
tabla 10-7. 3. Aplanamiento afectivo.
4. Desinhibición.
5. Desorganización visuoespacial.
6. Anomia/agramatismo/disprosodia.
Cerebelo
ı Se ha propuesto para este síndrome una alteración en la mo-
dulación cerebelosa de los circuitos neurales prefrontal, parietal
ı
posterior, temporal y límbico.
El cerebelo está situado en la fosa posterior del cráneo, sepa-
rado de los lóbulos occipitales por un pliegue dural. Se ubica so-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

bre la superficie dorsal del puente y del bulbo raquídeo y contri-

buye a la formación del techo del cuarto ventrículo. Se distinguen
dos hemisferios cerebelosos separados por la porción media o
vermis. Los hemisferios están constituidos por lóbulos (anterior,
posterior y flocunodular). La corteza cerebelosa está constituida
por tres capas (molecular, células de Purkinje y granular). La sus-
tancia blanca la constituyen fibras aferentes y eferentes de diversas
Sistema nervioso autónomo
ı
ı
El sistema nervioso autónomo controla las funciones invo-
luntarias internas del organismo. Estas funciones se caracterizan
fundamentalmente por mantener el ambiente interno constante

| 186 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c10/ Neuroanatomía
ı

(homeostasis). Los sistemas que están básicamente bajo el control

del sistema nervioso autónomo son: /tabla10-8/
Cuadros clínicos asociados a disfunciones
1. Digestión. del sistema nervioso autónomo
2. Sistema cardiovascular.
3. Química sanguínea. Estados hipofuncionales
4. Respiración. Síncope neurocardiogénico
Simpatectomía
5. Temperatura corporal.
Pandisautonomía aguda
Síndrome de Guillain-Barré
Las estructuras celulares del organismo que reciben inerva- Síndrome de Horner
ción autonómica son la musculatura lisa, la musculatura cardía- Síncope del seno carotídeo
ca, el tejido glandular y los adipocitos. Enfermedad de Chagas
El sistema nervioso autónomo se divide a su vez en dos siste- Disautonomía familiar
mas: simpático y parasimpático (el término simpático deriva de Síndrome de Shy-Drager
Winslow, quien en 1732 describió los nervi sympathici majores Estados hiperfuncionales
que por «simpatía» se coordinaban con diversas funciones visce- Pánico/ansiedad
Secundario a drogas/fármacos
rales). En general el sistema simpático utiliza como neurotransmi-
Epilepsia
sor la noradrenalina (y en consecuencia se denomina también sis- Tétanos
tema noradrenérgico), mientras que el parasimpático utiliza como Hipertensión neurogénica
neurotransmisor la acetilcolina (sistema colinérgico). Tumor del cuerpo carotídeo
A pesar de las diferentes acciones de ambos sistemas, poseen Feocromocitoma
ciertos aspectos de organización anatómica periférica comunes. A Enfermedades neurogenéticas
diferencia de las fibras (axones) eferentes somáticas (p. ej., las Deficiencia de tirosinhidroxilasa
motoneuronas de los músculos esqueléticos), las fibras del sistema Deficiencia de descarboxilasa del aminoácido L-aromático
Deficiencia de monoaminooxidasa
autónomo no pasan directamente a los órganos. Su transmisión
queda interrumpida por los ganglios autonómicos (paralelos a la
médula espinal). Las células de estos ganglios son las que envían
axones a las células de los músculos lisos y a las glándulas. Las neu-
ronas que conducen impulsos del tronco del encéfalo y la médula
/tabla10-9/
a los ganglios se denominan preganglionares. Estas neuronas, tan-
Principios del funcionamiento cerebral
to simpáticas como parasimpáticas, utilizan como neurotransmi-
sor la acetilcolina. En cambio las neuronas de los ganglios y sus
1. La información se procesa siguiendo una secuencia entrada-
axones se denominan posganglionares y sus fibras forman amplios integración-salida
plexos alrededor de diversos órganos. Estas fibras (axones) no es- 2. Hay una división funcional entre lo sensorial y lo motor en todo el
tán mielinizadas y forman uniones (sinapsis) con las células de los sistema nervioso
órganos distintas de las sinapsis del sistema nervioso central. 3. Los inputs y los outputs del encéfalo son cruzados
4. En la anatomía y la función cerebral se da tanto simetría como
La médula suprarrenal se considera un ganglio simpático espe-
asimetría
cializado. Sus células cromafines reciben fibras preganglionares de 5. El sistema nervioso actúa combinando la excitación con la
los segmentos 5 al 9 torácicos. Las células cromafines son de dos inhibición
tipos: noradrenérgicas y adrenérgicas (en una proporción de 1:7). La 6. El sistema nervioso tiene múltiples niveles de funcionamiento
enzima que convierte noradrenalina en adrenalina (feniletanolami- 7. El sistema nervioso funciona como una serie de sistemas
organizados tanto en paralelo como jerárquicamente
na-N-metiltransferasa) es activada por los corticosteroides sinteti-
8. Las funciones están tanto localizadas en regiones específicas del
zados en la corteza suprarrenal. El estrés y el ejercicio incrementan cerebro como distribuidas por todo él
la síntesis de corticosteroides y de adrenalina hacia la circulación re-
forzando la acción de los nervios del sistema simpático (16).

riores. Como mencionábamos al inicio de este capítulo, la dis-

Neuroanatomía en los trastornos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

tinción clásica entre «orgánico» y «funcional» cada vez parece

mentales más débil según avanza la investigación en neurociencia. Diversas
ı líneas de investigación sugieren que la mayoría de los síntomas
ı mentales (p. ej., delirios, obsesiones, fobias, etc.) considerados
Los extraordinarios avances en técnicas de neuroimagen y tradicionalmente «psicológicos» parecen deberse a disfunciones
neuropsicológicas han aportado una visión, de ciertos trastornos específicas de ciertas áreas cerebrales y los circuitos neuroanató-
mentales, menos especulativa de la que se tenía en décadas ante- micos que las conectan. La investigación de posibles circuitos

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 187 |

|
C. Gastó Ferrer y V. Navarro Odriozola
|

neuronales disfuncionales para cada una de las entidades clínicas
propuestas por los sistemas de clasificación está todavía en sus co-
mienzos (v. cap. 11 y 17). Por otra parte, estas entidades clínicas
son ciertamente inestables (como la mayoría de las entidades clí-
nicas en medicina) y sometidas a constantes modificaciones según
avanzan las investigaciones clínicas y biológicas. En las hipótesis
concernientes a la neuroanatomía de los síndromes psiquiátricos
todavía es válida la afirmación de Klein y Mayer-Gross (1957) de
que lesiones (disfunciones) idénticas son raras y las presentaciones
clínicas varían considerablemente. A pesar de estas dificultades
esenciales, el conocimiento de los trastornos mentales ha crecido
enormemente. Las dificultades de integración de los datos son
también enormes. Según los principios de funcionamiento del sis-
tema nervioso central (tabla 10-9), parece prematuro reducir una
entidad clínica, generada según definiciones operativas, a un de-
terminado circuito o estructura neuronal.
bibliografía
1. Clarke E, Jacyma LS. Nineteenth century origins of neuroscientific con-
cepts. Berkeley: University of California Press, 1987.
2. Churchland PM. Eliminative materialism and propositional attitudes.
J Philosophy 1981; 78: 67-90.
3. Churchland PS. Brain-Wise. Studies in neurophilosophy. Massachusetts:
Institute of Technology, 2002.
4. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell, TM. Principles of neural science, 4.a
ed. Nueva York: McGraw-Hill, 2000.
5. Gazzaniga MS, Le Doux JE. The integrated mind. Nueva York: Plenum
Press, 1978.
6. Posmer MI, Raichle ME. Images of mind. Nueva York: Scientific Ameri-
can Library, 1994.
7. Kosslyn SM, Gamis G, Thompson WL. Neural foundation of imagery. Nat
Rev Neurosci 2001; 2: 635-642.
8. Halligan PW, David AS. Cognitive neuropsychiatry: towards a scientific
psychopathology. Nat Rev Neurosci 2001; 2: 209-215.
9. Clark ME. Im search of human nature. Londres: Routledge, 2002.
10. Dunbar RIM. Co-evolution of neocortex size, group size and language
in humans. Behav Brain Sci 1993; 16: 681-735.
11. Johnson MH, Mumakata Y, Gilmore RO. Brain development and cogni-
tion. A reader. Oxford: Blackwell, 2002.
12. Rolls ET, Treves A. Neural networks and brain function. Oxford: Oxford
University Press, 1988.
13. Mundale J. Neuroanatomical foundations of cognition: connecting the
neuronal level with the study of higher brain areas. En: Bechtel W, Man-
dik P, Mundale J, Stufflebeam RS (eds.). Philosophy and the neuros-
cience. Oxford: Blackwell, 2001; 37-54.
14. Brazis PW, Masdeu JC, Biller J. Localization in clinical neurology, 4.a ed.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001.
15. Devinsky O, D’Esposito M. Neurology of cognitive and behavioral disor-
ders. Oxford: Oxford University Press, 2004.
16. Goldstein DS. The autonomic nervous system in health and disease.
Nueva York: Marcel Dekker, 2001.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 188 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo11/
Neurodesarrollo
R. Tabarés Seisdedos
T. Escámez Martínez
S. Martínez Pérez
Introducción
ı vas sinapsis y a la remodelación de las ramificaciones dendríticas
ı y axonales, y a considerar la posibilidad de la regeneración neuro-
Hace ya más de 100 años que Santiago Ramón y Cajal estu-
dió la estructura, organización y funcionalidad del sistema ner-
vioso a través de la investigación de su desarrollo en diferentes
modelos animales (1), concretamente en los embriones de po-
llo. Mucho de lo que sabemos sobre el neurodesarrollo en los
seres humanos se debe al análisis de organismos más sencillos
como la mosca del vinagre (Drosophila melanogaster), aunque
en los últimos años se han puesto en marcha modelos animales
muy sofisticados como los ratones modificados genéticamente.
Gran parte de las moléculas y procesos metabólicos que par-
ticipan en la formación del sistema nervioso son idénticos en
determinados organismos separados por millones de años de
evolución.
Este hecho demuestra que más allá de las variaciones aparen-
tes de los individuos y los linajes, existe un plan básico de diseño
del sistema nervioso o Bauplan característico de clases completas
de mayor entidad jerárquica (phyla) que agrupa a numerosas es-
pecies. Un plan básico defendido por la Naturphilosophie, la gran
tradición de la biología alemana del XIX.
Hasta hace tan sólo 10 años se aceptaba que el desarrollo del
sistema nervioso era un proceso gradual que constaba de varias
etapas que se sucedían de forma consecutiva desde la célula hue-
vo hasta el individuo adulto. Entonces se proponían cuatro gran-
des etapas: neurogénesis, migración neuronal, organización y
mielinización de los circuitos neuronales.
La neurogénesis o proliferación neuronal tiene lugar desde la
6.a semana hasta el 5.o mes de gestación, de manera que al nacer
ya se tienen los 100.000 millones de neuronas que forman el cere-
bro humano, siendo inevitable su pérdida gradual e imposible su
reemplazamiento.
Se consideraba que la evolución favorecía la estabilidad cere-
bral porque la proliferación neuronal indefinida interferiría, entre
otros, en los procesos de aprendizaje y memorización. Hoy sabemos
que el cerebro adulto de algunas especies de mamíferos, incluido el
Homo sapiens, es capaz de formar nuevas neuronas granulares en el
hipocampo y en los núcleos de la base. El envejecimiento y el estrés
actuarían disminuyendo el grado de proliferación de nuevas neu-
ronas en roedores y monos, mientras que la crianza en ambientes ri-
cos en estímulos y el aprendizaje de tareas favorecerían la formación
de nuevas neuronas en el hipocampo adulto. Estos descubrimientos
cuestionan uno de los dogmas centrales de la biología del desarro-
llo que consideraba el cerebro humano como un órgano anatómi-
ca e histológicamente cerrado desde el nacimiento.
En las enfermedades neurodegenerativas cabría preguntarse si
existe una pérdida neuronal atribuible también a un fracaso de los
mecanismos de neurogénesis que debieran servir para reponer las
pérdidas neuronales en el cerebro adulto. En la esquizofrenia se ha
descrito una reducción del tamaño del hipocampo que podría ser
resultado, al menos parcialmente, de la disminución o supresión de
la proliferación neuronal en el cerebro adulto.
Todas estas cuestiones nos lleva a ampliar el dominio de la
plasticidad cerebral, limitada hasta ahora a la formación de nue-
nal o la reversibilidad de los cambios cerebrales descritos en estas
enfermedades.
La migración de millones de células nerviosas se produce masi-
vamente durante los meses 3 a 5 de gestación desde la zona ventricu-
lar o germinal del tubo neural hasta su localización definitiva. Como
veremos más adelante con mayor detalle, los neuroblastos avanzan
radialmente siguiendo a la glía y distribuyéndose de dentro afuera en
una estructura básica de láminas o capas presente en muchas zonas
del sistema nervioso central (corteza cerebral, cerebelo, hipocampo).
La formación de los circuitos cerebrales (orientación y sedimenta-
ción de las neuronas corticales, arborización axonal y dendrítica, si-
naptogénesis y poda sináptica, proliferación y diferenciación de la
glía) acontece a partir del mes 6.o de gestación y finaliza dependien-
do de la región cerebral. Los circuitos de la corteza prefrontal com-
pletan su organización durante la adolescencia y primera fase adulta,
coincidiendo con el momento en que debutan sintomatológica-
mente algunos de los trastornos psiquiátricos más graves como la es-
quizofrenia y el trastorno bipolar. La mielinización o formación de la
vaina de mielina alrededor de los axones comienza en el 2.o trimestre
de gestación y se mantendrá durante toda la vida.
Las investigaciones actuales tratan, en primer lugar, de cono-
cer los procesos moleculares y celulares implicados en la forma-
ción morfológica de las estructuras y los circuitos cerebrales, así
como el establecimiento de las distintas funciones desde la per-
cepción de los colores hasta el aprendizaje de las tareas motoras
complejas y, en segundo lugar, de demostrar hasta qué punto es-
tán alterados estos procesos y el papel que desempeñan en la apa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rición, evolución y recuperación de algunas enfermedades neu-
ropsiquiátricas como la esquizofrenia o la enfermedad de Alzhei-
mer. Como sabemos, varios autores han descrito la intervención
de factores genéticos, intrauterinos y perinatales (p. ej., complica-
ciones obstétricas) capaces de alterar el proceso normal de de-
sarrollo cerebral y provocar manifestaciones diferidas de tipo cog-
nitivo, emocional y conductual.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 189 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
El desarrollo del sistema nervioso depende de la expresión de ge-
nes en lugares y momentos concretos del desarrollo. Además, existen
factores internos (p. ej., la superficie celular, moléculas segregadas
por las células del sistema nervioso, factores de transcripción) y ex-
ternos (p. ej., nutrientes, estímulos sensitivos, estrés y experiencias
sociales) que interactúan para hacer posible el desarrollo neuronal.
En este capítulo plantearemos un revisión del desarrollo del sis-
tema nervioso de los vertebrados y, principalmente, de los procesos
que configuran la corteza cerebral. De las magníficas revisiones pu-
blicadas, muy actualizadas y exhaustivas, recomendamos las escritas
por Thomas M. Jessell (2) y Luis Puelles y Salvador Martínez (3).
Por último, abordaremos brevemente las distintas hipótesis pro-
puestas sobre la alteración del proceso normal de desarrollo cerebral
en algunos trastornos psiquiátricos, fundamentalmente la esquizo-
frenia y los trastornos psicóticos. A este respecto, recomendamos la
lectura de la monografía dirigida por Jordi Obiols (4), las actuales y
excelentes revisiones de Weinberger y Marenco (5) y Lewis y Levitt
(6) y, finalmente, el manual clásico de Keshavan y Murray sobre
neurodesarrollo y psicopatología en personas adultas (7).
Corteza cerebral en mamíferos
ı sensitiva que constituye la base de nuestras percepciones, pensa-
ı miento consciente y, en definitiva, el comportamiento.
La corteza cerebral o palio telencefálico es una estructura espe-
cialmente desarrollada en mamíferos, sobre todo en primates, muy
poco desarrollada en peces y con grados de desarrollo y estructura
diferentes en anfibios, reptiles y aves. Es una de las estructuras fun-
cionalmente más compleja del sistema nervioso central de los ma-
míferos y cubre la superficie de los hemisferios cerebrales, distri-
buyéndose en los seres humanos bajo una serie de pliegues de la su-
perficie hemisférica denominados circunvoluciones cerebrales.
Evolutiva, estructural y funcionalmente, se han distinguido clá-
sicamente en la corteza cerebral varias regiones. Así, se habla de re-
giones corticales (paliales) filogenéticamente antiguas, clasificadas
como paleocorteza, regiones intermedias o arqueocorteza y regio-
nes más modernas o neocorteza. Actualmente, las investigaciones
apuntan a la presencia de todas las regiones corticales a lo largo de
la filogenia de vertebrados (8). Su crecimiento diferencial es lo que
la evolución ha ido modificando en cada especie. En la región neo-
cortical, la corteza madura está organizada radialmente en seis ca-
pas distintas en cuanto a morfología, densidad y propiedades fisio-
lógicas de las neuronas que forman cada una de ellas. Las células
de cada capa proyectan y reciben impulsos desde diferentes luga-
res y están interconectadas funcionalmente por una compleja red
de axones y dendritas. Estas diferencias en cuanto a tipos celulares
y a su distribución a lo largo del área cortical generaron en los pri-
mates y en los humanos un mapa de subregiones con característi-
cas estructurales diferentes, conocidas como áreas de Brodman. La
corteza también se subdivide en distintas áreas con especialización
funcional (procesamiento sensorial, control motor y la asociación
entre estos procesos) que presentan características histológicas y
moleculares distintivas. En líneas generales, las áreas funcionales
| 190 | Tratado de Psiquiatría
corticales concuerdan con los dominios estructurales diferenciados
en las áreas de Brodman. Las conexiones axonales de las neuronas
de las diferentes áreas reflejan su especialización funcional.
Las funciones de la corteza cerebral humana son: realizar el
procesamiento neuronal que analiza los estímulos sensitivos, ge-
nerando las percepciones y elevándolas a nivel consciente; pro-
gramar y dirigir los actos motores voluntarios y las motivaciones;
integrar las actividades sensoriales y motoras, y aprender y gene-
rar los procesos mentales como el lenguaje y las emociones. Estas
funciones se llevan a cabo por la activación de circuitos neurona-
les integrados en sistemas modulares que, dependiendo de su ac-
tividad, se distribuyen en regiones específicas del hemisferio cere-
bral. El mapa de organización en «áreas funcionales corticales»
se ha conseguido con el estudio de las consecuencias de procesos
patológicos que afectan al cerebro de forma localizada y median-
te el registro de la actividad cerebral durante la realización de una
tarea, conociéndose las funciones dependientes de las distintas
áreas de la corteza cerebral. La conexión e integración de estas
áreas funcionales a través de sistemas de información es lo que
confiere a la actividad cerebral la complejidad funcional necesaria
para producir fenómenos cerebrales que lleguen a tener la iden-
tidad propia de los procesos mentales. La intrincada arquitectura
de la corteza cerebral le permite procesar la compleja información
En humanos, la formación de la estructura cortical ocurre de
forma relativamente lenta durante el desarrollo prenatal y las pri-
meras semanas posnatales, siendo el proceso de migración celular el
más dilatado en el tiempo. Las seis capas de la corteza se forman, en
los mamíferos, por la migración y la formación de capas «de dentro
afuera», de neuronas nacidas en la zona ventricular hacia la placa
cortical. A este proceso de migración radial, que conforma la mayor
parte de la estructura neuronal de la corteza, se añade un proceso de
migración tangencial por el que neuronas de origen subpalial, desde
los ganglios de la base, se incorporan a la estructura celular cortical.
Aunque la zona ventricular es aparentemente homogénea, algunos
procesos citogenéticos tienen lugar a lo largo del tiempo en la lámina
epitelial, regulados de forma precisa por la expresión de un conjun-
to de genes, en parte conocidos y que cuando están mutados pueden
causar graves alteraciones de la formación de la corteza cerebral y,
consecuentemente, los procesos patológicos derivados de ellas.
Desarrollo de la corteza cerebral
en mamíferos
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ontogenia del sistema nervioso central
ı
La generación de la compleja estructura del sistema nervioso
central se inicia en las primeras fases de la embriogénesis. El sis-
tema nervioso central deriva de la placa neural que está formada
por una sola capa de células neuroepiteliales. Procesos inducti-
 ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı

vos secuenciales crean posteriormente diferencias moleculares re-
gionales que regulan la proliferación, migración y diferenciación
de las células nerviosas.
Durante la gastrulación (fig. 11-1 A), y paralelamente a ella, tiene
lugar el proceso de inducción neural (fig. 11-1 B), por el que se pro-
duce la placa neural (fig. 11-1 B), precursor embrionario del sistema
nervioso central, que es una capa de neuroepitelio seudoestratificado
que se origina cuando el mesodermo axial (placa precordal y noto-
corda) ejerce un efecto inductor sobre el ectodermo suprayacente
(inducción neural vertical) y lo transforma en neuroectodermo.
Además de estas señales verticales, el nodo de Hensen («orga-
nizador primario») envía señales planares que también actúan so-
bre el ectodermo (inducción neural planar). El proceso de neuru-
lación (fig. 11-1 C) convierte la placa neural en el tubo neural, me-
diante la elevación y fusión de los bordes laterales de la placa neu-
ral (pliegues neurales). En los bordes laterales de la placa se origi-
na la cresta neural, cuyas células migran a otras regiones del em-
brión, dando lugar, entre otras estructuras, a la mayor parte del
sistema nervioso periférico.
La inducción de los diferentes territorios rostrocaudales del
tubo neural generará y regulará una especificación génica dife-
rencial de la identidad regional, lo que se traduce en un desarrollo
estructural y heterogéneo y en la subdivisión del tubo neural en
diferentes vesículas. El prosencéfalo primario (cerebro anterior)

Placa neural
Gastrulación

S
N
Embrión trilaminar
Ecto- SNC P
dermo
Epiblasto Inducción
Hipoblasto neural vertical
Mesodermo axial:
Línea prolongación
Nudo de Hensen primitiva cefálica Inducción

Ectodermo

Mesodermo
A Endodermo Línea primitiva
Placa neural
Línea primitiva Ectodermo
Placa neural
Ectodermo Endodermo
Endodermo Mesodermo
Placa neural Mesodermo Neurulación intraembrionario B
intraembrionario
Crestas Canal
neural Mesencéfalo Ro
neurales alo mb
Fusión de Neuroporo céf enc
posterior rosen éfa
lo
los bordes P

Neuroporo Vesículas Médula

anterior ópticas Segmentación
Vesícula Diencéfalo Mesen-
Tubo neural Prosencéfalo céfalo
C óptica
secundario
Ro
mb
en
cé
fal

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

o

/figura11-1/
Sistema nervioso central

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 191 |

|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|

comprende toda la porción anterior, incluidas las vesículas ópti-
cas como divertículos laterales (fig. 11-1 D). En la región dorsal
del prosencéfalo tiene su origen la corteza cerebral. Caudalmente
el mesencéfalo y el rombencéfalo se continúan con la médula espi-
nal (fig. 11-1 D). El crecimiento diferencial y la especificación
genética de las partes del tubo neural, procesos controlados por
genes de segmentación y por interacciones morfogenéticas entre
las distintas regiones, conduce a la subdivisión de las vesículas
primarias, particularmente del prosencéfalo y del rombencéfalo.
Así, el prosencéfalo primario se desdobla en prosencéfalo secunda-
rio y en diencéfalo (fig. 11-1 D). La parte basal del prosencéfalo se-
cundario formará el territorio hipotalámico del cerebro adulto.
Su parte dorsal, inicialmente simple, presenta luego el abomba-
miento bilateral de las vesículas telencefálicas, de las que se deri-
va el telencéfalo adulto.
En el siglo XX se han formulado diferentes modelos de orga-
nización del prosencéfalo, pero el descubrimiento de marcado-
res regionales que se expresan en regiones específicas con límites
bien definidos han revitalizado la idea de que se trata de una es-
tructura neuromérica, que según el modelo prosomérico (fig. 11-2)
está dividida en un entramado de dominios histogénicos defini-
dos por límites longitudinales (estructura columnar) y transver-
sales (estructura segmental) (fig. 11-3).
Los límites longitudinales separan columnas de células con
propiedades similares, mientras que los transversales separan los
segmentos del prosencéfalo o prosómeros (4).
ı
ı
regionalización del telencéfalo
ı
En los últimos años se han aislado y caracterizado una serie de
genes que se expresan en distintos lugares del telencéfalo em-
brionario (territorio dorsal del prosómero más anterior), defi-
niendo dos partes principales en él: palio (corteza) y subpalio
(eminencias ganglionales lateral y medial) (fig. 11-3).
El palio dará lugar a las diferentes regiones de la corteza: me-
dial, dorsal, lateral y ventral, y expresa distintos genes: otx-1, emx-
1, emx-2, pax-6, id-2, tbr-1, y bf-1. La eminencia ganglional late-
ral dará lugar al estriado y expresa los genes dlx. La eminencia
ganglional medial, donde se origina el globo pálido, el septo y
partes de la amígdala, expresa los genes dlx y nkx-2.1.
ı
ı
formación y desarrollo de la corteza cerebral
ı
La corteza cerebral cubre la superficie de los hemisferios cere-
brales. Clásicamente, desde un punto de vista tanto estructural

Dlx Otp
MP Nkx2.1 Sim1
T DP ch
e LP Límite palial-subpalial
c OB Shh
h
o VP
ep
Amyg Sulcus hemisférico pc
ST
Se Techo
Pal sm Hb
Em
AEP
ac Bst TH
AHA
POA ped d p j c
VG
Rt LG
AHC-Pv SPV PTh Alar
Ojo
PT
av v
SCH AHP PEP zli MG
RZI CZI

DMH tx PH RI IC
VMH FF
STh-RM D-VTA-SN D-VTA-SN Suelo
Ar Ar TM M
NH p3 p2 p1
SP
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Epicorda
RHy CHy
Diencéfalo caudal
Precorda
Diencéfalo y telencéfalo rostral

/figura11-2/
Modelo prosomérico

| 192 | Tratado de Psiquiatría


is
r1
r2
r7 r3
r6
r5 r4
Infundíbulo
/figura11-3/
Regionalización del encéfalo embrionario
como filogenético, se distinguían tres tipos básicos de corteza: pa-
leocorteza, arqueocorteza e isocorteza o neocorteza. Hoy día se con-
sidera que esta subdivisión es poco útil, y es preferible seguir la re-
gionalización propuesta por Puelles y cols. en 1994 (9), guiados
por criterios moleculares:
1. Palio medial (arqueocorteza). Se sitúa en la cara medial
interhemisférica del telencéfalo maduro y está formado
por el hipocampo y por las cortezas presubicular y para-
subicular, perirrinal, retroesplenial y parte de la circun-
volución del cíngulo. Además de las conexiones con otras
regiones cerebrales, la arqueocorteza posee una comple-
ja red de conexiones intrínsecas.
2. Palio lateral (paleocorteza). Comprende el primitivo ló-
bulo olfatorio o rinencéfalo, compuesto por el bulbo ol-
fatorio, la cintilla olfatoria, las estrías olfatorias, el núcleo
olfatorio anterior y la corteza piriforme.
3. Palio ventral. Las estructuras más importantes son el
claustro y la región lateral del complejo amigdalino, clási-
camente consideradas derivados subpaliales.
4. Palio dorsal (neocorteza). Ocupa la mayor extensión
cerebral en el ser humano. La neocorteza o isocorteza es el
mejor ejemplo de organización laminar y columnar, y su
enorme desarrollo en los humanos es concomitante a la
aparición de funciones complejas como el lenguaje.
La isocorteza posee seis capas desde la piamadre
hasta la sustancia blanca (fig. 11-4): a) capa I o molecu-
lar, con células horizontales de Cajal-Retzius y otros tipos
de interneuronas; b) capa II o capa granular externa, con
células granulares o estrelladas; c) capa III o piramidal ex-
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
Pretecho
m Arqueocorteza
p1
Tálamo
p2 dorsal
p3 zl
Tálamo Neocorteza
ma ventral
p4
spv
Eminencia ganglionar lateral (estriado)
tu
p5 ped Eminencia ganglionar medial (pálido)
po
p6
Vesícula óptica Bulbo olfatorio
terna, que posee células piramidales de pequeño y media-
no tamaño; d) capa IV o granular interna de células gra-
nulares o estrelladas; d) capa V o piramidal interna, con
células piramidales de mediano y gran tamaño, y f) capa
VI o capa multiforme, con células de diversa morfología
como piramidales, fusiformes y de Martinotti.
Las principales células de proyección son las células pirami-
dales, y las interneuronas son las células granulares. Las neuro-
nas de proyección corticocortical se sitúan en las capas II y III.
Los axones de las células de la capa V forman las proyecciones
corticoestriadas, corticopontinas, corticobulbares y corticoespi-
nales. Las fibras corticoclaustrales y corticotalámicas nacen de
las neuronas de la capa VI. Las aferencias talámicas específicas
finalizan en la capa IV y las corticocorticales en las capas IV y I
(fig. 11-4).
La corteza cerebral se organiza en columnas cilíndricas cuyo
diámetro se corresponde con el de las ramificaciones de las fibras
aferentes específicas. De este modo, y en un pequeño espacio de
no más de 500 µm de diámetro, las aferencias específicas finalizan
sobre las neuronas corticales, cuyos axones suelen convergir sobre
las células de proyección del interior de la columna. Como uni-
dad morfofuncional, las columnas corticales poseen una organi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
zación básica y un número de neuronas muy similar en todos los
vertebrados estudiados. Además, la corteza también está organi-
zada en distintas áreas que regulan funciones especializadas como
son los procesos sensoriales (áreas sensoriales de isocorteza hete-
rotípica granular), el control motor (áreas motoras de isocorteza
heterotípica agranular) y la asociación entre estos procesos
(áreas de asociación de isocorteza homotípica).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 193 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|

Pirámides y células estrelladas Eferencias Aferencias

Superficie pial Cilindro columnar
r I
u
u II
u
u III
u
u
u IV
Capas w
u
u
u V
u
u
u
u
q VI
Proyección
corticocortical
Sustancia blanca Fibras corticocorticales
Proyección subcortical
Fibras talamocorticales
Proyección
corticotalámica

/figura11-4/
Arquitectura de la corteza cerebral

desarrollo de la corteza cerebral
ı torio, en las granulares externas del cerebelo y en otras po-
La corteza cerebral tiene su origen en la zona palial del telen-
céfalo embrionario. La formación de la corteza cerebral de mamí-
feros comprende una elaborada secuencia de procesos de de-
sarrollo que incluye neurogénesis, migración y crecimiento neuro-
nal, y establecimiento de conexiones. Las neuronas que forman
las diferentes capas corticales del individuo adulto se generan en
la región germinal, en la superficie ventricular del telencéfalo, y
deben migrar largas distancias hasta alcanzar la superficie pial,
elaborar procesos axonales y dendríticos, y recibir los estímulos
adecuados.
genes implicados en la formación de la corteza
Aunque está ampliamente aceptado que estos procesos mor-
fogenéticos tienen lugar bajo un estricto control genético, du-
rante décadas las únicas pistas acerca de esta regulación se han
obtenido del estudio del ratón mutante reeler y de las malforma-
ciones corticales en humanos. Sin embargo, durante los últimos
años, la identificación de diferentes genes implicados en el de-
sarrollo cortical ha permitido profundizar en el estudio y conoci-
que también lo hace en las células mitrales del bulbo olfa-
blaciones neuronales. Su expresión comienza el día 11 del
desarrollo embrionario. Reln es una molécula necesaria
para la formación de estructuras laminares en el cerebro en
desarrollo.
• LIS1: en la región 17p13.3 del cromosoma 17 se ha descrito
y localizado el gen LIS1. El producto de este gen se ha aisla-
do en todos los tejidos examinados de pacientes afectados
de lisencefalia, aunque su expresión es más acentuada en
el cerebro, corazón y músculo esquelético. La proteína co-
dificada por este gen contiene series de aminoácidos repe-
tidas (ocho unidades de WD40 repetidas). Tales repeticio-
nes están presentes en numerosos polipéptidos que partici-
pan en complejos proteínicos, como las β-transducinas, y
en la subunidad β de las proteínas-G heterotriméricas, que
son proteínas que participan en la señal de transducción de
las neuronas piramidales, mediarían en el colapso del cono
de crecimiento y, además, están involucradas en procesos
neurodegenerativos. La proteína LIS1 es el homólogo hu-
mano de la subunidad β (30 kDa) de la acetilhidrolasa del
factor de activación plaquetaria (PAF-AH).
El factor de activación plaquetaria (PAF: 1-0-alquil-2-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

miento de estos procesos de regulación genética (reelin, Dab1,
Cdk5/p35, Tbr-1, Dlx-1/2, Lis1, DCX). Específicamente, las molé-
culas más relevantes que intervienen en este proceso son:
• Reelin (reln): el producto de este gen es una glucoproteína
secretada en la matriz extracelular. Se expresa intensamen-
te en las células de Cajal-Retzius de la capa molecular, aun-
acetil-sn-glicero-3-fosfocolina) es un fosfolípido biológica-
mente muy activo, que participa en eventos fisiológicos
como la inflamación, la anafilaxis y en el sistema reproduc-
tor y está implicado en muchos procesos biológicos (ovu-
lación, movilidad de los espermatozoides y estimulación de
la reacción acrosómica así como preparación de la mucosa
uterina para la implantación del cigoto). Una de sus fun-

| 194 | Tratado de Psiquiatría


ciones más importantes se desarrolla en el embrión: se ha
observado que durante las fases de preimplantación, el em-
brión produce y secreta PAF, cuya presencia en cantidades
suficientes sería fundamental para asegurar la viabilidad del
cigoto y su desarrollo normal. El PAF induce la diferencia-
ción de células nerviosas en cultivo, aunque altas concen-
traciones resultan neurotóxicas. Estos datos sugieren para
LIS1 un papel regulador de PAF en la embriogénesis, y de
manera particular en el desarrollo estructural y funcional
del cerebro. Además, se ha demostrado un papel adicional
de LIS1, de interacción con la tubulina del citoesqueleto
neuronal y se ha constatado que la adición de la proteína
LIS1 in vitro modula la actividad de los microtúbulos celu-
lares. LIS1 es fundamental para el proceso de movimiento
del núcleo celular sobre el citoesqueleto en el movimien-
to de translocación somática. Para ello, LIS1 interactúa con
el producto del gen NUDE y otras proteínas del citoesque-
leto para regular la función del sistema motor de dineína
y, con ello, la nucleocinesis. Por otro lado, se han observa-
do resultados experimentales que sugieren una participa-
ción de PAF en la migración neuronal. Dentro de la célula,
se obtiene PAF, al menos, por dos rutas distintas: una ruta
de «reciclaje» y síntesis de novo.
La regulación de la concentración de PAF se realiza
mediante el control de su enzima inactivante, la acetilhi-
drolasa del factor de activación plaquetaria (PAF-AH), que
convierte PAF en liso-PAF, una molécula biológicamente
inactiva, por desacetilación, eliminando el grupo acetilo
de la segunda posición de la molécula de PAF (fig. 11-5).
Esta actividad enzimática es muy importante durante el
desarrollo temprano del embrión, ya que una disminu-
ción en la actividad de PAF-AH en el fluido folicular se
correlaciona con el éxito en la implantación del huevo.
Las PAF-AH componen un grupo de enzimas que son
producto de distintos genes, siendo el principal de la enzi-
ma presente en el suero un monómero de 45 kDa. En el ce-
LIS1 LIS1
α1 α1
PAF-acetil PAF-OH
/figura11-5/
Acetilhidrolasa del factor de activación plaquetaria
(PAF)
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
rebro de mamíferos, así como en otros tejidos, se identifi-
caron tres isoformas citoplasmáticas, Ia, Ib y II, pero sola-
mente Ib y II han sido clonadas. Estas dos isoformas difie-
ren en varios aspectos; mientras que la Ib es un heterotetrá-
mero compuesto por dos subunidades catalíticas de
30 kDa (α2) y 29 kDa (α1) respectivamente, y dos subunida-
des reguladoras de 45 kDa (β o LIS1) cada una, la isofor-
ma II es un monómero de 40 kDa. La isoforma Ib se expre-
sa fundamentalmente en el cerebro, mientras que la II lo
hace sobre todo en el hígado y el riñón. La secuencia de
aminoácidos deducida de la isoforma II no tiene homolo-
gía con ninguna subunidad de la isoforma Ib, pero muestra
el 41 % de identidad con la PAF-AH citoplasmática.
La isoforma Ib está compuesta por dos subunidades α
que forman un dímero catalítico y dos subunidades β re-
guladoras (fig. 11-5). La subunidad β es el producto del
gen LIS1, cuya mutación en humanos produce lisencefalia.
La mutación del gen LIS1 en ratones ha permitido com-
probar que los embriones homocigóticos para el alelo mu-
tado mueren inmediatamente después de la implantación,
mientras que los individuos heterocigóticos son viables y
fértiles. La reducción en la dosis de LIS1, con la producción
de una proteína truncada, afecta mínimamente a la migra-
ción neuronal en la corteza en desarrollo, mientras que su
organización laminar es normal en el ratón adulto. Una re-
ducción importante en la dosis de LIS1 produce alteracio-
nes graves en la organización de la corteza y el hipocampo.
• Disabled-1 (Dab-1): este gen codifica, entre otras, una pro-
teína que funciona como una molécula «adaptadora» en la
transducción de señales de proteincinasa. En E11.5 se ex-
presa homogéneamente en la zona ventricular. Un día des-
pués, aunque sigue habiendo expresión en la zona ventri-
cular, las neuronas de la placa cortical, que se está forman-
do en la corteza lateral, muestran altos niveles de Dab-1. En
E14.5, las neuronas de la placa cortical, las células que están
migrando por la zona intermedia, las fibras corticales de la
zona intermedia, así como las de la zona ventricular, expre-
san Dab-1. Al igual que reln, este gen también es necesario
para la formación de estructuras laminares cerebrales.
• Cdk5/p35: Cdk5, homólogo del Cdc2 humano y principal
regulador del ciclo celular, y su activador p35, que es una
fosfoproteína, se expresan exclusivamente en células post-
mitóticas. Mientras que p35 se expresa sólo en el sistema
nervioso central, Cdk5 lo hace tanto en éste como en el pe-
riférico. Parece ser que el complejo Cdk5/p35 pertenece a
una familia de cinasas envuelta en procesos distintos del
control del ciclo celular. Su capacidad de fosforilación de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
neurofilamentos y proteínas τ indica que Cdk5/p35 podría
ayudar a estabilizar el citoesqueleto, influyendo en la dife-
renciación morfológica neuronal, el transporte axonal y
las propiedades de conducción de los estímulos nerviosos.
• Doblecortina (DCX): gen localizado en el cromosoma
X, en la región Xq22.3-q23, responsable de una alteración
caracterizada por lisencefalia con retraso mental grave, epi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 195 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
lepsia y heterotopia subcortical, también conocida como
«doble corteza». Codifica una proteína intracelular que pa-
rece desempeñar un papel importante en los procesos de
migración neuronal, regulando la organización y estabili-
dad de los microtúbulos. Además, interactúa con la proteí-
na LIS1 y este complejo provoca la polimerización de la tu-
bulina, lo que parece ser fundamental para la función de
los microtúbulos en el desarrollo de la corteza cerebral. Se
expresa durante el desarrollo embrionario en neuronas pi-
ramidales y no piramidales, así como en las células de Ca-
jal-Retzius. En el ratón, este gen se localiza en la región F2
del cromosoma X; la proteína codificada, homóloga a la
de humanos, está involucrada en la migración neuronal a
través de señales dependientes de calcio. Los animales mu-
tantes presentan alteración en la laminación hipocampal.
• Factores de transcripción (Tbr-1, Dlx1/2, erc.): Tbr-1 es un
factor de transcripción que se expresa en neuronas corti-
cales posmigratorias desde E10.5 y es un marcador general
de células superficiales en estructuras paliales. Es funda-
mental para el correcto establecimiento de las conexiones
talamocorticales y corticotalámicas. Dlx1/2 son factores de
transcripción implicados en la migración tangencial de
neuronas originadas en las regiones subpaliales (eminen-
cias ganglionares) que invaden la corteza durante el de-
sarrollo.
• Factores neurotróficos (NT4, BDNF, etc.): intervienen en la
supervivencia, el crecimiento y la diferenciación de las neuro-
nas, en la plasticidad sináptica y en la dirección del cono
de crecimiento; paradójicamente, en algunas situaciones
son promotores de la muerte celular.
desarrollo cortical temprano
En mamíferos, el desarrollo cortical comienza con la forma-
ción de la preplaca, una capa superficial de neuronas que incluye
neuronas pioneras en la zona marginal. Algunas de estas neuronas
migran radialmente desde la zona ventricular, mientras que otras,
como las de Cajal-Retzius, lo hacen tangencialmente. Después
aparece la placa cortical, poblada por neuronas orientadas radial-
mente, la mayoría de la cuales se generan en la zona ventricular y
migran a lo largo de fibras radiales. Las neuronas que migran
primero lo hacen fundamentalmente moviendo su núcleo hacia
la región apical de la célula (proceso conocido clásicamente como
translocación somática) y tienen forma estrellada, mientras que
las más tardías adquieren una forma bipolar y lo hacen por mi-
gración libre de orientación radial.
Asimismo, algunas neuronas generadas en la eminencia gan-
glionar alcanzan la corteza por migración tangencial. La placa
cortical divide la población de la preplaca en dos partes: algunas
células permanecen en la zona marginal, que será la capa I, mien-
tras que otras se desplazan hacia la zona localizada entre la placa
cortical y la zona intermedia, donde forman la subplaca.
De este modo, la pared cerebral queda subdivida en seis zonas
embrionarias «transitorias» (fig. 11-6), que van de la región ven-
| 196 | Tratado de Psiquiatría
tricular a la superficie pial: zona ventricular, donde tiene lugar la
división celular; zona subventricular; zona intermedia, la futura
sustancia blanca; subplaca; placa cortical, en la que se acumulan
las neuronas posmigratorias y la glía para formar las distintas ca-
pas celulares de la corteza madura , y zona marginal, futura capa I.
La zona intermedia es una estructura compleja que contiene
distintos elementos celulares, como las neuronas posmitóticas
que migran hacia la placa cortical y las células de la glía radial. Hay
también que añadir las neuronas de disposición tangencial que
llegan migrando desde regiones subpaliales. La subplaca es una
subdivisión de la zona intermedia que se localiza justo por deba-
jo de la placa cortical y se caracteriza por la presencia de muchas
sinapsis, neuronas migratorias y neuronas de la preplaca.
Las células de la capa I (células de Cajal-Retzius) secretan la
glucoproteína reelina, que, de algún modo, atrae a las células mi-
gratorias que ascienden hasta la capa I y establecen contactos fun-
cionales. Esta atracción hace que todas las neuronas migratorias
de la placa cortical formen una dendrita apical anclada a la capa I.
Durante la maduración morfológica y funcional de las neuro-
nas, las que pierden contacto con la capa I se transforman en cé-
lulas estrelladas, no piramidales o interneuronas, y las que lo
mantienen se transforman en células piramidales, que van alar-
gando anatómica y funcionalmente la dendrita apical sin perder
su contacto original con la capa I. Durante el desarrollo primario
de la corteza, algunas neuronas de la subplaca también pierden su
contacto original con la capa I y se transforman en células inters-
ticiales de la sustancia blanca.
La placa cortical, precursora de la mayoría de las capas de la
corteza (capas II, III, IV, V y VI), va incrementando su grosor por
la adición de neuronas que migran radialmente desde la zona
ventricular, sobrepasando las capas previamente formadas, hasta
alcanzar niveles más superficiales (fig. 11-7).
Así, las capas V y VI, que son las más profundas, son genera-
das primero, mientras que neuronas más jóvenes forman, pro-
gresivamente, las capas IV, III y II. Este gradiente «dentro-fuera»
de formación de la corteza cerebral es un hecho general en mamí-
feros. La placa cortical también está compuesta por neuronas
que se mueven radialmente después de una fase de migración
tangencial. Serían neuronas de procedencia subpalial (de las emi-
nencias ganglionares) que, tras una migración tangencial en la
zona intermedia e incluso subventricular, migran radialmente
para alcanzar niveles corticales más superficiales.
ı
ı
neurogénesis y diferenciación neural
ı
La neurogénesis o formación de neuronas es el primer paso
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
en la transformación de la pared de los hemisferios cerebrales,
que contiene sólo células proliferativas, en la corteza madura, que
está formada fundamentalmente por neuronas posmitóticas.
Además, la neurogénesis inicia la secuencia histogenética que,
seguida de diversos procesos celulares, lleva a la formación de la
neocorteza. Estos procesos son: migración, crecimiento, diferen-
ciación y muerte celular.
 ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı

1. Molecular o primordial plexiforme

Zona marginal
Epífisis
2. Granular externa
Cerebelo Palio

3. Piramidal externa
Tercer
ventrículo
Cuarto Ventrículo 4. Granular interna
ventrículo lateral
5. Piramidal interna
Neurohipófisis
Bulbo
Estriado olfatorio 6. Fusiforme

Placa cortical
Sustancia
Zona intermedia blanca
subcortical
Capa marginal
Zona
ventricular

Epéndino

/figura11-6/
Formación de la corteza cerebral

La neocorteza está compuesta por dos tipos de neuronas (Ra-

món y Cajal, 1889, 1899): neuronas de proyección (extrínsecas,
Golgi tipo I o neuronas principales) y neuronas de circuitos locales
(intrínsecas, Golgi tipo II o interneuronas). Las neuronas de pro-
yección tienen axones que recorren largas distancias y conectan la
corteza con estructuras como el colículo superior, el tálamo, etc.,
además de interconectar distintas áreas citoarquitectónicas de la
corteza. Las interneuronas tienen axones que se ramifican en la
vecindad de sus campos dendríticos. Estos dos tipos de neuronas
se diferencian en la morfología de sus cuerpos celulares y de sus
Zona marginal dendritas.
En la corteza cerebral se distinguen dos tipos de neuronas de
Placa cortical
proyección: neuronas piramidales, que son las más abundantes y
se distribuyen en las capas II, III, V y VI; y neuronas estrelladas
Zona intermedia
multipolares espinosas, confinadas fundamentalmente en la capa
IV. Estas subpoblaciones son similares en que sus dendritas es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Zona ventricular
tán repletas de espinas y sus axones recorren largas distancias,
pero se diferencian en que solamente las neuronas piramidales
tienen una prominente dendrita apical.
/figura11-7/ En cuanto a las interneuronas, que se distribuyen en todas
Formación de la corteza cerebral (gradiente «dentro- las capas de la corteza, son tres los tipos que se encuentran: neu-
fuera») ronas estrelladas escasamente espinosas y lisas, neuronas bipena-
chadas y neuronas bipolares. Los axones de estas neuronas están

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 197 |

|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
restringidos a la sustancia blanca y difieren entre sí en su arbori-
zación dendrítica y en los tipos de sinapsis que establecen.
producción neuronal: divisiones simétricas y asimétricas
Las células de la corteza cerebral de mamíferos se forman en
el epitelio proliferativo seudoestratificado de la región ventricular.
Durante el desarrollo, las células progenitoras regulan la produc-
ción de más células progenitoras y de neuronas posmitóticas. An-
tes del comienzo de la neurogénesis, las progenitoras se dividen
activamente para aumentar la población de estas células. Cuan-
do la producción neuronal empieza, las progenitoras se dividen
para dar lugar a neuronas y más progenitoras para mantener la
población de células progenitoras. Según avanza la neurogénesis,
cada vez son más las divisiones que dan lugar a neuronas, hasta
que en el último tercio de la neurogénesis la producción neuronal
es máxima. Por último, cuando la neurogénesis llega a su fin, los
progenitores dan lugar a neuronas. Durante mucho tiempo se ha
propuesto que las neuronas posmitóticas se generan por divisio-
nes asimétricas de las células progenitoras, mientras que las divi-
siones simétricas dan lugar a más progenitoras. Además, parece
que la orientación de la hendidura por la que ocurrirá la división
de las células progenitoras predice el destino de las células hijas.
Como hemos visto anteriormente, las seis capas que constituyen
la corteza se establecen según un modelo de «dentro-fuera». Las cé-
lulas generadas sucesivamente forman las capas más superficiales. Al-
gunos experimentos indican que ciertos clones pueden extenderse a
lo largo de varias capas corticales, lo que sugiere que los precursores
se dividen asimétricamente dentro de la zona ventricular.
Las divisiones orientadas verticalmente (el plano de división
es perpendicular a la superficie ventricular) dan lugar a dos célu-
las hijas que permanecen en la región ventricular. Antes del co-
mienzo de la neurogénesis, cuando la población de células proge-
nitoras se expande, la mayoría de las divisiones celulares son ver-
ticales (fig. 11-8).
Las divisiones horizontales dan lugar a dos tipos de células hi-
jas: una que permanece unida a la superficie ventricular y otra que
Basal
División simétrica
Apical
G1 S G2 M
División asimétrica
/figura11-8/
Movimientos nucleares
| 198 | Tratado de Psiquiatría
se libera de la zona ventricular y migra desde ella hacia la zona
pial. Ocurren raramente antes del comienzo de la neurogénesis y
su frecuencia aumenta con el incremento de producción de neu-
ronas durante el desarrollo (fig. 11-8).
Que dos células procedentes de una misma célula progenito-
ra tengan un destino distinto es algo que puede establecerse in-
trínsecamente, es decir, las células heredan factores distintos. En
Drosophila, las proteínas prospero y numb, que se localizan asi-
métricamente en los precursores neuronales y que son necesarias
para establecer la identidad celular durante la neurogénesis, son
las principales candidatas para desempeñar un papel similar en
epitelios de vertebrados. En mamíferos, la proteína de membrana
Notch1, que interviene en muchos tipos de interacciones celula-
res locales y desempeña un importante papel en muchos procesos
del desarrollo, se localiza asimétricamente en las células precurso-
ras en división del epitelio ventricular. Esta proteína Notch1 no se
detecta durante la interfase, pero su concentración aumenta en el
polo apical de la célula cuando la célula entra en mitosis, lo que
parece ser independiente de la orientación del plano de división.
Cuando la división es vertical la cantidad de proteína Notch1 es
similar en ambas células hijas; sin embargo, esta proteína es he-
redada en cantidades distintas por las células hijas procedentes
de una división horizontal. Por lo tanto, la cantidad de Notch1
que heredan las células hijas se halla en función del plano de di-
visión. Además, la activación de Notch1 en la célula hija apical
hace que se ignoren otras señales procedentes de la zona ventri-
cular, incluidas las señales de reentrada en el ciclo celular hasta
que la célula hija ha abandonado esta zona. Los experimentos
realizados en Drosophila sugieren que numb antagoniza la señal de
Notch1. En los últimos años se ha clonado y caracterizado un ho-
mólogo de numb en mamíferos, Numb, que se localiza en gran
cantidad en el polo basal de la célula progenitora. Como ocurre
con Notch1, la localización de Numb sería independiente de la
orientación del plano de división.
Así pues, estas proteínas, que se localizan en los polos opues-
tos de la célula progenitora cortical en mitosis (fig. 11-9 A), po-
drían servir para generar la asimetría durante la neurogénesis en
Notch 1
A Numb
B
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
C
/figura11-9/
Divisiones asimétricas

mamíferos. En una división vertical (fig. 11-9 B), las dos células
hijas reciben cantidades similares de Notch1 y de Numb. Poco
después de la mitosis Numb se localiza difusamente por el cito-
plasma, probablemente inhibiendo la función de Notch1. Por el
contrario, después de una división horizontal (fig. 11-9 C), la cé-
lula hija apical recibe Notch1 y no Numb (o más Notch1 que
Numb), con lo que la actividad de Notch1 no está inhibida y di-
cha célula abandona la zona ventricular.
producción neuronal: factores de proliferación
y diferenciación
Los factores que regulan la proliferación de las células proge-
nitoras y la diferenciación neuronal serían de distinta naturaleza.
Se ha sugerido que el factor de crecimiento fibroblástico básico y
la neurotrofina NT-3, así como los neurotransmisores ácido γ-
aminobutírico (GABA) y glutamato, pueden desempeñar un im-
portante papel en la regulación de la proliferación y diferencia-
ción de los precursores neuronales corticales.
La aplicación de neutrofina NT-3 in vitro provoca que los
precursores neuronales abandonen el ciclo celular y se diferencien
en neuronas; sin embargo, los animales nulos para NT-3 o su re-
ceptor TrkC no presentan grandes problemas en la diferenciación
neuronal, por lo que es muy probable que otros factores inter-
vengan también en la diferenciación neuronal. La exposición a
factor de crecimiento fibroblásitco básico, así como el contacto
con otras células corticales o astrocitos, induciría la proliferación
de las células progenitoras.
Se ha sugerido la posibilidad de que neurotransmisores endó-
genos (GABA, glutamato) regulen la proliferación de las células
progenitores mediante un mecanismo de retroalimentación
(feedback) según el cual los neurotransmisores secretados por las
neuronas maduras en la placa cortical inducirían a los progeni-
tores en división a su diferenciación.
Por último, el factor de transcripción BF-1 también inter-
vendría en la regulación de la producción neuronal incrementan-
do la respuesta de agentes mitógenos como el factor de creci-
miento fibroblástico básico o regulando su producción. Además,
el factor BF-1 regula directamente la progresión de las poblacio-
nes corticales en el ciclo celular. La expresión de BF-1 disminuye
en la población de células en proliferación según aumenta la frac-
ción de células diferenciadas durante el desarrollo. La actividad de
este factor de transcripción podría regular el crecimiento y dife-
renciación de la corteza, facilitando la progresión del ciclo celular;
con menos factor BF-1 disminuiría la progresión del ciclo celular,
mientras que la diferenciación se vería aumentada.
ı ticas migra a través de la zona intermedia y forma la preplaca. La
ı migración continua de células separa la preplaca en la zona mar-
migración neuronal
ı ronas forman las seis capas de la corteza; las células de cada una
Durante el desarrollo de la corteza cerebral, las jóvenes neuronas
posmitóticas migran largas distancias desde la zona ventricular has-
ta su posición final en la placa cortical. La mayoría de las células se
desplazan a lo largo de las fibras de la glía radial (migración radial),
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
aunque las neuronas migratorias también utilizan rutas no radiales
(migración tangencial). Las alteraciones en la migración pueden
provocar localizaciones finales erróneas de las neuronas, producien-
do malformaciones cerebrales como displasias focales, heterotopia
subcortical, laminación cortical incorrecta y lisencefalia.
migración radial
La glía radial proporciona la estructura que dirige la migra-
ción radial en el cerebro. Estudios in vitro e in vivo han demos-
trado que el 80-90 % de los precursores neuronales de la corteza
de mamíferos migran a lo largo de fibras de glía radial.
Al principio del desarrollo, las células de la glía radial elaboran
prolongaciones que expanden la pared del tubo neural en de-
sarrollo, que proporcionan la ruta para los primeros movimientos
celulares, que son principalmente de desplazamiento nuclear o
translocación somática. La extensión de las prolongaciones gliales
para aumentar el espesor de la pared cortical está inducida por se-
ñales difusibles, procedentes de las neuronas jóvenes. Se ha pro-
puesto un modelo según el cual dos moléculas intervendrían en
este proceso. El RF60, una proteína neuronal muy abundante en
la corteza cuando la migración es más activa, desciende en perío-
dos posteriores del desarrollo, cuando desciende el número de
neuronas migratorias, y es indetectable en el adulto. El factor de
crecimiento glíal o neuregulina, es otro inductor del fenotipo de
glía radial. Este factor induce la expresión de BLBP (brain lipid-
binding protein), que es una proteína fundamental de las células
de la glía radial y un importante marcador de estas células en esta
primera fase tan crítica del desarrollo para la migración neuronal.
Después de la la migración, las células gliales se transforman en
astrocitos estrellados.
Durante la migración, existe una estrecha unión entre las neu-
ronas y la glía radial: las neuronas se unen a la glía mediante una
unión intersticial, que aparece bajo el soma de la neurona en el lu-
gar de aposición a la fibra glial. Esta unión tan estrecha sugiere que
los componentes de membrana de la superficie celular median en
la migración. Así, varios sistemas receptores, tanto gliales como
neuronales, estarían implicados en la migración radial. Algunos de
ellos son la glucoproteína neural astrotactina y determinados com-
ponentes de la matriz extracelular, el factor de crecimiento glial, etc.
Cuando la primera población neuronal migra desde la zona
ventricular aparece una zona de axones entre la zona germinati-
va y el manto de neuronas posmitóticas (fig. 11-10). La zona in-
termedia consiste en axones pioneros dejados por la emigración
de la primera ola de neuronas que se localizan superficialmente
en la zona ventricular. La siguiente oleada de neuronas posmitó-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ginal, en la superficie, y la placa cortical. Sucesivas oleadas de neu-
de las capas proyecta a la corteza y regiones lejanas del sistema
nervioso central.
El final de la migración no es un fenómeno de simple parada
mecánica del movimiento de las células; otros factores pueden ac-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 199 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
Preplaca
Zona intermedia Zona intermedia
Zona ventricular Zona ventricular
E8.5 E10
/figura11-10/
Migración radial en la corteza
tuar activamente como señales de finalización, como el desarrollo
de los axones que proyectan en sus dianas celulares y la presencia
de reelina.
migración tangencial
Aunque la mayoría de las células migran radialmente, un nú-
mero de ellas (10-20 %) lo hacen tangencialmente, a través de la
zona intermedia. Este tipo de migración afecta a la identidad de
células procedentes de las mismas células progenitoras: los estu-
dios realizados en el pollo y el ratón muestran que, aunque las
células descendientes de una misma célula progenitora empiezan
su migración en la misma área de la zona ventricular, subgrupos
de células divergen, siguiendo distintas rutas migratorias, y se di-
ferencian en distintos fenotipos neuronales. Además, hay células
que migran dorsalmente, desde las regiones subpaliales del cere-
bro hacia la corteza. Así, neuronas que nacen en la eminencia
ganglionar lateral y el estriado migran hacia la zona marginal de la
corteza. También desde la eminencia ganglional lateral parten
neuronas gabaérgicas que migran hacia la zona intermedia, don-
de se mueven tangencialmente a lo largo de los axones que crecen
hacia la corteza y así se incorporan a ella.
ı en el adulto y en los precursores de estas neuronas en la
ı zona ventricular. Según progresa la neurogénesis, la con-
especificación neuronal
ı de las células de las capas más superficiales.
determinación laminar
Las células progenitoras, que son multipotentes, producen
clones de células hijas que expanden las capas corticales. La iden-
tidad laminar de la progenie está determinada ya en el ciclo celu-
lar, antes de que la célula progenitora sufra su última división.
Existe un período de tiempo crítico, al principio del ciclo celular,
en el que las células progenitoras reciben señales ambientales (fac-
tores difusibles de corto y largo rango e interacciones célula-
célula) que determinan el destino final de las células hijas. En 1992,
Susan McConnell (10) propuso un modelo según el cual cuando
hay un número suficiente de células en una capa determinada, és-
| 200 | Tratado de Psiquiatría
II/III
Zona marginal
Placa cortical IV
V
Zona intermedia VI
Zona ventricular Sustancia blanca
E16 Adulto
tas envían señales a la zona ventricular para que produzca células
de capas más superficiales.
Las células progenitoras reciben señales de células continuas o
cercanas que han migrado con ellas y que forman las capas más
profundas de la corteza, pero no está claro si la migración de neu-
ronas a capas más superficiales es una ruta alternativa seguida en
la ausencia de estas instrucciones iniciales. Además, las células
progenitoras más viejas ven restringido su potencial según avan-
za el desarrollo y se acerca el final de la neurogénesis, momento
en que producen las neuronas que formarán las capas más su-
perficiales.
Existen diferencias moleculares entre las distintas capas de la
corteza. Son varios los genes que intervienen en la determina-
ción laminar de la corteza:
• Tbr1: se expresa específicamente en las células de la pre-
placa. Su falta en el ratón mutante Tbr1-/- muestra la au-
sencia de las células de la capa I y otras alteraciones en el
palio ventral.
• Otx1: interviene en la especificación de las capas profundas
y, posiblemente, en el destino de las primeras células pro-
genitoras. Se expresa en las neuronas de las capas V y VI
centración de Otx1 disminuye en las células progenitoras
• Scip: se expresa en células piramidales de la capa V cuando
se diferencian y migran, así como en células de la capa
II/III, pero desaparece en el adulto.
• rCNL3: se expresa en neuronas jóvenes de las capas II-IV,
pero no en la corteza madura.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
• RZR-β: se expresa específicamente en la capa V.
La mayoría de las células corticales son neuronas de proyec-
ción piramidales que utilizan aminoácidos como neurotransmi-
sores, mientras que el resto son interneuronas no piramidales, es-
trelladas, que expresan principalmente GABA o neuropéptidos
diversos. Las neuronas gabaérgicas se distribuyen por todas las

capas, mientras que las que expresan neuropéptidos se encuen-
tran sólo en determinadas capas. Estos tipos neuronales, pirami-
dales o estrellados, tendrían distintas células progenitoras que es-
tán especificadas en el ciclo celular.
determinación de los circuitos neuronales
Las neuronas de la corteza proyectan a la propia corteza y
fuera de ésta, creando circuitos muy organizados que permiten
procesar la información y elaborar una respuesta adecuada. El
establecimiento correcto de las conexiones entre las neuronas
de distintas capas y entre las de una misma capa es esencial para
el desarrollo de circuitos neuronales funcionalmente útiles. Se
establecen circuitos neuronales locales y proyecciones a larga dis-
tancia, formadas por las neuronas de proyección, que envían su
axón fuera de la estructura cortical.
Los circuitos locales están formados por las interneuronas
que establecen proyecciones verticales específicas con células de
otra capa y conexiones horizontales con células situadas en su
misma capa. Así, por ejemplo, axones colaterales procedentes de
células de la capa II/III se extienden a lo largo de la misma capa y
hasta la capa V, pero no a la IV; sin embargo, las neuronas de la
capa IV envían abundantes proyecciones a las capas I/II y IV,
siendo mucho más escasas las conexiones con las capas V y VI.
Las neuronas piramidales de la capa V constituyen el grupo
más importante de proyecciones a larga distancia, ya que conec-
tan, a través del cuerpo calloso, con células diana contralaterales,
y, a través de la cápsula interna, con estructuras subcorticales (co-
lículo superior, algunos núcleos mesencefálicos, oliva inferior,
médula espinal, etc.).
Los axones de las neuronas de la subplaca y la capa VI pro-
yectan a través de la cápsula interna al tálamo. Las proyecciones
aferentes talamocorticales se extienden tangencialmente a través
de la zona intermedia y atraviesan la corteza hasta alcanzar su
capa diana.
ı evidentes en P3 y se incrementan significativamente en P9 y P6,
ı respectivamente. El número de sinapsis continúa aumentando al
sinaptogénesis
ı Las primeras sinapsis tipo II son axosomáticas; después apare-
La sinaptogénesis es el proceso final en la diferenciación neu-
ronal, e implica la localización de los axones en los lugares adecua-
dos para la realización de su arborización terminal sináptica y la
correspondiente interacción trófica con la célula receptora de estos
contactos. Esta interacción es muy específica. Por otra parte, las
neuronas necesitan recibir contactos sinápticos para mantenerse
viables, por lo que liberan sustancias que atraen a los axones.
Las sinapsis pueden ser axodendríticas, que suelen ser excita-
doras; axosomáticas, que suelen ser inhibidoras y ejercen una
acción reguladora sobre la propagación de la despolarización gene-
rada en las dendritas, y axoaxónicas, que ejercen una acción mo-
duladora de la actividad neuronal a nivel presináptico.
Aunque las neuronas piramidales elaboran sus axones en las
primeras etapas del desarrollo, no forman sinapsis hasta que no
han completado su migración. La sinaptogénesis cortical comien-
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
za en el período prenatal, cuando aparecen las sinapsis en la zona
ventricular.
Las primeras sinapsis en las capas II-VI en mamíferos apare-
cen el día del nacimiento (P0) y son sinapsis Gray tipo I (sinapsis
químicas con abundantes proyecciones densas presinápticas y ve-
sículas secretoras redondas). Suelen ser sinapsis excitadoras. Los
elementos presinápticos en estas sinapsis provienen principal-
mente de dos fuentes: colaterales de las proyecciones cortico-
corticales y fibras colaterales locales de las neuronas piramidales.
El número de sinapsis tipo I aumenta drásticamente durante las
4 semanas siguientes al nacimiento. Sin embargo, al final de la pri-
mera semana posnatal, aparecen fibras aferentes adicionales, que
también forman sinapsis tipo I. Éstas son las proyecciones talámi-
cas y del cuerpo calloso. Mientras que las proyecciones del cuerpo
calloso representan una categoría específica de las proyecciones
corticocorticales, las proyecciones talámicas son un sistema ex-
trínseco, pero que explican sólo una minoría de las sinapsis tipo I
en el neurópilo (menos del 20 % en la capa IV, donde las termi-
naciones talámicas son muy abundantes). El incremento conti-
nuo en la densidad de sinapsis tipo I durante las semanas posna-
tales 1-4 se atribuye al rápido crecimiento de las ramas locales de
los axones de las neuronas de proyección en el área de la corteza,
donde se localizan los cuerpos celulares, así como a la entrada y
sinaptogénesis de proyecciones aferentes que provienen de dis-
tintas áreas corticales (conexiones corticocorticales) o de otras es-
tructuras subcorticales.
Los axones de las neuronas estrelladas y bipenachadas, y de
muchas bipolares, forman sinapsis tipo II (sinapsis químicas diri-
gidas, con pocas proyecciones densas presinápticas y vesículas se-
cretoras ovaladas; suelen ser sinapsis inhibidoras). Una de las
principales dianas de estos axones es el soma de las neuronas pi-
ramidales. Por otra parte, con el soma de las células piramidales
maduras e inmaduras se forman solamente sinapsis tipo II. Las si-
napsis axosomáticas tipo II que tienen lugar en las células pirami-
dales de las capas II/III y V de la corteza cerebral de ratón son
menos hasta P30.
cen en dendritas proximales, y finalmente sobre dendritas distales.
Así, una ola de sinaptogénesis de sinapsis tipo II se mueve desde el
cuerpo celular hasta el árbol dendrítico. Esta ola sigue a la forma-
ción de sinapsis tipo I, y las sinapsis tipo II nunca se extienden tan
lejos como las sinapsis tipo I. Parece que las sinapsis tipo I, como las
de los conos de crecimiento dendríticos, promueven el crecimien-
to de las dendritas. Por otro lado, las sinapsis tipo II desempeñan
un papel complementario en la estabilización de las dendritas in-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
maduras y previenen los procesos de reabsorción o degeneración.
ı
ı
regionalización de la neocorteza
ı
La corteza cerebral de mamíferos, como ya hemos visto, está
organizada en diferentes áreas, tanto funcional como estructu-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 201 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
ralmente. Tradicionalmente se han propuesto dos mecanismos
para explicar su regionalización. La hipótesis de la protocorteza
postula que las fibras talámicas aferentes desempeñan un papel
fundamental en esta regionalización, mientras que la hipótesis del
protomapa, propuesta por Rakic en 1988 (11), postula que la re-
gionalización es debida a diferencias moleculares en la región
ventricular del neocórtex.
Según la hipótesis de la protocorteza, la entrada de fibras talá-
micas a un área determinada de la corteza dirige su identidad fun-
cional. Además, las fibras talamocorticales desempeñan un papel
fundamental en la diferenciación citoarquitectónica y funcional
de áreas especializadas de la corteza que provienen de la placa cor-
tical. Las proyecciones talamocorticales en el adulto están orga-
nizadas de manera que núcleos talámicos específicos proyectan a
áreas neocorticales específicas. Primero, los axones talamocorti-
cales se expanden a través de la cápsula interna hasta alcanzar la
necorteza y, entonces, crecen tangencialmente en la subplaca has-
ta alcanzar el área cortical diana específica, donde esperan hasta
una segunda fase durante la cual extienden colaterales superficial-
mente, para después penetrar en la placa cortical. Estos hechos
sugieren que los mecanismos que guían las fibras talámicas a su
área diana específica deben ser distintos de los que promueven la
invasión de la placa cortical. Así, se han propuesto numerosas
moléculas que están expresadas durante el desarrollo cortical y
podrían estar implicadas en los procesos de regionalización fun-
cional de la neocorteza, siendo los mejores candidatos los factores
de transcripción Pax6, Emx1 y Emx2. Además, muchos estudios
sugieren que la subplaca desempeña un papel fundamental en
este proceso.
Por otro lado, según la hipótesis del protomapa, la región ven-
tricular, mitóticamente activa, puede considerarse un mosaico bi-
dimensional de unidades proliferativas que constituye el proto-
mapa de las áreas prospectivas específicas de cada especie. Cada
unidad radial consiste en varios clones que producen una cohor-
te de neuronas que comparten un lugar de origen común en la
zona ventricular, una ruta migratoria común a través de la zona
intermedia y un emplazamiento columnar común en la placa cor-
tical (columnas ontogenéticas). Esta teoría postula que el tama-
ño del manto cortical depende del número de unidades radiales,
mientras que el grosor de la corteza depende de la magnitud de
la producción neuronal en cada unidad, y que para la formación
de la citoarquitectura cortical es necesaria la acción sinérgica en-
tre los factores extrínsecos e intrínsecos de las células corticales. El
hecho de que fibras aferentes procedentes de núcleos talámicos
específicos sean atraídas exclusivamente a algunas áreas cortica-
les, pero no a otras, sugiere la heterogeneidad molecular de las
neuronas de la placa cortical.
En los últimos años se han estudiado ratones con una muta-
ción del gen Gbx-2 que altera la histogénesis talámica y bloquea la
formación de las proyecciones talamocorticales. Estos estudios
muestran que los ratones mutantes presentan una alteración en la
diferenciación del tálamo dorsal que afecta a la mayoría de las re-
giones talámicas y que impide el crecimiento de los axones tala-
mocorticales. A pesar de la ausencia de las fibras aferentes talámi-
| 202 | Tratado de Psiquiatría
cas, la regionalización neocortical y la histogénesis son norma-
les. Estos resultados respaldan con fuerza la hipótesis del proto-
mapa y, por lo tanto, la idea de que la especificación regional de
la neocorteza está controlada, al menos en parte, por mecanismos
intrínsecos del telencéfalo. Aunque algunas de las primeras fases
de la regionalización y laminación neocortical serán indepen-
dientes de la influencia de las fibras talámicas, es probable que la
llegada de estas fibras regule las últimas etapas del desarrollo de
la neocorteza.
Estudios recientes han puesto de manifiesto la existencia de
centros organizadores telencefálicos que especifican la regionali-
zación funcional de la corteza a través del efecto morfogenético de
moléculas señalizadoras. A este respecto, es importante mencio-
nar el papel que desempeña la proteína hedgehog (Shh) en la es-
pecificación de las regiones subpaliales y el factor de crecimiento
fibroblástico 8 (Fgf 8) en la especificación de las diferentes regio-
nes paliales.
Alteraciones en el neurodesarrollo
ı
ı
Durante décadas, las únicas pistas acerca del estricto control
genético a que están sometidos los procesos morfogenéticos im-
plicados en el desarrollo y la formación de la corteza cerebral en
mamíferos se han obtenido del estudio del ratón mutante reeler
y de las malformaciones corticales en humanos. Sin embargo, du-
rante los últimos años, la identificación de diferentes genes impli-
cados en el desarrollo cortical (reelin, Dab1, Cdk5/p35, Tbr-1,
Dlx-1/2, LIS1 y doblecortina en humanos) han permitido pro-
fundizar en el estudio y conocimiento de estos procesos de regu-
lación, analizando los animales mutantes para cada uno de estos
genes.
Las alteraciones que tienen lugar durante la formación de la
corteza cerebral, fundamentalmente en los procesos de neurogé-
nesis, migración y maduración neuronal, son las responsables de
muchas malformaciones cerebrales que se presentan en el ser
humano. Estas alteraciones están causadas muchas veces por mu-
taciones en los genes que intervienen en el neurodesarrollo y que
regulan estos procesos, provocando las enfermedades que cursan
con malformaciones cerebrales. A continuación, presentamos el
modelo específico en humanos causado por defectos en la mi-
gración neuronal: lisencefalia tipo I. Posteriormente, nos intro-
duciremos en los modelos de la esquizofrenia y el trastorno bi-
polar como enfermedades del neurodesarrollo.
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
malformaciones corticales en humanos
causadas por defectos en la migración
neuronal: lisencefalia tipo I
ı
En la corteza cerebral normal (fig. 11-11 A), las primeras neu-
ronas posmitóticas, formadas en el neuroepitelio germinativo pe-

Desarrollo Heterotopia
A normal B C
/figura11-11/
Alteraciones en el desarrollo cortical
riventricular, migran a lo largo de las fibras de la glía radial hacia la
superficie pial para formar la preplaca o capa plexiforme primor-
dial. Las neuronas producidas después migran a través de la pre-
placa y la dividen en la capa marginal o de Cajal-Retzius (capa mo-
lecular o capa I), donde se asientan horizontalmente (neuro-
nas rojas en la fig. 11-11 A) y en la subplaca (neuronas rosas). La
reelina producida en la zona marginal contribuye a organizar las
neuronas posmigratorias en las distintas capas que conformarán la
corteza cerebral madura. Las neuronas nacidas antes (células ver-
des) se encuentran en una zona profunda de la corteza, mientras
que las neuronas más jóvenes (células azules) se sitúan más su-
perficialmente. De esta manera, las sucesivas oleadas de neuronas
migratorias atravesarán la subplaca y terminarán su migración
bajo la capa I, lo que formará sucesivamente las capas corticales
VI, V, IV, III y II (según el patrón «dentro-fuera», ya comentado).
El análisis de los defectos en la migración neuronal que ocu-
rren en humanos y en los modelos animales ha permitido cono-
cer más datos sobre los mecanismos de migración. Algunas alte-
raciones en el proceso de migración normal provocan la acumu-
lación de neuronas posmitóticas en regiones inusuales, ya que no
pueden migrar desde la superficie ventricular (fig. 11-11 B), dan-
do lugar a las heterotopias, que pueden ser focales (heterotopias
nodulares) y localizadas a todos los niveles de la ruta migratoria,
desde el ventrículo lateral hasta la placa cortical.
Cuando está alterado el proceso de nucleocinesis (movimien-
to del núcleo en la célula durante el proceso de migración celu-
lar), como ocurre probablemente en el caso de la lisencefalia tipo
I, la migración inicial es adecuada, pero son muchas las células
de las primeras generaciones que se acumulan a nivel subcortical
(fig. 11-11 C), lo que provoca la aparición de bandas difusas de he-
terotopias en la sustancia blanca. En ausencia de la señal de reeli-
na (fig. 11-11 D), las neuronas corticales (verdes) se localizan de
forma oblicua en la corteza, desplazando en bloque a las neuronas
formadas en primer lugar (rojas y rosa) en la capa marginal; la si-
guiente generación de neuronas (azules) no puede atravesar la
capa adyacente y la corteza se forma según un gradiente de «fue-
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
Lisencefalia Defecto Lisencefalia
tipo I D en la reelina E tipo II
ra-dentro», inverso al que ocurre en condiciones normales. Final-
mente, también puede pasar que grupos de neuronas de sucesivas
generaciones migren atravesando la capa marginal y se asienten
en ella e incluso en las meninges.
La lisencefalia tipo I o síndrome de Miller-Dieker es una gra-
ve malformación de la corteza cerebral caracterizada por una su-
perficie cerebral lisa sin surcos secundarios o terciarios. Hay for-
mas menos extremas, en las cuales la neocorteza está más engrosa-
da de lo normal y tiene unos pocos surcos secundarios, conocidas
como paquigiria. Los rasgos clínicos generales de esta enferme-
dad son microcefalia, mandíbula pequeña, facies dismórfica, difi-
cultad para el movimiento, retraso en el desarrollo motor, disfagia
y anormalidades en los riñones, corazón y tracto gastrointestinal. El
hallazgo más característico en la tomografía computarizada (TC)
es la falta de cierre de los opérculos frontal y temporal de la ínsula,
con permanencia de la cisura lateral abierta, la mayoría de las veces
de forma bilateral. La forma de lisencefalia en el síndrome de Mi-
ller-Dieker fue designada por Dobyns como lisencefalia tipo I, ca-
racterizada por microcefalia y corteza cerebral adelgazada, con
cuatro capas en lugar de seis. En 1988 (12) Dobyns volvió a escri-
bir la facies típica del individuo con síndrome de Miller-Dieker y,
mediante TC demostró agenesia del cuerpo calloso en el 90 % de
los casos, calcificaciones en la línea media y un cerebelo normal en
la mayoría de los casos. El mecanismo subyacente es un defecto en
la migración neuronal, causado en la mayoría de los casos (84-
92 %) por haploinsuficiencia del gen LIS1 (13), localizado en el
brazo largo del cromosoma 17 (17p13.3).
El gen LIS1 codifica la subunidad β de la acetilhidrolasa (PAF-
AH) que degrada el factor de activación plaquetario (PAF). La pro-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
teína LIS1 está altamente conservada a lo largo de la evolución, con-
tiene siete repeticiones WD-40 y pertenece a la superfamilia de las
G-proteínas. Se ha descrito un homólogo LIS1 en Drosophila, pero
no posee actividad catalítica lo que sugiere que la función de LIS1
como subunidad β de PAF-AH es una adaptación evolutiva de los
vertebrados. LIS1 tiene una función no enzimática (fig. 11-12),
forma parte de una ruta altamente conservada que regula la migra-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 203 |
|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|

Aspergillus Mamíferos Drosophila

PAFAH
NudF LIS1 DLis1 α
NudC PAF Liso-PAF DNudC
NudC

NUDEL
NudE mNudE

NudG NudA CDHC CDIC CDLC Dhc

Glued
NudK p50 Arp1 p62
Glued

/figura11-12/
Funciones conservadas de LIS1

ción nuclear en los hongos. El homólogo de LIS1 en Aspergillus ni-
dulans, NudF, forma parte de una cascada de reacciones que regula
la migración nuclear a lo largo de los microtúbulos.
Esta función está conservada en todos los organismos euca-
riotas, desde los mixomicetos a los mamíferos. Sin embargo, no
está clara la relación entre esta función de LIS1 y su participación
en la actividad enzimática de PAF-AH. Una hipótesis que podría
unir ambas funciones de LIS1 es que la hidrólisis de PAF facilita la
liberación de LIS1 de PAF-AH, con lo que puede interactuar con
otras moléculas que participan en la migración, como las dineínas
(fig. 11-12) (las interacciones de NudF, LIS1 o DLis1 con otras
proteínas se indican con flechas de color negro, y las interacciones
genéticas se indican con la fecha discontinua azul).
La estimulación in vitro del receptor del PAF altera la migra-
ción neuronal y los ratones con un alelo de LIS1 inactivo presen-
tan un retraso en la migración de las neuronas de la corteza y del
hipocampo. PAF es un fosfolípido que actúa en el cerebro unién-
dose de forma específica a unos receptores presentes en los termi-
nales sinápticos y en la membrana intracelular. Como PAF in-
crementa la concentración intracelular de calcio y las corrientes
de los receptores de aspartato, se ha especulado que algunas de las
anormalidades cerebrales observadas en el síndrome de Miller-
Dieker son secundarias a un exceso de transmisión glutamatérgi-
ca, potencialmente ligada a la alteración presente en el ratón mu-
tante. Una hipótesis alternativa es que la enzima PAF-AH podría
estar implicada en la actividad de los microtúbulos y en la motili-
dad de las neuronas migratorias, ya que parece ser que la proteí-
na LIS1 se asocia a los microtúbulos, interviniendo de esta ma-
nera en los procesos de proliferación y migración celular. Estos
estudios indican que, en mamíferos, LIS1 es una molécula muy
Los complejos LIS1-NUDE y LIS1-NUDEL interactúan
con la red de microtúbulos durante el proceso de migración, y
parece que tendrían un patrón de actuación espacial y temporal
distinto, participando ambos en los procesos de división celu-
lar, nucleocinesis, arborización dendrítica y transporte axonal
(fig. 11-13). El complejo LIS1-NUDE actúa primeramente en el
centrosoma de la neurona migradora regulando los microtúbu-
los durante la división celular y la nucleocinesis (fig. 11-13 B),
mientras que el complejo LIS1-NUDEL se localiza también en
el centrosoma, pero podría regular los microtúbulos durante
la extensión del proceso de avance de las neuronas migrado-
ras(fig. 11-13 B) y participar en el transporte axonal en la vida
adulta.
NUDE
NUDEL
LIS1
Proteína del
centrosoma
Dineína
citoplasmática
Dinactina
Microtúbulos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

importante en la formación de al menos dos complejos proteíni-

cos necesarios para la proliferación celular, la migración y el
transporte intracelular, que son el complejo LIS1-NUDE (que in-
cluye la cadena intermedia de la dineína citoplasmática, proteínas
centrosómicas y tubulinas) y el complejo LIS1-NUDEL (que in- /figura11-13/
cluye la cadena pesada de la dineína citoplasmática y las cadenas LIS1 y movimiento nuclear
intermedia y ligera de la dinactina).

| 204 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı

Parece haber al menos cuatro rutas genéticas y bioquímicas
que regulan la migración neuronal, controladas por cuatro mo-
léculas: reelina, Cdk5, LIS1 y DCX (fig. 11-14). Como ya hemos
indicado, LIS1 regula la función de la dineína. La fosforilación de
NUDEL (y quizá mNudE) por Cdk5 regula su localización y pue-
de regular la actividad de estos homólogos de NudE. Es posible
que NUDEL sea el sustrato principal de CDK5 en la migración
celular. Cables activa Cdk5 a través de la interacción con c-ab1 y
mDab1, con lo que se unen las rutas de la reelina y Cdk5. Como
LIS1, DCX es una proteína ligada a microtúbulos y parece que
ambas moléculas interaccionan.
Basándose en estos datos, Wynshaw-Boris y Gambello, en
2001, propusieron un modelo que unifica estas diferentes vías de
control del movimiento de los microtúbulos en una ruta que re-
gula el movimiento nuclear durante la migración neuronal, a tra-
vés de la regulación de la función motora de la dineína (fig. 11-14).
La reelina se une al complejo VLDLR/ApoER2 (miembros de la
superfamilia de los receptores LDL) y activa mDab1, que se aso-
cia a c-ab1 y activa Cables, lo que provoca la fosforilación de Cdk5
por c-ab1. Cdk5 fosforila NUDEL (y probablemente también
mNudE). El complejo LIS1-NUDE regula la función motora de
la dineína a través de la asociación directa con CDHC (cadena
pesada de la dineína) y CDLC (cadena ligera de dineína). DCX
puede regular este proceso a través de su asociación con los mi-
crotúbulos y con LIS1 (fig. 11-14).
Como hemos visto, LIS1 sería una molécula fundamental en
la migración neuronal durante el desarrollo embrionario. Por lo
tanto, es lógico pensar que las alteraciones cerebrales que presen-
tan los pacientes de lisencefalia son debidas a defectos en la mi-
gración neuronal. Se han descrito 41 alteraciones en el gen LIS1,
la mayoría de las cuales son deleciones en pacientes con lisence-
falia aislada, sin embargo, son aún muy numerosos los pacientes
con malformaciones corticales de origen desconocido y que pro-
bablemente presenten alteraciones en genes relacionados con el
control de la migración neuronal durante el desarrollo embriona-
rio y concretamente en LIS1.
Generalmente el diagnóstico de malformaciones corticales de
origen genético se realiza, en principio, sobre la base de hallazgos
clínicos y radiológicos. Sin embargo, es muy importante exami-
nar el gen afectado, en nuestro caso el gen LIS1, en primer lugar,
para confirmar el diagnóstico clínico de lisencefalia y, en segundo
lugar, para determinar la mutación específica, lo que permitirá
su utilización futura en pruebas de portadores y de diagnóstico
prenatal en la familia del paciente, así como para incrementar el
conocimiento de las relaciones específicas entre el gen y la fisio-
patología resultante.
ı
ı
esquizofrenia y trastorno bipolar
como enfermedades del neurodesarrollo
ı
Aunque la etiología y fisiopatología de la esquizofrenia y el
trastorno bipolar permanecen desconocidas, en las últimas déca-
das diferentes estudios familiares, de gemelos y de adopción han

RELN

Membrana celular VLDR ApoER2 α3β1 CNR

DCX Cdlk5
mDab mDab
p35
LIS1
mNudE LIS1 NUDEL
c-Ab1
CDLC CDHC STOP
Proteínas
centrosómicas
cables? c-Ab1
Transporte
Función retrógrado Cdlk5
centrosómica

Dinámica p35
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de microtúbulos
Otras rutas
Movimiento de migración
nuclear nuclear

/figura11-14/
Regulación del movimiento nuclear durante la migración celular

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 205 |

|
R. Tabarés Seisdedos, T. Escámez Martínez y S. Martínez Pérez
|
demostrado de manera clara que existen factores genéticos que
predisponen a los individuos a la esquizofrenia y el trastorno bi-
polar (14-16). Por otra parte, la esquizofrenia se consideraba una
enfermedad neurodegenerativa, pero actualmente varias investi-
gaciones neuropatológicas y de neuroimagen han sugerido que se
trata de un trastorno del neurodesarrollo (4-7). Esta posición es
apoyada por la ausencia de procesos neurodegenerativos durante
la mayor parte del curso de la enfermedad y, también, con el he-
cho de que los pacientes presentan déficit cognitivos y sociales an-
tes del primer episodio clínico. La versión más consistente de di-
cha hipótesis postula la existencia de una alteración durante las
primeras fases del desarrollo o durante la adolescencia o primera
adultez.
Sin embargo, pocos estudios han investigado detalladamente
si el trastorno bipolar está asociado primariamente con una alte-
ración del neurodesarrollo (17). En cualquier caso, a nivel mole-
cular, la expresión del gen REELIN, implicado en la migración
neuronal, en la laminación de la corteza cerebral y en la sinapto-
génesis, está disminuida tanto en la esquizofrenia como en el tras-
torno bipolar (18). De manera similar, histológicamente varios
estudios post mortem han encontrado alteraciones en la organi-
zación neuronal en pacientes bipolares (19). Estos hallazgos son
compatibles con la existencia de algún tipo de alteración en los
procesos de neurodesarrollo en pacientes bipolares (p. ej., altera-
ciones en la migración neuronal y, consecuentemente, déficit en
la conectividad) (20). Por tanto, los genes del neurodesarrollo que
regulan la migración y la ubicación de las neuronas podrían ser
genes candidatos en la investigación de la esquizofrenia y el tras-
torno bipolar (21) (v. cap. 59).
Como sabemos, Ross y Walsh (22) propusieron un mo-
delo de interrelaciones entre varias moléculas que dirigen la
migración neuronal. Este modelo incluye REELIN, LIS1, PAF,
integrinas, VLDL y receptores ApoE, proteínas asociadas a mi-
crotúbulos o MAP2, DISC-1 y DISC-2 (Dirupted-in-Schizoph-
renia-1 y 2), NUDE y NUDEL. Recientemente, Assadi y cols.
(23) han propuesto que REELIN y LIS1 son los componentes
moleculares principales de este sistema de señales. Varios gru-
pos independientes han encontrado una disminución en la ex-
presión del gen REELIN en el cerebro de pacientes con esqui-
zofrenia y trastorno bipolar. Por tanto, una regulación a la baja
de la expresión del gen REELIN puede contribuir a la hipopla-
sia del neurópilo cortical y a la baja densidad de sinapsis den-
dríticas detectadas en la corteza de pacientes con esquizofrenia
y trastorno bipolar. Por otro lado, Ozeki y cols. (24) y Bran-
don y cols. (25) observaron interacciones entre productos de
los genes LIS1, DISC-1 y NUDEL, los cuales formaban un com-
plejo trimolecular que estaría implicado en el desarrollo neuro-
nal del cerebro de ratón y en el neuroblastoma humano. Asi-
mismo, dos estudios de ligamiento y de asociación han identi-
ficado el locus DISC-1 como un factor de susceptibilidad para
la esquizofrenia y el trastorno bipolar (26-28). Todos estos es-
tudios indican que mutaciones en los genes implicados en los
procesos de neurodesarrollo como la migración neuronal pue-
den explicar la aparición de la esquizofrenia o el trastorno bi-
| 206 | Tratado de Psiquiatría
polar en un número limitado de individuos. Seguramente, exis-
ten alteraciones genéticas que se comportan como marcadores
genéticos que predisponen a la psicosis antes que a la esquizo-
frenia o a la bipolaridad per se, lo cual es compatible con dife-
rencias específicas en algunos dominios genéticos entre ambos
trastornos.
Varios estudios de ligamiento molecular han descubierto
que al menos cinco regiones cromosómicas relacionadas con
la susceptibilidad a la esquizofrenia y el trastorno bipolar son
compartidas (29). Algunas de estas localizaciones cromosómi-
cas están asociadas con la gliogénesis y la migración neuronal
durante los procesos de maduración del cerebro humano nor-
mal (p. ej., neuregulin-1 o NRG1 en 8p22; GRK3 y COMT en
22q11).
Recientemente, Tkachev y cols. (30) encontraron, a partir
de un estudio de microarray sobre cerebros post mortem, una ex-
presión baja de genes fundamentales en la mielinización y for-
mación de oligodendrocitos. Ello sugería la presencia de altera-
ciones en el neurodesarrollo anteriores al comienzo de la sinto-
matología. Como sabemos, las similitudes en la genética del neu-
rodesarrollo de la esquizofrenia y el trastorno bipolar forman
parte de un patrón heurístico de coincidencias que también se ha
observado en la epidemiología, la clínica, la neurocognición y
otros campos neurobiológicos (31-33). Este patrón de similitu-
des entre ambos trastornos es consistente con los modelos etio-
lógicos que incluyen una predisposición genética a la psicosis
que interactúa con factores ambientales durante el neurodesa-
rrollo. Cada uno de estos trastornos puede tener aspectos bioló-
gicos singulares que se sostienen parcialmente sobre la misma
base patológica (34).
Junto a las evidencias muy sólidas que consideran la esquizo-
frenia como un trastorno del neurodesarrollo y menos consisten-
tes en el caso del trastorno bipolar, algunos autores también han
propuesto que el trastorno obsesivo-compulsivo podría ser un
trastorno del neurodesarrollo (35).
Finalmente, señalaremos que siguen abiertas cuestiones muy
importantes: en primer lugar, respecto al momento en el que se
producen las alteraciones del desarrollo (primeros momentos de
la gestación, 2.o y 3.er trimestre, durante el período perinatal o
durante la pubertad que provoca la poda sináptica) y, en segundo
lugar, por qué una alteración que probablemente acontece du-
rante períodos pre o perinatales permanece silente hasta la ado-
lescencia o primera adultez. Seguramente no tenemos en cuenta
que se producen alteraciones motoras, cognitivas, signos neuro-
lógicos leves, anomalías físicas menores y patrones aberrantes de
dermatoglifos mucho antes del desarrollo de un cuadro clínico tí-
pico. Por último, recordaremos una limitación fundamental de la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
biología del desarrollo actual que carecemos de una teoría general
del desarrollo cerebral humano que ofrezca explicaciones plausi-
bles a, entre otras, la conectividad neuronal (genes, quimioafini-
dad frente a actividad neuronal, medio exterior), y que desvele
cuál es la interacción entre el control genético y el ambiente o
cuáles son los límites temporales y topográficos de la prolifera-
ción de neuronas.

bibliografía
1. Ramón y Cajal S. Historia de mi labor científica. Barcelona: Biblioteca
Universal del Círculo de Lectores (Ciencia), 1997.
2. Jessell TM. Desarrollo del sistema nervioso. En: Kandel E, Schwartz J,
Jessell T (eds.). Principios de neurociencia, 4.a ed. Madrid: McGraw-Hill-
Interamericana, 2001.
3. Puelles L, Martínez S. Neuroanatomía. Barcelona: Panamericana, 2004.
4. Obiols JE. Neurodesarrollo y esquizofrenia. Aproximaciones actuales.
Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2001.
5. Weinberger DR, Marenco S. Schizophrenia as a neurodevelopmental
disorder. En: Hirsch SR, Weinberger D (eds.). Schizophrenia. Massachu-
setts: Blackwell Scienc, 2003; 326-348.
6. Lewis DA, Levitt P. Schizophrenia as a disorder of neurodevelopment.
Ann Rev Neurosci 2002; 25: 409-432.
7. Keshavan MS, Murray RM. Neurodevelopment and adult psychopatho-
logy. Cambridge: Cambridge University Press, 1997.
8. Puelles L, Rubenstein JL. Forebrain gene expression domains and the
evolving prosomeric model. Trends Neurosci 2003; 26: 469-476.
9. Puelles L, Robles C, Martinez-de-la-Torre M, Martinez S. New subdivi-
sion schema for the avian torus semicircularis: neurochemical maps in
the chick. J Comp Neurol 1994; 340: 98-125.
10. McConnell SK. The control of neuronal identity in the developing cerebral
cortex. Curr Opin Neurobiol 1992; 2: 23-27.
11. Rakic P. Specification of cerebral cortical areas. Science 1988; 241: 170-
176.
12. Van Tuinen P, Dobyns WB, Rich DC y cols. Molecular detection of mi-
croscopic and submicroscopic deletions associated with Miller-Dieker
syndrome. Am J Hum Genet 1988; 43: 587-596.
13. Reiner O, Carrozzo R, Shen Y, Wehnert M y cols. Isolation of a Miller-Die-
ker lissencephaly gene containing G protein beta-subunit-like repeats.
Nature 1993; 364: 717-721.
14. Riley B, Asherson P, McGuffin P. Genetics and schizophrenia. En:
Hirsch SR, Weinberger D (eds.). Schizophrenia. Massachusetts: Black-
well Science, 2003; 251-276.
15. Berrettini WH. Bipolar disorders: review of molecular genetic studies. En:
Davis KL, Charney D, Coyle JT y cols. (eds.). Neuropsychopharmaco-
logy, the fifth generation of progress. Filadelfia: Lippincott, 2002; 1027-
1038.
16. Vallés V, Guillamat R, Campillo M, Fañanas L. Family history and the he-
redity of psychoses. En: Vieta E (ed.). Bipolar disorders: clinical and the-
rapeutic progress. Madrid: Panamericana, 2002; 91-111.
17. Nasrallah HA. Neurodevelopmental models of affective disorders. En:
Keshavan MS, Murray RM (eds.). Neurodevelopment and adult psycho-
pathology. Cambridge: Cambridge University Press, 1997; 199-205.
18. Costa E, Chen Y, Davis J y cols. REELIN and schizophrenia: a disease at
the interface of the genome and the epigenome. Mol Interv 2002; 2: 47-57.
ı
/c11/ Neurodesarrollo
ı
19. Rajkowska G. Cell pathology in bipolar disorder. Bipolar Disord 2002; 4:
105-116.
20. Harrison PJ. The neuropathology of primary mood disorder. Brain 2002;
125: 1428-1449.
21. Harwood AJ. Neurodevelopment and mood stabilizers. Curr Mol Med
2003; 3: 472-482.
22. Ross ME, Walsh CA. Human brain malformations and their lessons for
neuronal migration. Annu Rev Neurosci 2001; 24: 1041-1070.
23. Assadi AH, Zhang G, Beffert U y cols. Interaction of reelin signaling and
List1 in brain development. Nat Genet 2003; 35: 270-276.
24. Ozeki Y, Tomoda T, Kleiderlein J y cols. Disrupted-in-schizophrenia-1
(DISC-1): mutant truncation prevents binding to NudE-like (NUDEL) and
inhibits neurite outgrowth. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100: 289-
294.
25. Brandon NJ, Handford EJ, Schurov I y cols. Disrupted in schizophrenia
1 and nudel form a neurodevelopmentally regulated protein complex:
implications for schizophrenia and other major neurological disorders.
Mol Cell Neurosci 2004; 25: 42-55.
26. Millar JK, Wilson-Annan JC, Anderson S y cols. Disruption of two novel
genes by a translocation co-segregating with schizophrenia. Hum Mol
Genet 2000; 9: 1415-1423.
27. Blackwood DH, Fordyce A, Walker MT, St Clair DM, Porteous DJ, Muir
WJ. Schizophrenia and affective disorders—cosegregation with a trans-
location at chromosome 1q42 that directly disrupts brain-expressed ge-
nes: clinical and P300 findings in a family. Am J Hum Genet 2001; 69:
428-433.
28. Ekelund J, Hovatta I, Parker A y cols. Chromosome 1 loci in finnish schi-
zophrenia families. Hum Mol Genet 2001; 10: 1611–1617.
29. Berrettini W. Evidence for shared susceptibility in bipolar disorder and
schizophrenia. Am J Med Genet 2003; 123C: 59-64
30. Tkachev D, Mimmack ML, Ryan MM y cols. Oligodendrocyte dysfunction
in schizophrenia and bipolar disorder. Lancet 2003; 362: 798-805.
31. Torrey EF, Knable MB. Are schizophrenia and bipolar disorder one dise-
ase or two? Introduction to the symposium. Schizophrenia Res 1999;
39: 93-94.
32. Martinez-Aran A, Penades R, Vieta E y cols. Executive function in pa-
tients with remitted bipolar disorder and schizophrenia and its relations-
hip with functional outcome. Psychother Psychosom 2002; 71: 39-46.
33. Tabares-Seisdedos R, Balanza-Martinez V, Salazar-Fraile J, Selva-Vera
G, Leal-Cercos C, Gomez-Beneyto M. Specific executive/attentional
deficits in patients with schizophrenia or bipolar disorder who have a
positive family history of psychosis. J Psychiatr Res 2003; 37: 479-486.
34. Tsuang MT, Taylor L, Faraone SV. An overview of the genetics of
psychotic mood disorders. J Psychiatr Res 2004; 38: 3-15.
35. Rosenberg DR, Keshavan MS. AE. Bennett Research Award. Toward a
neurodevelopmental model of obsessive-compulsive disorder.
Biol Psychiatry 1998; 43: 623-640.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 207 |

/capítulo12/
Neurofisiología
J. M. Cañive
R. J. Thoma
M. Huang
Introducción
ı hay ninguna necesidad de delimitar zonas de entrada específicas,
ı El axón es una prolongación larga de la neurona y funciona
Las técnicas neuroeléctricas y neuromagnéticas no invasivas
tienen una historia extensa en la investigación y práctica de la
neuropsiquiatría. Los avances recientes en técnicas de neuro-
imagen han aumentado nuestro conocimiento sobre la interac-
ción del cerebro y la conducta, y nos han permitido enfocar y
explicar con mayor acierto la complejidad de los trastornos
psiquiátricos. El desarrollo tecnológico, la pericia técnica hu-
mana y la precisión diagnóstica han progresado de forma ex-
traordinaria y las nuevas técnicas neurofisiológicas se añaden
como herramientas de investigación y diagnóstico. Para abor-
dar y abarcar la neurofisología humana se requeriría un libro
completo. Este capítulo sólo proporcionará una visión general
del tema, enfatizando hallazgos recientes en la neurofisiología
de los trastornos psiquiátricos a través de datos obtenidos con
dos medidas directas de la actividad de cerebro: la electroence-
falografía (EEG) y la magnetoencefalografía (MEG).
Efectuaremos un repaso de los principios generales que
gobiernan la generación y transmisión del impulso nervioso, y
seguiremos con una breve reseña histórica sobre las técnicas
que se utilizan para medir los potenciales eléctricos en el cue-
ro cabelludo. El capítulo se centrará en las medidas relativa-
mente directas de la actividad cerebral, pero no se abordarán
las mediciones más indirectas, como la actividad electrodér-
mica y los movimientos oculares. A continuación, proporcio-
naremos una revisión breve de la actividad espontánea del ce-
rebro, los potenciales eléctricos y los campos magnéticos evo-
cados en sujetos normales, con una breve mención a la poli-
somnografía (estudio de la actividad del cerebro durante el
sueño). Finalmente, ilustramos la utilidad de las técnicas de
neurofisiología en la investigación de los trastornos psiquiá-
tricos, principalmente la esquizofrenia y el trastorno de estrés
postraumático.
| 208 | Tratado de Psiquiatría
Generalidades
ı
ı
nociones básicas
ı
canales de iones, voltaje y potenciales de acción
ı
La neurona es una célula especializada para la transmisión de
información a través de señales eléctricas y está constituida por
un cuerpo o soma y prolongaciones de dos tipos: dendritas y axón.
Las dendritas son una extensión de la zona de entrada de ele-
mentos a la célula, y se pueden concebir como ramas de un árbol
que proporcionan información a su tronco, el soma de la neuro-
na. En general, la ramificación del árbol dendrítico concuerda
con la clase o tipo de entrada celular. Por ejemplo, las dendritas
en las células piramidales de la corteza cerebral se distribuyen en
estratos o capas para permitir distintas zonas de entrada. En
otras áreas del cerebro, como la formación reticular, donde no
el árbol dendrítico es más esférico.
como la región celular que proporciona la salida de elementos de
la célula. El axón transmite la activación eléctrica del soma de una
neurona a otra, designada como neurona objetivo. Las señales
eléctricas que viajan por el axón forman una onda de propaga-
ción o despolarización denominada potencial de acción. Los po-
tenciales de acción se originan típicamente en el soma cuando el
potencial eléctrico de la membrana de la célula se reduce sufi-
cientemente o es despolarizado. Por lo tanto, es básico entender
los mecanismos implicados en la polarización de la membrana
para comprender cómo funciona el sistema de indicaciones eléc-
tricas del cerebro (v. cap. 13).
ı
ı
potenciales de membrana
ı
La membrana celular está compuesta por una capa doble de
lípidos que separa el interior de la célula del medio externo. Actúa
como un condensador aislante, proveyendo al interior de la cé-
lula con una carga eléctrica negativa respecto al espacio extracelu-
lar. En los mamíferos, el nivel de polarización de la membrana
en reposo (potencial de reposo) es de unos –70 milivoltios
(mV), y por convención refleja la diferencia entre el voltaje inter-
no y el externo, considerando que el voltaje exterior es cero. Sin
embargo, no toda la membrana es aislante. Moléculas proteicas
grandes especializadas incorporadas en la membrana forman ca-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nales que, al atravesar la membrana, permiten el paso selectivo
de ciertos iones, como el potasio (K+) (fig. 12-1).
Este flujo selectivo ocasiona cambios en la distribución de los
iones positivos y negativos dentro y fuera de la membrana, lo
que causa una variación del potencial de reposo.
El potencial de reposo se caracteriza por una concentración
más alta de K+ dentro que fuera de la célula. El K+ tiende a fluir
 ı
/c12/ Neurofisiología
ı

K +K +K +K +K +K +
K+K+K+K+K+K + – + – – – + – – – + – –
K+ K+
K+K+K+K+K+ – – – + – – – + – – – +
K+K+K+K+ – – – + – – – + – –
K+ K+ – – – + – + – –
– –
++ ++
K+ K+ +++ + + + + – + + + + +++
– –
+ + + + + +
+ + + +
/figura12-1/ – –
Paso selectivo de K+
El potasio fluye de acuerdo con su gradiente de concentración a tra-
vés de la membrana desde dentro de la célula hacia el espacio ex- /figura12-2/
tracelular. Canales de potasio en la membrana
El flujo de potasio desde dentro hacia fuera de la célula de acuerdo
con su gradiente de concentración ocasiona la carga positiva del
espacio extracelular.

de acuerdo con su descenso químico de concentración, por lo que

la concentración excesiva de K+ dentro de la célula conlleva un
flujo de K+ hacia el exterior de la membrana a través de los cana-
les de potasio en la membrana (fig. 12-2).
A medida que los iones de potasio atraviesan la membrana de
acuerdo con el descenso químico de concentración, y como con-
secuencia del exceso de cargas eléctricas positivas extracelulares,
se desarrolla un descenso eléctrico en el espacio extracelular que
comienza a trabajar contra el descenso químico intracelular, lo
que permite establecer finalmente un equilibrio electroquímico.
Los aniones (proteínas y aminoácidos cargados negativamente)
del interior de la célula, demasiado grandes para pasar por los ca-
nales de iones, dan lugar a una concentración mayor de cargas
negativas dentro de la neurona y de cargas positivas fuera de ésta.
Este potencial transmembrana a través del cual se logra el equili-
transporta Na+ al exterior, cambiando tres iones de Na+ (extrace-
lulares) por dos iones de K+ (intracelulares). Así, la acción de la
bomba tiene como resultado un movimiento neto de iones posi-
tivos fuera de la célula, al pasar una carga positiva al espacio ex-
tracelular (fig. 12-3).
Los iones de cloro (Cl–) y calcio (Ca++) también están pre-
sentes en el ambiente intracelular. El Cl–, aunque presente en
los medios intra y extracelulares, no desempeña un papel en la
generación del potencial de reposo en la mayoría de las neuro-
nas, porque permanece en equilibrio de concentración quími-
co y eléctrico. Como la permeabilidad de la membrana es baja
para iones (Ca++), sólo desempeñan un papel secundario en el
mantenimiento del potencial de reposo. Sin embargo, desem-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

brio del K+ se conoce como potencial de equilibrio de potasio.
Un segundo tipo de ion implicado en mantener el poten-
cial celular de reposo es el sodio (Na+). El movimiento de iones
de sodio (Na+) a través de la membrana es mucho menor que
el de K+, ya que la permeabilidad de la membrana para el Na+ es
menor. Una concentración intracelular baja de Na+ se mantiene
con la bomba de potasio y sodio, que consume energía y que
peñan un papel significativo en los procesos de inducción de
señales.
La apertura y cierre de los canales de iones están controlados
por los cambios en el potencial de membrana (filtrado eléctrico)
y la presencia de neurotransmisores (filtrado químico), esto es,
tanto por las señales de voltaje como por las señales químicas. En
un momento dado, el potencial de membrana está determinado

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 209 |

|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|
Na+Na+Na+
K+Na+K+Na+
K+Na+
Na+K+
K+Na+
K+K+
/figura12-3/
Bomba de sodio-potasio
La bomba de sodio-potasio es un mecanismo activo que ayuda a
mantener el potencial de reposo. El intercambio de tres iones de
sodio (3 Na+) hacia fuera y dos iones de potasio (2 K+) hacia dentro
resulta en una polarización celular negativa.
por el movimiento específico dentro de los canales de iones y por
los descensos electroquímicos de determinados iones. El poten-
cial de acción consiste en la despolarización rápida de la membra-
na seguida por su repolarización. Cuando se aplican potenciales
despolarizantes a una neurona no estimulada, se abren los canales
de Na+ y K+ y se tiende a alcanzar un equilibrio entre ambos,
manteniendo así el potencial de reposo. Sin embargo, si la des-
polarización es rápida, numerosos canales de Na+ sensibles al vol-
taje se abren, lo que comporta una entrada masiva de Na+ debida al
descenso eléctrico. Durante este proceso, la salida de K+ no es su-
ficientemente rápida para mantener el equilibrio, lo que resulta
en la despolarización de membrana y la generación de un poten-
cial de acción. Cuantos más Na+ entran en la neurona, más se
despolariza la membrana y más se abren los canales de Na+ sen-
sibles al voltaje. Aunque el sodio es la fuerza iónica dominante
durante la generación inicial del potencial de acción, los diferen-
tes canales de sodio comienzan a cerrarse después de un milise-
gundo, y la membrana se hace más permeable al potasio. Los ca-
nales de potasio sensibles al voltaje comienzan a abrirse y permi-
ten que el K+ fluya fuera de la neurona, lo que reduce las cargas
| 210 | Tratado de Psiquiatría
Tiempo
Na +
K+ K+
Na +
/figura12-4/
Propagación del potencial de acción
La propagación del potencial de acción a lo largo de la membrana
requiere la despolarización progresiva de la membrana en el tiempo.
En este caso, la propagación se realiza de izquierda a derecha.
positivas dentro de la célula y repolariza finalmente la membrana,
que ha pasado entonces de un equilibrio de sodio a un equilibrio
de potasio. La apertura de los canales de Cl– permite el flujo de Cl–
hacia el interior de la célula, contribuyendo a una hiperpolariza-
ción y a una reducción de la excitabilidad de la neurona. La repe-
tición de estos procesos sobre segmentos pequeños de membrana
permite que la onda se propague hacia abajo, desde el cuerpo ce-
lular y a lo largo del axón, mientras que la desactivación del so-
dio previene los potenciales de acción reverberantes en segmentos
de la membrana previamente activos (fig. 12-4).
La mielina, al aumentar la resistencia de la membrana, faci-
lita la transmisión axonal y permite la generación rápida de po-
tenciales de acción de un nodo de Ranvier a otro, lo que aumenta
de forma creciente la velocidad de la neurotransmisión (para
una descripción más detallada sobre los potenciales de membra-
na y la generación de potenciales de acción, v. Koester [1] y Siegel-
baum [2]).
ı
ı
liberación del neurotransmisor
ı
La propagación de un potencial de acción a lo largo del axón
(transmisión eléctrica) es generalmente el primer paso para esta-
blecer contacto con otras neuronas. La liberación de neurotrans-
misores empacados en las vesículas presinápticas terminales es el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
segundo paso. Este paso se alcanza al abrirse los canales de Ca++
sensibles al voltaje durante la despolarización. Al entrar el Ca++ en
los terminales nerviosos se provoca una fusión de las vesículas
con la membrana terminal, que ocasiona la liberación de neuro-
transmisores en el espacio entre la neurona presináptica y la post-
sináptica (hiato sináptico). Las alteraciones en la neurona postsi-
náptica inducidas por los neurotransmisores se denominan po-

tenciales postsinápticos, más pequeños (2 a 5 mV) en general que
los potenciales presinápticos, pero de mayor duración (10-20 ms
más). Una serie rápida de potenciales de acción presinápticos re-
sulta en la liberación explosiva de neurotransmisores y en un po-
tencial postsináptico de gran amplitud. Los potenciales de acción
postsinápticos se suman temporal y espacialmente, mientras que
un cambio del potencial en un sitio de la membrana se asocia
con cambios más pequeños en sitios localizados a mayor distan-
cia (determinado por una constante de longitud de la membra-
na). Así pues, el potencial de membrana en cualquier punto del
espacio refleja la suma de los efectos de los potenciales en todos
los puntos a lo largo de la membrana. Sin embargo, el sitio más
crítico, en términos de generación de potenciales de acción en la
célula postsináptica, se encuentra en el segmento inicial del axón,
próximo al montículo. Esta región tiene el umbral más bajo de
despolarización, ya que está densamente poblada de canales de so-
dio sensibles al voltaje. En resumen, la localización anatómica
de las sinapsis en una célula determina en gran parte sus caracte-
rísticas. Por ejemplo, las sinapsis que se efectúan en ramas den-
dríticas distantes no son tan efectivas como las localizadas cerca
del área del montículo del axón.
ı el desarrollo de estas técnicas, se exploran sus aplicaciones en la
ı investigación y en la práctica psiquiátrica.
suma de potenciales celulares y bipolares
ı ı
Al nivel más pequeño de análisis, la actividad neuroeléctrica
consiste en potenciales sinápticos que son el resultado de cambios
neuroquímicos en las membranas neuronales y que afectan la
permeabilidad iónica de la membrana postsináptica. La corriente
de iones a través de la membrana fluye como una corriente intra-
celular dentro de la dendrita en dirección opuesta al sitio donde
ocurrieron los cambios de la membrana. La corriente original de
iones transmembrana crea un déficit de cargas positivas en el es-
pacio extracelular local, lo que da lugar al denominado pozo de co-
rriente extracelular (extracellular current sink).
Las corrientes de desplazamiento transmembranal dirigidas
hacia el exterior fluyen hacia abajo a lo largo del axón, creando re-
giones extracelulares con excesiva carga positiva, o fuentes de co-
rriente (current sources). Para completar la senda general de la
corriente, corrientes de volumen extracelular fluyen desde las
fuentes de corriente hacia el pozo, creadas por las corrientes de
desplazamiento transmembranal. Así los pozos, las fuentes y las
corrientes de volumen asociadas causan una distribución del po-
tencial eléctrico en el medio conductivo extracelular, cuya magni-
tud disminuye a medida que aumenta la distancia con la neurona.
A nivel microscópico el patrón de flujo de corrientes puede ser
bastante complejo, con múltiples fuentes de corrientes extrace-
lulares distribuidas a lo largo del axón. Sin embargo, macroscópi-
camente el potencial se comporta como si estuviera producido
por el flujo entre dos polos. La aproximación al bipolo (dipole
approximation) se aplica en todos los puntos, simpre que la medi-
da se aplique a distancias mayores que no estén muy cerca de la
dendrita específica. Un modelo simplificado de una fuente bipo-
lar es una batería, con un potencial positivo en un lado y uno ne-
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
gativo en el otro. Una característica importante de la aproxima-
ción al bipolo es que el modelo puede ser aplicado con certeza al
potencial engendrado por poblaciones focales de neuronas, como
las que constituyen la llamada columna cortical (cortical column).
En otras palabras, el patrón de potenciales engendrados por una
activación compleja de miles de neuronas incluidas en la colum-
na cortical, localizada a una distancia de 1 cm o más, puede ser
bien modelado por un patrón de fuentes bipolares (3).
Después de revisar las nociones básicas acerca de la genera-
ción y transmisión del impulso nervioso, se puede considerar la
importancia de comprender la actividad eléctrica del cerebro para
evaluar la integridad del sistema nervioso central. El registro in-
tracelular directo de la actividad neuronal requiere la colocación
invasiva de electrodos en el cerebro. Sin embargo, utilizando el
modelo de aproximación bipolar, podemos evaluar la integridad
neuronal a un nivel algo menos específico, pero más amplio, con
técnicas neurofisiológicas no invasivas. El resto de este capítulo
describe las técnicas que se utilizan para medir los potenciales
eléctricos en la superficie del cráneo. La EEG y la MEG son dos
técnicas no invasivas que miden la actividad eléctrica cerebral de
maneras diferentes. Después de un breve resumen histórico sobre
ı
reseña histórica
ı
En gran parte, la investigación neurofisiológica ha seguido un
desarrollo paralelo al de la tecnología disponible. Así, en 1848, el
fisiólogo alemán Dubois Reymond demostró que la presencia de
una señal eléctrica que ocurría al mismo tiempo que el impulso
nervioso pasaba por un nervio periférico, y que dicha señal eléctri-
ca se podía registrar. Utilizó el término «variación negativa» para
describir el descenso asociado en la intensidad de la corriente (4).
Utilizando un galvanómetro, el fisiólogo inglés Edward Caton
exploró la posibilidad de que los impulsos nerviosos que se produ-
cen dentro de las células del cerebro ocasionaran señales eléctricas
medibles. En un congreso de la Asociación Médica inglesa en
1875, Caton demostró a través de experimentos con animales la
presencia de «corrientes débiles en varias direcciones… cuando
los electrodos se colocan en dos puntos de la superficie externa, o
un electrodo en la materia gris y otro en la superficie del cráneo»
(3). Caton tambien informó de que la corteza cerebral tiene una
carga relativamente positiva en comparación con las estructuras
profundas del cerebro, y que esa actividad eléctrica en fase podría
ser evocada como respuesta a un estímulo sensorial. Hans Berger,
un neuropsiquiatra alemán, acreditado como el primero en regis-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
trar una EEG humana, describió un ritmo de 8 a 13 Hz (ciclos por
segundo) utilizando un galvanómetro más sofisticado, con doble
espiral y con electrodos de almohadilla no polarizable. Berger des-
cubrió que lo que después se llamó «ritmo alfa» era más promi-
nente cuando el sujeto mantenía los ojos cerrados que cuando los
tenía abiertos. Poco después comenzó a obtener registros de EEG
en poblaciones clínicas. En la década de 1930, en Harvard, Frede-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 211 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|
rick Gibbs comenzó a utilizar la EEG en el estudio de la epilepsia.
Después de consultar con Berger, Gibbs desarrolló un preamplifi-
cador de 3 canales provisto con un sistema esferográfico para regis-
trar las señales de EEG en rollos de papel (desarrollado por Albert
Grass en el Massachusetts Institute of Technology, MIT).
En las décadas de 1950 y 1960 se produjeron grandes avances
en la aplicación de las técnicas de EEG en neurología y neurociru-
gía, y aunque se continuó usando la EEG para investigar los tras-
tornos psiquiátricos, la investigación en este campo fue relativa-
mente poco fructífera. Sin embargo, avances en la tecnología y nue-
vas técnicas de análisis de datos, como la transformación rápida de
Fourier (Fast Fourier Transform, FFT), aumentaron la capacidad
de los investigadores para aplicar la electrofisiología a la neurocogni-
ción. En las décadas de 1970 y 1980, los ordenadores y las técnicas
de imagen digital proporcionaron nuevos medios para analizar datos
más sutiles y complejos. Por ejemplo, el cálculo de los potenciales
evocados (event related potentials, ERP), obtenido por el promedio
de los datos generados como respuesta a un estímulo ambiental a
través de múltiples ensayos, proporcionó una poderosa herramien-
ta para mejorar la señal y disminuir el ruido. Finalmente, desde la
década de 1980, la tecnología de los ordenadores ha hecho posible
grandes cambios en: a) la obtención de datos, ya que la posibilidad
de reunir y almacenar rápidamente una cantidad enorme de datos
ha permitido desarrollar instrumentos más sensibles con cente-
nares de electrodos; b) el análisis de datos, ya que es posible orga-
nizar y simplificar grandes series de datos atendiendo a parámetros
significativos, temporales y espaciales (la EEG cuantitativa es un
ejemplo, y c) la conceptualización de datos, como el desarrollo de
técnicas de modelado con fuentes bipolares para modelar los posi-
bles generadores cerebrales de un potencial evocado.
Los métodos basados en la electrofisiología tienen una resolu-
ción temporal que sólo depende de nuestra habilidad para me-
dir. Actualmente, el registro digital con una resolución temporal
de milisegundos es común, y la resolución en microsegundos es
posible. Los avances tecnológicos recientes (MEG y EEG con gran
número de electrodos) han hecho posible captar la actividad en
regiones específicas del cerebro con una resolución espacial de
sólo milímetros. Aunque el desarrollo de aplicaciones de la neu-
rofisiología a la psiquiatría ha sido lento, los nuevos avances tec-
nológicos han hecho posible el análisis fino y detallado necesario
para visualizar la actividad de cerebro durante tareas cognosciti-
vas, y distinguir la función normal del cerebro de la función anor-
mal que constituye el sustrato de los síntomas clínicos fundamen-
tales. Una próxima etapa de investigación psiquiátrica conlleva a
la aplicación de lo que son ahora hallazgos de investigación al
diagnóstico y a la mejor comprensión de los trastornos clínicos.
ı Piel
ı Sensor
el aparato de registro
ı
El registro de las señales neuroeléctricas se logra a través de
electrodos adheridos a la superficie del cuero cabelludo. Los elec-
trodos modernos son discos o copas de metal generalmente pe-
queños, aunque a veces se utilizan electrodos de aguja y de otros
| 212 | Tratado de Psiquiatría
tipos. Un factor crítico en la colocación del electrodo es lograr
un buen contacto eléctrico con el cuero cabelludo. La técnica
tradicional usada para colocar los electrodos implica untar el lu-
gar de aplicación con un gel electrolítico para retirar las capas de
piel muerta que pudieran intervenir con la conducción eléctrica
y con el contacto mecánico. Después se puede aplicar una pasta
conductiva adhesiva para mantener los electrodos en su sitio y es-
tablecer una buena conductividad eléctrica. A menudo se usa una
gorra de electrodos para asegurar la presión y la estabilidad ade-
cuadas para mantener los electrodos en los sitios designados du-
rante el curso del experimento.
Las señales neuroeléctricas se registran como diferencias de
potencial entre electrodos colocados en el cuero cabelludo y elec-
trodos de referencia emplazados en áreas sin actividad eléctrica,
típicamente en los lóbulos de la oreja. Por lo tanto, las diferen-
cias en el registro del potencial eléctrico dependen en gran parte
de la posición de los electrodos y de cómo se aparean. La mayo-
ría de los laboratorios realizan evaluaciones clínicas de rutina
utilizando un esquema de colocación de electrodos denominado
sistema 10-20. Los electrodos se colocan a distancias proporcio-
nales del 10 al 20 % entre sitios anatómicos prominentes en el
cráneo y la cabeza, logrando así una uniformidad relativa en la co-
locación de electrodos en diferentes sujetos, con formas y tama-
ños de la cabeza diferentes.
Aunque la EEG se ha utilizado de manera rutinaria para me-
dir la actividad neuronal, su limitación principal ha sido su baja
resolución espacial y su poca certeza de localización (del orden de
10-20 mm). La fuente primaria de error en la localización es la de-
formación de la señal eléctrica al atravesar las capas de tejido que
se encuentran entre la fuente neuronal y el electrodo de grabación
(fig. 12-5).
Cerebro
Piamadre
Líquido cefalorraquídeo
Aracnoides
Duramadre
Cráneo
Pericráneo
Epicráneo
Aponeurosis
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/figura12-5/
Capas de tejido entre la fuente neuronal
y el electrodo de grabación

Utilizando un «fantasma» de cráneo humano (5), se observó
que la inexactitud en modelar la distribución de la conductividad
en las estructuras del tejido del cráneo resultó en una relativa fal-
ta de precisión en la localización espacial con la EEG.
Una solución al problema de la deformación de la señal ha
sido el uso de series con alta densidad de electrodos. Aunque mu-
chos estudios de investigación con EEG se han llevado a cabo
con unos pocos electrodos, para localizar exactamente la activi-
dad hay que aumentar la proporción de la señal con el ruido. Una
manera de conseguirlo consiste en aumentar el número de elec-
trodos en el cráneo. La figura 12-6 ofrece un ejemplo de una go-
rra de electrodos con una serie de 64 canales.
El uso de la gorra permite disminuir el tiempo que requiere
la aplicación de electrodos, y asegura el emplazamiento constante
del electrodo en el mismo sitio, además de ayudar a mantener un
buen contacto mecánico entre el cuero cabelludo y el electrodo.
Otra solución para vencer el problema de la deformación de
la señal con la EEG es el desarrollo nuevas técnicas para modelar la
señal. Por ejemplo, introduciendo una corriente de ondas de
radio de frecuencia débil en el cuero cabelludo se puede inducir
una corriente eléctrica y medir el perfil de conductividad de la
cabeza. No obstante, la deformación de la señal sigue siendo un
problema para la localización de la señal con la EEG. Una forma
de modelar la actividad neuroeléctrica que no es susceptible a la
deformación de la señal consiste en medir los campos magnéticos
asociados. Toda corriente eléctrica engendra un campo magnéti-
co. Si bien los tejidos que se encuentran entre la corriente eléctri-
ca y el electrodo de grabación deforman la señal, los campos mag-
néticos atraviesan los tejidos sin deformación alguna. Nos centra-
remos ahora en la magnetoencefalografía, esto es, en la medición
de la señal magnética en el cerebro.
/figura12-6/
Gorra de electrodos con 64 canales
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
técnica de la magnetoencefalografía
ı
La corriente neuronal no sólo genera potenciales eléctricos
que pueden ser medidos con la EEG, sino también campos mag-
néticos. A diferencia de los potenciales eléctricos, los campos
magnéticos son extremadamente tenues y difíciles de medir. Por
ejemplo, el campo magnético evocado por la estimulación neuro-
nal es del orden de 100 famostelas (fT; 1 fT = 10–15 T), esto es, un
campo magnético con una proporción de atracción de cerca de
1/1.000.000.000 del campo magnético de la tierra. La atracción
del campo magnético producido por la actividad cardíaca es in-
cluso más fuerte que el campo magnético neuronal del cerebro.
Los primeros esfuerzos para registrar los datos de un biomagne-
tómetro tuvieron lugar en 1963, con los novedosos experimen-
tos de Baule y McFee (3). En un principio, estos autores midieron
la señal magnética producida por el corazón humano. Cinco años
después, trabajando en un recinto o cámara magnéticamente pro-
tegida y utilizando técnicas de promedio señal para vencer el pro-
blema creado por el ruido de fondo de la actividad magnética, que
puede interferir con la obtención de datos (6), utilizaron una es-
piral de inducción para medir el ritmo alfa del cerebro. En la dé-
cada de 1960 y 1970, Zimmerman y cols., en el MIT, desarrollaron
un dispositivo de interferencia de cuantos (superconducting quan-
tum interference device, SQUID), que representó un avance ina-
preciable en la tecnología biomagnética. El SQUID, sensor especial
bañado en helio líquido, logra un nivel de sensibilidad inaudito
para captar señales magnéticas de intensidad minúscula. Aun-
que los experimentos iniciales fueron concebidos en torno al co-
razón a través del magnetocardiograma, pronto se hizo obvio que
la tecnología del SQUID podía ser mejor utilizada para registrar la
señal magnética del cerebro, y esta técnica recibió el nombre de
magnetoencefalografía (MEG).
A diferencia de la EEG en la que la distribución del potencial
eléctrico es distorsionada por los tejidos de la cabeza (menin-
ges y líquido cefalorraquídeo), el campo magnético originado
por la corriente neuronal es relativamente transparente a dichos
tejidos (fig. 12-5). Con el mismo fantasma del cráneo humano
mencionado previamente, Leahy y cols. encontraron que el
error de localización de fuente con la MEG es de sólo 2-3 mm.
Esta mayor certeza de localización, junto a la mejor resolución
espacial de la MEG, en comparación con la de la EEG, han sido
la razón principal de que la MEG, aunque aún relativamente poco
utilizada, se esté convirtiendo en una de las técnicas de investi-
gación en neuroimagen funcional más importantes de los últi-
mos años.
Actualmente, el registro de campos magnéticos producidos
por el cerebro es relativamente común. Esta tecnología ofrece
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciertas ventajas sobre otras técnicas de neuroimagen cerebral. Im-
portante para el estudio de trastornos neuropsiquiátricos, la MEG
no es invasiva. El comportamiento de la función del cerebro y su
localización es relativamente fácil, después de asegurar que espi-
rales eléctricamente conductivas corregistran información sobre
el funcionamiento inmediato del cerebro junto con información
acerca de su estructura.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 213 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|

La MEG se utiliza rutinariamente para localizar la señal de la

corteza sensorial primaria. Por ejemplo, utilizando un magnetó-
metro con sensores que cubren toda la cabeza (fig. 12-7) es relati-
vamente fácil identificar las cortezas sensoriales primaria y secun-
daria bilaterales después de estimular la corteza sensorial somáti-
ca y provocar un campo magnético (somatosensory evoked field,
SEF) (fig. 12-8).
Una aplicación clínica específica de esta tecnología se encuen-
tra en la neurocirugía, cuando el cirujano no puede identificar sin
ambigüedad el surco central con la resonancia magnética, ya que
la anatomía cerebral está distorsionada por un tumor u otro tipo de
patología. En estos casos, la mayor habilidad de la MEG para iden-
tificar y localizar la corteza sensorial somática u otro tejido la con-
vierte en un instrumento de suma importancia. Los componentes
del campo somatosensorial evocado se localizan sucesivamente a
la corteza motora precentral, áreas sensoriales somáticas primarias
y secundarias de la circunvolución poscentral y el labio superior de
la cisura de Silvio, permitiendo así la identificación de la corteza
sensorial somática secundaria. Por ejemplo Kawamura y cols. (7)
/figura12-8/
Esquema ilustrativo de los sensores de la MEG
La corriente magnética rodea a la corriente eléctrica, y la MEG capta
mejor las señales emitidas por las neuronas que están orientadas tan-
gencialmente que las emitidas por las neuronas orientadas radialmente.

han demostrado la precisión con la cual la MEG puede discrimi-

nar los componenetes precentrales y poscentrales de la respuesta
somatosensorial.
Como se ha indicado anteriormente, la organización de las
señales de respuesta de la corteza auditiva primaria tiene una gran
importancia en los trastornos psiquiátricos. Por ejemplo, la or-
ganización tonotópica de la corteza auditiva primaria se ha de-
mostrado utilizando MEG, y el efecto de la atención auditiva se
puede medir rápidamente. En la esquizofrenia, se ha observado
una desorganización de la organización tonotópica normal, así
como una interrupción en la modulación de la atención relacio-
nada con la respuesta auditiva.
Utilizando EEG o MEG, las corrientes eléctricas o los campos
magnéticos del cerebro, se pueden examinar mediante dos enfo-
ques básicos: a) la inspección de la actividad espontánea del ce-
rebro, y b) el examen de potenciales evocados que, medidos con
técnicas de promedio de señal, calculan la actividad en un tiem-
po específico particularmente relacionado con un suceso senso-
rial, motor o cognoscitivo comprendido dentro de una larga serie
de datos. Estos dos enfoques se discuten en el próximo apartado.
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ritmos cerebrales espontáneos

ı
registro y análisis del trazado
/figura12-7/ de actividad espontánea
Magnetómetro ı
Los sensores cubren toda la cabeza. Una de las características más notables del registro de la ener-
gía eléctrica espontánea del cerebro con EEG es su actividad rít-

| 214 | Tratado de Psiquiatría


mica. Los diferentes ritmos se distinguen y se clasifican de acuer-
do con múltiples dimensiones, que incluyen su ubicación, fre-
cuencia, amplitud, morfología, periodicidad y correlaciones con
el funcionamiento y la conducta. No se sabe con certeza cuál es
el mecanismo fundamental que explica los ritmos típicos, pero
varias líneas de investigación convergen en sugerir que las cone-
xiones entre las estructuras talámicas y corticales desempeñan un
papel importante en la generación de estos ritmos. Por ejemplo,
después de aislar la corteza del tálamo, la actividad rítmica conti-
núa en el tálamo, pero se reduce mucho en la corteza. La teoría fa-
cultativa de marcapasos postula que esa actividad rítmica es una
propiedad inherente de ciertos circuitos intratalámicos e interta-
lámicos, que imponen oscilaciones rítmicas en la corteza a través
de conexiones talamocorticales. Investigaciones más recientes im-
plican también conexiones corticocorticales como moduladoras
de las vías talamocorticales, otorgando responsabilidad sobre la
actividad rítmica de la EEG a la interacción entre estos dos siste-
mas. Por consiguiente, aunque la entrada talámica es crítica, la
interacción cortical modula y define la actividad neural rítmica
medida como oscilaciones espontáneas en la EEG.
Se han identificado varios tipos de ritmo cortical y, se han di-
ferenciado de otros tipos de actividad neuroeléctrica concurrente.
El ritmo más prominente en adultos sanos es el ritmo alfa (8-13
Hz). Se identifica primero por su frecuencia, pero también por su
topografía espacial, su reactividad a estímulos y su relación con-
ductual. El ritmo alfa tiene típicamente una amplitud de 20-60 µV
de pico a pico, y es muy prominente en las regiones parietales y oc-
cipitales. Generalmente, existe poca variabilidad en la frecuencia alfa
entre diferentes sesiones y entre hemisferios en un mismo indi-
viduo. El ritmo alfa es más prominente cuando el sujeto está men-
talmente inactivo, aunque alerta y con los ojos cerrados. La carac-
terística más notable de la actividad alfa es su interrupción por la
atención visual. Abrir los ojos puede reducir la amplitud alfa a me-
nos de la mitad. El ritmo mu (7-11 Hz) se encuentra dentro la ban-
da alfa. Mientras que el ritmo alfa está relacionado con la vigilancia
relajada, se capta mejor con electrodos posteriores y varía al abrir los
ojos, el ritmo mu es menos sensible al estado mental, no cambia la
amplitud al abrir o cerrar los ojos, y se capta principalmente con
electrodos localizados en las regiones centrales derecha e izquierda.
Los cambios de intensidad del ritmo mu ocurren de forma unilate-
ral, sobre todo inmediatamente antes del movimiento de la mano
contralateral. La actividad beta (13-30 Hz) se reconoce fácilmente
cuando el sujeto pasa del estado alfa a un estado más alerta, activo o
vigilante. Hay tres distribuciones dominantes del ritmo beta: «beta
frontal» se registra con electrodos frontales centrales y se considera
generada principalmente en centros motores sensoriales del cere-
bro. Semejante al ritmo de mu, el beta frontal puede ser bloqueado
por el movimiento, la intención de moverse o un estímulo táctil. La
actividad beta está esparcida y puede medirse en toda la cabeza, y
por lo general es poco reactiva a cualquier tipo de estímulo. Tam-
bién existe una actividad beta posterior que se mezcla o alterna con
el ritmo alfa, que se vuelve más prominente al abrir los ojos y cuan-
do la actividad alfa se reduce. El ritmo theta (4 a 7 Hz) es raro en los
adultos cuando están despiertos. Cuando se encuentra presente en
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
adultos sanos en estado alerta, el ritmo theta es más común en las
regiones frontales y temporales. La actividad theta focal, o lateraliza-
da, es indicativa de patología focal, mientras que la actividad theta
difusa se asocia con síndromes neurológicos generalizados. La ac-
tividad theta también aparece en adultos sanos durante la transi-
ción del estado de sueño al estado de alerta. Durante la somnolencia,
la actividad alfa se disipa y aumenta la actividad theta. El aumento
de la actividad beta es también característico de la transición del
estado de alerta al estado de sueño. Finalmente, la actividad delta
(<4 Hz) es típica de adultos sanos durante el sueño profundo. La
presencia de actividad delta prominente en un adulto despierto es
indicio de patología significativa. Al igual que con la actividad
theta, la actividad delta anormal puede ser difusa o focal, depen-
diendo del tipo de patología.
ı
ı
polisomnografía
ı
El registro electroencefalográfico durante el sueño (polisom-
nografía) proporciona una medida muy diferente de la que se
obtiene cuando el sujeto está despierto. El sueño normal se pue-
de caracterizar en términos de etapas. La etapa I ocurre durante
la transición de la somnolencia al principio del sueño verdade-
ro, y se caracteriza por la desaparición del ritmo alfa y el comien-
zo de una actividad más lenta (2-7 Hz). Durante esta fase, la acti-
vidad alfa puede recurrir y alternar con paroxismos de actividad
lenta, aunque en un adulto sano la presencia de actividad alfa
está relacionada con un estado bajo de vigilancia o alerta. La
presencia de ondas lentas en esta etapa del sueño no debe con-
fundirse con la presencia de este tipo de actividad en un sujeto
alerta, que como se ha dicho implica patología. La etapa II o de
sueño ligero se caracteriza por diversos tipos de actividad, entre
ellos explosiones de ondas lentas, actividad positiva occipital
aguda transitoria (positive occipital sharp transient, POSTS) y
por «carretes de hilo» (sleep spindles), cada una de las cuales se
refiere a formas específicas de ondas de frecuencia característica
y topografía típica. La etapa III o de sueño profundo se caracteri-
za por un mayor enlentecimiento (ondas ≤2 Hz) o por la activi-
dad rítmica en la amplitud de delta. No es raro encontrar acti-
vidad en carretes de hilo como la descrita en esta fase. La etapa
IV se caracteriza por una actividad aún más lenta, que casi exclu-
ye por completo cualquier otro tipo de actividad. La variabili-
dad en el estado de alerta durante esta etapa es característica de
los trastornos del sueño, aunque poco interesante en trastornos
psiquiátricos. Sin embargo, la actividad en picos (spikes) caracte-
rísticas de la epilepsia se puede observar durante las etapas III y
IV. La fase de movimientos oculares rápidos (rapid eye move-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ments, REM), como indica su nombre, se caracteriza por movi-
mientos rápidos de los ojos y por una actividad muscular reduci-
da, y es la etapa mayormente asociada con los sueños. Durante
esta fase REM se encuentran ondas mezcladas, de bajo voltaje y
poco sincronizadas. También se puede encontrar actividad alfa
de una frecuencia de 1-2 Hz menos que la que se registra duran-
te el estado de alerta. Los adultos sanos durante el sueño pasan de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 215 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|
la etapa I a la IV y a la etapa REM. Estos ciclos se repiten de 5 a 7
veces durante la noche, y cambios de este patrón reflejan tras-
tornos del sueño u otro tipo de patología. El sueño puede verse
afectado por numerosos trastornos médicos, neurológicos y psi-
quiátricos. La polisomnografía se utiliza a menudo en la evalua-
ción de la narcolepsia, la apnea del sueño y el insomnio resisten-
te al tratamiento. Se ha estudiado más en la depresión mayor que
en ningún otro trastorno psiquiátrico, dado que en la mayoría
(90 %) de los pacientes deprimidos se encuentra una alteración
de la actividad delta, una reducción de la duración del tiempo
antes de que comienze el sueño REM y un aumento en la densi-
dad de los movimientos oculares. La brevedad del período de
latencia antes de comenzar el sueño REM, aunque no es patog-
nomónica de la depresión mayor, se ha considerado un marca-
dor fiable de la enfermedad y un valioso predictor de su curso y
tratamiento. Para un relato más detallado sobre polisomnografía
pueden revisarse las obras de Niedermeyer (4) y Fisch (8).
ı plitud representada numéricamente en intervalos iguales a la tasa
ı de digitalización. Los datos de la epoca (epoch) típicamente se re-
potenciales evocados
ı (información sobre la amplitud antes del tono) como en una di-
En sus estudios con animales, Caton observó que existía una
reactividad eléctrica a la exposición de estímulos sensoriales, y de
esta forma registró el primer ejemplo conocido de una respuesta
cortical provocada o evocada. En 1951, Dawson introdujo la no-
ción de la suma de señales como medio para extraer y analizar
cambios en las señales relacionados con el tiempo de presenta-
ción de un estímulo sensorial. Aunque la complejidad de esta téc-
nica ha aumentado a lo largo de las décadas (canales múltiples,
resolución temporal alta), las bases conceptuales siguen siendo las
mismas.
El registro de potenciales evocados presupone que la activa-
ción del cerebro secundaria a repeticiones múltiples del mismo
estímulo es suficientemente semejante para permitir que la acti-
vidad resultante sea aditiva, mientras que el ruido, o actividad al
azar, no es aditivo y el promedio de su suma a largo de varios
ensayos es cero. Por consiguiente, es necesario ponerle una «eti-
queta» electrónica a la corriente de datos obtenida y relacionada
con un suceso específico antes de calcular la respuesta evocada.
En general, este suceso consiste en la presentación de un estí-
mulo sensorial. Especificando el período de tiempo relacionado
con la etiqueta elctrónica durante el cual se espera que la activa-
ción específica ocurra, se pueden definir segmentos o «épocas»
(epochs) de datos neurofisiológicos crudos dentro de la corrien-
te continua de datos registrados. Para agregar y promediar los
datos en puntos análogos en el tiempo dentro de la corriente de
datos, los datos deben ser adquiridos en un formato digital, o de-
ben ser convertidos al formato digital si fueron obtenidos con re-
gistros analógicos. Por lo tanto, una forma de onda típica de la
EEG en un sensor o electrodo dado estará representada por una
serie de números, cada uno de los cuales corresponde a una am-
plitud en un período de tiempo determinado. El término tasa o
proporción de A a D (A-to-D rate) en procesamiento digital se re-
fiere a la velocidad con que la información obtenida sobre la am-
| 216 | Tratado de Psiquiatría
plitud de la onda (analog) es convertida en información digital
(una matriz de números) sobre dicha amplitud. Así, la tasa o
proporción de A a D es, al mismo tiempo que una medida, un lí-
mite potencial acerca de la resolución temporal de los datos ob-
tenidos.
Cuando se han calculado las épocas (epochs) de datos digita-
les, se pueden promediar períodos de tiempo análogos. Este pro-
ceso implica utilizar el suceso, o la presentación del estímulo,
como el punto de partida y promediar la información digital a lo
largo de los ensayos de registro. Por ejemplo, si el investigador
está interesado en estudiar la respuesta neurofisiológica ante la
presentación de un tono de una frecuencia determinada, puede
utilizar el comienzo del tono, u otro tipo de indicador de acuer-
do con las especificaciones teóricas, como el marcador que de-
termina el comienzo de una época de obtención de datos. Una
vez presentado el tono, los datos se almacenan en un archivo de
datos con el marcador en 0 ms y la información acerca de la am-
gistran tanto en una dirección temporal negativa o retrospectiva
rección temporal positiva o prospectiva (información de la am-
plitud asociada con la respuesta al tono), proporcionando así una
medida de información basal para ayudar a interpretar y norma-
lizar la respuesta esperada. Se recalca de nuevo que la señal cons-
tantemente asociada con el suceso será aumentada o se destacará
más utilizando el promedio de múltiples ensayos, mientras que
el «ruido» las señales no asociadas temporalmente con el suce-
so promediarán cerca de cero o al nivel de los datos basales ob-
tenidos.
La aplicación de la información y las técnicas comentadas al
estudio de trastornos psiquiátricos es compleja y requiere equipos
delicados y algunos muy costosos. Sin embargo, se ha avanzado
bastante en los últimos años. A continuación, se brindan ejem-
plos de la aplicación de estas técnicas, y se presentan datos para
ilustrar el impacto y la promesa que representa este enfoque en la
investigación de los circuitos neuronales implicados en la pato-
logía psiquiátrica.
Anomalías
electroencefalográficas
y magnetoencefalográficas
en trastornos psiquiátricos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
ritmos cerebrales espontáneos
en la esquizofrenia
ı
Los estudios con EEG han encontrado con bastante regulari-
dad anomalías en la actividad eléctrica del cerebro en pacientes

con esquizofrenia. La mayoría hallan una reducción en la ampli-
tud absoluta de la potencia de la banda alfa en comparación con
controles normales (9-14), que se ha interpretado como una rela-
ción con los déficit en la modulación de la atención y la alerta co-
múnmente observada en los pacientes (15, 16). Pacientes sin tra-
tamiento antipsicótico durante 10 días muestran menor frecuen-
cia en el pico de alfa (9, 17) y un ritmo alfa más lento (18).
Varios estudios con EEG que han examinado la relación entre
la potencia del ritmo alfa y los síntomas sugieren una relación
entre un alto nivel de actividad en la banda alfa y síntomas nega-
tivos. Por ejemplo, la potencia de alfa se relaciona de manera in-
versa con los síntomas negativos, incluyendo retraso psicomo-
tor, aplanamiento afectivo y aislamiento emocional en un estudio
(19, 20). En consonancia con estos resultados, Sponheim y cols.
(21) encontraron que una reducción en la potencia de la banda
alfa se relacionaba con un índice general de síntomas negativos
que incluyó medidas de aplanamiento afectivo, alogia,
abulia/apatía, anhedonía y falta de atención. También Gattaz y
cols. (22) observaron una relación negativa entre la potencia de la
banda alfa en las regiones cerebrales posteriores y el síntoma de
anergia. Aunque la especificidad regional de estos resultados no
es clara, parece que los pacientes con esquizofrenia predominan-
temente negativa muestran una reducción en la actividad alfa en
el hemisferio derecho (19, 20, 23). Otros estudios han identifica-
do un aumento de actividad en las bandas delta y theta relacio-
nada con síntomas negativos más prominentes (17, 22, 24); sin
embargo, es posible que parte de esta reducción en la amplitud
incluya enlentecimiento del ritmo alfa. También hay que tener en
cuenta que la actividad en la banda theta puede ser fácilmente
contaminada por los movimientos oculares en pacientes con es-
quizofrenia (21).
El espectro, o la gama de potencias, encontrado en los registros
de EEG en pacientes esquizofrénicos antes de recibir tratamiento
difiere de acuerdo con la respuesta al tratamiento con antipsicóti-
cos tradicionales. Itil y cols. (25) encontraron, en la mayoría de
los pacientes resistentes al tratamiento con antipsicóticos tradi-
cionales, una potencia mayor de la banda alfa antes del trata-
miento. Estos resultados fueron reproducidos por Czobor y Vo-
lavka (26), al encontrar una relación entre mayores niveles alfa y
respuesta disminuida al haloperidol. Es importante destacar que
las medidas de la gama de potencias asociadas a la respuesta al tra-
tamiento con antipsicóticos atípicos o de segunda generación
parece tener un patrón diferente. Por ejemplo, la mejoría clínica
después del tratamiento con risperidona se relaciona con cambios
en la banda beta y asimetría en las bandas theta y beta (27).
Variaciones en los ritmos espontáneos de la EEG se pueden
utilizar para medir cambios en la actividad del cerebro durante el
tratamiento, siendo de mayor interés su relación con la mejoría
clínica del paciente. Varios investigadores han sugerido que un
registro electroencefalográfico antes del tratamiento caracteriza-
do por un empobrecimiento de actividad alfa y reemplazado por
un ritmo alfa más regular y mejor sincronizado después del tra-
tamiento predice una respuesta mejor de los síntomas positivos
como paranoia y alucinaciones (26). En el mismo estudio, Czo-
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
bor y Volavka encontraron que cambios en las bandas alfa y del-
ta durante el tratamiento se relacionaban con la respuesta clínica.
Algunos estudios observaron un aumento en la actividad alfa
hasta alcanzar niveles normales o casi normales después del tra-
tamiento con haloperidol (28-30) y con antipsicóticos de segunda
generación (28, 31), relacionando la normalización del ritmo
alfa con la mejoría clínica. Moore y cols. (28) informaron de que,
aunque el trazado del EEG antes del tratamiento no difiera entre
respondedores y no respondedores, el nivel alfa después del trata-
miento era mayor en las áreas frontal izquierda, temporal media
izquierda y temporal posterior derecha en los respondedores.
Aunque muchos de estos hallazgos sobre anomalías en la ac-
tiviadad espontánea han sido reproducidos, es difícil interpretar
su significado. En general, la potencia disminuida del ritmo alfa se
interpreta como un aumento de la actividad cortical y dedica-
ción a una tarea, mientras que el aumento del ritmo alfa, en es-
pecial en regiones frontales, refleja una hipoactividad cortical y
desentendimiento de la tarea. Estudios más recientes combinan
las ventajas de las oscilaciones rítmicas encontradas tradicional-
mente con la EEG junto con la facilidad de localización espacial
de la MEG para investigar más a fondo el sustrato de estas altera-
ciones en la esquizofrenia.
En la esquizofrenia, se han observado anomalías en regiones
específicas del cerebro y en sus conexiones. Entre los hallazgos
más reproducidos destaca el aumento de los ventrículos laterales
y del tercer ventrículo, así como la reducción del espesor de la
corteza cerbral en regiones específicas, entre ellas los lóbulos tem-
porales. También se han observado disfunciones en las regiones
frontales y temporales que se han relacionado con síntomas con-
cretos (32). Varios investigadores han sugerido un posible déficit
en la conectividad funcional entre estas regiones en la esquizo-
frenia (33).
Relacionado con todo ello, se puede formular la hipótesis de
que las áreas de anormalidad estructural probablemente se co-
rrespondan con actividad alfa aumentada. Para investigar esta
hipótesis se precisa medir alfa en regiones específicas del cerebro,
como la corteza frontal y la temporal, ya que son las que mues-
tran mayor anormalidad estructural en la esquizofrenia. Este tipo
de estudio se hace difícil utilizando la serie tradicional de elec-
trodos de la EEG, ya que la señal va a estar distorsionada por los
tejidos interpuestos entre el cerebro y los electrodos, incluyendo
el líquido cefalorraquídeo, el tejido conectivo, las meninges, el
cráneo y el cuero cabelludo. Con la MEG, aunque con otras li-
mitaciones técnicas, la señal magnética no está afectada por los
tejidos interpuestos, convirtiéndose en la técnica ideal para eva-
luar la actividad alfa anormal en diferentes regiones cerbrales. No
es sorprendente que cuando la actividad alfa se considera en tér-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
minos de regiones corticales específicas se observa un patrón
extremadamente complejo. En un estudio realizado en nuestro
laboratorio, se registró la actividad alfa en reposo, mientras los
sujetos (controles sanos y esquizofrénicos) estaban recostados
cómodamente con los ojos cerrados. Se utilizó el análisis factorial
para examinar la actividad en múltiples regiones del cerebro, con
los electrodos —mejor denominados sensores en la MEG— sub-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 217 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|

divididos en grupos para valorar la actividad cortical local en cin-
co regiones del cerebro: frontal, temporal, central, parietal y occi-
pital. En sujetos controles sanos la actividad alfa en reposo a ni-
vel cortical pudo ser modelada con un factor único que incluía
toda la corteza cerebral, sugiriendo una coherencia relativa del
ritmo alfa a lo largo de la corteza en sujetos sin trastorno neu-
ropsiquiátrico. Sin embargo, en un grupo de pacientes con es-
quizofrenia, la activiad alfa fue mejor modelada por dos factores:
el primero incluyó las regiones parietales, temporales y occipita-
les, explicando el 67 % de la varianza, y el segundo incluyó las
áreas cubiertas por sensores frontales y centrales, explicando el
23 % de la varianza. Una posible interpretación de este hallazgo
es que existe una falta de sincronización del ritmo alfa en la es-
quizofrenia posiblemente ocasionada por una desconexión fronto-
temporal. Esta interpretación coincide con la hipótesis de que los
síntomas de la esquizofrenia pueden ser mejor comprendidos
por una desconexión de las áreas más altas de adquisición de in-
formación localizadas en la corteza prefrontal con otras regio-
nes cerebrales (figs. 12-9 y 12-10).
También es importante destacar que, cuando estos pacientes
fueron tratados con fármacos antipsicóticos, junto con la mejo-
ría sintomática se observó una distribución del ritmo alfa más co-
herente en la corteza cerebral, atendiendo a un solo factor y muy
parecida a la que se halló en individuos controles sin trastorno
psiquiátrico (34).
El modelo tradicional implícito en este tipo de investigación
indica que existe una relación inversa entre la actividad alfa y la
capacidad de adquisición de información. En este estudio se en-
contró una relación robusta entre síntomas negativos y actividad
alfa. Además, el tipo de relación sugiere que, antes del tratamien-
to, el ritmo alfa en regiones temporales se relaciona de forma cer-
cana con una sintomatología negativa, mientras que el ritmo alfa
frontal se relaciona con sintomatología negativa sólo en los que
responden al tratamiento. Sin embargo, resultados del análisis
de componentes principales enfatizan que la disfunción se rela-
ciona mayormente con la conectividad entre estas dos áreas (34).
En este estudio, las diferencias observadas en la conectividad
regional corroboran la hipótesis de una desconexión. Que las cua-
tro correlaciones entre regiones frontales y temporales mejoren
con el tratamiento apoya aún más esta desconexión. Al mismo
tiempo, que ninguna otra región muestre este efecto es consisten-
te con modelos recientes (33, 35, 36) que proponen que los sínto-
mas de la esquizofrenia reflejan un trastorno de la conectividad
funcional entre las regiones frontal y temporal. Por ejemplo, estos

Frontal

Frontal Frontal
Izquierda Derecha izq. dcho.

Central Central
izq. dcho.

Temporal Temporal
izq. dcho.
Parietal Parietal
izq. dcho.

Occipital Occipital
izq. dcho. ® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

A Dorsal B

/figura12-9/
Regiones del cerebro y situación de los canales
A) Situación de los canales. Son 122 canales en 61 sitios; cada pareja en un sitio es ortogonal, y ofrece información diferente. Visión aérea de la cabe-
za. Las áreas que cubren cada par de sensores son del mismo tamaño, pero se ven aplanadas por la perspectiva. B) Los sensores se agrupan en re-
giones para obtener promedios del espectro.

| 218 | Tratado de Psiquiatría


.930 .947 .786
.973 .977 .821
.955 .965 .980 .921 .859 .892
.963 .976 .960
A B
/figura12-10/
Topografía factorial del ritmo alfa
Solución de un factor en controles sanos (A); de dos factores en pacientes antes del tratamiento (B), y de casi un solo factor en pacientes después
del tratamiento (C).
hallazgos concuerdan con los resultados obtenidos con tomogra-
fía por emisión de positrones (PET) por Andreasen y cols. (37),
sugiriendo una disminución de la perfusión en varias regiones
prefrontales y un aumento en la perfusión del tálamo y del cere-
belo tanto en esquizofrénicos de comienzo reciente como en pa-
cientes crónicos. Estos resultados apuntan que algunos medica-
mentos pueden normalizar esta alteración funcional. Los procesos
que conducen a esta normalización no están del todo claros. Se
considera que la actividad alfa es generada por los circuitos talamo-
corticales (38, 39). Estímulos de excitación mediados por varios
neurotransmisores provocan que las neuronas del circuito osci-
len a mayor frecuencia, y estímulos inhibidores inducen a que las
neuronas oscilen a menor frecuencia. Se han observado diferen-
cias en el tálamo en pacientes (40, 41), particularmente en el nú-
cleo dorsal medio. El aumento en el tamaño del tercer ventrículo y
de las astas frontales de los ventrículos laterales hallado en pacien-
tes esquizofrénicos con frecuencia baja aumentada y con anomalías
en la reducción de la potencia en la banda alfa, sugiere que el tála-
mo (dado que el ensanchamiento del tercer ventrículo refleja altera-
ciones estructurales en los núcleos talámicos) puede desempeñar un
papel importante en las anomalías de la potencia del EEG (21).
Como se explicó anteriormente, se ha observado que los fár-
macos antipsicóticos aumentan la actividad alfa. Los antipsicó-
ticos parecen aumentar también el metabolismo subcortical
(42), y se ha observado una relación positiva entre potencia alfa y
metabolismo subcortical evaluado con PET (43). En un estudio
que utilizó registros semanales de EEG en pacientes tratados
con haloperidol, Schellenberg y cols. (44) observaron una rela-
ción sustancial entre la potencia de alfa-1 y los síntomas clínicos,
sugiriendo que algunos antipsicóticos normalizan la actividad
corticotalámica y, con ello, la actividad electrofisiológica.
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
.908 .958 .944
.983 .952 .965
.702 .738 .936 .736 .820 .855
.914 .959 .920
C
Especulando acerca de la aplicación clínica de estos hallazgos,
se cree que es posible utilizar un enfoque similar para predecir
qué pacientes responderían mejor a un fármaco determinado.
Aun más importante, estos hallazgos contribuyen al avance de
nuestros conocimientos acerca de la función del cerebro en la es-
quizofrenia y proporcionan una medida posible de caracterizar
la neuroconectividad anormal de esta enfermedad.
ı
ı
paradigma de aumento
y reducción del P200 en el trastorno
de estrés postraumático
ı
El paradigma de aumento y reducción es una técnica de po-
tenciales evocados que implica la presentación de tonos de varios
niveles específicos de intensidad a un sujeto mientras se registra el
EEG. Este paradigma se ha utilizado recientemente en el estudio
del trastorno de estrés postraumático (TEPT) para comprender
mejor la reactividad cortical de los pacientes con este diagnóstico.
El TEPT es un trastorno mental precipitado por un aconteci-
miento excepcionalmente amenazante que conlleva una respuesta
emocional intensa. Al principio, se conceptualizó como el proto-
tipo de trastorno mental causado por el estrés; sin embargo, la
baja prevalencia de este trastorno entre los individuos expuestos a
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
un suceso traumático sugiere que no se debe únicamente a una
respuesta a sucesos estresantes extremos (45, 46). Varios datos
de investigación convergen en demostrar alteraciones neurobio-
lógicas específicas en este trastorno (47, 48). La mayoría de los
trabajos sobre la neurobiología del TEPT se han dirigido a la ca-
racterización de respuestas psicofisiológicas anormales provoca-
das por estímulos que hacen evocar el suceso traumático (49-53).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 219 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|

Sin embargo, los síntomas del TEPT invaden la vida diaria de la dieron con la sintomatología clínica de una manera sistemática.
mayoría de los pacientes, aun en ausencia de estímulos identifica- Los pacientes que mostraron un perfil de reducción tanto en la
bles relacionados con el trauma. onda negativa N100 como en la onda positiva P200 tenían síntomas
Los pacientes con TEPT experimentan pesadillas, vivencias re- menos graves que aquéllos que mostraban un perfil de aumento en
trospectivas (flashbacks), recuerdos intrusos y déficit de memoria ambas ondas. Estos datos conducen a pensar que este perfil anor-
a corto plazo, síntomas neuropsicológicos característicos del sis- mal de reducción de N100 y P200 pudiera ser una estrategia de los
tema límbico. Tres líneas diferentes de investigación electrofisio- pacientes para protegerse de la sobrecarga sensorial, o sea, que los
lógica implican al sistema límbico en el TEPT. McFarlane y cols. pacientes con perfil de reducción, de hecho, reducen sus síntomas.
(54) encontraron una reducción en la amplitud del potencial au- Dada la alta comorbilidad de depresión y de abuso de sus-
ditivo P300, evocado con el paradigma odd-ball. Se cree que el tancias en los pacientes, hay que preguntarse hasta qué punto di-
potencial P300 refleja la renovación contextual de información chas comorbilidades puede estar relacionadas con los hallazgos.
mnemotécnica y se discute que la reducción de amplitud del P300 Para contestar esta pregunta se compararon los datos de los pa-
sugiere una disfunción hipocámpica (55, 56). Estos resultados cientes con TEPT con datos obtenidos con el mismo paradigma
han sido reproducidos por Charles y cols. (55, 56). en veteranos del mismo promedio de edad, expuestos al comba-
Un segundo parámetro que implica al sistema límbico es la te, con historias de depresión o abuso de sustancia, pero sin evi-
deficiencia del filtrado sensorial con el potencial P50 que se ha de- dencia de TEPT. El perfil de reducción del P200 sólo se encontró
mostrado en pacientes con TEPT (57). Este paradigma se explica- en los pacientes con TEPT. Es importante destacar que los pa-
rá con mayor detalle más adelante, al referirnos al déficit de los cientes del grupo con depresión mostraron un perfil de mayor
pacientes esquizofrénicos. aumento del P200 que los controles sanos, como ya habían ob-
Finalmente, los sujetos con TEPT muestran un funcionamien- servado otros investigadores (62) (fig. 12-11).
to anormal del componente P200 del potencial evocado auditivo
en la intensidad de la respuesta relacionada con un estímulo auditi-
vo de intensidad creciente. Normalmente, aumenta la amplitud de
los componentes exógenos del potencial evocado a medida que au- 100
menta la intensidad del estímulo. Por lo general este fenómeno se
define como un perfil de aumento. Paige y cols. (58) encontraron
que una gran proporción de pacientes veteranos de guerra con
TEPT ocasionado por exposición al combate no mostraban este
perfil de aumento en el P200. Por el contrario, la mayoría de los pa- 75
cientes mostraron un perfil de reducción, con menor amplitud del
P200 a los sonidos de mayor intensidad. Utilizando sonidos de gran
intensidad (>120 dB) es posible demostrar que los sujetos sanos en-
tran en un estado de la inhibición protectora con responsividad
% 50
disminuida, pero muchos sujetos con TEPT alcanzan este estado de
inhibición protectora a intensidades del sonido mucho más bajas
(90-100 dB). Este hallazgo sugiere que estos pacientes viven en un
estado persistente de hiperalerta y que incluso un sonido de inten-
sidad relativamente baja induce al sistema límbico a imponer la in- 25
hibición protectora en la corteza y el tronco del cerebro (59, 60).
En un estudio reciente realizado en nuestro laboratorio (61) se
registraron como potenciales evocados las respuestas cerebrales
provocadas por tonos de 2000 Hz presentados en bloques con in-
tensidades de 65, 72,5, 80, 87,5 y 95 dB. Las épocas fueron creadas 0
Reducido Aumentado
promediando datos circunscritos a un tiempo con indicadores
que marcan el comienzo de cada nivel de intensidad del tono. Así, TEPT
para cada paciente había cinco ondas promediadas, provenientes
Controles sanos
de épocas individuales. Este tipo de análisis de datos permitió eva-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

luar la amplitud de la onda negativa que se produce 100 ms después Abuso de sustancias
del estímulo del tono, y de la onda positiva que se produce 200 ms
Depresión mayor
después de cada tono para cada una de las condiciones especifica-
das de intensidad del tono. Como se esperaba, se encontró un per-
fil de aumento del P200 en los controles sanos. Sin embargo, sólo el /figura12-11/
42 % de los pacientes con TEPT mostraron un perfil de aumento. Perfiles de respuesta de P200
Entre otros hallazgos, las medidas neurofisiológicas se correspon-

| 220 | Tratado de Psiquiatría


Aún es más sorprendente que los pacientes con TEPT que
mostraron aumento del N100 y reducción del P200 eran los más
deprimidos. Esto sugiere que la depresión comórbida con TEPT
tiene una base neurobiológica diferente que la depresión en au-
sencia de TEPT. La historia de abuso de sustancia no se relacio-
nó con una presentación clínica específica o con alguno de los
perfiles electrofisiológicos investigados.
Aunque queda mucho por hacer, es posible que a través de
este paradigma se lleguen a identificar subgrupos de pacientes
con TEPT (con perfiles de aumento o reducción del N100 y del
P200) y a diseñar estrategias de intervención terapéutica específi-
cas para cada grupo. Tan importante como la aplicación clínica
de estos hallazgos es la necesidad de continuar investigando los
mecanismos neurobiológicos y las alteraciones electrofisiológi-
cas del TEPT.
Hasta aquí se ha descrito el uso de los potenciales evocados
basados en datos obtenidos con EEG, y a continuación brindare-
mos una visión general de investigaciones recientes que utilizan la
mayor capacidad de localización espacial de la MEG. Se debe en-
fatizar que la combinación de las técnicas de EEG, MEG y reso-
nancia magnética (RM) ofrecerá mucha más información que la
que puede obtenerse con una técnica aislada.
ı zación de este filtrado sensorial auditivo. Resultados preliminares
ı sugieren que la señal que se observa en el electrodo Cz, el sitio
filtrado en la esquizofrenia
medido con el P50
ı periores (64). Por consiguiente, se ha sugerido que si el M50 es
La inhibición inadecuada de información sensorial superflua,
medida como un déficit en el filtrado sensorioauditivo, parece ser
el sustrato de la sobrecarga sensorial y la disfunción atencional
en pacientes con esquizofrenia. Una manera de valorar el déficit
sensorial de filtrado es el paradigma de sonidos apareados, du-
rante el cual el sujeto escucha dos sonidos o clics separados por
500 ms mientras se registra el EEG. El paradigma requiere calcu-
lar la amplitud, principalmente en el electrodo Cz, del potencial
cerebral evocado, que ocurre 50 ms (P50) después del primer so-
nido (S1) e igualmente después del segundo (S2). En sujetos con-
troles sanos, la amplitud del componente P50 disminuye con el
S2, y esta supresión del P50 se cuantifica típicamente como una
proporción (S2/S1). En controles sanos, esta proporción es ge-
neralmente del 30 %, mientras que en pacientes con esquizofre-
nia la proporción es del 60-100 %, o sea, que la respuesta S2 es
igual o se encuentra ligeramente reducida en comparación con la
respuesta S1, lo que demuestra un filtrado anormal (fig. 12-12).
Aunque esta supresión o reducción del filtrado con P50 se ha
reproducido y está bien establecida, los mecanismos neurales
pertinentes no son bien entendidos, y su relación con la sinto-
matología y con medidas neurocognoscitivas está poco explo-
rada. Otra de las limitaciones de la literatura científica actual es
que no se ha considerado si este déficit se encuentra en un solo
hemisferio cerebral o cuál es su posible relación con otros déficit
unilaterales descritos en la esquizofrenia.
Estudios recientes han identificado que el M50, análogo en
MEG al P50 del EEG, se genera principalmente en las áreas poste-
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
N40
S1-P50
S2-P50
+
/figura12-12/
Paradigma de sonidos apareados
riores de la circunvolución temporal superior (63). Como ya se
ha comentado, la mejor localización con la MEG impuso su utili-
zación en nuestro laboratorio para investigar la posible laterali-
más utilizado para medir el P50, está determinada por fuentes
neurales localizables en ambas circunvoluciones temporales su-
capaz de discriminar mejor las fuentes individuales fundamenta-
les que el P50, la medida de filtrado sensorial auditivo con el M50
puede ser un marcador mejor de la neuropatología de la esqui-
zofrenia que el P50.
Después de registrar, calcular y comparar los potenciales eléc-
tricos y campos magnéticos evocados con EEG y MEG, se en-
contró que los bipolos del M50 localizables en las circunvolucio-
nes temporales superiores mostraban el mismo fenómeno de fil-
trado obtenido con el P50. Como se había predicho, y en conso-
nancia con la literatura, los pacientes demostraron una mayor
proporción S2/S1 con el P50 de EEG que los controles, sugirien-
do un peor filtrado (fig. 12-13).
Los resultados obtenidos con el M50 de la MEG concuerdan
con los del P50, pero cuando se valoran los dos hemisferios ce-
rebrales independientemente, el déficit de filtrado en los pacien-
tes es sólo evidente en el hemisferio izquierdo, y no en el dere-
cho (fig. 12-14). Utilizando la MEG no sólo se pudo localizar el
déficit de filtrado de la esquizofrenia en el hemisferio izquier-
do, sino que también se obtuvieron correlaciones significativas
con medidas de atención tanto en controles como en pacientes.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Es interesante explicar que el M50 del hemisferio izquierdo se
relacionó con medidas de atención sostenida y de memoria de
trabajo en los sujetos controles sanos, mientras que los pacien-
tes demostraron un patrón bilateral de correlaciones atípicas.
En conclusión, en este estudio las técnicas de EEG, MEG y me-
didas neuropsicológicas convergen en sugerir que la función del
hemisferio izquierdo está intimamente relacionada con el défi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 221 |
|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|
0,7
0,6
Amplitud de S2/S1
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
0 0
Controles Esquizofrénicos
/figura12-13/
Proporción de filtrado de P50
cit de filtrado establecido en la esquizofrenia medido con P50 y
M50 (65).
La importancia de obtener datos más específicos acerca de la
localización del déficit es evidente, y es posible que abra nuevos
horizontes de investigación que conduzcan a aplicaciones clíni-
cas. Como se explica a continuación, el registro de datos obtenido
con diferente instrumentación permite explorar el tema más a
fondo.
ı neradores individuales en la circunvolución temporal superior.
ı En primer lugar, dada la orientación superior-inferior de las
estudio de los neurogeneradores
de P50 con MEG
ı cuero cabelludo. La señal magnética registrada por un sonido
Una de las ventajas del EEG es que es sensible a fuentes pro-
fundas y locales, mientras que la MEG no ha sido bien validada
para medir fuentes profundas. Sin embargo, una desventaja es la
dificultad de estudiar la contribución de fuentes individuales del
procesamiento auditivo utilizando series tradicionales de elec-
trodos, como la configuración 10-20.
Así sucede con las fuentes localizadas en la circunvolución
temporal superior, debido a la orientación superior-inferior del
flujo actual primario. Las fuentes bilaterales de la circunvolución
temporal superior generan una distribución potencial eléctrica
máxima en el pico de la cabeza (cercano a Cz) y un potencial mí-
nimo en un área que quedaría cerca del mentón y el cuello, una
región donde generalmente no se colocan electrodos. Por consi-
guiente, sólo se mide un polo del campo eléctrico. Cuando se
consideran las fuentes bilaterales de la circunvolución temporal
superior, el registro de actividad proveniente de los electrodos
localizados en la línea central y cerca del vértice reflejará la activi-
dad combinada de las dos fuentes de las circunvoluciones tempo-
rales superiores. Estas condiciones hacen muy difícil la localiza-
ción y estudio de los generadores individuales localizados en la
circunvolución temporal superior utilizando montajes tradicio-
nales de EEG.
En montajes densos de EEG de 256 canales a veces se colo-
can electrodos en el mentón y las áreas superiores del cuello. Sin
| 222 | Tratado de Psiquiatría
0,8
0,7
Amplitud de S2/S1
0,6
0,5
0,4
0,3
0,2
0,1
Proporción izquierda Proporción derecha
Controles Esquizofrénicos
/figura12-14/
Proporción de filtrado de M50
embargo, debido a la distribución complicada de la conductivi-
dad del mentón, la boca y el cuello, continúa siendo un proble-
ma modelar exactamente el perfil de conductividad de esas áreas,
aun con técnicas de modelos realistas de cabeza que utilizan el
método del elemento de frontera o el método del elemento finito.
Alternativamente, la MEG es apropiada para estudiar los ge-
fuentes de la circunvolución temporal superior son fáciles de re-
gistrar dichas fuentes con los sensores de la MEG colocados en el
(clic) en la circunvolución temporal superior izquierda y derecha
(demostrado como un mapa de contorno) muestra una distri-
bución de los campos magnético máximo y mínimo en ambos
lados izquierdo y derecho del montaje de sensores de la MEG,
aproximadamente en una dirección anterior-posterior dentro de
cada hemisferio, virtualmente sin superposición de los campos
de MEG del lado izquierdo y las fuentes de la derecha. Además,
como ya se ha mencionado, la cabeza es relativamente transpa-
rente a los campos magnéticos, lo que hace que la MEG sea in-
sensible a errores al modelar su perfil de conductividad. Final-
mente, la naturaleza casi esférica de la cabeza en el área de la cir-
cunvolución temporal superior aumenta la capacidad de la MEG
para medir corrientes neuronales tangenciales a la superficie de
la cabeza sustancialmente más que su capacidad de detectar co-
rrientes radiales. En consecuencia, los registros de la MEG son
muy sensibles a fuentes orientadas tangencialmente, como las de
la circunvolución temporal superior, pero relativamente insensi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ble a fuentes orientadas radialmente, así como a fuentes profun-
das (fig. 12-15).
Como las medidas de la EEG y la MEG proporcionan una
información común y a su vez complementaria acerca de las res-
puestas del cerebro, es beneficioso utilizar ambas para estudiar la
respuesta auditiva temprana. Un estudio llevado a cabo reciente-
mente en nuestro laboratorio que integraba medidas de ambas
 ı
/c12/ Neurofisiología
ı

A B

/figura12-15/
Distribución de los campos magnéticos generados por fuentes en la circunvolución temporal superior
Los cuadrados indican los sitios de los 61 pares de sensores de la MEG. A) Distribución del campo magnético generado por la circunvolución tempo-
ral superior izquierda. B) Distribución del campo magnético generado por la circunvolución temporal superior derecha. Se representan en trama grue-
sa los campos magnéticos que van hacia fuera, y en trama fina los que van hacia dentro.

técnicas (EEG y MEG) investigó la falta de sincronía de las res-
puestas corticales tempranas a estímulos auditivos en la esquizo-
frenia (64).
En este estudio, las respuestas auditivas se registraron utili-
zando simultáneamente EEG y MEG en 20 pacientes con esqui-
zofrenia y 19 sujetos controles. Basado en datos de la respuesta
evocada, se obtuvieron las fuentes bilaterales de la circunvolución
temporal superior y el curso en el tiempo de cada una utilizando
MEG para estudiar el intervalo de 30-100 ms después del estí-
mulo. Los cursos a lo largo del tiempo de las fuentes de la circun-
volución temporal superior obtenidos con MEG fueron utiliza-
dos para predecir los potenciales evocados calculados con la señal
obtenida por EEG en electrodo Cz. En el grupo control las fuen-
tes en la circunvolución temporal superior predijeron muy bien
los resultados obtenidos de EEG en el electrodo Cz, explicando
el 97 % de la varianza. En el grupo de pacientes con esquizofrenia,
las fuentes de la circunvolución temporal superior justificaron
sustancialmente (86 %) y significativamente (p < 0,0002) menos
variación. Después de separar la actividad derivada de la circun-
volución temporal superior obtenida con MEG de la señal del
EEG en el electrodo Cz, la señal residual fue dominada por activi-
dad de 40 Hz, lo que sugirió que la varianza restante no percibida
cunvolución temporal superior, resultando en una buena corres-
pondencia entre EEG y MEG, en los pacientes las señales emitidas
por generadores adicionales no están sincronizadas, dando lugar
a falta de correspondencia de EEG y MEG. Estos hallazgos apoyan
la existencia de un trastorno funcional de la conectividad en la es-
quizofrenia.
ı
ı
conclusiones
ı
En resumen, la neurofisiología y la psiquiatría han comparti-
do un desarrollo paralelo y se han influido mutuamente a través
del tiempo. Aunque la aplicación clínica directa de técnicas neu-
rofisiológicas a trastornos psiquiátricos es limitada, a medida
que la investigación en neurofisiología avanza se desarrollaran
nuevas aplicaciones clínicas. Los pocos ejemplos que se han brin-
dado en este capítulo, obtenidos principalmente en nuestro la-
boratorio utilizando diferentes paradigmas y dos técnicas distin-
tas (EEG y MEG), ilustran la explosión reciente de nuevos cono-
cimientos en el campo. Se subraya que la utilización simultánea
multimodal de diversas técnicas de neuroimagen proporciona
mayor información acerca del sustrato de los trastornos neuro-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

con EEG se debe probablemente a otros neurogeneradores y no
simplemete al ruido por azar (64).
Este estudio sirve para demostrar que el análisis integrado de
MEG y EEG puede diferenciar a pacientes con esquizofrenia de in-
dividuos controles. Los resultados sugieren que mientras que en
sujetos sanos las señales emitidas por los generadores adiciona-
les y profundos estaban sincronizadas con las fuentes de la cir-
psiquiátricos que el uso aislado de cada técnica de neuroimagen.
A medida que la psiquiatría preste mayor atención a las investiga-
ciones en el campo de las neurociencias y a la búsqueda de expli-
caciones psicopatológicas basadas en dichos hallazgos, las aplica-
ciones clínicas de estas técnicas se harán más comunes. Se espera
que los ejemplos proporcionados en este capítulo despierten y es-
timulen el interés por estos y otros paradigmas, teniendo en cuen-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 223 |

|
J. M. Cañive, R. J. Thoma y M. Huang
|
ta la sensibilidad extrema de los parámetros neurofisiológicos y,
como consecuencia, la imprescindible rigurosidad en la investi-
gación. Por último, hay que insistir de nuevo en que la colabora-
ción entre psiquiatras, neuropsicólogos, neurorradiólogos, físi-
cos, ingenieros electrónicos y peritos es imprescindible para el
avance de la neurofisiología en el siglo XXI.
bibliografía
1. Koester J, Siegelbaum SA. Membrane potential. En: Kandel ER,
Schwartz JH, Jessell TM (eds.). Principles of neural science, 4.a ed. Nue-
va York: McGraw Hill, 2000; 125-139.
2. Koester J. Siegelbaum SA. Propagate signaling: The action potential. En:
Kandel ER, Schwartz JH, Jessell, TM (eds.). Principles of neural scien-
ce, 4.a ed. Nueva York: McGraw Hill, 2000; 150-170.
3. Lewine JD, Orrison WW. Clinical electroencephalography and event-re-
lated potentials. En: Orrison WW, Lewine JD, Sanders JA, Hartshorn MF
(eds.). Functional brain imaging. St. Louis: Mosby, 1995; 327-368.
4. Niedermeyer E. Historical aspects. En: Niedermeyer E, Lopes Da Silva F
(eds.). Electroencephalography: Basic principles, clinical applications and
related fields, 6.a ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1993; 1-14.
5. Leahy RM, Mosher JC, Spencer ME, Huang MX, Lewine JD. A study of
dipole localization accuracy for MEG and EEG using a human skull phan-
tom. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1998; 107: 159-173.
6. Cohen D. Magnetoencephalography: detection of the brains electrical
activity with a superconducting magnetometer. Science 1972; 175: 664-
666.
7. Kawamura T, Nakasato N, Seki K y cols. Neuromagnetic evidence of
pre- and post-central cortical sources of somatosensory evoked res-
ponses. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1997; 104: 101-102.
8. Fisch BJ. Spehlman’s EEG Primer, 2.a ed. Amsterdam: Elsevier, 1991.
9. Canive JM, Lewine JD, Edgar JC y cols. Magnetoencephalographic as-
sessment of spontaneous brain activity in schizophrenia. Psychophar-
macol Bull 1996; 32: 741-750.
10. Itil TM, Saletu B, Davis S. EEG findings in chronic schizophrenics based
on digital computer period analysis and analog power spectra. Biol
Psychiatry 1972; 5:1-13.
11. Itil TM. Quantitative pharmaco-electroencephalography. En: Itil TM (ed.).
Psychotropic drugs and the human EEG. Modern problems in pharma-
copsychiatry, vol. 8. Basilea: Karger, 1974; 43-75.
12. Karson CN, Coppola R, Daniel DG, Morihisa JM, Weinberger DR. Com-
puted electroencephalographic activity mapping in schizophrenia. Arch
Gen Psychiatry 1987; 44: 514-517.
13. Miyauchi T, Tanaka K, Hagimoto H, Miura T, Kishimoto H, Matsushita M.
Computerized EEG in schizophrenic patients. Biol Psychiatry 1990; 28:
488-494.
14. Sponheim SR, Clementz BA, Iacono WG, Beiser M. Resting EEG in first-
episode and chronic schizophrenia. Psychophysiology 1994; 31: 37-43.
15. Davidson RJ. EEG measures of cerebral asymmetry. Int J Neurosci
1988; 39: 71-89.
16. Markand ON. Alpha rhythms. J Clin Neurophysiol 1990; 7: 163-189.
17. Canive JM, Lewine JD, Edgar JC y cols. Spontaneous brain magnetic
activity in schizophrenia patients treated with aripiprazole. Psychophar-
macol Bull 1998; 34: 101-105.
18. Shagass C. An electrophysiological view of schizophrenia. Biol
Psychiatry 1976; 11: 3-30.
19. Merrin EL, Floyd TC. Negative symptoms and EEG alpha activity in schi-
zophrenia patients. Schizophr Res 1992; 8: 11-20.
| 224 | Tratado de Psiquiatría
20. Merrin EL, Floyd TC. Negative symptoms and EEG alpha activity in schi-
zophrenia patients: a replication. Schizophr Res 1996; 19: 151-161.
21. Sponheim SR, Clementz BA, Iacono WG, Beiser M. Clinical and biologi-
cal concomitants of resting state EEG power abnormalities in schizo-
phrenia. Biol Psychiatry 2000; 48: 1088-1097.
22. Gattaz WF, Mayer S, Ziegler P, Platz M, Gasser Y. Hypofrontality on to-
pographic EEG in schizophrenia. Correlations with neuropsychological
and psychopathological parameters. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci
1992; 241: 328-332.
23. McCarley RW, Faux SF, Shenton M y cols. CT abnormalities in schi-
zophrenia. A preliminary study of their correlations with P300/P200 elec-
trophysiological features and positive/negative symptoms. Arch Gen
Psychiatry 1989; 46: 698-708.
24. Begic D, Hotujac LJ, Jokic-Begic N. Quantitative EEG in positive and ne-
gative schizophrenia. Acta Psychiatr Scand 2000; 101: 307-311.
25. Itil TM, Shapiro D, Schneider SJ, Francis IB. Computerized EEG as a pre-
dictor of drug response in treatment resistant schizophrenics. J Nerv
Ment Dis 1981; 169: 629-637.
26. Czobor P, Volavka J. Pretreatment EEG predicts short-term response
to haloperidol treatment. Biol Psychiatry 1991; 30: 927-942.
27. Czobor P, Volavka J. Quantitative electroencephalogram examination of
effects of risperidone in schizophrenia patients. J Clin Psychopharmacol
1993; 13: 332-342.
28. Moore NC, Tucker KA, Brin FB, Merai P, Shillcutt SD, Coburn KL. Positive
symptoms of schizophrenia: response to remoxipride is associated with
increases alpha EEG activity. Human Psychopharmacol 1997; 12: 75-80.
29. Schellenberg R, Milch W, Schwarz A, Schober F. Quantitative EEG and
BPRS data following haldol-decanoate administration in schizophrenics.
Int Clin Psychopharmacol 1994; 9: 17-24.
30. Galderisi S, Mucci, A, Di Gregori MR, Bucci P, Maj M, Kemali D. CEEG
brain mapping in DSM-III schizophrenics after acute and chronic halope-
ridol treatment. Eur Neuropsychopharmacol 1990; 1: 51-54.
31. Galderisi S, Maj M, Mucci A, Bucci P, Kemali D. QEEG alpha1 changes
after a single dose of high-potency neuroleptics as a predictor of short-
term response to treatment in schizophrenic patients. Biol Psychiatry
1994; 35: 367-374.
32. Lawrie SM, Abukmeil SS. Brain abnormality in schizophrenia: A syste-
matic and quantitative review of volumetric magnetic resonance ima-
ging studies. Br J Psychiatry 1998; 172: 110-120.
33. McGuire PK, Frith CD. Disordered functional connectivity in schizophre-
nia. Psychol Med 1996; 26: 663-667.
34. Miller GA, Heller W, LaNoue MD y cols. Abnormal functional connecti-
vity in schizophrenia. Schizophr Res (en revisión).
35. Friston KJ. Schizophrenia and the disconnection hypothesis. Acta
Psychiatr Scand 1999; 395: 68-79.
36. Andreasen NC, Nopoulos P, O’Leary DS, Miller DD, Wassink T, Flaum M.
Defining the phenotype of schizophrenia: cognitive dysmetria and its
neural mechanisms. Biol Psychiatry 1999; 46: 908-920.
37. Andreasen NC, Paradiso S, O’Leary DS. «Cognitive dysmetria» as an in-
tegrative theory of schizophrenia: a dysfunction in cortical-subcortical-
cerebellar circuitry? Schizophr Bull 1998; 24: 203-218.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
38. Andersen P, Andersson SA, Lomo T. Patterns of spontaneous rhythmic
activity within various thalamic nuclei. Nature 1966; 505: 888-889.
39. Jahnsen H, Llinas R. Ionic basis for the electroresponsiveness and osci-
llatory properties of guinea-pig-thalamic neurons in vivo. J Physiol 1984;
249: 227-247.
40. Gur RD, Maany V, Mozley PD, Swanson C, Bilker W, Gur RC. Subcorti-
cal MRI volumes in neuroleptic-naïve and treated patients with schizo-
phrenia. Am J Psychiatry 1998; 155: 1711-1717.

41. Staal WG, Hulshoff HE, Schnack H, Van Der Schot AC, Kahn RS. Par-
tial volume decrease of the thalamus in relatives of patients with schi-
zophrenia. Am J Psychiatry 1998; 155: 1784-1786.
42. Buchsbaum MS. The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as
sites for schizophrenia. Schizophr Bull 1990; 16: 379-389.
43. Alper K, Gunther W, Prichep LS, John ER, Brodie J. Correlation of qEEG
with PET in schizophrenia. Neuropsychobiology 1998; 38: 50-56.
44. Schellenberg R, Milch W, Schwarz A, Schober F. Quantitative EEG and
BPRS data following Haldol-Decanoate® administration in schizophre-
nics. Int Clin Psychopharmacol 1994; 9: 17-24.
45. Breslau N, Davis GC. Posttraumatic stress disorder. The stressor crite-
rion. J Nerv Ment Dis 1987; 175: 255-264.
46. McFarlane AC. Post-traumatic stress disorder. Br J Psychiatry 1990;
157: 782-783.
47. Yehuda R, McFarlane AC. Conflict between current knowledge about
posttraumatic stress disorder and its original conceptual basis. Am J
Psychiatry 1995; 152: 1705-1713.
48. Rauch SL, Shin LM. Functional neuroimaging studies in posttraumatic
stress disorder. Ann NY Acad Sci USA 1997; 821: 83-98.
49. Orr SP, Claiborn JM, Altman B y cols. Psychometric profile of posttrau-
matic stress disorder, anxious, and healthy Vietnam veterans: correla-
tions with psychophysiologic responses. J Consult Clin Psychol 1990;
58: 329-335.
50. Blanchard EB, Kolb LC, Prins A, Gates S, McCoy GC. Changes in
plasma norepinephrine to combat-related stimuli among Vietnam vete-
rans with posttraumatic stress disorder. J Nerv Ment Dis 1991; 179:
371-373.
51. Pitman RK, Orr SP, Forgue DF, de Jong JB, Claiborn JM. Psychophy-
siologic assessment of posttraumatic stress disorder imagery in Viet-
nam combat veterans. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 970-975.
52. Pitman RK, Orr SP, Forgue DF, Altman B, de Jong JB, Herz LR.
Psychophysiologic responses to combat imagery of Vietnam veterans
with posttraumatic stress disorder versus other anxiety disorders. J Ab-
norm Psychol 1990; 99: 49-54.
53. Malloy PF, Fairbank JA, Keane TM. Validation of a multimethod assess-
ı
/c12/ Neurofisiología
ı
ment of posttraumatic stress disorders in Vietnam veterans. J Consult
Clin Psychol 1983; 51: 488-494.
54. McFarlane AC, Weber DL, Clark CR. Abnormal stimulus processing in
posttraumatic stress disorder. Biol Psychiatry 1993; 34: 311-320.
55. Charles G, Hansenne M, Ansseau M y cols. P300 in posttraumatic stress
disorder. Neuropsychobiology 1995; 32: 72-74.
56. Metzger LJ, Orr SP, Lasko NB, Pitman RK. Auditory event-related po-
tentials to tone stimuli in combat-related posttraumatic stress disorder.
Biol Psychiatry 1997; 42: 1006-1015.
57. Neylan TC, Fletcher DJ, Lenoci M y cols. Sensory gating in chronic post-
traumatic stress disorder: reduced auditory P50 suppression in combat
veterans. Biol Psychiatry 1999; 46: 1656-1664.
58. Paige SR, Reid GM, Allen MG, Newton JO. Psychophysiological corre-
lates of posttraumatic stress disorder in Vietnam veterans. Biol
Psychiatry 1990; 27: 419-430.
59. Pritchard WS. Cognitive event-related potential correlates of schizophre-
nia. Psychol Bull 1986; 100: 43-66.
60. Buchsbaum M, Silverman J. Stimulus intensity control and the cortical
evoked response. Psychosom Med 1968; 30: 12-22.
61. Lewine JD, Thoma RJ, Provencal SL, Edgar JC, Miller GA, Canive JM.
Abnormal stimulus-response intensity functions in post-traumatic stress
disorder: an electrophysiological investigation. Am J Psychiatry 2002;
159: 1631-1806.
62. Paige SR, Fitzpatrick DF, Kline JP, Balogh SE, Hendricks SE. Event-rela-
ted potential amplitude/intensity slopes predict response to antidepres-
sants. Neuropsychobiology 1994; 30: 197-201.
63. Huotilainen M, Winkler I, Alho K y cols. Combined mapping of human au-
ditory EEG and MEG responses. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
1998; 108: 370-379.
64. Huang M, Thoma RJ, Hanlon F y cols. Predicting EEG responses using
MEG sources in superior temporal gyrus reveals anomaly in patients
with schizophrenia. Clin Neurophysiol 2003; 114: 835-850.
65. Thoma RJ, Hanlon FM, Moses SN y cols. Lateralization of auditory sen-
sory gating and neuropsychological dysfunction in schizophrenia. Am J
Psychiatry 2003; 160: 1595-1605.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 225 |

/capítulo13/
Neurotransmisión
química en el sistema
nervioso central
F. Artigas Pérez
C. Suñol Esquirol
Neurotransmisión química.
Características generales
ı iónico existente entre el citoplasma intracelular y el líquido ex-
ı tracelular. Los axones contienen engrosamientos —denominados
El descubrimiento por parte de Santiago Ramón y Cajal de las
neuronas como unidades celulares y funcionales básicas del sis-
tema nervioso planteó rápidamente el problema del intercambio
de información entre ellas. A principios del siglo XX, los expertos
se dividían en dos bandos: uno de ellos defendía que la comuni-
cación entre neuronas tenía una base química, mientras que el
otro defendía que se producía mediante medios eléctricos (los
dos bandos se ridiculizaban entre sí denominándose mutuamen-
te como partidarios de la «sopa» o de la «chispa», respectivamen-
te). La base de tal división radicaba en el hecho de que prepara-
ciones de órganos aislados respondían tanto a estímulos eléctricos
como químicos, y todo dependía del énfasis puesto en los res-
pectivos hallazgos. Hoy día sabemos que la transmisión de los im-
pulsos nerviosos, de tipo eléctrico, a lo largo de los axones neu-
ronales produce liberación de sustancias químicas que actúan
sobre determinadas proteínas (receptores) localizadas en la mem-
brana de células próximas, en un proceso que se conoce como
neurotransmisión química. Además, existen sinapsis o uniones
de tipo eléctrico, en las que las membranas de dos células adya-
centes están unidas físicamente mediante hemicanales formados
por proteínas denominadas conexinas. A diferencia de la comu-
nicación por medios químicos, en este caso existe contacto físico
entre los citoplasmas de las células unidas de este modo, lo que
posibilita una transmisión inmediata de los cambios eléctricos
ocurridos en una de las células a células adyacentes. Este tipo de
uniones eléctricas se da en vías nerviosas que deben conducir
impulsos con gran rapidez. Otro caso de uniones eléctricas, des-
cubierto más recientemente, es el de interneuronas gabaérgicas,
| 226 | Tratado de Psiquiatría
inhibidoras, que les permiten formar redes de alta eficacia y aco-
plamiento temporal a partir de un reducido número de neuro-
nas unidas de este modo.
Sin embargo, la mayor parte de las señales entre neuronas se
producen mediante procesos de neurotransmisión química. La
integración de las señales eléctricas y químicas recibidas por una
neurona se realiza en su mayor parte en su cuerpo neuronal y
dendritas (zona somatodendrítica). Estas últimas son unas pro-
longaciones celulares, distintas del axón, que contienen en mu-
chos casos las espinas dendríticas, especializadas en la recepción
de señales, donde se producen gran parte de las uniones sinápti-
cas. La integración de todas las señales, tanto excitadoras como
inhibidoras, recibidas por la neurona se realiza en el cuerpo celu-
lar y en el segmento inicial del axón, prolongación especializada
en la conducción de señales eléctricas, denominadas potenciales
de acción. La forma y distribución de las dendritas varía muchí-
simo de unos tipos de neuronas a otros, según su localización
anatómica y función dentro de los circuitos que conforman el sis-
tema nervioso central. De igual modo, los axones neuronales
también varían en su grado de mielinización (la mielina es un
«aislante» eléctrico celular suministrado por unas células gliales,
los oligodendrocitos), su longitud o su grado de ramificación. En
todos los casos, el potencial de acción generado en el segmento
inicial del axón circula a lo largo de éste debido a un gradiente
varicosidades axonales— y terminaciones sinápticas que contie-
nen los componentes celulares y bioquímicos necesarios para la
síntesis, almacenamiento y liberación de los neurotransmisores.
La llegada de los potenciales de acción a esos engrosamientos y
terminales produce su despolarización (paso a potencial eléctri-
co positivo), la apertura subsiguiente de canales de calcio sensi-
bles a voltaje y la entrada de calcio al interior del terminal. Éste es
un paso fundamental, ya que el calcio pone en marcha la maqui-
naria de secreción, formada por proteínas (complejo SNARE: so-
luble n-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptor)
que anclan las vesículas sinápticas donde se almacena el neuro-
transmisor a la membrana celular y liberan su contenido al exte-
rior. Una vez liberado, el neurotransmisor actúa en los receptores
presentes en la membrana de las neuronas postsinápticas, donde
puede ejercer diversas acciones. Éstas pueden ser fundamental-
mente de dos tipos: por un lado, la apertura de canales iónicos
(receptores ionotrópicos) —en este caso, la activación del receptor
produce un cambio rápido en la polaridad de la membrana de la
neurona postsináptica, debido a la entrada masiva de iones de uno
u otro signo (p. ej., Na+ o Cl–)— y, por otro, otro tipo de acciones,
más lentas, que se producen al activar receptores de tipo metabo-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
trópico, acoplados a proteínas G. En este caso, la activación del re-
ceptor induce un cambio conformacional de su estructura que afec-
ta al estado funcional de la proteína G acoplada al receptor y que
se traduce finalmente en la producción de una serie de mediadores
intracelulares o segundos mensajeros (adenosinmonofosfato cí-
clico [AMPc], diacilglicerol [DAG], liberación de Ca++ intracelu-
lar) que son finalmente los responsables de cambios en el estado

de activación de la neurona postsináptica, muchas veces también a
través de cambios en la permeabilidad iónica, si bien éstos son
más moderados y ocurren más tarde que los realizados a través de
canales iónicos.
A lo largo de la evolución, se han ido seleccionando diversas
moléculas como mediadores intracelulares dentro de los distintos
sistemas de comunicación celular de los seres vivos. En el caso del
sistema nervioso central, los principales mediadores químicos
son aminoácidos, como el glutamato, el ácido γ-aminobutírico
(GABA) o la glicina, que son los responsables mayoritarios de la
transmisión de señales excitadoras (glutamato) e inhibidoras
(GABA y glicina) entre neuronas. Un segundo gran grupo son los
neurotransmisores aminérgicos, como acetilcolina, histamina, ca-
tecolaminas y serotonina. Éstos actúan fundamentalmente a través
de receptores metabotrópicos y efectúan esencialmente señales
moduladoras, de gran importancia en el ajuste fino de las seña-
les que circulan por los circuitos cerebrales. Por último, un tercer
gran grupo son los péptidos, compuestos con acciones muy diver-
sas en el sistema nervioso central (secreción hormonal, estrés, co-
transmisión con aminas, etc.). Otros compuestos, como el óxido
nítrico, el adenosintrifosfato (ATP) o la adenosina, por poner al-
gunos ejemplos, también cumplen funciones de comunicación
neuronal aunque no pertenecen a ninguno de estos grupos.
El cerebro humano consta de unos 100.000 millones (1011) de
neuronas que pueden efectuar unos 1.000 contactos sinápticos
cada una, lo que lleva a una cifra aproximada de 1014 posibles si-
napsis. La pérdida (por procesos neurodegenerativos) o disfun-
ción (por razones todavía mal comprendidas) de la comunica-
ción interneuronal en el cerebro es la responsable de la mayor
parte de las enfermedades neurológicas y psiquiátricas que afligen
a nuestra sociedad: enfermedad de Alzheimer, enfermedad de
Parkinson, esquizofrenia, depresión, trastornos de ansiedad,
adicción a drogas, etc. El tratamiento (cuando existe) de estas
patologías se realiza fundamentalmente con sustancias que afec-
tan a la neurotransmisión química mediada por las monoaminas
(antidepresivos, antipsicóticos, potenciadores cognitivos, etc.) o
aminoácidos como el GABA (ansiolíticos, anticonvulsivos, etc.).
Por ello, y dadas las limitaciones de espacio que requiere la obra,
nos centraremos en describir las características de la neurotrans-
misión química mediada por estos compuestos. Para los aspec-
tos no incluidos en este capítulo o para una ampliación, el lector
interesado puede consultar excelentes libros de texto de neuro-
ciencias (1-6).
Neurotransmisión
por el aminoácido L-glutamato
ı glutamato que se produce a partir de la glutamina se utiliza para
ı reponer el pool neurotransmisor; en cambio, una parte del glu-
El glutamato es un aminoácido no esencial, implicado en el
metabolismo celular general en el sistema nervioso. En las déca-
das de 1950 y 1960 se estableció que el glutamato ejercía una ac-
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
ción excitadora en el cerebro y la médula espinal de los vertebra-
dos. Actualmente se acepta que el L-glutamato (en la nomencla-
tura oficial de la Asociación Internacional de Química Pura y
Aplicada [IUPAC, International Union of Pure and Applied Che-
mistry], (S)-glutamato) es el principal neurotransmisor excitador
en el sistema nervioso central de mamíferos, siendo responsable
de una tercera parte de la neurotransmisión sináptica excitadora.
Las principales vías neuronales del cerebro utilizan glutamato
como neurotransmisor, entre ellas, circuitos locales excitadores
en la corteza cerebral, el hipocampo, el cerebelo y otras regiones,
proyecciones de la vía perforante desde la corteza entorrinal, pro-
yecciones de los centros superiores al estriado, el tronco cerebral y
la médula espinal, proyecciones del núcleo olivar en la médula al ce-
rebelo, etc. El glutamato es también el neurotransmisor utilizado
por algunas poblaciones de células bipolares y ganglionares en la
retina. Aproximadamente, un 80 % del glutamato del sistema
nervioso central tiene una función metabólica, de síntesis protei-
ca y de destoxificación del amoníaco, mientras que un 20 % tiene
una función neurotransmisora, en clara correspondencia con los
diferentes compartimientos celulares identificados. La introduc-
ción de las técnicas de espectrometría mediante resonancia mag-
nética ha permitido establecer nuevos conceptos en la síntesis,
compartimentación metabólica y utilización de glutamato en el
cerebro. Durante la neurotransmisión glutamatérgica, el gluta-
mato es liberado por el terminal nervioso y actúa posteriormente
en receptores postsinápticos ionotrópicos acoplados a canales
permeables a cationes y metabotrópicos acoplados a proteína G
(v. más adelante). La acción excitadora del glutamato finaliza
por eliminación activa de la sinapsis mediante proteínas trans-
portadoras de glutamato localizadas en neuronas y astrocitos.
ı
ı
síntesis, metabolismo, liberación
y captación de glutamato
ı
La mayoría del ácido glutámico o glutamato que se encuentra
en el cerebro proviene de la síntesis local a partir de glutamina y
de intermediarios del ciclo de Krebs (fig. 13-1). La glucosa es con-
vertida por glucólisis en piruvato, el cual se transforma en acetil-
coenzima A y entra en el ciclo de Krebs, donde por aminación
reductiva del α-cetoglutarato y por acción de la enzima glutama-
to deshidrogenasa, produce finalmente glutamato (paso 1, fig. 13-
1). El glutamato liberado por el terminal nervioso es captado por
neuronas y glia; en el compartimento glial, el glutamato es con-
vertido en glutamina mediante la enzima glutamina sintetasa
(paso 2, fig. 13-1); la glutamina sintetizada en astrocitos es poste-
riormente captada por las neuronas. En el compartimento neuro-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nal, la glutamina se convierte en glutamato en la mitocondria
mediante la enzima glutaminasa (paso 3, fig. 13-1). No todo el
tamato sintetizado se oxida a 2-cetoglutarato mediante la enzima
aspartato aminotransferasa, entrando así de nuevo en el ciclo de
Krebs (paso 4, fig. 13-1).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 227 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
Neurona
Glucosa
Ciclo de
Piruvato Krebs
α-cetoglutarato
Receptor
/figura13-1/
Esquema de las vías metabólicas implicadas en la síntesis y degradación del glutamato
Enzimas implicadas: glutamato deshidrogenasa (1), glutamina sintetasa (2), glutaminasa (3) y aspartato aminotransferasa (4).
El glutamato se libera a partir de las vesículas en los termina-
les presinápticos por un mecanismo dependiente del Ca++ y que
implica canales de Ca++ dependientes de voltaje del tipo N y P/Q.
Se estima que la concentración de glutamato en las vesículas es de
~0,1 mmol y que la liberación de una sola vesícula produce un
potencial excitador postsináptico relacionado, principalmente,
con la activación de receptores para α-amino-3-hidroxi-5-metil-
4-isoxazol propionato (AMPA). Se han descrito dos moléculas
responsables de la captación de glutamato por las vesículas sináp-
ticas: los transportadores vesiculares de glutamato 1 (VGLUT1) y
2 (VGLUT2); estos transportadores son específicos de neuronas
y no se ha descrito su presencia en la glía. Existe también una libe-
ración de glutamato a través de la operación inversa de los trans-
portadores de glutamato. Este tipo de liberación se produce, prin-
cipalmente, en situaciones de isquemia en las que los gradientes
transmembrana de Na+ y K+ están alterados y el balance energé-
tico celular está reducido. La liberación sináptica de glutamato
está regulada por diferentes receptores presinápticos: glutamatér-
gicos metabotrópicos de tipo II y III, colinérgicos (nicotínico y
muscarínico), de adenosina (A1), de GABAB y de neuropépti-
dos. Finalmente, los astrocitos también liberan glutamato en res-
| 228 | Tratado de Psiquiatría
α-cetoglutarato
Glutamina
(1)
(3)
(4)
Glutamato
‘ Glía
Glutamina
(2)
Glutamato
puesta a moléculas como la prostaglandina E, el ATP, el gluta-
mato y la bradicinina; esta liberación es dependiente del Ca++ y
ocurre por pulsos, si bien no existen pruebas de la existencia de
mecanismos exocitóticos en astrocitos. Al igual que otras células,
los astrocitos liberan glutamato citosólico, independientemente
del Ca++, en los procesos de regulación de volumen.
La concentración extracelular de glutamato está altamente re-
gulada, manteniéndose a una concentración de 1-3 µmol en la
sinapsis, mediante la acción de diferentes transportadores de
membrana. Se han descrito 5 transportadores para glutamato,
con un alto grado de conservación entre especies. Las versiones
humanas reciben el nombre de transportadores para aminoáci-
dos excitadores (EAAT 1 a 5). El EAAT2 (equivalente a GLT1 en
rata) es el principal transportador del glutamato. Se encuentra ex-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
clusivamente en la glía y está ampliamente distribuido en el sistema
nervioso central humano; la reducción de la expresión de EAAT2
produce un drástico incremento de la concentración de glu-
tamato extracelular y lesiones neuronales en regiones cerebra-
les específicas; los ratones con déficit de EAAT2 presentan un
cuadro de convulsiones espontáneas letales, elevada susceptibili-
dad a lesiones cerebrales agudas y no son viables más allá de 3 me-

ses. El EAAT1 (GLAST) es abundante en el cerebelo y se expresa
principalmente en la glía. El EAAT3 (equivalente al EAAC1 en
animales) y el EAAT4 son exclusivamente neuronales, el prime-
ro altamente expresado en la corteza, el hipocampo, el caudado y
el putamen, mientras que el EAAT4 se expresa en las células de
Purkinje del cerebelo y el EAAT5 se encuentra únicamente en la
retina. El proceso de captación de glutamato, ya sea por parte de
la neurona o la glía, es de tipo electrogénico y está asociado al
transporte de 2-3 iones de Na+ y 1 de H+ y al contratransporte de
un ion de K+. También existen pruebas de que los transportado-
res de glutamato están regulados por el ambiente rédox que los
rodea y, en condiciones oxidantes, la actividad de los transporta-
dores está disminuida; ello puede conllevar una mayor vulnerabi-
lidad neuronal a la toxicidad por glutamato en condiciones de
estrés oxidativo intenso y crónico. Parece que son los transportado-
res gliales, siendo cuantitativamente los más importantes, las en-
tidades moleculares implicadas en la eliminación de glutamato de
la sinapsis, y se han descrito alteraciones de estos transportado-
res gliales en algunas enfermedades neurodegenerativas. Los
transportadores para glutamato de membrana plasmática tam-
bién transportan aspartato, mientras que los transportadores ve-
siculares son específicos para glutamato. Diferentes revisiones
abordan los temas tratados en este apartado (7-10).
ı existencia de múltiples receptores para glutamato se estableció
ı cuando se encontraron antagonistas específicos y selectivos para
receptores para glutamato
ı aminoácidos excitadores (glutamato, NMDA, kainato y quis-
El glutamato liberado actúa sobre múltiples subtipos de re-
ceptores presinápticos y postsinápticos (fig. 13-2). La activación
de receptores de glutamato da lugar a una amplia serie de acon-
tecimientos celulares: apertura de canales iónicos permeables a
Receptores para aminoácidos excitadores
Ionotrópicos
(canales iónicos)
NMDA AMPA Kainato
NR1 (a-g) GluR5-7
GluR1-4
NR2A-D KA1
(GluRA-D)
NR3 KA2
/figura13-2/
Clasificación de los diversos receptores ionotrópicos (AMPA, kainato, NMDA) y metabotrópicos (mGLURI,
mGluRII y mGluRIII) de glutamato
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
cationes (receptores ionotrópicos), así como procesos de trans-
ducción de señales intracelulares (receptores metabotrópicos),
que incluyen la activación e inhibición de enzimas, la liberación o
inhibición de mensajeros intracelulares, la formación o liberación
de mensajeros transcelulares y la regulación dependiente del Ca++
de la expresión génica. Se han descrito 27 genes que codifican
para las diferentes subunidades de receptores de glutamato, lo
que unido a la existencia de variantes de splicing y modificacio-
nes postraslacionales puede explicar la gran diversidad molecular
de los receptores de glutamato (fig. 13-3).
ı
ı
receptores ionotrópicos de glutamato (7-13)
ı
Los receptores ionotrópicos (iGluR) incluyen el receptor para
N-metil-D-aspartato (NMDA), para AMPA y para kainato (KA).
La activación de los receptores NMDA produce una corriente,
de carácter lento y duradero, mediada por el flujo hacia el interior
de Ca++. La activación de los receptores AMPA y KA (receptores
no NMDA) media la transmisión sináptica excitadora rápida; es-
tos receptores están acoplados a canales iónicos independientes
de voltaje, permeables al flujo de Na+, cuyo influjo da lugar a una
corriente despolarizante. Desde un punto de vista histórico, la
las acciones excitadoras neuronales ejercidas por los diferentes
qualato). Esto dio lugar a una primera nomenclatura, como re-
ceptores NMDA y receptores no NMDA, para definir los lugares
sensibles y no sensibles, respectivamente, a los antagonistas selec-
tivos del lugar de acción del NMDA. Posteriormente, la biología
Metabotrópicos
(acoplados a proteína G)
Grupo I Grupo II Grupo III
mGlu4a, b
mGlu1a-d mGlu2 mGlu6
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mGlu5a, b mGlu3 mGlu7a, b
mGlu8a, b
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 229 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

mGluR2
GABA
GABAA

mGluR1/5
mGluR2 KA
NMDA
mGluR5 Glu
AMPA
Na+, CA++
VGLUT Glu
L-glutamato KA
Excitabilidad
neuronal
mGluR2/3
mGluR7
mGluR4/8 mGluR4/6/7/8
Glu

EAAC1
mGlu3
(EAAT3)
Glía GLAST/GLT1
(EAAT1/EAAT2)

/figura13-3/
Esquema de sinapsis glutamatérgica en el que se indica la localización de los diversos receptores de glutamato
Una vez sintetizado, el glutamato se almacena en vesículas sinápticas gracias a la acción de los transportadores vesiculares de glutamato (VGLUT1 y
VGLUT2). Tras la llegada de potenciales de acción al terminal sináptico, se abren canales de Ca++ dependientes de voltaje y este ion penetra en el termi-
nal, donde inicia el proceso de liberación del contenido de las vesículas a la sinapsis tras su fusión con la membrana celular. Diversos receptores metabo-
trópicos (mGluR) localizados presinápticamente modulan positivamente (mGluR5) o negativamente (mGluR2, 4, 6, 8) este proceso. Los receptores iono-
trópicos (AMPA, KA, NMDA) se localizan fundamentalmente en las espinas dendríticas, especializaciones celulares donde se establecen gran parte de los
contactos sinápticos. El receptor KA (y posiblemente el AMPA) está también presente a nivel presináptico. La activación de los receptores ionotrópicos pro-
duce una entrada de iones Na+ y Ca++, que aumenta la excitabilidad neuronal y produce fenómenos de plasticidad sináptica como la potenciación a largo
plazo (LTP). Por otra parte, la activación de los receptores GABAA produce un efecto opuesto, ya que permite la entrada de iones Cl–, lo que reduce la ex-
citabilidad neuronal. Los diversos receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) se caracterizan por ejercer acciones moduladoras de la entradas ióni-
cas a través de los receptores AMPA, KA o NMDA. Así, los receptores del grupo I (mGluR1, mGluR5) están acoplados a fosfolipasas y potencian acciones
excitadoras del glutamato. Por su parte, los receptores de los grupos II (mGluR2, mGluR3) y III (mGluR4, mGluR6, mGluR7, mGluR8) son inhibidores debi-
do a su acoplamiento negativo a la adenilatociclasa. Ejercen acciones presinápticas, reduciendo la liberación del propio glutamato o de otros neurotrans-
misores como GABA, catecolaminas, serotonina, acetilcolina, etc. El receptor mGluR7 parece ser el autorreceptor localizado dentro de las sinapsis gluta-
matérgicas que controla la liberación de glutamato, mientras que otros receptores, como el mGluR2, ejercen la misma función pero se localizan fuera de la
sinapsis. Otros receptores como el mGluR3 o el mGluR5 poseen una localización esencialmente glial. El glutamato liberado es captado por neuronas y
células gliales a través de diversos transportadores (EAAT1 a EAAT3 en el cerebro humano) mediante un proceso dependiente de Na+ y energía.

molecular permitió establecer la clasificación actual. Los recep- gonistas, dando lugar a receptores con diferentes características
tores ionotrópicos están formados por 4 o 5 subunidades, las cua- electrofisiológicas. La subunidad NR3 se expresaría, principal-
les son específicas para cada una de las tres familias (v. fig. 13-2). mente, durante el desarrollo neuronal y se sabe poco sobre su fun-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Las subunidades tienen tres segmentos transmembrana y un
cuarto segmento que forma un bucle intramembrana.
Los receptores nativos de NMDA constan al menos de 2 sub-
unidades NR1 y 2 subunidades NR2; la subunidad NR1 forma
la parte esencial del complejo receptor, mientras que los diferen-
tes subtipos de la subunidad NR2 determinan las constantes de
apertura del canal iónico y modifican los efectos de varios anta-
ción fisiológica. Una característica del receptor NMDA es su in-
activación por Mg++ en condiciones de reposo, bloqueo que es
sensible a cambios de voltaje. Dicho de otro modo, la apertura del
canal NMDA sólo se produce cuando existe una despolarización
previa, mediada esencialmente por receptores AMPA. La activa-
ción del receptor NMDA requiere, también, la existencia de gli-
cina como coagonista. El lugar de reconocimiento para el gluta-

| 230 | Tratado de Psiquiatría


mato en el receptor NMDA se encuentra en la subunidad NR2, y
el lugar de reconocimiento de la glicina en la subunidad NR1. El
receptor NMDA está regulado por cinc, protones, poliaminas y
agentes rédox. Los receptores NMDA están implicados en los
componentes lentos de activación e inactivación de la neuro-
transmisión excitadora. Estas propiedades del receptor NMDA
confieren funciones integrativas utilizadas en varios mecanismos
fisiológicos: generación de la actividad motora rítmica, regulación
del desarrollo neuronal embrionario, y potenciación a largo plazo
como base del aprendizaje y algunas formas de la memoria.
Los receptores no NMDA de AMPA y KA se han diferencia-
do por sus propiedades moleculares, pero no por las característi-
cas farmacológicas de sus antagonistas. Ambos poseen funciona-
lidades similares: son canales iónicos permeables a cationes mo-
novalentes (Na+ y K+) y presentan características de excitación rá-
pida. Generalmente son impermeables al Ca++, con la excepción
de aquellos receptores AMPA carentes de la subunidad NR2, los
cuales también son permeables al Ca++.
Los receptores AMPA presentan menor afinidad para el
glutamato que los receptores NMDA (EC50 de 200-500 y
2,5-3 µmol/l, respectivamente), pero su cinética de activación es
más rápida y son los responsables de la fase inicial de los poten-
ciales postsinápticos excitadores. El receptor AMPA es una estruc-
tura pentamérica formada por 5 subunidades. El receptor KA no
está tan bien caracterizado como el receptor AMPA, y se descono-
ce la función fundamental de estos receptores en el sistema nervio-
so. Participan en la neurotransmisión excitadora y también están
implicados en la liberación presináptica de neurotransmisor (fi-
gura 13-3). Los receptores de KA funcionales son, probablemen-
te, estructuras heteroméricas pentaméricas situadas presináptica
y postsinápticamente.
Los receptores NMDA se han asociado con fenómenos de
plasticidad sináptica, como la potenciación a largo plazo (long
term potentiation, LTP) y la depresión a largo plazo. Ambos fenó-
menos están implicados en procesos de aprendizaje y memoria,
y se han descrito en diversas áreas cerebrales, fundamentalmen-
te el hipocampo. En esta área cerebral, la estimulación de vías
aferentes excitadoras (colaterales de Schaffer y axones comisu-
rales) que establecen sinapsis en las dendritas de las neuronas
piramidales del área CA1 produce un aumento de la eficacia si-
náptica que se mantiene durante horas o días después de la fina-
lización del estímulo. La elucidación de los mecanismos mole-
culares y celulares implicados en la LTP ha revelado que ésta
precisa de una entrada de iones Ca ++ a través de receptores
NMDA, ya que su bloqueo impide el aumento prolongado de
actividad característica de la LTP. Aunque no existe todavía un
consenso definitivo sobre todos sus aspectos, parece que los io-
nes Ca++ que entran a través del canal NMDA se ligan a calmo-
dulina, activando la autofosforilación de la calmodulincinasa II
(CaMKII). Una vez en su forma activa (fosforilada), esta enzima
fosforila a su vez receptores AMPA presentes en el citoplasma
celular que, una vez activados, se anclarían en la membrana de
las espinas dendríticas de las neuronas piramidales. De este
modo, la estimulación de receptores NMDA produce un au-
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
mento de la densidad de receptores AMPA activos en la mem-
brana, lo que se traduciría en un aumento de la señal producida
por el glutamato liberado por los terminales presinápticos de las
vías excitadoras aferentes.
ı
ı
receptores metabotrópicos
ı
Los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) (8-10)
comparten morfología y funciones con otros receptores acoplados a
la proteína G, como la mayor parte de los receptores aminérgicos (v.
más adelante), y tienen 7 segmentos transmembrana, con el frag-
mento N-terminal extracelular y el C-terminal intracelular. La se-
cuencia de aminoácidos presenta poca homología con los recep-
tores metabotrópicos para monoaminas. Sin embargo, poseen
una homología relativamente alta con los receptores GABAB.
Funcionalmente, los receptores metabotrópicos de glutamato es-
tán implicados en la neurotransmisión sináptica excitadora rápi-
da y también, en cierta medida, en la regulación de la excitabili-
dad neuronal, inhibición presináptica y plasticidad sináptica. La
selectividad para agonistas, los mecanismos de transducción de
señal y la distribución cerebral son muy diferentes entre los tres
subtipos de mGluR. La tabla 13-1, así como las figuras 13-2 y
13-3, muestran los diversos tipos de receptores metabotrópicos,
los mecanismos de transducción de señal a los que están acopla-
dos y su localización celular.
Los receptores metabotrópicos del grupo I activan la fosfoli-
pasa C, produciendo inositoltrifosfato (IP3) y diacilglicerol como
segundos mensajeros, lo que se traduce en un aumento del Ca++
intracelular y de la actividad metabólica y eléctrica. Por el contra-
rio, los receptores de los grupos II y III están acoplados negativa-
mente a adenilatociclasa. Su activación produce una reducción de
producción de AMPc y posee un carácter inhibidor de la activi-
dad metabólica y de liberación de neurotransmisores. Se ha de-
mostrado que los mGluR de los tipos II y III actúan como auto-
rreceptores y heterorreceptores inhibidores. Su localización es
/tabla13-1/
Receptores metabotrópicos de glutamato
y sistemas de transducción de señal
Grupo Subtipo Mecanismo de transducción de señal
I mGluR1 Fosfolipasa C (hidrólisis de fosfoinositoles)
mGluR5
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
II mGluR2 Inhibición adenilato ciclasa (reducción AMPc)
mGluR3
III mGluR4 Inhibición adenilato ciclasa (reducción AMPc)
mGluR6
mGluR7
mGluR8
AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; mGluR, receptor metabotrópico glutamato.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 231 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
esencialmente presináptica y su activación inhibe la liberación de
neurotransmisores excitadores, como el propio glutamato,
GABA, acetilcolina, catecolaminas y serotonina. Existe un eleva-
do interés en la farmacología de estos receptores, como dianas
terapéuticas en trastornos psiquiátricos (ansiedad, depresión, es-
quizofrenia, etc.) y neurológicas (isquemia, crisis convulsivas,
etc.), ya que agonistas/antagonistas de los distintos subtipos de
mGluR podrían modular de forma selectiva y eficaz la liberación
de neurotransmisores en el sistema nervioso central. Por otra par-
te, los mGluR postsinápticos pueden modular la actividad de los
iGluR, AMPA y NMDA responsables de los cambios de excitabi-
lidad de las neuronas postsinápticas.
Neurotransmisión
por el aminoácido ácido
γ-aminobutírico (GABA)
ı ı
ı Los principales precursores del GABA son la glucosa, el piru-
La presencia de GABA en el cerebro de vertebrados fue des-
crita inicialmente en 1950, pero hasta más tarde no se demostró
que cumplía los criterios clásicos para ser considerado un neuro-
transmisor. El hecho de encontrarse en grandes concentraciones
en el cerebro (2-10 mmol) y la participación de productos de su
vía metabólica en el ciclo de Krebs hicieron difícil su reconoci-
miento como neurotransmisor. Los estudios electrofisiológicos
permitieron determinar el carácter general de neurotransmisor
inhibidor del GABA en el sistema nervioso central, si bien se ha
descrito una acción despolarizadora, y por lo tanto excitadora, del
GABA en los primeros estadios del desarrollo neuronal y en de-
terminadas condiciones patológicas (14).
En mamíferos, el GABA se encuentra en elevadas concentra-
ciones en el cerebro y la médula espinal, y sólo en cantidades tra-
za, o está ausente, en tejidos nerviosos periféricos, tales como el
nervio ciático, el nervio esplénico y los ganglios simpáticos, u
otros tejidos periféricos, como el hígado, el bazo y el corazón.
El sistema neuronal gabaérgico está ampliamente distribuido
en el sistema nervioso central, estimándose que alrededor de un
30-40 % de las sinapsis liberan GABA como neurotransmisor. La
mayoría de las células gabaérgicas en el sistema nervioso central
de mamíferos son neuronas de axones cortos y de influencia local
(interneuronas). En la corteza cerebral se han identificado 7 ti-
pos anatómicamente diferenciables (células en cesto, en candela-
bro, en doble ramo, etc.), y se ha demostrado la colocalización
de GABA en estas neuronas con diferentes neuropéptidos (soma-
tostatina, colecistocinina, neuropéptido Y, sustancia P) y con
proteínas fijadoras de calcio (parvalbúmina, calbindina y calreti-
nina). También existen neuronas con axones largos que inervan
estructuras alejadas de la zona que contiene los cuerpos celula-
res; entre ellas, la vía estriatonigral, los eferentes de la sustancia
negra reticular hacia el tálamo y las células de Purkinje de la cor-
teza cerebelar.
| 232 | Tratado de Psiquiatría
El sistema gabaérgico está implicado en una amplia serie de
funciones fisiológicas y de alteraciones neurológicas y psiquiátri-
cas. Debe prestarse especial atención a la epilepsia, ya que el blo-
queo de la neurotransmisión gabaérgica (ya sea por inhibición
de la síntesis, o de la liberación sináptica, o el bloqueo de la acción
postsináptica del GABA) da lugar a la aparición de convulsiones,
mientras que compuestos que incrementan la acción gabaérgica
tienen propiedades anticonvulsivas (15). Además, se han detecta-
do mutaciones en subunidades del receptor GABAA en relación
con determinados tipos de epilepsia (16).
Debido a la amplia distribución y utilización del GABA en el
sistema nervioso central, la farmacología basada en este neuro-
transmisor ha sido ampliamente estudiada, y este estudio ha dado
lugar a numerosos fármacos y a otros compuestos neuroactivos.
Algunos de estos últimos compuestos son considerados agentes
neurotóxicos (17).
ı
ı
síntesis y metabolismo de GABA
vato y otros aminoácidos, como la alanina, que entran en el ciclo
de Krebs. El primer paso en la síntesis de GABA es la transamina-
ción de α-cetoglutarato, un intermediario en el ciclo de Krebs, en
ácido glutámico; éste es descarboxilado mediante la enzima gluta-
mato descarboxilasa (GAD), presente exclusivamente en neuronas
gabaérgicas y en algunos tejidos periféricos, y se transforma en
GABA (v. fig. 13-4). El GABA formado, una vez liberado a la si-
napsis, finaliza su acción sobre los receptores para GABA tras ser
captado por el terminal nervioso presináptico o por la glía circun-
dante. En ambos tipos neurales el GABA es metabolizado por la
enzima GABA α-oxoglutarato transaminasa (GABA-T), y se for-
ma el aldehído semisuccínico, el cual es rápidamente oxidado por
la deshidrogenasa del semialdehído succínico (SSADH), forman-
do ácido succínico, que vuelve a entrar en el ciclo de Krebs. Este
proceso cerrado, mediante el cual se produce y conserva el GABA
neuronal, se denomina GABA shunt. En esta transformación glo-
bal, el grupo amino que proviene de la molécula de GABA es acep-
tado por el α-cetoglutarato, que se transforma en glutamato. En
las neuronas gabaérgicas, este glutamato puede volver a conver-
tirse en GABA debido a la presencia de la enzima GAD, mientras
que en las células gliales, la ausencia de GAD impide esta trans-
formación. En estas células, en cambio, el glutamato se transforma
en glutamina mediante la acción de la enzima glutamina sintetasa
(presente sólo en células de la glía). La glutamina así formada es
transferida posteriormente de la glía a las neuronas, donde la glu-
taminasa en los terminales nerviosos convierte de nuevo la gluta-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mina en glutamato, el cual vuelve a entrar en el circuito del GABA
(fig. 13-4). Las enzimas GABA-T y SSADH se encuentran en la
mitocondria, mientras que la glutaminasa, la glutamina sintetasa y
la GAD son enzimas citoplasmáticas.
Del conjunto de estas enzimas que participan en la síntesis
y degradación de GABA, la glutamina sintetasa se encuentra
sólo en la glía y la GAD sólo en neuronas y en algunos tejidos

Neurona α-cetoglutarato
GABA-T
Ciclo de Aldehído semisuccínico
Krebs
SSADH
Ácido succínico
Receptor
/figura13-4/
Esquema de las vías metabólicas implicadas en la síntesis y degradación del aminoácido GABA
Enzimas implicadas: descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), GABA aminotransferasa (GABA-T), deshidrogenasa del aldehído semisuccínico (SSADH)
y glutamina sintetasa (GS).
periféricos. En los vertebrados existen dos formas de GAD con
un peso molecular de 65 y 67 kDa, respectivamente. Ambas iso-
formas difieren en sus propiedades cinéticas, en la distribución
intracelular y en su interacción con el cofactor piridoxalfosfato,
y se ha especulado que ambas formas de GAD estarían especia-
lizadas en la síntesis de los diferentes compartimentos de GABA,
que se utilizarían para funciones distintas. La GAD65 se ubica
principalmente en terminales nerviosos y está asociada a vesícu-
las sinápticas, lo que sugiere que podría estar implicada en la
síntesis del GABA vesicular que media la neurotransmisión si-
náptica rápida, mientras que la GAD67 es predominantemente
citosólica, por lo que puede estar implicada en la síntesis del
GABA metabólico o no sináptico, el cual estaría conectado con
el ciclo de los ácidos tricarboxílicos a través del GABA shunt.
Además, los ratones mutantes nulos (knockout) de GAD65 y
GAD67 muestran fenotipos distintos. Mientras que los animales
con déficit de GAD67 muestran un fenotipo del desarrollo ca-
racterizado por muerte neonatal y alteraciones del desarrollo,
los animales con déficit de GAD65 son viables, pero desarro-
llan de manera espontánea epilepsia, ansiedad y actividad neu-
ronal anormal. Se ha descrito que la expresión de la GAD67 se
ha encontrado consistentemente reducida en pacientes con tras-
torno bipolar y esquizofrenia (18).
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
Glutamato
GAD
GABA
Glía Glutamina
GS
Ciclo de
Krebs
Glutamato
GABA-T
GABA Ácido succínico
liberación y captación de GABA
ı
El GABA se almacena en vesículas sinápticas y es liberado de
forma dependiente del Ca++ por despolarización de la membrana
sináptica. Se ha descrito también una liberación de GABA no ve-
sicular e independiente de calcio y una liberación de GABA vesi-
cular no dependiente de calcio extracelular que podría estar rela-
cionada con una liberación asociada a activación de la fosfolipasa
A2 por movimientos del calcio intracelular.
El GABA liberado, al igual que los otros neurotransmisores, ac-
túa sobre los diferentes receptores gabaérgicos, y su acción finaliza
mediante captación a través de un proceso de transporte depen-
diente de energía y de iones Na+. Los transportadores, inicialmente
caracterizados por métodos bioquímicos en función de la inhibición
por cis-3-amino-ciclohexanocarboxilato y por β-alanina, fueron
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
posteriormente clonados y clasificados en la gran familia de trans-
portadores para neurotransmisores dependientes de Na+/Cl–. Los
transportadores de GABA son proteínas con 12 regiones intramem-
brana, muy similares a los transportadores de monoaminas pero
no a los de glutamato. Se han clonado 4 transportadores de GABA
(GAT) con diferentes afinidades para GABA (KM entre 0,8 y 100
µmol/l), para los cuales no existe una nomenclatura unificada para
todas las especies (GAT-1 a 4 o GAT-1 a 3 y BGT-1). Los diferentes
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 233 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

transportadores están localizados de manera heterogénea en las re-
giones cerebrales; el GAT-1 y el GAT-3 son los únicos transporta-
dores para GABA que se expresan sólo en el cerebro, y son los can-
didatos más probables para regular los niveles cerebrales de GABA
extracelular; GAT-2 se expresa en tejidos periféricos y en el cerebro,
exclusivamente en leptomeninges; el BGT-1 se expresa de manera
uniforme en diferentes regiones cerebrales. De crucial importancia
ha sido el desarrollo de fármacos inhibidores de la captación de
GABA para la terapia anticonvulsiva (11, 15). Dichos fármacos pre-
sentan eficacias diferentes para los distintos tipos de convulsiones
inducidas en animales experimentales. Así, los inhibidores GAT-1
(p. ej., tiagabina) son efectivos frente a las convulsiones focales y
generalizadas secundarias después de kindling, y frente a las convul-
siones clónicas inducidas por agentes convulsivos, mientras que in-
hibidores no específicos (p. ej., NNC 05-2045) son efectivos frente a
las convulsiones inducidas por electroshock, pero no frente las con-
vulsiones clónicas inducidas por sustancias químicas.
ı combinación de múltiples subunidades polipeptídicas (principal-
ı mente subunidades α1-α6, β1-β4, γ1-γ3, δ y ρ1-ρ3, de unos 50 kDa
receptores gabaérgicos
ı
El desarrollo de agentes farmacológicos selectivos permitió
identificar y caracterizar dos tipos diferentes de receptores gabaér-
gicos: GABAA y GABAB. Estos dos tipos de receptores difieren en
sus propiedades farmacológicas, bioquímicas y electrofisiológicas
(19, 20). Farmacológicamente, los receptores GABAA y GABAB se
diferencian por su sensibilidad frente al antagonista bicuculina (GA-
BAA) y los agonistas 4,5,6,7-tetrahidroisoxazol [5,4-c]piridin-3-ol
(THIP), ácido 3-aminopropanosulfónico (GABAA) y baclofeno
(GABAB). El receptor GABAA es un miembro de la superfamilia de
receptores asociados a canales iónicos operados por ligando, y com-
parte una fuerte homología y arquitectura con los receptores de gli-
cina, el receptor nicotínico de la acetilcolina y el receptor 5-HT3 de
la serotonina. La activación de este receptor, sensible a bicuculina,
induce un potencial postsináptico inhibidor rápido, si bien en de-
terminadas condiciones puede inducir una respuesta despolarizan-
te en función del gradiente electroquímico para el ion Cl–. El recep-
tor GABAB es insensible a bicuculina y tiene homología con otros
receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G, estando indi-
rectamente acoplado a canales de K+ mediante la proteína G, inhi-
biendo la formación de AMPc y disminuyendo la conductancia
para Ca++. Los receptores GABAB median la inhibición sináptica
lenta y modulan la liberación de diversos neurotransmisores.
Se ha descrito un tercer tipo de receptor GABA que se expre-
sa mayoritariamente en la retina y el cerebelo. Este tipo de recep-
tor, denominado GABAC o GABANANB (no A, no B), también per-
tenece a la superfamilia de receptores acoplados a canales iónicos
codificadas por diferentes genes, en mamíferos) y que tiene múl-
tiples lugares de reconocimiento (21-25). Contiene como míni-
mo un lugar de reconocimiento de GABA y lugares de reconoci-
miento para benzodiazepinas, barbitúricos y sustancias convulsi-
vas. La activación por GABA (o sus análogos agonistas) del re-
ceptor GABAA induce la apertura de un canal permeable a iones
Cl–; este flujo de Cl– es reducido por los convulsivos bicuculina
y picrotoxinina y potenciado por tres tipos de fármacos depreso-
res, fundamentalmente benzodiazepinas, barbitúricos y esteroi-
des anestésicos. Otras sustancias interaccionan con el receptor
GABAA y producen, a partir de éste, parte de sus efectos
farmacológicos o neurotóxicos, entre ellos, alcohol, anestésicos
(etomidato, propofol), avermectina, plaguicidas organoclorados
(p. ej., lindano, α-endosulfán) y piretroides, y metales (Zn++,
mercurio, lantánidos), β-carbolinas ansiogénicas o convulsivos.
Desde el punto de vista molecular, el receptor GABAA tiene
una estructura pentamérica de unos 275 kDa formada por la
y, con menor abundancia, subunidades ε, π y θ). Estas subuni-
dades tienen 4 segmentos intramembrana y forman una estructu-
ra casi simétrica alrededor del canal iónico. El segmento trans-
membrana M2 de cada subunidad contribuye a la formación del
canal, y entre la tercera y cuarta región transmembrana hay una
región citoplasmática, de secuencia muy variable, que estaría in-
volucrada en mecanismos reguladores intracelulares (p. ej., fosfo-
rilación). Existe un 30-40 % de identidad en la secuencia de ami-
noácidos entre las diferentes familias de subunidades, y todas las
secuencias dentro de cada familia de subunidades presentan un
70-80 % de homología.
Si bien combinaciones monoméricas, diméricas o triméricas
de las subunidades pueden formar receptores GABAA funcionales
cuando se expresan en sistemas in vitro, los receptores GABAA
completamente funcionales in vivo se forman, generalmente, a
través de la combinación pentamérica de subunidades α, β y γ
(generalmente 2α, 2β y 1γ). Entre las posibles combinaciones de
subunidades, la combinación α1β2γ2 está presente en la mayoría
de los receptores GABAA. La distribución de subunidades en el
sistema nervioso central es muy heterogénea, y es probable que
diferentes combinaciones de los distintos subtipos de subunida-
des estén presentes en diferentes poblaciones neuronales. A esta
gran variedad se añade la observación de que en una neurona
pueden existir diferentes subtipos de receptores GABAA.
Existen posibles dominios funcionales para los lugares de
unión de los diferentes ligandos en el receptor GABAA. Así, el lu-
gar de unión del GABA comprende parte de las subunidades α y
β; el lugar de unión del convulsivo picrotoxinina se localiza en el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

operados por ligando. A diferencia del receptor GABAA, este re-

poro del canal de Cl–; los lugares de unión funcionales de las ben-
ceptor no es sensible a bicuculina (19).
ı zodiazepinas clásicas comprenden parte de las subunidades α y γ,
ı y los lugares de unión de barbitúricos y neuroesteroides están me-
receptor GABAA nos definidos molecularmente (fig. 13-5). Aproximadamente el
ı 80 % de todos los receptores GABAA contienen lugares de unión
El receptor GABAA es un complejo proteico formado por di- de benzodiazepinas y son los de mayor interés farmacológico. Las
ferentes subunidades (se han descrito al menos 19 subunidades combinaciones de subunidades más frecuentes para estos recep-

| 234 | Tratado de Psiquiatría


Cl–
A B
/figura13-5/
Esquema de la estructura de los receptores GABAA
Estos receptores están formados por cinco subunidades (2α, 2β y 1γ) que se disponen formando una estructura pentamérica cuyo centro forma el ca-
nal de Cl–. A) Sección del receptor a través de la membrana celular. B) Vista superior del canal en la que se muestran la disposición de las diversas su-
bunidades, así como los lugares de unión del GABA y las benzodiazepinas. La activación por GABA produce una modificación de la estructura cuater-
naria de las subunidades que forman el canal, lo que permite su apertura y la entrada de Cl–, proceso que produce hiperpolarización y una reducción de
la actividad neuronal.
tores son α1β2γ2, α2β3γ2 y α3β3γ2; menos abundantes son las com-
binaciones α5βxγ2 y αxβxγ2δ, y las subunidades α4 y α6 confieren
insensibilidad a las benzodiazepinas debido a la sustitución de
un único aminoácido (23). Los receptores que contienen la com-
binación de subunidades α1β2γ2 representan al menos el 60 % de
los receptores GABAA sensibles a benzodiazepinas que se encuen-
tran en el cerebro. Este subtipo de receptor no es sólo el principal
componente en la transducción de las señales gabaérgicas, sino
que media, además, la farmacología clásica de los lugares de unión
de benzodiazepinas de alta afinidad (nanomolar). Este subtipo de
receptor GABAA se expresa abundantemente en numerosas po-
blaciones de neuronas gabaérgicas (del cerebelo, formación reti-
cular del tronco cerebral, globo pálido, sustancia negra y cerebro
anterior, así como en interneuronas de la corteza cerebral y del hi-
pocampo) y no gabaérgicas (células mitrales del bulbo olfatorio y
neuronas del tálamo), y a todos los niveles de la sinapsis. Sólo
unas pocas regiones cerebrales no expresarían la subunidad α1,
principalmente la capa de células granulares del bulbo olfatorio,
el complejo estriatal y el núcleo reticular del tálamo. Los recepto-
res que contienen las subunidades α2 o α3 representan aproxi-
madamente el 25 % de los receptores GABAA sensibles a benzo-
diazepinas. Son más abundantes en regiones en las que la subuni-
dad α1 está ausente o poco expresada. Los circuitos neuronales
que expresan las combinaciones α2β3γ2 y α3β3γ2 se supone que es-
tán menos involucrados en las respuestas farmacológicas a ben-
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
Be
nz
od
iaz
ep
ina
s
γ
M2 β
M2
α
M2
2
M
M2
α
BA
GA β
zodiazepinas. El perfil farmacológico de los ligandos benzodiaze-
pínicos que interaccionan con estos receptores difiere del de la
combinación α1β2γ2. Así, metil-β-carbolina-3-carboxilato
(βCCM), zolpidem y CL 218872 presentan menor afinidad (4 a
14 veces) por las combinaciones de subunidades α2β3γ2 y α3β3γ2
que por la combinación de subunidades α1β2γ2. Los receptores
que contienen la subunidad α5 son minoritarios en el cerebro;
los diferentes subtipos que contienen la subunidad α5 se caracte-
rizan por su afinidad por zolpidem (micromolar, en el hipocam-
po y en la médula espinal). Los receptores que contienen la su-
bunidad δ presentan una mayor respuesta a GABA; esta subuni-
dad se expresa principalmente en las células granulares del cere-
belo y, en menor cantidad, en el tálamo y el bulbo olfatorio, y se
caracteriza, con respecto las subunidades α1, α2, α3 y α5, por la
ausencia de un residuo de histidina en una posición conservada
del lugar de unión de benzodiazepinas. Desde un punto de vista
farmacológico, la presencia de la subunidad δ confiere una mayor
afinidad para algunos ligandos de benzodiazepinas (p. ej., βCCM
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
y diazepam). Finalmente, algunas combinaciones, que contienen
principalmente las subunidades α4, α6 o ρ, son insensibles a las
benzodiazepinas clásicas (diazepam), pero sensibles a ciertas ben-
zodiazepinas no clásicas (flumazenil, bretazenil). Los receptores
que contienen la subunidad α6 se expresan casi exclusivamente
en las células granulares del cerebelo. Los receptores formados
por subunidades ρ, localizados principalmente en la retina, for-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 235 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
man canales iónicos operados por GABA pero insensibles a ben-
zodiazepinas. Se expresan en regiones del cerebro involucradas
en las vía visuales y se ha detectado la presencia minoritaria de
ácido ribonucleico mensajero (ARNm) para la subunidad ρ1 en
neuronas corticales en cultivo. Si bien se ha acuñado el término
GABA C para aquellos receptores formados por subunidades
ρ, la Unión Internacional de Farmacología (IUPHAR, Inter-
national Union of Pharmacology) recomienda considerar es-
tos receptores como integrantes de la familia de los receptores
GABAA (19).
La identificación de la relevancia farmacológica de los diferen-
tes subtipos de receptores GABAA provee una base racional para el
desarrollo de fármacos benzodiazepínicos con actividad específi-
ca para determinadas subunidades (23, 25, 26). Así, los efectos se-
dantes y amnésicos de las benzodiazepinas estarían mediados por
la subunidad α1, la misma que mediaría parcialmente los efectos
anticonvulsivos de las benzodiazepinas; los efectos ansiolíticos del
diazepam estarían mediados por la subunidad α2, que representa
sólo el 15 % de los receptores GABAA sensibles a benzodiazepinas,
y los efectos miorrelajantes están mediados por las subunidades
α2, α3 y/o α5, pero no por α1 (se ha hipotetizado que la subunidad
α2 es la subunidad que es más probable que esté implicada, debido
a su elevada expresión en la médula espinal). Esta especificidad de
las acciones de las benzodiazepinas, mediadas por diferentes sub-
unidades, está dando lugar a la búsqueda de fármacos selectivos
del subtipo, tales como agonistas α2 o α3 como ansiolíticos no se-
dantes y agonistas inversos α5 (que actúan principalmente en el hi-
pocampo) como activadores de la memoria.
Finalmente, la regulación dinámica del receptor GABAA post-
sináptico comprende la regulación intracelular del tráfico de la
proteína, el ensamblaje en la membrana plasmática, la forma-
ción de agrupaciones en la sinapsis mediante proteínas asociadas
al receptor GABAA (GABARAP) y la degradación/reciclaje de las
proteínas del receptor (22, 27). La proteína GABARAP reconoce
y se une a la subunidad γ2 del receptor GABAA. Pertenece a una
familia de proteínas que está implicada en una variedad de pro-
cesos celulares que comprenden interacciones entre proteínas
localizadas en la membrana y/o proteínas asociadas a microtú-
bulos.
ı misor puede estar presente en cada una de estas subunidades.
ı Otros estudios indican que es necesaria una composición mínima
farmacología y modulación de los receptores
GABAA
ı perficie entre estas dos subunidades.
Los receptores GABAA tienen diferentes lugares de reconoci-
miento, que incluyen sitios de unión para el neurotransmisor
endógeno (GABA) y para benzodiazepinas, picrotoxinina, bar-
bitúricos, neuroesteroides, etc. (28). Los diferentes lugares de
unión de GABA, benzodiazepinas y picrotoxinina se han carac-
terizado mediante el uso de radioligandos específicos. Sin embar-
go, hasta el momento no se han descrito ligandos marcados con
radionúclido para los lugares de unión de los barbitúricos y de los
esteroides. La unión de los diferentes compuestos al receptor GA-
BAA influye y modifica alostéricamente los diferentes lugares de
| 236 | Tratado de Psiquiatría
reconocimiento del receptor. Así, los barbitúricos y los esteroi-
des anestésicos modulan alostéricamente la unión de GABA, ben-
zodiazepinas y t-butil-biciclofosforotionato (TBPS)/picrotoxini-
na; el GABA y los barbitúricos modulan la unión de las benzodia-
zepinas, y la unión de TBPS/picrotoxinina es modulada alostéri-
camente por GABA, barbitúricos, benzodiazepinas y anestésicos
esteroides.
lugar de reconocimiento del neurotransmisor GABA
La activación del receptor GABAA por GABA da lugar a un
incremento en la permeabilidad de la membrana neuronal al ion
Cl–, debido a la prolongación en la apertura del canal iónico. La
entrada de Cl– por gradiente de concentración (este ion está mu-
cho más enriquecido fuera que dentro de las neuronas) produce
una hiperpolarización focalizada de la membrana neuronal que
contrarresta los efectos de los estímulos despolarizantes. La ac-
ción inhibidora del GABA puede antagonizarse de manera com-
petitiva por bicuculina o mimetizarse por agonistas totales
(p. ej., muscimol, THIP e isoguvacina) y parciales (p. ej., ácido-4-
piperidinsulfónico).
Los estudios de unión de [3H]GABA y [3H]muscimol en teji-
do nervioso de mamíferos indican la existencia de lugares de
unión del GABA de alta y baja afinidad, con valores de KD en el
rango nanomolar bajo y alto, respectivamente. Parece que el lugar
de unión de baja afinidad es el lugar de unión preferente de anta-
gonistas. Sin embargo, actualmente se sugiere que el GABA ejer-
ce sus efectos fisiológicos actuando en un lugar de unión de muy
baja afinidad, de acuerdo con las concentraciones micromolares
de GABA utilizadas en los estudios electrofisiológicos y de flujo
iónico y de modulación alostérica de otros lugares de unión del
complejo del receptor GABAA. La existencia de lugares de unión
de GABA de alta, baja y muy baja afinidad puede explicarse asu-
miendo diferentes estados de afinidad del mismo receptor o, al-
ternativamente, asumiendo que existen diferentes lugares de
unión en el mismo receptor. En receptores GABAA recombinan-
tes, canales homooligoméricos formados por las subunidades α,
β, γ o δ presentan múltiples estados de conductancia en respues-
ta al GABA, lo que sugiere que el lugar de unión del neurotrans-
de subunidades α y β para una completa eficacia del GABA, sugi-
riendo que el lugar de unión del GABA puede localizarse en la su-
lugar de reconocimiento de las benzodiazepinas
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Las benzodiazepinas constituyen una de las principales clases
de psicofármacos, siendo ampliamente utilizadas como ansiolíti-
cos, anticonvulsivos, relajantes musculares e hipnótico-sedantes.
A partir de la suposición de que las benzodiazepinas actuaban
principalmente facilitando la neurotransmisión gabaérgica, el avan-
ce más destacado en el conocimiento del modo de acción de estos
fármacos se dio cuando se demostró que se unen a sitios de alta

afinidad en el cerebro de rata. Estos lugares, ahora denominados
receptores de benzodiazepinas, forman una parte integral del
complejo del receptor GABAA, en el cual los agonistas de recepto-
res de benzodiazepinas actúan modulando positivamente la acti-
vidad del GABA, influyendo alostéricamente la conformación del
lugar de reconocimiento del neurotransmisor (29, 30).
La existencia de radioligandos para los receptores de benzo-
diazepinas supuso un gran avance en la búsqueda de modulado-
res endógenos de estos lugares, así como en la búsqueda de li-
gandos de benzodiazepinas con características farmacológicas
mejoradas. Una consecuencia inesperada de estos estudios fue el
hallazgo de que algunos ligandos, denominados agonistas inver-
sos, reducían las acciones del GABA y presentaban propiedades
ansiogénicas y convulsivas, indicando que los receptores benzo-
diazepínicos pueden ejercer una modulación bidireccional. Las
benzodiazepinas clásicas, tales como el diazepam, incrementan
el efecto del GABA en el receptor GABAA mediante la potencia-
ción de su unión al receptor y el incremento del acoplamiento en-
tre el receptor y el canal iónico; sin embargo, las benzodiazepinas
no abren el canal iónico en ausencia de GABA. Como conse-
cuencia de la buena correlación entre la potencia clínica de las
benzodiazepinas y su afinidad por el lugar de unión de [3H]flu-
nitrazepam, se cree que estos lugares son los receptores farmaco-
lógicos, a través de los cuales las benzodiazepinas ejercen sus ac-
ciones clínicas. Las pruebas de que el antagonista selectivo de re-
ceptores de benzodiazepinas, el flumazenil, bloquea los efectos
farmacológicos centrales de las benzodiazepinas apoyan esta con-
clusión. Los estudios de fotomarcado por afinidad indican que el
lugar de unión de las benzodiazepinas se encuentra en la subuni-
dad α o bien en la superficie entre las subunidades α y γ del com-
plejo del receptor GABAA (v. fig. 13-5). La presencia de la subuni-
dad γ (idealmente la subunidad γ2) permite la modulación alos-
térica del lugar de unión del GABA por benzodiazepinas.
lugar de reconocimiento del convulsivo picrotoxinina
Los convulsivos picrotoxinina y TBPS comparten un único
lugar de unión en los receptores GABA, donde actúan inhibiendo
la amplitud de las corrientes de Cl– inducidas por GABA. Estos
compuestos son considerados antagonistas no competitivos del
receptor GABAA, puesto que no compiten directamente con el
GABA por su lugar de reconocimiento. Existe controversia acer-
ca de si se unen en un lugar modulador del receptor GABAA o
directamente en el canal de Cl–. Estudios electrofisiológicos con
receptores GABAA recombinantes muestran que el TBPS y la pi-
crotoxinina interaccionan con el receptor GABAA, tanto cuando
éste está en reposo como cuando el GABA está unido al receptor,
si bien la afinidad es unas 10 veces superior en este último caso.
Estudios de mutagénesis dirigida y de comparación de flujo ióni-
co, a través de receptores de GABA y glicina, indican la impor-
tancia de la presencia de determinados aminoácidos en el seg-
mento transmembrana M2 formador del canal, para la acción
bloqueante de picrotoxinina. El lugar de unión de picrotoxinina y
TBPS estaría presente por igual en las subunidades α, β y γ.
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
Además del GABA, muchas otras sustancias interaccionan y
modulan el lugar de unión de la picrotoxinina, marcado con
[35S]TBPS. De esta forma, compuestos que facilitan la apertura
del canal de Cl–, como barbitúricos y esteroides, inhiben la unión
de [35S]TBPS. Las benzodiazepinas también inhiben la unión de
[35S]TBPS, pero sólo cuando el GABA está presente en concen-
traciones micromolares; esta observación concuerda con el hecho
de que la presencia del neurotransmisor es un requerimiento ne-
cesario para que el canal de Cl– se abra. Estos datos sugieren que
el grado de unión de [35S]TBPS en presencia de GABA está estre-
chamente relacionado con el estado funcional del receptor GA-
BAA, por lo que este ensayo de unión del radioligando puede ser
útil para la caracterización de las interacciones alostéricas entre
los diferentes lugares de reconocimiento del receptor.
lugar de reconocimiento de los barbitúricos
No existen pruebas directas de la unión de los barbitúricos al
receptor GABAA, debido a la falta de radioligandos específicos. Las
investigaciones iniciales sugirieron que los barbitúricos anestési-
cos podrían actuar incrementando la inhibición neuronal. En es-
tudios electrofisiológicos, los barbitúricos depresores, tales como
el pentobarbital y el fenobarbital, actúan como moduladores alos-
téricos positivos en el receptor GABAA incrementando la inhibi-
ción mediada por GABA debido, principalmente, a la prolonga-
ción del tiempo medio de apertura del canal, con poca o ninguna
influencia en la frecuencia de apertura o en la conductancia de
aquél. Además, a concentraciones elevadas, estos agentes pueden
abrir directamente el canal de Cl–, incluso en ausencia de GABA.
Esta última propiedad representa una diferencia importante res-
pecto las benzodiazepinas, que no tienen tal efecto directo en la
apertura del canal. Esta acción directa de los barbitúricos sobre el
canal puede dar lugar a los efectos tóxicos por sobredosis.
modulación del receptor GABAA por otros agentes de interés
farmacológico y por sustancias neurotóxicas
Neurosteroides. El anestésico alfaxolona y determinados es-
teroides endógenos neuroactivos, derivados de la progesterona y
de la desoxicortisona, producen un claro incremento de las co-
rrientes inducidas por GABA, siendo su potencia superior a la de
los barbitúricos. Las corrientes inducidas por esteroides son in-
crementadas por diazepam y barbitúricos, y bloqueadas por bicu-
culina y picrotoxinina, lo que confirma la participación del recep-
tor GABAA en este efecto.
Etanol. Se ha observado que el etanol incrementa la res-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
puesta neuronal a GABA. Esta potenciación de los efectos de
GABA por etanol necesita la presencia de la subunidad γ2 y de-
pende de la variante de la subunidad α presente en el receptor.
Avermectina B1a. La avermectina tiene propiedades insec-
ticidas y antihelmínticas y, a bajas concentraciones, produce un
incremento de la permeabilidad neuronal a Cl–, que es revertida
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 237 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
por antagonistas gabaérgicos; sin embargo, a concentraciones ele-
vadas es bloqueante del receptor GABAA. Se ha encontrado unión
de alta afinidad de [3H]avermectina con interacciones alostéricas
entre los lugares de reconocimiento de GABA, benzodiazepinas,
barbitúricos y TBPS .
Cinc, mercurio y lantánidos. Se ha descrito la existencia de
un lugar de unión para los iones divalentes en que el cinc actua-
ría como un inhibidor no competitivo reduciendo la frecuencia
de apertura del canal. Existen datos que indican que el cinc inhi-
be el flujo de Cl– inducido por GABA y muscimol, si bien la mo-
dulación del receptor GABAA por Zn++ puede depender de la
combinación de subunidades del receptor (ausencia de la subuni-
dad γ y/o presencia de la subunidad δ).
Se ha descrito modulación del receptor GABAA por cloruro
de mercurio y por metilmercurio, si bien no está clara la relevan-
cia de estos efectos para la acción neurotóxica de los compuestos
de mercurio.
Los lantánidos estimulan el flujo de Cl– inducido por GABA,
y a concentraciones elevadas (1 mmol/l) estimulan directamente
el receptor GABAA, probablemente por la unión en un lugar del
receptor diferente de la de los barbitúricos, picrotoxinina o ca-
tiones divalentes.
Policlorocicloalcanos. Los plaguicidas organoclorados de la
familia del lindano y de los ciclodienos (α-endosulfán, dieldrina,
etc.) inhiben el flujo de Cl– inducido por GABA e interaccionan
con el lugar de reconocimiento de la picrotoxinina en el receptor
GABAA, de acuerdo con su acción neurotóxica como agentes cau-
santes de síntomas de hiperexcitabilidad y convulsiones.
ı ı
ı ı
receptor GABAB
ı da la acetilcolina, ACh) se caracterizan por una serie de rasgos
Al igual que los receptores metabotrópicos de glutamato, el
receptor GABAB es un receptor metabotrópico acoplado a pro-
teínas G y modula la transmisión sinápica a través de sistemas efec-
tores intracelulares (20, 31). La activación del receptor GABAB in-
hibe la actividad de la adenilatociclasa, activa canales de K+, inac-
tiva canales de Ca++ dependientes de voltaje y modula la hidrólisis
de los inositolfosfatos. Se ha descrito la existencia de receptores
GABAB presinápticos y postsinápticos: así, los receptores GABAB
modulan la transmisión sináptica mediante inhibición presináp-
tica de la liberación del neurotransmisor o incrementando la con-
ductancia para el ion K+, responsable de los potenciales post-
sinápticos inhibidores lentos de larga duración. El receptor GABAB
fue identificado inicialmente en 1980 por su sensibilidad a p-clo-
rofenil-GABA (baclofeno) y por su insensibilidad a bicuculina
(antagonista del receptor GABAA). Hasta la década de 1990 no se
desarrollaron nuevos agonistas, y antagonistas, potentes y selec-
tivos para este receptor; entre ellos, los agonistas ácido γ-amino-
propilfosfínico y ácido γ-aminopropilmetilfosfínico y los antago-
nistas faclofeno, saclofeno y 2-OH-saclofeno. Posteriormente, se
secuenciaron dos proteínas de 100 y 130 kDa que forman parte de
| 238 | Tratado de Psiquiatría
estos receptores; la asociación de estas dos subunidades por el
extremo carboxilo intracelular es necesaria para el funcionamien-
to del receptor GABAB. Así, la subunidad GABABR1, de la cual
existen dos isoformas, contiene el lugar de unión de los agonistas
en el extremo aminoterminal, mientras que la subunidad GA-
BABR2 es responsable del acoplamiento con la proteína G. Sin
embargo, un aspecto aún no resuelto de la heterodimerización
del receptor GABAB es la ausencia de la subunidad 2 en algunas
regiones cerebrales que expresan la subunidad 1, lo cual hace pen-
sar en la posibilidad de que existan otras proteínas, aún no descri-
tas, asociadas con GABABR1.
Los receptores GABAB se distribuyen de manera heterogénea
en el sistema nervioso central, con elevadas densidades en algunas
regiones cerebrales como el tálamo, la capa molecular de la corte-
za cerebelar, el núcleo interpeduncular y la médula espinal (dis-
tribución obtenida a partir de estudios de unión con radioligan-
dos). El patrón de distribución se diferencia del de los receptores
GABAA, si bien parece que en muchas regiones cerebrales coe-
xistan lugares de unión para los receptores GABAA y GABAB. Se
han realizado estudios immunohistoquímicos que permiten esta-
blecer la distribución en el sistema nervioso central de la subuni-
dad GABABR1, mientras que para la subunidad GABABR2 sólo
existen estudios de expresión del ARNm pero no de la proteína.
Neurotransmisión
por monoaminas.
Características generales
Los sistemas de neurotransmisión por monoaminas (inclui-
comunes (32, 33). En primer lugar, son neuronas de axones lar-
gos, profusamente ramificados, cuyos cuerpos celulares se con-
centran fundamentalmente en zonas del cerebro medio y del
tronco encefálico (las neuronas colinérgicas se localizan además
en áreas del telencéfalo basal). Como consecuencia, muy pocas
neuronas consiguen inervar áreas muy extensas. Por ejemplo,
en el cerebro humano, el locus coeruleus contiene solamente
30.000 neuronas noradrenérgicas, y el núcleo dorsal del rafe unas
250.000 neuronas serotoninérgicas (serotonina, 5-HT) cifras
muy bajas en comparación con las 1011 neuronas del cerebro
humano. A pesar de este bajo número, las neuronas de ambos
núcleos proporcionan la inervación noradrenérgica y serotoni-
nérgica de la mayor parte del cerebro. Los sistemas colinérgico y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dopaminérgico presentan una inervación algo más restringida,
aunque también inervan amplias áreas cerebrales a partir de un
bajo número de neuronas. En segundo lugar, estos sistemas po-
seen una gran diversidad de receptores de membrana, asociados
a distintos sistemas de transducción de señales, lo cual les confie-
re una gran versatilidad para efectuar gran variedad de respuestas
biológicas. Actúan como neurotransmisores, aumentando la
 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

conductancia a determinados iones en la neurona postsináptica, dido identificar 8 grupos de neuronas colinérgicas (Ch1 a Ch8),
pero también como neuromoduladores, influyendo indirecta- cuya localización no siempre respeta las fronteras de los núcleos
mente sobre la respuesta postsináptica a través de procesos de individuales que las contienen. La tabla 13-2 indica las localiza-
fosforilación de proteínas, movilización de Ca++ intracelular, ciones de estos núcleos y las zonas inervadas por cada uno de
etc. Además, por lo general, las neuronas aminérgicas poseen au- ellos.
torreceptores en sus cuerpos celulares y dendritas, están someti- Todos los ganglios de la base poseen una amplia inervación
das a importantes procesos de autoinhibición y presentan una colinérgica. La del estriado es esencialmente intrínseca, a partir de
frecuencia de descarga lenta y rítmica. interneuronas, aunque recibe algunas aferencias de los grupos
Las neuronas que sintetizan noradrenalina y 5-HT, y parte Ch4 a Ch6. La inervación de otros ganglios, como el globo páli-
de las colinérgicas, forman parte del denominado sistema reticu- do o el núcleo subtalámico, es extrínseca, probablemente proce-
lar activador del tronco del encéfalo, que participa en el control dente de Ch5 y Ch6. En la corteza cerebral de los roedores exis-
de los ciclos sueño-vigilia. Así, la transición del sueño al despertar ten interneuronas colinérgicas que proporcionan hasta un 30 %
espontáneo está asociada a un incremento de la actividad de las del total de acetilcolina. Sin embargo, en las especies de primates
neuronas noradrenérgicas del locus coreuleus y de las serotoninér- examinadas no se han podido detectar interneuronas colinérgicas
gicas del rafe. Además, ambas monoaminas están implicadas en la en la corteza o el tálamo.
fisiopatología de los trastornos afectivos y en su tratamiento, mien- La proporción de neuronas colinérgicas en los distintos gru-
tras que el sistema dopaminérgico muestra una serie de caracte- pos es variable y alcanza un máximo en el núcleo basal de Mey-
rísticas particulares que lo diferencian de la noradrenalina y la se- nert del cerebro humano, donde un 90 % de las neuronas lo son
rotonina (inervación de áreas cerebrales más restringida, descar- (alrededor de 200.000 neuronas colinérgicas en cada hemisfe-
ga neuronal en ráfagas) y está implicado en la esquizofrenia. rio). Dichas neuronas son la fuente casi exclusiva de la inerva-
ción cortical en humanos. Así, en pacientes con enfermedad de
Alzheimer, la pérdida neuronal en el núcleo basal de Meynert se
correlaciona con la reducción cortical de la enzima que cataliza la
Neurotransmisión colinérgica síntesis de ACh. Las neuronas de los grupos Ch1 a Ch4 (pero no
ı las de los otros grupos) presentan receptores del factor de creci-
ı
A pesar de que Langley y Dale ya habían postulado el con-
cepto de neurotransmisor químico a principios del siglo XX, fue
Otto Loewi quien en 1921 demostró por medio de un sencillo
experimento la existencia de un mediador químico al estimular la /tabla13-2/
inervación autonómica del corazón de rana. Dicha sustancia, «Va- Localización cerebral de las neuronas colinérgicas
gustoff», fue finalmente aislada e identificada como acetilcolina
Localización
(ACh). En la periferia, la ACh es el neurotransmisor del sistema
de los cuerpos celulares Áreas inervadas
parasimpático y desde hace más de 70 años se conoce la existencia
de diversos subtipos de receptores que median sus acciones. La Ch1
enorme riqueza de terminales colinérgicos en la placa motora y en Septo medial Hipocampo (tálamo)
el órgano électrico del pez Torpedo marmorata ha constituido una Ch2
Núcleo vertical de la banda diagonal Hipocampo (tálamo)
ayuda de primer orden en el esclarecimiento de la neurotransmi-
Ch3
sión colinérgica. Así, el receptor nicotínico fue el primer receptor Extremo horizontal de la banda Bulbo olfatorio (tálamo)
de neurotransmisores purificado y del cual se conoció la estructu- diagonal
ra primaria. Gracias a la aplicación de técnicas de biología mole- Ch4
cular, se han clonado distintos subtipos de receptores colinérgicos Núcleo basal de Meynert Corteza cerebral y amígdala
(tálamo)
(nicotínicos y muscarínicos), así como el transportador de colina
Ch5
(precursora de la síntesis de ACh) y las enzimas de sintesis y de- Núcleo pedunculopontino del tronco Tálamo (corteza)
gradación de la ACh. del encéfalo
ı Ch6
ı Núcleo del tegmento dorsolateral Tálamo (corteza)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

(tronco del encéfalo)

vías cerebrales colinérgicas Ch7
ı Núcleo medial de la habénula Núcleo interpeduncular
La detección de las vías colinérgicas en el cerebro se ha reali- Ch8
zado cartografiando distintos componentes específicos del siste- Núcleo parabigeminal Colículo superior (tálamo)
ma (p. ej., la colina acetiltransferasa, enzima de síntesis de la ACh,
Entre paréntesis se indican otras áreas de proyección menores de cada uno de los
o la acetilcolinesterasa, involucrada en su catabolismo o los dis- grupos neuronales.
tintos receptores colinérgicos). Mediante estas técnicas se han po-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 239 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

miento neuronal, lo que constituye una ayuda adicional para dis-

tinguir las proyecciones de estos grupos. /tabla13-3/
La inervación colinérgica más densa se observa en el hipo- Fármacos con acción sobre el sistema colinérgico
campo, la amígdala y algunas áreas corticales, como la corteza en-
torrinal. Los axones colinérgicos presentan gran número de vari- Agonistas muscarínicos
Acetilcolina
cosidades, formando plexos densos, en aposición a neuronas que
Muscarina
contienen acetilcolinesterasa, la enzima que cataliza la degrada- Carbacol
ción de ACh. Dentro del hipocampo, las zonas con mayor densi- Metacolina
dad de fibras colinérgicas son el borde interior de la capa molecu- Betanecol
lar de la circunvolución dentada y diversas áreas en CA2, CA3 y Pilocarpina
Arecolina
CA4. En la corteza, las capas III y V expresan la máxima densi-
Oxotremorina
dad de receptores colinérgicos. Los axones de las neuronas coli-
nérgicas, al igual que el resto de axones de neuronas aminérgicas, Agonistas nicotínicos
pueden liberar ACh en zonas no sinápticas, de modo paracrino, Acetilcolina
efectuando sus acciones en receptores relativamente distantes de Nicotina
los terminales donde se libera el transmisor. Carbacol
Arecolina
ı Tetrametilamonio
ı Feniltrimetilamonio
fisiología y aspectos funcionales Dimetilfenilpiperacina
de la transmisión colinérgica Suberildicolina
ı
Antagonistas muscarínicos
La participación de la ACh en multitud de funciones fisioló-
Atropina
gicas y su carácter de neurotransmisor en la unión neuromuscu- Escopolamina
lar ha propiciado la aparición de una farmacología muy extensa Benzotropina
(tabla 13-3), destinada a bloquear o incrementar la actividad coli- Bromuro de quinuclidilo
nérgica en la periferia. Sin embargo, existen pocos fármacos con Pirenzepina
acción selectiva para los sistemas colinérgicos cerebrales.
Antagonistas nicotínicos
En el cerebro de los mamíferos, el efecto fisiológico más im- d-tubocurarina
portante de la ACh es una reducción de la conductividad del K+, Succinilcolina
de forma que las neuronas sensibles a ACh son más susceptibles a Decametonio
otras influencias excitadoras. Sin embargo, los efectos de la ACh Galanina
en neuronas corticales también pueden ser inhibidores, bien di- Pempidina
Mecamilamina
rectamente (a través de receptores muscarínicos M2 o M4, v. más Hexametonio
adelante) o indirectamente, a través de interneuronas gabaérgicas. α-bungarotoxina
Todas las regiones de la corteza cerebral están inervadas por
ACh. Así, no es de extrañar que la función cortical esté muy in- Liberador de acetilcolina
fluida por la ACh. Los grupos Ch1 a Ch4 pueden considerarse Veneno de la araña viuda negra
como una extensión telencefálica de la formación reticular activa-
Inhibidor de la liberación
dora del tronco del encéfalo, con conexiones al sistema límbico. Toxina botulínica
Por ello, dichos grupos neuronales están relacionados esencial-
mente con fenómenos de activación cortical, el paso de sueño a Ligandos irreversibles
vigilia y la memoria. Así, la actividad colinérgica es esencial para α-bungarotoxina
mantener el ritmo theta del hipocampo y determinados compo- Quinuclidilbencilato
nentes del electroencefalograma durante el despertar. Por otra
Inhibidor del transportador
parte, las lesiones del grupo Ch4 (núcleo basal de Meynert) en Hemicolinio-3
animales de experimentación inducen pérdidas de memoria que
revierten tras la administración de agonistas. Estudios electrofi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Inhibidor de la síntesis
siológicos en primates han mostrado que las neuronas del nú- 4-naftilinilpiridina
cleo basal de Meynert son particularmente sensibles a la novedad
de los estímulos y a sus características motivacionales. De este Inhibidores de la acetilcolinesterasa
modo, las vías corticales procedentes de este núcleo podrían desem- Diisopropilfosfofluoridato
Neostigmina
peñar un papel preponderante en los procesos de aprendizaje, Fisostigmina
mediante cambios en la liberación cortical de ACh que modula- Insecticidas fosforados
rían la respuesta cortical a un determinado estímulo. Las vías co-

| 240 | Tratado de Psiquiatría


linérgicas del hipocampo estarían también involucradas en pro-
cesos de memoria y de asociación. En conjunto, la inervación
colinérgica de áreas corticales y límbicas indica su participación
en procesos de consolidación de la memoria y de componentes
emocionales.
Por otra parte, la inervación talámica colinérgica sería la res-
ponsable del paso de descarga en ráfagas de las neuronas talámi-
cas a un modo tónico asociado con el despertar y el sueño REM
(rapid eye movement). Asimismo, los grupos Ch5 a Ch6 del tron-
co del encéfalo participan directamente en los mecanismos que
activan el sueño REM.
Finalmente, las neuronas colinérgicas del estriado desempe-
ñan un papel primordial en el control de la actividad motora. La
degeneración selectiva de las neuronas dopaminérgicas en la en-
fermedad de Parkinson origina un predominio colinérgico, con
hipertonía y rigidez. Por el contrario, la degeneración de las neu-
ronas intrínsecas estriatales, característica de la corea de Hunting-
ton, origina una hiperactividad dopaminérgica que se caracteriza
por movimientos estereotipados (coreicos).
ı reserva para hacer frente en determinadas circunstancias a un in-
ı cremento de la demanda del transmisor. No está todavía claro si
sinapsis colinérgica. Síntesis, liberación
e inactivación
ı nes de vesículas con una compartimentación distinta dentro del
La ACh se sintetiza a través de un sólo paso enzimático catali-
zado por la enzima colina acetiltransferasa (ChAT):
Colina + acetilcoenzima A → acetilcolina + coenzima A
La ChAT se ha purificado y clonado de diversas fuentes. Gra-
cias a ello, mediante anticuerpos contra dicha enzima o median-
te el ARNm que codifica su síntesis, se ha podido estudiar de for-
ma detallada la distribución de las vías colinérgicas cerebrales, ya
que éstos sólo se localizan en neuronas colinérgicas. No ocurre lo
mismo con la acetilcolinesterasa, enzima responsable de su de-
gradación (a colina y acetilcoenzima A), presente también en
neuronas colinoceptivas, y que, por tanto, marca componentes
pre y postsinápticos. Los inhibidores de la ChAT no parecen ser
efectivos in vivo, lo que quizá refleje la dificultad de conseguir
concentraciones suficientes de los inhibidores en el tejido cerebral,
o bien que este paso no es limitante en la síntesis de ACh. Ésta de-
pende de la concentración intracelular de colina, la cual viene
determinada por la eficacia de su mecanismo de transporte. Exis-
te un transportador de colina de baja afinidad (KM 10-100 µmol)
en todos los tejidos. Sin embargo, las neuronas colinérgicas po-
seen un transportador de alta afinidad (KM 1-5 µmol), que ha si-
do clonado recientemente y que muestra cierta homología con
los transportadores de neurotransmisores (v. más adelante). No
obstante, parece que el transportador clonado no es sensible a he-
micolinio-3, un potente inhibidor de la captación neuronal de co-
lina, lo que plantea dudas sobre si este último es el transportador
fisiológico de colina.
Una vez sintetizada, la ACh se almacena en vesículas sinápti-
cas que se encuentran en los terminales axónicos, similares, aun-
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
que de menor tamaño, a los gránulos presentes en el órgano eléc-
trico del pez Torpedo marmorata. Dicha preparación ha servido
para estudiar múltiples aspectos del proceso de almacenamiento
y liberación de ACh. La concentración contra gradiente de la ACh
en las vesículas se realiza mediante un transportador específico
para ACh ligado a una ATPasa, inhibido por vesamicol. Dicho
compuesto bloquea la liberación evocada de ACh sin afectar a la
captación de colina, la síntesis de ACh o la entrada de Ca++, lo que
podría sugerir que la ACh liberada proviene del compartimiento
vesicular. Sin embargo, pruebas bioquímicas y electrofisiológicas
indican la existencia de dos compartimientos distintos de ACh
—funcional y de reserva— en los terminales axónicos. A la llegada
del impulso nervioso se libera ACh del compartimiento funcio-
nal, de nueva síntesis. Existe una limitación en la cantidad de ACh
que puede liberarse, que parece depender del equilibrio entre am-
bos compartimientos. Durante muchos años se ha debatido si la
ACh liberada a la llegada del impulso nervioso era la que está pre-
sente en el compartimiento citosólico, de nueva síntesis, o se pre-
senta en el vesicular, considerado por diversos autores como de
los dos compartimientos (funcional y de reserva) se correspon-
den con la ACh citosólica y vesicular o si se trata de subpoblacio-
terminal.
Existen diversas enzimas que hidrolizan la ACh. Según la es-
pecificidad de sustrato, se dividen en acetilcolinesterasas (EC
3.1.1.7) y butirilcolinesterasas o seudocolinesterasas (EC 3.1.1.8).
Ambas enzimas están codificados por genes únicos, pero distin-
tos. Dentro del sistema nervioso central, las acetilcolinesterasas
muestran una localización sináptica. Existen diversas formas mo-
leculares de acetilcolinesterasa, que difieren en solubilidad y en el
modo de fijación a la membrana, pero que poseen la misma acti-
vidad catalítica. Una clase aparece como monómeros, dímeros o
tetrámeros de la misma subunidad. Estas formas difieren en su
grado de hidrofobicidad en función de la adición postraslacional
de un glucofosfolípido al extremo C-terminal, que le permite an-
clarse a la membrana celular. Se han descrito también formas so-
lubles, globulares, formadas solamente por unidades catalíticas.
La segunda clase de acetilcolinesterasa existe en forma de
agregados heterómeros de subunidades catalíticas y estructurales,
y estas últimas contienen colágeno. Por su estructura se las deno-
mina formas asimétricas y están presentes en áreas sinápticas, es-
pecialmente en la unión neuromuscular. En el cerebro se han
descrito otras formas asimétricas, tetrámeros unidos por puentes
disulfuro. Estas diferencias estructurales estarían relacionadas con
las distintas localizaciones de la enzima, pero no afectan a la acti-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vidad catalítica intrínseca.
Existen diversos mecanismos de inhibición, según la naturale-
za reversible o irreversible del inhibidor, que han sido estudiados
en detalle. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa tienen aplica-
ciones terapéuticas, pero en su mayor parte se han diseñado como
sustancias letales para el control de plagas (insecticidas organo-
fosforados) o como armamento químico (gases de guerra, como el
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 241 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
somán). La inhibición de la enzima evita la degradación de la ACh
presente en la placa motora, lo que se traduce en una activación
continuada de los receptores y la consiguiente contracción mus-
cular, produciéndose la muerte por parálisis respiratoria.
ı cuentan los muscarínicos, pueden ejercer gran variedad de ac-
ı ciones intracelulares, según el tipo de proteína G a la que se en-
receptores colinérgicos
ı nales de K+) o lentas, con activación/inhibición de diversas vías
Clásicamente se han distinguido dos tipos de respuestas coli-
nérgicas: muscarínicas y nicotínicas. Los receptores muscaríni-
cos de tejido se definían como los que mediaban las acciones de la
muscarina (un alcaloide derivado del hongo Amanita muscaria).
La atropina (alcaloide de la Atropa belladona) antagonizaba las
respuestas en dichos receptores. Por su parte, los receptores nico-
tínicos se caracterizaban con la nicotina como agonista y sus res-
puestas se antagonizaban con la d-tubocurarina (alcaloide conte-
nido en los venenos de flechas usados en la Amazonia).
Los receptores muscarínicos están presentes en diversos órga-
nos y tejidos en la periferia (tejido cardíaco, músculo liso y glán-
dulas exocrinas) y dentro del sistema nervioso central. En el ce-
rebro, los receptores muscarínicos están presentes en terminales
sinápticos, regulando la liberación del neurotransmisor (auto-
rreceptores y heterorreceptores). Poseen asimismo una localiza-
ción somatodendrítica en diversos tipos de neuronas, colinérgicas
y otras. Los receptores muscarínicos (al igual que todos los recep-
tores catecolaminérgicos conocidos y la mayor parte de los sero-
toninérgicos) pertenecen a la denominada «superfamilia» de re-
ceptores acoplados a proteínas G. Todos ellos son receptores de
membrana con una estructura común, con siete dominios trans-
membrana y los extremos C-terminal y N-terminal dentro y fue-
ra de la neurona, respectivamente. El tercer bucle intracelular es
más largo que los demás y constituye el nexo de unión con las
proteínas G, cuyo acoplamiento es esencial para la activación de
los mecanismos efectores. Así, los sistemas de receptores depen-
dientes de proteínas G están formados por tres proteínas distin-
tas: la proteína receptora o de reconocimiento, la proteína G y la
proteína efectora. Las proteínas G existen en dos conformacio-
nes distintas, una activa (minoritaria), en la que la proteína G está
unida a guanosintrifosfato (GTP), y una inactiva (mayoritaria),
en la que está unida a guanosindifosfato (GDP). El paso de la for-
ma inactiva a la activa está catalizado por la ocupación del recep-
tor. Esta activación es, sin embargo, transitoria, ya que la hidróli-
sis del GTP unido a la proteína G por una GTPasa convierte nue-
vamente la proteína G a su forma inactiva. Dicha actividad GTPasa
actúa como un temporizador, regulando el tiempo en el que la
proteína G se encuentra en el estado activado y, en definitiva, el re-
sultado final de la activación del receptor en términos de cantidad
de mensajero intracelular producido.
Las proteínas G son trímeros formados por una subunidad α,
responsable de la unión a GTP, que activa la proteína efectora y
dos subunidades (β y γ), responsables del anclaje de la subuni-
dad α a la membrana y de la modulación de su actividad. La su-
bunidad α determina la identidad de la proteína G y las caracte-
rísticas de la respuesta efectora. Una vez activada (por el receptor
| 242 | Tratado de Psiquiatría
o por análogos del GTP no hidrolizables, como el GTPγS), la sub-
unidad α se disocia de las otras dos subunidades y activa la pro-
teína efectora (adenilato ciclasa, fosfolipasa C o canales iónicos).
Así los receptores acoplados a proteínas G, entre los que se
cuentran acoplados, que incluyen respuestas rápidas (p. ej., ca-
de mensajeros intracelulares o segundos mensajeros. Las cuatro
vías principales están mediadas por AMPc, guanosinmonofosfa-
to cíclico (GMPc), iones Ca++ y los productos de la hidrólisis del
fosfato de fosfatidilinositol (inositol trifosfato, IP3 y diacilglice-
rol, DAG) (fig. 13-6). Los nucleótidos AMPc y GMPc y el DAG
activan proteincinasas (PKA, PKG y PKC, respectivamente)
mientras que el IP3 libera Ca++ de los depósitos intracelulares, au-
mentando su concentración en el citosol. Dicho aumento puede
producirse también por la apertura de canales de Ca++ (activados
por ligandos o sensibles a voltaje). Una vez en el citosol, el ion
Ca++ se une a diversas proteínas receptoras, de entre las que des-
taca la calmodulina. El complejo Ca++/calmodulina activa una fa-
milia de cinasas (CaM cinasas dependientes de Ca++/calmoduli-
na) que regulan diversas actividades intracelulares (p. ej., fosfo-
rilación de la miosina en el músculo o fosforilazación de proteí-
nas sinápticas que participan en el movimiento y anclaje de las
vesículas sinápticas).
Usando las tecnologías de ácido desoxirribonucleico (ADN)
recombinante, se han caracterizado hasta la fecha cinco subtipos
de receptores colinérgicos, de M1 a M5, tres de los cuales (M1 a
M3) se habían caracterizado farmacológicamente. Así, la muscari-
na, la pilocarpina y la oxotremorina son agonistas inespecíficos,
y la atropina, la propilbencilcolina y el quinuclidilbencilato son
antagonistas inespecíficos. No existen prácticamente ligandos se-
lectivos para los receptores M4 y M5 (tabla 13-4), aunque su ex-
presión en líneas celulares ha permitido caracterizar los sistemas
de segundos mensajeros acoplados. Asimismo, mediante hibrida-
ción in situ se ha podido estudiar la distribución de los ARNm
que los codifican.
Los receptores nicotínicos no pertenecen a la familia de re-
ceptores acoplados a proteínas G. Gracias a la enorme densidad
de dicho receptor en el organo eléctrico del pez Torpedo marmo-
rata y a su inactivación por la α-bungarotoxina fue posible su ais-
lamiento a principios de la década de 1960 y la posterior caracte-
rización de su estructura. Ésta es la de un canal iónico formado
por cinco subunidades análoga a la de otros receptores para neu-
rotransmisores, aminoácidos como el GABAA y la glicina, o ami-
nas como la 5-HT (receptor 5-HT3). Del mismo tipo, pero con
una homología menor, se encuentran los receptores de glutama-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
to. En la unión neuromuscular, los receptores nicotínicos con-
tienen dos subunidades del tipo α, y el resto, de los tipos β, δ y γ
(receptor N1), muestran alta afinidad por el feniltrimetilamonio
como agonista y producen despolarización de la membrana en
presencia de compuestos duales de amonio cuaternario, como el
decametonio. Se bloquean preferentemente con el antagonista
δ-tubocurarina y se inactivan mediante venenos de serpiente (α-to-
 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

R
R R R Ca++ (extracelular) R
canal iónico
Gs GO/Gi GC
Gi/O GO
AC PLC
+
PI Enzimas
dependientes de Ca++
IP3 DAG

Calmodulina
AMPc
Ca++ NOS NO

GC
sol.
GMPc

Ca++
PKA PKC Ca/CaM cinasas PKG

1 2 3 4 5

Fosforilación de proteínas

Respuesta biológica

/figura13-6/
Esquema de los principales sistemas de segundos mensajeros (AMPc, GMPc, Ca2+, IP3/DAG)
Todos ellos producen como efecto final la activación (o inhibición en el caso de que el receptor se encuentre acoplado a proteínas Gi/0) de distinas pro-
teincinasas. Dichas enzimas fosforilan proteínas específicas, transfiriendo grupos fosfato del ATP a restos serina, treonina o tirosina en dichas proteí-
nas, lo que aumenta su actividad. Los neurotransmisores también pueden alterar la funcionalidad de estas proteínas mediante la regulación de pro-
teinfosfatasas, que hidrolizan los enlaces fosfato. AC, adenilato ciclasa; AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; CaM, cinasa, cinasa dependiente de cal-
cio/calmodulina; DAG, diacilglicerol; GMPc, guanosin monofosfato cíclico; GC, guanilato ciclasa; TP3, inositol trifosfato; NOS, sintasa del óxido nítrico
(NO); PLC, fosfolipasa C; PKA, PKG y PKC, proteincinasas dependientes de AMPc y GMPc, proteincinasa C; R, receptor. (Reproducido de F. Artigas.
Fundamentos de Neurociencia. Madrid: Síntesis, 1998.)

xinas). Por su parte, los receptores nicotínicos neuronales gan-
gliónicos (N2) se estimulan por 1,1-dimetil-4-fenilpiperazina, se
bloquean con trimetafán y agentes cuaternarios como el hexa-
metonio y son insensibles a α-toxinas. En el cerebro, la densidad
de receptores nicotínicos es muy inferior (1-2 órdenes de magni-
tud) a la de los muscarínicos.
ches de membrana se ha podido observar que el tiempo de aper-
tura del canal (pero no la conductancia) depende del agonista uti-
lizado.
Se han identificado como mínimo 10 genes distintos que co-
difican subunidades de receptores nicotínicos neuronales (α2-α8
y β2-β4). Los subtipos α son similares a la subunidad presente en
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Los estudios estructurales han revelado que las cinco subuni-
dades se disponen de manera que forman un poro, a través del
cual pueden circular los iones cuando el receptor se activa por
agonistas (que se unen a la subunidad α). En esta situación, el
poro se abre hasta un diámetro de 6,5 Å, dejando pasar cationes.
Según el diámetro del poro, el canal es permeable a uno u otro
tipo de cationes. Mediante estudios electrofisiológicos en par-
el músculo (α1) y contienen el sitio de reconocimiento para ago-
nistas (excepto quizá la α5). Las unidades β desempeñan un papel
estructural y son análogas a las β1, δ y γ del receptor del músculo.
Mediante la inyección de los ARNm que codifican las distintas
subunidades en oocitos de la rana Xenopus laevis pueden cons-
truirse receptores no nativos formados por muy diversas combi-
naciones de subunidades, así como estudiar la importancia relati-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 243 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

nidades incluyen el uso de ratones mutantes que no expresan o

/tabla13-4/ sobreexpresan dichas subunidades (32).
Receptores muscarínicos

Localización Segundo Antagonistas

Subtipo preferente mensajero selectivos Catecolaminas: dopamina
M1 Hipocampo IP3/DAG Pirenzepina y noradrenalina
Corteza
Estriado
ı
Tubérculo ı
olfatorio Las catecolaminas dopamina, noradrenalina y adrenalina son
Cerebro medio
Ganglios
neurotransmisores y/u hormonas fuera y dentro del sistema ner-
autonómicos vioso central. En la periferia, la noradrenalina es el principal neu-
rotransmisor posganglionar, la adrenalina es una hormona libe-
M2 Cerebelo AMPc (–) AF-DX384
Tronco del Canal de rada por las glándulas suprarrenales, que estimula receptores ca-
encéfalo K+ (+) tecolaminérgicos en diversos órganos, y la dopamina posee una
Cerebro medio Canal de notable actividad biológica, particularmente en el riñón. Dentro
Tubérculo Ca++ (–) del sistema nervioso central, noradrenalina y dopamina son neu-
olfatorio
rotransmisores/neuromoduladores implicados en una gran can-
Hipocampo
Corazón tidad de funciones fisiológicas, entre las que se incluyen el control
Músculo liso de los estados de alerta, la memoria, la motivación, la actividad
M3 Hipocampo IP3/DAG 4-DAMP
motora y la secreción hormonal. La alteración de la neurotrans-
Corteza misión mediada por catecolaminas da lugar a procesos patológi-
Estriado cos, de entre los que destacan la enfermedad de Parkinson, cua-
Glándulas dros psicóticos, estados de ansiedad y depresión, síndrome de
exocrinas hiperactividad y falta de atención, adicción, etc.
Músculo liso
ı
M4 Estriado AMPc (–) ı
Tubérculo Canal de
olfatorio K+ (+)
vías cerebrales dopaminérgicas
Corteza Canal de ı
Hipocampo Ca2+ (–) A finales de la década de 1960, dos investigadores suecos, Falck
Pulmón y Hillarp, observaron que las catecolaminas y la 5-HT producían
M5 Muy baja IP3/DAG productos fluorescentes en presencia de formaldehído. Mediante
densidad microscopio de fluorescencia podían observarse las neuronas ami-
en multiples nérgicas presentes en cortes de tejido expuestos a vapor de formal-
regiones dehído. Esta técnica —histoquímica de fluorescencia— sentó las
cerebrales
bases para el estudio de la distribución de las catecolaminas y la
AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; DAG, diacilglicerol; IP3, inositoltrifosfato. 5-HT en el cerebro, llevado a cabo fundamentalmente por la escue-
la sueca. Estudios posteriores mediante inmunohistoquímica e hi-
bridación in situ de la tirosina hidroxilasa (enzima sintética de la
vía de las catecolaminas) han permitido conocer de forma muy
va de todas ellas. Así, se ha podido comprobar como pentámeros detallada la distribución de los cuerpos celulares y axones de las
de las subunidades α7 y α8 son funcionales. neuronas dopaminérgicas. Asimismo, mediante técnicas de auto-
Dada la multiplicidad de posibles combinaciones de subuni- rradiografía, inmunohistoquímica e hibridación in situ se ha
dades, se plantea el interrogante de cuáles son los receptores ni- determinado la distribución cerebral de los receptores dopaminér-
cotínicos nativos en las distinas áreas cerebrales. Mediante auto- gicos pre y postsinápticos y de los ARNm que los codifican. A par-
rradiografía de receptores e hibridación in situ se ha podido ca- tir de finales de la década de 1980, la utilización de la técnica de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

racterizar la distribución cerebral de las distintas subunidades. Las
distintas subunidades α poseen distinta sensibilidad a toxinas
inactivadoras, que actúan como antagonistas funcionales del re-
ceptor. La nicotina y la α-bungarotoxina son, respectivamente,
agonista y antagonista inespecíficos de todos ellos, si bien poseen
distina afinidad por ambos compuestos. Las aproximaciones más
recientes para el estudio de la funcionalidad de las distintas subu-
tomografía por emisión de positrones (PET) ha permitido la visua-
lización in vivo de las vías dopaminérgicas en el cerebro humano.
A partir de los datos obtenidos con todas ellas, hoy día se conoce
con suficiente detalle la distribución cerebral de los distintos ele-
mentos del sistema dopaminérgico.
Se han identificado diversos grupos cerebrales de neuronas
dopaminérgicas desde el A8 hasta A16, en orden creciente caudo-

| 244 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

rrostral. La retina también contiene neuronas dopaminérgicas

Cerebelo
(grupo A17). La mayor parte de las neuronas dopaminérgicas as-
cendentes se concentran en los núcleos A8-A10 (A8, núcleo re-
trorrubral; A9, sustancia negra; A10, área tegmental ventral). A
partir de estos núcleos se origian las tres vías ascendentes princi-
pales, la nigroestriatal, la mesolímbica y la mesocortical que par-
A9
ten, respectivamente, de la sustancia negra y el área tegmental A8
ventral (fig. 13-7). Una cuarta vía principal (tuberohipofisal) se Corteza frontal
A10 A12
origina a partir de cuerpos celulares en el hipotálamo (núcleos ar- Núcleo accumbens
queado y periventricular) e inerva el lóbulo intermedio de la hi- Tubérculo olfatorio
pófisis y la eminencia media. La vía nigroestriatal es cuantitativa- Eminencia media Núcleo caudado
mente la más importante —contiene más del 80 % de la dopa- A Núcleo amigdaloide central
mina cerebral— y se origina a partir de neuronas presentes en la
porción compacta de la sustancia negra que proyectan hacia el
núcleo estriado (caudado-putamen). Su nombre proviene de su
color grisáceo, originado por la presencia de melanina, compues-
to pigmentado. Las vías mesolímbica y mesocortical se originan Cerebelo
en el área tegmental ventral y se proyectan respectivamente hacia
el estriado ventral (tubérculos olfativos, núcleo accumbens, islas
de Calleja) y áreas corticales (corteza prefrontal y cingulada).
Existen además otras neuronas dopaminérgicas en la retina y en la
médula espinal.
Bulbo
ı A6
olfatorio
ı A4
A7 Corteza
sinapsis catecolaminérgicas. Biosíntesis, A2
A3 Septo
liberación, transporte e inactivación A1
ı Hipotálamo Hipocampo
Haz dorsal
Las catecolaminas se sintetizan a partir del animoácido L-tiro- B Haz ventral Estría terminal
sina. Tras un primer paso de hidroxilación catalizado por la tiro-
sina hidroxilasa, se produce L-DOPA, presente en todas las neu-
ronas catecolaminérgicas. Ésta se convierte en dopamina tras un
paso de descarboxilación, catalizado por la descarboxilasa de los Hipocampo Corteza cerebral
aminoácidos aromáticos (DAA), presente en diversos tipos celu- Cerebelo
lares que cataliza también la conversión de 5-hidroxitriptófano a
5-HT. El primer tratamiento usado para la enfermedad de Par-
kinson consistió en la administración de L-DOPA conjuntamen-
te con un inhibidor periférico de la DAA. Así, cuando la L-DOPA
llegaba al cerebro podía descarboxilarse y formar dopamina aun B7
B8
en ausencia de neuronas dopaminérgicas, dada la ubicuidad de B6 B5
B4 Núcleo caudado
la DAA. B9
En neuronas noradrenérgicas, que expresan la dopamina-β- B2 B3 Estría terminal
hidroxilasa, la dopamina actúa simplemente como un precursor B1
C
de la noradrenalina, hidroxilándose en la cadena lateral. Final-
mente, las neuronas adrenérgicas contienen otra enzima, la feni-
letanolamina-N-metiltransferasa, que cataliza la donación de un
/figura13-7/
Principales vías monoaminérgicas cerebrales
grupo metilo (a partir de la S-adenosilmetionina) a la noradre- A) Dopamina. B) Noradrenalina. C) Serotonina. Las fibras noradre-
nalina, formándose adrenalina.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

nérgicas (B) y serotoninéricas (C) proyectan de forma paralela a la

La figura 13-8 muestra la ruta biosintética de las catecolami-
nas. Una vez sintetizadas, las catecolaminas se almacenan en vesí-
culas sinápticas. En neuronas noradrenérgicas, la conversión de
dopamina a noradrenalina se produce dentro de las vesículas, que
contienen dopamina-β-hidroxilasa. El almacenamiento en vesí-
culas se produce mediante un transportador de alta afinidad, sen-
sible a reserpina, de estructura molecular distinta a la del trans-
mayor parte de áreas cerebrales. Por el contrario, la inervación do-
paminérgica es mucho más restringida, con varios subsistemas que
poseen una inervación del estriado (vía nigroestriatal), la corteza
prefrontal (vía mesocortical), el sistema límbico (vía mesolímbica) o
el hipotálamo (vía tuberoinfundibular). Fuera de estas áreas, la iner-
vación dopaminérgica es muy escasa. (Reproducido de F. Artigas.
Fundamentos de Neurociencia. Madrid: Síntesis, 1998.)

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 245 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

voltaje. La entrada de calcio en la terminal facilita el anclaje de las

NH2
l vesículas sinápticas a la membrana del terminal y su fusión, libe-
HO CH2C — COOH Tirosina rándose de este modo su contenido al espacio extracelular (cate-
l
H colaminas, ATP y proteínas vesiculares). Las denominadas ami-
nas simpatomiméticas (p. ej., tiramina) producen la liberación de
catecolaminas al desplazarlas de las vesículas de almacenamiento.
Tirosina hidroxilasa En la periferia, este proceso se produce en las glándulas suprarre-
nales (que también almacenan catecolaminas en forma granular)
HO y causa un aumento de la presión arterial, dado el brusco aumen-
NH2
l to de la concentración de las catecolaminas en sangre. En la dé-
HO CH2C — COOH L-DOPA cada de 1960, durante el tratamiento de la depresión con inhibi-
l
H dores irreversibles de la monoaminooxidasa (MAO), se produje-
ron algunos casos fatales, asociados a la ingesta de alimentos ricos
en tiramina, tales como quesos curados, vino, frutos secos, etc.
DOPA-descarboxilasa
Tras la liberación causada por el paso del impulso eléctrico, las ca-
tecolaminas se recaptan en el terminal mediante un transportador
HO de membrana dependiente de Na+ y energía (fig. 13-9). Este pro-
ceso produce un ahorro metabólico, ya que permite la reutiliza-
HO CH2CH2NH2 Dopamina
ción de las catecolaminas y evita su degradación extraneuronal. El
papel fisiológico de este transportador es controlar la concentra-
ción de aminas presentes en el espacio extracelular, regulando así
Dopamina-β-hidroxilasa el nivel de activación de los receptores de membrana. Se han clo-
nado los transportadores de dopamina y noradrenalina. Ambos
poseen 12 dominios transmembrana y un alto grado de homolo-
HO gía en algunos de estos dominios. Sin embargo, se trata de pro-
HO
teínas distintas, lo que confirma las conclusiones de estudios far-
CHCH2NH2 Noradrenalina
l macológicos previos que indicaban una sensibilidad distinta del
OH transporte de dopamina y noradrenalina a diversos fármacos. El
transportador de membrana de dopamina es la diana molecular
Feniletanolamina de diversas drogas de abuso, como cocaína, anfetamina y deriva-
N-metiltransferasa dos análogos, algunos de los cuales, como el metilendioximetan-
fetamina (MDMA) o éxtasis, también actúan sobre el transpor-
HO
tador de serotonina. El bloqueo del transportador dopaminérgico
HO CHCH2NHCH3 Adrenalina por parte de cocaína se traduce en un aumento de la concentra-
l ción sináptica de dopamina en diversas áreas cerebrales, como el
OH
núcleo accumbens o la corteza prefrontal, aumento que es en gran
parte el responsable de los efectos euforizantes y activadores de
/figura13-8/ esta droga. De forma parecida, la anfetamina y sus derivados au-
Vía sintética de las catecolaminas mentan la concentración sináptica de dopamina, aunque a través
El aminoácido tirosina se hidroxila por la tirosina hidroxilasa, enzima de un proceso de liberación. Así, la anfetamina es a la vez sustra-
presente en todas las neuronas catecolaminérgicas, formando
L-DOPA, que se descarboxila rápidamente a dopamina. Las neuronas
to e inhibidor del transportador de membrana, y una vez en el
noradrenérgicas y adrenérgicas (pero no las dopaminérgicas) expresan interior del terminal sináptico, libera dopamina mediante un pro-
la enzima dopamina-β-hidroxilasa, que transforma la dopamina a nor- ceso independiente del impulso nervioso (mientras que la cocaí-
adrenalina. Finalmente, en las escasas neuronas adrenérgicas del ce- na impide la recaptación de la dopamina previamente liberada).
rebro de los mamíferos, la noradrenalina se transforma a adrenalina. Todos estos procesos participan en la consolidación de conductas
adictivas (33).
La obtención de ratones mutantes nulos (knockout) del trans-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

portador de dopamina ha permitido explorar a fondo los diversos

portador de membrana. Dicho transportador vesicular permite la
concentración contra gradiente de las aminas (la concentración
intravesicular de las catecolaminas es alrededor de 0,5 mol, mien-
tras que la extracelular es del orden de 1-10 nmol) y depende del
aporte energético de ATP. El paso de un impulso nervioso por el
terminal produce la apertura de canales de calcio dependientes de
roles desempeñados por la neurotransmisión dopaminérgica en
el cerebro de los mamíferos. Estos animales presentan una serie
de anomalías de la transmisión dopaminérgica resultantes de la
ausencia del transportador de membrana, entre las que destacan:
a) aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas do-
paminérgicas y de la concentración extracelular de dopamina;

| 246 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

Tirosina
Tirosina

L-DOPA

Dopamina

MAO
DOPAC

Anfetamina

D2 (D3)

Antipsicóticos Anfetamina
Cocaína
D1
D2
COMT

Adenilato ciclasa

DARPP-32, PKA, PKC,...

/figura13-9/
Esquema de sinapsis dopaminérgica
Una vez sintetizada (v. fig. 13-8), la dopamina se almacena en vesículas sinápticas a través de un transportador vesicular común a varias monoaminas
(vesicular monoamine transporter, VMAT) sensible a reserpina y que posee una estructura molecular distinta del transportador de membrana. La dopa-
mina libre del citoplasma puede metabolizarse a DOPAC mediante la enzima monoaminooxidasa (MAO) presente en las mitocondrias. A la llegada del
impulso nervioso se produce una entrada de iones Ca++ y la fusión de las vesículas con la membrana celular a través de un complejo proteico (SNA-
RE), vaciándose el contenido al espacio extracelular. La dopamina liberada puede actuar sobre receptores de membrana (familias D1 y D2) localizados
a nivel presináptico (familia D2; el subtipo D3 es el autorreceptor dopaminérgico) y postsináptico (D1 y D2) que regulan la síntesis de adenosinmono-
fosfato cíclico (AMPc) y, de esta manera, la actividad de proteincinasa y la expresión de determinados genes. En alguna área cerebral, como la corteza
prefrontal, se ha descrito la presencia de receptores D1 presinápticos localizados en aferentes excitadores. La concentración extracelular de dopami-
na se regula por transporte activo a través del transportador, que forma un poro mediante sus 12 dominios transmembrana. Este transportador es la
diana molecular de la cocaína, que inhibe su actividad. La anfetamina inhibe parcialmente el transportador y es sustrato al mismo tiempo, penetrando
al interior del terminal, donde promueve la liberación masiva de dopamina. Asimismo, la dopamina puede ser metabolizada extraneuronalmente me-
diante la COMT (catecol-O-metil-transferasa). (Reproducido de F. Artigas. Dopamina y esquizofrenia. Barcelona: Mayo, 2003.)

b) menor sensibilidad (desensibilización) de los receptores presi-
nápticos D2 de cuerpos celulares; c) hiperactividad; d) mayor sen-
sibilidad de drogas que liberan dopamina, tales como la anfeta-
mina, y e) sensibilización de receptores postsinápticos (a pesar
como la propia anfetamina («sensibilización inducida por ago-
nistas» o «tolerancia inversa»), a través de cambios en mecanis-
mos de señalización acoplados a proteínas G.
El proceso de inactivación de las catecolaminas se produce
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de una marcada reducción de su expresión) (34). Esta última ob-
servación es sorprendente, ya que la mayor concentración extra-
celular de dopamina debería acompañarse de una reducción de la
funcionalidad de dichos receptores, al igual que ocurre con los re-
ceptores presinápticos. Sin embargo, es posible que esta observa-
ción pueda estar relacionada con el conocido fenómeno de sen-
sibilización a drogas psicoestimulantes liberadoras de dopamina,
fundamentalmente mediante la MAO y la catecol-O-metiltrans-
ferasa (COMT). Ambas enzimas se encuentran ampliamente dis-
tribuidas en todo el organismo. En el sistema nervioso central, la
MAO se encuentra en neuronas y en células gliales. Debido a su
localización intracelular, la MAO desempeña un papel preponde-
rante en la inactivación de las catecolaminas que no están almace-
nadas en vesículas. Por ello, fármacos como la reserpina aumen-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 247 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

tan de forma importante los metabolitos aminérgicos, ya que al El patrón de descarga de las neuronas dopaminérgicas es muy
impedir el almacenamiento de las aminas en las vesículas sináp- estable, al igual que ocurre con las neuronas serotoninérgicas y
ticas, éstas de desaminan rápidamente mediante la MAO, locali- noradrenérgicas. Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia
zada en la pared mitocondrial externa. negra compacta y del área tegmental ventral descargan a una fre-
Se han clonado dos formas de MAO, correspondientes a las cuencia media de unas 3-4 espigas/s, con un rango que oscila en-
caracterizadas farmacológicamente como MAO-A y MAO-B. tre las 0,5 y 8 espigas. Sin embargo, a diferencia de las neuronas
Ambas enzimas poseen especificidad de sustrato y son inhibidas serotoninérgicas y noradrenérgicas, las dopaminérgicas presentan
por distintos fármacos. La MAO-A desamina preferentemente descarga en ráfagas. Éstas se caracterizan por la presencia de di-
noradrenalina y serotonina, mientras que la dopamina es meta- versas espigas (de 2 a 10) separadas por un intervalo inicial de me-
bolizada por ambas formas, aunque su afinidad por ambas for- nos de 80 ms. La ráfaga finaliza cuando este intervalo supera los
mas depende de la especie. 160 ms. La descarga en ráfagas de las neuronas dopaminérgicas
La desaminación de dopamina y noradrenalina produce, res- está provocada por la activación de receptores NMDA en las neu-
pectivamente, ácido dihidroxifenilacético y dihidroxifenilglicol. A ronas dopaminérgicas y está asociada a una mayor liberación de
su vez, éstos pueden metilarse extraneuronalmente, producien- dopamina en los terminales axonales. De este modo, un aumento
do ácido homovanílico y metoxihidroxifenilglicol. Estos com- de la actividad de las aferencias excitatorias a los cuerpos neuro-
puestos pueden formarse asimismo tras un primer paso de meti- nales dopaminérgicos se traduce por lo general en un aumento
lación (que produce 3-metoxitiramina y normetanerina a partir del porcentaje de descarga en ráfagas y, en consecuencia, en un
de dopamina y noradrenalina) y la posterior desaminación de aumento de la liberación del neurotransmisor en las áreas de pro-
estas aminas intermedias por la MAO. La noradrenalina puede yección (núcleo estriado para las neuronas de sustancia negra;
oxidarse también a un ácido (dihidroximandélico), si bien esta corteza prefrontal y núcleo accumbens para las del área tegmental
vía es minoritaria. ventral).
ı La localización restringida de la dopamina en tres vías está de
ı acuerdo con las funciones de las estructuras inervadas. Así, la
receptores dopaminérgicos dopamina de la vía nigroestriatal participa en el control de los
ı movimientos involuntarios. Los enfermos de Parkinson idio-
Tras su liberación, la dopamina actúa sobre receptores de pático presentan una serie de síntomas motores (hipertonía, ri-
membrana localizados en los terminales dopaminérgicos de neu- gidez, temblores, incoordinación motora y postural) y psiquícos
ronas postsinápticas así como sobre autorreceptores, localizados (depresión), derivados de la degeneración masiva de neuronas
en las propias neuronas dopaminérgicas. Todos los receptores aminérgicas del mesencéfalo, fundamentalmente de las dopami-
dopaminérgicos pertenecen a la superfamilia de receptores aco- nérgicas de la sustancia negra, pero también de serotoninérgicas y
plados a proteínas G, cuya estructura comprende siete dominios noradrenérgicas. Los circuitos neuronales que participan en el
transmembrana y un tercer bucle intracelular muy largo, que control de la actividad del núcleo estriado han sido ampliamente
interacciona con la proteína G. Los segmentos extracelulares for- estudiados, ya que de su equilibrio dependen el control postural y
man un hueco o «bolsillo» que constituye el sitio de unión de los el tono muscular. Un cuadro similar al observado en la enferme-
agonistas. Hasta el momento se han clonado cinco subtipos dife- dad de Parkinson se reproduce en diversas especies animales me-
rentes de receptores para dopamina, agrupados en dos familias, la diante lesiones químicas con la neurotoxina 1-metil-4-fenil-
D1, formada por los subtipos D1 y D5, y la de los receptores D2, 1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), selectiva para las neuronas
que incluye los subtipos D2, D3 y D4. La tabla 13-5 muestra sus ca- dopaminérgicas. Dicho compuesto, sintetizado por azar en la
racterísticas de forma resumida. Ambas familias están acopladas a búsqueda de nuevas drogas de abuso, inducía un cuadro indistin-
la adenilato ciclasa; los receptores D1 y D5 estimulan dicha activi- guible de la enfermedad de Parkinson idiopática en individuos
dad enzimática y los D2 la inhiben. jóvenes que lo utilizaron con fines recreativos.
ı Por otra parte, las neuronas dopaminérgicas de la vía meso-
ı límbico-cortical participan en procesos de memoria y control
fisiología de las neuronas dopaminérgicas emocional. Drogas de abuso, como la anfetamina, la cocaina o el
ı «éxtasis» (MDMA), inducen un aumento de la concentración si-
Los cuerpos celulares de las neuronas dopaminérgicas de la náptica de dopamina, bien a través de un aumento de su libera-
vía nigroestriatal se localizan en la porción compacta de la sustan- ción o mediante el bloqueo del transportador. Otras, como la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cia negra mientras que el árbol dendrítico de la mayoría de ellas se
encuentra en la pars reticulata. Por otra parte, el área tegmental
ventral contiene las neuronas dopaminérgicas que proyectan ha-
cia el núcleo accumbens y la corteza. Ambas zonas poseen recep-
tores D2 que actúan como autorreceptores, inhibiendo la activi-
dad de las neuronas dopaminérgicas ascendentes tras la liberación
somatodendrítica de dopamina.
morfina, aumentan la frecuencia de descarga de las neuronas do-
paminérgicas a través de receptores µ-opioides localizados en afe-
rentes inhibidores, lo que incrementa la liberación terminal.
La adicción a anfetamina produce cuadros psicóticos similares
a la esquizofrenia que revierten con fármacos neurolépticos
(usados en el tratamiento de esta enfermedad), que antagonizan
diversos receptores dopaminérgicos (principalmente los D2). Esta

| 248 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

/tabla13-5/
Receptores dopaminérgicos

Localización preferente
Receptor (ARN mensajero) Segundos mensajeros Agonistas selectivos Antagonistas selectivos

D1 Estriado dorsal AMPc (+) SKF-38393 SCH-233390

Núcleo accumbens
Islas de Calleja
Corteza frontal
D2 Estriado dorsal AMPc (–) Quinpirole Racloprida
Núcleo accumbens Canal de K+ (+) Bromocriptina Sulpirida
Sustancia negra Canal de Ca2+ (–) Domperidona
Área tegmental ventral
D3 Núcleo accumbens AMPc (–) PD128907 Nafadotrida
Islas de Calleja 7-OH-DPAT
Cerebelo
Sustancia negra
Área tegmental ventral
D4 Corteza frontal AMPc (–)/sin efecto — L 748570
Hipocampo
Cerebelo
D5 Hipocampo AMPc (–)/sin efecto — —
Núcleo parafascicular

Los receptores dopaminérgicos se dividen en dos familias, en función de sus características farmacológicas. La familia del tipo D1 comprende los receptores D1 y D5. La familia D2
comprende los tres tipos restantes. Dentro de cada familia, las afinidades de los diversos compuestos son parecidas para cada subtipo, por lo que aquí se indican solamente los
compuestos que permiten una caracterización específica de cada subtipo dentro de su familia. Otros compuestos clásicos en la farmacología dopaminérgica (apomorfina, halope-
ridol, clorpromatina, etc.) no distinguen subtipos o familias. El lector interesado en una visión más amplia de la farmacología de los receptores catecolaminérgicos puede consultar
las obras citadas en la bibliografía o a las revisiones sobre el tema que se publican periódicamente en Trends in Pharmacologial Sciences o en Pharmacological Reviews.
AMPc, adenosinmonofosfato cíclico.

observación respalda las teorías clásicas que postulan que la es- dios mediante PET indican que la administración de dosis clíni-
quizofrenia estaría provocada por una hiperactividad dopaminér- cas de antipsicóticos clásicos induce una alta ocupación (70-
gica (aunque las evidencias experimentales distan de ser convin- 90 %) de los receptores D2. En conjunto, estos datos apoyan la hi-
centes en este aspecto). Asimismo, la dopamina desempeña un pótesis clásica según la cual la esquizofrenia estaría causada por
papel primordial en los circuitos que controlan aspectos motiva- un exceso de transmisión dopaminérgica. Sin embargo, una serie
cionales de la conducta, por su papel puente entre estructuras de pruebas clínicas y experimentales ha llevado a la reevaluación de
límbicas y motoras (paso de la motivación a la acción). Final- esta hipótesis. Entre estas consideraciones, cabe destacar las si-
mente, las neuronas dopaminérgicas del hipotálamo participan guientes: en primer lugar, la esquizofrenia es una enfermedad tre-
en la secreción hormonal, principalmente de prolactina, cuya mendamente compleja, probablemente con alteraciones del neu-
producción y liberación se inhibe por dopamina. rodesarrollo, en la que existen alteraciones anatómicas y funcio-
ı nales de varias áreas cerebrales (corteza, globo pálido, ventrícu-
ı los laterales, etc.) y en la que muy posiblemente estén implicados
dopamina, esquizofrenia y antipsicóticos diversos circuitos cerebrales y sistemas de neurotransmisión (35)
ı (v. caps. 59 y 60). En segundo lugar, los antagonistas de los recep-
Evidencias de distinto tipo sugieren una implicación del siste- tores D2 no mejoran los síntomas negativos y afectivos de los pa-
ma dopaminérgico en la fisiopatología de la esquizofrenia. En pri- cientes esquizofrénicos, lo que sugiere que estos síntomas no es-
mer lugar, la administración de dosis altas de anfetamina u otros tán causados por una hiperactividad dopaminérgica. Por el con-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

agentes con capacidad para aumentar la transmisión dopami-
nérgica (L-DOPA, cocaína, anfetamina, etc.) puede producir cua-
dros psicóticos similares a los observados en pacientes esquizo-
frénicos. En segundo lugar, los antipsicóticos clásicos usados en el
tratamiento de la esquizofrenia son antagonistas del receptor do-
paminérgico D2, y sus afinidades por dicho receptor se correla-
cionan con las dosis diarias usadas en clínica. Finalmente, estu-
trario, se han descrito alteraciones celulares y anatómicas en la
corteza prefrontal que indican una reducción de la inervación do-
paminérgica en las capas profundas del área 9. Finalmente, es
posible inducir cuadros psicóticos mediante la administración
de antagonistas de los receptores glutamatérgicos NMDA, como
la ketamina o la fenciclidina (PCP o «polvo de ángel»), lo que
sugiere la importancia del glutamato en la esquizofrenia.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 249 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
Una de las teorías más aceptadas en la actualidad es la hipó-
tesis que postula que la hiperactividad dopaminérgica de la vía
mesolímbica (responsable de la sintomatología positiva) sería de-
bida a una hipofunción de la vía mesocortical (responsable de la
sintomatología negativa). Aunque no contrastada de forma direc-
ta, diversas pruebas experimentales, incluido un modelo animal
(36), apoyan esta hipótesis. En primer lugar, existen aferencias
de la corteza prefrontal al área tegmental ventral y la lesión de la
corteza prefrontal induce un aumento de actividad de la vía me-
solímbica en animales de experimentación. Por otra parte, se ha
descrito un aumento de la liberación de dopamina inducida por
anfetamina superior en pacientes esquizofrénicos que en contro-
les (37). Estudios más recientes del mismo grupo de trabajo indi-
can que la densidad de receptores D1 en la corteza prefrontal de
pacientes esquizofrénicos está aumentada, quizá en respuesta a
un déficit de transmisión dopaminérgica. Sin embargo, aunque
estos cambios son estadísticamente significativos, existe un mar-
cado solapamiento entre los valores de los controles y los pacien-
tes esquizofrénicos. Por otra parte, es difícil saber si la liberación
de dopamina estimulada por anfetamina es representativa de la
situación basal, ya que la anfetamina libera un compartimiento de
dopamina poco sensible a impulsos nerviosos.
Así pues, existen pruebas, obtenidas en animales de experi-
mentación y en seres humanos, de que parte de los signos y sínto-
mas exhibidos por los pacientes esquizofrénicos son debidos a un
exceso de neurotransmisión dopaminérgica en la vía mesolímbi-
ca. Sin embargo, el supuesto déficit dopaminérgico en la vía me-
socortical no ha sido demostrado de forma convincente.
A pesar de todo lo anterior, no parece que el sistema dopa-
minérgico explique todas las acciones de los fármacos antipsicó-
ticos, tanto clásicos como atípicos. Debe tenerse en cuenta que
todos ellos poseen una alta afinidad por los receptores α1-adre-
nérgicos y que los fármacos antipsicóticos atípicos (clozapina,
risperidona, olanzapina, etc.) poseen también alta afinidad por
los receptores 5-HT2A (v. más adelante).
Esta complejidad farmacológica sugiere que en la esquizofre-
nia podrían existir alteraciones de otros sistemas de neurotrans-
misión aminérgica distintos del dopaminérgico. Las áreas cerebra-
les potencialmente implicadas en la sintomatología esquizofrénica
(corteza prefrontal, estriado ventral, sistema límbico) también es-
tán densamente inervadas por las vías ascendentes que se origi-
nan en los núcleos del rafe (serotonina) y el locus coeruleus (nor-
adrenalina) lo que indica que estos neurotransmisores pueden
desempeñar un papel en el mecanismo de acción de los antipsi-
cóticos. Por ejemplo, el receptor 5-HT2A se localiza fundamental-
mente en la corteza —y en particular, la corteza prefrontal— y es
el responsable de las acciones alucinógenas de sustancias como la
dietilamida del ácido lisérgico (LSD), el dimetoxiyodofenilamino-
propano (DOI) o el dimetoxibromofenilaminopropano (DOB).
Finalmente, no puede descartarse que la esquizofrenia sea de-
bida a alteraciones funcionales y/o estructurales de determinados
circuitos cerebrales sin implicación directa de los sistemas mono-
aminérgicos y que el tratamiento farmacológico simplemente
mejorase la función de estos circuitos actuando sobre la dopami-
| 250 | Tratado de Psiquiatría
na, la serotonina o la noradrenalina, sin reparar necesariamente
una alteración preexistente. En cualquier caso, la baja afinidad y
ocupación in vivo de la clozapina por los receptores D2 sugiere
que es posible actuar sobre la sintomatología esquizofrénica a tra-
vés de mecanismos distintos de los antipsicóticos clásicos. Ello
abre la puerta al estudio de posibles nuevos mecanismos en el tra-
tamiento de la esquizofrenia, distintos del bloqueo de receptores
D2 postsinápticos.
Neurotransmisión
noradrenérgica
ı
ı
anatomía y fisiología
ı
Las vías noradrenérgicas cerebrales inervan gran parte del
encéfalo. Se originan a partir de grupos neuronales presentes en
el cerebro medio y el bulbo raquídeo y, en función de sus tra-
yectorias, se dividen en un haz ventral y otro dorsal. Este último
parte del locus coeruleus, denominado así por su color azulado,
que contiene la mayor parte de las neuronas noradrenérgicas. Se
encuentra situado a ambos lados del cuarto ventrículo, debajo de
los pedúnculos cerebelares. Estas neuronas proyectan hacia el ce-
rebelo y médula espinal y, rostralmente, a través del haz medial
del cerebro anterior, hacia la corteza cerebral y el hipocampo. Las
neuronas del haz ventral inervan el tronco del encéfalo y el hi-
potálamo. Al igual que ocurre con las neuronas serotoninérgi-
cas (v. más adelante), se han descrito diferencias entre las neu-
ronas noradrenérgicas de ambos grupos en cuanto a la sensibili-
dad a neurotoxinas. Así, las neuronas del locus coeruleus serían
más sensibles a la neurotoxina noradrenérgica DSP-4 que las del
haz ventral.
Las neuronas noradrenérgicas presentan una frecuencia basal
de descarga muy lenta y rítmica (38). Los cuerpos celulares y den-
dritas de las neuronas noradrenérgicas poseen autorreceptores
α2-adrenérgicos, cuya activación reduce la frecuencia de descar-
ga de las vías ascendentes por la apertura de un canal de potasio y
consiguiente hiperpolarización neuronal. La autoinhibición de las
neuronas del locus coeruleus se produce mediante contactos den-
drodendríticos y colaterales recurrentes. Las neuronas del locus
coeruleus están implicadas en procesos como el aprendizaje, res-
puesta, atención y ansiedad, localizados anatómicamente en
áreas de inervación noradrenérgica, como la neocorteza, el hipo-
campo y la amígdala. Dichas neuronas se activan durante situa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciones de estrés, aumentando de este modo la liberación termi-
nal de noradrenalina, produciendo una facilitación de la atención
y la vigilancia. Se ha observado que la inyección de pequeñas can-
tidades de noradrenalina en el núcleo de la amígdala induce un
aumento de la retención, mientras que dosis más altas la dificul-
tan. De forma paralela, la activación del sistema simpático y la li-
beración de catecolaminas por parte de las glándulas suprarrena-

les prepara en estas situaciones el organismo para la lucha o la
huida, incrementando la fuerza y frecuencia de las contracciones
cardíacas y aumentando el metabolismo. Así, se produce una ac-
tivación coordinada, central y periférica, que prepara el organis-
mo para dar respuestas adaptativas rápidas a estímulos ambienta-
les que pueden ser nocivos para el individuo.
ı La clorgilina y el deprenilo son inhibidores selectivos para
ı MAO-A y MAO-B, respectivamente. IMAO-A, como la moclo-
sinapsis noradrenérgica. Síntesis,
liberación e inactivación
ı pacidad de aumentar las concentraciones sinápticas de ambas
Las catecolaminas se sintetizan a partir del aminoácido L-tiro-
sina. Tras un primer paso de hidroxilación catalizado por la tirosi-
na hidroxilasa, se produce L-DOPA, presente en todas las neuro-
nas catecolaminérgicas. Ésta se convierte en dopamina tras un
paso de descarboxilación, catalizado por la DAA, que cataliza
también la conversión de 5-hidroxitriptófano a 5-HT. En las
neuronas noradrenérgicas, que expresan la dopamina-β-hidroxi-
lasa, la dopamina actúa simplemente como un precursor de la
noradrenalina, hidroxilándose en la cadena lateral. En las neuro-
nas dopaminérgicas de la sustancia negra o el área tegmental ven-
tral no existe dicha enzima, por lo que el único neurotransmisor
sintetizado es la dopamina.
Al igual que la dopamina, la noradrenalina se libera tras el
paso de los impulsos eléctricos por las terminaciones axonales
(v. antes) y se recapta por un transportador de alta afinidad aná-
logo al de dopamina. Los transportadores de dopamina y nor-
adrenalina se clonaron hace varios años, lo que ha permitido des-
cubrir un alto grado de homología entre ambos. Sin embargo, se
trata de proteínas distintas, confirmando las conclusiones de es-
tudios farmacológicos previos que indicaban una sensibili-
dad distinta del transporte de dopamina y noradrenalina a diver-
sos fármacos. El transporte de catecolaminas (al igual que el de
5-HT) se bloquea con ouabaina, que inhibe la ATPasa dependiente
de Na+ y K+ y con veratridina, que abre canales de Na+, lo que in-
dica el requerimiento absoluto de iones Na+ y energía para este
proceso. La inhibición farmacológica del transportador se produ-
ce con compuestos que se fijan al mismo pero que impiden la in-
teriorización de las moléculas del neurotransmisor. La mayor
parte de fármacos antidepresivos de primera generación (tricícli-
cos, tipo imipramina) o los más recientes inhibidores selectivos
bloquean el transporte de noradrenalina (al igual que el de 5-HT;
v. más adelante), produciendo de este modo un aumento de su
concentración sináptica. Por ello, los transportadores aminérgi-
cos son la diana terapéutica inicial de la mayor parte de los trata-
mientos antidepresivos utilizados.
El proceso de inactivación de la noradrenalina se produce
fundamentalmente mediante la MAO y la COMT. Ambas enzi-
mas se encuentran ampliamente distribuidas en todo el organis-
mo. Debido a su localización intracelular, la MAO desempeña un
papel preponderante en la inactivación de la fracción de nor-
adrenalina que no está almacenada en vesículas. Fármacos como
la reserpina, que inhibe el almacenamiento vesicular de las ami-
nas, aumentan de forma importante los metabolitos aminérgicos
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
debido a que la noradrenalina y 5-HT se desaminan rápidamen-
te mediante la MAO, localizada en la pared mitocondrial externa.
Al igual que la dopamina, la noradrenalina se metaboliza
también por desaminación oxidativa. La isoenzima encargada
de desaminar noradrenalina, sertralina y tiramina es la MAO-A,
mientras que la feniletilamina es desaminada por la MAO-B.
bemida o inhibidores no específicos de ambas formas, como la
fenelcina, se utilizan como fármacos antidepresivos por su ca-
aminas.
ı
ı
receptores noradrenérgicos
ı
Tras su liberación, la noradrenalina actúa sobre receptores
de membrana, efectuando diversas acciones sobre las neuronas
postsinápticas. Basándose en criterios de tipo farmacológico, a
finales de la década de 1940, los receptores adrenérgicos se sub-
dividieron en dos tipos, α y β. Así, el antagonista β propanolol es
inactivo en receptores α y la fentolamina, antagonista de estos úl-
timos, no inhibe las acciones de las catecolaminas en receptores β.
Basándose en criterios farmacológicos y empleando las técnicas
de fijación de radioligandos, los receptores noradrenérgicos se
han podido subdividir en varios subtipos. Sin embargo, no ha
sido hasta la utilización de técnicas de biología molecular que se
han clarificado diversos aspectos confusos en la clasificación far-
macológica (39).
Al igual que en el caso de la dopamina, los receptores noradre-
nérgicos pertenecen a la familia de receptores acoplados a proteí-
nas G. No existe evidencia hasta la fecha de ningún receptor adre-
nérgico acoplado a un canal iónico. La figura 13-3 muestra di-
versos sistemas de transducción de señales a los que se hallan aco-
plados los receptores adrenérgicos, entre otros receptores ami-
nérgicos. Se han caracterizado molecularmente hasta 10 subtipos
distintos, 3 del tipo β (β1, β2 y β3), 4 del tipo α1 (α1A, α1B, α1C y
α1D) y 3 del tipo α2 (α2A, α2B y α2C) (algunos autores indican la
presencia de un cuarto subtipo α2D). Los receptores β están aco-
plados positivamente y los α2, negativamente, a la adenilato cicla-
sa. Los receptores α1 están acoplados positivamente a la hidróli-
sis de fosfoinositoles (tabla 13-6).
Los receptores α2 actúan como autorreceptores, localizados
en neuronas noradrenérgicas, inhibiendo la actividad neuronal.
Ambos se localizan en la región somatodendrítica (en locus coeru-
leus) y también en los terminales sinápticos. Su función es inhi-
bir la liberación del neurotransmisor secretado por las neuronas
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
en las que están localizados. La ocupación de estos autorrecepto-
res induce una reducción de la frecuencia de descarga de las neu-
ronas y una disminución de la síntesis y liberación del neuro-
transmisor. A través de contactos axoaxónicos también actúan
como heterorreceptores, localizados en terminales de otros tipos
neuronales, inhibiendo la síntesis y liberación de los transmiso-
res utilizados por estas otras neuronas.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 251 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

/tabla13-6/
Receptores adrenérgicos cerebrales. Subtipos y farmacología

Segundos Agonistas Orden de potencia Antagonistas

Receptor mensajeros selectivos de los agonistas selectivos

β1 AMPc (+) Noradrenalina NA > A CGP20712A

Xamoterol Betaxolol
Atenolol
β2 AMPc (+) Procaterol A > NA ICI118551
Butaxamina
α-metil-propranolol
β3 AMPc (+) BRL 37344 NA > A (–) pindolol (agonista parcial)
α1A IP3/DAG — NA > A WB-4101
α1B IP3/DAG — NA = A —
α1C IP3/DAG — NA = A WB-4101
α1D IP3/DAG — NA = A WB-4101
α2A AMPc (–) Oximetazolina NA < A —
Canal de K+ (+)
Canal de Ca++ (–)
α2B AMPc (–) — NA < A —
Canal de Ca++ (–)
α2C AMPc (–) — NA < A Prazosinaa
ARC239
α2D AMPc (–) — NA < A —
Canal de K+ (+)
Canal de Ca++ (–)

a
Los fármacos adrenérgicos clásicos poseen afinidad por múltiples subitpos de receptores. Por ejemplo, la clonidina o la yohimbina son agonista y antagonista, respectivamente, de
los receptores α2. La tabla recoge solamente aquellos compuestos usados para diferenciar (cuando ello es posible) entre subtipos de la misma familia. Así, la prazosina distingue los
subtipos 2B y 2C del 2A, pero además (y sobre todo) es un antagonista α1. Se recomienda al lector interesado consultar los artículos de revisión donde se citan de forma extensa las
afinidades de muy diversos compuestos para los distintos tipos de receptores.
AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; DAG, diacilglicerol; IP3, inositoltrifosfato; NA, noradrenalina; A, adrenalina.

Neurotransmisión de un cuarto de millón en el ser humano. Sin embargo, la densi-

dad de terminales (varicosidades) axónicos en la corteza o el hi-
serotoninérgica pocampo, por ejemplo, es de varios millones por milímetro cú-
ı bico, lo cual da una idea de su extraordinario nivel de arboriza-
ı ción (40).
anatomía del sistema serotoninérgico Los axones de las neuronas serotoninérgicas de ambos nú-
ı cleos se distribuyen de forma desigual por el cerebro. Así, el núcleo
La mayor parte de la serotonina (5-HT) del organismo se en- dorsal proyecta de forma preferente hacia áreas motoras (p. ej.,
cuentra y actúa fuera del cerebro, en las células enterocromafines sustancia negra, estriado) mientras que el núcleo medial lo hace
del intestino, los mastocitos y las plaquetas. Sólo un 1-2 % de la hacia zonas límbicas (hipocampo, septo, etc.). Sin embargo, con
5-HT del organismo se encuentra en el sistema nervioso central. La muy pocas excepciones (núcleo dorsal - caudado + putamen, nú-
mayoría de las neuronas que sintetizan 5-HT se localizan en el ce- cleo medial – circunvolución dentada del hipocampo) todas las
rebro medio y la protuberancia, en los denominados núcleos del áreas cerebrales reciben aferencias de ambos núcleos, aunque con
rafe (B1-B9, según la nomenclatura de Dahltröm y Fuxe) (fig. 13-7). distintas densidades.
Desde estos núcleos se extienden proyecciones rostrales, que in- Morfológicamente, las neuronas serotoninérgicas son diver-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ervan prácticamente todo el encéfalo, y caudales, hacia la médula
espinal.
Los núcleos dorsal y medial del rafe, que proyectan rostral-
mente, inervan prácticamente todo el cerebro. Contienen un bajo
número de neuronas, aunque extensamente ramificadas. Así, por
ejemplo, el núcleo dorsal del rafe (B6 + B7, el mayor de ambos)
contiene unas 18.000 neuronas en el cerebro de rata y alrededor
sas. Así, atendiendo a su tamaño y árbol dendrítico se han carac-
terizado cinco tipos diferentes. Por lo que respecta a sus proyec-
ciones, las del núcleo dorsal poseen axones finos, no mieliniza-
dos, con terminales axónicos pequeños, redondos o alargados (fi-
bras D). Por el contrario, los axones de las neuronas del núcleo
medial son más gruesos, mielinizados y con terminales redon-
deados de mayor tamaño, que efectúan contactos sinápticos (fibras

| 252 | Tratado de Psiquiatría


M) (4). Funcionalmente, las neuronas de ambos núcleos son
también distintas, ya que las del núcleo dorsal son más sensibles
a procesos de autoinhibición a través de receptores del tipo
5-HT1A (v. más adelante) y a neurotoxinas que las del núcleo me-
dial. Es muy posible que tales características diferenciales deriven
del distinto papel que desempeñan ambos núcleos en el control
de las funciones en que se halla implicada la 5-HT.
Otros núcleos del rafe (nucleus raphe pontis, nucleus raphe
magnus) proyectan hacia el cerebelo y la médula espinal, donde
participan en el control de la nocicepción así como en la regula-
ción de la actividad motora.
ı ninérgicos postsinápticos.
ı ı
fisiología serotoninérgica
ı sinapsis serotoninérgica. Biosíntesis
Las neuronas serotoninérgicas presentan un patrón de des-
carga muy lento y regular (1-3 Hz), con espigas dependientes de
corrientes de Na+ y Ca++. Tras la espiga se produce un período
refractario muy largo, responsable de su baja frecuencia y regula-
ridad. En el gato despierto, este patrón de descarga depende esen-
cialmente del estado de activación del animal y sólo se altera por
estímulos muy específicos Así, cuando el animal entra en una fase
de reposo, el ritmo de descarga de las neuronas serotoninérgicas
se reduce, cesando en su totalidad en la fase del sueño REM (40).
En períodos de actividad, dichas neuronas cesan su descarga de
forma inmediata cuando se producen determinados estímulos
sensoriales, pero su ritmo no se altera frente a situaciones de es-
trés. Por otra parte, determinados movimientos bucales, como la
masticación, aumentan su frecuencia de descarga. Este tipo de es-
tudios electrofisiológicos ha llevado a proponer que la 5-HT
mantendría un tono basal de activación del encéfalo durante los
períodos de vigilia, que no sería necesario durante el sueño. Por
otra parte, la inervación serotoninérgica de la corteza somato-
sensorial actuaría como una especie de filtro de señales sensoria-
les. Sólo en casos de estímulos relevantes cesaría dicho filtro, per-
mitiendo al animal valorar mejor la situación ambiental y facili-
tándole la toma de decisiones (huida, ataque, etc.). Ello vendría
respaldado por el hecho de que la amígdala, estructura involucra-
da en procesos de decisión de lucha o huida, posee la densidad
de inervación serotoninérgica más alta del cerebro.
Sin embargo, la amplia distribución de las vías serotoninér-
gicas y su multiplicidad de receptores sugieren la participación de
la 5-HT en funciones muy diversas. Así, animales tratados con
p-clorofenilalanina, inhibidor de la síntesis de 5-HT presentan al-
teraciones graves del sueño. Por otra parte, la lesión de las neu-
ronas serotoninérgicas con 5,7-dihidroxitriptamina (análogo se-
rotoninérgico de la 6-hidroxidopamina [6-OHDA]) causa ade-
más activación motora y un marcado aumento de la irritabilidad
y agresividad. Mediante fármacos específicos para los distintos
subtipos de receptores serotoninérgicos se ha podido demostrar
que la 5-HT participa en el control de la temperatura (aumento a
través de receptores 5-HT2, reducción a través de los 5-HT1A),
actividad sexual (inhibida al aumentar el tono serotoninérgico),
secreción hormonal (estimula la producción de prolactina, hor-
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
mona del crecimiento, cortisol, factor liberador de corticotropina
[CRF]) e ingesta de alimentos (posiblemente a través de recepto-
res 5-HT2C), entre otras funciones. Además, la 5-HT cerebral
está involucrada en el control de los estados de ánimo y la per-
cepción: el primer fármaco serotoninérgico conocido fue el LSD,
de propiedades alucinógenas. Otros derivados indólicos, estruc-
turalmente similares a la 5-HT, son productos naturales presentes
en hongos con propiedades alucinógenas. Por otra parte, la ma-
yor parte de los fármacos usados en el tratamiento de la depresión
y diversos ansiolíticos son compuestos con acción selectiva sobre
las neuronas serotoninérgicas o que actúan en receptores seroto-
ı
y metabolismo
ı
La 5-HT se sintetiza a partir del triptófano, aminoácido esen-
cial. Tras un primer paso de hidroxilación (paso limitante) me-
diante la enzima triptófano hidroxilasa (triptófano-5-monooxi-
genasa), presente solamente en neuronas serotoninérgicas, se
produce 5-hidroxitriptófano, el cual se descarboxila rápidamen-
te a 5-HT mediante la DAA. Ambas enzimas se han clonado y se
ha estudiado la distribución de sus ARNm mediante hibridación
in situ. Mientras que la triptófano hidroxilasa está restringida a
neuronas serotoninérgicas (p. ej., núcleos del rafe), la DAA está
presente en neuronas serotoninérgicas y catecolaminérgicas.
Una vez sintetizada, la 5-HT se almacena en vesículas sinápti-
cas mediante un transportador vesicular (11 dominios trans-
membrana), sensible a reserpina y parecido al que se encuentra en
neuronas dopaminérgicas. La llegada del impulso eléctrico al ter-
minal produce la entrada de calcio al terminal a través de canales
sensibles al voltaje, el anclaje de las vesículas a la pared del termi-
nal y la liberación del contenido de la vesícula. La liberación de
5-HT en el cerebro anterior es un proceso dependiente de la fre-
cuencia de descarga. Así, la inhibición de la actividad eléctrica en
los núcleos del rafe se traduce en una reducción de la liberación
de 5-HT en las áreas inervadas.
En diversas áreas cerebrales estudiadas (rafe, corteza, hipo-
campo), la mayor parte de los terminales serotoninérgicos no for-
man sinapsis. Según estimaciones realizadas mediante microsco-
pía electrónica, alrededor de tres cuartas partes de los terminales
serotoninérgicos liberan 5-HT al espacio extracelular sin efectuar
contactos sinápticos. La 5-HT liberada actuaría de una manera
paracrina, difundiéndose a través del espacio intersticial y acti-
vando receptores presentes en neuronas vecinas. Este carácter
difuso va aparejado, sin embargo, con una distribución altamen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
te estructurada de sus terminales sinápticos. Así, por ejemplo, la
inervación serotoninérgica de la corteza (igual que la catecolami-
nérgica) presenta un carácter laminal, variable según el área corti-
cal examinada. Por otra parte, se ha observado la presencia en la
corteza cerebral de sinapsis serotoninérgicas discretas en las que
se hallan presentes receptores del tipo 5-HT2, lo que indica la co-
existencia de ambos tipos de transmisión en las mismas áreas.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 253 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

El control de la concentración extracelular de 5-HT se realiza
mediante un transportador de alta afinidad, dependiente de Na+ y
energía, similar al descrito para la dopamina y la noradrenalina.
Dicho transportador es diana de un gran número de fármacos
usados para el tratamiento de la depresión (fármacos tricíclicos
tipo imipramina, o selectivos tipo fluoxetina). Su presencia espe-
cífica en terminales ha permitido el estudio detallado de la inerva-
ción serotoninérgica mediante técnicas autorradiográficas.
La 5-HT, al igual que las catecolaminas, es metabolizada por
la MAO. De las dos formas de la enzima (A y B), la 5-HT es el sus-
trato preferente de la primera. Sin embargo, se da la paradoja de
que las neuronas serotoninérgicas sólo expresan MAO-B, lo cual
plantea el interrogante de los elementos celulares involucrados en
la desaminación de 5-HT. Dado que los astrocitos poseen ambas
formas de MAO y captan 5-HT mediante un transportador de-
pendiente de Na+ y energía, farmacológicamente similar al neu-
ronal, es posible que la desaminación de 5-HT se produzca en
células gliales. Al igual que en el caso del transportador, los IMAO
se utilizan como fármacos para el tratamiento de la depresión, ya
que aumentan la eficacia de la transmisión serotoninérgica al in-
hibir su degradación.
ı
ı
receptores serotoninérgicos. Subtipos,
localización y funciones
ı
Primero mediante técnicas de fijación y autorradiografía, y
posteriormente mediante biología molecular, se han caracteriza-
do un gran número de subtipos de receptores de 5-HT, mostra-
dos en la tabla 13-7. Excepto el receptor 5-HT3, que forma un ca-
nal iónico, el resto de receptores de 5-HT pertenecen a la familia
de receptores acoplados a proteínas G. De ellos, los receptores

/tabla13-7/
Receptores serotoninérgicos cerebrales. Subtipos y farmacología

Antagonistas Segundos
Receptor Localización preferente Agonistas selectivos selectivos mensajeros

5-HT1A DRN, Sistema límbico, corteza entorrinal, núcleo 8-OH-DPAT WAY 100635 AMPc (–)
interpeduncular, hipotálamo, médula espinal Buspirona Pindolol Canal de K+
5-HT1B Sustancia negra, globo pálido, colículo superior, rafe CP 93129 SB 224289 AMPc (–)
CGS 12066 Cianopindolol
5-HT1D Sustancia negra, globo pálido, estriado, núcleo Sumatriptán GR 127935 AMPc (–)
subtalámico, amígdala, rafe L694247 SB 224289
5-HT1E Ganglios basales, corteza, hipocampo 5-CT Metiotepina AMPc (–)
5-HT1F Hipocampo, tronco del encéfalo (nervios craneales), 5-CT Metiotepina AMPc (–)
núcleo interpeduncular, cerebelo
5-HT2A Corteza, claustro, estriado, bulbo olfatorio α-metil-5-HT MDL 100907 IP3/DAG
DOB Espiperona
DOI Ketanserina
DOM Ritanserina
5-HT2C Plexos coroideos, estriado, tronco del encéfalo, α-metil-5-HT Mesulergina IP3/DAG
hipocampo, hipotálamo DOI
5-HT3 Núcleos del tronco del encéfalo: area postrema, núcleo z-metil-5-HT Granisetrón Canal iónico
del tracto solitario, médula espinal m-clorofenilbiguanida Ondansetrón
Tropisetrón
5-HT4 Tubérculo olfatorio, estriado, globo pálido, sustancia Metoclopramida GR 113808 AMPc (+)
negra, hipocampo Renzaprida SB 204070
5-HT5a (5-HT5A y 5-HT5B) (ARNm) — Metiotepina —
Corteza, hipocampo, habénula, cerebelo, tubérculo
olfatorio, rafe
5-HT6a (ARNm) — Metiotepina AMPc (+)
Estriado, tubérculo olfatorio, corteza, hipocampo, SB271046
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

núcleo accumbens
5-HT7 (ARNm) — Metiotepina AMPc (+)
Tálamo, hipotálamo, hipocampo, septo, corteza, SB258719
colículo superior, rafe

a
Se indica solamente la localización del ARN que lo codifica, dada la inexistencia de datos fiables sobre la distribución de la proteína mediante autorradiografía. La farmacología de
estos receptores siguen sin conocerse con exactitud.
AMPc, adenosinmonofosfato cíclico; DAG, diacilglicerol; IP3, inositoltrifosfato.

| 254 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı

5-HT1 están acoplados negativamente (y los 5-HT4 a 5-HT7, po-
sitivamente) a la adenilato ciclasa, mientras que los 5-HT2 activan
la fosfolipasa C (41).
Los receptores 5-HT1A poseen una localización dual (fig. 13-10),
en neuronas serotoninérgicas, donde actúan como autorre-
ceptores, y en neuronas postsinápticas en áreas límbicas (hipo-
campo, septo y, en menor grado, corteza). Se localizan en el cuer-
po neuronal y dendritas, sin migrar hacia las terminaciones. Di-
cho receptor está acoplado a distintos sistemas de transducción
de señal. Los más importantes son dos: apertura de un canal de
potasio e inhibición de la adenilato ciclasa (ambos procesos me-
diados por una proteína Gi/o). En ambos casos, su ocupación por
5-HT o agonistas específicos produce una inhibición de la activi-
dad de las neuronas en las que se encuentra, bien serotoninérgicas
u de otro tipo (p. ej., neuronas piramidales del hipocampo). En
neuronas serotoninérgicas, se produce una reducción inmediata
de la frecuencia de descarga y, por ende, de la liberación de 5-HT
en todo el cerebro (dada la amplitud de la inervación serotoni-
nérgica). Sin embargo, los receptores 5-HT1B son autorreceptores
presentes en terminales sinápticos, por lo que regulan de forma
local la liberación del neurotransmisor. Las funciones de los re-
ceptores restantes del tipo 1 (5-HT1E y 5-HT1F) son todavía muy
poco conocidas. Mediante técnicas de genética molecular, se han
producido ratones (knockout) que no expresan algunos recepto-
res de los receptores del grupo 1 (5-HT1B, 5-HT1A; también el
5-HT2C). Dichos ratones son viables pero presentan alteraciones
del comportamiento, lo que permite analizar la participación de
dichos receptores en diversas conductas mediadas por la 5-HT.

5-HT1A

5-HT 5-HT1B

5-HT1D
Antidepresivos
5-HT1E/1F

5-HT2A

MAO 5-HT2C

5-HTP 5-HT 5-HT3

5-HIAA 5-HT
5-HT4

L-trp
5-HT5A/5B

5-HT6

5-HT7

/figura13-10/
Esquema de neurona serotoninérgica
La serotonina (5-HT) se sintetiza a partir del triptófano (L-trp), el cual se hidroxila a 5-hidroxitriptófano (5-HTP) mediante la triptófano hidroxilasa. Una vez
formada la serotonina, se almacena en vesículas sinápticas que liberan su contenido al espacio extracelular a la llegada del impulso nervioso. La sero-
tonina puede ser recaptada por un transportador de membrana análogo al de las catecolaminas. Los receptores 5-HT1A y 5-HT1B actúan como auto-
rreceptores de cuerpo neuronal y de terminales, respectivamente, regulando la frecuencia de descarga y liberación del neurotransmisor. La activación
del autorreceptor 5-HT1A por la 5-HT o agonistas específicos hiperpolariza las neuronas serotoninérgicas, lo que se traduce en una inhibición generali-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

zada de su actividad eléctrica y, por lo tanto, de su liberación. Por otra parte, los autorreceptores 5-HT1B desempeñan un papel local, restringido a los
terminales donde se hallan localizados, inhibiendo la síntesis local y la liberación de serotonina. El resto de receptores serotoninérgicos se encuentra
fundamentalmente en neuronas postsinápticas. La 5-HT se metaboliza a ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) mediante la enzima monoaminooxidasa
(MAO). La mayor parte de los fármacos antidepresivos empleados actúan inhibiendo el proceso de transporte contra gradiente (recaptación) de 5-HT,
lo que aumenta la concentración extracelular del neurotransmisor. Sin embargo, este efecto activa los autorreceptores 5-HT1A, reduciendo la libera-
ción de 5-HT, y limita de este modo el efecto neto del antidepresivo. El bloqueo farmacológico o la supresión genética de dicho receptor se traduce en
una marcada potenciación del efecto de los inhibidores de recaptación de 5-HT.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 255 |

|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|

/tabla13-8/
Características generales de los fármacos antidepresivos

Fármacos Acción farmacológica primaria Comentarios

Tricíclicos (amitriptilina, clomipramina,
desipramina, imipramina,
nortriptilina, etc.)
Inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina
(citalopram, fluoxetina, fluvoxamina,
paroxetina, sertralina)
Inhibidores mixtos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina
(milnazipram, venlafaxina)
Inhibidores de la monoaminooxidasa
Fármacos con acción dopaminérgica
(amineptina, bupropión). Tianeptina
Otros
Sales de litio, pindolol
Inhibición de la recaptación de
5-HT y noradrenalina
Inhibición de la recaptación de
5-HT
Inhibición selectiva de la
recaptación de 5-HT y
noradrenalina
Inhibición de la actividad de la
MAO
Aumento de la transmisión
dopaminérgica
Acción directa sobre
autorreceptores
noradrenérgicos (mianserina,
mirtazapina) o receptores
5-HT2 postsinápticos
(trazodona, nefazodona)
Aumento de la transmisión
serotoninérgica
Los fármacos tricíclicos presentan una selectividad distinta para 5-HT y
noradrenalina. Así, la desipramina posee una acción esencialmente
noradrenérgica y la clomipramina serotoninérgica. Los metabolitos
desmetilados presentan siempre una acción más noradrenérgica que
el compuesto original
Los efectos secundarios de los fármacos tricíclicos, derivados de su
afinidad por receptores colinérgicos, histaminérgicos y α1
adrenérgicos limitan fuertemente su uso, a pesar de su alta eficacia
Altamente selectivos. Carecen de los efectos secundarios de los
fármacos tricíclicos. Son los fármacos antidepresivos de más amplio
uso, aunque algunos estudios indican que su eficacia es menor que
la de los tricíclicos en casos graves
A diferencia de los fármacos tricíclicos, los IRSN no poseen afinidad
por los receptores colinérgicos, histaminérgicos y α1-adrenérgicos,
por lo que carecen de los efectos secundarios de aquéllos,
manteniendo la alta eficacia derivada de una acción dual sobre los
sistemas aminérgicos. Venlafaxina posee un carácter más
serotoninérgico, y milnaciprán, más noradrenérgico
Los IMAO de primera generación (p. ej., fenelzina, tranilcipromina)
inhiben ambas MAO (MAO-A y MAO-B) de forma irreversible. Nuevos
compuestos, como la moclobemida, presentan una acción selectiva
(MAO-A) y reversible, lo que permite controlar mejor sus posibles
efectos secundarios cardiovasculares. Sin embargo, su eficacia
parece ser menor que la de los IMAO irreversibles
Se trata de fármacos con un mecanismo de acción inicial poco claro,
en principio asociado a la modulación de la recaptación/liberación de
dopamina. Pueden presentar una acción euforizante. La tianeptina es
un fármaco que aumenta la recaptación de 5-HT y a la vez aumenta
la liberación de dopamina
Este grupo de fármacos posee una acción heterogénea. Son moléculas
con una acción antagonista directa sobre los autorreceptores y
heterorreceptores noradrenérgicos (mianserina y mirtazapina), que se
traduce en un aumento de la transmisión aminérgica. Por otra parte,
nefazodona y trazodona son antagonistas 5-HT2 con cierta acción
inhibidora sobre el sistema de recaptación de 5-HT
Las sales de litio poseen una gran diversidad de acciones sobre el
sistema nervioso, aunque su efecto potenciador estaría asociado a
un aumento de la neurotransmisión serotoninérgica. Por otra parte, el
pindolol evita la inhibición de la liberación de 5-HT producida por los
ISRS y otros fármacos con acción serotoninérgica, y acelera y
potencia su efecto clínico

5-HT, serotonina; IMAO, inhibidores monoaminooxidasa; IRSN, inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina; ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

La activación de los receptores de tipo 5-HT2 induce la hidró-
lisis de fosfoinosítidos de membrana a través de la activación de la
fosfolipasa C (fig. 13-6). Los dos subtipos presentes en el sistema
nervioso central (5-HT2A y 5-HT2C) poseen localizaciones distin-
tas. El receptor 5-HT2A está localizado esencialmente en la corte-
za (y, en menor grado, en el estriado) mientras que el 5-HT2C pre-
senta su mayor densidad en los plexos coroideos (formadores de
líquido cefalorraquídeo), pero también se encuentra en el globo
pálido, la sustancia negra o el hipotálamo.
El receptor 5-HT3 es un canal iónico, de estructura pentamé-
rica como los receptores nicotínicos, que media acciones despo-
larizantes de la 5-HT. Se han descrito distintas variantes, por lo
que la existencia de subtipos es más que probable. El área postre-
ma (zona de control del vómito) presenta la densidad más alta

| 256 | Tratado de Psiquiatría


de receptores 5-HT3, y los antagonistas de este subtipo se utilizan
clínicamente desde hace algunos años como antieméticos en el
tratamiento con citostáticos.
Al margen del receptor 5-HT4, se conoce muy poco sobre el
resto de los receptores serotoninérgicos, acoplados positivamen-
te a la adenilato ciclasa. La tabla 13-7 muestra la localización de
los ARNm de los subtipos 5-HT 5 a 5-HT 7. Dada la ausencia
de ligandos específicos, no se ha estudiado todavía con suficiente
fiabilidad la distribución de la proteína receptora.
ı rebrales, en particular el hipocampo, más sensible a procesos de
ı estrés que otras áreas cerebrales. Aunque la validez de esta hipóte-
acción de los fármacos antidepresivos
sobre los sistemas aminérgicos
ı que abre una nueva puerta al estudio de las acciones de ambos
Puede afirmarse que las neuronas noradrenérgicas y seroto-
ninérgicas constituyen la diana terapéutica de más del 95 % de
los tratamientos antidepresivos utilizados. Así, tanto los fárma-
cos antidepresivos de primera generación (tricíclicos e IMAO)
como los más selectivos (inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina, ISRS; inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina, IRSN) actúan principalmente sobre los mecanis-
mos de control de la concentración sináptica (extracelular) de
5-HT y noradrenalina. La tabla 13-8 recoge algunas de las carac-
terísticas farmacológicas más importantes de los fármacos anti-
depresivos.
La participación de los sistemas serotoninérgico y noradre-
nérgico en los efectos clínicos de los fármacos tricíclicos, ISRS y
otros está respaldada por diversos estudios experimentales en
animales y humanos. La administración de mezclas de aminoá-
cidos carentes de los respectivos precursores de 5-HT y noradre-
nalina (triptófano y tirosina) o bien de compuestos que inhiben la
síntesis de 5-HT y noradrenalina produce una rápida recaída en
pacientes depresivos tratados y en remisión. Es interesante seña-
lar que existe una selectividad en la acción de estas mezclas de
aminoácidos (o de los respectivos inhibidores de síntesis). Por lo
general, los pacientes tratados con ISRS empeoran cuando se in-
hibe la síntesis de 5-HT, pero no la de noradrenalina, y viceversa;
así, pacientes tratados con desipramina o mazindol empeoran
cuando se inhibe la síntesis de catecolaminas. Estos datos apoyan
que la acción antidepresiva está mediada por un aumento de la
transmisión aminérgica. Por el contrario, la administración agu-
da de los mismos tratamientos a voluntarios sanos no produce
sintomatología depresiva, lo que pone en cuestión las hipótesis
clásicas sobre la etiología de la depresión que postulaban la exis-
tencia de déficit en la transmisión aminérgica.
Por otra parte, estudios realizados en animales de experimen-
tación muestran que la administración repetida de fármacos anti-
depresivos con acción sobre el transportador de 5-HT aumenta la
eficacia de la neurotransmisión serotoninérgica, un efecto debido
en parte a la desensibilización de autorreceptores 5-HT1A tras el
bloqueo inicial de la recaptación (42). Un fenómeno análogo
ocurre en las neuronas noradrenérgicas (desensibilización de au-
torreceptores α2-adrenérgicos) tras el bloqueo de la recaptación
de noradrenalina (43). Ambos procesos serían responsables, al
ı
/c13/ Neurotransmisión química en el sistema nervioso central
ı
menos en parte, del retraso en el inicio de la acción terapéutica
de los fármacos antidepresivos.
Algunos autores han propuesto que la depresión estaría cau-
sada por los efectos neurotóxicos del exceso de cortisol producto
de situaciones estresantes, tras una disregulación del eje hipotá-
lamo-hipófiso-suprarrenal (44). Según estas teorías, el efecto an-
tidepresivo se produciría por un aumento de la expresión del
factor neurotrófico BDNF (brain derived neurotrophic factor), que
restauraría la conectividad sináptica perdida en diversas áreas ce-
sis está lejos de ser comprobada, algunos estudios han mostrado
ciertos efectos neurotróficos de los fármacos antidepresivos, lo
neurotransmisores en procesos de proliferación y/o regenera-
ción neuronal.
bibliografía
1. Kandel EK, Schwartz JH, Jessell TM. Principles of neural science, 4.a ed.
Nueva York: Mc Graw Hill, 2000.
2. Zogmond MJ, Bloom FE, Landis SC, Roberts JL, Squire LR. Fundamen-
tal Neuroscience. San Diego: Academic Press, 1999.
3. Davies KL, Charney DS, Coyle JT, Nemeroff CB. Neuropsychopharmaco-
logy. The fifth generation of progress. Filadelfia: Lipincott Williams and Wil-
kins, 2002.
4. Siegel GJ, Agranoff BW, Albers WR, Fisher SK, Uhler MD. Basic Neuro-
chemistry, molecular, cellular, and medical aspects, 6.a ed. Filadelfia:
Lippincott, Williams and Wilkins, 1999.
5. Levitan IB, Kaczmarek LK. The neuron. Cell and molecular biology, 2.a ed.
Oxford-Nueva York: Oxford University Press, 1997.
6. Shepherd GM. Neurobiology, 3.a ed. Oxford-Nueva York: Oxford Univer-
sity Press, 1994.
7. Garattini S. Glutamic acid, twenty years later. J Nutr 2000; 130: 901S-
909S.
8. Meldrum BS. Glutamate as a neurotransmitter in the brain: review of
physiology and pathology. J Nutr 2000; 130: 1007S-1015S.
9. Watkins JC. L-glutamate as a central neurotransmitter: looking back.
Biochem Soc Trans 2000; 28: 297-310.
10. Heath PR, Shaw PJ. Update on the glutamatergic neurotransmitter
system and the role of excitotoxicity in amyotrophic lateral sclerosis.
Muscle Nerve 2002; 26: 438-458.
11. Schousboe A. Role of astrocytes in the maintenance and modulation of
glutamatergic and GABAergic neurotransmission. Neurochem Res 2003;
28: 347-352.
12. Kemp JA, McKernan RM. NMDA receptor pathways as drug targets. Nat
Neurosci Supp 2002; 5: 1039-1042.
13. Madden DR. The structure and function of glutamate receptor ion chan-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nels. Nat Rev 2002; 3: 91-101.
14. Ben Ari Y. Excitatory actions of GABA during development: the nature of
the nurture. Nat Rev Neurosci 2002; 3: 728-739.
15. Dalby NO. Inhibition of gamma-aminobutyric acid uptake: anatomy,
physiology and effects against epileptic seizures. Eur J Pharmacol 2003;
479: 127-137.
16. Kaneko S, Okada M, Iwasa H, Yamakawa K, Hirose S. Genetics of epi-
lepsy: current status and perspectives. Neurosci Res 2002; 44: 11-30.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 257 |
|
F. Artigas Pérez y C. Suñol Esquirol
|
17. Vale C, Fonfria E, Bujons J, Messeguer A, Rodriguez-Farre E, Suñol C.
The organochlorine pestides γ-hexachlorocyclohexane (lindane) and the
cyclodienes α-endosulfan and dieldrin differentially interact with GABAA
and glycinegated chloride channels in primary cultures of cerebellar gra-
nulle cells. Neurosc 2003; 117: 397-402.
18. Kalkman HO, Loetscher E. GAD(67): the link between the GABA-deficit
hypothesis and the dopaminergic and glutamatergic theories of psycho-
sis. J Neural Transm 2003; 110: 803-812.
19. Barnard EA, Skolnick P, Olsen RW y cols. International Union of Phar-
macology. XV. Subtypes of gamma-aminobutyric acid-A receptors: clas-
sification on the basis of subunit structure and receptor function. Phar-
macol Rev 1998; 50: 291-313.
20. Bowery NG, Bettler B, Froestl W y cols. International Union of Pharma-
cology. XXXIII. Mammalian gamma-aminobutyric acid(B) receptors:
structure and function. Pharmacol Rev 2002; 54: 247-264.
21. Ernst M, Brauchart D, Boresch S, Sieghart W. Comparative modeling of
GABA(A) receptors: limits, insights, future developments. Neuroscience
2003; 119: 933-943.
22. Fritschy JM, Brunig I. Formation and plasticity of GABAergic synapses:
physiological mechanisms and pathophysiological implications. Pharma-
col Ther 2003; 98: 299-323.
23. Möhler H, Crestani F, Rudolph U. GABA(A)-receptor subtypes: a new
pharmacology. Curr Opin Pharmacol 2001; 1: 22-25.
24. Sieghart W, Fuchs K, Tretter V y cols. Structure and subunit composition
of GABA(A) receptors. Neurochem Int 1999; 34: 379-385.
25. Whiting PJ. GABA-A receptor subtypes in the brain: a paradigm for
CNS drug discovery? Drug Discov Today 2003; 8: 445-450.
26. Nutt DJ, Malizia AL. New insights into the role of the GABA(A)-benzodiaze-
pine receptor in psychiatric disorder. Br J Psychiatry 2001; 179: 390-396.
27. Kneussel M. Dynamic regulation of GABA(A) receptors at synaptic sites.
Brain Res Rev 2002; 39: 74-83.
28. Macdonald RL, Olsen RW. GABAA receptor channels. Annu Rev Neu-
rosci 1994; 17: 569-602.
29. Haefely WE. The GABAa-benzodiazepine receptor: biology and pharma-
cology. En: Burrows GD, Roth M, Noyes J (eds.). Handbook of anxiety.
Nueva York: Elsevier Science, 1990; 165-168.
30. Upton N, Blackburn T. Pharmacology of mammalian GABAA receptors.
En: Enna SJ, Bowery NG (eds.). The GABA receptors. Totowa NJ: Hu-
mana Press, 1997; 83-120.
| 258 | Tratado de Psiquiatría
31. Hammond DL. GABA(B) receptors: new tricks by an old dog. Curr Opin
Pharmacol 2001; 1: 26-30.
32. Champtiaux N, Changeux JP. Knockout and knockin mice to investiga-
te the role of nicotinic receptors in the central nervous system. Prog Brain
Res 2004; 145: 235-51.
33. Nestler EJ, Aghajanian GK. Molecular and cellular basis of addiction.
Science 1997; 278: 58-63.
34. Giros B, Jaber M, Jones SR, Wightman RM, Caaron MG. Hyperloco-
motion and indifference to cocaine and amphetamine in mice lacking the
dopamine transporter. Nature 1996; 379: 606-612.
35. Lewis DA, Lieberman JA. Catching up on schizophrenia: natural history
and neurobiology. Neuron 2000; 28: 325-334.
36. Lipska BK, Weinberger DR. To model a psychiatric disorder in animals: schi-
zophrenia as a reality test. Neuropsychopharmacology 2000; 3: 223-239.
37. Laruelle M, Abi-Dargham A, Van Dyck CH y cols. Single photon emission
computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine
release in drug-free schizophrenic subjects. Proc Natl Acad Sci USA
1996; 93: 9245-9240.
38. Foote SL, Aston-Jones GS. Pharmacology and physiology of central nor-
adrenergic systems. En: Bloom FE, Kupfer DJ (eds.). Psychopharmaco-
logy. The Fourth Generation of Progress. Nueva York: Lipincott-Raven,
1995.
39. Bylund DE, Eikenberg DC, Hieble JP y cols. International Union of Phar-
macology nomenclature of adrenoceptors. Pharmacol Rev 1994; 46:
121-136.
40. Jacobs BL, Azmitia EC. Structure and function of the brain serotonin
system. Physiol Rev 1992; 72: 165-229.
41. Barnes NM, Sharp T. A review of central 5-HT receptors and their func-
tion. Neuropharmacology 1999; 38: 1083-1152.
42. Artigas F, Romero L, de Montigny C, Blier P. Acceleration of the effect
of selected antidepressant drugs in major depression by 5-HT1A antago-
nists. Trends Neurosci 1996; 19: 378-383.
43. Invernizzi RW, Parini S, Sacchetti G y cols. Chronic treatment with rebo-
xetine by osmotic pumps facilitates its effect on extracellular noradrena-
line and may desensitize alpha(2)-adrenoceptors in the prefrontal cor-
tex. Br J Pharmacol 2001; 132: 183-188.
44. Nestler EJ, Barrot M, DiLeone RJ, Eisch AJ, Gold SJ, Monteggia LM.
Neurobiology of depression. Neuron 2002; 34: 13-25.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo14/
Neuroendocrinología
M. Á. Navarro Moreno
B. Arranz Martí
P. Rosel Soria
Introducción
ı hibidor de la función de la hipófisis posterior, por lo que esta
ı forma novedosa de regulación neuroendocrina puede ser de con-
La neuroendocrinología es la ciencia que estudia las interac-
ciones entre los sistemas nervioso y endocrino. Esta interacción
abarca la regulación neural directa o indirecta de la secreción hor-
monal, los efectos de las hormonas sobre la secreción neuronal y
los mecanismos por los que ambos sistemas regulan la relación
del organismo con su medio ambiente. Es muy difícil establecer
una neta barrera entre hormonas (sustancias secretadas directa-
mente a la circulación sanguínea) y neurotransmisores (sustan-
cias que median la interacción sináptica entre dos neuronas), ya
que algunas hormonas ejercen funciones de neurotransmisores y
a la inversa; asimismo ambas sustancias (hormonas y neurotrans-
misores) pueden estar presentes en tejidos no endocrinos ni neu-
rales, como placenta, pulmón, timo, tracto gastrointestinal, etc.
Existen dos tipos de células neurosecretoras: las neuronas neuro-
hipofisarias, que se originan de los núcleos supraóptico y para-
ventricular y van a liberar vasopresina y oxitocina de las termina-
ciones nerviosas de la hipófisis posterior, y las neuronas hipofiso-
trópicas, que de los núcleos hipotalámicos liberan sus péptidos y
aminas en la eminencia media de los vasos porta hipotálamo-hi-
pofisarios. La estrecha unión entre los sistemas secretores hormo-
nales y neuronales tiene su máximo exponente en el desarrollo
de varias enfermedades mentales, fundamentalmente la esquizo-
frenia y la depresión, con la aparición de una endocrinopatía y su
desaparición tras su corrección terapéutica (1).
Regulación hormonal
ı /figura14-1/
ı
En general, las hormonas hipofisotrópicas regulan sus órga-
nos diana y son reguladas por ellos mediante mecanismos llama-
dos de retroalimentación, que pueden ser de «bucle» largo o cor-
to; así, el hipotálamo influye sobre la hipófisis permitiendo la li-
beración de factores estimuladores o inhibidores, que a su vez
actúan sobre los órganos diana. Por su parte, el órgano diana pue-
de influir sobre la hipófisis y el hipotálamo, y esa influencia puede
ser de tipo positivo o negativo, siendo éste un mecanismo de re-
gulación de bucle largo. La hipófisis, por su parte, puede regular el
hipotálamo de forma negativa, bien inhibiendo la secreción de
sustancias estimuladoras, bien estimulando la secreción de sustan-
cias inhibidoras, siendo éste un mecanismo de regulación de bucle
corto (2). En la figura 14-1 se esquematiza la regulación de los tres
ejes hormonales más importantes en psiquiatría.
El óxido nítrico es un gas evanescente que se sintetiza por un
número de isoformas de la enzima óxido nítrico sintetasa, cuya
isoforma neuronal se localiza dentro de los núcleos hipotalámicos
paraventricular y supraóptico. Estudios recientes han demostra-
do que el óxido nítrico puede ser un importante regulador de la
función hipotalámica, activando el eje hipofisario-gonadal me-
diante la estimulación de la hormona hipofisotrópica gonadoli-
berina (GnRH). El óxido nítrico es, asimismo, un modulador in-
siderable importancia en funciones fisiopatológicas (3). Por otra
parte, las células gliales pueden modular la actividad de las neuro-
nas que sintetizan y secretan la hormona hipofisotrópica GnRH
vía la acción de diferentes familias de factores de crecimiento, por
lo que la posibilidad de una cooperación funcional entre factores
de crecimiento y esteroides gonadales en el control de las neuro-
nas secretoras de GnRH cobra cada vez más cuerpo (4).
Existen ocho hormonas hipofisotrópicas de funciones cono-
cidas, y otras con funciones menos conocidas que no merece la
Neurotransmisores y endorfinas
+
CRH, TRH, GHRH Hipotálamo
–
+
ACTH, TSH, GH Hipófisis
–
Órgano periférico
Corteza suprarrenal Tiroides Hígado (IGF-I)
Órganos diana
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Representación esquematizada de los tres ejes
hormonales mejor estudiados en psiquiatría
CRH, corticoliberina; TRH, tiroliberina; GHRH, somatoliberina; ACTH,
corticotropina; TSH, tirotropina; GH, somatotropina; IGF-I, factor de
crecimiento insulinoide de tipo I.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 259 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|

pena enumerar o mencionar. Cada una de estas hormonas tiene

acción sobre una hormona hipofisaria en concreto, y a su vez H
esta hormona u hormonas hipofisarias actúan sobre un órgano
R
periférico diana. En la tabla 14-1 se enumeran las mencionadas PLC AC
hormonas y sus correspondientes enlaces hipofisarios y periféri- G G
cos. La estructura, la localización anatómica, la codificación ge-
nética, los receptores, la función fisiológica y las acciones farma- DAG IP3 Ca++ AMPc Citoplasma
cológicas se escapan de la finalidad de este capítulo.

PKA

Mecanismos
de acción hormonal
ı SRF CREB Núcleo

ı
El mecanismo de acción de las hormonas hipofisotrópicas es
Genes de respuesta rápida
bastante complejo y conlleva una serie de pasos en cadena con
implicaciones moleculares de amplio espectro. En la figura 14-2 AP1
se sintetiza este proceso en cascada. En resumen, estas hormonas Genes de respuesta tardía
peptídeas se unen a unos receptores celulares transmembranosos,
que presentan tres regiones diferenciadas de mayor o menor ta-
maño, dependiendo de sus funciones y del tipo de hormona:
/figura14-2/
Representación sucinta del mecanismo de acción
a) extracelular y con dominio de unión a la hormona; b) transmem-
de las hormonas peptídeas
branosa, generalmente con dominios hidrofóbicos expandidos en H, hormona; R, receptor; G, proteína G; AC, adenilciclasa; PLC, fos-
forma de hélices alfa, y c) citoplasmática, especializada en mediar folipasa C; DAG, diacilglicerol; IP3, inositoltrifosfato; AMPc, adenin-
la señal intracelular. monofosfato cíclico; PKA, proteincinasa A; SRF, factor respondedor
La interacción entre el receptor y la hormona es mediada por al suero; CREB, factor respondedor a la unión del AMPc; AP1, región
unas proteínas intracelulares acopladas a la pared interna de la promotora génica.

/tabla14-1/
Relación entre hormonas hipofisotrópicas membrana celular, llamadas proteínas G y que son las encargadas
y sus correspondientes hormonas hipofisarias de transmitir las señales a los amplificadores o sintetizadores de
y periféricas segundos mensajeros (5). La transferencia de señales hormonales
al interior de la célula se realiza desde las mencionadas proteínas G
Hormonas Hormonas Hormonas
a través de un grupo de segundos mensajeros, que son fundamen-
hipofisotrópicas hipofisarias periféricas
talmentalmente el adenosinmonofosfato cíclico (AMPc) Ca++, el
Tiroliberina (TRH) + Tirotropina (TSH) Tiroxina (T4), diacilglicerol (DAG) y el inositoltrifosfato (IP3). Estos segundos
triyodotironina (T3) mensajeros van a activar señales de transducción nucleares a través
Somatostatina – de proteincinasas, que fosforilan factores de transcripción, como
Gonadoliberina Folitropina (FSH), Estradiol, testosterona, el factor respondedor a la unión del AMPc (CREB) y el factor res-
(GnRH) + lutropina (LH) inhibina, activina, pondedor al suero (SRF), que a su vez activan genes de respuesta
folistatina rápida, cuyos productos proteicos se unen a una zona promotora
Corticoliberina Corticotropina Cortisol, andrógenos
(CRH) + (ACTH)
AP1 de los genes de respuesta tardía, que son los que en definiti-
Vasopresina + va van a codificar proteínas y modular la acción hormonal (6).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Somatoliberina Somatotropina Factor de crecimiento

(GHRH) + (GH) insulinoide tipo I
Somatostatina
Dopamina
–
–
(IGF-I)
Prolactina (PRL)
Neurotransmisores
GAP – ı
Tiroliberina (TRH) +
ı
Péptido intestinal
vasoactivo (VIP) + Los neurotransmisores pueden ser simples aminoácidos,
bioaminas o péptidos que pueden funcionar de forma diferente

| 260 | Tratado de Psiquiatría


dependiendo del tipo de neurona, del estado de actividad de una
célula y de otras influencias hormonales. Los neurotransmisores
bioaminérgicos son sintetizados dentro de las neuronas, ya que
después de la captación de precursores de aminoácidos específi-
cos tiene lugar la síntesis enzimática y el almacenamiento de las
monoaminas en gránulos secretores. Después de la despolariza-
ción neuronal, los neurotransmisores se liberan en la sinapsis y
se pueden unir a su receptor específico o ser inactivados por des-
gradación o captación dentro del tejido neuronal. Los neuro-
transmisores bioaminérgicos pueden influir en la secreción hor-
monal hipofisaria por acción directa sobre la hipófisis o indirec-
tamente sobre los factores estimulantes o inhibidores de la hipó-
fisis que afectan a la secreción hormonal (7). Así, la noradrenali-
na provoca elevación de somatotropina (GH), folitropina (FSH),
lutropina (LH), tirotropina (TSH) y corticotropina (ACTH),
aunque sobre esta última puede tener efectos contrarios; la do-
pamina (DA) eleva la GH y disminuye la prolactina (PRL), la
FSH, la LH, la TSH y la ACTH; la serotonina (5-HT) eleva la GH,
la PRL, la TSH y la ACTH y disminuye la FSH, la LH y también la
TSH según las situaciones; el ácido γ-aminobutírico (GABA)
eleva la GH, la FSH y la LH y disminuye la PRL y la ACTH; la his-
tamina incrementa la PRL, la LH, la FSH, la TSH y la ACTH; y
finalmente la acetilcolina incrementa la GH, la PRL, la FSH, la LH
y la ACTH.
Neuropéptidos
ı episodios secretores pulsátiles cuando su valor en un momento
ı determinado excede en tres desviaciones estándar el valor obteni-
Son péptidos sintetizados en diferentes zonas del hipotálamo,
corteza cerebral y la hipófisis que pueden encontrarse a lo largo de
todos los ganglios simpáticos, la mucosa gastrointestinal y los
nervios autónomos. Estos péptidos guardan una estrecha relación
con las hormonas hipofisotrópicas y con los neurotransmisores
mencionados, compartiendo función y lugar de acción con ellos
(8). Los más importantes y de funciones conocidas son el péptido
intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P (SP), la neurotensina
(NT), el péptido gastrointestinal (GIP), el sistema renina-angio-
tensina, la colecistocinina (CCK), los péptidos opiáceos endóge-
nos, el péptido natriurético auricular (ANP), el péptido natriuré-
tico cerebral (BNP), la galanina, las endotelinas y el neuropéptido
Y (NPY).
Pruebas útiles para valorar
la función hormonal
ı hormonal y con mayor utilidad clínica que la propia hormona.
ı Las alteraciones en los ejes hipotálamo-hipófiso-suprarrenal,
La valoración hormonal puede ser útil para el diagnóstico de
anomalías en el funcionamiento de órganos o ejes endocrinos.
Esta valoración se puede realizar de varias formas: a) cuantifi-
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
cando basalmente la hormona; b) estudiando el ritmo de la hor-
mona en diferentes horas del día; c) estudiando su secreción dia-
ria integrada; d) estudiando su respuesta frente a diferentes estí-
mulos; e) cuantificando varias hormonas a la vez para observar la
conservación o no de un eje, y f) comprobando el correcto fun-
cionamiento de una glándula o bien cuantificando un producto
resultado de la acción hormonal, o midiendo la calidad y el nú-
mero de receptores que posee el órgano diana de una hormona.
La cuantificación basal de una hormona puede ser de gran va-
lor para el diagnóstico de hiperfunción o hipofunción glandular,
aunque se deben de tener en cuenta muchos factores de la secre-
ción de esta hormona, como su ritmo, pulsatilidad y regulación
por otras hormonas. Asimismo, en caso de que la hormona se
una a proteínas de transporte, su concentración puede estar afec-
tada por cualquier causa que modifique el transporte hormonal,
por lo que el mejor índice para conocer los valores reales de esta
hormona es cuantificar su forma libre. La hipótesis de la hormo-
na libre establece que la acción biológica de una hormona es pro-
porcional a la concentración de su forma libre (9). En ocasiones,
la información exacta de la secreción hormonal debe obtenerse
recogiendo sangre directamente del flujo venoso de una glándula
u órgano. Es bien conocido el hecho de que algunas hormonas
presentan una secreción con ritmo diario, es decir, su secreción
varía dependiendo de las horas o partes del día (ritmo circadiano
o nictameral). Esta secreción rítmica permite conocer una altera-
ción hormonal según se mantenga o desaparezca el mencionado
ritmo. Asimismo, otras hormonas presentan una secreción pulsá-
til a lo largo del día, estableciéndose que una hormona presenta
do en una toma previa (10). Se puede valorar la alteración hor-
monal midiendo la amplitud y altura de los pulsos secretores de
una hormona.
Las pruebas funcionales tienen la finalidad de asegurar la in-
tegridad de una glándula endocrina para responder a diferentes
estímulos como un índice de su capacidad de reserva. Como se
puede entender, existen pruebas funcionales con características
estimuladoras y otras inhibidoras, dependiendo de la patología
que se pretende estudiar, por lo que el uso de unas u otras ha de
tener en cuenta la sospecha de hipersecreción o hiposecreción de
la glándula en estudio.
Existen diferentes formas de conocer la integridad de una
glándula endocrina o de un eje hormonal completo: en algunos
casos un fármaco administrado puede servir para estudiar la se-
creción de varias hormonas, y en otros puede bloquear e inte-
rrumpir el mecanismo de retroalimentación de la hormona en
cuestión; asimismo, un estímulo fisiológico puede servir para
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
comprobar la secreción hormonal. Por otra parte, el laboratorio
puede ofrecer pruebas muy eficaces y valiosas de funcionamiento
hipotálamo-hipófiso-tiroideo, hipotálamo-hipófiso-gonadal de
la secreción de prolactina, hormona de crecimiento y factor de
crecimiento insulinoide tipo I (IGF-I), opiáceos endógenos y va-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 261 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|

rios neuropéptidos son consideradas específicas de psicopatolo- con el de animales sometidos al estrés, ya que ambos mantienen
gías, y algunas determinaciones hormonales basales o tras estímu- un incremento de la secreción de hormonas corticosteroideas y
los de estos ejes son hoy día marcadores obligados para el diag- un aumento de la respuesta del cortisol al estrés secundario a una
nóstico de algunas enfermedades psiquiátricas. El sueño de la lla- alteración del mecanismo de retroalimentación negativa (12, 13).
mada «ventana en el cerebro» se ha hecho realidad desde que se Esta disfunción se ha deducido de los siguientes hallazgos obteni-
comprobó que las pruebas estimuladoras o inhibidoras usando dos en pacientes depresivos:
fármacos psiconeurológicos actúan sobre la secreción de neuro-
transmisores centrales específicos o sobre sus propios receptores 1. Aumento del cortisol plasmático, salival y en orina de
pre o postsinápticos provocando respuestas hormonales bien de- 24 horas en aproximadamente el 50 % de los pacientes.
finidas. 2. Aumento de la ACTH y de la corticoliberina (CRH) plas-
máticas.
3. Aumento de las concentraciones de CRH en líquido cefa-
lorraquídeo (LCR).
Neuroendocrinología 4. Aumento de las neuronas secretoras de CRH en regiones
cerebrales límbicas.
en psiquiatría 5. Disminución de los receptores de CRH en la corteza
ı frontal de pacientes suicidas con diagnóstico de depre-
ı sión, secundario a un incremento de la concentración de
En este capítulo nos centraremos principalmente en los ha- CRH.
llazgos neuroendocrinológicos en el campo de los trastornos afec- 6. Ausencia de supresión de la secreción de ACTH y de cor-
tivos, los trastornos de la personalidad y la esquizofrenia, dado tisol en el 40-70 % de los pacientes tras la administra-
que constituyen los diagnósticos psiquiátricos con un mayor nú- ción de dexametasona (test de supresión con dexameta-
mero de resultados y mayor consenso sobre las alteraciones neu- sona, TSD).
roendocrinológicas. 7. Disminución de la respuesta de la ACTH tras la admi-
ı nistración de CRH, sugiriendo la desensibilización de
ı los receptores de CRH de la hipófisis debido a la regula-
trastornos afectivos ción a la baja (downregulation) secundaria a hipersecre-
ı ción de CRH.
Los conocidos efectos de los antidepresivos en los transporta- 8. Hiperplasia de la glándula suprarrenal aproximadamente
dores presinápticos y en las enzimas de degradación de la 5-HT y un 70 % mayor en los pacientes depresivos que en los su-
la noradrenalina han enfocado la investigación en la etiología y el jetos sanos, con disminuciones de hasta el 70 % tras el
tratamiento de la depresión y en el metabolismo de las aminas tratamiento farmacológico.
biógenas funcionales, así como en la capacidad de sus receptores 9. Aumento del volumen de la hipófisis.
de alterar las vías de señal intracelular que inducen cambios en la
actividad génica.
cortisol plasmático
ı
ı En la década de 1970 y a partir de la hipótesis monoaminérgi-
eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal (HHS) ca de la depresión, múltiples estudios demostraron una alteración
ı de la secreción de 24 horas de cortisol, con un aumento de la se-
Existe una profusión de datos respecto a las alteraciones de creción plasmática, urinaria y en líquido cefaloraquídeo, más epi-
este eje en la depresión mayor. En esta enfermedad se observa sodios secretores y más tiempo de secreción espontánea en pa-
generalmente una hiperfunción del mencionado eje con inte- cientes depresivos que en sujetos sanos o en los pacientes en re-
rrupción del mecanismo normal de retroalimentación, pero no misión clínica (14). Asimismo, se observó una pérdida de los rit-
sólo durante las fases sintomatológicamente activas, sino en los mos biológicos de la secreción de cortisol, con mayor secreción
períodos de remisión, representando un factor desfavorable para de cortisol en el último momento del día y a primeras horas de la
la respuesta al tratamiento y el pronóstico. La etiopatogenia de mañana, cuando la secreción en sujetos sanos es mínima. Estas al-
este proceso se considera ligada a la hiperactividad colinérgica y teraciones coinciden con una hipersecreción de CRH en estos pa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

noradrenérgica o a la hipoactividad serotoninérgica del hipotála-
mo y de las áreas superiores cerebrales involucradas en la regula-
ción de la afectividad (11).
La disfunción del eje HHS constituye la alteración biológica
más documentada en los pacientes con depresión mayor, espe-
cialmente en aquéllos con síntomas melancólicos. En líneas gene-
rales, el eje HHS del paciente depresivo comparte características
cientes, disminución de la respuesta de la ACTH al cortisol y re-
gulación a la baja (downregulation) de los receptores de CRH en la
corteza frontal de pacientes suicidas.
Esta alteración de los patrones de secreción de cortisol parece
ser secundaria a una alteración de la retroalimentación negativa
producida por los corticosteroides endógenos, que ocasiona una
desinhibición de los centros del sistema nervioso que regulan la

| 262 | Tratado de Psiquiatría


secreción de CRH. Se ha especulado además que la hipersecre-
ción de cortisol no constituye una simple respuesta al estrés sino
el reflejo de una disfunción del sistema límbico hipotalámico,
como las alteraciones del estado de ánimo, el afecto, el apetito o el
sueño, presentes en el síndrome depresivo.
prueba de la ACTH
La administración de un bolo intravenoso de 250 µg de
ACTH se asocia a una disminución de las concentraciones de
cortisol en pacientes depresivos en tratamiento con inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). La aparición de
recaídas depresivas se asocia a incrementos de la ACTH y del cor-
tisol basal, junto a un aumento de la respuesta del cortisol a la
ACTH.
test de supresión con dexametasona (TSD)
La investigación sobre el eje HHS en los trastornos afectivos
se ha centrado principalmente en estudios sobre el TSD, de forma
que en estos momentos existen más de 8.000 artículos sobre la
función de esta prueba. En 1976, Carroll y cols. introdujeron el
TSD de forma sistemática en la investigación neuroendocrina de
la depresión, ya que, en el 50-70 % de los pacientes con depresión
endógena, la administración de 1-2 mg de dexametasona no su-
prime el cortisol plasmático. Se trata de una prueba de inhibi-
ción de la retroalimentación negativa del eje HHS, e indirecta-
mente del estado de los receptores de glucocorticoides. Consiste
en la administración oral de 1 mg de dexametasona a las 11 de la
noche y la determinación del cortisol a las 8 de la mañana del día
siguiente. Esta prueba permite valorar la autonomía en la regula-
ción de la ACTH y se considera positiva cuando el cortisol no se
suprime por debajo de 5 µg/dl o 138 nmol/l. Desde su introduc-
ción se ha considerado un instrumento de rutina para valorar la
alteración del eje HHS en la depresión endógena (12, 14-17).
La mayoría de los estudios sugieren que esta prueba presenta
una sensibilidad del 40-50 % y una especificidad del 70-90 %
para el diagnóstico de depresión mayor, constituyendo un mar-
cador de estado. Los sujetos sanos y los pacientes con depresión
no endógena muestran supresión en el 95 % de los casos. Estos
resultados propiciaron la utilización del TSD como un instru-
mento diagnóstico de rutina en psiquiatría. Desde entonces la
revisión de la literatura desde 1976 hasta 1983 y los resultados de
estudios multicéntricos han demostrado que los resultados del
TSD no son específicos de la depresión o de subtipos de depre-
sión endógena (15).
El método común de determinar la actividad del eje HHS me-
diante el TSD tiene limitaciones. Aunque es una prueba fácil y se
basa en una alteración de los mecanismos hipofisarios de retro-
alimentación, muestra sólo una débil correlación con otras deter-
minaciones, como la excreción de cortisol en orina de 24 horas, la
secreción plasmática de cortisol en 24 horas y las concentraciones
de cortisol plasmático entre 1 y 4 pm o entre 2 y 5 pm. El mo-
mento del día en que se realiza la prueba es el principal factor
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
que puede alterar los resultados. Por otra parte, el estrés causado
por el ingreso hospitalario y por la abstinencia de dosis modera-
das de alcohol o de fármacos psicotropos también puede influir
en el porcentaje de TSD positivos independientemente del diag-
nóstico nosológico. Un TSD alterado puede ser debido a una pér-
dida de peso, síntoma muy frecuente en los sujetos depresivos.
Asimismo, el conflicto emocional ligado a la ideación suicida
también puede ocasionar una falta de supresión. Investigaciones
recientes sugieren que la farmacocinética y el metabolismo de la
dexametasona también pueden influir en los resultados de la
prueba, ya que los pacientes con TSD alterado presentan con-
centraciones plasmáticas de dexametasona significativamente su-
periores en la mañana siguiente a la administración de la prueba
que los supresores, aunque se desconoce si este hecho se debe a
diferencias en la absorción o en el metabolismo de la dexameta-
sona entre pacientes supresores y no supresores. Todos estos da-
tos contradicen la hipótesis de un único modelo causal de la alte-
ración del TSD en la depresión. De hecho, el TSD constituye un
indicador sensible de estrés, por lo que no refleja entidades diag-
nósticas concretas sino la gravedad de la sintomatología depresi-
va o ansiosa y el grado de alteración psíquica global, síntomas que
pueden presentarse en otros diagnósticos psiquiátricos como la
esquizofrenia. Existen también diferencias interindividuales en la
susceptibilidad de este eje neuroendocrino que pueden ocasio-
nar interpretaciones erróneas de los datos obtenidos. De hecho,
aproximadamente el 20-30 % de los pacientes con depresiones
graves con sintomatología psicótica e ideación suicida muestran
normocortisolismo y/o un TSD normal, existiendo una corre-
lación débil entre la gravedad de la depresión y el grado de hi-
percortisolismo. En resumen, la administración de 1 y 2 mg de
dexametasona no distingue de manera precisa a los pacientes
normosecreteros de los hipersecretores.
La administración seriada del TSD durante el tratamiento con
diversos antidepresivos ha demostrado, además de la falta de su-
presión de la secreción del cortisol, la normalización de la altera-
ción neuroendocrina previamente a la remisión clínica. Por otra
parte, los pacientes con concentraciones de cortisol elevadas de
forma mantenida tras el tratamiento antidepresivo suelen presen-
tar una escasa respuesta clínica. Así, la persistencia de las altera-
ciones neuroendocrinas incrementa el riesgo de recaída o de falta
de eficacia del tratamiento. Los estudios realizados indican que la
reinstauración de la función del eje HHS basal dentro de los lí-
mites de la normalidad es un importante requisito para la mejoría
clínica.
La falta de homogeneidad individual en la sensibilidad del
eje HHS puede deberse a diversos factores. Uno de ellos puede ser
que la respuesta específica individual del eje HHS esté determina-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
da a un nivel superior que controle la liberación de CRH. De he-
cho, diferentes neurotransmisores participan en la estimulación o
inhibición de la CRH. Las células neurosecretoras localizadas en
el hipotálamo están conectadas con múltiples vías neuronales de
diversos neurotransmisores. Por esta razón, una diferencia de ras-
go en la función e interacción de estos sistemas de neurotrans-
misión puede afectar la respuesta específica individual. Todos es-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 263 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|
tos datos indican que el modelo actual en el que la secreción de
cortisol se encuentra regulada exclusivamente por la ACTH y la
CRH debe ser modificado. En resumen, la investigación actual no
sólo confirma la falta de especificidad diagnóstica de esta prueba,
sino también la especificidad del hipercortisolismo en la depre-
sión endógena y la relación entre la alteración de los neurotrans-
misores y la hiperactividad del eje HHS. Por esta razón, la inves-
tigación futura puede ofrecer la oportunidad de controlar las
variables más importantes, determinar la actividad del eje HHS
en diferentes niveles y elaborar métodos para solventar el proble-
ma de las diferencias interindividuales en la respuesta.
prueba de la CRH
Dado que el TSD no contempla el papel regulador de la CRH,
recientemente se han introducido modificaciones, como la com-
binación de la prueba de supresión con dexametasona y la prueba
de estimulación con CRH, que constituye una prueba neuroen-
docrina más sensible para detectar alteraciones del eje HHS. Di-
versos estudios han estimado la sensibilidad de esta prueba (capa-
cidad de diferenciar entre pacientes y sujetos sanos) en un 80 %,
dependiendo de la edad y del sexo. En sujetos sanos, la adminis-
tración de dexametasona previamente a la administración de
CRH produce una disminución de la respuesta de la ACTH (su-
presión). Por el contrario, aunque en pacientes depresivos se ob-
serva una disminución de la respuesta de la ACTH a la CRH, la
administración de dexametasona produce el efecto opuesto y pa-
radójicamente aumenta la liberación de ACTH tras la adminis-
tración de CRH. De forma similar, la liberación de cortisol tras
estimulación con CRH es superior en los pacientes pretratados
con dexametasona que tras la sola administración de CRH. Estos
resultados sugieren que la dexametasona, debido a su baja unión
a la globulina con uniones de corticosteroides (corticosteroid bin-
ding globulin) y su limitado acceso al cerebro actúa primaria-
mente en la hipófisis para suprimir la ACTH. La disminución se-
cundaria del cortisol y la incapacidad de la dexametasona de com-
pensar la reducción del cortisol en el sistema nervioso crean una
situación que es detectada por los elementos centrales regulado-
res del sistema HHS como una suprarrenalectomía parcial y tran-
sitoria. Como respuesta a esta situación, se incrementa la secre-
ción de neuropéptidos capaces de activar la secreción de ACTH,
como la CRH y la vasopresina. De hecho, recientes estudios han
demostrado un aumento de las neuronas que expresan vasopresi-
na en la región parvocelular del núcleo paraventricular del hipo-
tálamo en pacientes depresivos.
En un estudio en el que se administraron diferentes dosis de
dexametasona previamente a la administración de CRH se obser-
vó que la supresión de ACTH y de cortisol en pacientes depresi-
vos se produce a dosis mayores de dexametasona que en sujetos
control. Este hallazgo corrobora la hipótesis de una alteración de
los mecanismos de retroalimentación negativa a través de los
receptores de los glucocorticoides.
Las consecuencias de una alteración de la regulación de la se-
creción de cortisol son diversas, como los efectos en tejidos peri-
| 264 | Tratado de Psiquiatría
féricos (osteoporosis) o los cambios en el sistema nervioso central
consistentes en efectos en la morfología o en la función cogniti-
va. En un estudio reciente se ha sugerido que la depresión mayor
recurrente se encuentra asociada a una disminución del volu-
men del hipocampo, y que el grado de esta alteración está deter-
minado por la duración de la enfermedad. Considerando que los
pacientes depresivos suelen presentar hipercortisolemia y que el
grado de atrofia hipocámpica en sujetos normales se correlacio-
na con el grado de aumento del cortisol plasmático, se ha postu-
lado que los cambios neuroendocrinos de la depresión pueden
deberse a cambios en el tamaño del hipocampo.
receptores de corticosteroides
La hipótesis del receptor de corticosteroide implica una alte-
ración de la señal intracelular asociada a la activación de este re-
ceptor en determinadas regiones cerebrales, con el consiguiente
cambio en la actividad génica y en la producción de los neuro-
transmisores implicados en la etiología de la depresión (18). Los
receptores de corticosteroides se han identificado en el núcleo de
neuronas catecolaminérgicas y serotoninérgicas cerebrales. Los
seres humanos presentan un escaso número de receptores de glu-
cocorticoides, pero una elevada concentración de receptores de
mineralocorticoides en el hipocampo. Estos últimos no son selec-
tivos para la aldosterona, sino que también se unen al cortisol con
una afinidad 10 veces superior a la del receptor de glucocorticoi-
des. Esta falta de selectividad del receptor de mineralocorticoides
del hipocampo se debe a que la enzima 11β-hidroxiesteroide des-
hidrogenasa no convierte el cortisol en cortisona de forma tan efi-
caz aquí como en las células periféricas. La mayor afinidad del
receptor de mineralocorticoides del hipocampo por el cortisol
hace que en situación basal estos receptores estén casi totalmente
ocupados, mientras que los receptores de glucocorticoides del hi-
pocampo sólo se ocupan bajo situaciones de estrés o en el pico
de ritmo circadiano de la excreción de corticosteroides. La coe-
xistencia de receptores de mineralocorticoides activados con ba-
jas concentraciones de corticosteroides y de receptores de gluco-
corticoides activados con elevadas concentraciones permite al
cerebro responder de manera diferente a un amplio rango de
concentraciones de cortisol, manteniendo a bajas concentracio-
nes una excitabilidad neuronal predominantemente debida a un
efecto del receptor de mineralocorticoides. Los corticoides sinté-
ticos, como la dexametasona, presentan una baja afinidad por
los receptores de mineralocorticoides, por lo que estudios en los
que se administra este compuesto ocasionan una situación donde
los receptores de mineralocorticoides permanecen libres en el hi-
pocampo y no se produce activación de los receptores de gluco-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
corticoides.
Aunque alteraciones a lo largo de toda la vía de activación de
los receptores de glucocorticoides pueden ocasionar una disfun-
ción de éstos, la evidencia sugiere que la disminución del núme-
ro de receptores constituye el principal mecanismo regulador. Di-
versos estudios han demostrado la existencia de una subsensibi-
lidad de los receptores de glucocorticoides de los linfocitos de

pacientes depresivos, debido posiblemente a una alteración de los
mecanismos de retroalimentación negativa que regulan la secre-
ción de los glucocorticoides suprarrenales. Asimismo se ha des-
crito una disminución del ácido ribonucleico mensajero (ARNm)
de los receptores de glucocorticoides en el hipocampo de pacien-
tes con depresión unipolar o bipolar. Por otra parte, los antide-
presivos tricíclicos y los eutimizantes estimulan la expresión cere-
bral del ARNm de estos receptores, aumentando la autorregula-
ción del eje HHS y disminuyendo las concentraciones de CRH y
de cortisol. Este efecto no se ha descrito con antidepresivos del
tipo ISRS como el citalopram o la fluoxetina.
Existe una interacción entre la activación del receptor de glu-
cocorticoides y la secreción de CRH, ya que éste constituye un
neuropéptido clave en la patogenia de la depresión y de otros tras-
tornos relacionados con el estrés. Los efectos de la CRH están me-
diados a través de receptores específicos (CRH-R1 y CRH-R2)
distribuidos de forma diferente por las regiones cerebrales. Diver-
sos estudios han demostrado que la disminución o bloqueo de los
CRH-R1 tiene efectos ansiolíticos, mientras que el bloqueo de los
CRH-R2 aumenta la ansiedad. La señal de la CRH a través de sus
receptores es complicada, ya que la CRH se une en un 40-90 % a
su proteína (CRH-BP) con una afinidad igual o superior que por
sus receptores. Esta proteína se encuentra presente en la mayoría
de las regiones cerebrales a una concentración 10 veces superior
a la CRH, por lo que ejerce funciones reguladoras en condicio-
nes de excesiva liberación de CRH. En este sentido, en un estu-
dio realizado con 6 suicidas deprimidos se observó un aumento de
4 veces del número de las células que expresan CRH en el núcleo
paraventricular del hipotálamo.
Diversos estudios han indicado que los individuos con riesgo
genético de depresión que disminuya la regulación hormonal al
estrés a través de una alteración de la función del receptor de cor-
ticosteroides pueden ser más susceptibles al efecto de un episodio
desencadenante, como un acontecimiento adverso. En este sen-
tido, se ha demostrado que las alteraciones genéticas del eje HHS
influyen no sólo en la sensibilidad a acontecimientos vitales po-
tencialmente depresógenos, sino también en la probabilidad de
exposición a dicho acontecimiento. Asimismo, el polimorfismo
de los receptores de glucocorticoides podría explicar por qué
sólo el 50 % de los pacientes con depresión endógena presentan
hipercortisolemia.
aspectos terapéuticos
Si asumimos que la normalización del eje HHS constituye
un mecanismo esencial para la eficacia clínica de un antidepresi-
vo, es importante definir los mecanismos por los que se consigue
este efecto. La depresión ocasiona una activación del eje HHS y
consecuentemente una regulación a la baja (downregulation) de
su retroalimentación negativa. Desde el punto de vista terapéuti-
co, es posible que esta disminución de los receptores de glucocor-
ticoides constituya el lugar de acción para conseguir eficacia an-
tidepresiva. Sin embargo, ya que la activación del eje HHS es el
principal componente neuroendocrino de la respuesta al estrés y
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
que la depresión suele desencadenarse por situaciones estresantes,
podría ser correcto asumir que la activación del eje HHS consti-
tuye la primera alteración, mientras que la regulación a la baja de
los receptores de glucocorticoides es un efecto secundario. Diver-
sos estudios han demostrado que los efectos de los estresores am-
bientales en la aparición de la depresión pueden estar mediados
por una disminución compensadora de los receptores 5-HT1A del
hipocampo producida por los corticosteroides, por lo que los fár-
macos específicamente diseñados para regular al alza los recep-
tores de glucocorticoides y los receptores 5-HT1A podrían consti-
tuir una clase superior de antidepresivos.
Otra hipótesis incluye la desensibilización del receptor
β-adrenérgico y la disminución de la fosforilación mediada por el
AMPc de los factores de transcripción, como el CREB, tras la ad-
ministración de antidepresivos. Diversos estudios han demostra-
do hasta el momento este efecto in vivo para la venlafaxina e in vi-
tro para otros antidepresivos. Esta disminución de la activación
del CREB podría ocasionar una disminución de la expresión de la
CRH. Por esta razón, un tratamiento alternativo podría ser la su-
presión del aumento de CRH mediante la administración de an-
tagonistas específicos o de antagonistas de los receptores de glu-
cocorticoides. El primer ensayo clínico abierto que utilizó un an-
tagonista de los CRH-R1 demostró una disminución significativa
en las puntuaciones de depresión y ansiedad, sugiriendo el poten-
cial terapéutico de este compuesto. Sin embargo, es posible que la
administración de antagonistas del CRH-R1 no consiga la remi-
sión total de todo el síndrome depresivo, sino únicamente de
síntomas relacionados con el estrés, como la ansiedad, la pérdida
de apetito y de libido, las alteraciones del sueño y las alteraciones
psicomotoras y cardiovasculares, por lo que estos estudios deben
ser validados en ensayos clínicos controlados. Sin embargo, pa-
rece evidente que la administración conjunta de antagonistas del
CRH-R1 con otros antidepresivos acorta el tiempo de aparición
de la respuesta clínica. Por otra parte, el bloqueo prolongado del
CRH-R1 puede ocasionar una regulación al alza (upregulation) y
un aumento de la secreción de CRH. Tras la suspensión del trata-
miento, los pacientes depresivos podrían presentar aumento
compensatorio de los CRH-R1 y un aumento de su ligando endó-
geno (CRH), con el consiguiente riesgo de recaída (18).
El bloqueo de los receptores de corticosteroides como estrate-
gia terapéutica se ha estudiado escasamente debido a la falta de an-
tagonistas específicos. Estudios preliminares sugieren la posible
eficacia clínica de la mifepristona (RU 486) en la depresión psicó-
tica, en la que el eje HHS se encuentra mayoritariamente hiperac-
tivo y donde la inhibición del metabolismo dopaminérgico indu-
cido por el cortisol puede constituir su base patogénica. Por otra
parte, la trimipramina, un antidepresivo eficaz en la depresión psi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cótica, presenta un importante efecto supresor de la hipersecre-
ción de cortisol. Los antagonistas de los receptores de glucocorti-
coides aumentan la secreción de CRH del hipotálamo, aunque en
otras regiones cerebrales la CRH se activa por los receptores de
glucocorticoides, por lo que la administración de antagonistas de
estos receptores podría disminuir la actividad génica de la CRH. A
diferencia de los antagonistas de los receptores de glucocorticoi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 265 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|
des, existen datos más consistentes sobre los antagonistas de los re-
ceptores de mineralocorticoides como la espironolactona, que ad-
ministrada simultáneamente con amitriptilina, disminuye la res-
puesta antidepresiva. Se ha sugerido que la primera respuesta neu-
roendocrina a la administración de antidepresivos es un aumento
de los receptores de mineralocorticoides del hipocampo, inicián-
dose la cascada que conlleva la respuesta clínica; sin embargo, en
estos momentos se desconocen los mecanismos intracelulares
por los que se produce esta respuesta clínica. Asimismo, en un
ensayo clínico controlado con placebo y en varios ensayos no con-
trolados se ha sugerido la eficacia antidepresiva de la metirapona
(inhibidor de la síntesis de cortisol que ocasiona un aumento
compensador de la secreción de ACTH). También existe un estu-
dio sobre el efecto antidepresivo de un bolo de hidrocortisona o de
la administración de dexametasona durante 4 días.
En líneas generales, las alteraciones de los neuropéptidos rela-
cionados con el estrés y con la secreción de corticosteroides no
son uniformes en el sistema nervioso central, sino que están su-
jetas a una heterogeneidad microanatómica, por lo que las deter-
minaciones periféricas del eje HHS no reflejan necesariamente al-
teraciones en la liberación de los neuropéptidos reguladores del
eje, como la CRH. Por esta razón, la investigación clínica debería
centrarse en desarrollar pruebas de laboratorio que identifiquen
de manera específica a aquellos pacientes que se beneficiarían de
una estrategia terapéutica dirigida al eje HHS. Por otra parte, di-
versos estudios confirman que las alteraciones neuroendocrinas
presentes en los trastornos afectivos reflejan los cambios meta-
bólicos que constituyen el síndrome depresivo (los llamados mar-
cadores de estado) y no los factores causales o marcadores de rasgo
que indica vulnerabilidad a la depresión y que se mantienen tras
la remisión clínica.
ı más frecuente y se relaciona de forma más consistente con la pre-
ı sencia de depresión. El hipotiroidismo de grado II, asociado a
eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo (HHT)
ı presenta en aproximadamente un 5 % de la población general,
El eje HHT influye y es influido por la producción, actividad
y funcionamiento de otros sistemas neurotransmisores implica-
dos en los trastornos afectivos, como el sistema serotoninérgico,
modulando el metabolismo de la 5-HT, disminuyendo la res-
puesta a agonistas del receptor 5-HT1A o bien modificando los re-
ceptores 5-HT2 en diversas regiones cerebrales. Este eje también
afecta al metabolismo de la dopamina y la sensibilidad neuroquí-
mica a los agonistas dopaminérgicos, modula el transporte neu-
ronal del aminoácido GABA y facilita la propiedad de los antide-
presivos de revertir el modelo animal de depresión, la indefensión
aprendida.
Se sabe que la tiroliberina (TRH) es un tripéptido que se en-
cuentra localizado en una variedad de núcleos cerebrales hipota-
lámicos y extrahipotalámicos, así como en zonas extracerebrales,
como tracto gastrointestinal, páncreas, retina, placenta, próstata y
testículo. La principal función neuroendocrina de este tripéptido
es estimular la síntesis y liberación de TSH y de prolactina, con-
trolando por mecanismos de regulación positiva la liberación de
hormonas tiroideas y siendo controlado a su vez por mecanismos
| 266 | Tratado de Psiquiatría
de regulación negativa tanto por las hormonas tiroideas como
por la TSH. Asimismo, el TRH tiene funciones no endocrinas, ac-
tuando como neurotransmisor y provocando un aumento de la
actividad motora y de la actividad del sistema nervioso simpático.
La liberación de TSH tras la administración de TRH sigue un mo-
delo bifásico, en la que la primera fase revelaría la liberación rá-
pida de la TSH almacenada en las células tirotropas y la segunda
reflejaría la liberación de TSH sintetizada de novo (19). Existe
una prueba que valora la integridad de este eje, inyectando 400 µg
de TRH y cuantificando la TSH en condiciones basales y a los 30
y 60 minutos; esta prueba se ha estudiado como marcador de la
depresión mayor, con un sensibilidad del 25 % en la mayoría de
las series (20-22).
La mayoría de los pacientes depresivos son clínicamente euti-
roideos, ya que presentan concentraciones circulantes de hor-
monas tiroideas dentro de la normalidad. La alteración tiroidea
del trastorno afectivo documentada con más frecuencia es un in-
cremento de las concentraciones de tiroxina (T4) total o libre con
concentraciones normales de triyodotironina (T3), mientras que
la disminución de las concentraciones de T4 hasta niveles nor-
males se ha correlacionado con la mejoría clínica tras el trata-
miento antidepresivo. Asimismo, se ha observado una alteración
de la actividad de la enzima 5’-D-desyodinasa cerebral, con una
producción deficiente de T3 y elevaciones de T4 como mecanismo
compensador. Sin embargo, esta alteración también se ha obser-
vado en pacientes hospitalizados con otros diagnósticos psiquiá-
tricos, por lo que puede estar en relación con el estado de estrés
agudo que acompaña al ingreso hospitalario. El hipotiroidismo
sintomático o de grado I se presenta en menos del 1 % de la po-
blación general y en la misma proporción de pacientes depresi-
vos, mientras que el hipotiroidismo de grado II o subclínico es
concentraciones normales de T3 y T4 y aumento de la TSH, se
con una frecuencia del 2-15 % en pacientes depresivos. La exis-
tencia de depresión es 3 veces más frecuente en pacientes con
concentraciones aumentadas de TSH (56 %) que en pacientes
con concentraciones dentro de la normalidad (20 %). Los anti-
cuerpos antitiroideos se observan en el 7,5 % de la población ge-
neral y en un 9-20 % de los pacientes depresivos. El hipotiroidis-
mo subclínico puede limitar la respuesta clínica al tratamiento
con antidepresivos tricíclicos, aunque se desconoce si otros anti-
depresivos, como los ISRS u otros grupos farmacológicos presen-
tan este efecto. Asimismo, la respuesta clínica puede mejorar si
se administra T3 o T4 junto al antidepresivo en pacientes con hi-
potiroidismo de grado II.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La prueba de estimulación de la TSH con TRH se ha utilizado
ampliamente para el estudio de pacientes depresivos. Diversos es-
tudios han descrito una respuesta disminuida de la TSH a la ad-
ministración de TRH, con normalización de la respuesta tras la
remisión clínica; sin embargo, otros estudios han demostrado
escasa respuesta a la administración de TRH incluso tras una apa-
rente remisión clínica, generalmente precediendo a una recaída

o recurrencia del episodio depresivo. Estos resultados pueden re-
flejar elevaciones moderadas de las hormonas tiroideas que oca-
sionan de forma secundaria alteraciones de los mecanismos regu-
ladores centrales de la hipófisis que participan en la retroalimen-
tación negativa de la secreción de TRH, como la desensibilización
de los receptores de TRH hipofisarios. Sin embargo, otros pa-
cientes depresivos presentan respuestas normales o elevadas, lo
que indica la falta de sensibilidad y especificidad de esta prueba.
Las discrepancias observadas en los diferentes estudios pueden
ser debidas a la dosis de TRH utilizada, al criterio para definir la
respuesta o a la heterogeneidad del síndrome depresivo (23).
En estos momentos todavía se desconoce la especificidad
diagnóstica y el valor pronóstico de los cambios de la función ti-
roidea, como las concentraciones plasmáticas de T3, T4 y TSH o la
respuesta de la TSH tras la administración de TRH, ya que la re-
lación entre marcadores periféricos y el estado funcional de de-
terminadas regiones cerebrales es indirecta e inconsistente. Ade-
más, la producción y los efectos de las hormonas tiroideas en el
cerebro no se correlacionan necesariamente con los de la perife-
ria, hecho que limita la utilidad clínica de estas determinaciones.
Sin embargo, la utilización de marcadores de la función tiroidea
podría identificar clínicamente a los pacientes que más se benefi-
ciarían de la terapia tiroidea coadyuvante al tratamiento antide-
presivo. Hasta el momento, la mayoría de los ensayos clínicos
efectuados en los que se ha administrado T3 junto a un antidepre-
sivo incluyen diversos subtipos de pacientes depresivos, sin em-
parejamiento por edad o sexo, duración o gravedad de la enfer-
medad o dosis de antidepresivo, habiéndose incluido únicamen-
te 4 antidepresivos, todos ellos antidepresivos tricíclicos. Por esta
razón no es posible formular conclusiones sobre el efecto de la
administración de T3, aunque los resultados parecen apoyar el
efecto potencialmente beneficioso de la administración conjunta
de T3 con un antidepresivo. Los escasos estudios efectuados en los
que se ha administrado TSH o TRH conjuntamente con un anti-
depresivo muestran interesantes resultados positivos. La adminis-
tración de hormonas tiroideas también se ha utilizado en pacien-
tes con ciclación rápida, con trastorno bipolar resistente al trata-
miento y con trastorno de angustia.
Las determinaciones de la función tiroidea pueden contribuir
a la subcategorización objetiva de los pacientes depresivos. La evi-
dencia experimental actual sugiere que la administración de T3 y
TSH puede aumentar la respuesta a los antidepresivos. Sin em-
bargo, es necesario efectuar estudios sistemáticos y controlados
comparando varios tipos y dosis de hormonas tiroideas y de an-
tidepresivos, basados en la estratificación de los pacientes según la
función tiroidea.
ı do mayores alteraciones en los pacientes con trastorno depresivo
ı con síntomas melancólicos y en aquéllos con rasgos de personali-
eje hormona de crecimiento-IGF-I
ı existencia de otros factores, además de la sintomatología depresi-
Los principales reguladores de la secreción de hormona de
crecimiento (somatropina, GH) son la somatoliberina (GHRH) y
la somatostatina, aunque existen otros factores centrales y perifé-
ricos que regulan esta secreción. Asimismo, los principales efectos
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
conocidos de la GH son mediados indirectamente por la familia
de los factores de crecimiento insulinoides (IGF), principalmente
el IGF-I. El sistema somatotropinérgico se ha estudiado en dis-
funciones neuropsiquiátricas y fundamentalmente se ha cuantifi-
cado la somatostatina, el IGF-I y la respuesta de la GH a la
GHRH. Este último procedimiento, aplicado principalmente en
la demencia tipo Alzheimer y en la depresión mayor, consiste en
que tras una noche de reposo y ayuno se coloca al enfermo un
catéter venoso entre las 8 y las 8:30 de la mañana y tras adminis-
trar 100 µg de GHRH en un bolo, se cuantifica la GH en condi-
ciones basales y a los 30, 60, 90 y 120 minutos. Los hallazgos des-
critos en los diferentes estudios han sido variados y en cierta me-
dida contradictorios, poniéndose en evidencia las dificultades
existentes para conocer la regulación completa de este eje y sus al-
teraciones en la patología neuropsiquiátrica (24, 25). En la misma
situación de duda sobre su utilidad clínica se encuentra este test
respecto a la depresión mayor, ya que la GH se observa descendi-
da en condiciones en estos pacientes respecto a individuos sanos
según unos autores (26), mientras que otros no encuentran ha-
llazgos significativos (27). Respecto a las respuestas de la GH al
GHRH, algunos autores observan una disminución respecto a los
controles, hipotetizando la existencia de una actividad funcional
alterada del receptor de GH respecto a la GHRH (27). Asimis-
mo, se han encontrado valores de IGF-I más elevados en sujetos
con depresión bipolar con respecto a unipolar y a los episodios
maníacos, pero estas diferencias no han sido significativas si se
mide el IGF-I tras la estimulación con GHRH (28, 29).
ı
ı
sistema serotoninérgico
ı
Numerosos estudios han demostrado que las respuestas en-
docrinas a la estimulación serotoninérgica, en especial aquellas
que actúan a través de la función presináptica, se encuentran alte-
radas en pacientes con un trastorno depresivo mayor. Así, se ha
demostrado la existencia de una alteración de la respuesta de la
prolactina a la clomipramina y al citalopram. Dado que esta prueba
permanece alterada en pacientes con remisión total de la sinto-
matología depresiva, es posible que esta prueba neuroendocrina
constituya un marcador de rasgo de vulnerabilidad a la depresión
mayor. Sin embargo, otros estudios indican una normalización de
la respuesta del cortisol tras la administración de citalopram, y
de la prolactina tras la administración del precursor L-triptófano,
sugiriendo que algunas de las alteraciones observadas en la depre-
sión son reversibles. La respuesta de la prolactina a la fenfluramina
ha obtenido resultados menos consistentes, ya que se han observa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dad con tendencia a la impulsividad. Estos resultados sugieren la
va, que contribuyen a la alteración de la respuesta endocrina tras la
estimulación serotoninérgica (30).
En estos momentos se desconoce a qué nivel se encuentra la al-
teración de las vías serotoninérgicas responsable de la alteración de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 267 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|

la respuesta endocrina tras la estimulación serotoninérgica presi- ansiedad en ratones hembras carentes del subtipo β del receptor
náptica en pacientes depresivos, pero diversos estudios efectuados de estrógeno, mientras que los ratones sin el gen del receptor β
en plaquetas y en cerebro apuntan a una disminución de la dispo- muestran una disminución de la plasticidad sináptica en la amíg-
nibilidad de los lugares de recaptación presinápticos y a la regula- dala basolateral junto a una mayor expresión de los receptores
ción al alza compensadora de los receptores postsinápticos 5-HT2A. 5-HT1A. Estos resultados sugieren que el incremento de la activación
ı presináptica 5-HT1A podría reducir la liberación de GABA en el
ı complejo amigdalar, lo que aumentaría, en consecuencia, la
receptores de vasopresina vulnerabilidad por la ansiedad. Desde el aspecto terapéutico, es-
ı tos resultados apuntan a la posible eficacia de un agonista selectivo
En un estudio realizado en pacientes con depresión mayor, se del receptor de estrógeno tipo β en los trastornos de ansiedad y del
efectuó una estimulación con CRH o con CRH más vasopresina, estado de ánimo sin la aparición de los efectos secundarios causa-
observándose en el primer caso una disminución de la respuesta dos por la activación del subtipo α en el aparato reproductor.
de la ACTH a la CRH. Cuando se administró a los pacientes tan- ı
to CRH como vasopresina no se observaron diferencias en la res- ı
puesta de la ACTH entre los pacientes depresivos y los controles. trastorno bipolar
Estos hallazgos sugieren que mientras que el CRH-R1 está regu- ı
lado a la baja, se produce una regulación al alza del receptor de Diversos estudios han demostrado que la respuesta del corti-
vasopresina 1b secundaria a un aumento de la producción de va- sol o de la prolactina a la estimulación con D-fenfluramina
sopresina. Posiblemente el bloqueo de este receptor 1b podría (n = 10) y sumatriptán (n = 9) no se encuentra alterada en pa-
ofrecer una estrategia farmacológica para normalizar la alteración cientes con trastorno bipolar en fase maníaca. Otros autores han
endocrina del síndrome depresivo. observado una disminución de la respuesta de la prolactina a la
ı D-fenfluramina en 9 pacientes maníacos, sugiriendo que la manía se
ı asocia a una disminución de la respuesta serotoninérgica, similar
estrógenos a la observada en la depresión (32-35). En resumen, los pacientes
ı bipolares (fases depresiva y maníaca) presentan una disminu-
El papel de los estrógenos en los trastornos afectivos es muy ción de la respuesta del eje hipotálamo-hipofisario a los agonis-
complejo, pero posiblemente el estradiol actúa regulando ciertos tas serotoninérgicos, mientras que la eutimia en estos pacientes se
componentes del sistema serotoninérgico (31). Aunque la dismi- relaciona con una disminución de la respuesta del cortisol al trip-
nución de las concentraciones de estrógenos en determinados mo- tófano (tabla 14-2).
mentos del ciclo femenino, como el posparto, la menopausia y el ı
período premenstrual, puede ocasionar una mayor sintomatología ı
afectiva, las mujeres parecen tener una mayor vulnerabilidad y ma- trastornos de la personalidad
yor prevalencia durante todo el período reproductivo, coincidiendo ı
con una mayor concentración de hormonas. Este hallazgo puede Los estudios de las pruebas de estimulación neuroendocrina
estar en relación con la liberación cíclica de hormonas. Estudios clí- también sugieren una disminución de la actividad serotoninérgi-
nicos indican que la terapia estrogénica podría ser efectiva en muje-
res con trastornos afectivos y con una disminución de las concen-
traciones endógenas de estrógenos. En un estudio doble ciego con-
trolado con placebo, la administración de parches transdérmicos /tabla14-2/
de 100 µg de 17β-estradiol durante 12 semanas a 50 mujeres peri- Hallazgos neuroendocrinológicos observados
menopáusicas comportó una menor prevalencia de sintomatología en el trastorno bipolar
depresiva en comparación con el grupo placebo. En otro estudio
abierto, realizado en 23 mujeres con trastorno depresivo mayor de Manía Depresión Eutimia
inicio en el posparto, la administración sublingual de 17β-estradiol
D-fenfluramina = Prolactinaa
produjo una disminución de la sintomatología depresiva. = Cortisola
La modulación del sistema serotoninérgico ejercida por los es- ↓ Prolactinab
trógenos podría constituir la base fisiopatológica de estos estudios, Sumatriptán = Prolactinac
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ya que los estrógenos regulan los receptores de 5-HT y sus trans- = Cortisolc ↓ GHc
Triptófano ↓ ACTHd
portadores en diversas regiones cerebrales. Además, la mayoría
↓Cortisold
de las neuronas serotoninérgicas del rafe dorsal y medio expresan
el receptor de estrógeno tipo β, facilitando la modulación del sis- a
De Yatham (34).
b
tema serotoninérgico por parte de los estrógenos. Por otra parte, el De Thakore y cols. (33).
c
De Yatham (35).
receptor de estrógeno tipo β podría participar en los mecanismos d
De Nurnberger y cols. (32).
de la ansiedad, tal como lo demuestra la existencia de una mayor

| 268 | Tratado de Psiquiatría


ca central en pacientes con trastornos de personalidad y episodios
impulsivos de agresividad. Así, se ha demostrado una disminu-
ción de la respuesta de la prolactina a la estimulación con fenflu-
ramina en pacientes afectos de trastornos límite o antisocial de la
personalidad. En diversos estudios se ha comprobado una corre-
lación negativa entre la respuesta de la prolactina a la estimula-
ción con fenfluramina, m-clorofenilpiperazina (m-CPP) y bus-
pirona y las puntuaciones en las escalas de irritabilidad y de agre-
sividad en los pacientes con trastorno de personalidad (36).
En un reciente estudio realizado en 60 pacientes varones diag-
nosticados de trastorno de personalidad se observó una relación
dimensional entre la función serotoninérgica y la impulsividad.
Así, los pacientes con rasgos psicopáticos y con trastornos de per-
sonalidad del grupo B (especialmente el trastorno límite) mostra-
ban una menor respuesta de la prolactina a la estimulación con
fenfluramina, mientras que los pacientes con diagnósticos en los
grupos A o C presentaban una mayor respuesta de la prolactina.
Mediante un análisis de regresión lineal se comprobó asimismo
que la impulsividad influye en mayor medida en la disfunción
serotoninérgica que la agresividad. Estos estudios apoyan la hipó-
tesis de la relación entre la disminución de la función serotoni-
nérgica y los síntomas de impulsividad y agresividad en pacientes
con un trastorno de personalidad (37, 38).
La respuesta de la prolactina a la administración de fenflura-
mina constituye un índice de la función serotoninérgica en el hi-
potálamo y no en otras áreas cerebrales como los lóbulos fronta-
les, con gran relevancia en el control de impulsos. En este sentido,
Siever y cols. han indicado mediante tomografía por emisión de
positrones (PET) la disminución de la utilización cerebral de
glucosa tras la administración de fenfluramina en el lóbulo fron-
tal en 6 sujetos con conducta agresiva e impulsiva (39).
Estos estudios apoyan la hipótesis de la relación entre la dismi-
nución de la función serotoninérgica y los síntomas de impulsivi-
dad y agresividad en pacientes con un trastorno de personalidad.
Además, se ha llegado a postular que la variabilidad poblacional en
la función central serotoninérgica constituye un marcador de rasgo
de posibles diferencias caracteriales en el control de impulsos, des-
critas como inhibición conductual y evitación del daño. Sin em-
bargo, en un estudio efectuado en una muestra de población sana,
se encontró también una correlación inversa entre la agresividad y
la respuesta del cortisol y no de la prolactina a la fenfluramina,
mientras que en otro estudio realizado en 119 individuos sanos se
observó una correlación inversa entre la respuesta de la prolactina a
la fenfluramina y las puntuaciones obtenidas en escalas de impulsi-
vidad y de agresividad (40, 41).
Estos resultados, junto con la ausencia de una asociación con-
sistente entre la actividad serotoninérgica y la impulsividad o
agresividad en pacientes con trastornos afectivos o trastornos de
angustia ponen en dudas la existencia de una relación dimensio-
nal entre la serotonina y la conducta. Por otra parte, la mayoría de
los estudios efectuados en poblaciones no psiquiátricas se han reali-
zado con muestras relativamente pequeñas (n < 20 por grupo),
por lo que la falta de relación obtenida entre la actividad serotoni-
nérgica, la agresividad y la impulsividad en estas poblaciones pue-
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
de carecer de poder estadístico. La variabilidad en la actividad se-
rotoninérgica central se debe, pues, a diferencias individuales en
el control de impulsos, con «déficit» de función serotoninérgica
asociados a desinhibición conductual, acciones precipitadas y
propensión a manifestar la agresividad. Estas asociaciones, cuan-
do se contemplan como dimensiones caracteriales, denotan ca-
racterísticas inherentes del individuo. Así pues, en estos momen-
tos se desconoce si la impulsividad y la agresividad expresada co-
varían inversamente con índices de función serotoninérgica
como una dimensión de la variabilidad interindividual, o bien
únicamente lo hacen con determinadas subpoblaciones clínicas.
Por otra parte, diversos estudios han demostrado una correlación
entre la impulsividad y las puntuaciones en escalas de ansiedad y
de depresión, sugiriendo que estas variables representan un gru-
po serotoninérgico (42, 43).
En estos momentos todavía se desconoce la relación precisa
entre ansiedad, impulsividad, agresividad y sistema serotoninér-
gico, por lo que la determinación de un único parámetro de fun-
ción serotoninérgica no indica la gran complejidad de interac-
ciones entre estas variables. Por ejemplo, la 5-HT puede poseer
diferentes funciones dependiendo del tipo de ansiedad y del lugar
de acción cerebral. Asimismo, las respuestas de la prolactina a la
fenfluramina están mediadas por los receptores postsinápticos
5-HT2, pero otros receptores serotoninérgicos, como el subtipo
5-HT1A, también pueden desempeñar un papel importante. Sin em-
bargo, existen suficientes evidencias para afirmar que la función
serotoninérgica está especialmente relacionada con la dimensión
del control de la conducta (inhibición-impulsividad), lo que su-
giere que los fármacos con acción serotoninérgica pueden tener
un papel terapéutico en subgrupos de pacientes con trastornos de
personalidad (44, 45).
ı
ı
esquizofrenia y otros trastornos psicóticos
ı
La prolactina y la GH han sido las hormonas más estudiadas
en la esquizofrenia, posiblemente porque la dopamina es el prin-
cipal neurotransmisor que participa en su regulación (46). Diver-
sos estudios efectuados en pacientes esquizofrénicos han descri-
to alteraciones de la secreción de GH en condiciones basales, en
ciclos de 24 horas y tras la estimulación con agentes farmacológi-
cos. En este sentido, la mayoría de los estudios han incluido las
respuestas de la GH mediadas por el eje hipotálamo-hipofisario
tras la estimulación con diversos fármacos. La apomorfina es
uno de los agonistas dopaminérgicos utilizados con mayor fre-
cuencia en estos estudios, ya que el aumento de la GH observado
tras su administración está mediado por los receptores dopami-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nérgicos y bloqueado por los fármacos antipsicóticos. Los estu-
dios realizados hasta el momento presentan una gran diversidad
metodológica, en cuanto al período en el que los pacientes se en-
cuentran sin la cronicidad de la enfermedad, y la edad, el peso y el
sexo de los pacientes. Por ejemplo, en un estudio efectuado en
138 pacientes esquizofrénicos se observó que la respuesta de la
GH a la apomorfina se correlacionaba con la duración de la en-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 269 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|
fermedad y no con el tratamiento antipsicótico efectuado. En este
estudio los pacientes con sintomatología aguda, concretamente
aquéllos con alteraciones del contenido del pensamiento, pre-
sentaban una mayor respuesta, mientras que no existían diferen-
cias entre los pacientes tratados previamente con antipsicóticos y
aquéllos nunca tratados. En otro estudio realizado en 87 pacien-
tes se determinó el riesgo de aparición de trastornos del espectro
psicótico en los familiares de primer grado de los pacientes esqui-
zofrénicos, observándose que dicho riesgo estaba relacionado con
la respuesta de la GH obtenida en los pacientes, y que presenta-
ban un mayor riesgo (10,7 %) los familiares de pacientes con es-
casa respuesta de la GH, lo que sugería la existencia de subgru-
pos genéticamente determinados y caracterizados por diferentes
respuestas de la GH. En 12 pacientes se efectuó un estudio longi-
tudinal de la prueba de estimulación de la GH con apomorfina,
observándose que aunque en situación basal dicha prueba no di-
ferenciaba a la población de pacientes del grupo control, la res-
puesta de la GH disminuía a lo largo del tiempo. En este estudio
se observó asimismo una asociación entre la respuesta aumenta-
da y el tiempo transcurrido hasta la recaída clínica, así como entre
la respuesta y la sintomatología positiva. En otro estudio efectua-
do en 92 pacientes con un primer episodio esquizofrénico se de-
terminó la respuesta de la GH en situación basal y tras la remi-
sión, observándose una mayor respuesta en situación basal en
comparación con el grupo control. En este estudio también se ob-
servó una disminución de la respuesta a lo largo del tiempo, aun-
que este hallazgo parece estar en relación con el cambio clínico
del paciente (descompensación frente a remisión), mientras que
la respuesta de la GH en situación basal podría constituir un mar-
cador pronóstico, ya que una mayor respuesta parece estar aso-
ciada con un tiempo más prolongado hasta la remisión clínica. A
la vista de los resultados obtenidos hasta el momento en la res-
puesta de la GH a la apomorfina en pacientes esquizofrénicos, es
evidente la necesidad de efectuar más estudios que evalúen la re-
levancia de la duración de la enfermedad, la estabilidad longitudi-
nal y el significado pronóstico de esta prueba.
La bromocriptina y el metilfenidato son agonistas dopami-
nérgicos también utilizados en pruebas de estimulación de la GH.
El metilfenidato es un agonista dopaminérgico indirecto que pue-
de exacerbar la sintomatología psicótica en algunos pacientes es-
quizofrénicos. Diversos estudios han demostrado una disminu-
ción de la respuesta de la GH tras la administración de este fár-
maco, y una correlación entre la GH basal y la máxima respuesta
con la psicopatología, de forma que una mayor concentración de
GH basal parece estar asociada con una mayor puntuación en
escalas de sintomatología positiva, y una mayor respuesta de la
GH con una mayor puntuación en hostilidad/suspicacia de la
Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica (Brief Psychiatric Rating
Scale, BPRS). Este hecho sugiere que la sintomatología psicótica
puede estar asociada a una mayor sensibilidad de los receptores
dopaminérgicos postsinápticos. La administración de bromo-
criptina a pacientes esquizofrénicos en tratamiento con antipsi-
cóticos ocasiona una disminución de la respuesta de la GH, mien-
tras que la mínima dosis de haloperidol necesaria para bloquear la
| 270 | Tratado de Psiquiatría
respuesta de la GH coincide con la dosis mínima para obtener efi-
cacia antipsicótica.
La GHRH estimula la liberación de GH de las células somato-
tropas y puede utilizarse para caracterizar el nivel anatómico de la
alteración de la GH. La GHRH exógena estimula directamente la
hipófisis, permitiendo la evaluación de la función hipofisaria.
Diversos estudios publicados hasta el momento parecen sugerir
que la secreción hipofisaria de GH no se encuentra alterada en
pacientes esquizofrénicos, por lo que el nivel de la alteración po-
dría situarse en el hipotálamo o en un nivel superior.
Las pruebas neuroendocrinas que evalúan la respuesta de la
GH pueden determinar simultáneamente otros sistemas de neu-
rotransmisión diferente del dopaminérgico. En un estudio en el
que se administró el agonista directo GABA baclofeno, los pa-
cientes esquizofrénicos no medicados no mostraron respuesta de
la GH, lo que indica una posible alteración del sistema gabaérgico
en la esquizofrenia. La respuesta de la GH a la clonidina también
se ha utilizado para determinar el estado del sistema noradrenér-
gico en la esquizofrenia. En un estudio doble ciego controlado
con placebo en el que se efectuó una prueba de estimulación de la
GH con clonidina seguida de tratamiento con clonidina se obser-
vó que la respuesta de la GH a la clonidina se correlacionaba con
la respuesta al tratamiento, indicando que la sensibilidad del re-
ceptor α2-adrenérgico postsináptico puede predecir la respuesta a
la clonidina en algunos pacientes. Finalmente, la respuesta de la
GH a fármacos serotoninérgicos se ha utilizado para determinar
una posible disfunción serotoninérgica en la esquizofrenia. Los
fármacos más utilizados han sido la fenfluramina, que actúa libe-
rando 5-HT y bloqueando la recaptación de 5-HT, y el L-triptófa-
no, que actúa aumentando la síntesis de 5-HT, pero hasta el mo-
mento los resultados obtenidos son poco confirmatorios. En un
estudio efectuado en 9 pacientes esquizofrénicos para determi-
nar la secreción de 24 horas de prolactina, GH, cortisol y ACTH
no se observaron diferencias con el grupo control. Sin embargo,
la amplitud de secreción de la prolactina fue significativamente
superior inmediatamente antes del inicio del sueño, lo que suge-
ría que la mayor respuesta de la prolactina al estímulo del sueño,
mediada por el sistema serotoninérgico, podría constituir un
marcador biológico de la esquizofrenia.
En general, la discreta alteración de las concentraciones basa-
les de GH, la respuesta normal de la GH tras la administración de
GHRH y las alteraciones de la respuesta de la GH a diversos fár-
macos sugieren la existencia de una alteración suprahipofisaria en
la esquizofrenia. Por otra parte, parece que más de un neurotrans-
misor esté implicado, ya que se observa una alteración de la res-
puesta de la GH tras la administración de fármacos dopaminérgi-
cos, serotoninérgicos, gabaérgicos y noradrenérgicos, así como una
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
correlación con la psicopatología o con la respuesta terapéutica.
ı
ı
función estrogénica
ı
Las fluctuaciones naturales de las hormonas gonadales en cier-
tos momentos vitales, como el embarazo, el posparto, la meno-

pausia y el ciclo menstrual, provocan cierta vulnerabilidad a la
aparición de trastornos psicóticos (31). En la esquizofrenia en par-
ticular, los pacientes del sexo femenino presentan una edad de ini-
cio más tardía, requieren dosis menores de antipsicóticos, y mues-
tran mejor remisión, menos síntomas positivos y menor grave-
dad de los síntomas negativos que los hombres. Por lo general, los
estrógenos parecen tener una función protectora ante la esquizo-
frenia. En un reciente estudio realizado en 32 pacientes con un
episodio psicótico agudo, se demostró la existencia de menores
concentraciones de estradiol en comparación con el grupo con-
trol. En otro estudio efectuado en 22 mujeres con esquizofrenia, se
observó una correlación positiva entre las concentraciones de es-
trógenos y la función cognitiva, sin correlación significativa entre
las concentraciones hormonales y la sintomatología psiquiátrica.
En otro estudio se comparó a 24 mujeres esquizofrénicas posme-
nopáusicas que recibían tratamiento hormonal sustitutivo con es-
trógenos con otro grupo de similares características sin terapia
hormonal, y se observó que las mujeres con terapia hormonal sus-
titutiva mostraban una puntuación en la sintomatología positiva
similar, pero menor gravedad de la sintomatología negativa en
comparación con las mujeres sin terapia hormonal sustitutiva. En
el último estudio publicado, realizado en 36 mujeres asignadas
aleatoriamente y a doble ciego a parches de 50 o 100 µg de estradiol
o placebo, se observó que la dosis de estrógenos de 100 µg mejora-
ba la eficacia del tratamiento antipsicótico administrado.
ı de receptores de glutamato; sin embargo, se desconoce si la dis-
ı minución del número de receptores y del ARNm refleja una alte-
aminoácidos
ı ı
En los últimos años, el estudio de los aminoácidos en la es-
quizofrenia ha despertado gran interés. Los aminoácidos excita-
dores actúan como neurotransmisores en la inducción de los fe-
nómenos de potenciación a largo plazo. Hasta el momento se han
propuestos varios modelos teóricos que relacionan la disfunción
de estos aminoácidos con la aparición de la esquizofrenia:
1. La activación de los receptores dopaminérgicos en termi-
nales glutamatérgicas corticofugales (que inhiben la libe-
ración de glutamato) puede producir una disminución
de la neurotransmisión glutamatérgica.
2. La disminución de la activación de los receptores N-me-
til-D-aspartado (NMDA) localizados en las terminales
dopaminérgicas que inhiben la liberación de dopamina
produce un aumento de la liberación de ésta.
3. El glutamato y la dopamina modulan de forma indepen-
diente la inhibición mediada por el GABA de la vía exci-
tatoria talamocortical, importante componente del cir-
cuito corticostriadotalamocortical.
4. La regulación genética alterada de los receptores NMDA
persiste en la vida adulta y puede predisponer a la esqui-
zofrenia.
5. La alteración del desarrollo de las neuronas corticales glu-
tamatérgicas ocasiona una mayor inervación de la corte-
za frontal.
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
La determinación de N-acetil-L-aspartato en el líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) de 18 pacientes diagnosticados de esquizofre-
nia y 38 controles no ha demostrado diferencias entre ambos gru-
pos. Sin embargo, las concentraciones de ácido homovanílico
(HVA) y de metoxihidroxifenilglicol (MHPG) en LCR se correla-
cionan negativamente con las del aminoácido en controles pero
no en pacientes. En otro estudio en el que se determinaron los
aminoácidos séricos, los neurotransmisores y las hormonas en 20
individuos con un primer episodio psicótico que nunca habían
estado en tratamiento, los autores encontraron diferencias en las
concentraciones de aminoácidos, un incremento de las concen-
traciones de dopamina y una disminución de las concentracio-
nes de melatonina y de hormonas tiroideas, posiblemente como
resultado de la hiperactividad dopaminérgica. Hasta el momento,
la utilización de muestras de cerebro post mortem ha proporcio-
nado resultados discrepantes, como por ejemplo disminución de
la unión del glutamato en regiones temporales corticomediales,
aumento de la unión del glutamato en la corteza frontal, aumen-
to de los lugares de unión de fenciclidina-NMDA en la corteza
frontal orbital y disminución de los receptores δ en todas las áreas
cerebrales, posiblemente debido a la unión de los antipsicóticos a
estos lugares de unión. Asimismo, se ha observado una disminu-
ción del ARNm que codifica el receptor glutamatérgico no
MDMA en el hipocampo de pacientes esquizofrénicos. Estos re-
sultados sugieren una expresión alterada de subtipos específicos
ración genética o una disminución de las células neuronales.
ı
neuropéptidos
ı
Desde el descubrimiento de los neuropéptidos y la demos-
tración de que alguno de ellos actúan como neurotransmisores,
cotransmisores y neuromoduladores, diversos estudios han iden-
tificado las funciones cerebrales de cada uno de ellos. Entre los
más estudiados destacan la colecistocinina (CCK), la neurotensi-
na (NT), la sustancia P (SP), la dinorfina A, el neuropéptido
(NPY), el péptido YY (PYY), la somatostatina y la β-endorfina.
La CCK posee importantes efectos excitadores sobre las neu-
ronas dopaminérgicas, por lo que aunque algunos ensayos clíni-
cos no han demostrado una eficacia antipsicótica significativa, se
ha postulado que los antagonistas de este receptor del subtipo
CCK-B, como el LY262691, podrían ser eficaces sobre algunos
síntomas de la esquizofrenia. La CCK parece coexistir con la do-
pamina en diversas neuronas mesencefálicas, interaccionando a
nivel presináptico y postsináptico del núcleo accumbens. En di-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
versos estudios se ha demostrado una disminución de las con-
centraciones de CCK en LCR de pacientes esquizofrénicos no
tratados, mientras que la rapidez de la respuesta clínica a la ad-
ministración de haloperidol parece ser inversamente proporcio-
nal a las concentraciones basales de CCK. En otro estudio se ob-
servó un aumento de las concentraciones de CCK en pacientes
esquizofrénicos que no recibían tratamiento o que nunca ha-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 271 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|
bían sido tratados, con una disminución tras el tratamiento con
haloperidol.
La neurotensina se localiza junto a la dopamina en neuronas
hipotalámicas y mimetiza muchas de las acciones de los antipsi-
cóticos. La administración crónica o aguda de haloperidol au-
menta las concentraciones de neurotensina en el núcleo accum-
bens y en el núcleo caudado, mientras que la clozapina las incre-
menta en el núcleo accumbens, pero no en el núcleo caudado.
Las modificaciones de las concentraciones de neurotensina pa-
recen ser específicas de la esquizofrenia, ya que no se han ob-
servado en otros trastornos, como en los trastornos afectivos o
en la enfermedad de Alzheimer. En los escasos estudios efec-
tuados sobre este neuropéptido se ha demostrado una disminu-
ción de las concentraciones de neurotensina en LCR de pacien-
tes con esquizofrenia, junto a una asociación entre esta dismi-
nución y la respuesta terapéutica al tratamiento con antipsicó-
ticos.
La sustancia P se encuentra en la sustancia negra, el estriado,
el hipotálamo, el caudado y la corteza frontal, e interactúa con
las vías dopaminérgicas. La administración crónica de haloperi-
dol, pimozida o flufenazina, pero no de clozapina o de sulpirida,
disminuye las concentraciones de sustancia P en la sustancia ne-
gra, pero no en el estriado ni en el hipotálamo. Aunque no pare-
cen existir diferencias entre las concentraciones de sustancia P en
el LCR de pacientes esquizofrénicos y las de un grupo control,
las concentraciones de dinorfina A parecen estar aumentadas en
los pacientes esquizofrénicos, mostrando una correlación signifi-
cativa con la psicopatología antes del tratamiento. La determina-
ción de concentraciones de NPY y PYY en el LCR de 35 pacien-
tes esquizofrénicos y depresivos sin tratamiento mostró que los
pacientes esquizofrénicos presentaban unas concentraciones de
NPY dentro de la normalidad, con un descenso de las de PYY. El
tratamiento antipsicótico no modificó en ningún caso los hallaz-
gos obtenidos. Por el contrario, los pacientes depresivos presen-
taban concentraciones disminuidas de NPY y normales de PYY.
Estos resultados contrastan con los de otros estudios, que mos-
traban incrementos o ausencia de modificación de las concentra-
ciones de NPY en LCR.
La somatostatina se encuentra ampliamente distribuida por
todo el sistema nervioso central, con mayores concentraciones en
regiones subcorticales y corticales. La somatostatina estimula la li-
beración de dopamina y de 5-HT, estimula e inhibe la liberación
de noradrenalina, inhibe la liberación de acetilcolina, es inhibida
por el GABA y es estimulada por la dopamina y la acetilcolina.
Diversos estudios han demostrado la alteración de las neuronas
de somatostatina en varios trastornos psiquiátricos, como la de-
presión, la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkin-
son y la esclerosis múltiple. Estudios post mortem de pacientes con
esquizofrenia han observado una disminución de las concentra-
ciones de somatostatina en el hipocampo y la corteza frontal. Es-
tudios efectuados en LCR muestran mayores discrepancias, aun-
que parece haber una disminución de la somatostatina en pacien-
tes con un deterioro cognitivo moderado, en concordancia con
los resultados obtenidos en la enfermedad de Alzheimer (25).
| 272 | Tratado de Psiquiatría
Asimismo, el tratamiento con antipsicóticos parece disminuir las
concentraciones de somatostatina en LCR, de forma similar a las
disminuciones de ácido homovanílico, metabolito de la dopami-
na, lo que evidencia la interacción entre la somatostatina y el sis-
tema dopaminérgico. En un estudio efectuado con plasma de
pacientes esquizofrénicos tratados, se observó un aumento de la
somatostatina en comparación con el grupo control, así como
una correlación con la sintomatología positiva, lo que sugería una
relación funcional entre la somatostatina, la dopamina y la psi-
copatología.
La gran cantidad de datos publicados sobre aspectos neuro-
químicos o neuroendocrinos de la esquizofrenia no ha propor-
cionado hasta el momento ninguna base para una hipótesis etio-
lógica específica, ya que los resultados son modestos en magnitud
y consistencia. Sin embargo, es evidente que los pacientes con es-
quizofrenia presentan aspectos neuroquímicos y endocrinos dife-
rentes a los de la población general, aunque con un amplia distri-
bución de valores. En este contexto, no es de extrañar que no se
haya alcanzado un consenso sobre las alteraciones neuroquímicas
y neuroendocrinológicas presentes en este trastorno.
ı
ı
dependencia de alcohol
ı
La administración de agonistas centrales serotoninérgicos en
pacientes con dependencia de alcohol no ha proporcionado has-
ta el momento resultados concordantes. Se ha observado una dis-
minución del ansia de consumo (craving) de alcohol tras la admi-
nistración de fenfluramina, posiblemente debido a la mayor dis-
ponibilidad de serotonina en el núcleo accumbens. En un estudio
realizado en 19 pacientes con dependencia de alcohol en período
de abstinencia se demostró un aumento de las concentraciones de
triptófano y una respuesta disminuida de la prolactina tras la ad-
ministración de D-fenfluramina, sugiriendo la existencia de más
de una alteración serotoninérgica en el alcoholismo. Además, los
pacientes con una mayor concentración de triptófano presenta-
ban una menor respuesta de la prolactina a la fenfluramina, es de-
cir, una menor función serotoninérgica central (47).
En lo que respecta a la 1-(3-clorofenil)piperazina (m-CPP),
en un estudio realizado en 21 alcohólicos abstinentes se descri-
bió una sensación de impregnación etílica en 11 pacientes y com-
pulsión a la ingesta de alcohol en 7 pacientes tras la administra-
ción de m-CPP. En otro estudio doble ciego aleatorio y controla-
do con placebo también se observó que la m-CPP produce cra-
ving y efectos semejantes al alcohol en pacientes con alcoholismo
tipo II desintoxicados. En un estudio reciente, la administración
de m-CPP a 22 pacientes con dependencia de alcohol y una absti-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nencia de 12-26 días produjo una respuesta aplanada de cortisol
en comparación con un grupo control, sin alteración de la res-
puesta de la prolactina (48).
Estos resultados sugieren la participación de diversos recepto-
res serotoninérgicos en los mecanismos de craving existentes en
los pacientes recientemente desintoxicados, ya que el aumento de
las concentraciones séricas de cortisol tras la administración de

m-CPP se encuentra mediado por los receptores 5-HT2, mientras
que los efectos de la m-CPP sobre la prolactina se encuentran
mediados por los receptores 5-HT1 y 5-HT2. De hecho, ya que la
m-CPP actúa sobre el transportador de 5-HT y sobre diversos
receptores de 5-HT, incluyendo en afinidad descendente los re-
ceptores 5-HT3, 5-HT2C, 5-HT2A, 5-HT7, 5-HT1A y 5-HT1D, el
efecto de impregnación etílica observado tras su administración
puede ser secundario a las acciones directas de esta sustancia so-
bre los diversos subtipos de receptores, o bien a la modulación in-
directa de la función dopaminérgica (49).
Conclusiones
ı 4.
ı neurons. Brain Res Rev 2001; 37: 223-234.
La neurorregulación hormonal es tan compleja que querer
encontrar marcadores hormonales en patología psiquiátrica re-
sulta arduo e infructuoso, aunque la combinación de pruebas
pertenecientes a los tres ejes mencionados y realizadas en grupos
estrictamente homogéneos podría aportar mayor potencia diag-
nóstica o pronóstica. En este capítulo es obligado efectuar algunas
reflexiones respecto a las limitaciones de las pruebas neuroendo-
crinas; por una parte son pruebas destinadas a aportar informa-
ción sobre el funcionamiento de un eje desde el hipotálamo has-
ta el órgano diana periférico, y no de áreas cerebrales superiores,
cuya alteración puede ser la causante de la enfermedad mental.
Dado que actualmente se conoce que una alteración de un neu-
rotransmisor o neuropéptido puede conducir a cambios de la
función de muchos de ellos, el uso de pruebas neuroendocrinas
resulta harto complicado, ya que suelen estar diseñadas para diag-
nosticar una enfermedad resultado de la alteración de un solo
neurotransmisor o neuropéptido.
En muchas ocasiones, las discordancias en los hallazgos neu-
roendocrinos en una entidad nosológica claramente definida
pueden deberse a que la misma va acompañada de características
específicas de la personalidad de cada individuo, como por ejem-
plo la agresividad, que a su vez origina trastornos neuroendocri-
nos causantes de la enfermedad mental. Así, en un individuo
agresivo, su mayor secreción de testosterona puede inhibir el sis-
tema serotoninérgico y estimular el noradrenérgico, que a su vez
puede provocar trastornos de ansiedad o depresión si existe una
especial predisposición.
Existen, además, factores externos que modulan la bioquí-
mica cerebral y la secreción de hormonas periféricas, como la ali-
mentación, la bebida, el sueño, el ejercicio, los cambios de tem-
peratura, los hábitos socioculturales, etc., que pueden interferir
en la secreción de neurotransmisores y neuropéptidos y oscurecer
las verdaderas características neuroendocrinológicas de las enfer-
medades mentales y su significado etiopatogénico.
Asimismo, deberíamos tener en cuenta que una prueba fun-
cional puede dar respuestas contradictorias debido a su interac-
ción sobre diferentes receptores, cada uno de los cuales presenta
diferentes efectos periféricos e induce respuestas aparentemente
ı
/c14/ Neuroendocrinología
ı
opuestas. Por este motivo, la combinación de varias pruebas apli-
cadas a un mismo paciente podría aportar mayor información so-
bre la función neuroendocrinológica de su trastorno psiquiátrico.
bibliografía
1. Brambilla F. Psychoneuroendocrinology: a science of the past or a new
pathway for the future? Eur J Pharmacol 2000; 405: 341-349.
2. Molitch ME. Neuroendocrinology. En: Felig P, Baxter JD, Frohman LA
(eds.). Endocrinology and metabolism. Nueva York: McGraw Hill New
York, 1995; 221-288.
3. Grossman A, Costa A, Forsling ML y cols. Gaseous neurotransmitters in
the hypothalamus. The roles of nitric oxide and carbon monoxide in
neuroendocrinology. Horm Metab Res 1997; 29: 477-482.
Melcangi RC, Cavarretta I, Magnaghi V, Martini L, Galbiati M. Interactions
between growth factors and steroids in the control of LHRH-secreting
5. Birnbaumer L. G proteins in signal transduction. Annu Rev Pharmacoto-
xicol 1990; 30: 675-690.
6. Karin M, Smeal T. Control of transcription factors by signal transduction
pathways: the beginning of the end. Trends Biochem Sci 1992; 17: 418-
431.
7. Fagg GE, Foster AC. Amino acid neurotransmitters and their pathways in
the mammalian central nervous system. Neuroscience 1983; 9: 701-718.
8. Akmaev IG, Grinevich VV. From neuroendocrinology to neuroimmunoen-
docrinology. Bull Exper Biol Med 2001; 1: 15-23.
9. Mendel CM. The free hormone hypothesis: a physiologically based ma-
thematical model. Endocr Rev 1989; 10: 232-274.
10. Veldhuis JD, Iranmanesh A, Johnson ML, Lizarralde G. Twenty-four-
hours rhythms in plasma concentrations of adenohypophyseal hormones
are generated by distinct amplitude and/or frequency modulation of un-
derlying pituitary secretory bursts. J Clin Endocrinol Metab 1990; 71:
1616-1625.
11. Carroll BJ, Greden JF, Haskett R y cols. Neurotransmitter studies of neu-
roendocrinepathology in depression. Acta Psychiat Scand 1980;
280(Suppl.): 183-199.
12. Holsboer F. Psychiatric implications of altered limbic-hypothalamic-pi-
tuitary-adrenocortical activity. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 1989;
238: 302-322.
13. Dinan TD. Glucocorticoids and the genesis of depressive illness: a
psychobiological model. Br J Psychiatr 1994; 164: 365-371.
14. Carroll BJ, Curtis GC, Mendels J. Neuroendocrine regulation in depres-
sion II. Discrimination of depressed from nondepressed patients. Arch
Gen Psychiatry 1976; 33: 1051-1058.
15. Abou-Saleh MT. Dexamethasone supression test in psychiatry: Is there a
place for an integrated hypothesis? Psychiat Dev 1985; 3: 275-306.
16. Berger M, Bossert S, Krieg JC y cols. Interindividual differences in the
susceptibility of the cortisol system: An important factor for the degree of
hypercortisolism in stress situations? Biol Psychiatry 1987; 22: 1327-
1339.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
17. Petrides JS, Gold PW, Mueller GP y cols. Marked differences in functio-
nating of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis between groups of men.
J Appl Physiol 1997; 82: 1979-1988.
18. Holsboer F. The corticosteroid receptor hyphotesis of depression. Neu-
ropsychopharmacology 2000; 23: 477-501.
19. Brabant G, Prank K, Hoang –Vu C, Hesch RD, von zur Muhlen A. Hypo-
thalamic regulation of pulsatile thyrotropin secretion. J Clin Endocrinol
Metab 1991; 72: 145-156.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 273 |
|
M. Á. Navarro Moreno, B. Arranz Martí y P. Rosel Soria
|
20. Extein I, Gold MS. Psychiatric applications of thyroid tests. J Clin
Psychiatry 1986; 47(Suppl.): 13-16.
21. Levy AB, Stern SL. DST and TRH stimulation test in mood disorders
subtypes. Am J Psychiatry 1987; 144: 472-475.
22. Spratt DI, Pont A, Miller MB, McDougall IR, Bayer MF, McLaughlin WT.
Hyperthyroxinemia in patients with acute psychiatric disorders. Am J
Med 1982; 73: 41-52.
23. Lasser RA, Ross J, Baldessarini J. Thyroid hormones in depressive disor-
ders: a reappraisal of clinical utility. Harvard Rev Psychiatry 1997; 4: 291-305.
24. Cacabelos R, Niigawa HI, Kemura T. GHRH-induced GH response in pa-
tients with senile dementia of the Alzheimer type. Acta Endocrinol 1988;
117: 295-301.
25. Gómez JM, Aguilar M, Navarro MA, Ortolá J, Soler J. GH response to
GH-releasing hormone (GHRH) in Alzheimer and vascular dementia. Re-
lation with somatostatin cerebrospinal levels. Ann Endocrinol (Paris)
1996; 57: 107-110.
26. Lesch KP, Rupprecht R, Müller U, Pfüller H. Comparison of GH respon-
ses after human GHRH-44 amide administration and TRH-induced TSH
release in depressed patients. Biol Psychiatry 1989; 25: 235-238.
27. Contreras F, Navarro MA, Menchón JM y cols. Growth hormone respon-
se to growth hormone releasing hormone in non-delusional and delusio-
nal depression and healthy controls. Psychol Med 1996; 26: 301-307.
28. Crespo JM, Urretavizcaya M, Rosel P, Menchón JM, Navarro MA, Valle-
jo J. IGF-I en trastornos afectivos. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc
Afines 1998; 26: 71.
29. Crespo JM, Urretavizcaya M, Rosel P, Menchón JM, Navarro MA, Valle-
jo J. ¿Puede correlacionarse la determinación de IGF-I con el aplana-
miento de la respuesta de GH tras estimulación con GRF? Actas Luso
Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1998; 26: 65.
30. Bhagwagar Z, Whale R, Cowen PJ. State and trait abnormalities in se-
rotonin function in major depression. Br J Psychiatr 2002; 180: 24-28.
31. Österlund MK. The role of estrogens in neuropsychiatric disorders. Curr
Opin Psychiatry 2002; 15: 307-312.
32. Nurnberger JI, Jr Berrettini W, Simmons-Alling S, Lawrence D, Brittain H.
Blunted ACTH and cortisol response to afternoon tryptophan infusion in
euthimic bipolar patients. Psychiatry Res 1990; 31: 57-67.
33. Thakore JH, O’Keane V, Dinan TG. d-fenfluramine-induced prolactin res-
ponses in mania: evidence for serotonergic subsensitivity. Am J
Psychiatry 1996; 153: 1460-1463.
34. Yatham LN. Prolactin and cortisol responses to fenfluramine challenge in
mania. Biol Psychiatry 1996; 39: 285-288.
35. Yatham LN. Sumatriptan-induced growth hormone release in patients
with major depression, mania and normal controls. Neuropsychophar-
macology 1997; 17: 258-263.
| 274 | Tratado de Psiquiatría
36. Coccaro EF, Siever LJ, Klar H. Serotonergic studies in patients with af-
fective and personality disorders: correlates with suicidal and impulsive
aggressive behavior. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 587-599.
37. Cleare AJ, Bond AJ. Does central serotonergic function correlate inver-
sely with aggression? A study using D-fenfluramine in healthy subjects.
Psychiatry Res 1997; 69: 89-95.
38. Dolan M, Anderson IM, Deakin FW. Relationship between 5-HT function
and impulsivity and aggression in male offenders with personality disor-
ders. Br J Psychiatry 2001; 178: 352-359.
39. Siever LJ, Buchsbaum MS, New AS. d,l-Fenfluramine response in im-
pulsive personality disorder assessed with [18F]flurodeoxyglucose posi-
tron emission tomography. Neuropsychopharmacology 1999; 20: 413-
423.
40. Coccaro EF, Lawrence T, Treatman R, Gabriel S, Klar HM, Siever LJ.
Growth hormone responses to intravenous clonidine challenge correla-
tes with behavioural irritability in psychiatric patients and in healthy volun-
teers. Psychiatry Res 1991; 39: 129-139.
41. O’Keane V, Moloney E, O’Neill H, O’Connor, Smith C, Dinan TG. Blunted
prolactin responses to d-fenfluramine in sociopathy. Evidence for subsen-
sivity of central serotonergic function. Br J Psychiatry 1992; 160: 643-646.
42. Cowen PJ. Neuroendocrine challenge tests: what can we learn from
them? En: Van del Kar LD (ed.). Methods in neuroendocrinology. Boca
Raton: CRC Press, 1988; 205-223.
43. Moss HB, Yao JK, Panzak GL. Serotonergic responsivity and behavioral
dimensions in antisocial personality disorder with substance abuse. Biol
Psychiatry 1990; 28: 325-338.
44. Manuck SB, Flory JD, McCaffery JM, Matthews KA, Mann JJ, Muldoon
MF. Aggression, impulsivity and central nervous system serotonergic
responsivity in a nonpatient sample. Neuropsychopharmacology 1998;
19: 287-299.
45. Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psychia-
tric aspects of impulsivity. Am J Psychiatry 2001; 158: 1783-1793.
46. Lieberman JA, Koreen AR. Neurochemistry and neuroendocrinology of
schizophrenia: a selective review. Schizophr Bull 1993; 19: 371-429.
47. Krystal JH, Webb E, Cooney NL y cols. Serotonergic and noradrenergic
dysregulation in alcoholism: m-chlorophenylpiperazine and yohimbine ef-
fects in recently detoxified alcoholics and healthy comparison subjects.
Am J Psychiatry 1996; 153: 83-92.
48. Benkelfat C, Murphy DL, Hill JL, George DT, Nutt D, Linnoila M. Ethanol-
like properties of the serotonergic partial agonist m-chlorophenylpiperazi-
ne in chronic alcoholic patients. Arch Gen Psychiatry 1991; 48: 383.
49. Hitzig P. Combined dopamine and serotonin agonists: a synergistic ap-
proach to alcoholism and other addictive behaviors. Md Med J 1993; 42:
153-156.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo15/
Neuroinmunología
O. González Albarrán
J. M. Sancho Rof
Concepto
de psiconeuroinmunología
ı tálamo.
ı 3. Hallazgo de receptores para hormonas y neurotransmi-
Los sistemas inmunitario, endocrino y nervioso tienen una
función biológica fundamental en común. Los tres poseen capa-
cidad para actuar como intermediarios en la interacción entre el
organismo vivo y el medio, y en la comunicación intracelular, es
decir, la integración del organismo. La psiconeuroinmunología
trata del estudio de las interacciones entre el comportamiento y
los sistemas nervioso, endocrino e inmunitario. El sistema in-
munitario no opera de forma autónoma como se creía hasta hace
poco. Clásicamente se ha entendido el sistema inmunitario como
un sistema cerrado. Se creía estimulado por sustancias extrañas
(antígenos) y regulado por moléculas solubles producidas y libe-
radas por células inmunitarias (generalmente citocinas o linfoci-
nas). Estos productos servirían para la comunicación local y a dis-
tancia entre células inmunitarias para controlar el progreso de la
respuesta inmunitaria. Aunque los antígenos inician la respuesta
inmunitaria y las citocinas los distintos procesos inmunológicos,
existen diversas pruebas experimentales que demuestran la exis-
tencia de vías de comunicación bidireccional entre el sistema ner-
vioso central y el sistema inmunitario, existiendo control regula-
dor de uno sobre otro. La función inmunitaria requiere alteracio-
nes globales que afectan a todo el organismo (como cambios en el
equilibrio energético), así como procesos locales (como multi-
plicación selectiva de células T en nódulos linfáticos como res-
puesta a un antígeno). Sólo el sistema nervioso central puede
coordinar estas funciones tan dispares. Por ello, el sistema ner-
vioso central debe ser capaz de ejercer un control sobre ciertos as-
pectos de la respuesta inmunitaria. Además, para cumplir esta
función debe recibir información sobre acontecimientos que ocu-
rren en el organismo (como la entrada de un agente infeccioso a
través de la piel) y sobre la situación del sistema inmunitario. De
hecho, el sistema inmunitario actúa como un órgano sensorial di-
fuso que envía al cerebro una variedad de impulsos. Ambos siste-
mas se controlan mutuamente. La existencia de interacciones neu-
roinmunológicas permite que los sucesos psicológicos también in-
tervengan en el proceso. Si el sistema nervioso central regula el
proceso inmunitario existirán conexiones que permitan que facto-
res psicológicos tengan impacto sobre la inmunidad. De manera
inversa, si el proceso inmunitario altera la función del sistema ner-
vioso central, también producirá efectos en el comportamiento,
emociones y pensamiento. La psiconeumoinmunología estudiaría
las interacciones entre estos procesos. En los últimos 20 años se
han conocido numerosas pruebas de que el sistema inmunitario
no funciona de forma autónoma, sino que está bajo la influencia
del cerebro (1, 2). Además, sería un potencial mediador de una
gran variedad de efectos psicofisiológicos. Las pruebas para esta
asertación son amplias e incluyen:
1. Evidencias neuroanatómicas y neuroquímicas de la iner-
vación del tejido linfoide.
2. Cambios en la reactividad inmunológica debidos a lesio-
nes o estímulos en el hipotálamo. Además, la activación
de la respuesta inmunitaria produce cambios en el hipo-
sores en los linfocitos.
4. Reactividad immumológica debida a alteraciones en la
función hormonal o en los neurotransmisores; por el
contrario, alteraciones en la función inmunitaria produ-
cen cambios en los niveles de neurotransmisores y hor-
monas.
5. Cambios en la respuesta inmunitaria debidos a cambios
en el comportamiento o en la conducta.
6. Estudios experimentales y clínicos, que han revelado que
determinados factores psicológicos pueden predisponer,
precipitar o perpetuar una enfermedad.
Con respecto a los factores psicosociales y la enfermedad,
existe abundante bibliografía clínica que documenta la relación
entre los «cambios de vida» o el estrés y la aparición de enferme-
dades, en especial infecciosas, alérgicas y autoinmunes. De igual
forma, se ha relacionado el estrés con la aparición de neoplasias
(3). Mayor relevancia presenta la influencia de los factores psico-
sociales en la reactividad inmunitaria per se.
Actualmente, las piezas de este puzzle son conocidas sólo de
forma parcial.
ı
ı
sistema inmunitario
ı
El sistema inmunitario, cuyo nombre tiene su origen en el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
término latino immunis, que significa «exento», constituye el sis-
tema de defensa frente a la invasión de microorganismos patóge-
nos y tumores, a la vez que desempeña un papel importante en los
procesos de reparación tisular después de una lesión. Se divide
en innato (no específico) y adquirido o específico. La inmunidad
innata se refiere a la resistencia a patógenos que está presente des-
de el nacimiento y que opera de manera no específica respecto a la
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 275 |
|
O. González Albarrán y J. M. Sancho Rof
|
naturaleza del agente patógeno. Existe una amplia variedad de de-
fensas inmunes innatas. Algunas son anatómicas (como la piel);
otras fisiológicas (como el moco, que contiene sustancias bacteri-
cidas), y otras fagocíticas (como los macrófagos). Las defensas in-
natas más importantes actúan mediante las respuestas inflama-
toria y de fase aguda. La inmunidad específica es adquirida. Con-
siste en dos procesos relacionados: reconocimiento de sustancias
extrañas (antígenos) y su destrucción. Los linfocitos T y B son ele-
mentos básicos. Cada célula T tiene un receptor específico de su-
perficie que sólo se une a un antígeno procesado por un macrófa-
go. Estos macrófagos activan el proceso mediante interleucina-1
(IL-1). Habría unos 1015 receptores T, por lo que no puede haber
muchas células para cada antígeno y éstas deben reproducirse
para ser efectivas. Por otra parte, las células B estimuladas por in-
terleucinas se reproducen para liberar anticuerpos específicos.
Este proceso de generar anticuerpos específicos tarda unos 5 días.
En resumen, los mecanismos innatos de defensa inmunitaria
operan como primera línea de defensa frente a patógenos invaso-
res. La naturaleza no específica del proceso permite que algunos
patógenos escapen. La inmunidad específica permite el desarrollo
de respuestas defensivas frente a un increíble número de posibles
antígenos. Esta especificidad hace que la respuesta sea lenta y re-
tardada, ya que no puede haber muchos linfocitos con receptores
frente a un antígeno determinado. Esto significa que los linfocitos
específicos deben multiplicarse para que la respuesta inmunitaria
sea efectiva, y esto requiere varios días. El proceso de memoria que
posee el sistema inmunitario específico permite que, en un futuro
encuentro, la destrucción del antígeno sea mucho más rápida, de
ahí que la respuesta específica sea tan efectiva.
ı Por otro lado, en monocitos humanos no estimulados, se ha ob-
ı servado que la sustancia P induce la secreción de IL-1, IL-6 y fac-
interacciones
interacciones neuroinmunes
Las dos vías que vinculan el cerebro con el sistema inmunita-
rio son el sistema nervioso autónomo y el flujo neuroendocrino
a través de la hipófisis. Ambas rutas producen moléculas capaces
de interaccionar con las células inmunitarias (4-6).
Existen pruebas anatómicas y funcionales de la inervación del
sistema inmunitario (7). En este sentido, existen numerosos estu-
dios acerca de la inervación autonómica de los tejidos linfoides
que abarcan tanto su vasculatura como el parénquima tisular, lo
que proporciona muchos posibles lugares de interacción con las
células inmunitarias a partir de un único axón. De esta manera, el
tejido linfoide primario (timo, médula ósea) y secundario (bazo,
ganglios linfáticos) y el tejido linfoide asociado al intestino (placas
de Peyer del intestino delgado, amígdala y apéndice) se encuen-
tran inervados mediante las fibras nerviosas simpáticas noradre-
nérgicas postsinápticas (8). Además, el tejido linfoide terciario y la
mucosa intestinal están inervados por fibras nerviosas autónomas
peptidérgicas (9). Estas fibras nerviosas forman una unión neuro-
efectora con las células inmunitarias (linfocitos y macrófagos).
Los neurotransmisores liberados desde las fibras nerviosas pue-
| 276 | Tratado de Psiquiatría
den actuar a distancia, extendiendo las posibles interacciones en-
tre el sistema nervioso y el inmunitario. Además, linfocitos y ma-
crófagos poseen receptores para los neurotransmisores (10). Los
efectos de la inervación del sistema nervioso autónomo sobre el
tejido linfoide dependen del tejido diana de los neurotransmiso-
res y de los péptidos liberados. Entre dichos neurotransmisores
destacan la noradrenalina y la sustancia P (9, 11). En este sentido,
la noradrenalina interactúa con los receptores β-adrenérgicos de
los linfocitos tímicos inhibiendo la mitogénesis tímica y aumen-
tando la expresión de los antígenos de diferenciación (12). A con-
centraciones fisiológicas, potencia, en los órganos linfoides secun-
darios, la respuesta de los anticuerpos IgM in vitro que puede ser
prevenida por los β-bloqueantes (13). También se ha observado
que inhibe la activación y la lisis mediada por macrófagos de las
células infectadas por virus herpes simple o tumorales (14). En es-
tudios experimentales en ratones se ha observado que la simpa-
tectomía química atenúa la respuesta esplénica de anticuerpos,
suprime la respuesta de los linfocitos T citotóxicos a las células
alogénicas, reduce las reacciones de hipersensibilidad, se asocia
con un aumento de la linfoproliferación de algunos ganglios lin-
foides y aumenta la activación de las células agresoras naturales
(natural killer, NK). Por otro lado, la simpatectomía química
también aumenta la gravedad de la encefalomielitis experimental
alérgica y la artritis inducida en ratas susceptibles (15). Los linfo-
citos y macrófagos poseen receptores para otros péptidos como la
sustancia P, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la somatos-
tatina (16). La sustancia P facilita la migración de los linfocitos a los
sitios de inflamación, aumenta la respuesta linfoproliferativa a estí-
mulos mitogénicos, promueve la fagocitosis y la quimiotaxis (17).
tor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), mediando las respuestas
inmediatas, tanto locales como sistémicas. Es un mediador im-
portante de las respuestas inmunitarias humorales y celulares,
tanto in vivo como in vitro. En el mismo sentido, se ha implicado
en la patogenia de determinadas enfermedades inmunitarias, de
manera que la denervación de las fibras nerviosas-sustancia P re-
duce la inflamación asociada a artritis reumatoide y herpes zóster.
Parece que la somatostatina ejerce acciones inhibidoras en el sis-
tema inmunitario y, por lo tanto, opuestas a la sustancia P (18). La
administración de somatostatina in vivo reduce la proliferación y
producción de interferón γ de las células T circulantes humanas,
estimuladas con mitógenos (19).
Antes de conocer la inervación del sistema inmunitario ya se
sabía que determinadas lesiones del cerebro, en especial del hipo-
tálamo y el sistema límbico, tenían consecuencias inmunológicas;
de manera que las lesiones de las regiones preóptica y anterior del
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
hipotálamo reducen el número de timocitos y esplenocitos, la ci-
totoxicidad de las células NK, la producción de anticuerpos y la
respuesta anafiláctica mortal. Las lesiones del hipotálamo medial
o posterior se asocian con una reducción del número de células
B y T. Por otro lado, existe una lateralidad en las acciones inmuno-
moduladoras de la corteza cerebral (20), de forma que las le-
siones grandes del hemisferio izquierdo suprimen la función de

los linfocitos T, pero influyen en las células B, no en los macrófa-
gos. Por el contrario, pequeñas lesiones en el hemisferio derecho
aumentan la función de las células T. Estos datos correlacionan
la elevada incidencia de dislexia precoz y enfermedades autoin-
munes. Puesto que la corteza cerebral está implicada en la per-
cepción e interpretación de circunstancias de comportamiento,
los efectos inmunomoduladores de la corteza podrían ser un vín-
culo importante entre los factores psicosociales y las alteraciones
en la inmunocompetencia.
Por otro lado, las vías entre el cerebro y el sistema inmunitario
son bidireccionales (21). En este sentido, Basedovsky y cols. (22)
observaron que la activación del sistema inmunitario produce
cambios en el sistema nervioso autónomo, en el hipotálamo y en
los procesos endocrinos. Así, la activación inmunitaria causa un
aumento del recambio de noradrenalina, es decir, una activa-
ción del sistema nervioso, en el bazo y el hipotálamo. Algunas res-
puestas inmunitarias se asocian con un incremento importante
en los niveles circulantes de corticotropina (ACTH) y corticoste-
rona. Esto indicaría que las señales generadas en el sistema in-
munitario están siendo recibidas y actúan sobre el sistema ner-
vioso central. Las citocinas liberadas por las células inmunitarias
activas, además de intervenir en la regulación de las interaccio-
nes celulares, también son el medio por el que el sistema inmu-
nitario se comunica con el sistema nervioso central, y por el que
influye en el comportamiento. La IL-1, la IL-2 y la IL-6, el inter-
ferón γ y el TNF influyen en la activación del eje hipotálamo-
hipófiso-suprarrenal (HHS) y, en consecuencia, en la síntesis y
secreción de esteroides (v. más adelante).
En resumen, existe un gran número de similitudes entre el
sistema inmunitario y el sistema nervioso central. Ambos son
sistemas de estímulo-respuesta que relacionan el organismo con
el exterior. Poseen una memoria sofisticada, y median la defensa
y la adaptación con el exterior. El sistema inmunitario detecta es-
tímulos no cognitivos, que no reconoce el sistema nervioso cen-
tral, y este último detecta estímulos cognitivos que no reconoce
el sistema inmunitario. Ambos sistemas están comunicados
bidireccionalmente a través de un flujo de citocinas, esteroides y
neuropéptidos. Esta comunicación facilita una respuesta integra-
da de todo el organismo a los cambios inmunológicos y de com-
portamiento, manteniendo constante la homeostasis. La disfun-
ción en cualquiera de las vías de comunicación entre estos dos sis-
temas producirá un desequilibrio en la homeostasis y dará como
resultado una enfermedad.
interacciones endocrinoinmunitarias
Además del sistema nervioso autónomo, el sistema inmunita-
rio está influido por el flujo neuroendocrino desde la hipófisis.
Los linfocitos poseen receptores para varias hormonas y neuro-
péptidos. Las interacciones celulares que median la inmunidad
humoral y celular pueden ser moduladas por el sistema neuro-
endocrino (23). Son numerosas las hormonas capaces de regular la
respuesta inmunitaria, como la somatotropina (GH), la prolacti-
na (PRL), la hormona liberadora de tirotropina o tiroliberina
ı
/c15/ Neuroinmunología
ı
(TRH), la tirotropina (TSH), la hormona liberadora de gonado-
tropinas o gonadoliberina (LHRH) (24), la vasopresina y la gona-
dotropina coriónica humana. De igual modo, existen receptores
para el factor liberador de corticotropina o corticoliberina (CRF),
para la corticotropina (ACTH) (25) y para los opioides endógenos.
La regulación neuroendocrina del sistema inmune es muy com-
pleja. Así, la prolactina ejerce un efecto estimulador sobre las fun-
ciones inmunes (26). Su inhibición incrementa la susceptibili-
dad a agentes infecciosos como Lysteria. Estos defectos son re-
vertidos con prolactina o antagonistas dopaminérgicos. La pro-
lactina liberada en situaciones de estrés produce efectos inmuno-
supresores como los esteroides. El déficit de GH está asociado con
una celularidad anormal en la médula ósea y el timo; junto con
una disminución en la producción de anticuerpos, células NK y cé-
lulas T (27, 28). Los efectos inmunoestimuladores de la GH in vivo
podrían estar mediados por el timo, pues se ha observado que el
tratamiento con GH en ratones hipofisectomizados reducía el
tiempo de rechazo de un trasplante cuando el timo estaba intacto,
y que, en animales hipofisectomizados y timectomizados, el tra-
tamiento con GH no tenía ese efecto. En perros viejos se ha ob-
servado que el tratamiento con GH aumenta la secreción de ti-
mula, de manera que la disminución de GH con la edad podría
estar implicada en la pérdida de actividad inmunitaria asociada
al envejecimiento. En experimentos in vivo e in vitro, la GH esti-
mula la producción de anión superóxido por parte de macrófagos
y neutrófilos. Todavía no se ha establecido con claridad qué papel
desempeña la GH sobre el sistema inmunitario en humanos.
La influencia hormonal más importante sobre la función del
sistema inmunitario es a través de la liberación de esteroides supra-
rrenales inducida por ACTH. La administración de esteroides
reduce la respuesta inflamatoria y previene de rechazos en los
trasplantes de órganos o tejidos, debido a sus efectos inmunosupre-
sores (29-31). Sin embargo, la mayoría de las acciones inmuno-
supresoras de los esteroides se producen a dosis farmacológicas y
no fisiológicas. No obstante, a dosis fisiológicas, los esteroides son
esenciales para la función inmunitaria (en la insuficiencia supra-
rrenal, la función inmunológica está comprometida y existe pre-
disposición a las infecciones). Los efectos fundamentales de los
glucocorticoides en las células linfoides son la reducción de su ac-
tividad, inducción de muerte programada (en especial en las cé-
lulas inmaduras) y alteraciones en la distribución y tráfico celular.
Además, son capaces de producir una potente inhibición en la
producción de citocinas y mediadores de la inflamación. No obs-
tante, también han sido implicados en acciones distintas, incluso
estimuladoras del sistema inmunitario, dependiendo del tipo de
célula, dosis, estado de activación y momento de la respuesta in-
munitaria. En contraste con los profundos efectos inmunosu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
presores mostrados por concentraciones farmacológicas de los
glucocorticoides, muchos investigadores han observado que son
necesarias dosis bajas de cortisol o cortisona para la respuesta hu-
moral y celular. Los efectos inmunosupresores son importantes
para proteger el organismo de la sobreactivación del sistema in-
munitario que podría conducir a enfermedades inmunológicas.
En este sentido, se ha visto en ratas que la alteración en la libera-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 277 |
|
O. González Albarrán y J. M. Sancho Rof
|
ción de CRF y, como consecuencia, la disminución en la actividad
corticosuprarrenal, producen una mayor susceptibilidad al de-
sarrollo de artritis reumatoide (32-35).
Las vías entre el sistema inmunitario y el endocrino son tam-
bién bidireccionales. Las citocinas liberadas por los linfocitos re-
gulan la liberación de hormonas hipofisarias como GH y prolac-
tina e interfieren en la regulación del eje HHS. En los últimos años,
ha cobrado gran importancia el papel de las citocinas sobre la sín-
tesis y liberación del CRF. Recientemente, se ha conocido que la
IL-1 y la IL-6 pueden actuar sobre el HHS, no sólo a nivel del
hipotálamo sino también, directamente, sobre la hipófisis, pro-
moviendo la liberación de ACTH. Además las citocinas pueden
regular de manera indirecta la síntesis de CRF a través de su acción
sobre la inervación de los núcleos paraventriculares, o por alte-
ración neuronal o de la expresión de óxido nítrico. Además de
las citocinas, los linfocitos activados pueden producir gran núme-
ro de péptidos neuroendocrinos y esteroides (36). Su producción
puede ser una respuesta directa a un estímulo potente como un
superantígeno o un virus, o bien una respuesta indirecta a la libera-
ción de hormonas centrales por parte de la IL-1 de los macrófagos,
que llevaría a la producción de esteroides. Parece que el papel in-
munorregulador de los péptidos y esteroides leucocitarios se efec-
túa fundamentalmente por acción paracrina.
interacciones del sistema inmunitario sobre el cerebro:
efecto de las citocinas
Uno de los descubrimientos más importantes de las últimas
décadas en la investigación en psiconeuroinmunología es el de la
acción de los productos de las células inmunitarias sobre la fun-
ción cerebral y endocrina. Los factores, que incluyen tanto hor-
monas como citocinas, pueden actuar a nivel central, sobre la hi-
pófisis y otras glándulas endocrinas, o bien sobre las fibras que
inervan, entre otros, órganos linfoides, modificando la liberación
de neuropéptidos o neurotransmisores.
Entre los neuropéptidos secretados por el sistema inmunita-
rio destacan las hormonas características del sistema neuroendo-
crino (similares a las hipofisarias) pero cuyo papel fisiológico se
limita a una acción autocrina o paracrina sobre los sistemas in-
munitario y neuroendocrino. Así, se ha observado que los linfoci-
tos de ratón son capaces de producir ACTH, endorfinas, encefa-
linas, GH y TRH; no obstante, siempre en cantidades muy bajas,
dispersas y restringidas a subpoblaciones celulares concretas.
Por otro lado, encontramos otros productos de las células del
sistema inmunitario, las citocinas, cuyo papel en las interacciones
entre el sistema inmunitario y el cerebro cobra cada vez mayor im-
portancia (tabla 15-1). Actualmente son consideradas los princi-
pales mensajeros del sistema inmunitario hacia el cerebro. El tér-
mino citocina ha sido extensamente utilizado durante los últimos
años para designar cualquier proteína liberada por una célula que
puede, a su vez, afectar a dicha célula o a otra. Sin embargo, esta
denominación en este capítulo está restringida a esos productos
originariamente descritos como producidos por células inmunita-
rias y que pueden afectar a mecanismos inmunitarios, tanto por
| 278 | Tratado de Psiquiatría
/tabla15-1/
Efectos neuroendocrinos de las citocinas
Citocinas Efecto
IL-1 Fiebre
Liberación de CRF
Liberación de endorfinas y corticotropina
Eleva los niveles de cortisol
Estimula GH y prolactina
Estimula la secreción de somatostatina
Inhibe la síntesis de tiroliberina
Estimula la liberación de hormona antidiurética
Estimula la producción de IL-6
IL-2 Estimula la liberación de corticotropina,
glucocorticoides, prolactina y GH
Estimula la síntesis de TNF y IL-1
IL-6 Estimula la liberación de corticotropina,
glucocorticoides, prolactina y GH
TNF Inhibe directamente GH
Estimula la secreción de corticotropina
Inhibe tiroxina y triyodotironina
Inhibe la respuesta tiroidea a tirotropina
Incrementa los niveles de prolactina
Interferón α o β Induce esteroideogénesis
Excitación neuronal
Analgesia
Catalepsia
CRF, factor liberador de corticotropina (corticoliberina); GH, somatotropina; IL, inter-
leucina; TNF, factor de necrosis tumoral.
vía autocrina como paracrina. Puesto que se ha demostrado que nu-
merosas citocinas pueden obtener respuestas neuroinmunorregula-
doras, y que también pueden desempeñar un papel en la fisiología
del cerebro, el interés sobre estas proteínas es cada vez mayor (37).
Las citocinas circulantes comunican con el sistema nervioso
central para informar de las posibles lesiones, proteger y destruir
(38). En principio, los mecanismos disponibles mediante los que las
citocinas podrían influir en el sistema nervioso central son nume-
rosos: alteraciones del flujo sanguíneo cerebral, alteraciones en los
niveles de otros circulantes, acciones sobre los nervios aferentes,
alteraciones en el funcionamiento e integridad de la barrera he-
matoencefálica (introduciéndose en los órganos circunventricu-
lares o atravesando directamente la barrera hematoencefálica).
Existen pruebas de que cada uno de estos mecanismos son posi-
bles, al menos bajo determinadas circunstancias (39, 40). Por otro
lado, las citocinas pueden actuar tanto en el hipotálamo como en
la hipófisis a través de receptores específicos, después de haber
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sido producidas periféricamente o bien localmente por neuronas,
macrófagos o células gliales (41).
Entre las principales citocinas implicadas en la regulación
neuroendocrina destacan (42, 43):
• Interleucina-1 (IL-1). Es la citocina más estudiada en
cuanto a su efecto sobre el sistema nervioso y endocrino.

La administración de IL-1 afecta directamente a la activi-
dad neuronal, modificando la secreción de catecolaminas y
neurotransmisores en el hipotálamo, sistema nervioso cen-
tral y sistema nervioso autónomo. El hipotálamo sería el si-
tio principal de actuación de esta citocina. Independiente-
mente de su vía de administración, produce aumento de la
secreción de CRF por un mecanismo dependiente, en gran
medida, de la integridad de la inervación noradrenérgica del
núcleo paraventicular del hipotálamo. Además, induce en
el hipotálamo la producción de IL-6, que también es acti-
vadora del HHS. Por otro lado, los glucocorticoides inhi-
ben la producción de IL-1 y aumentan la expresión de los
receptores de IL-1 en linfocitos B. Por otro lado, la IL-1 au-
menta los niveles de prolactina y GH y suprime la libera-
ción de TSH mediante la disminución de TRH. Asimis-
mo, disminuye la LHRH y la lutropina (LH) cuando se ad-
ministra directamente sobre el sistema nervioso central.
Hay controversia sobre la acción directa de la IL-1 a ni-
vel hipofisario (44). A favor de la acción directa, se ha descri-
to que la IL-1 estimula in vitro la liberación de ACTH, pro-
lactina y GH. Al igual que sucede en el hipotálamo, la IL-1
induce la secreción de IL-6, lo que proporciona un posible
mecanismo indirecto de la activación del eje HHS por la
IL-6. La IL-1 se expresa en la hipófisis principalmente en
las células tirotropas. Dado que la IL-1 inhibe la liberación
de TSH inducida por TRH, se ha sugerido un efecto auto-
crino/paracrino inhibidor de TSH para esta citocina du-
rante la inflamación sistémica, que se suma al efecto hipo-
talámico inhibidor de la producción de TRH.
• Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). La administra-
ción de TNF-α en el tercer ventrículo de ratas conscien-
tes produce un efecto muy similar a la administración de
IL-1, aunque en menor magnitud (45). Inhibe la producción
hipotalámica de TRH, produciendo una disminución de los
niveles circulantes de TSH y hormonas tiroideas. No pare-
ce que afecte directamente a la producción de CRF, aunque
al igual que IL-1 induce la liberación de IL-6 en el hipotála-
mo, lo que activaría de forma indirecta la producción de
CRF (46).
En cultivos de células hipofisarias, TNF-α es capaz de
estimular la liberación de ACTH, GH, TSH y muy poco
de prolactina (47).
• Interleucina-6 (IL-6). Cuando se administra IL-6 en el ter-
cer ventrículo de ratas conscientes, se produce un aumen-
to de la temperatura corporal y de los niveles plasmáticos
de ACTH; mientras que disminuyen significativamente
los de TSH y no se alteran los de prolactina, GH y gonado-
tropinas (47).
Por otro lado, se ha visto que la IL-6 puede estimular
la liberación de ACTH, GH y prolactina directamente de la
hipófisis en estudios in vitro. Además, como se ha comen-
tado con anterioridad, numerosas acciones de la IL-1 en la
hipófisis podrían estar mediadas por la IL-6. A pesar de que
IL-1, TNF-α y IL-6 son estimuladores del eje HHS, la po-
ı
/c15/ Neuroinmunología
ı
tencia de la IL-1 es muy superior a la de las otras citocinas
en la activación de este eje (48).
• Interleucina-2 (IL-2). Administrada a nivel central (ter-
cer ventrículo) produce un patrón de respuesta hormonal
diferente a las demás citocinas. En efecto, produce libe-
ración de ACTH, prolactina TSH e inhibe a GH, LH y
FSH (47).
Además, es la citocina con mayor efecto sobre la hi-
pófisis. Al igual que la IL-1, la IL-2 estimula la expresión de
propiomelanocortina en las células corticotropas; estimu-
la en hipófisis in vitro la liberación de prolactina y TSH, e
inhibe la liberación de LH, FSH y GH.
• Interferón γ (γ-INF). Su acción fundamental sobre la hi-
pófisis es la inhibición de GH y prolactina (49).
Finalmente, el timo sería esencial para la apropiada madura-
ción del sistema neuroendocrino durante las primeras etapas del
desarrollo, tal como lo demuestran las diversas alteraciones endo-
crinas que conlleva la timectomía neonatal o la ausencia de timo
en ratones. El timo produce hormonas inmunorreguladoras, al-
gunas de las cuales también son activas en los sistemas nervioso y
endocrino. El timo controla el sistema β-adrenérgico a lo largo de
toda la vida y es necesario para mantener la correcta sensibilidad
de la respuesta a los estímulos β-adrenérgicos. Se han descrito
efectos de diversas fracciones tímicas sobre los ejes HHS e hipotá-
lamo-hipófiso-gonadal, actuando directamente sobre la hipófisis
y los órganos diana periféricos o bien a través del hipotálamo (50).
La timosina fracción V y dos de sus componentes peptídicos,
la timosina α1 y la timosina β4, han sido las mejor caracterizadas
en sus efectos endocrinos. La timosina fracción V y la timosina
β4 estimulan in vitro la secreción de LHRH y LH. En la hipófisis
la timosina fracción V estimula directamente la secreción de
prolactina y GH. La administración central de timosina α1 pro-
duce una disminución dependiente de la dosis de los niveles
plasmáticos de TSH, ACTH y prolactina, pero no afecta a los de
GH. La reducción de ACTH y GH se debería a la disminución
de la liberación de CRF y TRH (47). Sin embargo, cuando se in-
cuban mitades de hipófisis con timosina α1, se observa que la li-
beración de ACTH y TSH aumenta de forma dependiente de la
dosis, lo que sugiere una acción de esta timosina a nivel hipofisa-
rio e hipotalámico.
interacciones entre comportamiento y sistema inmunitario
Las interacciones entre el sistema nervioso central y la inmuni-
dad sugieren que sucesos psicológicos podrían ser capaces de al-
terar la inmunidad. Las investigaciones concernientes a la modu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lación psicológica de la inmunidad se han centrado en dos temas:
el condicionamiento de la inmunidad y el impacto del estrés. Los
cambios en el estado emocional y el comportamiento vinculados
a la percepción de las diferentes circunstancias ambientales se
acompañan de complejos patrones de cambios neuroendocri-
nos. Numerosos estudios en animales y en humanos, generalmen-
te retrospectivos, han implicado los factores psicosociales en la
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 279 |
|
O. González Albarrán y J. M. Sancho Rof
|
predisposición a iniciarse o progresar de varios procesos fisiopatoló-
gicos, incluyendo enfermedades infecciosas, autoinmunes, alérgi-
cas o neoplásicas, que involucran alteraciones en el sistema inmu-
nitario. La cadena de esos acontecimientos no ha sido establecida
firmemente, pero se han relacionado cambios en distintos com-
ponentes de la celularidad humoral y celular con determinados es-
tados emocionales y de comportamiento (51).
Todos los procesos inmunorreguladores tienen lugar en un
ambiente neuroendocrino que es sensible a la influencia de la per-
cepción individual y a la respuesta ante sucesos del mundo exter-
no. Los cambios en el comportamiento y los estados emociona-
les vinculados a la percepción, y esfuerzo de adaptación, ante
circunstancias ambientales se acompañan de patrones complejos
de cambios neuroendocrinos. Numerosos estudios en animales
y humanos implican factores psicosociales en la predisposición
a, o la iniciación y progresión de varios procesos fisiopatológi-
cos, entre los que se incluyen los procesos infecciosos, bacterianos,
alérgicos, autoinmunes y neoplásicos, que envuelven alteraciones
de los mecanismos de defensa inmunológicos (3). La cadena de
sucesos psicofisiológicos no ha sido claramente establecida, pero
se han asociado cambios en múltiples componentes de la inmu-
nidad celular y humoral con distintos estados emocionales, tanto
natural como experimentalmente.
Hay múltiples observaciones de cambios inmunológicos in-
ducidos por conducta o estrés independientes de la activación
del eje HHS (52). Un ejemplo llamativo de la modulación de la
inmunidad por el sistema nervioso central es el condicionamien-
to clásico (pavloviano) de respuestas de inmunidad celular y hu-
moral (53, 54). El impacto biológico de este fenómeno se demues-
tra en la aplicación de este condicionamiento a la farmacoterapia
del lupus eritematoso espontáneo en ratones Nueva Zelanda. Si
se sustituye el fármaco activo por un estímulo condicionado (agua
azucarada) en determinados días de tratamiento se retrasa el co-
mienzo de la enfermedad autoinmune (55).
Estas observaciones proporcionan en conjunto las bases para
las alteraciones observadas de la función inmunitaria, inducidas
por la conducta, y para los cambios de comportamiento inducidos
por el sistema inmunitario. Serían una vía de explicación de cómo
factores psicosociales y estados emocionales influyen en el de-
sarrollo y la progresión de enfermedades infecciosas, autoinmunes
y neoplásicas. Los neurotransmisores y las citocinas, las señales mo-
leculares de los sistemas inmunitario y nervioso, se expresan y per-
ciben en ambos sistemas y son, por tanto, misnómeros. Lo que he-
mos considerado como sistemas separados puede considerarse
como componentes de un único mecanismo integrado de defen-
sa en el cual las interacciones entre sistemas son tan importantes
como las interacciones dentro de un sistema. Un nuevo entendi-
miento de señalización biológica interactiva está empezando.
ı estrés crónico y, por tanto, a patologías específicas que en otros
ı mamíferos sólo pueden ser reproducidas en protocolos de labo-
estrés
ı El interés en psiconeumoinmunología se debe en parte a la
Uno de los mecanismos adaptativos más poderosos de los
animales superiores es el de la adaptación del organismo a situa-
| 280 | Tratado de Psiquiatría
ciones extremas que afecten a su homeostasis. El cerebro, como
glándula rectora, experimenta o prevé una situación estresante y
activa los componentes humorales y nerviosos de la respuesta
adaptativa a la nueva situación (56).
El concepto de homeostasis según el cual las diferentes varia-
bles fisiológicas son mantenidas en un estrecho rango ha sido sus-
tituido por el de alostasis, que se refiere al concepto de que dife-
rentes circunstancias necesitan diferentes niveles homeostáticos,
diferentes rangos de las constantes fisiológicas. Por ejemplo, du-
rante el ejercicio, el rango de presión arterial necesario es diferen-
te al que existe durante el sueño. Un agente estresante se definiría
como aquello que desequilibra el equilibrio homeostático del or-
ganismo. Éste puede consistir en situaciones tan variadas como
una lesión traumática o un cambio extremo de temperatura am-
biente. La respuesta de estrés es el mecanismo adaptativo desarro-
llado para adaptar el equilibrio alostático a la nueva situación.
Esta respuesta, iniciada en el sistema nervioso central, evoca
profundos cambios en los sistemas nervioso, endocrino e inmu-
nitario (57).
El concepto inicial de Seyle del síndrome general de adapta-
ción como una respuesta homogénea a distintos estímulos físi-
cos es claramente insuficiente si se aplica a los humanos. Una
cualidad básica de los organismos superiores es la anticipación.
La función anticipatoria tiene una clara ventaja adaptativa, ya que
prepara el organismo para contrarrestar el efecto de la lesión an-
tes de que ésta se produzca. La anticipación provoca una emoción
que desencadena el mecanismo adaptativo del cual forma parte.
Es a través de las emociones como el organismo desencadena una
reacción de estrés anticipando el suceso como si hubiese ocurrido
realmente.
Algunos aspectos de este estrés anticipatorio no son únicos de
los homínidos. Ante una percepción directa o indirecta de un
depredador el animal desencadena una reacción de estrés inme-
diata, es una anticipación limitada en el tiempo. El ser humano,
mediante su desarrollo cognitivo, es capaz de desencadenar una
respuesta de estrés solamente pensando en una hipotética situa-
ción estresante en un futuro lejano. Por supuesto, el desarrollo
cognitivo de los homínidos hace que estos estímulos anticipativos
estresantes puedan ser únicos a la especie. La conciencia de la
inevitabilidad de la muerte es un claro ejemplo.
Queda fuera de los objetivos de este capítulo una descripción
detallada de los mecanismos fisiopatológicos de distintos proce-
sos como la depresión unipolar, la deprivación afectiva o el aisla-
miento social, pero hay pruebas considerables que apuntan que
existirían mecanismos de reacción adaptativa al estrés psicológico
que, al cronificarse, produce enfermedad. Las características de la
especie humana con su capacidad de anticipación y acumulación
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de conocimiento simbólico la hacen especialmente susceptible al
ratorio muy alejados de su entorno.
posibilidad de que la exposición a estresores ambientales podría
interferir con la respuesta inmunitaria, y explicar por lo tanto un

posible mecanismo que relacione estrés y enfermedad física.
Puesto que el estrés activa el sistema nervioso simpático y el eje
HHS, no es sorprendente que pueda afectar al sistema inmunita-
rio, ya que tanto las catecolaminas como las hormonas de la cor-
teza suprarrenal participan en la regulación de la respuesta inmu-
nitaria.
Emociones como la ira o la ansiedad deberían impactar en la in-
munidad. Las propias imágenes mentales deberían hacerlo. Pen-
sar o encontrar una señal aprendida relacionada con un suceso
negativo puede activar el sistema autónomo y la liberación hor-
monal, influyendo en la inmunidad. Estos efectos serían sutiles y
selectivos. Los estresores no son sucesos genéricos que produzcan
resultados idénticos. Estresores diferentes producen diferentes
grados de activación hormonal o del sistema autónomo (56, 58-62).
Psiconeuroinmunología
y enfermedad
ı madre, pueden ser transmitidos de manera no genómica a través
ı de múltiples generaciones, tal como recientemente han demostra-
Los homínidos son el resultado evolutivo de progresivos
cambios adaptativos que conducen a un mayor rango de acción
con el ambiente, a mayor independencia de los condicionantes
ambientales, y filogenéticamente esto se consigue mediante la
tendencia a una mayor flexibilidad en la ejecución del programa
genético. Esto no indica, en absoluto, una finalidad. El fenóme-
no es contingente y puede que tenga relación con la manera en
que, al azar, se han ido construyendo los programas modulares de
desarrollo de organismos complejos. También hemos descrito, de
manera resumida, y con los pocos datos de que disponemos, la
imbricación e intercomunicación de los que, hasta ahora, se han
descrito como sistemas separados de comunicación intracelular y
organismo ambiente, es decir: sistemas nervioso, inmunitario y en-
docrino.
La principal característica, de gran valor adaptativo, de estos
sistemas de comunicación homeostáticos es su plasticidad, que
alcanza un grado máximo en los homínidos. Hemos mencionado
la plasticidad del sistema nervioso central, cuya funcionalidad se
sigue moldeando en períodos posnatales, permitiendo así una
mayor adecuación al medio. Mediante este diseño biológico, la
evolución fabrica un sistema que multiplica exponencialmente su
capacidad a partir de un programa (genómico) que intrínseca-
mente es limitado en su volumen de codificación. El resultado de
este hallazgo evolutivo es muy patente en animales superiores, en
los fenómenos de imprinting (impronta). En los homínidos esta
faceta es más acusada tanto en el desarrollo del sistema nervioso
central como en el del endocrino.
ı no (transmisión genómica de cambios adquiridos) sería un dise-
ı ño más eficaz para un organismo semejante. Pero la realidad bio-
urdimbre
ı impone la lógica del diseño biológico, ha llegado aleatoriamente a
Cada vez hay más pruebas de que emociones intensas, parti-
cularmente en etapas claves iniciales, pueden desencadenar no
ı
/c15/ Neuroinmunología
ı
sólo cambios de conducta, sino cambios físicos de larga duración
en el cerebro. Éstos persisten mucho después del cese de estas
emociones, y posteriormente modularán las respuestas emocio-
nales a lo largo de la vida. Existe evidencia en animales de labora-
torio de que el cuidado maternal intensivo tiene un profundo
efecto en el desarrollo de las crías con efectos beneficiosos (63). Se
ha visto que estas diferencias de comportamiento corresponden a
cambios bioquímicos específicos. Se ha demostrado, en animales
de laboratorio, que los efectos del cuidado maternal en la reactivi-
dad de estrés de las crías está mediada por cambios en los niveles
de expresión de genes específicos en regiones cerebrales que regu-
lan el comportamiento y las respuestas endocrinas al estrés (64,
65). Ratas con madres especialmente atentas y con comporta-
miento maternal desarrollado tienen más receptores para neuro-
transmisores que inhiben la actividad de la amígdala y menos
para la hormona responsable del estrés (CRF). Estos cambios en
número de receptores pueden explicar el comportamiento ecuá-
nime de estos animales en ambientes novedosos en la vida adulta
(64). Además, estos cambios transcripcionales, inducidos por la
do Francis y cols. (66). Éste sería un ejemplo de imprinting emo-
cional mediante el cual se transmiten diferencias individuales del
comportamiento a través de generaciones (58, 60, 67, 68).
Estas observaciones entrarían dentro del concepto de Rof
Carballo de urdimbre afectiva (69). Esta urdimbre, el troquelado
de los mecanismos de comunicación ya descritos en etapas de
desarrollo pre y postnatal, existe en animales superiores, pero
adquiere una función decisiva en los homínidos. El recién naci-
do es absolutamente incapaz de desarrollarse como homínido si
no es sometido a este proceso de troquelado que lo adapte en su
relación con el medio.
Este concepto es esencial para analizar la patología del sistema
psiconeuroinmunológico. Si estas etapas iniciales trascurren sin la
tutela adecuada se producirán alteraciones de maduración y
coordinación de estos sistemas de comunicación, con cambios de
transcripción y postranscripcionales que sólo recientemente em-
pezamos a comprender.
Estos sistemas de comunicación, con variaciones individuales
programadas por el polimorfismo genético y por el troquelado
inicial ambiental, al ser plásticos, confieren una gran capacidad
adaptativa al individuo, absolutamente necesaria en los homíni-
dos, sobre todo en su reciente etapa histórica. Conviene recordar
que el Homo sapiens, mediante la socialización y la transmisión
cultural, es el único organismo que altera radicalmente su nicho
ecológico (tanto físico como cultural y emocional), incluso en so-
ciedades industriales, a lo largo del período de una sola genera-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ción. Podríamos pensar que, teóricamente, un diseño lamarckia-
lógica es como es, y la evolución darwinista, con los límites que
otras soluciones. Una de ellas sería nuestro sistema nervioso
central con sus correlatos de memoria, lenguaje simbólico, etc.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 281 |
|
O. González Albarrán y J. M. Sancho Rof
|
(v. cap. 18). De hecho, la transmisión cultural es un fenómeno
que podríamos llamar seudolamarckiano.
Es lógico pensar que esta variación rápida y continua ambien-
tal tiene que producir una gran presión en los mecanismos ho-
meostáticos descritos, por encima de su nivel de plasticidad, lo
que se traduciría en fallos adaptativos de estos sistemas y por tan-
to del organismo. Es de estas alteraciones de lo que trata, o debe-
ría tratar, la patología psicosomática o psiconeuropatología.
ı enfoque de la úlcera péptica. Con el descubrimiento de la infec-
ı ción causada por Helicobacter pylori en la mucosa gástrica, en la bi-
nueva patología psicosomática
ı pecífica de la úlcera a la infección por esta bacteria. Desde enton-
Desde hace tiempo muchos sectores médicos han conceptua-
lizado la enfermedad como un fallo adaptativo y no simplemente
como el único producto de alteraciones estructurales de órganos,
células o genes. Este fallo no sólo reduce la adecuación (fitness)
reproductiva. La adecuación de un organismo es un concepto fun-
cional: depende de la integridad de múltiples sistemas al servicio
de la capacidad reproductora; las necesidades metabólicas y ener-
géticas de células y tejidos; la respuesta adecuada a amenazas y
cambios ambientales; la defensa de la integridad tisular mediante
procesos de reparación, modulados por factores de crecimiento; la
neutralización de antígenos y toxinas por anticuerpos o la destruc-
ción enzimática de toxinas, y la destrucción y eliminación de cé-
lulas infectadas o tumorales mediante mecanismos inmunitarios
complejos o cambios metabólicos durante infecciones. Cuando
estos mecanismos fallan (como en inmunosupresión o inmuno-
deficiencia) aparece el proceso patológico. Cuando falla la muerte
programada, o células normales son inmortalizadas por distintos
factores, o se pierde la expresión de genes supresores, las células
malignas crecen sin oposición. Por tanto, no es que el tumor sea
la enfermedad, sino que la enfermedad es el resultado del fallo de
múltiples procesos fisiológicos defensivos adaptativos. La enfer-
medad sería una forma de presión selectiva. Los llamados síndro-
mes funcionales son el resultado de fallos de adaptación a distintos
retos, cambios de vida, amenazas, peligros percibidos, etc. Habría
que cambiar el término estrés por el de presión selectiva, o invocar
causalidades múltiples ultimas y próximas.
Después de años buscando explicaciones causales para la en-
fermedad en unidades y componentes celulares, se necesita un
concepto integrador que incorpore todos los elementos relativos
a la salud y enfermedad estudiados ahora por diferentes discipli-
nas. Esta integración enfoca al organismo humano en todos sus
componentes en interacción dinámica unos con otros, con otros
organismos y con el ambiente en continuo cambio. Los fallos de
adaptación reducen la adecuación total y reproductiva del orga-
nismo y conducen a la enfermedad y la muerte. Las adaptaciones
fisiológicas y de comportamiento están engranadas para interac-
cionar con el ambiente. Las emociones han aparecido evolutiva-
mente como una manera de compaginar las respuestas fisiológi-
cas con las demandas del ambiente y para señalar el estado del or-
ganismo.
El enfoque psicosomático de comienzos del siglo XX creía ha-
ber identificado enfermedades que no eran enteramente orgánicas
| 282 | Tratado de Psiquiatría
pero tampoco verdaderamente mentales, o sea, procesos cuyo co-
mienzo y desarrollo guardarían relación con el estado emocional y
la historia psicológica del paciente. A esto se opuso la medicina es-
pecializada, que, con tranquila confianza, ha absorbido en la prác-
tica las llamadas enfermedades psicosomáticas. Pero esta medicina
especializada, por su propia estructura formal, es incapaz de reali-
zar el enfoque unitario del que hemos hablado, dejando grandes
lagunas de conocimiento. Un ejemplo muy evidente es el actual
bliografía médica, libros de texto incluidos, se atribuye la causa es-
ces los trabajos sobre estrés y úlcera casi han desaparecido. Pero el
problema es que aunque podamos curar muchas úlceras erradi-
cando la bacteria, ésta no es la única causa. Por un lado un 15 % de
las úlceras duodenales se forman en pacientes no infectados por
H. pylori. Pero, además, sólo el 10 % de personas infectadas por
H. pylori desarrollan úlcera. Obviamente se trata de un proceso mul-
tifactorial, uno de cuyos factores es el estrés (70-72).
Otro ejemplo es la actual falta de explicación del efecto place-
bo. Cualquier metaanálisis demuestra que si sumásemos todas las
mejorías por placebo de distintas series, éste aparece como el fárma-
co más poderoso existente (73-75). Este efecto, producido por la in-
teracción entre médico y paciente, tiene, por tanto, que ser estudia-
do rigurosamente en todos sus aspectos, incluido su mecanismo
fisiológico íntimo. Si a esto añadimos que el 40 % de las consultas
ambulatorias son despachadas con el diagnóstico de enfermedad
funcional y que el 50 % de los pacientes no siguen las recomendacio-
nes médicas, nos encontramos con la paradoja de que la mitad de
los fenómenos que observamos en la investigación clínica y la prác-
tica médica son desechados como inabordables por nuestro enfo-
que monocausal (61, 76, 77). Los hallazgos de la psiconeuroendocri-
nología plantean la posibilidad de iniciar un enfoque más unitario
que explique los mecanismos de estos fenómenos. Sólo utilizando el
más riguroso método científico experimental podemos evitar que,
ante la frustración, algunos médicos y muchos pacientes se vuelvan
hacia doctrinas holísticas parecidas a seudociencias. La doctrina que
debería inspirar el estudio de las relaciones entre cuerpo y mente,
entre lo fisiológico y lo psicológico, corresponde a lo que Bunge
llama reduccionismo emergente. Esto no es una simple vuelta al
holismo, sino una aproximación sistemática, que incluye amplios
estudios prospectivos poblacionales en los que podamos comparar
biografías con alteraciones de los sistemas de integración hasta sus
niveles más básicos, como es la expresión génica. El cerebro es un
sistema compuesto de subsistemas interactivos. Cada proceso
mental tiene componentes afectivos y cognitivos, así como com-
ponentes motores, sensoriales, viscerales y endocrinológicos. Una
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sensación de miedo ya no es simplemente un tema de «emocio-
nes» sino que tiene que ver con concentraciones circulantes de
adrenalina. Los intentos de explicar la conducta individual sólo
mediante estados mentales son tan defectuosos como limitar la
cuestión al ritmo cardíaco y los niveles hormonales.
El territorio nebuloso de la relación cuerpo-mente se ha trans-
formado en las complejas relaciones entre los procesos psicológicos

y fisiológicos. La complejidad de estas interacciones no es aleatoria:
fueron seleccionadas evolutivamente para conferir una definitiva
ventaja a los organismos capaces de utilizarlas para dominar y re-
solver los problemas a los que se enfrentan. Esta ventaja evolutiva
conlleva un riesgo: la posibilidad de disfunción del mecanismo re-
gulador, más que la alteración ordinaria de los elementos constitu-
yentes. El nuevo reto consiste en atrevernos a confrontar esa com-
plejidad y a intentar entender los mecanismos implicados, ya que
son básicos para entender realmente al sujeto enfermo.
bibliografía
1. Ader R, Felten DL, Cohen N. Psychoneuroimmunology, 2. a ed. Nueva
York: Academic Press, 1991.
2. Greer S. What’s in name? Neuroimmunomodulation or psychoneuroim-
munology? Ann NY Acad Sci 2000; 917: 568-574.
3. Maier SF, Watkins LR, Fleshner M. Psychoneuroimmunology: The inter-
face between behavior, brain and immunity. Am Psychol 1994; 49:
1004-1017.
4. Berezi I. Pituitary function and immunity. Boca Raton: CRC Press, 1986.
5. Ackerman KD, Bellinger DL, Felten SY y cols. Oncogeny and senescence
of noradrenegic innervation of the rodent thymus and spleen. En: Ader R,
Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 2. a ed. Nueva
York: Academic Press, 1991; 71-125.
6. Eskandari F, Sternberg EM. Neural-immune interactions in health and di-
sease. Ann NY Acad Sci 2002; 966: 20-27.
7. Goehler LE, Gaykema RP, Hansen MK y cols. Vagal immune-to-brain
communication: a visceral chemosensory pathway. Auton Neurosci
2000; 85: 49-59.
8. Felten DL. Neurotransmitter signaling of cells of the immune system: im-
portant progress, major gaps. Brain Behav Immun 1991; 5: 2-8.
9. Bellinger DL, Lorton D, Felten SY y cols. Innervation of lymphoid organs
and implications in development, aging and autoimmunity. Int Immuno-
pharmacol 1992; 14: 329-344.
10. Sanders VM, Munson EA. Beta 2-adrenoceptor stimulation increases the
numbers of antigen-specific precursor B lymphocytes that differentiate
into IgM-csecreting cells without affecting burst size. J Immunol 1992;
148: 1822-1828.
11. Felten DL, Felten SY, Bellinger DL y cols. Noradrenergic and peptidergic
innervation of secondary lymphoid organs: role in experimental arthritis.
Eur J Clin Invest 1992; 22: 37-41.
12. Kohm AP, Sanders VM. Norepinephrine: a messenger from the brain to
the immune system. Immunol Today 2000; 21: 539-542.
13. Payan DG. The role of neuropeptides in inflammation. En: Gallin JL,
Goldstein JM, Snyderman R (eds.). Inflammation: Basis principles and
clinical correlates. Nueva York: Raven, 1992; 177-192.
14. Koff WC, Dunnegan MA. Neuroendocrine hormones supress macropha-
ge-mediated lysis of herpes simplex virus-infected cells. J Immunol 1986;
136: 705-709.
15. Felten DL, Cohen N, Ader R y cols. Central neural circuits involved in
neural-immune interactions. In: Ader R, Cohen N, Felten DL (eds.).
Psychoneuroimmunology, 2. a ed. Nueva York: Academic Press, 1991;
3-25.
16. Pozo D, Guerrero JM, Calvo JR. Functional and molecular characteriza-
tion of VIP receptor-effector system in rat developing immunocompe-
tent cells: G protein involvement. J Neuroimmunol 2000; 103: 41-50.
17. Leviner J, Clark R, Devor M y cols. Intraneuronal substance P contribu-
tes to the severity of experimetal arthritis. Science 1984; 226: 547-549.
ı
/c15/ Neuroinmunología
ı
18. Ten Bokum AM, Hofland LJ, van Hagen PM. Somatostatin and soma-
tostatin receptors in the immune system: a review. Eur Cytokine Netw
2000; 11: 161-176.
19. Mscettola M, Grasso G. Somatostatin and vasoactive intestinal peptide
reduce interferon-gamma production in human peripheral blood mono-
nuclear cells. Inmunobiology 1990; 180: 419.
20. Renoux G, Bizierre K. Neocortex lateralization of immune function and
of the activities of imuthiol, a T-cell specific immunopotentiator. En: Ader
R, Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 2. a ed. Nueva
York: Academic Press, 1991; 127-148.
21. Dantzer R, Konsman JP, Bluthe RM, Kelley KW. Neural and humoral
pathways of communication from the immune system to the brain: pa-
rallel or corvengent? Auton Neurosci 2000; 85: 60-65.
22. Besedovsky HO, del Rey A. Physiologic implications of the immuno-neu-
ro-endocrine network. En: Ader R, Cohen N, Felten DL (eds.). Psycho-
neuroimmunology, 2. a ed. Nueva York: Academic Press, 1991; 589-608.
23. Kelly KW. From hormones to immunity: the physiology of immunology.
Brain Behav Immun 2004; 18: 95-113.
24. Marchetti B, Gallo F, Farinella Z, Tirolo C y cols. Gender, neuroendocri-
ne-immune interactions and neuron-glial plasticity. Role of luteinizing hor-
mone-releasing hormone (LHRH). Ann NY Acad Sci 2000; 917: 678-
709.
25. Taylor AW, Yee DG, Nishida T, Namba K. Neuropeptide regulation of im-
munity. The immunosuppressive activity of alpha-melanocyte-stimulating
hormone (alpha-MSH). Ann NY Acad Sci 2000; 917: 239-247.
26. Kelley KW. Growth hormone in immunobiology. En: Ader R, Cohen N,
Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 2. a ed. Nueva York: Acade-
mic Press, 1991; 377-402.
27. Bernton EW, Bryant HU, Holaday JW. Prolactin and immune function.
En: Ader R, Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 2. a ed.
Nueva York: Academic Press, 1991; 403-428.
28. Savino W, Smaniotto S, Mello-Coelho V, Dardenne M. is there a role for
growth hormone upon intrathymic T-cell migration? Ann NY Acad Sci
2000; 917: 748-754.
29. Heijnen CJ, Kavelaars A, Ballieux RE. Corticotropin-releasing hormone
and propiomelanocortin-derived peptides in the modulation of immune
function. En: Ader R, Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmuno-
logy, 2. a ed. Nueva York: Academic Press, 1991; 429-446.
30. Jeffries WM. Cortisol and immunity. Med Hypoth 1991; 34: 198-208.
31. Visser JT, De Kloet ER, Nagelkerken L. Altered glucocorticoid regulation
of the immune response in the chronic fatigue syndrome. Ann Y Acad Sci
2000; 917: 868-875.
32. Munck A, Guyre PM, Holbrook NJ. Physiological functions of glucocor-
ticoids in stress and their relation to pharmacological actions. Endocrin
Rev 1984; 5: 25-44.
33. Sternberg EM, Young WS, Bernardini R. y cols. A central nervous system
defect in biosynthesis of corticotropin-releasing hormone is associated
with susceptibility to streptococal cell wall-induced arthritis in Lewis rats.
Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 4771-4775.
34. Cutolo M, Villaggio B, Foppiani L y cols. The hypothalamic-pituitary-adre-
nal and gonadal axes in rheumatoid arthritis. Ann NY Acad Sci 2000;
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
917: 835-843.
35. Masi AT, Chatterton RT, Aldag JC, Malamet RL. Perspectives on the re-
lationship of adrenal steroids to rheumatoid arthritis. Ann NY Acad Sci
2002; 966: 1-12.
36. Weigent DA, Blalock JE. Role of neuropeptides in the bidirectional com-
munication between the immune and neuroendocrine systems. En: Sha-
rrer B, Smith EM, Stefano GB (eds.). Neuropeptides and immunoregula-
tion. Berlín: Springer-Verlag, 1994; 14-27.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 283 |
|
O. González Albarrán y J. M. Sancho Rof
|
37. Haddad JJ, Saade NE, Safieh-Garabedian B. Cytokines and neuro-im-
mune-endocrine interactions: a role for the hypothalamic-pituitary-adre-
nal revolving axis. J Neuroimmunol 2002; 133: 1-19.
38. Roth J, De Souza GE. Fever induction pathways: evidence from res-
ponses to systemic or local cytokine formation. Braz J Med Biol Res
2001; 34: 301-314.
39. Banks WA. Cytokines, CVSs, and the blood-brain barrier. En: Ader R,
Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 3. a ed. Nueva
York: Academic Press, 2001; 483-498.
40. Buller KM. Role of circumventricular organs in pro-inflammatory cytokine-
induced activation of the hypotalamic-pituitary-adrenal axis. Clin Exp
Pharmacol Physiol 2001; 28: 581-589.
41. Dunn AJ. Cytokine activation of the HPA axis. Ann NY Acad Sci 2000;
917: 608-617.
42. Biber K, Zuurman MW, Dijkstra IM, Boddeke HW. Chemokines in the
brain: neuroimmunology and beyond. Curr Opin Pharmacol 2002; 2: 63-
68.
43. McCann SM, Kimura M, Yu WH, Mastronardi CA, Rettori V, Karanth S.
Cytokines and pituitary hormone secretion. Vitam Horm 2001; 63: 29-62.
44. Feleder C, Arias P, Refojo D, Nacht S, Moguilevsky J. Interleukin-1 inhi-
bits NMDA-stimulated GnRH sceretion: associated effects on the relea-
se of hypothalamic inhibitory amino acid neurotransmitters. Neuroim-
munomodulation 2000; 7: 46-50.
45. Szelenyi J, Kiss JP, Vizi ES. Differential involvement of sympathetic ner-
vous system and immune system in the modulation of TNF-alpha pro-
duction by alpha2-and-beta-adrenoreceptors in mice. J Neuroimmunol
2000; 103: 34-40.
46. Oppenheim JJ, Ruscetti FW, Faltynek C. Citocinas en inmunología bási-
ca y clínica. En: Stites DF, Terr AI (eds.). Inmunología básica y clínica,
7.a ed. México: El manual moderno, 1993; 85.
47. McCann SM, Lyson K, Karanth S y cols. Role of citokines in the endo-
crine system. Ann NY Acad Sci 1994; 741: 50-63.
48. Rivest S, Rivier C. The role of corticotropin-releasing-factor and interleu-
kin-1 in the regulation of neurons controlling reproductive functions. En-
docr Rev 1995; 16: 177-199.
49. Matera L, Mori M. Cooperation of pituitary hormone prolactin with inter-
leukin-2 and interleukin-12 on production of interferon-gamma by natu-
ral killer and T cells. Ann NY Acad Sci 2000; 917: 505-513.
50. Spangelo BL, Farrimond DD, Pompilius M, Bowman KL. Interleukin-1
beta and thymic peptide regulation of pituitary and glial cell cytokine ex-
pression and cellular proliferation. Ann NY Acad Sci 2000; 917: 597-607.
51. Ader R. Conditioned immune responses: adrenocortical influences. Prog
Brain Res 1987; 72: 79-90.
52. Ader R, Cohen N. The influence of conditioning on immune responses.
En: Ader R, Cohen N, Felten DL (eds.). Psychoneuroimmunology, 2. a ed.
Nueva York: Academic Press, 1991; 611-646.
53. Lysle DT, Cunnick JE, Fowler H, Rabin B. Pavlovian conditioning of
shock-induced supression of lymphocyte reactivity: acquisition, extinc-
tion, and preexposure effects. Life Sci 1988; 42: 2185-2194.
54. Ader R, Kelly K, Moynihan J y cols. Conditioned enhacement of antibody
production using antigen as the unconditioned stimulus. Brain Behav Im-
mun 1993; 7: 334-343.
55. Ader R. Cohen N. Behaviorally conditioned immunosuppression and mu-
rine systemic lupus erythematosus. Science 1982; 214: 1534-1536.
56. Chrousos GP. The stress response and immune function: clinical impli-
cations. The 1999 Novera H. Spector Lecture. Ann NY Acad Sci 2000;
917: 38-67.
| 284 | Tratado de Psiquiatría
57. Elenkov IJ, Chrousos GP. Stress hormones, proinflammatory and an-
tiinflammatory cytokines, and autoimmunity. Ann NY Acad Sci 2002;
966: 290-303.
58. Caldji C, Francis D, Sharma S, Plotsky PM, Meaney MJ. The effects of
early rearing environment on the development of GABAA and central
benzodiazepine receptor levels and novelty-induced fearfulness in the
rat. Neuropsychopharmacology 2000; 22: 219-229.
59. Caldji C, Diorio J, Meaney MJ. Variations in maternal care alter GABA(A)
receptor subunit expression in brain regions associated with fear. Neu-
ropsychopharmacology 2003; 28: 1950-1959.
60. Caldji C, Diorio J, Anisman H, Meaney MJ. Maternal behavior regulates
benzodiazepine/GABA. A receptor subunit expression in brain regions
associated with fear in BALB/c and C57BL/6 mice. Neuropsychophar-
macology 2004; 29: 1344-1352.
61. Beyerstein BL. Alternative medicine and common errors of reasoning.
Acad Med 2001; 76(3): 230-237.
62. Agarwal SK, Marshall GD. Stress effects on immunity and its application
to clinical immunology. Clin Exp Allergy 2001; 31: 25-31
63. King JA, Edwards E. Early stress and genetic influences on hypothala-
mic-pituitary-adrenal axis functioning in adulthood. Horm Behav 1999;
36: 79-85.
64. Caldji C, Tannenbaum B, Sharma S, Francis D, Plotsky PM, Meancy MJ.
Maternal care during infancy regulates the development of neural
systems mediating the expression of fearfulness in the rat. Proc Natl
Acad Sci USA 1998; 9: 5335-5340.
65. Liu D, Diorio J, Tannenbaum B y cols. Maternal care, hippocampal glu-
cocorticoid receptors, and hypothalamic-pituitary-adrenal responses to
stress. Science 1997; 277: 1659-1662.
66. Francis D, Diorio J, Liu D, Meaney MJ. Nongenomic transmission across
generations of maternal behavior and stress responses in the rat. Scien-
ce 1999; 286: 1155-1158.
67. Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA y cols. Epigenetic programming
by maternal behavior. Nat Neurosci 2004; 7: 847-854.
68. Sapolsky RM. Mothering style and methylation. Nat Neurosci 2004; 7:
791-792.
69. Rof Carballo J. Urdimbre afectiva y enfermedad. Barcelona: Labor, 1961.
70. McColl K, Nujami El, Chittajallu R. A study of the pathogenesis of Heli-
cobacter pylori negative chronic duodenal ulceration. Gut 1993; 34: 762.
71. Tompkins L, Falkow S. The new path to preventing ulcers. Science
1995; 267: 1621.
72. Spiro H. Peptic ulcer is not a disease, only a sign-stress is a factor in
more than a few dyspeptics. Psychosom Med 2000; 62: 186-187.
73. Zubieta JK, Smith YR, Bueller JA. Regional mu opioid receptor regulation
of sensory and affective dimensions of pain. Science 2001; 293: 311-
315.
74. Petrovic P, Kalso E, Petersson KM, Ingvar M. Placebo and opioid anal-
gesia-imaging a shared neuronal network. Science 2002; 295: 1737-
1740.
75. Dinse HR, Ragert P, Pleger B, Schwenkreis P, Tegenthoff M. Pharmaco-
logical modulation of perceptual learning and associated cortical reor-
ganization. Science 2003; 301: 91-94.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
76. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TF, Glaser R. Psychoneuroimmu-
nology and psychosomatic medicine: back to the future. Psychosom
Med 2002; 64: 15-28.
77. Kiecolt-Glaser JK, McGuire L, Robles TF, Glaser R. Emotions, morbi-
dity, and mortality: new perspectives from psychoneuroimmunology.
Annu Rev Psychol 2002; 53: 83-107.

/capítulo16/
Ritmos biológicos
M. Gurpegui Fernández de Legaria
A. Muñoz Hoyos
M. R. Montes Ramírez
Fisiología de los ritmos biológicos
ı sincronizados con las oscilaciones de la luz solar a lo largo de las es-
ı taciones del año (2, 3, 6-10).
Desde hace varias décadas se ha venido acumulando importan-
te información sobre cronobiología humana, conocimientos que
son decisivos para una más completa comprensión de la fisiología, la
patología y el tratamiento de las enfermedades. Todos los seres vivos,
desde una célula eucariota hasta la especie humana, exhiben pautas
cíclicas de conducta que tienen períodos diversos en la duración de
sus ciclos y que se conocen como ritmos biológicos. Estas actividades
biológicas a menudo se relacionan con variaciones, a su vez periódi-
cas, en la rotación y la traslación terrestre alrededor del sol y, por lo
tanto, con los ciclos nictamerales, lunares o anuales. Las fluctua-
ciones periódicas en las funciones fisiológicas ocurren en todos los
niveles de organización: molecular, celular, tisular, orgánico, en la
actividad del organismo completo y en su comportamiento indi-
vidual y social. La cronobiología se ha desarrollado como ciencia
que estudia la estructura temporal de los organismos, proporcio-
nando una nueva visión de la naturaleza rítmica de las funciones
fisiológicas en estados de salud y enfermedad (1-3).
ı la existencia de variaciones rítmicas en las funciones fisiológicas
ı ha conducido a definir una regulación homeostática predictiva,
naturaleza y características de los ritmos
biológicos
ı ı
Los ritmos circadianos, cuya periodicidad fluctúa alrededor
de 24 horas, están condicionados por el ciclo luz/oscuridad y son
los más estudiados. Casi todos los animales terrestres coordinan
su conducta y múltiples funciones corporales a un ritmo circadiano.
Un reloj circadiano rige y ajusta los ritmos diarios de funciones
homeostáticas como la temperatura corporal, la vigilia, el sueño,
la secreción hormonal y la regulación autónoma, aunque muchos
de estos parámetros vitales no suelen oscilar al unísono. El hora-
rio exacto de los ritmos circadianos difiere de unas especies a
otras. Así, algunos animales son activos preferentemente en las
horas del día, otros durante la noche y otros durante la madruga-
da y el atardecer (4, 5).
Los ritmos biológicos son de carácter endógeno, ya que las ca-
racterísticas temporales del ciclo se mantienen básicamente inalte-
radas aunque se suprima la señal periódica ambiental del entorno
del animal. Los biorritmos están determinados genéticamente y son
generados y dirigidos por mecanismos osciladores intrínsecos, seme-
jantes a un reloj, y no por un reloj astronómico. Tanto en verte-
brados como en invertebrados, los «relojes biológicos» (oscilado-
res o marcapasos) se localizan en grupos de células especializadas
del sistema nervioso central, responsables de generar una osci-
lación biológica que se sincroniza con un ciclo ambiental. En los
ritmos circadianos, las células de los osciladores internos refuer-
zan y adaptan su actividad endógena cíclica (se sincronizan),
principalmente a través de información del ciclo luz/oscuridad que,
una vez captada por los ojos, es transmitida como una señal neural
hasta áreas cerebrales específicas. Los relojes cerebrales requieren
que se les vuelva a «poner en hora» ocasionalmente. Estímulos
como la luz, la oscuridad, la temperatura y la humedad am-
bientales contribuyen a que estos relojes cerebrales se mantengan
ı
ı
significación adaptativa
ı
Los biorritmos permiten a los seres vivos preparar y antici-
par la conducta para coordinar consecuentemente los procesos
fisiológicos internos, antes de que suceda un cambio ambiental
que se traduzca en un déficit tisular. Por ejemplo, nuestra tem-
peratura corporal alcanza su pico al inicio de la tarde para lue-
go sufrir un brusco descenso, coincidiendo con el inicio del re-
poso nocturno (23:00 h). Se mantiene baja hasta las primeras
horas de la madrugada, para empezar el ascenso antes de des-
pertar (7:00 h), de modo que afrontemos mejor dispuestos la
actividad diaria.
Junto al continuo reajuste de los parámetros fisiológicos fren-
te a las perturbaciones del medio externo/interno mediante por
medio de circuitos de retroalimentación (homeostasis reactiva),
que permite la manifestación de estas funciones con una secuen-
cia temporal en armonía con el medio (2, 3, 11, 12).
ı
clasificación
ı
Los diversos estudios realizados en diferentes especies animales
y sobre los diversos aspectos de la conducta de animales específicos,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
indican que existe una enorme cantidad de relojes biológicos que
poseen períodos distintos. Hay ritmos de frecuencia baja (períodos
> 6 días), como los circanuales y los circalunares, cuyos períodos
se aproximan al año sideral y al mes lunar respectivamente (mi-
graciones, hibernación, ciclo menstrual de la mujer, ciclos repro-
ductivos de los mamíferos, etc.). Entre los ritmos de frecuencia me-
dia (períodos <6 días y >30 min), los circadianos son los que re-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 285 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|
ciben mayor atención por su importancia fisiológica; con un pe-
ríodo cercano a las 24 horas del ciclo nictameral (ciclo vigilia/sue-
ño, temperatura corporal, presión sanguínea, índice metabóli-
co, secreción de melatonina y de cortisol, etc.). Dentro de los
ritmos de frecuencia media, también se incluyen el infradiano
(6 días a 28 h) y el ultradiano (20 h a 30 min); ejemplo de ritmos
ultradianos son el patrón humano de ingesta de comida, que ocu-
rre aproximadamente cada 2 horas, y el ritmo rotatorio de acti-
vidad de los hemisferios cerebrales. Por último, los ritmos de
frecuencia alta incluyen aquellos cuyo período oscila entre 30 min
y 0,5 ms, como son la respiración, el ritmo cardíaco y la actividad
eléctrica cortical. Es importante señalar que un mismo parámetro
fisiológico (cortisol, respiración, etc.) puede estar sometido a rit-
mos con períodos distintos y solapados (ultradiano, circadiano,
estacional) (2, 3, 6).
Las actividades de un organismo que siguen ritmos de fre-
cuencia baja o media se correlacionan con fluctuaciones de su há-
bitat, producidas por cambios cíclicos del planeta (ciclos geofísi-
cos). Se caracterizan por tener períodos fijos y estables para un
mismo individuo, y por ser resistentes a la acción de la tempera-
tura y a la de los agentes farmacológicos para modificar su fre-
cuencia. Su estabilidad periódica está basada en su dependencia
de un mecanismo endógeno. Sin embargo, como ocurre con el
«marcapasos circadiano endógeno», factores ambientales como el
ciclo luz/oscuridad actúan de «sincronizadores», ajustando el pe-
ríodo del reloj exactamente a 24 horas y adaptando su hora a la
hora ambiental de comienzo/final de la fase lumínica, según la
estación (2, 13).
Por su parte, los ritmos de frecuencia alta, como el ritmo car-
díaco, el respiratorio, y algunos ritmos ultradianos, como las fases
del sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares rá-
pidos (rapid eye movements, REM), y determinados procesos endo-
crinos y metabólicos, son independientes de las variables geofísi-
cas y no están sincronizados por los ciclos luz/oscuridad diarios
o estacionales. Estos ritmos dependen de la actividad y las propie-
dades electrofisiológicas de algunas neuronas y circuitos neuro-
nales que se comportan como osciladores. Son, por lo tanto, muy
sensibles a factores que alteran los procesos bioquímicos, como la
temperatura, los fármacos y los venenos metabólicos (2).
ı mos de personas que habitan en latitudes muy septentrionales,
ı donde la duración de la fase de luz es muy corta durante el in-
ritmos de curso libre y sincronizadores (Zeitgebers)
ı ría incapaz de arrastrar los ritmos circadianos y se reflejaría en un
En presencia de indicios medioambientales de tiempo (luz,
temperatura, humedad, etc.), los animales se ajustan al ciclo
día/noche y mantienen su ritmo de actividad/reposo diario, con
un período exacto de 24 horas. Sin embargo, cuando se eliminan
las señales externas, como al someter a aislamiento en oscuridad
constante a un animal nocturno, el hámster sirio, su ritmo de ac-
tividad/reposo persiste, pero muestra un período ligeramente in-
ferior a 24 horas. Por el contrario, si se examina el hámster en
condiciones constantes de iluminación, el período se hace un
poco más largo de 24 horas. Estos nuevos ritmos se denominan
ritmos de curso libre (del inglés, free running) y transcurren con un
| 286 | Tratado de Psiquiatría
período «cercano» (~24 h) al que muestra el hámster antes del
aislamiento. Si la experiencia se realiza con un animal diurno, el
ritmo de actividad/reposo muestra períodos de curso libre de más
de 24 horas en oscuridad constante, mientras que en condicio-
nes de iluminación constante se reducen a poco menos de 24 ho-
ras y presentan, además, una actividad global mayor durante el
período de examen (14). Por otro lado, los estudios clásicos rea-
lizados por Aschoff y Wever mostraron que en humanos aislados
durante 3-4 semanas en una cámara de privación sensorial, de
modo que ellos mismos pudieran controlar la duración de sus
días y noches, el período de sus ritmos vigilia/sueño se alargaba a
25,9 horas. Así, los sujetos iban a acostarse 1-2 horas más tarde
cada día, de modo que tras 10 días de aislamiento el efecto del des-
fase acumulado les llevó de nuevo a iniciar el descanso en torno a
las 12:00 h de la noche; cuando retornaron a un ciclo luz/oscuri-
dad normal, sus ritmos volvieron a ser de 24 horas (3, 13, 15-18).
Estos hallazgos sugieren la existencia de un reloj o marcapa-
sos endógeno que genera el ritmo circadiano de actividad/reposo y
cuya periodicidad se aproxima a 24 horas (circa 24 h). Los ritmos
de curso libre son aquellos ritmos endógenos que se manifiestan en
ausencia de señales externas (que Aschoff denominó colectiva-
mente Zeitgebers, del alemán «dadores o marcadores de tiempo»).
Un Zeitgeber actúa de sincronizador, ya que ajusta el ritmo endó-
geno de un animal al ritmo de la variable ambiental. Aunque el
sincronizador ambiental más potente es el ciclo luz/oscuridad,
otros Zeitgebers secundarios, como los ciclos de temperatura y de
ruido/silencio ambientales, la disponibilidad de alimento o la
interacción social, son también capaces de «poner en hora» los re-
lojes endógenos en los mamíferos (2, 3, 19).
Se dice que un reloj o marcapasos endógeno es arrastrado o
entrenado (del inglés, entrain «subir al tren») por acción de un
sincronizador cuando el reloj se «pone en hora». En otras pa-
labras, un sincronizador como el ciclo luz/oscuridad arrastra o
entrena el ciclo vigilia/sueño, de modo que sucede con el mismo
período y se inicia a la misma hora. Así, cuando las estaciones
avanzan y el comienzo y duración de las horas de luz varían progre-
sivamente, nuestros marcapasos endógenos son entrenados cada
día para que puedan anticiparse al nuevo horario (2, 3). Para ex-
plicar el trastorno afectivo estacional se ha aducido que los rit-
vierno, se convertirían en ritmos de curso libre. La escasa luz se-
impedimento para la precisa medición de la longitud de los
períodos; el trastorno afectivo estacional puede corregirse con
fototerapia (20).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
la luz como factor dominante para entrenar
los ritmos circadianos
La luz es el estímulo dominante que entrena o arrastra el mar-
capasos endógeno y establece el período y la fase de este reloj cir-
cadiano. El marcapasos circadiano responde a la luz de manera
diferente según la hora del día en que ésta se aplique. Este fenó-

meno se describe claramente construyendo una curva de respues-
ta de fase. Manteniendo, por ejemplo, un animal nocturno con un
ritmo de curso libre actividad/reposo en oscuridad constante, se
designa el tiempo circadiano (en horas) de comienzo del reposo
como tiempo circadiano 0 y el comienzo de la actividad como
tiempo circadiano 12. La aplicación de pulsos (15-60 min) de luz
brillante del tiempo circadiano 2 al 10 carece de efecto sobre el rit-
mo de curso libre. Por el contrario, si el pulso de luz se aplica del
tiempo circadiano 10 al 16, produce un rápido retraso de la fase de
actividad, mientras que si se aplica del tiempo circadiano 18 al 2,
la luz causa un lento y progresivo avance de fase (11). Esta curva
de respuesta de fase característica se conoce como curva de res-
puesta de fase de tipo luz (light-type), en contraposición al perfil
de una curva de respuesta de fase de tipo oscuridad (dark-type),
obtenida con pulsos de oscuridad bajo iluminación constante.
La respuesta del marcapasos al efecto de entrenamiento de la luz
muestra que es refractario o sensible, dependiendo del horario
de exposición. El marcapasos responde con retraso o con avance
de fase, respectivamente, según detecte que se retrasa el final del
día o que se adelanta su hora de comienzo; este tipo de respuesta,
característica del marcapasos, facilita la adaptación en un ambien-
te cambiante (8).
En humanos, la respuesta a la luz exhibe un perfil de curva
de respuesta de fase cualitativamente similar. Así, la luz matuti-
na adelanta el marcapasos circadiano central; la luz del atarde-
cer y la noche lo atrasan, y la luz de pleno día carece de efecto
(21). Se ha propuesto una respuesta anormal al efecto de cambio
de fase de la luz como base de la alteración en los ritmos circa-
dianos que caracteriza a algunos trastornos afectivos (22) y del
sueño (23).
desincronización y alteraciones en el entrenamiento
de los ritmos circadianos
En condiciones de aislamiento completo en humanos, se pro-
duce un fenómeno de desincronización interna, en el cual los rit-
mos circadianos de vigilia/sueño, temperatura corporal, melato-
nina, cortisol y otras variables muestran períodos de curso libre
diferentes; por ejemplo, el punto más bajo de temperatura corpo-
ral se desplaza progresivamente hacia el inicio del sueño. Es decir,
además de sufrir la desincronización/desfase, los ritmos para dis-
tintos parámetros fisiológicos se disocian entre sí. La resincroniza-
ción y retorno a la normalidad ante las nuevas condiciones am-
bientales ocurre con distinta velocidad en cada proceso rítmico
(2, 3).
Las consecuencias de la desincronización dependen de la
magnitud de la modificación horaria impuesta y a menudo se
manifiestan con malestar, fatiga, bajo rendimiento y otros tras-
tornos funcionales, incluidos los del sueño. Aparecen, por ejem-
plo, en personas que cambian al turno de trabajo nocturno, en
pacientes de unidades de cuidados intensivos, tras una cirugía
mayor, en determinadas patologías crónicas y en el proceso de en-
vejecimiento. Después de vuelos transoceánicos y como resultado
del «desfase horario» que sucede entre el ritmo circadiano del
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
viajero y el nuevo ciclo de luz del lugar de destino, se produce el sín-
drome de jet-lag o cambio rápido de zona horaria, caracterizado por
alteraciones del sueño (insomnio por la noche, somnolencia du-
rante el día) y de la atención, así como por sensación general de
malestar. En especial en vuelos de oeste a este (p. ej., del continen-
te americano a Europa), la adaptación al nuevo horario es más len-
ta, porque la alteración del ritmo circadiano es más intensa y se
produce un avance de fase que demora el reajuste del marcapa-
sos circadiano.
En personas ciegas, debido a la privación de información
visual, los ciclos de vigilia/sueño y de secreción de melatonina
muestran un ritmo de curso libre, con períodos cercanos a 25 ho-
ras. Algunas de estas personas sufren una sintomatología similar
al jet-lag, con trastornos del sueño (non-24 h-hour o free running
sleep wake disorder), donde los Zeitgebers sociales demuestran su
incapacidad para entrenar el marcapasos circadiano. Para estas al-
teraciones, resulta eficaz el tratamiento con melatonina (asociado
o no a fototerapia), porque facilita el sueño y carece de efectos ad-
versos (19, 24).
ı
ı
bases genéticas de los ritmos circadianos
ı
Los ritmos circadianos de los seres vivos son adaptaciones fun-
damentales a su ambiente y están genéticamente determinadas. El
reloj endógeno circadiano está constituido por la actividad —tem-
poralmente regulada— de un grupo de genes «reloj», implicados
en el control de los ritmos circadianos. Estos genes «reloj», cuando
son activados, codifican proteínas «reloj» cuya actividad lleva a su
vez a la consecuente inhibición o expresión cíclica, con un período
aproximado de 24 horas, de un subgrupo de genes «reloj». Este
proceso da lugar al ritmo circadiano endógeno. La luz, a través de
alguna vía aferente, debe converger sobre elementos de este me-
canismo y favorecer el entrenamiento (9, 25, 26).
Recientemente, estudios realizados en mutantes (selecciona-
das o inducidas) de la mosca de la fruta (Drosophila melanogaster)
y en ratones que exhiben alteraciones en la duración de sus ritmos,
han mostrado que el mecanismo que subyace a los marcapasos
circadianos, incluido el marcapasos dominante de los mamíferos
(núcleo supraquiasmático), es de carácter celular, autónomo y está
genéticamente determinado. En todas las células del organismo, y
en las neuronas del núcleo supraquiasmático, algunos genes rela-
cionados con sus funciones celulares específicas están regulados
directamente, a nivel transcripcional, por los productos proteicos
(p. ej., PER) de genes «reloj» (p. ej., per) que modifican periódi-
camente su expresión. Otros genes, sin embargo, están regulados
por cascadas de factores de transcripción circadianos y por es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tímulos neuronales. Los genes responsables del ritmo circadiano
muestran una analogía funcional entre organismos tan distintos
como Neurospora crassa, la mosca y los mamíferos. Se han identi-
ficado y clonado homólogos de genes que codifican elementos
característicos del reloj circadiano (3, 7, 10, 25-27).
Los polimorfismos alélicos en el gen per (del inglés, period)
y el gen tim (del inglés, timeless) contribuyen a modificar, entre
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 287 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|
otros, el ritmo circadiano de actividad/reposo de la Drosophila
sin producir otros defectos ostensibles. Las moscas mutantes
per arrítmicas muestran una pérdida absoluta del ritmo; mien-
tras que un alelo perl (de día largo) produce ciclos de 28 horas
y otros dos alelos pers (de día corto) producen ritmos de 19 o
16 horas, respectivamente. Los productos proteicos (PER y
TIM) de estos genes interaccionan en un complejo circuito de
retroalimentación negativa, de modo que regulan la transcrip-
ción de los propios genes per y tim, y de otros genes diana no
identificados y establecen el ciclo circadiano. Durante la oscu-
ridad se forman complejos moleculares PER-TIM funcionales,
que actúan de lanzadera y se introducen en el núcleo de la célu-
la, donde inhiben la transcripción de per, tim, etc.; mientras, que la
luz impide que se formen estos heterodímeros PER-TIM. El
mantenimiento preciso del horario depende de la oscilación cí-
clica entre la expresión génica y su inactivación por retroali-
mentación negativa. Así, en la Drosophila mutante perl (de día
largo), la afinidad de PER por TIM está reducida y la dimeriza-
ción requiere niveles más elevados de ambas proteínas, con lo
que se retrasa su penetración en el núcleo y aumenta el período
de cada ciclo. Otros factores transcripcionales, las proteínas
CLOCK (CLK) y CYCLE (CYC), activan la transcripción de per
y tim al unirse al ácido desoxirribonucleico (ADN). Por su par-
te PER y TIM inhiben la actividad del heterodímero CLK-CYC.
La Drosophila mutante timeless es conductualmente arrítmica y
carece de expresión cíclica del gen per. Esta mutación bloquea la
entrada de PER al núcleo y por lo tanto la regulación por retro-
alimentación negativa de per (10, 19, 25, 26).
La identificación de otras mutaciones relacionadas ha con-
ducido a la clonación del gen clock (clk) y a la obtención de su
producto proteico CLK. El gen clk se expresa rítmicamente y pa-
rece regular en ratones el período y la persistencia del ritmo cir-
cadiano. Se ha demostrado que CLK es un factor de transcrip-
ción implicado en la regulación de otros genes importantes en el
ritmo circadiano, incluido per. Actualmente, del estudio en ce-
pas de ratones transgénicos y knockout se desprende que, en
mamíferos, existen otros genes, relacionados con clk, implica-
dos en el control de los ritmos circadianos como el gen taus de
período corto en el hámster. Varios de estos genes «reloj» y las
proteínas que producen forman dos bucles de autorregulación
por retroalimentación entrelazados, que generarían el ritmo cir-
cadiano en su expresión génica y a su vez regularían la expresión
de otros genes celulares en neuronas del núcleo supraquiasmá-
tico. Este modelo funcional incluye el bucle clásico que regula la
transcripción de per y tim y el bucle que regula la transcripción
de clk (7, 10, 25, 26).
Por otro lado, los estudios de cultivo de neuronas supraquias-
máticas aisladas, el desarrollo de líneas celulares perpetuas y su
trasplante en animales arrítmicos (tras lesión del núcleo supra-
quiasmático) ampliarán el conocimiento sobre estos complejos
procesos. Queda aún por dilucidar si todos los tejidos periféricos
contienen relojes circadianos autónomos, si están bajo control del
núcleo supraquiasmático dominante y si son sensibles a la luz (7, 10,
25, 26, 28-30).
| 288 | Tratado de Psiquiatría
bases neurales del sistema circadiano
ı
Muchos investigadores han contribuido al estudio y avance
de los conocimientos actuales sobre aspectos neurobiológicos y
conductuales de los ritmos circadianos en animales y en humanos
(15, 17, 31, 32). La identificación de la hormona pineal melato-
nina y la demostración de sus mecanismos de síntesis y regula-
ción, así como la participación del tracto retinohipotalámico en el
efecto de entrenamiento de la luz sobre los ritmos circadianos vi-
gilia/sueño y la secreción de melatonina, condujo a proponer el
núcleo supraquiasmático del hipotálamo como el marcapasos en-
dógeno (33-35).
A partir de la identificación del tracto retinohipotalámico
como una proyección directa que conecta la retina con el núcleo
supraquiasmático, Robert Moore (35) demostró que dicho tracto
es suficiente para mantener el entrenamiento del ritmo circadia-
no de melatonina. Así, la transección selectiva del tracto retinohi-
potalámico suprime el entrenamiento sin afectar a otras funciones
visuales, lo que demuestra que no participa ni en el análisis ni en
el procesamiento de la forma, el color o el movimiento. Por el con-
trario, la lesión de todas las vías visuales, respetando la integridad
del tracto retinohipotalámico, produce en los animales la pérdi-
da de reflejos pupilares y percepción visual, pero no altera el en-
trenamiento de los ritmos circadianos.
Efectivamente, el núcleo supraquiasmático recibe informa-
ción del grado de luminosidad ambiental, directamente a través
de axones de células ganglionares de la retina que forman el trac-
to retinohipotalámico. La lesión bilateral del núcleo supraquiasmá-
tico en roedores, suprime los ritmos circadianos de bebida y de
actividad/reposo, pero no afecta al ritmo de temperatura corporal
(36). Este hallazgo confirma la función de este núcleo como mar-
capasos en la organización circadiana de la actividad y permite,
además, suponer la existencia de osciladores o marcapasos subor-
dinados, que regirían otras conductas rítmicas y probablemente
estarían localizados en zonas del hipotálamo (3, 8, 19). Los expe-
rimentos de trasplante y registro de células supraquiasmáticas,
en ratones salvajes o mutantes, corroboran esta visión (28-30).
Está ampliamente demostrado que en mamíferos, el sistema
nervioso se encarga de regular y generar los ritmos circadianos
de numerosas conductas y funciones fisiológicas. Estructuras, vías
neurales específicas y mecanismos celulares oscilatorios jerárqui-
camente organizados, constituyen el sistema circadiano interno,
que establece los patrones de organización temporal (nocturno o
diurno) integrados con los ritmos circadianos de los diversos pro-
cesos fisiológicos. Según el modelo teórico más aceptado, el siste-
ma circadiano interno estaría formado por los siguientes compo-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nentes:
1. Fotorreceptores: transducen la señal de luz capaz de en-
trenar los ritmos circadianos con el ritmo ambiental.
Inicialmente se propuso que conos de amplia sensibili-
dad espectral y un umbral de respuesta 106 veces más
alto que el umbral de intensidad visual (37) eran los fo-
torreceptores retinianos que alimentaban una subpo-

blación de células ganglionares (tipo W) dispersas por la
retina, que no participaban en el análisis y procesamien-
to de la información visual (38). Sin embargo, datos
más recientes indican que estas células ganglionares que
proyectan al núcleo supraquiasmático poseen un foto-
pigmento, la melanopsina, y son los auténticos fotorre-
ceptores que contribuyen al sistema fótico de entrena-
miento (19).
2. Vías aferentes de entrenamiento: envían la señal neural al
marcapasos central. El tracto retinohipotalámico, forma-
do por los axones de las mencionadas células gangliona-
res, es la vía aferente directa que inerva el núcleo supra-
quiasmático desde la retina. Otros axones que proyectan a
la lámina intergeniculada en el núcleo geniculado lateral,
inervan indirectamente el núcleo supraquiasmático a tra-
vés de la vía geniculohipotalámica (8, 19). Las fibras del
tracto retinohipotalámico liberan glutamato, que a tra-
vés de receptores glutamatérgicos N-metil-D-aspartato
(NMDA) y no NMDA ejerce su acción sobre neuronas
del núcleo supraquiasmático y entrena su actividad con
el ciclo luz/oscuridad. La estimulación del tracto retinohi-
potalámico y la aplicación de glutamato a secciones del
núcleo supraquiasmático in vitro producen una curva de
respuesta de fase esencialmente idéntica a la de la luz (39).
Es interesante destacar que algunos pacientes ciegos, a
pesar de carecer de percepción visual, están entrenados
con el ciclo luz/oscuridad y su pico nocturno de secre-
ción de melatonina es bloqueado por la luz. Contraria-
mente, ciertas personas con visión normal presentan un
ritmo vigilia/sueño de curso libre. La explicación más
plausible sería, en el primer caso, que el tracto retinohi-
potalámico está intacto, mientras en el segundo está fun-
cionalmente dañado (19).
3. Marcapasos (oscilador o reloj circadiano): genera una señal
oscilatoria intrínseca y mantiene su ritmo de base cerca-
no a 24 horas, aunque se elimine la vía aferente. El núcleo
supraquiasmático se ha identificado como el marcapasos
central primario en mamíferos. Su lesión desincroniza el
ritmo circadiano de muchas funciones (actividad loco-
motora, fases del sueño lento y REM, temperatura cor-
poral y secreción de ACTH, cortisol, melatonina y pro-
lactina), sin alterar esencialmente la función. La actividad
rítmica intrínseca de las neuronas del núcleo supra-
quiasmático es alta de día y baja de noche, y se mantiene
incluso cuando el núcleo se aísla de todas sus conexio-
nes centrales (aferentes y eferentes) o se cultiva in vitro
(19, 29). Las evidencias actuales indican que neuronas in-
dividuales del núcleo supraquiasmático son osciladores
circadianos intrínsecos que se acoplan para formar un
marcapasos, el cual genera una señal de salida uniforme,
exacta y que puede entrenarse por la luz (8, 19). Aunque
la información fótica que accede al núcleo supraquiasmá-
tico a través del tracto reticulohipotalámico es suficiente
para entrenar el sistema circadiano, el resto de vías afe-
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
rentes al núcleo supraquiasmático (de núcleos del rafe, de
áreas límbicas y la proyección retiniana secundaria de la
lámina intergeniculada) modulan y participan en su re-
gulación como marcapasos a través de complejos circui-
tos de retroalimentación. Así la lámina intergeniculada, al
integrar información fótica de la retina e información
afótica (actividad locomotora), podría modular la fun-
ción y el entrenamiento del núcleo supraquiasmático.
Tanto la actividad locomotora como la secreción de me-
latonina están bajo control circadiano (esta última direc-
tamente desde el núcleo supraquiasmático) y sus efectos
de modulación sobre el entrenamiento fótico del marca-
pasos pueden interpretarse como efectos de retroali-
mentación (8, 19). De modo similar, las neuronas sero-
toninérgicas de los núcleos del rafe que inervan el núcleo
supraquiasmático modulan la respuesta de entrena-
miento a la luz del núcleo (39).
4. Vías eferentes: transmiten la oscilación rítmica que sale
del marcapasos a los sistemas efectores directamente (sis-
temas endocrino, autónomo, etc.), o hacia otros marca-
pasos subordinados conectados a su correspondiente
efector. Estas vías de salida permiten acoplar los ritmos
del marcapasos primario o dominante, y el de marcapa-
sos subordinados, con el ritmo circadiano de cada fun-
ción. La señal generada en el núcleo supraquiasmático es
enviada a distintas regiones del hipotálamo y del diencé-
falo. Estos circuitos eferentes controlan la expresión del
ritmo circadiano de un gran número de funciones ho-
meostásicas: autónoma, endocrina (hormonas del eje
hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, hormona del creci-
miento, melatonina, prolactina), función reproductiva,
temperatura, ciclo vigilia/sueño, actividad, etc. El patrón
de descarga de las fibras de estas proyecciones muestra glo-
balmente un cambio gradual en frecuencia, alta durante
el día subjetivo y baja durante la noche subjetiva. Recien-
tes estudios indican, además, que mecanismos humo-
rales podrían transmitir la señal de información circa-
diana desde las neuronas del núcleo supraquiasmático, y
tener un importante papel en la regulación de los ritmos
(8, 19, 30).
5. Mecanismos de regulación por retroalimentación: permi-
ten que los cambios fisiológicos y conductuales, produci-
dos por los sistemas efectores, puedan a su vez entrenar
(reajustar la fase) el marcapasos y modificar su respuesta
a la luz. Es decir, el marcapasos responde a (o es regula-
do por) cambios en el nivel de actividad física, sueño,
hormonas, neurotransmisores y otros factores, a través
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de mecanismos de retroalimentación.
Actualmente no está completamente dilucidado el pa-
pel que desempeñan los Zeitgebers internos; sin embargo,
los sucesos conductuales y fisiológicos inician reajustes
de fase (afóticos), que podrían cumplir la función de sin-
cronizar los osciladores subordinados al marcapasos cen-
tral (2, 3, 9, 19).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 289 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|
melatonina: regulación de la función
del marcapasos
ı ritmo de actividad de una rata si se coloca el animal en una jaula
La hormona pineal melatonina es la señal circadiana más im-
portante generada por el núcleo supraquiasmático. La melatoni-
na representa una «señal de oscuridad» en el organismo y des-
empeña un papel crucial en la regulación del ciclo vigilia/sueño.
Así, se ha sugerido que el efecto facilitador de la melatonina sobre
el sueño podría estar mediado por la interacción entre receptores
de melatonina tipo MEL1A y el receptor GABAA en el núcleo su-
praquiasmático (23). Este núcleo ejerce un estrecho control sobre
el patrón cíclico de producción de melatonina mediado por una
vía multisináptica a través del ganglio cervical superior, el cual
proporciona la inervación simpática a la glándula pineal. Duran-
te la noche, cuando no hay luz, las terminales simpáticas liberan
noradrenalina, lo que induce la síntesis de melatonina, a partir
de serotonina, y su liberación a la circulación. Este proceso es re-
gulado positivamente por receptores β1-adrenérgicos localizados
en los pinealocitos, aunque también participan en menor medida
receptores α1 y GABAA. Sin embargo, los niveles de melatonina
no se incrementan ante una reacción simpática generalizada de
«lucha-huida» (34, 35).
En el hombre y otros animales, los niveles plasmáticos de me-
latonina aumentan después de oscurecer; el pico nocturno de
melatonina coincide con el descenso nocturno de temperatura
corporal. La exposición aguda a la luz durante la noche reduce la
actividad de la enzima serotonin-N-acetiltransferasa (SNAT) y su-
prime el pico nocturno de melatonina, lo que tiene marcados
efectos sobre la fase del marcapasos circadiano central. La mela-
tonina es capaz de entrenar (cambiar la fase) el marcapasos cir-
cadiano, pero su efecto es contrario al de la luz; su administración
al atardecer produce un adelanto en la fase del marcapasos, y al
amanecer un retraso; ello ha llevado a su utilización terapéutica
en casos de desincronización de los ritmos circadianos y en el
envejecimiento (23, 34).
El ritmo de secreción de cortisol y melatonina están asociados
al ritmo de temperatura corporal y del sueño REM, y se han uti-
lizado como marcadores que expresan el ritmo del marcapasos
circadiano. Por su parte, la hormona del crecimiento o somato-
tropina está asociada al ciclo de sueño (13). Cuando los patrones
normales de conducta o secreción hormonal se alteran, puede al-
terarse el ritmo circadiano endógeno debido a sus efectos de retro-
alimentación sobre el marcapasos central (19, 23).
Evaluación y análisis
de los ritmos biológicos
ı
ı tonina a las 14:00 h debe ser menor que a las 08:00 h. Se-
El análisis de los ritmos biológicos, para una correcta investi-
gación e interpretación biológica, implica una cuidadosa meto-
dología. El estudio detallado de los ritmos se inició desarrollando
| 290 | Tratado de Psiquiatría
procedimientos para analizar la conducta animal en curso duran-
te largos períodos de tiempo. Así, puede obtenerse un registro del
donde tiene acceso libre a una rueda giratoria en la que puede ha-
cer ejercicio; cada vuelta de rueda se registra gráficamente y/o a
través de un ordenador. La rata se somete a un fotoperíodo con
12 horas de luz y 12 horas de oscuridad (L:O 12:12). Los roedores
son animales nocturnos que están activos durante la noche, sobre
todo al principio y al final del período de oscuridad, y duermen
durante las horas de luz. Si se trazan los registros de actividad de
cada día debajo del anterior, se obtiene la pauta rítmica de activi-
dad de la rata o actograma, donde se observa una columna con
barras oscuras horizontales que corresponde a la actividad loco-
motora nocturna y otra más clara, correspondiente al reposo
diurno; también se observan cambios ocasionales de actividad
dentro de ambas columnas. Entonces puede examinarse el grado
de actividad del animal y el tiempo requerido para que se com-
plete un ciclo, es decir el período.
Similares experimentos pueden realizarse en otros animales y
en humanos, para estudiar los ritmos de curso libre con las con-
diciones apropiadas de aislamiento, que eliminen las señales exter-
nas, principalmente la luz. Así, podría someterse a los sujetos a
un fotoperíodo normal (L:O 12:12), a condiciones constantes de
luz (L:O 24:0) o de oscuridad (L:O 0:24), o a otros patrones tem-
porales, e incluso se les podría someter a destellos de luz, de co-
mienzo y duración variables, durante los períodos de oscuridad.
Como en cualquier otro proceso de carácter oscilante, para
estudiar la evolución temporal de un ritmo biológico, deben rea-
lizarse mediciones de la variable que conviene estudiar a intervalos
de tiempo fijos y suficientemente cortos, que permitan caracterizar
sus períodos (de 6 a 8 mediciones en un ciclo). Suelen utilizarse
muestras mixtas; es decir, medir la variable en un mismo sujeto
cada intervalo a lo largo de un tiempo (muestra longitudinal), y
medir la variable en varios sujetos, con los intervalos a lo largo de
un solo ciclo (muestra transversal).
ı
ı
estudio de los ritmos circadianos
ı
En el estudio de los ritmos circadianos son referencia obliga-
da Minors y Waterhause (40), quienes insisten en la necesidad
de analizar los datos de un determinado muestreo siguiendo más
de un procedimiento, ya que la realización de un único análisis
puede llevar a confusión. Para el análisis de los ritmos se reco-
miendan tres vías de tratamiento de los datos:
1. En primer lugar, hay que comprobar la existencia de un
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ritmo circadiano normal, para lo cual los resultados deben
someterse a los tres criterios propuestos por Birau (41)
(fig. 16-1). Primero: la concentración plasmática de mela-
gundo: el doble de la concentración plasmática a las 14:00 h
será inferior a la de las 20:00 h. Tercero: el triple de la
concentración a las 14:00 h será inferior a la de las 02:00 h.

100
90
80
70
Melatonina (pg/ml)
60
50
40
30
20
10
0
8:00 14:00 2:00
Hora del día
/figura16-1/
Ritmo circadiano de la melatonina
Demostración de la existencia de ritmo circadiano en la producción
pineal de melatonina (niveles plasmáticos; media ± DE) en recién
nacidos a distintas horas del día (criterios de Birau).
2. En segundo lugar, puede aplicarse un análisis de la va-
rianza, en el que la dimensión tiempo sea un criterio de
clasificación de la muestra, de manera que ésta pueda di-
vidirse en muestras diurnas (las obtenidas entre las 09:00
y las 21:00 h) y muestras nocturnas (las obtenidas entre las
21:00 y las 09:00 h). Según Minors y Waterhause (40), este
método hace posible una primera aproximación al estu-
dio de los ritmos circadianos, puesto que permite distin-
guir entre variaciones día-noche. En este sentido es de
utilidad didáctica la representación gráfica de los cambios
día-noche experimentados por varios grupos de indivi-
duos de distintas edades (fig. 16-2).
3. Por último, el análisis de cosinor es el método más espe-
cífico de estudio de los ritmos circadianos. Fue descrito
inicialmente por Nelson y cols. (42), y se ha visto clara-
mente enriquecido con los programas informáticos de-
sarrollados por el equipo de Hallberg, así como en España
por el de Ardura (Ritmometric). Consiste en la representa-
ción de la extensión de datos por la función coseno que
más se ajuste a la siguiente expresión:
yi = M + A cos (ω ti + ψ)
donde yi = valor del punto i; M= mesor o valor medio del
ritmo; A = amplitud de la función; ω = frecuencia angu-
lar de la curva; ψ = acrofase o tiempo en que se alcanza
el valor máximo; ti = tiempo en que se mide el punto i.
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
150
135
120
105
Melatonina (pg/ml)
90
75
60
45
30
15
0
Día Noche
/figura16-2/
Concentraciones plasmáticas de melatonina
Diferencias día-noche en las concentraciones plasmáticas de me-
latonina (media ± DE) en niños menores de 6 años (barras negras),
prepúberes (barras grises) y púberes (barras blancas).
Dicha función es tal que la suma cuadrada de las dife-
rencias de cada uno de los valores a la curva sea la míni-
ma entre todas las posibles elecciones. Este análisis es una
técnica potente porque puede tratar con tiempos de
muestreo irregulares, integrados o puntuales, y permite
analizar los componentes de la variable rítmica para cal-
cular los parámetros de la función sinusoidal o paráme-
tros que definen el ritmo:
a) Período. Definido por el intervalo de tiempo entre
dos acontecimientos o puntos del ciclo idénticos; es
decir, la duración del ciclo.
b) Mesor o valor medio. La media aritmética de los valo-
res obtenidos en la variable oscilante estudiada a lo
largo de todo un ciclo.
c) Amplitud. La diferencia entre el mesor y el valor
máximo alcanzado por la variable durante el pe-
ríodo. Los cambios de amplitud tienen gran im-
portancia fisiológica; por ejemplo, aparecen du-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rante la adaptación a turnos de trabajo rotatorios,
cuando los ritmos circadianos se desincronizan y
disocian entre sí, y en el proceso de envejecimien-
to, cuando se amortigua la amplitud de los ritmos
circadianos.
d) Fase. El valor instantáneo de la variable estudiada en
un momento determinado del ciclo. Para caracteri-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 291 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|
zar la fase (p. ej., en un ritmo circadiano), habitual-
mente se determina la hora del día en que la varia-
ble alcanza su máxima amplitud a lo largo del ciclo
(acrofase); se expresa en grados, considerando que
las 24 horas se corresponden con 360°. Se dice que
dos biorritmos están en fase cuando tienen el mis-
mo período y sus respectivas variables evolucionan
en el tiempo de modo sincrónico. Por el contrario,
dos biorritmos están fuera de fase (adelanto o retraso
de fase) cuando sus acrofases ocurren en tiempos di-
ferentes. La representación de las acrofases de los
numerosos ritmos circadianos de un individuo se
denomina mapa de fases, de modo que puede visua-
lizarse la relación temporal de los distintos procesos
fisiológicos.
e) Varianza residual. Se calcula mediante la siguiente
expresión:
RSS
σ2 = ———
n–3
donde RSS es la suma residual de cuadrados o suma
de cuadrados de desviaciones a la curva.
f) Porcentaje de ritmo. Evalúa el porcentaje de varia-
bilidad de los datos representados por la curva co-
seno ajustada. Para calcularlo, se establece una
comparación directa entre la variabilidad de los
datos en torno a la curva ajustada (RSS) y la varia-
bilidad total presente (TSS). Un porcentaje alto in-
dica un buen ajuste de los datos a la función y, por
lo tanto, habla en favor de la existencia de ritmo
circadiano.
TSS – RSS
Porcentaje de ritmo (% V) = —————— × 100
TSS
donde TSS es la suma total de cuadrados o suma de
cuadrados de desviaciones de la media. Un ajuste
perfecto sería aquel en el que el porcentaje de ritmo
fuese del 100 % (en ese caso RSS sería cero).
En el mismo sentido, el análisis del coseno investiga
si los datos son mejor descritos por una curva coseno que
por una línea recta. El ajuste significativo de los datos a
la curva (indica la existencia de ritmo circadiano) se de-
fine como aquel en el que la amplitud de la curva ajusta-
da es significativamente distinto de cero. Si se cumple el
supuesto anterior admitiremos la existencia de ritmo cir-
cadiano (43).
El análisis del coseno es una técnica versátil y, cuan-
do se usa adecuadamente, potente. Al igual que cualquier
otro método, debe utilizarse con el debido reconoci-
miento de sus limitaciones y de los factores que pueden
socavar la validez de los resultados.
| 292 | Tratado de Psiquiatría
importancia de las oscilaciones
ı
Gracias a los estudios de Knobil (44), realizados a finales de
la década de 1970, se sabe que las concentraciones sanguíneas de
determinados productos no sólo presentan oscilaciones, sino que
éstas desempeñan un papel importante en sus acciones biológi-
cas. El significado de una secreción en cantidades pequeñas y cir-
cunscritas viene ilustrado por el hecho de que los pulsos de la hor-
mona liberadora de gonadotropinas (GuRH) estimulan la se-
creción de FSH y LH, mientras que la secreción continuada de
este factor hipotalámico inhibe dicha secreción (45). Con el fin
de esclarecer la fisiología de la secreción de tipo pulsátil, se ha in-
tentado, en lugar de realizar mediciones puntuales y únicas, ana-
lizar y describir la dinámica de las concentraciones en sangre.
Para ello se hace necesaria la confección de perfiles secretores,
realizados a intervalos regulares mediante determinaciones plas-
máticas. Cuando se definen los pulsos a través de una simple
consideración de los perfiles, se hace patente su mala e inexacta
reproducibilidad, motivo por el que desde hace ya tiempo se ha
intentado objetivar su determinación, mediante la aplicación de
medidas objetivas estándares (para todos los pulsos), y evitar así
el error de tipo subjetivo. El objetivo de los modernos procedi-
mientos de estudio para la determinación de los pulsos es el aná-
lisis estandarizado de los perfiles hormonales (fig. 16-3).
En 1964, Woodward y Goldsmith (46) aplicaron por prime-
ra vez tal definición matemática, seguidos años después por otros
equipos (47, 48). Posteriormente se confeccionaron algoritmos
más detallados que permitieron un análisis más diferenciado de
los pulsos, considerando la variabilidad de la secreción basal, el
flujo a lo largo del tiempo, y la semivida de la hormona (49, 50).
Nuevos métodos para el análisis del perfil hormonal intentan
obtener conclusiones a partir de las curvas obtenidas de la secre-
150
Melatonina (pg/ml)
100
50
0
22:00 23:30 1:00 2:30 4:00 5:30 7:00 8:30
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Hora del día
/figura16-3/
Producción nocturna de melatonina
Perfil nocturno de melatonina (25 muestras a intervalos de 30 min), en
el que pueden comprobarse su producción en pulsos (flechas).

ción hormonal; éstos son los llamados métodos de deconvolución,
que reflejan no sólo el transcurso temporal sino también la di-
mensión de esta secreción (51, 52).
Se habla de secreción hormonal copulsátil para referirse a la es-
trecha relación temporal existente entre los pulsos de diferentes
hormonas. La secreción sincronizada de diversos factores hipota-
lámicos liberadores de hormonas puede verse influida por estí-
mulos neurales (estrés, neurotransmisores) o humorales (hipo-
glucemia). En los estudios matemáticos sobre la copulsatilidad se
han utilizado hasta ahora tres tipos diferentes de métodos:
1. Simulación de los perfiles: gracias a la copulsatilidad ob-
servada en los perfiles reales o simulados por ordenador,
pueden obtenerse siempre diversas conclusiones de los
datos reales de dicha copulsatilidad y pueden establecerse
comparaciones de las secreciones conjuntas de las hor-
monas (53). Lamentablemente, para cada nueva cuestión
debe procederse, en principio, a una nueva simulación.
2. Correlación cruzada: mediante el desplazamiento de los
dos perfiles y la comprobación del paralelismo entre las
curvas puede afirmarse que existe una secreción sincrónica
(52, 54). La diferenciación entre los pulsos y las fluctua-
ciones no es posible.
3. Procedimiento estadístico: mediante procedimiento esta-
dístico puede calcularse la coincidencia de los pulsos,
previamente calculados de manera objetiva; con esto se
evita que una determinada copulsatilidad, estadística-
mente significativa, sea fruto de la casualidad (53-55).
Como indicábamos, los algoritmos para la detección de los
picos hormonales usados en el ordenador permiten realizar la
identificación de los picos de concentración en las secuencias de
datos, evitando los efectos producidos por el observador. Los más
conocidos y empleados son:
• El método del valor umbral.
• El método ULTRA, de Van Cauter (56), de aparición más
reciente.
• El programa PULSAR, diseñado por Merrian y Wachter
(48), muy empleado en investigación clínica.
• El programa detector de ciclos, diseñado por Clifton y Stei-
ner (57).
• El programa DETECT, diseñado por Oerter y cols. (58),
elaborado originalmente para la detección de los picos en
laboratorios clinicoquímicos.
• El programa CLUSTER, diseñado por Veldhuis y Johnson
(59).
El nombre de análisis por grupos (clusters) se utiliza para definir
una serie de técnicas, que tienen por objeto la búsqueda de grupos
similares de individuos o de variables que se van agrupando en
clusters. Dada una muestra de individuos de cada uno de los cuales
se dispone de una serie de observaciones, el análisis por grupos sir-
ve para clasificarlos en grupos lo más homogéneos posible en base
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
a las variables observadas. Antes de iniciar un análisis por grupos
deben tomarse tres decisiones: a) selección de las variables rele-
vantes para identificar a los grupos; b) elección de la medida de
proximidad entre los individuos, y c) elección del criterio para
agrupar a individuos en clusters. Es decisiva la selección de las va-
riables que realmente son relevantes para identificar a los grupos
de acuerdo con el objetivo que se pretenda lograr en el estudio; de
lo contrario, el análisis carecerá de sentido. Para la selección de la
medida de proximidad es conveniente estar familiarizado con este
tipo de medidas, básicamente similitudes y distancias, ya que los
clusters se forman por las proximidades entre variables o indivi-
duos. Puesto que los grupos que se forman en cada caso depen-
den de la proximidad, distintas medidas de proximidad pueden
dar resultados distintos para los mismos datos. Para elegir el cri-
terio de agrupación conviene conocer, como mínimo, los princi-
pales métodos de análisis por grupos.
El programa CLUSTER es un algoritmo basado en un análisis
estadístico de detección de picos, diseñado para localizar todos
los incrementos y decrementos significativos de una serie de datos
en relación a modelos de variación dependientes de la dosis. La
combinación de incrementos y decrementos significativos da lu-
gar a picos, mientras que las regiones delimitadas por un incre-
mento significativo y un decremento significativo, pero que no
contienen variaciones significativas internas, se denominan re-
giones interpicos (valles). El programa utiliza las mejores estima-
ciones de error del investigador para detectar grupos de muestras
que están significativamente aumentados con respecto a los datos
precedentes y posteriores, establecidos por la prueba de la t de
Student. El programa utilizará los verdaderos replicados asociados
con cada muestra (p. ej., si hay disponibles tres o más replicados),
la estimación óptima del promedio del coeficiente de variación, la
desviación estándar aplicable a dicha serie de datos o, preferible-
mente, la estimación de variaciones dependientes de la dosis.
Ritmos biológicos en psiquiatría
ı
ı
alteraciones de los ritmos circadianos
en los trastornos afectivos
ı
Se ha interpretado que el sistema circadiano humano se com-
pone de dos osciladores biológicos acoplados: uno fuerte que con-
trola la temperatura corporal, la secreción de cortisol y la entrada
en la fase del sueño REM, y otro, más débil, que controla el sueño
y la vigilia. Cada uno de estos osciladores determina un ritmo,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
normalmente asociado al otro pero que pueden disociarse en de-
terminadas condiciones de aislamiento (en el proceso llamado
desincronización interna) (60).
La depresión bipolar podría tener como punto de partida la
desincronización entre estos dos subsistemas circadianos; el sue-
ño REM se adelantaría respecto al ritmo de dormir y despertar,
dando lugar al llamado avance de fase (60). La hipótesis de que
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 293 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|

ese avance de fase tendría implicación etiológica dio lugar en la La secreción de cortisol, junto con su aumento, también mues-
década de 1980 al tratamiento de avance de fase, consistente en tra un avance de fase en algunos enfermos con depresión; esta idea
un horario de dormir de las 5 de la tarde a la 1 de la madrugada. está respaldada por multitud de estudios, que tuvieron su máximo
Entre los trastornos del sueño, se ha propuesto distinguir dos auge también en la década de 1980. Normalmente, el ritmo de cor-
subtipos según se adelante o se retrase el ritmo circadiano (de tisol tiene su cenit o acrofase por la mañana temprano, poco antes
sueño REM, temperatura y cortisol): síndrome de la fase de sueño del despertar; y su nadir, por la noche, poco después de empezar a
adelantada y síndrome de la fase de sueño retrasada. El primero es dormir. La figura 16-4 ilustra el ritmo circadiano y la hipercortiso-
característico de la depresión endogenomorfa o melancólica (con lemia en la depresión (69). El trabajo pionero de Sachar y cols. (70),
despertar temprano y mejoría vespertina del estado de ánimo), así con determinaciones de cortisol cada 20 min a lo largo de las 24 ho-
como del desfase de vuelo (jet-lag) de este a oeste y del comienzo ras da una visión más detallada del proceso. También se ha pro-
de la temporada de trabajo con turno nocturno; los afectados se puesto estudiar la llamada latencia de cortisol, definida como el
benefician de la fototerapia vespertina. Por otro lado, el síndrome tiempo tras el comienzo del sueño en que la concentración de cor-
de la fase de sueño retrasada es característico de la depresión in- tisol supera su nadir en dos desviaciones típicas; con ese paráme-
vernal o del trastorno afectivo estacional (caracterizado por hi- tro se ha descrito un avance de fase en la secreción de cortisol; de
persomnia matutina), así como del desfase de vuelo de oeste a manera más simple, el nadir —comparado con el cenit— puede
este y del final de la temporada de trabajo con turno nocturno; los ser un mejor marcador de la fase circadiana del cortisol (60); las
afectados se benefician de la fototerapia matutina (61, 62). mayores diferencias con los individuos sanos se dan por la tarde
En la depresión endogenomorfa, mejora por la tarde no sólo (70, 71), tal como ilustra la figura 16-5. Siguiendo repetidas evalua-
el estado de ánimo sino también la fuerza muscular, la atención y ciones a lo largo de día, se ha observado coincidencia temporal en-
la función ejecutiva (63, 64). En pacientes con este tipo de depre- tre las puntuaciones más altas en estado de ánimo depresivo y los
sión se ha observado un adelanto de la acrofase (o cenit) del ritmo niveles más elevados de cortisol, a la hora del despertar (72). Sin
circadiano del metabolito de la noradrenalina 3-metoxi-4-hidro- embargo, en un estudio de medio centenar de pacientes no se pudo
xi-feniletilenglicol (MHPG), que se corrige en parte con desipra- demostrar asociación entre los síntomas de variación circadiana y el
mina (65). escape a la supresión por dexametasona (73). El adelanto en la ele-
También se ha identificado otro tipo de pacientes depresi- vación de los niveles de cortisol se asocia con más frecuencia a de-
vos con empeoramiento vespertino; podría asociarse a la disti- presión unipolar, edad avanzada y sexo masculino (22).
mia crónica, a ansiedad y a neuroticismo (66). Pero no siempre La secreción de melatonina es disminuida por los β-bloquean-
los síntomas de la depresión atípica (bulimia, hipersomnia) se tes, la clonidina o las benzodiazepinas, y aumentada por los anti-
asocian a ese patrón circadiano, al igual que los síntomas típi- depresivos tricíclicos. Sin embargo, estos descensos o elevaciones
cos (pérdida de peso, insomnio) no siempre se asocian a mejo- de la producción de melatonina son simétricos a lo largo de la no-
ría vespertina (67); del mismo modo, tampoco hay una correla- che, de modo que no producen un desplazamiento de fase (62). En
ción lineal entre la mejoría vespertina y la intensidad de la los pacientes bipolares, su producción es menor en la fase depresi-
depresión (68). va que en la fase maníaca (62). Se eleva a hora más temprana en los

25 25
Cortisol plasmático (µg/dl)
Cortisol plasmático (µg/dl)

20 20

15 15

10 10

5 5

0 0
8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

A Hora del día B Hora del día

/figura16-4/
Secreción de cortisol
Ritmo circadiano de cortisol plasmático (media ± DE) de 24 voluntarios sanos (A) (datos no publicados) y de 21 pacientes con depresión endogenomorfa
(B) (datos de Cervera y cols. [69]).

| 294 | Tratado de Psiquiatría


a
25
Cortisol plasmático (µg/dl)
20
15
b ı
10
5 ı
0
8:00 24:00
Hora del día
Voluntarios sanos
Despresión no endogenomorfa
Despresión endogenomorfa
/figura16-5/
Cortisol plasmático
Niveles plasmáticos de cortisol (media ± DE) de 24 voluntarios sa-
nos (datos no publicados), de 23 pacientes con depresión no endo-
genomorfa y de 21 pacientes con depresión endogenomorfa (datos
de Cervera y cols. [69]). Obsérvese que las diferencias del tercer
grupo se hacen más acusadas cuando el nivel de cortisol es más
bajo. ap < 0,05; bp < 0,001 respecto al grupo de sanos.
pacientes depresivos que en los maníacos; entre los primeros, los
niveles más bajos ocurren precisamente en quienes muestran hi-
persecreción de cortisol (60). En comparación con voluntarios sa-
nos, los niveles de melatonina se han observado tanto disminuidos
(74, 75) como aumentados (76, 77); la disminución de sus niveles
es más patente en quienes presentan depresión unipolar endo-
genomorfa, depresión bipolar, trastorno disfórico premenstrual
(22, 77), o escape a la supresión por dexametasona (74, 78).
La secreción de hormona del crecimiento a lo largo de las 24 ho-
ras en pacientes con depresión, tanto unipolar como bipolar, du-
plica a la observada en voluntarios sanos; las diferencias proceden
de las horas diurnas; además, la elevación observada en la mayo-
ría de los individuos sanos al comienzo del sueño no aparece en la
mayoría de los enfermos unipolares (22, 79) (v. cap. 14).
La hormona tirotropina (TSH) también sigue un ritmo circa-
diano, con los niveles más altos por la noche; en los enfermos de-
presivos, la respuesta atenuada al estímulo de hormona liberado-
ra de tirotropina (TRH) se asocia a fallo en la elevación nocturna
de TSH (22, 60, 80).
ı intensa (de 2.500 lux), pero no con la iluminación ordinaria (88),
ı llevó a considerar que el trastorno afectivo estacional podría tra-
variaciones estacionales de los trastornos
psiquiátricos
ı conclusión de que la fototerapia matutina tiene más eficacia an-
Ninguno de los trastornos psiquiátricos consigue la atención
científica recibida por los trastornos afectivos que adquieren in-
cluso categoría sustantiva en su especificación de trastorno afecti-
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
vo estacional. Sin embargo, también en otros trastornos se han
observado patrones estacionales: bulimia nerviosa, trastornos de
ansiedad y alcoholismo (81). Varias manifestaciones de la bulimia
nerviosa muestran alta correlación con las horas de oscuridad en
los sucesivos meses del año (82).
ı
el trastorno afectivo estacional
Reconocido como entidad clínica hace dos décadas (83), pero
con antecedentes de observaciones en la Grecia clásica y con asocia-
ciones de autoayuda presentes en Internet (http://www.sada.org.uk),
además de una variada bibliografía disponible (84), el trastorno afec-
tivo estacional se caracteriza por la presencia de depresión en otoño
o invierno, que remite en primavera o verano, y recurrente cada
año. Los afectados son en un 80 % mujeres, que suelen recibir el diag-
nóstico de trastorno bipolar y suelen tener antecedentes familiares de
depresión (60). Los síntomas consisten en la presencia, durante el in-
vierno, de tristeza, adinamia, somnolencia, reducción de la libido,
bulimia (con especial ansia por carbohidratos), aumento de peso, hi-
persomnia y empeoramiento vespertino del estado de ánimo. A dife-
rencia de otros pacientes con depresión atípica, no presentan hiper-
sensibilidad al rechazo interpersonal; su patrón de sueño no coincide
con el de la depresión endogenomorfa y no suelen mostrar anoma-
lías en la prueba de supresión por dexametasona o en la de estimu-
lación por TRH (60).
Según diversos estudios retrospectivos, en su mayoría realiza-
dos con el Cuestionario de Evaluación del Patrón Estacional (Sea-
sonal Pattern Assessment Questionnaire, SPAQ), su prevalencia
(81) se halla entre el 0 (en Filipinas) y el 12 % de la población (en
Dinamarca), sin incluir el trastorno afectivo estacional «subsin-
drómico». Parece que influyen la latitud, más en América del
Norte que en Europa o en Japón, las condiciones climáticas (sólo
en algunos lugares), la aclimatación tras reciente migración y la
etnicidad. Es llamativa la baja prevalencia en Islandia (85), que
también se ha atribuido al abundante consumo de pescado (86).
Se ha identificado, en mujeres, una variante del gen del receptor
serotoninérgico 5-HT2A asociada a trastorno afectivo estacional y
antecedentes de trastorno por déficit de atención con hiperacti-
vidad en la infancia (87).
Se interpreta (60) que los cambios estacionales del trastorno
afectivo estacional son similares a los que ocurren en los animales
con ritmos estacionales en su reproducción, de obvia ventaja
adaptativa. Su principal estímulo regulador es el fotoperíodo (la
cambiante parte del día con luz solar). Esa observación y la de que
la secreción nocturna de melatonina se suprimía con luz artificial
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tarse alargando el fotoperíodo artificialmente. Tras varias vicisitu-
des científicas entre unos pocos investigadores, parece llegarse a la
tidepresiva para tratar el trastorno afectivo estacional (62). Un pa-
seo matinal de 1 hora por el exterior durante 1 semana es también
eficaz contra la depresión en dicho trastorno (89).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 295 |
|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|

Para aclarar el mecanismo de acción de la fototerapia (60), se centración, astenia, alteraciones del sueño y del apetito, dolori-
intentó antagonizar sus efectos antidepresivos administrando mientos y retención de líquidos. Se ha propuesto distinguir tres
melatonina (en comparación con placebo): no se apreció recaída subtipos, encabezados respectivamente por características de de-
en el estado de ánimo, pero reaparecieron la hipersomnia, la aste- presión atípica (hipersomnia e hiperfagia), hostilidad o ansiedad
nia, la hiperfagia y el ansia por carbohidratos. También se trató de (60, 96, 97). Hay quien subraya como características más típicas la
observar los efectos antidepresivos de bloquear la secreción noc- irritabilidad y la labilidad afectiva (98). Diversos trastornos psi-
turna de melatonina con el β-bloqueante atenolol (también fren- quiátricos y otros como la migraña pueden exacerbarse durante
te a placebo): algunos enfermos con trastorno afectivo estacional los días premenstruales, pero el síndrome premenstrual presenta
mejoraron y otros no (60, 90). Así pues, no parece que la melato- una especial asociación con el trastorno depresivo; en algunas pa-
nina sea crucial en la fisiopatología de este trastorno; aunque la cientes coincide con el trastorno afectivo estacional, de modo que
dopamina y la serotonina, que muestran variaciones estacionales se presenta sólo en los meses de menos luz, y se corrige con
en humanos, y las gonadotropinas y la prolactina, implicadas en β-bloqueantes (60). Entre quienes sufren trastorno afectivo estacio-
los cambios estacionales de otros animales, sí podrían desempe- nal, el trastorno disfórico premenstrual es mucho más frecuente
ñar algún papel en el trastorno afectivo estacional (60). La hipó- que en la población general (99).
tesis del desplazamiento de fase parece la más viable (aunque no En una muestra española de 275 mujeres en edad fértil (14-52
es la única) para explicar por qué los pacientes con trastorno afec- años), se encontró una prevalencia anual (retrospectiva) del tras-
tivo estacional se deprimen en invierno y por qué la fototerapia torno disfórico premenstrual del 30 % (el 10 % con importante re-
les resulta eficaz; la eficacia antidepresiva se correlaciona con la percusión) (100), cifra más elevada que en la mayoría de los es-
magnitud del adelanto de fase (lo óptimo es 1,5 h respecto al ciclo tudios; con criterios diagnósticos estrictos, la prevalencia del tras-
sueño-vigilia) (62). torno entre las mujeres estadounidenses de 18 a 51 años se ha es-
ı timado en un 5,3 % (y con síndrome premenstrual disfórico clíni-
ı camente significativo, un 13 %) (101). En un estudio prospectivo
trastornos psiquiátricos asociados al ciclo realizado en mujeres de entre 36 y 44 años del área de Boston, la
menstrual prevalencia fue del 6,4 % (el 2,7 % sin historia previa de depre-
ı sión); se observó asociación significativa con educación no uni-
Diversos trastornos psiquiátricos pueden estar bajo la in- versitaria, antecedentes de depresión, hábito de fumar y trabajar
fluencia de los cambios, principalmente hormonales, que acom- fuera del hogar (102). Su impacto sobre medidas de adaptación
pañan al ciclo menstrual. En ocasiones se han señalado esos cam- sociofamiliar y de calidad de vida es similar al del trastorno distí-
bios como responsables en parte de conductas delictivas o como mico (101).
precipitantes del suicidio, consumado o no. No está claro si el síndrome premenstrual es consecuencia di-
En los últimos años, Baca-García y cols. (91-95) han contri- recta de los cambios hormonales o si una especie de ciclo del esta-
buido a esclarecer la relación entre los intentos de suicidio y las fa- do de ánimo hubiera sido sincronizado por el ciclo menstrual
ses del ciclo menstrual: en su revisión de la literatura médica previa (hay relatos anecdóticos de alteraciones anímicas cíclicas tras la
(91) observan que un tercio de los estudios no encuentran relación, menopausia) (60). Su causa no es conocida: se ha postulado un
otro tercio la encuentran con la cuarta semana (premenstrual o lu- desequilibrio entre progesterona y estrógenos, un exceso de pro-
teínica) y otro con la primera semana (folicular menstrual); su pro- lactina en la fase luteínica, pérdida de sodio y liberación subsi-
pia observación (91, 92), confirmada posteriormente (93), se guiente de renina, angiotensina y aldosterona, una excesiva ac-
añade al tercer grupo. Quienes tienen algún diagnóstico psiquiá- ción de las prostaglandinas, o un desequilibrio en los sistemas
trico previo (del eje I) tienden a elegir la fase folicular (94), con aminérgicos como posibles explicaciones (60).
bajos niveles de gonadotropinas, en coincidencia con un descen- Algunos estudios han observado un efecto protector de los an-
so de la función serotoninérgica; entre las mujeres atendidas por ticonceptivos frente al síndrome premenstrual; otros sugieren que
intento de suicidio —no entre los varones— se observa una fre- las píldoras con predominio de estrógenos podrían tener efectos
cuencia significativamente elevada de las caracterizadas por la adversos en quienes muestran mayor irritabilidad, mientras aque-
variante alélica corta del gen que codifica el transportador de se- llas en que las que predomina la progesterona los podrían tener en
rotonina (95). quienes sufren depresión premenstrual. Además, se ha observado
ı algún efecto beneficioso del tratamiento con análogos de GnRH
ı (buserelina), antigonadotropinas (danazol), bromocriptina, diu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

trastono disfórico premenstrual réticos (metolazona), antimineralocorticoides (espironolactona),

ı inhibidores de las prostaglandinas, β-bloqueantes, clonidina, nal-
El trastorno disfórico premenstrual (o de la fase luteínica), o in- trexona, alprazolam, litio, fenfluramina, buspirona y antidepre-
cluso el síndrome premenstrual, podrían considerarse trastornos sivos (103, 104).
afectivos cíclicos (de ciclo rápido). Se identifican mejor de mane- La mayoría de los pacientes con trastorno bipolar de ciclo
ra prospectiva y sus manifestaciones pueden incluir tristeza, an- rápido (cuatro o más episodios por año) son mujeres, quienes
siedad, irritabilidad incrementada, pesimismo, dificultad de con- también son más propensas a que esa forma de trastorno sea

| 296 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı

inducida por fármacos antidepresivos; los estrógenos favorecen 14. Binkley S. The clockwork sparrow. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1990.
ambos procesos y la progesterona podría suprimir los ciclos 15. Aschoff J. Circadian rhythms in man. Science 1965; 148: 1427-1432.
rápidos (103). Los ciclos rápidos también se asocian a hipoti- 16. Kleitman N. Sleep and wakefulness. Chicago: University of Chicago
Press, 1965.
roidismo, que a menudo aparece en la mujer en períodos de
17. Wever RA. The circadian system of man: results of experiments under
cambio hormonal, y ésta es más propensa que el varón a que el
temporal isolation. Nueva York: Springer-Verlag, 1979.
litio le induzca hipotiroidismo, por lo que a menudo se bene-
18. Menaker MM. Special topic: circadian rhythms. Annu Rev Physiol 1993;
fician del tratamiento con hormonas tiroideas. Por otra parte, 55: 657-659.
los estrógenos serían necesarios en la mujer para una respues- 19. Moore RY. Circadian timing. En: Squire LR, Bloom FE, McConnell SK,
ta normal de secreción de TSH tras la estimulación por TRH Roberts JL, Spitzer NC, Zigmond MJ (eds.). Fundamental neuroscien-
(103). ce, 2.a ed. Amsterdam: Academic Press, 2003: 1067-1083.
Las hormonas sexuales, al igual que interactúan con las tiroi- 20. Wehr TA, Rosenthal NE. Seasonality and affective illness. Am J
deas en el trastorno bipolar de ciclo rápido, lo hacen con la mela- Psychiatry 1989; 146: 829-839.
tonina en el trastorno afectivo estacional. La melatonina podría 21. Boivin DB, Duffy JF, Kronauer RE, Czeisler CA. Sensitivity of the human
desempeñar un papel en la patogenia del síndrome premenstrual, circadian pacemaker to moderately bright light. J Biol Rhythms 1994; 9:
315-331.
tanto estacional como no estacional, y la fototerapia podría resul-
22. Duncan WC Jr. Circadian rhythms and the pharmacology of affective ill-
tar útil (103). Se ha observado que el 80 % de las pacientes con
ness. Pharmacol Ther 1996; 71: 253-312.
depresión premenstrual responden al tratamiento de una noche
23. Zisapel M. Circadian rhythm sleep disorders: pathophysiology and po-
de privación total de sueño, y que la privación parcial en la se- tential approaches to management. CNS Drugs 2001; 15: 311-328.
gunda mitad de la noche es más eficaz que en la primera (105). En 24. Arendt J, Skene DJ, Middleton B, Lockley SW, Deacon S. Efficacy of
general, el descenso en los niveles de hormonas ováricas (pre- melatonin treatment in jet-lag, shift work, and blindness. J Biol Rhythms
menstrual, del posparto o de la menopausia) podrían inducir el 1997; 12: 604-617.
proceso de sensibilización que conduce a posteriores episodios de 25. King DP, Takahashi JS. Molecular genetics of circadian rhythms in mam-
depresión (103). mals. Annu Rev Neurosci 2000; 23: 713-742.
26. Allada R, Emery P, Takahashi JS, Rosbash M. Stopping time: the gene-
tics of fly and mouse circadian clocks. Annu Rev Neurosci 2001; 24:
1091-1119.
bibliografía
27. Dunlap JC. Molecular bases for circadian clocks. Cell 1999; 96: 271-290.
1. Arendt J. Biological rhythms: the science of chronobiology. J R Coll 28. Ralph MR, Lehman MN. Transplantation: a new tool in the analysis of the
Physicians Lond 1998; 32: 27-35. mammalian hypothalamic circadian pacemaker. Trends Neurosci 1991;
2. Cardinali DP. Ritmos biológicos. En: Fernández-Tresguerres JA y cols. 14: 363-366.
(eds.). Fisiología humana, 2.a ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 29. Herzog ED, Takahashi JS, Block GD. Clock controls circadian period in
1999; 1133-1147. isolated suprachiasmatic nucleus neurons. Nat Neurosci 1998; 1: 708-
3. Kolb B, Whishaw IQ. An introduction to brain and behaviour. Nueva York: 713.
Worth Publishers, 2000. 30. Earnest DJ, Liang FQ, Ratcliff M, Cassone VM. Immortal time: circadian
4. Murphy PJ, Campbell SS. Physiology of the circadian system in animals clock properties of rat suprachiasmatic cell lines. Science 1999; 283:
and humans. J Clin Neurophysiol 1996; 13: 2-10. 693-695.
5. Turek FV. Circadian neural rhythms in mammals. Annu Rev Physiol 1985; 31. Richter CP. Biological clocks in medicine and psychiatry. Springfield:
47: 49-64. Charles C. Thomas, 1965.
6. Wever RA. Characteristics of circadian rhythms in human functions. 32. Pittendrigh CS. Temporal organization: reflections of a Darwinian clock-
J Neural Transm Suppl 1986; 21: 223-273. watcher. Annu Rev Physiol 1993; 55: 17-54.
7. Takahashi JS. Molecular neurobiology and genetics of circadian rhythms 33. Axerold J. The pineal gland: a neuroendocrine transducer. Science 1974;
in mammals. An Rev Neurosci 1995; 18: 531-554. 184: 1341-1348.
8. Moore RY. Circadian rhythms: basic neurobiology and clinical implica- 34. Reiter RJ. Pineal melatonin: cell biology of its synthesis and of its physio-
tions. An Rev Med 1997; 48: 235-266. logical interactions. Endocr Rev 1991; 12: 151-180.
9. Hastings M. The brain, circadian rhythms, and clock genes. BMJ 1998; 35. Moore RY. Neural control of the pineal gland. Behav Brain Res 1996; 73:
317: 1704-1707. 125-130.
10. Gilliam TC, Kandel ER, Jessell TM. Genes and behaviour. En: Kandel ER, 36. Stephan FK, Zucker I. Circadian rhythms in drinking behaviour and loco-
Schwartz JH, Jessel TM (eds.). Principles of neural science, 4.a ed. Nue- motor activity in the rat. Proc Natl Acad Sci USA 1972; 69: 1583-1586.
va York: McGraw-Hill, 2000; 36-62. 37. Nelson DE, Takahashi JS. Sensitivity and integration in a visual pathway
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

11. Moore-Ede MC, Sulzman FM, Fuller CA. The clocks that time us: physio-
logy of the circadian timing system. Cambridge: Harvard University
Press, 1982.
12. Menaker MM, Moreira LF, Tosini G. Evolution of circadian organization in
vertebrates. J Med Biol Res 1997; 30: 3065-3067.
13. Czeisler CA, Duffy JF, Shanahan TL y cols. Stability, precision, and near-
24-hour period for the human circadian pacemaker. Science 1999; 284:
2177-2181.
for circadian entrainment in the hamster (Mesocricetus auratus). J Physiol
1991; 439: 115-145.
38. Card JP, Whealy ME, Robbins AK, Moore RY, Enquist LW. Two alpha
herpes virus strains are transported differentially in the rodent visual
system. Neuron 1991; 6: 957-969.
39. Rea MA, Buckley B, Lutton LM. Local administration of EAA antagonists
blocks light-induced phase shifts and c-fos expression in the hamster
SCN. Am J Physiol 1993; 265: R1191-1198.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 297 |

|
M. Gurpegui Fernández de Legaria, A. Muñoz Hoyos y M. R. Montes Ramírez
|
40. Minors DS, Waterhouse JM. Mathematical and statisdical analysis of
circadian rhythms. Psyconeuroendocrinology 1988; 13: 443-464.
41. Birau N, Birau M, Schloot W. Melatonin rhythm in human serum. En: Bi-
rau N, Schloot W (eds.). Melatonin: current status and perspectives. Ad-
vances in Biosciences, Vol 29. Oxford: Pergamon Press, 1981; 287-295.
42. Nelson W, Tong YL, Lee JL, Halberg F. Methods for cosinor-rhythmo-
metry. Chronobiologia 1979; 6: 305-323.
43. Muñoz Hoyos A, Jaldo R, Alba F, Molina Carballo A, Rodríguez Cabe-
zas T, Acuña Castroviejo D. Absence of plasma melatonin circadian
rhythm during the first 72 hours of life in human infants. J Clin Endocri-
nol Metab 1993; 102: 141-201.
44. Knobil E. The neuroendocrine control of the menstrual cycle. Recent
Prog Horm Res 1980; 36: 53-88.
45. Knobil E, Plant TM, Sidt L, Belchetz PE, Marshall G. Control of the rhesus
monkey menstrual cycle: permissive role of hypothalamic gonadotropin-
releasing hormone. Science 1980; 207: 1371-1373.
46. Woodward RH, Goldsmith PL. Cumulative sum techniques, mathemati-
cal and statistical techniques for industry, Monograph. 3. Edimburgo: Oli-
ver and Boyd, 1964.
47. Hoffman JIE, Gluckman PD. The analysis of stimulus-response experi-
ments in fetal physiology. En: Nathanielsz PW (ed.). Animal models in fe-
tal medicine. Amsterdam: Elsevier, 1982; 57-96.
48. Merriam GR, Wachter KW. Algorithms for the study of episodic hormone
secretion. Am J Physiology 1982; 243: E310-E318.
49. Oerter KE, Guardabasso V, Rodbard D. Detection and characterization
of peaks and estimation of instantaneous secretory rate for episodic
pulsatile hormone secretion. Comput Biomed Res 1986; 19: 170-191.
50. Veldhuis JD, Jhonson ML. Cluster analysis: a simple, versatile and robust
algorithm for endocrine pulse detection. Am J Physiology 1986; 250:
E486-E493.
51. Brabant G, Prank K, Hoang-Vu C, Hesch RD, Von zur Muehlen A. Hypo-
thalamic regulation of pulsatile thyrotropin secretion. J Clin Endocrinol
Metab 1991; 72: 145-150.
52. Veldhuis JD, Carlson ML, Johnson ML. The pituitary gland secretes in
bursts: appraising the nature of glandular secretory impulses by simulta-
neous multiple-parameter deconvolution of plasma hormone concen-
tration. Proc Natl Acad Sci USA 1987; 84: 7686-7690.
53. Guardabasso V, Genezzani AD, Veldhuis JD, Rodbard D. Objective as-
sessment of concordance of secretory events in two endocrine time se-
ries. Acta Endocrinol (Copenh) 1991; 124: 208-218.
54. Matthews DR. Time series analysis in endocrinolgy. Acta Paediatr Scand
(Suppl.) 1988; 347: 55-62.
55. Albers N, Bettendorf M, Hermann H, Kaplan SL, Grumbach MM. Hor-
mone ontogeny in the ovine fetus. Pulsatile and copulsatile secretion of
luteinizing hormone, follicle-stimulating hormone, growth hormone, and
prolactin in late gestation: a new method for the analysis of copulsatility.
Endocrinology 1993; 132: 701-709.
56. Van Cauter E, L’hermite M, Copinschi G, Refetoff S, Desir D, Robyn C.
Quantitative analysis of spontaneous variations of plasma prolactin in
normal men. Am J Physiology 1981; 241: E355-E363.
57. Clifton DK, Steiner RA. Cycle detection: a technique for estimating the
frequency and amplitude of episodic fluctuations in blood hormone and
substrate concentrations. Endocrinology 1983; 112: 1057-1064.
58. Oerter KE, Guardabasso V, Rodbard D. Detection and characterization
of peaks and estimation of instantaneous secretory rate for episodic
pulsatile hormone secretion. Comput Biomed Res 1986; 19: 170-191.
59. Veldhuis JD, Weiss J, Mauras N, Rogal AD, Evans WS, Johnson ML.
Appraising endocrine pulse signals at low circulating hormone concen-
trations: use of regional coefficients of variation in the experimental series
| 298 | Tratado de Psiquiatría
to analyse pulsatile luteinizing hormone release. Pediatr Res 1986; 20:
632-637.
60. Sack DA, Rosenthal NE, Parry BL, Wehr TA. Biological rhythms in
psychiatry. En: Meltzer HY (ed.). Psychopharmacology: the third gene-
ration of progress. Nueva York: Raven Press, 1987: 669-685.
61. Lewy AJ, Sack RA, Singer CL. Assessment and treatment of chonobio-
logic disorders using plasma melatonin levels and bright light exposure:
the clock-gate model and the phase response curve. Psychopharmacol
Bull 1984: 20: 561-565.
62. Lewy AJ. Circadian phase sleep and mood disorders. En: Davis KL,
Charney D, Coyle JT, Nemeroff C (eds.). Psychopharmacology: the fifth
generation of progress. Washington DC: American College of Neuropsy-
chopharmacology, 2002; 1879-1893.
63. Moffoot AP, O’Carroll RE, Bennie J y cols. Diurnal variation of mood and
neuropsychological function in major depression with melancholia. J Af-
fect Disord, 1994; 32: 257-269.
64. Porterfield T, Cook M, Deary IJ, Ebmeier KP. Neuropsychological func-
tion and diurnal variation in depression. J Clin Exp Neuropsychol 1997;
19: 906-913.
65. Gwirtsman HE, Halaris AE, Wolf AW, DeMet E, Piletz JE, Marler M. Ap-
parent phase advance in diurnal MHPG rhythm in depression. Am J
Psychiatry 1989; 146: 1427-1433.
66. Rusting CL, Larsen RJ. Diurnal patterns of unpleasant mood: associa-
tions with neuroticism, depression, and anxiety. J Pers 1998; 66: 85-
103.
67. Leibenluft E, Noonan BM, Wehr TA. Diurnal variation: reliability of mea-
surement and relationship to typical and atypical symptoms of depres-
sion. J Affect Disord 1992; 26: 199-204.
68. Haug HJ, Fahndrich E. Diurnal variations of mood in depressed patients
in relation to severity of depression. J Affect Disord 1990; 19: 37-41.
69. Cervera S, Gurpegui M, Casanova J, Lahortiga F, Zapata R. Valoración
clínica de las pruebas neuroendocrinas en el diagnóstico de los trastor-
nos depresivos. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1983;
11: 345-362.
70. Sachar EJ, Hellman L, Roffwarg HP, Halpern FS, Fukushima DK, Gallag-
her TF. Disrupted 24-hour patterns of cortisol secretion in psychotic de-
pression. Arch Gen Psychiatry 1973; 28: 19-24.
71. Seckl JR, Campbell JC, Edwards CR y cols. Diurnal variation of plasma
corticosterone in depression. Psychoneuroendocrinology 1990; 15: 485-
488.
72. von Zerssen D, Doerr P, Emrich HM, Lund R, Pirke KM. Diurnal variation
of mood and the cortisol rhythm in depression and normal states of
mind. Eur Arch Psychiatry Neurol Sci 1987; 237: 36-45.
73. Grunhaus L, Flegel P, Carroll BJ, Greden JF. Self-reported diurnal mood
changes, early morning awakening and the dexamethasone suppression
test in endogenous depression. J Affect Disord 1985; 8: 1-7.
74. Beck-Friis J, Ljunggren JG, Thoren M, Von Rosen D, Kjellman BF, Wet-
terberg L. Melatonin, cortisol and ACTH in patients with major depressi-
ve disorder and healthy humans with special reference to the outcome of
the dexamethasone suppression test. Psychoneuroendocrinology 1985;
10: 173-186.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
75. Brown R, Kocsis JH, Caroff S y cols. Differences in nocturnal melatonin
secretion between melancholic depressed patients and control subjects.
Am J Psychiatry 1985; 142: 811-816.
76. Sekula LK, Lucke JF, Heist EK, Czambel RK, Rubin RT. Neuroendocri-
ne aspects of primary endogenous depression. XV: Mathematical mode-
ling of nocturnal melatonin secretion in major depressives and normal
controls. Psychiatry Res 1997; 69: 143-153.
77. Rabe-Jablonska J, Szymanska A. Diurnal profile of melatonin secretion in

the acute phase of major depression and in remission. Med Sci Monit
2001; 7: 946-952.
78. Cuesta Zorita M, Conde Lopez V. Nocturnal levels of melatonin and cor-
tisolin depressive disorders and their relation to the dexamethasone sup-
pression test (DST) results. Eur J Psychiatry 1990; 4: 36-44.
79. Mendlewicz J, Linkowski P, Kerkhofs M y cols. Diurnal hypersecretion
of growth hormone in depression. J Clin Endocrinol Metab 1985; 60:
505-512.
80. Weeke A, Weeke J. Disturbed circadian variation of serum thyrotropin in
patients with endogenous depression. Acta Psychiatr Scand 1978; 57:
281-289.
81. Magnusson A. An overview of epidemiological studies on seasonal af-
fective disorder. Acta Psychiatr Scand 2000; 101: 176-184.
82. Blouin A, Blouin J, Aubin P y cols. Seasonal patterns of bulimia nervosa.
Am J Psychiatry 1992; 149: 73-81.
83. Rosenthal NE, Sack DA, Gillin JC y cols. Seasonal affective disorder. A
description of the syndrome and preliminary findings with light therapy.
Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 72-80.
84. Eagles JM. Seasonal affective disorder. Br J Psychiatry 2003; 182: 174-
176.
85. Magnusson A, Axelsson J, Karlsson MM, Oskarsson H. Lack of seaso-
nal mood change in the Icelandic population: results of a cross-sectio-
nal study. Am J Psychiatry 2000; 157: 234-238.
86. Cott J, Hibbeln JR. Lack of seasonal mood change in Icelanders. Am J
Psychiatry 2001; 158: 328.
87. Levitan RD, Masellis M, Basile VS y cols. Polymorphism of the serotonin-
2A receptor gene (HTR2A) associated with childhood attention deficit
hyperactivity disorder (ADHD) in adult women with seasonal affective di-
sorder. J Affect Disord 2002; 71: 229-233.
88. Lewy AJ, Wehr TA, Goodwin FK, Newsome DA, Markey SP. Light sup-
presses melatonin secretion in humans. Science 1980; 210: 1267-1269.
89. Wirz-Justice A, Graw P, Krauchi K y cols. «Natural» light treatment of se-
asonal affective disorder. J Affect Disord 1996; 37: 109-120.
90. Cowen PJ, Fraser S, Sammons R, Green AR. Atenolol reduces plasma
melatonin concentration in man. Br J Clin Pharmacol 1983; 15: 579-581.
91. Baca-Garcia E, Diaz-Sastre C, de Leon J, Saiz-Ruiz J. The relationship
between menstrual cycle phases and suicide attempts. Psychosom Med
2000; 62: 50-60.
92. Baca-Garcia E, Sanchez-Gonzalez A, Gonzalez Diaz-Corralero P, Gon-
ı
/c16/ Ritmos biológicos
ı
zalez Garcia I, de Leon J. Menstrual cycle and profiles of suicidal beha-
viour. Acta Psychiatr Scand 1998; 97: 32-35.
93. Baca-Garcia E, Diaz-Sastre C, Ceverino A, Saiz-Ruiz J, Diaz FJ, De
Leon J. Association between the menses and suicide attempts: a re-
plication study. Psychosom Med 2003; 65: 237-244.
94. Baca-Garcia E, Diaz-Sastre C, Saiz-Ruiz J, de Leon J. Influence of
psychiatric diagnoses on the relationship between suicide attempts and
the menstrual cycle. Psychosom Med 2001; 63: 509-510.
95. Baca-Garcia E, Vaquero C, Diaz-Sastre C, Saiz-Ruiz J, Fernandez-Pi-
queras J, de Leon J. A gender-specific association between the sero-
tonin transporter gene and suicide attempts. Neuropsychopharmaco-
logy 2002; 26: 692-695.
96. Halbreich U, Endicott J. Relationship of dysphoric premenstrual changes
to depressive disorders. Acta Psychiatr Scand 1985; 71: 331-338.
97. Halbreich U, Endicott J, Nee J. Premenstrual depressive changes: va-
lue of differentiation. Arch Gen Psychiatry 1983; 40: 535-542.
98. Landén M, Eriksson E. How does premenstrual dysphoric disorder re-
late to depression and anxiety disorders? Depress Anxiety 2003; 17:
122-129.
99. Praschak-Rieder N, Willeit M, Neumeister A y cols. Prevalence of pre-
menstrual dysphoric disorder in female patients with seasonal affective
disorder. J Affect Disord 2001; 63: 239-242.
100. De la Gándara Martín JJ, de Diego Herrero E. Trastorno disfórico pre-
menstrual: estudio epidemiológico. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr
Cienc Afines 1996; 24: 111-117.
101. Halbreich U, Borenstein J, Pearlstein T, Kahn LS. The prevalence, im-
pairment, impact, and burden of premenstrual dysphoric disorder
(PMS/PMDD). Psychoneuroendocrinology 2003; 28: 1-23.
102. Cohen LS, Soares CN, Otto MW, Sweeney BH, Liberman RF, Harlow
BL. Prevalence and predictors of premenstrual dysphoric disorder
(PMDD) in older premenopausal women: the Harvard Study of Moods
and Cycles. J Affect Disord 2002; 70: 125-132.
103. Parry BL. Mood disorders linked to the reproductive cycle in women.
En: Bloom FE, Kupfer DJ (eds.). Psychopharmacology: the fourth ge-
neration of progress. Nueva York: Raven Press, 1995; 1029-1042.
104. Rapkin A. A review of treatment of premenstrual syndrome and premens-
trual dysphoric disorder. Psychoneuroendocrinology 2003; 23: 39-53.
105. Parry BL, Wehr TA. Therapeutic effect of sleep deprivation in patients
with premenstrual syndrome. Am J Psychiatry 1987; 144: 808-810.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 299 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
/capítulo17/
Neuropsicología
C. Junqué Plaja
D. Bartrés Faz
P. Salgado Pineda
Aspectos generales
de la evaluación
neuropsicológica
ı del daño cerebral focal o difuso, ni de la extensión, localización
ı y lateralización de las lesiones.
Desde el punto de vista científico, la neuropsicología ha con-
tribuido de forma muy notable al establecimiento de las bases
biológicas de los trastornos mentales. El fundamento del uso de la
neuropsicología para inferir disfunciones cerebrales en la patolo-
gía psiquiátrica estriba en la sensibilidad para detectar la altera-
ción de sistemas funcionales que se conocen ligados a una deter-
minada área cerebral. Se establece, pues, una correlación entre la
disfunción localizable mediante algún test neuropsicológico y la
alteración del funcionalismo de un área cerebral concreta. Esta
inferencia es posible gracias al conocimiento de las consecuencias
de las lesiones focales del cerebro en las funciones cognitivas. Por
ejemplo, el hallazgo de las alteraciones de la memoria verbal en
pacientes esquizofrénicos apuntaría a favor de la existencia de dis-
funciones temporales mediales izquierdas (1).
No obstante, cabe considerar que los patrones neuropsicoló-
gicos clásicos, derivados de la observación de las consecuencias de
las lesiones focales, no son directamente aplicables a los casos de
lesiones difusas o disfunciones no lesionales como parece ocurrir
en el caso de las enfermedades psiquiátricas. Sin embargo, el estu-
dio neuropsicológico puede darnos una idea sobre el grado de
disfunción de una determinada región cerebral (2).
Además de la neuropsicología usada como instrumento para
la investigación de las bases biológicas del trastorno psiquiátrico,
cabe considerar su aplicación a la clínica cotidiana. Nosotros pen-
samos que la valoración clínica neuropsicológica en psiquiatría
debe adaptarse a varias condiciones, fundamentalmente al tipo de
patología que conviene valorar y a la finalidad de esta valoración
neuropsicológica. En este último sentido, una exploración neu-
ropsicológica puede pretender determinar las posibilidades de
reinserción académica o laboral, las capacidades para la conduc-
ción de vehículos, o los efectos de un determinado tratamiento
| 300 | Tratado de Psiquiatría
farmacológico quirúrgico o conductual. En pacientes jóvenes
afectados de esquizofrenia o de depresiones mayores, la neuro-
psicología tiene un claro valor para la orientación académica en el
caso de que estén cursando estudios, o para la orientación profe-
sional (posibilidades de ejercer un determinado oficio o reinser-
ción laboral). Debemos notar, además, que la valoración de las
funciones superiores puede contribuir a decidir el ajuste de dosis
en la medicación: el equilibrio entre el beneficio terapéutico y los
efectos secundarios producidos por los psicofármacos sobre las
funciones cognitivas (3).
Elegir el instrumento ante la extensa oferta de tests neuropsi-
cológicos no es fácil (3). El uso de baterías neuropsicológicas rígi-
das, como la de Halstead-Reitan, la de Luria-Nebraska u otras si-
milares ha sido ampliamente cuestionado en neuropsicología. El
problema esencial en el uso de estas baterías es que no existe un
instrumento único capaz de valorar toda la amplia gama de afec-
taciones cerebrales producidas por factores etiológicos tan dispa-
res como son todas las enfermedades del sistema nervioso central
infantiles, del adulto y seniles, y que abarque además enfermeda-
des congénitas y adquiridas, lesiones y disfunciones. La neuro-
psicología nunca debe estar al margen de los factores etiológicos
La mayoría de las baterías neuropsicológicas rígidas se han di-
señado en el marco del estudio de las consecuencias de las lesio-
nes cerebrales focales estructurales y, en consecuencia, no son di-
rectamente extrapolables al campo de la psiquiatría, donde no
existen lesiones cerebrales focales macroscópicas. El instrumento
idóneo es el que se ha mostrado en las investigaciones preceden-
tes como más sensible y específico para la patología psiquiátrica
que se pretende valorar. La valoración clínica neuropsicológica
del paciente psiquiátrico debe estar al margen de la localización
cerebral de la disfunción, dado que conocemos que el daño es-
tructural focal no existe. Es preferible definir el deterioro neuro-
psicológico en términos de afectación y cuantificación de las
alteraciones en las distintas funciones cognitivas: atención, me-
moria, funciones visuoperceptivas, visuoespaciales, visuocons-
tructivas, ejecutivas, capacidad de cálculo mental, velocidad de
procesamiento de la información, etc.
Una tendencia muy frecuente de los estudios tanto clínicos
como de investigación neuropsicológica en el terreno de la psi-
quiatría consiste en relegar la neuropsicología al estudio de la la-
teralización hemisférica de las funciones. En general, el objetivo
de la investigación neuropsicológica es establecer si una determi-
nada patología está más o menos ligada a disfunciones propias del
hemisferio derecho o izquierdo. A nuestro entender, esta idea es
representativa de una sobresimplificación del funcionalismo ce-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rebral, que se limita a una observación a vista de pájaro de la cara
superficial del cerebro. Aparte de las clásicas diferenciaciones he-
misféricas cerebrales conocidas desde hace tiempo, no debe olvi-
darse que existe una gran diferenciación entre el funcionalismo de
la corteza anterior y la posterior, así como de los complejos cir-
cuitos corticosubcorticales que implica vastas conexiones con el
sístema límbico y los núcleos grises de la base.

Una limitación de la aproximación neuropsicológica en el
campo psiquiátrico es que puede darse un mismo patrón de res-
puestas por distintos patrones de afectación neurológica. La
afectación neuropsicológica carece a menudo de especificidad.
Un ejemplo de ello sería el patrón de deterioro frontosubcorti-
cal, del cual se ha abusado tanto que ha llegado a carecer de sen-
tido. Este tipo de deterioro, que es una evolución del concepto
de demencia subcortical, procede de la neurología. Inicialmen-
te, fue un patrón observado en patologías que afectan a los gan-
glios basales, tales como la enfermedad de Huntington, la de
Parkinson y la parálisis supranuclear progresiva. Posteriormen-
te, se ha extendido a las patologías que afectan a la sustancia
blanca, tales como la esclerosis múltiple, la hidrocefalia normo-
tensiva, la patología vascular subcortical, etc. En psiquiatría,
comparten el término deterioro frontosubcortical patologías tan
dispares como la esquizofrenia, la depresión, el trastorno obse-
sivo-compulsivo, el déficit de atención o el síndrome de la Tou-
rette. Va siendo hora de delimitar más la afectación de los cir-
cuitos frontoestriatales.
La patología psiquiátrica más investigada desde el punto neu-
ropsicológico es la esquizofrenia. A mucha distancia la siguen
los trastornos depresivos unipolares y bipolares. Los estudios so-
bre trastornos obsesivo-compulsivos son mucho más escasos.
También se echan en falta más estudios sobre las alteraciones cog-
nitivas en las patologías infantojuveniles, tema que no tratare-
mos en este capítulo.
/tabla17-1/
Síntesis de los resultados de estudios cognitivos en esquizofrenia
Área cognitiva Función específica/tests utilizados
Cociente Test de Inteligencia de Wechsler (WAIS)
intelectual
Atención Test de Ejecución Continua (CPT)
Memoria Memoria declarativa (Test de Aprendizaje Verbal
Auditivo de Rey [RAVLT], Prueba
de Aprendizaje Verbal de California [CVLT],
Batería de Memoria de Wechsler, revisada
[WMS-R])
Memoria no declarativa
Función frontal Fluencia verbal, consigna fonética y/o semántica
Función ejecutiva (Test de Clasificación
de Tarjetas de Wisconsin [WCST],
Test de la Torre de Hanoi [TH], Test
de la Torre de Londres [TL])
Velocidad y coordinación motoras
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
Esquizofrenia
ı
ı
espectro de alteraciones cognitivas
ı
La aplicación de tests neuropsicológicos a pacientes esqui-
zofrénicos ha llevado a considerar la existencia de múltiples al-
teraciones neuropsicológicas en la esquizofrenia, que son consis-
tentes con los estudios de neuroimagen estructural y funcional.
Las alteraciones neuropsicológicas que con más frecuencia se
refieren a la esquizofrenia son las de memoria, que indican dis-
función temporal medial, y las de atención, fluencia verbal y fun-
ciones ejecutivas, que indican disfunción prefrontal dorsolateral
(tabla 17-1) (v. cap. 60).
En un estudio realizado en 1993 por Heinrichs y Award (4) en
el que se analizaba el perfil neuropsicológico de los pacientes es-
quizofrénicos, mediante pruebas sensibles a las distintas regiones
cerebrales y a partir de una muestra de 104 sujetos, se detectó
que la agrupación de 5 grupos era la óptima para identificar los
distintos subtipos de afectación cognitiva de la enfermedad en re-
lación con su posible sustrato cerebral. El grupo 1 reunía a los
sujetos que únicamente tenían una disfunción prefrontal, el gru-
po 2 a aquellos cuyo rendimiento era normal, el grupo 3 estaba
formado por los sujetos con disfunción frontal y de los ganglios
basales, el grupo 4 abarcaba sujetos con déficit neuropsicológicos
Resultados
Rendimiento significativamente inferior al grupo control, pero dentro de la
normalidad clínica
Afectación consistente en pacientes
Posible indicador de susceptibilidad a esquizofrenia en familiares cercanos
Relacionado con anomalías en la corteza prefrontal según los estudios de
neuroimagen
Afectación de la memoria verbal al inicio de la enfermedad y posteriormente
de la memoria visual
Evocación libre peor que reconocimiento (patrón subcortical)
Afectación de la memoria verbal como factor de predicción del
funcionamiento social
Las disfunciones de memoria declarativa sugieren afectación del lóbulo
temporal medial
Alteraciones en la memoria de trabajo espacial
Memoria procedimental y primming perceptivo relativamente preservados
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Afectadas
Dificultades en la categorización, planificación y presencia de errores
perseverativos. Los estudios de neuroimagen funcional indican que los
pacientes esquizofrénicos presentan hipofrontalidad ante la realización
de este tipo de tareas
Mayor afectación de funciones frontales en pacientes con síntomas
extrapiramidales, probablemente debido a la afectación del núcleo estriado
Dificultades halladas especialmente en los pacientes con signos «blandos»
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 301 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|

multifocales y el grupo 5 a pacientes con un déficit único en los
ganglios basales. Estos subtipos diferían en varias variables tales
como edad, duración de la enfermedad, hospitalización y trata-
miento.
ı El CPT no es una medida única, sino una familia de medidas
ı que comparten las siguientes características: presentación rápida
funciones cognitivas generales
ı to de responder cuando una presentación, o una secuencia de pre-
Para el estudio de las funciones cognitivas generales en la es-
quizofrenia se utilizado esencialmente el Test de Inteligencia de
Wechsler (Wechsler’s Adult Intelligence Scale, WAIS), en sus dis-
tintas versiones (WAIS-R, WAIS-III). En general se observan co-
cientes intelectuales (CI) bajos, aunque muchos pacientes los tie-
nen dentro de la normalidad. Los estudios en los que se compa-
ra el CI con grupos control correctamente apareados presentan
diferencias significativas, a pesar de que los CI de los pacientes
esquizofrénicos estén en el rango normal (es decir, superiores a
70 puntos, considerado éste como el umbral de la deficiencia
mental) (5).
Una cuestión fundamental en el estudio del rendimiento in-
telectual general en la esquizofrenia es conocer si disminuye con
el tiempo, o si los cambios en el CI se deben a los efectos adver-
sos de los neurolépticos u otros psicofármacos. En el primer caso,
la disminución progresiva del CI en los pacientes sería compatible
con una «hipótesis neurodegenerativa» como base biológica del
trastorno. Según los estudios de revisión de Elliott y Sahakian (5)
y de Frith (6) parece que el declive no sería una constante, y en el
caso de producirse, se observa en los primeros 5 años de la enfer-
medad. El hecho de que el declive del CI en la enfermedad no sea
un aspecto frecuente, siendo éste sin embargo estadísticamente
inferior al de la población normal, indica que estamos ante un
trastorno del neurodesarrollo y no ante una enfermedad neuro-
degenerativa. La disminución del CI no puede tampoco conside-
rarse en sentido estricto, ya que las menores puntuaciones totales
observadas en los pacientes podrían ser debidas a la afectación de
algunos subtests que impliquen velocidad de procesamiento y
que sean sensibles a los neurolépticos, como el subtest de clave
de números o el de cubos de la batería del WAIS. A pesar de lo di-
cho hasta ahora, diversos trabajos evidencian que los pacientes cró-
nicos tienden a presentar un CI más bajo que los pacientes en fases
iniciales de la enfermedad (5). Parece que estos resultados apo-
yarían la hipótesis de la neurodegeneración, aunque otra explica-
ción podría ser que los datos procedieran de sesgos en la selección
de las muestras, ya que los pacientes crónicos hospitalizados son
también los que presentan un peor pronóstico, y ello podría ser
debido a una mayor afectación cerebral estructural desde el inicio
de la enfermedad.
to de desarrollo normal como psicopatológico, pero la medida
que más ha destacado en investigación sobre esquizofrenia es la
capacidad de atención evaluada mediante el Test de Rendimiento
Continuo (Continous Performance Test, CPT).
de una larga serie de estímulos, requerimiento por parte del suje-
sentaciones determinadas ocurra en la serie, y baja probabilidad
(generalmente sobre el 20 %) de que la presentación aparezca.
Los estímulos se presentan normalmente de manera visual, aun-
que existen versiones auditivas del CPT (7).
Los estudios realizados con población de alto riesgo para la
esquizofrenia sugieren que la atención anómala, medida con una
variante del CPT (el CPT-IP), es un indicador de la susceptibili-
dad genética para la esquizofrenia, se mantiene estable durante el
desarrollo y no remite con los tratamientos antipsicóticos (8-10).
Los déficit en la ejecución de este test se han descrito en pacien-
tes crónicos, en pacientes adolescentes y adultos en las primeras
fases de la enfermedad, en familiares no psicóticos de pacientes
esquizofrénicos y en hijos de pacientes con esquizofrenia (11-17).
Además, los estudios que han comparado la ejecución de este
test entre pacientes esquizofrénicos y pacientes con trastornos
afectivos demuestran que este déficit sería específico de la enfer-
medad (18, 19).
Para considerar el déficit de atención medido con el CPT como
un indicador válido de susceptibilidad para la esquizofrenia, los
investigadores han establecido los siguientes criterios:
• Es independiente del estado de la enfermedad, es decir, no
secundario a la sintomatología de la esquizofrenia.
• Está asociado a un riesgo de padecer la enfermedad.
• Se transmite en familias normales y se correlaciona con la
enfermedad en familias de probandos esquizofrénicos.
• Es aceptablemente sensible y específico para predecir la en-
fermedad.
Tanto la similitud de ejecución en el CPT entre sujetos esqui-
zofrénicos y sujetos con daño cerebral, como el relativo estado
independiente de los déficit en pacientes esquizofrénicos, indi-
can la existencia de anomalías subyacentes en el cerebro como
causantes del déficit de atención en pacientes esquizofrénicos
(20).
El test de Stroop es otra de las pruebas neuropsicológicas apli-
cadas al estudio de la esquizofrenia. Se trata de una herramienta
muy utilizada en la detección de problemas neurológicos cerebra-
les que comprometen la atención, por lo que es de uso generali-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı zado en el ámbito neurológico, neuroquirúrgico y neuropsiquiá-

ı trico (21). En la práctica clínica neuropsicológica, habitualmente
alteraciones de la atención se utiliza el test de Stroop en la versión de papel y lápiz de Gol-
ı den (22). En el ámbito de la investigación neuropsicológica se han
El déficit de atención representa la disfunción cognitiva más introducido múltiples variantes, denominadas genéricamente pa-
estudiada en la esquizofrenia. La atención es un constructo com- radigmas Stroop. La principal variante ha sido la introducción de
plejo que ha sido medido de varias formas en investigación, tan- versiones por ordenador. Otras propuestas interesantes son la

| 302 | Tratado de Psiquiatría


introducción de una variante numérica, la Counting Stroop (23),
y una variante emocional, la Emotional Counting Stroop, especial-
mente pensada para pacientes psiquiátricos (24).
El uso psicométrico del test de Stroop en pacientes con esqui-
zofrenia muestra que éstos presentan un incremento en el tiempo
de respuesta en la condición de estímulos congruentes pero no en
la de estímulos incongruentes, lo cual sugiere enlentecimiento en
el procesamiento de la información. No obstante, también se ha
hallado un incremento del número de errores en la situación de
interferencia (25).
El estudio de diferentes versiones del test de Stroop que utili-
zan estímulos neutros distintos (palabras que no son nombres de
color, figuras en color, nombres de colores distintos a los usados
en las situaciones congruente e incongruente) o la presencia de
distractores, concluye que la disfunción de los pacientes con es-
quizofrenia en el test de Stroop es un fallo a la hora de atender ha-
cia la dimensión adecuada del estímulo (el color). El grado de in-
terferencia depende del estímulo utilizado (26, 27).
Los estudios de neuroimagen llevados a cabo durante la rea-
lización del test han centrado su atención principalmente en
evaluar la activación del cíngulo anterior, como componente
importante del sistema de atención, y han hallado una menor
activación de esta estructura en relación con los sujetos contro-
les (26, 28).
ı antes. Después del primer episodio y si no reciben tratamiento,
ı los pacientes presentan ya déficit en la memoria verbal, la aten-
alteraciones de la memoria
ı moria verbal no es atribuible al de atención. Los pacientes sin
Las alteraciones de la memoria en la esquizofrenia no han
sido un trastorno neuropsicológico excesivamente llamativo,
dado que las afectaciones son leves o moderadas, y en general
hace falta el uso de tests suficientemente sensibles para detectar-
las. Aunque los pacientes muestren un rendimiento bajo en los
tests, los déficit de memoria no son especialmente incapacitantes
a menos que los pacientes realicen una actividad académica cur-
sando estudios superiores, y su trastorno psicótico no sea la causa
mayor de la incapacidad para proseguir los estudios. En cualquier
caso, el comportamiento en la vida cotidiana ligado a las dificul-
tades de memoria no es comparable a la de un amnésico ni a la de
un paciente con enfermedad de Alzheimer u otra demencia. Así,
los déficit de memoria episódica y semántica no son excesiva-
mente llamativos para los familiares ni para el clínico que atiende
al paciente.
No obstante, los trastornos de memoria van ligados de forma
clara a la presencia de la enfermedad. Goldberg y cols. (29) lleva-
ron a cabo un estudio con 24 pares de individuos gemelos mo-
nocigóticos discordantes para la esquizofrenia, y hallaron que los
esquizofrénicos rendían peor que sus gemelos en diversas tareas
de memoria: pares asociados, memoria lógica y memoria visual.
A la luz de los actuales conocimientos neurobiológicos y psi-
cobiológicos, no puede hablarse de la memoria como una función
neuropsicológica única, ya que existen claras evidencias sobre di-
sociaciones de memoria que están bien avaladas por estudios neu-
roanatómicos y neurofuncionales en diversos mamíferos, inclui-
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
da la especie humana. La disociación de memoria más admitida
en la actualidad es la de memoria declarativa frente a no decla-
rativa. La memoria declarativa sería dependiente del hipocampo
y la no declarativa independiente del hipocampo, es decir, aquella
memoria que se halla preservada en sujetos sometidos a una in-
tervención quirúrgica bilateral del hipocampo o a una inter-
vención unilateral, estando el hipocampo contralateral dañado.
Este tipo de memoria es también resistente a diversas patologías
no quirúrgicas que afectan bilateralmente al hipocampo (anoxia,
encefalitis herpética, etc.) (30).
La afectación de la memoria declarativa es consistente con
las alteraciones estructurales halladas en los pacientes esquizofré-
nicos, tanto en las investigaciones neuropatológicas post mortem,
como en los estudios in vivo, mediante resonancia magnética
(RM) estructural (31, 32). La valoración neuropsicológica de
esta memoria puede llevarse a cabo con procedimientos sencillos
de aprendizaje de listas de palabras, como el aprendizaje auditiv-
o-verbal de Rey, los pares asociados de las Baterías de Memoria de
Wechsler (WMS), la Prueba de Aprendizaje Verbal de California
(California Verbal Learning Test, CVLT) o también con la evoca-
ción a corto o largo plazo de historietas como las incluidas en la
prueba de memoria lógica de las WMS.
Las disfunciones neuropsicológicas en la esquizofrenia están
presentes desde el inicio de la sintomatología psicótica o incluso
ción y la velocidad de procesamiento mental. El déficit de me-
medicación pero que han sido previamente tratados presentan
además alteraciones de la memoria visual y de la velocidad mo-
tora (33). Ello indica que en un primer momento existe una alte-
ración temporal derecha y posteriormente se añaden disfunciones
estriatales. La afectación neuropsicológica en la esquizofrenia no
se explica por la edad del paciente, la edad de inicio o la duración
de la enfermedad, lo cual indica que la esquizofrenia produce un
déficit cognitivo no progresivo y similar en distintos subgrupos
(inicio precoz o tardío) (34).
En cualquier caso, los estudios con pacientes indican que su
afectación del cociente de memoria es superior al del cociente de
inteligencia, patrón de resultados neuropsicológicos que es pare-
cido al de la amnesia (35). En una revisión reciente de la literatu-
ra médica Weiss y Heckers (36) sintetizan los hallazgos en la me-
moria de la siguiente forma:
• A pesar de que la esquizofrenia está asociada a un amplio
espectro de disfunciones cognitivas, los déficit en la memo-
ria son especialmente pronunciados.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
• Los déficit de memoria declarativa son los más consisten-
tes y llamativos. La memoria no declarativa, que incluye el
primmimg perceptivo y la memoria procedimental, apare-
ce relativamente intacta.
• En el ámbito de la memoria declarativa se constataría tanto
un déficit en la memoria episódica como en la semántica,
aunque existe mayor evidencia para el primer tipo.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 303 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
• La evocación está más afectada que el reconocimiento.
• Las alteraciones de la evocación se han atribuido a proble-
mas en la organización semántica respecto a la codificación
o a problemas en las estrategias para la evocación de la in-
formación consolidada.
• Los déficit de memoria no son sólo atribuibles a la falta de
motivación, la distraibilidad relacionada con los síntomas
positivos o los efectos de los fármacos.
• La disfunción en la memoria verbal es el mejor factor de
predicción del funcionalismo social.
Las disfunciones de memoria se han atribuido a veces a la
propia disfunción frontal, debido a que los pacientes con lesiones
frontales presentan alteraciones para evocar la información por
falta de estrategias adecuadas. A este tópico clásico hay que añadir
la evidencia reciente aportada por estudios de neuroimagen en los
que se observa una clara activación prefontal durante la evocación
de episodios (37).
Tanto la afectación prefontal como la disfunción de la corteza
temporal medial podrían ser responsables de la alteración en la
memoria declarativa. Algunos autores sugieren como causante
del déficit de memoria la desconexión entre la corteza prefontal y
diversas regiones que desempeñan un papel básico en el aprendi-
zaje y la memoria, tales como el hipocampo, el tálamo y el cere-
belo (36).
Un trastorno de la memoria no declarativa ligado directamen-
te a las disfunciones prefrontales es el de la memoria de trabajo. En
las baterías neuropsicológicas clásicas, la memoria de trabajo se
evalúa mediante los dígitos inversos, más concretamente la dife-
rencia entre dígitos directos o dígitos inversos. También supone
memoria de trabajo la realización de subtests de WAIS que su-
pongan manipulación mental de la información o cálculo men-
tal, como el subtest de aritmética. El subtest de secuenciación de
letras y números del WAIS-III valora directamente esta función.
Los pacientes esquizofrénicos tienen alteraciones de la memoria
de trabajo de tipo espacial, puesta en evidencia mediante dise-
ños similares a los usados en Macaca mulata, que activan las
neuronas de la corteza prefrontal dorsolateral, en concreto el
área 46 (38).
Aunque, tal y como hemos mencionado anteriormente, exis-
te menor evidencia sobre la alteración de la memoria procedi-
mental, se ha podido constatar una alteración en la capacidad de
aprendizaje medida mediante la clásica prueba del rotor de perse-
cución. Estos resultados sugieren disfunciones de los ganglios ba-
sales (39, 40).
La memoria de trabajo se refiere al proceso de mantener acti-
va una información (on-line) mientras ésta es manipulada con un
determinado objetivo (41). En la esquizofrenia se han demostra-
do disfunciones de la memoria de trabajo, tanto en pacientes que
reciben tratamiento farmacológico como en pacientes que no
lo reciben y en los familiares próximos, que sugieren que este as-
pecto conductual (al igual que ocurría con la atención sostenida
evaluada mediante el CPT) podría servir de «marcador de sus-
ceptibilidad genética al trastorno». La participación de la corte-
| 304 | Tratado de Psiquiatría
za prefrontal dorsolateral en la memoria de trabajo está claramen-
te establecida a partir de estudios de registro neurales en primates
no humanos y en trabajos de neuroimagen en humanos. Este as-
pecto, junto con las observaciones neuropsicológicas que indican
una disfunción de este tipo de memoria en los pacientes, parece-
ría indicar que, ante las pruebas de neuroimagen funcional, las
personas con esquizofrenia deberían mostrar alteraciones en el
funcionamiento de las regiones dorsolaterales. Sin embargo, los
recientes estudios de neuroimagen funcional en esquizofrenia no
son consistentes en cuanto a la realización de pruebas de memo-
ria de trabajo. Mientras algunos trabajos muestran una disminu-
ción de la activación en regiones prefrontales, otros no encuen-
tran diferencias entre controles y pacientes, y aun otros estudios
indican un incremento en la actividad de estas regiones cerebra-
les. Estos resultados dispares han sido recientemente explicados
a partir de variaciones entre los estudios en variables como las
características metodológicas en la realización de la tarea (pruebas
que impliquen el funcionamiento de subregiones dentro de la
corteza prefrontal), adquisición de imágenes, aspectos cognitivos
relacionados con la tarea (p. ej., pruebas muy complejas que «sa-
turen» la capacidad de memoria de trabajo de los pacientes y con-
lleven desactivaciones de las regiones prefrontales), aspectos
emocionales (como la falta de motivación a menudo observada
en los pacientes) y la distinta variabilidad anatómica en las regio-
nes cerebrales altamente desarrolladas como la corteza prefron-
tal (42).
ı
ı
disfunciones ejecutivas y otros trastornos
frontales
ı
La propia clínica de la esquizofrenia, y en especial los sínto-
mas negativos, sugiere una disfunción del lóbulo frontal. La hipó-
tesis de la hipofrontalidad en la esquizofrenia, que tuvo su máxi-
mo apogeo en la década de 1970, procede de las observaciones
clínicas, de los hallazgos neuropsicológicos y de los primeros es-
tudios de neuroimagen realizados con flujo sanguíneo cerebral.
De hecho, los datos iniciales de hipofrontalidad no han sido pos-
teriormente confirmados, e incluso se ha hablado de hiperfronta-
lidad en episodios agudos.
Los estudios neuropsicológicos han evidenciado la existencia
de problemas para solucionar los tests en sujetos con lesiones
frontales. Las alteraciones en estas pruebas observables en los pa-
cientes esquizofrénicos parecen ser independientes de la cronici-
dad y del tratamiento. Los datos neuropsicológicos de déficit
frontales son además consistentes con el hallazgo de trastornos en
los movimientos oculares y con los hallazgos de neuroimagen es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tructural: dilatación del surco principal, disminución del volu-
men del lóbulo frontal y disminución del grosor cortical. Tam-
bién son consistentes con los recientes datos sobre espectroscopia
por RM en los que se observa una disminución en la concentra-
ción del marcador neuronal N-acetilaspartato. No obstante,
los datos de neuroimagen funcional no son tan evidentes. En
concreto, los estudios en situación de reposo no han podido ha-

llar una hipofrontalidad en pacientes esquizofrénicos. Por otro
lado, esta hipofrontalidad sí parece un hecho consistentemente
observado en los estudios de activación (43).
El término función ejecutiva se refiriere a un conjunto de pro-
cesos cognitivos que deben coordinarse para que la ejecución de
tareas complejas sea satisfactoria. Implica esencialmente planifi-
cación, generación de estrategias, control de la ejecución, repaso
y valoración de las estrategias elegidas, capacidad de cambio y
cese de una determinada conducta. El término funciones ejecu-
tivas se ha usado, de forma abusiva a veces, como sinónimo de
funciones frontales, pero esto es un error, ya que hace referencia
únicamente a algunas de las funciones de ciertas regiones de la
corteza prefrontal dorsomedial, y en todo caso, requiere parte de
las funciones de la corteza orbital medial. Cabe, pues, considerar
que no todas las funciones prefrontales son ejecutivas. Por ejem-
plo, la memoria de trabajo o la fluencia verbal (capacidad de ge-
nerar palabras bajo consigna fonética o semántica) son funcio-
nes prefrontales dorsolaterales, pero no son ejecutivas.
En realidad, para valorar el déficit de función ejecutiva en un
paciente esquizofrénico, al igual que ocurre con los pacientes
con lobectomías frontales, haría falta convivir con él varios días,
ya que tal como observaba Lhermitte (44), si bien el déficit fron-
tal se puede apreciar en el quehacer diario, en ocasiones resulta
difícilmente objetivable mediante exploraciones neuropsicológi-
cas, aunque se utilicen pruebas específicas a tal efecto. Sin embar-
go, y teniendo en cuenta las limitaciones típicas de la exploración
neuropsicológica que comporta la alteración de la corteza pre-
frontal, cabe mencionar que existen diversos tests putativamente
prefrontales que valoran en parte la función ejecutiva y que son
sensibles a los déficit cognitivos de los pacientes esquizofrénicos.
Entre los más utilizados mencionaremos el clásico Test de Clasi-
ficación de Tarjetas de Wisconsin (Wisconsin Card Sorting Test,
WCST) y el Test de la Torre de Londres. El WCST tiene versio-
nes manuales y versiones informáticas. En el test se pide al sujeto
que clasifique las tarjetas según le parezca teniendo en cuenta
que hay tres posibilidades perceptivas de clasificación (color, forma
y número). El paciente debe adivinar mediante refuerzo positivo
o negativo qué tipo de clasificación le está requiriendo el examina-
dor. Debe tener además la flexibilidad de cambiar según varían las
reglas del juego, ya que tras 10 aciertos el examinador cambia el
criterio sin otra advertencia que reforzar negativamente. La co-
rrecta ejecución del test requiere, pues, capacidad de cambio,
adaptación al medio y sensibilidad al refuerzo. Los pacientes es-
quizofrénicos, en especial los crónicos, tienen graves dificultades
para realizar la tarea tanto en el número de categorías correctas al-
canzadas como en el número de errores perseverativos. Estas dos
variables parecen tener una significación distinta respecto a las
zonas cerebrales malfuncionantes. El número de categorías se re-
laciona esencialmente con la corteza dorsolateral izquierda, mien-
tras que el número de errores perseverativos (falta de capacidad
de cambio y sensibilidad al refuerzo) con disfunciones prefron-
tales mediales. Las alteraciones en esta tarea pueden ser tan graves
que los pacientes no mejoren incluso cuando se les explican las
reglas del juego y se les menciona el tipo de categorías existentes.
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
Los estudios con neuroimagen funcional han demostrado que los
pacientes esquizofrénicos muestran una activación cerebral si-
milar a la de los controles cuando realizan pruebas de inteligencia
tales como el Test de las Matrices Progresivas de Raven (que su-
pone la activación de la corteza asociativa posterior), pero mues-
tran patrones de hipoactivación prefrontal cuando están realizan-
do el WCST (45).
Otro test que podemos considerar de función ejecutiva por
cuanto supone capacidad de planificación es el denominado Test
de la Torre de Londres, diseñado por Shallice en 1982. Esta prue-
ba está inspirada en otra parecida, llamada Torre de Hanoi, que
requiere que los sujetos muevan discos de color en unos palos
para conseguir una posición final a partir de una posición inicial,
siempre siguiendo unas reglas preestablecidas (debe moverse sólo
un disco al mismo tiempo y un disco de mayor tamaño nunca
puede ir encima de uno menor). La Torre de Hanoi consta de di-
ferentes versiones en función del número de discos empleados,
siendo las de 3 y 4 discos las más utilizadas. Los problemas de
3 discos suponen 7 movimientos para su correcta resolución, y los
de 4 discos suponen 15 movimientos y no se pueden solucionar
únicamente con planificación previa, sino que requieren ensayo y
error, y la consiguiente realización de movimientos; ello compor-
ta que tengan un componente de memoria procedimental. El
paciente esquizofrénico difiere más del control en la torre de 3 dis-
cos que en la de 4, lo que sugiere un mayor trastorno de planifica-
ción que de capacidad de aprendizaje procedimental (46).
Cuando a las pruebas clásicas que comportan la evaluación de
diversas modalidades de la función ejecutiva (WCST, Torre de
Londres) se les añaden tareas que suponen funciones de memoria
de trabajo, el 94 % de los pacientes esquizofrénicos muestran al-
gún tipo de disfunción prefrontal (47).
Algunos tests neuropsicológicos denominados frontales pue-
den alterarse como consecuencia de las disfunciones de los gan-
glios basales que lógicamente alteran el funcionalismo normal de
los circuitos frontoestriatales. Por ejemplo, los pacientes esqui-
zofrénicos que presentan discinesias tardías tienen mayor afecta-
ción de funciones cognitivas frontales que los que no las presen-
tan (48). Por otro lado, la presencia de signos blandos (soft signs)
sugiere una disfunción frontoestriatal. Los pacientes que presen-
tan signos blandos tienen peor rendimiento en tareas que supo-
nen velocidad o coordinación motora; rinden peor en el Purdue
Pegboard y en el Test de los Trazos (49).
ı
ı
consecuencias funcionales
de los trastornos cognitivos
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Como hemos expuesto, no existe duda alguna de que los pa-
cientes esquizofrénicos tienen alteraciones neuropsicológicas. No
obstante, una cuestión que se ha planteado en varias ocasiones es
hasta qué punto estos déficit neuropsicológicos o neurocogniti-
vos tienen efectos funcionales en la vida cotidiana. Al igual que
ocurre en otras patologías que afectan al sistema nervioso central
en jóvenes, como los traumatismos craneoencefálicos, ante la po-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 305 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
sibilidad de intervenir mediante terapias cognitivas es necesario
saber hasta qué punto los déficit neuropsicológicos detectables
mediante tests tienen un correlato en la vida diaria del enfermo.
En una revisión llevada a cabo en el año 1996 se analizaron los
estudios en los que se evaluaban prospectivamente aspectos de
neurocognición y funcionalismo en la comunidad (social y voca-
cional), relaciones entre los déficit cognitivos y la solución de pro-
blemas, y relación entre la cognición y la adquisición de nuevas
habilidades psicosociales. Los autores de este trabajo concluyeron
que la memoria verbal y las tareas de vigilancia podrían ser las ha-
bilidades cognitivas más necesarias para un adecuado funciona-
lismo social (50).
ı de neuroimagen.
ı Los estudios neuropsicológicos en pacientes esquizofrénicos
heterogeneidad y subtipos
ı mas negativos (apatía, abulia, retraimiento social) se caracterizan
Prácticamente desde la descripción de la esquizofrenia como
entidad diagnóstica, se ha venido debatiendo si el trastorno re-
presenta una enfermedad homogénea con diversos grados de gra-
vedad clínica, o más bien se trata de una patología heterogénea.
Aunque Shallice y cols. (51) observaron la gran variabilidad de
trastornos neuropsicológicos y propusieron como solución el es-
tudio de caso único, se ha realizado un notable número de traba-
jos dirigidos a resolver la dicotomía homogeneidad-heterogenei-
dad en la esquizofrenia. Estas investigaciones han considerado
diversas variables que van desde las bases genéticas de la patología
hasta el estudio de los subtipos clínicos. En la actualidad, creemos
que existe suficiente base científica para defender una taxonomía
de distintos subtipos de la enfermedad fundamentada en las bases
neuroanatómicas y genéticas. Un ejemplo en este sentido sería la
observación de que los esquizofrénicos con antecedentes familia-
res de psicosis (y por tanto probablemente con una mayor here-
dabilidad en la manifestación de la enfermedad) tienen un patrón
de afectación neuropsicológica distinto al de los que no tienen an-
tecedentes familiares. Los primeros casos rinden peor en tareas
premotoras y prefrontales (52). En el mismo sentido, los geme-
los discordantes para esquizofrenia difieren tanto en el rendi-
miento neuropsicológico como en la morfología y fisiología cere-
brales, en concreto en el volumen del hipocampo izquierdo y del
metabolismo de la corteza prefrontal (53).
Otras causas, como la educación, la comorbilidad con otros
trastornos o la exposición a sucesos dañinos para el sistema ner-
vioso central en edades tempranas, podrían actuar independien-
temente o en combinación para influir en la presencia de subtipos
heterogéneos del trastorno que se manifiesten diferencialmente
desde un punto de vista sintomático y cognitivo, y quizá deter-
minando parámetros como el curso deteriorante o estable de la
patología (54). Existen trabajos que han intentado establecer
subtipos de la enfermedad a partir de criterios clínicos, pero la
gran variabilidad entre las fases que atraviesan los pacientes que
sufren esta enfermedad ha dificultado su clasificación. En cam-
bio, el perfil cognitivo de los pacientes permanece relativamente
estable durante el curso del trastorno (55). Este aspecto ha lleva-
do a Seaton y cols. (56) a proponer una nosología de la enfer-
| 306 | Tratado de Psiquiatría
medad a partir de las evidencias derivadas de las exploraciones
neuropsicológicas. Estos investigadores se basan en trabajos
donde, por ejemplo, se ha evidenciado que algunos pacientes
esquizofrénicos presentan una alteración de la memoria de tipo
subcortical (con afectación de la evocación libre del material
aprendido pero con preservación de la capacidad en las tareas
de reconocimiento), mientras que otro grupo de pacientes pre-
sentan una afectación de tipo cortical (afectación del reconoci-
miento y evocación libre) y aun otros no presentan afectación al-
guna de la memoria. Sin embargo, lo más prudente y lógico sería
aceptar que la mejor descripción de tipologías de la enfermedad
se asienta en una combinación de aspectos clínicos, cognitivos y
indican, en general, que los que presentan principalmente sínto-
estadísticamente por obtener puntuaciones inferiores en el CI y
en pruebas de velocidad del procesamiento de la información en
comparación con la población normal y el resto de pacientes es-
quizofrénicos. También existen evidencias de que los pacientes
con un componente de marcada afectación psicomotora presen-
tan una disfunción específica de los ganglios basales. En este sen-
tido, Frith (6) postuló un modelo según el cual los síntomas posi-
tivos se correlacionarían con dificultades para controlar el mundo
externo y los síntomas negativos estarían más en relación con el
déficit de tareas de autorregulación, como la fluencia verbal o el
CIV. Este modelo sólo ha sido parcialmente probado (5).
ı
ı
efectos del tratamiento
ı
Los efectos de los antipsicóticos han sido probados en suje-
tos normales, aunque en dosis bajas respecto a los pacientes. En la
década de 1950 se observó que la clorpromazina disminuía la fun-
ción psicomotora y la atención sostenida, y en la de 1960 se pu-
blicaron artículos que afirmaban que las fenotiazinas no produ-
cían estos efectos, probablemente debido a que eran menos sedan-
tes. En relación con los antipsicóticos atípicos, también en sujetos
normales se ha observado que la clozapina a dosis de 50 mg dis-
minuye la atención, la concentración, el tiempo de reacción y la
velocidad psicomotora (57). Respecto al haloperidol existen dis-
crepancias importantes, ya que se han referido tanto efectos de
mejoría como de empeoramiento de la función cognitiva (58). El
tratamiento agudo con antipsicóticos clásicos produce un des-
censo en tareas de velocidad motora como el tamborileo de dedos
(finger tapping). Algunos estudios han encontrado mejoría
—aunque no normalización— de la atención medida con el CPT.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Los déficit de memoria a corto o largo plazo no parecen modifi-
carse con el tratamiento. El haloperidol parece mejorar las tareas
de fluencia verbal controlada. Otros tests de tareas frontales como
el WCST o el Test de Stroop no se modifican (tabla 17-2). No obs-
tante, cabe mencionar que los efectos del tratamiento en la fun-
ción cognitiva tienen graves problemas metodológicos y de in-
terpretación. Entre ellos cabe considerar: a) el efecto de los efectos

/tabla17-2/
Relación entre medicación neuroléptica y función
cognitiva
Fármaco Efecto cognitivo observado
Antipsicóticos clásicos Afectan negativamente a las funciones
de velocidad motora
No hay consenso respecto a funciones
como la atención
Posible efecto positivo en tareas de
fluencia verbal
No hay evidencia de efecto en otras
funciones frontales
Antipsicóticos atípicos
Clozapina Se han probado efectos positivos en
la atención y fluencias verbales
No existe consenso en cuanto a su
influencia en la memoria
Risperidona Se han indicado mejoras en la memoria
de trabajo en comparación con el uso
de haloperidol
colaterales, tales como los síntomas extrapiramidales, en tareas
que requieren habilidades motoras; b) la duración del tratamien-
to, y c) la dificultad de determinar si la mejoría es debida a los
cambios en la propia función cognitiva o a la mejoría de la sinto-
matología psicótica (57). Hay que añadir, además, el efecto
aprendizaje o efecto práctica en los tests. Muchos de los tests más
utilizados en la valoración de los pacientes esquizofrénicos tie-
nen un claro efecto de mejoría por efecto retest.
En lo que respecta al tratamiento con antipsicóticos atípicos,
en 1999 Sharma (57) sintetizó que generalmente la clozapina tie-
ne efectos beneficiosos en la cognición, en especial en la fluencia
verbal, la atención y el tiempo de reacción; por el contrario, tiene
efectos negativos o no tiene efectos en tareas de memoria de tra-
bajo. Los efectos adversos en memoria se han atribuido a su efec-
to anticolinérgico. Gurk (59), en su revisión de 12 trabajos origi-
nales sobre los efectos de la clozapina en la función cognitiva,
concluyó que ésta mejoraba la velocidad psicomotora, la fluencia
verbal, el aprendizaje verbal y la memoria, y que estas mejorías se
relacionaban con una mayor adaptación psicosocial.
Las diferencias entre el efecto de los antipsicóticos clásicos y
los atípicos pueden estar relacionadas con el posible efecto dife-
rencial en los ganglios basales (a través de la acción de los recep-
tores D2), que están directamente implicados en la regulación de
las funciones frontales a través de los circuitos frontoestriatales.
En una excelente y reciente revisión de Harvey y Keefe (60),
tras analizar metodológicamente los artículos publicados hasta el
momento, los autores concluyen que la mejoría cognitiva tras el
tratamiento con los nuevos medicamentos antipsicóticos son una
estimulante premisa, pero que la metodología idónea para probar
los efectos neurocognitivos de los fármacos está por desarrollar.
Los autores recomiendan la elección de tests neuropsicológicos
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
que además de validez y fiabilidad estén estandarizados, para po-
der obtener conclusiones sobre si la ejecución al principio es o
no normal, y comprobar si tras el tratamiento además de una me-
joría estadísticamente significativa se llega a niveles normales de
ejecución. Hacen especial hincapié en buscar tests con versiones
alternativas para no usar la misma forma en las dos evaluaciones
(pre y post), dado el efecto retest demostrado en especial en tare-
as de aprendizaje y memorización. En este sentido, por ejemplo,
el WCST, uno de los más usados para demostrar la mejoría de la
capacidad de cambio o de la función ejecutiva, no tiene forma
alternativa. Su efecto práctico es obvio. Otro de los puntos difíci-
les de determinar en la selección de tests neuropsicológicos es el
número de tests que se van a utilizar. Si se seleccionan muchos
tests para cubrir el amplio espectro de las posibles disfunciones
cognitivas en la esquizofrenia, los resultados deben corregirse por
múltiples comparaciones para evitar el efecto espúreo. La signifi-
cación requerida tras esta corrección (p. ej., utilizando el proce-
dimiento de Bonferroni) puede ser tan alta que no se alcance
ningún valor con significación estadística. Por el contrario, si se
seleccionan pocos tests, el problema es no rastrear todas las posi-
bles disfunciones o elegir uno con baja sensibilidad al fármaco. En
general el consenso indica que hacen falta 10 sujetos para cada va-
riable dependiente. Ello supone examinar amplias muestras de
sujetos. Si se tiene en cuenta el tamaño de la muestra respecto a
los cambios cognitivos, la función que mejoraría más tras el trata-
miento es la fluencia verbal, seguida de la vigilancia y la memoria
secundaria.
En resumen, la investigación en el campo de la esquizofrenia
concluye en la existencia de tres regiones cerebrales disfuncionales:
los lóbulos temporales, el lóbulo frontal y los ganglios basales. Las
disfunciones temporales probablemente son responsables de par-
te de la propia sintomatología referente a los trastornos del afecto,
las alucinaciones y el trastorno de memoria declarativa, y las dis-
funciones frontoestriatales explican parte de los síntomas negati-
vos de la enfermedad y los déficit en las funciones ejecutivas (ca-
pacidad de planificar, iniciativa, uso adecuado de estrategias, etc.).
Debemos considerar, además, el trastorno neuropsicológico
producido por el tratamiento. En este sentido, es esencial consi-
derar los efectos secundarios de los tratamientos con neurolépti-
cos, que causan disfunciones en los sistemas dopaminérgicos ni-
groestriatales o mesofrontales.
Trastornos depresivos
unipolares y bipolares
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
trastornos depresivos unipolares
ı
Desde el punto de vista neuropsicológico, cabe considerar la
heterogeneidad del paciente depresivo, al igual que mencionába-
mos en el caso de la esquizofrenia. No obstante, a diferencia de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 307 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|

esta patología, la enfermedad depresiva comporta menor alteración
neuropsicológica y se asemeja más a la normalidad (tabla 17-3).
Existen subgrupos de pacientes que no se diferencian de los con-
troles en los correspondientes análisis discriminantes. La afectación
neuropsicológica en la depresión varía a nivel intergrupo, intersu-
jeto e intrasujeto (61, 62). Incluso según el momento del día, tanto
la fuerza física como el rendimiento neuropsicológico varían de
forma significativa. Por ejemplo, en pacientes con depresión mayor
y melancolía el rendimiento neuropsicológico en velocidad, aten-
ción y memoria es mejor a las 20:00 h que a las 8:00 h (63).
Los trastornos cognitivos en la depresión se consideraban has-
ta hace poco un epifenómeno de la edad, baja motivación, falta
de atención o falta de esfuerzo en la respuesta. Austin y cols. (64),
tras una exhaustiva revisión de la literatura científica publicada en-
tre 1966 y 1999 sobre neuropsicología y depresión, concluyen que
los trastornos de memoria y funciones ejecutivas no parecen ser
un epifenómeno del trastorno depresivo. La gravedad de la enfer-
medad y la forma melancólica contribuyen a una mayor afectación
neuropsicológica y la mejoría clínica no necesariamente implica
reversibilidad del trastorno neuropsicológico. En la depresión, al
parecer, coxisten déficit de estado y de rasgo. Por ejemplo, el test
de fluencia verbal mejora tras tratamiento y remisión de la sinto-
matología, lo que sugiere que el trastorno es de estado; por el con-
trario, los déficit observados en el test de Stroop persisten, lo que
sugiere que el trastorno subyacente es de rasgo (65).
Por otro lado, diversos investigadores de la década de 1980
defendieron la existencia de una disfunción del hemisferio dere-
cho en los pacientes depresivos, basándose en alteraciones neu-
ropsicológicas visuoespaciales y visuoperceptivas (66). A la luz
de los conocimientos neuropsicológicos actuales, estas alteracio-
nes serían interpretadas como una afectación estriatal.
ı de forma similar en tareas de memorización en las que el material
ı está organizado y en las que hace falta organizar los estímulos. Ade-
memoria
ı conjunto de déficit neuropsicológicos, ni el propio estado de ánimo
La alteración neuropsicológica que de forma más clara y evi-
dente se relaciona con la depresión es la de la memoria (67). Los
pacientes con depresión suelen presentar quejas subjetivas de pér-
dida de memoria. Las quejas más frecuentes corresponden a lo
que podríamos denominar «despistes» que afectan a los actos de
la vida cotidiana que se realizan de forma automática: ¿dónde he
dejado las llaves?, ¿dónde puse las gafas?, ¿dónde ha ido a parar la
revista que acabo de comprar?, ¿qué he venido a buscar a este ar-
mario? Este conjunto de problemas que se dan en cualquier per-
sona normal preocupada o ansiosa, se acentúan en los pacientes
con depresión y se recogen bajo el nombre de forgetfulness. Son
característicos del conjunto de patologías antiguamente recogidas
bajo el término amplio de demencia subcortical, más reciente-
mente mejor denominados deterioro de tipo frontosubcortical.
Otra queja subjetiva en el mismo ámbito es el fenómeno referido
como «tener el nombre en la punta de la lengua». Se observa es-
pecialmente cuando se pretenden evocar nombres propios, nom-
bres comunes de baja frecuencia, o los de segundas o terceras len-
guas de uso reducido. El conjunto de dificultades de memoria
mencionadas podrían agruparse bajo el denominador común de
déficit en la evocación de información consolidada. No obstante,
los pacientes aquejan también alteraciones en el registro de nueva
información, como dificultades para retener los nombres propios
o la información de las noticias cotidianas que han visto en televi-
sión, leído en el periódico u oído en la radio. Se ha sugerido que la
alteración de la memoria en la depresión no es de registro sino
de evocación de la información, y que el déficit de evocación pue-
de ser debido al esfuerzo requerido para evocar la información al-
macenada.
Los resultados del metaanálisis llevado a cabo por Christensen
y cols. (68) no son consistentes con la teoría de que la depresión
comporta una mayor alteración en tareas que implican esfuerzo
con respecto a las que no lo requieren. Por ejemplo, la memoria se
halla tan alterada en tareas de evocación espontánea como en tareas
de reconocimiento. Asimismo, los pacientes deprimidos rinden
más, no parece que el problema motivacional pueda explicar el
depresivo, ya que en pacientes con trastorno bipolar se observa el
déficit neuropsicológico en ambos polos (69).
Los trastornos de memoria declarativa o explícita, tanto ver-
bales como visuales, están presentes en pacientes con forma me-

/tabla17-3/
Síntesis de los hallazgos cognitivos en la depresión unipolar

Área cognitiva Función específica Resultados

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Memoria Declarativa Quejas de memoria frecuentes de tipo «dificultades para recordar» (forgetfulness)
Afectación consistente en la mayoría de los estudios. No parece explicarse por un mayor déficit en la
organización del material, dificultades de evocación espontánea o relación con los síntomas clínicos
No declarativa La memoria incidental parece estar preservada
No existen suficientes estudios en el caso de la memoria procedimental
Función frontal Atención Afectación en menor grado que en la esquizofrenia
Fluencia verbal Afectación con posible mejora ante el tratamiento
Funciones ejecutivas Afectación en menor grado que esquizofrenia

| 308 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c17/ Neuropsicología
ı

lancólica (endógena) o no melancólica (exógena). La memoria La mejoría de la fluencia verbal tras el tratamiento también ha
implícita parece estar preservada (64). sido observada por De Groot y cols. (73). Mialet y cols. (74) opi-
ı nan que la alteración en el test de Stroop, al igual que en otros
ı tests de atención como el CPT, no se debe a déficit específicos de
enlentecimiento en el procesamiento la depresión, sino que representan un factor común a muchos
de la información trastornos orgánicos, incluida la demencia.
ı El hallazgo de alteraciones frontales en la depresión es menos
El enlentecimiento en el procesamiento de la información es consistente que el de las alteraciones de memoria; no obstante pa-
otra característica asociada a la depresión (63). La investigación rece haber una coincidencia entre estudios que observan un de-
neuropsicológica ha centrado su atención en los problemas de me- cremento de la fluencia verbal, la capacidad de cambio en tareas
moria, pero no se han examinado de forma adecuada los diferen- atencionales y la presencia de perseverciones. Los pacientes con
tes aspectos de la velocidad del procesamiento mental o de la aten- forma melancólica tienen mayor afectación respecto a los no me-
ción (68). El enlentecimiento afecta al rendimiento en numerosas lancólicos en tareas prefrontales, en especial en memoria de tra-
pruebas neuropsicológicas (p. ej., la escala manipulativa del WAIS, bajo, y en errores perseverativos del WCST (64).
pruebas frontales), aunque en sí mismo no explica el total de las al- Rogers y cols. (65) sugieren que las disfunciones del circuito
teraciones neuropsicológicas asociadas a la depresión. que implica el cíngulo anterior son más consistentes que las del
El enlentecimiento motor puede valorarse mediante tareas circuito dorsolateral. La diversidad en manifestaciones neuropsi-
como el Purdue Pegboard, o tareas de tiempo de reacción, en las cológicas podría estar reflejando la diversidad en alteraciones
que se distingue el tiempo de reacción del tiempo de movimien- neurofuncionales. En el test de Stroop, por ejemplo, la velocidad
to. El enlentecimiento en el procesamiento mental puede eva- está en relación con el cíngulo anterior, mientras que los errores
luarse mediante el paradigma de Sternberg o el Paced Auditory Serial están más relacionados con la corteza frontal dorsolateral (75). La
Addition Test (PASAT) (70). reversibilidad de la alteración de la fluencia verbal con consigna
ı quizás esté relacionada con la mejora de activación de la corteza
ı dorsolateral izquierda. Cada vez es más evidente la necesidad de
alteraciones frontoestriatales relacionar estudios de neuroimagen funcional con el rendimien-
ı to neuropsicológico, y relacionar a la vez los dos aspectos neuro-
En el ámbito de las disfunciones de los circuitos frontoestria- funcionales con la eficacia de los tratamientos.
tonigro-palidotalamocorticales (serotoninérgico, noradrenérgico, ı
dopaminérgico), los estudios de neuroimagen recientes parecen ı
implicar un circuito talamoamigdalofrontal en la depresión (71). trastornos bipolares
Mediante pruebas neuropsicológicas, Trichard y cols. (72) ı
probaron la hipótesis de la disfunción frontal. Utilizaron dos El estudio cognitivo de los trastornos bipolares encuentra una
pruebas clásicas: el test de Stroop y el test de fluencia verbal. Al in- dificultad en la misma naturaleza de la patología, por ser ésta,
greso los pacientes ofrecían puntuaciones alteradas en ambos por definición, cíclica y variable con el paso del tiempo. A pesar
tests, y tras la medicación mejoraron en la fluencia verbal, pero de ello, que puede afectar a todo tipo de mediciones funcionales
persistía el déficit en el test de Stroop. Los investigadores observa- dependiendo de la fase en que se encuentra el paciente, existe
ron además una correlación significativa entre la mejoría clínica evidencia de que los trastornos bipolares se asocian la presencia
de la sintomatología depresiva y la mejoría en la fluencia verbal. de alteraciones neuropsicológicas (tabla 17-4).

/tabla17-4/
Evidencias de alteración neuropsicológica en pacientes bipolares

Área cognitiva Función específica/test utilizado Resultados

Cociente intelectual WAIS, Test de Matrices de Raven Alteración en las puntuaciones de la escala manipulativa del WAIS y en el Test de Raven
(CI) En general, las puntuaciones en el CI son sólo ligeramente inferiores a las del grupo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

control y se relacionan con variables como el estado clínico del paciente en el

momento de la evaluación y la presencia de atrofia corticosubcortical en la TC o la RM
Gran variabilidad en función del estado clínico del paciente durante la exploración
Memoria Variable en función de si en el momento de la evaluación hay síntomas psicóticos
Puede mejorar con el tratamiento con litio
Funciones frontales La afectación de algunas de las funciones frontales, como aquellas que impliquen la
evaluación de la velocidad del procesamiento de la información, puede estar relacionada
con la presencia de leucoaraiosis

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 309 |

|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
Los primeros estudios cognitivos en pacientes con trastorno
bipolar indicaron la posible existencia de una afectación en las
tareas propias del hemisferio derecho. Estos trabajos estimularon
una serie de investigaciones que de forma más o menos con-
sistente, establecieron que los pacientes con trastorno bipolar
presentaban, efectivamente, una reducción del CI manipulativo
en relación con el verbal. En principio estos datos irían a favor de
la hipótesis inicial según la cual los pacientes presentarían una
disfunción del hemisferio derecho en el trastorno. Sin embargo,
se ha observado que las diferencias entre ambos cocientes son
pequeñas en promedio y en algunos trabajos incluso, se ha indi-
cado que el CI verbal de estos pacientes estaba por encima de la
media de la población general, estando el CI manipulativo sólo
ligeramente por debajo. Además, tal y como se ha apuntado ante-
riormente, existen pruebas de que las medidas del CI de estos pa-
cientes fluctúan en función de la fase de la enfermedad, alcan-
zando los valores máximos durante la fase hipomaníaca. En todo
caso, la disminución del CI manipulativo en estos pacientes se ha
interpretado como un posible reflejo de daño cerebral difuso,
puesto que las tareas nuevas o que requieren tiempo en su ejecu-
ción (evaluadas en las escalas que conforman el CI manipulati-
vo) son más sensibles a este tipo de lesión cerebral. Esta conclu-
sión sería compatible con resultados de los estudios realizados
con tomografía computarizada (TC) y RM que indican ratios
ventrículos/cerebro, atrofia cortical y cerebelares en pacientes con
trastorno bipolar similares a las observadas en esquizofrénicos.
Las puntuaciones bajas en el CI manipulativo también se han aso-
ciado al enlentecimiento psicomotor que presentan los pacientes
durante sus fases depresivas. En el caso de los tests cognitivos para
evaluar funciones intelectuales más complejas, como las del Test
de Matrices Progresivas de Raven, que incluyen la resolución de
un componente visuoespacial y abstracto, los estudios demues-
tran que los pacientes con trastorno bipolar rinden por debajo del
grupo control (76).
El uso de baterías neuropsicológicas indica en general, que los
pacientes con trastorno bipolar presentan puntuaciones inferio-
res a los sujetos controles aunque superiores a las de los pacien-
tes esquizofrénicos. En el caso de funciones como la fluencia ver-
bal no está del todo claro que los pacientes con trastorno bipolar
las ejecuten peor que los sujetos controles. Sin embargo, a partir
de trabajos que utilizan tests neuropsicológicos específicos para
cada una de las funciones cognitivas se han encontrado simili-
tudes en el rendimiento neuropsicológico de pruebas frontales
entre pacientes con trastorno bipolar en fase maníaca y esquizo-
frénicos, en especial en tareas de resolución de problemas. No
obstante, otros trabajos indican que los pacientes con trastorno
bipolar difieren poco en su perfil cognitivo de los pacientes con
depresión unipolar. Ambos casos se han asociado con alteracio-
nes de la memoria, la función frontal y la atención. El tiempo de
hospitalización, la cronicidad, el número de episodios, el tipo de
diagnóstico (bipolar I frente a bipolar II) y la gravedad del tras-
torno son algunas de las variables que podrían explicar las mayo-
res alteraciones cognitivas descritas entre los pacientes con tras-
torno bipolar en algunos estudios. Otro aspecto que influiría en
| 310 | Tratado de Psiquiatría
el rendimiento cognitivo de los pacientes bipolares es el trata-
miento con psicofármacos. A pesar de algunos estudios incon-
sistentes, un reciente metaanálisis demuestra que el tratamiento
a largo plazo con litio se correlaciona con una mejor ejecución en
pruebas de memoria y velocidad de procesamiento de la infor-
mación, mientras que no existe consenso a la hora de considerar
el posible efecto de los neurolépticos y antidepresivos (76).
Aunque todavía no se ha establecido el patrón neuropsicoló-
gico característico para el trastorno bipolar, algunos trabajos in-
dican que los pacientes con trastorno bipolar (de forma similar a
lo expuesto al comentar la depresión unipolar) presentan una
afectación de tipo subcortical. Este hecho viene avalado, por un
lado, por los estudios cognitivos que demuestran que los pacien-
tes bipolares tienden a presentar problemas en la evocación libre
del recuerdo y, por otro, por las evidencias de neuroimagen fun-
cional y estructural que implican a los ganglios basales en la fisio-
patología de los trastornos del estado de ánimo. Otro correlato
cerebral de esta afectación cognitiva podría ser la mayor inciden-
cia de cambios en la sustancia blanca en los pacientes, evidencia-
dos por algunos trabajos que utilizan secuencias T2 de RM. Los
cambios en la sustancia blanca (tradicionalmente denominados
leucoaraiosis) se han asociado con una disfunción de las conexio-
nes corticosubcorticales que afecta a procesos como las opera-
ciones complejas o la velocidad del procesamiento de la infor-
mación. Otros autores concluyen que el patrón de afectación cog-
nitiva de estos pacientes es compatible con una disfunción de los
sistemas frontotemporosubcorticales, aunque admiten que es ne-
cesario investigar más en este campo para establecer el tipo de al-
teración neuropsicológica asociada al trastorno bipolar (76).
Los patrones de alteración neuropsicológica en los trastornos
unipolares y bipolares son muy parecidos. Murphy y Sahakian
(75) opinan que la falta de diferenciación en la literatura médica
es debida en parte a las pocas funciones exploradas en los trabajos
y en parte a la carencia en la evaluación de factores afectivos en los
tests. Opinan que la introducción de tareas que requieran proce-
samiento emocional puede ser de gran ayuda para comprender
los déficit subyacentes a estos trastornos afectivos.
ı
ı
depresión y edad
ı
Las alteraciones neuropsicológicas que presenta el paciente de
edad avanzada afecto de depresión, con frecuencia suman o mul-
tiplican los efectos de la edad, además de la habitual comorbilidad
con la patología vascular subcortical y la posible coexistencia de
enfermedad de Alzheimer.
La exploración neuropsicológica junto con la exploración neu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rológica y los datos de RM contribuyen a la predicción de la res-
puesta farmacológica en la depresión (76). Las variables más expli-
cativas son la presencia de hiperintensidades en la sustancia blanca
en la RM (38 %), signos piramidales focales (34 %), presencia de
perseveraciones (31 %) y signos extrapiramidales (23 %).
Respecto a aspectos que pueden contribuir al diagnóstico di-
ferencial, el paciente con enfermedad de Alzheimer a menudo
 ı
/c17/ Neuropsicología
ı

no presenta quejas subjetivas de pérdida de memoria y, en el caso

de tenerlas, no les atribuye la gravedad, importancia y trascen- /tabla17-5/
dencia que en realidad tienen. Por el contrario, las quejas subjeti- Diferencias entre demencia y seudodemencia
vas en la depresión son muy marcadas, preocupan al paciente y depresiva
sobrepasan la realidad de la afectación.
Demencia Depresión
La afectación de la memoria en la depresión es más leve que
en la enfermedad de Alzheimer y se asemeja a la de algunas de- Sin quejas subjetivas destacables Quejas subjetivas importantes y
mencias subcorticales. Usando el California Verbal Learning pero con afectación objetiva constantes que superan al
Test y comparando los perfiles obtenidos por pacientes con de- muy marcada trastorno mnésico objetivable
presión unipolar, depresión bipolar, enfermedad de Alzheimer, Mayor frecuencia de falsos
positivos en las pruebas de
enfermedad de Huntington y paciente controles, Massman y reconocimiento de memoria
cols. (77) encuentran que el análisis discriminante clasifica al Alteración tanto en reconocimiento La capacidad de aprendizaje
28,6 % de los deprimidos como pacientes con enfermedad de como en evocación de suele estar más afectada
Huntington y al 49 % como normales, pero a ninguno como pa- aspectos autobiográficos y que la memoria remota
ciente con enfermedad de Alzheimer. A su vez, Gainotti y Marra relevantes de la memoria
remota o que hagan referencia
(78), utilizando el test de aprendizaje auditivo-verbal de Rey, de- a lugares o nombres frecuentes
terminan que la presencia de errores falsos positivos en el reco- Respuestas rápidas pero Lentitud en la exploración
nocimiento es una medida con buena capacidad de diferenciar incorrectas en la exploración neuropsicológica. El
entre pacientes con enfermedad de Alzheimer y pacientes con Manifestaciones paciente tarda tiempo en
seudodemencia depresiva. apractoafasoagnósicas iniciales responder pero puede
hacerlo bien
La evaluación de la capacidad de realizar nuevos aprendizajes Trastorno cognitivo Trastorno cognitivo estable en
puede proporcionar cierto solapamiento entre la enfermedad de progresivamente involutivo el tiempo
Alzheimer y la depresión; en este sentido, la valoración de la me-
moria también debe comprender una evaluación adecuada de la
memoria remota, en especial de la memoria semántica. El pacien-
te con enfermedad de Alzheimer presenta graves alteraciones de
la capacidad de evocar y reconocer fechas históricas y autobiográ- dio de Pearlson y cols. (80), tras 2 años de seguimiento de 11 su-
ficas relevantes, y alteraciones de la evocación de los nombres de jetos diagnosticados de depresión con trastorno cognitivo (el
lugares frecuentes y nombres de familiares cercanos. equivalente a la seudodemencia depresiva) únicamente uno pa-
La velocidad de procesamiento mental puede diferenciar deció deterioro neuropsicológico, en contraste con el 100 % de
también ambas patologías, aunque en el sentido contrario al de los pacientes afectados de enfermedad de Alzheimer, quienes
la memoria: los pacientes con depresión están más alterados, es evidenciaron un claro deterioro.
decir, son más lentos que los pacientes con enfermedad de Alz- Finalmente, cabe mencionar que aunque la depresión puede
heimer (79). ser comórbida en pacientes con enfermedad de Alzheimer, ésta
El perfil neuropsicológico general permite diferenciar de for- no influye ni en el rendimiento neuropsicológico ni en la evolu-
ma clara la enfermedad de Alzheimer de la seudodemencia de- ción de la enfermedad (81).
presiva (tabla 17-5). El paciente con enfermedad de Alzheimer Al parecer existe un obvio solapamiento entre la seudode-
presenta, ya en fases iniciales, manifestaciones afasoapractoag- mencia depresiva y la demencia vascular subcortical. Greenwald y
nósicas detectables mediante la exploración neuropsicológica cols. (82), a partir de imágenes de RM, compararon el grado de
adecuada capaz de señalar leves trastornos del lenguaje o de las señales hiperintensas en la sustancia blanca (leucoaraiosis) en 48
praxis. Así, la Batería de Afasia de Boston, conjuntamente con el sujetos ancianos con depresión mayor unipolar y 39 voluntarios
Token Test y la interpretación cualitativa del perfil del WAIS pue- sanos de características demográficas similares. Los sujetos con
den ser de gran ayuda diagnóstica. Un perfil de afasia nominal o depresión presentaban más señales hiperintensas en la sustancia
de afasia sensorial transcortical, junto con alteraciones de la lectu- blanca. Ello indica que las lesiones subcorticales pueden contri-
ra, la escritura y el cálculo y, por otra parte, manifestaciones de buir al desarrollo y expresión de la depresión. Probablemente
apraxia ideomotora, indican una afectación cortical de la encruci- muchos sujetos deprimidos de edad avanzada sufren alteracio-
jada temporoparietooccipital izquierda. Una marcada alteración nes neuropsicológicas a causa del daño vascular subcortical, no de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de la praxis constructiva y de las gnosias visuales complejas aña- la depresión asociada.

de evidencia de la afectación de la encrucijada contralateral. Todo
ello, frente a una TC normal, configura el patrón neuropsicoló-
gico característico de la enfermedad de Alzheimer.
Por su parte, las valoraciones neuropsicológicas evolutivas
pueden diferenciar a pacientes con seudodemencia depresiva de
pacientes con enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con el estu-
Salloway y cols. (83) compararon las señales hiperintensas en
RM potenciadas en T2 cuantificando el volumen de la leucoa-
raiosis. Los sujetos con depresión unipolar de inicio tardío (des-
pués de 60 años) tenían más leucoaraiosis que los de inicio no tar-
dío. Los de inicio tardío tenían además una mayor afectación de
la memoria y de las funciones ejecutivas. Las diferencias neuro-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 311 |

|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
psicológicas más notables se observaban en la memoria visual de
la Escala de Memoria de Wechsler, en fluencia verbal con consig-
na y en las tareas premotoras de Luria. Los pacientes vasculares con
leucoaraiosis, acompañada o no de depresión, presentan alteracio-
nes en estas tareas (84, 85). Dupont y cols. (86) demostraron me-
diante RM que 9 de 19 pacientes con trastorno bipolar presentaban
hiperintensidades, en contraste con ninguno de los controles.
Desde el punto de vista clínico, es muy difícil diferenciar al-
teraciones neuropsicológicas asociadas a la depresión del anciano
sin patología vascular difusa de las que se observan en los pacien-
tes que tienen además de la depresión cambios vasculares subcor-
ticales. Es necesario realizar investigaciones neuropsicológicas en
las que se utilicen pruebas exhaustivas de memoria, de funciones
visuoespaciales y de funciones frontales para detectar aquellas que
tengan poder discriminativo.
ı edad avanzada. Se ha descrito que incluso podría mejorar, aspec-
ı to que se ha relacionado con la regresión de la sintomatología
efectos de la terapia electroconvulsiva
ı sicamente se ha observado que la TEC bilateral tiene mayores
Las alteraciones neuropsicológicas asociadas a la terapia electro-
convulsiva (TEC) configuran un patrón consistente (tabla 17-6).
Inmediatamente después de las convulsiones existe un período
variable de desorientación. Después del estado confusional, se ob-
serva una alteración de la memoria retrógrada (dificultad para
evocar información aprendida antes del tratamiento) y amnesia
anterógrada (dificultad para realizar nuevos aprendizajes). La des-
orientación aguda y los defectos mnésicos son sensibles a un con-
junto de parámetros de la TEC. Por ejemplo, las TEC unilatera-
les comportan menos consecuencias que las bilaterales. Influyen
también el número de tratamientos, el espacio entre tratamientos
y la intensidad del estímulo. La normalización de la función cog-
nitiva tras TEC oscila entre 24 horas y 7 días, aunque se han descri-
to déficit de memorización hasta 6 meses después y pueden haber
déficit permanentes para recordar información que sucedió unos
días después de la TEC. Se observa una normalización más rápida
de las funciones de memorización que de las capacidades de aten-
ción y concentración (87).
/tabla17-6/
Efectos de la terapia electroconvulsiva (TEC) sobre
las funciones intelectuales en pacientes depresivos
Parámetros de la TEC
Efectos a corto plazo que influyen
A corto plazo Lateralidad
Alteración de la memoria retrógrada Número de sesiones
y anterógrada Tiempo entre las sesiones
Memoria inmediata más resistente
entre las sesiones
A largo plazo
Afectación de la memoria y de las
funciones frontales
| 312 | Tratado de Psiquiatría
Los tratamientos con TEC han demostrado que su aplica-
ción interfiere con la capacidad para realizar nuevos aprendizajes
de tipo declarativo. La alteración no sólo afecta a la evocación de
la información, sino también al reconocimiento. Afortunada-
mente, la mayoría de las alteraciones en la capacidad de registro
son transitorias y desaparecen por lo general a los 6 meses. Des-
pués de los 6 meses, y coincidiendo con la mejoría clínica, el ren-
dimiento cognitivo puede ser superior incluso al del nivel inicial.
Además de la memoria para realizar nuevos aprendizajes, o me-
moria anterógrada, y de forma similar a lo que ocurre en la am-
nesia, los pacientes depresivos muestran alteración de la memoria
retrógrada con gradiente temporal, es decir, ante la evocación au-
tobiográfica, recuerdan con más problemas los hechos ocurridos
en los últimos meses antes de la TEC. La memoria inmediata es
mas resistente a la TEC y se afecta únicamente en pacientes con
depresiva. Respecto a los parámetros de la TEC que influyen, clá-
efectos que la unilateral, aunque a la larga los resultados son se-
mejantes. La afectación es menor cuando se usan pulsos breves.
Los intervalos de tratamiento son otra variable que hay que tener
en cuenta: la frecuencia de dos sesiones de TEC por semana afec-
ta más a la función cognitiva que la de tres por semana (88). Res-
pecto a otras funciones cognitivas los resultados son poco con-
sistentes o contradictorios. De hecho, no hay ninguna evidencia
de que la TEC afecte a las funciones ejecutivas en signo positivo ni
negativo. Tampoco se han observado efectos sobre las disfuncio-
nes visuoperceptivas o visuoespaciales procesadas esencialmente
por los lóbulos parietales.
Los efectos de la TEC de mantenimiento han sido menos es-
tudiados; en general, se han descrito casos aislados en los que no
se han observado déficit consistentes. No obstante, ante un exa-
men neuropsicológico exhaustivo, seleccionando pruebas muy
sensibles a disfunciones cognitivas leves, se ha podido constatar
que los pacientes depresivos con tratamiento de mantenimiento
muestran, respecto al grupo control de pacientes depresivos no
tratados con TEC, un rendimiento inferior en memoria lógica y
en algunas funciones frontales (Test de los Trazos, parte B, fluen-
cia verbal, dígitos inversos) (89).
Trastornos obsesivo-compulsivos
ı
ı
Los trastornos obsesivo-compulsivos producen también afec-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
taciones neuropsicológicas sugestivas de disfunción frontoestriatal
(tabla 17-7). Estas alteraciones son cualitativa y cuantitativamente
distintas a las de la esquizofrenia. Los pacientes con trastorno ob-
sesivo-compulsivo muestran trastornos específicos de la memo-
ria visuoespacial y de la memoria de procedimientos, trastornos
visuoespaciales (dificultades de rotación mental), perseveraciones
en tareas categoriales, enlentecimiento en la evocación de nombres

/tabla17-7/
Síntesis de los resultados de estudios cognitivos en el trastorno obsesivo-compulsivo
Área cognitiva Función específica/tests utilizados
Cociente intelectual WAIS
Atención CPT
Stroop
Memoria Memoria declarativa (RAVLT, CVLT, WMS-R)
No declarativa
Función frontal Pruebas de estimación de frecuencia y pruebas
de ordenación temporal
Función ejecutiva (WCST, TH, TL)
Visuoespacial- Test de Orientación de Líneas de Benton, Figura
visuoconstructivo Compleja de Rey
y alteraciones de la capacidad de inhibición de automatismos.
Ambas patologías comparten la disfunción en tareas de categori-
zación (WCST); sin embargo, los pacientes esquizofrénicos ade-
más de cometer muchos errores perseverativos presentan un défi-
cit en la formación de categorías (conceptualización), pero los
pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo únicamente presen-
tan perseveraciones. Esto sugiere que en la esquizofrenia existe un
déficit cortical más marcado. Ambas patologías comparten el tras-
torno de memoria procedimental que sugiere una disfunción de
los ganglios basales, pero en la esquizofrenia el déficit mnésico es
generalizado, por lo que se supone que existe además una implica-
ción temporal medial bilateral. Los trastornos visuoespaciales y vi-
suoconstructivos de los trastornos obsesivo-compulsivos no se
observan en la esquizofrenia, lo cual indica una preservación de la
vía parietofrontal en esta última. El trastorno de funciones superio-
res en la esquizofrenia crónica puede ser tan marcado que supon-
ga por sí mismo (al margen de los trastornos de pensamiento) una
incapacitación académica y laboral. Las disfunciones cognitivas en
el trastorno obsesivo-compulsivo son muy discretas y tienen poca
repercusión en el funcionamiento cotidiano (30).
Abbruzzese y cols. (90), contrastan los resultados de pacientes
esquizofrénicos con pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo
usando el WCST como sensible a disfunciones dorsolatareales y
el Test de Alternancia de Objetos como prueba sensible a disfun-
ciones orbitofrontales. Ambos demuestran la disociación entre
una mayor afectación dorsolateral en la esquizofrenia y una ma-
yor afección orbital en el trastorno obsesivo-compulsivo.
Los datos de neuroimagen funcional coinciden en hallar una
red de regiones cerebrales implicadas en el trastorno obsesivo-
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
Resultados
En general no hay diferencias con los sujetos controles
Alterado en los pacientes y en sujetos con puntuaciones de trastorno
obsesivo-compulsivo subclínicas
Afectación de la capacidad de inhibición de la atención relacionada con
disfunción de la corteza prefrontal dorsolateral
Mayor afectación de la memoria visual que de la memoria verbal
Alteración de la memoria procedimental relacionada con la afectación
frontoestriatal
Alteración en las pruebas de memoria incidental
Errores perseverativos y dificultades en la inhibición, relacionados con
disfunciones ventromediales y orbitales
Sin afectación de la categorización
La afectación de las funciones ejecutivas puede ser mayor en los casos
que presentan puntuaciones altas en las escalas de depresión
Estas funciones también se encuentran alteradas en sujetos con
puntuaciones de trastorno obsesivo-compulsivo subclínicas
Funciones alteradas
compulsivo, en concreto los circuitos que incluyen la corteza orbi-
tofrontal, el cíngulo anterior y el estriado. Estas áreas exhiben hi-
peractividad en reposo, que se acentúa durante la provocación
de síntomas y se atenúa tras el tratamiento psiquiátrico o psico-
lógico (91). Rauch y cols. (91), en un estudio del valor predictivo
del metabolismo cerebral evaluado mediante tomografía por emi-
sión de positrones (PET), encuentran que el menor metabolis-
mo del cíngulo posterior derecho tiene un valor predictivo para la
mejoría clínica tras la cingulotomía anterior. Lippitz y cols. (92)
publicaron en 1999 el análisis de los casos intervenidos entre 1976
y 1989 en el hospital Karolinska de Estocolmo: 19 habían sido
sometidos a termocapsulotomía y 10 a capsulotomía con bisturí γ.
El común denominador de la mejoría clínica vino determinado
por una lesión en el brazo anterior de la cápsula interna del he-
misferio derecho. Aunque la mayoría de las intervenciones se
efectúan de forma bilateral, se ha descrito mejoría clínica tras la
lesión unilateral derecha.
Existen numerosas pruebas sobre las alteraciones cognitivas
en el trastorno obsesivo-compulsivo. No obstante, de forma si-
milar a otros trastornos psiquiátricos, es difícil dilucidar si las
alteraciones neuropsicológicas se pueden explicar por las dis-
torsiones de la sintomatología central de la enfermedad o son
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
atribuibles a las mismas alteraciones cerebrales que provocan el
trastorno. La duda, la comprobación repetitiva, la inflexibilidad
conductual, la rumiación y la conducta ritualista podrían por
ellas mismas causar problemas en el rendimiento ante tests
neuropsicológicos.
Savage y cols. (93) interpretan los resultados positivos respec-
to a las alteraciones de la memoria halladas en el trastorno obsesi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 313 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
vo-compulsivo y su discordancia respecto a la afectación de
los circuitos frontoestriatales como una disfunción secundaria
al déficit frontal en funciones ejecutivas. Según estos autores,
la ausencia de planificación y de estrategia puede comportar
alteraciones en el rendimiento de la memoria, tal como se ha
demostrado en distintas patologías que atañen al lóbulo fron-
tal, los ganglios basales o ambos. En esta línea de investigación
presentan un trabajo en el que se compara el rendimiento en
memoria verbal y visual usando el test de copia y memoria de
la Figura Compleja de Rey, en el que se evalúan de forma cua-
litativa la estrategia de copia y distintas medidas del CVLT, en
el que se valoran las estrategias semánticas que pueden ayu-
dar a la memorización. En efecto, demuestran que los pacien-
tes con trastorno obsesivo-compulsivo muestran un déficit
en las estrategias verbales y visuales que contribuyen a la capa-
cidad de evocar información. Además, detectan una relativa
preservación del reconocimiento respecto a la evocación, lo
cual también apoyaría la hipótesis del defecto frontal de me-
moria.
Respecto a las funciones cognitivas generales, clásicamente
se había considerado que el trastorno obsesivo-compulsivo iba
asociado a CI más elevados que los de los controles. Actualmen-
te esta evidencia no se mantiene. El CI acostumbra a ser similar
al de los controles y, en caso de diferencias, el CI manipulativo
es el inferior, lo cual iría en favor de una disfunción del hemisfe-
rio derecho en esta patología (94).
ı en los pacientes.
ı Existen evidencias de que la comorbilidad con otras manifes-
funciones frontales
ı pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo en pruebas depen-
Se ha observado un déficit en el WCST atribuible esencial-
mente a la dificultad de cambio (94) En un estudio donde se
comparó la ejecución en el WCST de 19 pacientes con trastor-
no obsesivo-compulsivo y 19 controles emparejados por edad y
sexo se evidenciaron peores ejecuciones en el grupo de pacien-
tes, tanto en lo que respecta al número de categorías erróneas
como al número de perseveraciones. Los autores, además, en-
contraron correlaciones entre el número de errores y el flujo
sanguíneo cerebral regional determinado mediante tomografía
computarizada por emisión de fotón único (SPECT) en la cor-
teza frontal inferior izquierda y en el núcleo caudado izquier-
do (95).
Existe un tipo de memoria relacionada con el funcionamien-
to de los lóbulos frontales denominada memoria para la ordena-
ción temporal. Las pruebas que evalúan esta función consisten en
la presentación de una serie de estímulos (p. ej., fotografías de
caras), algunos de los cuales se presentan una sola vez y otros más.
La tarea requiere que el paciente decida si los estímulos que se le
presentan en un momento determinado ya habían sido presen-
tados o no. Paralelamente, otra prueba de características similares
requiere que los sujetos estimen la frecuencia de presentación de
un estimulo (el número de veces que ha visto la fotografía de una
cara determinada, si seguimos con nuestro ejemplo), que puede
haber sido presentada una vez o en diversas ocasiones. Estos dos
| 314 | Tratado de Psiquiatría
tipos de tareas evalúan un tipo de memoria que podemos deno-
minar incidental, puesto que los pacientes desconocen al princi-
pio de la prueba que se les van a realizar preguntas de estimación
de frecuencia o de ordenación temporal. En ambas tareas tam-
bién puede pedirse a los sujetos que evalúen subjetivamente su
rendimiento durante la prueba para obtener una medida de me-
tamemoria. Jurado y cols. (97, 98) hallaron que los pacientes con
trastorno obsesivo-compulsivo rendían peor que los sujetos con-
troles, tanto en pruebas de ordenación temporal como en prue-
bas que medían la incidencia de frecuencia de los estímulos. Asi-
mismo, los autores observaron que los pacientes también fallaban
en estimar si su ejecución durante los tests era correcta o inco-
rrecta. Estos resultados son compatibles con los que se habían en-
contrado previamente en pacientes que presentaban lesiones y
sugieren una disfunción frontoestriatal en el trastorno obsesivo-
compulsivo.
Martinot y cols. (99) observaron reducciones en el metabolis-
mo de la glucosa en toda la corteza, y específicamente en la región
prefrontal dorsolateral, en pacientes con trastorno obsesivo-com-
pulsivo en condición de reposo. El mismo día del examen con
PET, los pacientes fueron evaluados neuropsicológicamente con
pruebas de memoria y funciones frontales y su análisis permitió
establecer una correlación negativa entre la realización del test de
Stroop y el metabolismo de la corteza frontal dorsolateral. Estos
resultados sugieren que esta región está involucrada en la capaci-
dad atencional para inhibir respuestas inmediatas inapropiadas
taciones psiquiátricas puede empeorar el funcionamiento de los
dientes del lóbulo frontal. En este sentido, Moritz y cols. (100) ha-
llaron que los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, que
además presentaban puntuaciones altas en la Escala de Depresión
de Hamilton (Hamilton Rating Scale for Depression, HRSD), ren-
dían peor que el resto de sujetos con el mismo trastorno en prue-
bas como el WCST, el Trail Making Test B y la fluencia verbal. Es-
tos resultados están en la línea de otros trabajos en los que se ha
evidenciado que el componente depresivo en el trastorno obsesi-
vo-compulsivo explicaría parte del trastorno ejecutivo de los pa-
cientes (101).
El estudio de muestras subclínicas también ha aportado nue-
vos conocimientos sobre la fisiopatología y la neuropsicología del
trastorno obsesivo-compulsivo. Mataix-Cols y cols. (102), utili-
zando esta aproximación metodológica, han comprobado que los
sujetos con puntuaciones subclínicas de trastorno obsesivo-com-
pulsivo en escalas como en la versión española del Inventario de
Padua presentan alteraciones en pruebas neuropsicológicas sensi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
bles a dicho trastorno o bien a otros trastornos con afectación
de los ganglios basales. En concreto, los sujetos con manifestacio-
nes subclínicas precisan más movimientos para resolver la versión
de 4 discos de la Torre de Hanoi, lo que indicaría una posible
disfunción de los circuitos frontoestriatales. Además, también se
observó que este grupo de sujetos presenta una peor ejecución
en el CPT en comparación con los controles, lo que sugiere ade-

más una alteración de los mecanismos atencionales. Finalmente,
otra de las pruebas frontales que ha resultado sensible para dife-
renciar entre personas con rasgos subclínicos de trastorno obsesi-
vo-compulsivo y sujetos controles es la fluencia para los dibujos
donde los sujetos subclínicos presentan menores puntuaciones.
La ejecución de los sujetos en estas pruebas se correlaciona con las
puntuaciones de obsesión en las escalas clínicas y se ha interpre-
tado como evidencia de un desequilibrio interhemisférico de los
procesos atencionales en el caso del CPT y como una disfunción
de los circuitos frontoestriatales derechos en el caso de la fluencia
para los dibujos (103, 104).
ı 10. Liu SK, Chen WJ, Chang CJ, Lin HN. Effects of atypical neuroleptics on
ı haloperidol. Neuropsychopharmacology 2000; 22: 311-319.
efectos de la medicación
ı III: intérêts et limites du test de performances continues à paires identiques
Los efectos de la medicación sobre la función cognitiva en
pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo son poco conoci-
dos. Mataix-Cols y cols. (105) estudiaron los efectos del trata-
miento con inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS) sobre 28 pacientes medicados y 24 pacientes sin
medicar en la realización de pruebas. En este trabajo no se
pudo apreciar ningún efecto del tratamiento con ISRS sobre la
función cognitiva, aunque se observó un efecto positivo en la
fluencia verbal en los pacientes que recibieron benzodiazepi-
nas. A pesar de estos resultados interesantes, que indican que
los pacientes que mejoran clínicamente no ven afectadas nega-
tivamente sus funciones intelectuales, Kim y cols. (106) indi-
caron que las mejoras clínicas observadas en pacientes con tras-
torno obsesivo-compulsivo tras tratamiento farmacológico no
se correspondían con la normalización de todas las pruebas
neuropsicológicas. En este trabajo se observaron bajos rendi-
mientos en la Figura Compleja de Rey evaluada como prueba
de memoria a largo plazo y en el Trail Making Test A, antes y
después del tratamiento farmacológico, y mejoras en la prueba
de fluencia verbal. Finalmente, otros trabajos han señalado
que una mala ejecución en pruebas relacionadas con el funcio-
namiento de la corteza frontal ventromedial, tales como las
pruebas de toma de decisiones, puede ser indicativa de una
mala respuesta al tratamiento farmacológico (107).
bibliografía
1. Junqué Plaja C. Neuropsicología y trastornos psiquiátricos. En: Vallejo
Ruiloba J (ed.). Update Psiquiatría. Barcelona: Masson, 1995; 77-90.
2. Junqué C, Pérez M. La investigación neuropsicológica en psiquiatría. En:
Olivares Diez JM, Martínez Villamarín JR, Pérez Bravo A (eds). Investiga-
ción en Psiquiatría I. Vigo: Feito, 1999; 51-71.
3. Junqué Plaja C. Exploración neuropsicológica. En: Vallejo Ruiloba J (ed.).
Introducción a la psicopatología y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Mas-
son, 2002; 121-140.
4. Heinrichs RW, Award AG. Neurocognitive subtypes of chronic schizoph-
renia. Schizophr Res 1993; 9: 49-58.
5. Elliott R, Sahakian BJ. The neuropsychology of schizophrenia: relations with
clinical and neurobiological dimensions. Psychol Med 1995; 25: 581-594.
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
6. Frith CD. The cognitive neuropsychology of schizophrenia. Hove: La-
wrence Erlbaum Associates, 1992.
7. Cohen RM, Nordahl TE, Semple WE, Andreason P, Pickar D. Abnorma-
lities in the distributed network of sustained attention predict neuroleptic
treatment in schizophrenia. Neuropsychopharmacology 1998; 19: 36-
47.
8. Egan MF, Goldberg TE, Gscheidle T, Weirich M, Bigelow LB, Weinberger
DR. Relative risk of attention deficits in siblings of patients with schizoph-
renia. Am J Psychiatry 2000; 157: 1309-1316.
9. Cornblatt BA, Malhotra AK. Impaired attention as an endophenotype for
molecular genetic studies of schizophrenia. Am J Med Genet 2001; 105:
11-15.
sustained attention deficits in schizophrenia: a trial of risperidone versus
11. Laurent A, Rochet T, d’Amato T y cols. Vulnérabilité à la schizophrenie.
(CPT-IP). Encephale 2000; 26: 48-55.
12. Wei CJ, Liu SK, Chang CJ, Lien YJ, Chang YH, Hwu HG. Sustained
attention deficit and schizotypal personality features in nonpsychotic re-
latives of schizophrenic patients. Am J Psychiatry 1998; 155: 1214-
1220.
13. Saoud M, D’Amato T, Gutknecht C y cols. Neuropsychological deficit in si-
blings discordant for schizophrenia. Schizophr Bull 2000; 26: 893-902.
14. Cornblatt BA, Lenzenweger MF, Erlenmeyer-Kimling L. The continuous
performance test, identical pairs version: II. Contrasting attentional profiles
in schizophrenic and depressed patients. Psychiatry Res 1989; 29: 65-
85.
15. Cornblatt BA, Dworkin RH, Erlenmeyer-Kimling L. Childhood neurocogni-
tive predictors of adolescent and adult pshychopathology. Biol Psychiatry
1992; 31: 192.
16. Mirsky AF, Kugelmass S, Ingraham LJ, Frenkel E, Nathan M. Overview
and summary: twenty-five-year followup of high-risk children. Schizophr
Bull 1995; 21: 227-239.
17. Mirsky AF, Lochhead SJ, Jones BP, Kugelmass S, Walsh D, Kendler KS.
On familial factors in the attention deficit in schizophrenia. A review and re-
port of two new subjects samples. Psychiatry Res 1992; 26: 383-403.
18. Walker E. Attentional and neuromotor functions of schizophrenics, schi-
zoaffectives and patients with other affective disorders. Arch Gen
Psychiatry 1981; 38: 1355-1358.
19. Fleck DE, Sax KW, Strakowski SM. Reaction time measures of sustained
attention differentiate bipolar disorder from schizophrenia. Schizophr Res
2001; 52: 251-259.
20. Cornblatt BA, Kelip JG. Impaired attention, genetics and the pathophysio-
logy of schizophrenia. Schizophr Bull 1994; 20:31-46.
21. McLeod CM. Half a century of research on the stroop effect: an integrati-
ve review. Psychol Bull 1991; 109: 163-203.
22. Golden JC. The Stroop and word test: a manual for clinical and experi-
mental uses. Chicago: Stoelting, 1978.
23. Bush G, Frazier JA, Rauch SL y cols. Anterior cingulate cortex dysfunction
in attention deficit/hyperactivity disorder by fMRI and the counting Stro-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
op. Biol Psychiatry 1999; 45: 1542-1552.
24. Whalen PJ, Busch G, McNally RJ y cols. The emotional counting Stroop
paradigm: a functional magnetic resonance imaging probe of the anterior
cingulate affective division. Biol Psychiatry 1998; 44: 1219-1228.
25. Grapperon J, Delage M. Test de Stroop et schizophrénie. Encephale
1999; 25: 50-58.
26. Carter CS, Mintun M, Nichols T, Cohen JD. Anterior cingulate gyrus
dysfunction and selective attention deficits in schizophrenia: [15O]H2O PET
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 315 |
|
C. Junqué Plaja, D. Bartrés Faz y P. Salgado Pineda
|
study during single-trial Stroop task performance. Am J Psychiatry 1997;
154: 1670-1675.
27. Barch DM, Carter CS, Hachten PC, Usher M, Cohen JD. The «benefits» of
distractibility: mechanism underlying increased Stroop effects in schi-
zophrenia. Schizophr Bull 1999; 25: 749-762.
28. Yücel M, Pantelis C, Stuart GW y cols. Anterior cingulate activation du-
ring Stroop task performance: a PET to MRI coregistration study of indivi-
dual patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 2002; 159: 251-254.
29. Goldberg TE, Torrey EF, Gold JM, Ragland JD, Bigelow LB, Weinberger
DR. Learning and memory in monozygotic twins discordant for schizoph-
renia. Psychol Med 1993; 23: 71-85.
30. Junqué C, Barroso J. Neuropsicología. Madrid: Síntesis, 1994.
31. Harrison PJ. The neuropathology of schizophrenia. A critical review of the
data and their interpretation. Brain 1999; 122: 593-624.
32. Shenton M, Dickey CC, Frumin M, McCarley RW. A review of MRI findings
in schizophrenia. Schizophr Res 2001; 49: 1-52.
33. Saykin AJ, Shtasel DL, Gur RE y cols. Neuropsychological deficits in neu-
roleptic naive patients with first episode schizophrenia. Arch Gen
Psychiatry 1994; 51: 124-31.
34. Heaton R, Paulsen JS, Mc Adams LA y cols. Neuropsychological deficits
in schizophrenics. Relationship to age, chronicity, and dementia. Arch Gen
Psychiatry 1994; 51: 469-76.
35. McKenna PJ, Tamalyn D, Klund CE, Mortimer AM, Hammaond S, Badelley
AD. Amnesic syndrome in schizophrebia. Psychol Med 1990; 20: 967-972.
36. Weiss AP, Heckers S. Neuroimaging of declarative memory in schizoph-
renia. Scand J Psychol 2001; 42: 239-250.
37. Lepage M, Ghaffar O, Nyberg L, Tulving E. Prefrontal cortex and episodic
memory retrieval mode. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97: 506-511.
38. Keefe RS, Roitman SE, Harvey PD y cols. A pen-and-paper human ana-
logue of a monkey prefrontal cortex activation task: spatial working in pa-
tients with schixzophrenia. Schizophr Res 1995; 17: 25-33.
39. Granholm E, Bartzokis G, Asarnow RF, Marder SR. Preliminary associa-
tions between motor procedural learning, basal ganglia T2 relaxation ti-
mes, and tardive dyskinesia in schizophrenia. Psychiatry Res 1993; 50:
33-44.
40. Schwartz BL, Rosse RB, Veazey C, Deutsch SI. Impaired motor skill lear-
ning in schizophrenia: implications for corticostriatal dysfunction. Biol
Psychiatry 1996; 39: 241-248.
41. Baddeley A. Working memory. Science 1992; 255: 556-559.
42. Manoach DS. Prefrontal cortex dysfunction during working memory per-
formance in schizophrenia: reconciling discrepant findings. Schizophr Res
2003; 60: 285-298.
43. Weinberger DR, Berman KF. Prefrontal functions in schizophrenia: con-
founds and controversies. Philos T Roy Soc B 1996; 351: 1495-1503.
44. Lhermitte F. Human autonomy and the frontal lobes. Part II. Patients be-
havior in complex and social situations. The environmental dependency
syndrome. Ann Neurol 1986; 19: 335-343.
45. Berman KF, Illowsky BP, Weinberger DR. Physiological dysfunction of dor-
solateral prefrontal cortex in schizophrenia IV. Further evidence of regio-
nal and behavioral specificity. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 616-22.
46. Goldberg TE, Saint-Cyr JA, Weinberger DR. Assessment of procedural le-
arning and problem solving in schizophrenic patients by Tower of Hanoi
type tasks. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1990; 2: 165-173.
47. Morice R, Delahuntry A. Frontal/executive impairments in schizophrenia.
Schizoph Bull 1996; 22: 125-37.
48. Waddington JL, O'Callaghan E, Buckley P y cols. Tardive diskinesia in
schizophrenia. Relationship to minor physical anomalies, frontal lobe
dysfunction, and cerebral structure on magnetic resonance imaging. Br J
Psychiatry 1995; 167: 41-44.
| 316 | Tratado de Psiquiatría
49. Flashman LA, Flaum M, Gupta S, Andreasen NC. Soft signs and neu-
ropsychological performance in schizophrenia. Am J Psychiatry 1996;
153: 526-32.
50. Green MF. What are the functional consequences of neurocognitives defi-
cits in schizophrenia? Am J Psychiatry 1996; 153: 321-330.
51. Shallice T, Burgess PW, Frith CD. Can neuropsychological case-study ap-
proach be applied to schizophrenia? Psychol Med 1991; 21: 661-673.
52. Sautter FJ, McDermott BE, Cornwell J y cols. Patterns of neuropsycholo-
gical deficit in cases of schizophrenia spectrum disorder with and without
a family history of psychosis. Psychiatry Res 1994; 54: 37-49.
53. Goldberg TE, Ragland JD, Torrey EF, Gold JM, Bigelow LB, Weiberger
DR. Neuropsychological assessment of monocygotic twins discordant
for schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 1066-1072.
54. Kefee RSE, Mohs RC, Losoncszy MF y cols. Characteristics of very poor
outcome schizophrenia. Am J Psychiatry 1987; 144: 889-845.
55. Censits DM, Ragland JD, Gur RC, Gur RE. Neuropsychological evidence
supporting a neurodevelopment model of schizophrenia: a longitudinal
study. Schizophr Res 1997; 24: 289-298.
56. Seaton BE, Goldstein G, Allen DN. Sources of heterogeneity on schizoph-
renia: the role of neuropsychological testing. Neuropsychol Rev 2001;
11: 45-67.
57. Sharma T. Cognitive effects of conventional and atypical antipsychotics
in schizophrenia. Br J Psychiatry 1999; 174(Suppl. 38): 44-51.
58. King D. The effect of neuroleptics on cognitive and psychomotor func-
tions. Br J Psychiatry 1990; 157: 799-811.
59. Gurk SR. The effects of clozapine in cognitive functions in schizophrenia.
J Clin Psychiatry 1999; 60(Suppl. 12): 24-29.
60. Harvey PD, Keefe RSE. Studies of cognitive change in patients with schi-
zophrenia following novel antipsychotic treatment. Am J Psychiatry 2001;
158: 176-184.
61. Palmer BW, Boone KB, Lesser IM, Wohl MA, Berman N, Miller BL. Neu-
ropsychological deficits among older depressed patients with predominantly
psychological or vegetative symptoms. J Affect Disord 1996; 41: 17-24.
62. Jeste DV, Heaton SC, Paulsen JS, Ercoli L, Harris J, Heaton RK. Clinical
and neuropsychological comparison of psychotic depression with nonpsy-
chotic depression and schizophrenia. Am J Psychiatry 1996; 153: 490-496.
63. Moffoot AP, O'Carroll RE, Bennie J y cols. Diurnal variation of mood and
neuropsychological function in major depression with melancholia. J Affect
Disord 1994; 32: 257-269.
64. Austin MP, Mitchell P, Goodwin GM. Cognitive deficits in depression. Pos-
sible implications for functional neuropathology. Br J Psychiatry 2001;
178: 200-206.
65. Rogers M, Bradshaw JL, Pantelis C, Phillips JG. Frontostriatal deficits in
unipolar major depression. Brain Res Bull 1998; 47: 297-310.
66. Otto MW, Yeo RA, Dougher MJ. Right hemisphere involvement in depres-
sion: toward a neuropsychological theory of negative affective experien-
ces. Biol Psychiatry 1987; 22: 1201-1215.
67. Massman PJ, Delis DC, Butters N, Dupont RM, Gillin JC. The subcortical
dysfunction hypothesis of memory deficits in depression: neuropsycholo-
gical validation in a subgroup of patients. J Clin Exp Neuropsychol 1992;
14: 687-706.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
68. Christensen H, Griffiths K, Mackinnon A, Jacomb P. A quantitative review
of cognitive deficits in depression and Alzheimer-type dementia. J Int Neu-
ropsychhol Soc 1997; 3: 631-651.
69. McKay AP, Tarbuck AF, Shapleske J, McKenna PJ. Neuropsychological
function in manic-depressive psychosis. Evidence for persistent deficits in
patients with chronic, severe illness. Br J Psychiatry 1995; 167: 51-57.
70. Lezak MD. Neuropsychological assessment. Nueva York: Oxford Univer-
sity Press, 1995.

71. Andreasen NC. Linking mind and brain in the study of mental illnesses: a
project for a scientific psychopathology. Science 1997; 275: 1586-1593.
72. Trichard C, Martinot JL, Alagille M y cols. Time course of prefrontal lobe
dysfunction in severely depressed in-patients: a longitudinal neuropsycho-
logical study. Psychol Med 1995; 25: 79-85.
73. De Groot MH, Nolen WA, Huijsman AM, Bouvy PF. Lateralized neuropsy-
chological functioning in depressive patients before and after drug the-
rapy. Biol Psychiatry 1996; 40: 1282-1287.
74. Miallet JP, Pope HG, Yurgelun-Todd D. Impaired attention in depressive
states: a non-specific deficit. Psychol Med 1996; 26: 1009-1020.
75. Vendrell P, Junque C, Pujol J, Jurado MA, Molet J, Grafman J. The role
of prefrontal regions in the Stroop task. Neuropsychologia 1995; 33:
341-352.
76. Murphy FC, Sahakian BJ. Neuropsychology of bipolar disorder. Br J
Psychiatry 2001; 178(Suppl. 41): s120-s127.
77. Baldwin RC, Simpson S. Treatment resistant depression in the elderly: a
review of its conceptualization, management and relationship to organic
brain disease. J Affect Disord 1997; 46: 163-173.
78. Gainotti G, Marra C. Some aspects of memory disorders clearly distin-
guish dementia of the Alzheimer's type from depressive pseudo-demen-
tia. J Clin Exp Neuropsychol 1994; 16: 65-78.
79. Abas MA, Sahakian BJ, Levy R. Neuropsychological deficits and CT scan
changes in elderly depressives. Psychol Med 1990; 20: 507-20.
80. Pearlson GD, Rabins PV, Kim WS y cols. Structural brain CT changes and
cognitive deficits in elderly depressives with and without reversible de-
mentia («pseudodementia»). Psychol Med 1989; 19: 573-84.
81. Lopez OL, Boller F, Becker JT, Miller M, Reynolds CF. 3rd Alzheimer's di-
sease and depression: neuropsychological impairment and progression of
the illness. Am J Psychiat 1990; 147: 855-860.
82. Greenwald BS, Kramer Ginsberg E, Bogerts B y cols. Qualitative magne-
tic resonance imaging findings in geriatric depression. Possible link bet-
ween later-onset depression and Alzheimer's disease? Psychol Med
1997; 27: 421-31.
83. Salloway S, Malloy P, Kohn R y cols. MRI and neuropsychological diffe-
rences in early- and late-life-onset geriatric depression. Neurology 1996;
46: 1567-1574.
84. Junque C, Pujol J, Vendrell P y cols. Leuko-araiosis on magnetic reso-
nance imaging and speed of mental processing. Arch Neurol 1990; 47:
151-156.
85. Vendrell P, Pujol J, Junque C, Marti-Vilalta JL. Memory dysfunctions in pa-
tients with vascular subcortical pathology. Facts Res Gerontol 1995; 75-82.
86. Dupont RM, Jernigan TL, Butters N y cols. Subcortical abnormalities de-
tected in bipolar affective disorder using magnetic resonance imaging. Cli-
nical and neuropsychological significance. Arch Gen Psychry 1990; 47:
55-59.
87. Krueger RB, Sackheim HA, Gamzu ER. Pharmachological treatment of
the cognitive side effects of ECT: a review. Psychopharmacol Bull 1992;
28: 409-424.
88. Rami-Gonzalez L, Bernardo M, Boget T, Salamero M, Gil-Verona A, Jun-
que C. Subtypes of memory dysfunction associated with ECT: characte-
ristics and neurobiological bases. J ECT 2001; 17: 129-135.
89. Rami-Gonzalez L, Salamero M, Boget T, Catalan R, Ferrer J, Bernardo
M. Pattern of cognitive dysfunction in depressive patients during mainte-
nance of electroconvulsive thepay. Psychol Med 2003; 33: 345-350.
90. Abbruzzese M, Ferri S, Scarone S. The selective breakdown of frontal
functions in patients with obsessive-compulsive disorder and in patients
ı
/c17/ Neuropsicología
ı
with schizophrenia: a double dissociation experimental finding. Neu-
ropsychologia 1997; 35: 907-912.
91. Rauch SL, Dougherty DD, Cosgrove GR y cols. Cerebral metabolic
correlates as potential predictors of response to anterior cingulotomy
for obsessive compulsive disorder. Biol Psychiatry 2001; 50: 659-667.
92. Lippitz BE, Mindus P, Meyerson BA, Kihlström L, Lindquist C. Lesion
topography and outcome after thermocapsulotomy or gamma knife
capsulotomy for obsessive-compulsive disorder: relevance of the right
hemisphere. Neurosurgery 1999; 44: 452-460.
93. Savage CR, Deckersbach T, Wilhelm S y cols. Strategic processing and
episodic memory impairment in obsessive compulsive disorder. Neu-
ropsychology 2000; 14: 141-151.
94. Tallis F. The neuropsychology of obssesive-compulsive disorder: a re-
view and consideration of clinical implications. Br J Clin Psychol 1997;
36: 3-20.
95. Gross-Isseroff R, Sasson Y, Voet H y cols. Alternation learning in ob-
sessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 1996; 39: 733-738.
96. Lucey JV, Burness CE, Costa DC y cols. Wisconsin Card Sorting Task
(WCST) errors and cerebral blood flow in obsessive-compulsive disor-
der (OCD). Br J Med Psychol 1997; 70: 403-411.
97. Jurado MA, Junque C, Vallejo J, Salgado P, Grafman J. Obsessive-
compulsive disorder (OCD) patients are impaired in remembering tem-
poral order and in judging their own performance. J Clin Exp Neu-
ropsych 2002; 24: 261-269.
98. Jurado MA, Junque C, Vallejo J, Salgado P. Impairment of incidental
memory for frequency in patients with obsessive-compulsive disorder.
Psychiatry Res 2001; 30: 213-220.
99. Martinot JL, Allilaire JF, Mazoyer BM y cols. Obsessive-compulsive di-
sorder: a clinical, neuropsychological and positron emission tomo-
graphy study. Acta Psychiatr Scand 1990; 82: 233-242.
100. Moritz S, Birkner C, Kloss M y cols. Impact of comorbid depressive
symptoms on neuropsychological performance in obsessive-compulsi-
ve disorder. J Abnorm Psychol 2001; 110: 653-657.
101. Basso MR, Bornstein RA, Carona F, Morton R. Depression accounts
for executive finction deficits in obsessive-compulsive disorder. Neu-
ropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol 2001; 14: 241-245.
102. Mataix-Cols D, Barrios M, Sanchez-Turet M, Vallejo J, Junque C. Re-
duced design fluency in subclinical obsessive-compulsive subjects.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11:395-397.
103. Mataix-Cols D, Junque C, Sanchez-Turet M, Vallejo J, Verger K, Barrios
M. Neuropsychological functioning in a subclinical obsessive-compulsi-
ve sample. Biol Psychiatry 1999; 45: 898-904.
104. Mataix-Cols D, Junque C, Vallejo J, Sanchez-Turet M, Verger K, Barrios
M. Hemispheric functional imbalance in a sub-clinical obsessive-com-
pulsive sample assessed by the Continuous Performance Test, Identi-
cal Pairs version. Psychiatry Res 1997; 19: 115-126.
105. Mataix-Cols D, Alonso P, Pifarre J, Menchon JM, Vallejo J. Neuro-
psychological performance in medicated vs. unmedicated patients with
obsessive-compulsive disorder. Psychiatry Res 2002; 15: 255-264.
106. Kim M, Park S, Shin M, Kwon J. Neuropsychological profile in patients
with obsessive-compulsive disorder over a period of 4-month treat-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ment. Psychiatry Res 2002; 36: 257.
107. Cavedini P, Riboldi G, D’Annucci A, Belotti P, Cisima M, Bellodi L. De-
cision-making heterogeneity in obsessive-compulsive disorder: ventro-
medial prefrontal cortex function predicts different treatment outcomes.
Neuropsychologia 2002; 40: 205-211.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 317 |
|
J. Sanjuán Arias
|
/capítulo18/
Teorías evolucionistas
J. Sanjuán Arias
En los últimos años estamos asistiendo a una verdadera ava-
lancha de escritos que tratan de entender la mente humana a
partir de la teoría de la evolución. Aunque este intento de acerca-
miento no es un fenómeno nuevo, está alcanzando una impor-
tancia y un interés creciente. Aquí repasaremos tres aspectos: en
primer lugar, recordaremos brevemente la importancia de la teo-
ría de la evolución en biología y trataremos de señalar algunos de
sus puntos controvertidos. En segundo lugar, repasaremos las
principales aproximaciones en la comprensión de la mente a la
luz del enfoque evolucionista y su relación con las principales co-
rrientes de la psicología y la psiquiatría, haciendo hincapié en la
importancia de la neurociencia como punto de referencia. Por
último, señalaremos algunos ejemplos de aplicaciones que está
teniendo este enfoque en la comprensión de la psicopatología.
Si bien cada uno de estos apartados es suficientemente denso
como para merecer por sí mismo un tratado, aquí sólo se pre-
tende ofrecer una introducción a un tema muy amplio. El lector
interesado puede profundizar en los temas a través de la biblio-
grafía que aparece al final del capítulo.
Evolución: un hecho,
no una teoría
ı se razonablemente con el paso de las generaciones). Nos referi-
ı mos a ese Tiempo, desde hace aproximadamente 3.500 millones
Probablemente no exista en la ciencia una teoría que haya ori-
ginado más escritos, más tensiones, ni más polémica que la que
sacó a la luz C. Darwin en 1859 con la publicación de su libro El
origen de las especies (1). Antes de adentrarnos en las implicacio-
nes de esta teoría en el campo de la psicología y la psiquiatría,
conviene recordar qué es lo que defiende y tratar de explicar el
porqué de tanta polémica.
La idea de que la diversidad de la vida en este planeta es pro-
ducto de la evolución no fue de Darwin. La había formulado ya
su abuelo E. Darwin 90 años antes y había sido defendida por
otros investigadores como el propio J. B. Lamarck (2). Muchos
científicos del siglo XIX no estaban de acuerdo con el postulado
creacionista. Se disponía ya de muchos datos, procedentes de la
geología, la paleontología y la biología, que no encajaban con la
| 318 | Tratado de Psiquiatría
teoría de que las especies fueron creadas de una vez y permane-
cieron inmutables. El problema era que hasta la publicación del
manuscrito conjunto entre A. R. Wallance y C. Darwin en 1858
y, sobre todo, del libro El origen de las especies, todas las explica-
ciones que se habían dado para comprender el mecanismo de la
evolución (p. ej., la herencia de caracteres adquiridos) eran cla-
ramente insatisfactorias. El gran mérito de C. Darwin no fue la
sugerencia de la evolución, sino el hecho de proponer su meca-
nismo a través de la selección natural, basándose en numerosos
datos y observaciones, con una actitud autocrítica y rigurosa.
Otro aspecto esencial de su propuesta fue señalar que todos los
organismos tienen un ascendente común. Este paradigma es la
base de la biología actual. Como señaló Dobzhanshky (3): «Nada
tiene sentido en biología si no es a la luz de la evolución». La teo-
ría de la evolución ha dejado de discutirse en términos científicos
hace tiempo. En palabras de Dennet (4): «Para decirlo de una
manera terminante pero honrada, quien dude hoy de que la va-
riedad de la vida en el planeta fue producida por un proceso de
evolución es simplemente un ignorante, un ignorante imperdo-
nable en un mundo en el que tres de cada cuatro personas han
aprendido a leer y a escribir» (4). O como ha señalado J. Sampe-
dro de forma igualmente contundente: «la evolución es... una
cuestión filosóficamente muerta, por la sencilla razón de que es
verdad» (5).
Si es tan evidente ¿por qué ha originado entonces tanta polé-
mica? Las razones de la controversia son, a nuestro modo de en-
tender, muy complejas. Hubo, y todavía queda, un gran grupo de
disidencias, no desde la ciencia sino desde la religión, la política
o la filosofía. La razón de estas reacciones es comprensible. Si, por
un lado, la teoría de la evolución dio sentido a toda la biología,
por otro abrió terribles grietas en el pensamiento filosófico y reli-
gioso. Al dar una explicación natural del origen de la vida, hacía
innecesaria la intervención divina. Pero aún más, tampoco era
necesario que la evolución tuviera un sentido, una finalidad. Era y
es, simplemente, el efecto del paso del Tiempo en los seres vivos
a partir de la aparición de la primera materia autorreplicante. Si
hemos escrito el «Tiempo» con mayúsculas se debe a que no nos
referimos a un tiempo a la medida humana (que puede entender-
de años, en que se cree que comenzó la vida en este planeta. No
estamos acostumbrados a pensar en esos términos temporales,
del mismo modo que nos cuesta entender la inmensidad del uni-
verso. Pero, en cualquier caso, la tendencia a la trascendencia y a
resolver la angustia existencial ha llevado al ser humano a consi-
derarse el objetivo final de la creación. Esta idea de progreso bio-
lógico arranca en Aristóteles con su escala naturae y contagia todo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
el pensamiento filosófico occidental. La idea de progreso o de fi-
nalidad no está sólo en todas las religiones: es también un punto
esencial de la perspectiva marxista y sus variantes. Otra de las ra-
zones de la polémica es que la teoría de la evolución ha servido a
algunos filósofos o políticos para justificar actuaciones y postula-
dos no sólo radicales sino humanamente negativos, como la de-
fensa del ultraliberalismo y posteriormente de la eugenesia, que

partió de los postulados de H. Spencer basándose en la supervi-
vencia del más fuerte y la necesidad de depurar la especie. La his-
toria está llena de buenas ideas que son luego deformadas y re-
convertidas en abominables por algunos personajes nefastos. Que
la teoría de la relatividad sirviera para construir la bomba atómica
no invalida las propuestas de Einstein.
La teoría de la evolución señala que el hombre no es supe-
rior al resto de los animales que viven en el planeta. En términos
evolucionistas todos son superiores porque todos han sobrevivi-
do. Somos una especie recién llegada, y el tiempo, y no nuestros
pensamientos, será el que señale nuestra importancia relativa en
la vida de este planeta. En resumen, siguiendo a Milner: «la evo-
lución quedó establecida como un hecho, no por haber triunfa-
do en los debates entre filósofos o lógicos del gabinete, sino por-
que unificó miles de observaciones dispares. Sin el concepto de
un mundo en cambio a lo largo de inmensidades de tiempo, no
existiría lo que consideramos la ciencia moderna» (6). Así pues,
vamos a dejar de lado las críticas ideológicas que cuestionan o de-
forman la realidad esencial de la evolución y a centrarnos en otros
problemas más interesantes.
Mecanismos de la evolución
ı para conocer en qué medida los cambios evolutivos son sobre
ı
selección natural
ı evolución quedó indisolublemente asentada en la genética con la
Las verdaderas críticas científicas a la teoría de la evolución
no proceden sólo del fundamentalismo creacionista ni de la sus-
picacia progresista. Desde 1859, año en el que apareció el libro
sobre el origen ha habido toda una legión de científicos que se
proclaman darwinistas y otra no menos ruidosa que se procla-
ma antidarwinistas. Dejado ya bien claro que no es el hecho de la
evolución lo que se discute, ¿qué se discute entonces? Lo que ha
creado y sigue creando tanta polémica en la actualidad es el me-
canismo propuesto por Darwin de la selección natural. Dicho
mecanismo, tal como lo formula por el propio Darwin, es el si-
guiente (1):
«¿Podemos dudar —recordando que nacen muchos más indivi-
duos de los que es posible que sobrevivan— que los individuos que
posean cualquier ventaja por reducida que ésta sea, sobre los de-
más, tendrán más probabilidades de sobrevivir y de procrear? Por
otra parte, podemos estar seguros de que cualquier variación que sea
perjudicial, aunque sea en el grado más ínfimo, será rigurosamente
destruida. A esta preservación de las diferencias individuales favora-
bles y a la destrucción de las que son perjudiciales la he llamado se-
lección natural» (1).
Esta teoría suele resumirse en cuatro postulados:
1. Los individuos que forman las especies presentan varia-
bilidad.
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
2. Algunas de estas variaciones pasan a los descendientes.
3. En cada generación se producen más descendientes de
los que pueden sobrevivir.
4. La supervivencia y la reproducción de los individuos no
son al azar. La mayoría de los que sobreviven y llegan a
reproducirse son aquellos que presentan variaciones más
favorables.
Así pues, la explicación del mecanismo de la selección natu-
ral es extremadamente simple. La naturaleza hace de forma es-
pontánea lo que el hombre ha venido haciendo artificialmente en
la domesticación de los animales. La selección natural, como
mecanismo de la evolución cayó casi en el olvido a finales del si-
glo XIX, en un período que algunos han denominado «el eclipse
del darwinismo» (7). Curiosamente, sería otra disciplina, de la
que Darwin era completamente desconocedor, la genética, la que
sacaría a la teoría de Darwin del atolladero en que estaba. Esto
se produjo con el redescubrimiento a principios de siglo XX de
los trabajos de Mendel. La unificación de los postulados de Dar-
win y de Mendel es lo que se denominó neodarwinismo. A prin-
cipios del siglo XX, Hugo de Vries propuso que el principal me-
canismo de la evolución no era la selección natural, sino las mu-
taciones espontáneas de los genes que provocaban grandes mo-
dificaciones en el fenotipo. Hubo entonces una gran polémica
todo cualitativos o cuantitativos. Los modelos matemáticos de-
sarrollados en la década de 1920 compaginaban la herencia men-
deliana con la teoría de la selección natural. Así, la teoría de la
publicación, en 1937, del libro de T. Dobzhansky La genética y el
origen de las especies, que fue el fundamento para la llamada teo-
ría sintética de la evolución.
La polémica, sin embargo, no acaba aquí. La razón es que
hay muchos datos y paradojas que no quedan bien explicados por
el mecanismo de selección natural y, sobre todo, que se han des-
cubierto y propuesto nuevos mecanismos que pueden ser com-
plementarios o, para algunos autores, incluso más importantes
que la selección natural para explicar la evolución (5, 8, 9). ¿Qué
mecanismos son esos?
ı
ı
selección sexual
ı
Ya en el libro El origen de la especies, Darwin hizo una reseña
especial al cruzamiento de los individuos como mecanismo esen-
cial para aumentar la variabilidad individual. Pero es en su otra
gran obra, El origen del hombre (10), donde dedica todo un apar-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tado especial a la selección sexual, ya que para Darwin la selección
natural tenía dificultades para explicar las diferencias entre razas y
sexos. El principio es el siguiente: si determinados caracteres au-
mentan la atracción sexual en ciertas poblaciones, dichos caracte-
res resultarán reforzados, porque los individuos que los poseen
tenderán a reproducirse más. Darwin hizo hincapié en la impor-
tancia de la selección de pareja, sin embargo desde el punto de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 319 |
|
J. Sanjuán Arias
|
vista genético, la sexualidad tiene un significado aún mucho más
relevante.
En la actualidad, la genética evolutiva sostiene que la aparición
del sexo tal como hoy la entendemos (meiosis y fusión de game-
tos) fue uno de los principales acontecimientos en la historia de la
evolución (11), ya que al permitir la recombinación, la variabilidad
y el acervo genético de una población se hacen mucho más gran-
des y esto da lugar a una aceleración de los mecanismos de selec-
ción natural y de la diversidad de la vida en el planeta.
ı otros mecanismos de la evolución
ı ı
mecanismos genéticos
ı ı
El principal problema de la teoría de la selección natural de
Darwin es que en su tiempo no había ninguna explicación genéti-
ca para entender el porqué de las variaciones entre individuos de
cada especie y cómo dichas variaciones podían ser producto del
azar y no de los caracteres adquiridos. El punto de apoyo clave
para la selección natural fue la demostración, en primer lugar, de
que los caracteres adquiridos no se heredan y, en segundo lugar,
de que se podría describir la evolución en términos genéticos gra-
cias a los procesos de mutación. Está mucho mas allá de los obje-
tivos de este capítulo describir cuáles son los mecanismos que
conducen al cambio del material genético. Pero sí cabe recordar
dos aspectos: existen mutaciones puntuales o génicas que afectan
a unos pocos nucleótidos en un gen, y existen mutaciones cro-
mosómicas que pueden cambiar el número de genes y el número
de cromosomas. Los cambios en los cromosomas se dan median-
te cuatro procesos: inversión, duplicación, deleción y transloca-
ción. De estos mecanismos evolutivos, parece que la duplicación
tendría mayor importancia para entender la aparición de organis-
mos complejos. Pongamos un ejemplo: la serotonina es uno de
los principales neurotransmisores del sistema nervioso en el ser
humano. Pero la serotonina ya aparece como sistema de comuni-
cación intercelular incluso antes de la aparición del sistema ner-
vioso en seres tan elementales como las esponjas. El mecanismo
esencial de la serotonina es el de servir de modulador general. El
ser humano tiene alrededor de 20 receptores diferenciados para la
serotonina. Estos genes de los receptores pertenecen a la misma
familia génica, teniendo todos ellos una estructura similar. Cada
uno de estos receptores desempeña un papel específico en dicha
modulación. La aparición de estos diferentes receptores fue de-
bida a la incidencia de sucesos de duplicación seguidos de diver-
gencia, a lo largo de la historia de la evolución. De esta forma el
número de receptores serotoninérgicos constituye una especie
de reloj evolutivo (12).
De hecho, todos los genes que existen en la actualidad provie-
nen de uno o de unos pocos genes originales. La duplicación géni-
ca permite que el ácido desoxirribonucleico (ADN) duplicado in-
tervenga en nuevas funciones. Hay que recordar, no obstante, que
no hay ninguna relación entre el tamaño del genoma y la comple-
jidad del organismo. Por ejemplo, el tamaño del ADN humano es
200 veces mayor que el de la levadura (Sacharomyces cerevisiae),
pero 200 veces menor que el de la ameba (Amoeba dubia) (13).
| 320 | Tratado de Psiquiatría
La mayoría de estas mutaciones no tienen ningún efecto o su
efecto es perjudicial. Es decir, no son mutaciones que «busquen»
la adaptación sino que se producen por azar, y entre los millares
de mutaciones puede haber alguna que mejore la adaptación de
un individuo concreto en un ambiente determinado. Si esto au-
menta su capacidad reproductiva, transmitirá a más individuos
esta mutación con un efecto exponencial.
ı
ı
teoría neutralista
En 1968 M. Kimura formuló la teoría neutralista de la evolu-
ción molecular. Kimura observó que los patrones de divergencias
en las secuencias de los aminoácidos eran mucho mayores de los
que cabría esperar por la selección natural. Es decir, que había
(estudió sobre todo las secuencias de aminoácidos de la hemo-
globina y del citocromo C) mucha más diversidad de la esperada
si hubieran sido seleccionadas sólo por sus ventajas adaptativas.
Entonces dedujo que la mayoría de las sustituciones de bases (po-
limorfismos) que llegan a fijarse en las poblaciones no provocan
cambios en el fenotipo, es decir, son neutras. La afirmación de
que existe una evolución molecular neutra parece hoy un hecho
incuestionable. Lo que resulta polémico es hasta dónde la mayo-
ría de las mutaciones son realmente neutras, como sostiene la es-
cuela de Kimura (14), y cuáles son los mecanismos evolutivos que
mantienen la variabilidad molecular en la frecuencia de dichas
mutaciones.
ı
ı
equilibrio puntuado
ı
Una de las críticas más importantes a la teoría de Darwin, de
la que él mismo era muy consciente (v. cap. 10 de su obra) era la
ausencia de especies intermedias en el registro fósil. N. Eldredge
toma esta paradoja como un dato empírico sólido, es decir asu-
me que el cambio morfológico es episódico y no gradual. Si-
guiendo a Eldredge: «El concepto de equilibrio puntuado se basa
en la observación de que sobre la base de las características feno-
típicas que cambian cuando de una especie ancestral surge otra
especie descendiente dicho cambio tiene lugar con relativa rapi-
dez si se compara con la longevidad total, tanto de la especie an-
cestral como de la descendiente» (15). La teoría del equilibrio
puntuado no va en contra de la selección natural, pero sí señala
que el ritmo del cambio no es gradual y estable, sino episódico y
brusco (16).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
simbiogénesis
ı
Desde Darwin una de las teorías más bellas para explicar la
evolución de los seres vivos ha sido la propuesta por L. Margulis
(17-19). El paso más importante de la evolución de la vida en la

tierra fue probablemente la aparición de las células eucariotas (es
decir, con núcleo). Según la teoría de Margulis, dichas células
aparecieron como resultado de la fusión de dos o más células pro-
cariotas. Fue un proceso de suma de fuerzas. Uno de los datos
más sólidos a favor de esta teoría es la presencia de ADN en or-
gánulos como las mitocondrias, algo que nunca podría explicarse
por mecanismos puros de selección natural. En palabras de Mar-
gulis: «La simbiosis, la unión de distintos organismos para formar
nuevos colectivos ha resultado ser la más importante fuerza de
cambio sobre la tierra» (18). El planteamiento de Margulis es
realmente revolucionario. Margulis se define a sí misma como
darwinista pero no neodarwinista. El argumento es el siguiente:
«El formalismo neodarwinista emplea una aritmética y un álgebra
inapropiadas para la biología; el lenguaje de la vida no es el álge-
bra y la aritmética ordinarias; el lenguaje de la vida es la química»
(18). Su planteamiento ha sido sin duda muy importante para en-
tender los primeros pasos de la evolución entre seres unicelulares,
lo que no está tan claro es la importancia de la simbiogénesis en la
evolución de los seres pluricelulares.
ı fin de un mito (21 ) o La tautología darwinista (22) inducen a pen-
ı sar que toda la teoría de la evolución es una creencia, lo cual no es
genes hox y evolución modular
ı
Uno de los avances más importantes de la genética, desde el
descubrimiento por parte de Watson y Crick de la doble hélice, ha
sido el hallazgo de genes selectores que regulan el desarrollo. Di-
chos genes sirven para poner en marcha o activar una cascada de
genes que a su vez son los encargados del desarrollo de módulos o
partes del organismo. Como ha señalado R. De Frutos, la teoría
de los compartimientos formulada por García Bellido abrió un
marco conceptual en la genética del desarrollo (20). Un aconte-
cimiento aún más fascinante es la conservación de estos genes a lo
largo de la escala evolutiva. Cada gen hox especifica la formación
de cada uno de los segmentos del organismo, y esto se ha mante-
nido invariable a lo largo de la evolución. Pues bien, estos hallaz-
gos han servido para que algunos datos del genoma apoyen que la
evolución no se basa exclusivamente en los genes, sino que la du-
plicación génica de estos genes selectores provoca una evolución
por módulos. La evolución por módulos permitiría explicar cam-
bios cualitativos bruscos que no dependen tanto de pequeñas
modificaciones reguladas por la adaptación al medio (9).
ı De todos es sabido que la anatomía, la fisiología y la medici-
ı na en general pudieron avanzar a partir del siglo XV y XVI cuando
transposición génica
ı tomía animal podía tener relevancia en la comprensión de nues-
Otro hallazgo fundamental en la genética y en los mecanis-
mos evolutivos fue el descubrimiento de B. McClintock de que
había genes que podían cambiar de localización cromosómica,
influyendo en la expresión de otros genes. A ese fenómeno le lla-
mó transposición. Como señala De Frutos (20), esto introducía
una visión interactiva y dinámica del genoma en contraposición
con la visión estática. La mayoría de estos elementos son secuen-
cias cortas, con uno o varios genes para su propia transposición.
El interés de estos elementos es que constituyen una de las gran-
des incógnitas de la genética evolutiva, dado que aparentemente
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
carecen de función biológica y sin embargo forman la mayor par-
te del genoma de los eucariotas. Por ejemplo, el 44,4 % del gen
humano consta de elementos transponibles. Una hipótesis es
que no sean más que un lastre evolutivo sin ninguna función.
Transp significa parásitos, y serían el paradigma de genes egoístas.
Otra posibilidad, que enlaza con las propuestas de Margulis, es
que dichos elementos estén en simbiosis con el resto del genoma
y que de «algún modo» actúen en mutuo beneficio.
Hay otras muchas críticas generales al darwinismo o, dicho de
otro modo, muchas matizaciones a los mecanismos evolutivos por
selección natural. Es cierto que a partir del momento en que con-
vertimos una teoría científica en una doctrina dejamos el terreno
de la ciencia y nos adentramos en el de las luchas religiosas o ideo-
lógicas. Algunos grandes divulgadores de la teoría de la evolución,
como R. Dawkins, han adoptado a menudo posiciones mucho
menos autocríticas que las que tomó el propio Darwin, que era
muy cauteloso en sus aseveraciones. Si hay quien convierte el dar-
winismo en una religión, es lógico que surjan espíritus ateos o an-
ticlericales. El problema aquí es que títulos como Darwinismo: el
más que un fundamentalismo todavía más radical que el anterior.
Cabe especular que, como ocurre con frecuencia, el propio Darwin
sería hoy, a la luz de los nuevos datos, mucho menos darwinista
que muchos de sus seguidores. En cualquier caso, si en algún terre-
no han provocado polémicas las teorías de Darwin, éste ha sido en
las implicaciones que pudieran tener en la explicación de la con-
ducta humana. De este problema vamos a tratar a continuación.
Evolucionismo
y conducta humana
ı
ı
Un resumen de las principales etapas de la influencia evolu-
cionista en la psicología y la psiquiatría aparece en la tabla 18-1.
Este apartado también es particularmente extenso, por lo que vol-
vemos a recomendar al lector interesado que recurra a algunas re-
visiones sobre el tema (23, 24).
asumieron la posibilidad de que el estudio de la fisiología y la ana-
tro propio organismo (25). El procedimiento comparado ha sido
sin duda el gran motor de las ciencias biológicas. Sin embargo,
todo cambia si empezamos a hablar del cerebro y, sobre todo, de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
la conducta humana. Aquí entramos en un terreno muy polémico
donde numerosas personas, por otro lado muy sensatas, no tole-
ran ninguna comparación. Se trata de atreverse a investigar y
reflexionar a la luz de datos científicos, no de especulaciones filo-
sóficas, sobre el gran misterio de la mente humana, y para ello no
nos queda otro remedio que recurrir a la investigación sobre su
origen, es decir, la evolución.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 321 |
|
J. Sanjuán Arias
|

no y en los animales (26) donde más profundiza y más ideas y da-

/tabla18-1/ tos aporta sobre este tema. Esta obra convirtió a Darwin en el pa-
Principales acontecimientos históricos dre de la «psicología comparada». George Romanes, amigo y se-
en las ciencias de la conducta y la psicopatología guidor de Darwin, con su obra Animal intelligence (27) dio un
en relación con la teoría de la evolución paso más al tratar de conjugar, a partir de sus estudios en el siste-
ma nervioso de los invertebrados, la evolución del cerebro con la
Teoría Ciencias
de la evolución de la conducta Psicopatología evolución de la conducta. Otros investigadores de la época, como
W. James, elaboraron unos principios de psicología, asentados en
1859 la teoría de los instintos, de clara influencia darwinista (28). La
Evolución-selección obra de Darwin también influyó en algunos psiquiatras de la épo-
natural
ca, como H. Maudsley y C. Brown, quienes pensaban que la locu-
(Darwin-Wallance) Cerebro jerarquizado
Teoría de los Instintos (H. Jackson) ra, al igual que la creatividad, estaba ligada a las áreas cerebrales
(W. James) Locura y especie más específicamente humanas.
El origen del hombre Educación adaptacio- Homo (Chriton Sin embargo, hay que señalar que desde 1859, año de publi-
(Darwin) nista (J. Dewey) Brown) cación de Los orígenes, hasta mediados de la década de 1980
Locura y creatividad
tanto las grandes corrientes de la psicología, psicoanálisis y con-
Psicología-anatomía (Maudsley)
comparada ductismo, como de la psiquiatría ignoraron, con honrosas ex-
(G. Romanes) cepciones, cualquier referencia a la teoría de la evolución. ¿Cómo
1900 explicar esto? Analicemos brevemente las razones por separado.
Genética mende- ı
liana
ı
Neodarwinismo
Etología conductismo y teoría de la evolución
(Lorenz, Tinbergen) Cerebro visceral ı
(McLean) El ansia de transformar la psicología en una ciencia, siguiendo
Estructura del ADN el modelo de la física, convirtió la medición experimental en el
(Watson y Crick) Teoría evolucionista
principal objetivo de la psicología académica que se inició con el la-
de la esquizofrenia
Teoría de la muta- Sociobiología (Huxley y cols.) boratorio de Wundt y continuó con el conductismo, primero de
ción neutra (Hamilton, Wilson, Teoría del apego Watson y luego de Skinner (29). A pesar de que trataban de deducir
(M. Kimura) Dawkins) (Harlow, Bowlby) reglas para estudiar la conducta humana a partir de la experimen-
Teoría del equilibrio tación animal, los conductistas, haciendo un alarde espectacular de
puntuado
ignorancia biológica, afirmaban que toda conducta es aprendida
(Gould, Eldrege)
Transposición génica Psicodarwinismo Teoría del rango so- (los instintos, es decir, los genes y el diseño cerebral, no existen).
(McClintock) (Darwin + Freud) cial en la depre- Las reglas del aprendizaje lo explican todo. Estamos en el reino de
Simbiogénesis sión (Price) la rigidez metodológica. Skinner, en una frase que se hizo famosa,
(Margulis) Psicología evolucio- Teoría evolucionista llega a afirmar: «ratas, perros, humanos, ¡qué más da! ¡Todo es
Evolución modular, nista (Darwin de la esquizofrenia
aprendizaje!». El gran valor que tuvo el enfoque conductista de
genética del desa- + teoría cognitiva) (Randall, Crow)
rrollo (Brenner) Psiquiatría darwinista acercar la psicología a un modelo experimental quedó muy limi-
(McGuire y Troissi) tado por no admitir la existencia de una predisposición génica que
Codificación del ge- Neurociencia com- facilita determinados aprendizajes y no otros. Por ejemplo, en un
noma humano parada (Pankseep, experimento con ratas de laboratorio que no habían tenido ningún
Ledoux)
contacto con otros animales se medía la frecuencia de las llamadas
conductas de juego. Si introducíamos olor de gato, dicha conducta
de juego se interrumpía bruscamente y se producía un estado de
En el capítulo 8 de su obra El origen de las especies, Darwin se alarma. Esto no ocurría si el olor era de gallina, caballo u otro animal
centra en el análisis del instinto y trata de demostrar que las con- no depredador (30). Este tipo de comportamiento o conducta in-
ductas instintivas de los animales varían dentro de una especie y nata es imposible de explicar en términos puros de aprendizaje. Y
que dicha variación puede resultar más o menos adaptativa. En este tipo de comportamientos son los que los conductistas trataban
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

definitiva, defiende que al igual que en las características morfo-
lógicas, en los rasgos de conducta heredados, los mecanismos de
la selección natural van filtrando las conductas instintivas más
adaptativas. En su obra sobre el origen del hombre se extiende en
la defensa de la continuidad en las capacidades mentales entre
los mamíferos superiores y la especie humana. Pero es, quizás,
en su trabajo sobre la expresión de las emociones en el ser huma-
tercamente de no ver o incluso negar. Todo lo que se refiera a con-
ducta instintiva provoca un sarpullido inmediato en la mayoría de
los teóricos del aprendizaje. El conductismo evolucionó poste-
riormente al reconocer la importancia del lenguaje, en lo que se
denominó enfoque cognitivo-conductual. Este enfoque cognitivo
conductual pasó a ser una de las bases de la llamada psicología evo-
lucionista, que luego analizaremos con más detalle.

| 322 | Tratado de Psiquiatría


psicoanálisis y teoría de la evolución
ı unión de Freud y Darwin que se ha denominado psicodarwinismo
En el polo opuesto, a partir de la insuficiencia del conocimien-
to neurológico de la época para explicar determinadas situaciones
clínicas (histeria), Freud elabora toda una teoría de los instintos
que rigen desde el inconsciente la conducta humana (31). A pesar
de que toda su obra se basa en los instintos y a pesar de que seguro
que había leído a Darwin, Freud prácticamente no menciona en
toda su extensa obra la teoría de la evolución, ni recoge información
sobre psicología comparada. Una excepción que suele citarse a me-
nudo es su obra Tótem y tabú que subtituló: algunos puntos de se-
mejanza entre la vida sexual de los salvajes y de los neuróticos. Como
ha señalado recientemente Gould (32), esta obra asume el princi-
pio de Haeckel de que la ontogenia recapitula la filogenia. Freud ele-
va esta hipótesis a teoría y le sirve de base para especular sobre el ori-
gen tribal del complejo de Edipo. Sin entrar a discutir la validez de
los principios psicoanalistas, es importante señalar que renunciaron
a la observación naturalística para abrazar la introspección como
método esencial. A partir de ahí, se produce primero una renuncia y
luego un claro rechazo a investigar las bases biológicas de la con-
ducta y de la mente, negando más adelante la posibilidad de compa-
ración con cualquier modelo animal. Con una genial intuición,
Freud dedujo la importancia del impulso sexual y de muerte 50 años
después de que ya lo hubiera mencionado Darwin (sin citarle).
Por supuesto, algunos autores posteriores a Freud sí conside-
raron la posibilidad de indagar en las bases biológicas o en rela-
cionar los postulados psicoanalíticos con la teoría de la evolución.
En 1958, R. Plutchik publicó un trabajo en el que proponía una
nueva teoría de las emociones basada en la conjunción de los
planteamientos psicoanalíticos con los evolucionistas (33). Otro
importante acercamiento desde el psicoanálisis a las teorías evo-
lucionistas vino del inglés J. Bolwby, quien recibió el encargo de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) de asesorar sobre niños
sin hogar. Con una formación psicoanalítica rompió los rígidos es-
quemas del psicoanálisis y abandonó la introspección para recu-
perar el método observacional en sus estudios sobre el apego in-
fantil. A partir de los impresionantes estudios de H. F. Harlow en
las conductas de apego con monos (34), Bolwby trató de realizar
una investigación global de la conducta de apego (35, 36). La obra
de Bolwby tiene gran importancia no sólo porque se asienta en la
observación natural y es, por tanto, falseable, sino porque tuvo im-
plicaciones inmediatas en los cuidados infantiles. Por otro lado,
recientemente se han empezado a investigar y comprender las ba-
ses biológicas del apego (37). En este mismo sentido se han pro-
ducido algunos intentos de buscar las bases biológicas en las teo-
rías psicoanalíticas. Otra obra fundamental en este campo es la de
P. McLean (38, 39), quien publicó sus primeros trabajos a finales
de la década de 1940. Fue quizás el primer gran esfuerzo de inte-
gración de disciplinas que recorrían caminos divergentes como la
neuroanatomía, la psiquiatría y el psicoanálisis dentro de un mar-
co filogenético. En España, es necesario citar la obra de Rof Car-
ballo, quien se adelantó a su tiempo resaltando la importancia bio-
lógica del funcionamiento cerebral inconsciente y cuyo concepto
de urdimbre afectiva sigue hoy en plena vigencia (40, 41).
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
No obstante, ha habido toda una corriente dentro del intento de
y que ha pecado en mantener el método introspectivo sazonándolo
con ideas que parten del marco de la teoría de la evolución. Ejem-
plos de psicodarwinismo aparecen en la obras de Badcok o de Ste-
vens y Price (42, 43). Estos planteamientos caen en los mismos erro-
res que la psicología evolucionista, si bien agravados porque tratan
de establecer planteamientos terapéuticos de tremenda simplicidad
y no aportan, en nuestra opinión, ideas nuevas a los planteamien-
tos propuestos por otras escuelas psicoterapéuticas.
ı
ı
psiquiatría y teoría de la evolución
ı
Mientras tanto, la psiquiatría oficial se ocupaba de otras tareas.
En primer lugar, tenía que hacerse un hueco como disciplina mé-
dica y, en segundo lugar, encontrar formas efectivas de ayudar a los
enfermos mentales. Los grandes padres de la psiquiatría, sobre todo
en la escuela alemana, Kraepelin, Bleuler, Jaspers, Schneider y otros
muchos dedicaron un enorme esfuerzo en la descripción de sín-
dromes clínicos y sentaron las bases de todos los cuadros que hoy
sólo identificamos torpemente con el recetario de las clasificaciones
internacionales (44). Pero, aunque sí estaban convencidos de la
existencia de bases biológicas en los trastornos mentales, no pen-
saban (como les ocurre a la mayoría de los psiquiatras llamados
biologicistas actualmente) que dichas bases tuvieran algo que ver
con la teoría de la evolución. Y desgraciadamente cuando algunos
lo hicieron fue a través de la interpretación del darwinismo social
de Spencer, que llevó a terribles planteamientos eugenésicos que
se pusieron en práctica en la Alemania nazi y que contribuyeron
de forma muy notable al desprestigio del acercamiento evolucio-
nista a la psiquiatría (45). Hay que señalar, no obstante, que recien-
temente la Sociedad Mundial de Psiquiatría Biológica ha creado un
Grupo de Trabajo de Psiquiatría Evolucionista, lo que significa
un primer reconocimiento de este enfoque en la psiquiatría oficial.
ı
ı
etología
ı
La etología ha sido la que más fielmente ha tratado de conti-
nuar la investigación de la psicología comparada. La recuperación
de un análisis naturalístico de la conducta instintiva vino de la ob-
servación rigurosa del comportamiento de animales sanos que vi-
ven en su medio natural realizada por «simples» zoólogos (46). Esta
ciencia de la observación aséptica del comportamiento comenzó a
principios del siglo XX con los estudios Jennigs y se estableció fir-
memente con los trabajos del zoólogo Charles Otis Whitman y del
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
médico naturalista Oskar Heinroth. Estos investigadores fueron los
primeros en establecer la homología del comportamiento basada
en la observación directa de la conducta animal. La etología adqui-
rió su madurez a mediados del siglo con los estudios del austríaco
Konrad Lorenz sobre la impronta, del holandés Nikolas Tinber-
gen sobre el comportamiento de las aves y de Karl Von Frisch sobre
el significado del cambio de color en los peces y el vuelo de las abe-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 323 |
|
J. Sanjuán Arias
|
jas. Estas investigaciones llevaron a una nueva visión en el estudio
del comportamiento. Esta nueva visión, además de dar una línea de
continuidad entre el comportamiento animal y el humano, esta-
blecía —o recuperaba— el interés por la observación de la conduc-
ta en el medio natural en contraposición con las investigaciones de
laboratorio. Según Tinbergen, la etología se define como «el estu-
dio biológico de la conducta teniendo en cuenta su ontogenia, fi-
logenia, causa y función biológica» (47).
Por supuesto, que al igual que había ocurrido con el darwinis-
mo, el intento de extrapolar las observaciones en animales a la na-
turaleza humana recibió duras críticas, sobre todo desde posiciones
ideológicas marxistas. Para muestra baste este párrafo: «Los oríge-
nes y la naturaleza animal del hombre se presentan con tal grado de
complejidad y de elaboración, a través del medium social, que no se
puede instituir ningún paralelismo demostrativo entre el hombre
y los animales. Quien así lo hace, sin las debidas advertencias, lleva
a cabo una operación científicamente incorrecta y, al mismo tiempo,
políticamente reaccionaria» (48). Pero las razones que explican la
poca resonancia de los descubrimientos de la etología en psicología
y en psiquiatría no son probablemente estas actitudes dogmáticas.
Las principales razones tienen que ver quizá con cuestiones episte-
mológicas y prácticas; epistemológicas porque no había en psicolo-
gía más que dos opciones: sumergirse en el método experimental
como única forma de hacer «ciencia» psicológica, o abrazar la in-
trospección y recibir el bautismo de la religión psicoanalítica en
cualquiera de sus iglesias. No había —y quizá todavía no hay—
hueco para la reivindicación de la observación natural como una de
las principales fuentes del conocimiento científico y en particular
del estudio de la conducta humana. Por otro lado, había razones
prácticas, porque salvo algunas teorías sobre el autismo la etología
no aportaba nuevas estrategias terapéuticas para ayudar al clínico,
ni tampoco prestó en sus comienzos interés por trazar un paralelis-
mo con el desarrollo cerebral.
Sea como fuere, el hecho es que la psiquiatría se ha preocu-
pado del comportamiento animal, casi exclusivamente, en rela-
ción con la investigación de modelos animales en la psicofarma-
cología y no de su estudio en su medio natural.
ı
ı La hipótesis del funcionamiento modular de la mente fue for-
sociobiología
ı de algún modo, una vuelta a las teorías localizacionistas formula-
Después de la etología fue la llamada «sociobiología» el enfo-
que que más claramente intentó acercarse a la comprensión del
comportamiento humano a partir de la teoría de la evolución.
La sociobiología se define según su primer mentor E. O. Wil-
son como «el estudio sistemático de las bases biológicas de todo
comportamiento social». La sociobiología es una prolongación di-
recta de las teorías de Darwin pero apoyadas por los nuevos cono-
cimientos de la genética de las poblaciones. En su libro esencial
Sociobiología, la nueva síntesis, Wilson (49) recoge una monumen-
tal cantidad de datos sobre el comportamiento social de diferentes
especies, desde las bacterias a los primates y, en el último y más
polémico capítulo, al ser humano. Wilson amplió este último
apartado en otro libro en el que trata de asentar las bases de una so-
| 324 | Tratado de Psiquiatría
ciobiología de la especie humana (50). La aspiración de Wilson era
nada menos que realizar una reformulación de las ciencias sociales.
Un año después del libro de Wilson aparece El gen egoísta, libro
del zoólogo de Oxford R. Dawkins, que se convirtió enseguida en
un éxito de ventas (51). Solo quisiéramos señalar aquí que esta co-
rriente de pensamiento es la que luego ha desembocado en diversos
enfoques que pueden englobarse dentro de lo que se denomina psi-
cología evolucionista, que es la dominante hoy día y cuyos princi-
pios y críticas trataremos a continuación.
Psicología evolucionista
ı
ı
fundamentos
ı
Hacia finales de la década de 1980 surgen una serie de traba-
jos que marcan el inicio de lo que se ha denominado psicología
evolucionista (52-54). En ellos se define dicha psicología del si-
guiente modo:
«La psicología evolucionista es la psicología que integra el cono-
cimiento de la biología evolucionista, asumiendo que entender el
proceso que llevó a la formación de la mente humana nos permita
comprender sus mecanismos» (52).
Este enfoque parte, pues, de tres premisas esenciales sobre una
conducta humana universal más allá de las diferencias culturales:
1. Los mecanismos psicológicos que definen dicha natura-
leza, se desarrollaron al igual que en otras especies, por
selección natural.
2. Los factores ambientales que condicionaron dicha selec-
ción natural ocurrieron en el Pleistoceno y no en circuns-
tancias actuales.
3. La mente funciona de forma modular.
mulada por primera vez por J. Fodor (55). Esta hipótesis supone,
das por F. J. Gall en el siglo XVIII que dividían el cerebro en múl-
tiples zonas, cada una con una facultad determinada. Aunque la
hipótesis de Fodor es que el número de módulos en los que está
implicada la mente es limitado, J. Tooby y L. Cosmides especulan
que debe haber múltiples módulos, cada uno de los cuales cum-
plen una función específica en el cerebro, y que éstos se conservan
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
porque tienen un carácter adaptativo para el individuo. Estos mó-
dulos guardan relación con funciones básicas, como escoger la
pareja adecuada, buscar y seleccionar comida, proteger a la pro-
le, defender al grupo social, etc.
Un principio clave en la comprensión de la psicología evolu-
cionista es lo que se ha denominado «adaptación evolutiva al am-
biente». Esto quiere decir que el entorno ha ido seleccionando los
 ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı

patrones de conducta que resultan más adaptativos para nuestra

3 millones años
especie. Por ejemplo, en el reconocimiento de los peligros exter-
Aparición del género Homo
nos estamos especialmente predispuestos a reconocer peligros en
señales o animales (serpientes, arañas) que ya no constituyen nin-
gún peligro en el momento actual pero que sí fueron riesgos vi-
150.000 años
tales importantes en períodos ancestrales (tabla 18-2).
Aparición de la especie sapiens
Otro concepto clave es el de «retraso en el genoma» (genoma
lag). La carga genética que condiciona nuestros instintos y reac- Selección-adaptación
ciones emocionales más primarias apareció adaptada a los am- 10.000 años de respuestas emocionales
bientes ancestrales y no a la nueva situación que ha generado la Civilización
cultura y la civilización actual. Según este esquema, la velocidad Cambios ambientales rápidos
de cambio social que se ha multiplicado exponencialmente des- Genoma lag
de hace 10.000 años y de forma vertiginosa en el siglo XX puede
acentuar aún más este desajuste entre adaptación genética-cere- Persistencia de respuestas
bral a ambientes ancestrales y el mundo actual. En este punto es emocionales ancestrales
importante diferenciar entre conductas adaptativas y conductas
conservadas por la selección natural. /figura18-1/
En la figura 18-1. Puede verse un esquema del principio gene- Desfase entre los cambios evolutivos genéticos
ral básico de la psicología evolucionista. Se considera que las res- y ambientales en el ser humano: genoma lag
puestas o reacciones emocionales son fruto de la selección natural.
Los principales métodos que utiliza la psicología evolucio-
nista aparecen reflejados en la tabla 18-3. Un aspecto esencial de
este enfoque de la psicología, cuya aplicación en psiquiatría no es
fácil, es que hace hincapié en las cosas que tenemos en común les razones para la confusión que hoy reina en psiquiatría. Los
como especie y no en las diferencias. conceptos evolucionistas dan nuevas ideas en la forma de enten-
Es importante también la diferenciación que hace la psicología der determinadas conductas humanas. Estos autores proponen
evolucionista de la patología verdadera de la seudopatología. La pri- un modelo explicativo de la conducta humana basado en cuatro
mera se referiría a aquellas conductas que eran ya desadaptativas en sistemas: las motivaciones biológicas, las conductas automáticas,
los ambientes ancestrales (p. ej., la corea de Huntington). Otras se- los algoritmos conductuales y las capacidades funcionales (56).
rían conductas recientes provocadas por cambios ambientales que ı
resultan desadaptativas (anorexia nerviosa), y otras serían aquellas ı
patologías que eran adaptativas en el pasado pero que no lo son en críticas
la actualidad, como por ejemplo el miedo a las serpientes. ı
McGuire y Troissi han sido los primeros en abordar desde el Como hemos visto, la psicología evolucionista trata de ofrecer
modelo de la psicología evolucionista los principales trastornos una base universal de las pautas que rigen nuestra conducta y
psiquiátricos. Para McGuire y Troissi, la ausencia de un modelo
general explicativo de la conducta humana es una de las principa-

/tabla18-3/
/tabla18-2/ Métodos y fuentes de la psicología evolucionista
Subtipos de fobias y explicación evolucionista
según los problemas adaptativos con los que están Métodos para comprobar las hipótesis
relacionadas Comparar la conducta de diferentes especies
Comparar la conducta de hombres y mujeres
Tipo de miedo Problema adaptativo Comparar la conducta de individuos dentro de la misma especie
Comparar la conducta del mismo individuo en diferentes contextos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Miedo a las serpientes Evitar picadura venenosa Utilizar métodos experimentales

Miedo a las arañas Evitar picadura venenosa
Miedo a las alturas Evitar caídas Fuentes de datos
Angustia Respuesta de alarma ante un peligro general Registro paleontológico, arqueológico
Agorafobia Evitar lugares donde no hay refugio o escape Datos de la antropología de las sociedades primitivas
Miedo a la separación Búsqueda de la protección de los padres Observación naturalista en poblaciones específicas
Miedo a los extraños Evitar el daño de desconocidos Encuestas poblaciones
Miedo a la sangre Evitar a los depredadores Documentos y registros históricos

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 325 |

|
J. Sanjuán Arias
|
nuestras emociones. Las principales críticas a la psicología evolu-
cionista se resumen, en nuestra opinión, en dos puntos: el re-
duccionismo codicioso y la ignorancia del avance de las neuro-
ciencias. No obstante, el lector que quiera profundizar en estas
críticas puede consultar algunas de las monografías que se han
dedicado con mayor o menor benevolencia a despedazar estos
planteamientos (57-60).
ı que son universales en cualquier cultura y que, por tanto, no
ı están mediatizadas por ésta. Por ejemplo, la hipótesis de que el
megalomanía: querer explicarlo todo
ı mujer permanece invariable en todas las culturas (61, 62). Ex-
La tentación de querer explicarlo todo ha sido uno de los
pecados más frecuentes en la psicología y en la psiquiatría. Ya
comentamos los excesos especulativos que pueden darse en la
sociobiología, y la psicología evolucionista cae en ocasiones en
ese mismo error. Lane y Luchins han señalado tres errores co-
munes en los enfoques evolucionistas de la psicopatología evo-
lucionista (60), que comentamos a continuación.
adaptacionismo
Que un rasgo persista no quiere decir necesariamente que
sea adaptativo. Muchos rasgos pueden tener un carácter neu-
tral o sólo discretamente desadaptativo, de tal modo que no
pongan en marcha mecanismos de selección natural. Los psi-
cólogos evolucionistas cometen a veces el error de ver en cual-
quier conducta o rasgo una función adaptativa. Ello puede
llevar incluso a hipótesis ridículas. Por ejemplo, puede especu-
larse que la persistencia del vello púbico sirve de amortigua-
ción para el coito, aseveración que resulta tan absurda como
indemostrable. Lo mismo que hay genes cuya presencia no de-
pende de mecanismos de selección natural, hay muchos rasgos
fenotípicos que no cumplen ninguna función adaptativa. Por
otro lado, hay que recordar que un rasgo no aparece como
adaptación, ni para salvar a la especie, sino por azar. Por ejem-
plo, las plumas de las aves no surgieron para permitir el vuelo,
sino que es muy probable que en un inicio cumplieran la fun-
ción de facilitar la termorregulación y sólo posteriormente se
aplicaran al vuelo, del mismo modo que el lenguaje o el pensa-
miento no aparecieron para salvar a la especie humana, sino
porque el azar había creado estructuras (aparato bucofaríngeo)
que permitían la emisión de gran variedad de sonidos y una
corteza cerebral compleja, que aprovechó dicha capacidad
para mejorar la comunicación y, por tanto, las posibilidades de
supervivencia. Esta misma necesidad de explicarlo todo mediante
la evolución hace olvidar que la primera explicación que debe-
mos escoger es la más simple. Si una determinada conducta
puede explicarse causalmente por mecanismos cercanos sim-
ples, esta explicación es preferible a la explicación última com-
pleja. Por ejemplo, decir que los individuos que viven solos tie-
nen por selección genética más probabilidad de caer enfermos
es obviar el hecho de que estos individuos reciben menos cui-
dados familiares, lo que constituye ya de por sí suficiente factor
de riesgo.
| 326 | Tratado de Psiquiatría
elaboración de hipótesis verificables
Para que una teoría tenga la categoría de científica debe
ser falseable. Esto sólo es posible en algunas de las hipótesis
que se plantean en la psicología evolucionista. Aunque no es
posible reproducir los escenarios del pasado, sí es posible tra-
tar de extraer algunas características de la conducta humana
hombre tiene ante los celos una conducta más agresiva que la
puesto al revés el dato de que determinadas conductas sean
universales (p. ej., la conducta de apego) debe hacernos buscar
explicaciones lejanas o evolutivas. Éste es el principal argu-
mento para buscar una explicación evolucionista de la esqui-
zofrenia (63, 64).
ignorancia de los avances de las neurociencias
Si bien la psicología evolucionista reclama estar basada en
principios biológicos, la realidad es que toma en muy poca con-
sideración los avances en la neurobiología evolutiva. La mayoría
de los psicólogos evolucionistas caen en el mismo error que mu-
chos psicólogos cognitivos y no dedican ni siquiera una página al
tema de la evolución cerebral (52-54, 56). Esto es particularmen-
te grave si el principal reclamo de estos psicólogos evolucionis-
tas es que sus postulados se arraigan en la biología.
Pero no es aquí donde acaba la posible aplicación de la teo-
ría de la evolución en la explicación del origen de la mente;
una gran cantidad de disciplinas buscan trazar dicho origen de
la mente a partir del conocimiento del origen del ser humano
(tabla 18-4).
/tabla18-4/
Principales disciplinas y autores en busca
de una explicación filogenética del origen de la mente
Disciplina Autores principales
Filosofía Dennet (4), Ursua (117), Richards (138)
Paleontología Jones (72), Arsuaga (71), Cela-Conde (70)
Arqueología Mithen (119)
Psicolinguística Pinker (120), Bickerton (121)
Paleoneurología Eccles (122), Deacon (80)
Primatología Goodall (123), Waal (124)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Sociobiología Wilson (49), Dawkins (51)
Ecología conductual Krebs (125)
Coevolución genes- Cavalli-Sforza (126), Jobling (127)
ambiente
Psicología evolucionista Barkow (52), Crawford (53), Buss (54)
Psicodarwinismo Plutchik (33), Stevens (43), Badcock (42)
Neurobiología comparada MacLean (39), LeDoux (68), Kandel (67),
Pankseep (30), Sanjuán (69)
 ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı

Neurociencia y genética, Como puede observarse, la idea de utilizar modelos animales

en psicopatología arranca de Darwin y continúa con Pavlov. Sin
bases de una psicopatología embargo, la llegada de la psicofarmacología hace que estos mode-
comparada los no sirvan para la búsqueda de homologías en la conducta sino
ı para predecir la respuesta a fármacos, lo que implica una visión
muy restrictiva. Aunque recientemente se han vuelto a recuperar
ı la búsqueda de modelos animales en el ambiente natural y su co-
principios generales rrelación con conductas psicopatológicas en el ser humano, lo
ı cierto es que los modelos predominantes siguen siendo los far-
Un lugar donde jamás se discute la importancia de la teoría de macológicos. Creamos unos síndromes a partir de una agrupa-
la evolución son los departamentos de genética y de neuroanato- ción de síntomas por observación clínica y luego tratamos de bus-
mía comparada. El trabajo de cuantos investigan en el laboratorio carles una homología en el comportamiento animal. Todo ello
con modelos animales dejaría de tener sentido si no pudieran tra- nos ha llevado a una de las mayores contradicciones de la llamada
zar una homología con el ser humano, es decir, si no estuviera psiquiatría biológica, esto es, que a pesar de los avances especta-
dentro del marco de la evolución. Creemos que es precisamente culares de las neurociencias no se ha logrado incorporar ninguna
desde la genética del comportamiento y de las neurociencias don- prueba o marcador biológico en el diagnóstico de los trastornos
de debe partir una posibilidad de integrar la psicología y la psi- psiquiátricos. Una posible explicación para esta inconsistencia
quiatría con el resto de las ciencias naturales. Una evolución de las de hallazgos es la falta de validez biológica de los fenotipos tal
diferentes etapas en la consideración de los modelos animales en como los diagnosticamos en las clasificaciones internacionales
psicopatología aparece en la tabla 18-5. (65). En la tabla 18-6 puede verse un esquema de la diferente va-
lidez biológica de los grandes grupos sindrómicos, ateniéndonos
tanto a la posibilidad de un tratamiento biológico eficaz como a la
existencia de marcadores biológicos y de modelos animales váli-
/tabla18-5/ dos. Como puede verse en algunos trastornos, como en los de an-
Resumen de la historia de las principales
siedad, contamos con una relativa buena validez (siempre que
estrategias para utilizar los modelos animales
no queramos entender un patrón biológico específico para cada
en la comprensión de la psicopatología humana
síndrome del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastor-
Año nos Mentales [DSM-IV]); sin embargo, en los trastornos por uso
Autores Modelos Entorno de sustancias, por ejemplo, los modelos animales alcanzan una
gran validez, pero no así el tratamiento biológico. Por el contra-
1886 Psicología comparada Natural rio, en los cuadros psicóticos contamos con tratamientos biológi-
Darwin Observacional, naturalístico.
cos razonablemente válidos, pero no disponemos de esa validez
Romanes Comparación de la expresividad
emocional y las estructuras en los modelos animales, y en ninguno de los trastornos conta-
anatómicas implicadas mos con marcadores biológicos fiables (v. cap. 19).
1912 Neurosis experimentales Laboratorio
Pavlov Condicionamiento clásico
Maier Provocación con estímulos ambiguos
Masserman o intensos /tabla18-6/
1940 Estudios etológicos Natural
Validez biológica relativa de los grandes grupos
Lorenz Observacional, naturalístico sindrómicos dependiendo de la posibilidad
Tinbergen Descubrimiento del imprinting, reglas de respuesta a tratamientos biológicos,
de comunicación de la existencia de marcadores biológicos
Comparación de conductas inter y de la posibilidad de disponer de modelos animales
e intraespecie
Validez
1960 Tests farmacológicos Laboratorio
Eficacia del de los
Mowrer Experimental
tratamiento Marcadores modelos
Vogel Provocación de trastornos de conducta
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

biológico biológicos animales

Geller con estímulos físicos, cambios
y Seifer sociales, drogas, lesiones cerebrales
y manipulación genética Ansiedad-fobia +++ +/? +++
Depresión +++ + ++
1975 Etología-neurobiología Adicciones +? ¿? +++
Suomi Observacional, en entorno libre Natural Psicosis ++ + +?
Sapolsky Intervención experimental, Reserva Trastornos de ¿? ¿? +?
farmacológica, social o genética personalidad

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 327 |

|
J. Sanjuán Arias
|

En consonancia con las propuestas de otros autores (66-68), La ventaja de esta propuesta es que permite una investiga-
proponemos retomar los modelos animales como eje para anali- ción asentada en la biología comparada. Es verdad que el ser hu-
zar los principales sistemas funcionales de la conducta y a partir mano es diferente al resto de los animales y que en particular el
de aquí estudiar sus implicaciones en la aparición de la psicopa- lenguaje y la cultura han condicionado mucho nuestros actos.
tología. En este sentido hay que recordar, en primer lugar, que la Pero tanto las diferencias biológicas como las culturales pueden
mayoría de los modelos sobre el funcionamiento cerebral en rela- estudiarse.
ción con la conducta centran la atención en la importancia de los ı
circuitos implicados en la respuesta emocional. ı
Las emociones entendidas en un sentido amplio serían el esta- principales etapas en la evolución
do interno de un animal, que lo predispone a una determinada con- del sistema nervioso
ducta (69). Las emociones han evolucionado al igual que el sistema ı
nervioso, existiendo sistemas muy primarios como el de alarma Las principales etapas en la evolución del sistema nervioso
(miedo) o el refuerzo (adicción) que podemos encontrar en la ma- aparecen en la tabla 18-8.
yoría de las especies animales, otros como las conductas de apego El sentido de la aparición y evolución del sistema nervioso
(vínculo afectivo), que aparecen sólo a partir de los animales de san- reside en la variabilidad ambiental. El sistema nervioso aparece
gre caliente, y otros, por fin, como los derivados de la actividad sim- para permitir la mejoría en la identificación, procesamiento y res-
bólica, propios exclusivamente del ser humano (69). Cada uno de puesta a dicha variabilidad ambiental.
estos sistemas integra al anterior y no son, por tanto, independien- ı
tes. Sin embargo, a partir de la experimentación animal conocemos ı
qué áreas o tipos de neurotransmisores están implicados en cada red neural y sistema ganglionar
uno de estos sistemas. Una aproximación aparece en la tabla 18-7. ı
Después de la espectacular e inexplicable explosión de seres
pluricelulares del cámbrico, la primera estructura del sistema
/tabla18-7/ nervioso fue la aparición de la red de neuronas en los cnidarios
Principales sistemas emocionales y las áreas (medusas). La progresiva especialización celular mejoró progresi-
cerebrales y los neuromoduladores implicados vamente la respuesta de adaptación al ambiente.
Un paso muy importante en esta especialización fue la apari-
Sistemas Áreas Principales ción de agrupaciones neurales (ganglios) que permitían la eje-
emocionales cerebrales neuromoduladores cución de pautas complejas de comportamiento. El sistema gan-
glionar constituye la base del sistema nervioso de la mayoría de
Curiosidad Núcleo accumbens Dopamina
los invertebrados, y va a permitir, sobre todo en los artrópodos,
Búsqueda Salidas mesolímbicas Glutamato
de novedad y mesocorticales Neuropéptidos la aparición de pautas conductuales muy elaboradas condiciona-
Hipotálamo lateral y neurotensina das genéticamente, que se ponen en marcha a partir de estímulos
elementales.
Miedo Amígdala central Glutamato
y lateral CRF ı
Hipotálamo medial CCK ı
y dorsal Neuropéptido Y vertebrados y mandíbulas: origen del encéfalo
Región periacueductal ı
Rabia-agresión Amígdala medial Sustancia P En el período cámbrico, hace 600 millones de años, aparecie-
Núcleo estriado terminal Acetilcolina ron la totalidad de los phyla, animales que existen hoy día. En esta
Glutamato
explosión de diversidad aparece un sistema de organización neu-
Placer-sexo Amígdala medial Esteroides, ral especial alrededor de un tubo o notocorda que da origen a una
Hipotálamo preóptico vasopresina, organización del sistema nervioso donde destaca una parte fron-
y ventromedial oxitocina, LHRH,
tal que constituye el primitivo prosencéfalo. Se desarrolló prime-
Área periacueductal CCK
ro en los cordados y luego en los vertebrados primitivos. La es-
Vínculo-separa- Cíngulo anterior Oxitocina, vasopresina
pecialización sensorial y en particular su capacidad de responder
ción Área preóptica Dopamina, opioides
a estímulos distales (olfativos, visuales y auditivos) facilita el re-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Tálamo dorsomedial
Área periacueductal
Juego Diencéfalo dorsomedial
Área parafascicular
Área periacueductal
CRF, corticoliberina; CCK, colecistocinina; LHRH, hormona liberadora de luteotropina.
Modificado de Panksepp (30).
Opioides, glutamato
Acetilcolina
traso en la respuesta del organismo a las demandas del ambiente,
aumentando así la variabilidad individual. En esta variabilidad in-
dividual cobra especial importancia el proceso de mielinización
neural, que aparece ya en los vertebrados con mandíbulas. Dicha
mielinización incrementa de forma espectacular la velocidad de
transmisión del impulso nervioso, mejorando la eficiencia en la
conducta direccional del organismo.

| 328 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı

/tabla18-8/
Etapas fundamentales en la evolución del sistema nerviosoa

Período de aparición Estructura del sistema nervioso

(años) Especies Capacidad funcional

Cámbrico (600 millones) Sistema reticular Aumento de la velocidad de transmisión de la información intracelular
Cnidarios: medusas

Cámbrico (500 millones) Sistema ganglionar Conductas complejas preprogramadas

Crustáceos
Insectos

Ordovícico (450 millones) Diferenciación del tubo dorsal Aumento de la velocidad de transmisión
Aparición de bandas de mielina Capacidad de responder a estímulos distantes
Aparición de las principales estructuras cerebrales Conductas complejas aprendidas
Vertebrados: anfioxo, peces, reptiles

Triásico (200 millones) Crecimiento de la neocorteza Mejoría de las reacciones metabólicas

Desarrollo cerebral extrauterino Aumento del período de crianza: juego
Regulación de la temperatura corporal Posibilidad de ocupar diferentes nichos ecológicos
Aparición de la fase de sueño REM
Aves y mamíferos

Paleoceno (60 millones) Vilsión binocular y tricolor Coordinación visuomotora

Áreas visuomotoras Uso de instrumentos
Primates Teoría de la mente

Pleistoceno (200.000) Crecimiento de las áreas de asociación prefrontal Capacidad simbólica

Gran especialización hemisférica Transmisión de información por cultura
Áreas del lenguaje
Homo sapiens
a
Cada estructura emergente incluye los sistemas y las capacidades funcionales más primitivos.

En los vertebrados se distinguen ya las divisiones fundamenta-
les del cerebro que se conservarán en los diferentes órdenes ani-
males. La anatomía comparada ya había señalado que la apari-
ción de las mandíbulas iba ligada al crecimiento del encéfalo. Esta
íntima relación entre la mandíbula y el cerebro es para algunos au-
tores uno de los acontecimientos más relevantes en la evolución
cerebral. Así, Allman comenta: «La evolución del cerebro anterior,
de las mandíbulas y de los dientes es un punto crítico de las princi-
pales trasformaciones que ocurrieron en los primeros mamíferos,
en los primeros primates y en el origen del hombre» (12).
Un aspecto particularmente importante en la relación entre la
evolución del cerebro y la conducta es la actividad orientadora-ex-
ploradora que siempre es más acusada en los animales depredado-
res que en los herbívoros; la necesidad de buscar alimento y cazar
a la presa implica una conducta exploradora más intensa y una
llones de años), aparecieran los primeros vertebrados con capa-
cidad de mantener una temperatura corporal constante. Este he-
cho que suponía un gasto extra de energía, implicaba a su vez una
mejoría de los procesos metabólicos que son en su mayor parte
dependientes de la temperatura. Hay que recordar que para que
dicha «ventaja» de la homeostasis se manifestase como tal, tuvie-
ron que pasar unos 150 millones de años y un cataclismo climá-
tico que terminó con el reinado de los dinosaurios a finales del
período cretácico, hace 65 millones de años.
Por otro lado, para comprender el aumento del tamaño cere-
bral a lo largo de la evolución hay que recordar que para que apa-
rezcan cerebros grandes es indispensable que aumente el período
de desarrollo ontogenético, tanto prenatal como posnatal.
Desde el punto de vista estructural, el cambio más significati-
vo del cerebro mamífero es la aparición de la neocorteza, que
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

mayor variabilidad e improvisación de la conducta individual. con su diferenciación en 6 capas celulares permite un análisis mu-
ı cho más complejo de los estímulos. Sin embargo, recientemente
ı se ha cuestionado que la llamada neocorteza sea realmente nueva,
cerebro caliente: aves y mamíferos ya que el estudio histoquímico permite identificar dicha estructu-
ı ra cortical en peces y reptiles.
La presión que la variabilidad climática imponía a la vida en Desde esta perspectiva funcional, un hecho muy interesante
tierra firme hizo que, a finales del período triásico (hace 200 mi- es que la sangre caliente va unida a la aparición de la fase de mo-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 329 |

|
J. Sanjuán Arias
|

vimientos oculares rápidos (REM) durante el sueño, que no está
presente en los peces ni en los reptiles ni tampoco en los primiti-
vos mamíferos monotremas, como el equidna.
ı carrera o la liberación de las manos, pero también hizo que sea-
ı mos el único grupo de mamíferos con un canal del parto tortuo-
aparición del cerebro humano
ı En segundo lugar, se produce un aumento del tamaño gene-
En el paleoceno, hace unos 50 millones de años, la aparición
del cerebro de los primitivos primates ofrecía algunas caracterís-
ticas diferenciadoras del resto de los mamíferos. El desarrollo de
un sistema binocular, el aumento de las áreas de coordinación
visuomotora y la aparición de la visión tricromática son algunas
de estas características. En contra de lo que se afirma tradicional-
mente, la complejidad cerebral no ha aumentado de forma exclu-
siva en el linaje humano, sino que se produce a lo largo de la evo-
lución en diferentes especies: peces, pájaros, cetáceos y primates.
Cómo y qué factores influyen en la aparición del cerebro humano
es un tema particularmente complejo y que aquí sólo pretende-
mos exponer brevemente remitiendo al lector interesado a la bi-
bliografía del final del capítulo. En primer lugar hay que recordar
que el cerebro no evoluciona solo: hay un proceso de interacción
entre los cambios ambientales, cambios corporales y el proceso de
encefalización del que, si bien desconocemos muchos aspectos,
hay cierto acuerdo sobre cuál fue el orden de las etapas principa-
les que nos conducen desde el antepasado común con el chim-
pancé al moderno Homo sapiens (tabla 18-9).
A pesar de las grandes controversias de las escuelas paleonto-
lógicas sobre el origen del hombre (no hay acuerdo sobre el nú-
mero de especies de homínidos), cabe señalar aquellos puntos so-
bre los que parece haber consenso. Para mayor información se re-
comienda consultar algunas excelentes monografías (70-73).
En primer lugar, desde la separación con el linaje del chim-
pancé de un ancestro común hace aproximadamente 7 millones
de años, aparecen los primeros fósiles de Australopithecus, cuya
característica diferenciadora es el cambio en la pelvis y la bipedes-
tación. Ello le permitió salir de la selva y adentrarse en la sabana.
Esto trae una serie de ventajas como la mayor capacidad para la
so y no recto, lo que supone una mayor complicación obstétrica.
ral y del tamaño relativo del cerebro, probablemente debido a la
posibilidad de utilizar las manos y a la mejora en la alimentación
(aumento de la cantidad de aporte proteico), apareciendo los pri-
meros utensilios y el primer espécimen del genero Homo: el
Homo habilis.
Hace más de un millón y medio de años aparece el registro fó-
sil de un tipo de homínido en el que se ha producido un aumen-
to muy manifiesto del tamaño corporal y cerebral. Se trata del
Homo erectus, cuyos restos fósiles aparecen en África, Europa y
Asia. Hay datos que nos permiten suponer que el Homo erectus
aprendió a utilizar el fuego y, aunque hay poca variabilidad en el
tipo de utensilios fabricados por este homínido, fue, sin duda, ca-
paz de ocupar nichos ecológicos muy diversos, quizás a partir de
una mayor complejidad: las alianzas sociales.
Después, se produce un largo y controvertido período que des-
emboca entre otros en el Neanderthalensis. El hombre de Nean-
dertal tenía un cerebro mayor que el nuestro pero un cociente de
encefalización ligeramente inferior. Hay datos que demuestran
que realizaba rituales funerarios y es muy posible que tuviera una
capacidad simbólica. El motivo por el cual este homínido desapa-
rece hace 30.000 años es uno de los grandes misterios de la pa-
leontología. El Homo sapiens, es decir, nuestra especie según la
teoría dominante, habría venido de África hace aproximadamen-
te 200.000 años y habría ocupado todo el planeta y desplazado al
Neandertal. Sin entrar en polémicas sobre cuántas especies de
Homo han existido, hay que resaltar que los datos genéticos
(particularmente el estudio comparado del ADN mitocondrial)

/tabla18-9/
Resumen de las principales etapas en la evolución de los homínidos en relación con el tamaño cerebral

Aparición (millones de años) Tipos de homínido Principales características Tamaño del encéfalo (cm3) (cociente relativo)

4 Australopitecus Andar bípedo 400-500 (2,39)

2,5 Homo habilis Utilización de instrumentos 725 (2,76)

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

1,8 Homo erectus Aumento del tamaño cerebral 850-1.200 (2,84)

Salida de África
Posible utilización del fuego
0,3 Homo neanderthalensis Realización de rituales 1.512 (3,06)
Utilización de símbolos
0,2 Homo sapiens Uso de símbolos y del lenguaje 1.355 (3,08)
Aparición de la agricultura
Aparición de la civilización

| 330 | Tratado de Psiquiatría


respaldan la hipótesis de nuestra venida de África hace 200.000
años (74). De nuevo, la hipótesis dominante es que fue la capaci-
dad del lenguaje que tenía el nuevo Homo sapiens la que le permi-
tió imponerse al Neandertal.
El proceso de aparición del lenguaje es un punto tan contro-
vertido como apasionante. Los paleoneurólogos y los primató-
logos defienden un proceso de adquisición gradual en el que el
lenguaje gestual y las áreas motoras de las manos van siendo
sustituidas por el lenguaje sonoro. Sostiene esta idea el hecho de
que las áreas de Broca ya existen en los chimpancés y que se activan
funcionalmente con el movimiento gestual de las manos. Los
psicolingüístas, los arqueólogos y algunos paleontólogos defien-
den que el lenguaje surgió de forma brusca por una mutación
positiva hace 200.000 años. El argumento a favor de esta hipóte-
sis es el descenso de la laringe en el Homo sapiens en relación
con los primates y también con el Neandertal. Este descenso de la
laringe permite un aumento de la cavidad de la glotis y un au-
mento de la variedad de sonidos. Respalda también esta idea el
hecho de que, en el registro arqueológico, el comienzo de las pin-
turas o de otros signos de capacidad simbólica surge de forma
brusca hace aproximadamente 30.000 años. En cualquier caso,
no hay duda de que el Homo sapiens nace con un instinto simbó-
lico y con una capacidad innata para la elaboración y aprendiza-
je de un lenguaje complejo (gramatical) del que carece el resto
del mundo animal.
ı
ı
características diferenciales
del Homo sapiens
ı Otro hallazgo muy sugerente en el plano genético es el des-
Las principales diferenciaciones anatómicas de nuestra espe-
cie con nuestros antepasados vivos más cercanos los chimpancés
aparecen en la tabla 18-10.
Lo que nos gustaría destacar es que uno de los grandes retos,
quizás el más importante que tiene la ciencia hoy día, es explicar
cómo la escasa diferencia genética (75) (alrededor del 1,2 %) pue-
de justificar esa enorme diferenciación en la función cerebral.
¿Cuáles son las mutaciones que nos han diferenciado del chim-
pancé? ¿Cuáles son los circuitos cerebrales específicamente hu-
manos? Aunque no tenemos respuestas concluyentes para estos
interrogantes, parece que la diferenciación genética no se debería
tanto a las posibles mutaciones de genes estructurales, sino que
podría explicarse entendiendo que el cambio se produce en los
genes reguladores (76). P. Rakic ha sugerido, más concretamente,
que serían precisamente aquellos genes que controlan la prolife-
ración mitótica durante la fase proliferativa (primeros 40 días del
desarrollo embrionario) los que inducirían la aparición de nuevas
unidades proliferativas, provocando un aumento exponencial del
número de columnas y de la diferencia en la expresión de dichos
genes en el tejido cerebral. Más recientemente, en un metaanálisis
sobre los datos de las diferencias en la expresión génica entre el ser
humano y el chimpancé, se ha comprobado que dicha diferencia
es mínima en las células sanguíneas o el tejido hepático y máxi-
ma en el tejido cerebral (77).
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
/tabla18-10/
Principales características diferenciales del Homo
sapiens con el chimpancé
Genética
23 pares de cromosomas (frente a 24)
1,2 % de diferencias en el ADN:
Translocación en el cromosoma X
Mutaciones en genes reguladores
Mayor expresión génica en el tejido cerebral
Somática
Cambios en la pelvis
Pulgar opositor
Laringe más baja (mayor cavidad bucolaríngea)
Ausencia de pelo
Presencia masiva de glándulas sudoríparas
Mayor tamaño relativo de los genitales
Cerebral
Mayor cociente de encefalización (1.300 frente a 400 cm3)
Mayor tiempo de desarrollo y maduración (aprendizaje)
Mayor desarrollo relativo de las áreas:
Asociación de la corteza (3 veces más)
Amígdala (2 veces más)
Septo (2 veces más)
Cerebelo (1,8 veces más)
Áreas específicas para el reconocimiento de voces y caras humanas
cubrimiento del primer gen que parece relacionado con altera-
ciones graves del lenguaje: FOXP2 (78). Este gen, que había
permanecido estable durante 200 millones de años, ha sufrido
precisamente dos mutaciones en el paso del linaje del chim-
pancé al linaje humano (79).
Por lo que se refiere a la diferenciación cerebral la hipótesis
tradicional ha destacado el gran desarrollo del lóbulo prefrontal
en nuestra especie (80); sin embargo, los datos de la neuroanato-
mía comparada señalan que no es sólo en el lóbulo frontal donde
se aprecian diferencias relativas con el chimpancé. Es interesante
que en un intento de nueva aproximación taxonómica se haya
analizado el tamaño relativo de diferentes partes del cerebro en
lo que se denomina «cerebrotipos», coincidiendo dicha clasifica-
ción por cerebrotipos con la clasificación genética (fig. 18-2).
También es interesante que se hayan identificado, a través de téc-
nicas de neuroimagen, áreas específicas tanto para el reconoci-
miento de caras como de voces humanas (81, 82).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La identificación de las diferencias biológicas específicas de
nuestra especie tiene un gran interés para el estudio de las bases
biológicas de los trastornos mentales porque permitirá delimitar,
de un modo mucho más preciso, el alcance de la validez biológica
de los modelos animales y las estructuras implicadas en la psico-
patología de funciones mentales exclusivamente humanas, como
el lenguaje.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 331 |
|
J. Sanjuán Arias
|

Clasificación morfológica /tabla18-11/

Orangután Principales referencias sobre enfoques evolucionistas
en diferentes cuadros psicopatólogicos
Gorila
Psicopatología Autores (referencia bibliográfica)
Ancestro común Chimpancé
Esquizofrenia Randall (85), Crow (86-88), Sanjuán (65)
Homo sapiens
Depresión Price (98, 99), Bowlby (35, 36), Gilbert
(128), Nesse (101), Sanjuán (95)
Clasificación Ansiedad y fobias Marks (116), Cyrulnik (129), Sanjuán (115)
genética y por cerebrotipo Orangután Trastornos de la Mealy (107), Millon (105), Sanjuán (106)
personalidad
Adicciones y abuso Nesse (130), Spinella (131), Tirapu Ustarroz
Gorila de sustancias (132)
Ancestro común Patología Sancho Rof (133), Valdés (134)
Chimpancé psicosomática
Trastornos de la Abed (135), Guisinger (136)
conducta alimentaria
Homo sapiens Dislexia Baron-Cohen (137), Dalby (138)
Autismo Baron-Cohen (137), Bemporad (139)

/figura18-2/
Clasificación de los homínidos según morfología,
genética y cerebrotipo
Nótese cómo la clasificación tanto genética como por cerebrotipo
por las que el cerebro humano se distingue del cerebro de los pri-
coincide y acerca al Homo sapiens al chimpancé. mates superiores, esto es, de aquello que es especialmente propio
del ser humano» (83).

Este párrafo de Conrad, escrito en 1957, pone de manifiesto

que la idea de que la esquizofrenia pudiera ser una patología es-
pecíficamente humana no es nueva. Ya antes de Conrad, Mauds-
Ejemplos de enfoque ley había sugerido una hipótesis similar. El planteamiento parte
de la constatación de que un aspecto nuclear en esta enferme-
evolucionista dad tiene que ver con características exclusivas de nuestra espe-
en la psicopatología cie: la conciencia y el lenguaje. Aunque el lenguaje y la concien-
ı cia van a matizar toda la psicopatología, es en la esquizofrenia
donde aparecen como elementos distintivos. Además de esta
ı
sugerencia los enfoques evolucionistas de la esquizofrenia se
Como hemos visto, la teoría de la evolución ha influido de
han asentado en dos claras paradojas: la de la persistencia y la de
forma muy variada en la psicología y también en la psicopatología.
la universalidad.
Dado que es imposible por su extensión repasar la perspectiva
La paradoja de la persistencia viene del conocimiento de que
evolucionista en cada una de las patologías psiquiátricas, vamos a
los pacientes con esta enfermedad tienen una menor fertilidad
poner sólo tres ejemplos de cómo desde diferentes enfoques den-
que la mayoría de la población. Nimgaonkar ha revisado 23 estu-
tro del marco de la evolución puede responderse a algunos inte-
dios que tratan de responder a esta cuestión y concluye que hay
rrogantes planteados por la psicopatología. El lector interesado en
suficientes datos para sostener la existencia de una menor fertili-
profundizar en el enfoque evolucionista en otras patologías puede
dad en la esquizofrenia, más acentuada sobre todo en varones
consultar los autores y las referencias bibliográficas que aparecen
(84). La cuestión clave es: si estos pacientes tienen menos fertili-
en la tabla 18-11.
dad que la población general, siguiendo las leyes generales de la
ı
selección natural, ¿por qué no se produce con el paso del tiempo
ı una disminución de la prevalencia de dicho trastorno? Ha habido
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

esquizofrenia y proceso de especiación numerosos intentos de responder a esta paradoja, tratando de

del Homo sapiens relacionar la esquizofrenia con posibles ventajas fisiológicas, psi-
ı cológicas o sociales (65).
«Si por último aceptamos que la enfermedad (esquizofrenia)
afecta al núcleo central del vivenciar a lo que diferencia el ser hu- La paradoja de la universalidad se refiere a que los estudios
mano del animal. Entonces obtenemos una indicación de dónde epidemiológicos indican que la esquizofrenia se distribuye con la
debe buscarse el sustrato de la alteración. Debe tratarse de una mo- misma prevalencia (alrededor del 1 %) en toda la población mun-
dificación funcional de aquellas partes de la organización cerebral dial. La universalidad de la esquizofrenia es uno de los datos epi-

| 332 | Tratado de Psiquiatría


demiológicos más contrastados y más intrigantes. Asumir este
dato implica que cualquier factor atribuible tanto a una mutación
genética local como a la exposición de factores de riesgo locales
(infecciones, daño prenatal, daño obstétrico) debería provocar
diferencias perceptibles en la prevalencia. O dicho de otro modo:
si no hay diferencias en la prevalencia es que dichos factores no
son determinantes de la enfermedad.
La explicaciones de estas paradojas no pueden prosperar mien-
tras no sugieran un sustrato biológico específico que sea posible
probar experimentalmente. Las principales propuestas de sustrato
biológico desde este marco conceptual vuelven a la sugerencia de
observar las características específicamente humanas. Así, para
Randall, dado que la esquizofrenia aparece en la adolescencia, los
errores de la conectividad deben aparecer en las áreas que maduran
más tarde, es decir, en el cuerpo calloso. Los déficit en las asimetrías
cerebrales descritos en estos pacientes serían una muestra de déficit
de la conectividad interhemisférica (fig. 18-3) (85).
Pero sin ninguna duda, el autor que ha sugerido una hipóte-
sis más completa en la defensa de un modelo darwinista de la es-
quizofrenia es T. Crow (86, 87). A diferencia de Randall, Crow
propone un modelo etiopatogénico global que incluye la hipóte-
sis de que los genes que están involucrados en la esquizofrenia son
los mismos genes responsables de la aparición del lenguaje hu-
mano y también de las asimetrías cerebrales. Más aún, propone
que se trata de un solo gen, que estaría ligado al cromosoma X.
Diferentes estudios han encontrado una débil, pero sugestiva,
evidencia de esta posible asociación (88, 89). La elección del cro-
mosoma X viene de la evidencia de que son las translocaciones en
este cromosoma uno de los principales cambios en la evolución
genética de los primates y más en concreto de nuestra diferencia
con los chimpancés (90, 91).
Nuevos errores de conectividad:
dislexia, esquizofrenia
Mantenimiento de la conectividad:
funciones normales
Aparición de nuevas funciones:
lenguaje
Expansión del territorio neural en los homínidos
Territorio neural del chimpancé
/figura18-3/
Modelo general de Randall (85) que liga la
esquizofrencia a la evolución de la especie
La expansión del territorio neural en los homínidos provoca la apari-
ción de nuevas funciones adaptativas, pero también la posibilidad de
nuevos errores de la conectividad.
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
Los principales problemas de la hipótesis de Crow tienen
que ver con su hipótesis genética. La mayoría de los estudios se
inclinan claramente hacia un modelo poligénico (92); de existir
un solo gen responsable de la enfermedad resulta asombroso la
falta de hallazgos consistentes en búsqueda de genes de efecto
mayor.
En cualquier caso, en lo que pensamos que la hipótesis de
Crow es muy sugerente es en la necesidad de observar las diferen-
cias específicas tanto genéticas como neuroanatómicas entre el ser
humano y el chimpancé y relacionarlo con el mismo hecho de la
evolución de la especie humana (93). Los avances en la búsqueda
de esas diferencias, que hemos señalado anteriormente, sugieren
a nuestro juicio genes y estructuras neuroanatómicas concretas
donde poder buscar las bases de esta misteriosa enfermedad.
Nuestro grupo ha realizado el primer estudio de polimorfismos
del gen FOXP2 en la esquizofrenia, que, como ya comentamos, es
el primer gen relacionado con el lenguaje (94).
ı
ı
¿puede ser adaptativa la depresión?
ı
Si bien nadie pone en duda el carácter adaptativo de las reac-
ciones de alerta que son las base de los cuadros de ansiedad y de
las fobias (95), no ocurre lo mismo con las conductas que encua-
dramos dentro de los trastornos depresivos. ¿Hay alguna situa-
ción donde la conducta depresiva pueda entenderse como adap-
tativa? La depresión puede concebirse como un síndrome final al
que se puede llegar desde muy diversas etiopatogenias. Hemos
propuesto que para entender de forma integrada estos caminos
tan dispares necesitamos trazar un mapa de la evolución filogené-
tica de las emociones (69, 95).
Siguiendo esta premisa podemos trazar cuatro pasos esencia-
les en la filogenia de las emociones implicadas en nuestra vulne-
rabilidad a la depresión: a) la depresión como resultado del es-
trés crónico; b) la depresión como pérdida de rango social; c) la
depresión como pérdida del vínculo afectivo, y d) la depresión
como consecuencia de la respuesta emocional secundaria a la ca-
pacidad simbólica.
Estos pasos siguen el camino que ya señalamos de las etapas
en la filogenia del sistema nervioso. Un resumen de estos proce-
sos aparece en la tabla 18-12.
A continuación repasaremos brevemente los aspectos esen-
ciales en cada uno de estos pasos.
ı
ı
depresión como consecuencia del estrés crónico
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
La respuesta emocional más fácilmente reproducible en la ex-
perimentación animal es la respuesta general de alarma o, dicho
en términos conductuales, el miedo. El estudio de las respuestas
del miedo en los animales ha sido espléndidamente realizado por
I. Marks, quien define cuatro tipos de respuestas ante un estímu-
lo generador de alarma: respuesta de huida, respuesta de parálisis,
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 333 |
|
J. Sanjuán Arias
|

/tabla18-12/
Orígenes filogenéticos de la vulnerabilidad humana a la depresióna

Origen Modelo animal Función adaptativa Síntomas Neurobiología

Estrés crónico En todas la especies: Ahorro de energía Ansiedad, indefensión Eje hipotálamo-hipófiso-
estrés crónico, indefensión suprarrenal, cortisol,
aprendida catecolaminas

Rango social En algunos invertebrados Evitación de conflicto Pérdida de autoestima Serotonina, cortisol
y en muchos vertebrados:
sumisión, pérdida
de rango social

Pérdida del vínculo En animales de sangre Reclamo de ayuda Desamparo, tristeza, ne- Oxitocina, vasopresina,
caliente (aves y mamíferos): cesidad de vínculo cortisol
separación materna,
aislamiento social

Anticipación simbólica Exclusiva de Homo sapiens Anticipación de peligros, Verbalización de síntomas Neuroimagen: alteración
(modulación por la comunicación Pensamientos distorsiona- en la funcionalidad
cultura) dos sobre uno mismo, entre áreas frontales
su situación, su futuro y límbicas
Expresión de síntomas se-
gún el patrón cultural
a
Los sistemas neurobiológicos implicados no son compartimientos estancos; de cada sistema más primitivo emerge el siguiente, incorporando e integrando los anteriores.

respuesta de agresión y respuesta de sumisión (esta última puede
guardar, como veremos, relaciones importantes con conductas
depresivas). Todas ellas constituyen reacciones agudas muy pri-
marias (95). ¿Tienen estas respuesta de alarma alguna relación
con la depresión? En nuestra opinión, los modelos experimenta-
les de depresión en animales que pueden explicar esta transición
son dos: el modelo de indefensión aprendida de Seligman y el
modelo del estrés crónico.
Seligman (96), a partir del estudio del efecto de un shock
eléctrico incontrolable en perros, llegó a formular el siguiente
postulado: «los perros y las ratas sometidos a un shock impre-
decible e incontrolable acaban desarrollando un déficit de apren-
dizaje». La conducta de estos animales recuerda en cierto modo
la conducta depresiva en la pérdida de interés, la falta de apetito,
la disminución de la conducta sexual, etc. Este mecanismo de
desfallecimiento de un organismo es, por tanto, una estrategia
muy primaria cuya función podría ser básicamente el ahorro de
energía ante una situación en que la lucha es inútil. Semejante a
este modelo sería el de la provocación del estrés crónico. Así, al
someter a las ratas durante 2-3 semanas a shocks eléctricos, nata-
ción forzada, privación de comida o cambios en el ritmo de luz-
de la relación entre vulnerabilidad al estrés y depresión lo muestra
el reciente estudio de Caspi y cols. (97), quienes en un estudio
longitudinal de casi 1.000 sujetos encuentran que aquellos con la
variante corta del alelo (s) para el transportador de la serotonina
(5-HTTPRL) no eran más vulnerables a la depresión en sí, pero sí
a que los acontecimientos vitales les produjeran un cuadro depre-
sivo. En definitiva, demostraron que la expresión funcional de
esta variante génica es dependiente del ambiente. Lo que se here-
da no es la vulnerabilidad a la depresión, sino la mayor o menor
resistencia al estrés.
ı
ı
depresión como consecuencia de la pérdida
del rango social
ı
La primera formulación completa de la teoría del rango social
data de un artículo de 1967 de Price (98). El fenómeno que nos
ocupa aquí es la aparición en el reino animal de órdenes de domi-
nación, llamados también jerarquías de dominación o jerarquías
sociales, aludiendo al conjunto de relaciones de agresión-sumi-
sión que mantienen los animales. La tesis básica de Price es que
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

oscuridad, suelen presentar disminución de la actividad psico-
motora, de la sensibilidad al refuerzo positivo (anhedonía) y de
la latencia REM. Todo ello tiene claras similitudes con los esta-
dos depresivos.
Es obvio que en la especie humana, cuando se somete a una
población a un estrés incontrolable, sólo un porcentaje relativa-
mente pequeño desarrolla una depresión. Un precioso ejemplo
los estados de depresión, ansiedad e irritabilidad son concomi-
tantes emocionales de patrones conductuales que eran necesarios
para el mantenimiento de las jerarquías de poder en grupos so-
ciales. Estos mecanismos surgieron durante el curso de la evolu-
ción como mecanismos adaptativos, si bien en la mayoría de los
casos no suponen ninguna ventaja en las condiciones sociales ac-
tuales.

| 334 | Tratado de Psiquiatría


La jerarquía evita las luchas constantes. Las ventajas de este
sistema son obvias para prácticamente todas las especies que no
limitan su agresión mediante división estricta del territorio entre
sus miembros, particularmente en primates (sobre todo babuinos
y macacos).
Según Price, existirían dos modalidades de depresión en fun-
ción de la situación social de la que parte el animal. Un individuo
puede perder su posición jerárquica y mostrar el repertorio con-
ductual y fisiológico de depresión, o bien permanecer en una po-
sición crónicamente subordinada, con una respuesta similar. Pri-
ce ha relacionado estas dos modalidades de conducta en animales
con diversas clasificaciones en humanos: depresión neurótica
frente a depresión endógena y depresión como agente de cambio
sistémico frente a depresión con fines homeostáticos (99) según
la depresión sirva, respectivamente, para mediar el cambio a una
posición más subordinada o para reconciliar al individuo en una
posición previamente subordinada. La teoría del rango social se
relaciona con otras teorías evolucionistas de los trastornos afecti-
vos en los que la respuesta biológica y comportamental típica de
la depresión supone —en algún momento de la evolución— una
ventaja adaptativa.
Nesse y cols (100-102) proponen que la teoría de rango so-
cial sería sólo un caso más en una formulación más amplia de la
depresión como mecanismo para desvincularse de objetivos in-
alcanzables promoviendo la revaloración, ya que disminuye las
inversiones en una empresa determinada e impide la búsqueda
prematura de nuevas empresas. Es, en definitiva, una estrategia
para el ahorro de energía.
ı ría es que los pensamientos distorsionados son en muchos casos la
ı consecuencia y el factor de mantenimiento de la depresión, pero
depresión como consecuencia de la pérdida
afectiva
ı rango social, pérdida afectiva) son digeridas por el propio lengua-
Un paso extraordinariamente importante en la explicación
de la vulnerabilidad emocional es el que se dio al originarse los
vínculos de crianza madre-hijo (103). Esto sucedió hace aproxi-
madamente 200 millones de años con la aparición de los anima-
les de sangre caliente. Que la cría nazca necesitada de cuidados
maternos es un importante riesgo para la supervivencia, pero
implica también una posibilidad nueva: aumenta el período de
aprendizaje y de desarrollo cerebral, con lo que se multiplican las
posibilidades de variaciones en las respuestas individuales de
adaptación al medio.
¿Cómo se produce el fenómeno del apego? Desde un punto
de vista general, el psicoanálisis postuló que el apego surgía de la
necesidad que el bebé tenía de alimento. Sin embargo los clásicos
estudios de Harlow en monos, los de Lorenz sobre la impronta y,
sobre todo, los de Bolwby en niños han demostrado sobrada-
mente que no es la necesidad de alimento lo que impulsa a la con-
ducta de apego. El apego es una respuesta instintiva compleja, ge-
néticamente programada, cuyo motor son los mecanismos de
alarma y miedo. La importancia en psicopatología del fenómeno
del apego viene dada por la demostración de que la existencia de
problemas en el establecimiento del vínculo, en etapas críticas,
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
puede implicar alteraciones emocionales permanentes en el adul-
to (fig. 18-4).
ı
ı
depresión como consecuencia de la capacidad
simbólica
ı
Una de las características que nunca podrán reproducir los
modelos animales es la verbalización de los síntomas que hacen
los pacientes depresivos. El lenguaje dio a nuestra especie la posi-
bilidad de multiplicar la cantidad de información que podíamos
transmitir de generación en generación y aumentó enormemente
nuestra capacidad de anticipar acontecimientos.
Pero no todo es positivo en la aparición del lenguaje. Tener
capacidad simbólica implica poder ser engañado o manipulado
por las palabras o los símbolos. Implica la posibilidad de generar
fantasías y autoengaños sobre la realidad, y de fabricar más mie-
dos y peligros de los que realmente existen.
Desde el punto de vista clínico hay que recordar también que
casi todos los datos que recogemos de los pacientes psiquiátricos
vienen de la verbalización y que la mayoría de las psicoterapias se
basan en la creencia del poder de la palabra. El enfoque que más ha
insistido en la relación entre lenguaje y pensamiento como fuente
de origen de la depresión ha sido el enfoque cognitivo (104). Se-
gún este modelo los pacientes depresivos se hablan a sí mismos
de forma distorsionada y los síntomas depresivos se originarían a
partir de la distorsión cognitiva que podría volver a encauzarse con
una terapia específica. La principal crítica que ha recibido esta teo-
no su origen. No obstante, teniendo en cuenta que todas las vul-
nerabilidades hasta aquí mencionadas (estrés crónico, pérdida de
je interno (pensamiento), es razonable asumir que dicho lenguaje
va a servir, al menos, de amplificador o ralentizador de mecanis-
mos emocionales más primarios. En otras palabras, el lenguaje es,
entre otras cosas, un sistema regulador de las emociones a partir de
las conexiones que establece la corteza con el sistema límbico. Este
sistema puede aplacar una reacción de alarma o puede amplifi-
carla. En esta posibilidad de regulación corticolímbica reside el
éxito o el fracaso de las estrategias psicoterapéuticas.
ı
ı
¿por qué hay trastornos de personalidad
antisocial en todos los ambientes sociales
y en todas las culturas?
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El problema de los trastornos de personalidad es quizás el
más complejo y resbaladizo de toda la psicopatología. Hay enfo-
ques globales que tratan de entenderlos desde una perspectiva
evolucionista y otros que sólo pretenden responder a la explica-
ción de alguno de estos trastornos (105, 106). En este sentido,
centrados en el trastorno de personalidad antisocial, algunos inte-
rrogantes básicos serían: ¿hay conductas antisociales genética-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 335 |
|
J. Sanjuán Arias
|

Agrupaciones sindrómicas

Loci
Hiperrespuesta
Señales internas
1 Angustia

Vulnerabilidad general
Hiperrespuesta Hiperrespuesta
Señales de alarma Señales externas
3 Fobias

4 Hiperrespuesta
Incertidumbre
Trastorno obsesivo

Experiencias emocionales
en la infancia.
(Marcan el tipo de estrategia
que el sujeto aprende Demanda de adaptación
para manejarse con la ambiental (marca la gravedad
hiperrespuesta fisiológica del cuadro y la apariencia
de alarma) de los síntomas)

/figura18-4/
Modelo etiopatogénico general
Determinados polimorfismos dotarían al bebé de una predisposición genética a una hiperrespuesta ante las señales de alarma, es decir, de una
vulnerabilidad general inespecífica Las estrategias para resolver dicha hiperrespuesta estarían marcadas por las experiencias emocionales de la
infancia y señalarían las diferencias fenotípicas (clínicas).

mente determinadas?, ¿por qué persisten los patrones de conduc-
ta antisocial en miembros de nuestra especie, si dichos patrones
resultan claramente desadaptativos? Vamos a tratar de contestar
brevemente a estas importantes cuestiones desde un enfoque evo-
lucionista.
Los sujetos con personalidad antisocial rompen el principio de
reciprocidad y tienden a aprovecharse de la tendencia de los otros a
la cooperación. L. Mealey ha sugerido que habría dos grupos de
trastornos de personalidad antisocial: los sociópatas primarios y los
secundarios. La frecuencia de los sociópatas primarios aparecería
de forma inevitable en cualquier sociedad. Dicha frecuencia se
Una revisión de la heredabilidad de la criminalidad a partir de
los estudios en gemelos sugiere la importancia de dicho factor
cuantificado en el 0,6 (109). En un metaanálisis de 51 estudios de
gemelos sobre la conducta antisocial se recoge una influencia
de factores genéticos de 0,41 (110). Habría, según Mealey, una
dimensionalidad de la sociopatía que incluiría desde rasgos socio-
páticos aislados a la conducta criminal y en la que estaría implica-
da la interacción de herencia poligénica con factores ambientales.
Estos genes guardarían relación con mayores niveles de actividad
de la dopamina y de la testosterona en estos sujetos. Esta condi-
ción biológica predispondría a su vez a determinados rasgos de ca-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

mantiene por una selección genética que depende de su prevalen-
cia en la población general, ya que si aumentara el número de su-
jetos que utilizan la estrategia del engaño ello les haría fácilmente
identificables por el grupo, y dicha estrategia dejaría de ser adapta-
tiva (107). Esta teoría se basa en lo que Maynard Smith denominó
estrategias evolucionistas estables (108). Según Mealey, existen varios
tipos de evidencia empírica para sostener esta hipótesis.
rácter, como la impulsividad, la agresividad, la búsqueda de sensa-
ciones y la falta de empatía.
El otro argumento a favor de esta hipótesis es que, sin negar la
importancia del ambiente en el origen de las conductas sociopáti-
cas, dichas conductas se producen también en los grupos socia-
les favorecidos y en sujetos sin experiencias traumáticas infantiles.
Para Mealey dichos sociópatas son esencialmente sociópatas pri-

| 336 | Tratado de Psiquiatría


marios, es decir, genéticamente predispuestos y que van a existir
sea cual sea la forma de organización o el entorno social.
Que un grupo de sociópatas tenga una predisposición genéti-
ca no quiere decir que no se pueda intervenir. La hipótesis de
Mealey no conduce al derrotismo sino que se traduce en una serie
de sugerencias a partir de los conocimientos que se tienen, en la
teoría de juegos, de cómo aumentar el grado de cooperación.
Propone, en concreto, que la sociedad actúe como un jugador
que tiene enfrente a otro jugador que tiende a utilizar el engaño
como estrategia. Para aumentar la tendencia a la cooperación re-
cuerda que ésta aumenta cuanto más pequeño es el grupo, cuan-
to más se conocen los individuos, cuanto mayor es la capacidad
de reconocimiento y memoria de los miembros del grupo y, ló-
gicamente, dependiendo de la relación costes/beneficios que la
actitud de engaño suponga.
Teoría de la evolución
como marco integrador
de enfoques doctrinales
ı
ı
Hasta aquí hemos repasado, de forma necesariamente breve,
algunas sugerencias sobre cómo utilizar la teoría de la evolución
para explicar la etiopatogenia de diferentes síndromes psicopato-
lógicos. Nos gustaría destacar finalmente que la teoría de la evo-
lución puede servir también como marco integrador dentro de la
eterna batalla doctrinal de los enfoques biológicos, psicológicos y
sociales (111).
El marco evolucionista puede ser básico, pues quizá sea el
único que permita relacionar todos los enfoques tradicionales.
Así, el prisma de la visión evolucionista puede aplicarse a cual-
quiera de los enfoques de la psicopatología: el social y el familiar
(sociobiología), el biográfico-individual (psicodarwinismo), el
cognitivo-conductual (psicología evolucionista.) y el biológico
(filogenia del sistema nervioso central, neuropsicología, psicobio-
logía comparada, etc.) (fig. 18-5).
No se trata, en nuestra opinión, de sustituir las importantes
aportaciones de cada enfoque por explicaciones evolucionistas; se
trata de tener ésta como punto de referencia común. Por ejemplo,
para un terapeuta sistémico-familiar consiste en conocer los as-
pectos de organización y dinámica familiar que van más allá de la
cultura y son comunes en cualquier organización social. Para un
terapeuta de orientación psicodinámica puede consistir en tener
información de los estudios empíricos sobre los fenómenos del
apego (Bolwby) o de la impronta (Lorenz) y enlazar la teoría de
los instintos en investigaciones empíricas. En definitiva, se trata
de recuperar la biología en el sentido más amplio y no sólo en la
visión reduccionista. Queremos insistir en que los grandes avan-
ces logrados en lo que respecta a nuestro conocimiento de las ba-
ses biológicas del comportamiento (memoria, apego, emocio-
nes, etc.) han tenido una repercusión muy escasa en la práctica
ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı
Teoría general de evolución
Social-cultural
Sistémico-familiar
Biográfico-individual
Cognitivo-conductal
Biológico
Evolución cerebral
/figura18-5/
Esquema de la teoría de la evolución como marco
general integrador de los diferentes enfoques
en psicopatología
La teoría de la evolución establecería un nexo común en cada uno
de estos niveles desde la psicopatología comparada a la neurobio-
logía comparada.
clínica, a excepción de la investigación psicofarmacológica, que
tiene una aplicación inmediata. Esto ha llevado a una psiquiatría
biológica centrada casi exclusivamente en los mecanismos farma-
cológicos y no en el estudio global de las bases biológicas del com-
portamiento (112).
En definitiva, proponemos retomar el viejo tema de la investi-
gación de la naturaleza o naturalezas humanas a la luz de plantea-
mientos y datos científicos (113). Aunque esta tarea puede parecer
muy ambiciosa o incluso utópica es, en nuestra opinión, el cami-
no que tenemos que recorrer en la construcción de una psicopato-
logía que pueda tener sentido dentro de las ciencias naturales.
Como hemos visto, la teoría de la evolución también pro-
porciona un criterio para distinguir lo normal de lo patológico. El
criterio es el de la «adaptación o desadaptación biológica». Este
criterio se halla en realidad recogido en las clasificaciones interna-
cionales (DSM, Clasificación Internacional de Enfermedades
[CIE]), que siempre añaden a la lista de definiciones operativas
la necesidad de que los síntomas provoquen un malestar o un
deterioro en las actividades cotidianas del individuo. Lo que ven-
dría a subrayar el enfoque evolucionista es la necesidad de dar
prioridad a lo que actualmente se recoge en el eje V del DSM-IV,
es decir al grado de adaptación social. No se trataría tanto de crear
un modelo de «normalidad» como de aceptar la variabilidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
humana asumiendo que en muchas de las patologías que se en-
cuadran dentro de los trastornos de personalidad o de los antes
llamados cuadros neuróticos la visibilidad clínica se produce bá-
sicamente por un desajuste entre las capacidades y las demandas
del ambiente.
Algunos psicólogos evolucionistas proponen un modelo tera-
péutico específico basado en la teoría de la evolución (114). Esta
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 337 |
|
J. Sanjuán Arias
|
psicoterapia evolucionista peca de una extrapolación, quizás ex-
cesiva, de las aplicaciones de la teoría de la evolución. Es excesiva
1.
al menos cuando pretende defender que dicha técnica psicotera-
2.
péutica tiene un «fundamento biológico» cuando sólo está asen-
tada en principios de la psicología evolucionista o del psicodarwi-
3.
nismo que, como ya comentamos, ignoran en gran medida los
avances de las neurociencias. En cualquier caso, la implicación del 4.
enfoque evolucionista en la terapéutica no pasa, necesariamente,
por la creación de un nuevo enfoque psicoterapéutico (¡tenemos 5.
cientos de ellos!) sino que la aportación reside en la forma de con- 6.
ceptualizar en sí misma la enfermedad. 7.
Así, el modelo médico tradicional sostiene que la enferme-
dad mental es como cualquier otra enfermedad, distinguida 8.
como un proceso bien definido separado de la normalidad, y que
9.
nuestra labor como terapeutas consiste en investigar las causas
de dicha patología y en aliviar los síntomas, y cuando sea posible
10.
curarla.
Por el contrario, gran parte de los enfoques psicoterapéuti- 11.
cos (sobre todo psicodinámicos y humanistas) se han basado en
entender y dar un significado a los síntomas psicopatológicos. Sin 12
duda el enfoque evolucionista está más cercano a este último
planteamiento. Conceptualizar una fobia o las crisis de angustia 13.
como un exceso de una respuesta emocional adaptativa enlaza
claramente con algunos enfoques psicoterapéuticos y permite dar 14.
una explicación (mas allá de los mecanismos próximos) que pue-
15.
de tener en sí misma un sentido terapéutico. Creemos que en al-
gunos cuadros, como en los trastornos de ansiedad, la explicación
16.
evolucionista facilita una explicación integradora al paciente que 17.
pensamos que es, en sí misma, más comprensiva/terapéutica que 18.
otras explicaciones. Las explicaciones puramente médico-bioló-
gicas tienen el peligro de convertir en patología cualquier tipo de 19.
ansiedad. Las explicaciones psicoanalíticas se pierden en supues-
tos conflictos imposibles de comprobar. Las explicaciones cogni- 20.
tivas pueden crear la falsa ilusión en el paciente de que todo es
un problema de aprender a pensar correctamente. La explicación
21.
de la ansiedad como el exceso de un proceso biológico adaptati-
22.
vo permite englobar las otras explicaciones dentro de un marco
claro para cualquier paciente (115, 116). En este mismo sentido,
23.
hay que recordar que la medicación que reduce la ansiedad pue-
de, en determinados momentos, bloquear también la respuesta 24.
adaptativa normal. El enfoque evolucionista puede promover una
mayor investigación sobre la ansiedad adaptativa y sobre las posi-
bilidades de integración entre los enfoques farmacológicos y psi- 25.
cológicos.
En resumen, asumiendo las limitaciones y las críticas que se 26.
pueden realizar al enfoque evolucionista en la psicopatología
27.
(sobre todo en sus planteamientos más radicales), éste puede, en
28.
nuestra opinión, aportar las siguientes ventajas; dar unas bases
29.
para el conocimiento del origen filogenético de la mente; mejorar,
a través de los modelos animales, la validez biológica de los feno- 30.
tipos, y, en algunos casos, ser imprescindible para resolver ciertas 31.
paradojas en la etiopatogenia de estos trastornos. Finalmente,
puede ofrecer un marco conceptual y terapéutico común entre 32.
los diferentes enfoques doctrinales.
| 338 | Tratado de Psiquiatría
bibliografía
Darwin C. El origen de las especies. Madrid: Edaf, 1985.
Bowler PJ. Charles Darwin el hombre y su influencia. Madrid: Alianza
Universidad, 1995.
Dobzhansky T, Ayala F y cols. Evolution. San Francisco: W. H. Free-
man, 1977.
Dennet CD. La peligrosa idea de Darwin. Barcelona: Galaxia Guten-
berg, 1999.
Sampedro J. Decostruyendo a Darwin. Barcelona: Crítica, 2002.
Milner R. Charles Darwin. Nueva York: Freeman, 1993.
Bowler PJ. The eclipse of Darwinism. Baltimore: Johns Hopkins Univer-
sity Press, 1985.
Lewin R. Patterns in evolution. The molecular view. Nueva York: Scienti-
fic American Library, 1996.
Barlow C. Evolution extended. Biological debates on the meaning of life.
Cambridge: MIT Press, 1994.
Darwin C. El origen del hombre y la selección en relación al sexo. Madrid:
Edaf, 1989.
Maynard Smith J, Szathmáry E. Ocho hitos de la evolución. Del origen de
la vida a la aparición del lenguaje. Barcelona: Tusquets, 2001.
Allman JM. Evolving brains. Nueva York: Scientific American Library,
1999.
Venter JC, Adams MD, Myers EW y cols. The sequence of the human
genome. Science 2001; 291: 1304-1351.
Kimura M. The neutral theory of molecular evolution: a review of recent
evidence. Jpn J Genet 1999; 66: 367-386.
Eldrege N. Síntesis inacabada. Jerarquías biológicas y pensamiento evo-
lutivo moderno. México: Fondo de Cultura Económica, 1997.
Gould SJ. La sonrisa del flamenco. Barcelona: Crítica, 1995.
Margulis L. Simbiosis in cell evolution. Nueva York: Freeman, 1993.
Margulis L. Gaia es una pícara tenaz. En: Brockman J (ed.). La tercera
cultura. Más allá de la revolución cientifica. Barcelona: Tusquets, 1996.
Margulis L, Sagan D. Microcosmos. Cuatro mil millones de años de evo-
lución desde nuestros ancestros bacterianos. Barcelona: Tusquets, 1995.
De Frutos MR. Genética y genómica. Lección magistral leída en el so-
lemne acto de apertura del curso 2000-2001. Valencia: Universidad de
Valencia, 2000.
Chauvin R. Darwinismo: el fin de un mito. Madrid: Espasa, 2000.
Vallejo F. La tautología darwinista y otros ensayos de biología. Madrid:
Santillana, 2002.
Richards RJ. Darwin and the emergence of evolutionary theories of mind
and behaviour. Londres: University of Chicago Press, 1987.
Sanjuán J. Orígenes históricos de la influencia de las teorías de la evolu-
ción en psicología. En: Sanjuán J (ed.). Evolución cerebral y psicopatolo-
gía. Madrid: Triacastela, 2000.
López Piñero JM. La anatomía comparada antes y después del darwi-
nismo. Akal Historia de la Ciencia y de la Técnica. Madrid: Akal, 1992
Darwin C. La expresión de las emociones en los animales y el hombre.
Madrid: Alianza, 1984.
Romanes GJ. Mental evolution in animals. Nueva York: Appleton, 1884.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
James W. Principles of psychology. Nueva York: Holt, 1890.
Boakes RA. Historia de la psicología animal. De Darwin al conductismo.
Madrid: Alianza, 1989.
Panksepp J. Affective neuroscience. Oxford: Oxford University Press, 1998.
Freud S. Compendio de psicoanálisis. Tomo IX. Madrid: Biblioteca Nue-
va, 1975
Gould SJ. Acabo de llegar. El final de un principio en historia natural. Dra-
kontos. Barcelona: Crítica, 2003.
 ı
/c18/ Teorías evolucionistas
ı

33. Plutchik R. Outlines of a new theory of emotion. Trans NY Acad Sci 65. Sanjuán J. Teorías evolucionistas de las esquizofrenias. Actas Esp Psi-
1958; 20: 394-403. quiatr 1999; 27: 390-397.
34. Harlow HF. The nature of love. Am Psychologist 1958; 12: 673-685. 66. Lewis M, Haviland-Jones JM. Handbook of emotions. Nueva York: Guil-
35. Bowlby J. El apego y la pérdida-1. El apego. Barcelona: Paidós, 1998. ford Press, 2000.
36. Bowlby J. La pérdida afectiva. Tristeza y depresión. Barcelona: Paidós, 67. Kandel E. Biology and the future of psychoanalysis: a new intellectual fra-
1993. mework for psychiatry revisited. Am J Psychiatry 1999; 156: 505-524.
37. Insel TR, Winslow JT. The neurobiology of social attachment. En: Char- 68. LeDoux J. El cerebro emocional. Barcelona: Ariel, 1999.
ney D, Nestler E (eds.). Neurobiology of mental illness. Oxford: Oxford 69. Sanjuán J. Orígenes filogenéticos de las emociones. En: Sanjuán J (ed.).
University Press, 2000. Evolución cerebral y psicopatología. Madrid: Triacastela, 2000.
38. MacLean PD. Psychosomatic disease and the visceral brain: recent de- 70. Cela Conde CJ, Ayala FJ. Senderos de la evolución humana. Madrid:
velopments bearing on the Papez theory of emotion. Psychosomatic MD Alianza, 2001.
1949; 11: 338-353. 71. Arsuaga JL, Martínez I. La especie elegida. Madrid: Temas de Hoy, 1998.
39. MacLean PD. The triune brain in evolution. Nueva York: Plenum Press, 72. Jones S, Martin R, Pilbeam D. The Cambridge encyclopedia of human
1990. evolution. Cambridge: Cambridge University Press, 1992.
40. Rof Carballo J. Cerebro interno y mundo emocional. Lugo: Asociación 73. Boyd R, Silk JB. Cómo evolucionaron los humanos. Barcelona: Ariel
Gallega de Psiquiatría, 2001. Ciencia, 2001.
41. Rof Carballo J. Patología psicosomática. Lugo: Asociación Gallega de 74. Cann RL, Stoneking M, Wilson AC. Mitochondrial DNA and human evo-
Psiquiatría, 1999. lution. Nature 1987; 325: 31-36.
42. Badcock CH. PsychoDarwinism. The new synthesis of Darwin and 75. Strumwasser F. The relations between neuroscience and human beha-
Freud. Glasgow: Flamingo Harper Collins, 1995. vior science. J Exp Anal Behav 1994; 61: 307-317.
43. Stevens A, Price J. Evolutionary psichiatry. Londres: Routledge, 1996. 76. García-Porrero JA. Genes, cultura y mente. Santander: Universidad de
44. Aleixander FG, Selesnick ST. Historia de la psiquiatría. Barcelona: Es- Cantabria, 1999.
paxs, 1970. 77. Rakic P. Evolution of neocortical parcellation: the perspective from neu-
45. Rose H. Colonising the social science. En: Rose H, Rose AS (eds.). roembriology. En: Changeaux JP, Chavaillon J (eds.). Origins of the hu-
Alas, poor Darwin. Londres: Vintage, 2001. man brain. Nueva York: Oxford University Press, 1996.
46. Lorenz K, Tinbergen N, Von Frisch K y cols. Hombre y animal. Estudios 78. Lai CS, Fisher SE, Hurst JA, Vargha-Khadem F, Monaco AP. A forkhead-
sobre comportamiento. Madrid: Hermann Blume, 1975. domain gene is mutated in a severe speech and language disorder. Na-
47. Tinbergen N. On aims and methods of ethology. ZF Tierpsychol 1963; ture 2001; 413: 519-523.
20: 410-433. 79. Enard W, Przeworski MS, Fisher EC y cols. Molecular evolution of
48. Di Siena G. Ideologías del biologismo. Estudio científico del comporta- FOXP2, a gene involved in speech and language. Nature 2002; 418:
miento animal y análisis crítico del pensamiento reaccionario en etología 869-872.
(Lorenz, Ardrey). Barcelona: Cuadernos Anagrama, 1972. 80. Deacon TW. The symbolic species. Nueva York: Norton, 1997.
49. Wilson EO. Sociobiología. La nueva síntesis. Barcelona: Omega, 1980. 81. Halgren E, Dale AM, Sereno MI, Tootell RB, Marinkovic K, Rosen BR.
50. Wilson EO. Sobre la naturaleza humana. Madrid: Fondo de Cultura Eco- Location of human face-selective cortex with respect to retinotopic are-
nómica, 1991. as. Hum Brain Mapp 1999; 7: 29-37.
51. Dawkins R. El gen egoísta. Las bases biológicas de nuestra conducta. 82. Belin P, Zatorre RJ, Lafaille P, Ahaad P, Pike B. Voices selective areas in
Barcelona: Salvat, 1994. human auditory cortex. Nature 2000; 403: 309-312.
52. Barkow JH. Cosmides L, Tooby J. The adapted mind. Oxford: Oxford 83. Conrad K. La esquizofrenia incipiente. Madrid: Triacastela, 2001
University Press, 1992. 84. Nimgaonkar VL. Reduce fertility in schizophrenia: here to stay? Acta
53. Crawford Ch, Krebs DL. Handbook of evolutionary psychology. Londres: Psychiatr Scand 1998; 98: 348-353.
Lawrence Erlbaum, publishers, 1998. 85. Randall PL. Schizophrenia as a consequence of brain evolution. Schi-
54. Buss DM. Evolutionary psychology.Boston: Allyn and Bacon, 1999. zophr Res 1998; 30: 143-148.
55. Fodor J. The modularity of Mind. Cambridge: MIT Press, 1983. 86. Crow TJ. A Darwinian approach to the origins of psychosis. Br J
56. McGuire M, Troisi A. Darwinian psychiatry. Oxford: Oxford University Psychiatry 1995; 167: 12-25.
Press, 1998. 87. Crow TJ. Schizophrenia as anomaly of development of cerebral
57. Rose H, Rose S. Alas, poor Darwin. Londres: Vintage, 2001. asymmetry. A postmortem study and a proposal concerning the genetic
58. Lewontin RC. Genes, organismo y ambiente. Barcelona: Gedisa, 2000. basis of the disease. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 1145-1150.
59. Laland KN, Brown GR. Sense and nonsense in evolutionary psycho- 88. Crow TJ. Constrains on concepts of pathogenesis. Language and the
logy. Oxford: Oxford University Press, 2002. speciation process as the key to the etiology of schizophrenia. Arch
60. Lane LW, Luchins DJ. Evolutionary approaches to psychiatry and pro- Gen Psychiatry 1995; 52: 1011-1014.
blems of method. Compr Psychiatry 1988; 29: 598-603. 89. DeLisi LE. A critical overview of recent investigations into the genetics of
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

61. Daly M, Wilson M, Weghorst SJ. Male sexual jelousy. Ethol Sociobiol
1982; 3: 11-27.
62. Buss DM. La evolución del deseo. Madrid: Alianza, 1996.
63. Crow TJ. A darwinian approach to the origins of psychosis. Br J
Psychiatry 1995; 167: 12-25.
64. Sanjuán J. Los orígenes de la psicosis: de la ontogenia a la filogenia.
En: Obiols JE (ed.). Neurodesarrollo y esquizofrenia. Aproximaciones ac-
tuales. Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2001; 9-23.
schizophrenia. Curr Op Psychiatry 1999; 12: 29-39.
90. Kim HS, Wadekar RV, Takenaka O y cols. SINE-R.C2 (a Homo sapiens
specific retroposon) is homologous to CDNA from postmortem brain in
schizophrenia and two loci in the Xq21.3/Yp block linked to handed-
ness and psychosis. Am J Med Genet 1999; 88: 560-566.
91. Lambson B, Affara NA, Mitchell M, Ferguson-Smith MA. Evolution of
DNA sequence homologies between the sex chromosomes in primates
species. Genomics 1992; 14: 1032-1040.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 339 |

|
J. Sanjuán Arias
|

92. Sanjuán J, De Frutos R. Genética de la esquizofrenia: revisión crítica. 115. Sanjuán J. La neurosis de ansiedad desde una prespectiva evolucio-
Barcelona: SCM, 2002. nista. En: Vallejo Ruiloba J, Sánchez Planell L, Díez Quevedo C, Men-
93. Crow TJ. The speciation of homo sapiens. Oxford: Oxford University chón Magriñá JM (eds.). La neurosis de angustia en el siglo XXI. Barce-
Press, 2003. lona: Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2004.
94. Sanjuan J, Tolosa A, Gonzalez JC y cols. FOXP2 polymorphisms in 116. Marks I, Nesse R. An evolutionary perspective on panic disorder and
patients with schizophrenia. Schizophr Res 2004. En prensa. agoraphobia. Ethol Sociobiol 1994; 15: 247-261.
95. Sanjuán J, Cases N. Depresión desde una perspectiva evolucionista. 117. Ursua N. Cerebro y conocimiento: un enfoque evolucionista. Barcelo-
En: Pallardó F (ed.). Depresión. Estado actual. Valencia: Fundación na: Anthropos, 1993.
Valenciana de Estudios Avanzados; 2002; 177-222. 118. Richards JR. Human nature after Darwin. A philosophical introduction.
96. Seligman MEP. Helplesness. San Francisco: W. H. Freeman and Co., Londres: Routledge, 2000.
1975. 119. Mithen S. Arqueología de la mente. Barcelona: Crítica, 1998.
97. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE y cols. Influence of life stress on depres- 120. Pinker S. El instinto del lenguaje. Cómo crea el lenguaje la mente. Ma-
sion: moderation by polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003; drid: Alianza, 1995.
301: 386-389. 121. Bickerton D. Lenguaje y especies. Madrid: Alianza Universidad, 1994.
98. Price J. The dominance hierarchy and the evolution of mental illness. 122. Eccles JC. La evolución del cerebro: la creación de la conciencia. Bar-
Lancet 1967; 29: 243-246. celona: Labor, 1992.
99. Price JC. Change or homeostasis? A systems theory approach to de- 123. Goodall J. A través de la ventana. Barcelona: Salvat, 1994.
pression. Br J Med Psychol 1991; 64: 332-344. 124. Waal F, Lanting F. Bonobo. The forgotten ape. California: University Ca-
100. Nesse RM. Evolutionary explanations of emotions. Human Nature lifornia Press, 1997
1990; 1: 261-289. 125. Krebs JR, Davies NB. Behavioural ecology. Oxford: Blackwell Science,
101. Nesse RM. Is depression an adaptation? Arch Gen Psychiatry 2000; 1999.
57: 14-20. 126. Cavalli Sforza LL. Genes, pueblos y lenguas. Barcelona: Crítica, Grijal-
102. Nesse RM, Williams GC. Evolution and healing: the new science of bo Mondadori, 1997.
Darwinian medicine. Londres: Weidenfeld and Nicolson, 1995. 127. Jobling MA, Hurles ME, Tyler-Smith C. Human evolutionary Genetics.
103. Ainsworth M. Attachments across the life span. Bull NY Acad Med Nueva York: Garland Science, 2004.
1985; 61: 792. 128. Gilbert P. Depression. The evolution of powerlessness. Hove: LEA, 1992.
104. Beck AT. Cognitive models of depression. J Cog Psychother Int Quart 129. Cyrulnik B. Ethology of anxiety in phylogeny and ontogeny. Acta
1987; 1: 5-38. Psychiatr Scand 1998; 98(Suppl. 393): 44-49.
105. Millon T, Davis R. An evolutionary theory of personality disorders. En: 130. Nesse RM. An evolutionary perspective of substance abuse. Ethol So-
Clarkin J, Lenzenweger MF (eds.). Major theories of personality disor- ciobiol 1994; 15: 339-348.
der. Nueva York: Guilford Press, 1996. 131. Spinella M. Evolutionary mismatch, neural reward circuits, and patholo-
106. Sanjuán J, Molto MD. Trastornos de personalidad: genética y evolu- gical gambling. Int J Neurosci 2003; 113: 503-512.
ción. En: Roca M (ed.). Trastornos de personalidad. Barcelona: Psi- 132. Ustarroz JT, Conde IL, Landa N. Conductas adictivas: de la neurobio-
quiatría Editores (Ars Medica), 2004. logía al evolucionismo. Adicciones 2003; 15: 255-271.
107. Mealy L. The sociobiology of sociopathy: an integrated evolutionary 133. Sancho-Rof J, González O. Evolución, Neuroinmunoendocrinología y
model. Behav Brain Sci 1995; 18; 523-599. emociones. En: Sanjuán J (ed.). Evolución cerebral y psicopatología.
108. Maynard Smith J. The evolution of behavior. Sci Am 1978; 239: 176- Madrid: Tricastella, 2000.
192. 134. Valdés M. Psicobioloía de los síntomas psicosomáticos. Barcelona:
109. Raine A. Biosocial studies of antisocial and violent behavior in children Masson, 2000.
and adults: a review. J Abnorm Child Psychol 2002; 30: 311-326. 135. Abed RT. The sexual competition hypothesis for eating disorders. Br J
110. Rhee SH, Waldman ID. Genetic and environmental influences on anti- Med Psychol 1998; 71: 525-547.
social behavior: a meta analysis of twin and adoption studies. Psychol 136. Guisinger S. Adapted to flee famine: Adding an evolutionary perspecti-
Bull 2002; 128: 490-529. ve on anorexia nervosa. Psychol Rev 2003; 110: 745-761.
111. Sanjuán J. Cuatro propuestas para la reconcialización doctrinal. En: 137. Baron-Cohen S. How to build a baby who can read minds?: Cognitive
Baca E, Lázaro J (eds.). Hechos y valores en psiquiatría. Madrid: Tria- mechanism in misreading. En: Baron-Cohen S (ed.). The maladapted
castela, 2003; 453-470. mind: clasical reading in evolutionary psychopatohology. Hove:
112. Sanjuán J. En busca de nuevos endofenotipos: la vuelta al síntoma. Psychology Press 1997; 207-239.
Arch Psiquiatría 2003; 66: 169-172. 138. Dalby JT. An ultimate view of reading ability. Int J Neurosci 1986; 30:
113. Ehrlich PR. Human natures. Washington: Island Press, 2000. 227-230.
114. Gilbert P, Bailey KG. Genes on the couch. Explorations in evolutionary 139. Bemporad JR, Ratey JJ, O’Driscoll G. Autism and emotion: an etholo-
psychotherapy. Filadelfia: Taylor and Francis Group, 2000. gical theory. Am J Orthopsychiatry 1987; 57: 477-484.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 340 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo19/
Modelos animales
en psiquiatría
A. Fernández Teruel
L. Giménez Llort
R. Aguilar Heras
A. Tobeña Pallarés
La utilización de modelos animales ha contribuido al vuelco
conceptual que ha vivido en psiquiatría, en épocas recientes, gra-
cias a los avances de los distintos frentes investigadores de la
neurobiología, la farmacología y la genética molecular. La repro-
ducción en animales de las anomalías fisiológicas o procesos
patológicos que dan lugar a los trastornos clínicos humanos ha
constituido un enfoque extraordinariamente fructífero en to-
dos los ámbitos de la investigación biomédica a lo largo de
los dos últimos siglos. Nadie discute eso hoy día: sin los modelos
animales la medicina moderna no habría alcanzado el poso de
conocimientos que ahora atesora, ni dispondría de herramientas
terapéuticas tan poderosas y aceptablemente seguras. Los ensa-
yos con animales permiten incursiones medicamentosas, qui-
rúrgicas o toxicológicas que están vedadas a la experimentación
humana y expanden, con ello, el banco de pruebas accesible.
Debe recalcarse, además, que continúan siendo imprescindibles
a pesar de las cortapisas en el uso de animales para la experi-
mentación biológica que se han ido arbitrando, con medidas
cada vez más estrictas, como consecuencia del reciente incre-
mento de la sensibilidad humana hacia el sufrimiento y el bien-
estar de los animales.
La utilización de modelos animales en psiquiatría ha perme-
ado una frontera que se consideraba infranqueable. Los fenóme-
nos mentales normativos o excepcionales que son el ámbito na-
tural de las pesquisas psiquiátricas se tenían por exclusivos de los
seres humanos. Más todavía: en un área disciplinar que depende
de una manera tan sustantiva, cuando no crucial, del lenguaje,
cualquier referencia a la viabilidad y la pertinencia de los modelos
animales solía —y todavía suele— desvelar un radical y justifica-
do escepticismo, por la sencilla razón de que no hay manera de
modelar la comunicación verbal humana en otros animales. Y
poco territorio queda, en principio, propicio a la psiquiatría sin
ese tipo de transacciones dialogantes. Se ha instalado, por tanto,
una percepción común sobre el tema que cursa más o menos
como sigue: bienvenidos sean los modelos animales como pro-
cedimientos meramente auxiliares para evaluar los efectos colate-
rales y la toxicidad de los medicamentos psicotropos, porque así
se mejoran las garantías de la práctica clínica; pero cuando los
modelos pretenden remedar los procesos de la cognición huma-
na ordinaria y extraordinaria, y las conductas o las reacciones
emotivas adaptativas o anómalas, tal presunción suele tomarse
como una excentricidad (o mejor, un error de bulto) de unos etó-
logos, psicólogos o neurobiólogos fascinados por su objeto de
estudio pero irremisiblemente afectados por un sesgo antropo-
céntrico de todo punto inaceptable.
En este capítulo nos ocuparemos, sin embargo, de pasar re-
vista a algunas grietas que luce aquella frontera antaño tan sólida.
Comenzaremos con los ensayos conductuales más clásicos por-
que son insoslayables, pero nos adentraremos en análogos ani-
males de los procesos y las disfunciones mentales más conspi-
cuas que constituyen ahora mismo una de las sendas más transi-
tadas de la investigación neurobiológica. Al final retomaremos la
discusión doctrinal que hemos esbozado en este arranque, para
discernir las zonas de rastreo perfectamente viables y las cotas in-
accesibles al modelado animal, además de presentar, de paso, al-
ternativas complementarias y sin olvidar los «modelos huma-
nos». Hay que avisar, en cualquier caso, de que nos centraremos
preferentemente en los mamíferos por razones obvias de proxi-
midad en la escala animal y que nos decantaremos, siempre que
sea posible, por los primates u otros mamíferos superiores, a des-
pecho de la recurrente fijación de los experimentadores por los
roedores. No desdeñaremos tampoco algunos datos relevantes
procedentes de otras familias o linajes animales tan poco psi-
quiátricos, en principio, como los moluscos, las moscas o los gu-
sanos.
Ensayos comportamentales
ı
ı
Cuando surgieron las primeras sustancias con actividad psi-
cotropa bien establecida y suficientemente selectiva (es decir, an-
tipsicótica, antimaníaca, antidepresiva o ansiolítica), los farmacó-
logos disponían ya de una sólida batería de ensayos para evaluar
conductas y algunas funciones cognitivas. Las medidas de seda-
ción, vigilancia, reflejos posturales, locomoción, actividad explo-
radora, umbral convulsivo, estadios del sueño, etc., tenían una
firme tradición y constituyeron el banco de pruebas usual para las
primeras moléculas de la psicofarmacología moderna. Pero los
antipsicóticos, los ansiolíticos o los antidepresivos mostraban es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
pecificidades respecto de otras sustancias activas sobre el sistema
nervioso central que afectaban preferentemente a la locomoción
o a la vigilancia/alerta, y de ahí surgió la necesidad de diseñar tests
singulares para medir respuestas emotivas o funciones cognitivas
con alguna sutileza.
Se produjo, entonces, una necesaria confluencia de intereses
entre los requerimientos del desarrollo farmacológico de nuevas
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 341 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
sustancias con los avances que la psicología experimental y la eto-
logía habían consolidado en su afán por caracterizar, de manera
consistente, el comportamiento animal. Una conjunción que al-
canzó el objetivo de construir modelos practicables y sobre todo
predictivos de conductas o síndromes de interés psiquiátrico. A
ese puente metodológico interdisciplinar se han venido a sumar,
en las últimas décadas, los neurobiólogos y neurogenetistas de
todo tipo y procedencia aportando múltiples modelos basados en
la intervención directa sobre la maquinaria neural (p. ej., me-
diante lesiones altamente selectivas o disrupciones/inserciones/al-
teraciones de engranajes moleculares), de manera que las pruebas
de conducta y cognición animal se han convertido en una rutina
indispensable en los laboratorios de neurociencia, hasta el punto
de que algún especialista ha conseguido renombre mundial (el
Morris water-maze test, como ejemplo más conspicuo) a base de
diseñar un test nuevo en roedores para estudiar, con eficiencia y
finura, las funciones de memoria espacial y operativa, con la con-
siguiente repercusión en el campo de la disección y potencial co-
rrección de los deterioros cognitivos.
Hoy en día se dispone de tests animales aceptables (es decir,
que cumplen como mínimo alguno de los criterios exigibles de va-
lidez, tal como veremos más adelante) para remedar con solvencia
algunos aspectos de las anomalías o síndromes que figuran en los
sistemas vigentes de diagnóstico psiquiátrico. Y es de rigor, asi-
mismo, que los ensayos con las sustancias que muestran perfiles de
acción prometedores para ser probados en las patologías psiquiá-
tricas hayan sido precedidos por tests previos y exhaustivos en las
baterías comportamentales y cognitivas en animales.
Aunque en la tabla 19-1 (1), se recogen de manera sistemáti-
ca buena parte de las variantes de los ensayos conductuales que
están actualmente en uso (además de neurofarmacológicos y
neurogenéticos), reseñaremos a continuación algunos de los mo-
delos animales más populares para los grandes apartados de la
nosología psiquiátrica. Los animales de elección en esos modelos
son el ratón y la rata, aunque algunos de ellos se han reproduci-
do en diferentes especies de primates:
1. Modelos de conducta ansiosa. Laberinto elevado en cruz
(plus maze), caja de luz/oscuridad (dark-light box), campo
abierto (open field), tests de conflicto (conflict tests), con-
dicionamiento pavloviano de respuestas de temor (fear
conditioning), respuestas defensivas ante predadores/ame-
nazas (defensive response battery). Véase la figura 19-1 para
una muestra de esos modelos (2).
2. Modelos de depresión. Indefensión aprendida (helpless-
ness), test de natación forzada de Porsolt (forced swim as-
say), test de suspensión por la cola (tail suspension test),
estrés crónico moderado (chronic mild stress), derrota
social reiterada (repeated social defeat).
3. Modelos de procesamiento psicótico. Inhibición latente (la-
tent inhibition), inhibición por prepulso de la respuesta
de sobresalto (prepulse inhibition of the startle reflex), reti-
rada social durante los encuentros diádicos y el sueño
(social withdrawal), sensibilización a sustancias psicotico-
| 342 | Tratado de Psiquiatría
miméticas (sensitization to psychostimulants and phency-
clidine).
4. Modelos de conducta adictiva. Condicionamiento de pre-
ferencia de zona (place preference), preferencia espontá-
nea por sustancias adictivas (2-bottle preference test), au-
toadministración de sustancias adictivas (drug’s self-ad-
ministration), sensibilización a sustancias adictivas (drug
sensitization), inducción de síndromes de abstinencia
(drug withdrawal symptoms).
De todos ellos, los más convincentes son los de conducta
adictiva porque se parte de un conocimiento inexcusable sobre
la etiopatogenia del trastorno: el abuso de un fármaco. En esos ca-
sos se han podido establecer, además, concomitancias sistemáti-
cas, entre mamíferos y humanos, en los procesos neurales media-
dores y en las anomalías cognitivas y afectivas que se instauran
durante el abuso de sustancias. Los ensayos comportamentales
relacionados con fenómenos como la ansiedad, la depresión o el
procesamiento aberrante (psicótico) de las entradas sensoriales
son mucho menos convincentes por lo que se refiere al criterio de
causalidad, aunque proporcionan una metodología de gran utili-
dad no sólo para las probaturas de sustancias farmacológicas sino
para el estudio de los mecanismos neurales implicados en aque-
llas disfunciones psíquicas (v. cap. 18).
Hay que añadir, además, que actualmente se dispone de mu-
chísimos análogos animales para la disección de particularidades
conductuales, emotivas o cognitivas con relevancia psiquiátrica.
Así, hay modelos eficientes para el estudio de la conducta hipervio-
lenta y psicopática; de los déficit atencionales; de las estereotipias y
los rituales motores; del estrés postraumático; de las reacciones de
angustia; de los trastornos de la conducta alimentaria; de las ano-
malías de memoria durante la senescencia o la degeneración neu-
ral; de los efectos de la privación afectiva o la marginación social; de
las alteraciones en la conducta parental, etc., entre muchos otros. Se
han conseguido modelar asimismo algunos rasgos temperamen-
tales como la extraversión, el neuroticismo o la impulsividad en
roedores y en primates. Y se está abriendo paso, con éxito crecien-
te, el modelado de funciones complejas como la elaboración de
planes, la ideación intencional y el control ejecutivo de rutinas
motoras en primates. El campo es amplísimo y anuncia compleji-
dades crecientes que surgirán de la necesidad de hilar cada vez más
fino en la caracterización de los fenómenos de la cognición y la
conducta animal, porque la precisión del conocimiento neurobio-
lógico demanda, sin demoras, esas sutilezas.
Validez de los modelos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
comportamentales
ı
ı
Los cuatro criterios tradicionales de validez para evaluar la
pertinencia de los modelos o análogos comportamentales en ani-
males son los siguientes:
 ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı

/tabla19-1/
Resumen de los modelos animales más utilizados en el estudio psicofarmacológico y neurofarmacológico
de los principales tipos de psicopatologías

Modelos animales de ansiedad

De respuesta incondicionada (conducta motora y/o exploradora
en situaciones no familiares)
Campo abierto Broadhurst (2-4) Va
Tabla de agujeros File y Wardill (5)
Caja de dos compartimentos blanco-negro Crawley (6); Crawley y cols. (7) Vp
Laberinto elevado en cruz Dawson y Tricklebank (8); Lister (9); Pellow y cols. (10) VP
Interacción social File (11); File y Hyde (12, 13) VP
Supresión de la ingesta inducida por la novedad Britton y Tatcher-Britton (14); Ferré y cols. (15); Poschel (16) vp
Contraste negativo Becker y Flaherty (17); Flaherty (18)
De respuesta condicionada
Test de cuatro placas Boissier y cols. (19) vp
De supresión condicionada Estes y Skinner (20); Toa y cols. (21) VC
Evitación pasiva Barbanoj y cols. (22); Gray (23)
Evitación activa en dos sentidos Fernández-Teruel y cols. (24) vp, va
Test de conflicto de Geller-Seifter Geller y Seifter (25, 26) VP, va
Paradigma de conflicto de Cook-Davidson Cook y Davidson (27) VP, va
Test de conflicto de Vogel Voge y cols. (28) VP, va
Modelo de Thiébot de retirada de la señal de seguridad Thiébot y cols. (29); Charrier y cols. (30) VP
Conducta defensiva de enterramiento Treit (31); Treit y cols. (32) vp
Potenciación de la respuesta de sobresalto Davi (33, 34); Campeau y Davis (35) va, VC
Efecto del reforzamiento parcial sobre la extinción Gray y Dudderidge (36) VC
Modelos animales de depresión
De interacción farmacológica
Reversión de los efectos de la reserpina Askew (37)
Potenciación de la hiperactividad inducida por la anfetamina Miller y cols. (38)
Reversión de los efectos del precursor de la serotonina Nagayama y cols. (39)
(5-hidroxitriptófano)
De simulación de depresión
De separación o aislamiento en monos, ratas o pollos Katz (40); McKinney y Bunney (41) va, vc
De estrés
Indefensión aprendida Seligman y Weiss (42); Willner (43) vp, va, VC
Test de natación forzada Borsini y Meli (44); De Pablo y cols. (45);
Fernández-Teruel y cols. (46); Porsolt y cols. (47) VP
Test de suspensión por la cola Stéru y cols. (48) Vp
Incapacidad de adaptación al estrés; estrés por agotamiento Hatotani y cols. (49); Kennet y cols. (50) va, vc
Estrés crónico imprevisible Aneshensel y Stone (51); García Márquez y Armario (52); va, vc
Katz y cols. (53)
Estrés crónico imprevisible y de baja intensidad Willner y cols. (54) va, VC
Otros modelos
Conducta predadora Albert y Walsh (55)
Conducta de espera Bizot y cols. (56, 57); O’Donnell y Seiden (58) Vp
Lesión bilateral de los bulbos olfatorios Cairncross y cols. (59) va, vc
Lesión de la amígdala Knobloch y cols. (60)
Modelos de esquizofrenia y manía
Esquizofrenia
Programas de evitación activa Cook y Weidley (61) VP
Inhibición latente Gray y cols. (62)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

De anfetamina (inyecciones repetidas o administración continuada Iversen (63, 64) vp, VA, VC
a través de la implantación de cápsulas)
Conducta rotatoria Ungerstedt (65)
Modelos basados en manipulaciones dopaminérgicas intracerebrales Costall y cols. (66, 67) va, vc
De inducción mediante LSD Jacobs y cols. (68, 69) va, vc
Síndrome inducido por incremento en la liberación de serotonina Griffiths y cols. (70)
Lesiones que producen estereotipias y catalepsia Costall y cols. (71, 72) Va
Aislamiento social en monos Goosen (73) va, vc

Continúa

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 343 |

|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|

/tabla19-1/
Resumen de los modelos animales más utilizados en el estudio psicofarmacológico y neurofarmacológico
de los principales tipos de psicopatologías (cont.)

Manía
Inyección intracerebral de 6-hidroxi-dopamina Kelly y cols. (74); Robbins y Sahakian (75) Va
Administración de anfetamina Iversen (63)
Aumento o disminución de la actividad serotoninérgica Marsden y Curzon (76)
De autoestimulación intracraneal Robbins y Sahakian (75)
De sensibilización inducida mediante psicoestimulantes (anfetamina, Nielsen y Lyon (77)
cocaína)
Aislamiento social Robbins y Sahakian (75)

Modelos de trastornos de la conducta alimentaria

Obesidad
Lesiones hipotalámicas Leibowitz (78) Va
Obesidad inducida por dieta Sclafani (79) va
Aislamiento social en ratas Morgan y Einon (79)
Pinzamiento repetido de la cola Rowland y Antelman (81)

Anorexia
Lesiones del hipotálamo lateral, dopaminérgicas nigroestriatales Teitelbaum y Epstein (82) va
Malnutrición temprana Smart (83) va
Privación de comida combinada con ejercicio Epling y cols. (84) va
Estrés por inmovilización Perhach y Barry (85) va
Administración de anfetamina, antagonistas opiáceos o péptidos Leibowitz (78)

Modelos de aprendizaje/memoria y déficit cognitivos

Test de alternancia espontánea
Laberintos en Y o en T Aggleton y cols. (86) vp, vc
De respuesta retrasada
De discriminación Kirk y cols. (87)
De emparejamiento con la muestra Bartus y cols. (88, 89); Dunnett (90); Ridley y Baker (91); vp, VC
De desemparejamiento con la muestra Sahga y cols. (92)
De orientación espacial
Laberinto radial (4, 8 o 12 brazos) Olton y Samuelson (93) VC
De natación de Morris Morris y cols. (94) vp, VC
Otros
Evitación pasiva Glick y Zimmerberg (95); Jerusalinsky y cols. (96) VP, vc
Administración de escopolamina Beatty y cols. (97); Gamzu (98) vp
Lesiones colinérgicas Bartus y Dean (99) va, vc
Lesiones del núcleo basal magnocelular Lo Conte y cols. (100) vc

Modelos de abuso y dependencia de drogas

Autoadministración de drogas Stewart y Grupp (101); Young y Herling (102) VP, va vc
Ingesta de droga inducida por programa Staddon (103); Falk (104) va, vc
Condicionamiento de preferencia/aversión por un lugar Carr y cols. (105) vp, vc
Paradigmas de discriminación de drogas Colpaert (106); Colpaert y Slanger (107) VP
Tolerancia conductual Goudie (108); Branch (109) va, vc
Síndrome de abstinencia condicionado o incondicionado Wikler y Pescor (110) va, vc
Potenciación de la estimulación intracraneal por drogas Lewis (111) vp

En la columna derecha hemos indicado una relativa menor (minúsculas) o mayor (mayúsculas) validez (v) predictiva (p), aparente (a) o de constructo (c) de los modelos, según
nuestra experiencia personal investigadora y a partir de la literatura médica citada. No obstante, dichas valoraciones deben considerarse como orientativas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

De A. Fernández-Teruel y R. M. Escorihuela (1).

1. Validez aparente. Se refiere a la existencia de similitudes tancia, de la precisión y consistencia de los criterios vi-
convincentes entre aquello que se observa en el modelo y gentes para el diagnóstico psicopatológico en humanos.
los procesos o trastornos psicopatológicos que se inten- Debe tenerse en cuenta que, aun dando por sentada esa
tan remedar. Ese tipo de validez depende, en primera ins- premisa, no es nada sencillo conseguir una buena con-

| 344 | Tratado de Psiquiatría


Laberinto en cruz
elevado
Campo abierto
Actividad motora espontánea
Condicionamiento clásico
de miedo
/figura19-1/
Modelos de conducta ansiosa
De R. Aguilar (112).
cordancia entre un patrón comportamental anómalo en
animales y los complejos trastornos psiquiátricos. En
cualquier caso, se trata de un tipo de validez prescindible
en las tareas de investigación porque un ensayo puede ser
altamente productivo, si cumple otros criterios de vali-
dez, aunque la concordancia aparente sea débil o nula.
2. Validez predictiva. Se refiere a si un modelo discrimina o
refleja de manera eficiente los efectos que determinadas
sustancias (o tratamientos no farmacológicos) presentan
en el proceso o síndrome diana en humanos (normal o
anormal). Un modelo con buena validez predictiva per-
mitirá incluso el ensayo de nuevas sustancias experimen-
tales (potenciales psicofármacos), y en función de los
efectos observados podrá predecir el tipo de efecto que
tendrá sobre la conducta o el proceso mental humano
que simula. El concepto de validez predictiva también
alcanza las similitudes entre los efectos obtenidos me-
ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı
Reflejo
de sobresalto
Tabla de agujeros
Evitación activa en dos sentidos
diante el régimen de tratamiento (p. ej., crónico frente a
agudo). No menos importante es el hecho de que el mo-
delo debe presentar el mínimo posible de falsos positivos
(sustancias o tratamientos que tienen efecto «terapéuti-
co» en el modelo pero no en la función humana simula-
da) y de «falsos negativos» (sustancias o tratamientos que
no presentan efecto en el modelo pero sí la tienen en el
trastorno o proceso humano que se remeda).
3. Validez de constructo. Se refiere a que el modelo debe pre-
sentar consistencia teórica y medir aquello que pretende
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
medir (o que, por definición, pretende simular). El jui-
cio sobre ese tipo de validez implica asumir la posibilidad
que ciertas conjeturas sobre la psicopatología humana (o
respecto de síntomas concretos) puedan ser aplicables a
otras especies, dado que enjuiciar la validez teórica impli-
ca determinar el grado de similitud o analogía entre las
variables que intervienen en el modelo y en la función o
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 345 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
trastorno humano que se pretende modelar. Puede en-
tenderse, por lo tanto, que la «validación de constructo»
de un determinado modelo comportamental sea un pro-
ceso dinámico, puesto que las teorías o hipótesis sobre los
mecanismos (psicológicos o neurobiológicos) que inter-
vienen en cualquier patología están a su vez sometidas a
revisiones frecuentes.
4. Validez concurrente o convergente. Se refiere al grado en
que las medidas obtenidas en un determinado modelo se
correlacionan con las procedentes de ensayos parecidos
que intentan medir o simular el mismo constructo o pro-
ceso humano. En este sentido, cada vez está más exten-
dido el consenso de que definir constructos a partir de
múltiples tipos de medida (p. ej., usar varios modelos de
ansiedad en lugar de uno solo) es más útil y heurístico
(aunque también más laborioso) que trabajar con medi-
das o modelos únicos.
Uno de los problemas habituales del trabajo en este campo es
la heterogeneidad de los procedimientos utilizados para trabajar
con un ensayo animal determinado. En nuestra opinión, dicha
heterogeneidad entre procedimientos experimentales es un pro-
blema notorio y uno de los factores más relacionados con la apa-
rente falta de fiabilidad, la inconsistencia e incluso la confusión
que a menudo aparece respecto a los resultados e interpretaciones
entre diferentes laboratorios que usan el «mismo» modelo ani-
mal. Pensamos que habría que añadir un último criterio de vali-
dez (o más bien prerrequisito) que, más que a la reproducibilidad
de efectos en las mismas condiciones (fiabilidad), debería referir-
se a la estandarización entre diferentes laboratorios en el uso y la
interpretación de los ensayos comportamentales.
Modelos psicogenéticos
de crianza selectiva
ı las variantes consanguíneas de esas sublíneas de ratas se han
ı obtenido recientemente los primeros datos consistentes de loci
Los modelos psicogenéticos se basan en la obtención median-
te métodos tradicionales de crianza selectiva (cruces dirigidos y
mantenidos a lo largo de generaciones) de cepas de animales que
se distinguen por una singularidad fenotípica de potencial inte-
rés psiquiátrico. El criterio de selección es una conducta en parti-
cular, pero la diferenciación progresiva suele conllevar la eclosión
de un perfil o rasgo temperamental prototípico (temerosidad,
hiperactividad, agresividad, etc.). Nos detendremos tan sólo en
unos cuantos que han sido reiteradamente estudiados.
ı de baja evitación (RLA y SLA, respectivamente) concuerdan en
ı los fenotipos comportamentales indicativos de mayor ansiedad
líneas de ratas hipoansiosas
e hiperansiosas
ı las RLA es más consistente que el de las SLA al relacionarlo con
Las cepas de ratas Maudsley reactivas (MR) y Maudsley no
reactivas (MNR) pueden considerarse, probablemente, como las
| 346 | Tratado de Psiquiatría
decanas de este tipo de aproximación. Fueron generadas por
Broadhurst (113), a finales de la década de 1950 en el Instituto de
Psiquiatría de Londres, mediante selección dirigida por alta
(MR) o baja (MNR) defecación en un Test de Campo Abierto
intensamente iluminado (fig. 19-1). Además de las diferencias en
el criterio de selección, las MR (temerosas) se distinguían de las
MNR (atrevidas) por una menor deambulación y exploración en
el campo abierto y otras pruebas de novedad, también resolvían
peor los tests de conflicto y la evitación activa en dos sentidos,
presentaban mayores incrementos de ritmo cardíaco ante un es-
tímulo de sobresalto (114), además de mostrar parámetros neu-
roquímicos y hormonales indicativos de un perfil hiperansioso
en las MR en comparación con el hipoansioso en las MNR. Tra-
bajos recientes con cepas derivadas en otros laboratorios, a partir
de aquella selección original que se extinguió a finales de la déca-
da de 1980, han ofrecido resultados contradictorios (115, 116)
probablemente debidos a los cruces con otras cepas. Actualmen-
te hay varias sublíneas disponibles en universidades y centros de
cría en Estados Unidos y en Merck, Sharp and Dome (Reino
Unido).
Otro par de líneas de ratas importantes para el estudio de
la ansiedad son las cepas Romanas obtenidas mediante cruces
selectivos a partir del rendimiento espontáneo en la evitación
activa shuttle o de dos sentidos (117). Existen varias sublíneas
en diversos laboratorios europeos y norteamericanos, pero las
que han acaparado, probablemente, mayor cantidad de trabajo
experimental son las Romanas de alta evitación (RHA/Verh) y
de baja evitación (RLA/Verh), criadas a lo largo de más de 100
generaciones primero en el Instituto Tecnólogico de Zurich
(Dr. P. Driscoll) y desde principios de la década de 1990 en
Bellaterra (Unidad de Psicología Médica, Universidad Autóno-
ma de Barcelona). Las RHA/Verh muestran menos miedo que
las RLA/Verh en el Test de Campo Abierto y en otros muchos
tests de conducta ansiosa y susceptibilidad al estrés, además de
un amplio rango de paramétros hormonales, neuroquímicos y
neurofisiológicos que confirman aquella distinción (118). Con
de rasgos cuantitativos (quantitative trait, loci, QTL) cromosó-
micos asociados al rasgo de temerosidad/ansiedad en ratas
(119).
En una demostración concurrente de la consistencia del rasgo
de temerosidad diferencial asociado a la crianza dirigida, además
de las Romanas originales procedentes del fondo genético de las
Wistar, se obtuvieron en Estados Unidos las Siracusa de alta y
baja evitación, usando el mismo criterio de selección pero a partir
de un fondo genético Long-Evans (120). Las Romanas y Siracusa
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
respecto a las Romanas y Siracusa de alta evitación (RHA y SHA,
respectivamente). Aunque hay que señalar que el perfil ansioso de
un patrón de respuestas hormonales incrementadas ante el estrés
(121).
 ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı

líneas de ratones hiperagresivos
e hipoagresivos
ı llegar a alcanzar niveles de etanol en sangre de 128 mg/dl, y las de
Las sublíneas de ratones de latencia atacante rápida (SAL) y
lentos para el ataque (LAL) desarrolladas en Holanda por el equi-
po de B. Bohus y J. Koolhas, a partir de la presteza y ferocidad ata-
cante ante un intruso, han sido exhaustivamente estudiadas des-
de el punto de vista comportamental y hormonal (122). La línea
SAL, de fuerte propensión agresiva, presenta estilos preferente-
mente activos para lidiar con cualquier tipo de desafío, mientras
que los animales de la línea LAL adoptan estilos pasivos de afron-
tamiento. En la tabla 19-2 se recogen una serie de características
que los distinguen.
Llama la atención que los animales de talante agresivo tienden
a formar rutinas con gran facilidad, atienden poco a señales cam-
biantes del contexto y son poco flexibles en sus estrategias. Eso se
demuestra, por ejemplo, en tareas de aprendizaje en laberintos:
cuando han aprendido una ruta los agresivos continúan como si tal
cosa aunque se produzcan cambios contextuales potencialmente
importantes (variaciones en las paredes, banderolas, etc.), mientras
que los dóciles atienden con prontitud a esos cambios y su com-
portamiento lo acusa. La extremada rigidez conductual también
aparece en la propensión combativa: cuando han acumulado expe-
riencia agonística, los agresivos establecen una pauta inmediata de
asalto/ataque ante cualquier intruso o merodeador (aunque se tra-
te de una hembra sexualmente receptiva: primero golpean y luego
atienden a las posibles recompensas que puede acarrear el indivi-
duo que tienen delante). Por lo tanto, no es de extrañar que esos
animales se hayan convertido en un ensayo codiciado para los tra-
bajos sobre la neurobiología de la agresividad y sus trastornos.
ı agonistas colinérgicos y la buena respuesta (reversión de efectos)
ı ante el tratamiento con antidepresivos.
modelos psicogenéticos de adicción
ı cionadas por su susceptibilidad diferencial a las acciones del agonis-
En el ámbito de las adicciones y en especial en el caso del al-
cohol etílico, la disponibilidad de cepas seleccionadas mediante
métodos de crianza dirigida tradicional es múltiple. Siguiendo
programas de selección por el consumo de alcohol se han carac-
/tabla19-2/
Diferencias entre ratones hiperagresivos
e hipoagresivos
terizado varias cepas de ratas (101, 123), entre las cuales merece la
pena destacar las de alta preferencia por alcohol (AP), que pueden
baja preferencia por el alcohol (ANP) (124). Por otro lado, exis-
ten distintas cepas de ratones consanguíneos que se caracterizan
por una pérdida brusca del tono muscular ante una dosis alta de
alcohol o por la resistencia o sensibilidad a la retirada de alcohol
después de un tratamiento crónico (125).
Las cepas de ratas RHA/Verh y RLA/Verh se han mostrado,
por otra parte, como un buen modelo para el rasgo temperamental
de búsqueda de novedad y sensaciones y, relacionado con ello, con
la preferencia por sustancias reforzantes y adictivas (126). Los re-
sultados concuerdan razonablemente bien con las diferencias obte-
nidas en ese rasgo a partir de estudiar a ratas no seleccionadas ge-
néticamente pero que se distinguen espontáneamente por el nivel
de exploración espontánea ante una situación de novedad (127).
Modelos farmacogenéticos
ı
ı
Como ejemplo de animales seleccionados con programas far-
macogenéticos cabe señalar las ratas Flinders sensibles (FS) y las
Flinders resistentes (FR), obtenidas a partir de la depresión con-
ductual inducida con agonistas colinérgicos (128, 129). Hay algunas
sistemáticas entre los animales FS y de tipologías de la depresión hu-
mana: la pérdida de peso, la reducción de actividad, el incremento
del sueño de movimientos oculares rígidos (rapid eye movement,
REM), la mayor respuesta al estrés, la mayor sensibilidad ante los
Por otra parte, las ratas Wistar Apo-SUS y Apo-UnSUS, selec-
ta dopaminérgico apomorfina (130), constituyen un buen ejemplo
de modelo animal para estudiar los déficit en el procesamiento de in-
formación característicos de diversos trastornos psicomotores y muy
particularmente de las esquizofrenias (131). Los animales Apo-SUS
presentan decrementos acentuados de la inhibición por prepulso
de la respuesta de sobresalto, así como de la inhibición latente en el
condicionamiento de aversión gustativa, cuando se los compara con
los Apo-UnSUS. Todo ello concuerda con diversas medidas com-
portamentales, neuroquímicas, endocrinológicas e inmunológicas
que conforman un patrón de vulnerabilidad «psicótica» inducida.

Diferencias comportamentales Agresivos Plácidos

Modelos neurogenéticos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Latencia atacante Baja Alta

Evitación activa
Ocultamiento defensivo
Alta
Alto
Baja
Baja
de ingeniería molecular
Construcción de guaridas Alta Bajo ı
Formación de rutinas Alta Baja ı
Dependencia de señales de contexto Baja Alta
Para iniciar el estudio de la intervención de genes conocidos
Inmovilidad aprendida Baja Alta
Flexibilidad comportamental Baja Alta en los procesos psicológicos complejos y alterados, el ratón se ha
convertido en el animal de elección. De todos los mamíferos es el

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 347 |

|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
que permite abordajes más practicables para la manipulación gé-
nica, y hay que tener en cuenta, además, que las correspondencias
entre el genoma del ratón y el genoma humano son considera-
bles. La rápida evolución en el estudio del genoma del ratón y de
las técnicas de ingeniería génica ha dado lugar a una explosión de
linajes de ratones transgénicos o con alteraciones dirigidas del ge-
noma que han sido estudiados extensamente en ensayos compor-
tamentales. Existen en la actualidad rutinas diversas y muy inge-
niosas de genética molecular que permiten introducir nuevos ge-
nes, sobreexpresar productos de genes endógenos y eliminar o al-
terar la función de genes diana (132).
Las posibilidades que aporta ese modelado neurogenético al-
tamente específico son formidables, porque permiten la caracte-
rización de productos génicos singulares y la disección porme-
norizada de su implicación en los engranajes y funciones neurales
que median la conducta y las cogniciones, productos que se con-
vierten, por lo tanto, en dianas para el desarrollo de nuevas herra-
mientas terapéuticas en el campo de la psiconeurofarmacología.
ı relacionadas con los trastornos psiquiátricos. Con la introducción
ı de ese tipo de técnicas de intervención genética selectiva se dispu-
ratones transgénicos
ı tuales para buena parte de los sistemas de señalización interneu-
Las líneas de ratones donde se ha conseguido insertar ácido
desoxirribonucleico (ADN) exógeno, con algún gen de interés
particular, han producido resultados muy relevantes en diversas
áreas de la investigación de los trastornos mentales. Un área que
los ha utilizado con rendimientos espléndidos ha sido la de los
trastornos neurodegenerativos, porque se han obtenido líneas
transgénicas que exhiben características fenotípicas que remedan
las anomalías de la enfermedad de Alzheimer. Un resultado parti-
cularmente relevante fue la producción de una línea que expre-
saba una forma humana anormal de la proteína precursora del
β-amiloide, que está asociada a la enfermedad de Alzheimer de
inicio precoz. Esos animales no sólo manifestaban las característi-
cas neuropatológicas distintivas del trastorno en el tejido cerebral,
sino que presentaban deterioros en tests de memoria y aprendiza-
je con un curso progresivo y catastrófico en función de la edad.
Diversas líneas transgénicas posteriores (133) han servido como
herramienta adicional para el progresivo refinamiento de la hipó-
tesis de la cascada amiloidea (134, 135), que constituye el entra-
mado imprescindible de la aproximación actual a la enfermedad
de Alzheimer.
Esos resultados han confirmado datos previos obtenidos me-
diante estrategias más tradicionales de modelado murino. Por
ejemplo, se había detectado que en la colonia de ratones AKR/J
(136) había algunos sujetos que envejecían y morían prematu-
ramente. Los cruces endogámicos entre los individuos de aque-
llas familias dieron lugar a las cepas SAM (senescence accelerated
mouse), que tienen una longevidad de 12 meses, mientras que los
ratones normativos viven un promedio de 24 meses. Los rato-
nes SAM presentan atrofia prematura de las estructuras cortica-
les, sobreexpresión prematura de la proteína precursora del
β-amiloide y numerosos déficit en varias tareas de aprendizaje y
memoria (137).
| 348 | Tratado de Psiquiatría
Los modelos murinos del síndrome de Down también han
contribuido al avance en este campo. Un ejemplo muy bien ca-
racterizado de translocación génica lo encontramos en el ratón
Ts65Dn, que presenta una trisomía parcial en el cromosoma 16.
Esos animales constituyen por ahora el mejor modelo animal del
síndrome de Down humano, ya que en ellos está triplicada la re-
gión análoga a la 21q22 humana asociada a ese síndrome, además
de mostrar déficit conductuales y cognitivos (138, 139) y sobreex-
presión de la proteína precursora del β-amiloide (140).
ı
ı
ratones mutantes con genes silenciados
o sobreexpresados
ı
Las estrategias de manipulación génica dirigida mediante la
producción de ratones mutantes con genes silenciados (knockout)
o sobreexpresados ha generado rendimientos espectaculares en
prácticamente todas las áreas de la investigación neurobiológica
so, en poco tiempo, de líneas de ratones con alteraciones pun-
ronal o intracelular conocidos (141), en una explosión de datos
que no cesa. Puede afirmarse que en el momento actual se han
convertido en herramientas imprescindibles para deslindar y ca-
racterizar dispositivos neurales implicados en funciones cogniti-
vas normativas y anómalas.
Algunos de esos modelos han permitido confirmar la rele-
vancia de diversos sistemas de neurorregulación en la vulnerabili-
dad a la patología psiquiátrica. Comentaremos algunos ejemplos
tan sólo porque la evidencia disponible es abrumadora. Así, la lí-
nea de ratones mutantes en los que se ha silenciado el gen del re-
ceptor 1A de la serotonina muestra un fenotipo hiperansioso que
se asocia al aumento de la producción de serotonina en la corte-
za prefrontal en situaciones estresantes (132, 142), corroborando
y afinando así multitud de evidencias previas, animales y huma-
nas, que habían relacionado ese engranaje particular de la función
serotoninérgica con la regulación de la ansiedad. Por lo que se
refiere a los comportamientos hiperviolentos, las líneas de ratones
mutantes con genes silenciados para el receptor 1B de la serotoni-
na (143) o para la monoaminooxidasa A (144) constituyen mo-
delos clásicos (aunque no exclusivos, por supuesto) que han per-
mitido avances consistentes en la elucidación de los mecanismos
de la regulación neural de la conducta agonística, al tiempo que
corroboraban evidencias anteriores —procedentes de otros mo-
delos animales, así como de humanos— que ya habían relaciona-
do esos engranajes neuroquímicos particulares con la propensión
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
a la violencia impulsiva.
En el modelado de las anomalías relacionadas con la esqui-
zofrenia, además de los trabajos sistemáticos que se han llevado a
cabo con ratones mutantes silenciados para receptores particula-
res de la dopamina, parecen singularmente relevantes los trabajos
con mutantes que acarrean una alteración selectiva del gen de la
catecolortometiltransferasa (COMT). Diversos frentes de trabajo

lo sitúan como una diana preferente para discernir la vulnerabi-
lidad genética a padecer esquizofrenia, junto con otros excelen-
tes candidatos como los receptores 5-HT2A de la serotonina o de-
terminados lugares de unión en el receptor N-metil-D-aspartato
(NMDA) del glutamato (145), con los cuales también se está tra-
bajando con los respectivos ratones mutantes.
El nivel de precisión en este tipo de modelado neurogené-
tico a la carta, en ratones, ha permitido engendrar mutantes
con un cambio de un solo aminoácido en la subunidad α1 del
receptor para el ácido γ-aminobutírico (GABA) anulando su
respuesta a las benzodiazepinas mientras que continúa res-
pondiendo al GABA endógeno (146). En esos animales, las
benzodiazepinas pierden sus propiedades sedantes y amnési-
cas manteniendo su potencial ansiolítico, lo cual ha abierto ya
las puertas a probaturas con moléculas selectivas para esos lu-
gares de reconocimiento, con actividad ansiolítica potencial y
sin efectos colaterales indeseables. Los resultados más recientes,
aprovechando ese tipo de aproximación, han permitido situar
ya como lugar específico, responsable de la acción ansiolítica de
las benzodiazepinas, la subunidad α 3 del receptor GABA-A
(147).
En los casos en que las estrategias farmacológicas vigentes no
permiten trabajar con agonistas y antagonistas totalmente selec-
tivos para un subtipo concreto de receptores, la deleción de un
gen se ha convertido en una herramienta crucial para discernir
entre los mecanismos de acción o las funciones atribuidas a un
determinado neurorregulador o sustancia exógena. Es éste el
caso de la cafeína, la sustancia psicoactiva de mayor consumo,
que actúa antagonizando los dos receptores para la adenosina:
los subtipos A1 y A2A. La generación de ratones knockout para el
receptor A2A (148) y para el A1 (149) ha permitido corroborar,
por ejemplo, que ambos subtipos intervienen en las propie-
dades ansiogénicas de la cafeína, discerniendo sus efectos anal-
gésicos y caracterizando de forma inequívoca la relevancia del
subtipo A1 para las acciones neuroprotectoras de la adenosina.
Además, los resultados comparativos entre los animales hetero-
cigóticos y los homocigóticos (en la deleción inducida) reprodu-
cen los efectos diferenciales que se obtienen en distintos rangos
de dosis cafeínica según sea el grado de inhibición de la pobla-
ción de receptores. Asimismo permiten evaluar, de manera pre-
dictiva, los riesgos potenciales del consumo crónico y abusivo
de cafeína (150).
ı y que sirven como identificadores o estigmas) a lo largo de todo el
ı genoma. Se suele partir de cepas consanguíneas que muestren
límites de los modelos
de ingeniería molecular
ı nación de alelos referibles a aquella particularidad comportamen-
Aunque esos modelos de «bricolaje» neurogenético constitu-
yen ensayos muy específicos y proporcionan ventanas experi-
mentales de extraordinario potencial, también tienen limitaciones.
La más obvia es la «compensación madurativa»: adaptaciones de
los engranajes moleculares imbrincados con el dispositivo altera-
do, a lo largo del período de ensamblado de las estructuras neura-
les en el organismo en crecimiento. Como la alteración génica se
ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı
instaura desde el arranque embrionario hay margen suficiente
para que se produzcan reacciones compensadoras que pueden
enmascarar la pretendida nitidez de la intervención y sus efectos.
Por otra parte, las modificaciones pueden surgir en cualquiera
de los sistemas corporales donde se expresa el producto génico
con la correspondiente merma de especificidad. Avances técnicos
en marcha permitirán la expresión de las mutaciones inducidas
en edades prefijadas de antemano (p. ej., en el período adulto o
senil), o la restricción de su expresión a la región o sistema cere-
bral de interés. Con ello se minimizan sustancialmente aquellas li-
mitaciones y se aumenta la potencia del abordaje experimental
(132). Hay que señalar, asimismo, que los avances incesantes en
la caracterización de genes asociados a comportamientos singula-
res en invertebrados de referencia, como la Drosophila, están su-
giriendo rutas preferenciales de búsqueda de dianas moleculares
correspondientes en mamíferos.
Mapeo de QTL cromosómicos
en roedores
ı
ı
Una de las características de los rasgos conductuales comple-
jos (la actividad locomotora, la habilidad para la orientación es-
pacial, la reactividad emotiva, etc.) es que sus manifestaciones
fenotípicas aparecen en forma de gradaciones que se distribu-
yen de manera continua en la población. Ello los diferencia cla-
ramente de las singularidades fenotípicas dependientes de un
solo gen. Las distribuciones continuas concuerdan con la regula-
ción poligénica de un rasgo. Así, cada uno de los genes que par-
ticipan en la regulación de un rasgo complejo codificaría molé-
culas que contribuyen con cierto peso a la variación fenotípica
del atributo observado en la población. Para poder detectar, de
manera simultánea, esas influencias múltiples y de pequeña
magnitud se desarrollaron las técnicas de mapeo de QTL cromo-
sómicos. Un QTL es una región cromosómica que contiene un
gen, o varios, que regulan una porción de la variación genética de
un rasgo particular (132).
Para aplicar dichas técnicas se usan marcadores polimórficos
(secuencias sencillas de ADN que están en la proximidad de genes
algun rasgo diferencial fenotípico de interés y se las cruza para ob-
tener dos generaciones filiales, F1 y F2, que darán una recombi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tal de manera que se distribuya de manera continua y normal.
Mediante las técnicas estadísticas apropiadas puede medirse en-
tonces el grado de asociación entre el fenotipo comportamental
observado y las regiones cromosómicas cercanas a genes (QTL),
como primer eslabón para focalizar la búsqueda que permitirá la
posterior identificación y secuenciación de los genes responsa-
bles.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 349 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
El primer resultado obtenido mediante esa aproximación,
con un alto interés para el estudio de la vulnerabilidad a los tras-
tornos psiquiátricos, fue la detección de QTL en los cromosomas
1, 10 y 15 que se asociaban a la conducta temerosa en ratones
(151). Aunque la batería de conductas de miedo era corta y se re-
fería básicamente al atrevimiento exploratorio en situaciones de
novedad, la asociación era potente y posteriormente fue confir-
mada por otros equipos de investigación que utilizan medidas de
miedo/ansiedad más exigentes. Los últimos resultados del grupo
de Flint (152), combinando datos procedentes de cepas consan-
guíneas y no consanguíneas de ratones, ya han podido identificar
varios genes codificadores de la vía de señalización de las proteí-
nas G de la membrana neuronal, como candidatos firmes para
ejercer una influencia decisiva en los perfiles diferenciales de an-
siedad/temerosidad que presentan los animales. Mediante una
aproximación similar en ratas, partiendo de las cepas consanguí-
neas RHA/Verh y RLA/Verh de la colonia de la Unidad de Psico-
logía Médica de la Universidad Autónoma de Barcelona, se ha
podido identificar un QTL en el cromosoma 5 que se relaciona de
manera muy consistente con el rasgo de temerosidad (126). En
este caso, la batería de pruebas de miedo era amplia y se detecta-
ron a lo largo del genoma 8 QTL asociados a parámetros com-
portamentales singulares. El QTL del cromosoma 5 era el único,
que mostraba una relación potente y consistente (con la dirección
esperada) con diversas medidas del miedo: influía la conducta
durante la evitación activa en dos sentidos, la petrificación con-
dicionada ante las señales o el contexto aversivo, el atrevimiento
exploratorio en el laberinto elevado en cruz (plus-maze), las con-
ductas de autoacicalamiento y la actividad durante una prueba de
campo abierto, y no mostraba, en cambio, relación con la defe-
cación o la respuesta de sobresalto. Se trata de un patrón que re-
meda los efectos de los fármacos ansiolíticos en los ensayos ani-
males de conducta ansiosa y ello refuerza, notablemente, la via-
bilidad del hallazgo, aunque el posicionamiento cromósomico
detectado en ratas no concuerde con los identificados previamen-
te en ratones.
Cabe señalar, por último, que son ya unos cuantos los QTL
detectados en roedores como candidatos firmes para relacionarse
con diferentes rasgos fenotípicos de interés neurológico o psi-
quiátrico (132). Los avances en la singularización del posiciona-
miento cromosómico mediante técnicas de mapeo genómico,
cada vez más poderosas, auguran un panorama de gran riqueza
en la identificación de dianas moleculares relevantes.
Modelos madurativos
y de adaptación social
ı que pueden acabar generando lesiones corporales y daño cere-
ı bral. En trabajos recientes Meaney (155, 156) ha podido compro-
La mayor parte de los modelos reseñados hasta aquí consisten
en la estandarización de «ensayos agudos» de comportamiento
animal: se perfila una conducta o un síndrome prototípico en una
situación de laboratorio y se intenta relacionarla con mecanismos
| 350 | Tratado de Psiquiatría
celulares específicos usando sondas farmacológicas, registros fi-
siológicos, intervenciones moleculares, etc. Los espléndidos ren-
dimientos en términos de identificación de engranajes neurales
avalan esa aproximación y le auguran un auge incesante. Ahora
bien, desde mediados del siglo XX existe otra aproximación al mo-
delado animal basada en «tests crónicos» o «longitudinales» que
ha corrido en paralelo a la corriente principal y ha ido ganando
protagonismo, a pesar de haber sido ignorada a menudo por los
biólogos y farmacólogos del comportamiento. La cronicidad en
los ensayos conlleva mayor gasto y eso siempre constituye un
impedimento. Si la cronicidad se refiere a la conducta peor toda-
vía, porque hay que cuidar y poner a prueba a los animales a lo
largo de períodos dilatados. Y si a eso se le añade que esa aproxi-
mación requiere, con frecuencia, usar criterios etológicos com-
plejos para medir comportamientos, los obstáculos resultan exce-
sivos.
Los primeros estudios que subrayaron la relevancia psiquiá-
trica de trabajar con ese tipo de modelos animales fueron los que
llevó a cabo H. Harlow con macacos en la Universidad de Wis-
consin, usando procedimientos de separación materna/familiar
precoz. Algunos animales sufrían un aislamiento parcial, puesto
que se les permitía observar y tener algun contacto con los cuida-
dores humanos, mientras que otros sufrían un aislamiento com-
pleto durante semanas o meses. Los monos así aislados presenta-
ban retrasos considerables en diversas tareas cognitivas, pero el
área más afectada por la crianza aislada y empobrecida era el fun-
cionamiento social posterior y la adaptación ante situaciones de
compromiso vital. Existe un amplio cuerpo de datos que docu-
menta esos efectos (153). Investigaciones ulteriores realizadas por
el equipo de G. Kraemer, a lo largo de la década de 1980 en la mis-
ma Universidad, han podido corroborar que esas experiencias de
aislamiento social precoz en primates dejan trazos muy duraderos
en el cerebro (154), aunque haya margen para las correcciones ul-
teriores. El funcionalismo de diversos sistemas neurorreguladores
que intervienen en la modulación de la agresividad, la afectivi-
dad y la respuesta al estrés intenso se ve duraderamente afectado.
Los trabajos con roedores llevados a cabo por el grupo de M.
Meaney, en Canadá, han venido a subrayar la importancia de las
interacciones paternofiliales en la primera crianza. Durante dé-
cadas se habían acumulado evidencias que indicaban que la esti-
mulación táctil posnatal, aplicada de manera suave y repetida
durante las primeras semanas después del parto, producía efec-
tos favorables en la conducta posterior de los mamíferos. En cir-
cunstancias de novedad o de peligro los animales manipulados
durante las primeras semanas de vida suelen comportarse de ma-
nera más exploradora y sociable que los no manipulados. Y las
cascadas hormonales del estrés presentan, asimismo, unos pa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
trones más adaptativos, sin descargas exageradas y persistentes
bar que los cambios en parámetros endocrinos y en diversos sis-
temas de señalización y regulación neural, en particular en el te-
rritorio hipocámpico, que están detrás de esas adaptaciones
dependen de la cantidad y calidad de los lamidos, el abrigo y el

contacto táctil que las madres proporcionan a sus retoños du-
rante la crianza. Hay estudios de nuestro laboratorio, en la Uni-
dad de Psicología Médica de la Universidad Autónoma de Bar-
celona que indican que los procedimientos de estimulación táctil
posnatal pueden revertir los déficit que muestran los animales
seleccionados genéticamente por una temerosidad acentuada
como las ratas de la cepa RLA/Verh (157).
En la misma línea de estudio de períodos madurativos singu-
lares se sitúan los trabajos del grupo de C. Ferris en la Universidad
de Massachusetts sobre la derrota social reiterada en hámsters
adolescentes. Entre los 25 y los 40 días de edad esos roedores
abandonan el nido materno, doblan su tamaño corporal, esta-
blecen relaciones sociales diversas y comienzan a procrearse si tie-
nen la posibilidad de hacerlo. En esa etapa a algunos animales se
los colocaba diariamente, a lo largo de 2 semanas, en la jaula de
un ejemplar adulto y con amplia experiencia de lucha. En tal cir-
cunstancia los adultos persiguen y atacan invariablemente al in-
truso adolescente hasta arrinconarlo en un extremo del compar-
timento. A ese período de estrés social reiterado le seguían unas
semanas de descanso y entonces cambiaban las tornas: se intro-
ducía a un adolescente sin experiencia en la jaula de la víctima
curtida en derrotas. Cuando los hámsters recientemente tortura-
dos se encontraban ante un intruso más pequeño y tímido re-
producian las agresiones que habían padecido, con mas ferocidad
y ensañamiento que durante la defensa territorial. En cambio,
cuando tenían que habérselas con animales de su mismo tamaño
y edad se mostraban remisos o huían con prontitud. Las medi-
das de comportamiento fueron complementadas con estudios
hormonales que indicaron que esos cambios tan notorios en la
predisposición a la lucha eran paralelos a variaciones en los ejes
corticoideo y vasopresinérgico del estrés (158). Pudo, incluso,
reproducirse esa propensión inducida de conducta sumisa ante
los fuertes y cruel ante los débiles administrando cortisol, de ma-
nera crónica, directamente en el hipotálamo.
Los trabajos de R. Sapolsky efectuados en tropas de babui-
nos, en su hábitat natural en el Serengeti (Tanzania), ofrecen evi-
dencias complementarias que han tenido una considerable
repercusión en el ámbito psiquiátrico (159). En las luchas entre
babuinos jóvenes cuando intentan medrar y afianzarse en el rí-
gido orden jerárquico que caracteriza su vida social, los animales
reiteradamente derrotados muestran unos niveles de cortisol en
sangre mucho más elevados que los que saldan los encontronazos
y los desafíos con victorias frecuentes. Por otra parte, los indivi-
duos que muestran desde muy jóvenes una propensión hacia las
estrategias dominantes de interacción social suelen caracterizarse
por la resistencia a la activación de las cascadas corticoidea y adre-
nérgica del estrés, así como por un disparo y un cese mucho más
eficientes de esos sistemas en las situaciones de verdadero com-
promiso (160). Ahora bien, esos niveles hormonales no son fijos:
dependen de los avatares de las luchas, de la cantidad y calidad
de la conectividad social de cada ejemplar y de las oscilaciones
que se producen en las jerarquías de dominancia. El cortisol bajo
y la testosterona elevada forman una combinación predictiva de
un estilo dominante, mientras que la combinación contraria sue-
ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı
le ir asociada a marginación y mermas diversas. Este último es
un patrón que se ha comparado con la génesis de algunas tipolo-
gías de la depresión humana. Las concomitancias en los paráme-
tros hormonales o en las alteraciones hipocámpicas entre el cua-
dro clínico y el modelo auguran un futuro más que brillante a esas
incursiones investigadoras en la complejidad de las interacciones
sociales en hábitats naturales o seminaturales.
Valga como ejemplo reciente un trabajo del grupo de M.
Nader (161) llevado a cabo en Carolina del Norte, dedicado a las
variaciones en el sistema dopaminérgico en función de las con-
diciones de estabulación en macacos machos. Estos autores ob-
tuvieron medidas in vivo de receptores D2 cerebrales mediante
tomografia por emisión de positrones en ejemplares que habían
sido estabulados individualmente durante más de 1 año y después
estabulados en grupos de cuatro durante 3 meses. Los resultados
indicaron que los animales que adquirieron la condición de do-
minantes en todos y cada uno de los grupos sociales presentaron
un incremento muy notorio de los receptores D2 en el cerebro,
mientras que no se apreciaron cambios en los animales que pasa-
ron a la condición de subordinados. Esas variaciones tuvieron
un correlato comportamental muy conspicuo, puesto que cuan-
do se dio a los animales la oportunidad de autoadministrarse
cocaína, en los subordinados esa sustancia funcionó como un po-
tente reforzador y generó conducta repetida de autoadministra-
ción. En cambio, en los dominantes la potencia reforzadora de la
cocaína era mucho menor. Hay ahí, pues, un resultado muy su-
gerente de cómo un episodio relevante del funcionamiento so-
cial puede hacer cambiar la vulnerabilidad al consumo abusivo
de sustancias, un resultado que proporciona pistas totalmente in-
esperadas a los trabajos clínicos, aunque de momento no sea sen-
cillo establecer correspondencias sustantivas puesto que no hay
datos comparables en humanos. En cualquier caso, ese tipo de
trabajos vuelve a destacar la importancia de los modelos animales
«crónicos» o «longitudinales» de adaptación social, en el estudio
de vulnerabilidades a los trastornos psiquiátricos, al tiempo que
ilustra sobre la incorporación de los animales a las técnicas avan-
zadas de neuroimagen que han revolucionado el estudio y el diag-
nóstico de los procesos mentales normales y alterados.
Líneas de futuro en modelos
animales
ı
ı
Hemos podido comprobar que las estrategias de abordaje para
caracterizar los mecanismos neurales relacionados con las anoma-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lías psiquiátricas incluyen la utilización de modelos animales prác-
ticamente en todos los ámbitos de investigación. Se trata de un
campo de trabajo que ha pasado de los ensayos comportamentales
para probar la toxicidad farmacológica, a convertirse en un ele-
mento crucial en la definición de la arquitectura sináptica y la orga-
nización de los circuitos cerebrales particulares que median los
trastornos psiquiátricos (162). No debería extrañar, por consi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 351 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
guiente, que Eric Kandel (premio Nobel de Fisiología y Medicina
de 2000) haya propuesto un horizonte molecular para la psiquiatría
como disciplina médica anclada en la neurobiología (163), ponien-
do como ejemplo sus trabajos que van desde la descripción de los
engranajes sinápticos responsables de las respuestas defensivas en
moluscos, hasta los dispositivos neurales y moleculares que hacen
posible la memoria espacial y otras rutinas cognitivas en roedores.
Éste es, en nuestra opinión, el futuro de los modelos animales
en psiquiatría: dejar de ser una rareza o singularidad metodológi-
ca para convertirse en un elemento de ataque imprescindible, jun-
to con el resto de técnicas de investigación en neurobiología, para
tratar la mayor parte de problemas relacionados con el funciona-
miento anómalo de los sistemas cerebrales. El enorme abanico de
modelos existentes en la actualidad continuará utilizándose para
constrastar los efectos cada vez más precisos de las sondas e inter-
venciones moleculares. Pero en muchas ocasiones se requerirá un
incremento de complejidad en el montaje y medida de los proce-
sos cognitivos muy especialmente, en los primates. El nivel de co-
nocimientos practicable sobre muchas funciones mentales y las
técnicas neurobiológicas disponibles ya lo anuncian así. Podemos
incluso prever que en un futuro no lejano los modelos animales
desaparecerán como capítulo especial y restringido de los tratados
de psiquiatría para formar parte de la fisiopatología introducto-
ria en la mayor parte de áreas. Es más que probable que poda-
mos ver cómo los modelos animales acaban contribuyendo a la
delimitación de criterios diagnósticos en la clasificación psiquiá-
trica: en particular, en lo que se refiere a la incorporación de «sig-
nos/marcadores» de orden neural o molecular en los trastornos
con un notorio anclaje biológico.
agradecimientos
Rosa María Escorihuela y Luis Gil contribuyeron a la búsqueda y ordena-
ción de material imprescindible para la preparación de este trabajo. Antonio
Cañete ha tenido una participación crucial en los estudios de nuestro Labora-
torio durante los últimos dos años como Técnico Superior de Investigación.
Hemos recibido financiación del FIS (99/1230); SGR 2000-00071; 2002-
00217 y Marató-TV3 2001-014110.
bibliografía
1. Fernández-Teruel A, Escorihuela RM. Elementos de farmacología con-
ductual: de la investigación básica a la integración con la terapia psicoló-
gica. Bellaterra: Publicaciones de la Unidad de Psicología Médica, Univer-
sidad Autónoma de Barcelona, 2000.
2. Broadhurst PL. Determinants of emotionality in the rat. I. Situational fac-
tors. Br J Psychol 1957; 48: 1-12.
3. Broadhurst PL. Determinants of emotionality in the rat. II. Antecedent fac-
tors. Br J Psychol 1958; 49: 12-20.
4. Broadhurst PL. Determinants of emotionality in the rat. III. Strain differen-
ces. Br J Psychol 1958; 51: 55-59.
5. File SE, Wardill AG. Validity of head-dipping as a measure of exploration in
a modified hole-board. Psychopharmacology 1975; 44: 53-59.
6. Crawley JW. Neuropharmacologic specificity of a simple animal model
for the behavioral actions of benzodiazepines. Pharmacol Biochem Behav
1981; 15: 695-699.
| 352 | Tratado de Psiquiatría
7. Crawley JW, Skolnick P, Paul SM. Absence of intrinsic agonistic behavior
of benzodiazepine antagonists on an exploratory model of anxiety in the
mouse. Neuropharmacology 1984; 23: 531-537.
8. Dawson GR, Tricklebank MD. Use of the elevated plus maze in the se-
arch for novel anxiolytic agents. Trends Pharmacol Sci 1995; 16: 33-36.
9. Lister RG. The use of a plus-maze to measure anxiety in the mouse.
Psychopharmacology 1987; 92: 180-185.
10. Pellow S, Chopin P, File SE, Briley M. Validation of open:closed arm en-
tries in an elevated plus-maze as a measure of anxiety in the rat. J Neu-
rosci Methods 1985; 14: 149-167.
11. File SE. The use of social interaction as a method for detecting anxiolytic
activity of chlordiazepoxide-like drugs. J Neurosci Methods 1980; 2:
219-238.
12. File SE, Hyde JRG. Can social interaction be used to measure anxiety?
Br J Pharmacol 1978; 62: 19-24.
13. File SE, Hyde JRG. A test of anxiety that distinguishes between the ac-
tions of benzodiazepines and those of other minor tranquilizers and of
stimulants. Pharmacol Biochem Behav 1979; 11: 65-69.
14. Britton DR, Thatcher-Britton R. A sensitive open-field measure of an-
xiolytic drug activity. Pharmacol Biochem Behav 1981; 15: 577-582.
15. Ferré P, Núñez JF, García E, Tobeña A, Escorihuela RM, Fernández-Te-
ruel A. Postnatal handling reduces anxiety as measured by emotionality
rating and hyponeophagia test in female rats. Pharmacol Biochem Behav
1995; 51: 199-203.
16. Poschel BPH. A simple and specific screen for benzodiazepine-like
drugs. Psychopharmacology 1971; 19: 193-198.
17. Becker HC, Flaherty CF. Influence of ethanol on contrast in consumma-
tory behavior. Psychopharmacology 1982; 77: 253-258.
18. Flaherty CF. Effect of anxiolytics and antidepressants on extinction and
negative contrasts. En: File SE (ed.). Psychopharmacology of anxiolytics
and antidepressants Nueva York: Pergamon Press, 1991; 213-230.
19. Boissier JR, Simon P, Aron C. A new method for rapid screening of mi-
nor tranquilizers in mice. Eur J Pharmacol 1968; 4: 145-151.
20. Estes WK, Skinner BF. Some quantitative properties of anxiety. J Exp
Psychology 1941; 29: 390-400.
21. Toal L, Leslie JC, Shephard RA. Effects of chlordiazepoxide and putative
anxiogenics on conditioned supression in rats. Physiol Behav 1991; 49:
1085-1090.
22. Barbanoj M, Gallur P, Salazar W, Tobeña A. Actividad antiansiosa del
diazepam y del pentobarbital sódico en una tarea espacial de evitación
pasiva. Revista de Psicología General y Aplicada 1984; 39: 243-261.
23. Gray JA. La psicología del miedo y el estrés. Barcelona: Labor, 1993.
24. Fernández-Teruel A, Escorihuela RM, Núñez J.F, Zapata A, Boix F, Sala-
zar W, Tobeña A. The early acquisition of two-way (shuttle box) avoi-
dance as an anxiety-mediated behavior: psychopharmacological valida-
tion. Brain Res Bull 1991; 26: 173-176.
25. Geller I, Seifter J. The effects of meprobamate, barbiturates, d-ampheta-
mine and promazine on experimentally-induced conflict test. Psycho-
pharmacology 1960; 1: 482-492.
26. Geller I, Seifter J. A simple and reliable conflict procedure for testing
anti-anxiety agents. Psychopharmacology 1962; 21: 1-7.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
27. Cook L, Davidson AB. Effects of behaviorally active drugs in a conflict+-
punishment procedure in rats. En: Costa E, Greengard P (eds.). Mecha-
nisms of action of benzodiazepines. Nueva York: Raven Press, 1973; 1-
28.
28. Vogel JR, Beer B, Clody DE. A simple and reliable conflict procedure for
testing anti-anxiety agents. Psychopharmacology 1971; 21: 1-7.
29. Thiébot MH, Dangoumau L, Richard G, Puech AJ. Safety signal with-
drawal: a behavioral paradigm sensitive to both «anxiolytic» and «anxio-

genic» drugs under identical experimental conditions. Psychopharmaco-
logy 1991; 103: 415-424.
30. Charrier D, Dangoumau L, Hamon M, Puech AJ, Thiébot MH. Effects of
5-HT1A receptor ligands on a safety signal withdrawal procedure of con-
flict in the rat. Pharmacol Biochem Behav 1994; 48: 281-289.
31. Treit D. Animal models for the study of antianxiety agents: a review. Neu-
rosci Biobehav Rev 1985; 9: 203-222.
32. Treit D, Pinel JPJ, Fibiger HC. Conditioned defensive burying: a new pa-
radigm for the study of anxiolitic agents. Pharmacol Biochemi Behav
1981; 15: 619-626.
33. Davis M. Diazepam and flurazepam: effects on conditioned fear as me-
asured with the potentiated startle paradigm. Psychopharmachology
1979; 62: 1-7.
34. Davis M. Fear potentiated startle: a neural and pharmacological analy-
sis. Behav Brain Res 1993; 58: 175-198.
35. Campeau S, Davis M. Involvement of subcortical and cortical afferents to
the lateral nucleus of the amygdala in fear conditioning measured with
fear-potentiated startle in rats trained with auditory and visual conditio-
ned stimuli. J Neurosci 1995; 15: 2312-2327.
36. Gray JA, Dudderidge H. Sodium amylobarbitone, the partial reinforce-
ment extinction effect and the frustration effect in the double runway.
Neuropharmacology 1971; 10: 217-222.
37. Askew BM. A simple screening procedure for imipramine-like antide-
pressant agents. Life Sciences 1963; 10: 725-730.
38. Miller KW, Freeman JJ, Dingell TV, Sulser F. On the mechanism of am-
phetamine potentiation by iprindole. Experientia 1970; 26: 863-864.
39. Nagayama H, Akiyoshi J, Tobo M. Action of chronically administered
antidepressants on the serotonergic postsynapse in a model of depres-
sion. Pharmacol Biochem Behav 1986; 25: 805-811.
40. Katz RJ. Animal models and human depressive disorders. Neurosci
Biobehav Rev 1981; 5: 231-246.
41. McKinney WT, Bunney WE. Animal models of depression: Review of evi-
dence and implications for research. Arch Gen Psychiatry 1969; 21: 240-
248.
42. Seligman MEP, Weiss J. Coping behavior: learned helplessness, physio-
logical change and learned inactivity. Behav Res Ther 1980; 18: 459-512.
43. Willner P. Validating criteria for animal models of human mental disor-
ders: Learned helplessness as a paradigm case. Prog Neuropsycho-
pharmacol Biol Psychiatry 1986; 10: 677-690.
44. Borsini F, Mell A. Is the forced Swimming test a suitable model for revea-
ling antidepressant activity? Psychopharmacology 1988; 94: 147-160.
45. De Pablo JM, Parra A, Segovia S, Guillamón A. Learned immovility ex-
plains the behavior of rats in the forced swimming test. Physiol Behav
1989; 46: 229-237.
46. Fernández-Teruel A, Escorihuela RM, Boix F, Tobeña A. Picrotoxin chan-
ges the effects of imipramine and desipramine in rats in the forced swim-
ming test. Eur J Pharmacol 1990; 181: 35-41.
47. Porsolt RD, Le Pichon M, Jalfre M. Depression: a new animal model sen-
sitive to antidepressant treatments. Nature 1977; 266: 730-732.
48. Stéru L, Chermat R, Thierry B y cols. The automated Tail Suspension
Test: a computerized device which differentiates psychotropic drugs.
Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1987; 11: 659-671.
49. Hatotani N, Nomura J, Kitayama I. Changes of brain monoamines in the
animal model of depression. En: Langer SZ, Takahashi R, Segawa T, Bri-
ley M (eds.). New vistas in depression. Nueva York: Pergamon Press,
1982; 65-72.
50. Kennett GA, Chaouloff F, Marcou M, Curzon G. Female rats are more
vulnerable than males in an animal model of depression: the possible role
of serotonin. Brain Res 1986; 382: 416-421.
ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı
51. Aneshensel CS, Stone JD. Stress and depression: A test of the buffe-
ring model of social support. Arch Gen Psychiatry 1982; 39: 1392-1396.
52. García Marquez C, Armario A. Chronic stress depresses exploratory ac-
tivity and behavioral performance in the forced swimming test without
altering ACTH response to a novel acute stressor. Physiol Behav 1987;
40: 33-38.
53. Katz RJ, Roth KA, Carroll BG. Acute and chronic stress effects on open
field activity in the rat: implications for a model of depression. Neurosci
Biobehav Rev 1981; 5: 247-251.
54. Willner P, Towell SA, Sampson D, Sophokleous S, Muscat R. Reduc-
tion of sucrose preference by chronic mild unpredictable stress, and its
restoration by a tricyclic antidepressant. Psychopharmacology 1987; 93:
358-364.
55. Albert DJ, Walsh ML. The inhibitory modulation of agonistic behavior in
the rat brain: A review. Neurosci Biobehav Rev 1982; 6: 125-143.
56. Bizot JC, Thiébot MH, Puech AJ. Effects of 5-HT-related drugs on wai-
ting capacities in rats. Psychopharmacology 1988; 96: S5.
57. Bizot JC, Thiébot MH, Le Bihan C, Soubrie P, Simon P. Effects of imi-
pramine-like drugs and serotonin uptake blockers on delay of reward in
rats: possible implication in the behavioral mechanism of action of anti-
depressants. J Pharmacol Exp Therap 1988; 246: 1144-1151.
58. O’Donnell JM, Seiden LS. Differential-reinforcement-of low-rate 72-se-
cond schedule: selective effects of antidepressant drugs. J Pharmacol
Exp Therap 1983; 224: 80-88.
59. Cairncross KD, Cox B, Forster C, Wren AF. Olfactory projection systems,
drugs and behavior: A review. Psychoneuroendocrinology 1979; 4: 253-272.
60. Knobloch LC, Goldstein JR, Malick JK. Effects of acute and subacute
antidepressant treatment on kindled seizures in rats. Pharmacol Bio-
chem Behav 1982; 17: 461-465.
61. Cook L, Weidley E. Behavioral effects of some psychopharmacological
agents. Ann NYAcad Sci 1957; 66: 740-762.
62. Gray JA, Feldon J, Rawlins JNP, Hemsley DR, Smith AD. The neuro-
psychology of schizophrenia. Behav Brain Sci 1991; 14: 1-20.
63. Iversen SD. Animal models of schizophrenia. En: Bradley PB, Hirsch SR
(eds.). The psychopharmacology and treatment of squizophrenia. Ox-
ford: Oxford University Press, 1986.
64. Iversen SD. Is it possible to model psychotic states in animals?
J Psychopharmacology 1987; 1: 154-176.
65. Ungerstedt V. Post-synaptic supersensitivity after 6-hydroxydopamine-
induced degeneration og the nigrostriatal dopamine system. Acta Physiol
Scand 1971; 367: 69-93.
66. Costall B, Domeney AM, Naylor RJ. Locomotor hyperactivity caused by
dopamine infusion into the nucleus accumbens of rat brain: specificity
of action. Psychopharmacology 1984; 82: 174-180.
67. Costall B, Domeney AM, Naylor RJ. Long-term consequences of anta-
gonism by neuroleptics of behavioral events occurring during mesolimbic
dopamine infusion. Neuropharmacology 1984; 23: 287-294.
68. Jacobs BL, Trulson ME, Stern WC. An animal behavior model for stu-
dying the actions of LSD and related hallucinogens. Science 1976; 194:
741-743.
69. Jacobs BL, Trulson ME, Stern WC. Behavioral effects of LSD in the cat:
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
proposal of an animal behavior model for studying the actions of halluci-
nogenic drugs. Brain Res 1977; 132: 301-314.
70. Griffiths JD, Nutt JG, Jasinski DR. A comparison of fenfluramine and am-
phetamine in man. Clin Pharmacol Ther 1975; 18: 563-570.
71. Costall B, Marsden CD, Naylor RJ, Pycock CJ. Stereotyped behavior
patterns and hyperactivity induced by amphetamine and apomorphine
after discrete 6-hydroxidopamine lesions of extrapyramindal and meso-
limbic nuclei. Brain Res 1977; 123: 89-111.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 353 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|
72. Costall B, Naylor RJ, Nohria V. Hyperactivity response to apomorphine
and amphetamine in the mouse: the importance of the nucleus accum-
bens and caudate putamen. J Pharm Pharmacol 1979; 31: 259-261.
73. Goosen C. Abnormal behavior patterns in rhesus monkeys: symptoms of
mental disease? Biol Psychiatry 1981; 16: 697-716.
74. Kelly PH, Seviour PW, Iversen SD. Amphetamine and apomorphine res-
ponse in the rat following 6-OHDA lesions of the nucleus accumbens
septi and corpus striatum. Brain Res 1975; 94: 507-522.
75. Robbins TW, Sahakian BJ. Animal models of mania. En: Belmaker R,
Van Praag H (eds.). Mania: an evolvong concept. Nueva York: Spectrum,
1980; 143-216.
76. Marsden CA, Curzon G. Studies on the behavioral effects of tryptophan
and p-chlorophenylalanine. Neuropharmacology 1976; 15: 165-171.
77. Nielsen EB, Lyon M. Behavioral alterations during prolonged low level
continuous amphetamine administration in a monkey family group (Cer-
copithecus aethiops). Biol Psychiatry 1982; 17: 423-424.
78. Leibowitz SF. Neurochemical systems of the hypothalamus: Control of
feeding and drinking behavior and water-electrolyte excretion. En: Mor-
gane PJ, Pankseep J (eds.). Handbook of the hypothalamus. Nueva
York: Marcel Dekker, 1980; 297-437.
79. Sclafani A. Dietary obesity. En: Stunkard AJ (ed.). Obesity. Philadelphia:
WB Saunders, 1980; 166-181.
80. Morgan MJ, Einon D. Incentive motivation and behavioral inhibition in so-
cially-isolated rats. Physiol Behav 1975; 15: 405-409.
81. Rowland NE, Antelman SM. Stress-induced hyperphagia and obesity in
rats: a possible model for understanding human obesity. Science 1976;
191: 310-312.
82. Teitelbaum P, Epstein AN. The lateral hypothalamic syndrome: recovery
of feeding and drinking after lateral hypothalamic lesions. Psychol Rev
1962; 69: 74-90.
83. Smart JL. Undernutrition and the development of brain and behavior. En:
Brown K, Cooper SJ (eds.). Chemical influences on behavior. Londres:
Academic Press, 1979; 1-33.
84. Epling WF, Pierce WD, Stefan L. A theory of activity based anorexia. Int J
Eating Dis 1983; 3: 27-46.
85. Perhach JL, Barry H. Stress responses of rats to acute body or neck res-
traint. Physiol Behav 1970; 5: 443-448.
86. Aggleton JP, Hunt PR, Rawlins JNP. The effects of hippocampal lesions
upon spatial and non-spatial tests of working memory. Behav Brain Res
1986; 19: 133-146.
87. Kirk RC, White KG, McNaughton N. Low dose scopolamine affects dis-
criminability but not rate of forgetting in delayed conditional discrimina-
tion. Psychopharmacology 1988; 96: 541-546.
88. Bartus RT, Fleming D, Johnson HR. Aging in the rhesus monkey: debili-
tating effects on short-term memory. J Gerontol 1978; 33: 858-871.
89. Bartus RT, Dean RL, Beer B. Memory deficits in aged cebus monkeys
and facilitation with central cholinomimetics. Neurobiol Aging 1980; 1:
145-152.
90. Dunnett SB. Operant delayed matching and non matching to position in
rats. En: Sahgal A (eds.). Behavioral neuroscience. A pactical approach.
Vol. I. Nueva York: Oxford University Press, 1993; 123-136.
91. Ridley RM, Baker HF. Assessing memory in monkeys. En: Sahgal A (ed.).
Behavioral neuroscience. A practical approach. Vol. I. Oxford: Oxford
University Press, 1993; 149-163.
92. Sahgal A, Keith AB, Lloyd S. Opposing effects of vasopressin on mat-
ching versus non-matching to position: further evidence for response,
not memory, modulation. Psychopharmacology 1990; 102: 130-135.
93. Olton DS, Samuelson RJ. Remembrance of places passed: spatial me-
mory in rats. J Exp Psychol Animal Behav Proc 1976; 2: 97-116.
| 354 | Tratado de Psiquiatría
94. Morris RGM, Garrud P, Rawlins JNP, O’Keefe J. Place navigation im-
paired in rats with hippocampal lesions. Nature 1982; 297: 681-683.
95. Glick SD, Zimmerberg B. Ammesic effects of scopolamine. Behav Biol
1972; 7: 245-254.
96. Jerusalinsky D, Quillfeldt JA, Walz R y cols. Effect of the infusion of the
GABA-A receptor agonist, muscimol, on the role of the entorrhinal cor-
tex, amygdala, and hippocampus in memory processes. Behav Neu
Biol 1994; 61: 132-138.
97. Beatty WW, Butters N, Janowsky DS. Patterns of memory failure after
scopolamine treatment: implications for cholinergic hypotheses of de-
mentia. Behav Neural Biol 1986; 45: 196-211.
98. Gamzu E. Animal behavioral models in the discovery of compounds to
treat memory dysfunction. Ann NY Acad Sci 1985; 444: 370-393.
99. Bartus RT, Dean RL. Developing and utilizing animal models in the se-
arch for an effective treatment for age-related memory disturbances.
En: Gottfries CG (ed.). Physiological aging, dementia of Alzheimer type
(AD) and senile dementia (SD). Bruselas: Press of the Free University of
Brussels, 1985; 231-267.
100. Lo Conte, G, Bartolini L, Casament F, Marconcini-Pepeu J, Pepeu G. Le-
sions of cholinergic forebrain nuclei: changes in avoidance behavior and
scopolamine actions. Pharmacol Biochem Behav 1982; 17: 933-937.
101. Stewart RB, Grupp LA. Models of alcohol consumption using the labo-
ratory rat. En: Boulton AA, Blaker GB, Wu PH (eds.). Animal Models of
Drug Addiction. Totowa: Humana Press, 1992; 1-28.
102. Young A, Herling S. Drugs as a reinforcers: studies in laboratory ani-
mals. En: Goldberg RS, Stolerman IP (eds.). Behavioral analysis of drug
dependence. Nueva York: Academic Press, 1986; 9-67.
103. Staddon JER. Schedule-induced behavior. En: Honig WL, Staddon
JER (eds.). Handbook of operant behavior. Englewood Cliffs: Nueva
Prentice Hall; 1977; 125-152.
104. Falk JL. Schedule-induced drug self-administration. En: Van Haaren F
(ed.). Methods in behavioral pharmacology. Amsterdam: Elsevier
Science, 1993; 301-328.
105. Carr GD, Fibiger HC, Phillips AG. Conditioned place preference as a
measure of drug reward. En: Cooper SJ, Liebman J (eds.). The neuro-
pharmacological basis of reward. Oxford: Oxford University Press,
1989; 264-319.
106. Colpaert FC. Drug discrimination: Behavioral, pharmacological and mo-
lecular mechanisms of discriminative drug effects. En: Goldberg SR,
Stolerman IP (eds.). Behavioral analysis of drug dependence. Nueva
York: Academic Press, 1986; 161-163.
107. Colpaert FC, y Slangen JL. Drug discrimination: applications in CNS
Pharmacology. Amsterdam: Elsevier Biomedical Press, 1986.
108. Goudie AJ. Behavioral procedures for assessing tolerance and sensiti-
zation. En: Boulton AA, Baker GB, Greenshaw AJ (eds.). Neurome-
thods series. Vol. 13. Psychopharmacology. Clifton. Human Press
1989; 565-621.
109. Branch MN. Behavioral factors in drug tolerance. En: Van Haaren F
(ed.). Methods in behavioral pharmacology. Amsterdam: Elsevier Scien-
ce, 1993.
110. Wikler A, Pescor FT. Classical conditioning of a morphine abstinence
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
phenomenon, reinforcement of opioid-drinking behavior and relapse in
morphine-addicted rats. Psychopharmacology 1967; 10: 255-284.
111. Lewis MJ. Electrical brain stimulation reward: a model of drug rewars
and euphoria. En: Van Haaren F (ed.). Methods in behavioral pharma-
cology. Amsterdam: Elsevier Science Publishers, 1993; 383-412.
112. Aguilar R. Fearfulness in a large F2 progeny of the Roman rats: paving
the way for QTL’s genes localization. Tesis Doctoral. Barcelona: Uni-
versitat Autonoma de Barcelona, 2002.

113. Broadhurst PL. The Maudsley reactive and non reactive strains of rats:
a survey. Behav Genet 1975; 5: 299-319.
114. Blizard DA. The Maudsley reactive and non reactive strains: A North
American perspective. Behav Genet 1981; 11: 469-489.
115. Paterson A, Whiting PJ, Gray JA, Flint J, Dawson GR. Lack of consis-
tent behavioural effects of Maudsley reactive and non-reactive rats in a
number of animal tests of anxiety and activity. Psychopharmacology
2001; 154: 336-342.
116. Ahmed FP, McLaughlin DP, Stanfor SC, Satmford JA. Maudsley reac-
tive (MR) and non-reactive (MNR) rats display behavioural contrasts on
exposure to an open field, the elevated plus maze or the light/dark
box. FENS Forum Abstracts 2002; 115.
117. Driscoll P, Bättig K. Behavioral, emotional and neurochemical profiles of
rats selected for extreme differences in active, two-way avoidance per-
formance. En: Lieblich I (ed.). Genetics of the brain Amsterdam: Else-
vier, 1982; 95-123.
118. Driscoll P, Escorihuela RM, Fernandez-Teruel A y cols. Genetic selec-
tion and differential stress responses: the Roman lines/strains of rats.
Ann NY Acad Sci 1998; 851: 501-510.
119. Fernandez-Teruel A, Escorihuela RM, Gray JA. A quantitative trait locus
influencing anxiety in the laboratory rat. Genome Res 2002; 12: 618-26.
120. Brush FR, Del Paine SN, Pellegrino LJ, Rykaszenwski IM, Dess NK, Co-
llins PY. CER supression, passive-avoidance learning, and stress-induced
suppression of drinking in the Syracuse high- and low-avoidance strains
of rats (Rattus norvegicus). J Comp Psychol 1988; 102: 337-349.
121. Walker CD, Aubert ML, Meaney MJ, Driscoll P. Individual differences in
the activity of the hypothalamus-pituitary-adrenocortical system after
stressors: use of psychogenetically selected rat lines as a model. En:
Driscoll P (ed.). Genetically defined animal models of neurobehavioral
dysfunctions. Cambridge: Birkhäuser Boston, 1992; 276-296.
122. Koolhas JM, Korte SM, De Boer SF y cols. Coping styles in animals: cu-
rrent status in behavior and stress physiology. Neurosci Biobehav Rev
1999; 23: 925-935.
123. Kiianmaa K, Hyytiä P, Sinclair JD. Development of an animal model of
ethanol abuse. En: Boulton AA, Blaker GB, Wu PH (eds.). Animal mo-
dels of drug addiction. Totowa: Humana Press, 1992; 29-63.
124. Murphy JM, Gatto GJ, Waller MB, McBride WJ, Lumeng L, Li TK. Ef-
fects of scheduled access on ethanol intake by the alcohol preferring P
line of rats. Alcohol 1986; 3: 331-336.
125. Harris RA, Crabbe JC. Genetic animal models. En: Boulton AA, Blaker
GB, Wu PH (eds.). Animal models of drug addiction. Totowa: Humana
Press, 1992; 65-94.
126. Fernandez-Teruel A, Driscoll P, Gil L, Aguilar R, Tobeña A, Escorihuela
RM. Enduring effects of environmental enrichment on novelty seeking,
sacharin and ethanol intake in two rat lines (RHA/Verh and RLA/Verh)
differing in incentive-seeking behavior. Pharmacol Biochem Behav
2002; 73: 225-231.
127. Kabbaj M, Devine DP, Savage VR, Akil H. Neurobiological correlates of
individual differences in novelty seeking behavior in the rat: differential ex-
pression of stress-related molecules. J Neurosci 2000; 20: 6983-6988.
128. Overstreet DH. Selective breeding for increased cholinergic function:
development of a new animal model of depression. Biol Psychiatry
1986; 21: 49-58.
129. Overstreet DH. Genetic animal models of endogenous depression. En:
Driscoll P (ed.). Genetically defined animal models of neurobehavioral
dysfunctions. Cambridge: Birkhäuser Boston, 1992; 253-275.
130. Cools AR, Brachten R, Heeren D, Willemen A, Ellenbroek B. Search
after the neurobiological profile of individual-specific features of Wistar
rats. Brain Res Bull 1990; 24: 49-69.
ı
/c19/ Modelos animales en psiquiatría
ı
131. Ellenbroek BA, Geyer MA, Cools AR. The behavior of APO-SUS rats in
animal models with construct validity for schizophrenia. J Neurosc
1995; 15: 11, 7604-7611.
132. Teccot LH, Wehner JM. Mouse molecular genetic technologies: promi-
se for psychiatric research. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 995-1004.
133. Price DL, Sisodia SS, Borchelt DR. Genetic neurodegenerative disea-
ses: the human illness and transgenic models. Science 1998; 282:
1079-1083.
134. Zheng H, Jiang M, Trumbauer ME y cols. β-amyloid precursor protein-
deficient mice show reactive glyosis and decreased locomotor activity.
Cell 1995; 81: 525-531.
135. Hardy J, Selkoe DJ. The amyloid hypothesis of Alzheimer’s disease:
progress and problems on the road to therapeutics. Science 2002;
297: 353-356.
136. Takeda T, Hosokawa M, Higuchi K. Senescence-accelerated mouse
(SAM): a novel murine model of accelerated senescence. J Am Geriatr
Soc 1991; 39: 911-919.
137. Jeong SJ, Kim K, Suh YH. Age-related changes in the expression of
Alzheimer’s bAPP in the brain of senescence accelerated mouse
(SAM)-P/10. Neurorepport 1997; 8: 1733-1737.
138. Escorihuela RM, Fernandez-Teruel A, Vallina IF y cols. A behavioral as-
sessment of Ts65Dn mice: a putative Down syndrome model. Neuros-
ci Lett 1995; 199: 143-146.
139. Reeves RH, Irving NG, Moran TH y cols. A mouse model for Down syndro-
me exhibits learning and behaviour deficits. Nat Genet 1995; 11: 177-183.
140. Holtzman DM, Santucci D, Kilbridge J y cols. Developmental abnor-
malities and age-related neurodegeneration in a mouse model of Down
syndrome. Proc Natl Acad Sci USA 1996; 93: 13333-13338.
141. Nelson RJ, Young KA. Behavior in mice with targeted disruption of sin-
gle genes. Neurosci Biobehav Rev 1998; 22: 453-462.
142. Ramboz S, Oosting R, Amara DA y cols. Serotonin receptor 1A knoc-
kout: an animal model of anxiety-related disorder. Proc Natl Acad Sci
USA 1998; 95: 10734-10739.
143. Saudou F, Amara DA, Diericht A y cols. Enhanced aggressive behavior
in mice lacking 5-HT-1B receptor. Science 1994; 265: 1875-1878.
144. Cases O, Seif I, Grimsby J, Gaspar P. Aggressive behavior and altered
amounts of brain serotonin and norepinephrine in mice lacking MAOA.
Science 1995; 268: 1763-1766.
145. Sawa A, Snyder SH. Schizophrenia: diverse approaches to a complex
disease. Science 2002; 296: 692-695.
146. Rudolph U, Crestani F, Benkel D y cols. Benzodiazepine actions me-
diated by specific gamma-aminobutiric acid (A) receptor subtypes,
Nature 1999; 401: 796-800.
147. Reynolds DS, Ferris P, Lincoln RJ y cols. Which GABA-A receptor
subtype mediates the anxiolytic effecs benzodiazepines: is it alpha2 or
alpha3? FENS Forum Abstracts 2002; 396.
148. Ledent C, Vaugeois JM, Schiffmann SN y cols. Aggressiveness, hypo-
algesia and high blood pressure in mice lacking the adenosine Aza re-
ceptor. Nature 1997; 388: 674-678.
149. Johansson B, Halldner L, Dunwiddie TV y cols. Hyperalgesia, anxiety,
and decreased hypoxic neuroprotection in mice lacking the adenosine
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
A1 receptor. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 16, 9407-9412.
150. Gimenez-Llort L, Fernandez-Teruel A, Escorihuela RM y cols. Mice
lacking the Adenosine A1 receptor are anxious, aggressive and com-
mon learners, with reduced muscle strength and survival rate. Eur J
Neurosci 2002; 16: 547-550.
151. Flint J, Corley R, DeFries JC y cols. A simple genetic basis for a com-
plex psychological trait in laboratory mice. Science 1995; 269: 1432-
1434.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 355 |
|
A. Fernández Teruel, L. Giménez Llort, R. Aguilar Heras y A. Tobeña Pallarés
|

152. Fullerton J, Yalcin B, Talbot C y cols. QTL mapping implicates G protein
signalling as candidate pathway influencing anxiety in mice. FENS Fo-
rum Abstracts 2002; 269.
153. Suomi SJ. Early determination of behaviour: evidence from primate stu-
dies. Br Med Bull 1997; 53: 170-184.
154. Kraemer G. Psychobiology of early social attachment in Rhesus
monkeys. En: Carter CS, Lederhendler I, Kirkpatrick B (eds.). The
integrative neurobiology of affiliation. Ann NY Acad Sci 1997; 807:
401-418.
155. Liu D, Diorio G, Dannebaum B y cols. Maternal care, hippocampal glu-
corticoid receptors and hypothalamic-pituitary-adrenal responses to
stress. Science 1997; 177: 1558-1562.
156. Liu D, Diorio J, Day JC, Darlene DF, Meaney MJ. Maternal care, hippo-
campal synaptogenesis and cognitive development in rats. Nature Neu-
rosci 2000; 3: 799-806.
157. Escorihuela RM, Tobeña A, Driscoll P, Fernandez-Teruel A. Effects of
training, early handling, and perinatal flumazenil on shuttle box acquisi-
tion in Roman low avoidance rats: toward overcoming a genetic defi-
cit. Neurosci Biobehav Rev 1995; 19: 353-367.
158. Ferris CF. Serotonin diminishes aggression by supressing the activity of
vasopressin system. En: Ferris CF, Grisso T (eds.). Understanding ag-
gressive behavior in children. Ann NY Acad Sci 1996; 794: 98-103.
159. Sapolsky RM, Alberts SC, Altmann J. Hypercortisolism associated
with social subordinance or social isolation among wild baboons. Arch
Gen Psychiatry 1997; 54: 1137-1143.
160. Sapolsky RM, Ray J. Styles of dominance and their physiological co-
rrelates among wild baboons. Am J Primatology 1989; 18: 1-13.
161. Morgan D, Grant KA, Gage HD y cols. Social dominance in monkeys:
dopamine D2 receptors and cocaine selfadministration. Nat Neurosci
2002; 5: 2, 169-174.
162. Le Doux J. Synaptic self: how our brains become who we are. Nueva
York: Basic Books, 2002.
163. Kandel ER. A new intellectual framework for Psychiatry. Am J
Psychiatry 1998; 155: 457-469.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 356 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo20/
Investigación
en neurociencias
J. C. Rivas Nieto
M. Gaviria
G. E. Macías Libreros
Introducción
ı
ı a) son estructuras de apoyo y por lo tanto dan al cerebro una es-
El entendimiento de los trastornos mentales por parte de la
psiquiatría en las últimas décadas ha ido cambiando de acuerdo
con los modelos imperantes y la información disponible; las
explicaciones van desde lo psicodinámico hasta lo neurobioló-
gico y, últimamente, se insiste en la importancia que las redes
neurales tienen para llegar al entendimiento de procesos com-
plejos. Sin embargo, ésta ha sido un área que ha despertado tan
poco interés entre los especialistas, que los mayores desarrollos
teóricos han venido de investigadores de disciplinas poco afi-
nes a la psiquiatría (1).
La mente es lo que el cerebro hace, es decir, el cerebro es el ór-
gano de la mente. La mente está organizada en módulos u órga-
nos mentales, cada uno de los cuales tiene un diseño especializa-
do que lo convierte en un experto en un ámbito concreto de la
interacción con el mundo. El concepto de módulo mental no
implica una división neuroanatómica precisa, sino más bien una
unidad funcional definida por las cosas específicas que hace con
la información disponible, sin importar mucho el tipo de infor-
mación que le llegue (2, 3).
Las células nerviosas individuales tienen una estructura relati-
vamente simple desde el punto de vista morfológico. El número de
células del cerebro humano se sitúa en torno a 1011; sin embargo,
la arquitectura básica de todas ellas es relativamente igual. La
complejidad del comportamiento humano no reside en el nú-
mero absoluto de neuronas, sino en la manera que tienen estas
células de establecer conexiones entre sí. Es así como una de las
claves de organización del cerebro establece que las células ner-
viosas comparten las mismas propiedades básicas, pero pueden
producir acciones muy diferentes, dependiendo de cómo se co-
necten entre sí y con los receptores sensoriales y musculares
(4, 5).
En este capítulo vamos a centrar la atención en los aspectos
básicos de la organización del sistema nervioso central de los seres
humanos, así como también en la influencia que tienen los ha-
llazgos provenientes de las neurociencias en el conocimiento y
entendimiento de algunos aspectos del comportamiento, tanto
normal como anormal, de los seres humanos. Para este fin, foca-
lizaremos nuestra antención en cuatro aspectos fundamentales:
organización cortical, neuromodulación, redes neuronales y plas-
ticidad cerebral. En primer lugar haremos una revisión general de
la corteza cerebral y su organización, así como de los aspectos
generales de las estructuras anatómicas, con el fin de ubicarnos en
las estructuras de las que comentaremos su función.
Corteza cerebral: organización
ı
ı
El sistema nervioso central contiene básicamente dos tipos de
células: las gliales (o de la glía) y las neuronas. Aunque parece que
las células de la glía no participan de manera directa en la trans-
misión de señales, tienen otras funciones no menos importantes:
tructura determinada; b) dos tipos de células de la glía producen
mielina (oligodendrocitos y células de Schwann); c) algunas de
estas células eliminan neuronas muertas y otros detritos; d) ayu-
dan a que el proceso de la transmisión de la señal entre neuronas
sea más eficiente; e) durante el proceso de desarrollo neuronal, al-
gunas de estas células actúan como «glías radiales», las cuales
guían el proceso de migración neuronal hasta las diferentes capas
corticales; f) en algunos casos, como por ejemplo en la sinapsis
músculo-nervio en los vertebrados, regulan las propiedades del
terminal presináptico; g) los astrocitos ayudan a formar la barrera
hematoencefálica, y h) aparentemente parece que algunas glías
liberan factores de crecimiento y ayudan a nutrir las células (6).
Las células de la glía se dividen en dos clases: microglia, las
cuales al parecer surgen de los macrófagos extracerebrales y tie-
nen función de fagocitos, y macroglia. Estas últimas son de tres ti-
pos: oligodendrocitos, observados en el sistema nervioso central;
células de Schwann, observadas en el sistema nervioso periférico,
y astrocitos. Los oligodendrocitos y las células de Schwann produ-
cen mielina, mientras que la función de los astrocitos tiene que
ver con la nutrición de las neuronas y la formación de la barrera
hematoencefálica, así como con el mantenimiento de los niveles
interneuronales de potasio dentro de límites fisiológicos (4).
Las neuronas son las células destinadas a la producción y trans-
misión de señales eléctricas como respuesta a estímulos tanto inter-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nos como externos. Una neurona típica tiene cuatro áreas morfo-
lógicas claramente diferenciables: el cuerpo o soma, las dendritas, el
axón y los terminales presinápticos. El soma es considerado el cen-
tro metabólico de la neurona; las dendritas, que surgen del cuerpo
neuronal, se constituyen en la zona receptora de los impulsos pro-
venientes de otras neuronas. El axón lleva información a otras neu-
ronas a través de señales eléctricas llamadas potenciales de acción.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 357 |
|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|

Los terminales presinápticos establecen contacto con las dendritas
o cuerpos de otras neuronas y liberan los neurotransmisores, per-
mitiendo la comunicación interneuronal (4, 7) (fig. 20-1).
La corteza cerebral es una lámina de neuronas que cubre am-
bos hemisferios cerebrales. Más del 90 % de la superficie consiste
en neocorteza, con 6 capas de neuronas; el resto es alocorteza,
dividida en arqueocorteza y paleocorteza. La neocorteza está
constituida por neuronas piramidales y no piramidales; las pri-
meras tienen una dendrita apical única y dirigida hacia la corte-
za, con múltiples dendritas cortas que salen de la base de la célula
y están revestidas de espinas (sitios de mayor entrada de estímulo
para estas neuronas). Se considera que las neuronas piramidales
usan aminoácidos excitadores como neurotransmisores. Las neu-
ronas no piramidales son pequeñas, forman circuitos locales y
utilizan especialmente aminoácidos inhibidores como el ácido
γ-aminobutírico (GABA) como neurotransmisores (7).
Las neuronas de la neocorteza están organizadas en 6 capas,
cada una de las cuales se distingue microscópicamente gracias al ta-
maño relativo y al patrón de empaquetamiento de las neuronas. La
organización laminar es generada a través de un control temporal
de la producción de las poblaciones neuronales destinadas a cada
capa (8). Cada capa neuronal tiende a recibir tipos particulares de
Dendrita apical
estímulos y a generar proyecciones especificas; por ejemplo, las afe-
rencias del tálamo llegan en primer lugar a las capas III y IV, mien-
tras que las proyecciones de la corteza al tálamo salen especialmen-
te desde neuronas piramidales de la capa VI (7). Algunas regiones
cerebrales tienen además una disposición vertical o columnar, lo
cual les permite llevar información o modificar la misma en varias
capas a la vez. Las neuronas de una columna suelen responder de
manera diferente a las de una columna adyacente (fig. 20-2).
La neocorteza se divide en corteza homotípica, que tiene las
6 capas celulares y se encuentra en las áreas de asociación de los
lóbulos frontal, parietal y temporal, y heterotópica, que tiene
menos de 6 capas e incluye la corteza motora primaria y la sensi-
tiva primaria.
Neuroanatomía
ı
ı
Es importante conocer los aspectos básicos de la organización
del sistema nervioso central de los seres humanos, pues nos per-
mite ubicarnos espacialmente y entender las estrechas relaciones
que se establecen entre estas partes (v. cap. 10). Desde un punto de
vista anatómico, el cerebro está dividido en dos hemisferios. Cada
hemisferio está dividido en cuatro lóbulos: frontal, parietal, tempo-

Capa celular
Sinapsis
I
Núcleo Células
II horizontales
Dendrita basal Célula
piramidal
Cono de arranque pequeña
axónico III (capa II)
Célula postsináptica

Nodo de Ranvier
IV

Vaina de mielina V Célula

estrellada

VI

Sustancia blanca
Placa neuromuscular
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Músculo estriado Célula piramidal Célula de Martinotti

/figura20-1/ /figura20-2/
Esquema de una neurona Esquema de la distribución en capas
Se muestran las partes que la componen, incluyendo la sinapsis con de las neuronas
otra neurona y la unión a la placa neuromuscular. Se muestran los diferentes tipos celulares en cada una de las capas.

| 358 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c20/ Investigación en neurociencias
ı

ral y occipital. El lóbulo frontal está localizado antes del surco cen-
tral y consta de las regiones premotora, motora primaria y prefron- Corteza motora primaria
Corteza
tal; en términos generales, está involucrado en procesos de planifi- premotora
cación del futuro y en el control del movimiento. El lóbulo parietal
contiene la corteza sensitivomotora primaria (en su parte ante- Áreas sensitivas
rior) y regiones corticales relacionadas con funciones visuales y so- de nivel superior
matosensoriales en la parte posterior. Además está involucrado en
procesos que tienen que ver con sensaciones somáticas, la auto- Corteza visual
Corteza
imagen corporal y la relación del cuerpo con el espacio que nos ro- de asociación primaria
dea. El lóbulo temporal, en su porción superior, contiene la corte- prefrontal
Corteza
za auditiva primaria; en su porción inferior, regiones dedicadas a
de asociación Corteza
funciones visuales complejas y en algunas regiones, por encima límbica de asociación
del surco temporal superior, converge información relacionada Corteza parietotemporo-
con las áreas visuales, somatosensoriales y auditivas. Tiene enton- auditiva occipital
ces que ver con la audición y, a través de conexiones profundas, con primaria
el hipocampo y la amígdala, con procesos de memoria, aprendiza-
je y emoción. El lóbulo occipital contiene la corteza visual prima- /figura20-4/
ria y áreas visuales de asociación, por lo que su función tiene que Superficie lateral del hemisferio cerebral
ver con procesos relacionados con la visión (7) (figs. 20-3 y 20-4). Se esquematiza la división según las funciones de cada área.
Bajo las estructuras corticales se encuentran estructuras cere-
brales mayores que son relevantes para las funciones mentales. Se
incluyen los núcleos de la base, involucrados en el control del mo-
vimiento; el hipocampo y la amígdala; el tálamo, que se conecta 1. Una red de atención espacial, localizada especialmente
con diversas estructuras de la corteza cerebral y el hipotálamo, que en el hemisferio derecho que involucra la corteza parie-
está involucrado en funciones autónomas y endocrinas (7). tal posterior, los campos visuales frontales y la circunvo-
Desde el punto de vista anatómico, se han identificado al me- lución del cíngulo.
nos 5 redes neurales mayores en el cerebro humano (9) (fig. 20-5): 2. Una red con dominancia izquierda, encargada del len-
guaje, que involucra las áreas de Broca y de Wernicke.
3. Una red de la memoria y la emoción, localizada en la re-
gión hipocámpica-entorrinal y el complejo amigdaloide.
Lóbulo 4. Una red de las funciones ejecutivas y el comportamien-
frontal to, con la contribución de las cortezas prefrontal, orbito-
frontal y parietal posterior.

Lóbulo
parietal

Medio externo

Lóbulo Corteza idiopática

occipital (áreas motora y sensorial primarias)
Isocorteza homotípica
(áreas de asociación unimodal y heteromodal)
Zonas corticales Áreas paralímbicas
del cerebro (polo temporal, zona orbitofrontal, ínsula,
Cerebelo parahipocampo)
Lóbulo Áreas límbicas
temporal (área septal, sustancia innominada, corteza
pririforme, amígdala, hipocampo)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Ambiente interno

/figura20-5/
/figura20-3/ División funcional de la corteza cerebral en áreas
Superficie lateral del hemisferio cerebral Se muestran desde las más primitivas (abajo) hasta las más elabora-
Se indican los lóbulos cerebrales y el cerebelo. das (arriba). Modificado de Mesulam (6).

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 359 |

|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|

5. Una red encargada de la identificación de cara y objetos, amigdaloide y quizás el núcleo olfatorio anterior; tienen una or-
con epicentro en las cortezas temporal lateral y tempo- ganización citoarquitectónica simplificada, con hallazgos en par-
ropolar. te corticales y en parte nucleares, por lo que se denominan corti-
coides.
El entendimiento de esta organización es crucial para com- Hay también estructuras alocorticales, las cuales tienen una o
prender una nueva conceptualización del funcionamiento cere- dos bandas neuronales, dispuestas en capas más o menos bien di-
bral. El modelo se aleja de los intentos previos que visualizaban ferenciadas. Aquí se incluyen el complejo hipocámpico (arqueo-
el cerebro como una estructura compuesta por partes que, aun- corteza), es decir, la circunvolución dentada, los campos CA1 a 4
que vecinas, actuaban de manera más o menos independiente. y las áreas subiculares, así como también la corteza piriforme u
Se crea pues una nueva imagen de funcionamiento cortical con olfatoria primaria (paleocorteza). Las estructuras corticoides y
conexiones estrechas y recíprocas entre diferentes estructuras ce- alocorticales en conjunto constituyen la zona límbica de la corte-
rebrales, conservando la idea de centros de regulación específicos za cerebral (9).
destinados a funciones específicas. ı
Desde un punto de vista funcional, la corteza cerebral podría ı
dividirse en 5 áreas mayores: límbica, paralímbica, de asociación zona paralímbica
heteromodal, de asociación unimodal y sensitivomotora prima- ı
ria (9) (fig. 20-6). Conocida también como mesocorteza, al estar intercalada en-
ı tre la alocorteza y la isocorteza, representa un área de transición
ı gradual entre ellas. Está formada por 5 áreas: la corteza orbito-
zona límbica frontal, la ínsula, el polo temporal, la corteza parahipocámpica
ı (que incluye el presubículo, el parasubículo, la corteza entorrinal,
La zona límbica está formada por estructuras basales tales el área prorrinal y el área perirrinal) y el complejo cingulado (in-
como la región septal, la sustancia innominada, el complejo cluye las áreas retroesplénica, cingulada ventral y paraolfatorias).

100
perímetro cefálico (%)
Desarrollo según

80

60

40

20

0 3 6 9 1 2 17
Meses de gestación Años de vida
8 16
Proliferación neuronal
12 20

Migración neuronal
24 r Crecimiento y organización
u de axones y dendritas
w Sinaptogénesis
40 u
q Biosíntesis de neurotransmisores
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Proliferación glial
Período
de vulnerabilidad

/figura20-6/
Eventos ontogénicos que participan en la organización de la corteza cerebral
Se muestra su correlación con la edad gestacional y con el desarrollo ponderal. De Escobar y Pimienta (10), con autorización.

| 360 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c20/ Investigación en neurociencias
ı

Estas 5 áreas se encuentran rodeando los aspectos basales y me- teromodales, paralímbicas, límbicas e hipotalámicas. La vía sensi-
diales de los hemisferios cerebrales y se han denominado el cintu- tivomotora, aunque respeta este principio, presenta la particulari-
rón paralímbico. Éste podría dividirse en dos grupos mayores: ol- dad de tener conexiones monosinápticas entre las áreas sensitiva
fato céntrico e hipocampo céntrico (9). primaria y las motoras primarias.
ı Las conexiones intramurales están muy bien desarrolladas en
ı las zonas límbica, paralímbica y heteromodal. Excepto en el caso
isocorteza homotípica de asociación de la conexión entre las cortezas somatosensitiva primaria y la
(zonas heteromodal y unimodal) motora primaria, no hay proyecciones neuronales que comuni-
ı quen áreas primarias en modalidades diferentes.
Constituida por las 6 capas celulares, la isocorteza representa En el cerebro de los primates, existen relevos sinápticos obli-
el área más grande de la corteza cerebral, y se conoce también gatorios entre el estímulo y la respuesta, y entre la representación
como isocorteza de asociación. Se divide en zona unimodal (mo- de los mundos interno y externo, que dan lugar a un procesa-
dalidad específica) y heteromodal (de orden superior). Las áreas miento intermedio o integrativo. Éste se conoce como la cognición,
unimodales pueden ser de flujo alto (upstream), es decir que están conciencia y comportamiento, y se manifiesta en hechos tales
a sólo una sinapsis del área sensitiva relevante, o de flujo bajo como la memoria, la emoción, la atención, el lenguaje, la capaci-
(downstream), que están a dos o más sinapsis del área primaria dad de planificar, el juicio, la introspección y el pensamiento. El
correspondiente. procesamiento intermedio brinda una posibilidad de protección
Las áreas unimodales se caracterizan porque sus neuronas de los canales de entrada sensitiva o salida motora, de la influen-
responden de manera predominante, sino exclusiva, a los estí- cia cargada emocionalmente del medio interno. Asimismo, per-
mulos de una modalidad sensitiva única (la información sensiti- mite a estímulos idénticos desencadenar respuestas diferentes de-
va predominante proviene de la corteza sensitiva primaria o de pendiendo del contexto, las experiencias previas, las necesidades
otras regiones unimodales) y porque las lesiones en estas áreas actuales y las posibles consecuencias. Por lo tanto, una de las fun-
sólo ocasionan déficit en las tareas desempeñadas por esta mo- ciones más importantes del procesamiento intermedio es permi-
dalidad. tir que el comportamiento sea guiado por los significados contex-
Las áreas heteromodales se caracterizan porque las respues- tuales más que por las apariencias.
tas neuronales no están confinadas a una sola modalidad senso- Las áreas unimodales contienen los relevos iniciales para el
rial; es decir, la información sensitiva predominante llega desde procesamiento intermedio. La imposibilidad de interconectar un
áreas unimodales (en múltiples modalidades) y desde otras áreas área unimodal, en una modalidad sensitiva, con otra en una mo-
heteromodales; por eso se observa que las lesiones ocasionan dé- dalidad sensitiva diferente, protege la fidelidad sensitiva de la ex-
ficit multimodales y nunca se limitan sólo a tareas bajo una mo- periencia y demora la contaminación de un área hacia la otra,
dalidad única. hasta que se haya realizado una codificación adecuada. Sin em-
En el ser humano la corteza heteromodal está localizada en la bargo, al no poder acceder a la información de otras modalidades,
corteza prefrontal, la corteza parietal posterior, la corteza tempo- las áreas unimodales no poseen la capacidad de ir de la palabra al
ral lateral y en porciones de la circunvolución hipocámpica (9). significado o de eventos sensitivos aislados a la experiencia cohe-
ı rente. Para hacer esto se requiere de la participación de las llama-
ı das áreas transmodales.
corteza idiopática Las áreas transmodales tienen la capacidad de dar soporte a
(zonas sensitivomotoras primarias) la integración de la información entre modalidades sensitivas di-
ı ferentes, lo cual indica que carecen de especificidad hacia una
La corteza idiopática incluye las cortezas visual, auditiva, so- modalidad única del procesamiento sensitivo. Todos los compo-
matosensitiva y motora. Para algunos autores, ésta es la porción nentes de las zonas heteromodal, paralímbica y límbica son a su
de la corteza cerebral más desarrollada desde el punto de vista ci- vez transmodales. Se podría asumir que las funciones de las áreas
toarquitectónico. Las porciones visual, auditiva y somatosensorial transmodales son el establecimiento de asociaciones de informa-
proporcionan los canales de comunicación con el medio ción de varias modalidades sensitivas asociadas a un evento espe-
externo más importantes; la información transmitida por estos cífico y la creación de una especie de directorio que permitan
canales desempeña un papel crítico a la hora de modelar todos los unir, más que mezclar, los fragmentos de información de moda-
aspectos de la cognición y el comportamiento. lidad específica dentro de experiencias, memorias y pensamientos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Los componentes de cada una de estas zonas establecen cone-
xiones tanto extramurales, esto es, con componentes de otras áreas
funcionales, como intramurales (con la misma zona). En general,
las conexiones extramurales se establecen con los componentes
de las dos zonas funcionales adyacentes según el orden estable-
cido en la división funcional ya mencionada, es decir, la infor-
mación pasará del área sensitiva primaria a las unimodales, he-
coherentes. Las áreas transmodales permitirían entonces unir la
información de modalidad específica dentro de representaciones,
con lo que se protege la fidelidad de la codificación inicial.
Las áreas transmodales se convierten en puntos críticos para
la integración y el acceso a la información relevante distribuida;
son además sitios críticos de alta vulnerabilidad para déficit cog-
nitivos inducidos por lesiones. Mientras todas las áreas transmo-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 361 |

|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|
dales reciben información sensitiva similar, cada área transmo-
dal despliega un perfil distintivo de especialización comporta-
mental, determinado por el patrón total de conexiones neurales
y por características fisiológicas propias (9).
Corticogénesis
ı Al parecer, las columnas corticales están compuestas por dos
ı tipos distintos de organización anatómica que comparten el mis-
La manera como se desarrolla y organiza la corteza cerebral
en los seres humanos está determinada desde el momento mismo
de la concepción (v. cap. 11). Su génesis y posterior desarrollo
permiten de manera más o menos clara establecer conexiones que
posteriormente originarán redes neurales. El hecho de que la dis-
tribución cortical sea codificada desde el mismo momento de la
génesis cortical permite conocer con relativa exactitud los sitios
de conexión finales y de este modo conocer de manera más o me-
nos precisa el sitio de las alteraciones que luego se manifestarán
como trastornos mentales.
La corteza cerebral contiene las dos terceras partes de la masa
neuronal total del cerebro y casi las tres cuartas partes de las si-
napsis. Uno de los principales hallazgos es su parcelación en do-
minios laminares, radiales y en áreas; las diferencias entre el ce-
rebro humano y el de los otros primates dependen de un mayor
número de neuronas, conexiones más elaboradas y la especiali-
zación de las áreas corticales (6).
Las neuronas corticales en el ser humano se generan antes de
su nacimiento, existiendo como en todas las especies períodos
críticos que determinarán que estas neuronas y sus conexiones se
generen o no. Las neuronas que formarán la neocorteza se gene-
ran aproximadamente hacia la mitad del período de gestación.
Evidencias de estudios citogenéticos indican que el sitio de ori-
gen de estas neuronas es la matriz germinal, situada en la superfi-
cie de los ventrículos; las células proliferativas en ese sitio forman
un epitelio seudoestratificado, con células precursoras que se di-
viden de manera asincrónica. Se conoce, además, la existencia si-
multánea de neuronas y glías desde el inicio de la corticogénesis
(6) (fig. 20-6).
En los momentos iniciales de la génesis cortical, existen ca-
pas celulares que luego desaparecen y que al parecer permiten la
interacción entre fibras aferentes y, por consiguiente, el intercam-
bio de información o regulan la distribución apropiada en las re-
giones que les corresponden. El espesor final de la corteza de-
pendería de factores tales como el modo de división mitótica (el
número de divisiones simétricas en las primeras etapas de la ges-
tación determinan el tamaño de la corteza cerebral y el número de
microcolumnas; las divisiones asimétricas tardías proveen la den-
sidad neuronal en las microcolumnas), la duración del ciclo ce-
lular y el grado de muerte celular de la zonas proliferativas. Este
último eliminaría las conexiones axonales inapropiadas en esta-
dios tardíos del neurodesarrollo (6, 11).
Las minicolumnas son las unidades anatómicas y fisiológicas
básicas de la corteza cerebral. Una minicolumna contiene de 80 a
| 362 | Tratado de Psiquiatría
100 neuronas y se constituye en el nivel más pequeño de organi-
zación vertical en la corteza; de 60 a 80 minicolumnas originarán
una macrocolumna. La microcolumna es una unidad constituida
por las células nerviosas de las capas medias de la corteza, en las
cuales terminan los aferentes talámicos, unidos por conexiones
verticales a células en capas superficiales o profundas, de tal forma
que todas las células de la columna son excitadas con diferencias
de latencia muy pequeñas (11).
mo espacio cortical. Parece haber un origen filogenético dual en
la corteza, uno para la configuración radial y el otro para la con-
figuración horizontal. Esto podría dar a la corteza la ventaja de
mejorar la eficiencia del tejido cortical al combinar células de
origen relativamente diferente. Dado su origen ventricular, las
neuronas corticales deben sufrir un proceso de migración, con un
recorrido menor en aquellas que se generan en etapas tempranas
y mayores en las de migración tardía. Las células gliales radiales
son las encargadas de guiar el proceso para lo cual atraviesan la
totalidad de la superficie cerebral desde los inicios de la corticogé-
nesis; ellas detienen su proceso de división a mitad del período
de gestación, justo en el momento del pico de migración neuro-
nal. Sin embargo, algunas células se mueven en sentidos diferen-
tes al radial, a lo largo de fascículos axonales (11).
Aún no son claros los mecanismos moleculares que permi-
ten la guía de la glía para el proceso de migración neuronal. Al pa-
recer, existen moléculas de adhesión que permiten la unión de las
neuronas a la glía. Además, aparentemente, los canales iónicos
dependientes del ligando y el voltaje que se hallan en el soma de la
neurona migrante regulan la entrada de calcio en estas últimas,
con lo cual se modula la polimerización del citoesqueleto y la ac-
tivación de proteínas esenciales para la movilidad celular. Se con-
sidera entonces que el proceso de migración neuronal involucra
varios aspectos, incluyendo el reconocimiento entre células, la ad-
hesión diferencial, las señales transmembrana y cambios estruc-
turales intracitoplasmáticos (11).
La expansión de la corteza cerebral puede explicarse, al menos
en parte, por la hipótesis de la unidad radial. La neocorteza con-
siste en grupos de neuronas conocidos como columnas radiales
o módulos, los cuales tienen unas conexiones intrínsecas y extrín-
secas comunes y tienen la misma función. La hipótesis plantea
que la placa cortical embrionaria se origina en grupos neuronales
con orientación vertical y generados en el mismo sitio de la zona
proliferativa ventricular. Cada grupo migra con la ayuda de las cé-
lulas gliales y se establece un gradiente de neurogénesis, dado
que las que migran de manera tardía pasan por encima de las pri-
meras (bypass). Así, se logra expandir la corteza sin necesidad de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
aumentar su espesor; se explica además cómo los genes controlan
el número de células en la superficie ventricular y por lo tanto el
tamaño de la superficie cortical (11).
El patrón citoarquitectónico básico surge de la interacción si-
nérgica e interdependiente entre programas de desarrollo intrínse-
cos en cada neurona y señales extrínsecas provenientes de estruc-
turas subcorticales. Así, pues, las neuronas de la placa germinal

poseen su propio mapa que atrae de manera preferencial las afe-
rentes apropiadas y están capacitadas para responder a estas entra-
das de manera específica. Se sabe que ciertos atributos específicos
son expresados antes de que las neuronas completen su migración
y establezcan sinapsis. El lugar preciso de los bordes que separan
las áreas, el tamaño promedio de cada área citoarquitectónica y las
características celulares y sinápticas de la corteza en adultos de-
penden de interacciones recíprocas entre las neuronas corticales y
las instrucciones que reciben de aferentes provenientes de varios
sitios extracorticales (11). Es cada vez más claro que los diversos
trastornos mentales están relacionados con alteraciones de la cor-
ticogénesis, en períodos del neurodesarrollo considerados críticos.
Las alteraciones en la migración neuronal se han correlacionado
con el riesgo ulterior de trastornos del tipo de la esquizofrenia.
Neuromodulación
ı náptico es local y se disemina de manera pasiva a lo largo de la
ı neurona; su efecto excitador o inhibidor depende del tipo de re-
La organización neural podría resumirse en tres doctrinas bá-
sicas: la neuronal, la de la polarización dinámica y la de la especi-
ficidad de conexión. La doctrina neuronal establece que las neu-
ronas son responsables de la transmisión de la información; la
polarización dinámica implica que la información fluye sólo en
una dirección: del sitio de recepción en la dendrita o el soma has-
ta el sitio de disparo en el axón. Finalmente, la doctrina de especi-
ficidad de la conexión establece que las células nerviosas no se co-
nectan de manera indiscriminada entre sí para formar las redes
neurales; es más, cada célula establece conexiones en sitios parti-
culares con ciertas células postsinápticas pero no con otras (4).
La transmisión sináptica se realiza, básicamente, en cuatro
pasos: una señal de entrada, una señal de disparo, una señal de
conducción y una señal de salida (secretora). Los diferentes tipos
de señales dependen de las propiedades eléctricas de la membra-
na neuronal, la cual mantiene una diferencia de potencial entre
el medio externo y el interno, gracias a la distribución desigual
de iones con carga positiva (sodio y potasio) y negativa (proteí-
nas y aminoácidos) a cada lado de la membrana y a una permea-
bilidad selectiva de la membrana al potasio; éste es el llamado
potencial de reposo, que se logra por la presencia de canales ióni-
cos en la membrana, los cuales son altamente permeables al pota-
sio y menos permeables al sodio (4).
Las neuronas se diferencian de otras células por ser fácilmen-
te excitables, es decir, que su potencial de reposo puede ser altera-
do de manera rápida y significativa. Al disminuir el potencial de
membrana, la permeabilidad de ésta al sodio aumenta, con lo cual
se neutraliza de manera parcial y temporal la carga negativa del
interior de la neurona y, en determinadas circunstancias, esta al-
teración alcanza un umbral, dando lugar a un potencial de acción.
Además de esta respuesta a gran escala, las células nerviosas pue-
den generar señales locales, que no perduran y se propagan sólo
de manera local, llamadas potencial del receptor y potencial si-
náptico (4).
ı
/c20/ Investigación en neurociencias
ı
Los receptores son proteínas de membrana especializadas que
forman los canales iónicos a través de los cuales fluyen el sodio y
el potasio. Esta corriente iónica altera el potencial de reposo, lle-
vando el potencial de membrana a un nuevo nivel llamado po-
tencial del receptor. Aunque este potencial es la primera repre-
sentación de un cambio, que debe ser codificado por el sistema
nervioso, se trata de un evento meramente local y se difunde de
manera pasiva a lo largo del axón disminuyendo su amplitud a
medida que avanza. Para trascender lo local, debe amplificarse la
señal hasta tal punto que genere un potencial de acción (4).
El potencial de acción ocasiona la liberación de señales quí-
micas a lo largo de la hendidura sináptica, luego el neurotransmi-
sor se une a la membrana postsináptica y allí el impulso químico
se transforma de nuevo en señal eléctrica alterando el potencial de
la membrana postsináptica (cambio conocido como potencial
sináptico). La amplitud de éste depende de la cantidad de neuro-
transmisor liberado, mientras que la duración depende del tiem-
po durante el cual el neurotransmisor está activo. El potencial si-
ceptor postsináptico y no del neurotransmisor liberado (4).
Existen grupos celulares que no generan un potencial de ac-
ción. Tal es el caso de las interneuronas, en las que las señales se
suman y diseminan pasivamente a las regiones terminales vecinas
donde se libera el neurotransmisor. Asimismo, existen neuronas
que carecen de un potencial de reposo y están activas de manera
espontánea. Los diferentes tipos de canales iónicos proporcionan
a las diferentes neuronas umbrales de disparo, excitabilidad y pa-
trones de disparo variados. A su vez, las neuronas difieren en
cuanto a los neurotransmisores que usan para comunicarse, así
como en el tipo de receptor que recibe la información. Los me-
canismos básicos de transmisión eléctrica son similares entre
neuronas (4).
Transmisión sináptica
ı
ı
La transmisión sináptica es la manera mediante la cual las neu-
ronas establecen comunicación entre sí (v. cap. 13). Para esto, se
requiere de la existencia de un mensajero «principal» (neurotrans-
misor), una hendidura sináptica, un receptor y un segundo men-
sajero. Este proceso, además, comprende 4 pasos: dos presinápti-
cos (síntesis y almacenamiento del neurotransmisor) y dos pos-
tsinápticos (la interacción entre el neurotransmisor y el receptor y
la desaparición del neurotransmisor de la hendidura sináptica).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
neurotransmisores
ı
Un neurotransmisor o transmisor químico es una sustancia
liberada por una neurona en la sinapsis y que afecta de manera es-
pecifica a otra célula (ya sea neurona u órgano efector).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 363 |
|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|

Para que una sustancia pueda considerarse un neurotrans- productos de degradación; y los péptidos neuroactivos (que son
misor, es necesario que cumpla 4 criterios: aminoácidos de cadena corta).

1. Debe demostrarse que su síntesis se realiza en la neurona
presináptica (es decir, que se encuentra en dicha neuro-
na no por el almacenamiento después de la síntesis en
una fuente no neuronal).
2. Debe estar presente en el terminal presináptico y su libe-
ración debe ser en cantidades «suficientes» como para
ejercer un efecto definido sobre la célula postsináptica.
3. Al aplicarlo experimentalmente en células diana, debe
producir efectos idénticos a los producidos por la esti-
mulación de la vía presináptica.
4. En la hendidura sináptica debe existir un mecanismo
específico para su eliminación (12).
De esta manera, una sustancia que reúna los anteriores requi-
sitos podrá ser considerada neurotransmisor, independientemen-
te de su estructura molecular. Por ahora, se reconocen en el siste-
ma nervioso central dos tipos de neurotransmisores, clasificados
inicialmente de acuerdo con su peso molecular: las sustancias de
bajo peso molecular, dentro de las cuales se encuentran la acetilco-
lina, las aminas biógenas (dopamina, noradrenalina, adrenalina,
serotonina, histamina), aminoácidos y derivados (glutamato,
glicina, taurina, aspartato, GABA), adenosintrifosfato (ATP) y
1. Sustancias de bajo peso molecular. Se caracterizan porque se
originan a partir de precursores derivados de sustratos de los
carbohidratos y el metabolismo intermediario, y en el caso
de las aminas biógenas a partir de una vía de síntesis común.
La enzima que cataliza su síntesis es citosólica, y lo que hace
que se produzca una u otra sustancia depende de la enzima
que posea un tipo de neurona en especial (tabla 20-1).
2. Péptidos neuroactivos (neuropéptidos). Un péptido es una
cadena corta de aminoácidos, ligados por uniones peptí-
dicas; se han identificado hasta el momento cerca de 100
secuencias de péptidos activos, con tamaños que oscilan
entre los 2 a 40 aminoácidos. A diferencia de las sustan-
cias de bajo peso molecular, los péptidos neuroactivos se
originan de proteínas secretadas que se han formado en
el soma neuronal (siguiendo el mismo proceso de forma-
ción de cualquier proteína a partir de la transcripción de
ácido ribonucleico mensajero [ARNm] desde ácido des-
oxirribonucleico [ADN] geonómico), y una vez abando-
nan el aparato de Golgi son dirigidas a los terminales a
través de un transporte axonal rápido.
Estos péptidos pueden ser hormonas, con lugares de
acción fuera del sistema nervioso central (p. ej., la angio-

/tabla20-1/
Algunos neurotransmisores con la sustancia precursora, las enzimas específicas y los grupos neuronales donde
se producen (12, 13)

Sustancia precursora Enzimab Neurotransmisor Grupos neuronales productores

Acetilcoenzima A Acetilcolintransferasa Acetilcolina Motoneuronas de la médula espinal

(procedente de rutas Sistema nervioso autónomo (todas las neuronas
metabólicas preganglionares y las posganglionares del sistema nervioso
universales) parasimpático)
Tirosinaa Tirosina hidroxilasa (1) Dopamina Sustancia negra, área tegmental ventral, sustancia gris
L-aminoácido aromático periacueductal, hipotálamo, bulbo olfatorio, retina
descarboxilasa (2) Noradrenalina Locus coeruleus, núcleos del tronco encefálico (puente) y
Dopamina β-hidroxilasa (3) neuronas posganglionares del sistema nervioso simpático
Pteridina reductasa (4) Adrenalina Glándula suprarrenal
Feniletanolamina
N-metiltransferasa (5)
Triptófano Triptófano hidroxilasa Serotonina Núcleos medianos del rafe del tronco cerebral y alrededor de
5-hidroxitriptófano ellos
descarboxilasa
Histidina Descarboxilasa Histamina Hipotálamo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Glutamato Ácido glutámico Ácido γ-aminobutírico Distribuido en la totalidad del sistema nervioso central,
descarboxilasa principalmente en interneuronas inhibidoras y bulbo olfatorio

a
A partir de la hidroxilación de la tirosina por parte de la enzima (1) se produce levo-dopa, necesitando como cofactor la pteridina reducida que se obtiene a través de la reducción de
la pteridina por la enzima (4). La L-dopa al descarboxilarse por acción de la enzima (2), produce dopamina, el primer neurotransmisor de «la vía común». La dopamina es hidroxila-
da por la enzima (3) y se convierte en noradrenalina; ésta a su vez se metila, reacción catalizada por la enzima (5) (utilizando 5-adenosilmetionina), obteniéndose adrenalina en la mé-
dula suprarrenal.
b
La mayoría de las enzimas que catalizan la síntesis de neurotransmisores son citosólicas y se distribuyen a lo largo de toda la neurona a través de un transporte axoplásmico lento.

| 364 | Tratado de Psiquiatría


tensina) o pueden ser productos de secreción endocrina
(como la oxitocina); pero a su vez pueden actuar como
neurotransmisores cuando se aplican en la célula diana
apropiada, produciendo excitación o inhibición. Los
péptidos neuroactivos están implicados en la mediación
química de vías que modulan la sensibilidad y las emo-
ciones (termorregulación, consumo de agua o alimentos,
sexo, sueño, respuestas ante estímulo doloroso o ante es-
trés, memoria, aprendizaje, etc.) (4, 12, 13).
Generalmente lo que se observa es que varios pépti-
dos neuroactivos diferentes están codificados en un solo
ARNm, produciendo una sola proteína precursora o
prohormona, sirviendo esto como mecanismo de ampli-
ficación; de esta manera puede producirse más de una
copia del mismo péptido a partir de esta gran cadena po-
lipeptídica (p. ej., glucagón, que contiene dos copias de la
hormona). Los diferentes péptidos neuroactivos se obtie-
nen a través de la fragmentación precisa de la poliproteí-
na, reacción catalizada por una proteasa específica, las
proteasas de serina (estas proteasas tienen un grupo seri-
na en el centro catalítico, siendo el grupo hidroxilo el que
cataliza la reacción de fragmentación).
Hay dos mecanismos posibles por los cuales dos
neuronas pueden producir la misma prohormona para
obtenerse diferentes péptidos: a) la diferencia entre una
neurona y otra radica en que tienen diferentes tipos de
proteasas que catalizan de manera específica para obte-
ner uno u otro péptido, y b) la prohormona se glucosila
en diferentes lugares, protegiendo diferentes regiones
del polipéptido de la fragmentación por las proteasas
(que en este caso serían las mismas en todas las neuro-
nas).
Algunos de los péptidos neuroactivos incluyen:
opiocortinas, encefalinas, β-endorfinas, dinorfina, vaso-
presina, oxitocina, prolactina, tiroliberina, sustancia P,
bombesina, neurocinina A, somatostatina, secretina,
glucagón, péptido vasoactivo intestinal, factor liberador
de la hormona de crecimiento (somatoliberina), insuli-
na, polipéptido pancreático, gastrina y colecistocinina.
Combiene señalar que los péptidos neuroactivos y las
sustancias de bajo peso molecular pueden coexistir en
una misma neurona, incluso su liberación puede ser si-
multánea y sinérgica, estableciéndose lo que se llama co-
transmisión (4, 12).
ı Tipos de enzimas y segundos mensajeros
ı que producen
receptores y sistemas
de segundos mensajeros
ı Adenilciclasa
Puede decirse que las funciones de los receptores sinápticos
son dos: identificar el neurotransmisor específico y activar los
efectores, con el fin de modificar el estado bioquímico celular. La
activación de los receptores puede hacerse de manera directa o in-
directa. De manera directa, se activan los receptores ionotrópicos,
ı
/c20/ Investigación en neurociencias
ı
siendo una sola proteína el receptor que funciona generalmente
como canal iónico (tabla 20-2).
El otro tipo de activación se hace a través de receptores que
activan «indirectamente» los canales, es decir el reconocimiento y
la activación de los efectores se hace por moléculas separadas.
Hay dos clases de estos receptores: los metabotrópicos, donde
el receptor está unido a la molécula efectora por la proteína G, y el
receptor para la tirosincinasa, una enzima que se fosforila a sí
misma y que puede reunir a otro grupo de enzimas (cinasas) ca-
paces de activar canales iónicos.
En términos generales, en cuanto a receptores y segundos
mensajeros se refiere, hay una señal externa dada por el neuro-
transmisor, la cual es recibida por el receptor de la célula postsi-
náptica que a su vez está unido a un mecanismo transductor-
efector primario (proteína G o tirosincinasa) que tiene como
función ampliar la señal a través de los segundos mensajeros, los
cuales activan el «sistema» de efectores secundarios (abrir o ce-
rrar los canales iónicos), produciéndose finalmente una serie de
reacciones bioquímicas que modifican el estado celular (4, 14)
(tabla 20-3).
/tabla20-2/
Tipos de receptores para cada neurotransmisor
determinado
Grupo de receptor Tipo de receptor
Ionotrópico Acetilcolina, GABA, glicina, serotonina y
glutamato (NMDA y no NMDA)
Metabotrópico
Proteína G α y β adrenérgicos, muscarínico colinérgico,
algunos para GABA, glutamato y serotonina;
neuropéptidos, olfativos y para rodopsina
Tirosincinasa Varias hormonas, factores de crecimiento y
neuropéptidos
GABA, ácido γ-aminobutírico; NMDA, N-metil-D-aspartato.
/tabla20-3/
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Enzima unida al receptor Segundos mensajeros
Adenosinmonofosfato cíclico
Fosfolipasa C Polifosfatos de inositol
Diacilglicerol
Fosfolipasa A2 Ácido araquidónico
Sintetasa del óxido nítrico Óxido nítrico
Hemooxigenasa Monóxido de carbono
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 365 |
|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|
Con la aparición de los fármacos antipsicóticos, se hizo evi-
dente que en las enfermedades mentales hay una alteración en la
transmisión sináptica. En algunos casos la alteración se produce
en el propio neurotransmisor, mientras que en otros las anoma-
lías suceden en los receptores o en las enzimas encargadas de ca-
talizar las reacciones químicas que ocurren tanto en el interior
como en el exterior de la neurona.
Redes neurales
ı ralelo. Finalmente, las regiones cerebrales están especializadas en
ı funciones diferentes. Sin embargo, la función de una determina-
El concepto de redes neurales ha ido lentamente reempla-
zando la visualización de que la neurona es la unidad funcional
del cerebro. Las columnas corticales contienen suficiente concen-
tración de circuitos en unidades localizadas, disminuyendo así la
autonomía de células individuales. La complejidad de los núcle-
os subcorticales se logra gracias a la complejidad que les confiere
la posibilidad de establecer redes neurales; las eferencias corticales
han sufrido ya un proceso extenso de modificación de la infor-
mación a través del establecimiento de redes. En la medida en que
el número de neuronas creció a través de la evolución, se fue per-
diendo la capacidad de ejercer una soberanía por parte de cada
neurona, con unas pocas ocupando posiciones críticas y por ende
incrementando la plasticidad y la redundancia. Las neuronas cor-
ticales individuales probablemente son menos autónomas que las
subcorticales, revelando así una gran plasticidad cortical (11).
Una de las estrategias clave utilizada por el sistema nervioso es
la localización de las funciones, es decir, qué información especí-
fica se procesa en regiones particulares del cerebro. Los mapas
desarrollados de tal modo constituyen la etapa inicial de la crea-
ción de una representación, en el cerebro, del mundo externo que
nos rodea, a través de al menos dos tipos de mapas neurales: uno
motor y uno sensitivo. El procesamiento de la información se
hace por medio de vías organizadas en paralelo, lo cual confiere
ventajas notorias al sistema especialmente en lo concerniente a
velocidad y fiabilidad (4).
La información sensitiva se codifica en el cerebro como una
especie de mapa topográfico. Esto permite la representación or-
ganizada de superficies sensitivas y efectores en el cuerpo, tanto
en el sistema motor como en el sensitivo. Estos mapas se de-
sarrollan en cuatro etapas: a) la lectura apropiada de la informa-
ción genética permite la expresión fenotípica adecuada de claves
en la superficie neuronal, las cuales tienen una distribución y con-
centración determinadas; b) los axones navegan por las vías que
corresponden para alcanzar el objetivo determinado; c) los termi-
nales son guiados hasta la localización topográfica adecuada, y
d) los mapas corticales sufren otras transformaciones que implican
sólo el refinamiento de las conexiones, para así generar un mapa
cortical funcional (15).
En el cerebro adulto, las conexiones entre neuronas siguen al-
gunas reglas básicas de organización. En primer lugar, muchas
conexiones son recíprocas, es decir, cada región tiende a recibir
| 366 | Tratado de Psiquiatría
impulsos de regiones cerebrales desde aquellas regiones a las que
se han enviado los axones. En algunos casos, la reciprocidad entre
las conexiones puede ser indirecta, pasando por una o más regio-
nes cerebrales, para finalmente alcanzar la región cerebral deter-
minada. Como segunda medida, muchas conexiones neuronales
son divergentes, es decir, que la información va de una neurona o
grupo pequeño de neuronas hasta neuronas mucho más grandes
localizadas en diversas partes del cerebro, o convergentes en las
cuales la respuesta final de múltiples regiones cerebrales alcanza un
área única. En tercer lugar, las conexiones entre diversas regiones
pueden estar organizadas de manera jerárquica (en serie) o en pa-
da región cerebral o grupo de neuronas debe considerarse en el
contexto de los circuitos neurales que permiten la conexión de es-
tas neuronas con otras regiones (7).
Uno de los principios fundamentales para entender el com-
portamiento y las funciones cognitivas es el establecimiento de re-
des neurales a gran escala que se entrecruzan y que se organizan
alrededor de epicentros corticales interconectados de manera re-
cíproca. Desde el punto de vista funcional, los componentes de
esta red pueden dividirse en áreas críticas frente a participantes, es
decir, áreas que son indispensables para el funcionamiento cogni-
tivo o para determinado comportamiento (área crítica) y áreas
que contribuyen a la función en cuestión, aun en presencia de le-
siones (área participante) (9).
Las redes neurales están compuestas por unidades, las neu-
ronas, y las conexiones entre ellas, las sinapsis. La comunicación se
establece a través de estímulos eléctricos, los cuales dependiendo
de su peso específico, producen cambios diversos sobre otras
neuronas. Según la vía de los impulsos, hay tres tipos de neu-
ronas: de entrada, de salida y ocultas. Las dos primeras forman los
nodos a través de los cuales la información entra y sale del sis-
tema, mientras que las ocultas son internas a la red. La infor-
mación viaja de neurona a neurona con un «peso» eléctrico de-
terminado, siendo modificado por una función de propagación
que consiste en la suma de todos los pesos, la cual se compara con
un valor umbral predeterminado. Si se sobrepasa este umbral, la
neurona se activará o de lo contrario será inhibida. Si hay acti-
vación, la neurona de salida enviará la información a todas
aquellas neuronas que estén conectadas con ella. En una red neu-
ral, las neuronas están distribuidas en capas y usualmente las neu-
ronas de una capa están conectadas con las de las capas inmedia-
tamente superiores e inferiores. La información se propaga de
capa a capa, usando para tal fin las neuronas ocultas (1).
Cada función realizada por el cerebro humano es el resulta-
do de la activación de circuitos neuronales específicos. Estos cir-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cuitos surgen como producto de diversos procesos del desarrollo.
El desarrollo de la corteza cerebral va de estadios tempranos, los
cuales parecen estar determinados por las instrucciones específi-
cas contenidas en el material genético, a estadios tardíos que de-
penderían de la propia actividad neuronal. La corticogénesis en
los seres humanos parece iniciarse durante la sexta semana de
vida embrionaria. Los primates, incluido el ser humano, a dife-

rencia de otros mamíferos, adquieren el complemento total de
neuronas durante la mitad del tercer trimestre de gestación.
El patrón de la estructuración citoarquitectónica de la corte-
za cerebral viene determinado por las interacciones sinérgicas e
interdependientes entre los programas de desarrollo intrínsecos
de cada neurona y señales extrínsecas provenientes de estructuras
subcorticales. El patrón preciso de conectividad neuronal se logra
a través de una superproducción inicial de sinapsis con una ulte-
rior eliminación de un gran número de ellas. Es así como las si-
napsis son más densas y numerosas durante la infancia que du-
rante la edad adulta (6).
Plasticidad
ı por proteincinasas. Los cambios sinápticos de larga duración de-
ı penden de reguladores positivos y negativos; y el paso de facilita-
La plasticidad es una propiedad tanto de las neuronas en de-
sarrollo como de las adultas y refleja los cambios sinápticos con la
experiencia. Hay pruebas de cambios en el patrón de actividad
neural como consecuencia de un comportamiento o de aprender
una respuesta determinada; una manera de estudiar estos cam-
bios es observar los cambios en los patrones de disparo de las
neuronas. Los cambios en la memoria a corto plazo se explican
por el fortalecimiento de las sinapsis preexistentes, por activa-
ción de sistemas de segundos mensajeros, mientras que los cam-
bios en la memoria a largo plazo requieren la expresión de genes
y la síntesis de proteínas; es decir, la diferencia radica en que los
cambios duraderos requieren traducción y transcripción de ge-
nes. Hay un período crítico de consolidación durante el cual de-
ben expresarse nuevos genes para convertir cambios transitorios
en la fortaleza de la sinapsis en permanentes (16, 17).
El modelo actual de investigación del aprendizaje involucra
principalmente la potenciación a largo plazo. En ésta, un estímu-
lo excitador prolongado, liberado en neuronas presinápticas en el
hipocampo, lleva a un aumento y prolongación de la respuesta en
las neuronas postsinápticas. De alguna manera, la neurona pos-
tsináptica «siente» la coincidencia entre la actividad presináptica
y su propia actividad, y envía una señal para activar impulsos pre-
sinápticos y así aumentar de manera selectiva la fortaleza de estos
últimos. La dopamina modula los cambios asociados con el
aprendizaje y el fortalecimiento sináptico, mientras la acetilcolina
y la noradrenalina participan en la facilitación de la plasticidad
cortical (17).
La potenciación a largo plazo sucede en varias fases: la esti-
mulación presináptica ocasiona un aumento transitorio en el
calcio postsináptico; esto lleva a un aumento del calcio intracelu-
lar que produce un aumento transitorio de la liberación de neu-
rotransmisor desde la neurona presináptica. El retorno de los ni-
veles de calcio al nivel basal en pocos minutos indica que debe
haber otros procesos involucrados; la señal que viaja desde la neu-
rona postsináptica podría ser el óxido nítrico. La señal activa se-
gundos mensajeros en la neurona presináptica y con ello se acti-
van proteincinasas, enzimas que fosforilarán múltiples sustratos,
ı
/c20/ Investigación en neurociencias
ı
lo cual altera el funcionamiento de éstos, la fisiología neuronal e
incrementa la fortaleza de la sinapsis. Una vez activadas las pro-
teincinasas, el proceso se vuelve independiente de la activación de
segundos mensajeros. La proteincinasa dependiente de adenosin-
monofosfato cíclico (AMPc) (PKA) desempeña un papel impor-
tante tanto en la potenciación a corto plazo como a largo plazo. En
esta última, la PKA presumiblemente fosforila factores de trans-
cripción y, por lo tanto, regula la expresión genética. Es decir, que
la potenciación a largo plazo dependerá de la transcripción del
ARN y de la síntesis de proteínas donde el AMPc desempeña un
papel preponderante (17).
El aumento de la concentración de AMPc induce la expresión
de genes al activar factores de transcripción que se van a unir al
elemento que responde al AMPc (ERA); la proteína de unión al
ERA (ERAP) es uno de los principales blancos de la fosforilación
ción de corto plazo a facilitación a largo plazo requiere que suceda
de manera simultánea la remoción de represores de transcripción y
la activación de «activadores transcripcionales». Es probable que
esta transición involucre fases que suceden en tiempos diferentes de
activación de genes, represión y regulación de transducción de la
señal. El ERAP integra las señales y media la activación o la repre-
sión, lo cual explica su función central en el almacenamiento de la
memoria (17).
La sensibilización a largo plazo se acompaña de cambios es-
tructurales significativos a nivel de sinapsis que han sido identifi-
cadas como críticas para el comportamiento. El almacenamiento
de la memoria a largo plazo, se acompaña de alteraciones morfo-
lógicas en sinapsis sensitivas identificadas. Estos cambios reflejan
modificaciones estructurales a dos niveles de la organización si-
náptica: alteraciones en regiones focales de especializaciones de la
membrana (tamaño, número y complemento de las vesículas si-
nápticas en las zonas activas) y una modulación paralela pero más
pronunciada del número total de varicosidades en las neuronas
presinápticas. Los cambios en las regiones focales de la membra-
na no persisten después del estímulo; sin embargo, los cambios
en las varicosidades sí lo hacen, lo cual sugiere que sólo el aumen-
to en el número de sinapsis sensitivas contribuye al manteni-
miento de la potenciación a largo plazo. A pesar de tener esto más
o menos claro, sorprende el hecho de que los mecanismos intra-
celulares que llevan a la creación de memoria a largo plazo se co-
nocen poco (17).
Los genes tempranos inmediatos codifican paraproteínas re-
guladoras nucleares que ocasionan alteraciones estables en los ge-
nes de transcripción tardía. La activación de estos genes puede
llevar a la cascada de transcripción genética y remodelamiento
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sináptico; el entrenamiento induce los genes c-fos y c-jun, con lo
cual se mejora la síntesis de variedad de proteínas. El resultado
final neto es el remodelamiento sináptico con las sinapsis activas
que muestran un número aumentado de botones (16).
Para visualizar con un poco más de claridad este proceso y su
importancia en la producción de trastornos diversos, vamos a
tomar el ejemplo del efecto del estrés en la memoria. En modelos
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases biológicas | 367 |
|
J. C. Rivas Nieto, M. Gaviria y G. E. Macías Libreros
|
animales, los esteroides suprarrenales modulan la formación de
memoria; los eventos estresantes agudos afectan a la memoria por
vía de los esteroides suprarrenales. El estrés crónico ocasiona
atrofia dendrítica y supresión de la neurogénesis, con la conse-
cuente alteración de los procesos de memoria (18).
En seres humanos existe evidencia de disfunción cognitiva
asociada a tratamiento con esteroides suprarrenales. Estudios que
utilizaron dexametasona mostraron disminución en la memoria
declarativa. Pero los esteroides suprarrenales no actúan solos; al
parecer el estrés ocasiona la liberación de aminoácidos excitado-
res, así como también de serotonina, probablemente gracias a una
acción facilitadora de los glucocorticoides circulantes (18).
Futuro
ı science. Brain 2002; 125: 935-951.
ı (eds.). Principles of neural science. Nueva York: McGraw-Hill, 2000; 280-
Los procesos afectivos, cognitivos y comportamentales que
se encuentran alterados en los trastornos mentales surgen de
patrones específicos de activación de redes neuronales distribui-
das a lo largo y ancho del sistema nervioso central. Dicha activa-
ción depende de las conexiones establecidas entre estructuras ce-
rebrales específicas. El conocimiento de estos patrones y de las
estructuras involucradas es importante para el estudio y el enten-
dimiento de la presentación clínica de diversos trastornos neu-
ropsiquiátricos.
Los avances logrados en las ultimas décadas en el área de la
biología molecular han logrado impulsar un gran avance en el
área de las neurociencias. Esto quizá nos lleve al desarrollo de es-
trategias diagnósticas y terapéuticas más acertadas y con meno-
res riesgos para los pacientes. Es importante lograr la integración
de las ciencias básicas y las clínicas, buscando que los hallazgos de
la investigación básica puedan aplicarse de manera efectiva para el
entendimiento y tratamiento de los trastornos mentales (19-22).
bibliografía
1. Callaway E, Halliday R, Naylor H, Yano L, Herzig K. Neural networks in
psychiatry. Neuropsychopharmacology 1994; 1-17.
2. Pinker S. Dotación en serie. En: Pinker S (ed.). Cómo funciona la mente.
Barcelona: Destino, 1997; 17-81.
3. Pinker S. Máquinas pensantes. En: Pinker S (ed.). Cómo funciona la men-
te. Barcelona: Destino 1997; 89-195.
4. Kandel E. Nerve cells and behavior. En: Kandel E, Schwartz J, Jessell T
(eds.). Principles of neural science. Nueva York: McGraw-Hill, 2000; 19-35.
5. William T, Kandel E, Jesell T. Genes and behavior. En: Kandel E, Schwartz
| 368 | Tratado de Psiquiatría
J, Jessell T (eds.). Principles of neural science. Nueva York: McGraw-Hill,
2000; 36-66.
6. Rakic P. Setting the stage for cognition: genesis of the primate cerebral
cortex. En: Gazzaniga M (ed.). The new cognitive neurosciencies. Bas-
kerville: Massachusetts Institute of Technology, 2000; 5-23.
7. Lewis D. Functional neuroanatomy. En: Sadock B, Sadock V (eds.).
Comprehensive textbook of psychiatry. Filadelfia: Lippincott-Williams and
Wilkins, 2000; 3-31.
8. Lynch G. Memory consolidation and long term potentiation. En: Gazza-
niga M (ed.). The new cognitive neurosciencies. Baskerville: Massachu-
setts Institute of Technology, 2000; 139-157.
9. Mesulam M. Behavioral neuroanatomy. En: Mesulam M (ed.). Principles
of behavioral and cognitive neurology. Nueva York: Oxford University
Press, 2000; 1-120.
10. Pimienta H, Quevedo J. Neurocorticogénesis. En: Escobar M, Pimienta
H (eds.). Sistema nervioso. Cali: Universidad del Valle, 1998; 408.
11. Buxhoeveden D, Casanove M. The minicolumn hypothesis in neuro-
12. Schwartz J. Neurotransmitters. En: Kandel E, Schwartz J, Jessell T
297.
13. Owens M, Nemeroff C, Bissette G. Neuropeptides: biology and regula-
tion. En: Sadock B, Sadock V (eds.). Comprehensive textbook of
psychiatry. Filadelfia: Lippincott-Williams and Wilkins, 2000; 60-70.
14. Siegelbaum S, Schwartz J, Kandel E. Modulation of the synaptic trans-
mission: second messengers. En: Kandel E, Schwartz J, Jessell T (eds.).
Principles of neural science. Nueva York: McGraw-Hill, 2000; 229-252.
15. Zhou R, Black I. Development of neural maps: molecular mechanisms.
En: Gazzaniga M (ed.). The new cognitive neurosciencies. Baskerville:
Massachusetts Institute of Technology, 2000; 213-221.
16. Kotrla K, Weinberger D. Developmental neurobiology. En: Sadock B, Sa-
dock V (eds.). Comprehensive textbook of psychiatry. Filadelfia: Lippin-
cott-Williams and Wilkins, 2000; 32-40.
17. Martin K, Bartsch D, Bailey C, Kandel E. Molecular mechanisms under-
lying learning-related long-lasting synaptic plasticity. En: Gazzaniga M
(ed.). The new cognitive neurosciencies. Baskerville: Massachusetts
Institute of Technology, 2000; 121-137.
18. McEwen B. Stress, sex, and the structural and functional plasticity of the
hippocampus. En: Gazzaniga M (ed.). The new cognitive neurosciencies.
Baskerville: Massachusetts Institute of Technology, 2000; 171-197.
19. Fuster J. Anatomy of the prefrontal cortex. En: Fuster J (ed.). The pre-
frontal cortex. Filadelfia: Lippincott-Raven, 1996; 6-42.
20. Tranel D. Functional neuroanatomy. En: Yudofsky S, Hales R (eds.). The
American psychiatric press textbook of neuropsychiatry. Washington:
American Psychiatric Press, 1997; 77-118.
21. Van Hoesen G, Morecraft R, Semendeferi K. Functional neuroanatomy of
the limbic system and prefrontal cortex. En: Fogel B, Schiffer R, Rao S
(eds.). Neuropsychiatry. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996: 113-143.
22. Snyder S. Future directions in neuroscience and psychiatry. En: Sadock
B, Sadock V (eds.). Comprehensive textbook of psychiatry. Filadelfia:
Lippincott-Williams and Wilkins, 2000; 218-220.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 / B/
sección
Fundamentos de la psiquiatría

Bases biológicas
Bases psicosociales
Epidemiología

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|
Bases psicosociales.
Introducción
J. Giner Ubago
M. D. Mojarro Práxedes
La interacción de los factores psicosociales inciden en el pro-
ceso de toda clase de enfermedades, entre ellas las enfermedades
mentales. Están implicados en la base etiopatogénica de todos
los trastornos mentales, en el reconocimiento y atribución que
hace el sujeto o los demás de los síntomas, la forma de presenta-
ción de éstos, la asunción del rol de enfermo, la búsqueda de ayu-
da sanitaria o de cualquier otro tipo, la conducta de enfermedad,
el tratamiento y su cumplimiento, la recuperación y/o cronifica-
ción, las recaídas, etc.
El reconocimiento del papel que desempeñan estos factores
en la enfermedad mental ha sido históricamente apoyado y de-
fendido, si bien, dependiendo del momento histórico médico y
del modelo imperante, del distanciamiento entre la psiquiatría
y otras áreas de conocimiento, de la zona geográfica, incluso del
profesional y sobre todo del resurgir y predominio de escuelas
psicológicas (psicoanálisis, conductismo, etc.) y sociológicas, el
peso que se les ha dado y se les otorga es muy variable.
A pesar de los modos y tendencias es indudable que los dis-
tintos modelos psicológicos y sociológicos han contribuido al
desarrollo de la psiquiatría, principalmente en el plano etiopato-
génico, clínico y terapéutico.
La psicología del aprendizaje y sus pilares, el condiciona-
miento clásico y el operante, se han utilizado para explicar la apa-
rición y/o mantenimiento de determinados síntomas o trastor-
nos. Igualmente, las aplicaciones clínicas y terapéuticas son diver-
sas. Terapias aversivas (alcoholismo, etc.), refuerzos positivos
(economía de fichas, etc.), terapias de autocontrol (juego patoló-
gico, trastornos por atracón, etc.), terapias de modelado (ansie-
dad, fobias, etc.), son, entre otras, las aportaciones de estas psi-
cologías a los tratamientos psiquiátricos. Todas ellas son señala-
das y explicadas por los profesores Fernández Aranda y Jiménez
Murcia en el capítulo 21 «Teorías del aprendizaje».
La psicología cognitiva introduce al sujeto como ente con
actividad propia que participa en el procesamiento interno de la
información recibida. Aspectos como el desarrollo madurativo de
la inteligencia global, las funciones cognitivas como el lenguaje y
| 370 | Tratado de Psiquiatría
la memoria, e incluso los estados de conciencia son introducidos
en el estudio del psiquismo por autores como Piaget y Luria, en
un intento de otorgar entidad individual a los procesos de la con-
ducta. Una rama de la psicología cognitiva es la psicología social
cognitiva, que centra sus estudios en cómo se registran, elaboran
y recuperan los estímulos sociales, tales como la información
acerca de uno mismo y de los demás y cuáles son los contenidos
de esos estímulos. Por lo tanto, se han encargado de estudiar con-
tenidos mentales como atribuciones, actitudes, expectativas,
creencias, valores, etc., todo ello de gran interés para nuestra
disciplina.
Igualmente, las teorías de los esquemas, el modelo de Beck y
actualmente los modelos integrativos como los de Young (2002),
ampliamente analizados por la Prof. Marty Broquet en el capítu-
lo 22 sobre «Teorías Cognitivas», han aportado un campo fructí-
fero a la psicoterapia, en especial de cuadros como los trastornos
afectivos, los trastornos obsesivo-compulsivos, etc.
Por otra parte, desde el nacimiento del psicoanálisis y sus
escuelas se profundiza desde otro prisma en el campo etiopato-
génico de los procesos mentales patológicos, siendo indudable
su eficacia en el tratamiento de muchos trastornos psíquicos. Los
conceptos básicos de la teoría y semiología psicoanalítica y méto-
dos de tratamiento son expuestos minuciosamente por el Prof.
Guimón en el capítulo 23 «Psicoanálisis y escuelas dinámicas».
Estos conceptos psicoanalíticos y psicodinámicos y su abordaje
pueden explicar el determinismo psíquico, la dinámica incons-
ciente que interviene en el enfermar y en la producción de sínto-
mas, su conformación y la curación; el modo de conocer las dis-
tintas reacciones a la enfermedad mediante sus mecanismos de
defensa; la significación de la relación objetal y los conceptos
de transferencia y contratransferencia. Del mismo modo, dichos
conceptos ayudan a la detección en la historia clínica de la psico-
biografía del enfermo al utilizarse como método exploratorio y en
última instancia como método terapéutico.
La fenomenología y su método de estudio está íntimamente
ligado a la psiquiatría, y fueron psiquiatras como Karl Jaspers
quienes la cultivaron especialmente, en un intento de llegar a
una comprensión genética de los síntomas psicopatológicos. La
psicología fenomenológica, comprensiva y explicativa , como se-
ñala el Prof. Barcia en el capítulo 24, «Fenomenología y análisis
existencial», son vitales para la descripción y delimitación de los
fenómenos patológicos, la caracterización de los síntomas prima-
rios y secundarios, el conocimiento de las reacciones vivenciales
anormales y desarrollos psicopatológicos y la evolución de la en-
fermedad mediante los conceptos de proceso, brote y fase.
La psicología de la personalidad contribuye ampliamente al
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
conocimiento psiquiátrico. La personalidad interviene en los esta-
dos de salud, ya que forma parte importante en la adopción de con-
ductas de salud y estilos de vida determinados. Influye en la per-
cepción y formación de síntomas, toma de decisiones sobre buscar
ayuda médica o no, en la efectividad del tratamiento e incluso en su
cumplimiento; por consiguiente, en las conductas de enfermedad.
También está implicada en la etiopatogenia de muchas en-
fermedades mentales, y ya sea como rasgo o trastorno coexiste

con múltiples trastornos psíquicos modificando la clínica, la evo-
lución y la eficacia de los tratamientos. En el capítulo 25 la Prof.
Ibáñez expone claramente las distintas vertientes de la personali-
dad: como rasgo, dimensión, categoría, etc., conceptos de suma
importancia para la clínica psiquiátrica.
Dentro del paradigma sociológico, no se puede olvidar la an-
tropología por sus estudios sobre la personalidad básica, los pro-
cesos de socialización del niño, el comportamiento desviado, la
perpetuación del proceso patológico, etc., expuesto muy acerta-
damente en el capítulo 26, por el Prof. Rodríguez López†, quien
por desgracia ya no está entre nosotros (descanse en paz).
Dentro de la sociología nos gustaría destacar la influencia de
los factores socioculturales, ya que aunque las formas nosológicas
de los trastornos psiquiátricos sean similares en todo el mundo,
independientemente del contexto sociocultural, los rasgos secun-
darios de la enfermedad, como contenidos de delirios, alucinacio-
nes, etc., están influidos por los factores sociales. Igualmente, la im-
portancia que se les da es variable, el rol social que ejerce es distin-
to y la interpretación, etiopatogenia y tratamiento son diversos.
Dentro de los factores culturales son relevantes los sistemas de
creencias, valores y actitudes de cada sociedad hacia la enfermedad
mental, sus repercusiones, el tratamiento desde el contexto hospi-
talario y las comunidades terapéuticas, el papel que desempeña el
estilo de vida, el estrés sobre la enfermedad y su afrontamiento, la
relación médico-enfermo desde un punto de vista institucional,
etc. Son aportaciones de la sociología a la psiquiatría, ampliamente
analizada en el capítulo 27 por el Prof. Seoane.
El estudio de otros aspectos psicosociales como el apoyo social,
el bienestar psicológico y la calidad de vida despierta en las últimas
décadas un gran interés desde el punto de vista psiquiátrico.
ı
Bases psicosociales. Introducción
ı
Para finalizar nos gustaría señalar cómo la integración de los
factores psicosociales en psiquiatría es puesta de manifiesto, me-
diante su operativización, en clasificaciones internacionales
(DSM y CIE).
El DSM-IV en su eje IV recoge problemas psicosociales y
ambientales que pueden afectar al diagnóstico, tratamiento
y pronóstico de los trastornos mentales. Se incluyen las categorías:
problemas relativos al grupo primario de apoyo, al ambiente so-
cial, a la enseñanza, labores, viviendas, económicos, de acceso a
los servicios de asistencia sanitaria, relativos a la interacción en el
sistema legal o con el crimen y otros problemas psicosociales y
ambientales. En el eje V se analiza una evaluación de la actividad
global mediante la opinión del clínico acerca del nivel general de
actividad del sujeto. Se propone la utilización de la escala AEEG.
La CIE-10, en su versión multiaxial para adultos incluye
tres ejes. El eje I: eje clínico abarca toda la patología, psiquiá-
trica, médica en general y de la personalidad. En el eje II, se in-
cluye la discapacitación social, valorando cuatro áreas de fun-
cionamiento (cuidado personal, funcionamiento ocupacional,
en la familia y en el contexto social en general) y grados. En el
eje III se recoge la valoración de factores ambientales y cir-
cunstanciales junto con los problemas derivados del estilo per-
sonal de vida y del manejo de ésta que tiene el enfermo y que se
considera que contribuyen de manera significativa a la génesis,
presentación, curso y finalización o que son importantes para
el tratamiento de los trastornos mentales y somáticos registra-
dos en el eje I, o que tienen una clara relevancia para el cuida-
do clínico de un episodio acaecido en el curso de una enfer-
medad.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 371 |
|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|
/capítulo21/
Teorías del aprendizaje
F. Fernández Aranda
S. Jiménez Murcia
Introducción
ı
ı Dentro del condicionamiento clásico se distinguen dos mo-
El aprendizaje consiste en la adquisición de nuevas respuestas
o comportamientos como resultado de la experiencia. Podría de-
finirse como un acto basado en la observación de cambios de
conducta de un organismo. Sin embargo, es posible aprender sin
práctica y sin cambio de conducta. Existen teóricos del aprendi-
zaje que insisten en el hecho de que el cambio de conducta debe
ser adaptativo y otros que señalan los aspectos cognoscitivos de
la adquisición. Un organismo está influido por los efectos de sus
conductas, y sus respuestas son la consecuencia de este aprendi-
zaje. Si se observa la repetición de una conducta con el fin de con-
seguir una determinada consecuencia, o ésta u otra conducta se
inhiben para escapar de un estado negativo para el organismo,
puede decirse que ha tenido lugar un aprendizaje.
Los dos pilares básicos de la teoría del aprendizaje son los lla-
mados condicionamiento clásico y condicionamiento operante. En el
primero, el aprendizaje se produce cuando un estímulo predice la
emisión de una respuesta, no estando inicialmente relacionado con
ella. En otras palabras, un estímulo neutro adquiere la propiedad
de inducir la aparición de una conducta, asociándose entonces dos
circunstancias determinadas. En el condicionamiento operante o
instrumental, el organismo aprende que las conductas están aso-
ciadas a eventos negativos o positivos. La teoría del aprendizaje cog-
nitivo otorga especial relevancia a los procesos cognitivos en la
interacción entre el sujeto y el entorno. La teoría del aprendizaje
social incorpora modelos tanto del condicionamiento clásico como
del operante, si bien en este modelo subyace la creencia de que
existe una interacción bidireccional entre el sujeto y el entorno.
Condicionamiento clásico
ı
ı (estímulo condicionado), la sola presencia de estos estímulos sus-
aspectos históricos
ı da), y por tanto, un consecuente deseo de jugar (fig. 21-1).
Uno de los primeros autores que estableció las bases del con-
dicionamiento clásico, también llamado condicionamiento de res-
| 372 | Tratado de Psiquiatría
puesta, fue el fisiólogo e investigador ruso, ganador del premio
Nobel, Iván Petrovich Pavlov (1894-1936), a través de sus estu-
dios sobre los mecanismos reflejos de la digestión en perros. Este
científico ruso demostró, a través de su bien conocido experi-
mento de principios de la década de 1920, lo siguiente: colocó un
perro en una caja especial, en la que podía determinarse y eva-
luarse la intensidad de los jugos salivares y gástricos como reac-
ción a distintos estímulos. Tras serle presentado al perro un estí-
mulo incondicionado (comida), aparecía un reflejo innato e in-
condicionado (salivación). Tras un sonido acústico (estímulo
neutro) ante el que el perro no reaccionaba, Pavlov combinó am-
bos estímulos (incondicionado + neutro), ante lo cual el perro
respondía con salivación (respuesta condicionada). Tras exposi-
ciones repetidas en las que se emparejaban ambos estímulos, el
perro reaccionaba con salivación ante la presencia del menciona-
do sonido. Esta reacción fue denominada reacción o respuesta
condicionada.
dalidades: la apetitiva (p. ej., la basada en el reflejo salivar descri-
to por Pavlov) y la evitativa (p. ej., la basada en el condiciona-
miento de flexión o reflejo plantar). De esta segunda, el neurólo-
go ruso Vladimir Bechterev (1857-1927), pionero de la «reflexo-
logía», fue su mayor exponente.
Asimismo, el psicólogo norteamericano John B. Watson
(1878-1958) utilizó la teoría del condicionamiento clásico para
explicar determinados aspectos del comportamiento humano. En
este sentido, posee especial relevancia su descripción del caso clí-
nico de un niño de 11 meses (Albert) en quien consiguió crear
una fobia a una rata blanca asociando la presencia del animal a un
estímulo aversivo.
ı
ı
principios básicos
ı
Uno de los principios básicos que subyacen al condiciona-
miento clásico es la relación existente entre un estímulo incondi-
cionado, generador de una respuesta incondicionada y un nuevo
estímulo, en principio neutro, que pasará a ser condicionado y a
evocar la respuesta o reacción (respuesta condicionada), inicial-
mente tan sólo generada por el primero de los estímulos. Es decir,
en el condicionamiento clásico se trata de un aprendizaje donde
un estímulo que inicialmente no suscitaba ninguna respuesta aca-
ba suscitándola al haber sido asociado o emparejado a un deter-
minado estímulo.
A modo de ejemplo, podríamos citar un caso de un jugador
patológico que, al introducir por primera vez dinero en la máqui-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
na recreativa con premio, experimenta una respuesta fisiológica
consecuente de excitación (respuesta incondicionada). Una vez
asociado el hecho de jugar con el sonido y música de la máquina
citará una respuesta de excitación similar (respuesta condiciona-
Una mayor adquisición de respuestas condicionadas irá gene-
ralmente asociada a diversos factores:

Estímulo incondicionado
Fase inicial
Introducir dinero
+
Estímulo neutro
Estímulo sonoro
Fase asociación Estímulo condicionado
Estímulo sonoro
Condicionamiento
Estímulo condicionado
Estímulo sonoro
/figura21-1/
Condicionamiento clásico en el juego patológico
1. La mayor frecuencia de aparición de estímulos asociados
y de respuestas condicionadas (p. ej., siguiendo el ejem-
plo del jugador patológico, cuanto mayor sea la
frecuencia con que acuda a jugar, mayor será la asocia-
ción que se establezca entre éste y otros estímulos con-
dicionados, como pasar delante del local de juego,
notar dinero en el bolsillo, gestos peculiares con las
manos, y la respuesta condicionada). A mayor presen-
cia del estímulo condicionado, mayor será la respues-
ta fisiológica de excitación descrita por el paciente y la
consecuente respuesta condicionada (conducta de jue-
go) se verá incrementada.
2. La amplitud y latencia de respuesta: la mayor rapidez de
aprendizaje irá también asociada a la intensidad de la
respuesta condicionada en el sujeto (p. ej., las persona-
lidades impulsivas o buscadoras de sensaciones serán
más propensas a despertar una mayor reacción fisioló-
gica en este caso).
3. Tiempo transcurrido entre la aparición del estímulo con-
dicionado y la respuesta condicionada (cuanto más nu-
merosas sean las exposiciones, menor será el tiempo de
latencia).
4. Generalización y discriminación de los estímulos: en el
primer caso se trata de un proceso por el cual se trans-
fiere una respuesta condicionada de un estímulo a otro
(p. ej., aracnofobia generalizada a otros insectos de ta-
maño pequeño). En el segundo, nos referiríamos a la
identificación de las diferencias entre dos estímulos se-
mejantes y la respuesta selectiva a cada uno de ellos.
ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı
Respuesta incondicionada
Excitación fisiológica
No respuesta
Estímulo incondicionado
Introducir dinero
Respuesta condicionada
Excitación fisiológica
aplicaciones clínicas
ı
En general, se acepta que muchas de las reacciones emocio-
nales ante distintas situaciones o estímulos son fruto de un con-
dicionamiento clásico (p. ej., reacciones de miedo, agresión o ira).
El modelo de condicionamiento clásico ha sido utilizado para
explicar la aparición y/o mantenimiento de determinados síntomas
en pacientes con trastorno de ansiedad, reacciones ante experien-
cias traumáticas, trastorno de la conducta alimentaria, alteraciones
psicosomáticas, adicciones y alcoholismo. Un caso clínico que po-
dría ejemplificar este modelo sería la situación experimentada por
una paciente con un trastorno de la conducta alimentaria (1).
Se trataba de una mujer de 19 años que desarrolló un trastorno
por atracones, según criterios del Manual Diagnóstico y Estadístico
de los Trastornos Mentales (DSM-IV) (American Psychiatric Asso-
ciation, 1994), a consecuencia de haber padecido un problema para-
sitario intestinal (infección por cisticercosis). La infección fue causa-
da por la larva de la Taenia solium tras haber consumido carne cruda
de cerdo cuando tenía 18 años. La paciente mostraba sensación de
hambre constante y episodios diarios de hiperfagia, dolor abdomi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nal, náusea, astenia y cefalea. A pesar de haber aumentado su inges-
ta alimentaria diaria a más de 6.000 kcal, perdió rápidamente peso
corporal hasta alcanzar un índice de masa corporal (IMC) de 14,6 en
pocos meses. La paciente se mostraba insatisfecha con su peso y se
veía muy delgada. Tras un tratamiento farmacológico (praziquantel)
y remisión total del trastorno parasitario intestinal, la paciente con-
tinuó teniendo episodios de sobreingesta diarios (1-2 al día) y un pa-
trón alimentario inadecuado. Comenzó rápidamente a aumentar
de peso hasta encontrarse por encima de un peso normal (66 kg; al-
tura, 162 cm; IMC, 25,2).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 373 |
|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|

Como se observa en la figura 21-2, este caso clínico ilustraría un
ejemplo en el que el proceso metabólico normal se vio alterado por
un parásito, al eliminar éste los mediadores metabólicos de la sacie-
dad, ante lo cual la paciente respondía con episodios de sobreingesta
(debido al hecho de que la ingesta no ofrecía la sensación normal de
saciedad). En este ejemplo, pues, el condicionamiento clásico serviría
para explicar la adquisición de esta conducta desadaptada.
Atendiendo a este modelo de condicionamiento clásico, para
conseguir una extinción de respuesta adecuada debería reducirse la
asociación establecida entre el estímulo condicionado y el incondi-
cionado. Es decir, en el caso de juego patológico descrito con ante-
rioridad, podría generasre una reducción de la reacción fisiológica
del paciente desde el momento en que se habituara al paciente (a
través de un programa de exposición in vivo con prevención de res-
puesta) a no llevar a cabo la conducta de juego, a pesar de oír el es-
tímulo sonoro. De este modo, el estímulo auditivo dejaría de forma
progresiva de elicitar una respuesta de excitación o activación ante la
situación de juego. Sin embargo, en estos casos, esta explicación es
limitada dado que éste no es el único tipo de condicionamiento
que influye en el mantenimiento de esta conducta problema. Una
situación similar ocurre con pacientes alcohólicos, a quienes se ex-
ponen a estímulos desencadenantes del deseo de consumir (p. ej.,
ver anuncios publicitarios de bebidas) y se les impide llevar a cabo la
respuesta condicionada, que en este caso sería beber alcohol.
Además de en el campo de las adicciones, otra clara aplica-
ción práctica de la extinción de este tipo de condicionamiento la
observaríamos en pacientes que presentan reacciones fisiológicas
condicionadas. Éste es por ejemplo el caso de un paciente que pa-
decía incontinencia urinaria diurna, en quien la adquisición y
mantenimiento de esta problemática seguiría un modelo de con-
dicionamiento clásico, y con quien se siguió un tratamiento de
modificación de conducta.
Varón de 24 años, soltero, que vivía en el domicilio familiar,
con un nivel de estudios primarios inacabados, en paro, que nunca
había tenido relaciones afectivas ni sexuales, con tendencia al aisla-
miento social y que presentaba importantes déficit en habilidades
sociales. Su personalidad premórbida se caracterizaba por intro-
versión, timidez, reserva, aislamiento, tendencia a escapar de la rea-
lidad o de las presiones. Asimismo, mostraba ansiedad, tensión,
indecisión y preocupación por los problemas más insignificantes.
Denotaba cierta tristeza y pesimismo reactivos a su problemática y
situación actuales.
El paciente presentaba una conducta de incontinencia urinaria
diurna.
El programa de modificación de conducta utilizado se basó
en una técnica de autorregistros (frecuencia de micciones diarias)
y de demora de respuesta (demorar la respuesta de micción ante
la impresión subjetiva del paciente de la necesidad de ir al retrete,
v. fig. 21-3).
La desensibilización sistemática, a través de la cual se le per-
mitía al paciente eliminar la respuesta de ansiedad ante el estí-
mulo fóbico, fue desarrollada por Wolpe en 1950 como forma de
terapia (especialmente en fobias). El procedimiento en este méto-
do de intervención consistiría en realizar una jerarquía de situa-
ciones ansiógenas (de menor a mayor), entrenando previamente
al paciente en técnicas de relajación (respuesta incompatible con

Condicionamiento clásico
i
u
u
u
y
u
u
u
t

Teniasis intestinal
Estímulos situacionales
Desencadenante ligado a factor fisiológico

Disminución de peso Aumento de peso

Hambre

Comida Ingesta Comida

compulsiva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Saciedad

/figura21-2/
Adquisición de un trastorno por atracones
Paciente de 19 años, tras ser infectada por una tenia.

| 374 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı

condicionado), se procederá a extinguir la consiguiente respuesta

16 de miedo (respuesta condicionada).
14
Frecuencia de micciones

12
Teoría del condicionamiento
10
de dos factores
8 ı
6 ı
historia y principios básicos
4 ı
2 Desde la teoría del aprendizaje, una combinación del condi-
Línea base Tratamiento Seguimiento cionamiento clásico y operante es el modelo bifactorial de Mo-
0 wrer (2). Este modelo posee dos postulados básicos: a) la ansie-
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76
dad es adquirida a través de un modelo de condicionamiento
Número de sesiones
clásico, en el que se asocia un estímulo neutro a una experiencia
aversiva o traumática, y b) siguiendo un modelo operante (refor-
/figura21-3/ zamiento negativo) la ansiedad se verá reducida a través de estra-
Frecuencia miccional tegias de escape o evitación.
Paciente de 24 años con incontinencia urinaria tras utilizar un trata- ı
miento, de demora de respuesta siguiendo un modelo de línea base. ı
aplicaciones clínicas
ı
Este modelo bifactorial se ha utilizado con frecuencia como
síntomas de ansiedad). Entonces se le confrontaría con la situa- modelo etiopatológico o explicativo de los trastornos fóbicos, obse-
ción que menor ansiedad la generase, tantas veces como fueran sivo-compulsivos y trastornos por estrés postraumático. En el caso
necesarias, hasta conseguir que el paciente no experimentara nin- del trastorno obsesivo-compulsivo, tal como refleja la figura 21-4,
guna respuesta de ansiedad. Por lo tanto, a través de compatibili- este modelo describe una primera fase de adquisición del miedo ob-
zar relajación y determinados estímulos ansiógenos (estímulo sesivo, siguiendo el condicionamiento clásico, en el que se asociará

Fase de adquisición del miedo Fase de desarrollo del síntoma

EI RI EC RC Sd R C–
Factores Miedo Suciedad Miedo Suciedad Miedo Rituales
predisponentes + culpa + sangre + culpa Pensamientos Culpa de limpieza
y/o traumáticos
+
Madre preocupada
por la limpieza
+
Padre que llega sucio
y con sangre
del trabajo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Condicionamiento clásico Condicionamiento operante

/figura21-4/
Ejemplo de la teoría bifactorial de Mowrer
Un caso de trastorno obsesivo-compulsivo. EI, estímulo incondicionado; RI, respuesta incondicionada; EC, estímulo condicionado; RC, respuesta
condicionada; Sd, estímulos discriminativos.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 375 |

|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|
un factor predisponente y/o traumático, ligado a una reacción emo-
cional negativa (p. ej., miedo, culpa), a un estímulo en principio de
carácter neutro (p. ej., suciedad). Las presentaciones posteriores del
estímulo ahora ya condicionado (suciedad) se verán asociadas al
estado emocional negativo. En una segunda fase, siguiendo el con-
dicionamiento operante, se producirá la fase del desarrollo del sín-
toma, en la que el estado emocional negativo, que es desencadenado
por estímulos externos (p. ej., suciedad) e internos (p. ej., pensa-
mientos acerca del hecho traumático), se reducirá a través de una
reacción motora de escape (compulsiones o rituales).
Asimismo, las teorías conductuales del trastorno por estrés
postraumático se basan en este modelo bifactorial. Esta teoría
supone que el trauma actuaría como estimulo incondicionado
que ha producido una respuesta incondicionada de temor extre-
mo. El recuerdo del trauma actuaría como estimulo condiciona-
do que generaría una respuesta condicionada también de temor
extremo. Las situaciones y recuerdos relacionados con el trauma
actuarían posteriormente como estímulo discriminativo y esti-
mulo condicionado, al mismo tiempo, ante los que el sujeto ex-
perimentaría ansiedad que trataría de eliminar mediante evita-
ción mental y conductual, reduciéndose así la ansiedad por refor-
zamiento negativo. La terapia derivada de este modelo se basa en
el control de la ansiedad (p. ej., inoculación de estrés) y la expo-
sición reiterada a los recuerdos traumáticos.
A modo de ejemplo (fig. 21-5), presentamos el caso de una pa-
ciente de 21 años que presentaba una fobia a la deglución, debido a
una experiencia traumática vivida. En este caso, el modelo bifactorial
(condicionamiento clásico-operante) explicaría en buena medida la
aparición y mantenimiento de los síntomas. En primer lugar el con-
dicionamiento clásico: coincidencia de accidente de tráfico (estí-
mulo incondicionado), con traumatismo cervical leve, con elevada
ansiedad y miedo (respuesta incondicionada). A este hecho, la pa-
ciente asociaba, durante los primeros días, molestias leves al deglu-
tir los alimentos (estímulo condicionado). En segundo lugar, condi-
cionamiento operante: como respuesta motora para manejar esta si-
tuación aversiva y generadora de ansiedad, que supone enfrentarse
a los alimentos a la hora de las comidas, la paciente comienza a evi-
Fase de adquisición del miedo
EI RI EC
Factores Miedo + Molestias
predisponentes ansiedad a la deglución
y/o traumáticos
(accidente de tráfico)
Condicionamiento clásico
/figura21-5/
Ejemplo de la teoría bifactorial de Mowrer
Un caso de fobia a la deglución.
| 376 | Tratado de Psiquiatría
tar la situación reduciendo la ingesta de sólidos, permitiéndose tan
sólo ingerir alimentos triturados y en poca cantidad.
Un segundo ejemplo sería el caso de una paciente de 22 años,
que presentaba como diagnósticos, en el eje I, bulimia nerviosa y
abuso de alcohol y en el eje II, trastorno de personalidad límite y que
había sido objeto de abusos sexuales durante la adolescencia. El
temor y las intensas emociones negativas (respuesta condiciona-
da) generadas por la experiencia traumática vivida eran asimismo
reproducidas por estímulos que le recordaban esta situación
(bien reales, imaginados o generalizados). Éstos actuaban como
estímulos discriminativos que generaban nuevamente la respues-
ta condicionada o aversiva. En este caso, siguiendo un mecanis-
mo de reforzamiento negativo, el abuso de alcohol o los episodios
de atracones actuaban como reforzadores negativos, y por tanto
le servían momentáneamente como escape o evitación de los
mencionados estímulos aversivos (respuesta condicionada nega-
tiva) (v. fig. 21-6).
Condicionamiento operante
ı
ı
aspectos históricos
ı
Diversos autores, como Thorndike, Watson, Guthrie, Tol-
man y Skinner, contribuyeron a través de sus estudios al desarro-
llo del condicionamiento operante o instrumental y ayudaron a
comprender notablemente el proceso del aprendizaje en anima-
les, así como las bases del aprendizaje de conductas no complejas
en seres humanos (aprendizaje por ensayo y error, adquisición de
hábitos, habilidades y destrezas).
Los trabajos pioneros de Edward L. Thorndike (1874-1949)
con sus estudios sobre el aprendizaje de gatos marcó las tenden-
cias psicológicas en el primer cuarto del siglo XX en Estados Uni-
dos. De estos trabajos, la «ley del efecto» es sin lugar a dudas, la
que mayor trascendencia ha tenido. Ésta se resumiría diciendo
que «cuando se establece una conexión entre una situación y una
Fase de desarrollo del síntoma
RC Sd R C–
Miedo + Molestias Miedo Cambio
ansiedad a la deglución Ansiedad en los hábitos
alimentarios
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Condicionamiento operante
 ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı

Sd+ RC– Consecuencia

Abuso sexual EI RI Recuerdos/ Ansiedad masiva Abuso de alcohol R–
pensamientos/ Sentimientos de rabia
aproximación Culpa
Ansiedad masiva de personas Temor intenso Atracones
Sentimientos de rabia del sexo R–
Culpa masculino
Temor intenso
Estímulos
situacionales EC RC
asociados

Condicionamiento clásico Condicionamiento operante

/figura21-6/
Modelo bifactorial (clásico-operante) en la adquisición y mantenimiento de conductas multiimpulsivas
Pacientes que han sufrido experiencias traumáticas.

respuesta, y ésta es seguida por una situación satisfactoria, se re-
fuerza la intensidad de tal conexión y viceversa».
El condicionamiento operante, llamado también instrumental,
fue desarrollado por el psicólogo neoconductista B. F Skinner
(1904-1990) y explica la conducta voluntaria del cuerpo en su rela-
ción con el medio ambiente, basándose en un método experimen-
tal. Es decir, ante un estímulo se produce una respuesta voluntaria
que puede ser reforzada de manera positiva o negativa, haciendo
que la conducta operante se fortalezca o debilite sobre la base de una
relación de contingencia. La aplicación de los principios y procedi-
mientos del condicionamiento operante a problemas humanos se
conoce en la actualidad como «análisis conductual aplicado».
Como ejemplo, citaríamos el caso de una paciente con trastorno
por atracones que, cada vez que conseguía mantener unos hábitos
alimentarios adecuados (respuesta instrumental), sin presencia de
atracones, se recompensaba escuchando su música favorita (reforza-
dor positivo).
Con posterioridad, autores como Wolpe (3) y grupos de in-
vestigación como los del Maudsley Hospital en Londres, en el
Reino Unido, fueron los que a través de sus estudios aportaron
más evidencias empíricas a la aplicación terapéutica de este tipo
de condicionamiento. En la actualidad, los distintos modelos te-
rapéuticos basados en el modelo de condicionamiento instru-
mental conceden mayor relevancia a aspectos motivacionales y fi-
lo incondicionado) depende de la conducta o respuesta del suje-
to, mientras que en el condicionamiento clásico no, puesto que
aparece independientemente de su conducta, y b) en el condicio-
namiento operante, la respuesta del sujeto ha de ser seleccionada
de entre una amplia variedad de opciones, mientras que en el
condicionamiento clásico no existe tal opción (la respuesta del
sujeto se halla condicionada al estímulo incondicionado que la
evoca). Cuando ocurre un evento que actúa de forma que incre-
menta la posibilidad de que se presente una conducta, éste es un
reforzador. Las acciones del sujeto seguidas de un refuerzo ade-
cuado tienen tendencia a ser repetidas (si el refuerzo es positivo)
o evitadas (si es negativo).
Parece claro, pues, que la palabra «refuerzo» es piedra angular
en el planteamiento de Skinner, pudiendo ser definido como el
estímulo que al aumentar o desaparecer, incrementa la posibili-
dad de aparición de una respuesta.
ı
ı
refuerzo positivo
ı
Este proceso es una de las contribuciones más importantes
del condicionamiento operante en la explicación de cambios en la
conducta del sujeto. Ésta consiste en el proceso por el que se in-
crementa la asociación continuada de una respuesta determinada
ante un estímulo concreto, al obtener el sujeto un premio o re-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

sológicos y a modelos no lineales de entendimiento (4). compensa (refuerzo positivo). Este procedimiento, en el que se
ı asocia la conducta del sujeto a un refuerzo positivo o recompen-
ı sa, suele mostrar gran éxito en el incremento de un comporta-
principios básicos miento y la estimulación del aprendizaje en los sujetos. Éste podría
ı ser el caso de un niño que cada vez que ordena su habitación es
Las dos diferencias más importantes que existen entre el con- premiado a través de alabanzas. Otro ejemplo, en un ámbito dis-
dicionamiento clásico y el operante son: a) el hecho de que en el tinto, sería el valor como reforzador positivo que poseería el ga-
aprendizaje instrumental, el refuerzo (positivo-negativo, estímu- nar dinero tras una apuesta realizada por un jugador patológico.

| 377 | Tratado de psiquiatría

|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|

Generalmente, el «refuerzo positivo» incorpora una conduc- Un ejemplo es el experimento realizado con ratas en el que
ta nueva, aumenta una existente o elimina una conducta inapro- aprendían una determinada conducta (saltar a un palo de madera)
piada incompatible. Los refuerzos o reforzadores pueden clasifi- para evitar recibir una descarga eléctrica en el suelo de la jaula (fig. 21-7).
carse en tres tipos: a) primarios (incondicionados), son aquellos
que no dependen de la historia del sujeto sino de las característi- Otros procedimientos importantes dentro del control de la
cas biológicas, y son comunes a todos los sujetos de la especie; conducta son: el castigo o condicionamiento aversivo y la extin-
b) secundarios (condicionados), que al contrario que los prima- ción de los refuerzos. En el castigo se presenta un estimulo aversi-
rios, no tienen relación directa con la supervivencia y dependen, vo o se retira un reforzador inmediatamente después de la emi-
más bien, de la historia individual del sujeto, y c) generalizados, sión de una determinada conducta. Este proceso disminuye o
reforzadores que no reducirían su efectividad al ser presentados elimina la probabilidad de repetición de dicha conducta. Por
con cierta frecuencia, sino que se mantendrían. Tendrían una es- ejemplo, el caso de una paciente con un trastorno de la conducta
trecha relación con la historia individual. alimentaria a quien, por haber perdido peso, se le impiden conti-
ı nuar realizando ejercicio físico. A través del procedimiento de ex-
ı tinción de los refuerzos, una conducta deja de emitirse al interrum-
refuerzo negativo pir el reforzamiento que la mantenía. A modo de ejemplo, la con-
ı ducta inadecuada de un paciente en terapia de grupo que se veía
Es el proceso mediante el cual una respuesta o conducta que reforzada por la atención constante que le prestaba el terapeuta,
trata de evitar un efecto adverso hace aumentar la frecuencia de y que se conseguía erradicar a través de la extinción de estos re-
esa respuesta. Es decir, el refuerzo negativo a través de una res- forzadores ambientales.
puesta o conducta elimina el estímulo aversivo que le antecede, ı
ı
por consiguiente se da un incremento en la conducta que causó la
programas de refuerzo
eliminación o desaparición de este estímulo.
ı
Continuo. El refuerzo se manifiesta después de producirse
A modo de ejemplo, se presenta el caso de un paciente de 25
años, casado y padre de dos hijas (4 y 2 años de edad), en paro, que una respuesta. Ejemplo: alivio de tensión inmediatamente des-
jugaba a las máquinas recreativas con premio desde hacía 4 años. Su pués de hurtar un objeto, en el trastorno del control de impulso
frecuencia de juego era de una o dos veces por semana. La relación conocido como cleptomanía.
de pareja se estaba deteriorando como consecuencia de su conducta,
que había iniciado 3 meses después del nacimiento de su primera Parcial o intermitente. Son reforzadas sólo algunas de las
hija. El desarrollo de la niña no fue, desde un principio, tal como conductas emitidas por el organismo, no todas. Ejemplo: jugador
cabría esperar, dado que padecía una grave enfermedad (trastorno
patológico que recibe de forma intermitente premio en la ruleta.
de absorción intestinal atípico), con pronóstico muy grave, que po-
día provocarle la muerte en cualquier momento, y que motivaba que Este hecho consolidará en mayor medida la conducta de juego del
desde un principio estuviera hospitalizada y conectada a una máqui- paciente.
na. El paciente, que había sido una persona muy extravertida y con
muchas relaciones sociales, y que se alegró mucho cuando supo que
sería padre, comenzó de repente a aislarse, carecer de interés por
sus relaciones sociales, a llorar con frecuencia y a presentar trastor-
nos del sueño y anorexia. Se hacía continuamente reproches por la
situación en la que se encontraba su hija y había pensado varias veces
en suicidarse. Tanto el paciente como su mujer no habían podido
aceptar la desgraciada situación de su hija y presentaban con fre-
cuencia sentimientos de culpa al respecto. Estos pensamientos de-
presivos y sentimientos de tristeza (estímulos aversivos) eran los
principales desencadenantes de la conducta de juego. El juego servi-
ría en este caso como medio para olvidar y/o aliviar, aunque fuera
durante algunas horas, sus estados emocionales negativos, actuan-
do por tanto como reforzadores negativos.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Los reforzadores negativos, responden generalmente a dos

tipos de aprendizajes: al condicionamiento de escape y al condi-
cionamiento de evitación. En el condicionamiento de escape el su-
jeto aprende a responder a través de una conducta que elimina o
hace desaparecer una situación que resulta desagradable (estímu-
lo aversivo). En el condicionamiento de evitación el sujeto apren- /figura21-7/
de a evitar un estímulo aversivo, a través de una conducta antici- Experimento conductual con ratas
patoria del sujeto.

| 378 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı

aplicaciones clínicas ductas que aparecen tan sólo esporádicamente. Como reforzadores
ı positivos podrán utilizarse conductas o actividades agradables. A
Para una mayor descripción sobre este apartado, véase el ca- modo de ejemplo, en el caso de una paciente ingresada para trata-
pítulo 29. miento de un problema de obesidad y en la que sedentarismo está
ı muy marcado, se asociará la recepción de visita de familiares (acti-
ı vidad muy placentera para la paciente) a que pasee por los jardines
extinción del centro durante un determinado período de tiempo.
ı ı
Generalmente, pueden mantenerse determinadas conductas ı
anormales (inadecuadas o muy frecuentes) a través de conse- modelo de indefensión aprendida
cuencias positivas, a pesar de que a primera vista prevalezcan ma- ı
yoritariamente las consecuencias negativas (p. ej., intentos auto- Este modelo sustenta que cuando un sujeto o animal apren-
líticos, autoagresiones). Con frecuencia, serán los reforzadores de que ningún tipo de conducta puede modificar el entorno, apa-
positivos los responsables de mantener esta conducta. Éste podría rece lo que se denomina indefensión aprendida. En este sentido,
ser el caso de algunos problemas conductuales como el tartamu- este modelo sugiere que la persona puede deprimirse cuando cree
deo, la enuresis, intentos autolíticos o problemas escolares, que que su conducta tiene poca o ninguna influencia sobre el resulta-
pueden estar mantenidos por atención del entorno y/o la familia. do de los acontecimientos, es decir ningún control (5). Si bien la
La terapia de algunos de estos problemas conductuales se basará teoría del refuerzo tan sólo se basa en las contingencias ambienta-
en la extinción de reforzadores, asociada a un reforzamiento po- les, ésta tiene en cuenta cómo los sujetos aprenden a relacionar
sitivo de las conductas deseadas. El riesgo de este procedimiento acción y resultado. Posteriormente, estos autores añadieron a esta
es que si no se realiza la extinción consistente de la conducta se teoría el concepto de atribución. A modo de ejemplo, la depre-
consiga todo lo contrario, es decir, que persista a través de un re- sión sería la consecuencia de atribuir los malos resultados de ac-
forzamiento intermitente. ciones a defectos de carácter personales, globales y estables. En
ı este caso, la terapia se dirigiría a solucionar problemas, reevaluar
ı metas y objetivos del paciente, desarrollar expectativas de control
terapia aversiva y modificar atribuciones respecto a los fracasos.
ı
Esta forma de terapia se basa en la utilización del castigo, a tra-
vés de estímulos aversivos (p. ej., en alcoholismo, la utilización de
fármacos antagonistas que provocan la aparición de náuseas y vó- Teoría del aprendizaje cognitivo
mitos en combinación con el consumo de alcohol) y especialmen-
te indicados en conductas problema que poseen claras consecuen- y social
cias positivas a corto plazo (p. ej., abuso de tóxicos, tabaquismo, ı
juego patológico, compra compulsiva). Dado que las consecuen- ı
cias negativas, en estos casos, aparecerán a largo plazo (p. ej., pér- teorías cognitivas
didas económicas importantes en jugadores, problemas de salud ı
en tabaquismo), se hace necesaria la existencia de estímulos aver- concepto básico y antecedentes históricos
sivos que supongan consecuencias negativas a corto plazo.
ı ı
ı Aparte de los enfoques conductistas, que dan una importan-
refuerzo positivo cia esencial a la observación de la conducta, se han descrito enfo-
ı ques cognitivos, que no sólo dan importancia a las conductas y a
El reforzamiento es uno de los mejores métodos cuando son la experiencia conductual, sino también a los procesos cogniti-
escasas las conductas deseadas en el sujeto (p. ej., autismo, tras- vos implicados y a la representación de la realidad que el sujeto
torno por déficit de atención). En estos casos pueden utilizarse di- experimenta en todo proceso de aprendizaje. Los cognitivistas
versos procedimientos (p. ej., economía de fichas en caso de tras- buscan, por tanto, reconocer y explicar la relevancia de todo pro-
torno por déficit de atención en el que cada conducta de sentarse cesamiento cognitivo implicado en un aprendizaje. En este caso,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

en la silla es reforzada con una ficha, la acumulación de un míni- la cognición implica la comprensión de la asociación que existe
mo de las cuales supondrá un refuerzo positivo al final del día). entre una acción y sus consecuencias (v. cap. 22).
ı Como características fundamentales de este tipo de enfoque
ı aparecerían: a) la conducta del ser humano como algo más que
principio de Premack una cadena de estímulo-reacción; b) el desarrollo evolutivo como
ı proceso activo en el que influye el reconocimiento y la memoria;
Este principio se basa en el hecho de que conductas con mayor c) la construcción del conocimiento como interacción activa que
frecuencia de aparición podrán actuar como reforzadores de con- el sujeto tiene con el medio; d) las conductas como determinadas

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 379 |

|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|
por procesos de pensamiento y no sólo por estímulos externos, y
e) importancia de la representación cognitiva y en qué medida
ésta influye en la evaluación de los distintos estímulos.
Como antecedentes de esta teoría estarían los postulados de
Edward C. Tolman (1886-1959), quien defendía que la conducta
no sólo depende de los estímulos elicitadores y sus refuerzos, sino
también de la experiencia (o cogniciones, también llamadas repre-
sentaciones cognitivas) que el sujeto adquiere durante este proceso.
Esta teoría fue descrita y aplicada, a principios de la década de
1960, por Beck y por Meichenbaum con pacientes depresivos.
De forma paralela, este modelo se vería potenciado por la terapia
racional emotiva de Ellis y Harper.
ı
ı A modo de ejemplo, en un caso de bulimia nerviosa, que presen-
aplicaciones prácticas
ı
En la práctica, el modelo cognitivo en el que se basan las téc-
nicas cognitivas mantiene los siguientes postulados:
1. Las cogniciones influirán tanto en nuestras emociones
como en nuestra conducta.
2. La existencia de pensamientos irracionales generará la
aparición de una conducta problema.
3. El objetivo de todo tratamiento cognitivo será eliminar o
reducir las cogniciones irracionales desencadenantes de
la sintomatología manifiesta. Una vez éstas han cesado y
son sustituidas por pensamientos racionales, será de es-
perar que la sintomatología problema desaparezca.
Si bien desde un principio los teóricos de la terapia cognitiva
defendieron sus aspectos diferenciales y novedosos respecto a la
teoría del comportamiento, en la práctica clínica diaria se hace
necesaria la utilización adicional de procedimientos conductuales
(de ahí que la mayoría de autores opten por denominar este enfo-
que cognitivo-conductual); sin embargo, no con la finalidad de
potenciar cambios conductuales del paciente, como era el caso
del conductismo, sino con la intención de generar cogniciones
que posibiliten emociones y conductas más adecuadas.
Desde un punto de vista clínico aplicado, las técnicas cogni-
tivas comúnmente empleadas son: reestructuración cognitiva,
parada de pensamiento y resolución de problemas.
Las técnicas cognitivas utilizadas con mayor frecuencia, de-
nominadas de reestructuración cognitiva, consisten en modificar
pensamientos irracionales y sustituirlos por pensamientos o cog-
niciones más realistas, que permitan la aparición de emociones y
conductas más adaptativas. El material que se utiliza en las sesio-
nes suele organizarse en tres niveles:
1. Nivel I: cómo interpreta y reacciona emocionalmente el
paciente ante determinadas situaciones (¿qué pensó?,
¿cómo se sintió?).
2. Nivel II: generalizaciones del terapeuta respecto a qué
tipo de cogniciones suele utilizar el paciente (pensamien-
tos automáticos y distorsionados más frecuentes).
| 380 | Tratado de Psiquiatría
3. Nivel III: creencias y actitudes de fondo que sustentan
determinados pensamientos (p. ej., «uno no puede ser fe-
liz si no es amado por los demás», «uno no puede come-
ter ningún error o es un incompetente», etc.).
Tras estudios controlados, se demuestra que este tipo de en-
foques psicológicos son eficaces (tabla 21-1) en los siguientes tras-
tornos: bulimia nerviosa, anorexia nerviosa, juego patológico,
trastornos de ansiedad y distimia. En patologías como el trastor-
no bipolar y/o la esquizofrenia, la terapéutica cognitiva permite
poder aumentar la adhesión y el cumplimiento del tratamiento
farmacológico.
te cogniciones irracionales diversas (tabla 21-2), se utilizarán general-
mente técnicas de reestructuración cognitiva, que se centrarán basi-
camente en las cogniciones irracionales en torno a las siguientes
áreas: alimentación y peso, imagen y figura corporal y baja autoestima.
/tabla21-1/
Aplicación de técnicas cognitivo-conductuales
en la literatura médica y su eficacia
Patología indicada Resultados
Trastornos de ansiedad Procedimientos de exposición se mues-
tran eficaces en agorafobia y fobia so-
cial. Estos resultados no mejoran com-
binando tratamiento farmacológico
Trastornos 60-85 % casos de recuperación
obsesivo-compulsivos Indicado especialmente en trastornos
obsesivo-compulsivos ritualistas
Problemas de pareja Resultados limitados. El 50 % de las pa-
rejas obtienen mejorías marcadas
Disfunciones sexuales 75 % de los casos se benefician del tra-
tamiento. Los resultados son superio-
res a los obtenidos con otros procedi-
mientos
Trastornos afectivos La terapia cognitivo-conductual es más
eficaz en la distimia que la farmacotera-
pia. En el 15-46 % de los casos con
trastorno bipolar aumenta el cumpli-
miento del tratamiento farmacológico y
reduce recaídas
Juego patológico Remisión total o parcial en un 60-80 %
de los casos que finalizan el tratamien-
to. Tasas elevadas de abandonos (25-
40 %)
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Trastornos de la conducta 60-80 % de los casos de bulimia nervio-
alimentaria sa presentan remisión parcial o total.
Los resultados se mantienen tras el
seguimiento a los 5 años. Los resulta-
dos en la anorexia varían entre el 40 y
el 80 %
Trastornos psiquiátricos Eficacia de la psicoeducación en trastor-
(p. ej., esquizofrenia) nos psiquiátricos como complemento
a la farmacoterapia
 ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı

/tabla21-2/ /tabla21-3/
Cogniciones irracionales presentes en una paciente Ejemplo de autorregistro diario de pensamientos
con bulimia nerviosa automáticos

Comida y alimentación Pensamientos Respuestas

«Si me como ese plato de comida voy a engordar 5 kg» Situación Emociones automáticos racionales
«Si aumento 100 g de peso continuaré engordando hasta ponerme
como una foca, y llegaré de nuevo a los 89 kg» Mi mujer Deprimido No volverá Antes ya hemos
«Si me como un caramelo con azúcar aumentaré 1 kg de peso» se ha ido (90 %) nunca tenido otras pe-
«La comida engorda» del piso (75 %) leas y después
«La carne es grasa, mi cuerpo no la necesita» enfadada siempre ha vuel-
«La grasa engorda» to (90 %)
«Hoy puedo permitirme algo bueno, pues después sé que lo Desesperado No puedo vivir Durante algún tiem-
vomitaré» (antes de un atracón) (75 %) sin ella po ya había vivi-
(80 %) do solo, y si bien
Imagen y silueta corporal era incómodo o
«Después de las comidas noto como si mi barriga hubiese crecido», desagradable, lo
«voy a explotar» podía resistir, no
«Inmediatamente tras las comidas se me acumula toda la grasa en la me moría por
barriga y los muslos» ello (80 %)
«Detesto mi imagen», «me siento horrible»
«Mi cuerpo es distinto al de otras chicas, está más desproporcionado
y feo» como operante, también incorporó el concepto de aprendizaje vi-
«Si aumento 1 kg todo el mundo lo notará»
cario y aspectos cognitivos.
Baja autoestima
«Detesto toda mi imagen y a mí misma» En este sentido, su planteamiento explica que se aprende no sólo
«No sirvo para nada, no hago nada bien» lo que se hace, sino también «observando las conductas de otras per-
«Nadie me quiere», «sólo les hago sufrir» sonas y las consecuencias de estas conductas». Esto es posible por-
«No significo nada para los demás» que disponemos de la capacidad para poder representar mentalmen-
te lo que percibimos. El valor que concede Bandura a las expectati-
vas es clave para entender la perspectiva cognitiva de su teoría. Dis-
Los pensamientos irracionales que aparecen en estos casos son: tingue entre expectativas de autoeficacia y de resultados, y así, un pa-
pensamientos polarizados, sobregeneralizaciones y catastrofismo y fil- ciente anoréxico, caracterizado por presentar una baja autoestima,
traje. Una vez la paciente establece el grado de creencia de los mismos puede creer que haciendo una determinada tarea social (p. ej., salir
(de 0 a 100), discute cuáles son las evidencias que posee para creerlas: con amigos en lugar de quedarse en casa tumbado en la cama) le lle-
qué argumentos adicionales hablan a favor o en contra de que ocurre vará a conseguir unos determinados objetivos (expectativas de resul-
lo que la paciente teme (reducción de catastrofismo o sobregeneralización), tados: no aburrise en casa y estar pensando constantemente en la ali-
que la paciente intente cuantificar en qué tanto por ciento ocurre en re- mentación y el peso), pero no la hace porque duda constantemente
alidad lo que afirma («nadie me quiere», «no sirvo para nada», «todo mi de su habilidad para realizarla (expectativas de autoeficacia: cognicio-
cuerpo está gordo y no me gusta ninguna parte de él»), y en qué tanto nes irracionales negativas respecto el concepto que posee de sí mis-
por ciento no (despolarización de pensamientos). Asimismo, se sugiere a mo). Estas últimas expectativas están influenciadas por la experiencia
la paciente que intente observar qué ocurre en su entorno y que con- propia (éxitos y fracasos personales, p. ej., algunas relaciones previas
traste sus aseveraciones con la realidad, preguntando a las personas de que han fracasado), la experiencia vicaria (éxitos y fracasos ajenos) y
su entorno más cercano (técnica de reducción de pensamientos persona- la activación emocional (ansiedad ante la tarea, p. ej., elevada ansie-
lizados). El objetivo final de este proceso es que la paciente llegue a for- dad social ante situaciones en las que tenga que relacionarse).
mular cogniciones racionales positivas (p. ej., «no estoy tan gorda como
a veces creo») y ganar en autocrítica. Otro ejemplo, es el del caso de un
La teoría del aprendizaje social de Bandura demostró su efi-
paciente de 35 años, casado y sin hijos, con un trastorno de la persona-
lidad por dependencia, que acude a consulta por graves problemas de cacia en un estudio de 22 años de seguimiento (7). Unos de los re-
autoestima y por problemática de pareja. Durante la exploración psico- sultados obtenidos en este estudio que mayor interés generó fue el
patológica, se observa que el paciente no suele tomar decisiones y esta- que, ante conductas agresivas, el castigo tan sólo dará resultado
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

blece relaciones de dependencia constantemente (tabla 21-3). cuando sea valorado como justo y proporcionado. En caso con-
ı trario, conducirá a un aumento de la agresión. Este resultado no
ı
puede explicarse adecuadamente a través de la formulación inicial
teorías del aprendizaje social de esta teoría, lo que conllevó a una reformulación de sus postu-
ı
aspectos históricos y conceptos básicos lados básicos. Ello condujo a que se planteara el hecho de que, en
ı base a esta teoría cognitivo-social del aprendizaje, de los modelos
Albert Bandura (6) en su teoría de aprendizaje social, aun- no sólo se aprende una determinada conducta, sino también pen-
que contemplaba tanto aspectos del condicionamiento clásico samientos, emociones y estilos de evaluación.

| 381 | Tratado de psiquiatría

|
F. Fernández Aranda y S. Jiménez Murcia
|

En muchos otros estudios se describieron las distintas condi-

100 Línea base
ciones que han de estar presentes para que aparezca un aprendi-
zaje de modelado: Tratamiento
80

1. Similitud entre modelo y observador: el observador aprecia

Porcentaje
60
en el modelo una conducta que él mismo desearía realizar.
2. Relación emocional entre modelo y observador: cuanto 40
más intensa sea la relación, mayor es la probabilidad de
imitar una determinada conducta. 20
3. Consecuencia de la conducta: si tras la conducta observa-
A 0
ble el observador prevé una consecuencia positiva, en-
tonces la probabilidad de imitación es mayor. 20
4. Refuerzo vicario: el observador ve las consecuencias de
una conducta como modelo. 15
5. Nivel social del modelo: las personas que tengan un nivel so-

Frecuencias
cial más alto que el observador tendrán más probabilidad de
10
ser imitadas que personas del mismo nivel o inferior.
ı
ı 5
aplicaciones prácticas
ı
B 0
terapia de autocontrol

Las ideas en las que se basa la autorregulación han sido in-
corporadas a una técnica terapéutica llamada terapia de auto-
20
/figura21-9/
Tratamiento en habilidades conversacionales
siguiendo un diseño de línea base múltiple
en anorexia nerviosa
A) Contacto visual. B) Preguntas conversacionales.

15
Frecuencias

10 control. Ésta ha demostrado su eficacia con problemas conduc-

tuales como juego patológico, adicción al tabajo, trastorno por
5 atracón y hábitos de estudio.

1. Autoobservación: la autoobservación requiere que anote-

A 0
mos tipos de comportamiento, antes, durante y después
60
de la conducta problema, en los denominados autorre-
50 gistros.
2. Control de estímulos: tener un autorregistro nos facilita-
40
Porcentaje

rá la posibilidad de alterar nuestro ambiente. Por ejem-

30 plo, podemos eliminar o evitar aquellas situaciones que
favorecen la presentación la conducta problema (estí-
20
mulos discriminativos): no llevar dinero para impedir
10 que el paciente juegue a las máquinas, no disponer de
comida en la cocina en el caso de un paciente con buli-
B 0
mia nerviosa.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Sesiones
3. Contratos conductuales: finalmente, nos compromete-
mos a reforzarnos cuando conseguimos nuestros obje-
tivos y a castigarnos si no lo hacemos. Estos contratos
/figura21-8/ deben escribirse delante de testigos (p. ej., por nuestro
Frecuencia de gestos (A) y duración de las terapeuta) y los detalles deben estar muy bien especi-
intervenciones (B) tras un tratamiento en habilidades ficados: «saldré con mis amigos el fin de semana si no
sociales en anorexia nerviosa juego a las máquinas, si lo hago me quedaré en casa
arreglando el jardín». También podríamos hacer que

| 382 | Tratado de Psiquiatría


otras personas (coterapeutas) controlen nuestras re-
compensas y castigos en casos en los que dudemos so-
bre nuestra rectitud en la aplicación de este contrato.
Terapia de modelado
Sin embargo, la terapia por la que Bandura es más conocido
es la del modelado. Ésta también puede utilizarse como técnica de
reducción de la ansiedad. Y así, por ejemplo, una persona adulta
con fobia a las inyecciones podría contemplar una película de
otros adultos, a quienes se administran inyecciones, que reaccio-
nan sin ansiedad. Por otro lado, ésta será una técnica muy utiliza-
da en programas de autoayuda (p. ej., comedores compulsivos,
jugadores patológicos, alcohólicos anónimos), donde el aprendi-
zaje vicario será uno de sus mayores exponentes. Asimismo, con
frecuencia se utilizará en programas de habilidades sociales en
los que la conducta positiva de otros sujetos podrá actuar como
revulsivo (figs. 21-8 y 21-9).
ı
/c21/ Teorías del aprendizaje
ı
bibliografía
1. Fernández-Aranda F, Solano R, Badía A y Jiménez-Murcia S. Binge eating
disorder having onset after unusual parasitic intestinal disease: a case-re-
port. Int J Eating Disord 2001; 30: 107-109.
2. Mowrer OH. On the dual nature of learning: A re-interpretation of «conditio-
ning» and «problem-solving». Harvard Educational Review 1947; 17: 102-148.
3. Wolpe J. Psychotherapy by reciprocal inhibition. Palo Alto: Stanford Uni-
versity Press, 1958.
4. Kanfer FH. Basiskonzepte in der Verhaltenstherapie: Veränderungen wäh-
rend der letzten 30 Jahre. En: Hand I, Wittchen HV (eds.). Verhaltensthe-
rapie in der Medizin. Berlín: Springer, 1989.
5. Seligman MEP. Depression and learned helplessness. En: Friedman RJ,
Katz MM (eds.). The Psychology of depression: Contemporary theory
and research. Winston-Wiley, 1974.
6. Bandura A, Ross D, Ross SA. Imitation of film - mediated aggressiv mo-
dels. J Abnormal Soc Psychology 1963; 66: 3-11.
7. Eron LD. Theories of aggression. From drives to cognitions. En: Hues-
mann LR (ed.). Aggressive behaviour. Current perspectives (S. 3-11). New
York: Plenum, 1994.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 383 |
|
G. Marty Broquet
|
/capítulo22/
Teorías cognitivas
G. Marty Broquet
Introducción
ı siglo pasado ya se reconocía la naturaleza cognitiva de ciertas pa-
ı tologías. El papel de la represión de recuerdos traumáticos en las
¿Qué se entiende por modelo cognitivo cuando hablamos de
psicopatología? Suele distinguirse entre distintos modelos, cada
uno de los cuales resalta diferentes causas de patologías y posi-
bles terapias. Entre los más conocidos están el biológico, el psi-
codinámico, el conductista, el humanista, el transpersonal, el so-
ciocultural y el cognitivo.
Este capítulo está dedicado al modelo cognitivo que, de ma-
nera simplificada, suele considerar que los problemas psicológi-
cos están causados por actitudes disfuncionales hacia uno mis-
mo y hacia el mundo. Las terapias cognitivas se orientan hacia la
modificación de estas actitudes, de los esquemas y de los pensa-
mientos.
El modelo cognitivo se diferencia, pues, del biológico, que
prescribe medicación; del psicodinámico, que utiliza la interpre-
tación terapéutica; del conductista, que se orienta hacia el apren-
dizaje de nuevas conductas para sustituir a las inadaptadas; del
humanista, que se basa en la relación terapéutica; del transperso-
nal, que opta por la meditación o la experiencia espiritual, y del
sociocultural, que intenta cambiar la naturaleza de la sociedad, la
familia y el entorno psicológico.
Conviene destacar, tal como hace Stephen Joseph (1), que
muchos especialistas consideran que un solo modelo no es sufi-
ciente para explicar todos los diferentes aspectos de la psicopato-
logía. La mayoría de los terapeutas, cualquiera que sea su orienta-
ción, admitiría que la experiencia humana es tan diversa que nin-
gún modelo es capaz de ofrecer una explicación completa de todos
los problemas psicológicos. Por esta razón muchos de ellos traba-
jan de manera ecléctica, utilizando técnicas de un modelo cuando
parece apropiado y pasando a las ideas de otro cuando es más ade-
cuado. Pero hay que recordar lo obvio: el método científico es el
que mejor puede evaluar la eficacia de una terapia. Además, a me-
nudo los terapeutas se describen a sí mismos como «integrati-
vos», entendiendo con ello que han adoptado y mezclado varios
modelos que les parecen consistentes entre sí. Las revisiones de
publicaciones recientes sugieren que por lo menos un tercio de los
terapeutas se describen como eclécticos o integrativos (2).
| 384 | Tratado de Psiquiatría
Está claro que uno de los grandes retos de las últimas déca-
das ha sido el intento de encontrar el camino de la integración de
diferentes paradigmas. Quizás el intento más notorio haya sido
la aproximación conocida como modelo cognitivo-conductual
y, posteriormente, la aproximación cognitivo-analítica (3).
Conviene además mencionar uno de los modelos actuales
más influyentes en psicopatología que promete ofrecer un marco
para la integración terapéutica. Se trata del modelo biopsicosocial
sobre el cual volveremos al final de este capítulo, una vez descrito
el modelo cognitivo.
Las teorías cognitivas no son nuevas. Sus orígenes remotos se
sitúan en los filósofos griegos. Éstos, al igual que las filosofías
orientales, ponen de relieve que los sentimientos, las emociones,
pueden controlarse mediante las ideas. Pero comparativamente
no hace mucho que dichas terapias han empezado a desempeñar
un papel importante en psicología clínica. Es cierto que durante el
teorías psicoanalíticas de la histeria puede servir de ejemplo. Sin
embargo, la aplicación profusa de las terapias cognitivas es mu-
cho más reciente. El uso de dichas terapias necesita del conoci-
miento de su base teórica, pero este estudio más conceptual no
se hace de manera sistemática. Por esta razón, en este capítulo,
no nos limitaremos a describir terapias, sino que también inten-
taremos aproximarnos a sus fundamentos cognitivos.
Una buena introducción a este tipo de planteamiento es el li-
bro de Brewin (4) que, como la mayoría de los autores, conside-
ra que los problemas psicológicos suelen tener diversas causas
(biológicas, personales, ambientales, sociales, etc.), pero se centra
en el papel que desempeña el procesamiento cognitivo de la in-
formación en las reacciones subjetivas a situaciones específicas.
La tarea de la psicología cognitiva consiste en explicar cómo
se procesa y se representa la información y cómo el conocimiento
afecta a los sentimientos y la conducta de la gente. Conviene pues
intentar dar una descripción de la psicología cognitiva, aunque en
el marco de una obra como ésta es evidente que sólo puede ser es-
quemática.
Marco teórico:
psicología cognitiva
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nociones básicas
ı
A la pregunta de qué es la psicología cognitiva no se puede dar
una respuesta única. Algunos intentan especificar en qué se dife-
rencia de otros enfoques como el conductista o el psicoanalítico,
otros se centran en las áreas que suelen estudiar los psicólogos
cognitivos como percepción, atención, memoria, comprensión,
etc., y muchos destacan el paradigma computacional–representa-
cional, basado en la metáfora de la computadora, que llegó a ser

tan dominante que con frecuencia se confunde con la propia psi-
cología cognitiva. Por esta razón conviene intentar definir y deli-
mitar este campo de estudio.
A pesar de la diversidad de respuestas, la mayoría de los psi-
cólogos estarían de acuerdo con la definición general de Mayer
(5) que considera que la psicología cognitiva es como el análisis
científico de los procesos mentales y estructuras de memoria hu-
manos que tiene por objetivo comprender la conducta.
De esta manera queda establecido que la psicología cognitiva
sólo puede utilizar los métodos de la ciencia, es decir, tiene que
basarse en datos públicos y olvidarse de creencias e intuiciones
personales sobre cómo trabaja la mente que son incapaces de for-
mular una predicción directamente observable. Este principio bá-
sico del método científico es especialmente importante a la hora
de evaluar una terapia. Los psicólogos cognitivos tienen que di-
señar métodos que permitan inferir los sucesos mentales privados
a partir de la conducta. Las técnicas específicas de la psicología
cognitiva son diferentes de las utilizadas en los enfoques conduc-
tistas, aunque no hay una verdadera ruptura metodológica entre
conductismo y cognitivismo.
Se sabe que, al igual que los conductistas y los cognitivistas,
el enfoque psicoanalítico también pretende utilizar métodos cien-
tíficos. Pero ha recibido muchas críticas que aluden a la ausencia,
dentro del enfoque psicoanalítico, de métodos suficientemente
rigurosos. En consecuencia, este enfoque tiene que apoyarse en
otros que no son científicos (la intuición, el juicio clínico o el dog-
ma incomprobable).
Cuando se trata de diferenciar el cognitivismo del conductis-
mo y del psicoanálisis podemos afirmar, de manera muy simplifi-
cada, que todos tienen un mismo objetivo general. Todos ellos in-
tentan comprender la conducta humana. La diferencia principal
entre los distintos enfoques concierne a lo que debe ser el objeto
de conocimiento de la psicología.
Al igual que en el enfoque cognitivo, en el psicoanalítico se in-
siste en el estudio de los mecanismos internos que subyacen a la
conducta (6). Pero mientras que los psicólogos cognitivos tien-
den a estudiar el lado racional o intelectual de la vida mental, el
enfoque psicoanalítico concede más importancia a los sentimien-
tos, las emociones y los deseos internos, mucho más difíciles de
estudiar que los aspectos racionales de la vida mental humana.
Quizá por ello no se han elaborado todavía las técnicas analíticas
necesarias.
Si existe cierto solapamiento entre el objeto de estudio del cog-
nitivismo y del psicoanálisis, éste desaparece totalmente cuando
la comparación se hace con el conductismo. Es de todos sabido
que el enfoque cognitivo difiere fundamentalmente del conductis-
ta en la cuestión de si es útil y posible estudiar procesos y estruc-
turas mentales que no son visibles a simple vista. La respuesta cog-
nitiva ante la postura conductista no consiste en afirmar que es
errónea, sino que es demasiado restrictiva y limitada. Para enten-
der completamente la conducta humana es necesario, para los
cognitivos, entender los mecanismos que subyacen a la conducta.
Originalmente los tres enfoques difieren, pues, de manera
específica en cuanto al objeto o campo de investigación: la con-
ı
/c22/ Teorías cognitivas
ı
ducta directamente observable para los conductistas; los procesos
y las estructuras que forman el lado racional de la vida mental
para los cognitivistas, y el lado emocional para los psicoanalistas.
Sin lugar a dudas, ninguna psicología humana será completa
mientras no aborde estos tres componentes (conducta, cognición
y afectividad) y sus relaciones entre sí. Pero a medida que se va
desarrollando la psicología, los mejores rasgos de cada enfoque se
entremezclan, dando lugar a una ciencia cada vez más unificada.
Por esta razón los modelos integrados más recientes nos parecen
especialmente interesantes.
ı
ı
un poco de historia
ı
Una excelente manera de aproximarse a la historia de la psi-
cología es recurrir a las obras de Caparrós. En su libro Los para-
digmas en psicología, Caparrós (7) nos explica que la aparición del
cognitivismo se sitúa en la década de 1950, cuando el dominio
del conductismo sobre la psicología norteamericana comienza a
debilitarse y nace la nueva era electrónica. En aquellos años la psi-
cología recibía distintas influencias. Empezó a sentirse el impac-
to de los ordenadores que pueden hacer muchas cosas al estilo de
los humanos: aprender, almacenar, manipular y recordar infor-
mación, utilizar un lenguaje, resolver problemas y razonar. Utili-
zando la analogía del ordenador, volvió a legitimarse el interés
por los procesos y estructuras internas rechazados por los con-
ductistas, porque ahora podían especificarse exactamente en pro-
gramas computacionales.
Por otra parte, en el campo de la lingüística también se esta-
ba produciendo un alejamiento de las posiciones y teorías con-
ductistas y un acercamiento al análisis de las estructuras subya-
centes a la comprensión y producción de emisiones promovido
por las obras de Chomsky. Además, el impacto de Piaget, cuyo
modelo se centra en el desarrollo de los esquemas, es decir, de las
estructuras y los procesos del pensamiento, se hacía cada vez ma-
yor. Es precisamente en el marco de la teoría de esquemas donde
surgieron las terapias cognitivas más importantes. En aquella
época había un interés convergente y creciente por la descripción
de procesos y estructuras cognitivas internas.
Hacia l967 existía ya suficiente bibliografía científica para
que Neisser pudiera escribir Cognitive Psychology (8), primera
gran síntesis que tuvo una enorme trascendencia para la consoli-
dación de la moderna psicología cognitiva. Basta con decir que
todos los autores le confieren el valor de una obra programática
que definió un campo de investigación hasta entonces difumina-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
do en trabajos de muy diversa naturaleza.
En 1970 aparece la revista Cognitive Psychology, pero los tra-
bajos realizados en este campo ni se confinaban a una pequeña
publicación ni tampoco a un área restringida de investigación.
Durante la década de 1970, la revolución cognitiva llegó a influir
en todas las ramas de la psicología. En la actualidad, y en muchas
áreas de esta disciplina, lo más interesante y novedoso es la apli-
cación de las nuevas técnicas de la psicología cognitiva a los pro-
blemas tradicionales.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 385 |
|
G. Marty Broquet
|
En psicología experimental, por ejemplo, el enfoque cogniti-
vo domina por completo nuestra forma de comprender cómo
perciben, aprenden, recuerdan y razonan los humanos. En psi-
cología evolutiva, el desarrollo cognitivo de los humanos se ha
convertido en el tema fundamental. En las investigaciones socia-
les y sobre personalidad, el concepto de atribución ha ejercido
una fuerte influencia. Incluso en el campo tradicional del con-
ductismo, el aprendizaje animal, van apareciendo trabajos sobre
el estudio de los procesos cognitivos y de memoria en animales de
laboratorio. Es en este marco general donde cabe situar, en clíni-
ca, la fuerza con la que surgen las terapias cognitivas.
Para terminar este muy breve recorrido histórico de la psicolo-
gía cognitiva hay que recordar que Wundt, el fundador de la psico-
logía, ya buscaba para su nueva ciencia un mejor entendimiento de
procesos internos (como la conciencia) e intentó analizar los com-
ponentes de la vida mental, si bien recibió fuertes críticas: en el cam-
po teórico, por ceñirse al nivel consciente olvidándose del incons-
ciente y por tener un punto de vista demasiado atomista; en el cam-
po metodológico, por los excesos de la introspección. Los gestaltis-
tas procuraron desarrollar con más profundidad el estudio de los
procesos y las estructuras mentales, pero, aunque se plantearon pre-
guntas interesantes sobre la naturaleza de la vida mental, no fueron
capaces de encontrar respuestas totalmente satisfactorias. La psico-
logía cognitiva contemporánea ha retomado muchas de esas pre-
guntas con la esperanza de que ahora, dotada de mejores instru-
mentos y con años de experiencia, pueda por fin explicar las cues-
tiones que dieron lugar al nacimiento de la propia psicología. Si
bien quedan aún muchos problemas sin resolver, hay signos pro-
metedores de que se están logrando progresos muy considerables.
Para apreciar en qué medida el objeto de estudio de la psico-
logía cognitiva se diferencia de otros enfoques hay que intentar
definirlo con más precisión. Para ello volveremos a la obra de
Neisser ya citada en la que el término «cognición» se refiere a to-
dos los procesos mediante los cuales el ingreso sensorial es trans-
formado, reducido, elaborado, almacenado, recobrado o utiliza-
do. Tales términos, como sensación, percepción, imaginación,
recuerdo, solución de problemas y pensamiento, entre otros, se
refieren a etapas o aspectos hipotéticos de la cognición. A Neis-
ser no se le escapa que una definición tan amplia tiene el peligro
de considerar todo fenómeno psicológico como fenómeno cog-
nitivo. Sin embargo, aunque la psicología cognitiva se preocupa
por toda la actividad humana más que por una parte de ella, esta
preocupación aparece desde un punto de vista particular que se
diferencia de otros como, por ejemplo, el de la psicología dinámi-
ca —ésta, como es sabido, se interesa inicialmente por los moti-
vos más que por el ingreso sensorial—. Aun así, advierte Neisser,
el reconocimiento de las diferencias entre la teoría dinámica y la
cognitiva no implica que tengamos la posibilidad de ignorar
la motivación: muchos fenómenos cognitivos son incomprensi-
bles a menos que uno tenga en cuenta lo que está tratando de ha-
cer el sujeto. Sobre todo cuando se trata de la memoria o del pen-
samiento que son dirigidos desde el interior del sujeto.
Es importante destacar que en los mismos inicios de la psico-
logía cognitiva Neisser era ya consciente de los peligros del uso
| 386 | Tratado de Psiquiatría
de la metáfora de la computadora. Subrayaba que debemos tener
cuidado en no confundir el programa con la computadora que
éste controla. Cualquier computadora de uso común puede car-
garse con un número esencialmente infinito de programas dife-
rentes. Un programa no es una máquina sino una serie de algo-
ritmos para manejar símbolos y, de hecho, al psicólogo cognitivo
le gustaría dar una explicación similar de la forma en que los seres
humanos procesan la información.
Esta manera de definir el problema cognitivo no es realmen-
te nueva: aún consiste en preguntar cómo funciona la mente. Sin
embargo, la analogía del programa tiene varias ventajas sobre las
concepciones anteriores (Wundt, Gestalt, etc.). La más impor-
tante es la confianza que proporciona. Aunque un programa sólo
es un flujo de símbolos, se trata de algo suficientemente real como
para controlar la operación de una maquinaria muy tangible que
ejecuta operaciones muy concretas. La analogía aporta, por lo
tanto, un vocabulario preciso del cual carecía la psicología cogni-
tiva y es además una fuente útil de hipótesis.
Sin embargo, Neisser advertía que el uso ocasional y análogo
de los conceptos de la programación no implica un compromiso
con la «simulación» en computadoras de los procesos psicológi-
cos. Es decir, no se trata, como intentaron ciertos investigadores,
de escribir programas que sean de hecho teorías cognitivas, sino
de hacer notar la similitud entre los programas de computadoras
y teorías cognitivas porque, a diferencia de los seres humanos
cuyos procesos mentales son muy complejos, los programas «ar-
tificialmente inteligentes» tienden a ocuparse de una sola cosa, sin
distraerse y sin experimentar emociones. Si las explicaciones de la
cognición que da hoy la psicología cognitiva son en algún grado
precisas tenderán a ser «simuladas».
De hecho, la aproximación de la psicología cognitiva de Neis-
ser está íntimamente relacionada con la que hizo Bartlett con su
teoría de esquemas, que es fundamental para entender las terapias
cognitivas.
Fundamentos conceptuales
de las terapias cognitivas
ı
ı
teoría de esquemas
ı
Desde los trabajos de Bartlett (9), la psicología cognitiva se
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ha interesado en el papel desempeñado por el conocimiento an-
terior en la producción de nuevos conocimientos. Para Bartlett,
y posteriormente para Piaget, la memoria es una construcción es-
quemática. De esta manera la interpretación de los estímulos se
hace gracias a estos esquemas o modelos del mundo basados en la
experiencia pasada.
Los psicólogos cognitivos de la llamada «primera genera-
ción», los de la época de la emergencia del paradigma computa-
cional-representacional estuvieron totalmente sujetos a una me-

táfora de la computadora que impedía el tratamiento de los as-
pectos biológicos, evolutivos y sociales. Pero actualmente las li-
mitaciones de dicha metáfora para la explicación de la compleji-
dad humana se están poniendo cada vez más de manifiesto.
De esta forma hemos pasado a la «segunda generación» de
psicólogos cognitivos cuyas explicaciones se quieren menos for-
malistas y más «naturales». La metáfora del cerebro sustituye a
la metáfora de la computadora, entrando con fuerza de su mano
los modelos conexionistas. Es precisamente en esta «segunda ge-
neración» donde han aparecido más claramente los puentes ha-
cia aspectos biológicos, evolutivos y sociales, y donde la teoría
de esquemas tiene su mayor desarrollo. Su naturaleza flexible
permite la integración de los distintos aspectos que forman al su-
jeto (10).
Una de las graves limitaciones de la metáfora de la computa-
dora es su «olvido» de los aspectos emocionales, un olvido ob-
viamente necesario, dada la naturaleza del ordenador. Sin embar-
go hoy en día se multiplican las publicaciones que ponen de ma-
nifiesto la interrelación de emociones y cogniciones, para cuyo es-
tudio ha sido muy útil la teoría de esquemas. Aunque, tal y como
subraya Horowitz (11): «La teoría de esquemas es un punto de
convergencia entre los aspectos psicodinámicos y cognitivos, y
todavía es el campo más especulativo en ambos conjuntos de teo-
rías. Quizá esta cualidad de frontera móvil sea el mejor sitio para
el dialogo; quizá resulte ser demasiado ambigua» (pág. 14).
Al analizar el papel que desempeña el procesamiento cog-
nitivo (y de manera específica de los esquemas) en la construc-
ción de las emociones, Mandler (12-14) es un autor clave cuya
aportación nos permite entrever dónde se sitúa el dialogo del
que habla Horowitz.
Mandler, al pretender demostrar que la noción de esquema
tiene implicaciones para la construcción de las emociones, no ve
ninguna razón para que el estudio de la organización mental no
incluya tanto las nociones piagetianas del desarrollo cognitivo
como las nociones freudianas del desarrollo emocional. De he-
cho, tanto unos aspectos como otros se expresan en la conducta
humana. Tal y como explica este autor, nuestros esquemas, que
forman nuestro conocimiento del estado del mundo, no sólo nos
ayudan a situarnos en el espacio y el tiempo, sino también a defi-
nir las expectativas sobre la situación presente. Esto es importan-
te en lo que concierne a la discrepancia y la interrupción, que son
fundamentales para el inicio de los estados emocionales.
Además, Mandler pone de relieve la imposibilidad de separar
la activación del sistema nervioso autónomo del procesamiento
cognitivo a la hora de explicar la experiencia emocional. Esta sín-
tesis permite superar uno de los grandes escollos de la psicología
cognitiva. Se trata del siempre amenazante dualismo mente-cere-
bro en el que volvieron a caer los psicólogos cognitivos de la «pri-
mera generación», ya que la metáfora de la computadora implica-
ba una analogía funcional con el software, tendiendo a «olvidar»
el hardware. Se ha reclamado reiteradamente un nivel de discurso
propio para la explicación de las entidades mentales, pero Riviè-
re (10) nos recuerda que dicho nivel de discurso no puede impli-
car una independencia total de lo biológico. En este sentido, pa-
ı
/c22/ Teorías cognitivas
ı
rece especialmente fructífera una teoría como la de Mandler que
combina los aspectos biológicos y mentales.
Pero la integración puede ir aún más allá, en la medida en que
los resultados de las investigaciones psicobiológicas apoyan la
perspectiva constructivista en la que se sitúa la teoría de esquema.
Rosenfield (15) ofrece una interesante síntesis de los desarrollos
de la neurobiología al hacer una revisión crítica de las posturas lo-
calizacionistas, que implican la consideración del cerebro como
simple depósito de datos, y apostar a favor de la postura cons-
tructivista. Para apoyar tal postura, Rosenfield se basa en la teo-
ría del darwinismo neuronal defendido por Edelman (16). Los re-
sultados de la biología no sólo no contradicen las posturas man-
tenidas en la teoría de esquemas sino que más bien abogan a favor
de la prosecución de las investigaciones en esta línea. De esta ma-
nera el trabajo de Bartlett gana en precisión y tiene, sobre todo,
una justificación psicobiológica.
Las terapias cognitivas han recibido la influencia de diversas es-
cuelas pero, sin lugar a duda, la teoría de esquemas ha desempeña-
do un papel fundamental en su desarrollo (17). Han contribuido a
dicho desarrollo la tradición psicoanalítica, la psicología individual
de Adler, los avances en la psicología conductual reflejados, por
ejemplo, en los trabajos de Lazarus (18), la terapia de los constructos
personales de Kelly (19) y, de manera más específica, los métodos y
conceptualizaciones de Berne (20) y Frank (21), la terapia racional
emotiva de Ellis (22-25), los trabajos de Mahoney (26), Golfried y
Davison (27) y Kazdin y Wilson (28), entre otros. Sin olvidar, por
supuesto, las aportaciones de Beck. El libro de Mahoney y Freeman
Cognition and psychotherapy (29) ofrece una panorámica general.
Los límites de un capítulo como éste no permiten describir las
técnicas específicas, que son múltiples y que dependen tanto de
los autores como del tipo de trastornos a los que se aplican. La
bibliografía mencionada permite tener acceso a las que pueden
interesar. Además de las obras más clásicas ya mencionadas y de
otras que se irán citando, puede encontrarse una panorámica
muy actual, por ejemplo, en el libro editado por Gregoris Simos
Cognitive behaviour therapy. A guide for the practising clinician
(30). En este libro se describen tratamientos para la depresión, el
suicidio, los trastornos bipolares, la angustia, los trastornos obse-
sivo-compulsivos, la ansiedad, los trastornos de la conducta ali-
mentaria, los trastornos de personalidad, el tratamiento del tras-
torno límite de la personalidad, los problemas de pareja y familia-
res, y los problemas de niños y adolescentes.
Morse (2002) (31), por ejemplo, utiliza la terapia cognitiva
basada en la teoría de esquemas para el tratamiento del trastorno
límite de la personalidad, probablemente el trastorno más com-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
plejo. Explica que al enfocar los componentes cognitivos del tras-
torno límite, lo que define este tipo de trastorno es la naturaleza
de los sistemas esquemáticos. El conjunto de esquemas se cons-
truye a partir de la percepción que tiene una persona de los acon-
tecimientos y constituye la base de las conductas negativas. Estos
esquemas se desarrollan pronto en la vida y se mantienen a tra-
vés de una serie de emociones y cogniciones negativas.
A través de la identificación y la modificación de estos siste-
mas de creencias el paciente puede cambiar. Los esquemas pue-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 387 |
|
G. Marty Broquet
|
den ser activos o latentes. Uno de los primeros objetivos de la te-
rapia cognitiva consiste en ayudar al paciente a identificar sus es-
quemas y las situaciones, emociones o pensamientos que los ac-
tivan. Para ello hay que enseñar a cada paciente a identificar y
comprender los niveles de la cognición. Morse explica que hay
que tener en cuenta tres niveles de cognición en el tratamiento
de cualquier trastorno de la personalidad. Los pacientes tienen
que ser capaces de identificar todos los niveles para poder ayu-
darse con la terapia.
Uno de los medios más simples para recordar estos niveles es
enseñar al paciente el símil del árbol. El primer nivel de cogni-
ción es el del pensamiento automático. Es como las hojas y las
ramas del árbol, que son muy reactivas al medio. El segundo ni-
vel de pensamiento se refiere a las creencias condicionales, que
son como el tronco del árbol. Responden al medio, pero no de
manera automática, y necesitan un instrumento para cambiarlas.
Son creencias condicionales que se presentan en forma de «si…,
entonces» y forman las conexiones entre los esquemas y los pen-
samientos automáticos. El tercer nivel, el más profundo, es el de
los esquemas o conjunto de creencias a partir de los cuales se
construye toda la estructura de la personalidad. Estos pensa-
mientos son como las raíces del árbol. No se puede ver cuántos
son ni sus tamaños ni sus formas. Filtran toda la información y
nutren los niveles superiores. Son tan viejos como el árbol, a lo
largo de cuya vida se han ido desarrollando y modificando. Para
identificarlos y cambiarlos, a menudo es necesario desarraigar
todo el árbol.
El terapeuta tiene que averiguar cuáles son los esquemas que
provocan los trastornos. Una vez identificadas estas creencias
tiene que ayudar al paciente a aprender a responder a estos pen-
samientos. Antes de poder cambiar los esquemas identificados,
hay que estabilizar las emociones y la conducta del paciente. Para
ello se utilizan técnicas cognitivas estándar al nivel del pensa-
miento automático que permiten disminuir las respuestas que se
generan al nivel esquemático. De esta manera el paciente desarro-
lla habilidades para identificar las situaciones estresantes diarias
ante las que debe responder y disminuir la intensidad de sus reac-
ciones. Para poder empezar a cambiar sus esquemas, el paciente
tiene que conseguir mantener «el presente en el presente» y «el
pasado en el pasado» porque es mucho más difícil cambiar es-
quemas activados que esquemas latentes.
Además de los niveles de cognición hay que enseñarle al pa-
ciente cuál es el desarrollo de los esquemas. Morse utiliza para ello
los estadios de Erikson y los de Piaget e indica que ciertas carac-
terísticas de los estadios, como por ejemplo el egocentrismo pro-
pio del primer estadio, son también características de los trastor-
nos límite de la personalidad, lo que implica que este trastorno
puede ser debido a un problema de desarrollo. Morse establece
una tabla de paralelismos entre las características de los estadios
piagetianos y las de los trastornos límite de la personalidad con el
fin de que tanto el terapeuta como el paciente puedan identificar
el estadio de desarrollo en el cual se ha presentado el problema y
establecer un plan de tratamiento. Morse indica que el tratamien-
to de este trastorno no es extremadamente difícil, pero al tener
| 388 | Tratado de Psiquiatría
que considerar tantos aspectos necesita todo un arsenal de técni-
cas y una cuidadosa planificación de su uso. Morse ofrece ejem-
plos de casos y de tratamientos.
El trabajo de Morse nos da una idea de la complejidad y mul-
titud de tratamientos posibles en el marco de las terapias cogniti-
vas y justifica el hecho de que no podamos entrar en detalle en
ninguna de ellas. Nos limitaremos a exponer lo esencial de la teo-
ría de Beck, reconocido como la figura de más peso en el campo
de las terapias cognitivas. De hecho, es interesante resaltar que
la introducción del libro de Simos al que nos hemos referido es
de Beck.
Se suele considerar a Ellis y a Beck como los padres de las tera-
pias cognitivas aunque, como explica Simos en el prefacio del libro,
sólo se cita más a Freud que a Beck en la literatura psiquiátrica.
Por esta razón haremos una breve referencia al trabajo de Ellis y
desarrollaremos con más detalles el enfoque teórico de Beck.
La aproximación de Ellis suele ser conocida como la terapia
racional emotiva, aunque posteriormente fue rebautizada como
la terapia racional emotiva conductual al reconocer que contiene
importantes elementos del entrenamiento conductual además de
los elementos cognitivos.
Ellis (22) propuso que la conducta inadaptada es el resultado
de creencias irracionales. Sostenía que no es lo que nos ocurre lo
que provoca los problemas psicológicos, sino más bien cómo lle-
gamos a entender estos acontecimientos. Las responsables de las
consecuencias de los acontecimientos son nuestras creencias. Por
ejemplo, si un estudiante está convencido de que tiene que tener
éxito en todo lo que hace para no ser un fracasado, es muy proba-
ble que se deprima si suspende un examen. En este tipo de terapia
el terapeuta intenta ayudar al cliente a abandonar sus creencias
irracionales y sustituirlas por otras más racionales. La terapia es
activa y directiva. La idea básica en la aproximación de Ellis es
cambiar las creencias irracionales del cliente y para ello puede
provocar una confrontación. Se diferencia de la aproximación de
Beck en que es más colaborativa, ya que, en este caso, el terapeu-
ta no discute con el cliente sino que le ayuda a examinar las evi-
dencias a favor y en contra de sus creencias.
ı
ı
modelo de Beck
ı
El modelo cognitivo de la depresión de Beck (32-35) es espe-
cialmente interesante cuando se trata de mostrar el papel que
desempeñan los esquemas en las terapias cognitivas. En efecto,
uno de los conceptos específicos de dicho modelo es precisamen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
te el concepto de esquema, que permite entender la organización
estructural del pensamiento depresivo.
Beck explica a través del concepto de esquema por qué el pa-
ciente depresivo mantiene actitudes negativas, a pesar de la exis-
tencia de aspectos positivos. Se trata de la conceptualización es-
pecífica que cada individuo hace de cualquier situación. Es decir,
una persona concreta tiende a categorizar de manera propia y
constante determinados fenómenos, y la categorización personal
se refleja en sus reacciones.

En otras palabras, ciertos patrones cognitivos más o menos
estables están en la base de las interpretaciones de situaciones de-
terminadas. Y estos patrones cognitivos estables forman precisa-
mente el esquema. Un individuo categorizará las experiencias se-
gún los tipos de esquemas que emplea. Un esquema activado por
estímulos específicos (p. ej., estímulos generadores de ansiedad)
determinará la manera de reaccionar de este individuo en tales si-
tuaciones.
Sin embargo, en los estados psicopatológicos se distorsionan
las interpretaciones que hacen los sujetos de determinadas situa-
ciones, de tal manera que dichas interpretaciones se ajustan a es-
quemas inadecuados, y estos esquemas inadecuados se hacen
paulatinamente dominantes. Estos esquemas idiosincráticos dis-
torsionantes pueden ser evocados por conjuntos de estímulos
cada vez mayores, impidiendo, de esta manera, el emparejamien-
to del esquema adecuado a una situación concreta.
Las técnicas de la terapia cognitiva tienen como objetivo acce-
der a la organización cognitiva del paciente. De esta manera, el te-
rapeuta y el paciente pueden llegar a entender qué interpretación
hace éste último de la realidad y pueden intentar modificar los
significados inadecuados que se van identificando. Por lo tanto,
los conceptos idiosincráticos, es decir, los esquemas personales,
forman el elemento central de dichas terapias con resultados muy
prometedores
En 1976 Beck publicó Cognitive therapy and the emotional di-
sorders. Veinte años más tarde, en 1996, se publica Frontiers of
cognitive therapy, un trabajo colectivo editado por Salkovskis (36)
en el cual se reconoce que la terapia cognitiva es la aproximación
psicoterapéutica más importante y más valida. Las investigaciones
han dado como resultado el desarrollo y la ampliación de la teoría
pero no han cambiado lo fundamental.
Beck utilizó durante décadas el concepto de esquema cogniti-
vo negativo para explicar las disfunciones del pensamiento no
sólo en la depresión sino también en otros trastornos (37, 38). El
papel de los esquemas en la depresión y otras patologías ha tenido
apoyo clínico y experimental. Haaga, Dyck y Ernst (39) han efec-
tuado una revisión de estos trabajos.
La formulación clínica original ha sido útil para entender y
tratar los problemas psicopatológicos aunque, a lo largo de los
años, se ha puesto en evidencia que la teoría no explica del todo
muchos de los fenómenos clínicos y experimentales. De manera
específica, hay problemas psicológicos que no son adecuada-
mente formulados a través del modelo de esquemas individuales.
Por esta razón Beck (40) propone una expansión de su modelo
original.
Al encontrar dificultades a la hora de acomodar varios fenó-
menos psicológicos y psicopatológicos al modelo simple de es-
quema:
estímulo →esquema cognitivo →motivación →afecto →conducta
Beck formuló la teoría de los modes (modos). La noción de
modo ofrece una explicación más completa de la complejidad,
predecibilidad, regularidad y singularidad de las reacciones nor-
ı
/c22/ Teorías cognitivas
ı
males y anormales. Es un modelo que implica componentes cog-
nitivos, afectivos, motivacionales, conductuales y que preserva la
unidad psicobiológica del organismo.
El modelo de los modos quiere clarificar no sólo los trastor-
nos psiquiátricos sino también sus precipitaciones, oscilaciones y
remisiones. Así, el concepto de modo resulta una expansión glo-
bal del concepto de esquema, ofreciendo una teoría integrada de
la personalidad y de la psicopatología.
Los modos se conciben como unidades estructurales y opera-
cionales de la personalidad que sirven para que el individuo se
adapte a las circunstancias cambiantes. Los modos pueden dar
cuenta de una variedad de funciones, desde las breves reacciones
en las situaciones de emergencia hasta los fenómenos más diver-
sos y duraderos como la depresión o el prejuicio.
Está claro que la organización cognitiva en la depresión, por
ejemplo, no puede reducirse a algunos esquemas simples, sino
que consiste en un conjunto complejo que varía en distintas di-
mensiones como la accesibilidad o la intensidad. El conglomera-
do de esquemas también contiene amplias categorías de creencias
como la imagen del yo, las expectativas, los imperativos y los re-
cuerdos. El contenido de estas creencias varía en función de de-
terminadas características como absoluto o relativo y condicional
o incondicional.
Desde el punto de vista funcional es más económico para el
organismo tener acceso directo y global a la organización subya-
cente de los sistemas cognitivos, afectivos y motivacionales rele-
vantes que depender de un proceso lineal de esquemas individua-
les y de creencias. Estos sistemas más amplios facilitan el proce-
samiento en paralelo de manera que el organismo puede respon-
der casi inmediatamente a las variables relevantes de una situa-
ción particular.
Una nueva contribución a la teoría es el concepto de «esque-
ma orientativo», que consiste en una especie de algoritmo me-
diante el cual se establecen las condiciones o circunstancias nece-
sarias para activar el modo. Así, una simple mirada a una figura
amenazante puede provocar una evaluación simultánea de la re-
levancia personal, del contexto, de los riesgos, de las estrategias
disponibles y de la predicción de las consecuencias del uso de
cada una de ellas.
Los modos operan como procesadores de información tanto
si se trata de acontecimientos externos como de factores neuro-
endocrinos internos. Los individuos atienden continuamente a su
medio interno y externo. Cuando un conjunto particular de con-
diciones se adecúa al algoritmo o activa el esquema orientativo
acoplado a un modo, entran en juego los esquemas cognitivos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que asignan el significado a la situación y ponen en acción, «car-
gan» como dice Beck, los sistemas afectivos, motivacionales y
conductuales congruentes.
El contenido de los esquemas cognitivos consiste en reglas,
creencias y recuerdos que moldean el flujo de la información en
los productos cognitivos, es decir, las interpretaciones, las predic-
ciones, las imágenes. El proceso cognitivo es por lo común in-
consciente pero el producto suele ser consciente. Los elementos
conscientes son los elementos de los modos que pertenecen a la
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 389 |
|
G. Marty Broquet
|
reflexión. El sistema consciente es el más flexible y adaptable de
los sistemas y funciones de la personalidad. Corrige las operacio-
nes automáticas que entran en conflicto con los planes y valores
conscientes, permite tener una perspectiva amplia de la situación
y es el responsable de los objetivos y estrategias a largo plazo.
Beck introduce la noción de carga para explicar los fenóme-
nos de activación y desactivación, sensibilización y desensibiliza-
ción. El concepto de carga permite entender como un modo par-
ticular se hace más activo por medio de situaciones estimulantes
sucesivas hasta que domina el funcionamiento individual. La
construcción puede darse en circunstancias normales, como la
reacción hostil después de insultos repetidos, o a través de reac-
ciones anormales como en la depresión clínica.
La formulación de descarga y modificación de los modos dis-
funcionales, y de la construcción y el refuerzo de modos más
adaptativos, puede clarificar los problemas de la remisión y recaí-
da, así como de la elección de la intervención más apropiada. El
modelo también permite valorar distintas intervenciones tera-
péuticas y pone en evidencia la importancia de una aproximación
polifacética cuando se trata de trastornos complejos como la de-
presión que requiere una combinación de terapias. El constructo
ofrece, además, una explicación de las similitudes y diferencias
entre la terapia cognitiva y la farmacoterapia. La terapia cognitiva
es más eficaz cuando se trata de proteger contra la recaída por-
que modifica la estructura del modo.
El contenido indica de un modo particular si un individuo
está reaccionando de manera normal o debido a un tastorno clí-
nico. Un estado prolongado caracterizado por un contenido ex-
tremo, fuera de la medida de las circunstancias y que no disminu-
ye con un cambio de dichas circunstancias, sugiere la presencia de
un trastorno clínico.
Cada uno de los trastornos clínicos puede describirse en tér-
minos de un modo específico, con propiedades cognitivas, afecti-
vas, motivacionales y conductuales idiosincráticas. Los síntomas
son manifestaciones de estas propiedades. Por ejemplo, en el
modo depresivo hay preocupación por pérdidas (dimensión cog-
nitiva), tristeza (dimensión afectiva) y pasividad e inercia genera-
lizada (dimensión conductual). Una función del modo depresi-
vo es la conservación de los recursos y una función de la ansie-
dad es la autopreservación.
Otros trastornos clínicos pueden también ser entendidos en
términos de los componentes de modos específicos. General-
mente, sus funciones pueden considerarse aberraciones o exage-
raciones de un proceso adaptativo normal. Los trastornos obse-
sivo-compulsivos, los de la conducta alimentaria o la angustia,
por ejemplo, pueden ser vistos de esta manera.
En resumen, la formulación del concepto de modo puede
ofrecer una aproximación a una serie de cuestiones que concier-
nen la relación entre varios sistemas psicológicos, la relación en-
tre las funciones conscientes e inconscientes, las reacciones a va-
riables endógenas o situacionales, los cambios en la intensidad y
calidad de los estados afectivos, la relación de la personalidad
con la psicopatología y las diferentes respuestas de los trastornos
psicológicos a la terapia cognitiva y a la farmacoterapia. Esta am-
| 390 | Tratado de Psiquiatría
pliación de la teoría cognitiva original permite una mejor distin-
ción entre procesos normales y anormales, y puede facilitar el re-
finamiento de las estrategias de intervención.
Modelos integrativos
y eclécticos
ı
ı
Con la expansión de su modelo original Beck sigue la tenden-
cia general hacia modelos integrativos (41-52) (v. cap. 2).
En una publicación muy reciente, Young (53) ofrece un aná-
lisis de su modelo integrativo denominado the schema-focused
model. No cabe duda alguna de que el concepto de esquema sigue
siendo fundamental en él. De hecho, se trata de una extensión
del modelo de Beck especialmente indicada para los pacientes con
trastornos de larga duración, cuyas características no les permiten
responder de manera adecuada a las terapias cognitivas estándar.
Estos pacientes suelen tener problemas mal definidos, sus dificul-
tades en las relaciones interpersonales complican la colaboración
con el terapeuta, presentan una falta de flexibilidad y suelen evitar
las emociones, lo que impide el análisis de sus pensamientos, de
su afectividad y de su conducta.
El modelo de Young (54), fruto de muchos años de trabajo clí-
nico, incluye cuatro constructos: los esquemas básicos disfuncio-
nales que definen el trastorno de personalidad; los procesos esque-
máticos que mantienen los esquemas disfuncionales; la evitación
de aquellos esquemas disfuncionales relativos a las estrategias cog-
nitivas, emocionales o conductuales que impiden la activación co-
rrecta del esquema, y la compensación esquemática que se refiere
a las conductas o cogniciones excesivas orientadas a intentar com-
pensar los trastornos provocados por los esquemas disfuncionales.
En sus estudios clínicos Young ha identificado hasta 18 es-
quemas disfuncionales agrupados en dominios que se basan en
necesidades infantiles básicas. Para la identificación de estos es-
quemas existen distintos instrumentos. Young utiliza varios cues-
tionarios como, el Young Schema Questionnaire, cuyos items es-
tán directamente relacionados con los esquemas (55); el Multi-
modal Life History Inventory (56) o el Young Parenting Inventory
(52). Estos cuestionarios ayudan al terapeuta, a través del inven-
tario de los acontecimientos importantes de la vida del paciente, a
generar hipótesis acerca de los orígenes y el desarrollo de los es-
quemas disfuncionales. La integración de la información obteni-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
da se hace en un especie de mapa, el Schema Conceptualization
Form (57), que guía al terapeuta en el complicado proceso de la
conceptualización del problema en términos esquemáticos y le
ayuda en la planificación de un tratamiento eficaz. Es importante
que el paciente pueda entender la terapia y con este fin se ha pu-
blicado un libro de autoayuda basado en el modelo que se titula
Reinventing your life (58).
En el trabajo más reciente de Young (53) puede encontrarse
una descripción de las técnicas específicas de su modelo y un es-
 ı
/c22/ Teorías cognitivas
ı

tudio de los datos clínicos que confirman su validez. Se trata de
un modelo integrativo prometedor, que utiliza el concepto de es-
quema como elemento unificador en un marco cognitivo-con-
ductual.
Para concluir este capítulo, y en la línea de integración tera-
péutica, conviene volver a mencionar el modelo biopsicosocial
considerado como uno de los modelos más influyentes en psico-
patología (1). Hoy en día, superada la competencia entre los dis-
tintos modelos, se admite de forma generalizada que algunos as-
pectos de la experiencia humana se entienden mejor desde una
perspectiva específica mientras que otros se explicarán desde un
punto de vista diferente. Como lo señala entre otros Schneider
(59), nuestra comprensión tiene que basarse en diferentes niveles.
El modelo biopsicosocial es una conceptualización de diferentes
niveles de análisis que se opone al reduccionismo muchas veces
imperante cuando se trata de buscar las causas bioquímicas de la
psicopatología (60). Es una perspectiva holista, cuyo reto consis-
te en entender la interacción de los distintos niveles y cómo los
cambios que se dan en uno se reflejan en otro. Por ejemplo, está
demostrado que el hablar de acontecimientos estresantes se aso-
cia con un mejor funcionamiento inmunológico (61).
Sin embargo, aunque el modelo biopsicosocial nos ayuda a
reflexionar en la psicopatología, la relación exacta entre los facto-
res biológicos, psicológicos y sociales queda aún por especificar.
Si queremos formular aproximaciones terapéuticas basadas en el
modelo biopsicosocial, necesitamos plantear hipótesis acerca del
tipo de interacciones entre los distintos factores que puedan pro-
ducir patologías. Un ejemplo de esta aproximación es el modelo
de depresión de Dinan (62, 63), donde se sugiere que un bajo ni-
vel de los neurotransmisores serotonina y noradrenalina puede
ser una causa próxima de la depresión pero que el bajo nivel de
estos neurotransmisores puede haber sido causado por aconteci-
mientos estresantes más lejanos en los que intervienen factores
cognitivos. Estas sugerencias necesitan una amplio trabajo de in-
vestigación y las aproximaciones psicoterapéuticas basadas en
este tipo de modelo integrativo están todavía en sus inicios.
La elección de un tipo de terapia es un problema ético impor-
tante (1). Está claro que las evidencias científicas tienen que ser el
criterio clave a la hora de saber qué tipo de tratamiento funciona
para un problema específico. Sin embargo, mientras algunos
como Bozarth (64) dudan de la existencia de tales evidencias,
otros indican que las investigaciones basadas en el modelo médi-
co no garantizan que una intervención terapéutica particular fun-
cione siempre para todo el mundo. Los métodos de investiga-
ción no siempre son capaces de detectar si un pequeño número
paciente durante un tiempo determinado puede llevarle a la con-
fusión (66). Así, además, puede estropearse el clima de confianza
imprescindible en cualquier terapia. Por esta razón, conviene que
el terapeuta sea capaz de sintetizar de manera coherente distintas
aportaciones teóricas y utilizar este tipo de aproximación técnica
con una cuidadosa planificación.
Con estos fines se han propuesto varios modelos basados en
los distintos estadios de la terapia (67-69). Egan (67), por ejem-
plo, propone tres estadios implicados en la consecución de cam-
bios en la conducta: exploración, interpretación y acción. Pro-
chaska y Norcross (2) proponen cinco: la precontemplación, la
contemplación, la preparación, la acción y el mantenimiento.
Aunque no coincidan en el número de estadios, la mayoría de
los autores sugieren que un enfoque humanista o psicodinámico
puede ser más útil en los primeros, mientras que las técnicas cog-
nitivas y conductuales son más eficaces en los últimos. Este tipo
de modelos muestra cómo distintas orientaciones terapéuticas
pueden ser adecuadas en diferentes estadios de la terapia y puede
ofrecer un apoyo a los terapeutas que optan por el eclecticismo.
Parece que el futuro de las terapias cognitivas se encuentra en este
marco más amplio y flexible cuyo objetivo consiste en adaptarse a
la complejidad humana.
bibliografía
1. Joseph S. Psychopathology and therapeutic approaches. An introduc-
tion. Nueva York: Palgrave, 2001.
2. Prochaska JO, Norcross JL. Systems of psychotherapy: a transtheore-
tical analysis. Monterrey: Brooks/Cole, 1999.
3. Ryle A. Cognitive analytic therapy: active participation in change. Chi-
chester: Wiley, 1990.
4. Brewin CR. Cognitive foundations of clinical psychology. Londres: LEA,
1988.
5. Mayer RE. The promise of cognitive psychology. San Francisco: Free-
man, 1981.
6. Erdelyi MH. Psychoanalysis: Freud’s cognitive psychology. Nueva York:
Freeman, 1985.
7. Caparrós A. Los paradigmas en psicología. Barcelona: Horsori, 1980.
8. Neisser U. Cognitive psychology. Nueva York: Appleton-Century-Crofts,
1967.
9. Bartlett FC. Remembering: a study in experimental and social psycho-
logy. Cambridge: Cambridge University Press, 1932.
10. Rivière A. El sujeto de la psicología cognitiva. Madrid: Alianza, 1987.
11. Horowitz MJ. Psychodynamics and cognition. Chicago: University of
Chicago Press, 1988.
12. Mandler G. Mind and emotion. Nueva York: Wiley, 1975.
13. Mandler G. Mind and body: psychology of emotion and stress. Nueva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de personas a las cuales se ha dado un fármaco que por lo general
14.
suele funcionar empeoran por haberlo tomado. Pero, tal como
indica Palmer (65), todas las terapias son potencialmente peligro-
15.
sas en la medida en que pueden exacerbar los problemas.
16.
En cuanto a los terapeutas que trabajan de manera ecléctica, 17.
muchos de ellos lo hacen de manera no estructurada, utilizando
una mezcla de distintos enfoques sin coherencia teórica. El eclec- 18.
ticismo técnico es relativamente ateórico y, aunque pueda ser 19.
apropiado en algunos contextos, trabajar de esta manera con un
York: Norton, 1984.
Mandler G. Cognitive psychology: an essay in cognitive science. Hills-
dale: Erlbaum, 1985.
Rosenfield I. The invention of memory. Nueva York: Basic Books, 1988.
Edelman G. Neural Darwinism. Nueva York: Basic Books, 1987.
Marty G. Teoría de esquemas en psicología. Palma de Mallorca: Prensa
Universitaria, 1989.
Lazarus A. Behavior therapy and beyond. Nueva York: McGraw-Hill, 1972.
Kelly G. The psychology of personal constructs. Nueva York: Norton,
1955.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 391 |

|
G. Marty Broquet
|

20. Berne E. Transactional analysis in psychotherapy: a systematic individual ce. En: Tory Higgins E, Kruglanski Aw (eds.). Social psychology: hand-
and social psychiatry. Nueva York: Grove Press, 1961. book of basic principles. Nueva York: Guilford Press, 1996; 133-168.
21. Frank J. Persuasion and healing. Baltimore: Johns Hopkins Press, 1961. 47. Kihlstrom JF. The psychological unconscious. En: Pervin LA, John OP
22. Ellis A. Reason and emotion in psychotherapy. Nueva York: Lyle Stuart, (eds.). Handbook of personality. Theory and research. Nueva York: Guil-
1962. ford Press, 1990; 445-464.
23. Ellis A. Humanistic psychotherapy: the rational-emotive approach. Nue- 48. Mischel W, Shoda Y. A cognitive-affective system theory of personality:
va York: McGraw-Hill, 1973. Reconceptualizing the invariances in personality and the role of situa-
24. Ellis A. Outcome of employing three tecniques of psychoterapy. J Clin tions. Psychol Rev 1995; 102: 246-248.
Psychology 1958; 13: 344-350. 49. Rachman S. The determinants and treatment of simple phobias. Adv Be-
25. Ellis A. Growth through reason: verbatim cases in rational-emotive hav Res Ther 1990; 12: 1-30.
psychotherap. Palo Alto: Sciences and Behavior Books, 1971. 50. Teasdale JD, Barnard PJ. Affect, cognition and change: remodelling de-
26. Mahoney MJ. Cognition and behavior modification. Cambridge: Ballin- pressive thought. Hove: Erlbaum, 1993.
ger, 1974. 51. Williams MG, Watts FN, McLeod C, Mathews A. Cognitive psychology
27. Golfried MR, Davison GC. Clinical behavior therapy. Nueva York: Rine- and emotional disorders. Nueva York: Wiley, 1988.
hart and Winston, 1976. 52. Young JE. Young parenting Inventory Test. Nueva York: Cognitive The-
28. Kazdin AE, Wilson GT. Evaluation of behavior therapy: issues, evidence rapy Center of New York, 1994.
and research strategies. Cambridge: Ballinger, 1978. 53. Young JE. Schema-focused therapy for personality disorders. En: Simos
29. Mahoney MJ, Freeman A. Cognition and psychotherapy. Nueva York: G (ed.). Cognitive behavior therapy. A guide for practising clinician. Nue-
Plenum Press, 1985. va York: Brunner-Routledge, 2002.
30. Simos G. Cognitive behavior therapy. A guide for practising clinician. 54. Young JE. Cognitive therapy for personality disorders: a schema focused
Nueva York: Brunner-Routledge, 2002. approach. Saratosa: Profesional Resource Press, 1994.
31. Morse SB. Letting it go. Using cognitive therapy to treat borderline per- 55. Young JE, Brown G. Young schema questionnaire. En: Young JE (ed.).
sonality disorder. En: Simos G (ed.). Cognitive behavior therapy. A guide Cognitive therapy for personality disorders: a schema focused approach.
for practising clinician. Nueva York: Brunner-Routledge, 2002. Saratosa: Profesional Resource Press, 1994.
32. Beck AT. Thinking and depression: 2. Theory and therapy. Arch Gen 56. Lazarus AA, Lazarus CN. Mulimodal Life History Inventory. Champagne:
Psychiatry 1964; 10: 561-571. Research Press, 1991.
33. Beck AT. Depression: clinical, experimental, and theoretical aspects. 57. Young JE. Schema conceptualization form. Guide. Nueva York: Cogni-
Nueva York: Harper and Row, 1967. tive Therapy Center of New York, 1992.
34. Beck AT. Cognitive therapy and the emotional disorders. Nueva York: In- 58. Young JE, Klosko J. Reinventing your life. Nueva York: Plume, 1993.
ternational Universities Press, 1976. 59. Schneider KJ. Toward a science of the heart: romanticism and the revi-
35. Beck AT, Rush AJ, Shaw BF, Emery G. Cognitive therapy of depres- val of psychology. Am Psychol 1998; 53: 277-289.
sion. Nueva York: Guilford Press, 1979. 60. Cacioppo JT, Bernstone GG. Social psychological contributions to the
36. Salkovskis PM. Frontiers of cognitive therapy. Nueva York: Guilford decade of the brain: doctrine of multilevel analysis. Am Psychol 1992; 47:
Press, 1996. 1019-1028.
37. Beck AT, Freeman A. Cognitive therapy of personality disorders. Nueva 61. Pennebaker JW, Kiecolt-Glaser JK, Glaser R. Disclosures of traumas
York: Guilford Press, 1990. and immune functioning: health implications for psychotherapy. J Cons
38. Beck AT, Wright FD, Newman CF, Liese BS. Cognitive therapy of sus- Clin Psychology 1988; 56: 239-245.
tance abuse. Nueva York: Guilford Press, 1993. 62. Dinan TG. The role of steroids in the genesis of depression: a psycho-
39. Haaga DA, Dyck MJ, Renst D. Empirical status of cognitive theory of biological perspective. Br J Psychiatry 1994; 164: 365-372.
depression. Psychol Bull 1991; 110: 215-236. 63. Dinan TG. Physical treatments for depression. En: O’Mahony G, Lucey
40. Beck AT. Beyond belief: A theory of modes, personality, and psychopa- JV (eds.). Understanding psychiatric treatment: therapy for serious men-
tology. En: Salkovskis PM (ed.). Frontiers of cognitive therapy. Nueva tal health disorder in adults. Chichester: Wiley, 1998; 59-75.
York: Guilford Press, 1996; 1-25. 64. Bozarth JD. Person-centred therapy: A revolutionary paradigm. Londres:
41. Bandura A. Social foundations of thought and action: a social cognitive Rosson-Wye-PCCS Books, 1998.
theory. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1986. 65. Palmer S. Can counselling and psychotherapy be dangerous? Counse-
42. Bargh JA, Tota ME. Context-dependent automatic processing in de- lling 1999; 10: 179-180.
pression: accessibility of negative constructs with regard to self but not 66. Deurzen-Smith EV. Existential counselling in practice. Londres: Sage,
to others. J Pers Soc Psychology 1988; 54: 925-939. 1988.
43. Bower GH. Mood and memory. Am Psychol 1981; 36: 129-148. 67. Egan G. The skilled helper. Monterey: Brooks/Cole, 1982.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

44. Dweck CS, Leggett EL. A social-cognitive approach to personality and 68. Prochaska JO, DiClemente CC. The transtheoretical approach: crossing
motivation. Psychol Rev 1988; 95: 453-472. the traditional boundaries of therapy. Homewood: Dow Jones-Irwin, 1984.
45. Epstein S. Integration of the cognitive and psychodynamic unconscious. 69. Stiles WB, Barkham M, Shapiro DA, Firth-Cozens J. Treatment order and
Am Psychol 1994; 49: 709-724. thematic continuity between contrasting psychotherapies: exploring an im-
46. Higins ET. Knowledge activation: accessibility, applicability and salien- plication of the assimilation model. Psychotherapy Res 1992; 2: 112-124.

| 392 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo23/
Psicoanálisis
y escuelas dinámicas
J. Guimón
Psicoanálisis como ciencia
ı actual interpretación psicoanalítica en que, en aquella época, los
ı sueños se relacionaban con el futuro, mientras que en el psico-
modelo psicoanalítico
ı najes peculiares como Gall y Spurzhein (con sus doctrinas sobre
En un intento de hacerla compatible con la investigación empí-
rica, Edelson (1) formuló la teoría psicoanalítica, enumerando las
siguientes afirmaciones: a) todo contenido mental que no tiene
sentido pide una explicación; b) los procesos mentales tienen un
propósito; c) no puede haber contenidos mentales sin sentido, sin
propósito inconsciente; d) la relación entre los contenidos menta-
les sin sentido y los propósitos inconscientes está gobernada por el
«proceso primario»; e) por lo menos uno de los propósitos in-
conscientes con el que está relacionado un contenido mental in-
consciente tiene como finalidad o resultado la expresión o la grati-
ficación de los impulsos o deseos sexuales y hostiles; f) tales impul-
sos sexuales u hostiles tienen su origen en la vida infantil, en la que
están representados en la vida psíquica por fantasías, que desde
entonces se han vuelto relativamente inaccesibles a la conciencia;
g) si la gratificación de un impulso sexual u hostil es impedida por
un obstáculo, la secuencia orientada hacia un fin conduce a una
fantasía de gratificación, y h) no puede haber contenido mental sin
sentido en ausencia de un conflicto intrapsíquico inconsciente.
Por otra parte, para que una psicoterapia sea considerada «di-
námica», se acepta que debe, en todo caso, reconocer la impor-
tancia del inconsciente y de la transferencia. Además, la psicote-
rapia dinámica acepta los «conflictos» que surgen entre los deseos
y las defensas, entre diferentes partes de la personalidad y entre los
impulsos y la realidad externa. Considera igualmente conceptos
tales como «determinismo psíquico», «déficit en las estructuras
intrapsíquicas» o «relaciones de objetos internos». La psicoterapia
dinámica se centra más en los fantasmas, los sueños, los miedos,
las esperanzas, las pulsiones, los deseos y la imagen de uno mismo
que en la descripción meticulosa de la conducta observable. In-
corpora, con todo, concepciones y procedimientos provenientes
de modelos diferentes como el conductismo, el cognitivismo y la
teoría general de sistemas (v. caps. 21 y 22).
Como veremos más adelante, son muchos los psicoanalistas
actuales que, a la hora de aplicar el modelo dinámico a la psi-
quiatría, se interesan menos en el aspecto «intrapsíquico» (pro-
veniente de la teoría «económica» de Freud) y se adscriben pre-
ferentemente a la aproximación de la escuela británica de psico-
análisis que comporta un mayor interés por las llamadas «rela-
ciones objetales». En consecuencia, hoy se perfila una «teoría
relacional» (2-5).
ı
ı
evolución del interés por lo dinámico
en el comportamiento humano
ı
Hasta cierto punto, ya en la «paleopsiquiatría» ciertas prácti-
cas religiosas alentaban lo que ahora consideramos un enfoque
psicodinámico del tratamiento de las enfermedades mentales. En
la antigua civilización egipcia, la interpretación de los sueños se
utilizaba también como técnica terapéutica. Se diferenciaba de la
análisis se refieren a experiencias pasadas. En el siglo XIX, perso-
la frenología) o Messmer (el padre de la hipnosis) propusieron vi-
siones psicológicas de los trastornos mentales y de su tratamiento.
Sin embargo, es sin duda a partir de Freud que la concepción
«dinámica» sobre los trastornos psíquicos adquiere su máxima
importancia. El psicoanálisis cambió el mundo: la educación, el
arte, los comportamientos sexuales. La comprensión de la mane-
ra en que el ser humano hace frente a sus enfermedades y a quie-
nes las tratan se vio igualmente enriquecida por el pensamiento
psicoanalítico, y hoy en día no es posible encontrar un solo médi-
co que no recurra a él (aunque con frecuencia lo ignore) a la hora
de explicar el componente emocional en la etiología de una en-
fermedad o los aspectos relacionales de un procedimiento tera-
péutico.
Estudios realizados recientemente tanto en países muy de-
sarrollados, como Alemania (6), Estados Unidos (7) y Suiza (8),
como en otros de menor desarrollo, como Turquía (9), muestran
que la población general considera que los problemas psicológi-
cos desempeñan un papel decisivo en la génesis de los trastornos
mentales. En lo que se refiere a tratamientos, el público tiene
marcada preferencia, en sus creencias y representaciones, por el
uso de la psicoterapia (10). De hecho existe un sector del públi-
co, particularmente entusiasta (11), al que se ha llamado «los
amigos y paladines de la psicoterapia».
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Sin embargo, en ciertos medios, la utilidad del tratamiento
psicoanalítico de los trastornos mentales se pone seriamente en
tela de juicio. La responsabilidad de la caída del prestigio del psi-
coanálisis como técnica terapéutica nos incumbe, en parte, a los
psicoanalistas que hemos pretendido durante décadas emplearlo
sistemáticamente en ciertas indicaciones inadecuadas (a causa del
furor curandis), a la vez que nos mostrábamos enérgicamente en
contra de someter nuestra teoría y nuestra práctica a un examen
científico minucioso.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 393 |
|
J. Guimón
|
En realidad, para los enfermos psiquiátricos el psicoanálisis se
revela largo y doloroso, y sus resultados son difíciles de evaluar.
Aun cuando para ciertos diagnósticos el análisis representa toda-
vía una de las mejores indicaciones, los pacientes piden un alivio
rápido de su sufrimiento y, para la mayoría de los trastornos, los
fármacos y determinadas terapias no analíticas ofrecen resultados
sintomáticos más evidentes. Pero no es menos cierto que una ac-
titud informada desde un punto de vista dinámico es beneficiosa
para la mayoría de los pacientes psiquiátricos.
Al igual que todas las materias humanas, la ciencia está, de to-
das formas, sujeta a las influencias de modas y a los factores eco-
nómicos. En este sentido, sea a causa de las nuevas clasificacio-
nes psiquiátricas que subrayan más bien los síntomas que la per-
sonalidad de fondo de los pacientes o por factores económicos
(12), la psicoterapia individual a largo plazo se encuentra hoy en
día desvalorizada (13). El psicoanálisis ya no es, tampoco, como
hace algunos años, el modelo alrededor del cual se desarrolla la
mayor parte de la formación de los profesionales en salud mental.
Se busca ofrecer terapias «rentables» (conductuales, cognitivas)
con la ayuda de un personal poco formado, apoyado por supervi-
siones ocasionales.
Por otra parte, desde el punto de vista teórico, el modelo psi-
coanalítico atraviesa por una crisis en las últimas décadas. Fonagy
y cols. (14), revisando el Social Science Citation Index, vieron que
las dos revistas psicoanalíticas más importantes (International
Journal of Psychoanalysis y The Journal of the American Psycho-
analytic Association) eran citadas por otras revistas mucho me-
nos que las revistas importantes de psiquiatría o psicología, lo que
era un indicio de que el impacto científico del psicoanálisis sobre
otras disciplinas puede estar en declive. Ello no se debía a que los
no analistas (que publican en revistas de estudios psiquiátricos)
estén menos interesados que hace unos años, sino que fueron
precisamente los psicoanalistas quienes citaban poco a sus colegas
en las revistas psicoanalíticas. Puede argumentarse que las impor-
tantes escuelas psicoanalíticas que surgieron a lo largo de la últi-
ma mitad del siglo XX se están fragmentando: «los psicólogos del
yo ya no son psicólogos del yo; los winnicottianos ya no son sólo
winnicottianos; los psicólogos del self se han fragmentado; los
kleinianos-bionianos cada vez tienen menos en común más allá
de estos dos gigantes en el campo; los partidarios de Anna Freud
fueron probablemente, ya incluso durante su vida, un grupo im-
probable; y los interpersonalistas nunca tuvieron un tema cohe-
rente más allá de la cita de Harry Stack-Sullivan (…). En ausencia
de un lenguaje común, nos vemos forzados a ocupar un territorio
intelectual cada vez menor (…). Finalmente, nos quedaremos so-
los, protegiendo ferozmente nuestra parcela psicoanalítica per-
sonal» (15).
Fonagy señala, por otra parte, que los psicoanalistas, al discu-
tir sobre datos obtenidos en sus investigaciones, no se plantean la
consideración seria de explicaciones alternativas procedente de
marcos teóricos diferentes del que adoptan. No hay —dice—
«una tradición de estudios psicoanalíticos comparativos, don-
de los marcos alternativos sean considerados uno al lado del
otro dentro de un contexto específico. Si eso ocurre con teorías
| 394 | Tratado de Psiquiatría
psicoanalíticas discrepantes, el problema es mayor cuando nos
referimos a explicaciones alternativas provenientes de otras
ciencias».
Kandel (citado por Fonagy [15]) cree, en cambio, que, lejos
de ser una amenaza para el psicoanálisis, una integración más es-
trecha con la psiquiatría biológica podría reforzar las abundantes
introspecciones (insights) del psicoanálisis. Basa su argumento en
ciertos principios generales (15). Por una parte, todas las funcio-
nes de la mente reflejan funciones del cerebro, pero Kandel de-
muestra de forma convincente que la habilidad de un gen deter-
minado para controlar la producción de proteínas específicas en
una célula está sujeta a factores ambientales, y el hecho de que tan
sólo el 10-20 % de los genes sean transcritos o expresados en cada
célula deja mucha capacidad explicativa a los factores sociales;
«por otra parte, los genes pueden contribuir a la enfermedad
mental, pero la conducta en sí también puede modificar la ex-
presión genética. En efecto, estudios de aprendizaje en animales
simples han demostrado que la experiencia puede producir cam-
bios duraderos en la eficacia de las conexiones neurales mediante
la alteración de la expresión genética. Estas interacciones sugieren
que las distinciones tradicionales entre trastornos funcionales y
orgánicos no se sostienen. Hay que preguntarse cómo los proce-
sos biológicos modulan los sucesos mentales y cómo la estructu-
ra biológica es modulada por los factores sociales». Según Kandel,
la importancia de un psicoanálisis científico reside en la búsque-
da de respuesta a la segunda de estas preguntas.
A pesar de las críticas, la teoría psicodinámica sigue próspera
(13). Las contribuciones de las escuelas modernas de teoría diná-
mica son importantes y abundantes. Existen numerosas elabora-
ciones, modificaciones y mejoras de las teorías originales de
Freud sobre la personalidad, y algunas de ellas han obtenido ex-
celentes resultados en sus aplicaciones clínicas.
ı
ı
¿eclecticismo o sincretismo?
ı
En las últimas décadas se ha podido constatar que algunos
factores comunes pueden explicar la mayoría de los beneficios de
las intervenciones psicoterapéuticas. La orientación teórica de
los clínicos tan sólo explica de forma parcial lo que hacen en su
trabajo ya que, con frecuencia, los terapeutas eficaces utilizan una
mezcla de ingredientes terapéuticos comunes, que justifican des-
pués utilizando la jerga de sus modelos teóricos. Los estudios em-
píricos demuestran (16), por ejemplo, que los diferentes modelos
de psicoterapia conducen, desde un punto de vista sintomático,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
más o menos al mismo resultado. Se ha propuesto por lo tanto un
modelo «genérico» (17), basado en datos universales de todas las
psicoterapias, con independencia de su orientación teórica (18).
La mayoría de esos factores terapéuticos comunes provienen
de las orientaciones psicoanalíticas. En cualquier caso, la orienta-
ción dinámica permite un enfoque genérico adecuado, un mo-
delo conceptual coherente para todos los otros tratamientos (far-
macológicos, cognitivo-conductuales, sistémicos, etc.) que se pres-
criben (19), porque los conceptos de inconsciente, transferencia,

mecanismo de defensa, etc., son centrales para cualquier terapia,
sea en el hospital o en los centros ambulatorios.
No es pues de extrañar que, pese a las críticas comentadas,
un amplio porcentaje de los psicoterapeutas de todo el mundo se
siga adscribiendo a orientaciones psicodinámicas. Así, un estudio
llevado a cabo con 4.000 profesionales del ámbito de la salud
mental (20) ha mostrado que la mitad de los psiquiatras, así como
una cuarta parte de los psicólogos y de los trabajadores sociales, se
han identificado con una orientación psicodinámica pura. El
40 % restante tenía una actitud ecléctica o integrativa. Este último
dato se explica porque en numerosos centros de asistencia comu-
nitaria hay profesionales con orientaciones muy diversas (farma-
cológica, psicodinámica, conductual, cognitiva, etc.) que han to-
mado conciencia del hecho de que no puede aplicarse de forma
adecuada un solo enfoque a todos los problemas y de que los re-
sultados de las diferentes técnicas son comparables. Ello les ha lle-
vado a la búsqueda de componentes comunes entre las diferen-
tes técnicas y a la puesta en evidencia de la importancia de las ca-
racterísticas del paciente y de la relación terapéutica.
El acercamiento ha sido particularmente importante entre
los psicoterapeutas dinámicos y los cognitivo-conductuales. En
realidad, en una encuesta de Dies (21), el 30 % de los terapeu-
tas cognitivo-conductuales decía que se interesaba por la trans-
ferencia y la contratransferencia (en comparación con el 88 %
de los clínicos de orientación psicodinámica) y el 20 % tenía en
cuenta los procesos mentales latentes (en comparación con el
82 % de estos últimos). Este acercamiento se irá intensificando.
En efecto, al principio de su desarrollo, estas terapias no se in-
teresaban en absoluto por la black box; hoy en día, en cambio,
los terapeutas cognitivo-conductuales se interesan por la trans-
ferencia, por la contratransferencia y por otros procesos diná-
micos.
Al estudiar la literatura médica sobre el tema (22), se consta-
ta que, aunque durante la década de 1960 los terapeutas conduc-
tuales trataban la ansiedad a partir de un modelo de «estímulo-
respuesta», pronto vieron que ni la hipótesis de la extinción por
exposición, ni las formulaciones cognitivas explican fenómenos
tales como la mejoría por abreacción de ciertos cuadros neuróti-
cos, la aparición de verdaderas crisis de ansiedad agudas en cier-
tos pacientes a lo largo del entrenamiento autógeno o la tenden-
cia de ciertos fóbicos a buscar los objetos llamados «objetos
acompañantes». Para explicar estos fenómenos, tuvieron que re-
ferirse al inconsciente. La ansiedad está relacionada con terrores
internos que se apaciguan con la remisión del síntoma, pero que
persisten si no se enfocan de una manera más global. Ignorar
esta visión interna o psíquica de la ansiedad y reducirla a fenó-
menos observables o a los «sucesos internos» es simplificarlos de
manera excesiva.
Los autores cognitivo-conductuales han debido, por lo tan-
to, aceptar el rol desempeñado por lo que han llamado con pudor
«los sucesos privados» en la génesis de los síntomas y el desarrollo
de los tratamientos. Se ha visto que, en la práctica, la terapia de
conducta estaba de hecho muy cerca de ciertas psicoterapias de
orientación psicoanalítica. Se ha demostrado que factores como
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
la relación terapéutica, la sugestión y la manipulación de las ex-
pectativas del paciente respecto de la mejoría de sus problemas
desempeñan un papel importante. De forma progresiva, la te-
rapia de conducta ha empezado a tener en cuenta las creencias,
los pensamientos, las cogniciones y los sentimientos de los pa-
cientes.
Por su parte, la terapia de familia fue iniciada ya por autores
de orientación analítica, pero es cierto que, como hemos comen-
tado, determinados elementos procedentes de la teoría general de
sistemas pueden considerarse (23) aportaciones originales: el
principio de «equifinalidad» (24), el concepto de estado estable de
Von Bertalanffy (25), el concepto de «negantropía», etc. Ciertos
aspectos teóricos y técnicos del enfoque sistémico provienen del
psicoanálisis: existe un paralelismo entre la idea de los «secretos
de familia» y el inconsciente freudiano; la técnica de la «reformu-
lación» (que subraya las connotaciones positivas de mensajes ne-
gativos) ya había sido utilizada en psicoterapia con el fin de faci-
litar la aceptación de una interpretación difícil de asumir, ense-
ñando su lado más «digerible»; la «prescripción del síntoma» se
utilizaba ya con frecuencia en psicoterapia analítica en la lucha
contra las «defensas masoquistas»; la recreación de conductas
más apropiadas que las que se manifestaron (sculpting) en una
situación determinada proviene del psicodrama, etc.
A la larga, con frecuencia ha ocurrido que se adopten pro-
gramas terapéuticos en los que figuran actividades que siguen
orientaciones variadas, a veces realizadas por terapeutas diferen-
tes, en un enfoque plural en el sentido que le da Juan Coderch (4).
Un enfoque ecléctico, que consiste en utilizar técnicas provenien-
tes de diferentes sistemas de pensamiento psiquiátrico sin adoptar
la totalidad del sistema de cada uno de ellos, puede desembocar
en cierta confusión en el plano teórico. No obstante, en la prácti-
ca, los enfoques terapéuticos se tornan cada vez más eclécticos
cuando los diversos sistemas pierden su novedad y muestran, a
la luz de los progresos del conocimiento científico, sus propios
límites. Es entonces cuando surge, de una manera totalmente
pragmática, el interés que existe en aplicar estos conocimientos a
campos concretos.
ı
ı
necesidad de integración
ı
Refiriéndose al psicoanálisis, Fonagy (15) subraya la necesi-
dad de aumentar nuestra sofisticación concerniente a las influen-
cias sociales. El foco clásico del psicoanálisis era lo intrapsíquico,
el self individualizado. Al principio las explicaciones relacionales
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
se limitaron a menudo a culpabilizar a la madre de las dificultades
del hijo, aunque posteriormente se fue admitiendo que las in-
fluencias entre el niño y el ambiente son recíprocas.
Con algunas notables excepciones que comentaremos en otro
apartado (26-29), el contexto cultural y social más amplio en el
que se desarrollan las relaciones de objeto es ignorado por los teó-
ricos psicoanalíticos. Al generalizar los modelos individualizados
a otras culturas, Fonagy dice acertadamente: «podemos estar ig-
norando hasta que (…) en culturas no occidentales, el self rela-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 395 |
|
J. Guimón
|
cional está mucho más ampliamente representado que el self in-
dividualizado. El self relacional se caracteriza por límites self-otro
más permeables y fluidos y por un énfasis en el control social en el
que está incluida la persona pero que va más allá de ella. La uni-
dad de identidad para el self relacional no es una representación
interna del otro o su interacción con un ideal del yo, sino más
bien la familia o la comunidad. En las teorías psicoanalíticas tra-
dicionales, por ejemplo, una persona excesivamente dependien-
te de, e influenciada por, cambios momentáneos en sus expe-
riencias interpersonales puede ser considerada inmadura o in-
cluso patológica. Sin embargo no hay nada universal acerca de
este punto de vista del self. Estas ideas han surgido sólo de forma
gradual incluso en el mundo occidental a lo largo de los últimos
200 o 300 años».
Para Fonagy, la ausencia de sofisticación psicoanalítica res-
pecto del ambiente social representa un reto importante para la
evolución del psicoanálisis más allá de la cuestión de su estatus
científico. En cualquier caso, dada la naturaleza intensiva del tra-
tamiento psicoanalítico, su influencia siempre estará reducida a
un número relativamente pequeño de individuos que puedan be-
neficiarse de esta forma intensiva de psicoterapia.
Teoría psicoanalítica
ı persiguen su descarga para la obtención de placer. Esa tendencia,
ı que denominó «principio del placer», representaría la búsqueda
Corresponde a Freud el mérito de haber profundizado en los
aspectos afectivos y relacionales de la personalidad, elaborando
una doctrina original que ha transformado la psicología.
ı queda de satisfacción inmediata, a través de una reducción de
ı tensión. En el niño pequeño la búsqueda de la satisfacción se rea-
psicoanálisis freudiano
ı sión producida por la sensación de hambre) o fantasmáticos. Este
A través del análisis de las vivencias traumáticas, puestas de
manifiesto con la hipnosis, Freud observó que tenían preferente-
mente un contenido sexual y que no eran recordadas consciente-
mente por el sujeto. De regreso a Viena, trabajó con Breuer en
este campo y llegó pronto a la conclusión de que para explorar ese
campo del subconsciente (noción que existía ya en los autores an-
teriores a Freud) resultaba más útil el diálogo con el paciente, tal
como preconizaba Bernheim, con quien también trabajó en
Francia. Con ello inauguraba la primera psicología de tipo rela-
cional.
Freud modificó esta técnica del diálogo existente introdu-
ciendo la asociación libre y el análisis de los sueños. Entre los
años 1900 y 1910 desarrolló en sus obras un conjunto de nocio-
nes, algunas más marcadas por su formación médica pero otras
de un neto contenido relacional. Así formuló la teoría de la se-
xualidad y describió los complejos de Edipo y de castración (30).
En la década de 1910 a 1920 formuló su teoría de la personali-
dad e inició el estudio de la transferencia (31). Desde 1920 hasta
su muerte desarrolló la técnica psicoanalítica y estudió el instin-
to de muerte (32).
| 396 | Tratado de Psiquiatría
vicisitudes instintivas
ı
El pensamiento psicoanalítico se basa en una teoría sobre los
instintos. La primera propuesta de Freud sobre el aparato psíqui-
co, que sigue en buena parte dominando el pensamiento psico-
analítico, supone (33) que el comportamiento humano puede ser
representado como el resultado de un sistema de energía (teoría
«económica»). Esta energía surge principalmente de los instintos
sexuales y su representación mental recibe el nombre de «libi-
do». Puede variar en intensidad incluso en el mismo individuo;
está siempre presente, incluso en la primera infancia; no se limita
sólo a los órganos sexuales, sino que se vincula sucesivamente a
una variedad de zonas del cuerpo relacionadas con la nutrición, la
excreción y también la procreación. La vinculación a una de esas
zonas determinará el carácter del individuo por un proceso que se
llama «fijación». Posteriormente Freud también aceptó la exis-
tencia de un instinto agresivo cuya representación mental recibió
el nombre de tanathos que, aunque fue muy discutida, es parte
fundamental de la aproximación de «las relaciones objetales»,
muy en boga hoy en día en el pensamiento dinámico.
Según Freud, la realidad exterior y el mundo interior de
cada individuo se combinan para determinar cada una de nuestras
acciones. Las primeras experiencias infantiles son trascendentales
para entender la conducta adulta. En efecto, el niño llegaría al
mundo siendo una criatura cargada de impulsos libidinales que
por mantener la cantidad de excitación sentida a nivel tan bajo y
constante como fuera posible. Un estímulo provocaría un dis-
placer y la tendencia a disminuir la tensión conduciría a la bús-
liza incluso por medios inadecuados (llorar para descargar la ten-
modo de satisfacción caracterizaría el llamado «proceso prima-
rio», modo de funcionamiento psíquico propio de la vida onírica
y presente también en la vida mental del psicótico y en determi-
nados momentos de la creatividad artística.
La otra parte de la teoría de los instintos adquiere un tono ne-
tamente relacional. Los obstáculos impuestos por la realidad a la
satisfacción inmediata de los deseos obligarían al aparato psíqui-
co a adecuar su modo de acción a esas exigencias, sometiéndose al
«principio de realidad». La acción se caracteriza así por las nor-
mas de eficacia, juicio, elección y decisión, propias del llamado
«proceso secundario» prevalente en la actividad vigil. La sublima-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ción de los instintos reprimidos residiría en el origen de la génesis
de la cultura.
Entre 1900 y 1910, Freud desarrolló la teoría de que la libido
se deposita o sobre el propio self (libido «narcisista») o sobre los
demás «objetos», es decir personas, cosas, valores (libido «obje-
tal»). En ese concepto de «objeto» introduce más claramente la
noción de relación con los demás. Freud describió, asimismo, las
vicisitudes de las relaciones afectivas de los niños con sus padres,
que incluyen los denominados «complejos» de Edipo (deseos

eróticos hacia el progenitor del sexo opuesto y hostilidad hacia el
del mismo sexo y los deseos contrarios en el llamado «Edipo in-
vertido») y de «castración» (temor a ser castigado como conse-
cuencia de esos deseos).
En la última etapa de su vida Freud habló de un «instinto de
muerte» como una necesidad básica (biológica) del ser humano
de buscar un descenso de su estado de tensión. Progresivamente fue
adjudicando un papel más importante a ese instinto en fenómenos
tales como el juego de los niños, los sueños repetitivos que se pro-
ducen después de algunos sucesos traumáticos y la «transferencia».
ı mecanismos de defensa
ı ı
aparato psíquico. La segunda tópica
ı en su relación con el exterior mediante mecanismos de huida o
Tras el primer modelo de personalidad (primera «tópica»)
propuesto por Freud como constituido por una zona «conscien-
te» y otra «inconsciente», el propio Freud propuso una nueva
definición del aparato psíquico (segunda «tópica»), que estaría
formado por tres «instancias». La primera de ellas, el ello, sería la
forma primitiva y original del aparato psíquico, que contendría
la energía libidinal (sexual y agresiva) primero y los productos del
rechazo después. Gobernado por el principio del placer a través
del proceso primario, el ello sería en su totalidad inconsciente.
Hasta aquí lo modelos se basan en esquemas biológicos, pero
el medio ambiente aparece al explicar cómo las otras dos instan-
cias se diferencian a partir del ello en el curso del desarrollo. En
efecto, el aparato psíquico, en contacto con la realidad, elabora el
yo, que es como una diferenciación de las capas más superficiales
del ello. El yo actúa adaptándose al principio de realidad a través
del proceso secundario. No todo el yo es consciente, ya que ele-
mentos del ello pueden introducirse en el yo (en forma de instan-
cias rechazadas insuficientemente) y quedar «preconscientes».
Asimismo, los llamados mecanismos de defensa empleados por el
yo suelen ser inconscientes. Las funciones del yo son varias: fun-
ciones instrumentales (inteligencia, memoria, gnosia, praxias),
funciones autónomas (motilidad voluntaria, capacidad de evitar
tensiones excesivas, capacidad adaptativa), etc. Existe, asimismo,
en el yo un a modo de «yo corporal» o representación fina del pro-
pio cuerpo, en muchos aspectos equiparable a la noción de es-
quema corporal. En resumen, pues, el yo tiene una función de sín-
tesis: debe mediatizar las relaciones del sujeto con el mundo exte-
rior a la vez que controlar las exigencias instintivas (decidiendo si
un deseo debe satisfacerse y, en caso afirmativo, cómo y cuándo).
Como una diferenciación más tardía del yo, surge el «super-
yó». Contiene, en primer lugar, fuerzas represivas que se oponen
a la gratificación incondicional de los deseos. El «superyó» es la
norma interiorizada. Freud lo hace datar de la época postedípica
en la que, rechazados los deseos incestuosos, se realiza una iden-
tificación con el padre. Lo que se incorpora no es la persona del
padre sino el superyó del padre, quien lo incorpora a su vez del suyo.
Otros autores, como Melanie Klein, creen ver en épocas preedípi-
cas rudimentos del superyó.
Mientras que la renuncia a la satisfacción de los deseos por
exigencias externas sólo produce desagrado, la renuncia por razo-
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
nes superyoicas, internas, además del natural displacer, produce
una satisfacción: el yo se siente exaltado y considera un acto meri-
torio su renuncia a la pulsión instintiva. Pero, además de las nor-
mas represivas, el superyó contiene una diferenciación del yo, el
«ideal del yo», creado a base de la autoobservación y la concien-
cia. Se acepta que, pese a ser en casi su totalidad inconsciente, el
superyó es consciente o al menos preconsciente en esas funciones
del ideal del yo.
ı
ı
El yo puede defenderse contra los peligros que experimenta
intentando cambiar el mundo externo. Pero estas reacciones no le
son útiles para defenderse de los peligros de los contenidos del
ello (las pulsiones). Por consiguiente necesita mecanismos psi-
cológicos de defensa. Estos mecanismos inconscientes se hallan
en menor o mayor grado en todas las personalidades y colorean la
actividad del ser humano. Sólo adquieren carácter patológico
cuando se repiten de manera compulsiva o cuando persisten en
edades en las que no son ya necesarios. En la patología psíquica
los mecanismos de defensa se distribuyen de manera característi-
ca para las distintas enfermedades.
Entre los mecanismos descritos por Freud («fijación», «regre-
sión», «rechazo», «aislamiento», «anulación retroactiva», «forma-
ción reactiva», «transformación en su contrario», «somatiza-
ción»), la fijación, la regresión y la somatización tienen más que
ver con el desarrollo libidinal narcisista que con la relación objetal.
Otros mecanismos de defensa, en cambio, implican un con-
texto relacional. La «proyección» consiste en la exteriorización en
el mundo circundante de los sentimientos y pensamientos que
nos pertenecen y que nos vuelven como si fueran extraños. La
«introyección», al contrario que la proyección, nos permite, de un
modo fantasmático, pasar de «fuera» a «dentro» determinados
objetos o cualidades inherentes a esos objetos. Se halla muy pró-
xima a la «identificación», que es el proceso por el que asimilamos
un aspecto, una propiedad, un atributo del otro y nos transfor-
mamos, total o parcialmente, según ese modelo. Sin proyección o
introyección no habría una identificación válida y tan necesaria
para el desarrollo del niño. La «sublimación» es la desviación de
tendencias instintivas hacia fines altruístas y espirituales.
ı
ı
la psicopatología según Freud
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
Freud consideró que la angustia era una respuesta a peligros
externos (angustia «realista u objetiva») o internos (angustia
«neurótica»). Según la primera explicación que propuso, cuando
tales peligros sobrepasan la capacidad de elaboración del indivi-
duo, producen una descarga en forma de angustia automática (o
«primaria»). Según una segunda interpretación, la percepción de
peligro haría que el yo produjera una ansiedad «señal», como
alerta, que pondría en marcha los mecanismos de defensa.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 397 |
|
J. Guimón
|
En relación con la primera hipótesis, netamente biologista
(1894), Freud, cuando mantenía el llamado «modelo económico»
del psiquismo, consideró que la neurosis de angustia sería causa-
da por una insatisfacción de la libido que, al no encauzarse natu-
ralmente en el acto sexual (por abstinencia o coitus interruptus),
derivaría hacia la formación de angustia. Hacía así una descrip-
ción etiológica de la angustia, recogiendo, de alguna manera, las
concepciones de la anteriormente mantenida «teoría espinal de la
neurosis», que suponía la existencia de trastornos funcionales en
la médula espinal. El proceso sería pues biológico, pero las conse-
cuencias psicológicas. En este sentido fue un precursor de las mo-
dernas concepciones sobre las bases bioquímicas de la angustia.
Posteriormente, cuando defendió su segundo modelo del
aparato psíquico, Freud aceptó, sin embargo, que el mencionado
bloqueo de la descarga libidinal podría ocurrir por causas no físi-
cas, sino relacionales, a consecuencia de la represión de pulsio-
nes libidinales inaceptables y de traumas infantiles.
Por otra parte, Freud aceptó en su «Proyecto» (1985), que
además de la mala descarga de la sexualidad, el hambre y la difi-
cultad para respirar (presente en el acto de nacer) podrían ser es-
tímulos que sobrepasaran la capacidad de elaboración del niño y
que le produjeran angustia. Pero añade en Tres ensayos (30) que,
siendo el niño dependiente de la madre, se produciría una ansie-
dad ante la separación de ella que explicaría, por ejemplo, su mie-
do a la oscuridad. Posteriormente describió otras causas de ansie-
dad, además de la separación o pérdida de la madre: la pérdida del
pene, la pérdida del amor del objeto y la pérdida del amor del su-
peryó. Se trataría de «traumas», peligros, que amenazarían la in-
tegridad del yo.
Algunos seguidores de Freud desarrollaron concepciones ba-
sadas en parte en lo relacional, como Wilheim Reich (34), con su
«coraza caracterial» de interés en la relación psicoterapéutica.
Ferenczi (35), por su parte, fue el precusor de lo que luego se lla-
marían técnicas activas, que modificaban notablemente la rela-
ción entre analista y paciente.
ı la vez buenos y malos). Las maniobras defensivas de esta posición
ı «depresiva» permiten ver una realidad externa menos deformada
psicoanálisis y relaciones objetales
ı ı
Melanie Klein: relaciones tempranas
ı narcisismo
Las relaciones objetales forman la base de la aproximación al
psicoanálisis de la llamada escuela británica. Recordemos que
«objeto» es toda persona, cosa, ente animado, inanimado o abs-
tracto o toda parte de los mismos hacia los que se dirigen nuestras
pulsiones, nuestros deseos. Esos objetos pueden ser externos al
sujeto pero éste los procesa en su interior creando objetos «inter-
nos», que representan los objetos externos.
El ser humano experimenta en relación con sus objetos in-
ternos una serie de percepciones y sensaciones a las que se añaden
sentimientos y que tienen efectos corporales y conductuales aun-
que normalmente no se expresan en palabras. Son las «fantasías
inconscientes», contenido primario de los procesos mentales in-
conscientes de apego (36) y agresividad.
| 398 | Tratado de Psiquiatría
Para los autores de la escuela británica, seguidores de Melanie
Klein, existen diversos peligros para el bebé: algunos provenientes
de las ansiedades de diferenciación-indiferenciación; otros prove-
nientes de persecuciones —internas o externas a nuestro organis-
mo— y finalmente otros producidos por experiencias de pérdida
y culpa. Cada una de esas situaciones puede dar lugar a distintas
ansiedades, fantasías inconscientes y mecanismos de defensa.
Las ansiedades de diferenciación —que en ocasiones se llaman
confusiones «primitivas»— tienen que ver con las primeras se-
manas de vida durante las que el «adentro» y el «afuera» del bebé
no están bien delimitados. Fuera existen «objetos» (personas, co-
sas) que satisfacen con mayor o menor regularidad sus necesida-
des. Cuando siente algún displacer, «algo acude» que calma esa
sensación desagradable y la ansiedad resultante la misma. Por ello
todo bebé debería contar en esas primeras etapas con un ambien-
te psicológico cuanto más estable y afectuoso posible. El «afuera»
es a veces «cuidador» pero a veces frustrante (persecutorio), con lo
que se despiertan en el bebé ansiedades basadas en la vivencia psi-
cológica de amenaza de desintegración por esa «madre mala» que
no cuida, pero también por la propia maldad que él nota en sí mis-
mo. Todo «no cuidado» es para el niño un ataque, una persecu-
ción pero también una proyección de la propia agresividad (excre-
tar lo malo, las heces; alejar al perseguidor) (37, 38).
El niño intenta controlar esas ansiedades, bien mediante una
huida real bien mediante mecanismos de defensa o mediante la
aceptación de su propia agresividad innata (y la culpa consiguien-
te) hasta entonces proyectada. Este último paso da lugar al tercer
tipo de ansiedades, las relacionadas con la pérdida, el error y la cul-
pa, que Melanie Klein llamó ansiedades «depresivas».
El niño acaba por percibir claramente que la fuente de sus sa-
tisfacciones, de su placer, está fuera de él, en su madre, que pue-
de desaparecer. Teme entonces que sus ataques hacia ella hagan
que la pierda, lo que le lleva a actitudes de duelo por su pérdida. Si
logra tener confianza en sus propias capacidades de reparar, es-
tablece una buena relación con la realidad, con objetos totales (a
por sus propias necesidades.
ı
ı
Freud manejó el concepto de narcisismo, con diferentes ma-
tices, a lo largo de toda su obra. En Recuerdo de la infancia de Leo-
nardo da Vinci (31) vinculó el narcisismo a la elección homosexual
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de objeto en el varón, que, tras reprimir el amor hacia su madre, se
identifica con ella, amando a los hombres como la madre le amó
a él. En 1914, en una de sus obras más importantes, Introducción al
narcisismo (32), distinguió entre un narcisismo primario (que se
desarrolla con el yo tras el autoerotismo) y un narcisismo secun-
dario que es un replegamiento sobre el yo de las investiduras que
previamente se habían depositado en el objeto. Comparó el pri-
mero con el cuerpo de una ameba y el segundo con los seudópo-
dos que emite cuando quiere apoderarse de un objeto externo. En

ese trabajo Freud explicó que el ser humano realiza a veces una
elección amorosa «narcisista», cuando se toma a sí mismo (elec-
ción narcisista) o a personas semejantes (elección homosexual)
como objeto. Por el contrario, realiza una elección de objeto por
«apuntalamiento» cuando busca objetos a partir del modelo de la
mujer que le crió. Freud vincula también aquí el narcisismo con
la agresión que brota de la repulsa primordial que el yo narcisista
opone, en el comienzo de la vida, al mundo exterior prodigador de
estímulos. En la hipocondría Freud vio una estasis, un almacena-
niento, de la libido en el órgano, que produce displacer.
En ese mismo trabajo Freud desarrolló el concepto de «autoes-
tima» que implica una función yoica capaz de juzgar positiva o ne-
gativamente al propio self. Cuando la autoestima se encuentra ame-
nazada, se ponen en juego actividades narcisistas para protegerla.
El concepto de narcisismo ha experimentado interesantes de-
sarrollos en los autores posteriores a Freud, aunque, lamentable-
mente, utilicen conceptos con frecuencia demasiado especulativos.
Melanie Klein no acepta que existan pulsiones instintivas que
no involucren los objetos externos e internos, por lo que considera
que tanto el autoerotismo como el narcisismo incluyen la relación
con los objetos interiorizados. Entre sus continuadores, Rosenfeld
(39) sostiene que es necesario diferenciar entre los aspectos libidi-
nales y destructivos que coexisten en el narcisismo y hace hincapié
en la autoidealización y la desvalorización de los objetos que pre-
sentan los individuos narcisistas. Las ideas de esta autora influyeron
notablemente en las de Kohut y Kernberg (40).
Heinz Kohut (41) señala que el narcisismo primario se ve
amenazado en la crianza debido a los universales defectos del cui-
dado materno por lo que el niño busca la perfección anterior.
Crea entonces una imagen de sí mismo grandiosa y exhibicionis-
ta a la que llama «self grandioso», idealizando a un objeto del self
al que llama «imago parental idealizada». Estas dos imágenes se
integran adecuadamente en la personalidad adulta sana pero, si el
niño ha sufrido grandes frustraciones, cuando llega a adulto pre-
senta una personalidad narcisista.
Otto Kernberg subraya que el desarrollo del narcisismo normal
y patológico siempre comprende la relación del self con representa-
ciones de objetos internos y externos. Las personalidades narcisis-
tas no desarrollan una verdadera relación entre el self y el objeto sino
entre un self primitivo grandioso y la proyección de éste en los obje-
tos, es decir «una relación narcisista del self con el self». Kernberg
señala que existen reguladores externos del narcisismo: gratifica-
ciones libidinales provenientes de objetos externos, gratificaciones
conseguidas por metas yoicas y gratificaciones de aspiraciones cul-
turales, cuyo balance es esencial en la economía de la autoestima.
ı tados por el odio; el resultado es un cambio en la cualidad de las
ı emociones del lactante hacia sus objetos.
duelo
ı depresiva, junto con los impulsos reparatorios, constituye la base
Melanie Klein en Envidia y gratitud dice que «el comienzo
temprano de la culpa parece ser una de las consecuencias de la en-
vidia excesiva. «Si esta culpa prematura es experimentada por el
yo cuando aún no está en situación de soportarla, es vivida en-
tonces como persecución y el objeto que la despierta se convierte
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
en perseguidor (...); unos meses más tarde, al surgir la posición
depresiva, el yo (...) tiene mayor capacidad para soportar el dolor
de la culpa y desarrollar las defensas correspondientes, sobre todo
la tendencia a reparar.»
La culpa persecutoria coexiste con la angustia persecutoria. La
esencia de la culpa residiría en la sensación de que el daño hecho
al objeto amado tiene por causa los impulsos agresivos del suje-
to. La necesidad de anular o reparar ese daño proviene del senti-
miento de culpa.
Las principales emociones que intervienen en la culpa perse-
cutoria son el resentimiento, el dolor, la desesperación, el temor,
los autorreproches. En la culpa depresiva los sentimientos más
importantes son la preocupación por el objeto y por el yo, la pena,
la nostalgia y la responsabilidad. Se manifiesta especialmente en el
duelo normal con actividades sublimatorias y de reparación, y se
encuentra bajo el dominio del instinto de vida.
La proporción con que interviene la culpa tras una pérdida y
la calidad persecutoria o depresiva de tal pérdida determinarán la
calidad e intensidad de la reacción que se experimenta frente a la
pérdida. En algunos cuadros clínicos, principalmente en la me-
lancolía, los pacientes llevan a situaciones extremas sus tendencias
de autocastigo determinadas por la culpa persecutoria, llegando a
provocarse verdaderas mutilaciones e incluso a suicidarse. La cul-
pa depresiva y la persecutoria pueden coexistir durante toda la
vida y predominar una u otra según predomine el instinto de
amor o el destructivo. Lo que caracteriza esencialmente la culpa
depresiva es el anhelo de reparar el objeto al que se imagina daña-
do por los propios impulsos destructivos.
La necesidad insaciable de reparar, utilizada de manera omni-
potente en un principio, puede considerarse como una defensa en
la culpa persecutoria, mientras que en la depresiva lleva a otros
mecanismos de defensa. En la posición depresiva, como es sabi-
do, hay un duelo por el pecho de la madre y lo que ha llegado a re-
presentar para la mente del niño: amor, bondad, seguridad. El
sentimiento de pena por haber destruido los objetos en la fantasía
y la ansiedad por preservarlos, con las defensas correspondien-
tes, constituyen lo más fundamental de la posición depresiva. El
niño reconoce ahora al objeto total, la madre. Los mecanismos
proyectivos disminuyen. La ambivalencia se incrementa. Hay me-
moria, nostalgia y culpa ante el objeto perdido; en última instan-
cia, duelo, durante el que se experimentan sentimientos que Me-
lanie Klein llama penar (paining): «pena e inquietud por los ob-
jetos amados, por el temor de perderlos y el ansia de reconquis-
tarlos». El odio es, hasta cierto punto, mitigado por el amor,
mientras que los sentimientos de amor son en cierta medida afec-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El sentimiento de dolor contenido en el duelo de la posición
de la creatividad y la sublimación, que surgen cuando se superan
los mecanismos psicóticos que se convierten en neuróticos: inhi-
bición, represión y desplazamiento. Cierto grado de culpa depre-
siva estimula la reparación y alienta la sublimación. La reparación
maníaca, a diferencia de la depresiva, es una defensa ya que pre-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 399 |
|
J. Guimón
|

tende reparar el objeto sin que aparezcan sentimientos de culpa (27), Harry S. Sullivan (29, 43) y Karen Horney (28) quienes
o de pérdida y no porque se orienta hacia los objetos originales constituyeron un grupo homogéneo que serviría de núcleo y de
sino hacia objetos alejados, como es el caso de algunas personas catalizador de toda una escuela psicoanalítica norteamericana,
que colaboran con instituciones de beneficencia. sentando las bases para una mejor comprensión de las relaciones
ı interpersonales.
ı Todos ellos recibieron al inicio de su carrera una formación
Bowlby y el apego psicoanalítica ortodoxa. Conviene señalar que su técnica terapéu-
ı tica no varió substancialmente a lo largo de su evolución de la
Bowlby (36) describió las llamadas «conductas de apego» a propuesta por Freud. Es en las concepciones teóricas sobre la per-
partir de cuatro posibles hipótesis (citado por Tizón [42]). La hi- sonalidad, en la consideración de la génesis de las instancias psí-
pótesis de «la tendencia relacional secundaria» afirma que la base quicas, en la descripción de los mecanismos de defensa del yo y,
del apego es la satisfacción de las necesidades de alimentacion, ves- en especial, en el papel que se atribuye a la sociedad, en lo que dis-
tido, limpieza y movimiento, a través de la relación con la madre o creparon fundamentalmente del freudismo ortodoxo.
sus sustitutos. La hipótesis de la «succión primera del objeto» afir- En sus obras criticaron muchas de las premisas consideradas
ma que es la tendencia innata a la succión de un seno la que esta- hasta entonces fundamentales: la orientación biológica de Freud
blece una primera relación. La hipótesis del «deseo primario de re- en su explicación de los instintos y de la diferenciación psicológi-
torno al claustro materno» (Rank) está hoy en desuso. La hipóte- ca de los dos sexos; la universalidad e inevitabilidad de las fases del
sis de «la adhesión o vinculación primaria al objeto» se basa en las desarrollo libidinal; y, en particular, el complejo de Edipo.
observaciones realizadas en mamíferos superiores y seres huma- De entre los tres, quien más importancia ha tendido para las
nos por Harlow, quien mostró con osos de peluche que, aunque la modernas concepciones dinámicas es Harry Stack Sullivan. Na-
necesidad de chupar sea muy grande, una vez satisfecha había algo cido y formado en Estados Unidos, se dedicó durante un tiem-
que persistía, que era lo que hacía que los monos establecieran po a la psicoterapia de esquizofrénicos (44) en la que obtuvo éxi-
contacto con sus congéneres. Ese algo se denomina «conducta de tos destacables. Compartió las orientaciones de Horney y
apego o de vinculación afectiva», la búsqueda de la relación en Fromm con quienes pronto formó un grupo ideológico conoci-
cuanto a la relación misma desligada incluso de la alimentación. do por los comentaristas como el «psicoanálisis cultural». Sus
ı teorías y propuestas clínicas, de comprensión por otra parte di-
ı fícil, se hallan comprendidas en algunos textos esenciales (45).
desarrollo epigenético: Erickson Sullivan acepta en su mayor parte la doctrina de los instintos de
ı Freud, pero añade a las necesidades físicas innatas (sexo, sueño,
Erickson (26) decribió un «diagrama del desarrollo epigenéti- hambre, sed) el deseo de la especie humana de desarrollarse so-
co» paralelo a las fases del desarrollo libidinal de Freud: la prime- cialmente. La ansiedad sería para él lo opuesto a la euforia y pro-
ra fase del desarrollo es la fase oral o sensitivo-oral en la que pre- vendría de la imposibilidad de lograr seguridad y del temor a la
domina la tendencia del bebé a «la incorporación» (mamar) y en desaprobación. Una de sus aportaciones fundamentales fue
la que se incorporan no sólo comida sino olores, experiencias cu- subrayar la importancia de las relaciones en la génesis de las neu-
táneas y auditivas. En la fase llamada por Erickson «músculo-anal» rosis y su tratamiento (teoría interpersonal). En ese sentido se le
(sádico-anal de Feud) se desarrollan sentimientos de la autonomía considera, junto a Ferenczi, como el precursor del psicoanálisis
(respecto vergüenza y duda); la modalidad de relación social es el relacional.
aferrar y soltar el objeto y los sentimientos básicos son el deseo de ı
«hacer las cosas bien», lo que confiere al bebé una sensación de au- ı
tonomía. En la fase «fálico-locomotora» el niño se hace más exi- psicoanálisis relacional
gente y dependiente. En la «fase genital-generativa», que se instau- ı
ra tras la latencia, se reavivan los conflictos de la primera infancia. La perspectiva relacional (3) se desarrolló explícitamente
Apoyándose en esas fases, Erickson desarrolla un esquema de como reacción a excesos anteriores. En primer lugar estaba el ex-
las principales etapas psicosociales por las que pasamos los seres hu- ceso consistente en conceptualizar las relaciones con los demás
manos. Estos conceptos, pese a ser excesivamente idiosincrásicos, como transformación de nuestros fantasmas pulsionales.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

tienen interés para los autores de orientación psicosociológica. En ese sentido, Greenberg (3) señala que durante casi un siglo
ı los psicoanalistas han mostrado una evitación más o menos fóbi-
ı ca a aceptar su participación en el proceso del análisis pero que
psicoanálisis y sociedad hoy día es necesario reconocer que: el analista influye en la expe-
ı riencia del analizado de muy diversas formas y en mucho mayor
Ciertos psicoanalistas han venido a ser llamados «culturalis- grado de lo que pensaron los primeros autores; ese impacto de la
tas» por la importancia que asignaron a la cultura en la génesis conducta del analista no puede comprenderse nunca mientras
de la conducta y de los síntomas. Aunque podrían incluirse en está ocurriendo; un análisis eficaz sólo puede ser conducido «a
este grupo otros varios autores, nos ceñiremos a Erich Fromm trompicones», como resultado de negociaciones dentro de cada

| 400 | Tratado de Psiquiatría


díada individual; el objetivo de esas negociaciones es hallar una
forma de trabajar, única a la díada, que convenga a ambos parti-
cipantes; la objetividad analítica es muy relativa porque no se
puede ser objetivo respecto de nada y porque la memoria y el de-
seo del analista nunca pueden ser ni evitados ni prohibidos; nues-
tra contratransferencia es, pues, «el aire que respiran nuestros pa-
cientes». Según este autor es cierto, que trabajando con esas pre-
misas se rompe el marco analítico clásico y que el analista corre
un riesgo y se pone en juego de forma muy personal. Pero la ex-
periencia demuestra que entonces, el analista, en un movimiento
que no ha sido suficientemente tenido en cuenta en las descrip-
ciones clásicas, se ofrece, como persona, para contener las ten-
siones y las ansiedades que el paciente está experimentando como
consecuencia de estar en tratamiento. Es pues fútil el intento de
desarrollar una metodología psicoanalítica fija, aplicable a todos
los analistas, todos los analizados y todas las díadas.
Para Greenberg se ha abusado, sin embargo, de las aproxima-
ciones relacionales, porque la mayoría de las publicaciones que se
han hecho con este tipo de enfoque se centran en períodos del
análisis durante los cuales las tensiones en torno a lo que sucede
devienen insoportables para ambos participantes. Se presentan
una serie de ejemplos, sobre cómo deberíamos trabajar todos,
que presionan al lector/analista para que sea lo suficientemente
abierto, flexible y preocupado para responder de forma apropiada.
Greenberg recuerda que Freud ya había señalado que los pa-
cientes también han de experimentar «una transferencia positiva
no censurable» que motivaría su participación en el análisis. Las
ideas contenidas en la transferencia «no censurable» del paciente
incluyen la creencia en el valor del tratamiento, basada en perspec-
tivas favorables del análisis como disciplina y del analista como
profesional. El paciente es un miembro de un grupo social que
comparte estas creencias, acude al análisis con la expectativa de ser
ayudado y de que el analista que ha escogido esté interesado en pro-
porcionar dicha ayuda y sea competente para ello. Se cree que la
transferencia positiva no censurable actúa de dos maneras: en pri-
mer lugar, conlleva para los pacientes la convicción de que el aná-
lisis, aunque difícil, les ayudará a mejorar sus vidas. En segundo
lugar, da autoridad a la persona del analista, lo que lleva a deseos
realistas de agradar, de ser un «buen» paciente. La transferencia po-
sitiva no censurable facilita el trabajo analítico y se basa en creencias
validadas socialmente y, por lo tanto, presumiblemente «realistas»
acerca de lo que pueden proporcionar el análisis y el analista.
De hecho, sería justo decir que la crítica relacional tiende a
poner en duda muchas de las creencias que yacen en el corazón
de la transferencia positiva incondicional.
Las raíces de una respuesta relacional, como las de tantos
principios fundacionales del psicoanálisis relacional, tienen su
orígen en las opiniones de Sandor Ferenczi. El analista, argumen-
taba Ferenczi, le da al paciente más que una simple introspección
de los mecanismos de su inconsciente. Consciente o no de ello,
inevitablemente también le proporciona un nuevo y crucial tipo
de experiencia relacional (35).
Según Greenberg, es posible que el psicoanálisis haya perdido
mucho del prestigio cultural que llegó a tener y que su origen fi-
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
losófico le hagan hoy en día sospechoso. Pero, en cada díada ana-
lítica se crea una realidad mucho más importante en la que se sa-
tisfacen una serie de necesidades y deseos. Por ello la motivación
para el tratamiento evoluciona dentro de la matriz relacional
creada por el analista y el analizado.
Semiología psicoanalítica
ı
ı
El psicoanalista dispone de una semiología que corresponde a
las descripciones que, a lo largo de los años, las distintas tenden-
cias del psicoanálisis han hecho del funcionamiento mental.
ı
ı
pensamiento
ı
El interés del psicoanalista durante la cura se centra en las «re-
sistencias a pensar» y en las «asociaciones» que el paciente hace
tras sus interpretaciones.
En el pensamiento del paciente existe un «contenido mani-
fiesto» y un «contenido latente», así como un «proceso secunda-
rio» y «primario» del pensamiento.
ı
ı
mundo interno
ı
Si se adopta la visión de las relaciones de objeto se hablará de
«mundo interno», de «representaciones de objetos» y de un con-
junto de «funciones subordinadas», como la «empatía», la «cali-
dad de las representaciones de objetos del self», el «tono» afectivo
de las relaciones, la habilidad de mantenerlas y de investir emo-
cionalmente en ellas, etc.
ı
ı
evolución libidinal
ı
La «libido» (representación mental del instinto sexual) ob-
tiene su satisfacción en partes del cuerpo diferentes a lo largo de
los primeros años del desarrollo del niño, lo que marcará distintas
«fases» o «etapas» evolutivas de la personalidad (oral, anal, fálica,
de latencia, genital). De la «fijación» mayor o menor de los indi-
viduos a esas fases dependerá en buena parte la personalidad del
adulto y sus modos psíquicos de enfermar.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El tanathos (representación mental del impulso de muerte,
del que deriva la agresividad) sigue una evolución paralela.
ı
ı
tipos de angustia
ı
Rycroft (46) describe por lo menos las formas de ansiedad si-
guientes: ansiedad «automática» o «primaria» (respuesta del yo
frente a la acumulación de estímulos); ansiedad «señal» (meca-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 401 |
|
J. Guimón
|

nismo de alerta del yo frente a amenazas); ansiedad de «castra- nagy (15) se muestra escéptico acerca del valor que esas «prue-
ción» (por amenazas a la función sexual, a daños corporales o a la bas» tendrán sobre la generalización de los tratamientos psicoa-
pérdida de estatus); ansiedad de separación (por miedo a la sepa- nalíticos ya que le parece poco probable que, incluso frente a una
ración de objetos esenciales para sobrevivir); ansiedad «depresi- evidencia aplastante en cuanto a los beneficios de este tratamien-
va» (por miedo de la propia hostilidad del individuo hacia los to relativamente caro, se dispongan los recursos para propor-
«objetos buenos»); ansiedad «paranoide» o «persecutoria» (por cionar psicoanálisis a una proporción significativa de aquellos
miedo a ser atacado por los «objetos malos»); ansiedad «real» u que lo necesiten. En cualquier caso, señala que la investigación
«objetiva» (frente a peligros externos); ansiedad «neurótica» en psicoanálisis es inevitablemente un compromiso entre los
(frente a peligros internos); ansiedad «psicótica» (en referencia a procedimientos clínicos habituales y las demandas de la Ciencia
la ansiedad «primaria», a la paranoide» y, a veces, a la «depresiva» experimental.
y a la que amenaza la propia identidad); ansiedad «generalizada» La evaluación dinámica de los pacientes se enfrenta natural-
o «libremente flotante»; ansiedad «aguda» o «crisis de angustia» mente a dificultades mayores que la medición de otras caracte-
(que hace referencia en psicoanálisis a las formas de presentación rísticas de su evolución. Existen algunos instrumentos de evalua-
de la ansiedad «señal»). ción psicodinámica global, como el Cuestionario de Bellak (47)
ı (EFA: evaluación de las funciones del yo), adaptado al español, y
ı el de Weinryb y cols. (48), del Instituto Karolinska (KAPP) que
mecanismos de defensa adaptamos en el Departamento de Psiquiatría de la UPV. En un
ı estudio con esquizofrénicos el KAPP mostró buena fiabilidad
Sigmund Freud y Anna Freud describieron un conjunto de test-retest, pero poca sensibilidad al cambio, al menos con psico-
mecanismos de defensa contra la angustia, que hemos comenta- terapia de grupo.
do anteriormente. Por otra parte, ciertos cuestionarios permiten medir algunos
ı aspectos dinámicos específicos como la fortaleza del yo, las rela-
ı ciones objetales, las estrategias de afrontamiento (coping styles) o
procesos de cambio los mecanismos de defensa. En diversos estudios también se han
ı empleado instrumentos para medir variables sintomáticas de mo-
En el contexto del trabajo analítico se producen «procesos de dificación en psicoterapia.
cambio» y «resistencias» al cambio. Se utilizan términos como Los instrumentos mencionados se han agrupado a veces en
«compulsión a la repetición», «reacción terapéutica negativa», forma de «baterías». Así, McKenzie (49) construyó una Core Bat-
«culpabilidad», etc. tery que se adaptó en Bilbao, pero que resultaba poco sensible
ı para patologías poco intensas. Recientemente hemos elaborado
ı en Ginebra una batería (50).
limitaciones Otros instrumentos como el análisis estructural del compor-
de la semiología psicoanalítica tamiento social (SASB), el análisis de los temas relacionales con-
ı flictivos (CCRT) de Luborsky (51), el análisis del contenido de te-
La semiología psicoanalítica adolece de una baja fiabilidad en- mas interpersonales (52), etc. son muy interesantes para la inves-
tre jueces. Aunque algunos autores han publicado intentos de de- tigación de procesos.
finición de las concepciones psicoanalíticas en forma de dicciona- A la hora de proceder a la evaluación de los psicoterapeutas
rios, distintas escuelas psicoanalíticas y distintos autores emplean en general, es sabido que se han tenido en cuenta su personali-
los mismos términos con distintos significados. Qué duda cabe dad y su estilo de intervencion (53).
que sería interesante lograr, si no verdaderos criterios operativos Diversos trabajos han intentado llevar a cabo la evaluación
de definición, sí, por lo menos, un glosario de términos psicoana- de algunos procesos de grupo, tales como la atmósfera y la in-
líticos de referencia. teracción (54).
Por último, hay que recordar que varios autores han realizado
interesantes estudios de evaluación gracias a registros auditivos
y, sobre todo, visuales.
Método de tratamiento
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı
ı ı
ı psicoanálisis y terapias postanalíticas
dificultades de evaluación ı
ı Freud describió la técnica psicoanalítica como un procedi-
El psicoanálisis es (no únicamente pero fundamentalmente) miento verbal (no corporal) para resolver conflictos inconscien-
una intervención clínica. Los pacientes y la sociedad exigen prue- tes a través de la utilización de la transferencia y tuvo gran cuida-
bas de su eficacia y es por lo tanto necesario estandarizar las téc- do de mantenerse alejado de métodos sugestivos. Sin embargo, en
nicas y establecer métodos fiables y válidos de evaluación. Fo- 1918, en Budapest, Freud sabía ya que, en el futuro, para que el

| 402 | Tratado de Psiquiatría


psicoanálisis fuera accesible a una mayor proporción de la pobla-
ción sería necesario mezclar «el oro puro del análisis con el cobre
de la sugestión». Los discípulos de Freud siguieron yuxtaponien-
do psicoanálisis con sugestión, dando a esta última una connota-
ción peyorativa. Sin embargo, en la década de 1950 se vieron obli-
gados a aceptar el hecho de que otras técnicas específicas, tales
como las derivadas del conductismo, tenían su lugar en psiquia-
tría, pero las consideraban «terapias» antes que «psicoterapias».
No obstante, no era fácil mantener esta distinción ya que incluso
las formas más radicales de modificación de conducta mostraban,
sin duda alguna, implicaciones emocionales y este matiz termi-
nológico ha desaparecido hoy en día.
Si queremos, detectar lo que hay de novedoso en esos moder-
nos enfoques psicoterapéuticos, es conveniente caracterizarlos
de acuerdo con su derivación teórica. Algunos procedimientos
psicoterápicos recientes derivan del psicoanálisis y recurren a teo-
rías de la personalidad humana cercanas a las propuestas por
Freud: psicoterapia dinámica breve, psicoterapia basada en las re-
laciones objetales, psicoterapia del desarrollo, psicoterapia del self
y, en buena medida, la terapia gestáltica, la transaccional y la
logoterapia. Otras proponen modelos teóricos nuevos: conduc-
tismo, terapia familiar sistémica, terapia centrada en el cliente.
Muchas no son sino técnicas en busca infructuosa de una teoría:
terapia de la realidad; terapia racional-emotiva, y terapia «prima-
ria». Algunas, como los seminarios Erhard, no pretenden, de he-
cho, ser terapias ni contar con una base teórica propia y se limitan
a ofrecer «experiencias de crecimiento personal».
En la década de 1960 aparecieron numerosas técnicas de au-
toactualización y crecimiento personal. Un denominador co-
mún a todas estas técnicas es el antiintelectualismo, el acento que
ponen en el desarrollo emocional y la involucración más o menos
intensa de la corporalidad. Algunas de estas técnicas están basadas
en el psicoanálisis; otras tienen un fuerte sabor oriental. Algunas
técnicas que centran su atención en el cuerpo han introducido in-
cluso el consumo de drogas y el contacto sexual con los clientes.
ı ha demostrado que es superior a la autoayuda pero inferior a la
ı terapia cognitivo-conductual para los trastornos de ansiedad.
eficacia
ı en trastornos de la conducta alimentaria, en el alcoholismo y las
Los estudios sobre la eficacia de la psicoterapia pueden divi-
dirse según su grado de objetividad en: la presencia de un caso se-
leccionado, la revisión de casos con criterios subjetivos, la revisión
de resultados con criterios más objetivos y, finalmente, en el ex-
perimento controlado, con medidas adecuadas y grupo de con-
trol. Sin embargo, el logro de un grupo de control presenta mu-
chos problemas y uno de ellos es el de los sujetos que mejoran
sin ser tratados. Las críticas a ese respecto (55-59) se basaban en
revisiones incompletas de las investigaciones existentes que valo-
raban inadecuadamente los datos. Actualmente disponemos de
abundantes datos de investigación sobre psicoterapias con dise-
ños sofisticados y con instrumentos de evaluación válidos y fia-
bles, y a través de esos resultados no puede caber hoy ninguna
duda de la eficacia de las psicoterapias. En efecto, existen algunos
metaanálisis sobre la eficacia de las psicoterapias (16, 60) que
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
muestran un «efecto talla» (effect size) similar al que puede obte-
nerse en los estudios de eficacia de los psicofármacos.
De forma general, puede afirmarse que los pacientes neuróti-
cos responden bien a las psicoterapias verbales de orientación psi-
coanalítica y que unos pocos de entre ellos constituyen casos in-
dicados para las psicoterapias dinámicas breves. Hay un acuerdo
generalizado en que algunos de los trastornos de la personalidad
como el trastorno límite son tratados satisfactoriamente con mo-
dificaciones de la técnica psicoanalítica en la línea de las pro-
puestas por Kernberg (61) y por Bateman y Fonagy (62). En cam-
bio, salvo las comunicaciones de éxitos obtenidos en el trata-
miento de pacientes esquizofrénicos por parte de determinados
psicoanalistas con mucha experiencia, hay consenso general en
que el psicoanálisis individual tiene poca eficacia como único tra-
tamiento de estos pacientes y que, en ocasiones, puede ser inclu-
so perjudicial.
En relación con el terapeuta parece que para que una psico-
terapia sea satisfactoria, cualquiera que sea su orientación teórica,
es básico que sepa proporcionar un espacio adecuado para que el
paciente deposite en él sus preocupaciones, deseos y angustias.
Un «continente», tal como se denomina desde Bion (63) esta fun-
ción en psicoanálisis, en el que todos esos efectos puedan ser ela-
borados para ser luego recogidos de nuevo por el paciente una vez
modificados. Ese continente satisface las expectativas de necesi-
dad del paciente de contacto emocional e información cognitiva,
lo que le lleva a un aprendizaje pasivo. A partir de ahí el paciente
está preparado para aceptar, a través de la comunicación y la
interacción, el marco conceptual del terapeuta, con sus puntos de
vista sobre el mundo, el ser humano, las causas de sus alteraciones
y los medios para curarlas. Se trata entonces de un proceso activo
de aprendizaje en el que se intentan modificar las percepciones,
los sentimientos, las cogniciones y la conducta del paciente. Todo
ello tiene componentes existenciales, filosóficos, educativos y de
control social.
En cuanto a la eficacia de la psicoterapia de grupo dinámica se
También se ha demostrado útil en trastornos de la personalidad,
toxicomanías, en trastornos afectivos, en bipolares y en enfermos
psicogeriátricos (64).
En cuanto a los trastornos esquizofrénicos, fueron numerosos
los trabajos que en un inicio pusieron en relieve que la psicotera-
pia de grupo dinámica larga para los problemas esquizofrénicos
proporciona resultados mediocres. Pronto se hicieron algunos in-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tentos de aplicar la psicoterapia de grupo breve en la esquizofre-
nia, obteniéndose buenos resultados (65) si se focalizaba sobre las
actividades diarias, recreativas y sociales y sobre la cooperación
para consumir algunos medicamentos. Recientemente se han
propuesto algunas modificaciones de la psicoterapia de grupo
dinámica breve. En cualquer caso, la mayoría de los autores es-
tán de acuerdo en que las psicoterapias de grupo de orientación
psicodinámica aplicadas a los pacientes esquizofrénicos son infe-
riores a las psicoterapias orientadas a la realidad (50).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 403 |
|
J. Guimón
|
Diversos trabajos han intentado evaluar procesos de grupo,
tales como la atmósfera y la interacción en un grupo (54) y en al-
gunas instituciones.
Se ha utilizado la terapia del medio de orientación dinámica
para una multitud de diagnósticos y los resultados son poco sig-
nificativos. Los resultados más positivos se han obtenido en el tra-
tamiento de pacientes con trastorno límite de la personalidad y en
delincuentes y psicóticos.
ı número de psicoanalistas que se ven obligados a colaborar con las
ı compañías de seguros que funcionan como health maintenance
psicoanálisis y psicoterapia dinámica
en la práctica de los profesionales
ı de forma diferente, según las particularidades de los países o de
Existen unos pocos estudios recientes que examinan bajo un
ángulo cuantitativo las prácticas psicoterapéuticas de los psiquia-
tras (66, 67). Unos pocos estudios (68-70) que enfocan la cues-
tión de la práctica del psicoanálisis muestran que actualmente se
practica menos que hace unas décadas como técnica exclusiva. En
un estudio realizado en Francia, por ejemplo, Bergeret y cols.
(71), constataron que tan sólo el 16 % de los psicoanalistas en-
cuestados utilizaba exclusivamente el psicoanálisis, mientras que
la mayoría practica la psicoterapia de inspiración psicoanalítica,
sobre todo individual. Según otra encuesta llevada a cabo en Esta-
dos Unidos, los psicoanalistas dedicaban un tiempo relativamen-
te escaso al psicoanálisis (media de 4 pacientes en análisis y 12 en
psicoterapia por semana y realizaban otras actividades (72). En
otro trabajo (73) se observó que aproximadamente dos tercios
de los psicoanalistas tenían al menos un paciente en análisis que
consumía psicofármacos y que consideraban este consumo bene-
ficioso, confirmando así los resultados de Kane y Harper (74) y
Olfson y cols. (67).
El 82,4 % de los psiquiatras que respondieron a una encuesta
realizada en Suiza (75) manifestaban una actitud analítica y prac-
ticaban psicoterapias dinámicas. Una quinta parte de ellos sólo en
la perspectiva psicoanalítica. Podría pensarse que la referencia
psicoanalítica tiene esta predominancia en Suiza a expensas de las
terapias de tipo biológico. Pero nuestros resultados muestran que
la amplia mayoría también utiliza tratamientos biológicos (trata-
mientos mixtos 91 %; farmacoterapia 68 %). Los únicos trabajos
que mencionan una práctica de orientación psicoanalítica tan ex-
tendida como la suiza son el estudio de Cypres (76) y el de Yager
y cols. (77), en Estados Unidos, pero ambas encuestas datan ya de
hace más de 20 años y sólo estudiaban a psiquiatras que trabaja-
ban en el sector ambulatorio.
La cuestión de la identidad profesional de los psicoanalistas
ha sido objeto de numerosos debates (78-80). Si la referencia psi-
coanalítica es sin duda alguna fundamental para ellos, los diferen-
tes roles que pueden desempeñar en los campos psiquiátrico y
psicoanalítico contribuyen a configurar expresiones diferentes
de esta identidad. Por un lado, existen psiquiatras psicoanalistas
que se muestran relativamente eclécticos, en virtud de las obliga-
ciones propias de sus funciones en las instituciones donde cola-
boran o de la diversidad de su clientela. Por otro, hay defensores
acérrimos de la pureza psicoanalítica.
| 404 | Tratado de Psiquiatría
Es probable que las modificaciones tan importantes que ac-
tualmente le conocen los sistemas de salud (restricciones de gas-
tos, introducción del managed care, etc.), así como las dificultades
económicas y las amenazas sobre el empleo que vive una parte
importante de la población en Europa, seguirán influyendo en la
práctica psiquiátrica y psicoanalítica. En Estados Unidos y en
otros países (81), se evoca una disminución del número de pa-
cientes en análisis, mientras que aumenta considerablemente el
organizations (HMO) (72). En estas condiciones, puede augurar-
se que los psiquiatras psicoanalistas se verán obligados a trabajar
las regiones donde trabajen, la diversidad de los equipos psiquiá-
tricos y la importancia de las diferentes categorías de terapeutas,
psicólogos, psiquiatras y psicoanalistas.
Actualmente se tiende a un enfoque ecléctico o plural de psi-
coterapia en un movimiento hacia la integración conceptual de
los modelos teóricos (82) debido a varios factores: la insuficiencia
de cada una de las teorías, considerada de forma aislada; la ausen-
cia de la eficacia superior de una terapia respecto de otras; la bús-
queda de factores terapéuticos comunes a diferentes terapias; la
importancia concedida a las características de los pacientes y a
la relación entre terapeuta y paciente, y las circunstancias socio-
políticas. Estas últimas (reducción de recursos materiales, la in-
fluencia ejercida por el sistema de los seguros sanitarios, el au-
mento de la competitividad, etc.) aumentarán probablemente la
presión sobre el sistema de salud mental en el futuro.
Los resultados de la mencionada encuesta realizada en Suiza
(70) sustentan enfoques clínicos variados pero con una tendencia
claramente ecléctica: el 92 % de los psiquiatras llevan a cabo tra-
tamientos mixtos; el 81 % practica psicoterapias de inspiración
analítica; el 80 % entrevistas de pareja o de familia; el 47 % tera-
pias sistémicas; el 35 % terapias cognitivas, y el 76 % interven-
ciones ante terceros.
En España, hace 15 años, tan sólo el 35 % de los psiquiatras es-
pañoles que trabajaban en el sector público utilizaba la psicoterapia
dinámica (83). Los datos obtenidos más recientemente (parciales
y con diversos sesgos, los profesionales con práctica psicoterapéuti-
ca consultados realizaban su actividad con mayor frecuencia en el
sector privado, lo que puede explicar que formaran parte de una
Federación de Asociaciones de Psicoterapeutas (con objetivos en
parte acreditadores de la actividad liberal), que resulta de menos in-
terés para quienes practican preferentemente en el sector público.
Los profesionales declaraban seguir una o varias orientaciones teó-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ricas, siendo la dinámica con gran diferencia la más mencionada,
sin grandes diferencias entre las diversas profesiones.
ı
ı
psicoanálisis
en la instituciones psiquiátricas
ı
Es difícil evaluar el interés del psicoanálisis en las instituciones
porque quienes pretenden realizarlo tienen una formación muy

variada y es muy difícil definir qué profesional puede sin abuso
llamarse psicoanalista. Boucherat, tratando de este tema (84),
llama psicoanalista «a aquel a quien se le ha podido transmitir esta
manera de pensar gracias a una experiencia personal suficiente, a
experiencias psicoterapéuticas supervisadas y a una formación
teórica y clínica complementaria». Señala que la práctica indiscri-
minada del psicoanálisis en una institución puede llevar a nume-
rosos «desastres y (... ) decepciones (... )» si uno se aferra a una
escucha «pura» y rígida. No es cuestión entonces de saber qué de-
bemos o qué podemos decir, o lo que no se dice. Se trata de nues-
tra propia manera de pensar, de las asociaciones de representa-
ciones y de afectos que se construyen y que se llevan a cabo en el
diálogo con el otro. ¿Cómo puedo yo «pensar» con aquella perso-
na, en la situación en la que se encuentra, en función de deman-
das conscientes e inconscientes que se expresan en ella?».
André Green distingue en ese sentido entre «el trabajo de
psicoanálisis» (psicoterapia psicoanalítica incluida, en el consul-
torio del analista) y «el trabajo de psicoanalista» (en cualquier lu-
gar donde éste pueda ser llamado para realizar su trabajo fuera del
medio normal, en especial los hospitales).
Para Boucherat-Hue (84), la práctica de quienes legítima-
mente realizan psicoanálisis en instituciones tiene en común:
«en el plano teórico, un compromiso claro y firme del lado de la
psicopatología clínica y de la nosología psicoanalítica a partir de
una teorización metapsicológica del funcionamiento psíquico; en
el plano metodológico, el mantenimiento de una práctica de psi-
coterapia psicoanalítica que se aleja radicalmente de las técnicas
de «espolvoreamiento» psicoanalítico, de terapias breves y foca-
les, o incluso de apoyo psicológico; en el plano clínico, el hábito
de colaborar concretamente, en un mismo lugar y sin tanta lucha
ideológica, con diversos profesionales de la salud mental, y por
consiguiente, de tomar parte alrededor de un mismo paciente en
una estrategia de atención «puesta en red», que relaciona la psico-
terapia psicoanalítica con otros enfoques terapéuticos (biopsi-
quiátricos, cognitivo-conductuales, artísticos, de grupos, etc.)».
Considerándolo así, dice Green, «la oposición entonces ya no
se situaría entre psicoterapias y cura tipo dentro del dominio psi-
coanalítico sino, en el seno del vasto campo transdisciplinario de
las psicoterapias, entre psicoterapias de apoyo llevadas a cabo
por diversos profesionales del campo de la salud mental y psico-
terapias psicoanalíticas conducidas por psicoanalistas». Se trataría
efectivamente de «distinguir las psicoterapias que se encuentran
claramente fuera de los objetivos y de los procedimientos del mé-
todo psicoanalítico (...) utilizando más o menos la sugestión, el
condicionamiento (...), el aprendizaje, el sostén (...), de las psico-
terapias cuya mira está en el acercarse lo más posible a las condi-
ciones de la cura, teniendo en cuenta la inaplicabilidad del esce-
nario psicoanalítico (...) pero sin cesar de referirse, en el trabajo
psíquico del analista, lo más posible al modelo de la cura (el esce-
nario como interiorización del análisis del analista más que como
un protocolo que debe ponerse en práctica)».
Durante muchos años se consideró que, tal como había su-
puesto Freud, los psicóticos no eran accesibles al psicoanálisis
puesto que por su narcisismo primario no eran aptos para la
ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı
transferencia. Sin embargo, como afirma Kaës (85), la práctica del
psicoanálisis se ha impuesto en muchas instituciones, pero «no
sin que algunos problemas importantes hayan sido suficiente-
mente evaluados: el de las modalidades específicas de organiza-
ción de la contratransferencia y de la transferencia, y por lo tanto
de las resistencias, en un espacio psicoanalítico contenido en un
espacio heterogéneo».
Widlöcher (86) señala que, hoy en día, la realidad es que «la
mayoría de los psicoanalistas inscritos en las instituciones psicoana-
líticas dedican más de la mitad de su tiempo a lo que conviene lla-
mar psicoterapias. Un número aun mayor es llevado a cabo por psi-
coterapeutas que no han podido o no han querido pedir su admi-
sión en las instituciones a las que pertenecen los primeros. El psico-
análisis no es un coto vedado. Es el terreno en el cual se desarrolla
la práctica psicoterapéutica. Ésta no sólo no debe asfixiar la práctica
a partir de la cual se origina sino que debe, al contrario, vivificarla».
Por otra parte, el traspaso de los conocimientos de organiza-
ción institucional al estudio de los ambientes terapéuticos en los
que el paciente se desenvuelve ha enriquecido notablemente la
compresión del hábitat en el cual la enfermedad mental se desa-
rrolla. Los psiquiatras desarrollan con frecuencia su labor en el
contexto de instituciones como hospitales psiquiátricos, hospita-
les generales, centros penitenciarios, acuartelamientos militares,
etc. No es excepcional, por lo tanto, que tengan que desarrollar la-
bores administrativas, lo que les ha llevado a interesarse por la
evaluación y el diagnóstico de las organizaciones. Aunque un co-
nocimiento de la psicología individual y, en ocasiones, de grupo
les ha favorecido para comprender la dinámica institucional, la-
mentablemente es frecuente su intento de extrapolar adjetivos y
etiquetas provenientes de la nosología psiquiátrica a la calificación
de las organizaciones o de sus líderes. Calificar a una organización
de «paranoide», a un administrador de «narcisista» o a un em-
pleado de «obsesivo» puede ser una metáfora aproximada pero,
en ningún caso, un diagnóstico adecuado. La aplicación de tal
«diagnóstico» a la organización en sí puede resultar simplemente
ineficaz o pretenciosa. Sin embargo, su aplicación a los individuos
resulta, sin duda, abusiva y de dudosa ética (87).
Hay que ser extremadamente cauteloso a la hora de plantear-
se in mente el diagnóstico de la patología o de los rasgos de carác-
ter de una persona con la que se trabaja y mucho más cauteloso al
verbalizarlo. Un psiquiatra sólo está capacitado para diagnosticar
cuando realiza la toma de datos en circunstancias bien precisas y
sólo está habilitado para emitir un diagnóstico cuando es requeri-
do para ello. Cuando existe la duda sobre la patología mental de
un miembro de la organización en la que el psiquiatra trabaja, lo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
adecuado es intentar que consulte con un psiquiatra externo y
no emitir diagnósticos como armas arrojadizas (22).
En caso contrario, al igual que se ha hablado de «interpreta-
ciones salvajes», sería adecuado tener presente el peligro de emitir
diagnósticos salvajes o silvestres. Es curioso observar cómo aque-
llos psiquiatras que se oponen a la utilización de diagnósticos en
los pacientes hacen diagnóstico sobre las organizaciones o sobre
las personas que trabajan en ellas, sin contar con datos suficien-
tes y sin establecer un contrato específico para llevarlo a cabo.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 405 |
|
J. Guimón
|
Esto no quiere decir que el recurrir, en ocasiones, a consulto-
res externos que conozcan bien la teoría psicodinámica y que ten-
gan una experiencia organizativa no tenga utilidad. Existen estu-
dios que han aportado datos de utilidad demostrada para el diag-
nóstico institucional. Otros autores han trasladado sus conoci-
mientos de la evaluación de los grupos al diagnóstico de las orga-
nizaciones y de los equipos.
ı que desencadenan en los pacientes conductas de apego. El pa-
ı ciente puede, por ejemplo, sentir un miedo excesivo a marcharse
psicoanálisis en la comprensión
de los equipos terapéuticos
ı de los profesionales también puede producir en pacientes que
En lo que se refiere a los equipos terapéuticos, los profesio-
nales pueden ser figuras temporales de «apego» que proporcio-
nan un continente afectivo semejante a la función materna des-
crita por Bion (63). A través de una escucha empática ayudan al
paciente a desarrollar la «capacidad de pensar» y de tolerar la
ansiedad, utilizando su propio proceso mental para contener y
digerir las proyecciones de aquél. En niños (88) se han observa-
do distintas actitudes de «apego inseguro» (evitador, ambiva-
lente y desorganizado) que, cuando interactúan con otros facto-
res de vulnerabilidad, predisponen a trastornos psiquiátricos.
Muchos adultos buscan ayudar a los demás porque ellos mismos
en la infancia tuvieron un apego inadecuado que les ha llevado a
la necesidad compulsiva de cuidar, que se observa en algunos
profesionales. El problema es que algunos profesionales son reti-
centes a aceptar que tienen dificultades o a buscar ayuda para su-
perarlas, lo que les lleva a abusar de sustancias o a «quemarse»
profesionalmente.
Normalmente, al descubrir repetidas veces que la madre y,
más tarde, otras personas significativas sobreviven a sus ataques,
el niño llega a confiar en que su amor predomina sobre su odio,
y en que sus actividades reparadoras son satisfactorias. Esto redu-
ce sus miedos de persecución y de venganza por parte de la madre
mala a la que él ha atacado. Pero, cuando la realidad externa fra-
casa a la hora de refutar las ansiedades del niño, por ejemplo si la
madre muere o se muestra distante o vengativa, entonces es po-
sible que las ansiedades depresivas sean demasiado importantes
para que el niño pueda soportarlas. El individuo abandona sus ac-
tividades reparadoras ineficaces y recurre en su lugar a defensas
más primitivas paranoides, maníacas, obsesivas.
Los que trabajamos en profesiones «de ayuda» (asistenciales)
fracasamos inevitablemente, y repetidas veces, en nuestro trabajo
con clientes dañados y con carencias. Si este fracaso despierta una
culpa y ansiedad intolerables, los profesionales pueden (al igual
que los bebés) retroceder a esas defensas primitivas con el fin de
mantener la precaria autoestima y defenderse de la venganza que
temen que se producirá como consecuencia de su fracaso.
En adultos, se manifiestan tres estilos de apego inadecuado:
«renunciador» (dismissing), «preocupado» e «irresoluto», los cua-
les pueden evaluarse con entrevistas semiestructuradas. Cuando
entran en contacto con los servicios de salud mental, las perso-
nas «renunciadoras» pueden encontrar díficil involucrarse en el
tratamiento; las personas «preocupadas» pueden sentirse blo-
| 406 | Tratado de Psiquiatría
queadas o ambivalentes hacia la ayuda que se les ofrece; las «irre-
solutas» pueden tener dificultades para gestionar los sentimientos
dolorosos que produce el tratamiento. En cambio, las personas
con antecedentes infantiles de «apego seguro» se muestran más
abiertas a hablar de sus síntomas y suelen cumplir mejor las pres-
cripciones medicamentosas.
En las unidades psiquiátricas se producen algunas situaciones
del hospital y sus síntomas pueden acentuarse cuando llega el
momento de hacerlo. El abandono de la unidad por parte de uno
estaban «apegados» a él reacciones adversas que se manifestarán a
veces en forma de agresividad, explosiones de violencia y otras,
como el intento inadecuado de retenerle. Los propios profesiona-
les pueden tener historias de apego inadecuado que afectan a sus
relaciones con los pacientes.
Muchos de los pacientes con antecedentes de haber sufrido
abusos provocan en los profesionales conductas de exceso de vin-
culación. Por otra parte, ante reacciones hostiles de los pacientes
éstos pueden experimentar contratransferencias intensas y utili-
zar, por ejemplo, medidas de contención inadecuadas. Si ellos
fueron a su vez objeto de abusos por parte de sus padres o educa-
dores es posible que tengan tendencia a abusar física o sexual-
mente de sus pacientes de una forma más o menos clara o encu-
bierta (19).
Las instituciones mentales en sí mismas pueden ser figuras
de apego para los pacientes que no experimentaron un apego se-
guro en la infancia. El apego a los profesionales y a las institucio-
nes puede, en ocasiones, persistir durante mucho tiempo después
de que el paciente las abandone.
Los profesionales deben proporcionar a los pacientes una
base de seguridad, un continente afectivo que module su ansie-
dad. Se trata de «estar con» los pacientes más que de «hacer cosas
sobre» los pacientes.
Parece que algunas situaciones creadas por distintos pacientes
psicóticos están dominadas por lo que se ha denominado (89)
«contraidentificaciones proyectivas». En efecto, la función del te-
rapeuta sería recibir las proyecciones de los pacientes, elaborarlas
y permitir que éstos las introyecten ya transformadas. Pero con
los pacientes psicóticos, es frecuente que el terapeuta se vea obli-
gado a actuar contratransferencialmente, como movido por esos
núcleos depositados por las identificaciones proyectivas del pa-
ciente y que adquieren dentro del terapeuta como una vida pro-
pia, si no es capaz de percibirlas elaborarlas y transformarlas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Se supone que el equipo terapéutico debe representar para el
paciente una alter familia que le permita una «experiencia emo-
cional correctiva» de aquellas otras experiencias que pudieron
tener alguna responsabilidad en el origen de su padecimiento. Sin
embargo, en el equipo terapéutico existen dificultades diversas,
derivadas unas de elementos de realidad (estrés del trabajo, rivali-
dades profesionales, etc.) y provenientes otras de las identificacio-
nes proyectivas que los pacientes han depositado en los terapeu-
tas. Por un fenómeno de splitting, los terapeutas depositan en los
 ı
/c23/ Psicoanálisis y escuelas dinámicas
ı

enfermos todas las partes enfermas que rechazan en sí mismos. 14. Fonagy P. The future of an empirical psychoanalysis. Br J Psychotherapy
En esa situación de negación, rara vez el equipo tiene la flexibili- 1996; 13: 106-118.
dad suficiente para adaptarse a las necesidades variables de los pa- 15. Fonagy P. An open door review of outcome studies in psychoanalysis.
Londres: IPA, 2000. Disponible en: <www.ipa.org.uk/research/comple-
cientes.
te.htm>
Como dice Racamier (90), el equipo terapéutico puede llegar
16. Smith ML, Glass GV, Miller, TI. The benefits of psychotherapy. Baltimore:
a sentirse disociado por esas proyecciones. La tensión en los equi-
Johns Hopkins University Press, 1980.
pos de trabajo aumenta y sus miembros pretenden a toda costa 17. Orlinsky DE, Howard KI. Process and outcome in psychotherapy. En:
aparentar un perfecto entendimiento entre ellos, para presentarse Bergin AE, Garfiel SL (eds.). Handbook of psychotherapy and behavior
como una «familia ideal», un continente en el que pudieran cre- change. Nueva York: Wiley, 1986; 311-381.
cer los pacientes. Esa necesidad de los componentes del equipo 18. Bergin AE, Garfield SL. Handbook of psychotherapy and behavior chan-
terapéutico de simular que funcionan como una familia feliz, les ge. Nueva York: Wiley, 1994.
lleva a mantener con firmeza un ideal igualitario antiautoritario 19. Gabbard GO. Psychodynamic psychotherapies. En: Gabbard GO (ed.).
en el que todos los componentes del equipo son iguales, negan- Treatments of psychiatric disorders. Vol. 2. Washington: American
do las obvias diferencias de formación profesional y de persona- Psychiatric Press, 1995.
20. Davidovitz D, Levenson H. National survey on practice and training in
lidad. En estas situaciones, no es infrecuente que tal seudoiguali-
brief therapy: comparison of psychologists, psychiatrists and social
tarismo tienda a expandirse también a los pacientes, a quienes
workers. Nueva York: P. p. a. t. A. m. o. t. A. P. Association, 1995.
teóricamente se les considera capaces de asumir sus responsabili-
21. Dies RR. The therapist’s role in group treatments. En: Bernard HS, Mac-
dades, aunque en la práctica y en forma encubierta el equipo tera- Kenzie KR (ed.). Basics of group psychotherapy. Nueva York: The Guil-
péutico actúe como si los enfermos no fueran capaces de asumir- ford Press, 1994.
las. Se produce entonces lo que Sacks y Carpenter (91) han de- 22. Guimón J. La profession de psychiatre. Evolution et devenir. París: Mas-
nominado «comunidad seudoterapéutica», que tiene mucho que son, 1998.
ver con el concepto de Winnicott de «falso self». 23. Durkin HE. The development of systems theory and its implications for
the theory and practice. En: Wolberg LR, Aronson ML (eds.). Group
therapy. Nueva York: Stratton International, 1975; 8-20.
bibliografía
24. Miller JG. General systems theory, 1975.
1. Edelson M. Hypothesis and evidence in psychoanalysis. Chicago: Uni- 25. Von Bertalanffy L. General systems theory. Nueva York: Braziller, 1968.
versity of Chicago Press, 1984. 26. Erikson EH. The problem of Ego identity. En: Stein M, Vidich AH, White
2. Greenberg J. Psychoanalytic interaction. Psychoanal Inquiry 1996; 16: DM (eds.). Identity and anxiety. Nueva York: Free Press, 1960.
25-38. 27. Fromm E. Man for himself. Nueva York: Penguin, 1947.
3. Greenberg JR. The analyst participation: A new look. J Am Psychoanal 28. Horney K. The neurotic personality of our time. Nueva York, W.W. Nor-
Assoc 2001; 49: 359-398. ton, 1937.
4. Coderch J. La relación paciente-terapeuta. El campo del psicoanálisis y 29. Sullivan HS. The interpersonal theory of psychiatry. Nueva York: W.W.
la psicoterapia psicoanalítica. Barcelona: Paidós, 2001. Norton, 1953.
5. Guimón J. Salud mental relacional. Concepto, etiología y diagnóstico. 30. Freud S. Three essays on the theory of sexuality, S.E. Vol. 7. Londres:
Vol. 1. Madrid: Core Academic, 2001. Hogarth Press, 1905; 123-231.
6. Angemeyer MC. Social representations of mental illness among the pu- 31. Freud S. Leonardo da Vinci and a memory of his childhood, S.E. Lo-
blic. Eur Psychiatry 1997; 12(Suppl. 2): 114s. dres: Hogarth Press, 1910; 63-137.
7. Hillert A, Sandmann J, Ehmig S, Wisbecker H, Kepplinger HM, Benkert 32. Freud S. On narcissism, S.E. Londres: Hogarth Press, 1957; Vol. 14: 73.
O. The general public’s cognitive and emotional perception of mental ill- 33. Maher B. Introduction to research in psychopathology. Nueva York:
nesses: an alternative to attitudes research. En: Guimón J, Fischer W, McGraw-Hill Books, 1970.
Sartorius N (eds.). The image of madness. Basilea: Karger, 1999. 34. Reich W. Character analysis. Nueva York: Orgone Institute Press, 1945.
8. Guimon J, Fischer W, Sartorius N. The image of madness. The public fa- 35. Ferenczi S. Teoría y técnica del psicoanálisis. Buenos Aires: Paidós,
cing mental illness and psychiatric treatment. Basilea: Karger, 1999. 1967.
9. Eskin M. Rural population’s opinions about the causes of mental illness, 36. Bowlby J. Attachment and loss. Separation anxiety and anger. Londres:
modern psychiatric help-sources and traditional healers in Turkey. Int J Hogarth Press, 1973.
Soc Psychiatry 1989; 35: 324-328. 37. Klein M. Notes on some schizoid mechanisms. The writings of Melanie
10. Goerg D, Fischer W, Zbinden E, Guimon J. Public attitudes towards de- Klein. Vol. 1. Londres: Hogarth Press, 1946.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

viant situation in daily life: Interventions proposed. En: Guimon J, Fis- 38. Klein M. Algunas conclusiones teóricas sobre la vida emocional del bebé.
cher W, Sartorius N (eds.). The image of madness. The public facing En: Klein M (ed.). Desarrollos en psicoanálisis. Buenos Aires: Hormé,
mental illness and psychiatric treatment. Basilea: Karger, 1999; 38-55. 1971.
11. Goerg D, Zbinden E, Fischer W, Guimon J. Stereotypes of the public 39. Rosenfeld HA. États psychotiques. París: Presses Universitaires Françai-
concerning psychotropic drugs and compliance with medication. Eur ses, 1976.
Psychiatry 1997; 12(Suppl. 2): 115s. 40. Kernberg O. Internal world and external reality. Object relations theory
12. Tuttman S. Protecting the therapeutic alliance in this time of changing applied. Nueva York: Jason Aronson, 1986.
health-care delivery systems. Int J Group Psychotherapy 1997; 47: 3-16. 41. Kohut H. The restoration of the self. Nueva York: International University
13. Rutan JS, Stone WN. Psychodynamic group psychotherapy. Nueva Press, 1977.
York: Guilford, 1993. 42. Tizón J. Psicología basada en la relación. Barcelona: Hora, 1982.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 407 |

|
J. Guimón
|

43. Sullivan HS. The psychiatric interview. Nueva York: W.W. Norton, 1954.
44. Sullivan HS. The onset of schizophrenia. Am J Psychiatry 1927; 105:
135-139.
45. Sullivan HS. Schizophrenia as a human process. Nueva York: Norton,
1962.
46. Rycroft C. A critical dictionary of psychoanalysis. Harmondsworth: Penguin,
1968.
47. Bellak L, Hurvich M. A systematic study of ego functions. J Nerv Ment
Dis 1969; 148: 569-585.
48. Weinryb R, Rössel R, Asberg M. The Karolinska psychodynamic profile II.
Interdisciplinal and cross-cultural reliability. Acta Psychiatr Scand 1991;
83: 73-76.
49. MacKenzie R. Time-managed group psychotherapy: effective clinical ap-
plications. Washington: American Psychiatric Press, 1997.
50. Guimón J. Introduction à la psychothérapie de groupe. París: Masson,
2001.
51. Luborsky L, Crits-Christoph P. Understanding transference: The core
conflictual relationship theme method. Washington: American Psycho-
logical Association Press, 1998.
52. Klermann GL, Weissman MM, Rounsaville BJ y cols. Interpersonal
psychotherapy of depression. Nueva York: Basic Books, 1984.
53. Luborsky L, Crits-Christoph P, Mintz J, Auerbach A. Who will benefit
from psychotherapy? Predicting psychotherapy outcome. Nueva York:
Basic Books, 1988.
54. Moos RH. Evaluating treatment environments. The quality of psychiatric
and substance abuse programs. New Brunswick: Transaction, 1997.
55. Eysenck HJ. The effects of psychotherapy: an evaluation. J Cons Clin
Psychology 1952; 16: 319-324.
56. Eysenck HJ. A reply to Luborsky’s note. Br J Psychology 1954; 45: 132-
133.
57. Eysenck HJ. The effects of psychotherapy: a reply. J. Abnorm Soc
Psychol 1955; 50: 147-148.
58. Truax CB, Carkhuff RR. Concreteness: a neglected variable in research
in psychotherapy. J Clin Psychology, 1964; 20: 264-267.
59. Truax CB, Carkhuff RR. Experimental manipulation of therapeutic condi-
tions. J Cons Clin Psychology 1965; 29: 119-124.
60. Shapiro DA, Barkham M, Rees A, Hardy GE, Reynolds S, Startup M.
Effects of treatment duration and severity of depression on the effecti-
veness of cognitive-behavioral and psychodynamic-interpersonal
psychotherapy. J Cons Clin Psychology 1994; 62: 522-534.
61. Kernberg OF. The current status of psychoanalysis. J Am Psychoanal
Assoc 1993; 41: 45-62.
62. Bateman A, Fonagy P. Effectiveness of partial hospitalization in the treat-
ment of borderline personality disorder: a randomized controlled trial. Am
J Psychiatry, 1999; 156: 1563-1569.
63. Bion WR. Learning from experience. Nueva York: Basic Books, 1962.
64. Guimón J, Weber B. Thérapies groupales brèves. París: Masson, 2002.
65. May PR, Simpson GM. Schizophrenia: evaluation of treatment methods.
En: Kaplan HI, Freedman AM, Sadock BJ (eds.). Comprehensive text-
68. Guimón J. Psiquiatras: de brujos a burócratas. Barcelona: Salvat, 1990.
69. Guimón J. Los profesionales de la salud mental: tareas y vicisitudes. Ma-
drid: Core Academic, 2002.
70. Guimón J, Fischer W, Zbinden E, Goerg D. Therapeutic practice profil-
ses, work settings and activities of Swiss psychiatrists. Arch Suisses
Neurol Psychiatr 1997.
71. Bergeret J, Defayolle M, Saliba C. Enquête sur la pratique psychanalyti-
que. Revue Française de Psychanalyse 1987; 51: 1245-1268.
72. Brauer LD, Brauer S. Basic report about members who are graduates
of institutes. Survey of psychoanalytic practice. Nueva York: American
Psychoanalytic Association, 1993.
73. Donovan SJ, Roose SP. Medication use during psychoanalysis: A sur-
vey. J Clin Psychiatry, 1995; 56: 177-178.
74. Kane FJ, Harper RG. Psychotherapy: past training and current practice.
Gen Hosp Psychiatry 1992; 14: 131-134.
75. Guimon J, Goerg D, Fischer W, Zbinden E. Pratique de la psychanalyse
parmi les psychiatres suisses. Méd Hyg 1997; 2177: 1743-1746.
76. Cypres BK. Office visits to psychiatrists. National ambulatory Medical
Care Survey. United States 1975-76 (National Survey). Washington: De-
partment of Health, Education and Welfare, 38 National Center for Health
Statistics, 1978.
77. Yager J, Pasnau RO, Lipschulz S. Professional characteristics of
psychiatric residents trained at the UCLA Neuropsychiatric. Institute,
1956-1975. Rev J Psychiatrics 1979; 3: 72-86.
78. Gerin P, Vignat JP. L’identité du psychothérapeute. París: Presses Uni-
versitaries de France, 1984.
79. Joseph ED, Widlöcher D. L’identité du psychanalyste. París: Presses
Universitaires de France, 1979.
80. Santa Eufemia JA. Señas de identidad psicoanalítica. Bilbao: Vellocino,
2001.
81. Sjödin C. Psychoanalysis, socio-medical security systems and the hea-
ling tradition. Int Forum Psychoanalysis 1994; 3: 5-16.
82. Beitman BD, Goldfried MR, Norcross JC. The movement toward inte-
grating the psychotherapies: an overview. Am J Psychiatry 1989; 146:
138-147.
83. Azcunaga D, Sacanell E, Guimon G. Perfil sociolaboral y actividades clí-
nicas de los psiquiatras españoles: implicaciones para la formación de
los residentes en psiquiatría. Psiquis, 1986; 242: 21-32.
84. Boucherat-Hue V. Introduction. En: Boucherat-Hue V (ed.). Les psycho-
thérapies psychanalytiques en institution. París: Dunod, 1962; 5-18.
85. Kaës R. L’institution et les institutions. Études psychanalytiques. París:
Dunod, 2000.
86. Widlöcher D. Préface. En: Boucherat-Hue V (ed.). Les psychothérapies
psychanalytiques en institution. París: Dunod, 2001; 1-4.
87. Guimón J, Mezzich JE, Berrios GE. Diagnóstico en psiquiatría. Barcelo-
na: Salvat, 1989.
88. Ainsworth M. Object relations, dependency, and attachment: a theoreti-
cal review of the mother-infant relationship. Child Dev 1969; 40: 969-
1025.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

book of psychiatry. Vol. 2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1990; 1240-
1275.
66. Dorwart RA, Chartock LR, Dial T y cols. A national study of psychia-
trists’ professional activities. Am J Psychiatry 1992; 149: 1499-1505.
67. Olfson M, Pincus H, Dial TH. Professional practice patterns of U.S.
psychiatrists. Am J Psychiatry 1994; 151: 89-95.
89. Grinberg L. On a specific aspect of countertransference due to the pa-
tients projective identification. Int J Psycho-Analysis 1962; 43: 436-440.
90. Racamier PC. Le psychanalyste sans divan. La psychanalyse et les ins-
titutions de soins psychiatriques. París: Payot, 1983.
91. Sacks M, Carpenter W. Hospital Community Psychiatry 1974; 25: 315-
318.

| 408 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo24/
Fenomenología
y análisis existencial
D. Barcia Salorio
Introducción
ı Los tres movimientos a los que aludimos responden a tres
ı aspectos esenciales: el estudio de la vivencia del enfermo y el es-
Se incluyen en este capítulo tres movimientos doctrinales que
sólo tienen en común el intento de sus creadores de tratar de ana-
lizar la enfermedad mental sin reduccionismos y pretendiendo
captarla del modo más cercano posible a la realidad del enfermo.
Para ello —y en esto también se aproximan estos movimientos—
parten en cierto modo de planteamientos de la fenomenología
de Husserl, cuyo resultado debe llamarse análisis fenomenológico.
Se trata del análisis de un hecho, un concepto, un sentimien-
to, cualquier cosa, intentando captarlo tal como es vivido por el
sujeto y según el sentido que pueda tener para él, para lo cual se
parte, decimos, de los planteamientos de Husserl, quien había
propuesto dos caminos para comprender lo real: la intuición eidé-
tica, intento de captación de las esencias, lo verdaderamente cons-
titutivo del ser, con exclusión de los accidentes y los aspectos con-
cretos, y la reducción fenomenológica (epoké), no hacer juicios so-
bre la realidad sino describirla tal como aparece en la conciencia y
a partir de ahí tratar de entender su significado para la existencia
humana. Esta segunda cuestión es la importante en psiquiatría, es
decir, analizar aspectos de la vivencia del enfermo y su significado
biográfico, aspectos abordados por las diferentes escuelas que
acentúan en su análisis diferentes aspectos de la compleja realidad
del enfermo mental.
Estos planteamientos doctrinales a los que hacemos referen-
cia son la psicopatología derivada de la investigación de K. Jas-
pers, el movimiento llamado análisis existencial, que tiene en L.
Binswanger el autor fundamental, y planteamientos que si bien en
lo esencial han surgido claramente desde el mundo conceptual
idéntico al anterior han acentuado, sin embargo, el estudio de al-
gunos aspectos de la biografía humana.
Los planteamientos a los que aludimos difieren considera-
blemente en cuanto a metodología e intención, y sólo tienen en
común, repetimos, el arranque no reduccionista, que trata de ver
al enfermo desde su peculiaridad de existente humano y deben
considerarse dentro del marco de lo que Barahona Fernándes ha
llamado «antropociencias», es decir, ciencias que tienen siempre
en cuenta al ser humano como tal, por lo que lo cierto es que se
trata de auténticas antropologías.
Las aportaciones de todos estos estudios están verdaderamen-
te «pasadas de moda», en el sentido de que fueron centrales en la
investigación y el trabajo cotidiano del período comprendido
entre el fin de la Primera Guerra Mundial y el giro conceptual
decisivo de la psiquiatría de los últimos 20 años, que podemos
centrar en la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales, 3.a edición (DSM-III) (1980); sin em-
bargo, creemos que proporcionan un acervo de conocimientos de
un gran valor clínico y terapéutico y son imprescindibles para el
cocimiento de la realidad del enfermar humano. Como hemos
comentado en alguna ocasión, la psiquiatría actual, tan espléndi-
da en muchos aspectos, está ofreciendo muchos conocimientos
sobre la enfermedad mental (genética, datos bioquímicos, bases
neurofisiológicas, etc.), pero menos sobre el conocimiento del
«hombre enfermo de la mente».
fuerzo de una comprensión psicopatológica, centrada en la obra
de K. Jaspers, que significó una aportación decisiva en psiquiatría,
y lo cierto es que no entendemos cómo puede analizarse adecua-
damente a un paciente si sus manifestaciones psicopatológicas —
sus verbalizaciones y su conducta— no son captadas y analizadas
desde esta fenomenología.
La analítica existencial, el segundo grupo estudiado, es en cierto
modo un lujo. Por medio de ella podemos tener un conocimiento
muy ajustado del «mundo» del enfermo mental, pero en general
tiene poca aplicación clínica. No quiere decirse con ello que carez-
ca de utilidad práctica. Ha sido sobre todo en el campo de la psico-
terapia que, en muchas ocasiones, se ha podido ayudar al enfermo
de un modo quizás más adecuado que utilizando otras técnicas.
Es en razón de esto último que a la analítica existencial y a los
métodos genético-estructurales de Von Gebsattel y Mikowski,
claramente relacionados con ella, añadiremos estudios en los que
se destaca el análisis del «proyecto vital», según expresión de Or-
tega y Gasset, de hecho, la biografía, que a nuestro juicio tiene
gran valor como técnica psicoterapéutica.
En definitiva, pues, lo que llegamos a conocer son tres aspec-
tos de la realidad del enfermo psíquico: la vivencia, su mundo pe-
culiar y su patobiografía, tres aspectos esenciales para compren-
der al enfermo psíquico como hombre enfermo.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Análisis de la vivencia
y psicopatología comprensiva
de Jaspers
ı
ı
A nuestro juicio, el intento de Jaspers, visto su estudio desde
la psiquiatría, significó el primer planteamiento fundamental para
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 409 |
|
D. Barcia Salorio
|
el conocimiento de la experiencia patológica al margen de la pura
consideración clínica, que naturalmente hicieron otros autores, y
constituyó el primer modelo científico para caracterizar la patolo-
gía mental.
Por otro lado, el desarrollo de sus puntos de vista ocupó la
atención de la psiquiatría hasta el final de la Segunda Guerra
Mundial, cuando la hegemonía de la ciencia psiquiátrica alemana
cedió paso a los puntos de vista que se desarrollaban fundamen-
talmente en los países anglosajones, concretamente el psicoanáli-
sis y la psicología conductista, aunque en algunos ambientes eu-
ropeos se siguió cultivando hasta la década de 1980, especialmen-
te en Alemania y España.
K. Jaspers (1883-1969) publicó su Allgemeine Psychopatholo-
gie (psicopatología general) en 1913, 2 años después de haberla ini-
ciado por encargo de Wilmans, quien sustituyó a Nissl en la di-
rección de la Clínica Psiquiátrica Universitaria de Heidelberg,
donde a la sazón se formaba nuestro autor.
A partir de esta fecha, abandonó la psiquiatría para dedicarse
exclusivamente a la filosofía, convirtiéndose en uno de los pensa-
dores fundamentales de la llamada filosofía de la existencia. Sin
embargo, en 1948 revisó su obra, lo que significó un enriqueci-
miento y cambio en algunos de sus puntos de vista anteriores,
influido, sin duda, por aportaciones de autores que se movieron
en la dirección por él marcada.
Cuando Jaspers comienza su obra en la Clínica de Heidel-
berg, aún bajo la dirección de Nissl, destacado anatomopatólogo
del sistema nervioso, en ella se cultivaba la psiquiatría clínica ela-
borada por Kraepelin, y alguno de sus conceptos, como las nocio-
nes de proceso y desarrollo, tuvieron una influencia decisiva en él.
Sin embargo, en esa época habían comenzado a aparecer las
primeras críticas importantes a la concepción kraepeliana: así,
Bleuler publica en 1911 sus estudios sobre la esquizofrenia opo-
niéndose a la noción de demencia precoz por entender que estos
pacientes no siempre acaban con deterioro (Verblödung) de la
personalidad. En 1913, Bonhoeffer publica en el Handbuch de
Asanffenburch su tesis sobre los tipos de reacción exógena que
termina con la noción de especificidad mantenida por Kraepelin.
Pero fue sobre todo A. Hoche quien más vigorosamente se opu-
so a las entidades nosológicas kraepelianas. En 1912 publicó Die
Bedeutung der Symptomenkomplex in der Psychiatrie, donde seña-
la que los cuadros diseñados por Kraepelin no son especies mor-
bosas sino complejos «sindrómicos», resucitando, en cierto
modo, las concepciones tradicionales francesas y alemanas.
En cuanto a la psicología, en la escuela de Heidelberg se culti-
vaba básicamente la que había elaborado Wundt, quien había sido
maestro de Kraepelin, quien a su vez, aunque menos conocido en
este campo, realizó numerosos estudios especialmente sobre las
modificaciones psíquicas por efecto de ciertas sustancias (alcohol,
tabaco, etc.). En esta época, sin embargo, empiezan a aparecer
otros movimientos doctrinales, precisamente como reacción con-
tra el estructuralismo de Wundt, lo que significó el desarrollo de
muchas de las escuelas psicológicas contemporáneas.
Sin embargo, la influencia decisiva en la elaboración de la psi-
copatología reside en el campo de la filosofía, concretamente en la
| 410 | Tratado de Psiquiatría
fenomenología de Husserl, y, sobre todo, en la psicología de Dil-
they. También influyeron en su pensamiento otros autores como
Lipps, Kuelpe, M. Scheler y M. Weber.
La psicopatología general de Jaspers se desarrolla sobre dos
ideas fundamentales:
1. En primer lugar la consideración de que en psiquiatría
hay muchos métodos: clínicos, antropológicos, psicoló-
gicos, etc., que no tienen conexión alguna entre sí, y ade-
más la idea de que la psiquiatría no es un derivado de
ellos. Es decir, no es una anatomía del cerebro, ni una fi-
siología, etc.; es todo ello conjuntamente, por lo que hay
que saber primero lo que cada método ofrece en realidad
y, elaborar posteriormente una visión de conjunto.
Esta intención totalizadora se corresponde también,
sin duda, con una «preocupación» de la época, Zeitgeist,
que se tradujo en una serie de desarrollos filosóficos y
científicos: la psicología de la Gestalt (1912), la lingüística
de F. de Saussure (1916), la sociología de Durkheim
(1900), etc.
2. La posibilidad de un conocimiento científico en psicolo-
gía, en oposición a Kant, tanto en su forma científica na-
tural (Erklarende Psychologie) como en la científica espiri-
tual (Verstehende Psychologie). Lo que Jaspers no acepta,
en oposición a los neokantianos, es la posibilidad de co-
nocer totalmente al ser humano como tal.
Esta actitud lleva a Jaspers al planteamiento de una psicolo-
gía y una psicopatología variadas en sus conceptos y métodos. Lo
que hay que intentar es captar todas las exteriorizaciones (Äusse-
rungen) del ser humano, de hecho, todas las posibles manifesta-
ciones, y para ello se recurre a cuatro métodos:
1. Psicología subjetiva o fenomenológica: obtener todas las ex-
teriorizaciones «perceptibles» (fühlbar) y «sensibles»
(Nachfühlbar) del enfermo.
2. Psicología objetiva: estudia los rendimientos y conductas
observables y medibles.
3. Psicología comprensiva: relaciona comprensiblemente
(Verstehen) todo lo anterior.
4. Psicología explicativa (Erklärende): relaciona causalmen-
te las manifestaciones psíquicas.
ı
ı
psicología y psicopatología subjetiva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
o fenomenológica
ı
Aunque el punto de partida de Jaspers fue Husserl, su con-
cepción de la fenomenología, o mejor su intención, fue distinta.
Jaspers pretende describir exclusivamente los fenómenos psíqui-
cos del paciente tal y como se muestra en su conciencia, recha-
zando el siguiente paso hussleriano de intuición esencial (Wes-
senschau), y referirse a los fenómenos reales que tienen lugar en la
conciencia real. Por lo tanto, los conceptos a los que llega son algo

distintos de las esencias a las que llega el fenomenólogo. Las esen-
cias fenomenológicas son contenidos de las vivencias de la con-
ciencia pura.
La descripción fenomenológica de Jaspers consiste en destacar,
describir, diferenciar y delimitar determinados fenómenos menta-
les que de esa manera se nos harán claramente presentes. Una ca-
racterística esencial es que lo percibido y descrito fenomenológica-
mente debe ser reconocido fácilmente luego, razón por la que los
fenómenos deben designarse en una expresión determinada.
Así pues, tres son los rasgos esenciales de esta concepción fe-
nomenológica: el hacer presente (Vergegenwart), la delimitación
(Begrenzug) y la descripción (Beschreibung). Este «hacer presente»
no es una experiencia perceptiva, sino imaginativa: lo que imagi-
namos después de una observación detallada, lo cual se consigue
por la enumeración de las condiciones en que se produce el esta-
do psíquico, simbolizaciones, concepciones, etc., pero de un
modo especial a través del habla, es decir, lo que el paciente dice.
Lo que se capta es una forma esencial de la vida psíquica.
Jaspers comienza a describir la vida psíquica ajena una vez
que es capaz de captarla, a partir de una división: a) «hechos ais-
lados» de la vida psíquica que llama elementos (Elementen), y
b) «el todo» o conjunto de la vida psíquica o estado de concien-
cia (Bewusstseinszustand).
Aunque no muy bien definidos por Jaspers, los elementos o
fenómenos psíquicos son todo cuanto puede distinguirse en el
instante vivido (Jaspers apenas utiliza el término vivencia [Erleb-
nis] de Dilthey): percepciones, representaciones, conciencia del
yo, etc., y es ese aspecto de instantaneidad, es decir, no referible
al pasado o al futuro, su carácter esencial. Los otros rasgos —in-
tencionalidad, pasividad, etc.— matizan y caracterizan los dis-
tintos elementos.
El segundo concepto fundamental, el «todo instantáneo» o
«estado de conciencia», se caracteriza no por ser el conjunto de
elementos, sino por ser la «totalidad de la vida psíquica en un mo-
mento dado». Además, este todo es, la verdadera realidad feno-
menológica: la real interioridad de lo vivido, la hendidura sujeto-
objeto, el saber de la conciencia y de sí mismo. Los elementos
son construcciones artificiales que el observador necesita para
adentrarse en la vida psíquica ajena.
La captación de los hechos que acabamos de señalar lleva a
una «comprensión estática o fenomenológica», propia de esta
psicología subjetiva. Pretende, por lo tanto, tener noticia de la
vida psíquica del otro, en nuestro caso el enfermo, en un mo-
mento dado. Para ello se recurre a dos modos o técnicas: la teoría
de la representación (Vorstellung) o a la teoría de la realidad (Ak-
tualität).
En el primer caso, el observador toma nota de la vida psíqui-
ca del otro de un modo abstracto, mediante una representación,
que de hecho no debe llamarse «lógica», pero que sí obliga a cier-
ta conceptualización. En el segundo caso se tiene noticia del otro
por medio de la empatía (Einfühlung), término que García Mo-
rente tradujo por «impatía».
La noción de empatía procede de Lipps (1901), quien al refe-
rirse a las vivencias estéticas señalaba que la comprensión median-
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
te esta actitud u opción hace que vuelva a vivirse, a revivirse, la vida
psíquica del otro. Como rasgos esenciales de la empatía habría:
una captación afectiva del otro (Lipps), una inmediatez, es decir,
un conocimiento originario del tú (ursprungliche Dugewistheit),
aunque realmente lo que es revivible y reproducible es la tonalidad
afectiva del otro y, finalmente, la percepción del otro de modo se-
mejante a como se produce la autopercepción (M. Scheller).
Este modo de comprender tiene evidentemente muchas limi-
taciones, que son mayores cuando se pretende captar la vida psí-
quica patológica, por lo que se recurre al segundo modo o técnica
a la que ya nos referimos, la representación.
Mediante elementos imaginables, se compone una represen-
tación más o menos exacta de lo que ocurre o ha ocurrido en la
conciencia ajena. Aquí no hay de hecho empatía, sino interpreta-
ción (Deutung) de la vivencia del otro a través de ciertos rasgos
expresivos.
La representación sería una forma de comprensión lógica o
racional, de la que se espera no sólo comprensión del contenido
sino de la persona. La comprensión lógica o racional no es, de he-
cho, una verdadera comprensión psicológica. El sentido racional
es objetivo e independiente de lo personal, es absolutamente co-
municable y no lleva nada que haga referencia al individuo que
lo ha expresado.
Contrariamente, la representación añade de modo necesario
a lo comprendido racional o lógicamente la comprensión de la
persona en el momento en que vive este contenido. Toda com-
prensión de una persona, por medio del lenguaje, consta de dos
momentos: la comprensión del significado de lo hablado y la
comprensión de la persona que da a conocer cada significado y
cada sentido de lo hablado con actos significativos que dan senti-
do (Binswanger).
Una importante ampliación del concepto de la comprensión
estática fue realizada por K. Schneider, quien distinguió la com-
prensión del contenido y la comprensión de la forma de la viven-
cia, lo cual, por lo demás, ya había sido apuntado por Jaspers. En
el delirio, por ejemplo, puede distinguirse racionalmente el con-
tenido del delirio, tal como es vivido por el enfermo, pero tam-
bién el modo como se ha producido en la mente del enfermo.
K. Schneider se separa claramente de la empatía ya que seña-
la que las vivencias «propiamente patológicas», alteradas formal-
mente, no pueden ser comprendidas sino simplemente pensadas
(Denkend).
En correspondencia con lo anterior, K. Schneider también
ha distinguido entre el Da-sein y el So-sein de la enfermedad. El
Da-sein de la enfermedad es la enfermedad como tal, con su de-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
terminación biológica, uniforme en todos los individuos. El So-
sein de la enfermedad es la enfermedad individualizada o el caso
diferenciado, que se muestra en varios matices expresivos, dis-
tintos de la enfermedad. La alteración formal de la vivencia se
corresponde con el Da-sein, mientras que el contenido se corres-
pondería con el So-sein.
La aportación básica de la psicopatología subjetiva o feno-
menológica se refiere a dos aspectos. En primer lugar, la descrip-
ción y caracterización de los fenómenos patológicos: alucinacio-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 411 |
|
D. Barcia Salorio
|

nes, delirios, obsesiones, trastornos de la conciencia del yo, etc.
Aquí lo que se pretende es el aislamiento y diferenciación de estos
estados patológicos, bien delimitados unos de otros y reconoci-
bles.
La segunda aportación básica fue la de reconocer en las psico-
sis la existencia de vivencias propias de cada enfermedad, lo que
representa una base sólida para el diagnóstico. Son los síntomas
primarios —no entendidos en el sentido genético, como hace
Bleuler, es decir como expresión «directa» del sustrato etiológi-
co—, sino que son reconocibles como vivencias típicas —sínto-
mas de «primer rango» (K. Schneider)— de cada enfermedad.
Por este camino Schneider pudo distinguir el modo de la vi-
vencia de la tristeza vital típica de la depresión endógena, de la
tristeza de la vida cotidiana y de las depresiones reactivas. En las
psicosis esquizofrénicas describió los síntomas primarios, que
prefiere llamar de «primer rango», ya que no son patognomóni-
cos, aunque sí característicos, y que tuvieron una favorable acogi-
da universalmente: eco y robo del pensamiento, ideas delirantes
primarias, etc.
En definitiva, para captar las vivencias patológicas debe re-
nunciarse a la «revivencia» (Einfühlug), es decir, intentar revivir
en uno mismo lo percibido en el otro, y debe recurrirse a un
modo intuitivo de captar lo anómalo, pero no como una Wes-
senschau hussleriana, sino captando lo característico, como por
ejemplo un técnico es capaz de hacer respecto a la producción
pictórica de un pintor concreto.
ı tivo en Jaspers participa de las tres categorías de Dilthey: signifi-
ı cado, fin y valor, utilizadas para la comprensión del otro.
psicología y psicopatología objetiva
ı cas: la significación y la fuerza. La significación designa la relación
La psicología y psicopatología objetiva intenta valorar los he-
chos perceptibles por los sentidos, mediante los cuales el enfer-
mo también es accesible, ya que los rendimientos objetivos son
sólo válidos para el psicólogo o psicopatólogo en cuanto se con-
sideran relacionados con su correlato fenomenológico; en caso
contrario son sólo útiles para otras ciencias: fisiología, historia,
sociología, etc.
Aquí se analizan los rendimientos, los procesos somáticos
concomitantes a los procesos psíquicos y las expresiones signifi-
cativas, los fenómenos observables de la conducta y los hechos
de la creatividad humana. Esta psicopatología es la menos origi-
nal y no aporta planteamientos conceptuales nuevos, muchos de
ellos tomados de la psicología de Wundt, razón por la que omiti-
mos nuestro comentario. Por otro lado, podemos hacer lo que
hemos dicho respecto a la psicología descriptiva, que en general
tos hechos tan diversos, de los que hasta ahora simplemente se te-
nía conocimiento, así como su descripción.
Para llegar a estas relaciones, Jaspers establece dos métodos: la
«comprensión» (Verstehen) mediante la cual se comprende gené-
ticamente lo psíquico en virtud de otros hechos psíquicos y la
«explicación» (Erklären), es decir, por medio de la relación causal.
La comprensión genética pretende una relación comprensi-
ble, de sentido, entre las vivencias sucesivas o separadas en el
tiempo en un mismo individuo. Como Jaspers escribe: «lo psí-
quico, surge de lo psíquico de una manera comprensible para
nosotros. El atacado se vuelve colérico y realiza actos de defensa,
el engañado se vuelve desconfiado. Este surgir consecutivo de lo
psíquico tras lo psíquico lo comprendemos genéticamente».
Para llegar a esta comprensión, los elementos psíquicos indi-
viduales captados fenomenológicamente o por medio de la des-
cripción de los rendimientos objetivos, es decir, los hechos capta-
dos según las dos metodologías que acabamos de comentar son
«tratados» a través de un esquema ideal de motivación.
Jaspers reconoce una amplia gama de categorías del espíritu,
pero para la psicopatología sólo propone dos: el motivo y el desarro-
llo y, dentro de la comprensión dinámica, todo se reduce a la es-
tructura de la motivación. Así se consigue así el par de conceptos
fundamentales: explicación-causalidad; comprensión-motivación.
La categoría del desarrollo se aplica a la comprensión que
trata de describir la evolución de un individuo a lo largo de la
vida: la biografía, que analizamos más adelante. La noción de mo-
La vida, dice Dilthey, se manifiesta según dos categorías bási-
de las partes de la vida con el todo, conexión que poseemos a tra-
vés del recuerdo. Sería, decimos nosotros, lo que Janet ha llama-
do la conduit du recit, la capacidad de la narrativa, mediante el
cual puede entenderse el curso transcurrido de la vida.
La segunda categoría es la fuerza, tal como nos encaramos
con el futuro y representa la capacidad de realización de múltiples
posibilidades, los fines. «La significación hace que la vida sea
comprensible, la fuerza la hace actuante.» Pero para que la actua-
ción tenga un fin, se precisa la existencia previa de valores. Nos-
otros pensamos que este esquema se ha visto enriquecido por la
reflexión de Sutter sobre lo que ha llamado «anticipación», la ca-
pacidad y necesidad de evaluación constante del presente para or-
ganizar el futuro. Las tres categorías fundamentales quedan esta-
blecidas como el acto básico del comprender dinámico y ésta es la
operación fundamental de la comprensión de Jaspers.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

trabaja con verbalizaciones, con otros rendimientos del paciente: Tres son los campos básicos de la comprensión dinámica: las
gestos, producción pictórica, etc. relaciones comprensibles (qué comprendemos), los mecanismos
ı por los que se producen las relaciones comprensibles (cómo com-
ı prendemos) y la autocomprensión del enfermo.
psicología y psicopatología comprensiva Las relaciones comprensibles (verstehende Zussamenhänqe)
ı permiten ordenar los procesos psíquicos sucesivos según trascu-
En las psicopatologías subjetiva o fenomenológica y en la ob- rren en el tiempo, lo cual se realiza en relación con tres aspectos
jetiva se llega a la captación de los hechos psicopatológicos. El fundamentales: los instintos, la situación del individuo en el mun-
paso siguiente consiste en intentar establecer relaciones entre es- do y el símbolo o contenido del saber fundamental.

| 412 | Tratado de Psiquiatría


La noción de instinto (Trieb), que en Jaspers tiene una consi-
derable amplitud, es fundamental para la comprensión psicológi-
ca. En el ser humano se suponen instintos sobre los cuales pueden
montarse las pautas comprensivas de los motivos. El individuo
sometido a tendencias en conflicto toma una decisión. Ésta no
puede ser meramente refleja, ya que se trataría de una explicación,
ni totalmente libre, exenta de instinto, pues sería entonces un acto
existencial. El instinto es tanto vivencia directa de un simple im-
pulso hacia una meta, como la necesidad corporal, configura-
ción productiva o impulso para la acción.
Los instintos se ordenan en tres planos: instintos somatosen-
soriales (hambre, sexo, etc.); instintos vitales, que a su vez se sub-
dividen en los tipos del ser-ahí (acción, agresión, ayuda, etc.), vi-
tales-anímicos (curiosidad, descanso, etc.) y vitales-creadores
(expresión, repetición, etc.), e instintos espirituales (religiosos,
éticos, estéticos, etc.)
Jaspers analiza las modificaciones de los instintos: supresión
de los superiores, aislamiento de ellos entre sí, fijación en el des-
arrollo, etc. y escribe: «Seguir estas posibilidades hasta los últimos
límites es un trabajo de gran valor para el psicopatólogo, pues le
permite conocer las fronteras en que la anomalía deja de ser com-
prensible». Es decir, la comprensión se basa en que la resolución
del conflicto realizada por el otro y la comprendemos porque to-
dos tenemos saberes y valores fundamentales compartidos.
El análisis del individuo en el mundo muestra el espacio don-
de tiene lugar la acción de los instintos, lo que lleva a Jaspers a
analizar el concepto de situación (una de ellas es la situación lí-
mite). Aquí se refiere al concepto de realidad donde deben in-
cluirse los sistemas de creencias, la naturaleza, el orden social, etc.
y se estudia la dinámica de la relación del individuo con la reali-
dad. Entre estos dos polos, el sistema de instintos y la situación en
el mundo, se realizará el motivo a comprender.
Finalmente, para poder llegar a una total comprensión falta
un tercer elemento: un saber fundamental a priori que haga posi-
ble todo otro saber del ser humano. Este saber a priori, anterior a
todo dato de la experiencia y que aparece en todos los estratos
del ser, es: respecto del ser-ahí, el símbolo; el de la conciencia en
general, las categorías de la razón; el del espíritu, las ideas. Com-
prender a un individuo será utilizar este saber fundamental para
obtener los motivos que en él tienen vigencia. Aquí debe introdu-
cirse también, creemos nosotros, la reflexión de V. Frankl, que ha
mostrado la incapacidad de muchos para la realización de valores,
lo que está en la base de una forma de sufrimiento que ha califica-
do de nooneurosis.
Con estos tres estratos que acabamos de describir recorre-
mos la totalidad del qué de la comprensión. Pero, sobre todo, para
el análisis psicopatológico, interesa además el cómo de la com-
prensión, es decir, cuáles son los mecanismos normales y anor-
males que permiten una comprensión más allá de una captación
directa de los datos. Recordemos que la comprensión se realiza,
sobre todo, a través de modelos o esquemas ideales.
En la 4.a edición (1948) de la Psicopatología general, Jaspers
distinguió entre mecanismos específicos normales (reacciones vi-
venciales, repercusión de vivencias anteriores, contenido de sue-
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
ños, sugestión, hipnosis), y mecanismos específicos anormales
(reacción vivencial anormal, repercusión anormal de vivencias
anteriores, sueños anormales, histeria, el contenido comprensible
de las psicosis).
El tercer campo de la comprensión dinámica se refiere a la au-
tocomprensión que el paciente tiene de su enfermedad que se tra-
duce en dos tipos de resultados: el surgimiento de una serie de
síntomas secundarios a partir de los primarios y la reflexión cons-
ciente de su destino.
Estos tres campos de la comprensión psicológica dinámica
que hemos analizado se corresponden a lo que Dilthey había lla-
mado comprensión elemental; que es la que se da en seno del Es-
píritu objetivo, es decir, lo que es válido en el grupo social, en la
comunidad (valores, creencias, costumbres, etc.). Junto a ello hay
que situar la comprensión superior o espiritual de Dilthey que se re-
fiere al todo consciente y se orienta hacia la singularidad e indivi-
dualidad, comprensión que Jaspers aborda desde la caracterolo-
gía. El carácter es el todo de la relación comprensiva.
Pero la comprensión desde el Carácter tiene, en Jaspers, dos
limitaciones, que llevan a la incomprensibilidad, una está ligada a
lo biológico; allí dónde surge lo biológico aparece la incompren-
sión, categorías biológicas de la biografía; el otro límite es la liber-
tad del ser humano, ya que éste no puede ser totalmente com-
prendido.
El primer límite posibilita la introducción de los métodos
científicos naturales y, entonces, las relaciones son causales y se
entra en el campo de la explicación, es la psicología y psicopato-
logía explicativa (Erklärende), el segundo límite lleva al análisis
filosófico de la existencia (Existenz).
La aportación fundamental de la psicología comprensiva a la
psicopatología fue, sin duda, la elaboración de la noción de reac-
ción vivencial anormal (v. cap. 3).
Una reacción vivencial anormal es la respuesta afectiva y do-
tada de motivación, plena de sentido, a una vivencia, por lo tanto,
es una respuesta: oportuna, motivada y afectivamente adecuada
a la vivencia. Los rasgos básicos son: que el contenido de la reac-
ción esté en relación comprensible con el contenido de la viven-
cia; el hecho presumible de que no hubiera ocurrido sin la vivencia,
y que el curso sea también dependiente de la vivencia determi-
nante, que sea posterior a ella y ceda al ceder el motivo.
Con estos criterios se han podido diferenciar las verdaderas
reacciones vivenciales de las psicosis desencadenadas, donde el mo-
tivo desencadenante no guarda relación de sentido, tratándose,
por lo tanto, en este último caso de una fase o un brote.
La reacción vivencial anormal fue analizada en profundidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
por K. Schneider. Su aportación más importante puede resumir-
se del siguiente modo: aunque el criterio reactivo vivencial sea
fundamental, la vivencia puede ser modificada, por un «fondo no
vivenciable». Por ejemplo hora del día, estado atmosférico, etc. y
hay que admitir que desde este fondo pueden surgir cuadros lim-
piamente sin componente vivido, que es lo que llamó reacciones
de fondo (Grundreacktionen).
De este «fondo» hay que distinguir un trasfondo vivido (Un-
tergrundreacktionen) que modifica la vivencia (dolor de cabeza,
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 413 |
|
D. Barcia Salorio
|
levantarse malhumorado, etc.) pero que no tiene una relación
causal con ella. Aunque en su investigación se insiste sobre todo
en la depresión se da en otras experiencias psicológicas como, por
ejemplo en la angustia.
Las reacciones vivenciales tal como las describió Jaspers se re-
fieren únicamente a vivencias externas, pero existen también reac-
ciones vivenciales a conflictos internos: desequilibrios interiores,
tensiones, en especial a situaciones instintivas, frente a los cuales el
enfermo adopta una actitud penosa, pero que en principio pueden
equipararse a las reacciones frente a conflictos externos. Sin em-
bargo, hay una diferencia fundamental en el sentido de que las vi-
vencias exteriores son independientes de la personalidad. Por
ejemplo, todo el mundo puede entristecerse ante un aconteci-
miento. Las interiores por el contrario se hallan vinculadas a per-
sonalidades muy definidas y, desde luego, siempre a los «sensiti-
vos», «inseguros de sí mismos», en el sentido de Kretschmer.
No sólo el contenido de la vivencia es decisivo para la reac-
ción vivencial anormal, también es importante la situación: el es-
tado crepuscular suele responder a situaciones angustiosas, el
delirio reactivo a celos, vergüenza, etc.
Otra corrección a la doctrina de Jaspers corresponde a la no-
ción de psicosis de situación de Sterz. En la noción de reacción de
Jaspers el motivo es agudo y de duración breve, pero hay situacio-
nes prolongadas que psicológicamente tienen el mismo significa-
do. Esta noción ha llevado a Kehrer a distinguir: a) psicosis «por
acción del medio», cuando éste actúa positivamente en la génesis
del cuadro psicótico, siendo el modelo fundamental de estos cua-
dros la folie à deux, y b) psicosis por «ausencia del medio», cuan-
do éste está ausente y genera o es fundamental en la aparición del
cuadro patológico. Aquí encontramos el «delirio paranoide de los
sordos y duros de oído» de Kraepelin, «el delirio de los sordomu-
dos» de Mikulski, el «delirio de los ciegos» de Sanchís Banús y los
cuadros patológicos producidos en la emigración.
ı prensible, por lo que los procesos sólo son explicables.
ı La diferenciación entre proceso y desarrollo, tal como hemos
psicología y psicopatología explicativa
ı enfermedad psíquica en el campo de las psicosis. Aunque, de he-
La psicología y psicopatología explicativa se ocupa de las rela-
ciones causales externas, lo que equivale a que se considere que
entre los elementos psíquicos hay un sustrato de una determina-
da realidad biológica.
La psicopatología explicativa tiene dos componentes: los ele-
mentos que vienen dados por los datos obtenidos por las psico-
logías fenomenológica, subjetiva y comprensiva, pero también
por datos tomados en conjunto, como la personalidad y, en se-
gundo lugar, la relación causal.
Las relaciones de causalidad se establecen según el modelo de
las ciencias naturales, aunque entre éstas y la psicología explicati-
va existan ciertas diferencias, especialmente no poder establecer
entre los elementos psíquicos relación causal directa y necesitar,
por lo general, modelos estadísticos diferentes.
Lo común a todas las relaciones causales es que necesaria-
mente se da siempre algo incomprensible; tal como ya hemos se-
ñalado, allí donde surge lo biológico aparece siempre la incom-
| 414 | Tratado de Psiquiatría
prensibilidad, mientras que las relaciones causales comprensibles
tienen su base en la conciencia (Bewusstsein), lo que no supone
cambio orgánico. En las relaciones incomprensibles esta incom-
prensibilidad se hace inteligible mediante la imaginación de un
extraconsciente (Ausserbewusstsein) que sirve de sustrato a esta
incomprensibilidad. De todos modos, los límites entre compren-
sión e incomprensión pueden no ser nítidos. Ya hemos comenta-
do la diferencia entre forma y contenido y cómo reacciones viven-
ciales pueden ser modificadas desde estructuras biológicas.
Mientras que las relaciones causales no tienen límites —sólo
el ser humano como un todo—, no ocurre lo mismo con la com-
prensibilidad, por lo que se llega a una pregunta fundamental en
psicopatología sobre la comprensibilidad de la vida psíquica. El
análisis de la vida psíquica patológica, como un todo, se realiza por
medio del estudio de dos fundamentos básicos: el acontecer bioló-
gico básico y el desarrollo histórico vital, elementos constitutivos de
la biografía humana, lo que lleva a una diferenciación de dos tipos
de bios. De un lado el desarrollo unitario de una personalidad, so-
bre la base de un curso normal de las distintas edades y fases, y, del
otro, el del carácter no unitario de una vida, que se descompone en
dos partes debido a que, en un momento determinado del acon-
tecer biológico, se ha añadido un proceso, responsable de la irrup-
ción del curso biológico de la vida y de alterar la vida psíquica.
Se llega así a una diferenciación fundamental, que ha tenido
una repercusión decisiva en psiquiatría, la diferencia entre proce-
so y desarrollo. Frente al proceso, hablamos de desarrollo de una
enfermedad, cuando podemos comprender, en el conjunto de ca-
tegorías históricas vitales, las modificaciones que la biografía ex-
perimenta, por analogía con la comprensión del desarrollo bioló-
gico normal fundamental. En el desarrollo (Entwiecklung) no se
producen rupturas en la personalidad del sujeto. En el Proceso
(Prozess), por el contrario, siempre ocurre una ruptura en la per-
sonalidad y curso de la misma con la aparición de algo incom-
señalado, supuso una conquista importante para el análisis de la
cho, esta noción ya aparece en Kraepelin, Jaspers profundizó en
ella dándole un sentido psicopatológico.
Los criterios de proceso establecidos por Jaspers son: la apari-
ción de «lo nuevo» en un espacio temporalmente localizable y
corto; la producción durante este tiempo de múltiples síntomas
conocidos; la falta de una causa desencadenante psicológicamen-
te condicionada o de una nueva vivencia que lo fundamente y,
finalmente, que curse de modo incurable e irreversible.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Jaspers, al analizar la evolución de las psicosis, había señala-
do como ciclos evolutivos típicos la fase, el brote, el proceso y el
desarrollo; sin embargo, conviene corregir ligeramente su análisis
aproximando los tres primeros y separándolos del desarrollo. El
criterio decisivo para la noción de brote o fase no reside en el ca-
rácter temporal ni en su terminación de forma irreversible para
el brote y reversible para la fase. Lo decisivo es precisamente su
carácter incomprensible sobre la base de supuestos biológicos.
K. Schneider, bajo la inspiración de M. Scheller, sustituyó la no-

ción de «relaciones comprensibles» de Jaspers por la de «conexio-
nes de sentido», «continuidad de sentido» y «legalidad de senti-
do», sustituyendo el criterio puramente subjetivo de Jaspers por el
objetivo de la ruptura de la continuidad de sentido de la vida, para
diferenciar claramente los procesos de los desarrollos.
Además, K. Schneider acentuó la separación de ambos proce-
so y desarrollo y, al exponer su tesis sobre el concepto de enfer-
medad mental, diferenció entre: a) proceso patológico (es decir,
verdaderas enfermedades): aquellos que tienen un sustrato bioló-
gico demostrado (psicosis de fundamento corporal) o supuesto
(ciclotimia y esquizofrenia) y b) variaciones anormales de la vida
psíquica, que carecen de fundamento biológico y que no pueden
considerarse propiamente como patológicas, en el sentido médi-
co. Al referirse a la ciclotimia y a la esquizofrenia señala que am-
bos cuadros se hallan fundamentados sobre alteraciones biológi-
cas, lo cual se conjetura sólidamente, por ejemplo por su demos-
trado condicionamiento hereditario, a lo que hoy hay que añadir
la abundancia de datos bioquímicos conocidos.
Pero lo decisivo para considerar la ciclotimia y la esquizofre-
nia enfermedades y no variantes anormales es que presentan ras-
gos cualitativamente diferentes a la normalidad psíquica; éstos
son los siguientes:
1. La aparición de síntomas que no guardan analogía con la
vida psíquica normal o las variantes anormales.
2. En su gran mayoría no se hallan motivados por vivencias.
3. Sólo suelen ceder a terapéuticas biológicas.
4. Pero, sobre todo, quebrantan las leyes y normas que in-
tervienen en la continuidad de sentido y desarrollo vital.
Siguiendo a lo anterior es por lo que deben reunirse las fases y
brotes con los procesos, oponiéndolas a los desarrollos.
ı 2. La filosofía existencial de Heidegger y, concretamente,
ı su obra fundamental Sein und Zeit. Una de las razones
conclusión
ı una influencia decisiva en psiquiatría fue por el modo
La psicología de Jaspers supuso la primera elaboración de una
psicopatología que enriqueció los conocimientos sobre el aconte-
cer psíquico normal y patológico, pero sobre todo tuvo y tiene
una vigencia absoluta para entender y ordenar las enfermedades
mentales.
Es necesario entender los conceptos básicos de reacción, pro-
ceso y desarrollo con el mismo valor que los conceptos científicos
elaborados en medicina por la patología general: tumor, degene-
ración, inflamación, etc.
Aplicando los distintos modelos psicológicos tenemos que las
aportaciones fundamentales a la psicopatología fueron:
1. Psicología fenomenológica: descripción y delimitación de
los fenómenos patológicos, y caracterización de los sínto-
mas primarios y secundarios.
2. Psicología comprensiva: reacciones vivenciales anormales
y desarrollos psicopatológicos.
3. Psicología explicativa: proceso, brote y fase.
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
El mundo del enfermo mental.
Escuelas fenomenológicas
y analítica existencial.
Comprensión antropológica
ı
ı
A pesar de la fecundidad de la psicología comprensiva de Jas-
pers, en lo que respecta a la comprensión psicológica tiene difi-
cultades insuperables y, vista de cerca, aleja más que aproxima
nuestra comprensión del enfermo psicótico.
En la concepción de Jaspers de alguna manera se objetiviza
lo anímico, lo que en cierto sentido es «cosificarlo», al intentar la
descripción fenomenológica independientemente del individuo y
su mundo. Pero lo decisivo fue la tajante oposición entre proce-
so y desarrollo, que si bien se mostró sumamente útil en la dife-
renciación clínica, coloca definitivamente a los psicóticos fuera de
toda comprensión. En consecuencia el mundo del enfermo men-
tal, precisamente el objeto de estudio de la psiquiatría, resulta in-
comprensible a los psiquiatras.
En parte para no renunciar a la comprensión del psicótico, y
sobre todo por la influencia de una serie de tesis filosóficas y plan-
teamientos científicos, es por lo que surgieron otros esquemas
conceptuales, concretamente lo que en psiquiatría se conoce
como fenomenología y análisis existencial. Estos movimientos a
que aludimos, esquemáticamente referidos son:
1. La fenomenología de Husserl, que si bien influyó de al-
guna manera en Jaspers, tuvo una influencia más decisi-
va en otros autores que comentaremos más adelante.
de por qué las filosofías llamadas existencialistas tuvieron
con que afrontaron el análisis del ser humano y su natu-
raleza. No trataron de encontrar una respuesta al interro-
gante ¿qué es el hombre? por medio de un análisis del co-
nocimiento o por otros modelos conceptuales, sino me-
diante el estudio de los estados subjetivos, de aquellos en
que el yo se manifiesta como conocedor de sí mismo y
de su situación. «La fenomenología y el análisis de las
emociones y los estados de ánimo (Stimmungen) fueron
el punto de partida de las reflexiones existenciales»
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
(Allers).
3. Otro movimiento conceptual decisivo fue el que surge a
partir de la obra del biólogo Von Uexkühl, en especial la
noción de mundo circundante (Umwelt), que llevó a la
concepción del mundo particular de cada especie biológi-
ca y siguiendo este modelo el mundo del ser humano,
que si bien trasciende lo biológico debe verse también
como una creación suya y que además es peculiar para
cada uno. El mundo está «constituido» por el propio in-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 415 |
|
D. Barcia Salorio
|
dividuo en el sentido de que para él sólo existe lo que
puede captar a través de sus órganos de relación y su con-
ciencia.
4. Junto a esto tuvo gran importancia el movimiento neovi-
talista que podemos centrar en la obra de Diersch, que
elaboró nociones básicas sobre «el ser vivo» y no mera-
mente sobre «la vida».
5. También fue decisivo el desarrollo de tesis de filósofos
como M. Buber y de psicólogos y psiquiatras sobre la re-
lación yo-tú, cuyo análisis llevó a elaboraciones decisivas
para el pensamiento contemporáneo. En este sentido
Laín Entralgo (1961) ha llamado la atención sobre el he-
cho de que la filosofía contemporánea ha hecho dos des-
cubrimientos decisivos: que en el orden ontológico, el ser
de mi realidad individual se halla constitutivamente re-
ferido al ser de los otros, y que en el orden psicológico, el
nosotros es anterior al yo, al cual de un modo u otro
siempre acompaña.
Estos planteamientos tuvieron una importancia deci-
siva, entre otras cuestiones, respecto al desarrollo de las
psicoterapias existencialistas y, en general, a las llamadas
antropológicas.
6. Finalmente, citaremos los desarrollos conceptuales de la
medicina antropológica alemana, que surge en Heidel-
berg a partir de la obra de Krehl. En este caso conviene
destacar a V. von Weitzsaecker y, en especial, su tesis de
la Gestaltkreiss.
Estas y otras ideas fueron recogidas y desarrolladas por una
serie de psiquiatras que elaboraron doctrinas que hemos agrupa-
do como escuelas fenomenológicas. En realidad la psicología de
Jaspers, que acabamos de comentar, es en muchos aspectos fe-
nomenológica y puede, acertadamente, designarse como fenome-
nología descriptiva, para diferenciarla de las otras que ahora ana-
lizaremos, las escuelas fenomenológicas estructurales y categoria-
les y las escuelas fenomenológicas existenciales.
ı lenciano.
ı ı
escuelas fenomenológicas estructurales
y categoriales
ı constructivo-genética de Von Gebsattel
Estas escuelas se denominan así porque intentan comprender
la vida psíquica a partir, esencialmente, de una determinada es-
tructura o de ciertas categorías, entendidas no en el sentido de
Kant sino en el sentido existencial de Heidegger o Sartre, es de-
cir, se trata de «categorías ónticas» del existir, desde las cuales
puede analizarse la vida psíquica.
Si bien estas escuelas acuden a la fenomenología como méto-
do, se alejan de la pura descripción y establecen hipótesis expli-
cativas a partir de los existenciales y las categorías ónticas, por lo
que es dudoso que puedan considerarse psicologías comprensivas
y desde luego se apartan de la auténtica fenomenología.
Aunque el número de autores que han aportado conocimien-
tos sea alto, lo más probable es que las aportaciones básicas sean
| 416 | Tratado de Psiquiatría
las del análisis estructural de Minkowski y las del sistema cons-
tructivo-genético de Von Gebsattel. Aunque no puramente es-
tructuralista, muy emparentado con los anteriores, en primer lu-
gar comentaremos la tesis de Kronfeld.
ı
ı
análisis intencional (o estructural) de Kronfeld
ı
Este autor es posiblemente el primero que realizó un análisis
fenomenológico del acto, y en este sentido se separa de la psicolo-
gía subjetivista de la fenomenología de Jaspers y tiene indudables
relaciones conceptuales con Von Brentano y Husserl.
Kronfeld piensa que en toda función psíquica hay una activi-
dad continua del yo. Cada experiencia es conciencia de algo, sin
que importe ahora si este algo es real o ficticio. Pero este acto, es
decir esta cosa, llega precisamente a ser tal cosa para el yo, justa-
mente por el modo especial de estar el yo en la conciencia. Es de-
cir, la cosa llega a ser objeto para la conciencia por la peculiar
forma de conciencia. Este proceso es lo que llamamos acto de
objetivación. Sin embargo, el yo no es sólo activo en el proceso de
objetivación, sino también en una cierta dirección. Es decir, se-
gún los casos, el yo puede ser esperanzado, temeroso, deseoso,
etc. a lo cual llamamos intención.
Evidentemente, todo lo anterior tiene muchos puntos de con-
tacto con la fenomenología jasperiana, pero hay una diferencia
fundamental: la intención de Jaspers, al menos respecto a la acti-
tud fenomenológica, era puramente descriptiva, mientras que
aquí se trata de una «construcción intelectual», es decir, de una
teoría. El acto, como fenómeno objetivo o como intención, pue-
de ser tratado fenomenológicamente, pero no es fenómeno el que
tales actos sean objetos o intenciones.
Toda la obra de Kronfeld se edificó sobre la tesis que hemos
comentado. En lo que respecta a la psicopatología su aportación
básica se refiere al tema del delirio recogido en Prespektive der See-
lenheilkunde (1930), que debe ser considerada como un precursor
de análisis antropológico del delirio como los de H. Ey o L. Va-
ı
análisis estructural de Minkowski y consideración
ı
Separándose también de la fenomenología descriptiva de Jas-
pers, estos autores, con notables diferencias, tienen en común el
hecho de intentar encontrar una base genética a partir de la cual
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
poder explicar todo el fenómeno psicopatológico. En este sentido
estos autores pueden aproximarse a Kronfeld ya que, como he-
mos señalado, en sus análisis fenomenológicos parten de un a
priori. El propio Jaspers, comentando las tesis de Minkowski y de
Von Gebsattel, reconoce sus notables aportaciones, pero advier-
te que, en rigor, su obra no puede considerarse fenomenológica
en sentido estricto.
Estos autores, sin negar el «marco referencial clásico» en psi-
copatología, es decir, la definición de estructuras y funciones

como entendimiento, voluntad, etc., elaboran, sin embargo, un
marco conceptual propio. Intentan reconstruir el mundo interior
de los enfermos mentales a partir del análisis de los modos de ex-
perimentar los enfermos las «categorias» y los «existenciales»:
tiempo, espacio, etc.
Sin embargo, quizás a Minkowski se le deba considerar un
verdadero fenomenólogo, al menos en una parte de su obra. Se-
ñala este autor que la verdadera fenomenología ha de referirse a la
«totalidad de la vivencia», por lo que critica a Jaspers por haber
descrito, dentro de la totalidad, una serie de elementos más o me-
nos arbitrarios. Indica que Jaspers había visto bien la realidad to-
tal en algunos análisis, por ejemplo, en la descripción del humor
delirante y Minkowski se plantea la necesidad de extender estas
descripciones totalizadoras a la restante gama de la sintomatolo-
gía psíquica. En este sentido merece la pena destacar su extraordi-
naria descripción del esquizofrénico que se centra en la «pérdida
del contacto vital con la realidad», que sería la alteración funda-
mental. Pero Minkowski, basándose en Bergson, intenta llevar a
cabo una descripción globalizadora a partir del análisis de las di-
versas modalidades de la vivencia del tiempo (Le temps vecu,
1933).
Aunque menos fenomenólogo que Minkowski, Von Gebsat-
tel también parte en sus análisis (Die anakastische Fehllzaltung;
Die Phobische-Fehlhaltung, etc, 1959) de los datos inmediatos de
la experiencia, pero intenta penetrar en relaciones internas esen-
ciales, lo que recuerda la actitud de Husserl.
Von Gebsattel entiende por lo que llama «consideración
constructivo-genética» un método que demuestre la unidad on-
tológica de los sistemas biológicos, psíquicos y espirituales en el
conjunto de la enfermedad. Sus análisis de la melancolía endóge-
na llevan a una comprensión de toda la sintomatología que se re-
duce, de una forma magistral, a un solo trastorno fundamental: el
devenir personal. Por las diferentes elaboraciones de este trastor-
no fundamental pueden comprenderse la depresión, el delirio y
las obsesiones. De esta manera la experiencia del tiempo se con-
vierte en el punto central de su exposición, aproximándose así a
Minkowski.
La aportación fundamental al conocimiento psicopatológico
de estos autores es el enriquecimiento de la psicopatología del
tiempo y del espacio, a la que hay que añadir la obra de E. Strauss,
aunque, naturalmente, sus remarcables observaciones no pueden
reducirse a lo anterior.
Hasta la aparición de sus obras, la patología del tiempo y del
espacio estaba reducida a las alteraciones del tiempo cronológico
y del espacio objetivo, lo que se llama la «desorientación tempo-
roespacial» propia de los procesos demenciantes. Pero desde los
estudios de estos autores, junto al tiempo cronológico, que es el
tiempo de la física, exacto, medible y externo e independiente de
nosotros, hay que reconocer la existencia del tiempo vivido, per-
sonal, afectivo, íntimo. El tiempo que «se pasa volando» en las si-
tuaciones placenteras o que «se eterniza» en el aburrimiento.
Este tiempo se altera en muchas condiciones patológicas, pero
esencialmente en la depresión. En este caso el paciente puede vi-
vir la alteración del tiempo de dos maneras: en categorías de tiem-
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
po y entonces advierte que el tiempo discurre lentamente, no lle-
ga nunca la hora de comer, la de dormir y, en ocasiones, llega a
detenerse, o bien no lo percibe como tal, pero lo reconocemos en
muchos de sus síntomas cargados de temporalidad, en la culpa,
en el pesimismo y, sobre todo, en la desesperanza. A estos tiem-
pos hay que añadir el tiempo vivenciado, que arranca de mí y se
proyecta en el mundo. Es el tiempo personal de mis capacidades
y está condicionado biológicamente (ritmos biológicos).
Paralelamente a estos tres tiempos se reconocen tres espacios:
el espacio objetivo, rígido, medible y externo, propio de la física;
el espacio vivido, personal e íntimo, que me acerca a la persona
amada, aunque esté lejos, y me separa del compañero anónimo
del autobús. Este espacio se altera en numerosos cuadros pero
especialmente en las neurosis obsesivas —recordemos el délire de
toucher— que es como el paradigma, donde los demás y las cosas
están angustiosamente cerca, o se aleja en el despersonalizado;
en el esquizofrénico.
Finalmente hay un espacio singular, el de la corporalidad.
Pero aquí, cuerpo no es el que estudia el anatómico (Körper), sino
que se trata del cuerpo vivido (Leib), el cuerpo que soy y el cuerpo
con que existo. Sus alteraciones se refieren a la experiencia de la
corporalidad (delirios hipocondríacos, síndrome de Cotard, etc.),
a la proyección del cuerpo hacia el mundo, cuerpo mundano (ag-
nosias, síndrome de Wagner, etc.), o la proyección hacia mi pro-
pia corporalidad, esquema corporal (anosognosia de Anton-Ba-
binski, extremidades fantasmas, etc.).
En definitiva, observamos que el análisis fenomenológico al
que hemos hecho referencia ha enriquecido considerablemente la
psiquiatría, de un modo especial la psicopatología, y nos ha apro-
ximado mejor a conocer la patología de algunos existenciales deci-
sivos para la existencia humana alterada por la enfermedad.
ı
ı
análisis existencial
ı
Con el término análisis existencial se entienden dos plantea-
mientos muy próximos pero que tienen un origen distinto. Uno
de ellos procede de L. Binswanger a partir de la influencia decisi-
va que en su obra tuvo la filosofía de Heidegger; el otro procede
del propio Heidegger y de Medardo Boss, que había interesado al
filósofo alemán en los temas de psiquiatría. Por eso es falso decir,
como suele afirmarse muchas veces, que el análisis existencial es la
aplicación de los planteamientos de Heidegger y de un modo más
preciso de su obra fundamental Sein und Zeit (El ser y el tiempo)
(1928), ya que otras orientaciones filosóficas y psiquiátricas inter-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vinieron en su desarrollo y seguramente es más cierto decir que
surge, decíamos al principio, como un espíritu del tiempo (Zeit-
geist) que influye en todos los movimientos conceptuales, filosó-
ficos y psiquiátricos.
Hay que citar naturalmente a una serie de filósofos, aparte de
Heidegger, como son básicamente Kirkegaard, Nietzsche y Hus-
serl, pero también a otros, quizá menos destacados pero que fue-
ron preparando el camino y que tuvieron en común su preocu-
pación por la vida, en el doble sentido biológico y biográfico y en
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 417 |
|
D. Barcia Salorio
|
el de la persona que vive y lleva a cabo esa vida, entre quienes con-
viene citar a Ortega y Gasset y Unamuno, y no es extraño por lo
tanto que sus planteamientos tuvieran una influencia decisiva en
muchos psiquiatras.
Aparte de los filósofos hay que citar la influencia decisiva del
psicoanálisis de Freud y algunos desarrollos posteriores como los
de W. Reich, en especial su obra Análisis del carácter, y algunos
autores de la llamada escuela culturalista (E. Fromm, K. Horney,
H. S. Sullivan), quienes habían desarrollado planteamientos pro-
cedentes de A. Adler y muy especialmente sus ideas sobre el estilo
de vida (Lebensplan), que junto a planteamientos procedentes de la
escuela antropológica de Heidelberg, en especial de V. von Weitz-
säcker, impulsaron la preocupación por el análisis biográfico.
Finalmente, hay que señalar que en el desarrollo del movi-
miento del análisis existencial en psiquiatría influyó el intento de
«comprender» al enfermo psicótico, lo que era imposible desde
planteamientos tradicionales de la psicología así como desde el
punto de vista de Jaspers, por otro lado tan enriquecedor, que por
definición hacía «incomprensible» las psicosis. En esta tarea tuvo
una gran trascendencia la obra de C. Blondel, La conscience mor-
bide (1914).
Con estos antecedentes muchos psiquiatras intentaron enten-
der al enfermo mental y pensaron que la fenomenología de Hus-
serl era el mejor método para estudiar y conocer al paciente y po-
der describir sus vivencias.
El análisis existencial surge como una «fenomenología antro-
pológica» (L. Binswanger), es decir, como un saber fenomenoló-
gico referido al individuo enfermo de la mente como existente,
para lo cual parte de la noción heideggeriana del ser humano
como ser-en-el-mundo y la indagación de los existenciales con los
que lleva a cabo su existencia: tiempo, espacio, discursibilidad
(Rede), etc., pero, y en esto siguiendo también a Heidegger, sin
hacer afirmaciones ontológicas sino ónticas, por lo que queda en
la pura descripción.
Se describe entonces la existencia del enfermo mental pero sin
hacer afirmaciones por referencia a lo que llamamos sano. Para
el análisis existencial la existencia del individuo enfermo de la
mente es tan compresible o incomprensible como la del sano,
sólo que son diferentes.
Pero el análisis existencial no estudia al ser humano primero y
luego indaga sobre su mundo. Hombre y mundo forman una
unidad, y esto es lo que quiere decir «ser-en-el-mundo», cuya no-
ción de trascendencia heideggeriana ha despejado el camino de
la antropología al haber eliminado su defecto fundamental tradi-
cional, la fatal dicotomía sujeto-objeto, el «cáncer», como decía
L. Binswanger, de toda psicología y buena parte de la antropolo-
gía anterior. De este modo, el análisis existencial lo lleva a cabo el
análisis del mundo del enfermo mental, ya que ser y mundo for-
man una unidad por lo que al analizar el mundo se tienen noticias
del ser.
Y para ello desarrolla una serie de ideas, que esencialmente
pueden resumirse en cuatro conceptos fundamentales: a) el in-
dividuo no está solo, sino que al existir necesariamente se en-
cuentra con un mundo al que se dirige; b) este mundo está for-
| 418 | Tratado de Psiquiatría
mado por cosas y por otros individuos; c) el mundo con que el in-
dividuo se encuentra fácticamente le limita por un lado pero por
el otro le facilita su existencia, aunque realmente existe porque el
ser humano le da significación, y d) es a partir de este contacto
con el mundo, con los otros y con la trascendencia, que el ser hu-
mano lleva a cabo su existencia como proyecto.
El análisis existencial no trata de erigirse en una ontología,
sino que pretende hacer antropología fenomenológica, partiendo
de los hallazgos del existencialismo, y se define a partir de dos ras-
gos esenciales: su relación con la fenomenología y con la antro-
pología.
Como fenomenología se caracteriza por:
1. Ser pura descripción. De esta manera renuncia a ser cien-
tífica, es decir a explicar.
2. No pretender ser útil a la psiquiatría, aunque pueda serlo;
Kuhn señala que el análisis existencial no es un «método»
sino «un modo de experiencia» (eine Erfahrungsweise)
del psiquiatra o una determinada forma de «encuentro»
(Begegnung) del psiquiatra con el enfermo. Aunque esto
sea exagerado, esta opinión es importante para resaltar la
intención del análisis existencial como sistema para pene-
trar en la interioridad del enfermo. Por otra parte, el ca-
rácter de «encuentro» ha sido decisivo en la elaboración
de la psicoterapia de inspiración existencialista.
3. Analizar un modo de existencia humana, la patológica.
No interesa aquí considerar al fenómeno como signo o
síntoma de enfermedad, sino como forma de expresión
del ser. Para el análisis existencial el mundo del enfermo
es tan incomprensible o comprensible como la existen-
cia del individuo «normal», es simplemente diferente.
Como antropología se caracteriza por:
1. Arrancar del primer existencial de Heidegger: el hombre
«es un ser-en-el-mundo», entendiendo por existenciales
los elementos constitutivos del ser de la existencia hu-
mana. Con esto se salva la escisión sujeto (hombre)-obje-
to (objetos, ambiente, mundo). Hay aquí unidad de ser y
mundo por la trascendencia.
2. Pese a todas las construcciones teóricas, con la dicoto-
mía sujeto-objeto, verdadero «cáncer de la psicología» se-
gún Binswanger, nadie ha podido explicar cómo el hom-
bre puede encontrarse con el objeto ni comunicarse con
los otros sujetos. En cambio «ser-en-el-mundo» implica
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
estar en el «cosmos», con seres como yo, con coexisten-
tes, y trascender, en alemán Übersteig significa «trepar» o
«saltar por encima», operación que implica dos términos:
el ente, lo que trasciende, y el mundo, hacia quien tras-
ciende. Aquí no hay dualismo ya que por la trascendencia
yo y mundo forman una unidad.
3. En la medida en que ser y mundo constituyen una uni-
dad tiene la misma importancia analizar cualquiera de las
partes de la relación del ser humano con el mundo. Y el

análisis existencial estudia precisamente la manifestación
del ser, el mundo, ya que al formar una unidad (ser-mun-
do) podemos, estudiando el mundo, tener noticias del ser.
Partiendo del esquema conceptual que hemos expuesto el
psiquiatra podrá intentar describir el mundo del enfermo, para lo
cual utiliza todas las producciones que le puedan ser útiles: auto-
descripción, recuerdos, sueños, escritos, etc., para poder penetrar
en la totalidad de la historia vivencial, lo vivido por el enfermo y
sus estructuras básicas.
Pero, como decíamos antes, en rigor el término análisis exis-
tencial y las ideas fundamentales proceden de L. Binswanger, M.
Heidegger y Medardo Boss.
En sus primeros trabajos L. Binswanger (Einführung in der
Probleme der Allgemeine Psychologie, 1922) sigue fielmente la fe-
nomenología en el sentido de Husserl. Frente al proceder del psi-
copatólogo, quien después de describir y caracterizar el fenóme-
no, reflexiona sobre el mismo, el fenomenólogo trata de pasar
del «sentido de las palabras» al objeto, a la cosa, a la vivencia a la
que se refiere la significación verbal. En cierto modo su dirección
tiene un sentido opuesto al proceder habitual. En lugar de pasar
de la vivencia a la palabra que la expresa, de ésta se pasa a la vi-
vencia. Es decir, cambia hacia adentro esas expresiones.
Pero además hay que destacar que el fenomenólogo observa
la manifestación psicopatológica no como un fenómeno aislado,
sino que lo ve surgir de un yo, de una persona: «no se mira —es-
cribe Binswanger— el fenómeno aislado sino siempre como un
fenómeno salido del yo, de una persona. Lo vemos siempre como
manifestación o expresión de una persona con tales y tales carac-
terísticas. La persona en cuestión se nos manifiesta en el fenóme-
no particular y viceversa, nosotros también penetramos en el in-
terior de esa persona por medio del fenómeno».
L. Binswanger denominaba su orientación antropología fe-
nomenológica pero en 1941, por sugerencia de Jakob Wyrsch, dio
a sus planteamientos el nombre de análisis existencial (Deseinsa-
nalyse).
En esa época había experimentado ya, de un modo decisivo,
la influencia de Martin Heidegger, especialmente por medio de su
obra fundamental Sein und Zeit (El ser y el tiempo) publicada en
1928. En 1942 apareció la obra básica de L. Binswanger, Grund-
formen und Erkenntnis menschlinchen Daseins (Formas fundamen-
tales y conocimiento de la existencia humana) que fue seguida de
una serie de publicaciones sobre el mundo, el lenguaje y conduc-
ta de los enfermos mentales, esquizofrénicos y maníacos. Junto a
Binswanger hay que citar la obra de una serie de autores que se
mueven conceptual y metodológicamente con los mismos plan-
teamientos: R. Kuhn, Zutt, Kullenkanpf, Von Baeyer, etc.
Como decíamos antes, en la medida en que ser y mundo
constituyen una unidad, en principio parece indiferente partir de
cada una de las partes, ser y mundo, y el análisis existencial parte
de las manifestaciones del ser, es decir el mundo, ya que estudian-
do el mundo se tienen noticias del ser.
Para estudiar el mundo del enfermo Binswanger parte de la
descripción de Heidegger de los tres mundos esenciales del ser
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
humano: el mundo circundante u objetivo (Umwelt), el mundo de
relación o social (Mitwelt), y el mundo singular y propio (Eigen-
welt), desde los cuales llega a la descripción de cuatro mundos: el
singular, el dual, el plural y el anónimo o colectivo con individuos
desconocidos. La categoría fundamental que se describe es la de la
temporalidad. El hombre no tiene tiempo es temporalidad y el
mundo personal y singular (Eigenwelt) se caracteriza por su aper-
tura hacia el futuro. Además de lo ya vivido, son importantes las
aspiraciones, ya que el futuro determina y da significación al pre-
sente y al pasado.
Y junto a temporalización, el hombre es también espaciali-
dad, un existencial que Binswanger analiza de manera especial en
la relación yo-tú del mundo dual y, corrigiendo a Heidegger y
sobre todo a Sartre, ve en el amor el existencial básico.
El análisis existencial de Binswanger representó un beneficio,
sobre todo para la investigación contemporánea, y en especial la
relativa a las psicosis, ya que según él, el método basado en las
ciencias naturales fracasa en el ámbito de la conducta humana y
deja escapar justamente lo específico humano. Pero también be-
nefició a la psicoterapia ya que ayudó a una nueva comprensión
de la misma. Como habíamos señalado, Binswanger enseña que
el «mundo es siempre un mundo con» (Mitwelt). El hombre se si-
túa siempre en un modo de ser dual, en una «comunicación exis-
tencial» que va más allá de la relación entre médico y enfermo en
el marco de una relación de «transferencia y resistencia» y pasa a
ser «una existencia con otros y para otros».
Binswanger había reprochado a Heidegger que hubiera re-
ducido el «ser en el mundo» al «cuidado» (Sorge) cuando es la
base de todos los comportamientos humanos, del amor y el odio,
de la solicitud por los semejantes y las cosas del mundo, así como
de la «práctica psiquiátrica y de la psicoterapia».
Las aportaciones fundamentales de la analítica existencial se
refieren, como es lógico, a las descripciones de los mundos pato-
lógicos y al desarrollo de una forma de psicoterapia. De esta ma-
nera, se han descrito una serie de «mundos»: los mundos defec-
tuosos, como el mundo «cerrado» de los oligofrénicos o el «per-
forado» de los agnósicos; los mundos transformados, como el
«desplazado» de la manía, el «deshumanizado» de la desperso-
nalización o el «fragmentado» de los anancásticos; los mundos
pervertidos, como el «vacío» de los melancólicos o el «egocéntri-
co» de los neuróticos.
En lo que respecta a la psicoterapia y en concreto a la «técnica»
en contraste con la relación transferencial del psicoanálisis, en la
que el psicoanalista aparece no como persona sino como una
«pantalla» que representa simbólicamente las figuras conflictivas,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
en la analítica existencial se pretende lo contrario, es decir, que se
produzca una auténtico «encuentro» interpersonal. Respecto a la
«finalidad» del tratamiento, en lugar de pretender una «adapta-
ción» del individuo al medio se intenta lograr el máximo desarro-
llo de sus posibilidades en relación con los valores propios.
Al margen de la investigación de L. Binswanger, surgió tam-
bién en Zurich una escuela psiquiátrica que tenía por finalidad la
aplicación del pensamiento de Martin Heidegger a la teoría de la
neurosis y de la psicoterapia.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 419 |
|
D. Barcia Salorio
|
En 1903, Medardo Boss había logrado que Heidegger se intere-
sara personalmente por los proyectos de los psicoterapeutas y par-
ticipara en el programa de formación de los mismos. Heidegger ya
había utilizado los conceptos de Analítica existencial (Daseinsanaly-
tic) en sentido ontológico, intentando responder la cuestión funda-
mental acerca del sentido «del ser del ente», es decir, mostrando que
el ser no es un concepto abstracto sino que es siempre «ser del
ente», lo que le llevó a separarse de los planteamientos tradicionales
sobre la «esencia» del ser humano y mostrar que tal esencia (essen-
tia) es inseparable de la «existencia» (existentia), entendida ésta en
el sentido latino de su etimología como ex-estare.
El Dasein como Existenz alude a su condición de «ser abier-
to», lo que se percibe al ir al encuentro del hombre que muestra
que los rasgos esenciales de la «existencia» humana» (Existenz)
son los existenciales (Existenzieale), aquello con que el hombre va
realizando su existencia. Pero, además, esta el hecho fundamental
de que en su realidad más propia y primordial el hombre es esen-
cialmente un ser que se percibe y se comprende, por tanto es la
«discursibidad» (Rede) el existencial esencial y sólo si se tiene en
cuenta esto se comprende la fenomenología.
Partiendo de estas y otras ideas de Heidegger, el grupo de
Zurich intentó demostrar que eran una base fecunda para desde
ella elaborar una antropología y una psicoterapia, de hecho, una te-
rapia existencial. Estos autores entendieron que el análisis de la
enfermedad humana sólo es posible si se parte de la existencia hu-
mana normal, del «estar sano», lo que les llevó a demostrar que
«estar enfermo» representa una limitación en la existencia, la im-
posibilidad más o menos importante de disponer libremente de
las posibilidades que ofrece la apertura de su mundo. La pregun-
ta fundamental era: ¿qué posibilidades de relación se alteran, de
qué modo, frente a qué sector de lo que «sale al encuentro»? Res-
ponder a estas preguntas fue tarea esencial de Medardo Boss,
quien describió el modo de estar enfermo (dimensión corporal,
temporalidad, ser con, etc.) y lo aplicó esencialmente en la com-
prensión de las neurosis y de la medicina psicosomática.
Escuelas orientadas al estudio
del proyecto existencial.
Análisis de la biografía humana
ı gestellt ist («el hombre no vive sino que conduce su vida, que le es
ı propuesta como una tarea»), y en el análisis de las formas de llevar
La biografía es el término creado para describir la realidad de
la vida humana, el modo cómo, de hecho, el hombre desarrolla su
vida. En general la biografía alude a la narración y descripción de
la vida de un ser que ha adquirido gran notoriedad y constituye,
según Carlyle, «el más útil comentario de la historia», y si bien es
cierto que la historiografia moderna, en buena medida a lo largo
del siglo VXIII, se hizo a partir de la descripción de las biografías,
también es cierto en general la biografía no es en lo esencial una
forma estrictamente historiográfica sino más bien «literaria y mo-
ral» (J. L. Romero, 1958).
| 420 | Tratado de Psiquiatría
Pero fue como consecuencia de la investigación de Freud que
el relato biográfico se hizo imprescindible en psiquiatría, al en-
tenderse que la enfermedad no era algo que se añadía a la vida
del enfermo, un acontecimiento que surgía en su vida, sino que
era una manifestación y expresión de determinadas vicisitudes
de su vida. El enfermo era de este modo el «creador» de su pro-
pia enfermedad.
Ésta es la razón de por qué con gran rigor conceptual Von
Weizsäcker ha distinguido entre patografía y patobiografia, que
llamaba también la «historia clínica verdadera». La primera, la
que se utiliza habitualmente en medicina general, también en
psiquiatría clínica, significa el «relato de la enfermedad» y se con-
sidera que ésta, la enfermedad, es un acontecimiento indepen-
diente de la vida del enfermo. Por el contrario, la historia pato-
biográfica o patobiografía entiende que la enfermedad es un
acontecimiento imbricado en la vida del enfermo. El enfermo es,
en cuanto a ser humano, el sujeto de su vida y de su enfermedad.
Al iniciador de esta manera de pensar hay que situarlo en la
obra de Freud, que supone la introducción del sujeto en medici-
na, y además también es esencial el trabajo de Jaspers que, como
ya hemos comentado, profundizó en la noción de la patobiogra-
fía al distinguir entre el bios y la «historia vital interna», los dos
elementos con los que el hombre realiza su vida, lo que le permi-
tió poder distinguir entre proceso y desarrollo, dos nociones de-
cisivas en psicopatología.
Sin embargo, a partir de estos planteamientos que hemos
mencionado, básicamente los de Freud y Jaspers, y en lo que res-
pecta al conocimiento de la enfermedad mental, dos escuelas han
profundizado mejor el carácter biográfico de la enfermedad: el
movimiento fenomenológico existencial iniciado por L. Bins-
wanger y que acabamos de comentar, y otros desarrollos que es-
tudiamos en este apartado. Aquí el hombre es visto como «exis-
tente», y de lo que se trata es de analizar el modo como el hom-
bre realiza su vida, normal o patológica.
Aquí aludimos a aportaciones muy diversas en su forma y
contenido pero que tienen en común el hecho de ver como esen-
cial en el análisis para entender al hombre el comprenderlo como
un ser inacabado que se va haciendo en la medida en que existe.
Parten de la idea de que la existencia del hombre precede a su
esencia, que se hace, decimos, en la medida en que existe. Esta
existencia es precisamente su tarea. Como escribe Jores, «der
Mensch lebt nicht sondern er führt sein Leben das ihm als Aufgabe
a cabo la tarea de vivir y los objetivos de esta vida han reflexionado
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
una serie de autores que han encontrado raíces para interpretar
algunas formas de patología mental, singularmente de neurosis.
Una aportación fundamental procede del psicoanálisis exis-
tencialista de Sartre. En su obra fundamental, L’etre el le Néant, es-
cribe: «El psicoanálisis empírico —así llama al de Freud— trata
de determinar el complejo (…); el psicoanálisis existencialista tra-
ta de determinar la elección original». No es que Sartre niegue la
existencia del complejo, lo inconsciente y los mecanismos des-
critos por Freud, únicamente no acepta que sean irreductibles, es

decir, el último dato, y señala que por debajo hay algo más im-
portante y fundamental que es la «elección original» del ser hu-
mano.
Dado que la existencia es de hecho el proyecto, éste no se re-
laciona con este o aquel objeto particular, sino que surge como un
todo, y éste es básicamente la elección personal del individuo
respecto al tipo de existencia que desea llevar a cabo, lo que no
quiere decir que sea inmodificable, ya que en un momento de-
terminado puede cambiar de proyecto.
La tesis de Sartre tiene muchos puntos en común con Adler,
aunque en su obra el filósofo francés se empeña en mostrar preci-
samente las diferencias entre ambos y no sus afinidades, y lo cier-
to es que Sartre realiza un excelente y profundo análisis del «com-
plejo de inferioridad», que entiende como una «elección perso-
nal», un intento personal de ser inferior. Interesa también su con-
cepción del «carácter» que niega sustituyéndolo por el proyecto
de sí mismo. Sólo soy un «carácter» para los demás que me ven
como un hombre amable, irascible, etc. Es decir, soy lo que quie-
ro ser. Lo cual trae a primer plano la responsabilidad como ele-
mento fundamental en la vida del hombre.
Un dato importante y de largas consecuencias es la noción
de «mala fe» (mauvaise foi) que sustituye al inconsciente de
Freud, que en manos del creador del psicoanálisis era sólo un
concepto psicológico, transformado por Sartre en un concepto
moral, con lo cual rompe con toda la tradición que había enten-
dido como un progreso separar los hechos de los valores, la en-
fermedad del pecado, temas que en manos de Sartre obligan a una
nueva reflexión. La «mala fe» es de hecho una mentira y esto lle-
va a ciertos planteamientos relacionados con lo que se llamó la
«herejía existencial», para caracterizar conductas humanas de su-
jetos diagnosticados por los clínicos como neuróticos.
A pesar de su carácter hosco y pesimista, los planteamientos de
Sartre han aportado un interesante modo de estudiar la existencia
humana y se han mostrado enriquecedores en el estudio de la en-
fermedad y la psicoterapia. Creemos que algunos puntos de vista
de este autor entroncan con planteamientos de Ortega y Gasset
en torno a la «vocación humana». Ortega y Gasset sostiene que el
hombre debe realizar su vida, pero no una vida cualquiera sino la
que «debe realizar», la que le es adecuada, y esto es precisamente la
vocación, con lo que se quiere decir que el hombre al elegir una ta-
rea para su vida, lo que llamamos un oficio o una carrera, apren-
de indudablemente formas de realización anteriores a él, pero él
debe «inventar», dice Ortega y Gasset, su carrera personal.
El hombre es, por lo tanto, responsable de su vida ante sí mis-
mo, lo que llevó a Ortega y Gasset a una importante reflexión so-
bre los «valores», un tema ciertamente anterior a él en la historia
de la filosofía, pero que él vislumbró con gran perspicacia como
cuestión que iba a ser importante en su época. Algunos autores
han utilizado estas ideas de Ortega y Gasset como iluminadoras
para caracterizar la neurosis y la psicoterapia (Alberca, Valencia-
no, Barcia).
Entroncando con estos planteamientos hay que citar la obra
de V. Frankl. Como Sartre y Ortega y Gasset, Frankl observa
que el hombre es un ser abierto que debe realizar su vida, por lo
ı
/c24/ Fenomenología y análisis existencial
ı
que de hecho es «proyecto». La responsabilidad aparece entonces
como un elemento constitutivo del hombre. Frankl recuerda que
la escuela psicoanalista había enseñado que lo que había que ha-
cer con los neuróticos era ir rescatando del inconsciente los con-
tenidos vivenciales y restituirlos a la conciencia, con lo cual se in-
crementa la órbita del poder del yo. Según esto se entiende que el
hombre es fundamentalmente consciente. Por otro lado, la psi-
cología individual de Adler ve la sintomatología neurótica como
simulación (arrangement), con lo que el enfermo trata de excul-
parse y el médico tiene la tarea de tratar de incorporar el síntoma
a la esfera de la responsabilidad, por lo que se entiende que el
hombre es básicamente responsable. Pero Frankl señala que es-
tas escuelas sólo han visto parte de la realidad humana y él une
los dos aspectos, por lo que dice que la fórmula antropológica
fundamental es: «ser hombre equivale a ser consciente-y-respon-
sable», lo cual, lejos de ser un juego de palabras se comprende
ontológicamente, y ser consciente y responsable no constituyen
una suma sino una categoría superior que integra la totalidad del
ser humano.
La otra aportación fundamental de V. Frankl es la descripción
de la nooneurosis, una forma de neurosis que es generada por
conflictos no instintivos sino espirituales. Esta nooneurosis resul-
ta de la neurotización de fracasos espirituales y Frankl describe
con gran precisión una situación que juzga típica de nuestro
tiempo, que es el «sentimiento de falta de sentido» (Sinnlosig-
keitsgefühl). El ser humano carece de instintos que, como a los
animales, le orienten en su conducta; además el hombre de hoy
ha perdido en buena parte los valores tradicionales, que le digan
qué debe hacer, y por ello se encuentra existencialmente vacío.
La consecuencia es que aparece una sintomatología de aspecto
neurótico que lleva al enfermo a los síntomas y que según dife-
rentes encuestas llega a ser un 20 % del conjunto de enfermos
neuróticos. Este vacío existencial es también la causa de otras
conductas como el suicidio, la drogadicción y la delincuencia.
bibliografía
Alberca R. Las bases del análisis existencial. Rev Psiq Psicol Med 1953; 41:
107-110.
Alberca R. El tiempo y el espacio en Ortega. Rev Psicol Gen Aplic 1959; 14:
43-75.
Allers R. Existencialismo y psiquiatría. Buenos Aires: Troquel, 1963.
Barahona Fernandes A. Antropociencias, teoría e praxis. En: Guimaraes Lopes
R (ed.). Progresos em Térapeutica Psiquiatrica. Oporto: Hospital Conde
de Ferrira, 1952.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Barcia D. La fatiga mental. Med Esp 1960; 259: 5-15.
Barcia D. Humanismo y psiquiatría. Folia Neuropsiq 1968; 1: 1-17.
Barcia D. Encuentro y proyecto vital. La significación y validez de las ideas de
Ortega y Gasset para la psicoterapia. Biol Psicol 1991; 32: 53-71.
Barcia D. Introducción a la historia de la psicopatología. En: Belloch A, Ibáñez
E (eds.). Manual de psicopatología. Valencia: Promolibro, 1991.
Barcia D. Le système de valeurs chez V. Frankl. La rencontre avec Ortega y
Gasset. En: Pelicier Y (ed.). Symposium sur V. Frankl. París: Hôpital Nec-
ker, 1992.
Barcia D. Sobre las formas de enfermar en Psiquiatría. En: Gutierres M, Ezcurra
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 421 |
|
D. Barcia Salorio
|
J, Pichot P (eds.). Cronicidad en psiquiatría. Barcelona: Ediciones en Neu-
rociencias, 1997.
Barcia D. Orientaciones doctrinales de la psiquiatría. Necesidad de un enfoque
histórico. En: Barcia D (ed.). Tratado de psiquiatría. Madrid: Arán, 2001.
Barcia D. Fundamentos fenomenológico-existenciales. En: Roca Bennasar M
(ed.). Trastornos neuróticos. Barcelona: Psiquiatría Editores (Ars Medica),
2001.
Barcia D. Psiquiatría y humanismo. Murcia: Publicaciones de la Fundación San
Antonio, 2003.
Bentler LG. Comprehensive handbook of psychotherapy theory medical prac-
tice. Nueva York: Oxford University Press, 1995.
Binswanger L. Einführung in die Probleme der allgemeine Psychologie. Berlín:
Springer, 1922.
Binswanger L. Grundforrnen und Erkenntnis menschlichen Dasein. Basilea: Rei-
hardt, 1953.
Binswanger L. La escuela del pensamiento existencial. En: May R, Ángel E,
Ellenberger H (eds.). Existencia. Nueva dimensión en psiquiatría y psicolo-
gía. Madrid: Gredos, 1967.
Blondel C. La conscience morbide. París: Alcan, 1914.
Bobbio N. El existencialismo. Ensayo de interpretación. México: Fondo de Cul-
tura Económica, 1949.
Boss M. Psicoanálisis y analítica existencial. Madrid: Morata, 1958.
Ellenberger HF. Introducción clínica a la fenomenología psiquiátrica y analítica
existencial. En: May R, Ángel E, Ellenberger H (eds.). Existencia. Nueva di-
mensión en psiquiatría y psicología. Madrid: Gredos, 1967.
Ferrater Mora J. Diccionario de filosofía, Barcelona: Círculo de Lectores, 1991.
Frankl V. Psicoanálisis y existencialismo. México: Fondo de Cultura Económi-
ca, 1951.
Frankl V. Idea psicológica del hombre. Madrid: Rialp, 1965.
Frankl V. Ante el vacío existencial. Barcelona: Herder, 1985.
Frankl V. El hombre en busca de su último destino. Buenos Aires: Paidós,
1999.
Gebsattel V. Die anakastische Fehlhaltung. En: Frankl V, Gebsattel EV, Schultz
H (eds.). Handbuch der Neurosenlehere und Psychotherapie. Munich: Ur-
ban and Schwarzenberg, 1957.
Gebsattel V. El mundo de la compulsión. En: May R, Ángel E, Ellenberger H
(eds.). Existencia. Nueva dimensión en psiquiatría y psicología. Madrid:
Gredos, 1967.
| 422 | Tratado de Psiquiatría
Gebsattel V. Imago hominis. Contribución a la antropología de la personalidad.
Madrid: Gredos, 1966.
Gruhle HW. Verstehende Psychology. Stuttgart: Thieme, 1948.
Heidegger M. El ser y el tiempo. México: Fondo de Cultura Económica, 1951.
Heidegger M. Kant y el problema de la metafísica. México: Fondo de Cultura
Económica, 1954.
Husserl E. La Philosophie come science rigureuse. París: Presse Universitaire
de France, 1955.
Jaspers K. La filosofía. Desde una perspectiva de la existencia. México: Fon-
do de Cultura Económica, 1949.
Jaspers K. Psicopatología general (1948). Buenos Aires: Bini, 1950.
Jores A. Der Mensch und seine Krankheit. Stuttgart: E. Klett, 1956.
Kierkegaard S. El concepto de la angustia. Buenos Aires: Espasa Calpe Ar-
gentina, 1943.
Kronfeld A. Das Wesen der psychiatrischen Erkenntniss. Berlín: Springer, 1920.
Kronfeld A. Perspective der Seelenheilkunde. Leipzig: Deutige, 1939.
Künkel F. Del yo al nosotros. Barcelona: Miracle, 1940.
Laín Entralgo P. Teoría y realidad del otro. Madrid: Revista de Occidente, 1961.
Laín Entralgo P. Antropología médica. Barcelona: Salvat, 1984.
Luypen W. La fenomenología es un humanismo. Buenos Aires: Lohle, 1967.
Martín Santos L. Dilthey, Jaspers y la comprensión del enfermo mental. Ma-
drid: Paz Montalvo, 1955.
Minkowski E. La esquizofrenia. Buenos Aires: Paidós, 1960.
Minkowski E. El tiempo vivido. México: Fondo de Cultura Económica, 1968.
Ortega y Gasset J. Obras completas. Madrid: Alianza, 1983.
Reich W. Análisis del carácter. Buenos Aires: Paidós, 1965.
Sartre JP. L’être et le néant: éssai d’ontologie phénoménologique. París: Ga-
llimard, 1943.
Schneider K. Psicopatología clínica. Madrid: Paz Montalvo, 1951.
Strauss E. Geschehnis und Erlebnis. Berlín: Springer, 1930.
Tillich I. Existencialismo y filosofía existencial. En: Ruitenbeek HM (ed.). Psicoa-
nálisis y filosofía existencial. Buenos Aires: Paidós, 1965.
Valenciano L. El valor de las ideas de Ortega y Gasset para la psicoterapia. Las
bases del análisis existencial proyectivo. Arch Neurobiol 1959; 22: 192-202.
Von Weizslcker V. El círculo de la forma. Madrid: Morata, 1962.
Yalom JD. Psicoterapia existencial. Barcelona: Herder, 1984.
Zubiri X. Cinco lecciones de filosofía. Madrid: Alianza, 1982.
Zubiri X. Naturaleza, historia y Dios. Madrid: Alianza, 1987.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo25/
Psicología
de la personalidad
para psiquiatras
E. Ibáñez Guerra
Introducción
ı una historia reciente. Si realizamos un análisis bibliométrico del
ı Psychological Abstracts (2, 3) podemos dividir dicha historia, te-
En numerosas ocasiones, la psicología de la personalidad se
ha denominado «la otra psicología» por distintas razones; en pri-
mer lugar, porque mientras la psicología se preocupaba por in-
tentar establecer las leyes generales del comportamiento, la psico-
logía de la personalidad se centraba en el análisis del comporta-
miento individual; en segundo lugar, debido a que mientras la
psicología se definía como el estudio de lo «observable» —etapa
conductista—, la psicología de la personalidad afirmaba, sin ru-
bor, que la conducta se debía a factores disposicionales (internos)
y, por lo tanto, no observables; por último, mientras la psicología,
en sus intentos por convertirse en ciencia natural, adoptaba el
experimento y la comprobación empírica como único método, la
psicología de la personalidad desafiaba la autoridad científica y
adoptaba la metodología correlacional como técnica básica de es-
tudio.
De todo ello se deduce que la psicología de la personalidad
tiene una historia tan larga y dilatada como la de la propia psico-
logía y, de alguna manera, superó sus mismas etapas y vicisitudes,
lo que significa también que estuvo influida por las mismas es-
cuelas teóricas que aquella. Sin embargo, no puede decirse que la
psicología de la personalidad tenga las mismas raíces que la psico-
logía, dado que mientras la segunda tiene su sentir primigenio en
la filosofía, la psicología de la personalidad, además de en la filo-
sofía, fijaba su mirada en la medicina. Así, mientras que la teoría
de los humores de Hipócrates y Galeno sirve de basamento para
las teorías tipológicas de la personalidad, la obra los Caracteres de
Teofrasto fundamenta las perspectivas más idiográficas de la per-
sonalidad; y además los conceptos de constitución, carácter y
temperamento, originales de aquella época, han constituido y aún
constituyen los cimientos de la mayoría de las actuales teorías de
la personalidad.
Más aún, cuando hoy en día se habla de personalidad todavía
se recurre al concepto de temperamento, para subrayar el com-
ponente emocional en el que se encuentra inmerso el concepto
de personalidad; de la misma manera, todavía hoy, cuando que-
remos describir a una persona que presenta unas características
muy sobresalientes utilizamos la frase «es una persona con mu-
cho carácter» Lo helénico subsiste en nuestra cultura y nos re-
cuerda que los conceptos que utilizamos en la psicología y psi-
quiatría actuales forman parte de la tradición histórica de Occi-
dente (1).
Como hemos dicho, constitución, carácter y temperamento
son términos originales de la filosofía y medicina griegas que sir-
ven de fundamento para muchos de los conceptos actuales de la
psicología de la personalidad. La constitución, considerada la es-
tructura física de la persona, fue el origen de los tipos psicológi-
cos; el temperamento o química de las emociones facilitó la apa-
rición de las denominadas dimensiones temperamentales de la
personalidad y, por último, el carácter es el fundamento donde
proyecta sus raíces el concepto de identidad personal, piedra an-
gular de la psicología de la personalidad actual.
Sin embargo, la psicología de la personalidad también tiene
niendo en cuenta el número de publicaciones reseñadas en los pe-
ríodos de 1934 a 1990 (fig. 25-1).
1. Aspectos básicos de la personalidad. Abarca el período
comprendido entre 1932 y 1942, en el cual encontramos
los trabajos de los primeros grandes teóricos de la perso-
nalidad. De hecho, podemos considerar que empieza con
la obra de K. Lewin, Approaches to Personality, de 1927 y
finaliza en 1947 con el libro de Murphy: Personality. A
biosocial approach. En medio nos encontramos con la
obra de Murray Explorations to personality y la de Allport
Personality. Ambos autores, Murray y Allport, son con-
siderados los auténticos padres de la psicología de la per-
sonalidad moderna. Así, mientras que Allport subraya el
2.500
2.000
1.500
1.000
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
500
0
34 38 42 46 50 54 58 62 66 70 74 78 82 86 90
Años
/figura25-1/
Número de publicaciones anuales en
Psychological Abstracts
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 423 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
concepto ideográfico de la personalidad, centrándose en
el concepto de rasgo, Murray introduce el concepto de
motivación en personalidad y convierte la necesidad en
su unidad de análisis.
2. Crisis productiva. Se denomina de esta forma la etapa
que abarca el período entre 1943 y 1960. Es una fase de
pocas publicaciones científicas en el campo de la perso-
nalidad, entre otras razones porque los americanos, prin-
cipales autores productivos, entran en la Segunda Guerra
Mundial, lo que les lleva a preocuparse más por la medi-
da de la inteligencia y/o aptitudes que por la personali-
dad. Sin embargo, es una de las etapas más influyentes
en nuestra área, ya que durante este período aparecen las
obra de Eysenck, Dimensions of personality, Cattell, The
description and measurement of personality, y Kelly, Perso-
nality. Es decir, hace su aparición la perspectiva dimen-
sionalista o factorialista de la personalidad, perspectiva
que ha tenido grandes aportaciones y que ha permitido
delimitar la personalidad como aquellas características de
las personas que son relativamente estables y relativa-
mente consistentes transituacionalmente, definición que
ha sido objeto de numerosas polémicas.
Junto a las perspectivas dimensionalistas adquieren
un auge especial, en esta época, las teorías neopsicoana-
líticas (Horney, Stack-Sullivan, Froom, etc.), sobre todo
por su intento de incorporar los aspectos sociales al cam-
po de la personalidad y, además, porque algunos autores
han centrado en el concepto de carácter nacional sus in-
tentos de explicar lo ocurrido en la Alemania nazi.
También aparece en esta etapa el libro de Adorno y
cols., Authoritarian personality, en el que determinadas
características de la personalidad se perfilan como típicas
de la personalidad autoritaria, cuyo prototipo básico sería
Adolf Hitler. La aparición de la Escala F como medida del
fascismo es uno de los hitos importantes de esta época,
no sólo por la relevancia que tiene para la psicología so-
cial, sino porque además permite incorporar al campo de
la personalidad las denominadas dimensiones actitudi-
nales.
3. Alta productividad. La etapa comprendida entre 1961 y
1973 se denomina así por el gran número de publicacio-
nes que aparecen bajo el tópico de personalidad en
Psychological Abstracts. Esto se debe a varios hechos, por
un lado, la hegemonía conseguida por el conductismo, lo
que lleva a la aparición de la obra de Lundin, Personality.
A behavioral analysis, en la que se intenta reducir la per-
sonalidad a una mera jerarquía de hábitos y comienza a
cuestionarse su consistencia, y por otro lado, porque el
gran número de teóricos y teorías existentes en el campo
hacen que aparezca la primera compilación de trabajos
en psicología de la personalidad, se trata del libro de Bor-
gatta y Lambert de 1968, Handbook of personality.
Pero el trabajo principal de este momento es la apa-
rición, en 1968, del libro de Walter Mischel, Personality
| 424 | Tratado de Psiquiatría
and assessment, en el que no sólo se pretende demostrar la
inconsistencia de la personalidad, sino que además se
postula un situacionismo radical según el cual los sujetos
lo único que pueden hacer es responder ante las deman-
das ambientales; es decir, el orteguiano «yo soy yo y mis
circunstancias» se convierte en las circunstancias soy yo,
y si logro controlar las circunstancias de una persona,
seré capaz no sólo de controlar su conducta, sino tam-
bién de modificar su personalidad. Indudablemente el
trabajo de Mischel suscitó numerosas críticas (4), lo que
llevó al autor a reformular su teoría (v. más adelante).
No podemos finalizar esta fase sin recordar que en
1969 aparece el libro de Bandura, Principles of behavior
modification, que tendrá una gran relevancia en el cam-
po de la personalidad, ya que es uno de los autores que,
procediendo del ámbito conductista, incorpora los as-
pectos cognitivos a esta área del conocimiento. Además,
Bandura consigue unificar el concepto de modificación
de la conducta con el de consistencia en personalidad al
introducir los procesos cognitivos como variables media-
doras entre el sujeto y su conducta.
4. Crisis de identidad. Comprende el período entre 1974 y
1980. Esta etapa se denominó así porque está presidida
por las relaciones de la personalidad con las «otras» psi-
cologías. En este momento la psicología de la personali-
dad se hace cognitiva, lo que implica tanto un cambio en
su metodología, se va haciendo más experimental, como
en su centro de atención, que, son ahora las categorías.
También se convierte en más social y elige los procesos
atribucionales, el análisis de los valores y las metas, el lu-
gar de control de los refuerzos, las expectativas y un lar-
go etcétera como campo de estudio. Además, se hace más
saludable y comienza a analizar aquellos patrones de per-
sonalidad que, de alguna manera, se relacionan con el en-
fermar no mental sino físico. En fin, éste es el momento
en que se dice que hay tantas definiciones de personali-
dad como autores existen en el campo y tantas microteo-
rías como definiciones.
A pesar de ello, queremos señalar que sí existen apor-
taciones en el campo específico de la personalidad. No
podemos olvidar las figuras de Endler y Magnusson que
preconizan un nuevo interaccionismo (5) y crean los
cuestionarios S-R como el ISRA (cuestionario creado por
Tobal y Cano para medir la ansiedad a través de distintas
situaciones) o los trabajos de Sara Hampson, quien in-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
corpora el construccionismo a la psicología de la perso-
nalidad; o los del propio Mischel, quien, basándose en la
teoría de la categorización de Elizabeth Rosch, plantea el
tipo de personalidad como prototipo, partiendo para ello
del concepto de categoría difusa. Y no podemos olvidar
que es también ésta la época del análisis léxico de la per-
sonalidad, cuyo resultado final fue la aparición de los cin-
co grandes factores de la personalidad, tema éste que sig-
nificó una cierta unión entre científicos de distintas na-

cionalidades, intentando comprobar la existencia de uni-
versales léxicos que definan la personalidad en todas las
culturas. A todos estos temas nos dedicaremos de forma
más exhaustiva.
5. En busca de la identidad perdida. Abarca la última déca-
da (1980-1990) y en estos momentos la personalidad
vuelve a plantearse el estudio de la individualidad y la
unicidad hasta tal punto que, en el campo dimensional,
las dimensiones comienzan a caracterizarse por presentar
el prefijo «auto» delante; es decir, aparecen teorías y con-
ceptos sobre la autoconciencia, la autofocalización, la au-
toestima, la autoeficacia y un largo etcétera. Además, en
esta época aparece el libro de Gergen (6), El yo saturado,
en el que se describe, de manera clara y concisa, la evolu-
ción psicosocial que el concepto de yo ha sufrido a lo lar-
go de la historia, desde el yo romántico hasta el más ac-
tual yo posmoderno (7).
Junto a ello, la perspectiva diferencialista de la perso-
nalidad, que hasta este momento consideraba que las di-
ferencias existentes entre hombre y mujer, en cuanto a
personalidad se refiere, eran mera cuestión de sexo, em-
pieza a considerar dichas diferencias como una cuestión
de género, originando la denominada psicología de la
mujer, siendo los cinco grandes factores de la personali-
dad la perspectiva dominante dentro de la perspectiva di-
ferencialista de la personalidad.
Así pues, en esta etapa vuelve a cuestionarse el objeto
de estudio de la propia personalidad, desde aquellos que
como Lamiell defienden una perspectiva idiográfica, a la
que denomina idiotética, para señalar que lo individual es
la regla, hasta los que optan por una perspectiva más no-
motética como Carver y Scheir pasando por los que pre-
conizan modelos completos como Royce y Powell, o Pe-
lechano (8) en nuestro país.
De los tipos a las dimensiones
ı llo largo. El pícnico es obeso, de formas redondeadas, ca-
ı beza redondeada y relativamente grande, cuello corto y
Las primeras teorías médicas acerca de la personalidad estu-
vieron estrechamente ligadas al concepto de constitución. De he-
cho, todas ellas parten de la concepción griega de que determi-
nada constitución daba lugar a determinado tipo de tempera-
mento. En este sentido debemos recordar la hipótesis galénica de
que el predominio de uno de los cuatro humores (bilis negra, bi-
lis amarilla, flema y sangre) daba lugar a la aparición de cuatro ti-
pos de temperamento: colérico, melancólico, flemático y sanguí-
neo, relacionados, a su vez, con la aparición de determinadas en-
fermedades. La influencia galénica se deja sentir aún en las tipolo-
gías de nuestros días.
Como señala el Diccionario Enciclopédico Hispano-Americano
«los hombres de la antigüedad, iniciados en las ciencias elevadas,
se dedicaron a leer en el semblante, en el cráneo, en el cuerpo del
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
hombre, la predestinación con que éste venía al mundo» No es
raro, pues, que los primeros científicos de la personalidad inten-
taran conocer la forma peculiar de ser de una persona a través de
las características de su cara (fisonomía) y que esto fuese consi-
derado «ciencia». Tampoco tiene que resultar extraño que en el
siglo XVIII la frenología causase furor en toda Europa, primero con
los trabajos de Gall y posteriormente con los de este autor y
Spurzheim, en los que se partía de la idea de que puede conocer-
se la personalidad de alguien partiendo de la forma de las protu-
berancias y huecos del cráneo, sobre todo si tenemos en cuenta
que ya Avicena en el siglo IX de nuestra era intentó localizar en el
cráneo las facultades cerebrales.
Tanto la fisiognomía como la frenología son antecedentes cla-
ros de la aparición de las tipologías que pretenden, a partir de la
observación de diferentes aspectos de las personas, encontrar ca-
racterísticas o atributos comunes que nos permitan establecer
categorías para la clasificación de los individuos. Para ello se par-
te del concepto de tipo que puede definirse como la forma carac-
terística de constitución o estructura mental de un individuo que
lo distingue del resto. Algunas de las primeras tipologías, como
las de Viola y Pende (9), utilizan como criterio de clasificación el
hábito somático o corporal del individuo; otras, como las de
Kretschmer y Sheldon, se basan en la estructura corporal para a
partir de ella establecer la estructura psíquica correspondiente.
Por último existen tipologías exclusivamente psíquicas que se
fundamentan o bien en las estructuras mentales o en el tiempo de
reacción de los individuos, tipologías de este tipo son las de Jung,
Adler, Spranger o incluso las del primer Eysenck.
Analizaremos alguna de ellas con más detenimiento.
ı
ı
principales tipologías
ı
1. Tipología de Kretschmer (1888-1964). Kretschmer, médi-
co y psiquiatra alemán, establece la existencia de tres tipos
somáticos o morfológicos: el leptosómico, caracterizado
por el predominio del eje vertical sobre el horizontal, es
delgado, de extremidades largas, cabeza pequeña y cue-
cara ancha; y el atlético es de hombros fuertes y anchos,
tronco trapezoide con pelvis estrecha y cara ovalada. A
estos tres tipos añadió posteriormente el displásico, en el
que incluía anomalías somáticas tales como el enanismo
y el gigantismo, los casos extremos de los otros tipos y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
los tipos mixtos difíciles de clasificar. Estos tipos somáti-
cos tenían su correspondiente tipo psicológico: así, al lep-
tosómico le corresponde el esquizotípico que se desconec-
ta fácilmente de la realidad y se aísla, su enfermar sería la
esquizofrenia; al pícnico le corresponde el ciclotímico,
condicionado por su estado de ánimo fluctuante entre la
alegría y la tristeza, su enfermar sería la clásica psicosis
maníaco-depresiva. Por último, puede hablarse del glis-
crotímico, que se caracteriza por el aspecto psicomotor, su
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 425 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
falta de flexibilidad, su persistencia y el carácter pegajoso
en las relaciones sociales, guarda cierta relación con la
epilepsia.
2. Tipología de Sheldon (1898-1977). Parte, al igual que
Kretschmer, de la existencia de tres componentes corpo-
rales (las capas embrionarias): endomorfo, con predomi-
nio del desarrollo visceral; mesomorfo, predominio de es-
tructuras corporales (huesos, músculos, tejido conjunti-
vo), y el ectomorfo, con un organismo demacrado, múscu-
los poco desarrollados, huesos delicados, extremidades
largas y delgadas, y predominio del sistema nervioso. Los
tipos temperamentales correspondientes son el viscerotó-
nico, caracterizado por su inclinación a la comodidad y
sociabilidad (corresponde al ciclotímico de Kretschmer),
el somatotónico, caracterizado por la actividad muscular y
el vigor, necesidad de dominio y de poder y agresividad
competitiva (se corresponde con el gliscrotímico) y el ce-
rebrotónico, caracterizado por la tendencia a encerrarse
en sí mismo, al control emocional y a la no manifestación
de los sentimientos (sería el esquizotímico).
La principal diferencia entre Kretschmer y Sheldon radica en
que este último admite graduaciones dentro de sus tipos, ya que
utiliza metodología factorial, mientras que Kretschmer plantea ti-
pos claramente definidos.
Sin embargo, la principal crítica que se puede realizar a las ti-
pologías, en general, y a éstas con más razón, es que parten de ca-
tegorías cerradas; es decir, cada persona tiene que clasificarse den-
tro de uno de los tipos establecidos y no puede presentar caracte-
rísticas de más de un sólo tipo, además debe poseer la mayor par-
te de los elementos que definen la categoría, siendo condición ne-
cesaria y suficiente el poseer dichas características para ser defini-
do como tipo. Como veremos posteriormente, las categorías ac-
tuales son categorías difusas, lo que permite que un tipo deter-
minado comparta características de distintas categorías.
Tanto la tipología de Kretschmer como la de Sheldon definen
tipos extremos y no el tipo promedio, además no tienen en cuenta
la influencia de factores ambientales (p. ej., la alimentación, la prác-
tica de ejercicio, etc.) que pueden modificar el hábito corporal de
un individuo. La falta de confirmación empírica de ambas, ha lle-
vado a que hoy por hoy las tipologías basadas en la corresponden-
cia entre el hábito corporal y la manera de ser hayan sido abando-
nadas a favor de opciones más operacionales y más «científicas».
Respecto a las tipologías de base exclusivamente psicológica
quizás una de las más conocidas sea la de Jung, ya que introduce
los términos extroversión-introversión prácticamente con el mis-
mo significado que aún conservan hoy.
3. Tipología de Jung (1875-1961). A pesar de que Jung ya ha-
bla en 1917 de la extroversión y la introversión como for-
mas de manifestación de la energía psíquica, no es hasta
1921, en su libro Los tipos psicológicos, cuando desarrolla
su teoría de la personalidad. Para Jung las personas pue-
den clasificarse según sus actitudes (parte de la percep-
| 426 | Tratado de Psiquiatría
ción consciente y de nuestras respuestas ante el medio
ambiente) en introvertidas y extrovertidas, dependiendo
de si la energía psiquíca se dirige hacia el mundo interior
o hacia el exterior. Las personas introvertidas se caracte-
rizarían por ser tímidas, aislarse del mundo y centrarse
excesivamente en sí mismos, en sus pensamientos y sen-
timientos, mientras que sus opuestos, los extrovertidos,
serían abiertos, sociables y estarían orientados hacia las
personas y el mundo exterior.
Además, Jung también habla de cuatro funciones psi-
cológicas básicas: sensación, intuición, pensamiento y
sentimiento, considerando que las personas pueden divi-
dirse también en «racionales» si comprenden el mundo
basándose en el pensamiento o en el sentimiento y en
«irracionales» si utilizan, principalmente, la sensación y la
intuición para su comprensión del mundo.
Los tipos psicológicos jungianos son, por consiguien-
te, ocho que resultan de combinar las dos actitudes con
las cuatro funciones psicológicas. Es decir, tenemos el
pensamiento introvertido y extrovertido; la sensación
introvertida y extrovertida; la intuición introvertida y ex-
trovertida y el sentimiento introvertido y extrovertido.
La teoría de los tipos psicológicos de Jung fue desa-
rrollada en Estados Unidos por Khatarine Briggs e Isabel
Myers, quienes crearon un cuestionario de personalidad,
el Myers-Briggs Tipe Indicator (MBTI), que intenta medir
los 16 tipos psicológicos que obtuvieron las autoras si-
guiendo las ideas de Jung y que aún se utiliza hoy en día.
4. Tipología de Spranger (1882-1963). Spranger, alumno
de Dilthey, se centró en el estudio de la adolescencia y
principalmente en las etapas del desarrollo de la misma.
Pero además también realizó una tipología basada en el
tipo de valores hacia los que se orientan las personas.
Spranger señaló las limitaciones socioculturales de su ti-
pología, planteando que su tipo promedio no sólo no
existía sino que, además, como mucho sólo sería aplica-
ble al adolescente alemán de su época. Los tipos plantea-
dos por Spranger son: el científico, el Holderlin o estético,
el religioso, el político, el social y el económico, cuyos valo-
res principales son, tal y como su nombre indica, los inte-
lectuales, los estéticos, los religiosos, los políticos, los sociales
y los utilitarios.
La existencia de las tipologías, junto con la utilidad que esta-
ban teniendo los tests para medir la inteligencia o las aptitudes,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
llevó a los psicólogos de la personalidad a intentar utilizar el aná-
lisis factorial como metodología útil para clasificar a los seres hu-
manos a lo largo de un continuo dimensional. Aparece así el con-
cepto de dimensión que puede definirse como un continuo a lo
largo del cual pueden clasificarse todos los seres humanos. La di-
mensión tiene la ventaja, sobre el tipo, de que puede cuantificar-
se, o dicho de otra manera, que permite determinar en qué me-
dida un individuo posee el atributo o característica de la que es-
tamos hablando.

Como hemos señalado anteriormente, la perspectiva dimen-
sional o diferencialista de la personalidad parte del supuesto de
que las diferencias individuales son cuestión de grado, dicho
de otra manera, todas las personas tenemos las mismas dimen-
siones básicas de personalidad, las diferencias entre unos y otros
radican en el grado en qué cada uno de nosotros las poseemos.
ı que el neuroticismo integraría los rasgos de sugestionabilidad, fal-
ı ta de persistencia, lentitud en el pensar y el actuar, poca sociabili-
análisis dimensional
ı paría distintos rasgos tales como tendencia a la promiscuidad se-
Las dimensiones temperamentales de la personalidad cuenta
con muchas figuras relevantes, destacando los nombres de H. J.
Eysenck y R. B. Cattell. El trabajo de Eysenck se centra, por un
lado, en el trabajo de Wundt acerca de la intensidad y velocidad
de la respuesta emocional; por otro lado, en la distinción de Pa-
vlov acerca del tipo de personalidad en los perros y los umbrales
de excitación/inhibición de su sistema nervioso.
En su libro Dimensions of personality, Eysenck mantiene la
existencia de dos dimensiones básicas de la personalidad: la extra-
versión-introversión y el neuroticismo-estabilidad temporal. La
primera estaría relacionada con la velocidad de la respuesta emo-
cional, los extravertidos serían rápidos y los introvertidos lentos,
mientras que la segunda dimensión haría referencia a la intensi-
dad de dicha respuesta, los neuróticos tendrían una respuesta con
una intensidad muy elevada. Por otro lado, en su libro The biolo-
gical basis of personality plantea que la extroversión-introversión
estaría directamente relacionada con los niveles de activación
(arousal) del sistema nervioso central, mientras que el neuroti-
cismo se fundamentaría en la actividad del sistema nervioso autó-
nomo (principalmente en la actividad del simpático). Ambas di-
mensiones las obtiene mediante la utilización simultánea de me-
todología experimental y correlacional. La propuesta de Eysenck
acerca de la rapidez de la respuesta emocional se comprueba so-
metiendo a distintas personas a diferentes pruebas de laboratorio
(rotor de persecución, aprendizaje de sílabas sin sentido, resolu-
ción de problemas, etc.). La dimensión neuroticismo se establece
poniendo a prueba la hipótesis de la existencia de dos continuos
normal-anormal; es decir, Eysenck plantea que la conducta anor-
mal no es consecuencia de un único continuo normal-neurótico-
psicótico, como en cierta medida se consideraba hasta esos mo-
mentos, sino que existían dos continuos normal-neurótico y nor-
mal-psicótico. Para comprobar empíricamente que esto es así
comprueba que los sujetos diagnosticados clínicamente de neu-
róticos o de psicóticos obtienen puntuaciones distintas en cues-
tionarios de personalidad realizados específicamente para ello.
Llega así a la conclusión de que el neuroticismo es una dimensión
distinta del psicoticismo.
El planteamiento de Eysenck es, como decíamos anterior-
mente, experimental y correlacional, esto le permitió plantear un
modelo jerárquico de personalidad en el que establecía que la
conducta de las personas eran respuestas específicas de las situa-
ciones, pero algunas conductas se convertían en habituales, la
correlación de las respuestas habituales nos permite establecer
rasgos de personalidad y la correlación entre los rasgos permite
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
establecer tipos. En el caso de Eysenck los tipos fueron extraver-
sión-introversión, neuroticismo y psicoticismo, este último in-
corporado en la década de 1970 en los trabajos realizados junto a
su mujer Sybil.
El tipo extravertido estaría compuesto por los rasgos de socia-
bilidad, impulsividad, actividad, viveza y excitabilidad, mientras
dad y represión del desagrado. En cuanto al psicoticismo agru-
xual, falta de cooperación, escaso rendimiento en tareas de vigi-
lancia, impulsividad, dificultades en tareas de atención, tendencia
a establecer asociaciones inusuales, lo que les da cierta «creativi-
dad» u «originalidad». La variable psicoticismo estaría relaciona-
da biológicamente con el sistema hormonal y, dado que en esta
dimensión suelen obtener puntuaciones más altas los hombres
que las mujeres, Eysenck plantea que las puntuaciones altas en
psicoticismo podrían deberse a alteraciones en el equilibrio estró-
genos/andrógenos.
Son muchas y muy variadas las críticas que se le han hecho a
Eysenck, quizá las más importantes tienen que ver con la inde-
pendencia de las dimensiones, ya que Eysenck siempre ha mante-
nido que psicoticismo, extraversión-introversión y neuroticismo
son independientes, dado que se han obtenido mediante análisis
factorial en el que el investigador pide el número de factores (en
este caso 3) e impone una rotación varimax (es decir, la ortogo-
nalidad o no correlación entre los factores). En contra de este
planteamiento eysenckiano, son muchos los autores que encuen-
tran que las dimensiones están correlacionadas entre sí, más aún
la impulsividad, que Eysenck planteó como un rasgo característi-
co de la extraversión, hoy en día se ha podido comprobar que
parece un rasgo más propio del psicoticismo (10) y el propio Ey-
senck en sus últimos trabajos la hizo participar de ambas dimen-
siones.
Por otro lado, discípulos de Eysenck como Claridge plantean
la existencia de dos mecanismos causales de la extraversión, lo
que implicaría la existencia de dos sistemas de activación cerebral:
un tónico relacionado con la ansiedad y, por lo tanto, con el neu-
roticismo y un modulador, que ejercería una función de control
inhibido sobre el sistema de activación tónico; en este sentido, los
introvertidos tendrían un alto sistema de activación modulador,
mientras que los extravertidos lo tendrían bajo.
Por su parte Gray plantea la diferenciación entre sistemas de
recompensa/castigo en el sistema nervioso central, planteando
que los introvertidos tienen una mayor sensibilidad al castigo, lo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que significa que tienen una mayor reactividad en las áreas sep-
tohipocámpicas, mientras que los extrovertidos, más orientados a
la recompensa, presentarían una mayor reactividad en las áreas
del cerebro medio y del hipotálamo lateral.
Si Eysenck utiliza datos experimentales y datos de cuestiona-
rio, obtenidos mediante una metodología correlacional, R. B.
Cattell plantea lo mismo pero incluyendo dentro del estudio de la
personalidad los denominados datos de vida, es decir, aquellos ti-
pos de datos suministrados por el propio sujeto, mediante relatos,
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 427 |
|
E. Ibáñez Guerra
|

datos biográficos, etc. En el estudio de la personalidad, Cattell dis-

tingue entre los siguientes tipos de rasgos: /tabla25-1/
Factores del 16 PF de Cattell
• Rasgos comunes: compartidos por todos los humanos; por
Nombre del factor Rasgo que mide
ejemplo, la inteligencia.
• Rasgos únicos: específicos de cada individuo; por ejemplo, A Afabilidad Frio-cálido
el gusto por la psiquiatría. B Razonamiento Concreto-abstracto
• Rasgos de capacidad: las aptitudes que tenemos para poder C Estabilidad Reactivo-estable
conseguir nuestras metas. E Dominancia Deferente-dominante
F Animación Serio-animado
• Rasgos de temperamento: emociones o sentimientos que
G Atención normas Inconformista-conformista con normas
ayudan a determinar cómo reaccionamos ante el medio H Atrevimiento Tímido-emprendedor
ambiente. I Sensibilidad Objetivo-sensible
• Rasgos dinámicos: fuerzas que subyacen a nuestras motiva- L Vigilancia Confiado-suspicaz
ciones y que dirigen el comportamiento personal. M Abstracción Práctico-imaginativo
N Privacidad Abierto-discreto
• Rasgos superficiales: conjunto de rasgos fuente, o elemen-
O Aprensión Seguro-inseguro
tos conductuales, poco estables y poco consistentes, que Q1 Apertura-cambio Tradicional-abierto al cambio
forman parte de los rasgos fuente. Q2 Autosuficiencia Colectivista-individualista
• Rasgos fuente: elementos únicos, estables y permanentes Q3 Perfeccionismo Flexible-perfeccionista
de nuestra conducta (son los auténticos rasgos de perso- Q4 Tensión Relajado-tenso
nalidad según otros autores). Extraversión Introvertido-extravertido
• Rasgos constitucionales: los rasgos fuente con origen bio- Ansiedad Imperturbable-ansioso
lógico determinado. Dureza Receptivo-duro
Independencia Acomodaticio-independiente
• Rasgos moldeados por el ambiente: rasgos fuente de origen Autocontrol No reprimido-autocontrolado
ambiental.
16 PF, Sixteen Personality Factors.
Cattell, al contrario que Eysenck, utiliza el análisis factorial
partiendo del supuesto de que todo está relacionado con todo y,
por tanto, impone una estructura factorial a sus datos en la que se
extraigan tantos factores como sea posible hasta llegar a una va- vestigaciones. Tenemos, a este respecto, a Robert Cloninger (11),
rianza explicada por el factor igual a 1, obteniendo así 16 factores o quien a comienzos de la década de 1980 postuló una teoría tridi-
dimensiones de personalidad, que plantea que no son indepen- mensional de la personalidad basada en sus estudios genéticos en
dientes entre sí por lo que las somete a una rotación oblicua (de el campo de la psiquiatría. Cloninger propone la existencia de tres
hecho obtiene 12 factores de primer orden y 4 de segundo orden, dimensiones de personalidad que son genéticamente indepen-
los factores Q de su cuestionario). Para la obtención de dichos fac- dientes y que nos permiten predecir formas interactivas de res-
tores parte del análisis de datos L (registros de vida), observaciones puestas adaptativas ante contingencias ambientales específicas.
comportamentales realizadas por otros, también del trabajo pio- Dichas dimensiones serían: búsqueda de novedad (novelty seeking)
nero de Allport y Odbert acerca del análisis del vocabulario inglés evitación del daño, en el sentido de displacer (harm avoidance) y
para seleccionar palabras que sirven para definir conductas de las dependencia de la recompensa (reward dependence). La búsqueda
personas; de datos Q o datos de cuestionario, utilizó tanto el Test de la novedad se define como una tendencia heredada a excitarse
de Rorschach como el Test de Apercepción Temática de Murray intensamente ante estímulos nuevos o ante indicios que impli-
(TAT) como pruebas de asociación de palabras, y de datos T o quen una posible recompensa o la evitación de un castigo, lo que
datos objetivos obtenidos a través del análisis de pruebas tales lleva a una actividad exploratoria intensa en búsqueda de posibles
como tiempo de reacción, lenguaje corporal, etc. recompensas, así como a una evitación activa de la monotonía o
Además de los 16 factores obtenidos a través del análisis fac- de la posibilidad de un castigo. La evitación del daño corresponde
torial, que serían rasgos fuente, Cattell incorpora a su cuestiona- a una tendencia heredada a responder intensamente ante estí-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

rio 4 rasgos que podríamos considerar comúnes y que son obte-
nidos mediante agrupaciones (análisis por grupos) de los otros 16
rasgos; esos rasgos son ansiedad, extraversión-introversión, dure-
za, independencia y autocontrol (tabla 25-1).
Dentro de esta perspectiva dimensionalista podemos encua-
drar otra serie de actores que también se centran en el análisis de
las dimensiones temperamentales (emocionales) de la personali-
dad, así como en el fundamento biológico de las mismas, aun-
que no utilicen el análisis factorial como fundamento de sus in-
mulos aversivos, por lo que se aprende a inhibir la conducta con
el fin de evitar el castigo, lo nuevo o las frustraciones debidas a la
no recompensa; por último, la dependencia de la recompensa se
define como la tendencia heredada a depender de señales que im-
pliquen recompensa (sobre todo, señales verbales de aprobación
social o de tipo sentimental) y a evitar la extinción de conductas
que están asociadas con recompensas o con la desaparición del
castigo. Así, la búsqueda de novedad implica activación conduc-
tual y estaría relacionada con el sistema dopaminérgico; la evita-

| 428 | Tratado de Psiquiatría


ción del daño implica inhibición conductual y estaría relacionada
con la serotonina y la dependencia de la recompensa implicaría
mantenimiento conductual y estaría relacionada con la noradre-
nalina.
Evidentemente, la teoría de Cloninger guarda un claro para-
lelismo con la teoría de Eysenck y, sobre todo, con las modifica-
ciones introducidas por Gray. Así la búsqueda de novedad sería
equivalente a la extraversión de Eysenck o a la impulsividad de
Gray; la evitación del daño se correspondería con el neuroticismo
de Eysenck y la Ansiedad de Gray, y la dependencia de la recom-
pensa tendría una clara correspondencia con el psicoticismo ey-
senckiano y la agresividad postulada por Gray (12).
Los planteamientos de Cattell y Eysenck fueron polémicos
en su época y supusieron la existencia de una gran cantidad de se-
guidores que, sobre todo, intentaban determinar qué número de
dimensiones eran suficientes para definir la personalidad. Apare-
ce así la diferenciación entre teorías multidimensionales, como las
de Cattell o Eysenck, en contraposición a las unidimensionales
que señalaremos posteriormente. Por otro lado, la incorpora-
ción del concepto de dimensión al campo de la personalidad tam-
bién permitió que se incorporaran al campo de estudio de dicha
disciplina otras dimensiones no-temperamentales, como las di-
mensiones actitudinales o las dimensiones cognitivas, que anali-
zaremos más adelante.
Una de las teorías unidimensional que más se ha estudiado,
entre otras razones debido a que aparece correlacionada con otras
muchas dimensiones, es la búsqueda de sensaciones de Marvin
Zuckerman. Zuckerman define la búsqueda de sensaciones como
«la necesidad de experiencias y sensaciones variadas, nuevas y
complejas así como el deseo de realizar actividades físicas y so-
ciales de riesgo que causen tales experiencias» (13). El autor rela-
ciona la búsqueda de sensaciones con los niveles óptimos de acti-
vación. Es decir, plantea que cada persona tiene un nivel de ac-
tivación óptima, de tal modo que la persona cuando se encuentra
en lugares o ambientes de baja excitación busca ambientes que la
aumenten, mientras que ocurre lo contrario en los ambientes con
alto niveles de activación. Además de con los niveles de activa-
ción, el autor ha relacionado positivamente su dimensión tanto
con los neurotransmisores como con altos niveles de hormonas
gonadales, mientras que negativamente se relacionaría con la mo-
noaminooxidasa plaquetaria, considerando que su variabilidad
genética es del 50 %. Zuckerman también ha elaborado una esca-
la para medir la búsqueda de sensaciones y obtiene cuatro facto-
res: búsqueda de emociones y aventuras, búsqueda de experien-
cias, desinhibición y sensibilidad al aburrimiento. Tal como se es-
peraba la escala de búsqueda de sensaciones se correlaciona posi-
tivamente con los tipos extrovertido y psicótico de Eysenck y con
algunos de los cinco grandes factores de personalidad que vere-
mos a continuación, como es positivamente con la extraversión
y negativamente con agradabilidad y conciencia.
El estudio de los cinco grandes factores de personalidad tiene, en
su versión actual, dos orígenes claros. Por un lado surge del análi-
sis de las escalas de clasificación utilizadas por Cattell para la ob-
tención de sus datos L, y por otro del análisis del lenguaje ordina-
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
rio, más concretamente de la aproximación léxica que plantea que
aquellas palabras (sustantivos y adjetivos) que se utilizan en cual-
quier lenguaje para definir o caracterizar a las personas constitu-
yen universales léxicos y, por lo tanto, definen dimensiones tem-
peramentales de la personalidad, al menos tal y como éstas son
percibidas por el observador. El auge logrado por la aproxima-
ción de los cinco grandes se debe, desde nuestro punto de vista, a
la importancia de la crítica de Mischel a la consistencia de los ras-
gos temperamentales de personalidad y, más concretamente, a su
afirmación de que los rasgos están en el ojo del observador.
De hecho, en un trabajo realizado en la década de 1960, con
30 escalas de las utilizadas por Cattell, Tupes y Christal, los auto-
res obtuvieron una estructura factorial de 5 factores a los que de-
nominaron extraversión, cordialidad, suspicacia, estabilidad
emocional y cultura, como veremos muy similares a las denomi-
naciones dadas hoy día a los cinco grandes obtenidos por la apro-
ximación léxica. A pesar de ello, no es hasta la década de 1980,
con la proposición de la existencia de universales léxicos realizada
por Goldberg (14), cuando se empieza a admitir la existencia de
cinco grandes factores de la personalidad que se convirtieron, con
los trabajos de Costa y McCrae de 1985, en el paradigma de in-
vestigación básico de la psicología de la personalidad. El modelo
es un modelo jerárquico, como el de Eysenck y se ha comproba-
do su validez superficial en inglés, alemán y holandés, existiendo
algunos trabajos que también comprueban su existencia en caste-
llano.
A pesar de la gran validez aparente de los cinco grandes, en
los últimos años han recibido numerosas críticas. Por ejemplo, no
en todos los trabajos aparecen las mismas facetas en sus factores
correspondientes; además, tampoco existe un acuerdo amplio
respecto a su origen: hay quien habla de su herencia evolutiva y
quien señala la importancia de la cultura para su obtención e in-
terpretación; además en los últimos años han aparecido modelos
alternativos de siete factores (15) a partir del análisis de términos
en otros diccionarios ingleses distintos al Webster, cinco de los
cuales tendrían correspondencia con los cinco grandes, mientras
que aparecerían dos nuevos que serían valencia positiva (impor-
tante, especial) y valencia negativa (inmoral, falso).
Siguiendo el modelo de Costa y McCrae (15), los cinco gran-
des factores de la personalidad serían neuroticismo, extraver-
sión, apertura a la experiencia, cordialidad y escrupulosidad (ta-
bla 25-2).
Como hemos señalado, junto a los modelos jerárquicos, es-
tructurales, multidimensionales y temperamentales de la perso-
nalidad han aparecido otros modelos denominados unidimen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sionales, ya que sólo analizan un rasgo de personalidad, algunos
de ellos de tipo dinámico ya que estudian los aspectos motivacio-
nales de la personalidad y otros de tipo procesual o cognitivo o
sociocognitivo, como dirían algunos, ya que estudian los procesos
cognitivos convirtiéndolos en dimensiones de funcionamiento
personal.
Las dimensiones motivacionales o dinámicas de la personali-
dad tienen su enclave en la figura de H. Murray, quien convirtió
la necesidad en la unidad de análisis de la personalidad y estable-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 429 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
/tabla25-2/
Facetas que componen el modelo de Costa y
McCrac
Neuroticismo
Ansiedad: aprensivo, miedoso, preocupado, tenso. No fobias
concretas
Hostilidad: enfadado, frustrado, amargura
Depresión: triste, con sentimiento de culpa, desesperado, solitario
Desconcierto: rabioso, tímido, ansioso socialmente, sensible al
ridículo, sentimientos de inferioridad
Impulsividad: incapacidad para controlar los propios impulsos
Vulnerabilidad: al estrés, incapaces de afrontar el estrés
Extraversión
Cálido: afectivo, amable, sociable. Intimidad interpersonal
Gregarismo: preferencia por la compañía de los demás y cuanto más
mejor
Asertividad: dominancia, capacidad de liderazgo
Actividad: enérgico, tiempo de respuesta corto, necesidad de
mantenerse ocupado
Búsqueda de excitaciones: necesidad de estímulos nuevos y
estimulantes
Emociones positivas: alegre, feliz, amoroso, optimista, etc.
Apertura a la experiencia
Fantasía: imaginación vivaz; mundo interno muy rico
Estética: les gusta el arte y la belleza; sensibles a la poesía y la
música
Sentimientos: apertura o receptividad a los sentimientos y emociones
de uno mismo, considerando las emociones como una parte
importante de su vida
Acciones: intento de realizar actividades distintas; gusto por lo nuevo
y huida de la rutina
Ideas: curiosidad intelectual, poco convencionales
Valores: disposición a reanalizar los valores sociales, políticos o
religiosos. Poco dogmáticos
Cordialidad
Confianza: disposición a creer que los demás son honestos y bien
intencionados
Franqueza: sinceros, ingenuos, francos
Altruismo: generosos, preocupación activa por el bienestar de los
demás, voluntad de ayudar a los otros
Conformismo: tendencia a inhibir la agresividad, tendencia a olvidar y
perdonar a los demás
Modestia: tendencia a retraerse ante las adulaciones, no implica
autoestima
Comprensión (ternura): simpatía y preocupación por los demás.
Tendencia a satisfacer las necesidades de los demás
Escrupulosidad
Competencia: capaz, prudente, eficaz, sensible
Orden: limpios y bien organizados, ordenados en sus cosas
Sentido del deber: tienden a adherirse estrictamente a sus
principios éticos y cumplen escrupulosamente sus obligaciones
morales
Orientación al logro: nivel de aspiraciones elevado y trabajan duro
para conseguir sus metas, pueden ser adictos al trabajo
(Workaholics)
Autodisciplina: capacidad para comenzar tareas y no dejarlas hasta
que se terminen. Perseverantes
Deliberación: tendencia a pensar antes de actuar. Precavidos
| 430 | Tratado de Psiquiatría
ció que las necesidades eran el origen de la conducta. Cattell tam-
bién estableció una teoría motivacional de la personalidad basada
en el concepto de ergio. Murray estableció una serie de necesida-
des a partir del análisis de las historias del test de percepción te-
mática y éste va a ser uno de los métodos seguidos por McCle-
lland para introducir y hablar del concepto de necesidad o motiva-
ción de logro. McClelland define la necesidad de logro como el im-
pulso para hacer las cosas cada vez mejor, es la necesidad de ex-
celencia, el esfuerzo por conseguir el éxito social. Para que la ne-
cesidad de logro esté presente es necesario cierto nivel de compe-
tición bien con uno mismo o con los demás, asimismo también es
necesario un incentivo que consiste en el valor que se le otorga a
la necesidad que queremos alcanzar. En este sentido, en sus últi-
mos trabajos, McClelland habla de la necesidad de logro como el
conjunto de:
1. La motivación de aproximación al éxito que se define
como aquellas situaciones que tienen una mayor proba-
bilidad de proporcionar afectividad positiva; es decir, en
términos de hedonismo psicológico, aquellas situaciones
que hacen que cada vez intentemos ser mejores ya que el
conseguir «ser excelente» nos gratifica.
2. La motivación de evitación al fracaso, es decir aquellas si-
tuaciones que tienen una mayor probabilidad de evitar-
nos afectos negativos.
Las personas con alta motivación de logro tienden a buscar
tareas de dificultad intermedia, ya que son estas situaciones las
que más les permiten atribuirse a sí mismos el éxito, al mismo
tiempo que son las que más información proporcionan sobre
nuestra competencia. En sus últimos trabajos, McClelland añadió
a la necesidad de logro, la necesidad de poder y la necesidad de
afiliación. La primera, desarrollada principalmente por Winter en
la década de 1970, aunque ya en la década de 1960 Minton había
diferenciado entre el poder manifiesto y latente, hace referencia a
la habilidad que tenemos para conseguir que tanto el mundo ma-
terial como social se adecuen a nuestra imagen del mismo, o a
nuestra planificación del mismo. Muchos autores hacen equiva-
lente el motivo de poder al deseo de hacer que los demás se com-
porten como nosotros queremos que se comporten aún a pesar
de ellos. Las personas con alta motivación de poder presentan tres
rasgos característicos, denominados por Winter: visibilidad, es
decir, «hacerse notar», pero con ello no basta, en segundo lugar
es necesario hacer alianzas y organizar y planificar las acciones,
evitando sobre todo disidencias y, en tercer lugar, es necesario, en
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
discusiones de grupo, tener la capacidad de formular los proble-
mas de forma clara y saber encontrar soluciones. El aspecto nega-
tivo de la necesidad de poder viene dado por la facilidad que pa-
recen tener los sujetos que puntúan alto en poder para compro-
meterse en conductas más menos conflictivas como es el consu-
mo de alcohol o drogas o las conductas violentas.
Al igual que ocurría con la necesidad de logro, la necesidad
de poder es según McClelland el resultado de: la motivación de
aproximación al poder, representada por el deseo de poder, y la

motivación de evitación al poder, equivalente al miedo al poder, o al
comportamiento de huida ante las situaciones que otorgan poder.
En cuanto a la necesidad de afiliación, relacionada actual-
mente con el deseo de intimidad, se define como la preocupación
por establecer, mantener y restablecer relaciones positivas con
los demás; en el fondo es la necesidad de estar con otras personas
(17). Las personas con alta necesidad de afinidad tienden a in-
tentar «caer bien a los demás», lo que les puede llevar a no ser tan
populares, ya que la gente también percibe la ansiedad que tie-
nen ante el rechazo y los intentos que realizan por evitarlo, por lo
que puede quedar enmascarado su deseo de «caer bien». Ahora
bien, también existe la posibilidad, como señalan otros autores,
de que las personas con alta necesidad de afinidad lo que deseen es
intimidad, que busquen el contacto con las demás personas por-
que quieren compartir y ser felices con los demás. En contrapo-
sición a los dos motivos anteriores, la necesidad de afiliación está
peor estudiada y menos definida que las otras dos necesidades;
aun así, McClelland mantiene en los últimos tiempos un sistema
tripartito de la personalidad fundamentado en estas tres dimen-
siones, tal y como pueden medirse en el test de apercepción te-
mática y a pesar de las numerosas dificultades que esto entraña, ya
que se trata de una prueba proyectiva que, aunque se ha codifica-
do para poder medir cada uno de esos motivos de una forma ade-
cuada, no está exenta de los problemas de las pruebas proyectivas.
Si los aspectos motivacionales de la personalidad nos acercan al
mundo social, ya que a nadie se le habrá escapado que las motiva-
ciones de las que hemos hablado implican de alguna manera nues-
tras relaciones con los demás, las dimensiones actitudinales de la
personalidad son más sociales todavía. De hecho, el propio Allport
planteaba que las actitudes son el objeto de estudio de la psicología
social. Si esto es así ¿por qué incluirlas en un capítulo sobre perso-
nalidad? En primer lugar porque en su mayor parte son dimensio-
nes que permiten establecer diferencias individuales y, por tanto,
forman parte de la personalidad de un sujeto; en segundo lugar,
porque en su mayoría utilizan tests o escalas de calificación típicas
de la metodología desarrollada y utilizada por la psicología de la
personalidad y, por último, debido a que la psicología de la perso-
nalidad y la psicología social son una pareja mal avenida pero con-
denada inevitablemente a entenderse. De hecho, la persona es por
definición un ser social y si queremos estudiar la persona (persona-
lidad de un sujeto) inevitablemente encontramos el medio social en
el que ésta se desenvuelve. Es decir, la personalidad incluye, en con-
traposición a las posturas conductistas, el yo y sus circunstancias.
Las dimensiones actitudinales de la personalidad son, en ge-
neral, unidimensionales y parten del concepto de actitud como
disposiciones a responder de un modo relativamente consistente
y estable ante un objeto o situación dados. Considerando que las
actitudes tienen tres componentes: evaluativo, cognitivo o creen-
cial y conductual, la primera dimensión actitudinal a estudiar es el
autoritarismo, dimensión que en su momento, intentó explicar
cómo un país tan culto y avanzado como Alemania había podido
elegir a Hitler como presidente y, además, le había seguido fiel-
mente a una guerra y le había permitido, en silenciosa sumisión,
cometer las atrocidades que se cometieron en la época nazi. La
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
personalidad autoritaria es por tanto, el intento de explicar la ra-
zón de la sin razón.
Los comienzos de la personalidad autoritaria hay que centrar-
los en el estudio del prejuicio y más concretamente en los estudios
del grupo de Berkeley centrados en el prejuicio antisemita. A ese
grupo constituido en primer lugar por Sanford y Levinson a los
que se añadieron posteriormente Frenkel-Brunswik y Adorno les
ayuda económicamente el Comité judío norteamericano y en
1950 publica La personalidad autoritaria que se define, en un
principio, como una disposición que impele a la persona hacia el
prejuicio y la aceptación de la propaganda antidemocrática, de
hecho en un principio hablaron de «tendencia antidemocrática».
Basándose en esto desarrollan un instrumento de medida, la es-
cala F (escala de fascismo) que les permite medir el síndrome de
personalidad autoritaria. Este síndrome está compuesto por las
siguientes variables: convencionalismo, sumisión autoritaria,
agresión autoritaria, antiintracepción, superstición y esterotipia,
poder y dureza, destructividad y cinismo, proyectividad e interés
exagerado por el comportamiento sexual, algunas de las cuales no
aparecen cuando se utiliza metodología factorial, lo que supon-
dría una crítica a la dimensionalidad de la escala. Al margen de
que tiene una validez dudosa el poder explicar los fenómenos so-
ciales a partir de las características de los individuos que viven ese
determinado fenómeno.
Christie y Geis, de la Universidad de Columbia, publican en
1970 la obra Studies in machiavelism en la que a partir del análisis
del libro El Príncipe de Maquiavelo construyen una serie de esca-
las, «las Mach», que describen tanto aspectos de la naturaleza
humana como estrategias para tratar con las personas. Después
de una serie de depuraciones la escala se queda compuesta por
20 ítems y se la conoce como la Mach IV, posteriormente esta es-
cala se convirtió en una Mach V en la que los ítems eran de elec-
ción forzosa (para evitar la deseabilidad social), aunque la más
utilizada es la Mach IV. Los supuestos que mide la Mach son,
por un lado, la creencia de que la gente es manipulable, la cual se
acompaña del deseo o intento por manipularla, y por el otro, la
destreza o habilidad en la manipulación. Los autores demostra-
ron en diversos estudios que las personas con un alto nivel de ma-
quiavelismo presentaban como características de personalidad ser
«fríos», objetivos, serenos y controlados y, sobre todo, prestar
más atención a los pensamientos que a las personas, lo que les sir-
ve para ser tremendamente resistentes a las influencias sociales.
La última dimensión actitudinal sería el dogmatismo que si
bien tiene sus inicios a finales del siglo XIX con la categoría políti-
ca conservadurismo-radicalismo, como variable de personali-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dad, se desarrolla a partir de las críticas que recibe la personalidad
autoritaria de Adorno. Uno de los autores más relevantes a
este respecto es Milton Rokeach, uno de los primeros en señalar
que el autoritarismo es independiente de una ideología o prejui-
cio concreto. Para plantear el dogmatismo Rokeach parte de la
definición del sistema de creencias-descreencias de los sujetos,
definiendo las creencias como proposiciones que el sujeto toma
como verdaderas, mientras que las descreencias harán referencia
a todo aquello que una persona considera como falso en un mo-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 431 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
mento determinado. Dejando al margen la teoría de Rokeach so-
bre los sistemas de creencias, así como las vicisitudes por las que
paso la escala de dogmatismo creada por él, y centrándonos en las
características de personalidad del dogmatismo, tenemos que
las personas con puntuaciones altas en dogmatismo presentan una
menor tolerancia a la ambigüedad perceptiva, son más rígidos, lo
que implica una mayor resistencia a cualquier tipo de cambio, se
dejan influir más por la autoridad y son menos creativos al mismo
tiempo que tienden a rechazar a aquellas personas que no presen-
tan niveles similares de dogmatismo.
Podríamos decir que las dimensiones cognitivas de la persona-
lidad tienen una época clásica y otra excesivamente reciente para
tratarse en este capítulo. Por ello, dedicaremos este espacio exclu-
sivamente a las dimensiones cognitivas más clásicas de la perso-
nalidad. Evidentemente, una de las primeras dimensiones sería la
inteligencia, ya que como el propio Mischel señaló en su crítica de
1960 se trata de una dimensión bastante consistente y razonable-
mente estable. A pesar de ello y debido principalmente a que la
inteligencia constituye un campo de estudio propio, no vamos a
hablar de ella en este capítulo; sólo comentaremos los denomina-
dos estilos cognitivos que podemos definir como la forma en que
uno actúa, piensa y siente en lugar de lo que uno hace, piensa y
siente. El estilo cognitivo hace referencia a la forma en que un su-
jeto procesa la información independientemente del contenido de
su procesamiento. En este sentido, tanto autoritarismo como dog-
matismo podrían considerarse estilos cognitivos y encuadrarse
dentro de las dimensiones cognitivas de personalidad.
Dentro de los estilos cognitivos más estudiados, podemos dis-
tinguir los controles cognitivos, definidos como mecanismos
que tienen como misión retrasar la expresión de necesidades.
Ejemplo de ello es la tolerancia a experiencias irreales, que podría
justificar la tolerancia a experiencias de tipo alucinatorio o deli-
rante; la diferenciación conceptual, capacidad para aceptar como
similares o idénticas una serie de facetas en una tarea determina-
da, por ejemplo poder descomponer una dimensión en muchas
categorías; la constricción-flexibilidad de control, grado en que los
individuos son susceptibles a la distracción; la nivelación-agudiza-
ción, grado en que las nuevas experiencias se integran con las ya
existentes y, por último, el escudriñamiento, capacidad con la que
un individuo intenta verificar los juicios que realiza.
La reflexión-impulsividad es otro estilo cognitivo que se define
como la forma que una persona tiene de categorizar estímulos
complejos, los analíticos tienden a agrupar objetos en función de
similitudes compartidas, al mismo tiempo que retrasan la toma de
decisiones, de ahí la existencia de un proceso de reflexión. La de-
pendencia-independencia de campo, estilo analizado principalmen-
te por Witkin (18) al estudiar la percepción de verticalidad, se defi-
ne como «el grado de dependencia en la estructura del campo vi-
sual predominante, el cual se ordena desde una mayor dependen-
cia en un extremo, a una mayor capacidad para tratar con el campo
presentado analíticamente o para separar un ítem de la configura-
ción en la que se encuentra, por el otro». A nivel de personalidad
los independientes de campo funcionan mejor perceptivamente, es
decir, tienen mejor visualización espacial, mejor estimación per-
| 432 | Tratado de Psiquiatría
ceptiva (son mejores conductores, mejores pilotos, etc.) son mejo-
res en tareas de estimación de peso, en la comprobación de hipó-
tesis, y al mismo tiempo son más reservados y tienen una mayor in-
capacidad para conseguir acuerdos en situaciones de conflicto.
La complejidad cognitiva representa una derivación de la teo-
ría de los constructos personales de G. Kelly, quien considera
que interpretamos y conocemos el mundo gracias a una serie de
conceptos que nos son propios y que integramos dentro de un
sistema conceptual. A partir de este punto de vista, podemos de-
finir la complejidad cognitiva como el grado de diferenciación del
sistema de conceptos que uno utiliza para entender el mundo, a
mayor complejidad cognitiva mayor capacidad de predicción,
tanto respecto a situaciones como a la conducta de otros indivi-
duos. Asimismo los sujetos más complejos están más abiertos a la
información nueva, son más atractivos desde el punto de vista in-
terpersonal, son más flexibles, más creativos, más susceptibles a la
influencia social (cambian más fácilmente de actitudes), son lí-
deres en las relaciones de grupo, etc.
Por último, la complejidad integrativa analizada por Harvey y
cols. hace referencia a la forma de procesar información, concreta-
mente hablan de dos aspectos a la hora de procesar el input senso-
rial, por un lado la diferenciación, definida como la capacidad del
individuo para situar diferentes estímulos a lo largo de distintas di-
mensiones, por el otro, la integración considerada como la habili-
dad de los individuos para utilizar reglas o programas complejos
para combinar esas dimensiones. Los individuos con poca comple-
jidad integrativa mostrarían escasa diferenciación e integración in-
completa, pensamiento dicotomizado, confianza excesiva en la
autoridad, intolerancia a la ambigüedad, rigidez a niveles bajos de
estrés, ruptura conceptual a niveles altos de estrés, incapacidad para
encontrar soluciones alternativas a los problemas, escasa capacidad
para desempeñar roles y un autoconcepto muy malo.
Existen una serie de dimensiones más difíciles de encuadrar
bajo alguno de los epígrafes aquí presentados, entre ellas estaría el
locus de control de Rotter definido como la expectativa del lugar
del refuerzo; es decir, como la creencia de que el refuerzo de las
consecuencias de la conducta está bajo el control de la persona
(locus de control interno) o de la situación (locus de control exter-
no). El concepto de autoeficacia de Bandura, definido como el
conjunto de creencias que una persona tiene acerca de su capaci-
dad para realizar acciones que le lleven a conseguir las metas que
se ha propuesto; el concepto de necesidad de control; la autocon-
ciencia, tanto pública como privada, el autoconcepto y un largo et-
cétera de variables que debido a su dimensionalidad deberían
encuadrarse dentro del campo de estudio de la personalidad.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
De las dimensiones
a las categorías
ı
ı
Tanto los tipos como las dimensiones, rasgos o factores que
hemos expuesto hasta aquí, parten del supuesto básico de que son

características internas de la persona, es decir, disposiciones que
en cierta medida son responsables de la conducta de la persona,
ya que son relativamente consistentes transsituacionalmente y es-
tables a través del tiempo. Dicho de otra manera, tipos y dimen-
siones constituyen lo básico de la psicología diferencial de la per-
sonalidad, en el sentido de que son aquello que nos permite dife-
renciar a una persona de otra.
Sin embargo, como señalamos anteriormente, Mischel en
1968 puso de manifiesto que no existe una gran correlación entre
características de personalidad, tal y como se determinan en
los distintos cuestionarios de papel y lápiz, y la conducta de un in-
dividuo concreto en una situación determinada, más aún Mischel
demostró que las correlaciones más altas existentes entre carac-
terísticas de personalidad y conducta no superaban el 0,30, aun-
que fuesen estadísticamente significativas. Por otro lado, fueron
muchos los autores que señalaron la circularidad de las explica-
ciones disposicionales, en el sentido de que uno es extravertido
porque es sociable pero, al mismo tiempo, es sociable porque es
extravertido; algo así como ¿por qué duerme la flor de la adormi-
dera?, pues porque tiene un principio dormitivo.
Estas críticas llevaron a que el propio Mischel plantease que
los rasgos de personalidad no radicaban en las personas sino en
el «ojo del observador». Esta afirmación, coincidente, en el tiem-
po, con la denominada «revolución cognitiva» (19) llevó a algu-
nos autores a buscar en los trabajos de Eleanor Rosch (20) sobre
los procesos de categorización de los objetos naturales la base en
la que establecer una nueva categorización de la psicología de la
personalidad.
Los trabajos de Rosch se basaban en el concepto de categorías
borrosas o difusas (fuzzy), así como en el de prototipicalidad. Es
decir, un elemento puede pertenecer a más de una categoría, va-
riando exclusivamente su relación con los otros elementos de la
misma categoría, lo que implica, por un lado, que no es necesa-
rio tener todos los atributos de una categoría para pertenecer a
ella, y además aquel elemento que posea más atributos de una
categoría determinada y menos de las demás categorías será el
más prototípico dentro de esa categoría. Rosch también plantea
el Principio de economía cognitiva según el cual la categorización es
un proceso cognitivo que hace que ahorremos tiempo y espacio
mental, ya que al reunir varios objetos bajo una misma categoría
podemos prescindir de la necesidad de definir exhaustivamente
las características, una a una, de los objetos.
El estudio de la personalidad dentro del campo de los estu-
dios sobre categorización, además de en los trabajos de Rosch,
encuentra sus raíces en las teorías legas de la personalidad y más
concretamente en las denominadas teorías implícitas de la perso-
nalidad. Una teoría implícita de la personalidad es la creencia que
una persona tiene acerca de la coocurrencia o no de dos o más
rasgos. Por ejemplo, si consideramos que una persona es inteli-
gente, también esperamos o le atribuimos el rasgo de honestidad
o de sinceridad, sin embargo, no esperamos que sea desleal. La
denominación de implícita se debe a que se trata de un proceso
inconsciente o automático, es decir, la persona no es capaz de
explicar ni articular, de ninguna manera, porque espera esa co-
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
ocurrencia de rasgos. Lo más curioso del caso es que dichas teo-
rías son razonablemente uniformes entre las personas (21).
ı
ı
los tipos como categorías
ı
El trabajo de Cantor y Mischel (22) se fundamenta en el con-
cepto de prototipicidad de Rosch. A este respecto, señalan que las
categorías de personas se caracterizan por miembros más o me-
nos prototípicos pertenecientes a dicha categoría. Es decir, tene-
mos una categoría para el tipo extravertido, de tal modo que
cuando conocemos a una nueva persona comparamos sus carac-
terísticas personales con los elementos mas prototípicos de extra-
versión que conocemos para ver si ese nuevo individuo pertene-
ce o no a dicha categoría. Más aun, una vez hemos calificado a
una persona como prototípica de una categoría le atribuimos to-
dos los rasgos o características que consideramos que pertenecen
a ella. El ejemplo más típico sería el siguiente: ante el tipo los pro-
fesores de judo son japoneses, si tengo un amigo bajito, moreno, ja-
ponés, risueño y sociable tenderé a encuadrarlo dentro del tipo
profesor de judo y me llevaré una tremenda desilusión cuando
sepa que es profesor de tangos. Mischel y Cantor trabajaron prin-
cipalmente con los tipos introvertido-extravertido de Eysenck y
los adjetivos (rasgos) que les caracterizan, añadiendo a los mis-
mos otros rasgos que hacían a la extraversión o a su contrario más
o menos sobresalientes. Tras pedir a la gente que una vez leyera
la descripción de los tipos recordara cuáles eran las característi-
cas de cada uno, se encontraron con que los sujetos recuerdan
mejor los tipos puros que los mixtos, por lo que concluyeron que
el grado de prototipicalidad de una categoría diana con respecto a
la categoría de un tipo de personalidad específica, influye en la
facilidad con que se codifica la información acerca de las perso-
nas, así como sobre cómo se elabora dicha información y cómo se
recupera. En definitiva, para Cantor y Mischel almacenamos el
recuerdo de personas en forma de tipos y no de rasgos.
ı
ı
rasgos como categorías
ı
Sara Hampson (21) en su libro The construction of personality
plantea que los rasgos sirven para establecer categorías de con-
ductas específicas en situaciones específicas. Es decir, plantea
que no podemos diferenciar entre persona y situación ya que nin-
guna conducta se produce en un vacío espacial o personal. Así
pues, los rasgos tienen la función de resumir y permitir comuni-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
car la conducta social. De aquí se deduce que los rasgos no existen
ni en las personas ni en el mundo real, sino que más bien son ró-
tulos con los que agrupamos conductas y situaciones que sí se dan
en el mundo real. Hampson sigue fiel al principio de economía cog-
nitiva de Rosch, según el cual los procesos de categorización son
necesarios por economía cognitiva, se ahorra tiempo y espacio
mental, diciendo que un objeto es una mesa que haciendo una
descripción minuciosa del mismo; lo mismo ocurre en el mundo
de las personas, nos es más económico decir que una persona es
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 433 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
honesta que describir cual es el comportamiento de esa persona
en cada situación en la que puede mostrar el comportamiento de
ser honesta; asimismo, dado que en el mundo real la honestidad
suele coocurrir con una alta probabilidad con el ser sincero, cari-
ñoso, etc. entonces nos es más fácil decir Juan es una persona
amigable (rasgo supraordinado, según Hampson, de mayor ni-
vel de abstracción y que agruparía todos los demás).
Más aún, los rasgos como categorías están jerárquicamente es-
tructurados, de tal manera que es imposible que aparezca uno solo.
Si soy amistoso es necesario, normalmente, que sea una persona
bondadosa y que me guste ayudar a la gente, y si se dan los tres ras-
gos anteriores, es altamente probable que sea sociable y así sucesi-
vamente. Es decir, si soy sociable, me gusta ayudar a la gente, soy
amistoso, etc., probablemente seré extravertido. Es esta coocurren-
cia de rasgos, junto al hecho de que los rasgos como categorías lle-
van implícita la situación, lo que hace, según Hampson, que crea-
mos que las personas son consistentes transituacionalmente.
Evidentemente, tanto el planteamiento de Mischel como el de
Hampson han sido criticados por numerosos motivos (23), pero
quizá la crítica más simple pero también la más definitiva consis-
ta en que a pesar de la gran uniformidad que existe entre la gente
a la hora de clasificar a las personas, no todos coincidimos en los
mismos tipos/rasgos a la hora de definir a una persona determi-
nada, sino que nuestra definición depende en buena medida del
tipo y la calidad de relación que hayamos tenido con ella.
De las categorías al self
ı facer nuestras necesidades básicas o debidas a un estado deficita-
ı rio, como son las necesidades fisiológicas, las necesidades de se-
El concepto de sí mismo, yo, self y un largo etcétera aparece
tan estrechamente ligado al concepto de personalidad que algu-
nos autores han llegado a mantener que obligatoriamente ése es el
objeto de estudio de esta disciplina. A pesar de ello, el self está le-
jos de tener una definición unitaria y aunque existe un primer
acuerdo acerca de qué es lo que hace que una persona sea única, o
que es lo que da sentido y coherencia a la vida de una persona, el
concepto de sí mismo permanece huidizo y esquivo hasta el pun-
to de que algunos estudiosos del tema (24) empiezan a dudar de
la existencia del mismo en la sociedad contemporánea.
Indudablemente el concepto de sí mismo tiene detrás una lar-
ga tradición filosófica e incluso psicológica que trasciende los lí-
mites de este capítulo. Figuras de la importancia de Kant, entre
los primeros, o de W. James, entre los segundos, acuden a nuestra
mente sin necesidad de realizar grandes esfuerzos.
De todas maneras, y sin soslayar totalmente la historia, vamos
a presentar aquí, al igual que hicimos en los apartados anteriores,
algunas de las teorías más relevantes acerca del concepto de sí
mismo.
No se le escapa a nadie que el concepto de yo tiene una gran
historia dentro del psicoanálisis. Freud convierte el yo en uno de
los componentes de su teoría de la personalidad, definiéndolo
como el elemento que regula y controla los impulsos inconscien-
| 434 | Tratado de Psiquiatría
tes, al mismo tiempo que se rige por el principio de realidad y per-
mite que el individuo se adapte a la sociedad y cultura en la que
vive. Es indudable que el resto de los psicoanalistas, ortodoxos o
no, siguieron utilizando el concepto de yo o de sí mismo, y que en la
actualidad es la psicología del yo de Heinz Kohut (1913-1981) una
de las que más influencia tiene dentro del contexto psicoanalítico.
También el yo aparece ligado a la tradición humanista y feno-
menológica, figuras como Carl Rogers (1902-1987) o Abraham
Maslow (1908-1970) centran en el yo no sólo su concepto de per-
sonalidad sino también el de persona. Así, para Rogers el concep-
to de sí mismo o autoconcepto se refiere a la definición que de sí
mismo da una persona cuando habla del yo (25), mientras que la
estructura del sí mismo hace referencia al aspecto consciente o
potencialmente consciente del campo fenoménico. El propio Ro-
gers veía la estructura del sí mismo como un conjunto de hipóte-
sis para enfrentarse a la vida. Es decir, el yo tiene distintas subre-
giones que emergen o no del campo fenoménico en un momento
determinado. Así, si yo quiero o deseo a una persona, esa parte de
mi yo (figura) emergerá del campo fenoménico (fondo) cuando
entro en contacto física o mentalmente con ella, mientras que en
otros momentos permanecerá como parte del fondo. Por otro
lado, esta concepción del sí mismo lleva a Rogers a considerar al
individuo como en un estado de fluir continuo, o en sus propias
palabras el convertirse en persona es un proceso de desarrollo
continuado, en busca del ideal del sí mismo o concepto de sí mis-
mo que al individuo le gustaría poseer. Por su parte, Maslow cen-
tra en el conseguir la autoactualización (autorrealización) la fi-
nalidad del desarrollo personal; «ser todo lo que puede ser» es la
meta última a conseguir en nuestra vida, para ello debemos satis-
guridad, las de pertenencia y las de valoración, dentro de las que
se encuentra la autoestima.
Es necesario subrayar en este epígrafe la figura de Gordon All-
port (1897-1967), considerado el padre de la psicología de la per-
sonalidad moderna y, al mismo tiempo, responsable de la confu-
sión existente en el campo acerca de cuál debe ser el objeto de es-
tudio de la personalidad. Allport no sólo criticó la teoría psico-
analítica por considerarla demasiado centrada en el inconsciente
y en la sexualidad, sino también las posturas de los dimensiona-
listas al considerar que el objeto de estudio de la psicología de la
personalidad debía ser la unicidad de la persona o, si se prefiere,
aquello que convierte a un individuo en algo único. Allport, al
contrario que la perspectiva dimensionalista, considera que las di-
ferencias individuales son fruto de la personalidad, no la persona-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lidad en sentido estricto. Más aún, piensa que la psicología de la
personalidad debe utilizar una metodología idiográfica (basada
en el análisis del caso único), en lugar de una metodología nomo-
tética (centrada en las leyes generales del comportamiento), una
metodología en la que se tengan en cuenta todos los aspectos de la
persona y, por tanto, se analizan diarios, escritos, conversaciones
o lo que familiares y amigos piensan o creen de esa persona.
Sin embargo, Allport es quien introduce el concepto de rasgo
como unidad básica de la psicología de la personalidad, a la que

define como un todo organizado (estructurado), dinámico (en
continuo proceso de movimiento y cambio), psicofísico (que im-
plica tanto la mente como el cuerpo), determinado (tanto por la
historia pasada como por la predisposición hacia el futuro) y ca-
racterístico (único). Allport distingue entre rasgos comunes que
permiten comparar a los distintos individuos de una determina-
da cultura, aunque cada individuo le imprime su propia impron-
ta, y disposiciones personales que son como los rasgos pero únicas
para un individuo determinado. El autor utilizó el concepto de
propio ser (propium) para no utilizar el concepto de yo y lo defi-
nió, principalmente, por sus funciones que serían: el yo corporal
(conocimiento de los límites del propio cuerpo), identidad de sí
mismo (conciencia de que yo sigo siendo el mismo a lo largo de
mi historia personal y a pesar de mi evolución), autoestima (sen-
timientos de satisfacción conmigo mismo), autoextensión (senti-
do de posesión), imagen de sí mismo (conocimiento de las ex-
pectativas de los demás sobre el sí mismo y comparación con la
propia conducta), afrontador racional (el yo puede resolver pro-
blemas por sí mismo) y lucha propia (capacidad para desarrollar
proyectos a largo plazo y para poner los medios necesarios para
conseguirlos).
Indudablemente el concepto de yo, unido históricamente a
los de identidad personal y unicidad, también tiene una gran deu-
da histórica con la psicología social (25), y más concretamente
con figuras del interaccionismo simbólico como Charles H. Cooley
(1864-1929) y George H. Mead (1863-1931); este último funda-
mentó al self en el mundo social y fue uno de los primeros en es-
bozar la construcción social del sí mismo al plantear que el senti-
do del sí mismo no es una propiedad inherente a la naturaleza hu-
mana sino el producto de la experiencia.
El hecho de que se considere que el yo es autoconsciente, jun-
to a las propuestas del origen social del mismo defendido por el
interaccionismo simbólico, hace posible que el sí mismo tam-
bién sea tenido en cuenta por la psicología cognitiva (21). De to-
dos los trabajos realizados desde este punto de vista, elegimos el
de Markus por estar bastante ligado a las terapias cognitivas, ade-
más de ser una autora que enlaza con las propuestas de Gergen
que veremos a continuación.
Markus plantea que la información acerca de uno mismo se
organiza en estructuras cognitivas denominadas autoesquemas.
Los autoesquemas son similares a las dimensiones planteadas
anteriormente, se diferencian de ellas en el sentido de que son
generalizaciones que nosotros mismos nos hacemos acerca de
nuestro sí mismo a partir de nuestra historia y nos resulta útil
para procesar la información que nos va llegando acerca de no-
sotros mismos, si es que la consideramos relevante.
Gergen, en su libro El yo saturado, plantea que el concepto de
yo está íntimamente ligado al contexto sociocultural y al tempo
histórico en el que vivimos. En primer lugar, porque el concepto
de yo es una construcción social que deriva del mundo occidental
y, más concretamente, de la tradición judeocristiana cuna de la
sociedad individualista en la que estamos inmersos. En segundo
lugar, porque el yo es un producto de la interacción social; es de-
cir, el concepto de yo surge de la interacción con otras personas,
ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı
hasta el punto de que si un individuo no se desarrolla en un medio
social humano (historia de los hombres-lobo) no llega a tener el
concepto de yo; en tercer lugar, porque el concepto de yo varía
hasta tal punto a lo largo del devenir histórico, que no es lo mismo
el concepto de yo actual que el existente en otras épocas históricas.
Teniendo esto en cuenta y resumiendo de forma esquemáti-
ca a Gergen, tendríamos tres conceptos distintos de yo depen-
diendo del tiempo histórico analizado (3). Tendríamos un yo ro-
mántico caracterizado por la creencia de que es profundo, único,
incognoscible para los demás, creativo, moral e idealista. Un yo
moderno, típico de la industrialización y de la creencia en la
ciencia como verdad absoluta, sería un yo interno pero cognos-
cible por los demás en su hacer cotidiano, racional, observable,
auténtico y autónomo y, por último, un yo posmoderno, típico
de la sociedad actual y que se caracterizaría por ser diluido, sa-
turado, múltiple, relacional y colonizado. Es decir, cada época
tiene su propio concepto de yo, y además ese concepto de yo se
debe al conjunto de reglas, creencias y valores compartidos so-
cialmente en ese momento.
En esta breve reseña acerca del concepto de sí mismo, hemos
intentado ofrecer un panorama ligero y superficial de las distintas
alternativas que se han planteado el análisis de este concepto.
Desde el psicoanálisis, hasta la fenomenología, pasando por la
psicología de los rasgos y la psicología cognitiva, hasta llegar a las
concepciones más actuales del construccionismo social, la psico-
logía en general y la psicología de la personalidad en particular,
han tenido que enfrentarse a la comprensión y explicación de
quién soy yo. Es probable que ninguna de las alternativas sea váli-
da, de todas maneras, son muchos los autores que basan en el au-
toconocimiento la esencia de dicho problema. Dicho de otra ma-
nera, al margen de la teoría psicológica a la que uno se adscriba, la
persona lega es capaz de reconocerse como sí misma a lo largo del
tiempo y del espacio; el cómo se defina, qué categorías utilice para
hacerlo, es un problema concerniente al origen del sí mismo y que
trasciende, con mucho, la problemática expuesta en este capítulo.
Concepto de personalidad
ı
ı
Es posible que llegado a este punto, el lector se pregunte qué
es la personalidad. Hemos hablado de tipos, de dimensiones, de
factores, de rasgos, de categorías, del sí mismo y de un largo etcé-
tera; sin embargo, salvo la definición dada por Allport, en nin-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
gún momento hemos dicho qué es la personalidad.
Hace ya años que se acostumbra a decir de la personalidad lo
mismo que de las brujas: existir no existe, pero haberla, la hay. A
ello habría que añadir que si no la hubiera habría que crearla. ¿Por
qué? Porque como señalan algunos, la personalidad es la matriz
de datos en la que se integra todo el conocimiento psicológico
que tenemos de una persona en un momento determinado, ese
conocimiento es la personalidad de esa persona. O porque si-
guiendo las tres célebres perspectivas de Kluckhoh, Murray y
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 435 |
|
E. Ibáñez Guerra
|
Schenider (27), la personalidad es aquello que nos permite cono-
cer lo que todo ser humano tiene en común con los demás seres
humanos (éste sería el campo de estudio específico de una psico-
logía general), lo que todo ser humano tiene de diferente de los
demás (la psicología diferencial de la personalidad) y lo que todo
ser humano tiene de único (campo específico de la psicología ge-
neral de la personalidad). Es decir, la personalidad es el estudio de
las características específicas de un individuo de una especie, te-
niendo en cuenta su pertenencia a un grupo determinado (lo co-
mún), las diferencias con los demás miembros de su especie (lo
diferencial) y lo que hace que ese individuo sea único e intransfe-
rible (lo individual).
Si esto es así, ¿por qué hablamos de rasgos, factores, dimensio-
nes, etc.? En primer lugar habría que decir que al hacerlo estamos
mezclando dos planos: el teórico o conceptual y el metodológico;
desde el punto de vista conceptual existen, principalmente, tipos y
rasgos; desde un punto de vista metodológico existen dimensiones
y categorías y desde un punto de vista técnico existen los factores.
Así, los tipos, en psicología de la personalidad, se han concep-
tualizado como un conjunto cerrado de atributos o características
pertenecientes a las personas, de tal manera que la posesión de di-
chos atributos o características era condición necesaria y suficiente
para pertenecer a un tipo. El problema que tuvieron las tipologías
fue que funcionan como conjuntos cerrados, de tal modo que era
necesario tener todas las características para pertenecer al tipo.
Los rasgos se entendieron, en un principio, como disposicio-
nes o tendencias internas de una persona que la predisponen a ac-
tuar. Esas disposiciones, si eran consistentes a través de las situa-
ciones y consistentes a través del tiempo, se convertían en rasgos
de personalidad. Hoy en día también se habla de los rasgos como
«conductas más frecuentes», de la misma manera se ha sustituido
el ser consistente y estable por el ser «relativamente consistente» y
«relativamente estable». Además, los rasgos pueden concebirse
como hipótesis de trabajo que median entre el pensamiento y la
conducta de un individuo (es decir, son inferencias a partir de
la conducta de un individuo).
Cuando se habla de dimensión se está hablando en términos
metodológicos y se plantea que hay determinadas características
de las personas que son comunes a todas ellas y que las diferencias
son exclusivamente cuantitativas. Es decir, una dimensión es una
magnitud o cantidad de algo que puede medirse en cualquier di-
rección que se extienda. Una vez determinadas dichas caracterís-
ticas, podemos establecer relaciones entre ellas a través del análi-
sis de correlaciones y del análisis factorial (técnicas estadísticas
que nos permiten agrupar y relacionar las dimensiones entre sí).
Uno de los problemas que han tenido y aún tienen los estu-
diosos de la personalidad ha sido reificar los factores; es decir, han
tomado los factores por disposiciones, de ahí que se ha extendi-
do el uso indistinto de factor, disposición, dimensión y rasgo, sin
tener en cuenta que dichos conceptos, como ya hemos señalado,
pertenecen a distintos planos de conocimiento.
En resumen, la unidad básica de la personalidad siguen sien-
do los rasgos, que son tendencias relativamente consistentes y es-
tables de comportamiento, como tales pueden medirse a través de
| 436 | Tratado de Psiquiatría
técnicas observacionales, de autoinforme, experimentales, etc.
convirtiéndolos en dimensiones que, a través de técnicas estadís-
ticas, nos permiten relacionarlos entre sí. Además, existe algo, llá-
mese yo, sí mismo, identidad personal, etc. que no es totalmente
medible, mucho menos comparable y que también forma parte
de eso que llamamos personalidad.
Son muchos más los temas que abarca una psicología de la
personalidad y que escapan a la extensión de este capítulo, la pro-
blemática del origen de los rasgos, la diferenciación entre los ras-
gos de los seres humanos y los de otras especies, las distintas teo-
rías sobre el self o sobre el propio concepto de personalidad, las
relaciones entre personalidad y cultura (28), o entre personali-
dad y salud (29) son algunos ejemplos que pueden servir al lector
para entender que la psicología de la personalidad sea una disci-
plina autónoma dentro del amplio mundo de la psicología y que,
como tal, sea inabarcable en los límites y constricciones de los
capítulos de un libro.
bibliografía
1. Seoane J. El siglo XX como psicología. En: Garrido M, Valés L (ed.). El le-
gado filosófico del siglo XX. Madrid: Cátedra, 2002.
2. Ibáñez E, Galdón MJ. Una historia interminable de la psicología de la per-
sonalidad. Valencia: Promolibro, 1985.
3. Monsalve V, Ibáñez E. Identidad personal en la sociedad postmoderna.
Un estudio preliminar. Bol Psicología 1997; 56: 91-103.
4. Andreu Y. Proyecto docente de psicología de la personalidad. Valencia:
Universidad de Valencia, 1992.
5. Avia MD, Sánchez Bernardos ML. Personalidad. Aspectos cognitivos y
sociales. Madrid: Pirámide, 1995.
6. Gergen K. El yo saturado. Barcelona: Paidós, 1992.
7. Seoane J, Garzón A. El marco de investigación del sistema de creen-
cias postmoderno. Psicología Política 1996; 13: 81-98.
8. Pelechano V. Ejes de referencia y una propuesta temática. En: Ibáñez E,
Pelechano V (eds.). Personalidad. Madrid: Alhambra Universidad, 1989.
9. Pinillos JL. Constitución y personalidad. Madrid: Consejo Superior de In-
vestigaciones Científicas, 1965.
10. Báguena MJ. El análisis dimensional y/o disposicional del individuo. En:
Ibáñez E, Pelechano V (eds.). Personalidad. Madrid: Alhambra Universi-
dad, 1989.
11. Cloninger CR. A unified biosocial theory of personality and its role in the
development of anxiety states. Psychiatr Dev 1986; 3: 167-226.
12. www. Great ideas in personality.
13. Zuckerman M. Sensation seeking. Nueva York: LEA, 1979.
14. Goldberg LR. Language and individual differences. The search of uni-
versality in personality lexicons. En: Wheeler L (ed.). Review of persona-
lity and social psychology. Beverly Hills: Sage, 1981; 141-165.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
15. Tellegen A, Waller NG. Re-examining basic dimensions of natural lan-
guage traits descriptors. Nueva York, 95 Annual Convention of the Ame-
rican Psychological Association, 1987.
16. Costa PT, McCrae RR. Revised NEO Personality Inventory (NEO-PI-R)
and NEO Five-Factor-Inventory (NEO-FFI) professional manual. Odessa:
Psychological Assessment Resources, 1992.
17. Brody N, Erhlichman H. Psicología de la personalidad. Madrid: Prentice
Hall, 2000.
18. Witkin H y cols. Personality through perception. Nueva York: Harper
and Row, 1954.
 ı
/c25/ Psicología de la personalidad para psiquiatras
ı

19. Delclaux I, Seoane J. Psicología cognitiva y procesamiento de informa- 24. Gergen K. The social construction of personality. Londres: Springer,
ción. Madrid: Pirámide, 1982. 1985.
20. Rosch E, Lloyd B. Cognition and categorization. New Jersey: LEA, 25. Rychlak JF. Personalidad y psicoterapia. México: Trillas, 1988.
1978. 26. Seoane J. El escenario postmoderno de la psicología social. En: Collier
21. Hampson SE. The construction of personality. Londres: Routledge and G, Milton HL, Reynolds G (eds.). Escenarios y tendencias de la psicolo-
Kegan Paul, 1982. gía social. Madrid: Tecnos, 1996.
22. Cantor N, Mischel W. Traits as prototypes. Effects on recognition me- 27. Kluckhoh C, Murray HE, Schenider DM (eds.). La personalidad en la na-
mory. J Pers Soc Psychol 1977; 35: 38-48. turaleza, la sociedad y la cultura. Barcelona: Grijalbo, 1969.
23. Kenrick DT, Funder DC. The person-situation debate: do personality 28. Ibáñez E. Personalidad y cultura. Bol Psicología 1990; 29, 29-43.
traits really exist? En: Derlega VJ, Winstead BA, Jones WH (eds.). Perso- 29. Ibáñez E. Psicología de la salud y estilos de vida. Valencia: Promolibro,
nality: contemporary theory and research. Chicago: Nelson-Hall, 1991. 1991.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 437 |

|
A. Rodríguez López
|
/capítulo26/
Antropología
†
A. Rodríguez López
Introducción
ı extremada inmadurez de su nacimiento— tardó en ser reconoci-
ı bien entrado el siglo XX para que el paradigma sociológico tome
No fue hasta mediados del siglo XX que un nuevo paradigma
hizo su irrupción en el campo de las ciencias del comportamien-
to, el paradigma sociológico. Hasta entonces, a pesar de las nu-
merosas y sobresalientes opiniones que desde la antigüedad ha-
cían vislumbrar el nuevo paradigma, el comportamiento humano
era interpretado en clave individual, y la enfermedad como un
comportamiento más, aunque desviado, tenía que ser interpreta-
da dentro de un individuo concreto. Ese gran paradigma indivi-
dualista se concretó en el caso de la psiquiatría en los diversos
modelos biológicos o psicológicos que marcaron la evolución de
la disciplina y que tenían en común el hecho de que circunscri-
bían el fenómeno enfermedad a un individuo concreto. Estos di-
versos modelos que nacieron al amparo del gran paradigma in-
dividualista contaron con el respaldo teórico de los grandes siste-
mas filosóficos de la cultura occidental cuyos derroteros marcaba
el llega a ser lo que eres del frontispicio de Delfos; la meta del ser
humano, su realización, estaba marcada por la individuación y
también por sus frustraciones y sus desvíos del camino recto; es
decir, sus enfermedades. Incluso aquellos modelos, como el psi-
cológico conductual, que parecía que daban cierta relevancia al
medio en el que vivía en individuo, seguían siendo individualis-
tas. La formulación de Ullman y Krasner (1) de que «los síntomas
psiquiátricos constituyen una conducta inadaptada, entendida
ésta como aquella que juzgan impropia las personas clave en la
vida del individuo, que son las que controlan los refuerzos», aun-
que se acerca un poco más que el modelo biológico o el psicoana-
lítico al nivel sociológico todavía mantiene una diferencia funda-
mental; en la práctica este modelo considera la conducta califica-
da de inadaptada como un absoluto sin ponerla en relación con
las normas de una sociedad determinada, que será lo que carac-
terice al modelo sociológico.
Desde los modelos derivados del paradigma individualista,
sean biológicos (anatomopatológico, fisiológico, etiológico, clíni-
co, etc.) o psicológicos (fenomenológico, psicoanálitico, con-
ductista, etc.), los modelos conceptuales utilizados no sólo para
investigar sino para plantearse los problemas que conviene in-
| 438 | Tratado de Psiquiatría
vestigar se relacionan básicamente con sistemas individuales y
no con sistemas sociales en los que interactúa el individuo. «Las
investigaciones en los campos genético, bioquímico o psicológico
buscan diferentes agentes causales, pero emplean modelos simila-
res: sistemas dinámicos que se localizan en el interior del indivi-
duo», como acertadamente señala Scheff (2).
Paradigma sociológico
ı
ı
Como tantas veces en la historia de la humanidad, lo obvio
—el imposible monadismo práctico de los seres humanos, con-
denados para bien y para mal a desarrollarse en sociedad, dada la
do y hay que aguardar, como decíamos al comienzo, a que llegue
carta de naturaleza en la disciplina psiquiátrica. En éste , los mo-
delos basados en sistemas individuales son sustituidos por mode-
los integrados por sistemas sociales. Es preciso advertir que esto
no significa que los modelos individuales deban abolirse y olvi-
darse totalmente, siguen teniendo validez en el nivel que les es
propio pero contrastados con ese otro nivel de realidad que los
envuelve y complementa.
El nuevo paradigma ha posibilitado una enorme variedad de
enfoques y modelos de acercamiento a la realidad clínica, muchas
veces no bien delimitados y diferenciados unos de otros. Sin em-
bargo, Bastide (3) considera que todos ellos pueden reducirse a
tres modelos fundamentales: a) la psiquiatría social, fundamenta-
da básicamente en el estudio de casos no como individuos aisla-
dos sino como individuos inmersos en un contexto social; b) la
sociología de las enfermedades mentales, fundamentada en la es-
tadística, pasa del estudio de casos al de conjuntos para que apa-
rezcan leyes de nivel superior, y c) la etnopsiquiatría, basada en el
método comparativo, para resaltar las variaciones de frecuencia o
de sintomatología de las enfermedades mentales en función de los
distintos tipos de culturas humanas (v. cap. 27).
Aunque estos tres modelos tienen que ver con la antropología
y son complementarios e interdependientes entre sí, no cabe
duda de que el que más se acerca a un modelo antropológico es
el etnográfico; aunque su mayor o menor proximidad varíe de
unas lenguas a otras (inglés, francés, español, etc.), con lo cual se
da la paradoja de que un componente parcial de la etnografía, la
lingüística, determine el alcance de toda la disciplina. Antropolo-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
gía, etnografía y etnología son pues tres disciplinas que a través de
más de un siglo de historia común no han conseguido a nivel in-
ternacional consensuar una delimitación definitoria precisa, de
tal manera que bajo el epígrafe de antropología se cobijan con fre-
cuencia aspectos que pertenecen sin duda a la etnografía y a la et-
nología. La misma antropología construida sobre el término lati-
no anthropologia; procedente a su vez del griego anthophos (ser
humano), va cambiando de objeto y propósitos a lo largo del
tiempo. En una primera fase (siglos XVI y XVII) se relaciona con el

estudio del alma y del cuerpo. A finales del siglo XVIII abarca dos
sentidos: uno físico (Diderot, Bhumenbach) y otro más abstrac-
to (Chavannes, Kant). En el mundo anglosajón, de una manera
pragmática, se incluyen bajo el término de antropología todas las
disciplinas que se interesan por el pasado y el presente de la evo-
lución del ser humano, desde las ciencias naturales a la arqueolo-
gía, la etnología y la lingüística. A finales del siglo XIX se trata de
perfilar un poco más el concepto, añadiéndole los calificativos
de social en Inglaterra y de cultural en Estados Unidos.
Aquí utilizaremos el término en el sentido amplio que parte
del supuesto de que la conducta animal y, por lo tanto, también la
humana, aún estando determinada por la estructura biológica del
sujeto y por la necesidad de satisfacción de sus necesidades bási-
cas, tiene siempre un carácter sociocultural. Intentaremos resu-
mir aquellos aspectos que consideramos más relevantes de las
aportaciones han hecho que las ciencias socioculturales para lle-
gar a comprender el complejo problema de la conducta humana
desviada o patológica, términos que con frecuencia se han utiliza-
do erróneamente como sinónimos. Quizás una de las grandes
aportaciones de la antropología a la psiquiatría, en su vertiente so-
cial, haya sido su intento de deslindar estos dos términos, cuyo
solapamiento tanta confusión ha creado en el campo psiquiátrico.
Antropología como fuente
de la psiquiatría
ı La antropología también se ocupa, en especial desde la ver-
ı
Si todo comportamiento humano, por muy ligado que esté a
lo biológico, tiene siempre un carácter sociocultural, el compor-
tamiento de enfermedad tiene que reflejar necesariamente este
carácter. Incluso un texto tan claramente comprometido con lo
biológico y lo categorial como el Manual Diagnóstico y Estadísti-
co de los Trastornos Mentales (DSM-IV), de la American
Psychiatric Association, dice en su introducción: »La valoración
diagnóstica puede constituir un reto cuando un clínico de un gru-
po étnico determinado usa el DSM-IV para evaluar a un pacien-
te de otro grupo étnico. Un médico que no esté familiarizado
con los matices culturales de un individuo puede, de manera in-
correcta, diagnosticar como psicopatológicas variaciones nor-
males del comportamiento, de las creencias y de la experiencia
que son habituales en su cultura. Aplicar los criterios para el tras-
torno de la personalidad en diversas culturas puede ser extrema-
damente difícil debido a la amplia variación cultural del concepto
del yo, de los estilos de comunicación y de los mecanismos de
afrontamiento».
Pero aunque esto sea importante, es tan sólo la superficie del
problema. La concepción antropológica no es sólo un barniz que
matiza los síntomas de la enfermedad sino que cada cultura,
como veremos más adelante, marca las fronteras de la normali-
dad y la anormalidad, y establece además los comportamientos
correctos dentro de cada una de esas categorías.
ı
/c26/ Antropología
ı
concepto de enfermedad mental
y antropología
ı
La antropología cultural se encarga de analizar los compor-
tamientos típicos de una sociedad, que determinan a su vez los
rasgos estándar de los individuos de esa sociedad, lo que Kardi-
ner (4) denomina personalidad básica. Esta personalidad básica
sirve como referente para establecer el nivel cero con el que
comparar los comportamientos desviados y evitar los posibles
errores de los que, como antes señalaba, trata de prevenir el
DSM-IV.
Pero la antropología también estudia cómo esa sociedad
transmite esos rasgos hasta integrarlos en la estructura personal
del niño y, a través de él, de los adultos mediante un procedi-
miento de socialización sui generis. Siguiendo el rastro de este
proceso, puede suministrar importantes datos para detectar la
vulnerabilidad de los individuos de esa colectividad y, eventual-
mente, intentar prevenir las enfermedades.
Otra aportación importante de la antropología es el estudio
de los criterios que cada sociedad utiliza para definir lo que es un
trastorno mental. No conviene olvidar en este sentido que el co-
mienzo de la psiquiatría clásica (biológica), pese a sus ínfulas ac-
tuales de cientifismo puro, surge dentro de los muros del mani-
comio, es decir, a partir de criterios sociales previos de segrega-
ción y separación; lo que luego hace la naciente psiquiatría es dar
un nombre científico a esa población previamente segregada por
criterios sociales.
tiente social, de analizar cómo se perpetúa, una vez iniciado, el
proceso patológico y la incidencia que en ese proceso tiene la
dialéctica que se establece entre el portador del trastorno y la so-
ciedad de la que forma parte.
Finalmente, la antropología se ocupa de conocer los recursos
paramédicos y parapsiquiátricos de que dispone esa sociedad, que
en pueblos poco desarrollados son los únicos o los más impor-
tantes; en cualquier caso, aun en los pueblos más desarrollados, el
psiquiatra tendrá que interactuar y tenerlos en cuenta si quiere ser
eficiente.
Trataré de analizar con más detalle cada uno de estos aspectos
en los que la antropología supone una imprescindible fuente de
datos para la psiquiatría, tanto en los aspectos diagnóstico-con-
ceptuales como en los terapéuticos. Iré, por lo tanto, analizando
brevemente los siguientes aspectos:
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
1. El problema de la personalidad estándar de una comuni-
dad, como patrón de medida de la anormalidad (nivel
cero).
2. El proceso de socialización de los niños.
3. Los criterios de identificación del comportamiento des-
viado como trastorno mental.
4. La perpetuación de la desviación.
5. La intervención de los recursos médicos y paramédicos
en el proceso terapéutico.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 439 |
|
A. Rodríguez López
|
nivel cero o personalidad básica
ı lenguaje a comienzos del segundo año de vida. En este fecundo
Es obvio que si se quiere medir algo —y la posibilidad de ha-
cerlo, de cuantificar, es uno de los rasgos fundamentales del mé-
todo científico positivo— es necesario establecer un patrón de
medida o por lo menos un modelo con el que comparar. El indi-
viduo desviado, el enfermo, el loco, el enfermo mental, se desvía
de la norma comportamental de su comunidad en algunos aspec-
tos y ello es socialmente perceptible. Otra cosa es quién, cómo y
con qué criterios tipifica esos comportamientos desviados y/o en-
fermos. Toda sociedad, cada una a su manera, ha establecido ins-
tituciones encargadas de cumplir estas funciones, la medicina ofi-
cial en las sociedades desarrolladas occidentales.
Sin embargo, en el campo de las ciencias sociales no sólo se ha
discutido mucho la posibilidad de medirlo sino la existencia mis-
ma de ese nivel cero o, en otras palabras, la existencia de un «ca-
rácter nacional» . Entre nosotros, Caro Baroja (5) lo niega de
manera rotunda mientras que Madariaga (6) lo defiende.
La disputa entablada entre los psiquiatras culturalistas, defen-
sores de una peculiar personalidad de los individuos de una de-
terminada cultura, y los transculturalistas, defensores de la tesis
de una naturaleza humana única y común a todos los individuos
de la especie, ha tratado de resolverse mediante hipótesis inter-
medias como la de la «personalidad básica» de Kardiner (4),
quien defiende la existencia de un núcleo común en la personali-
dad de los individuos de una determinada cultura que les identi-
fica y les uniformiza a pesar de las innumerables variantes indivi-
duales que les diferencian. A ese núcleo central, constituido por
mecanismos de pensamiento comunes, mecanismos detersivos o
liberadores, mecanismos de pertenencia (super yo) y mecanismos
creenciales (seres sobrenaturales ad hoc), es a lo que Kardiner de-
nomina «personalidad básica». Esa personalidad básica es la ca-
beza de puente desde la que el individuo observa el mundo, lo
interroga, lo interpreta y trata de abordar y hacerse con él.
El análisis de ese nivel cero o sustrato común de la cultura a
la que pertenece un individuo resulta imprescindible para valo-
rar el nivel de desviación de ese individuo a partir del cual analizar
qué tipo de factores, biológicos, psicológicos o socioculturales
han intervenido en esa desviación. Desde una perspectiva no re-
duccionista, es impensable tratar de comprender al individuo
desarraigado del medio en el que nació y se desarrolló, indivi-
dualizándose al mismo tiempo que socializa, proceso en el que el
lenguaje materno desempeña un papel determinante.
ı en la clasificación de los mecanismos mediante los cuales se esta-
ı blecen las conexiones corticosubcorticales en el cerebro del niño,
proceso de socialización del niño
ı llamada medicina corticovisceral (Bykov). Entre nosotros, Rof
El ser humano, que al nacer es el más indefenso y desvalido de
los seres vivos, sufre en los primeros 3 años de vida extrauterina
una profunda transformación que le convierte en el mecanismo
vivo conocido más perfecto del universo. Esta inmensa transfor-
mación está marcada por dos fenómenos extraordinarios, que, a
su vez, están relacionados entre sí: la asimilación del ambiente a
través de la maduración del cerebro, que supone la duplicación
| 440 | Tratado de Psiquiatría
del volumen craneal en ese período de tiempo, y la aparición del
período, marcado sin duda por el despliegue de las cualidades im-
plícitas en él código genético, se ponen en marcha mecanismos
facilitadores para la asimilación del ambiente que rodea al niño.
La escuela rusa de psicología (Luria, Vygotski y Leontiev entre
otros) ha hipotetizado la existencia de unos mecanismos, no dife-
renciados anatómicamente, a los que Luria (7) ha denominado
sistemas funcionales cerebrales, que tienen como misión facilitarle
al individuo la adquisición de la herencia histórica de su comu-
nidad. El instrumento fundamental en esta adquisición es el len-
guaje, a través del significado de las palabras, que no son concep-
tos neutros sino que están cargados de significación sociohistóri-
ca. Así, a través del lenguaje, el niño hace una interpretación del
mundo y de la vida y carga de significado cultural su relación con
el mundo y con los objetos que le rodean. Esta asombrosa trans-
formación, realizada en un tiempo inverosimilmente corto y ma-
temáticamente inexplicable por las simples leyes del aprendizaje,
tal como demostró Chomsky (8), hace verosimil la existencia de
los sistemas hipotetizados por Luria y su escuela, sistemas que,
como antes señalaba, no tienen una clara diferenciación anatómi-
ca, se ponen en marcha en momentos no bien definidos pero
próximos al nacimiento, una vez establecidos perduran toda la
vida con posibilidad de suplencia si falla en algún momento una
parte del sistema, no necesitan reforzamiento para mantener su
actividad y aparecen ejemplificados de manera eminente en el
lenguaje.
Una abundante pléyade de antropólogos, muchos de ellos de
procedencia psicoanalítica, hicieron importantísimas aportacio-
nes a principios del siglo XX al conocimiento de las peculiaridades
culturales de los pueblos llamados primitivos. Estas investigacio-
nes, aunque erróneas en el fundamento teórico del que partían al
considerar el estado de esos pueblos similar al que tuvieron en sus
comienzos los pueblos entonces desarrollados, permitieron des-
cribir con precisión, a veces con una participación activa del in-
vestigador en la cultura que se pretendía estudiar, los comporta-
mientos, las relaciones, la organización social en conjunto y den-
tro de ella, los sistemas de educación y los mecanismos de trans-
misión de normas y valores en el proceso de socialización de los
niños.
Este complejo proceso mediante el cual el embrión biogenéti-
co se convierte en individuo socializado requiere más investiga-
ción. La escuela reflexológica ha hecho importantes aportaciones
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que rigen las relaciones psicofísicas y han dado fundamento a la
Carballo (9) no sólo ha investigado con brillantez en este campo
desde posturas más dinámicas sino que ha teorizado con ingenio
y aguda observación clínica acerca de los mecanismos psicofísicos
(estructura y establecimiento) que regulan la vida emocional del
niño y su imbricación con la vida emocional de los adultos signi-
ficativos en su vida, especialmente la madre. El fecundo concep-
to de «urdimbre primaria», establecido por Rof para designar ese

entramado de relaciones, ese magma nutricio del que surgen los
sueños, los ensueños, las ilusiones y las alucinaciones de los hu-
manos y también sus delirios, sigue requiriendo una más pro-
funda investigación que determine con mayor precisión los me-
canismos bioquímicos implicados en el proceso, único lenguaje
del que dispone en este momento el marchamo de cientificidad
que resulta aceptable para los gurús del pensamiento dominante,
enmarcado en la denominada «medicina de la evidencia».
Pero queda todavía otro amplísimo campo de investigación
más necesitado de atención al que me refería al comienzo de este
parágrafo, la traducción al lenguaje bioquímico de los mecanis-
mos socioculturales que permiten la integración del individuo en
el universo cultural en el que se socializa, al tiempo que psicofísi-
camente se individualiza, estableciendo así ese doble sistema de
«suturas antropológicas» que, como señalé en otros lugares (10)
caracteriza el proceso de maduración del ser humano: una «su-
tura biopsicológica» y una «sutura psicocultural». Buscar las ba-
ses biológicas, especialmente los «receptores psicoculturales» es la
tarea de futuro no sólo de la psiquiatría antropológica sino de
la hoy omnipotente psiquiatría biológica que evidentemente coje
sin la apoyatura de esta dimensión psicocultural «biologizada».
ı la confirmación de un «nombre científico» que el paciente asu-
ı me y hace suyo. Scheff (2), en su magnifica obra ya citada, El rol
identificación del comportamiento desviado
como trastorno mental
ı sus mismas raíces, que se hunden en la ideología que empapa las
Decía más arriba que la psiquiatría como ciencia nació de
una segregación social previa de un grupo de individuos por su
comportamiento social desviado, en relación con las normas de
esa comunidad, y que a partir de ahí los médicos alienistas —en
cierto modo, también alienados dentro de los muros del mani-
comio— trataron de clasificarlos primero y luego buscar las cau-
sas de esos comportamientos desviados mediante el estableci-
miento previo de hipótesis etiológicas (teoría de la degenera-
ción, teoría anatomopatológica, teoría fisiopatológica, etc.),
siempre sólo parcialmente confirmadas, ya que los más relevan-
tes hallazgos de las ciencias biológicas son constantemente cues-
tionados por la antropología al modificar los supuestos de parti-
da, es decir, los criterios de exclusión. Como señalaban Tousig-
nant y Murphy (11): «La antropología presenta un desafío cons-
tante a la teoría psiquiátrica puesto que la literatura etnológica
hace recular sin cesar los límites de la transgresión patológica. Ella
nos remite a las costumbres más bizarras, a las alucinaciones y a los
delirios colectivos más alejados de nuestra concepción de la realidad
y encuentra casi siempre un equivalente institucional a las mani-
festaciones de los pacientes psiquiátricos.» Como contrapunto a
esta constatación de Tousignant y Murphy destaca el hecho de
que en estos momentos se está produciendo una progresiva psi-
quiatrización de la vida que puede confirmarse con el extraor-
dinario aumento de trastornos psiquiátricos tipificados que apa-
recen en las nuevas clasificaciones psiquiátricas (Clasificación
Internacional de Enfermedades, CIE-10; DSM-IV) en las que un
psiquiatra aplicado puede encajar prácticamente a cualquier ciu-
dadano «normal».
ı
/c26/ Antropología
ı
Así pues, a través del mecanismo de la selección social, la so-
ciedad puede establecer y seleccionar el tipo de enfermos menta-
les que desee. Como decía Dunham (12): «En cualquier punto del
tiempo histórico de un sistema social existe un cierto número de
personas poseedoras de caracteres genéticos anormales, trastor-
nos del metabolismo, impedimentos físicos, organizaciones de la
personalidad inapropiadas a su ambiente, experiencias que las lle-
van hacia la alienación o a una combinación de todos estos ele-
mentos y entre ellas habrá algunas que manifestarán síntomas que
se consideran como pruebas de esquizofrenia. Tales personas po-
drán ser finalmente escogidas dentro del sistema social para des-
empeñar los distintos papeles esquizofrénicos identificables en di-
ferentes niveles de aquel sistema.» Lo dicho para la esquizofrenia
vale para cualquier otro trastorno tipificado.
El trastorno mental tipificado según las clasificaciones en uso
es el resultado de un proceso más o menos largo que comienza,
unas veces por un vago sentimiento personal de malestar o inco-
modidad, otras por la percepción externa de un comportamien-
to que el observador juzga desajustado, y que a través de una rela-
ción dialéctica con el medio social —en la que se incluyen sin
duda las instituciones médicas y paramédicas— acaba recibiendo
del enfermo mental, analiza con singular acierto este complejo
proceso enfrentándose a él de una manera radical, es decir, desde
propias palabras utilizadas para denominarlo, ya que, como él
mismo señala, «en términos como anormal o enfermedad mental
se encuentra implícita toda una teoría de la conducta, que incluye
supuestos propicios y conceptos no especificados en forma clara
y, por lo general, no examinados acerca de la naturaleza del hom-
bre, las relaciones humanas y la sociedad». A este respecto, pala-
bras a menudo utilizadas acríticamente como sinónimos, tales
como anormal, desviado, enfermo, patológico, tienen que ser
permanentemente cuestionadas para evitar los errores a los que
conduce la identificación por analogía, tema al que ha dedicado
esclarecedores análisis el gran pensador francés M. Foucault (13).
De acuerdo con la teoría de Scheff, el comportamiento defi-
nido como enfermedad mental es el resultado de la interacción de
esos dos factores: el juego del rol social de enfermedad por parte
del paciente y la reacción de la sociedad ante ese rol que, a mayor
abundamiento, debe ser juzgado de acuerdo con las reglas que esa
misma sociedad tiene determinadas y asignadas a aquel.
Uno de los más grandes problemas de la clínica psiquiátrica
actual es precisamente que en la aldea global en la que todos nos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vamos integrando o, mejor, nos van integrando a través de los
medios de comunicación de masas, quien marca las reglas de nor-
malidad es la sociedad norteamericana (la american way of life),
con lo que muchos de los comportamientos autóctonos normales
pasan a ser considerados anormales y, por ende, enfermos o pa-
tológicos, tal como advertía, paradójicamente, el mismo DSM-IV
en su introducción (v. caps. 3, 25 y 27).
A esta información —expresión a nivel psiquiátrico del pen-
samiento único globalizador— contribuye en buena medida al
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 441 |
|
A. Rodríguez López
|
control por parte de la psiquiatría norteamericana de los instru-
mentos de medida psicológicos y patológicos. La utilización de
los tests traducidos literalmente del inglés, sin pasar por una tra-
ducción conceptual, y, con frecuencia, sin una baremación ade-
cuada en la cultura en la que van a utilizarse supone una profun-
da distorsión de la realidad que se está estudiando y convierte en
poco fiables los resultados obtenidos con estos instrumentos. Una
versión antropológica de la psiquiatría permite resolver este pro-
blema pero a costa de un gran esfuerzo y de un considerable cos-
to económico. Para adaptar correctamente un test generado en
una cultura para poderlo utilizar adecuadamente en otra se re-
quieren los siguientes pasos: a) traducción literal por parte de al-
guien que se conozcan en profundidad los dos idiomas; b) traba-
jo de dos o más equipos independientes sobre esta traducción
para detectar conceptos o palabras problemáticas que luego de-
ben ser consensuadas por los equipos y supervisadas por expertos
en lingüística y psiquiatría independientes de los equipos de tra-
ducción, y c) nueva traducción al idioma original por expertos in-
dependientes de los equipos anteriores que permiten confirmar la
exactitud de todo el proceso. Lamentablemente, son todavía muy
escasas las muestras de trabajos de esta índole.
ı complejo proceso escapa ya de la pura decisión personal del su-
ı jeto y se convierte en un problema sociocultural que, a partir en
perpetuación del proceso patológico
ı alcanza siempre una dimensión antropológica. Cada cultura faci-
Si, como decíamos antes, el propio comienzo de un trastor-
no es difícilmente identificable en esa relación de permanente
diálogo del individuo con el medio en el que vive, el desarrollo
de ese germen va inextricablemente ligado a los avances de esa re-
lación.
El síntoma, todo síntoma, tiene así una doble lectura: desde el
punto de vista personal del paciente, como una vivencia de la in-
comodidad; desde el punto de vista social, como una transgresión
de una norma de conducta. Evidentemente, no todas las trans-
gresiones revisten la misma gravedad porque no todas las normas
son igualmente importantes. Scheff llama «norma residual» a
aquella cuya vulneración pone en marcha una «desviación resi-
dual» a la que se dará luego el nombre de enfermedad mental.
Normas residuales que no tienen por qué ser códigos escritos sino
convenciones asumidas de modo incontestable en el seno de una
cultura determinada y que, por eso mismo, constituyen la base y
son el fundamento de esa cultura.
A partir de la doble lectura del síntoma de la que hablaba an-
tes, puede seguirse la perpetuación del proceso de enfermar: ante
la transgresión que supone el síntoma, derivado de la ruptura del
control individual, la reacción social debe ser adecuada y pro-
porcionada.
Síntomas (desviación i Reacción social del rol social)
Toda sociedad establece unos mecanismos reguladores de
esta relación, que señalan los límites de desviación permisible en
esa sociedad, y también genera unas instituciones que son las en-
cargadas de velar por el mantenimiento de ese equilibrio inesta-
| 442 | Tratado de Psiquiatría
ble, de tal manera que incluso cuando éste se rompe el individuo
afectado debe cumplir las normas excepcionales que están previs-
tas para estos casos; uno no puede enfermar como quiera sino
como está socialmente prescrito (14).
Si la cualidad de la desviación, que afecta de manera singular
al individuo, y/o la intensidad de la reacción social que desenca-
dena rompe el equilibrio —como antes señalaba, siempre inesta-
ble- comienza por parte del individuo afectado la búsqueda de
ayuda que, siguiendo a Bhugra (15), puede concretarse en los si-
guientes pasos: a) percepción y experiencia de los síntomas;
b)desarrollo de una enfermedad; c) reconocimiento del «rol de
enfermo»; d) decisión acerca de qué hacer; e) aplicación de un
tratamiento en el sector popular, folclórico o profesional; f) eva-
luación de los efectos del tratamiento, y g) eventual modificación
de los modos de búsqueda de ayuda.
Este proceso, con frecuencia largo, concretiza las complejas
transacciones bidireccionales mediante las cuales la percepción
por parte del individuo —a veces, del entorno— de determinadas
disfunciones (síntomas) convierte esas disfunciones en una en-
fermedad tipificada, asignándole al individuo el «rol de enfer-
mo» y señalándole las vías de búsqueda de ayuda. Pero todo este
muchos casos de una alteración biológica, estructural o funcional,
lita unas vías preferentes de búsqueda de ayuda y no siempre dis-
crimina positivamente aquellas que se consideran más científicas,
aspecto que requiere una mayor investigación epidemiológica
transcultural para verificar en cada comunidad cultural cuál es
su «conducta de enfermedad» típica, aspecto en ocasiones mucho
más importante, a la hora de comprender la evolución de un pa-
ciente, que el descubrimiento de la etiología de la enfermedad.
Por esta vía podemos llegar a interesantes resultados acerca de
cómo buscan ayuda los individuos de una comunidad y cómo
pueden aparecer variables intermediarias de gran valor pronósti-
co en el proceso de enfermar, como, por ejemplo, la percepción
subjetiva del estado de salud mental, parámetro que últimamente
aparece con frecuencia en investigaciones de campo (16).
Como podemos ver en el esquema de Buhgra antes citado,
hay un aspecto que ni siquiera en los países más desarrollados
puede olvidarse nunca, la persistencia en el universo lógico de la
cultura occidental de un componente mágico primitivo que in-
terfiere, más o menos visiblemente, en el proceso de búsqueda
de ayuda y tratamiento y que, por lo tanto, no puede ser desaten-
dido por parte del profesional médico o psiquiatra, y el cual trata-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
remos en el apartado siguiente.
ı
ı
conocimiento de los recursos paramédicos
ı
Es un hecho comúnmente observado el aumento o, cuando
menos, la persistencia de la capacidad de credulidad de los huma-
nos. Cuarenta mil nuevas religiones han aparecido en el mundo
en los últimos años, según manifiestan los expertos en el tema, sin

entrar en el tema de si son religiones más o menos formalizadas
o en el número de fieles que las siguen; en cualquier caso, un nú-
mero considerable de creencias es aceptado cada día e incremen-
ta la ya enorme lista de credos que posee la humanidad. La persis-
tencia de ese mundo mágico, incrustado en el aparente mundo
lógico en el que viven las sociedades desarrolladas, plantea im-
portantes problemas a los profesionales de la medicina en la me-
dida en que el paciente que acude a ellos no utiliza de manera ex-
clusiva el lenguaje técnico que le gustaría escuchar y en el que han
sido educados los profesionales, sino que a través de ese comple-
jo proceso de búsqueda de ayuda, al que antes me refería, se en-
tremezclan los diversos mundos que configuran el entorno vital
del paciente. Como escribía Carmelo Lisón (17), «las gentes de
nuestros pueblos recurren en sus enfermedades simultáneamen-
te al médico, al sacerdote, a la santa, a la bruja, al exorcista, a la in-
yección, a las oraciones y a las hierbas, ya que lo que es inconsis-
tente o contradictorio para nosotros no lo es necesariamente para
ellos». Este sincretismo terapéutico, típico de los pueblos primi-
tivos, está también más arraigado entre nosotros de lo que nos
gustaría creer. Personalmente he podido constatar (18) a partir de
trabajos de campo que el 20 % de los pacientes que acuden en
Galicia a las consultas psiquiátricas utilizan al mismo tiempo los
recursos paramédicos disponibles en la comunidad: curanderos,
meigas, brujas, componedores, santuarios «milagrosos», consejos
de «expertos» autodidactas, etc.
Todos estos conocimientos, que conforman el sustrato míti-
co de toda comunidad, no son despreciables per se sino que re-
presentan el resultado de miles de años de enfrentamiento de esa
cultura con la realidad; con frecuencia erróneos pero nunca des-
preciables, generados a través de una singular confrontación de
esa comunidad con la realidad que le ha tocado vivir, forman par-
te de su más profunda estrategia de afrontamiento, están profun-
damente arraigados en su personalidad y a menudo representan
la solución más «económica» para su psiquismo de respuesta a la
realidad. La medicina y la psiquiatría no pueden conformarse con
rechazar despectivamente sus aportaciones sino que tienen la
obligación de conocer su existencia, valorar su interacción en el
proceso terapéutico y analizarla sin muestras de superioridad pre-
juiciosa. Es obvio que el peso de estas prácticas paramédicas es
considerablemente distinto en los diversos lugares y culturas,
pero no necesariamente se da una correlación inversa entre inte-
ligencia y/o cultura y credulidad.
Otras aportaciones
de la antropología
a la psiquiatría
ı
ı 10.
En el texto que precede he querido revisar brevemente aque-
llos aspectos que considero más relevantes de las aportaciones de
la antropología a la psiquiatría, pero evidentemente no son los
ı
/c26/ Antropología
ı
únicos. La antropología, en su difícil maridaje con la psiquiatría,
puesto que, como dejo dicho anteriormente, hace recular a ésta
constantemente al plantearle ejemplos de normalización institu-
cional para muchos de los comportamientos pretendidamente
patológicos, ha aportado hallazgos de gran relevancia a través
especialmente de los estudios etnológicos respecto a los com-
portamientos de los grupos sociales básicos (familia, institucio-
nes), de los modos de liderazgo, de los sistemas de control insti-
tucionales, de la propia patología generada por las instituciones
pretendidamente terapéuticas y, en fin, del análisis de las modi-
ficaciones culturales que han ido sufriendo los cuadros psiquiá-
tricos.
Sin embargo, es preciso insistir en que lo más importante, a
mi juicio, es el cambio paradigmático que supuso para la psiquia-
tría la mirada a través del prisma antropológico. No se trata de la
simple aportación de unas técnicas por importantes que éstas
sean, sino de una nueva perspectiva que caracteriza al psiquiatra-
antropólogo o antropólogo-psiquiatra, para quien lo de menos es
el diagnóstico o la etiología del trastorno —imposible de deter-
minar, como decía, en ese trasiego dialéctico y permanente entre
el individuo y el medio—, lo importante es el acertijo existencial
que le plantea al paciente y que se esconde detrás de los síntomas
y el significado cultural de éstos.
Si el paradigma científico de la psquiatría puede datarse a
partir del postulado de Sydenhan en el siglo XVII, que definió
las enfermedades mentales como alteraciones del regulador ge-
neral del fisiologismo, es decir, del sistema nervioso central; el
paradigma antropológico puede datarse a partir de la década de
1940 del siglo XX con las ideas de Karnofski y Mechanic, quienes
cambiaron la importancia que el viejo paradigma ponía en los
síntomas, lo deficitario, por la importancia de la «calidad de
vida» insistiendo en la «conducta de enfermedad, lo positivo, lo
que el paciente puede hacer con aquello que la enfermedad ha
hecho de él».
bibliografía
1. Ullman LP, Krasner K. Case studies in behavior modification. Citado en:
Scheff T. El rol del enfermo mental. Buenos Aires: Amorrortu, 1973.
2. Scheff T. El rol del enfermo mental. Buenos Aires: Amorrortu, 1973.
3. Bastide R. Sociología de las enfermedades mentales. México: Siglo XXI,
1967.
4. Kardiner A. The individual and the society. Nueva York: American Press,
1939.
5. Caro Baroja J. El mito del carácter nacional. Madrid: Seminarios, 1970.
6. Madariaga S. Ingleses, franceses y españoles. Madrid: Espasa Calpe,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
1929.
7. Luria AR, Leontiev AN, Vigotski LS. Psicología y pedagogía. Madrid:
Akal, 1973.
8. Searle J. La revolución de Chomski en lingüística. Barcelona: Anagrama,
1974.
9. Rof Carballo J. Violencia y ternura. Madrid: Prensa Española, 1977.
Rodríguez López A. Sistemas seudodelirantes culturalmente institucio-
nalizados. An Psiquiatría (Madrid) 1993; 10: 431-435.
11. Tousignant M, Murphy HMB. Fondements anthopologyques de l
ètnopsy-
chiatrie. Encicl Méd-Chir (Paris) Psychiatrie A-10 1978; 4: 37715.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 443 |
|
A. Rodríguez López
|

12. Dunham HW. Anomia y desorden mental. En: Clinard MB (ed.). Anomia 16. González Vázquez AI. Conducta de enfemidade e psiquiatria en Atención
y conducta desviada. Buenos Aires: Paidós, 1967. Primaria. Santiago: Xunta de Galicia, 2000.
13. Foucault M. Las palabras y las cosas. México: Siglo XXI, 1968. 17. Lison Tolosana C.Perfiles simbólico-morales de la cultura gallega. Ma-
14. Linton R. Cultura y personalidad. Madrid: Fondo de Cultura Económica, drid: Akal, 1974.
1976. 18. Rodríguez López A. Galicia: A medicina popular ante a depresión. Cultu-
15. Bhugra D, Leff J. Principles of social psychiatry. Oxford: Blackwell Scien- ra e saude mental, 11. Santiago: Xunta de Galicia, 1994.
tific, 1993.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 444 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo27/
Psicología social
de la salud
J. Seoane Rey
Introducción
ı
ı importante preguntarse cómo surge el amplio interés actual por
La preocupación por los aspectos sociales que influyen de
alguna manera en la salud mental no tiene un origen claro ni una
fecha determinada. Cualquier época, acontecimiento o contexto
social que se utilice como principio de las orientaciones sociales
sobre la enfermedad mental, depende siempre de la intención
que se pretenda al realizar el panorama de este campo. En algu-
nos casos se intenta comenzar esta historia en la Europa de fina-
les del siglo XIX, fijándose en el nuevo tratamiento moral de los
pacientes psiquiátricos hospitalizados, pero también existe la fas-
cinación por los nombres personales y entonces se menciona,
por ejemplo, el trabajo de Adolf Meyer (1866-1950) como el pio-
nero en el interés por la importancia de los factores sociales, o a
George Engel por la defensa del modelo biopsicosocial en su fa-
moso trabajo de 1977.
Existe también la posibilidad de ampliar los horizontes histó-
ricos y hacer un recorrido que comienza con las relaciones entre
medicina, magia y religión, en cuyo caso nos enfrentamos a un
largo paseo por la prehistoria, el Egipto clásico, el budismo, la fi-
losofía griega y otras muchas culturas que, sin duda alguna, apor-
taron perspectivas y sugerencias básicas a los temas sociales de la
enfermedad y la salud mental. Tanto la filosofía como la medici-
na occidental aportaron autores y escuelas difíciles de ignorar en
este campo de problemática social.
Sin embargo, es evidente que estos enfoques están fuera del
alcance y de las pretensiones del presente capítulo. Nuestro ob-
jetivo es bastante más modesto desde el punto de vista histórico,
aunque igualmente complicado en cuanto al panorama concep-
tual. Se trata de exponer con cierto orden y claridad la perspec-
tiva actual de las bases sociales de la salud mental. Y aun esta
pretensión tiene restricciones importantes, porque los funda-
mentos sociales tienden hoy día a entenderse en un sentido
muy amplio, abarcan prácticamente todo lo que influye en la
enfermedad mental y no sean factores biológicos en sentido es-
tricto. En nuestro caso, los factores sociales se limitan en gran
medida a la psicología y, en especial, a la psicología social. En
definitiva, pretendemos resumir y valorar el estado actual de las
cosas en el área de la psicología social de la salud mental.
Junto con las limitaciones históricas y conceptuales, es nece-
sario también hacer alusión a las fronteras entre disciplinas.
Hubo un tiempo en que era suficiente con establecer el objeto y
el método de cada una para dejar muy claras las fronteras entre
ellas. Esos tiempos ya pasaron y es evidente que en la actualidad
tienen límites tan difusos que resulta fácil atravesarlas sin nece-
sidad de enseñar ningún tipo de pasaporte. Eso significa que,
por mucho que nos empeñemos en permanecer dentro de la
psicología social, estaremos continuamente haciendo incursiones
por otras muchas áreas afines. Las bases sociales de la salud men-
tal están penetradas ampliamente por la psiquiatría social, la so-
ciología, la psicología médica, los enfoques epidemiológicos, an-
tropología de la sociedad actual, psicología social, psicología de
la personalidad, por mencionar sólo las más evidentes, de modo
que pretender mantenerse en un lugar concreto es pura fantasía.
En lugar de preocuparse por la geografía del conocimiento, es
los factores sociales de la salud y la enfermedad mental, hasta el
punto de convertirse en un foco de actividad profesional de pri-
mer orden. Ése puede ser un buen punto de partida.
Planteamientos psicológicos
sobre salud mental
ı
ı
Una de las críticas más frecuentes que se hacen a los plantea-
mientos iniciales de la llamada psicología científica o experimen-
tal es que estudió principalmente a sujetos varones, adultos, oc-
cidentales y aparentemente normales. Es decir, al varón típico de
la cultura del momento. Bajo este punto de vista, resulta difícil re-
lacionar la psicología científica con la preocupación por los pro-
blemas de la salud y la enfermedad, más bien habría que afirmar
todo lo contrario, que su objeto de estudio se centra en la nor-
malidad por excelencia. En consecuencia, si en sus orígenes está
excluida la anormalidad bajo todas sus perspectivas, entonces ha-
bría que pensar que el campo de la salud aparece en otra etapa
psicológica posterior y por razones distintas a su propia funda-
ción. La crítica es cierta en términos generales, pero existen algu-
nos matices que debemos tener en cuenta.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
En primer lugar, una gran parte de los que se consideran fun-
dadores de la psicología científica tenían una sólida formación
médica, además de otros intereses casi siempre relacionados con
la filosofía. Basta recordar, por ejemplo, que los iniciadores de la
psicofísica habían estudiado medicina, Ernst H. Weber (1795-
1878) en Heidelberg y Gustav T. Fechner (1801-1887) en Leipzig.
También Wilhelm M. Wundt (1832-1920), siempre menciona-
do por establecer el primer laboratorio de psicología experimen-
tal, era médico en Heidelberg. La lista de médicos en estos oríge-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 445 |
|
J. Seoane Rey
|
nes de la psicología científica y durante bastante tiempo después,
sin necesidad de recurrir al caso de Sigmund Freud dentro de otra
tradición, es suficientemente larga como para sospechar que no
podían estar alejados por completo de las preocupaciones patoló-
gicas, las alteraciones funcionales o los comportamientos anor-
males. Es cierto que la psicología experimental, en sus inicios,
perseguía la mente del ser humano normal, pero al menos siem-
pre tuvo en cuenta que las anomalías, tanto en los contenidos
como en los procesos, eran una fuente importante de contraste e
investigación de la normalidad.
Por otro lado, sería un error limitar los comienzos de la psi-
cología a sus planteamientos experimentales, porque existieron
otros marcos teóricos igualmente importantes y más cercanos a
las preocupaciones sociales y, por tanto, que se integraron en ma-
yor medida con las preocupaciones por el bienestar, la salud y la
enfermedad de las personas y los grupos. Siempre hay que recor-
dar que el propio Wundt completó su proyecto psicológico fuera
del laboratorio, al escribir en 10 volúmenes una Psicología de los
pueblos (1900-1920) que tenía mucho contenido social y muy
poco experimental. Los inicios de una psicología social de la salud,
en la trayectoria que hoy reconocemos como tal, tienen su origen
en las crisis y cambios sociales que se produjeron en distintos paí-
ses durante la revolución y el desarrollo industrial, así como en
otros replanteamientos paralelos del viejo orden social y político.
ı forma encubierta en múltiples explicaciones sobre la enferme-
ı dad mental.
orígenes sociales de la salud mental
ı teoría social repercute en la concepción de la salud mental. El
Las teorías sociales modernas hay que entenderlas siempre
en relación con todos los acontecimientos que se producen al-
rededor del siglo XVIII, cuyo denominador común es la paula-
tina transformación de la vida campesina en un nuevo orden
urbano, más orientado hacia la organización racional de la so-
ciedad y con un claro rechazo hacia los modos aristocráticos
del antiguo orden. Una buena parte de estos acontecimientos
se hacen sentir en las concepciones teóricas del siglo XIX y en las
formulaciones científicas de principios del XX, con un impacto
diferente según la situación histórica y los problemas concretos
de cada país. No es nada exagerado afirmar que todas esas con-
cepciones sociales y formulaciones teóricas están en la base del
desarrollo de las ciencias sociales hasta prácticamente la Segun-
da Guerra Mundial, momento en que las prácticas profesiona-
les ya están tan cristalizadas que necesitan un nuevo replantea-
miento.
Dentro de este marco de interpretación general, siempre se
reconoce (1) que Inglaterra se apoya en el rápido crecimiento in-
dustrial para construir su modo de entender la sociedad, desde
un punto de vista evolucionista y utilitario. Francia, por otro
lado, está marcada por los trastornos sociales que implican a las
muchedumbres y que orientan su interpretación hacia el com-
portamiento irracional e inconsciente. Alemania, que por enton-
ces está dividida social y políticamente, se lanza a la búsqueda de
un carácter nacional que la unifique y hacia un inconsciente co-
lectivo más cultural que irracional. América recibe casi todas es-
| 446 | Tratado de Psiquiatría
tas influencias europeas, pero las entiende desde su propia pers-
pectiva peculiar que subraya los problemas del progreso, la re-
forma social y las difíciles relaciones personales de las gentes con
diferente origen y alejadas por enormes distancias geográficas. El
factor común de toda esta época es la necesidad de adaptación
social, cada uno según sus necesidades, ante unos cambios que
producen marginación, enfermedades sociales y fracasos perso-
nales.
La salud mental no es, en general, una preocupación en sí
misma de todas estas orientaciones sociales. Sin embargo, casi
todos los teóricos que las representan tienen que enfrentarse a
la inadaptación, las crisis sociales y personales, las enfermeda-
des sociales y su explicación individual o colectiva. Es fácil en-
contrar ejemplos. Francis Galton (1822-1911), en Inglaterra, se
preocupa por las diferencias individuales que tan necesarias
eran para el desarrollo de las ocupaciones industriales. Su con-
cepción general era el darwinismo, pero la transmisión heredi-
taria de las capacidades mentales le lleva a postular una socie-
dad más sana y productiva mediante programas de crianza
selectiva para seleccionar a los mejores. Esta orientación euge-
nésica, con todas sus críticas y variantes, influyó de forma deci-
siva en muchos modelos psicológicos y prácticas sociales sobre
la salud mental hasta hace relativamente poco tiempo. Recha-
zada por muchos, afortunadamente, sin embargo pervive de
La orientación francesa está llena de ejemplos en los que la
propio Gustav Le Bon (1841-1931), médico de formación y
preocupado por el comportamiento irracional y emotivo de las
muchedumbres, entiende que la locura individual se explica por
una escasa incorporación del individuo dentro del grupo, mien-
tras que la locura colectiva es todo lo contrario porque, en ese
caso, los individuos se integran exageradamente dentro de una
muchedumbre. Pero también Gabriel Tarde (1843-1904), el in-
fluyente teórico social que desarrolló el concepto de imitación
y su repercusión en las modas y el público, se preocupó por la
salud mental desde el punto de vista delictivo, defendiendo que
la conducta criminal estaba más relacionada con factores socia-
les que genéticos, justo al revés de lo que muchos pensaban en
su época. Émile Durkheim (1858-1917) es otro de los ejemplos
más conocidos puesto que, por un lado, se le considera uno de
los principales fundadores de la sociología moderna y, al mismo
tiempo, se le conoce en los ámbitos psiquiátricos y en los estu-
dios de salud mental por su famoso trabajo sobre el suicidio y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
la anomia, explicados por características sociales externas al in-
dividuo, inaugurando así un nuevo marco explicativo para la sa-
lud mental.
La tradición alemana de la época está prácticamente domina-
da por la filosofía de Hegel, pero su repercusión directa o indirecta
en la teoría social alcanza a muchos pensadores y orientaciones.
Karl Marx (1818-1883), por ejemplo, está demasiado limitado
en la actualidad por sus implicaciones políticas posteriores,
pero tampoco puede olvidarse como teórico social que influyó

en múltiples aspectos de la psiquiatría, la psicología y la socio-
logía. Basta recordar ahora su concepto de alienación, ya sea de
la naturaleza, del trabajo, de uno mismo o de los demás, como
uno de los conceptos que repercute más adelante en muchos mo-
delos sobre la enfermedad y la salud mental, a veces con ese tér-
mino y otras bajo nombres diferentes como extrañamiento, dis-
tanciamiento o desarraigo. Max Weber (1864-1920) es otro ejem-
plo de la preocupación por los cambios sociales y económicos que
repercuten en la vida de los individuos. Su análisis de las religio-
nes y, en concreto, de la ética protestante sirvió de inspiración y
análisis a muchos psicólogos y sociólogos posteriores, que cons-
truyeron modelos sobre la necesidad de éxito, el miedo al fracaso,
el nivel de aspiraciones o la motivación de logro para explicar la
mejor o peor adaptación del individuo ante las exigencias de
la sociedad.
El caso de Estados Unidos es todavía más claro en cuanto a su
relación entre los planteamientos sociales iniciales y la preocupa-
ción por el bienestar individual y colectivo, incluyendo especial-
mente la salud y el ajuste psicológico de las personas. El origen
de la mayor parte de sus universidades, departamentos de socio-
logía y economía, o de psicología social, se debe al esfuerzo de
los reformadores sociales, casi siempre de inspiración religiosa,
preocupados por los problemas de la inmigración pobre, la mar-
ginación social o el contacto y los prejuicios entre razas y culturas
distintas. Bajo este punto de vista, más que buscar ejemplos con-
cretos hay que hablar de una trayectoria continua de preocupa-
ción por el bienestar, la salud y la adaptación de las personas. Des-
de la defensa del grupo primario frente a la conflictividad de la
vida urbana de Charles Horton Cooley (1864-1929), o los estu-
dios sobre las actitudes y el desarraigo de los inmigrantes polacos
de W. I. Thomas (1863-1947), pasando por los estudios socioló-
gicos sobre la ciudad y sus conflictos mediante una observación
participante de Robert Park (1864-1944), hasta llegar a la dinámi-
ca de grupos de Kurt Lewin (1890-1947) como una especie de te-
rapia social democrática para la resolución de conflictos sociales,
étnicos y personales, casi todo el pensamiento social norteameri-
cano se enfoca hacia el bienestar y la salud de los individuos y los
grupos. Hasta el psicoanálisis, con toda su carga clínica y terapéu-
tica, se traduce a problemática social con Karen Horney (1885-
1952), Harry Stack Sullivan (1892-1949) y Erik Erikson (1902-
1990).
La psicología tuvo orígenes experimentales, pero también
fue eminentemente social desde sus comienzos. Y la salud o la en-
fermedad, lo normal o lo patológico, tuvieron siempre cierto lu-
gar en sus planteamientos, ya fuera como ejemplo negativo para
los estudios de los procesos psicológicos o como preocupación
por los cambios sociales y su impacto en la sociedad y los indivi-
duos. Sin embargo, es cierto que esos ejemplos no constituyen
una psicología de la salud mental, al menos hasta que las dos
grandes guerras no presionan a los gobiernos y las sociedades
para que se preocupen institucionalmente de la salud mental de
sus ciudadanos, ya sea bajo la perspectiva de enfermedad, ajuste o
bienestar psicológico y social. Eso ocurre básicamente en la déca-
da de 1950 y, con el desarrollo económico de la década de 1960,
ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı
queda plenamente constituida una psicología social de la salud
mental.
ı
ı
psicología social de la salud mental
ı
En el año 1969 aparece la segunda edición del Handbook of
Social Psychology, editada por Gardner Lindzey y Elliot Aronson
en cinco grandes tomos. Sin duda alguna, la edición más comple-
ta y mejor estructurada de las cuatro que existen hasta la actuali-
dad, a punto de que aparezca la quinta edición. Esa segunda edi-
ción es la única que dedica un capítulo específico a la psicología
social de la salud mental, un campo que se distribuye a lo largo de
otras áreas en las ediciones posteriores. El encargo que reciben
Howard E. Freeman y Jeanne M. Giovannoni (2) para analizar y
valorar el área de estudio, se debe a que ya era el momento de dar-
le entrada oficial a los múltiples trabajos e investigaciones sobre
salud mental que los psicólogos sociales llevaban realizando des-
de hacía tiempo, pero muy especialmente a partir de la Segunda
Guerra Mundial.
Sin embargo, y a pesar del enorme impulso e indudable inte-
rés social del campo, los planteamientos y las conclusiones de
Freeman y Giovannoni no son especialmente optimistas. Por un
lado, reconocen que los psicólogos sociales no consiguen estar
de acuerdo ni en el significado de salud mental ni con las fronte-
ras que delimitan el nuevo campo de estudio, un problema im-
portante para una época en la que todavía existían escrúpulos
teóricos pero que más adelante dejará de tener el menor interés
para la práctica profesional. Por otro lado, la valoración final del
estudio tampoco es muy positiva, porque afirman que es un cam-
po donde existe muy poca integración, que tiene muchas dificul-
tades para realizar una experimentación sería y adecuada, llena de
prejuicios sociales y con una creciente presión institucional y del
público en general para conseguir resultados urgentes y eficaces
para la salud. Es evidente que el panorama era muy conflictivo,
aunque también existía mucha ilusión por superarlo y progresar
en el desarrollo de esta nueva disciplina.
Es cierto que la salud mental tiene múltiples significados y no
todos fácilmente compatibles. El punto de vista médico, el psico-
lógico y el propiamente social tienen pocas cosas en común, al
menos en principio. La salud mental como fenómeno médico
está concebida dentro de un continuo que va desde el equilibrio
óptimo hasta la inestabilidad mental grave, desde la salud hasta
la enfermedad, una dimensión siempre problemática pero que, al
final, es la que permite todo tipo de clasificaciones y taxonomías
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
patológicas. Además, permite establecer el diagnóstico, una prio-
ridad de la medicina tanto legal como social que autoriza todo
tipo de certificaciones, desde la hospitalización hasta la baja la-
boral (v. cap. 3).
La perspectiva psicológica de la salud mental no está tan fuer-
temente vinculada a una dimensión única de salud y enfermedad,
puesto que puede estudiar la alteración de procesos aislados,
como la atención o la memoria, sin tener en cuenta el resto de
procesos psicológicos. Es posible que sea la investigación en el
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 447 |
|
J. Seoane Rey
|
campo de la personalidad la que acepte mejor la integración de
sistemas utilizando, en paralelo a la medicina, la dimensión de nor-
malidad-anormalidad, pero siempre desde criterios con un origen
muy distinto al de los médicos (3).
Por el contrario, desde el punto de vista social la salud men-
tal adopta criterios menos intrapsíquicos y más interpersonales o
colectivos. La evaluación social de la salud y la enfermedad se
realiza aquí en función de las creencias, actitudes y valores de los in-
dividuos y sociedades, el desempeño más o menos ajustado de los
distintos papeles sociales y sus expectativas correspondientes, así
como por las prescripciones normativas de la comunidad. Por lo
tanto, unos criterios bastante más relativos y dependientes de la
interacción social que los utilizados desde el punto de vista mé-
dico o desde la psicología de tradición experimental. Al menos,
ésa era en apariencia la situación durante la década de 1960, aun-
que en la actualidad ya no está tan clara por la desaparición níti-
da entre los límites teóricos y por la aparición de nuevas perspec-
tivas de estudio, como por ejemplo la psiquiatría social (4, 5), que
utilizan criterios múltiples en la investigación de la salud mental.
Al margen de los distintos significados de la salud y la enfer-
medad mental, es evidente que ya en la década de 1960 existía gran
cantidad de investigaciones sobre las actitudes y opiniones que la
sociedad tenía sobre la enfermedad mental. Es interesante obser-
var que no se trata de lo que fuera «en realidad», sino de estudiar
las características sociales, las preconcepciones y prejuicios, los es-
tereotipos y estigmas, que incidían sobre los etiquetados como
mentalmente enfermos. Un enfoque que tendrá más amplia re-
percusión en décadas posteriores y que, al margen de las realida-
des científicas, adopta el criterio de que es real todo lo que reper-
cute sobre la realidad.
Sin embargo, hay que reconocer que la mayor parte de la in-
vestigación realizada hasta esa época estaba dirigida hacia los fac-
tores etiológicos de la enfermedad mental. Existían amplios resul-
tados, aunque nunca definitivos, procedentes de la investigación
ecológica, es decir, estudios que relacionaban la enfermedad
mental con la distribución espacial de las poblaciones locales, tal
y como los definen Freeman y Giovannoni (2). El interés más clá-
sico residía en las diferencias entre las poblaciones urbanas y ru-
rales, preocupación que ya comentamos en los orígenes sociales
de la salud mental y que provenía de los esfuerzos de adaptación
en la sociedad industrial primitiva. Pero también se estudiaron re-
giones dentro de la propia ciudad que parecían relacionadas con
distinto tipo de alteraciones y prevalencias.
El aislamiento social también desempeñó un papel importan-
te dentro de los desencadenantes posibles de la enfermedad men-
tal. Se consideran perjudiciales para la salud mental todos aque-
llos factores que reducen la «cantidad» de interacción social o que
perjudican la calidad de las relaciones interpersonales, una rela-
ción entre el aislamiento y la enfermedad mental que tuvo su ori-
gen especialmente en los estudios sobre esquizofrenia, pero que
luego se generalizó a otras muchas alteraciones.
Junto con el aislamiento social, también se considera perjudi-
cial o desencadenante de todo tipo de crisis de salud mental cual-
quier otro factor que impida o dificulte una plena adaptación y
| 448 | Tratado de Psiquiatría
una utilización adecuada de los recursos sociales que están, en
principio, al alcance de cada uno. Por eso los cambios sociales
siempre estuvieron en el punto de mira de las investigaciones so-
bre salud mental, en la medida en que pueden provocar desajus-
tes en el individuo y en grandes grupos sociales al no adaptarse
adecuadamente a los nuevos papeles que la sociedad les exige. Lo
mismo que ocurre con la clase social, que siempre ha sido un
factor de estudio relacionado con la enfermedad mental, inter-
pretado a veces como un factor estructural que incide en el estilo
de vida o simplemente como un factor de riesgo ante las carencias
de apoyo social suficiente (6).
Sin embargo, al margen de cualquiera que sea el factor etio-
lógico investigado, la institución social más estudiada en relación
con la salud y la enfermedad mental ha sido, sin duda alguna, la
familia (7). Considerada durante mucho tiempo como la unidad
básica de socialización, algo que en la actualidad ya sería discuti-
ble, la familia fue analizada bajo todas las perspectivas teóricas y
profesionales como el posible origen de muchos trastornos de
personalidad que inciden posteriormente en la salud mental.
Aunque la investigación nunca fue totalmente concluyente al res-
pecto, lo cierto es que desde la década de 1930 y hasta finales de
la de 1960, cuando empieza ya a proliferar una amplia variedad
de formas distintas de convivencia, la estructura tradicional de la fa-
milia fue el marco más recurrido para la búsqueda y captura de
todo tipo de factores que incidían en la salud mental. Solamente
el hospital mental es la otra institución que pudo competir con la
familia como marco social para la investigación del origen y desa-
rrollo de una gran parte de las llamadas enfermedades mentales.
En definitiva, el panorama de la psicología social de la salud
mental durante la década de 1960, perfectamente descrito en el
trabajo de Freeman y Giovannoni (2), puede resumirse diciendo
que es la época en que se institucionaliza definitivamente como
área de estudio, marcada por la influencia teórica de los pensa-
dores sociales del siglo XIX y con suficientes investigaciones empí-
ricas como para justificar un lugar adecuado, aunque todavía
modesto, dentro de las ciencias sociales. Aunque también es cier-
to, como ya mencionamos, que falta una integración adecuada en
el estudio y una mayor claridad conceptual en los términos bási-
cos. Pero también existen fuertes esperanzas de superar estos pro-
blemas y muchas expectativas ante los resultados prácticos que
puedan alcanzarse en el futuro.
Formación básica
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
en salud mental
ı
ı
En la década de 1970 ya estaban planteadas prácticamente
todas las bases teóricas de la psicología social de la salud mental o,
si se prefiere, las bases psicosociales de la psiquiatría. En cuanto a
las investigaciones empíricas, se desarrollaban cada vez más a
través de las universidades y de las líneas preferentes de los siste-
mas de salud, crecientemente preocupados por el bienestar de

los ciudadanos y por los nuevos conflictos sociales que surgían en
una sociedad de tipo postindustrial (8). El único interrogante im-
portante de esos años era la forma de evolución del campo pro-
fesional. Aunque ya estaba acuñada la disciplina o, al menos, el
área de trabajo, no estaba muy claro todavía cómo debían for-
marse los nuevos profesionales y en qué tipo de puestos tenían
que ejercer sus conocimientos.
Como casi siempre que se plantea este problema, cuando se
dispone de un nuevo conocimiento que todavía no está suficien-
temente enfocado para su aplicación social, la solución se buscó
a través de los planes de enseñanza y los cursos de formación. Si se
conseguía establecer una enseñanza institucionalizada, junto con
los manuales adecuados y las revistas especializadas, era de supo-
ner que los licenciados en esas enseñanzas conseguirían puestos
profesionales y una definición ocupacional. Ésa es la razón por la
que proliferan por esa época manuales y textos que intentan reu-
nir todos los materiales necesarios y la evidencia suficiente para la
enseñanza y formación de especialistas. Aunque todavía existía
preocupación por la integración teórica de los conceptos sobre
salud mental y por la presión social para aportar resultados de ur-
gencia, predominó sin embargo la acumulación académica de
lecciones para definir el objeto de estudio y el probable éxito so-
cial de la nueva profesión.
Un ejemplo claro de ese interés por la enseñanza y por la fun-
damentación teórica del campo de trabajo es el libro editado
por Alfred Dean, Alan M. Kraft y Bert Pepper (9), The social set-
ting of mental health. El punto de partida y la preocupación bási-
ca de esta obra, al igual que ocurre en bastantes otras de la época,
es que la medicina tiene un conocimiento teórico y empírico
bien definido y suficiente como para fundamentar el diagnóstico
y el tratamiento, pero el diagnóstico social es ambiguo y poco
preciso porque se utiliza como algo conocido por todos, fácil de
entender y de aplicar, sin necesidad de una enseñanza y un en-
trenamiento previos. En consecuencia, es necesario subrayar la
necesidad de estructurar adecuadamente la enseñanza de los fac-
tores sociales sobre los que se apoya la salud o la enfermedad
mental.
Puede planificarse la enseñanza de las bases psicosociales de la
salud mental de muchas formas diversas, pero casi siempre acaba
por cristalizar alrededor de tres o cuatro grandes áreas de forma-
ción teórica, como ocurre en la obra ya citada de Dean, Kraft y
Pepper (9), pero que también aparecen en todos los libros poste-
riores bajo categorías más o menos semejantes (10). Por un lado
están los conceptos psicosociales de larga tradición y de carácter
básico, los bloques de construcción como dicen los anglosajones.
En segundo lugar, aparece el contexto del tratamiento ya sea bajo
el punto de vista hospitalario, en el trabajo del pequeño grupo o
como proceso de interacción interpersonal. La tercera área acos-
tumbra a enfrentarse al sistema de salud mental dentro del marco
de la sociedad, tanto en su vertiente de política social como en la
perspectiva de investigación sociológica.
En cuanto a los conceptos psicosociales básicos, la lista pue-
de ser relativamente amplia, pero casi siempre figuran en ella la
cultura, los conceptos de estatus y rol, los grupos primarios,
ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı
la socialización, la estratificación social y la familia. Esta serie pue-
de ampliarse, alterarse o analizarse mediante otros conceptos je-
rarquizados, pero el enfoque siempre consiste en convertirlos en
conceptos técnicos y específicos del área, destacando el error que
puede cometerse si se utilizan en sentido familiar o vulgar. Por
esa razón es frecuente fundamentarlos mediante la autoridad de
los clásicos y, como hacen Dean, Kraft y Pepper (9), recurrir a las
citas o textos originales de Clyde C. Kluckhohn (11), Daniel J.
Levinson (12) o Ruth Benedict (13), por mencionar algunos
ejemplos.
La perspectiva del tratamiento, bajo el punto de vista social,
está enfocada casi siempre hacia el contexto del hospital como
una estructura compleja y organizativa, pero también bajo el
punto de vista de la comunidad terapéutica o de la dinámica de
grupos y los equipos de trabajo. En cualquier caso, el enfoque
aquí consiste en conseguir cierto equilibrio, con más o menos éxi-
to, entre los factores biológicos, psicológicos y sociales que con-
tribuyen al tratamiento como un sistema social integrado.
Por último, el apartado correspondiente al sistema de salud
mental abarcaría el estudio de las diversas perspectivas de la epi-
demiología, los temas relacionados con la prevención, los progra-
mas de intervención en crisis, junto con diferentes aspectos de la
política social de la salud mental, sin olvidarse de todas las críticas
hacia los prejuicios, las etiquetas sociales, el impacto de los rótu-
los de enfermedad mental o el conflicto permanente del indivi-
duo frente al control social.
La década de 1970 es la época de la institucionalización de la
psicología social de la salud mental y, en consecuencia, de la or-
ganización de la enseñanza, el problema de la formación y el en-
trenamiento de profesionales. Sin embargo, pocos se dieron
cuenta de que el concepto de salud mental, cuyo significado toda-
vía permanece abierto, iba a quedarse corto ante los nuevos plan-
teamientos de una sociedad orientada principalmente a la aten-
ción de los demás, al consumo de servicios y al bienestar subjeti-
vo de una serie de movimientos y colectivos que se hacían cada
vez más visibles gracias al desarrollo económico. Ésa es la razón
por la que la salud mental tenía que enfrentarse primero a una ge-
neralización de objetivos y a una fragmentación de contenidos
que le llevarían ante otras perspectivas.
Construcción social de la salud
y la enfermedad mental
ı ® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
Durante la década de 1970, además del intento de funda-
mentar en la academia nuestro campo de estudio, ocurrieron
otras cosas que significaron un giro importante en las perspec-
tivas y en los conceptos de la salud mental, y que evolucionaron
por el mismo camino hasta finales de la década de 1980. De
hecho, pueden utilizarse dos acontecimientos sociales como el
comienzo y final de este período, siempre y cuando se interpre-
ten como símbolos y no tanto en su contenido real. Nos referi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 449 |
|
J. Seoane Rey
|
mos a las protestas estudiantiles de mayo de 1968, el mayo fran-
cés como inicio de esta etapa, y a la caída del muro de Berlín
en 1989 como final de la misma. Aunque las interpretaciones
de este tiempo son múltiples y variadas, a nosotros nos intere-
sa destacar aquí que es el momento en que se ponen en duda
una serie de logros sociales, científicos y, en cuanto a nuestro
tema de interés, se cuestionan las bases psicosociales de la psi-
quiatría y de la mayor parte de orientaciones sobre salud men-
tal. El hilo común que recorre esta duda moderna es siempre
el mismo, la sospecha, tímida al principio y sistemática des-
pués, de que todo el conocimiento teórico y aplicado es más
una construcción social que una serie acumulativa de descubri-
mientos científicos.
Los desencadenantes de esta sospecha colectiva son bastante
complejos y muy discutidos, pero es fácil recordar como intuicio-
nes básicas que a principios de la década de 1970 se produce la
primera crisis del petróleo que nos hace recelar del supuesto ca-
rácter interminable de los recursos energéticos; también por en-
tonces estaban en su apogeo las críticas a la guerra de Vietnam,
que ya terminaba con más pena que gloria, y sus repercusiones en
la sociedad occidental tanto por la desconfianza en los grandes
valores patrióticos como por el regreso de los héroes y el comien-
zo de las redes del tráfico moderno de drogas marginales. Pero
también es la época en que las nuevas generaciones se alejan pau-
latinamente de las grandes ideologías políticas y se apuntan a
una crítica interna de su propia sociedad, un fenómeno que in-
tentó disimularse bajo la triste etiqueta de New Left. Y otros mu-
chos fenómenos que no tienen cabida en este relato pero que
apuntan hacia una crítica de la herencia recibida y a la creencia
de que todo es una construcción social, un montaje en su senti-
do peyorativo, al principio, para después convertirse en una
orientación teórica muy productiva para pensadores y científicos
más o menos heterodoxos. Se intentó, sin demasiado éxito, resu-
mir todas estas características bajo el término de posmodernidad
(14, 15), pero se utilizó en sentidos tan diversos y polémicos que
tiene ya poca utilidad esquemática (v. caps. 3 y 25).
Es cierto que, en nuestro campo, existen antecedentes de esta
postura anteriores a la década de 1970, como por ejemplo la obra
de Michel Foucault sobre Locura y civilización de 1960, o el artí-
culo sobre El mito de la enfermedad mental de Thomas S. Szasz
en ese mismo año, pero la divulgación sistemática de esta nueva
sensibilidad no se produce hasta una década después. Sea como
sea, la visión de que la salud, la enfermedad y hasta el propio co-
nocimiento de las mismas hay que entenderlas como una cons-
trucción de la sociedad donde se desarrollan, se convierte duran-
te estas dos décadas en el principal fundamento teórico y de in-
vestigación de todo lo relacionado con la salud mental. Es eviden-
te que, a medida que se desarrolla esta concepción, se producen
importantes diferenciaciones dentro de ella, como por ejemplo
la clasificación que postula K. Gergen (16) y que define de la si-
guiente manera:
1. Constructivismo radical: relacionado con la filosofía ra-
cionalista, defiende que la mente del individuo constru-
| 450 | Tratado de Psiquiatría
ye lo que se toma por realidad (p. ej., Claude Levi
Strauss, Ernst von Glazersfeld).
2. Constructivismo: defiende que la mente construye la rea-
lidad, pero dentro de una relación sistemática con el
mundo externo (p. ej., Jean Piaget, George Kelly).
3. Constructivismo social: la mente construye la realidad a
través de su relación con el mundo, pero este proceso
mental está configurado de forma importante por la in-
fluencia de las relaciones sociales (p. ej., Lev S. Vygotsky,
Jerome Bruner).
4. Construccionismo social: en este caso, el fundamento se
pone en el discurso como vehículo a través del cual se ar-
ticulan el yo y el mundo, y en la forma en que funciona
tal discurso dentro de las relaciones sociales (p. ej., el
mismo K. Gergen).
5. Construccionismo sociológico: basado en la forma de com-
prender que tanto el yo como el mundo están influidos
por el poder que las estructuras sociales ejercen sobre las
personas (p. ej., Henri Giroux, Nikolas Rose).
Sin embargo, para nuestros intereses actuales, no necesitamos
recurrir a estas distinciones fundamentales. Nos basta con desta-
car el tema de la construcción social como la nueva actitud ante la
salud mental, desarrollada a través de dos de sus principales rea-
lizaciones, el impacto de los estudios sobre desviación social y
otros conceptos relacionados, así como a través de las formas de
aplicación de las nuevas bases psicosociales.
ı
ı
impacto de la desviación social
ı
El concepto de desviación social tiene sus orígenes en las teo-
rías sociales relacionadas con Émile Durkheim, ya mencionado
anteriormente, preocupado por la integración y la crisis social en
la división del trabajo de la sociedad industrial. Sin embargo, la
fortuna del concepto alcanzó otros muchos ámbitos de las cien-
cias sociales, siendo especialmente reconocido en el estudio de la
delincuencia y las conductas marginales. Pero su éxito no se li-
mitó al mundo del crimen y la transgresión de la legalidad, sino
que también desempeñó un papel importante en las alteraciones
de personalidad consideradas como antisociales y, por exten-
sión, a toda conducta patológica asociada a la enfermedad men-
tal. El contexto de la hospitalización y el rechazo a los comporta-
mientos anómalos del psicótico también fueron un campo abo-
nado para la aplicación del rótulo de desviación social.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Durante mucho tiempo, el enfoque tradicional de la desvia-
ción social se preocupó principalmente por la patología del indi-
viduo desviado (17), orientado especialmente hacia el estudio de
las variables determinantes de la desviación, el llamado enfoque
etiológico, o bien hacia los tratamientos beneficiosos de la misma,
el enfoque terapéutico. La unidad de análisis en ambos casos era
el individuo desviado, ya fuera mediante estudios clínicos o utili-
zando técnicas estadísticas de muestras conjuntas de individuos,
incluyendo aquí la investigación epidemiológica sobre determi-

nadas formas de desviación. Este enfoque trabaja sobre el supues-
to de las cualidades objetivas de la desviación y la metodología
empírica del descubrimiento de los factores causales de las con-
ductas desviadas.
Sin embargo, durante las décadas de 1970 y 1980 se desarro-
llan nuevos enfoques hacia la desviación social, algunos de los
cuales tienen viejos antecedentes pero que afloran con fuerza en
esta época. En términos generales, este nuevo enfoque tiende a
destacar las consecuencias sociales de la desviación y a conside-
rarla como una etiqueta socialmente construida en muchos de
sus aspectos centrales. Las reacciones de la sociedad o de los su-
puestamente normales resultan tan importantes como el com-
portamiento de los llamados desviados para la comprensión del
fenómeno, porque la desviación social se entiende principalmen-
te como un juego dinámico o interactivo de actores en lugar de
enfocarla en términos etiológicos de individuos aislados.
Este cambio de enfoque hay que entenderlo dentro de las ca-
racterísticas de la época, algunas de las cuales insinuamos ante-
riormente, una época que se preocupa de recoger viejas teorías
con la finalidad de justificar su nueva sensibilidad (17), como
por ejemplo el concepto de desviación secundaria (18) que hace
referencia a las autoconcepciones y estilos de vida derivados de
verse como desviado social. Pero también se recurre a otros con-
ceptos relacionados, como al de estigma de Erwing Goffman (19)
que se utiliza principalmente para la comprensión social de los
discapacitados físicos, pero que pronto se generaliza a todo tipo
de desviaciones sociales y a la interacción de cualquier anomalía
con la sociedad en la que se desarrolla. Como también ocurre con
el concepto de rótulo o etiqueta (label), aparecido originariamen-
te en el libro Outsiders de Becker (20) y que rápidamente se desa-
rrolla como una teoría del rotulado o etiquetado, directamente
contrapuesta a la orientación etiológica, en tanto que critica la
importancia de los acontecimientos anteriores a ser etiquetado
como desviado social, y especialmente interesada por lo que ocu-
rre después de haber sido definido, señalado e identificado como
desviado.
Los nuevos estudios sobre desviación social, junto con todos
los demás conceptos relacionados con esta orientación, impac-
tan directamente en el campo de la salud mental y hacen tamba-
lear buena parte del clásico modelo médico, justificado especial-
mente en la idea de entidades patológicas. A partir de ahora y al
margen de cualquier rancia sensibilidad del tratamiento moral
de los pacientes psiquiátricos, la enfermedad y la salud mental se
consideran enraizadas en la construcción social de estas catego-
rías, especialmente concebidas dentro de una perspectiva interac-
cionista que incluye a todos los actores sociales y dentro de las
coordenadas de una cultura determinada.
ı interpretación y elaboración de los síntomas y de los cambios
ı producidos a lo largo de la crisis. En tercer lugar, se emplearon
bases psicosociales aplicadas
ı na y el médico o el sistema de salud, por ejemplo el mecanismo
La dependencia social de la mayor parte de los conceptos re-
lacionados con la salud y la enfermedad mental tiene otros efectos
significativos en esta época, además de la crítica hacia el modelo
ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı
médico y hacia la excesiva preocupación etiológica que predomi-
naban hasta el momento. Si era cierto que los factores sociales
influían de forma tan determinante en la construcción, trata-
miento y reacciones sociales hacia la enfermedad mental,
¿por qué las ciencias sociales y, en especial, la psicología habían
aportado tan poco a la solución práctica de los problemas relacio-
nados con la salud mental? Esta pregunta, formulada desde múl-
tiples perspectivas y en todos los campos de trabajo, abrió la puer-
ta a un rosario de críticas sistemáticas hacia la metodología em-
pleada, hacia la experimentación, el laboratorio, los sesgos
estadísticos, hacia la llamada relevancia social de la investigación
y hasta se incluyó entre las culpas el problema ético por la mani-
pulación y engaño permanente de los sujetos experimentales, sin
olvidar tampoco la crítica ideológica del trabajo realizado. Es fre-
cuente describir este período como el de la crisis de la psicología
social.
Junto con los efectos higiénicos de esta culpabilidad generali-
zada, también se produjo casi simultáneamente una reacción para
superar esta situación, enfocada en este caso hacia una fiebre de
aplicaciones que demostrarán la utilidad indiscutible de la psico-
logía social. Se recurrió indiscriminadamente a todo tipo de teo-
rías, modelos, viejos resultados experimentales, hipótesis clásicas
y resultados de última hora, con tal de que mostraran algún tipo
de aplicación a cualquier tipo de problema que tuviera urgencia
social. El resultado de esta obsesión por la aplicación, como siem-
pre ocurre en estos casos, es discutible, pero lo que no se puede
negar es que la sociedad se encontró invadida por un amplio re-
pertorio de técnicas psicológicas para la resolución de problemas
vitales. Además, habría que añadir, que tuvieron bastante acepta-
ción por la sociedad en general y también por las distintas admi-
nistraciones e instituciones sociales correspondientes.
Existen muchas recopilaciones de la época que describen las
aplicaciones de la psicología social (21), ya sea en el ámbito de la
salud, el campo judicial, la delincuencia, el abuso de drogas o las
conductas alimentarias, por poner sólo unos ejemplos. Pero en el
campo específico de la salud mental, merece la pena destacar al-
gunos aspectos concretos. En primer lugar, se destacó con mu-
cha energía el impacto que el estilo de vida (22) podía tener sobre
la salud y las formas de enfermar, especialmente en las enferme-
dades crónicas, lo que impulsó una gran cantidad de estudios so-
ciales sobre los modos saludables de vida y recomendaciones
para una psicología preventiva de la enfermedad. En segundo lu-
gar, tuvieron mucho éxito social los análisis de las reacciones que
las personas tienen ante la enfermedad o cualquier tipo de crisis
de salud, así como el estudio de las suposiciones que hacen sobre
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
las causas de su enfermedad. Estos estudios, además de las reac-
ciones y atribuciones causales, incluían también la percepción,
conceptos psicosociales para explicar la relación entre la perso-
de la obediencia o la sumisión ante diversos tratamientos, los
efectos de la satisfacción o los procesos de afrontamiento ante la
enfermedad.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 451 |
|
J. Seoane Rey
|
Al margen de estas líneas generales sobre el impacto de los di-
versos enfoques psicosociales sobre los problemas de salud, no re-
sulta fácil establecer un listado de aplicaciones concretas en este
campo o, al menos, desborda con mucho los propósitos de este tra-
bajo. La necesidad de demostrar la utilidad de cualquier tipo de
aplicación también dificulta estructurar en categorías bien esta-
blecidas los campos de trabajo. Siguiendo a Rodin (21), el listado
de áreas de aplicación de la psicología social sería aproximada-
mente el siguiente:
1. El impacto de las variables ambientales o situacionales
sobre los problemas y conductas sociales de todo tipo,
más allá de las disposiciones del individuo.
2. Los estudios sobre la interacción entre la situación y la
persona, aceptando que la personalidad expresa tanto
estabilidad como cambio en los contextos aplicados.
3. La importancia de la influencia social, es decir, la influen-
cia directa o indirecta de las demás personas sobre los
problemas del individuo.
4. De la misma forma que el apoyo social, entendido como
la información que las demás personas nos proporcionan
sobre el afecto, estima y obligaciones mutuas hacia noso-
tros, influye sobre la salud física y mental, así como so-
bre la calidad de vida de todos nosotros.
5. Los ya mencionados estudios sobre atribución causal,
que buscan las conexiones entre los efectos de diversas si-
tuaciones de importancia vital y sus posibles causas, de
forma que estos supuestos causales afectan tanto a la in-
terpretación de los estados psicológicos como a las con-
ductas realizadas por los individuos.
6. El procesamiento de información que realizan las perso-
nas y las decisiones que toman en función de ese procesa-
miento, afectando de esta forma a una gran variedad de
conductas relacionadas con la salud.
7. El estudio del control, la competencia, la participación
social y la autoestima, como dimensiones que influyen en
la actividad social de los individuos y en las consecuencias
de la misma sobre el bienestar y la calidad de vida.
8. El estudio de los efectos fisiológicos provocados por los
procesos psicosociales, como por ejemplo las consecuen-
cias del estrés sobre diversos aspectos somáticos relacio-
nados con la salud y la enfermedad.
Sin embargo, la dificultad para categorizar de forma coheren-
te los campos de aplicación de la psicología social no es lo más
significativo en esta época de construcción social en salud mental.
Todavía resulta más llamativo el amplio abanico de objetivos
concretos de estas aplicaciones. Así, a través de las variables am-
bientales, la influencia social, la atribución causal o el resto de ca-
tegorías, la aplicación psicológica intenta demostrar su utilidad en
el abuso de sustancias, en la hiperactividad infantil, el agotamien-
to (burnout), los acontecimientos estresantes, los sistemas de
cuidados de salud, en el cumplimiento de los pacientes hiperten-
sos del tratamiento asignado, la depresión, el aislamiento social, el
| 452 | Tratado de Psiquiatría
sentimiento de indefensión, el dolor, los cambios de vida que
afectan a la salud, los trastornos gastrointestinales, las enfermeda-
des cardiovasculares, las alteraciones del sistema inmunológico, la
diabetes o la obesidad. Y esta lista es simplemente un ejemplo
para no alargar innecesariamente la amplitud de objetivos de la
aplicación psicosocial.
En primer lugar, es evidente que la época de crisis de la psi-
cología social se resolvió liberando a la disciplina de la pesada car-
ga de teorías excesivamente abarcadoras y de los rigores infruc-
tuosos del laboratorio experimental, para centrarse fundamental-
mente en los problemas sobre los cuales había presión pública y
urgencia social. Pero, además, puede observarse otra característi-
ca que marcará la evolución de esta disciplina durante la última
década del siglo XX. El reconocimiento de que la mayor parte de
los conceptos relacionados con la salud mental tienen su funda-
mento en una construcción social hará que las fronteras entre las
alteraciones mentales y cualquier otro tipo de crisis de salud sean
especialmente borrosas o difusas. Las bases psicosociales ya no
afectan exclusivamente a la salud mental, sino a la salud en gene-
ral y a todo tipo de trastornos o enfermedades, ampliando así el
campo de aplicaciones y el impacto social de la actividad profe-
sional. De hecho, la salud mental sólo merece un capítulo especí-
fico en la segunda edición del Handbook of Social Psychology de
1969, como ya comentamos anteriormente. No aparece como tal
ni en la tercera edición de 1985 ni en la cuarta de 1998, diversifi-
cando su contenido a través de otros capítulos como los de apli-
caciones o, simplemente, bajo el rótulo genérico de conductas de
salud. Pero es en la última década del siglo pasado cuando se ins-
titucionaliza esta tendencia, aunque ya se había practicado real-
mente durante los 20 años anteriores.
Ampliación del campo:
valor social de la salud
ı
ı
Cualquier especialista estaría dispuesto a defender las impor-
tantes diferencias que existen entre las diversas áreas sociales que
se ocupan de la salud. Cada una de ellas tiene diferentes raíces his-
tóricas (23) y fundamentos teóricos distintos que justifican su deli-
mitación. Y, sin embargo, las prácticas profesionales actuales (24)
están provocando una generalización del campo de estudio so-
bre la salud. Desde un punto de vista académico, no es lo mismo
una psicología de la salud mental que una psicología de la salud
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que, a su vez, tienen importantes diferenciaciones con el estudio
de las conductas de salud, por mencionar sólo estos ejemplos y
evitando ahora el desarrollo de las argumentaciones correspon-
dientes. Pero cuando nos enfrentamos a los contenidos de textos
y manuales representativos de estas áreas, nos encontramos con
más semejanzas que diferencias. Si se compara, por ejemplo, el
manual de Stroebe y Stroebe (25), Social Psychology and Health,
con The social psychology of mental health de Ruble, Costanzo y
Oliveri (9) o con la revisión de Salovey, Rothman y Rodin (26)

Health behavior, los elementos comunes de sus desarrollos supe-
ran con mucho las diversidades de orientaciones o de sensibilida-
des de enfoque. En general, las bases psicosociales de la salud aca-
paran actualmente todo el campo de estudio, desde lo físico hasta
lo mental, tanto lo social como lo individual, desde la conducta
hasta sus relaciones con todo tipo de variables psicofisiológicas.
Si olvidamos por un momento las razones pormenorizadas
de esta generalización académica y profesional, los argumentos
explicativos más poderosos provienen del hecho de que a lo lar-
go de los últimos 50 años del siglo pasado la salud se ha converti-
do en un valor social de primer orden. Por supuesto que la salud
o, al menos, la ausencia de enfermedad, siempre ha sido un valor
respetable dentro de nuestra cultura, pero nunca como ahora se
había convertido en uno de los más fundamentales en la orienta-
ción de nuestras vidas. La explicación de este cambio tiene múl-
tiples aspectos y merecen un estudio específico, pero basta recor-
dar aquí algunos elementos bien conocidos. Por un lado, la ge-
neralización social de los servicios de salud tiene su máxima ex-
pansión a partir de la Segunda Guerra Mundial y la utilización
general de esos servicios, junto con la valoración de su correcto
funcionamiento, es la contrapartida esperable del fenómeno.
Pero también el creciente gasto de esos sistemas de salud conlle-
va tal utilidad marginal decreciente de la economía, que actual-
mente resulta más eficaz la eliminación del tabaco, el ejercicio
diario o una dieta equilibrada, que la duplicación de los fondos
destinados a las instituciones dedicadas al cuidado de la salud,
siempre que estemos hablando, por supuesto, de sociedades
desarrolladas. Habría que añadir, por lo menos, que el envejeci-
miento progresivo de la población es también un multiplicador
muy activo del valor de la salud, ya sea por el aumento de enferme-
dades crónicas o de las propias de la edad, o bien por efecto sobre
las actitudes ante la vida que se prolonga individualmente en lugar
de hacerlo a través de la familia, los descendientes o, simplemente,
a través de la historia. Estos y otros muchos factores asociados con-
vierten la salud, el pleno desarrollo físico y mental de las personas,
en uno de los valores centrales de nuestra época. El resultado es
que ante valores tan nucleares (27) se necesita una respuesta glo-
bal y no tanto disciplinas autónomas que se ocupen de aspectos
parciales de la promoción de la salud (28).
Esto explica la cita reiterativa en casi todos los manuales del
trabajo de Engel (29) sobre la necesidad de un modelo biopsico-
social que, al margen de su indudable valor intrínseco, sirve de
cobertura para navegar cómodamente a lo largo del hipertexto
de las disciplinas de salud. De todas formas, existe una serie de lí-
neas teóricas y variables destacadas que configuran el panorama ac-
tual del trabajo y la investigación a través de unas bases psicoso-
ciales generales de la salud. Quizá sea la revisión ya mencionada
de Salovey, Rothman y Rodin (26) una de las más equilibradas y
completas que describen la situación actual, y que resumimos en
la tabla 27-1.
Los tres niveles de la clasificación corresponden a la distinción
entre teorías sociales construidas al margen de la preocupación
por la salud, pero que han tenido y tienen una aplicación conoci-
da sobre ese campo. Por el contrario, las teorías específicas sur-
ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı
/tabla27-1/
Principales orientaciones en conductas de salud
Teorías generales
Actitudes y conducta
Teoría de la atribución
Teoría social cognitiva
Teoría de la comparación social
Teorías específicas
Modelo de creencias de salud
Teoría de la motivación de protección
Modelos mentales de salud y enfermedad
Modelos de etapas en el cambio de conductas de salud
Personalidad y emoción
Optimismo
Ira y hostilidad
Neuroticismo y afectividad negativa
Autoconciencia
Represión, inhibición y expresión de la emoción
Modificado de Salovey y cols. (26).
gieron dentro de los estudios sociales sobre la salud, al margen
de que utilicen viejos principios y conceptos de la teoría social ge-
neral. Por último, los temas de personalidad y emoción recogen
múltiples aspectos y variables que son muy utilizados en el campo
de la salud, pero que difícilmente pueden introducirse en las teo-
rías generales o en las específicas porque no participan tan clara-
mente en la obsesión cognitiva de las anteriores. Esta última dis-
tinción destaca con claridad el predominio actual de lo que, con
cierta ambigüedad, se denomina cognitivo (30, 31) sobre las di-
mensiones más cálidas y emocionales del comportamiento.
ı
ı
teorías generales
ı
En cuanto a las teorías generales, se recogen aspectos muy clá-
sicos de la psicología social, por supuesto en las versiones más
actuales, que se han aplicado ya en infinidad de campos pero que
aquí interesan por su repercusión en la problemática de la salud.
La relación entre actitudes y conducta tiene una larga y sugestiva
tradición, reconstruida ahora bajo el punto de vista de las actitu-
des y creencias sobre la salud que pueden influir en nuestros com-
portamientos y decisiones sobre la misma. Existe cierta confu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sión, como siempre ha ocurrido, entre los términos específicos
que se emplean en este ámbito, en concreto entre actitudes,
creencias y valores. Desde el punto de vista escolar, es costumbre
definir una actitud como una organización relativamente durade-
ra de creencias en torno a un objeto o situación, que predispone a
reaccionar preferentemente de una manera determinada. Una
creencia es una proposición simple, consciente o inconsciente,
inferida de lo que una persona dice o hace. Mientras que un va-
lor es un tipo de creencia de una persona, acerca de cómo debe o
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 453 |
|
J. Seoane Rey
|
no debe comportarse, o acerca de algún objetivo en la existencia
que vale o no vale la pena conseguir. Ni que decir tiene que, al
margen de otras muchas definiciones igualmente válidas, a veces
resulta muy difícil diferenciar estos términos en la práctica.
En cualquier caso, las relaciones entre creencias de salud y el
comportamiento real en situaciones de salud y enfermedad
(p. ej., el valor social del aspecto físico y las conductas alimenta-
rias, el cumplimiento de un tratamiento oncológico por su efica-
cia percibida o las creencias sobre el estilo de vida y su repercu-
sión en la depresión) heredan la vieja polémica de hasta qué punto
las actitudes influyen o pueden llegar a predecir las conductas
correspondientes. La relación existe sin lugar a duda, pero no es
una relación simple ni mecánica. Por eso aparecen distintas ver-
siones de esta relación, que intentan superar la incertidumbre que
preside esta relación. La teoría de la utilidad subjetiva esperada
supone que realizamos determinados comportamientos sobre la
salud en función de su utilidad percibida (32). La teoría de la ac-
ción razonada (33) prefiere rebajar el nivel general de la actitud
hasta grados más específicos de creencias que tienen una mayor
relación directa con la conducta, consiguiendo así percepciones
más ajustadas sobre las decisiones adoptadas y reflejando de un
modo más adecuado las intenciones del individuo para la acción.
Por último, la teoría de la conducta planificada es una variante de
la anterior que, fundamentalmente, añade la percepción que el
individuo tiene sobre el control de la conducta que tiene que rea-
lizar, consiguiendo así ajustar mucho más las predicciones sobre
la conducta real.
Por otro lado, la teoría de la atribución (34), a la cual ya hemos
hecho referencia en distintos momentos de este trabajo, es un
conjunto de hipótesis y modelos que intentan descubrir las causas
que atribuimos ante distintos comportamientos que observamos
o padecemos. Esta orientación siempre recurre como anteceden-
te a la obra de Heider (35), cuya filosofía social y científica es bas-
tante más compleja y sugestiva que las aplicaciones que se hacen
en su nombre y comparaba la actividad social a la de un científi-
co que realiza suposiciones sobre las causas de los acontecimien-
tos. Los estudios de atribución están enfocados en el campo de la
salud, principalmente hacia la investigación de las causas que las
personas suponen sobre la enfermedad que padecen y hacia la
manipulación de esas atribuciones para ayudar a enfrentarse y a
promover las conductas saludables.
Aunque la teoría social cognitiva es un campo más amplio de
discusión, es frecuente asociarla al trabajo de Bandura (36) cuan-
do se trata del campo de la salud. Esta formulación es en realidad
una evolución de la ya conocida teoría del aprendizaje social, que
Bandura realizó en años anteriores. En este caso, además de se-
guir defendiendo la influencia mutua entre cognición, ambiente y
conducta, destaca especialmente la autoeficacia entre las variables
explicativas, puesto que mantiene que el juicio que tenemos sobre
lo que somos capaces de hacer en cada caso y circunstancia afec-
ta especialmente a la realización de la conducta. Muy semejante a
la percepción de control que tenemos, esta variable tiene especial
importancia en el comportamiento de las personas que se enfren-
tan a la enfermedad o a decisiones relevantes para nuestra salud.
| 454 | Tratado de Psiquiatría
Por último, dentro de estas orientaciones sociales generales, la
teoría de la comparación social, que tiene su origen en los trabajos
de Festinger (37) y en la influencia decisiva que recibió de Kurt
Lewin, mantiene que la información y las presiones que recibi-
mos de los demás, sobre todo en situaciones poco objetivas, in-
fluyen de manera decisiva en nuestra interpretación de la situa-
ción y en la conformidad con el grupo. Esta interpretación ha te-
nido múltiples aplicaciones en campos muy diversos, pero es
evidente que en el campo de la salud tiene especial significado en
la interpretación y valoración de nuestro estado de salud o en la
importancia que adjudicamos a la enfermedad, en función de
la comparación social que realizamos. La información que nos pro-
porciona el médico, las asociaciones de afectados por una enfer-
medad, las valoraciones divulgadas por los medios de comunica-
ción, son ejemplos muy concretos de elementos de comparación
social que afectarán a la valoración de nuestra situación y, en con-
secuencia, de las decisiones que deseamos tomar.
ı
ı
teorías específicas
ı
Siguiendo la clasificación de Salovey, Rothman y Rodin (26),
las teorías específicas sobre la salud también recurren a todo tipo
de hipótesis y tradiciones de la psicología social, la diferencia ra-
dica en que esos elementos están «cocinados» expresamente para
aplicarlos al campo de la salud. En consecuencia, su filosofía ge-
neral no es muy distinta, salvo que tienen una apariencia más
concreta y cercana a los problemas que investigan. Éste es el caso
del modelo de creencias de salud (38), que postula que la amenaza
percibida incita a que las personas actúen en función de las creen-
cias sobre las conductas posibles y el plan específico de acción. El
modelo intenta determinar las variables que entran en juego den-
tro de esta dinámica, utilizando inicialmente el factor de gravedad
de la amenaza, susceptibilidad de la persona, beneficios de la ac-
ción determinada y barreras percibidas para ejecutarla. Sin em-
bargo, a medida que el modelo se fue desarrollando y recibiendo
información de su aplicación, se añadieron otras variables para
aumentar su potencia y corregir ambigüedades. La integración de
toda esta estructura dinámica de factores recibió su correspon-
diente cuantificación, dando lugar a investigaciones complejas, a
críticas y refinamientos metodológicos que la convierten en un
modelo muy activo dentro del panorama actual.
Algo similar ocurre con la teoría de la motivación de protección
(39) que recurre al viejo papel del miedo en las decisiones sociales
relacionadas con la salud, bajo el supuesto general de que las per-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sonas están motivadas hacia la protección de uno mismo. Según
la teoría, el miedo desencadena una serie de procesos cognitivos
que influyen en la conducta relacionada con la salud. La evalua-
ción de la amenaza percibida está en función de la gravedad y la
vulnerabilidad, así como del miedo percibido. Pero, por otro
lado, la evaluación del afrontamiento ante la amenaza también
está en función de los costes de la respuesta, así como de los sen-
timientos de autoeficacia. En definitiva, la teoría mantiene que la
decisión de realizar una determinada conducta de salud es la re-

sultante de las creencias sobre la capacidad para realizar esa con-
ducta, la eficacia percibida de esa conducta y la gravedad asociada
con ese acontecimiento determinado de salud. Es evidente que la
definición y manipulación de cada uno de estos factores plantea
importantes problemas en la investigación, en el procedimiento
de medida de las variables y en su integración práctica, que em-
pujan la teoría hacia un replanteamiento continuo pero mante-
niendo con fuerza su interés en el panorama de la salud.
Por otro lado, los modelos mentales sobre salud y enfermedad
se interesan por la forma en que las personas representan la infor-
mación pertinente en sus sistemas de memoria (40). La comuni-
cación con los demás, médicos, cuidadores, otros pacientes y
cualquier otro sistema de comunicación, proporciona informa-
ción sobre diversas características de la salud y la enfermedad.
Esta información recibida se elabora y se representan a lo largo de
una serie de dimensiones que configuran la estructura mental
de ese acontecimiento. En general, las dimensiones que se han
considerado importantes para la construcción de esta estructura
son (41) la identidad sobre las características de la enfermedad, las
causas que se supone producen la enfermedad, las consecuencias
que produce y la duración de la misma, añadiéndose posterior-
mente el proceso de curación como una quinta dimensión rele-
vante. El núcleo de la investigación de estos modelos consiste en
averiguar los procesos de organización a lo largo de estas dimen-
siones, suponiendo casi siempre que dan lugar a prototipos o es-
tructuras características que aglutinan el conjunto de la informa-
ción. La investigación de estos prototipos resulta útil tanto para
entender el significado de la enfermedad, en personas determina-
das, como para manipular aquellos aspectos de la información
que puedan resultar beneficiosos para los procesos de salud.
Por último, entre las teorías específicas mencionadas en la
tabla anterior, aparecen los modelos de etapas que intentan inves-
tigar y describir los distintos momentos de afrontamiento de la
enfermedad o de la conducta de salud, bajo el punto de vista del
progreso realizado para la consecución de las metas finales. Por
supuesto, la ventaja de estos modelos es que no parten de situa-
ciones y variables globales ante la enfermedad, sino que diferen-
cian estadios y momentos distintos, junto con los procesos de
transición. La literatura médica de esta orientación es relativa-
mente amplia y no compensa ahora realizar un listado de las dis-
tintas etapas propuestas por cada modelo, aunque merece la pena
destacar que entre los más conocidos están el proceso de adopción
de precaución (42) y el modelo transteorético (43). Como en todos
los planteamientos por etapas, uno de los principales problemas
con los que se enfrentan estos modelos radica en el carácter más o
menos discreto de cada período, así como en la determinación de
los mecanismos concretos de transición.
ı un sentido muy vago o relajado, procurando destacar siempre
ı que las emociones también desempeñan algún papel. Y, en ter-
personalidad y emoción
ı aplicación tanto en la salud física como mental, ya que la distin-
Dentro de la clasificación de Salovey, Rothman y Rodin (24),
el tercer y último nivel de orientación teórica y de investigación
sobre la salud, está representado por un conjunto de variables
ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı
sobre la personalidad y la emoción, que clásicamente han tenido
relación con diversos aspectos del bienestar, la salud y las reaccio-
nes psicofisiológicas, pero ahora reformuladas con mayor actua-
lidad para su aplicación al campo de la salud. Por lo tanto, es más
difícil describirlas a través de teorías o modelos limitados porque
se extienden en una serie indefinida de hipótesis, investigaciones
y resultados empíricos. Sin embargo, algunas de estas variables
destacan especialmente en el campo actual de las bases psicoso-
ciales de la salud.
El optimismo (44, 45) es uno de los ejemplos de estas varia-
bles en expansión, ya sea entendido como disposición, como esti-
lo atributivo o explicativo, o bien como creencias sobre los resul-
tados positivos de los acontecimientos futuros. En cualquier caso,
los diversos enfoques sobre el optimismo se han relacionado con
una gran variedad de conductas de salud y enfermedades, desde la
depresión, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida, las con-
ductas de riesgo, las enfermedades cardíacas o el sistema inmu-
nológico, por poner sólo unos ejemplos. De igual forma que la ira
y la hostilidad se han considerado siempre como reacciones emo-
cionales que afectan a determinadas funciones fisiológicas, con
implicaciones en el bienestar y en la salud, pero que en los últimos
años se han investigado dentro de un marco más claramente so-
cial, quizá con especial atención a las enfermedades cardiovascu-
lares (46). La tendencia a experimentar emociones negativas o
desagradables, ya se enfoque como neuroticismo o simplemente
como afectividad negativa, también se ha relacionado amplia-
mente con la salud, si bien especialmente con las dolencias sub-
jetivas más que con los indicadores objetivos de salud (47). El
tema de la autoconciencia (48), como enfoque de la atención ha-
cia uno mismo y en especial hacia el propio cuerpo, puede provo-
car reacciones y distorsiones en la percepción de síntomas y en la
interpretación de dolencias, que tienen una especial relevancia
para la salud. Como también ocurre con la mayor o menor faci-
lidad para comunicar y canalizar las emociones, es decir, la repre-
sión, inhibición y expresión de las emociones, que tienen una lar-
ga tradición en toda la psicología pero que aquí se investigan des-
de el punto de vista de sus consecuencias específicas para la salud
(49), ya sea como represión de sentimientos negativos o como in-
capacidad para reconocer y expresar todo tipo de emociones.
En definitiva, cualquier clasificación de teorías, modelos, te-
mas o variables especialmente destacadas en la actualidad, mani-
fiesta al menos tres características que nos interesa destacar aquí.
En primer lugar, todas tienen unos claros antecedentes en las
clásicas teorías sociales, aunque reformuladas para las necesidades
de aplicación actual e intentando demostrar todas una cierta no-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vedad acumulativa o progresiva sobre las anteriores. En segundo
lugar, un predominio de la orientación cognitiva, entendida en
cer lugar, dar por supuesto que todas las orientaciones tienen
ción prácticamente no tiene sentido para el bienestar de los indi-
viduos de la sociedad actual que integran estilos de vida, altera-
ciones psicológicas, relaciones sociales y malestar corporal como
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 455 |
|
J. Seoane Rey
|

un desafío al valor primordial de la salud, entendida general-
mente como satisfacción ante la vida.
Conclusiones
ı mente de factores biopsicosociales. La psicología social de la salud
ı tiende a ocuparse del conjunto de estos ámbitos, al servicio del
La preocupación por los aspectos sociales de la salud mental
evolucionó durante el último siglo de forma muy compleja y,
desde luego, bastante alejada de cualquier desarrollo lineal. Al
margen de la lógica interna de las propias teorías y desarrollos
científicos, los cambios sociales y la sensibilidad cultural de cada
momento incidió de forma especial en los planteamientos del
campo.
Los primeros rastros sobre la salud mental residen en los pro-
pios orígenes de la psicología, pero con actitudes muy distintas. La
psicología científica y experimental se interesa inicialmente por la
alteración de los procesos mentales como una de las formas posi-
bles para estudiar los modelos explicativos de las leyes psicológicas,
pero con ninguna o, al menos, muy poca preocupación por su in-
terés social. Al contrario de lo que ocurrió con las primeras teo-
rías sociales que, al interesarse por los fenómenos interpersonales y
colectivos, siempre introdujeron algún aspecto de bienestar, la
adaptación o el ajuste de los individuos y las sociedades. Si a esto
añadimos un tercer aspecto relacionado con el comienzo de una
mayor sensibilidad moral hacia el tratamiento de los enfermos
mentales, ya está completa la caricatura de los orígenes psicosocia-
les del estudio de la salud mental. Es decir, las bases psicosociales
de la salud mental comienzan como una preocupación más de los
teóricos sociales, que utilizan también algunos elementos limita-
dos de carácter científico y experimental, e impulsados especial-
mente por el trabajo de los reformadores sociales.
Toda esa amalgama de teóricos, laboratorios y reformadores
se concreta en algo nuevo hacia la mitad del siglo pasado, cuan-
do a partir de la Segunda Guerra Mundial aparece una nueva so-
ciedad con características distintas y necesidades aceleradas de
una población que plantea fuertes exigencias sociales sobre la base
de un fuerte desarrollo económico. La psicología social de la salud
mental como una nueva disciplina es el resultado de las aspiracio-
nes en expansión de esa sociedad que confía en la ciencia y espe-
ra resultados.
A partir de la década de 1970, se generaliza la formación de
profesionales y los estudios especializados, pero también surgen
otras características sociales que critican la diferenciación negati-
Los últimos 20 años del pasado siglo llevan hasta las últimas
consecuencias el razonamiento de que, si la mayor parte de la sa-
lud y la enfermedad mental es una construcción social en la que
participamos todos, entonces tampoco es necesario insistir de-
masiado en la separación de la salud física y la mental, porque
nuestro desarrollo, bienestar y satisfacción dependen principal-
valor fundamental de la salud, con la principal finalidad de apli-
caciones concretas en los sectores de mayor urgencia social.
Al margen de estas tendencias sociales y de la inevitable res-
puesta positiva de los científicos ante la presión social, las teorías
y modelos que se potencian en esta nueva edificación de la salud
utilizan principalmente elementos cognitivos, entendidos más
como recursos mentales que poseen los individuos para desarro-
llar su bienestar y no tanto en el sentido del viejo procesamiento
de información o psicología cognitiva iniciada en la década de
1960. Pero tampoco renuncian a utilizar los elementos de la con-
ducta, aunque tampoco en este caso se apoyan especialmente en
el viejo conductismo, al igual que recurren a la personalidad y a
las respuestas emocionales, siempre bajo la necesidad de encon-
trar modelos aplicados que demuestren su utilidad pública.
Los comentarios anteriores no pretenden establecer una críti-
ca de la situación actual de la psicología social de la salud. Es evi-
dente que existen aspectos concretos discutibles en la situación
planteada actualmente, pero hay que recordar por encima de
todo que en ningún momento de su historia ha tenido tanta acti-
vidad, investigación y potencia profesional como en los últimos
tiempos. Puede plantearse la eficacia, fundamentos y comproba-
ción de modelos concretos, pero es indiscutible que, en general,
está consiguiendo una sensibilidad social y una atención de todo
tipo de instituciones sociales como nunca había tenido, con todo
lo que esto significa de beneficios para todas las personas de la so-
ciedad actual.
Siempre existe la posibilidad de pensar si es el conocimiento
científico producido el que realiza cambios en nuestra sociedad o
si, por el contrario, es la sociedad la que cambia y construye los
conocimientos adecuados ante su nueva situación. Pero ésa es
otra discusión, muy larga y llena de pasiones filosóficas e ideoló-
gicas, que afortunadamente queda fuera del presente panorama.
Es mejor dejarlo aquí, confiando en que nuestra salud, sea eso lo
que fuere, continúe mejorando durante las próximas décadas.
bibliografía
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

va de los individuos y de algunos grupos sociales, obligando a los 1.
teóricos sociales a replantear viejos conceptos y a derribar fronte-
2.
ras que marginaban a la gente en función de etiquetas y estigmas
con discutible fundamento científico. Comienza ahora la cons-
trucción social de la salud mental, caracterizada por implicar a 3.
toda la sociedad y a su dinámica interactiva en la explicación de la
salud y la enfermedad de los individuos y los grupos afectados,
por la desconfianza hacia los viejos diagnósticos y etiologías, y por 4.
la exigencia de aplicaciones sociales inmediatas.
Collier G, Minton HL, Reynolds G. Escenarios y tendencias de la psicolo-
gía social. Madrid: Tecnos, 1996.
Freeman HE, Giovannoni JM. Social psychology of mental health. En:
Lindzey G, Aronson E (eds.). The handbook of social psychology, 2.a ed.
Vol. 5. Reading: Addison-Wesley, 1969.
Ibáñez E. Bosquejo para el análisis de las relaciones entre personalidad y
psicoterapia. En: Caro I (ed.). Psicoterapia e investigación de procesos.
Valencia: Promolibro, 1993.
Bebbington PE. Social psychiatry. Theory, methodology and practice.
New Brunswick: Transaction, 1991.

| 456 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c27/ Psicología social de la salud
ı

5. Bhugra D, Leff J. Principles of social psychiatry. Oxford: Blakwell Scien- 30. Seoane J. Psicología cognitiva y psicología del conocimiento. Bol Psi-
tific, 1993. cología 1982; 1: 27-41.
6. Hollingshead E, Redlich FC. Social class and mental illness. A community 31. DelClaux I, Seoane J. Psicología cognitiva y procesamiento de informa-
study. Nueva York: Wiley, 1958. ción. Madrid: Pirámide, 1982.
7. Garzón A. Familism. En: Ponzetti JJ (ed.). International encyclopedia of 32. Sutton SR. Social-psychological approaches to understanding addictive
marriage and family, 2.a ed. Londres: MacMillan, 2003. behaviours. Attitude-behaviour and decision-making models. Br J Ad-
8. Bell D. The coming of the post-industrial society. Nueva York: Basic diction 1987; 82: 355-370.
Books, 1973. 33. Ajken I, Fishbein M. Understanding attitudes and predicting social beha-
9. Dean A, Kraft AM, Pepper B. The social setting of mental health. Nueva vior. Englewood Cliffs: Prentice-Hall, 1980.
York: Basic Books, 1976. 34. Kelley HH. Attribution theory in social psychology. En: Levine D (ed.). Ne-
10. Ruble DN, Costanzo PhR, Oliveri ME (eds.). The social psychology of braska symposium on motivation. Lincoln: University of Nebraska Press,
mental health. Nueva York: Guilford Press, 1992. 1967.
11. Kluckhohn CC. Mirror for man. Nueva York: McGraw Hill, 1949. 35. Heider F. The psychology of interpersonal relations. Nueva York: Wiley,
12. Levinsion DJ. Role, personality and social structure in the organizational 1958.
setting. Abnorm Soc Psychol 1959; 58: 170-180. 36. Bandura A. Social foundations of thought and action. A social cognitive
13. Benedict R. Continuities in cultural conditioning. Psychiatry 1939; 1: 161- theory. Englewood Cliffs: Prentice-Hall, 1986.
167. 37. Festinger L. A theory of social comparison processes. Hum Rel 1954; 7:
14. Seoane J. Las viejas creencias de la sociedad post. Psicothema 1993; 5 117-140.
(Supl.): 169-180. 38. Rosenstock IM. Historical origins of the health belief model. Health Educ
15. Seoane J, Garzón A. El marco de investigación del sistema de creen- Monogr 1974; 2: 328-335.
cias postmodernas. Psicología Política 1996; 13: 81-98. 39. Maddux JE, Rogers RW. Protection motivation and self-efficacy. A revi-
16. Gergen K. An invitation to social construction. Londres: Sage, 1999. sed theory of fear appeals and attitude change. J Exp Soc Psychol 1983;
17. Archer D. Social Deviance. En: Lindzey G, Aronson E (eds.). The handbo- 19: 469-479.
ok of social psychology, 3.a ed. Vol. 2. Nueva York: Random House, 1985. 40. Skelton JA, Croyle RT. Mental representation in health and illness. Nue-
18. Lemert EM. Social pathology. Nueva York: McGraw-Hill, 1951. va York: Springer, 1991.
19. Goffman E. Stigma. Notes on the management of spoiled identity. En- 41. Leventhal H, Nerenz DR, Steele DJ. Illness representation and coping
glewood Cliffs: Prentice-Hall, 1963. with health threats. En: Baum A, Taylor SE, Singer J (eds.). Handbook of
20. Becker HS. Outsiders. Nueva York: Free Press, 1963. psychology and health. Hillsdale: Erlbaum, 1984.
21. Rodin J. The application of social psychology. En: Lindzey G, Aronson E 42. Weinstein ND, Sandman PM. A model of the precaution adoption pro-
(eds.). The handbook of social psychology, 3.a ed. Vol. 2. Nueva York: cess. Evidence from home radon testing. Health Psychology 1992; 11:
Random House, 1985. 170-180.
22. Ibáñez E. Psicología de la salud y estilos de vida. Valencia: Promolibro. 43. Prochaska JO, DiClemente CC, Norcross JC. In search of how people
1991. change. Applications to addictive behaviors. Am Psychol 1992; 47:
23. Rutter DR, Quine L. Social psychology and health. European perspecti- 1102-1114.
ves. Aldershot: Avebury, 1994. 44. Carver CS, Scheier MF. Origins and functions of positive and negative af-
24. Polkinghorne DE. Postmodern epistemology of practice. En: Kvale S fect. A control-process view. Psychol Rev 1990; 97: 19-35.
(ed.). Psychology and postmodernism. Londres: Sage, 1992. 45. Avia MD, Vázquez C. Optimismo inteligente. Madrid: Alianza Editorial,
25. Stroebe W, Stroebe MS. Social psychology and health. Buckingham: 1998.
Open University Pres, 1995. 46. Freidman HS. Hostility, coping and health. Washington: American
26. Salovey P, Rothman AJ, Rodin J. Health behavior. En: The social Psychological Association, 1992.
psychology of mental health, 4.a ed. Vol. 2. Boston: McGraw-Hill, 1998. 47. Costa PT, McCrae RR. Hypocondriasis, neuroticism and aging. When
27. Garzón A, Garcés J. Hacia una conceptualización del valor. En: Rodrí- are somatic complaints unfounded? Am Psychol 1985; 40: 19-28.
guez A, Seoane J (eds.). Creencias, actitudes y valores. Madrid: Alham- 48. Pennebaker JW. The psychology of physical symptoms. Nueva York:
bra, 1989. Springer, 1982.
28. Bunton R, Nettleton S, Burrows R. The sociology of health promotion. 49. Singer JL. Repression and dissociation. Implications for personality
Londres: Routledge, 1995. theory, psychopathology and health. Chicago: University of Chicago
29. Engel G. The need for a new medical model. A challenge for biomedici- Press, 1990.
ne. Science 1977, 196: 129-136. ® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Bases psicosociales | 457 |

 / B/
sección
Fundamentos de la psiquiatría

Bases biológicas
Bases psicosociales
Epidemiología

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


Epidemiología.
Introducción
J. Vallejo Ruiloba
La epidemiología en psiquiatría ha ido estableciéndose
como un campo sólido y fiable en los últimos años, a través de
estudios rigurosos, amparados en una metodología científica y
una irrenunciable vocación de la psiquiatría por avanzar firme-
| 460 | Tratado de Psiquiatría
mente en esta área. Lo cierto es que en el momento actual dis-
ponemos de datos consistentes sobre la epidemiología de los
trastornos psíquicos, algunos concordantes y otros discordan-
tes con los datos clásicos sobre el tema. Las discordancias sur-
gen casi siempre en relación con los sesgos de selección de
muestras, ya que los estudios actuales son más laxos en la deli-
mitación de las diferentes patologías y, por tanto, tienden a so-
bredimensionar la prevalencia de los diferentes trastornos, así
como la prevalencia total de la patología psiquiátrica. En el ca-
pítulo sobre epidemiología de este libro se abordan exhaustiva-
mente todas las cuestiones que, sin duda, enriquecen el caudal
de conocimiento de la psiquiatría actual, como son los estudios
de alto riesgo y longitudinales. En efecto, en los últimos años
se concede gran importancia a los elementos que aumentan o
disminuyen la posibilidad de contraer determinadas patologías.
Éste no es un dato banal, porque permite elaborar planes de
prevención, que en psiquiatría son fundamentales. Llevarlos a
cabo supone muchas veces realizar estudios longitudinales,
cuyo coste y dificultad son evidentes. En el capítulo
correspondiente de esta sección se tratan ampliamente estos
aspectos.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo28/
Epidemiología
de los trastornos
mentales
P. E. Muñoz Rodríguez
Epidemiología y psiquiatría
ı
ı nósticos y, por lo tanto, definir mejor las enfermedades,
La epidemiología constituye una rama de la ecología médica,
ciencia que tiene por objeto el estudio de las interrelaciones entre
enfermedad y medio ambiente. Sus definiciones han sido muy
numerosas. Lilienfield, uno de los clásicos de la epidemiología, en
1976 recogía y analizaba 23 definiciones diferentes utilizadas has-
ta ese momento en la literatura científica de habla inglesa (1).
Dicha multiplicidad de definiciones ha continuado a lo largo de
los años y viene a atestiguar de forma muy expresiva su dinamis-
mo y capacidad de integración de nuevos objetivos en la medida
en que la medicina y la salud pública han ido evolucionando. Clá-
sicamente se define como «el estudio de la distribución de una
enfermedad en el espacio y en el tiempo dentro de una determi-
nada población, así como de los factores que influyen en su dis-
tribución» (2) o bien, como «el conjunto de conocimientos que
hacen referencia al modo de presentarse y evolucionar las enfer-
medades dentro de la población» (3). Seguramente la definición
que más se adapta a la realidad actual, a nuestro modo de ver, sea
la de Milos Jenicek, quien propone definirla como «un razona-
miento y un método propios del trabajo objetivo en medicina y
en otras ciencias de la salud, aplicados a la descripción de los fe-
nómenos de salud, a la explicación de su etiología y a la búsque-
da de los métodos de intervención más eficaces» (4).
Sus orígenes son muy antiguos y están en relación exclusiva-
mente con el estudio de enfermedades infecciosas sujetas a epide-
mias (de ahí el nombre que tomó y que se ha conservado, a pesar
de haberse ampliado notablemente sus contenidos y objetivos).
En este sentido hemos de recordar el estudio clásico de Peter Lud-
wig Panum en 1846, enviado a las islas Feroe para investigar la
epidemia de rubéola; los también clásicos de John Snow sobre
las epidemias de cólera en Londres de 1849 y 1854, y los de Gold-
berger en 1914 sobre la pelagra (5).
Por otra parte, a lo largo del siglo XX su ámbito se fue exten-
diendo progresivamente a todo tipo de patología, especialmente a
aquellos trastornos crónicos cuyas causas eran aún desconoci-
das. Igualmente la epidemiología ha ido dejando de ser estricta-
mente el fundamento de las acciones para el cuidado y manteni-
miento de la salud pública, para convertirse en un método de in-
vestigación para el conocimiento de las causas y modos de enfer-
mar, de los factores de riesgo y de protección, y de la evaluación
de los resultados de nuestras intervenciones sanitarias (diagnósti-
cas y terapéuticas; preventivas y asistenciales). Así, constituyen ac-
tualmente un centro de interés prioritario en la investigación
epidemiológica las enfermedades cardiovasculares, las neoplási-
cas, los accidentes y los trastornos mentales (4). Señalemos que
el ingente peso social y económico que representa en las socieda-
des desarrolladas la morbilidad psiquiátrica hace que ésta sea hoy
considerada uno de los principales problemas de salud pública
del siglo XXI (6).
Si tenemos en cuenta la situación sanitaria mundial y el esta-
do actual de desarrollo de las ciencias de la salud, podríamos asu-
mir las finalidades que señala Jenicek para la epidemiología (4):
1. Contribuir a la elección de los mejores métodos diag-
posibilitando su clasificación.
2. Identificar la magnitud de la enfermedad y/o de la salud
en una población definida; identificar los grupos de ries-
go y, en consecuencia, definir los programas de salud que
hay que establecer (tratamientos o intervenciones comu-
nitarias).
3. Descubrir las causas por las que aparece y persiste una
enfermedad en una comunidad, lo que constituye el fun-
damento lógico de cualquier medida preventiva.
4. Evaluar la eficacia de los programas de salud (preven-
ción primaria, tratamiento, asistencia, cambios de con-
ducta, rehabilitación).
5. Llevar a cabo la vigilancia epidemiológica, es decir, estu-
diar la evolución temporal de los fenómenos de salud
sometidos a condiciones naturales inestables (incluidas
las enfermedades y los caracteres biológicos). Ello repre-
senta una contribución a la evaluación dinámica de la
normalidad (variabilidad). Con ello se posibilita, asimis-
mo, la anticipación epidemiológica.
De la misma manera, la epidemiología contribuye al conoci-
miento teórico del enfermar, procurando reducir y eliminar los
errores accidentales y sistemáticos (sesgos), proporcionando las
informaciones básicas necesarias para el desarrollo de buenos
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sistemas de taxonomía, reforzando los criterios del juicio en clíni-
ca y en salud comunitaria, y estableciendo la representatividad
de las observaciones realizadas.
La epidemiología, por tanto, constituye actualmente un ele-
mento decisivo y pragmático dentro de las ciencias de la salud.
Se puede afirmar que el epidemiólogo está cada vez más destina-
do a secundar al clínico o al administrador sanitario siempre que
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 461 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
sea necesario verificar los instrumentos o los resultados de su
trabajo: medios diagnósticos, eficacia del tratamiento, interven-
ciones preventivas, planificación y organización de servicios. Fru-
to de esta tendencia ha sido, por una parte, el nacimiento y de-
sarrollo de la llamada epidemiología clínica (7, 8), que no es otra
cosa que la aplicación del razonamiento y método epidemiológi-
co a los problemas que plantea la clínica: diagnósticos y trata-
mientos de pacientes, y esto hace que muchos autores no la justi-
fiquen como disciplina independiente, ya que en definitiva sería
únicamente una particular aplicación de éstos (9, 10), y por otra
parte, muy posteriormente, el desarrollo a principio de la década
de 1990 de la medicina basada en pruebas por un grupo de clínicos
y epidemiólogos liderados por David Sackett en el Departamen-
to de Epidemiología Clínica y Bioestadística de la Universidad
McMaster en Canadá (11). Dicha medicina basada en pruebas
consiste, como es sabido, en la aplicación de los conocimientos
epidemiológicos y bioestadísticos al proceso de toma de decisio-
nes en el ejercicio clínico cotidiano, con la finalidad de aumentar
la calidad de dicha practica (12), planteamiento que más tarde co-
mienza también a ser aplicado en la toma de decisiones por parte
de los administradores sanitarios (13).
La epidemiología psiquiátrica, o si se quiere la epidemiología
aplicada al ámbito de la psiquiatría, investiga, por tanto, sobre
quiénes, dónde, cuándo y, eventualmente, porqué llegan a ser en-
fermos mentales. Su relativa especificidad, que le ha permitido te-
ner una entidad y desarrollo propios, no sólo se ha debido a su
dedicación al ámbito propio de los trastornos psiquiátricos —no
hay que olvidar la falta de integración de la psiquiatría durante
muchos años dentro del resto de la medicina— sino a las particu-
laridades exigidas a la metodología en razón de su objeto (9, 14,
15), particularidades, que, como veremos, afectan de manera
importante a la definición de qué es un caso psiquiátrico y a los
problemas para su identificación con una fiabilidad diagnóstica
adecuada. Además de otras, están las relativas a su cronicidad y
recurrencia, a su etiología multifactorial, al estigma que tradicio-
nalmente ha rodeado a la enfermedad mental, al caos nosológico
en el que se ha movido la psiquiatría hasta muy recientemente, a
las dificultades de una disponibilidad adecuada y equitativa de
tratamiento psiquiátrico por parte de la población, que lleva a im-
portantes diferencias cuantitativas y cualitativas en su utiliza-
ción, y al peso de factores personales, sociales y culturales que
condicionan la demanda asistencial y modulan la respuesta al tra-
tamiento (16, 17).
Sin embargo, y quizá precisamente por existir más problemas
en la psiquiatría que en otros ámbitos de la medicina, la epide-
miología psiquiátrica ha desarrollado un considerable esfuerzo
investigador, con notables resultados, para resolver los problemas
metodológicos a los que se ha enfrentado, pudiendo considerar-
se de las más avanzadas entre las diversas áreas de aplicación de
la epidemiología.
En este sentido hemos de considerar la especial atención que
desde la década de 1960 la Organización Mundial de la Salud
(OMS) ha prestado a los temas relacionados con la epidemiología
psiquiátrica, todo ello bajo el impulso especial del profesor Nor-
| 462 | Tratado de Psiquiatría
man Sartorius, quien durante muchos años fue Director de la
División de Salud Mental de dicha organización. Su especial vi-
sión de la enfermedad mental como un problema básico de sa-
lud pública en las sociedades actuales, su conocimiento profundo
de la insuficiencia e inadecuación de la asistencia psiquiátrica a
nivel mundial, y su planteamiento de que la mejor forma de ade-
cuarla a los avances de la terapéutica era a través del desarrollo de
la investigación epidemiológica (18), le hicieron fomentar e im-
pulsar la cooperación internacional para la realización de estudios
dirigidos al desarrollo de sus bases metodológicas, en especial en
cuanto a la interfiabilidad diagnóstica, con el logro de la 10.a edi-
ción de la Clasificación Internacional de las Enfermedades Men-
tales (CIE-10), aceptada plenamente por la comunidad interna-
cional, y el perfeccionamiento de las técnicas de observación, el
registro y el recuento de los trastornos psiquiátricos. Asimismo, la
OMS ha llevado a cabo una importante difusión de la metodolo-
gía para la realización de estudios epidemiológicos psiquiátricos,
que dio lugar a las dos publicaciones clásicas de Reid en 1960 (19)
y Lin y Standley en 1962 (20), además de numerosas reuniones de
expertos y el desarrollo de seminarios y talleres de formación en
múltiples países. Igualmente ha promovido y coordinado grandes
estudios internacionales sobre trastornos mentales específicos
(esquizofrenia y depresión, principalmente) en poblaciones geo-
gráficamente bien definidas y con importantes diferencias cultu-
rales. Entre ellos cabe destacar el Estudio Piloto Internacional so-
bre la Esquizofrenia (21, 22), llevado a cabo en 9 países de cultu-
ras y niveles de desarrollo socioeconómico muy diferentes: China,
Colombia, Checoslovaquia, Dinamarca, India, Nigeria, Reino
Unido, Estados Unidos y la antigua Unión Soviética. Dicho estu-
dio, que trataba de responder a la cuestión de si en todos estos paí-
ses había grupos de esquizofrénicos con características semejan-
tes, supuso el desarrollo de instrumentos de observación clínica
y diagnóstico estandarizados, como el Examen del Estado Actual
(Present State Examination, PSE) y el programa informático
CATEGO (23), y de una metodología de investigación, también
estandarizada. Sin duda, se puede decir que éste ha sido el estudio
de investigación epidemiológica transcultural en psiquiatría de
mayor envergadura, donde la cooperación internacional, bajo el
liderazgo de la División de Salud Mental de la OMS, resultó ple-
namente efectiva. Por otra parte, e independientemente de las
conclusiones obtenidas en relación con las hipótesis científicas
planteadas, dicho estudio ha tenido una trascendencia impor-
tante, primero para extender dentro de la comunidad científica
psiquiátrica los razonamientos y métodos epidemiológicos, y se-
gundo para demostrar la posibilidad de aplicar técnicas estanda-
rizadas de descripción y clasificación de los fenómenos clínicos en
países diversos y con equipos psiquiátricos de culturas muy dife-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rentes.
Esta trayectoria de promoción de la epidemiología psiquiátri-
ca por parte de la OMS ha continuado en estos últimos años con
el apoyo al desarrollo de nuevos instrumentos de diagnóstico es-
tandarizado como la Escala de Evaluación Clínica en Neuropsi-
quiatría (Schedule for Clinical Assessment in Neuropsychiatry,
SCAN), la Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta

(Composite International Diagnostic Interview, CIDI) y el Examen
Internacional de los Trastornos de Personalidad (Personality Di-
sorders International, IPD), dentro del Proyecto Conjunto de
Diagnóstico y Clasificación de las Enfermedades Mentales y los
Problemas relacionados con el consumo de Alcohol y de Drogas,
llevado a cabo conjuntamente con la Administración para la Sa-
lud Mental y el Abuso de Alcohol y Drogas (ADAMHA) de Esta-
dos Unidos (24). Igualmente, al objeto de promover internacio-
nalmente nuevos estudios y mejorar su calidad científica se crea
en 1997 el International Consortium in Psychiatric Epidemiology
(ICEP) con el objetivo de dar soporte metodológico y técnico a
los investigadores que realicen estudios comunitarios (25). Asi-
mismo se pone en marcha, como desarrollo del Global Burden
Disease (26, 27), la iniciativa Salud Mental en el Mundo-Año
2000 (World Mental Health-2000) (25) con la finalidad de coor-
dinar estudios epidemiológicos nacionales en múltiples países.
Este nuevo proyecto trata de medir la carga global (gravedad clí-
nica, deterioro funcional y discapacidad) que suponen los proble-
mas de salud mental sobre las sociedades actuales.
Al igual que hemos visto a propósito de la epidemiológica
general, en el caso de su aplicación a los trastornos mentales los
objetivos también son sumamente amplios. Por otra parte, en la
medida en que la psiquiatría ha extendido sus acciones terapéu-
ticas y rehabilitadoras a la propia comunidad, el papel de la epi-
demiología psiquiátrica se ha ido haciendo cada vez mas relevan-
te (28). Sus objetivos se plantean con una doble finalidad: la de la
investigación científica y la de la administración sanitaria.
En la investigación científica se puede llegar con la epidemio-
logía a describir la historia natural de la enfermedad (modo de
puesta en marcha, edad, sexo, evolución); plantear o precisar
condiciones etiológicas o desencadenantes (herencia, clase social,
etnia, cultura, acontecimientos vitales, situaciones estresantes,
etc.); determinar la eficacia de actuaciones terapéuticas y preven-
tivas (estudios de fármacos, técnicas de rehabilitación y progra-
mas preventivos) y la potencia predictiva de instrumentos diag-
nósticos (sensibilidad y especificidad), y el conocimiento de los
factores que condicionan la evolución de los trastornos y que mo-
dulan la respuesta al tratamiento.
En cuanto a la administración sanitaria, la epidemiología sir-
ve para conocer los problemas de salud mental que la comuni-
dad debe afrontar (prevalencia e incidencia de la morbilidad,
discapacidades que origina, repercusiones sociales y económicas
directas e indirectas), para evaluar cuantitativa y cualitativamen-
te las necesidades asistenciales de la población, así como para eva-
luar la utilización de los servicios psiquiátricos en relación con la
demanda potencial y las necesidades, al igual que su efectividad,
eficiencia, relación coste/efectividad y el impacto que el sistema
tiene en la población (relación coste/beneficio). Son aportaciones
que ayudan a la administración sanitaria a tomar decisiones en el
ámbito de la planificación y gestión sanitaria basadas en hechos
probados o contrastados, y no sólo en la disponibilidad de recur-
sos y opiniones o criterios ideológicos. Dado que, casi siempre,
estas decisiones suelen implicar un incremento de los recursos y
éstos son limitados, es de justicia que estos criterios de coste/efec-
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
tividad y de impacto en la salud de la población (coste/beneficio)
estén necesariamente contemplados desde las pruebas dentro de
ese proceso de decisión (13).
La epidemiología psiquiátrica es, pues, una disciplina híbrida
que encuentra sus fundamentos, por una parte, en la demogra-
fía, que le permite definir las características de la población afec-
tada por el riesgo de enfermedad, y en la bioestadística, que le
proporciona una técnica de interpretación matemática para el
análisis de los factores en juego, y por otra en la psicopatología y
la nosografía psiquiatría, que le posibilita la identificación y defi-
nición de los casos de enfermedad (14). Es esta razón, a nuestro
modo de ver, una de las causas principales por las que se ha de-
sarrollado de manera independiente al resto de la epidemiología.
Hagamos notar en este sentido cómo en los manuales de epide-
miología, tanto clásicos como actuales, no se suele hacer ningu-
na referencia a su aplicación a los trastornos mentales, salvo en el
del profesor Jenicek.
Perspectivas históricas
ı
ı
En cierto modo se podría decir que el desarrollo de la epide-
miología psiquiátrica ha ido en gran parte (especialmente en sus
comienzos) unido al propio desarrollo de la asistencia y su histo-
ria, tal como señala Bebbington (29); es la historia del esfuerzo
continuado de alcanzar una definición de caso psiquiátrico válida
y fiable.
Las primeras encuestas epidemiológicas llevadas a cabo en la
población general, como las de Halliday en el Reino Unido en
1828 (30), Holst en Noruega en 1852 (31), Hübertz en Dinamar-
ca e Islandia en 1843 (32) y Jarvis en Massachusetts (Estados Uni-
dos) en 1855 (33), lo fueron desde el interés por conocer con
exactitud las dimensiones del problema social y sanitario que re-
presentaban las enfermedades mentales, cara a su prevención y
asistencia, y en su gran mayoría, por iniciativa de las autoridades
sanitarias que promovieron comisiones especiales de estudio.
Por otra parte, en 1755 el Parlamento británico establece el
primer registro de pacientes (Act to Regulate Madhouses, 1774),
con el fin de conocer con exactitud el número y las características
de los enfermos mentales asistidos. Dicho registro fue utilizado
por primera vez por Richard Powell en 1813 (34) y posterior-
mente por Burrows (35), Halliday (30) y Tuke (36, 37), para di-
versos estudios epidemiológicos en relación fundamentalmente
con posibles factores etiológicos de la enfermedad mental, aun
cuando también hacían referencia, en algunos casos (especial-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mente Halliday) a las necesidades de asistencia de los enfermos
mentales.
Todos estos estudios realizados durante el siglo XIX se basaban
en casos identificados por informantes o en estadísticas hospitala-
rias. Sus cifras de prevalencia eran ciertamente muy bajas, y dadas
sus deficiencias metodológicas solamente tienen el valor histórico
de marcar el comienzo de la investigación epidemiológica en psi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 463 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
quiatría. En nuestra revisión de los 15 estudios más importantes
de esa época (38) encontramos para la prevalencia un rango de
distribución entre el 0,05 y el 0,35 % para una mediana de 0,25 %
(tabla 28-1).
Dentro de los estudios comunitarios realizados en el siglo XX,
los de Dohrenwend (39-41) han hecho clásica la diferenciación
según tres generaciones. Consideran dichos autores que la prime-
ra abarcaría los estudios llevados a cabo hasta 1950, fecha asocia-
da al término de la Segunda Guerra Mundial, que marca impor-
tantes avances en el diseño de la metodología investigadora. Has-
ta entonces la mayoría de los estudios se basaban generalmente en
censos de pacientes o en informantes claves, teniendo, por otra
parte, serias limitaciones en cuanto al muestreo, la detección de
casos y la propia clasificación diagnóstica. En nuestra revisión de
18 estudios de esta primera generación encontramos para la pre-
valencia una mediana del 5,25 % para un rango entre el 0,68 y el
19,5 %, cifra hasta 20 veces superior a la resultante en el grupo an-
terior (tabla 28-1).
Por otra parte, si se analiza la metodología utilizada en estos
estudios anteriores al año 1950, se observa el hecho, ya subrayado
por otros autores (39, 42-44), de que el valor que adquiere la pre-
valencia observada se hace directamente proporcional a la inten-
sidad con que se haya hecho la investigación en la población, en-
tendiendo la intensidad de la investigación como el tipo de con-
tacto que se ha tenido con la muestra estudiada (la máxima se ob-
tendría cuando la población ha sido entrevistada directamente
por el equipo investigador). En la tabla 28-2 se expresan las me-
dianas de los porcentajes de morbilidad psiquiátrica encontrada
con anterioridad a 1950, según el grado de intensidad de la in-
vestigación y según la revisión que hacen los Dohrenwend del
problema (43). Así podemos ver cómo en las dos investigaciones
en que se obtenían los porcentajes de morbilidad más altas, el de
Bremer (45) en un pueblo noruego aislado en la Costa Ártica
(19,55 %) y el de Essen-Möller (46) en una pequeña comunidad
del sur de Suecia de 2.550 habitantes (17,9 %) , son precisamen-
te dos de las investigaciones más intensivas realizadas hasta el mo-
mento actual.
En la primera, Bremer (45) estudió durante los 5 años que
duró la Segunda Guerra Mundial (1939-1945) a los 1.566 habitan-
tes de Berlevag. Recogió datos de los hospitales y de otros archi-
/tabla28-1/
Medianas y rangos de variación de las prevalencias
en la revisión de 152 estudios según la fecha
de realización
Fecha N.o de Mediana Rango
de estudio estudios (%) de variación (%)
Siglo XIX 15 0,25 0,05-0,35
Antes de 1950 18 5,25 0,68-1,95
Después de 1950 119 17,78 0,80-69,0
| 464 | Tratado de Psiquiatría
/tabla28-2/
Medianas y rangos de variación de la distribución
de porcentajes de prevalencia según el tipo de contacto
con la población en estudios anteriores a 1950
Tipo N.o de Mediana Rango
de contacto estudios (%) de variación (%)
Indirecto: archivos 5 2,3 1,1-9,00
y/o informantes
Directo parcial: 5 1,3 0,8-6,40
archivos y/o
informantes
y algunos
entrevistados
Directo: todos 6 3,6 2,7-12,4
entrevistados
vos sanitarios y tuvo contacto personal con casi todos ellos, llegan-
do a la conclusión de que con referencia a un día —el 31 de mar-
zo de 1944— casi la quinta parte (19,55 %) de las personas mayo-
res de 10 años tenían signos de »desviaciones psíquicas», unas en
forma de enfermedades psiquiátricas (alrededor de la mitad de
los casos) y otras en forma de defectos intelectuales o caracteriales.
Por otra parte, aunque el pueblo estuvo afectado por la situación
estresante de la guerra, Bremer estimó que únicamente el 2 % de
los »casos de nervios transitorios» eran debidos a esta situación, y
que no había influido en la frecuencia con que se daban los tras-
tornos crónicos. A lo largo de esos 6 años, el 25 % de la población
había padecido un episodio de enfermedad mental.
Treinta años después, Bjarnar y cols. (47) volvieron a estudiar
la población de Berlevag a través de un cuestionario ya utilizado
por Leighton en el Stirling County Study (48), en el que introdu-
jeron pequeñas modificaciones, que evaluaron diagnósticamente
por ordenador (49). Encontraron una prevalencia-vida del
37,3 %, y utilizando una valoración estrictamente clínica del
20,5 %. La prevalencia-punto la estimaron alrededor del 20 %.
Como puede verse, son cifras absolutamente congruentes con las
encontradas por Bremer bastantes años antes y hablan en favor de
la estabilidad de las tasas de morbilidad psiquiátrica.
El segundo de los estudios (46) está dentro de los proyectos
de investigación epidemiológica más intensivos y completos que
se hayan llevado a cabo. Dentro del proyecto (50, 51) no sólo en-
traba el conocimiento de la prevalencia en tres momentos, 1947,
1957 y 1972 (46, 52), sino también el de la incidencia (53, 54),
siendo una de las pocas investigaciones que ofrece datos fiables y
completos en este sentido.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Por otra parte, también hay que destacar la congruencia de los
resultados obtenidos en la investigación de Strömgren en la isla de
Bornholm en la década de 1930 (55) y en la de Fremming en 1947
(56) en el mismo lugar, utilizando una metodología radicalmente
diferente. El primero efectuó una investigación intensiva de la po-
blación y el segundo utilizó el método de muestreo de cohortes
empleado por Klemplerer en estudios retrospectivos (57, 58), eva-

luando una muestra de 5.500 sujetos nacidos entre 1883 y 1887 a
través de información de archivos médicos y parientes (56). Los re-
sultados son prácticamente idénticos: 12 y 11,9 %, respectivamente.
Resulta evidente que, en la medida en que se estudiaban co-
munidades pequeñas y bien delimitadas y que, por tanto, permi-
tían entrevistar a todos los sujetos, las cifras de prevalencia se
aproximan a las que se obtienen actualmente. En caso contrario
las cifras son mínimas. Podemos ver, por ejemplo, cómo en el
resto de los estudios de este grupo la mediana resultaba del
3,08 % (38).
A partir del año 1950 se desarrollan los llamados estudios de
segunda generación, la gran mayoría sobre poblaciones muy am-
plias y con cifras de prevalencia muy superiores a las anteriores. El
perfeccionamiento de las técnicas de muestreo probabilístico, las
posibilidades de mecanización de la información y, sobre todo,
el desarrollo de nuevas técnicas de identificación de casos psi-
quiátricos en la población general —desarrollo impulsado a pro-
pósito de las necesidades surgidas en la Segunda Guerra Mundial
(59)— introdujeron progresos importantes en la metodología de
investigación, y no cabe duda de que influyeron en el aumento
de las cifras, de tal forma que muchos de los estudios anteriores a
dicha fecha se podría decir que sólo tienen, hoy día, mero valor
histórico.
Sin embargo, tal como puede verse en los datos de nuestra re-
visión (tabla 28-3) las discrepancias en los resultados se siguen
manteniendo. Las variaciones, tal como destacan los Dohren-
wend en su revisión de 1974 (43), siguen siendo en su gran ma-
yoría producto de la utilización de diferentes metodologías, y es-
pecialmente de los problemas derivados de la definición de caso
y de la escasa fiabilidad del propio diagnóstico psiquiátrico, pro-
blemas que hacían escribir a Kramer en 1975 (60): «es posible
desarrollar estadísticas sistemáticas de tasas de utilización anual
de los servicios de salud mental (...), pero no es posible hacerlo de
las de incidencia y prevalencia de los trastornos psiquiátricos».
/tabla28-3/
Medianas y rangos de variación de la distribución
de porcentajes de prevalencia según el tipo de contacto
con la población en estudios anteriores a 1950
Tipo N.o de Mediana Rango
de contacto estudios (%) de variación (%)
Indirecto: archivos 3 4,50 1,2-18,9
y/o informantes
Directo parcial: 8 14,60 2,3-37,8
archivos y/o
informantes
y algunos
entrevistados
Directo: todos 74 17,69 0,8-69,0
entrevistados
Medida por 34 18,55 4,95-45,5
cuestionario
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
A partir de la década de 1970 comienzan a desarrollarse los
llamados estudios de tercera generación (40, 61). Una serie de
avances en diferentes aspectos de la psiquiatría y de la investiga-
ción van a permitir un nuevo enfoque en las investigaciones epi-
demiológicas (62), avances que podríamos resumir en los si-
guientes:
1. Avances en los criterios diagnósticos de los trastornos
psiquiátricos, que han permitido alcanzar una adecuada
fiabilidad, al igual que el impulso hacia la unificación de
las clasificaciones diagnósticas.
2. Avances en el desarrollo de entrevistas clínicas estandari-
zadas, estructuradas o semiestructuradas, para la descrip-
ción psicopatológica de los síntomas y el diagnóstico.
3. Avances en el desarrollo de técnicas e instrumentos de
cribaje (screening) para la identificación de casos psiquiá-
tricos probables.
4. Avances en los diseños metodológicos de investigación.
5. Avances en el tratamiento computarizado de los datos:
algoritmos para el diagnóstico estandarizado y técnicas
estadísticas multivariantes.
Colaboraciones internacionales, como diversos estudios de
interfiabilidad diagnostica (63-65), y en especial el Proyecto
US:UK (66) y el Estudio Piloto sobre la Esquizofrenia (21, 22),
constituyen los primeros pasos de la búsqueda de criterios opera-
tivos para determinados diagnósticos psiquiátricos y para el de-
sarrollo de entrevistas clínicas estandarizadas basadas en éstos. A
partir de entonces la epidemiología psiquiátrica va a adquirir un
notable desarrollo y va a aportar importantes contribuciones al es-
tudio de los problemas de salud mental, no sólo en cuanto a la dis-
tribución en la población de la morbilidad, sino muy especial-
mente en cuanto al espectro clínico de los trastornos, su curso y
desenlace, los factores de riesgo y protección, y sobre todo la cons-
trucción del modelo de los sistemas diagnósticos y nosológicos.
También ahora aparece una estrecha cooperación entre la epi-
demiología psiquiátrica y la planificación y organización de servi-
cios, y comienzan a discutirse las relaciones entre morbilidad y ne-
cesidad asistencial, cuya relación no es clara ni unívoca (67, 68).
Por otra parte, hemos de señalar un hecho importante, a
nuestro modo de ver, en el desarrollo de la epidemiología psi-
quiátrica y su impacto dentro de la propia psiquiatría. Se trata de
que, aunque ya había antecedentes de diferencias en los modelos
de investigación entre Europa y Estados Unidos (compárese,
como hace Robins [69], el Midtwon Manhatan Study en Nueva
York [70] con el estudio de Lundby en Suecia [46] o el realizado
por Helgason en Islandia [71]) a partir de esta tercera generación
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de estudios las líneas de desarrollo difieren más claramente entre
ambas áreas.
En la base de estas diferencias están, sin duda, los diferentes
sistemas de clasificación diagnóstica en uso en cada una de ellas
(CIE-9 y CIE-10 en la primera, y DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV
en la segunda), que van a dar fundamento a los métodos de diag-
nóstico estandarizado. Asimismo, también hay que contar con el
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 465 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
hecho de que en el área europea y en los países de su influencia,
la epidemiología psiquiátrica ha estado siempre fundamental-
mente vinculada a la clínica, y en la americana ha tendido a estar
influida generalmente por un punto de vista más sociológico. En
este sentido, hay que señalar cómo muchas de las entrevistas diag-
nósticas americanas son altamente estructuradas y diseñadas para
ser realizadas por personal lego (DIS y CIDI), pero las europeas
son semiestructuradas y exigen para su realización la valoración
de la presencia de los síntomas por profesionales con experiencia
clínica (CIS, PSE y SCAN).
El primer estudio de esta tercera generación en Estados Uni-
dos fue el New Haven Study (72), llevado a cabo entre 1967 y
1975, en el que se utiliza una entrevista clínica estandarizada, la
Escala para Trastornos Afectivos y Esquizofrénicos (Schedule for
Affective Disorders and Schizophrenia, SADS) (73) basada en los
criterios diagnósticos de investigación (research diagnostic criteria,
RDC) de Spitzer (74). Pero el gran proyecto de la década de 1980
dentro de este grupo de estudios ha sido el promovido por el Na-
tional Institute of Mental Health con la colaboración de la Uni-
versidades de Yale, John Hopkins, Washington, Duke y UCLA: el
Epidemiologic Catchment Area Program (ECA) (75-78).
El estudio ECA confirmó los resultados ya obtenidos en otros
estudios en Europa: a) una gran proporción de personas padece
un trastorno psiquiátrico que es diagnosticable con criterios no-
sológicos precisos; b) sólo una pequeña parte de éstas están si-
guiendo tratamiento por un profesional, y c) el riesgo de padecer-
lo está asociado a determinados factores, como pueden ser el gé-
nero y la pertenencia a las clases sociales más desfavorecidas. Su
interés está referido no sólo a las dimensiones de la población es-
tudiada y su distribución geográfica diversa, sino también a la uti-
lización de un diagnóstico estandarizado que se corresponde con
la clasificación nosográfíca utilizada por los clínicos americanos
en aquel momento, el DSM-III. En la tabla 28-4 se muestran los
datos de prevalencia-seis meses y prevalencia-vida obtenidos.
Una década después, el National Institute of Mental Health
puso en marcha otro gran proyecto de investigación epidemioló-
gica: el National Comorbidity Survey (NCS) (79). En este nuevo
gran estudio se seleccionó una amplia muestra nacional, centrán-
dose especialmente en los factores de riesgo, las repercusiones so-
/tabla28-4/
Prevalencia-6 meses y prevalencia-vida
en tres comunidades americanas
Prevalencia- 6 meses Prevalencia-vida
Área Total Sin fobias Total Sin fobias
New Haven 18,4 15,2 28,8 24,9
Baltimore 23,4 14,0 38,0 23,9
St. Louis 16,8 13,8 31,0 26,2
Tomado de Programa ECA (76).
| 466 | Tratado de Psiquiatría
ciales del enfermar y los problemas de comorbilidad (79). Como
instrumento diagnóstico estandarizado se utilizó la CIDI (80).
En Europa los estudios de tercera generación en sentido es-
tricto comienzan a partir de la puesta a punto y validación de la
9.a edición del PSE, dirigida a la realización de estudios comuni-
tarios(23, 81, 82). Con anterioridad, la 8.a edición, mucho más
amplia, ya se había usado en el Estudio Piloto Internacional sobre
la Esquizofrenia de la OMS (21), y la 7.a en el Proyecto de Diag-
nóstico US-UK (66). Muchos de ellos se han realizado con un
diseño de doble fase, generalmente utilizando el Cuestionario Ge-
neral de Salud (General Health Questionnaire, GHQ) como ins-
trumento de cribado en la primera fase (83-88).
Otros estudios que también pueden considerarse dentro de
este grupo son los realizados a través de la Entrevista Clinical Es-
tructurada (Clinical Interview Schedule, CIS)(89, 90), desarrollada
específicamente para estudios en población general por la Gene-
ral Practice Research Unit del Instituto de Psiquiatría de Londres,
aunque tiene el inconveniente de que no cuenta con un sistema de
diagnóstico estandarizado por ordenador. Ha sido muy utilizada
en Europa, tanto para el estudio de la morbilidad psiquiátrica en la
práctica general (91-95) como en la población general (96-99).
Finalmente, también habría que incluir aquellos estudios que
son propiamente de tercera generación, unos realizados con el
SCAN (sistema de entrevistas derivadas del PSE) (100-104) y
otros con la revisión de la CIS (CIS-R) para ser utilizada por en-
trevistadores legos (105), cuyo estudio más importante es el Na-
cional Psychiatric Morbidity Survey de Gran Bretaña (106, 107).
En la tabla 28-5 se recogen datos de prevalencia de patología psi-
quiátrica en la población general de diversos países europeos a
partir de la utilización de entrevistas clínicas estandarizadas.
Aspectos metodológicos básicos
ı
ı
definición de caso
ı
Ya hemos señalado con anterioridad cómo uno de los princi-
pales problemas metodológicos que ha tenido que resolver la epi-
demiología en psiquiatría es, precisamente, la definición de caso,
en especial en los estudios comunitarios. Es evidente que como
elemento clave de toda investigación hay que contar con una defi-
nición clara, precisa, comunicable y común. Expondremos aquí
las dificultades que se presentan en el campo de la salud mental
para establecerla, y las soluciones que se han propuesto.
Una definición de caso va a permitir al investigador identificar
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
la presencia o ausencia de un determinado trastorno en la pobla-
ción, y diferenciar unos de otros; en otros términos, distinguir A de
no A, B de no B y A de B, y, por otra parte, posibilitar la compara-
ción de sus resultados con los obtenidos por otros investigadores.
Se trata, por tanto, de disponer de una definición operativa
del trastorno apropiada para el estudio en cuestión, congruente
con el uso clínico general y cuyos términos de definición sean los
 ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı

/tabla28-5/
Estudios europeos utilizando entrevistas estandarizadas

Lugar Prevalencia (%) Autor Año Instrumento

Baviera 18,6 Dilling y Weyerer (96) 1984 CIS

Navarra 23,1 Muñoz y cols. (97) 1981 GHQ-PSE-CATEGO
Londres 12,2 Wing y cols. (112) 1978 PSE-CATEGO
Londres 10,9 Bebbington y cols. 1981 PSE-CATEGO
Edimburgo 13,9 Surtees y cols. 1983 PSE-CATEGO
Cantabria 14,7 Vázquez-Barquero y cols. (85) 1987 GHQ-PSE-CATEGO
Navarra 17,8 Muñoz y cols. (84) 1979 GHQ-PSE-CATEGO
Atenas 16,0 Mavreas y cols. (87) 1986 GHQ-PSE-CATEGO
Holanda 7,3 Hodiamon y cols. (88) 1987 GHQ-PSE-CATEGO
Formentera 21,4 Roca y cols. (100) 1999 GHQ-SCAN
Irlanda del Norte 7,5 McConnell y cols. (101) 2002 GHQ-SCAN
Holanda 23,2 Bijil y cols. 1998 CIDI
Reino Unido 16,0 Jenkins y cols. (107) 1997 CIS-R

suficientemente precisos para que el investigador sepa con clari-
dad qué rasgos o características deben de estar presentes (o au-
sentes) para su identificación. Su función no sería la de suplantar
los criterios diagnósticos habituales, sino la de mejorar el nivel de
fiabilidad entre investigadores y, sobre todo, resolver las dudas
que puedan presentarse entre casos limítrofes. Subrayemos, tal
como hace Hare (108), que una cuestión es el diagnóstico clínico
realizado por un médico como modo de llegar a un pronóstico y
a una indicación terapéutica, y otra el diagnóstico epidemiológi-
co, donde realmente lo importante es la fiabilidad a efectos de
comparación.
Muchas de las importantes variaciones que se dan en las cifras
de prevalencia de trastornos psiquiátricos que se han obtenido
en población general o en la atendida por médicos generales son
atribuibles, principalmente, al uso de diferentes criterios respec-
to a la definición e identificación de casos por parte de los dife-
rentes investigadores (14, 43, 60, 109, 110).
Sin embargo, esta necesidad de contar con una definición de
caso con las características que hemos señalado, su elaboración y
aplicación a una determinada población están llenas de dificulta-
des. Sin duda, constituye uno de los principales problemas meto-
dológicos en la aplicación del método epidemiológico a la psiquia-
tría (111-116), tanto, que la historia de la epidemiología psiquiá-
trica podría ser interpretada, en cierta manera, como la historia
de la búsqueda de soluciones para resolver este problema (29).
En primer lugar, nos encontramos con la dificultad de que
cuando se trata de enfermedades crónicas y endémicas, como es
el caso de los trastornos psiquiátricos, la separación entre sanos y
cialmente relevante en el caso de la psiquiatría, sobre todo cuan-
do se trata de los trastornos que se engloban comúnmente dentro
del grupo de las neurosis (118) y que va a exigir, en último termi-
no, la utilización de un límite artificial o umbral de gravedad que
discrimine los casos de los no casos, lo que plantea, dada su arbitra-
riedad, importantes problemas metodológicos (119).
Pero la medida de la gravedad de un trastorno resulta en psi-
quiatría compleja y generalmente poco fiable. Es bastante frecuen-
te utilizar con este propósito mediciones compuestas a partir de
diversos aspectos de la enfermedad, pero tiene el inconveniente de
que si no se abarca la totalidad de los fenómenos presentes, pue-
den darse confusiones importantes (111). Por otra parte, no siem-
pre existe una relación directa entre número de síntomas y grave-
dad de la enfermedad, y el peso, que representa cada uno de los
síntomas en el nivel de gravedad suele ser muy diferente.
Además, la utilización como umbral discriminante el grado
de disminución funcional asociado a la enfermedad, que en otro
tipo de patología puede resultar altamente satisfactorio, en psi-
quiatría puede originar problemas, tanto conceptuales como ope-
rativos, al tener que hacer referencia a criterios del funcionamien-
to social del sujeto. Como muchos autores (67, 112, 120), subra-
yan, hay que tener en cuenta que el grado de disfunción social no
sólo está relacionado con la incapacidad derivada de la enferme-
dad, sino también con el rol social o laboral desempeñado y con
el nivel de exigencias derivadas del modelo de comunidad donde
el sujeto viva. No es igual el grado de afectación del funciona-
miento social por un deterioro esquizofrénico, por ejemplo, en
un ordenanza que en un profesor universitario. Ni tampoco es
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

enfermos no suele ser clara y tajante. Tampoco la que se da entre
un tipo de patología y otro. Tal como destacan Barker y Rose
(117) en su discusión sobre el concepto de caso dentro de la epi-
demiología médica, la mayoría de los trastornos adoptan en la
población general una distribución continua. La cuestión
—apuntan dichos autores— no sería, entonces, tanto ¿quiénes tie-
nen esto? como ¿cuánto tienen de esto?, cuestión que se hace espe-
igual el nivel de exigencias y de factores estresantes y, por tanto,
las posibilidades de adaptación a la vida cotidiana, en el medio ru-
ral que en la gran ciudad.
No obstante, como indican Cooper y Morgan (111), para la de-
cisión del umbral inferior de la morbilidad puede resultar
inevitable en muchos casos introducir algún criterio basado en la dis-
minución funcional y, por tanto, en la alteración del funcionamien-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 467 |

|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
to social. No olvidemos que es precisamente el deterioro secundario
del funcionamiento social el que hace a menudo que los sujetos que
padecen síntomas psiquiátricos soliciten ayuda médica (121, 122).
Sin embargo, muchos autores tienden a reducir exclusiva-
mente la definición de caso a los síntomas presentes. Así, Ingham
y Miller (119) sugieren que la forma mas adecuada y precisa de
responder a la pregunta de cuál es en la población general la inci-
dencia o prevalencia de un trastorno X sería comparar la grave-
dad de los síntomas encontrados en sujetos de esa población ge-
neral con la de pacientes en tratamiento psiquiátrico, tanto am-
bulatorio como hospitalario, sin tener en cuenta las repercusiones
sociales de aquéllos. Otra dificultad con que nos encontramos
para la identificación de casos psiquiátricos en la población deri-
va del hecho de que en psiquiatría, en el estado actual de nues-
tros conocimientos, no es posible contar con signos objetivos de
la enfermedad que sean cuantificables y, por otro lado, existen
pocas pruebas diagnósticas con un grado de validez suficiente.
Resulta entonces, como desta Birtchnell (123), que al no ha-
ber una expresión física de la enfermedad mental que sea obser-
vable o medible, el diagnóstico de su presencia o ausencia queda
necesariamente reducido a la opinión o juicio de un experto, el
psiquiatra. Por tanto, los criterios que se van a utilizar en la defi-
nición de caso en epidemiología psiquiátrica han de derivarse in-
evitablemente de la experiencia clínica y de los cuadros descritos
a partir de ésta, bien sea como último criterio para la validación
de instrumentos para su identificación (cuestionarios o tests de
detección) (124) o bien como modo de confirmación o elimina-
ción de los casos identificados como probables positivos en una
primera fase de detección (118, 125, 126).
A estas dos dificultades habría que sumar una tercera, deri-
vada de la posible influencia de factores socioculturales sobre el
propio reconocimiento de los síntomas psiquiátricos (127, 128),
o incluso sobre su ocultación, lo que lleva lógicamente a proble-
mas de interfiabilidad en el diagnóstico de caso entre poblacio-
nes de diferentes culturas o subculturas (129).
Esta necesidad de tener que basar la identificación de los casos
de enfermedad en un juicio clínico, bien sea directa o indirecta-
mente, va suponer dentro de la epidemiología psiquiátrica im-
portantes problemas (114, 130, 131). Problemas que podrían es-
quematizarse en la siguiente forma:
1. Las diferencias existentes entre el proceso de investiga-
ción epidemiológica y el trabajo clínico. Aun cuando am-
bos quehaceres tengan muchos aspectos en común, exis-
ten importantes diferencias que se expresan no sólo en la
diversidad de intereses del epidemiólogo y del clínico,
sino también en la afectación del proceso de toma de de-
cisión de cuando un sujeto es un caso, y en la cuantía de
información de que ambos pueden disponer (132).
2. Las dificultades implícitas en el diagnóstico clínico psi-
quiátrico, especialmente en cuanto definición, validez y
fiabilidad.
3. Las diferencias que se dan entre los casos que llegan al
psiquiatra para su tratamiento y los que se encuentran
| 468 | Tratado de Psiquiatría
en la comunidad que no han demandado ningún tipo de
asistencia. Desde un punto de vista clínico hay estudios
que muestran las siguientes diferencias:
a) La menor intensidad de los trastornos en la pobla-
ción general que en pacientes tratados ambulatoria-
mente (17, 133-135).
b) La mayor parte de los pacientes se han puesto en tra-
tamiento en fases avanzadas de la enfermedad (136).
c) La corta duración de los trastornos en la población
que no está en tratamiento, lo que hace pensar en
síntomas asociados, en muchos casos, a situaciones
de crisis (53, 91, 137).
d) La falta de especificidad de los síntomas presentes en
la mayoría de los individuos que no están en trata-
miento (122).
Todas estas diferencias hacen, que muchos autores (114, 130,
131) se pregunten acerca de la validez de aplicar los criterios de-
rivados de la experiencia clínica de los psiquiatras al estudio de la
morbilidad en población general o, incluso, en la población aten-
dida por los médicos generales (138).
Dohrenwend y cols. (131), utilizando en una muestra de po-
blación general un modelo de entrevista clínica estructurada, la
Psychiatric Status Schedule (PSS) de Spitzer (139), encontraron
que dicha entrevista, elaborada a partir de pacientes hospitaliza-
dos, perdía la alta fiabilidad que tenía con dichos pacientes o con
los ambulatorios cuando se utilizaba en población general. Una
de las razones que apuntan los autores para explicar este fallo es
que dicha entrevista, al igual que muchas otras, estaría excesiva-
mente focalizada hacia los extremos de la sintomatología psiquiá-
trica, extremos que realmente son muy poco frecuentes en la
población general. A partir de ello, cuestionan la validez de una
definición de caso que utilice criterios establecidos a partir de pa-
cientes de servicios psiquiátricos para luego ser aplicada en estu-
dios de población general o incluso en atención primaria. De
alguna manera, sería como si para estudiar la prevalencia de la
diabetes en la población general, los casos de diabetes fuesen defi-
nidos por la presencia de retinopatía diabética.
Para superar este obstáculo, algunos autores (89) proponen
utilizar criterios derivados de los datos clínicos obtenidos en indi-
viduos con patología psiquiátrica identificados en atención pri-
maria. Éste sería el planteamiento de la entrevista semiestructura-
da elaborada por la General Practice Research Unit del Instituto
de Psiquiatría de Londres: la Clinical Interview Schedule (89, 90).
Sus contenidos fueron establecidos por sus autores adaptándolos
al tipo de patología que se encuentra habitualmente en la comu-
nidad.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
No obstante, hay otros autores, en especial la escuela de Wing
(Social Psychiatry Unit del Instituto de Psiquiatría de Londres), que
siguen manteniendo, de acuerdo con los criterios establecidos por
Ingham y Miller (119), que la forma más adecuada de definir un
caso psiquiátrico es la de utilizar criterios derivados de los pacientes
en tratamiento psiquiátrico, que son los que se siguen en entrevis-
tas estandarizadas como el PSE-9, la DIS, la CIDI y la SCAN.

Por otra parte, hay que señalar, además, que las mismas cla-
sificaciones diagnósticas pueden resultar de dudosa utilidad
cuando se trata de estudiar la patología menor que se encuentra
en la población general (140), sobre todo cuando, en determina-
dos casos, se trata de buscar síntomas psicológicos que hacen re-
ferencia a reacciones ante el estrés, como alteración inespecífica del
bienestar psicológico (141-143). Es el caso de la investigaciones
de Tarnopolsky y cols. (144, 145) sobre los efectos del ruido de los
aviones sobre la población en determinadas zonas de Londres.
Sólo una pequeña parte de los afectados que presentaban sínto-
mas psicológicos podrían encuadrarse dentro de un diagnóstico
clínico. Estos hechos llevan a algunos autores (114) a plantearse la
necesidad de desarrollar nuevos esquemas de clasificación que re-
sulten más apropiados para este tipo de casos.
Todas estas dificultades que hemos ido señalando son, en úl-
timo termino, la expresión de los problemas derivados de la au-
sencia de un concepto de salud/enfermedad mental que implique
una definición operativa y universalmente aceptada.
Pero también, tal como expone Copeland (115), habría que
plantearse si la pregunta qué es un caso es adecuada. Dicho autor
señala que hacerse esta pregunta supone estar partiendo de un
criterio erróneo de lo que es un caso, al concebirlo como una en-
tidad estable, al igual que las enfermedades como entidades en sí
mismas, cuando en definitiva no son sino el resultado de una
interacción entre agente, huésped y medio, de la que dependerían
sus manifestaciones. Este error se hace particularmente impor-
tante cuando se trata de trastornos que, como los psiquiátricos,
son especialmente dependientes en su expresión —síntomas—
del huésped y del ambiente (146).
La división de los sujetos, por tanto, entre caso y no caso se-
ría, en definitiva, una clasificación artificial, creada por el hombre
como instrumento del conocimiento científico y que sería única-
mente útil si sirve para el propósito concreto de la investigación
para la que se construyó. Así, no sería igual elaborar una defi-
nición de caso para un estudio de los efectos, por ejemplo, del
desempleo sobre la salud mental de los afectados, que para cal-
cular las necesidades de asistencia psiquiátrica que se dan en una
comunidad determinada.
Por esta razón, Copeland subraya que más que plantearse
cómo debe ser definido un caso, y si debe incluirse en la defini-
ción la gravedad o la incapacidad funcional secundaria a la enfer-
medad, el investigador debería primero dar respuesta a otra pre-
gunta: ¿qué definición de caso puede satisfacer mejor los objetivos
de la investigación? En último término, que la cuestión de qué es
un caso debería sustituirse por la de ¿un caso para qué?, que sería
mucho más real y operativa y, ciertamente, vendría a resolver mu-
chos de los problemas planteados.
El concepto de caso, podríamos concluir, es hasta cierto pun-
to relativo y, por tanto, puede ser formulado de formas muy di-
ferentes sean los objetivos del investigador, no existiendo una
única definición que pueda satisfacer a todos ellos. Lo que no
quiere decir que no haya que tender hacia una estandarización
de los métodos de identificación de caso y hacia la búsqueda de
unos criterios que sean comúnmente aceptados.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
Pero cualquiera que sea la definición de caso que se utilice,
ha de cumplir necesariamente las condiciones que señalábamos al
principio del capítulo: ha de ser clara, precisa, comunicable y co-
mún, y ha de posibilitar un nivel suficiente de fiabilidad. Para
ello debe reunir los siguientes requisitos (29, 113, 114):
1. No puede en ningún caso estar fundamentada en la psi-
copatología subyacente.
2. Los síntomas sobre los que se base deben de estar defini-
dos clara y explícitamente.
3. Su definición debe ser congruente con el uso clínico ge-
neral.
4. Por debajo de la definición debe existir una técnica ade-
cuada de evaluación y registro de los síntomas.
5. Los síntomas registrados deben poder utilizarse para la
elaboración de un diagnóstico conforme al aceptado en la
práctica clínica.
6. Las reglas para la clasificación de los síntomas deben ser
precisas y claramente explícitas.
Dichos requisitos implican lógicamente un consenso clínico
respecto a las definiciones, tanto de los síntomas como de las en-
tidades nosológicas, consenso que, favorecido en gran parte des-
de la necesidad de unas técnicas de identificación de casos para la
investigación epidemiológica (147), se ha ido consiguiendo gra-
cias a los esfuerzos de la OMS desde hace años en este sentido,
así como a la cooperación internacional (148, 149).
Hoy día contamos con técnicas estandarizadas de definición
de caso que pueden considerarse plenamente fiables. Sin embar-
go, a nuestro modo de ver, el problema no está totalmente resuel-
to. El dilema que se planteaba entre el concepto de caso defendi-
do por Ingham y Miller (119) y por toda la escuela de Wing (112)
y el concepto de otros autores como Goldberg (138) y Williams
(114) sigue presente. La definición de caso actual y generalmente
utilizada, basada en el carácter categórico de las clasificaciones de
enfermedad, en especial el DSM-IV, plantea los mismos proble-
mas de fiabilidad que señalaba Dohrenwend (131) a propósito
de la Psychiatric Status Schedule, cuando se utilizaba en la comu-
nidad. Posiblemente, el modelo de Índice de Definición de Caso
desarrollado por Wing para el sistema PSE-CATEGO (82, 112,
150), basado sobre un continuum de probabilidad según los sín-
tomas, responda más adecuadamente a la realidad de la morbili-
dad en la comunidad. En último término, se puede decir que las
conclusiones a las que llegaba Copeland (115) a propósito de
qué es un caso siguen siendo válidas.
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
diagnóstico psiquiátrico
ı
Al revisar las dificultades metodológicas inherentes a la defi-
nición de caso ya señalábamos los problemas existentes en cuan-
to a validez y fiabilidad del diagnóstico psiquiátrico, problemas
que van a repercutir de manera importante sobre las posibilidades
de conocimiento de la distribución de la morbilidad psiquiátrica,
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 469 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
en especial en cuanto hace referencia a la población no institucio-
nalizada (60).
Es perfectamente conocido cómo la fiabilidad que se obtiene
entre psiquiatras clínicos en su formulación diagnóstica es muy
escasa (151, 152). Diversos estudios han demostrado que el
acuerdo entre psiquiatras que entrevistaban y diagnosticaban a un
mismo paciente no era superior al 30-40 % de los casos en condi-
ciones normales de trabajo, y si eran psiquiatras experimentados
y compartían algunas orientaciones previas para mejorar sus re-
sultados, raramente superaba el 60 % (153). Además, esta limita-
da fiabilidad era aun menor al existir diferencias importantes en la
utilización de términos diagnósticos entre unos países y otros, e
incluso entre diferentes centros de un mismo país (63, 154-158).
Todas estas deficiencias observadas en la fiabilidad del diag-
nóstico entre psiquiatras, al tener éste que estar basado ineludi-
blemente en una entrevista y un juicio clínico, son lógicamente
consecuencia de diferencias y variaciones en alguno o algunos de
los elementos que comprende dicho proceso de entrevista y
de toma de decisión. Shepherd y cols. (64) distinguían cuatro ele-
mentos principales dentro de este proceso:
1. La técnica o estilo de entrevistar del psiquiatra.
2. La percepción por parte del psiquiatra del lenguaje y la
conducta del paciente.
3. Las inferencias y decisiones que realiza el psiquiatra sobre
la base de lo que ha percibido.
4. La asignación del paciente por el psiquiatra a una etique-
ta diagnóstica determinada y particular.
Dichos cuatro elementos, ciertamente, no constituyen com-
partimientos estancos, sobre todo el segundo y el tercero, que se
confunden en la práctica. Pero aunque todos ellos se influyan
mutuamente, resulta útil su distinción para conocer mejor los
factores que condicionan las variaciones diagnísticas que se ob-
servan entre psiquiatras.
En un estudio experimental, ya clásico, promovido por la
OMS dentro de su anterior plan de investigación en Epidemiolo-
gía Psiquiátrica y Psiquiatría Social (148), sus autores (64) llega-
ban a la conclusión de que las fuentes de desacuerdo diagnóstico
entre los psiquiatras participantes en la experiencia, podrían resu-
mirse de la siguiente forma:
1. Variaciones en el nivel de observación y percepción por el
clínico.
2. Variaciones en las inferencias hechas a partir de cada ob-
servación.
3. Variaciones en los esquemas nosológicos utilizados por
cada clínico.
Cada uno de estos tipos de variaciones tiene un peso diferen-
te y variable en el origen de la falta de interfiabilidad, según sea el
ámbito de comparación. Los dos primeros resultan en la práctica
generalmente inseparables, y en el tercero se incluyen, tal como
veremos más adelante, las limitaciones que, a veces, implica la
| 470 | Tratado de Psiquiatría
propia clasificación diagnóstica para poder dar una asignación
que sea fiable.
Dado que para realizar su diagnóstico, el psiquiatra investiga-
dor sólo puede utilizar la información que percibe dentro de la si-
tuación de entrevista, las variaciones que puedan darse en la per-
cepción de la conducta y el lenguaje del paciente son, lógicamen-
te, una importante fuente de desacuerdo. En el estudio clásico de
Kreitman (153) sobre la interfiabilidad del diagnóstico psiquiátri-
co se pudo comprobar cómo el grado de acuerdo en el registro
de síntomas dentro de una escala de 24 ítems era, como media,
únicamente del 46 %. O lo que es lo mismo, que cuando un psi-
quiatra de los participantes en la experiencia señalaba como pre-
sente un síntoma, la probabilidad de que otro psiquiatra también
lo registrase como presente no llegaba al 50 %. La sensibilidad ha-
cia los diferentes tipos de síntomas puede ser, por tanto, muy
distinta según los entrevistadores, y en ello intervienen factores
muy diversos . Leff (65), en su análisis del problema, concluye
que la percepción de los fenómenos psicopatológicos se ve afecta-
da en el entrevistador por los siguientes elementos:
1. El diagnóstico preestablecido, generalmente realizado
dentro de los primeros minutos (152, 159).
2. La influencia de sus expectativas diagnósticas, derivadas
de su experiencia previa y del tipo de ámbito clínico don-
de habitualmente lleva a cabo su trabajo (160).
3. Los conocimientos teóricos y el tipo y grado de entrena-
miento recibido (63, 65).
El estudio de Kendell y cols. (63), en el que se utilizaron gra-
baciones en vídeo de pacientes de ambos países y una amplia
muestra de psiquiatras (200 británicos y 120 americanos con una
experiencia clínica de 12 a 15 años), vino a confirmar el fenóme-
no planteado por Sandifer y cols. (159). La razón de esta diferen-
cia estaría, según apunta Leff (65), en la desigualdad en la forma-
ción recibida: la mayor parte de los psiquiatras americanos habían
seguido un entrenamiento formal en psicoterapia. Dicho entre-
namiento aumentaría la sensibilidad para la percepción de pato-
logía, rebajando, por tanto, el umbral de detección.
Por otra parte, Leff (161), analizando los ejercicios de inter-
fiabilidad con el Present State Examination (PSE) de Wing reali-
zados a propósito del Estudio Internacional sobre la Esquizofre-
nia (21), demuestra diferencias significativas en la percepción por
parte de los psiquiatras de países desarrollados y en vías de de-
sarrollo, en las respuestas del paciente sobre su estado emocio-
nal. Dichas diferencias estarían determinadas, según dicho autor,
por las distintas expectativas hacia ellas, de ambos grupos de psi-
quiatras, expectativas condicionadas por una diferente experien-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cia en relación con la expresión de los afectos por parte del pa-
ciente en ambas culturas (162).
Asimismo, no se puede olvidar que la conducta y las actitudes
del entrevistador (151), o incluso sus propias características per-
sonales (163), pueden influir sobre las respuestas y la conducta
del entrevistado y ser, por tanto, origen de desacuerdo entre psi-
quiatras (164). En este sentido, es importante señalar cómo este

factor puede desempeñar un papel considerable en las investiga-
ciones en población general (127), introduciendo sesgos en la
cuantificación y forma de distribución de la morbilidad. Es el
caso, por ejemplo, del sexo del entrevistador en relación con el
entrevistado, que algunos autores han descrito como posible ar-
tefacto que hay que tener en cuenta en los estudios de diferencias
sexuales de la morbilidad (165, 166). El entrevistador varón ten-
dría mayor sensibilidad para encontrar síntomas en la mujer en-
trevistada que el entrevistador mujer.
Todas estas variaciones y desacuerdos observados entre psi-
quiatras, que hacen referencia a la forma de entrevistar y a la per-
cepción, interpretación y evaluación de los síntomas expresados
por el paciente, constituyen, pues, una importante fuente de dis-
crepancias diagnósticas. Sin embargo, no podemos olvidar que
la etapa final del proceso diagnóstico —la asignación de una eti-
queta diagnóstica al paciente— es también particularmente vul-
nerable, planteando considerables problemas de comunicación
entre profesionales y científicos. El estudio de Ward y cols. (164),
uno de los pocos que existen en la literatura que analiza las cau-
sas de desacuerdo diagnóstico entre psiquiatras en relación con
el sistema de clasificación utilizado, demuestra claramente el pa-
pel y el peso de las deficiencias de la clasificación en la falta de
fiabilidad diagnóstica.
Sin embargo, en los últimos años se han desarrollado esfuer-
zos considerables para conseguir una clasificación que sea inter-
nacionalmente aplicable y aceptada, y posibilite un nivel satisfac-
torio de fiabilidad, así como una metodología de diagnóstico es-
tandarizado que permita alcanzar este objetivo. Ciertamente,
estas metas no resuelven otro de los problemas latentes y también
importantes del diagnóstico psiquiátrico, el de su propia validez,
pero tal como Spitzer y Fleiss (167) han destacado: «no hay ga-
rantía de que un sistema fiable sea válido, pero con seguridad uno
uno que no sea fiable no debe ser válido».
Fruto de este esfuerzo ha sido el logro del capítulo 5(F) de la
10.a revisión de la CIE, que introduce considerables cambios fren-
te a las anteriores clasificaciones psiquiátricas de la OMS (168). El
número de categorías ha pasado de las 30 en la CIE-9 a 100, y
cuenta para el uso clínico con unas directrices para el diagnósti-
co menos estrictas que los criterios del DSM-III, e incluso con
un sistema de criterios operativos para su utilización en el campo
de la investigación.
Por otra parte, la experiencia obtenida con los criterios de
Feighner y con los RDC de Spitzer sirvió para el diseño y la elabo-
ración de la 3.a edición de la Clasificación de la American Psychia-
tric Association (DSM-III), publicada en 1980. Esta edición tuvo
un considerable impacto y se difundió ampliamente fuera de Es-
tados Unidos y se tradujo a numerosos idiomas (169).
El DSM-III y su revisión posterior, el DSM-III-R, se acoplan
con la CIE-9 al utilizar la misma numeración y, además de la uti-
lización de criterios operativos para la mayoría de las categorías
diagnósticas, presentan la novedad de usar un sistema multia-
xial para la evaluación de cada caso, recogiendo diferentes tipos
de información en cada uno de sus cinco ejes. La revisión actual,
el DSM-IV-TR, al igual que la anterior, se acopla a la CIE-10,
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
pero la existencia de dos sistemas de clasificación, que difieren
hasta en un 32 % de los casos clasificados, sigue creando proble-
mas (170).
Pero a pesar de todos estos progresos, las necesidades de fia-
bilidad que se plantean en el diagnóstico epidemiológico (29,
108, 113) exigen la utilización de metodologías específicas (67,
112, 120) que permitan reducir al máximo la influencia negativa
de todos aquellos factores de posible desacuerdo, que de alguna
forma intervienen en el proceso diagnóstico. Estas metodologías
no pueden ser extensibles al trabajo clínico habitual y suponen la
aplicación de instrumentos estandarizados para la recogida y
evaluación de síntomas, así como de técnicas también estanda-
rizadas para la formulación diagnóstica través de programas in-
formáticos.
En este sentido, y en especial durante esta última década, se
han desarrollado numerosos instrumentos y técnicas, tanto para
la investigación clínica como para la epidemiológica. Su utiliza-
ción, ampliamente generalizada, permite en el momento actual
alcanzar un nivel suficiente de fiabilidad en el diagnóstico psi-
quiátrico, y han dado lugar a los estudios epidemiológicos que los
Dohrenwends denominan de la tercera generación (40).
ı
ı
instrumentos
ı
En las últimas décadas se han desarrollado gran cantidad de
instrumentos de medida (cuestionarios, escalas, entrevistas es-
tructuradas), no sólo para la investigación epidemiológica pro-
piamente dicha, sino también para la investigación clínica. Son
instrumentos que hacen referencia, por una parte, al estado clí-
nico, buscando la identificación de posibles casos o una estan-
darización del proceso diagnóstico que pueda neutralizar los fac-
tores de inviabilidad diagnóstica, y por otra, a la medida de
factores asociados a la morbilidad, como el grado de discapaci-
dad, el funcionamiento social, la carga familiar atribuida a la en-
fermedad, la calidad de vida y muchos otros. Se han publicado
bastantes revisiones que recogen y describen la mayoría de los
instrumentos. En español contamos con el volumen de Bulbe-
na, Berrios y Fernández de Larrinoa (171), que recoge práctica-
mente todos los instrumentos que han sido adaptados y valida-
dos en población española hasta la fecha. Aquí nos referiremos
únicamente a los más relevantes y a algunos aspectos de utilidad
para su valoración.
El desarrollo de instrumentos o métodos de medida en el ám-
bito de la epidemiología psiquiátrica ha tenido dos objetivos cla-
ramente diferenciados: por una parte, la búsqueda de técnicas que
permitieran la identificación de casos en la población con la sufi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciente validez y fiabilidad y con el menor coste posible, y por otra,
la obtención de instrumentos orientados a lograr un diagnóstico
fiable. Recordemos cómo el diagnóstico epidemiológico, dado
que el fundamento del método epidemiológico no es otro que la
comparación entre subgrupos, necesita un alto grado de fiabili-
dad y la utilización, lógicamente, de un lenguaje común que la
posibilite.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 471 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
métodos de identificación de casos
ı que representan un hito en la historia de la epidemiología psi-
Al tratar de los problemas metodológicos que plantea la defi-
nición de caso en epidemiología psiquiátrica veíamos cómo los
criterios para la toma de decisión de quién es un caso han de deri-
varse inevitablemente de la experiencia clínica. Por esta razón, el
método ideal para la identificación de los que son casos psiquiátri-
cos en una determinada población sería la entrevista clínica de
todos sus miembros. Sin embargo, solamente en algunas investi-
gaciones realizadas en comunidades rurales muy pequeñas se ha
podido utilizar este procedimiento. Es el caso, por ejemplo, de los
estudios de Bremer (45) y Bjarnar (47) en Berlevag (Noruega), o
los de Essen-Möller (46) y Hagnell (52) en Lundby (Suecia), o los
de Guntern (172) en una pequeña aldea de los Alpes suizos. La
necesidad de utilizar grandes muestras, las limitaciones en el
tiempo que impone el diseño de la investigación y el alto coste en
recursos humanos exigido los hacen en la práctica muy poco via-
bles. Una estrategia para paliar este problema es la utilización de
un diseño de doble fase (173, 174): una primera de screening o cri-
bado, que serviría para la identificación de los probables casos a
través de un instrumento relativamente simple, y una segunda
constituida por un examen clínico que permitiría confirmar o
rechazar esa posibilidad.
Uno de los métodos de detección de posibles casos psiquiátri-
cos muy utilizado en las primeras épocas de la epidemiología psi-
quiátrica fue el de recabar información de informantes clave,
como médicos generales, maestros de escuela, clérigos, policías,
etc., en relación con las personas de su comunidad que podrían
padecer, a su juicio, una enfermedad mental. Posteriormente, los
sujetos detectados eran entrevistados por psiquiatras (p. ej., en los
estudios de Brugger [175, 176] en Alemania; Strömgren [55] y
Böök [177] en los países nórdicos, y Lin [42] en Formosa) o por
asistentes de investigación (p. ej., en los estudios de Rosanoff
[178] en el Condado de Nassau, en Nueva York, y Roth y Luton
[179] en Tennessee).
Generalmente, las tasas de morbilidad que se obtienen por
este método de identificación de posibles casos psiquiátricos, tal
como veíamos, resultan muy inferiores a las encontradas a través
de un contacto directo con la población que se investiga. No obs-
tante, para las psicosis dicho método puede tener una fiabilidad
más o menos satisfactoria y proporcionar unos resultados cerca-
nos a la realidad. Pero donde éstos no son en absoluto compara-
bles con los obtenidos en estudios llevados a cabo con contacto
directo, es en los trastornos neuróticos. Las prevalencias obteni-
das se alejan de forma llamativa de las, posiblemente, reales.
Frente a la detección indirecta a través de informantes o figu-
ras clave surge, posteriormente, una técnica intermedia entre la
identificación directa de los casos por el psiquiatra y la utiliza-
ción de instrumentos de detección estandarizados propiamente
dichos. Los sujetos son entrevistados, previo entrenamiento, por
encuestadores legos mediante un protocolo muy estructurado, y
luego uno o más psiquiatras valoran los resultados y dictaminan
quién debe ser considerado o no como caso psiquiátrico. Esta téc-
nica se utilizó por primera vez en dos de las grandes investigacio-
| 472 | Tratado de Psiquiatría
nes que se realizaron en América del Norte a partir de 1950, y
quiátrica: el Midtown Manhattan Study (70, 180) en Nueva York
y el Stirling County Study en Nueva Escocia (Canadá) (48).
Sin embargo, Dohrenwend y cols. (130) demostraron que
cuando los psiquiatras valoran unos síntomas en un protocolo
de entrevista tienden a diagnosticar más casos psiquiátricos que
cuando realizan ellos directamente la entrevista, y concluyen que
los resultados de ambos tipos de estudio no son comparables. Lo
cual es lógico, ya que en este caso tienen la oportunidad de valo-
rar sobre el propio sujeto si realmente el síntoma está presente, y
en el primero es la propia interpretación del entrevistado la que
define su presencia, interpretación que puede verse sometida a
múltiples sesgos. Hay sujetos que tienden a subestimar y no ex-
presar sus síntomas psicoemocionales y otros, por el contrario, a
maximizarlos e incluso a quejarse sin que haya verdaderamente
síntomas. Señalemos que ambos tipos de conducta tienden, ade-
más, a asociarse con factores sociodemográficos y culturales (39,
181, 182), lo que sesgaría la comparación entre subgrupos de po-
blación.
A partir de la Segunda Guerra Mundial, por necesidades del
ejército americano, comienzan a utilizarse los primeros tests de
cribado psiquiátrico (59) y se desarrolla un nuevo planteamiento
metodológico para la investigación epidemiológica en población
general: el empleo de técnicas estandarizadas para la detección
de posibles casos psiquiátricos, que posibilitan alcanzar una vali-
dez y fiabilidad suficientes. Dicho planteamiento supuso, sin
duda, un importante avance para el conocimiento de la morbili-
dad psiquiátrica, no sólo por posibilitar el estudio de amplias
muestras de población, sino especialmente por el incremento que
supuso en la validez y fiabilidad de los resultados.
Desde entonces se han desarrollado numerosos instrumentos
con esta finalidad, o se han aplicado a ella otros que habían sido
diseñados inicialmente con otros objetivos. Desde el punto de vis-
ta de su estructura y forma de administración se pueden agrupar
en dos tipos: las escalas de evaluación o inventarios de síntomas,
que son puntuados por el propio entrevistador, y los cuestionarios
autoadministrados.
El primer tipo agrupa instrumentos construidos para registrar
a través de una entrevista altamente estructurada la presencia o no
de una serie de síntomas, que constituyen los diferentes ítems.
En el segundo caso es el entrevistado, sin intervención del entre-
vistador, quien responde a una serie de preguntas en relación
con posibles síntomas presentes. En ambos casos se establece un
punto de corte en las puntuaciones por encima del cual los suje-
tos serían considerados como casos psiquiátricos probables.
Ambos grupos de instrumentos podrían clasificarse a su
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vez,según el modelo conceptual sobre el que está fundamentado
su diseño. Así, Goldberg (118) distingue dos modelos perfecta-
mente definidos: uno que hace referencia a la medida del grado
de intensidad de la patología presente, y otro referido exclusiva-
mente a la probabilidad de ser un caso psiquiátrico.
El primer modelo o de gravedad implica que a mayor puntua-
ción, mayor es la gravedad de la patología, y es el propio de las

escalas de evaluación clínica. Dicho modelo, que puede ejemplifi-
carse con el Inventario de Beck para la Depresión (Beck Depres-
sion Inventory) (183), la Escala Autoaplicada para la Medición de
la Depresión (Self-Rating Depression Scale) de Zung (184) o la
versión autoadministrada de la Escala de Síntomas (Symptom Ra-
ting Test) de Kellner, plantea, sin embargo, problemas en su apli-
cación como test de detección.
Un primer problema está en la dificultad que se presenta a la
hora de fijar un punto de corte para discriminar entre casos y no
casos. La mayoría de las veces esta decisión no tiene otra posibili-
dad que tomarse de forma arbitraria, aunque podría plantearse, tal
como proponen Ingham y Miller (119), comparando la gravedad
de los síntomas de la población objeto de la investigación con la
que se da en muestras de pacientes en tratamiento psiquiátrico.
Otro problema que se une al anterior y de difícil solución es el
dilema que se plantea entre número de síntomas y gravedad de los
síntomas. Muchos inventarios de síntomas utilizados como instru-
mentos de detección sólo tienen en cuenta el número de síntomas
presentes y, como demuestran Dohrenwend y Crandell (185), este
criterio puede ser una importante fuente de sesgo. Debería tenerse
en cuenta la gravedad de los síntomas y una jerarquización de éstos.
Muchos síntomas menores pueden ser expresión de un trastorno
menos grave o, incluso, pueden no llegar a constituir un caso psi-
quiátrico propiamente dicho, y el caso difiere cuando se encuen-
tran pocos síntomas, pero de mayor entidad. Sin embargo, la pun-
tuación podría ser más alta en el primer caso que en el segundo.
La cuestión de fondo es que, en definitiva, lo que se intenta
aplicar para la detección de casos es un modelo diseñado específi-
camente para la medida de los cambios en el estado clínico de
pacientes en tratamiento, y difícilmente puede hacerse compati-
ble con otro objetivo radicalmente diferente como es el de la de-
tección o cribado.
El segundo modelo o de probabilidad es, sin duda, el más ade-
cuado para un instrumento de identificación (114, 118, 186-188).
Sus puntuaciones no hacen referencia a un grado de patología
sino únicamente al de la probabilidad de ser un caso. La relación
entre las puntuaciones del test y dicha probabilidad es idealmen-
te la que se expresa en la figura 28-1. Las puntuaciones por deba-
jo del punto A indican una baja probabilidad de ser un caso psi-
quiátrico, y las que se sitúan por encima del punto B indican una
alta probabilidad de serlo. Entre ambos puntos, A y B, existe una
zona en que se mezclan ambos grados de probabilidad, siendo
evidente que cuanto más reducido sea el espacio entre A y B, me-
jores rendimientos predictivos tendrá la prueba.
Por tanto, y a diferencia del modelo anterior, las puntuacio-
nes han de ser analizadas desde el supuesto de que se trata de una
variable dicotómica y no pueden ser nunca utilizadas para una
medida del grado de la patología, como en el caso anterior. Una
puntuación, por ejemplo, de 30 en un cuestionario diseñado se-
gún este modelo, como el GHQ de Goldberg, no significa que el
sujeto esté más enfermo que otro que ha puntuado 15, sino sim-
plemente que su probabilidad de ser un caso es más elevada: 0,95
frente a 0,83 en las validaciones primeras de Goldberg (118), para
una prevalencia del trastorno del 42,6 % en la muestra utilizada.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
Probabilidad de ser un caso
A B
Puntuaciones en el test
/figura28-1/
Correlación entre puntuaciones y probabilidad de
ser un caso en un test de detección basado en un
modelo probabilístico
En cualquier caso, todos estos instrumentos necesitan, ade-
más del proceso de validación y análisis de su fiabilidad semejan-
tes a los de otros instrumentos de medida, el correspondiente aná-
lisis de su capacidad predictiva. Hemos de subrayar que la validez
y fiabilidad son condición necesaria pero no suficiente para ser
utilizado en el campo de la detección de trastornos. Un test con-
creto puede poseer una correlación muy alta con el estado clíni-
co, así como una buena fiabilidad, y sin embargo, mostrar una efi-
ciencia predictiva inferior: el espacio entre A y B de la figura 28-1
puede ser muy amplio y no por ello afectarse de manera impor-
tante su correlación con el criterio externo.
Junto a estos dos grupos de instrumentos, escalas evaluadoras
y cuestionarios autoadministrados, hemos de considerar un ter-
cer grupo que comprendería entrevistas estructuradas más com-
plejas, bien las construidas expresamente para su uso como iden-
tificadores de posibles casos psiquiátricos, como la Entrevista
para la Investigación Epidemiológica en Psiquiatría (Psychiatric
Epidemiology Research Interview, PERI) de Dohrenwend (189-
191), o bien versiones abreviadas de entrevistas clínicas estructu-
radas elaboradas para el diagnóstico, como la utilización con esta
finalidad de 12 ítems de los 140 que comprende la 9.a edición del
PSE de Wing, como han propuesto algunos autores (192).
El número de escalas y cuestionarios autoadministrados para
la medida de la psicopatología es notablemente alto, y cada vez se
incrementa más, tanto para la morbilidad global como para la
específica. En la revisión evaluativa de Van Riezen y Segal (193)
de las escalas existentes para su uso en psicofarmacología clínica,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dichos autores contabilizaron alrededor de 120, sin incluir las re-
cogidas para su empleo en población infantil y anciana. Del total,
más del 50 % tiene la forma de cuestionario autoadministrado, y
un 85 %, está orientado a medir síntomas o cuadros específicos,
del que un 35 % está dedicado a las depresiones.
Algunos de estos instrumentos se utilizan habitualmente para
la identificación de casos y han sido validados desde el punto de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 473 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
vista predictivo, especialmente en el campo de las depresiones.
Sin embargo, el número de instrumentos diseñados exclusiva-
mente para la identificación de posibles casos psiquiátricos o de
un determinado tipo de patología es relativamente pequeño: ape-
nas llegan a la docena. Una de las razones está, sin duda, en la
necesidad —especialmente en estudios epidemiológicos comuni-
tarios— de utilizar instrumentos cuyo uso ya esté generalizado,
para posibilitar una mayor comparabilidad de los resultados. Esta
es la razón de la amplia utilización de la Escala de 22 ítems de
Langner o el Cornell Medical Index a pesar de las críticas recibi-
das (194, 195), y de que desde el desarrollo del GHQ, cuestiona-
rio diseñado específicamente para la detección de casos, la ma-
yoría de los investigadores hayan focalizado su interés en el cam-
po de la metodología a explorar sus posibilidades y modos de
potenciar su capacidad predictiva.
Entre los instrumentos más utilizados podríamos citar el
22-Ítem Screening Test de Langner (196, 197), utilizado por Seva
en diversos estudios en España (198-200); el Cornell Medical In-
dex Health Questionnaire (CMI) (201-204); el Self-Report Ques-
tionnaire (SRQ) (205); el GHQ(118, 186, 187, 206), traducido a
18 idiomas y validado en más de 20 países; el Symptom Check List
(SCL-90R) (207-209); la Escala de Ansiedad y Depresión en Hos-
pital (Zigmond y Snaith,1983) (210-214); el Inventario de Beck
(183), la Escala Autoadministrada para la Medición de la Depre-
sión de Zung (184, 215, 216); la Escala CES-D (Radloff, 1977)
(217-219), y la Geriatric Depression Scale (220, 221).
Pero antes de tomar la decisión de utilizar un determinado
test de cribado deberíamos plantearnos algunas cuestiones en re-
lación con la seguridad de los resultados que vamos a obtener:
1. ¿Ha sido construido para los objetivos para los que se
pretende utilizar?
2. Si ha sido traducido, ¿la adaptación es adecuada para el
nuevo contexto cultural?
3. ¿La validación predictiva ha sido realizada adecuadamente?
4. ¿Conserva la capacidad de predicción de la versión original?
5. ¿Se ha llevado a cabo su validación predictiva en una po-
blación semejante a la que vamos a estudiar?
6. ¿El punto de corte recomendado se adapta a nuestros ob-
jetivos o tendría que modificarse?
Finalmente, hemos de hacer referencia a la frecuente utiliza-
ción de dichos tests como modo de medir la prevalencia de la
morbilidad en una determinada población, ya que resulta un mé-
todo fácil y económico. En este sentido, hemos de destacar que
existen dos modos de utilización: uno como mero indicador de la
morbilidad y otro, como estimador de ésta. El primero, que es el
más simple, consiste en emplear directamente la proporción de
sujetos que puntúan por encima del punto de corte como un in-
dicador de la prevalencia del trastorno. Sin embargo, es conve-
niente que para ello se tengan datos de su validación en una po-
blación semejante, y se elija la puntuación de corte que presente la
mayor eficiencia del test, es decir, un balance equilibrado entre
sensibilidad y especificidad que posibilite la mayor proporción de
| 474 | Tratado de Psiquiatría
bien clasificados o la menor de mal clasificados (188). Asimismo,
hemos de llamar la atención sobre las limitaciones que tiene la
utilización de la media como parámetro para la comparación en-
tre subgrupos, cuando se trata de tests de cribado construidos
sobre un modelo de probabilidad y no sobre un gradiente de gra-
vedad clínica (como es el caso del GHQ). Una media significati-
vamente más elevada no se puede interpretar como un indicador
de mayor morbilidad en el grupo.
El segundo modo, o estimación de la morbilidad, es el que
presenta más ventajas por sus mayores posibilidades de compara-
ción y más fácil interpretación, ya que constituye una estimación
propiamente dicha de la prevalencia. Para ello necesitamos cono-
cer los valores de la sensibilidad y especificidad del test para un
determinado punto de corte en una población de las característi-
cas de la nuestra. Conociendo la proporción de los que puntúan
positivamente, se puede calcular fácilmente la prevalencia pro-
bable en esa población (188, 222, 223).
A partir del teorema de Bayes sabemos que la proporción de
positivos (Rp) en un test de predicción viene dada por la siguien-
te ecuación:
Rp = Pp1 + (1 – P)p2
En la que P = prevalencia; p1 = proporción de verdaderos po-
sitivos (sensibilidad) y p2 = proporción de falsos positivos
(1 – especificidad).
De donde:
Rp – p2 Rp + E – 1
P = ———— = —————
p1 – p2 S+E–1
De esta forma, conociendo los índices de predicción del test se
puede hacer una estimación de la prevalencia para una determinada
población. Así, con los datos del ejemplo anterior para el GHQ-30,
si aplicamos los valores medios de sensibilidad y especificidad del
metaanálisis de Goldberg y Williams (186), 0,78 y 0,87 respectiva-
mente, obtendríamos una prevalencia probable del 18,5 %.
Sin embargo, este método de cálculo tiene el inconveniente
de que al dicotomizar el test se pierde bastante información. Por
ello, si podemos disponer de la ecuación logit de la probabilidad
de ser un caso (188) calculada en una población semejante a la
nuestra, podemos calcular dicha probabilidad para cada puntua-
ción del test, y obtener fácilmente una estimación razonable de la
prevalencia (83). Bastaría multiplicar el número de sujetos en
cada puntuación por el valor de la probabilidad en cada una de
ellas, sumar los resultados y dividir por el número de sujetos.
Si, por ejemplo, suponemos una muestra de población gene-
ral de 60 sujetos con una determinada distribución en las puntua-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciones del GHQ-60, dando un porcentaje de positivos en el test
para un punto de corte 9/10 del 28,33 %, y calculando la preva-
lencia probable a partir de las probabilidades en cada puntuación
(tabla 28-6), probabilidades que corresponden a nuestra valida-
ción en el Baztán (187), obtendríamos una prevalencia probable
del 26,56 %. Si, por el contrario, utilizamos la fórmula anterior,
siendo la sensibilidad de 0,771 y la especificidad de 0,923 para el
 ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı

Los cuestionarios de autoevaluación o autoadministrados elimi-

/tabla28-6/ nan, evidentemente, la entrevista clínica por completo, con lo que
Datos para el cálculo de la prevalencia probable se evitan los problemas que aquella implica. Pero tienen impor-
según una hipotética distribución de las puntuaciones tantes inconvenientes, derivados de que es el propio sujeto quien
del GHQ-60 en un grupo de población valora la presencia o ausencia de un síntoma, que los hacen ina-
propiados para una evaluación clínica precisa (151). De hecho,
Puntos Probabilidad Sujetos
únicamente se utilizan como método de identificación de posi-
0 0,0546 20 bles casos, o para medir un cambio en el tiempo de algunas áreas
2 0,0704 12 concretas de la psicopatología, como la depresión o la ansiedad, o
4 0,1462 8 como instrumento de evaluación global en pacientes neuróticos.
7 0,2791 3 Las escalas de evaluación constituyen un listado de síntomas
10 0,4666 3
donde el entrevistador clínico registra la valoración de la presen-
12 0,6011 4
14 0,7218 5 cia y grado de cada uno de ellos. Realiza la valoración en el con-
16 0,8171 3 texto de una entrevista no estructurada. Tiene la ventaja de posi-
21 0,9456 2 bilitar el manejo estadístico de los datos y estandarizar su recogi-
da, lo que ha hecho que se hayan desarrollado ampliamente en la
investigación clínica, dada además su facilidad de construcción y
utilización. Sin embargo, únicamente al contar con una defini-
punto de corte 9/10, la prevalencia sería del 29,72 %, cifra que ción adecuada de los síntomas que se van a registrar se consigue
resulta superior a la anterior y que nos hace ver cómo la utiliza- un buen nivel de fiabilidad; en caso contrario, tienen práctica-
ción dicotómica de un test de cribado puede sobredimensionar mente todos los inconvenientes de una estricta y simple entrevis-
los resultados predictivos (188). ta clínica (151). Muchas de estas escalas de evaluación clínica
ı han sido construidas para su utilización en pacientes hospitaliza-
ı dos, generalmente psicóticos, lo que las hace inútiles en estudios
métodos de diagnóstico de población general. Es el caso, por ejemplo, de la In-Patient
ı Multidimensional Psychiatric Scale de Lorr y Klett, o la más cono-
Resumiendo, los factores de desacuerdo que pueden interve- cida —y más utilizada por su brevedad— Brief Psychiatric Rating
nir en la falta de fiabilidad del diagnóstico psiquiátrico, y que ya Scale (BPRS) de Overall (224). Más recientemente se ha desarro-
hemos analizado, son: llado en Suecia la Comprehensive Psychopathological Rating Scale
(CPRS) (225), con una amplia difusión en Europa y alta fiabili-
1. Desacuerdos acerca de los síntomas que están presentes dad, pero con los mismos inconvenientes que apuntábamos para
en el sujeto estudiado y en qué grado lo están. su utilización en estudios epidemiológicos de población general.
2. Desacuerdos acerca de los síntomas o combinaciones de En cualquier caso, ninguno de estos dos tipos de instrumen-
síntomas que son necesarios para establecer un determi- tos consigue neutralizar por completo los problemas de fiabilidad
nado diagnóstico. de la entrevista clínica. Por ello, en los últimos años se han de-
sarrollado entrevistas estructuradas o semiestructuradas que permi-
Respecto al primer tipo de posibles desacuerdos entre psi- ten reducir las fuentes de desacuerdo diagnóstico en todos sus
quiatras, los factores que intervienen son diversos y complejos, y aspectos, al ser, además, complementadas con programas infor-
frente a lo que se podría pensar, su importancia es relativamente máticos para el procesamiento de los datos registrados y el esta-
grande. En el estudio de Kreitman (153) sobre la interfiablidad blecimiento de un diagnóstico.
del diagnóstico psiquiátrico, al que ya nos hemos referido, se En ellas están establecidas una serie de normas de cómo pre-
pudo comprobar que el grado de acuerdo en el registro de sínto- guntar por los síntomas, en qué orden, en qué grado de profun-
mas dentro de una escala de 24 ítems era como media únicamen- didad y en qué forma hay que valorarlos, aunque el grado de fle-
te del 46 %. O lo que es lo mismo: cuando un psiquiatra de los xibilidad entre unas y otras cambia. Como destacan los Dohren-
participantes en la experiencia señalaba como presente un sínto- wend (40), unas más flexibles. como la PSE de Wing (23), utilizan
ma, la probabilidad de que otro psiquiatra también lo registrase cómo método de reducción del error la experiencia clínica del en-
como presente no llegaba siquiera al 50 %. trevistador y su habilidad en el entrevistar, exigiendo un entrena-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Como modo de neutralizar los factores que intervienen en
esta fuente de desacuerdo, todos ellos ligados de una u otra ma-
nera a la entrevista clínica y que hemos revisado con anterioridad,
se han desarrollado tres tipos diferentes de instrumentos: cuestio-
narios de autoevaluación (self-assessment), escalas de evaluación
(rating-scale) y entrevistas estructuradas o semiestructuradas.
Cada uno de ellos tiene sus ventajas e inconvenientes.
miento previo. Otras, en cambio, siguen los esquemas propios
de la evaluación psicométrica de la personalidad y son mucho
más rígidas, con preguntas cerradas y categorías fijas de respues-
tas, donde las respuestas del sujeto han de aceptarse literalmente.
La reducción del error sigue, por tanto, una vía diferente, más
propia de la psicometría. Tal es el caso de la Psychiatric Status
Schedule (PSS) de Spitzer (139), de la Schedule for Affective Disor-

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 475 |

|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
ders and Schizophrenia (SADS) de los mismos autores (73), basa-
da en los RDC (74), y de la Renard Diagnostic Interview (RDI)
(226), desarrollada por el grupo de la Washington University de
San Luis aplicando los criterios diagnósticos de Feighner (227).
No obstante, a pesar de la flexibilidad del PSE —el investigador
después de realizar unas preguntas obligatorias queda en libertad
para formular las que quiera, hasta que tenga elementos de juicio
suficiente para evaluar el síntoma— con un entrenamiento previo
se alcanza una fiabilidad semejante (81, 228-233) y precisamente
por esa flexibilidad resulta para el investigador mucho más cómo-
da de utilizar, aunque le exija un entrenamiento previo mayor.
Posteriormente se añadió al programa de procesamiento de
los datos para el diagnóstico —CATEGO— la posibilidad de ela-
borar un índice de definición de caso (133), que se ha revelado de
gran utilidad en estudios de población general (112, 134, 150). El
sistema así desarrollado, PSE-ID-CATEGO (82), aporta no sólo
su fiabilidad (134), sino que permite una estandarización del pro-
ceso de identificación de caso de gran interés en los estudios de
morbilidad en población general (28, 134, 234). Incluso se ha
comprobado que con un entrenamiento previo puede ser utiliza-
do por entrevistadores no clínicos conservando su fiabilidad (235).
Más recientemente se ha desarrollado por iniciativa de la Di-
vision de Biometría y Epidemiología del US National Institute of
Mental Health un instrumento de entrevista clínica estructurada,
la Diagnostic Interview Schedule (DIS) (236, 237), para estudios en
población general y es utilizada en el programa de investigación
epidemiológica de dicho Instituto, el NIMH Epidemiologic
Catchment Area (ECA) en varias áreas de población de Estados
Unidos (75).
Dicha entrevista es un híbrido entre las distintas tendencias
para la construcción de este tipo de instrumentos (40), donde no
se parte, además, de la necesidad de experiencia clínica del entre-
vistador. Permite establecer un diagnóstico a través de un progra-
ma informático, según los tres sistemas más habituales en Estados
Unidos: los criterios diagnósticos del DSM-III, los criterios diag-
nósticos de Feighner (227) y los RDC de Spitzer (74).
Su estructura es muy rígida, no dando libertad para sondear al
entrevistado, y las respuestas deben ser aceptadas literalmente. Su
validez y fiabilidad son altas (237, 238) y tiene, dentro de su com-
plejidad, la ventaja de permitir realizar un diagnóstico psiquiátri-
co satisfactorio a entrevistadores no clínicos. Sin embargo, su ad-
ministración es larga, no existen ítems de detección y líneas de
corte como en el PSE y la SADS. Sólo la posibilidad de abreviar el
tiempo de la entrevista utilizando los saltos opcionales que existen
después de algunas preguntas, pero que los autores no recomien-
dan, ya que según ellos pueden distorsionarse algunos aspectos de
los resultados.
A partir de la experiencia en la utilización de la DIS y del PSE
en diversos países y culturas, se ha desarrollado con el apoyo e
impulso de la OMS, la Composite Internacional Diagnostic Inter-
view (CIDI) (80, 239) para su uso por entrevistadores legos, que
incorpora la posibilidad de diagnósticos DSM y CIE-10, con el
objetivo de ser un instrumento de amplia proyección internacio-
nal. En ella se ha mantenido el formato de entrevista totalmente
| 476 | Tratado de Psiquiatría
estructurado propio de la DIS. Sus preguntas son exclusivamen-
te cerradas, las cuales han de ser leídas sin cambios ni aclaraciones
por el entrevistador, y su formulación no permite al entrevistador
realizar una valoración de la información aportada por el entre-
vistado. Tiene, además, una estructura modular que permite su
aplicación global o sólo de áreas específicas. De ella se han de-
sarrollado versiones que pueden administrarse por ordenador
(240) y telefónicamente. Su interfiablidad alcanza valores muy al-
tos (241, 242) y su difusión ha sido muy amplia, habiéndose utili-
zado en importantes estudios internacionales, como el promovi-
do por la OMS en población de atención primaria (243).
El sistema SCAN (Schedules for Clinical Assessmente in Neu-
ropsychiatry) constituye en realidad un conjunto de instrumentos,
que se compone de cuatro partes: la 10.a edición del Present State
Examination (PSE-10), el Glosario de Definiciones Diferenciales
(Glossary of Diferential Definitions), la Lista de Comprobación de
Grupos de Items (Item Group Checklist, IGC) y el Cuestionario de
la Historia Clínica (Clinical History Schedule, CHS). El PSE-10
consta a su vez de dos partes: la primera abarca los trastornos so-
matomorfos, disociativos, de ansiedad, depresivos y bipolares, así
como los problemas asociados con el apetito, y el consumo de al-
cohol y de otras sustancias. Además incluye una sección de cri-
bado para los cuadros de la parte segunda, que abarca los trastor-
nos psicóticos y cognitivos, así como los síntomas observados en
el lenguaje, la afectividad y la conducta. Aunque es una entrevis-
ta sustancialmente estructurada, conserva las características de un
examen clínico. Para el procesamiento de los datos recogidos se
utiliza una nueva versión del CATEGO (CATEGO-5), obtenién-
dose los diagnósticos según la CIE-10 y el DSM-IV.
En contraste con las entrevistas estructuradas que hemos des-
crito, cuyo contenido está referido al tipo de patología propia de
pacientes psiquiátricos hospitalarios o ambulatorios, un grupo de
investigadores del Instituto de Psiquiatría de Londres (General
Practice Research Unit) desarrolló un tipo diferente de entrevista
clínica estructurada para estudios en población general, que se
centra especialmente en el tipo de patología que resulta más fre-
cuente, la Clinical Interview Schedule (CIS) (Goldberg y cols.
1970). Para ello, tomaron como referencia la patología psiquiátri-
ca que presentaban los pacientes identificados como psiquiátricos
en el nivel de atención primaria. Por tanto, dirige su interés fun-
damentalmente a la evaluación de síntomas neuróticos, aunque
no excluye la exploración de síntomas psicóticos, tal como se ha-
ría en una exploración clínica normal.
Aunque es un tipo de entrevista cuya utilización en estudios
de población general tiene bastantes ventajas, la dificultad de es-
tandarizar a partir de ella el proceso diagnóstico y la evaluación
global de la gravedad del caso la limitan en cuanto a su fiabilidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
diagnóstica. No obstante, representa un enfoque en la definición
de caso que, según los objetivos de la investigación, puede resul-
tar más útil que los anteriores. Lógicamente, para su administra-
ción requiere entrevistadores clínicos que deben realizar un en-
trenamiento previo.
A partir de ella se ha desarrollado una versión (105), la CIS-R,
para ser administrada por entrevistadores legos en grandes mues-

tras de población general, sin tener que recurrir a estrategias de
diseño de doble fase.
Indicadores de morbilidad
ı mente tres posibilidades: la prevalencia-punto (un día o una se-
ı mana), la prevalencia-período (generalmente un mes o un año) y
Dado el carácter multiforme de la morbilidad psiquiátrica
—desde episodios breves y aislados a procesos crónicos y de dete-
rioro continuo—, no cabe aplicar los métodos de medida relativa-
mente simples que se utilizan en el caso de las enfermedades agudas.
Partiendo de los criterios establecidos por Dorn para las enfermeda-
des crónicas (19) habría que tener en cuenta tres parámetros en la
medida de la morbilidad psiquiátrica: las personas que están enfer-
mas, los períodos de tiempo o episodios que padecen, y su duración.
El principal interés ciertamente lo constituye la medida de la
frecuencia de la enfermedad, o si se quiere de cualquier otro suce-
so clínico, ya que en último término la base del método epidemio-
lógico no es otra que la comparación entre grupos de individuos.
Para establecer esta comparación disponemos de cuatro posi-
bilidades de medida de la frecuencia muy simples: un número,
una proporción, una razón y una tasa. Hemos de destacar que es
especialmente frecuente la confusión que se suele dar entre pro-
porción y tasa, cuando ambas tienen en realidad una significación
profundamente diferente. Ni las proporciones ni las razones tie-
nen una dimensión temporal, y por ello para que tengan una sig-
nificación han de expresarse junto con el tiempo de observación.
Sin embargo, las tasas son una medida que incorpora en su es-
tructura la dimensión temporal. Un ejemplo sencillo para enten-
derlo sería la tasa que utilizamos habitualmente de la velocidad
del coche: x km/hora. Con ella expresamos que a la velocidad x
recorremos x km durante 1 hora, y no quiere decir que hayamos
tenido que recorrer esos kilómetros. Más adelante, y cuando tra-
temos de la incidencia, podremos apreciar el interés que tiene este
tipo de medida en epidemiología.
Dentro de las razones (quebrado cuyo denominador no con-
tiene necesariamente el numerador; por ejemplo en las depresio-
nes la razón mujeres/varones es de 2:1) hay un tipo que se utiliza
frecuentemente en epidemiología: la posibilidad (odds). En el nu-
merador se sitúa la probabilidad que existe de que ocurra un su-
ceso y en el denominador la de que no ocurra. Por ejemplo, si en
un grupo de enfermos depresivos hay una proporción de 0,80 que
se cura mediante un determinado medicamento, la dividimos por
la de los que no se curan y la odds será de 0,80/0,20 = 4. Este re-
sultado expresa que la posibilidad de curar con ese tratamiento
es 4 veces mayor que la de no curar. O si se quiere, que por cada
paciente que no se cura hay cuatro que lo hacen. La odds puede
usarse como medida de frecuencia de la enfermedad, pero su uti-
lidad está generalmente referida al estudio de su asociación con
posibles factores etiológicos o de riesgo.
Las dos mediciones más utilizadas para la medida de la mor-
bilidad son la prevalencia y el riesgo o incidencia acumulativa
(244), y ambas son proporciones.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
En la primera, se trata de la proporción de casos de enferme-
dad (casos prevalentes) que se observan en un tiempo determina-
do en una determinada población expuesta al riesgo de padecer-
la. Se expresa generalmente multiplicada por 100, 1.000, 10.000
o 100.000, dependiendo del valor que tenga para hacerla más
comprensible. Para la prevalencia se distinguen convencional-
la prevalencia-vida, que comprendería el número de sujetos que
han tenido al menos un episodio de enfermedad en su vida hasta
la edad en que ésta se investiga.
Pero hemos de tener en cuenta que, para que la prevalencia
refleje exactamente la morbilidad presente en una población, ten-
dría que estar referida como máximo a un día, ya que, en caso
contrario, incluiría los casos prevalentes más aquellos otros de
nueva aparición durante el período o casos incidentes, es decir, se
mezclarían prevalencia e incidencia, motivo por el que tendría un
valor limitado para el estudio de posibles factores etiológicos,
aunque en el ámbito de los trastornos psiquiátricos hay otros
factores que también la limitan en este sentido y que comentare-
mos más adelante.
En cualquier caso, la prevalencia-punto en los estudios co-
munitarios resulta prácticamente inviable en psiquiatría. Única-
mente se suele utilizar en el estudio de la utilización de servicios y,
concretamente, en el caso de la hospitalización psiquiátrica. La
realización de estudios de prevalencia-día, de forma periódica y en
la misma fecha, de los pacientes hospitalizados ofrece datos de
gran utilidad para una evaluación continuada de los sistemas
de atención psiquiátrica (245, 246).
Por su parte, la prevalencia-vida proporciona un tipo de in-
formación diferente. En cierto sentido se podría decir que es un
equivalente de la incidencia. Debido a esto, y dadas las dificulta-
des prácticas que tiene la realización de estudios de incidencia,
tanto retrospectivos como prospectivos, las limitaciones de la
prevalencia-período y el interés sobre los posibles factores de ries-
go, la utilización de la prevalencia-vida ha tenido bastante po-
pularidad dentro de la epidemiología psiquiátrica. Sin embargo,
es un tipo de medición que generalmente también presenta limi-
taciones (60). La primera que podemos señalar, como ya hacía
Gruenberg (247) hace 40 años, es la dificultad de muchos sujetos
de recordar con precisión episodios anteriores como para poder-
se establecer una identificación de caso fiable. La otra limitación
está en relación con el efecto de la mortalidad: mortalidad de los
enfermos y de los no enfermos, cuestión a la que nos referiremos
más adelante.
En el caso de la segunda de las mediciones, la incidencia, la
proporción está construida situando en el numerador el número
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de personas que cambian de estado (pasan de estar sanas a enfer-
mas) y en el denominador la población en riesgo de enfermar. De
esta forma obtenemos una proporción que expresa el riesgo in-
dividual (R) de enfermar. Si multiplicamos esta proporción por el
número de población que elijamos (100, 1.000, 100.000, etc.)
obtendremos el riesgo poblacional, que se denomina incidencia
acumulativa. Así, por ejemplo, si en una población de 100 indivi-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 477 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
duos enferman 10 en un año, el riesgo de enfermar será, como
promedio, de 0,10 para cada individuo, y la incidencia acumula-
da de la enfermedad se expresará diciendo que enferma el 10 %
de la población anualmente.
Es evidente que, lo mismo que en el caso de la prevalencia,
para que estas medidas signifiquen algo es necesario que se expli-
cite el tiempo de observación al que se refieren los datos. Gene-
ralmente se utiliza el período de un año, aunque según los objeti-
vos del estudio, y por tanto su diseño, este período puede ser muy
diferente.
Hemos de destacar que aunque, tanto en el caso de la preva-
lencia como de la incidencia, la proporción se multiplique por
1.000, 100.000 o un millón, no se puede hablar de tasas como
hacen algunos trabajos de epidemiología. Se trata únicamente de
una proporción corregida al objeto de hacerla más comprensi-
ble. Las tasas, tal como hemos dicho, se diferencian por llevar in-
corporado estructuralmente el tiempo.
En ocasiones la proporción de casos nuevos o incidentes, que
hemos denominado riesgo o incidencia acumulativa, no es una
medida que refleje fielmente la relevancia del fenómeno que está
sucediendo.
Supongamos, por ejemplo, que tenemos 2 cohortes de 100 pa-
cientes esquizofrénicos que están siendo tratados en los servicios
psiquiátricos ambulatorios de dos áreas geográficas diferentes (A y
B). Hacemos un seguimiento durante dos años y nos interesa
comparar la proporción de ingresos hospitalarios que se dan en
cada una de ellas. En el área A se registran 35 ingresos de 35 pa-
cientes y en la B, 40 de también 40 pacientes. Si lo expresamos en
términos de incidencia acumulativa de ingresos la proporción en
B es superior en 5 puntos (40 %) a la que se observa en A (35 %).
Sin embargo, este modo de medición no refleja exactamente
lo que ha ocurrido, ya que el tiempo que cada paciente está en
riesgo de ingresar es diferente. Los que no han ingresado nunca
han estado expuestos 24 meses. y en los que han ingresado para
obtener este tiempo de exposición habría que restar al total de 24
meses el tiempo de duración de la hospitalización. Por tanto, en el
denominador de cada una de las proporciones hemos de situar la
suma del tiempo que cada persona ha estado expuesta al riesgo de
ingresar (persona-tiempo en riesgo).
En nuestro ejemplo, en la población A tenemos 25 casos
que han tenido un tiempo de ingreso promedio de 22 meses,
por lo que sólo han estado expuestos 2 (en este caso sería para
un reingreso), y 10 casos con 13 y 11 meses, respectivamente.
Su tasa de incidencia (TI) se obtendría multiplicando por 100 de
35/[(25 × 2) + (10 × 13) + (65 × 24)] = 2 %. En la población B, hay
20 casos con un tiempo promedio de ingreso de 1 mes y 23, por tan-
to, de exposición, y otros 20 con 2 y 22 meses, respectivamente. Su
TI sería, pues, de 40/[(20 × 23) + (20 × 22) + 60 × 24)] = 1,7 %.
De esta forma y a través de la tasa de incidencia, también de-
nominada densidad de incidencia (244), podemos tener una vi-
sión más precisa y rica de lo que ocurre y de las diferencias en
cuanto a los ingresos en una y otra cohorte.
La fórmula de la tasa de incidencia sería, por tanto, TI = nú-
mero de casos nuevos/ suma de personas-tiempo en riesgo. Re-
| 478 | Tratado de Psiquiatría
presenta un tipo de medida que tiene un especial interés y aplica-
ción en los estudios de seguimiento donde es factible conocer la
dimensión tiempo del fenómeno.
Finalmente, hemos de señalar, a propósito de todos estos indi-
cadores de la frecuencia de la morbilidad, que no se trata de cifras
estáticas, sino que reflejan una dinámica de la salud de la población.
Así, la prevalencia sería una función de la incidencia y del tiempo de
duración de la enfermedad (244), y hemos de tener muy presente
que, en el caso de los trastornos psiquiátricos, este tiempo de dura-
ción está influido por múltiples factores que van, desde la disponi-
bilidad y accesibilidad de los tratamientos y su calidad, a la propia
evolución del trastorno y el grado de respuesta al tratamiento.
Por esta razón, la interpretación que podamos hacer de las di-
ferencias en la prevalencia —global o de un trastorno concreto—
de dos o más poblaciones no está en función de que existan única-
mente diferencias en la incidencia. Hemos de valorar además las
posibles diferencias que puedan darse en otros factores, tales como:
1. Los factores que influyen sobre el tiempo desde que se
produce el trastorno hasta que se produce la demanda de
asistencia y la prestación del tratamiento (la importancia
del tratamiento precoz está suficientemente demostrada).
2. La calidad, en su sentido más amplio, de los servicios
asistenciales y, por tanto, su capacidad de resolución asis-
tencial y de desarrollo de una buena adhesión al trata-
miento en los pacientes.
En el caso de la prevalencia-vida en una fecha, los factores que
influyen son diferentes a los que hemos expuesto. Independiente-
mente de los posibles sesgos en cuanto a la identificación retros-
pectiva de episodios de enfermedad, el factor que se debe tener en
cuenta, tal como señala Kramer (248), es la mortalidad, tanto de
los enfermos como de los sanos. Ambas son diferentes. La morta-
lidad entre los que padecen una enfermedad mental es más ele-
vada que en la población general, en especial en el caso de la es-
quizofrenia y otras psicosis funcionales (249-252). Ello obligaría
para su estimación a establecer un factor de corrección en cada
cohorte de edad, como el que propone Kramer (248), que se cal-
cularía a partir de datos obtenidos con el enlace entre los registros
de casos psiquiátricos y de mortalidad.
Finalmente, en cuanto a la incidencia hemos de valorar que ex-
presa el tipo de equilibrio que se establece en una población entre
los factores causales o facilitadores de la enfermedad, la resistencia
individual a la enfermedad y los factores protectores frente a ella.
Estrategias de investigación
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
niveles de investigación
ı
El grado de complejidad de su diseño metodológico depen-
derá de los objetivos que se planteen dentro de la investigación

epidemiológica. Tradicionalmente se distinguen en la epidemio-
logía una serie de niveles, que pasamos a comentar.
ı fase mediante una entrevista clínica estandarizada. Con esta estra-
ı tegia se pierde precisión en la medida de la prevalencia, pero com-
nivel descriptivo o epidemiología descriptiva
ı ı
Constituye el nivel que podríamos llamar básico y aporta da-
tos de la morbilidad en relación con su cuantía y su forma de dis-
tribución en la población. Representa, en definitiva, un primer
paso en el proceso cíclico que constituye la investigación epide-
miológica. Así, los estudios descriptivos ofrecen la respuesta sobre
quiénes están afectados, cómo, dónde y cuándo, lo que supone
una primera aproximación al hecho del enfermar. Sirven, enton-
ces, como base para la formulación de hipótesis de por qué existe
una proporción más alta o más baja del trastorno en determina-
dos grupos de la población estudiada, bien sea población general
o bien de atención primaria. Aunque, ciertamente, al medirse al
mismo tiempo las características que definen esos grupos y la pre-
sencia del trastorno, es difícil saber cuál es consecuencia de cuál.
Es el viejo dilema que, por ejemplo, plantean los Dohrenwend
(43, 253) a propósito de la asociación de la morbilidad con las cla-
ses sociales inferiores: natura versus nurtura (254, 255). Por otra
parte, también dichos estudios descriptivos pueden estar plantea-
dos como un mero dimensionamiento del problema de salud pú-
blica que representan los trastornos psiquiátricos y a los que ha de
hace frente la comunidad: morbilidad tanto manifiesta como
oculta, la carga global (26) que representa (morbilidad más disca-
pacidad y mortalidad), sus repercusiones sociales y las necesida-
des asistenciales no satisfechas que plantea.
Son estudios observacionales de diseño transversal y, aunque
no permitan establecer relaciones de causalidad en el ámbito de la
psiquiatría, a pesar del amplio número de investigaciones reali-
zadas en las más diversas áreas geográficas, siguen teniendo un in-
terés relevante, especialmente a partir del desarrollo de técnicas de
identificación de casos, que permiten establecer una medida
de la prevalencia con un grado de fiabilidad suficiente (estudios de
tercera generación, a los que ya nos hemos referido). Tampoco
podemos dejar de mencionar como factor de su popularidad su
mayor factibilidad en relación con los estudios longitudinales y
el poco tiempo que necesitan para alcanzar resultados.
Una modalidad de los estudios transversales utilizada frecuen-
temente en las investigaciones en población general son los dise-
ños de doble fase (191, 256). Dado que el mayor coste en el estudio
de una muestra es el que se origina por una evaluación clínica ade-
cuada, y éste es el único modo de establecer un diagnóstico válido
y fiable, una posibilidad de abaratar la investigación consiste en re-
ducir el número de sujetos a los que se va a entrevistar clínicamen-
te, reducción que puede llevarse a cabo a través de conocer, por un
método sencillo y barato de utilizar, la probabilidad de padecer un
trastorno, y que se hará en una mayor o menor proporción y en
una determinada dirección de la probabilidad, según cuáles sean
los objetivos de la investigación. En una primera fase se selecciona
aleatoriamente una muestra de la población y se clasifican los ca-
sos según un test de cribado como positivos y negativos. De ambas
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
submuestras se selecciona aleatoriamente una proporción según
diversos métodos (174, 234, 257), que se evalúa en una segunda
pensa, dada la importante reducción de costes.
ı
nivel analítico o epidemiología analítica
ı
Dentro de este nivel se encuadrarían los estudios dirigidos a la
comprobación o rechazo de hipótesis etiológicas y a la búsqueda
de factores ambientales que tengan una influencia significativa
sobre la etiología, el pronóstico o la terapéutica de los trastornos
psiquiátricos. Son estudios obervacionales que, a diferencia de los
descriptivos donde la población se investiga transversalmente y,
por tanto, la medida de la exposición al factor de riesgo y del tras-
torno es simultánea, ambas variables se miden separadas en el
tiempo y puede determinarse la relación de causalidad entre ellas.
Comprenden los llamados estudios de cohorte o longitudinales,
donde se trata de investigar las asociaciones existentes entre la
exposición (factores de riesgo o protectores) y el efecto (la inci-
dencia de la enfermedad) en una población observada a través de
un tiempo, bien según un diseño prospectivo (los datos se obtie-
nen en el seguimiento futuro) o bien retrospectivo (obteniendo
datos del pasado a partir de archivos o registros). Estos diseños
se pueden llevar a cabo incluyendo una población control en
ellos, lo que se realiza según dos modelos, denominados de casos
y control anidados y de cohortes dobles y controles externos (258).
Es evidente que desde este nivel de investigación se puede res-
ponder a muchas preguntas de las que se plantean desde los es-
tudios transversales; establecer el riesgo acumulativo individual
de padecer trastornos psiquiátricos, y conocer la historia natural
de la enfermedad y los factores que modulan su evolución y la res-
puesta terapéutica. Sin embargo, la realización de este tipo de es-
tudios presenta dificultades prácticas importantes, que limitan en
muchas ocasiones la posibilidad de llevarlos a cabo. No es de ex-
trañar, por tanto, que en el ámbito de la psiquiatría la mayoría de
los datos de incidencia de que disponemos sean, en realidad, de
incidencia asistida (casos nuevos que demandan atención psi-
quiátrica), lo que va a suponer un importante sesgo, dados los
factores que filtran la demanda de atención médica (16, 17, 259).
ı
ı
nivel experimental o epidemiología experimental
ı
En este nivel los estudios conllevan una manipulación de la
población objeto de la investigación a través de una intervención
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de los investigadores. Generalmente son estudios de evaluación
de intervenciones terapéuticas, siendo los ensayos clínicos aleato-
rizados los más frecuentes, donde el uso de grandes muestras se-
ría de gran utilidad (260). Otro tipo de estudios no son plantea-
bles obviamente por razones éticas. Sin embargo, dentro de este
nivel podemos englobar aquellas investigaciones en que se apro-
vechan determinadas circunstancias especiales fortuitas que dan
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 479 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|

origen a una situación que podríamos considerar experimental. Con seguridad nos encontraríamos con que el número de
Un ejemplo clásico es el estudio de Spitz con los niños que ha- casos aumentaría progresivamente con cada una de las fuentes
bían sido evacuados de Londres durante la Segunda Guerra Mun- de información, siendo los menos los que estarían hospitalizados
dial, donde pudo establecer la relación entre la ausencia de con- y bastantes más los que encontraríamos en la población general.
tacto físico y cariño y la morbilidad y mortalidad. Podemos de- Estas diferencias en la prevalencia presente en cada uno de estos
cir, por otra parte, que situaciones para experimentos de oportu- ámbitos —que son extensivas a toda la morbilidad— son el reflejo de
nidad son, dentro de nuestro mundo, aquellas en las que se dan la dinámica propia de la demanda de atención médica de los miem-
cambios sociales muy rápidos, bastante frecuentes, y podrían per- bros de una comunidad que estén enfermos psiquiátricamente, y de
mitir esclarecer algunas incógnitas acerca del enfermar humano. los sucesivos filtros por los que aquélla pasa. Es el modelo, ya clásico,
Dentro de estas situaciones se pueden citar desde las catástrofes descrito por Goldberg y Huxley (16) al que nos hemos referido ya
hasta el impacto de guerras o acciones terroristas (261-265). en otras ocasiones, y que puede hacerse extensivo a casi todos los
ı países desarrollados (259, 266, 267). En la figura 28-2 indicamos un
ı esquema del modelo y en la tabla 28-7 recogemos las estimaciones de
fuentes de datos la prevalencia, tanto las de Goldberg y Huxley para la ciudad de Man-
ı chester como las de Giel para la de Groningen en Holanda (268).
Hay dos modos fundamentalmente diferentes de obtener da-
tos para la investigación epidemiológica. A través de uno obtene-
mos los llamados datos secundarios, para lo que se utiliza infor-
mación de censos, archivos, registros, informantes claves (como
pueden ser los médicos generales), e incluso estadísticas ya pu- Morbilidad
blicadas, no existiendo confirmación directa del dato por parte de Nivel 1 psiquiátrica
los investigadores. En algunos casos se han utilizado estas fuentes, en la comunidad
especialmente los informantes clave o registros médicos, como
modo de identificar posibles casos de trastorno psiquiátrico en la
población para luego ser entrevistados por el investigador. En
Filtro 1: decisión de consultar
cualquiera de los dos casos, tal como ya hemos comentado
en otro lugar (v. tablas 28-2 y 28-3), las cifras de prevalencia refe-
ridas son muy inferiores a las obtenidas por un contacto directo Morbilidad total
Nivel 2
con la población, siendo las diferencias no solamente cuantitati- en atención primaria
vas, sino también cualitativas, debido a los posibles y numerosos
sesgos de identificación de los casos.
El otro modo de obtener información supone recabar los datos a
Filtro 2: detección por el médico general
través del contacto directo del investigador con la población de que
se trate. Son los denominados datos primarios, y en el campo de las
enfermedades mentales podemos decir que, salvo en el caso de los re- Morbilidad reconocida
Nivel 3
gistros de casos psiquiátricos, cuyo objetivo es estrictamente epide- en atención primaria
miológico, son los únicos que pueden considerarse fiables.
Pero, por otra parte, según la población que utilicemos como
fuente de datos para el estudio de la morbilidad, éstos serán dife-
Filtro 3: decisión de derivar
rentes y reflejarán también aspectos distintos de la realidad, no
sólo en su aspecto cuantitativo sino también en el cualitativo. Así,
por ejemplo, si queremos saber el número de trastornos depresi- Nivel 4 Pacientes ambulatorios
vos que se dan en una población, podemos optar por cuatro fuen-
tes diferentes de información:

1. Los casos que están hospitalizados. Filtro 4: decisión de ingresar

2. Los casos que acuden al psiquiatra, bien directamente o
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

remitidos por los médicos generales.

3. Los casos que son atendidos exclusivamente por los mé- Nivel 5 Pacientes ingresados
dicos generales, sean o no identificados por ellos como
casos depresivos.
4. Todos los miembros de esa población, que deben ser exa- /figura28-2/
minados clínicamente para diagnosticar todos los casos Modelo de Goldberg y Huxley (16)
de depresión que existen.

| 480 | Tratado de Psiquiatría


/tabla28-7 /
Prevalencias estimadas (por 100 habitantes y año)
en población general y diferentes niveles de atención
médica (16, 268)
Holanda
Niveles Morbilidad RU (%) (%)
Población general Muestras de población 25 30,3
general
Cuidados médicos Patología psiquiátrica 23 22,4
primarios total
Detectada correctamente 14 9,4
Servicios Pacientes ambulatorios 1,1 3,4
psiquiátricos Pacientes 0,6 1,0
hospitalizados
Tal como puede verse, el contraste cuantitativo entre las diver-
sas prevalencias referidas para cada población o nivel de atención es
muy marcado y, en principio, podríamos subrayar el hecho registra-
do de que muchas personas que padecen algún tipo de trastorno psi-
quiátrico no reciben ningún tratamiento para él, y, que un gran nú-
mero de ellas son vistas y tratadas por médicos generales, aunque no
detecten alrededor del 50 % de la patología psiquiátrica presente en
la población que atienden. Los psiquiatras, sin embargo, atienden,
ambulatoria u hospitalariamente, a una muy escasa proporción de
miembros de la comunidad con trastornos psiquiátricos: los índices
de penetración (porcentaje de la morbilidad real que es atendida por
un determinado servicio asistencial) de los servicios psiquiátricos
oscilan entre el 6,8 % de Manchester y el 14,5 % de Groningen.
Pero lo que más nos interesa destacar no son las diferencias
en cuanto a la cuantía de las prevalencia, sino los diferentes fil-
tros que actúan a lo largo de este camino que siguen los pacientes,
filtros que van originado una selección de éstos, de tal forma que
al final la población atendida por los psiquiatras —que ha pasa-
do ya por tres filtros— no se puede considerar representativa en
sus características del conjunto de la población que padece sínto-
mas psiquiátricos en una determinada comunidad.
El primer filtro (el paso de consultar por sus síntomas con
un médico, sea médico general o psiquiatra) tiene como conse-
cuencia que en toda población hay una proporción, mayor o me-
nor, de morbilidad oculta, proporción que, según investigaciones
en países del ámbito europeo utilizando una metodología seme-
jante oscila, entre el 40 y el 65 %. En España, nuestros estudios
de población general en Navarra muestran que el 59 % de los ca-
sos identificados no están tratados, alcanzando en el medio rural
el 65 % (17). No obstante, para valorar estos datos hemos de te-
ner en cuenta que esta proporción de no tratados cambia en rela-
ción con la gravedad de los síntomas y del diagnóstico.
Pero en cualquier caso, sea cual sea el tipo de patología y el
grado de desarrollo de los servicios sanitarios, siempre hay en la
comunidad una proporción importante de enfermos no declara-
dos. Una consecuencia de este hecho es que si quisiéramos in-
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
vestigar sobre la morbilidad real, hemos de realizar siempre estu-
dios directos sobre la población general, lo que, ciertamente,
plantea importantes dificultades prácticas.
Por otra parte, la constatación de este fenómeno nos lleva ló-
gicamente a plantearnos la cuestión de si ambas morbilidades, la
oculta y la declarada, sólo se diferencian desde el punto de vista
clínico, o existen otros factores, no asociados al hecho clínico, que
condicionan el hecho de no demandar asistencia.
Tal como apuntábamos, hay datos suficientes para admitir
que la proporción de casos tratados aumenta con la especificidad
de los síntomas y su gravedad (17, 269). Pero junto a la intensidad
de los síntomas, hemos de considerar también otros parámetros
tal como señala Katschnig (122), como son la duración del tras-
torno y el deterioro del funcionamiento social.
No obstante, también se ha podido comprobar la existencia
de otros factores ajenos a la enfermedad en este filtrado. Por una
parte están aquellos que afectan a la disponibilidad y accesibilidad
del tratamiento (270), y por otra los que hacen referencia a aspec-
tos personales que dificultan o favorecen la decisión de consul-
tar. Así se ha descrito el nivel de información sobre la enfermedad
y las actitudes hacia ella, el nivel de retraimiento social, y determi-
nadas características sociodemográficas que actúan interaccio-
nando entre sí, como son la edad, el sexo, el modo de convivencia,
el nivel educativo y el socioeconómico(16, 17, 271-275). Asimis-
mo, hemos de destacar cómo la presencia de acontecimientos
vitales estresantes es un factor, que favorece de manera importan-
te la decisión de consultar (16, 121).
Una vez superado este primer filtro, la demanda de atención
médica tiende en su mayor parte a orientarse espontáneamente
hacia el médico general, fenómeno que ocurre en la mayoría de
los países, siendo independiente del modelo sanitario y del grado
de desarrollo de los servicios psiquiátricos (95, 259, 276-278). En
nuestro estudio de Navarra (17), y con anterioridad al desarrollo
organizativo de la atención primaria, el 83 % de los sujetos con
síntomas psiquiátricos que consultaban por ellos lo hacia al mé-
dico general, y sólo un 17 % al psiquiatra, sin que el lugar de re-
sidencia, rural o urbano, tuviera ninguna influencia en la de-
manda hacia uno u otro.
Ello hace que la prevalencia de patología psiquiátrica atendida
por los médicos generales sea notablemente elevada, tal como
muestran numerosos estudios realizados mediante entrevistas es-
tandarizadas (CIS, PSE, DIS) en diversos países, tales como Reino
Unido (279, 280), Holanda (281, 282), Alemania (95, 283), Italia
(278), países nórdicos (284), Estados Unidos (285, 286), Brasil
(287, 288) y España (289-291). Tampoco podemos olvidar citar el
Estudio Internacional promovido por la OMS (243). Dicho estudio
se hizo sobre una muestra de más de 25.000 pacientes de atención
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
primaria de 15 centros repartidos por toda la geografía mundial,
utilizando un diseño de doble fase con el GHQ-12 y la versión de la
CIDI para atención primaria. En la tabla 28-8 se muestran las cifras
de prevalencia encontradas, que oscilan entre un 7,3 % en Shangai
y un 52,5 % en Santiago de Chile, para una media del 24 %.
A partir de esta hecho, la capacidad de identificación de los
médicos generales para la identificación de la patología psiquiá-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 481 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|

En cualquier caso, la proporción de pacientes derivados es ha-

/tabla28-8/ bitualmente escasa. En nuestro estudio de Navarra encontramos
Prevalencias de trastornos psiquiátricos en población un 36 % de derivaciones sobre morbilidad detectada en el medio
de práctica general en el Estudio Internacional urbano y un 28 % en el rural, cifras que contrastan con las que se
promovido por la OMS (243) refieren en otros países, que no superan el 25 % (275).
La población ingresada en los hospitales psiquiátricos se ha
Centro Prevalencia (%)
utilizado en bastantes ocasiones —especialmente en las primeras
Santiago de Chile 52,5 épocas de la epidemiología psiquiátrica— como fuente de datos
Río de Janeiro 35,5 para la investigación de posibles factores de riesgo. Recordemos,
París 26,3 en este sentido, el estudio clásico de New Haven sobre clase social
Manchester 24,8 y enfermedad mental (303), los muy conocidos de Odegärd en
Groningen 3,9
Noruega a partir de los registros hospitalarios (304-306), o el
Mainz 23,6
Bangalore 19,2 más reciente del sociólogo americano Brenner sobre la influen-
Atenas 19,2 cia de los factores socioeconómicos sobre la morbilidad psiquiá-
Berlín 18,3 trica (307).
Ankara 16,4 Sin embargo, para valorar adecuadamente estos datos y sus
Seatle 11,8
posibilidades de utilización para la investigación epidemiológica,
Verona 9,8
Ibadan 9,5 habría que tener en cuenta los factores que condicionan el ingre-
Nagasaki 7,3 so hospitalario de un paciente y que constituyen el cuarto filtro de
Shangai 7,3 Goldberg y Huxley, e incluso aquellos otros que influyen sobre
los tiempos de permanencia en el hospital. De hecho, también se
Total 24,0
podría hablar de un quinto filtro para la salida y reinserción de los
pacientes en la comunidad de donde proceden, que incluye,
como en el anterior, factores que resultan ajenos al propio pro-
trica establece el segundo filtro descrito por Goldberg y Huxley ceso de la enfermedad.
(16), capacidad que ciertamente resulta bastante baja. En nuestra Actualmente la situación ha evolucionado, y los sistemas de
recopilación de 11 estudios en varios países, entre ellos España atención psiquiátrica han dejado de tener como centro el hospital
(94, 96, 205, 280, 281, 283, 286, 290-293), los valores de la sensi- psiquiátrico, para pasar los enfermos a ser tratados en la comu-
bilidad (porcentaje de casos presentes identificados) oscilan entre nidad. La hospitalización psiquiátrica ha pasado al hospital gene-
un 29 % en Madrid (290) y un máximo del 66 % en Holanda ral y las estancias medias se sitúan en un rango entre 15 y 45 días,
(281). Los factores que influyen sobre esta capacidad de detec- lo cual no sólo se ha producido a partir de criterios de orden ideo-
ción, dada su importancia para la salud pública, han sido muy lógico, sino fundamentalmente a partir del desarrollo de la psi-
estudiados y resultan sumamente complejos, saliéndose del es- cofarmacología.
tricto campo de lo que pudiera ser la formación del médico ge- Este profundo cambio de la asistencia psiquiátrica a partir de
neral (290, 294-297). la década de 1960 ha llevado a una profunda revisión de la indica-
Una vez identificado un paciente como portador de un tras- ción de la hospitalización, y se puede decir que representa en la
torno psiquiátrico, el médico general puede tomar la decisión de mayoría de los pacientes un porcentaje mínimo del esfuerzo asis-
tratarlo él mismo o derivarlo hacia los servicios psiquiátricos. Di- tencial total. De todas formas, hay que señalar que en general la
cha decisión está condicionada, a modo global, por las caracte- demanda de ingreso hospitalario no suele proceder de los servi-
rísticas del modelo sanitario y el grado de desarrollo de los servi- cios psiquiátricos ambulatorios. En el estudio de Mezey y Evans
cios psiquiátricos, pero también por otros muchos factores. De (308) en el Reino Unido, sólo un 30 % de los ingresados de la
hecho, dentro de un mismo ámbito sociosanitario se dan impor- muestra lo había sido por vía del psiquiatra ambulatorio, y el
tantes diferencias en cuanto a la proporción de pacientes deriva- 47 % de la demanda procedía de los médicos generales. Igual-
dos. Factores cómo la escasa respuesta al tratamiento (298), la ne- mente, en el estudio de prevalencia-día de 1985 de Madrid, la
cesidad de formular un diagnóstico (299) o las actitudes hacia la decisión de la demanda de ingreso en las camas de corta estancia
psiquiatría (290, 299) tienen una influencia importante. Pero correspondía al psiquiatra exclusivamente en un 28 %, corres-
también se ha encontrado que características sociodemograficas pondiendo en la mayoría de los casos —un 61 %—a la petición
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

del paciente como el sexo, la edad y el estado civil tienen un de-
terminado peso sobre la derivación (300-302). Por su parte, Giel
(268) a partir de los datos de estudios realizados en Holanda,
plantea que junto al grado de intensidad de los síntomas psiquiá-
tricos, un factor que favorece de forma importante la derivación
es la existencia de algún tipo de problemática social en el pacien-
te, datos que coinciden con nuestros hallazgos en Navarra (17).
propia o de los familiares (246). No obstante, no parece que el
psiquiatra introduzca muchos cambios en cuanto a las caracterís-
ticas del paciente, aun cuando los que ingresan directamente des-
de la comunidad suelen ser enfermos más graves (16). En cual-
quier caso, una serie de factores ajenos a la propia enfermedad
van a influir en la indicación de ingreso: el hecho de haber tenido
un ingreso anterior, el soporte social del paciente, el índice de

| 482 | Tratado de Psiquiatría


ocupación del hospital, y la hora y día de la semana en que se re-
cibe la demanda, y determinadas características sociodemográfi-
cas del paciente (16, 309, 310).
Así pues, la ruta que siguen los miembros de una comunidad
con síntomas psiquiátricos a través de todo el sistema, y su paso
por los correspondientes filtros, no sólo va a influir cuantitativa-
mente, sino también cualitativamente. De esta forma, la compa-
ración entre subgrupos de población podrá estar seriamente afec-
tada en relación con el nivel que se elija para la obtención de los
datos de morbilidad.
bibliografía
1. Lilienfeld DE. Definitions of epidemiology. Am J Epidemiol 1978; 107: 87-90.
2. Lilienfeld AM. Epidemiological methods and influences in studies of non-
infectious diseases. Public Health Rep 1957; 72(1).
3. Plunkett RJ, Gordon JE. Epidemiology and mental illness. Nueva York:
Basic Books, 1960.
4. Jenicek M, Cleroux R. Epidemiología. Barcelona: Salvat, 1987.
5. Goldberger J. The cause and prevention of pellagra. Public Health Rep
1914; 29: 2354.
6. Lehtinen V, Rükonen E, Lahtinen E. Department for Prevention and Pro-
motion. Ministry of Social Affairs and Health, 1998.
7. Sackett DL. Clinical epidemiology. Am J Epidemiol 1969; 89: 125-128.
8. Sackett DL, Haynes RB, Tugwell P. Epidemiología clínica. Madrid: Díaz
de Santos, 1989.
9. Rumeau-Rouquette C, Breart G, Padieu R. Methodes en epidemiologie.
París: Flammarion Medicine-Sciences, 1985.
10. Holland W. Inappropriate terminology. Int J Epidemiol 1983; 12: 5-7.
11. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Evidence-ba-
sed medicine. How to practice and teach EBM. Londres: Churchill-Li-
vingstone, 1997.
12. Bonfill X, Gabriel R, Cabello J. La medicina basada en la evidencia. Rev
Esp Cardiol 1997; 50: 819-825.
13. Muñoz PE. La medicina basada en pruebas y organización asistencial
psiquiátrica. Monong Psiquiatría 2000; 12: 21-31.
14. Muñoz PE. Psiquiatría social. En: González de Rivera JL, Vela A, Arana
J (eds.). Manual de psiquiatría. Madrid: Karpos, 1980.
15. Bernardo M. Epidemiología psiquiátrica: viejas y nuevas perspectivas.
Med Clin (Barc) 1989; 92: 269-275.
16. Goldberg DP, Huxley PJ. Mental illness in the community: the pathway to
psychiatric Care. Londres: Tavistock, 1980.
17. Muñoz PE, Crespo MD. Análisis de los determinantes de la demanda
de asistencia psiquiátrica en una muestra de población general. Actas
Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1981; 9: 189-212.
18. Sartorius N. Priorities for research likely to contribute to better provision
of mental health care. Soc Psychiatry 1977; 12: 171-184.
19. Reid DD. La méthode epidemiologique dans l'étude des troubles men-
taux. Ginebra: OMS, 1960.
20. Lin TA, Standley CC. Importancia de los métodos epidemiológicos en
psiquiatría. Ginebra: OMS, 1964.
21. WHO. The International Pilot Study of Schizophrenia. Ginebra: World
Health Organization, 1973.
22. Leff JP, Sartorius N, Jablensky A, Korten AE, Ernberg G. The Internatio-
nal Pilot Study of Schizophrenia: five-year follow-up findings. Psychol
Med 1992; 22: 131-145.
23. Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. Measurement and classification of
psychiatric symptoms. Londres: Cambridge University Press, 1974.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
24. Jablensky A, Sartorius N, Hirschfeld RMA, Pardes H. Diagnosis and clas-
sification of mental disorders and alcohol-and-drug-related problems: a
research agenda for the 1980s. Psychol Med 1983; 13: 907-921.
25. Kessler RC. The World Health Organization International Consortium in
Psychiatric Epidemiology (ICPE) initial work and future directions-the
NAPE Lecture 1998. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 2-9.
26. Murray CJL, Lopez AD. The global burden of disease. Cambridge: Har-
vard University Press, 1996.
27. Andrews G, Sanderson K, Beard J. Burden of disease. Methods of calcu-
lating disability from mental disorder. Br J Psychiatry 1998; 173: 123-131.
28. Muñoz PE, Crespo MD. Papel de la epidemiología en la organización psi-
quiátrica comunitaria. Inf Psiquiatr 1980; 81: 239-249.
29. Bebbington P, Hurry J, Tennant C. Recent advances in the epidemiolo-
gical study of minor psychiatric disorders. J R Soc Med 1980; 73: 315-
318.
30. Halliday A. A General view of the present state of lunatics and lunatic
asylums in Great Britain and Ireland, and in some other kingdoms. Lon-
dres: Thomas and George Underwoods, 1828.
31. Holst P. On the statistics of the insane, blind, deaf and dumb and le-
pers, of Norway. J Statistical Soc London 1852; 15: 250.
32. Hubertz JR. Om darevesenets indretning i Danmark. Copenhague:
1843.
33. Jarvis E. Report on insanity and idiocy in Massachusetts by the Commi-
sion on Lunacy under Resolve of the Legislature of 1854. Boston: William
White, 1855.
34. Powell R. Observations upon the comparative prevalence of insanity at
different periods. Medical Transactions. Londres: Longman, 1803.
35. Burrows GM. An inquiry into certain errors relative to insanity and their
consequences physical, moral and civil. Londres: Thomas and George
Underwood, 1820.
36. Tuke DH. Does civilization favor the generation of mental disease?
J Mental Sci 1857; 4: 94-110.
37. Tuke DH. Insanity in ancient and modern life, with chapter on its preven-
tion. Londres: MacMillan, 1878.
38. Muñoz PE. Epidemiología psiquiátrica: las fuentes de datos. 1993.
39. Dohrenwend BP, Dohrenwend BS. The problem of validity in field studies
of psychosocial disorders. En: Kolb LC (ed.). Urban challenges to
psychiatry. Boston: Little, Brown and Co., 1969.
40. Dohrenwend BP, Dohrenwend BS. Perspectives on the past and future
of psychiatryc epidemiology. Am J Psychiatry 1982; 72: 1271-1279.
41. Dohrenwend BP. The problem of validity in field studies of psychological
disorders revisited. En: Tsuang MT, Tohen M, Zahner GEP (eds.). Text-
book in psychiatric epidemiology. Nueva York: Wiley-Liss, 1995; 3-20.
42. Lin TA. A study of the incidence of mental disorders in Chinese and other
cultures. Psychiatry 1953; 16: 313-336.
43. Dohrenwend BP, Dohrenwend BS. Social and cultural influences on
psychopathology. Ann Rev Psychol 1974; 25: 417-452.
44. Schwab JJ, Schwab ME. Sociocultural roots of mental illness. An epi-
demiologic survey. Nueva York: Plenum Medical, 1978.
45. Bremer JA. A social psychiatric investigation of a small community in nor-
thern Norway. Acta Psychiatr Scand 1951; Suppl. 62.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
46. Essen-Moller E, Larsson H, Uddenberg CE, White G. Individual traits and
morbidity in a swedish rural population. Acta Psychiatr Neurol Scand
1956; Suppl. 100.
47. Bjarnar E, Reppesgaard H, Astrup C. Psychiatric morbidity in Berlevag.
Acta Psychiatr Scand 1975; Suppl. 263: 60-67.
48. Leighton DC, Harding JS, Macklin DD, MacMillam AM, Leighton AH. The
character of danger (Stirling County Study. Vol. 3). Nueva York: Basic
Books, 1963.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 483 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
49. Benfari RC, Leighton AH, Reiser M, Cohen K. Case: computer assignes
symptom evaluation. J Nerv Ment Dis 1972; 154: 115-124.
50. Hagnell O. A Swedish psychiatric epidemiological study: The Lundby
Project. Soc Psychiatry 1968; 3: 75-78.
51. Hagnell O, Ojesjo L. A prospective study concerning mental disorders of
a total population investigated in 1947,1957 and 1972. The Lund-
by Study III (preliminary report). Acta Psychiatr Scand 1975; Suppl. 263:
1-11.
52. Hagnell O. A prospective study of the incidence of mental disorders.
Lund: Svenska Bokforlaget Norstedts, 1966.
53. Hagnell O. Incidence and duration of episodes of mental illness in a total
population. En: Hare EH, Wing JK (eds.). Psychiatric epidemiology. Lon-
dres: Oxford University Press, 1970.
54. Essen-Moller E, Hagnell O, Ojesjo L. Psychiatric morbidity through 25
years in a socially healthy population individually defined at the onset.
Acta Psychiatr Scand 1980; Suppl. 285: 23-29.
55. Stromgren E. Beitrage zur psychiatrischen Erblehre. Acta Psychiatr Neu-
rol Scand 1938; Suppl. 19.
56. Fremming KH. The expectancy of mental disorders. Acta Psychiatr Neu-
rol Scand 1947; Suppl. 52.
57. Klemperer J. Zur Belastungsstatistik der Durchschnittsbevolkerung:
Psychosenhaüfigkeit unter 1000 stichprobenmassig ausgelesenen Pro-
banden. Zeitschrift Gesamte Neurol Psychiatrie 1933; 146: 277-316.
58. Schulz B. Methodik der medizinischen Erbforschung unter besonderer
Berücksichtigung der Psychiatrie. Munich: 1936.
59. Stouffer SA, Guttman L, Suchmen EL, Lazarsfeld PF, Star SA, Clansen
JS. Measurement and prediction (studies in social psychology in World
War II). Princenton: Princenton University Press, 1950.
60. Kramer M. Statistic and epidemiology. En: Lieberman EJ (ed.). Mental
health challenge. Washington: American Public Health Association,
1975.
61. Dohrenwend BP. The problem of validity in field studies of psychological
disorders revisited. Psychol Med 1990; 20: 195-205.
62. Weissman MM, Klerman GL. Epidemiology of mental disorders. Arch
Gen Psychiatry 1978; 35: 705-712.
63. Kendell RE, Sharpe L, Cooper JE, Gurland BJ, Gurlay AJ, Copeland
JRM. Diagnostic criteria of American and British psychiatrists. Arch Gen
Psychiatry 1971; 25: 123-130.
64. Shepherd M, Brooke EM, Cooper JE, Lin T. An experimental approach
to psychiatric diagnosis. Acta Psychiatr Scand 1968; Suppl. 201.
65. Leff JP. International variations in the diagnosis of psychiatric illness. Br J
Psychiatry 1977; 131: 329-338.
66. Cooper JE, Kendell RE, Gurland BJ, Sharpe L, Copeland JRM, Simon R.
Psychiatric diagnosis in New York and London. Londres: Oxford Univer-
sity Press, 1972.
67. Muñoz PE. Epidemiología y asistencia psiquiátrica: la identificación de
necesidades. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1981; 9:
283-302.
68. Spitzer RL. Diagnosis and need for treatment are not the same. Arch
Gen Psychiatry 1998; 55: 2-9.
69. Robins LN. Psychiatric epidemiology-a historic review. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol 1990; 25: 16-26.
70. Srole L, Langner TS, Michael ST, Opler MK, Rennie TAC. Mental health
in the metropolis:The Midtown Manhattan Study. Nueva York: McGraw-
Hill, 1962.
71. Helgason T. Epidemiology of mental disorders in Iceland. Acta Psychiatr
Scand 1964; Suppl. 173.
72. Weissman MM, Myers JK, Harding PS. Psychiatric disorders in a US ur-
ban community:1975-1976. Am J Psychiatry 1978; 135: 459-462.
| 484 | Tratado de Psiquiatría
73. Endicott J, Spitzer RL. A diagnostic interview: the schedule for affective
disorders and schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 837-844.
74. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. Research Diagnostic Criteria: rationale
and reliability. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 773-782.
75. Eaton WW, Regier DA, Locke BZ, Taube CA. The NIMH epidemiologic
catchment area program. En: Wing JK, Bebbington P, Robins LN (eds.).
What is a case? Londres: Grant McIntyre, 1981.
76. Regier DA, Myers JK, Kramer M y cols. The NIMH Epidemiologic Catch-
ment Area Program. Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 934-941.
77. Eaton WW, Kessler LG. Epidemiologic fields methods in psychiatry.
THe NIMH Epidemiologic Catchment Area Program. Orlando: Acade-
mic Press, 1985.
78. Klerman GL. The National Institute of Mental Health-Epidemiologic
Catchment Area (NIMH-ECA) program. Soc Psychiatry 1986; 21: 159-
166.
79. Kessler RC, McGonagle KA, Zhao S y cols. Lifetime and 12-month preva-
lence of DSM-III-R psychiatric disorders in the United States. Results from
the National Comorbidity Survey. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 8-19.
80. Robins LN, Wing JK, Wittchen HU y cols. The Composite International
Diagnostic Interview: an epidemiological instrument suitable for use in
conjunction with different diagnostic systems and in different cultures.
Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 1069-1077.
81. Wing JK, Birley JLT, Cooper JE, Graham P, Isaacs A. Reliability of a
procedure for measuring and classifying »present psychiatric state». Br J
Psychiatry 1967; 113: 499-515.
82. Wing JK, Sturt E. The PSE-ID-CATEGO: a supplementary manual. Lon-
dres: Institute of Psychiatry, 1978.
83. Henderson S, Duncan-Jones P, Byrne DG, Scott R, Adcock S. Psychia-
tric disorders in Camberra: a standardised study of prevalence. Acta
Psychiatr Scand 1979; 60: 355-374.
84. Muñoz PE, Noguera R, Goyena JM y cols. Estudios Epidemiológicos.
PASN-3: Psiquiatría. Vols. I, II y III. Pamplona: Diputación Foral de Nava-
rra, 1979.
85. Vazquez-Barquero JL, Diez-Manrique JF, Pena C y cols. A community
mental health survey in Cantabria: a general description of morbidity.
Psychol Med 1987; 17: 227-241.
86. Herrera R, Autonell J, Spagnolo E, Doménech J, Martín S. Estudio epi-
demiológico en salud mental de la comarca del Baix Llobregat (Barcelo-
na). Inf Psiquiatr 1987; 107: 12-40.
87. Mavreas VG, Beis A, Mouyias A, Rigoni F, Lyketsos GC. Prevalence of
psychiatric disorders in Athens: a community study. Soc Psychiatry
1986; 21: 172-181.
88. Hodiamont P, Peer N, Syben N. Epidemiological aspects of psychiatric
disorder in a Dutch health area. Psychol Med 1987; 17: 495-505.
89. Goldberg DP, Cooper B, Eastwood MR, Kedward HB, Shepherd M. A
standardized psychiatric interview for use in community surveys. Br J
Prev Soc Med 1970; 24: 18-23.
90. Goldberg DP. The reliability of standardized psychiatric interview suitable
for use in community surveys. En: Hare EH, Wing JK (eds.). Psychiatric
epidemiology. Londres: Oxford University Press, 1970.
91. Goldberg DP, Blackwell B. Psychiatric illness in general practice. A de-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tailed study using a new method of case identification. BMJ 1970; 122:
439-443.
92. Cooper B, Eastwood MR, Sylph J. Psychiatric morbidity and social ad-
justment in a general practice population. En: Hare EH, Wing JK (eds.).
Psychiatric epidemiology. Londres: Oxford University Press, 1970.
93. Eastwood MR. Psychiatric morbidity and physical state in a general
practice population. En: Hare EH, Wing JK (eds.). Psychiatric epide-
miology. Londres: Oxford University Press, 1970.

94. Zintl-Wiegand A, Cooper B. Psychiatric morbidity in general practice in
a West German City. En: Hafner H (ed.). Estimating needs for mental
health care. Berlín: Springer-Verlag, 1979.
95. Dilling H. Psychiatry and primary health services: results in a field study.
Acta Psychiatr Scand 1980; Suppl. 285: 15-22.
96. Dilling H, Weyerer S. Prevalence of mental disorders in the small-town-
rural region of Trannstein (Upper Bavaria). Acta Psychiatr Scand 1984;
69: 60-79.
97. Muñoz PE, Vázquez-Barquero JL, Oneca C y cols. Estudio sobre la
prevalencia de trastornos psiquiátricos en una comunidad de la monta-
ña de Navarra. 1981.
98. Vazquez-Barquero JL, Muñoz PE, Madoz V. The influence of the pro-
cess of urbanization on the prevalence of neurosis. A community sur-
vey. Acta Psychiatr Scand 1982; 65: 161-170.
99. Vazquez-Barquero JL, Muñoz PE, Madoz V. The interaction between
physical illness and neurotic morbidity in the community. Br J Psychiatry
1981; 139: 328-335.
100. Roca M, Gili M, Ferrer V y cols. Mental disorders on the island of For-
mentera: prevalence in general population using the Schedules for Cli-
nical Assessment in Neuropsychiatry (SCAN). Soc Psychiatry Psychiatr
Epidemiol 1999; 34: 410-415.
101. McConnell P, Bebbington P, McClelland R, Gillespie K, Houghton S.
Prevalence of psychiatric disorder and the need for psychiatric care in
Northern Ireland. Population study in the District of Derry. Br J
Psychiatry 2002; 181: 214-219.
102. Ayuso-Mateos JL, Vazquez-Barquero JL, Dowrick C y cols. Depressive
disorders in Europe: prevalence figures from the ODIN study. Br J
Psychiatry 2001; 179: 308-316.
103. Vazquez-Barquero JL, Garcia J, Simon JA y cols. Mental health in pri-
mary care. An epidemiological study of morbidity and use of health re-
sources. Br J Psychiatry 1997; 170: 529-535.
104. Vazquez C, Muñoz M, Sanz J. Lifetime and 12-month prevalence of
DSM-III-R mental disorders among the homeless in Madrid: a Europe-
an study using the CIDI. Acta Psychiatr Scand 1997; 95: 523-530.
105. Lewis G, Pelosi AJ, Araya R, Dunn G. Measuring psychiatric disorder
in the community: a standardized assessment for use by lay intervie-
wers. Psychol Med 1992; 22: 465-486.
106. Jenkins R, Bebbington P, Brugha T y cols. The National Psychiatric
Morbidity Surveys of Great Britain-strategy and methods. Psychol Med
1997; 27: 765-774.
107. Jenkins R, Lewis G, Bebbington P y cols. The National Psychiatric Mor-
bidity Surveys of Great Britain-initial findings from the household survey.
Psychol Med 1997; 27: 775-789.
108. Hare EH. Incidence and duration of episodes of mental illness in a total
population: discussion. En: Hare EH, Wing JK (eds.). Psychiatric epi-
demiology. Londres: Oxford University Press, 1970.
109. Dohrenwend BP, Dohrenwend BS. Sex differences and psychiatric di-
sorders. Am J Soc 1976; 81: 1447-1454.
110. Srole L. Measurement and classification in socio-psychiatric epidemio-
logy: Midtown Manhattan Study (1954) and Midtown Manhattan Res-
tudy (1974). J Health Soc Behav 1975; 16: 347-364.
111. Cooper B, Morgan HG. Epidemiological psychiatry. Springfield: Ch. C.
Thomas, 1973.
112. Wing JK, Mann SA, Leff JP, Nixon JN. The concept of a »case» in
psychiatric population surveys. Psychol Med 1978; 8: 203-217.
113. Wing JK. Methodological issues in psychiatric case-identification.
Psychol Med 1980; 10: 5-10.
114. Williams P, Tarnopolsky A, Hand DJ. Case definition and case identifi-
cation in psychiatric epidemiology. Psychol Med 1980; 10: 101-114.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
115. Copeland JRM. What is a »case»? A case for what? En: Wing JK, Beb-
bington P, Robins LN (eds.). What is a case? Londres: Grant McIntyre,
1981.
116. Wing JK, Bebbington P, Robins LN. What is a Case? Londres: Grant
McIntyre, 1981.
117. Barker DKP, Rose G. Epidemiology in medical practice. Londres: Chur-
chill Livingstone, 1976.
118. Goldberg DP. The detection of psychiatric illness by questionnaire. Lon-
dres: Oxford University Press, 1972.
119. Ingham JG, Miller PM. The concept of prevalence applied to psychiatric
disorders and symptoms. Psychol Med 1976; 6: 217-225.
120. Wing JK. Principles of evaluation. En: Wing JK, Hafner H (eds.). Roots
of evaluation. Londres: Oxford University Press, 1973.
121. Tessler R, Mechanic D, Dimond M. The effect of psychological distress
on physician utilization: a prospective study. J Health Soc Behav 1976;
17: 353-364.
122. Katschnig H. Prospects for epidemiological research in neurosis. En:
Hafner H (ed.). Estimating needs for mental health care. Berlín: Sprin-
ger, 1979.
123. Birtchnell J. Is there a scientifically acceptable alternative to the epide-
miological study of familial factors in mental illness? Soc Sci Med 1974;
8: 335-350.
124. Blum RH. Case identification in psychiatric epidemiology: methods
and problems. Milbank Memorial Fund Quarterly 1962; 40: 253-288.
125. Eastwood MR. Screening for psychiatric disorders. Psychol Med 1971;
1: 197-208.
126. Vazquez-Barquero JL. Metodología de la investigación epidemiológica
psiquiátrica. Los estudios transversales en dos fases de la comunidad.
Rev Psiquiatr Psicol Med Eur Am Lat 1980; 7: 153-1962.
127. Mechanic D. Some factors in identifying and defining mental illness.
Mental Hygiene 1962; 46: 66-74.
128. Kasl SP, Cobb S. Health behaviour, illness behaviour once sick role be-
haviours. Arch Environ Health 1966; 12: 246-266.
129. Murphy HBM. The meaning of symptomcheck-list scores in mental
health surveys: a testing of multiple hypotheses. Soc Sci Med 1978; 12:
67-75.
130. Dohrenwend BP, Egri E, Mendelsohn FS. Psychiatric disorders in ge-
neral populations: a study of the problem of clinical judgement. Am J
Psychiatry 1971; 127: 1304-1312.
131. Dohrenwend BP, Yager TJ, Egri G, Mendelsohn FS. The Psychiatric
Status Schedule as a mesure of dimension of psychopathology in the
general population. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 731-737.
132. Shepherd M. Epidemiology and clinical psychiatry. Br J Psychiatry
1978; 133: 289-298.
133. Wing JK. A technique for studying psychiatric morbidity in in-patient
and out-patient series and in general population samples. Psychol Med
1976; 6: 665-671.
134. Wing JK. The use of the Present State Examination in general popula-
tion surveys. Acta Psychiatr Scand 1980; Suppl. 285: 230-240.
135. Weissman MM, Myers JK. Rates and risks of depressive disorders in
US suburban community. Acta Psychiatr Scand 1978; 57: 219-231.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
136. Watts HC, Davis JM. Attitudes toward psychiatry. Mental Hygiene
1960; 44: 74-78.
137. Katschnig H, Strotzka H. Epidemiologic der Neurosen und Psychoso-
matischen Störungen. En: Blohmke M, von Ferber CH, Kisker KP,
Schaefer H (eds.). Handbuch der Sozialmedizin. Stugart: Enke, 1977.
138. Goldberg DP. The concept of a psychiatric case in general practice.
Soc Psychiatry 1982; 17: 61-66.
139. Spitzer RL, Endicott J, Fleiss JL, Cohen J. The Psychiatric Status Sche-
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 485 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
dule: a technique for evaluating psychopathology and impairment in
role functioning. Arch Gen Psychiatry 1970; 23: 41-55.
140. Shepherd M. Beyond the layman's madness: the extent of mental di-
sease. En: Tanner JM (ed.). Developments in psychiatric research. Lon-
dres: Hodder and Stoghton, 1977.
141. Beisser M. Components and correlates of mental well-being. J Health
Soc Behav 1974; 15: 320-327.
142. McKennell A. Étude des éléments subjectifs du bien-être: strategies et
considerations methodologiques. En: Strumpel B (ed.). Éléments sub-
jectifs du bien-être. París: OCDE, 1974.
143. Briscoe ME. Sex differences in psychological well-being. Psychol Med
1982; Suppl.1.
144. Tarnopolsky A, Barker SM, Wiggins RD, McLean EK. The effect of air-
craft noise on the mental health of a community sample: a pilot study.
Psychol Med 1978; 8: 219-233.
145. Tarnopolsky A, Walkins G, Hand DJ. Aircraft noise and mental health: I.
Prevalence of individual symptoms. Psychol Med 1980; 10: 683-698.
146. Kendell RE. The concept of disease and its implications for psychiatry.
Br J Psychiatry 1975; 127: 307-315.
147. Morris JN. Uses of epidemiology. Edimburgo: Livingstone, 1957.
148. Sartorius N. The programme of the World Health Organization on the
epidemiology of mental disorders. Proceeding of the Fifth World Con-
gress of Psychiatry, Mexico,1971. Amsterdam: Excerpta Medica, 1972.
149. Sartorius N. WHO's work on the epidemiology of mental disorders. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1993; 28: 147-155.
150. Wing JK, Nixon JN, Von Cranach M, Strauss A. Further developments
of the PSE and Catego System. Archiv Psychiatrie Nervenkrankheiten
1977; 224: 151-160.
151. Kendell RE. Defining diagnostic criteria for research purposes. En:
Sainsbury P, Kreitman N (eds.). Methods of psychiatric research. Lon-
dres: Oxford University Press, 1975.
152. Kendell RE. Psychiatric diagnoses: a study of how they are made. Br J
Psychiatry 1973; 122: 437-445.
153. Kreitman N. The reliability of psychiatric diagnosis. J Mental Sci 1961;
107: 876-886.
154. Rawnsley K. An international diagnosis exercise. Proceedings of the
Fourth World Congress of Psychiatry. Amsterdam: Excerpta Medica,
1968.
155. Copeland JRM, Cooper JE, Kendell RE, Gourlay AJ. Differences in
usage of diagnostic labels amongst psychiatrists in the British Isles. Br
J Psychiatry 1971; 118: 629-640.
156. Kendell RE, Pichot P, Von Cranach M. Diagnostic criteria of English,
French and German psychiatrist. Psychol Med 1974; 4: 187-195.
157. Sharpe S, Gurland BJ, Fleiss JL, Kendell RE, Cooper JE, Copeland
JRM. Comparisons of American, Canadian and British psychiatrists in
their diagnostic concepts. Can Psychiatr Assoc J 1974; 19: 235-245.
158. Jablensky A. The need for standardization of psychiatric assessment.
Acta Psychiatr Belga 1978; 78: 549-558.
159. Sandifer MG, Hordern A, Green LM. The psychiatric interview: the im-
pact of the first three minutes. Am J Psychiatry 1970; 126: 968-973.
160. Kendell RE. An important source of bias affecting ratings made by
psychiatrists. J Psychiatr Res 1968; 6: 135-141.
161. Leff JP. Transcultural influences on psychiatrists' rating of verbally ex-
pressed emotion. Br J Psychiatry 1974; 125: 336-340.
162. Leff JP. Culture and differentiation of emotional states. Br J Psychiatry
1973; 123: 299-306.
163. Cleary PD, Mechanic D, Weis N. The effect of interviewer characteristic
on responses to a Mental Health Interview. J Health Soc Behav 1981;
22: 183-193.
| 486 | Tratado de Psiquiatría
164. Ward CH, Beck A, Mendelson M, Mock JE, Erbagh JK. The psychia-
tric nomenclature: reasons for diagnosis disagreement. Arch Gen
Psychiatry 1962; 7: 198-205.
165. Clancy KJ, Gove WR. Sex differences in mental illness: an analysis of
response bias in self-reports. Am J Sociol 1974; 80: 205-216.
166. Weyerer S, Meller J, Thaler J. The importance of artifactual factors in
the relationship between sex and mental disorders. Int J Soc Psychiatry
1983; 29: 73-80.
167. Spitzer RL, Fleiss JL. A re-analysis of the reliability of psychiatric diag-
nosis. Br J Psychiatry 1974; 125: 341-347.
168. Jablensky A. An overview of the prospects for ICD-10. En: Mezzich
JE, Von Cranach M (eds.). International classification in psychiatry. Unity
and diversity. Nueva York: Cambridge University Press, 1988.
169. Spitzer RL, Williams JBW, Skodol AE. International perspectives on
DSM-III. Washington: American Psychiatric Press, 1983.
170. Andrews G, Slade T, Peters I. Classification in psychiatry: ICD-10 ver-
sus DSM-IV. Br J Psychiatry 1999; 174: 3-5.
171. Bulbena A, Berrios GE, Fernandez de Larrinoa P. Medición clínica en
psiquiatría y psicología. Barcelona: Masson, 2000.
172. Guntern G. Social change, stress and mental health in the Pearl of the
Alps. A systemic study of a village process. Berlín: Springer, 1979.
173. Dohrenwend BP, Shrout PE. Toward the development of a two-stage
procedure for case identification and classification in psychiatric epide-
miology. En: Simmons RG (ed.). Research in community and mental
health. Greenwich: Jai Press, 1981.
174. Vázquez-Barquero JL, Peña C, Díez-Manrique JF. Los diseños en dos-
fases en la investigación psiquiátrica. Avances metodológicos. Psiquis
1988; 9: 31-40.
175. Brugger C. Psychiatrisch-genealogische Untersuchungen an einer Be-
völkerung im Gebiet eines psychiatrischen Zensus. Zeitschrift Gesam-
te Neurologie Psychiatrie 1933; 145: 516-540.
176. Brugger C. Psychiatrishe Ergebnisse einer medizinischen, anthropolo-
gischen und soziologischen Bevölkerungsuntersuchung. Zeitschrift Ge-
samte Neurologie Psychiatrie 1933; 146: 489-524.
177. Book JA. A genetic and neuropsychiatric investigation of a north Swe-
dish population, with special regard to schizophrenia and mental defi-
ciency. Acta Genet Stat Med 1953; 4: 1-100.
178. Rosanoff AJ. Survey of mental disorders in Nassau County, New York,
July- October 1916. Psychiatric Bull 1927; 2: 109-231.
179. Roth WF, Luton FH. The Mental Health Program in Tennessee. Am J
Psychiatry 1943; 99: 662-675.
180. Langner TS, Michael ST. Life stress and mental health. Londres: Free
Press of Glencoe, 1963.
181. Dohrenwend BP, Ching-Song E. Social status and attitudes toward
psychological disorders: the problem of tolerance of deviance. En:
Wechsler H, Solomon L, Kramer BM (eds.). Social psychology and
mental health. Nueva York: Holt, Rineart and Winston, 1970.
182. Mari JJ, Williams P. Misclassification by psychiatric screening question-
naires. J Chron Dis 1986; 39: 371-378.
183. Beck A, Ward CH, Mendelson M, Mock JE, Erbaugh J. An inventory for
measuring depression. Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561-571.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
184. Zung WK. A self-rating depression scale. Arch Gen Psychiatry 1965;
12: 63-70.
185. Dohrenwend BP, Crandell DL. Psychiatric symptoms in community, cli-
nic and mental hospital groups. Am J Psychiatry 1970; 126: 1611-1621.
186. Goldberg DP, Williams P. The users guide to the General Health Ques-
tionnaire. Slough: NFER/Nelson, 1988.
187. Goldberg DP, Williams P, Lobo A, Muñoz PE. Cuestionario de salud
general. Barcelona: Masson, 1996.

188. Muñoz PE. Tests de cribado en la practica clínica. Medición clínica en
psiquiatría y psicología. Barcelona: Masson, 2000; 35-54.
189. Dohrenwend BP, Shrout PE, Egri G, Mendelsohn FS. Non specific
psychological distress and other dimension of psychopathology. Mea-
sures for use in the general population. Arch Gen Psychiatry 1980; 37:
1229-1236.
190. Dohrenwend BP, Levav J, Shrout PE. Screening scales from the
Psychiatric Epidemiology Research Interview (PERI). En: Myers JK,
Weissman MM (eds.). Epidemiologic community surveys. Nueva York:
Neale Watson Academic Pub., 1983.
191. Shrout PE, Skodol AE, Dohrenwend BP. A two-stage approach for
case identification and diagnosis. First-Stage instruments. En: Barrett
JE, Rose RM (eds.). Mental disorders in the community. Nueva York:
Guilford Press, 1986.
192. Cooper JE, MacKenzie S. The rapid prediction of low scores on a stan-
dardized psychiatric interview (Present State Examination). En: Wing
JK, Bebbington P, Robins LN (eds.). What is a case? Londres: Grant
McIntyre, 1981.
193. Van Riezen H, Segal M. Comparative evaluation of rating scales for cli-
nical psychopharmacology. Amsterdam: Elsevier, 1988.
194. Seiler LM. The 22-item scale used in field studies of mental illness: a
question of method, a question of substance and a question of theory.
J Health Soc Behav 1973; 14: 252-264.
195. Roberts RE, Forthofer RN, Fabregas H. The Langner items and aquies-
cence. Soc Sci Med 1976; 12: 67-75.
196. Langner TS. A 22-item screening score of psychiatric symptoms indi-
cating impairment. J Health Human Behav 1962; 3: 269-273.
197. Cochrane R. A comparative evaluation of the Symptom Rating Test and
the Langner 22-item Index for use in epidemiological surveys. Psychol
Med 1980; 10: 115-124.
198. Seva-Díaz A, Fernández A. Salud e higiene mental en un medio rural de
la Sierra Morena cordobesa: conquista. Córdoba: Caja de Ahorros de
Córdoba, 1981.
199. Seva-Díaz A, Civeira JM. Análisis higiénico-sanitario de la salud mental
de Soria. Soria: Diputación Provincial de Soria, 1982.
200. Seva-Diaz A. Aproximación al estudio de la estructura y dinámica psi-
cohigiénica en el medio rural aragonés. Zaragoza: Universidad de Za-
ragoza, 1982.
201. Brodman K, Erdman AJ, Lorge I, Wolff HG, Broadbent TH. The Cornell
Medical Index. JAMA 1949; 140: 530-540.
202. Brodman K, Erdman AJ, Wolff HG. Manual for the Cornell Medical In-
dex Health Questionnaire. Nueva York: Cornell University Medical Co-
llege, 1956.
203. Stefansson JG, Kristjansson I. Comparison of the General Health Ques-
tionnaire and the Cornell Medical Index Health Questionnaire. Acta
Psychiatr Scand 1985; 72: 482-487.
204. Alonso M, Díez-Manrique JF, Peña C, Vázquez-Barquero JL, Ruiz de la
Cuesta M. El Cornell Medical Index como instrumento de screening de
patología somática y/o psiquiatría en una comunidad rural. Actas Luso
Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1987; 15: 57-65.
205. Harding TW, De Arango MV, Baltazar J y cols. Mental disorders in pri-
mary health care: a study of their frequency and diagnosis in four de-
veloping countries. Psychol Med 1980; 10: 231-241.
206. Muñoz PE, Vazquez-Barquero JL, Pastrana E, Rodriguez F, Oneca C.
Study of the validity of Goldberg's 60 items in its Spanish version. Soc
Psychiatry 1978; 13: 99-104.
207. Derogatis LR. SCL90 Revised Manual. Baltimore: Johns Hopkins School
of Medicine, 1977.
208. Peveler RC, Fairburn CG. Measurement of neurotic symptoms by self-
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
report questionnaire: validity of the SCL-90R. Psychol Med 1990; 20:
873-879.
209. Schmitz N, Hartkamp N, Kiuse J, Franke GH, Reister G, Tress W. The
Symptom Check-List-90-R (SCL-90-R): a German validation study.
Qual Life Res 2000; 9: 185-193.
210. Zigmond A, Snaith R. The hospital anxiety and depression scale. Acta
Psychiatr Scand 1983; 67: 361-370.
211. Bjelland I, Dahl AA, Haug TT, Neckelmann D. The validity of the Hospi-
tal Anxiety and Depression Scale. An updated literature review.
J Psychosom Res 2002; 52: 69-77.
212. Friedman S, Even C, Samuelian JC, Guelfi JD. Factor structure of the
Hospital Anxiety and Depression (HAD) scale. Br J Psychiatry 2002;
181: 165-166.
213. Harter M, Reuter K, Gross-Hardt K, Bengel J. Screening for anxiety, de-
pressive and somatoform disorders in rehabilitation-validity of HADS
and GHQ-12 in patients with musculoskeletal disease. Disabil Rehabil
2001; 23: 737-744.
214. Spinhoven P, Ormel J, Sloekers PP, Kempen GI, Speckens AE, Van
Hemert AM. A validation study of the Hospital Anxiety and Depression
Scale (HADS) in different groups of Dutch subjects. Psychol Med 1997;
27: 363-370.
215. Conde V, Escriba JA, Izquierdo JA. Evaluación estadística y adaptación
castellana de la escala autoaplicada para la depresión de Zung. Arch
Neurobiologia 1970; 33: 185-206; 281-230.
216. Ramos-Brieva JA. La Escala de Zung-Conde para la Depresión: su va-
lidez predictiva. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1986; 14:
123-127.
217. Radloff LS. The CES-D Scale. A self-report depression scale for rese-
arch in the general population. J Applied Psychol Measurement 1977;
1: 385-401.
218. Myers JK, Weissman MM. Use of a self-report symptom scale to detect
depression in a community sample. Am J Psychiatry 1980; 137: 1081-
1084.
219. Furukawa T, Anraku K, Hiroe T y cols. Screening for depression among
first-visit psychiatric patients: comparison of different scoring methods
for the Center for Epidemiologic Studies Depression Scale using recei-
ver operating characteristic analyses. Psychiatry Clin Neurosci 1997;
51: 71-78.
220. Brink TL, Yesavege JA, Lum O, Heersema P, Adey M, Rose TL. Scre-
ening tests for geriatric depression. Clin Gerontologist 1982; 1: 37-44.
221. Fernandez San Martin MI, Andrade C, Molina J y cols. Validation of the
Spanish version of the geriatric depression scale (GDS) in primary care.
Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17: 279-287.
222. Rogan W, Gladen B. Estimating prevalence from the results of a scre-
ening test. Am J Epidemiol 1978; 107: 71-76.
223. Goldberg DP. Estimating the prevalence of psychiatric disorder from
the results of a screening test. En: Wing JK, Bebbington P, Robins LN
(eds.). What is a case? Londres: Grant McIntyre, 1981.
224. Overall JE, Gorham DR. The brief psychiatric ratings scale. Psychol Rep
1962; 10: 799-812.
225. Asberg M, Perris C, Schalling D, Sedvall G. The CPRS. Development
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
and applications of a psychiatric rating scale. Acta Psychiatr Scand
1978; Suppl. 271.
226. Helzer JE, Clayton PJ, Pambakian R y cols. Concurrent diagnostic va-
lidity of a structured psychiatric interview. Arch Gen Psychiatry 1978;
35: 791-798.
227. Feighner JP, Robins E, Guze SB, Woodruff RA, Winokur E, Muñoz R.
Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch Gen Psychiatry
1972; 26: 57-63.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 487 |
|
P. E. Muñoz Rodríguez
|
228. Kendell RE, Everett B, Cooper JE, Sartorius N, David ME. The reliabi-
lity of the Present State Examination. Soc Psychiatry 1968; 3: 123-129.
229. Sartorius N, Brooke EM, Lin TY. Rehability of psychiatric assessment
in international research. En: Hare EH, Wing JK (eds.). Psychiatric epi-
demiology. Londres: Oxford University Press, 1970.
230. Von Cranach M, Cooper JE. Changes in rating behaviour during the
learning of a standardized psychiatric interview. Psychol Med 1972; 2:
373-380.
231. Luria RE, McHugh PR. Reliability and clinical utility of the Wing's Present
State Examination. Arch Gen Psychiatry 1974; 30: 265-371.
232. Luria RE, Berry R. Reliability and descriptive validity of PSE syndro-
mes. Arch Gen Psychiatry 1979; 36: 1187-1195.
233. Wing JK. Use and misuse of the PSE. Br J Psychiatry 1983; 143: 11-
117.
234. Duncan-Jones P, Henderson S. The use of two stage design in a pre-
valence study. Soc Psychiatry 1978; 13: 231-237.
235. Sturt E, Bebbington P, Hurry J, Tennant C. The Present State Examina-
tion used by Interviewers from a Survey Agency. Report from the MRC
Camberwell Community Survey. Psychol Med 1981; 11: 185-192.
236. Robins LN, Helzer JE, Croughan J, Williams JBW, Spitzer RL. National
Institute of Mental Health Diagnostic Interview Schedule. Washington:
Government Printing Office, 1979.
237. Robins LN, Helzer JE, Croughan J, Ratcliff K. The National Institute of
Mental Health Diagnostic Interview Schedule. Its history, characteristics
and validity. Arch Gen Psychiatry 1981; 38: 381-399.
238. Robins LN, Helzer JE, Ratcliff K, Seyfried W. Validity of the Diagnostic
Interview Schedule, Version II: DSM-III diagnoses. Psychol Med 1982;
12: 855-870.
239. Robins LN, Wing JK, Wittchen HU y cols. The Composite International
Diagnosis Interview: An Epidemiologic Instrument suitable for use in
conjunction with different diagnostic systems and in different cultures.
Arch Gen Psychiatry 1989; 45: 1069-1077.
240. Peters L, Clark D, Carroll F. Are computerized interviews equivalent to
human interviewers? CIDI-Auto versus CIDI in anxiety and depressive
disorders. Psychol Med 1998; 28: 893-901.
241. Wittchen HU, Robins LN, Cottler LB y cols. Cross-cultural feasibility, re-
ability and sources of variance of the CIDI. Br J Psychiatry 1991; 159:
645-653.
242. Janca A, Robins LN, Cottler LB, Early TS. Clinical observation of as-
sessment using the Composite International Diagnostic Interview. Br J
Psychiatry 1992; 160: 815-818.
243. Ustun B, Sartorius N. Mental illness in General Health Care. Chichester:
John Wiley, 1995.
244. Rothman KJ. Epidemiología moderna. Madrid: Díaz de Santos, 1987.
245. Sytema S, Laciga J, Giel R, Prevratil V. Inpatient care in an eastern and
western European area. A comparative case-register study. Soc
Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1992; 27: 274-279.
246. Muñoz PE, Rodríguez MJ. La asistencia psiquiátrica hospitalaria en
Madrid. Estudio de prevalencia-día 1985. Madrid: Instituto Regional de
Estudios de la Salud, 1985.
247. Gruenberg EM. A review of mental health in the metropolis — The Mid-
town Manhattan Study. Memorial Fund Quarterly 1963; 16: 77-93.
248. Kramer M, Von Korff M, Kessler L. The lifetime prevalence of mental
disorders: estimation, uses and limitations. Psychol Med 1980; 10:
429-435.
249. Brown AS, Birthwhistle J. Excess mortality of mental illness. Br J
Psychiatry 1996; 169: 383-384.
250. Salazar-Fraile J, Gomez-Beneyto M, Perez-Hoyos S, Hurtado-Navarro
I. Mortality among psychiatric patients referred to the mental health ser-
| 488 | Tratado de Psiquiatría
vices in Valencia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1998; 33: 224-
229.
251. Hannerz H, Borga P. Mortality among persons with a history as
psychiatric inpatients with functional psychosis. Soc Psychiatry
Psychiatr Epidemiol 2000; 35: 380-387.
252. Brown S, Inskip H, Barraclough B. Causes of the excess mortality of
schizophrenia. Br J Psychiatry 2000; 177: 212-217.
253. Dohrenwend BP. Social class and mental disorder: the stress/selection
issue. En: Angermeyer MC (ed.). From social class to social stress. Ber-
lín: Springer, 1987.
254. Schwab JJ, Bell RA, Warheit GJ. Social order and mental health. Nue-
va York: Brummer/Mazel, 1979.
255. Cooper B. Nature, nurture and mental disorder: old concepts in the
new millennium. Br J Psychiatry 2001; 178(Suppl. 40): S91-S101.
256. Newman SC, Shrout PE, Bland RC. The efficiency of two-phase de-
signs in prevalence surveys of mental disorders. Psychol Med 1990; 20:
183-193.
257. Pickles A, Dunn G, Vazquez-Barquero JL. Screening for stratification
in two-phase («two-stage») epidemiological surveys. Stat Methods Med
Res 1995; 4: 73-89.
258. Hulley SB, Cummings SR. Diseño de la investigación clínica. Un enfo-
que epidemiológico. Barcelona: Doyma, 1993.
259. Gater R, De Almeida e Sousa R, Caraveo J y cols. The pathways to
psychiatric care: a cross-cultural study. Psychol Med 1991; 21: 761-774.
260. Geddes J, Goodwin G. Bipolar disorder: clinical uncertainty, evidence-
based medicine and large-scale randomised trials. Br J Psychiatry
2001; 178 (Suppl.): 191-194.
261. Soria J, Muñoz PE, Santo-Domingo J, López-Ibor JJ, Cañas F. As-
pectos psiquiátricos del síndrome tóxico. Symposium Nacional Síndro-
me Tóxico. Madrid: Ministerio Sanidad y Consumo, 1982.
262. Lopez-Ibor JJ, Soria J, Cañas F, Rodriguez M. Psychological aspects of
the toxic oil syndrome catastrophe. Br J Psychiatry 1985; 147: 352-365.
263. Viinamaki H, Kumpusalo E, Myllykangas M y cols. The Chernobyl acci-
dent and mental wellbeing-a population study. Acta Psychiatr Scand
1995; 91: 396-401.
264. Catapano F, Malafronte R, Lepre F y cols. Psychological consequences
of the 1998 landslide in Sarno, Italy: a community study. Acta Psychiatr
Scand 2001; 104: 438-442.
265. Baca E, Cabanas ML, Baca-García E. Terrorist attacks and short-long
time psychiatric morbidity. Actas Esp Psiquiatr 2002; 30: 85-90.
266. Torres F, Fernández J, Rosales S. El camino hacia los servicios de sa-
lud mental (En el área de salud mental Granada-Sur) (1). Rev Asoc Esp
Neuropsiquiatr 1991; 11: 103-108.
267. Vazquez-Barquero JL, Herrera CS, Artal JA y cols. Pathways to
psychiatric care in Cantabria. Acta Psychiatr Scand 1993; 88: 229-234.
268. Giel R, Koeter MWJ, Ormel J. Detection and referral of primary-care pa-
tients with mental health problems: the second and third filter. En: Gold-
berg DP, Tantam D (eds.). The public health impact of mental disorder.
Toronto: Hogrefe and Huber, 1990.
269. Madianos MG, Stefanis CN, Madianou D. Prevalence of mental disor-
ders and utilisation of mental health services in two areas of greater
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Athens. En: Cooper B (ed.). Psychiatric epidemiology: progress and
prospects. Londres: Croom Helm, 1987.
270. Purola T, Kalino E, Nyman K. Health services use and heath status un-
der national sickness insurance. Helsinki: Research Institute Social Se-
curity, 1974.
271. Mechanic D. Illness behaviour,social adaptation and the management
of illness. A comparison of educational and medical models. J Nerv
Mental Dis 1977; 165: 79-87.

272. Mechanic D, Cleary PD, Greenley JR. Distress syndromes illness be-
haviour, access to care and medical utilization in a defined population.
Med Care 1982; 20: 361-372.
273. Horwitz A. The pathways into psychiatric treatment. Some differences
between men and women. J Health Soc Behav 1977; 18: 169-178.
274. Verhaak PF. Determinants of the help-seeking process: Goldberg and
Huxley's first level and first filter. Psychol Med 1995; 25: 95-104.
275. Agüera LF, Reneses B, Muñoz PE. Enfermedad mental en atención pri-
maria. Madrid: FLAS, 1996.
276. Regier DA, Goldberg ID, Taube CA. The de facto US Mental Health Ser-
vices system: a public health perspective. Arch Gen Psychiatry 1978;
35: 685-693.
277. Hafner H. Estimation of needs by epidemiological instrument. En: Hafner
H (ed.). Estimating needs for mental health care. Berlín: Springer, 1979.
278. Bellantuono C, Fiorio R, Williams P, Cortina P. Psychiatric morbidity in
an Italian general practice. Psychol Med 1987; 17: 243-247.
279. Goldberg DP, Kay C, Thompson L. Psychiatric morbidity in general
practice and the community. Psychol Med 1976; 6: 565-569.
280. Skuse D, Williams P. Screening for psychiatric disorders in general
practice. Psychol Med 1984; 14: 365-377.
281. Wilmink FW. Patient, physician, psychiatrist. An assessment of mental
health problems in primary care. Glimmen: Phais, 1989.
282. Ormel J, Van Den Brink W, Koeter MW y cols. Recognition, manage-
ment and outcome of psychological disorders in primary care: a natu-
ralistic follow-up study. Psychol Med 1990; 20: 909-923.
283. Zintl-Wiegand A, Krumm B, Weyerer S, Dilling H. Psychiatric morbidity
and referral rates in general practices: comparison of an industrial town
and a rural area in West Germany. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol
1988; 23: 49-56.
284. Fink P, Jensen J, Borgquist L y cols. Psychiatric morbidity in primary pu-
blic health care: a Nordic multicentre investigation. Part I: method and pre-
valence of psychiatric morbidity. Acta Psychiatr Scand 1995; 92: 409-418.
285. Kessler L, Burns B, Shapiro S, Tischler GL. Psychiatric diagnoses of
medical service users: evidence from the Epidemiologic Catchment
Area Program. Am J Public Health 1987; 77: 18-24.
286. Von Korff M, Shapiro S, Burke JD y cols. Anxiety and depression in a
primary care clinic. Comparison of Diagnostic Interview Schedule, Ge-
neral Health Questionnaire, and practitioner assessments. Arch Gen
Psychiatry 1987; 44: 152-156.
287. Mari JJ, Iacoponi E, Williams P, Simoes O, Silva JB. Detection of
psychiatric morbidity in the primary medical care setting in Brazil. Rev
Saude Publica 1987; 21: 501-507.
288. De Almeida-Filho NM, Santana VS, Moreira EC, Modesto MG, Oliveira
MB. Mental disorders in primary care in a health district of Bahia, Bra-
zil. En: Cooper B, Eastwood R (eds.). Primary health care and psychia-
tric epidemiology. Londres: Tavistock/Routledge, 1992.
289. Vazquez-Barquero JL, Wilkinson G, Diez-Manrique JF, Lequerica J,
Guillen J. Psychiatric morbidity and physical illness in health centres.
Acta Psychiatr Scand 1990; 81: 335-339.
290. Agüera LF. Condicionantes de la detección de patología psiquiátrica por
el medico general. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid, 1994.
ı
/c28/ Epidemiología de los trastornos mentales
ı
291. Martínez Álvarez JM, Marijuán L, Retolaza A, Duque Valencia A, Cascan
Martín JM. Estudio de morbilidad psiquiátrica en la población atendida
en el centro de salud de Basauri. Aten Primaria 1993; 11: 127-132.
292. Katschnig H, Berner W, Hanshofer M, Barfuss M, Seeling P. Psychiatric
case identification in general practice. Self-rating versus interview. Acta
Psychiatr Scand 1980; Suppl. 285: 164-175.
293. Goldberg DP, Bridges KW. Screening for psychiatric illness in general
practice: the general practitioner versus the screening questionnaire. J
R Coll Gen Pract 1987; 37: 15-18.
294. Wilmink FW, Ormel J, Giel R y cols. General practitioners' characteris-
tics and the assessment of psychiatric illness. J Psychiatr Res 1989;
23: 135-149.
295. Goldberg DP, Jenkins L, Millar T, Faragher EB. The ability of trainee
general practitioners to identify psychological distress among their pa-
tients. Psychol Med 1993; 23: 185-193.
296. Goldberg DP, Jenkins L, Millar T, Faragher B. The ability of general
practitioners to identify emotional distress among their patients. Med
Educ 1991.
297. Marks J, Goldberg DP, Hillier VF. Determinants of the ability of general
practitioners to detect psychiatrist illness. Psychol Med 1979; 9: 337-353.
298. Robertson NC. Variations in referral pattern to the psychiatric services
by general practitioners. Psychol Med 1979; 9: 355-364.
299. Kaeser A, Cooper B. The psychiatric patient, the general practitioner
and the outpatient clinic: An operational study and a review. Psychol
Med 1971; 1: 312-325.
300. Ingham JG, Rawnsley K, Hughes D. Psychiatric disorder and its decla-
ration in contrasting areas of South Wales. Psychol Med 1972; 2: 281-
292.
301. Sashidharan SP, Surtees PG, Kreitman NB, Ingham JG, Miller PMC.
Hospital-treated and general-population morbidity from affective disor-
ders. Comparison of prevalence and inception. Br J Psychiatry 1988;
152: 499-505.
302. Helgason T. Prevalence and incidence of mental disorders estimated by
a health questionnaire and a psychiatric case register. Acta Psychiatr
Scand 1978; 58: 256-266.
303. Hollingshead AE, Redlich FC. Social Class and Mental Illness. Nueva
York: John Wiley, 1958.
304. Odegaard O. Marriage and mental disease: a study in social psychopa-
thology. J Mental Sci 1946; 92: 35-39.
305. Odegaard O. The incidence of psychosis in various occupations. Int J
Soc Psychiatry 1956; 2: 85-104.
306. Astrup C, Odegaard O. Internal migration and mental disease in Nor-
way. Psychiatry Quarterly Suppl 1960; 34: 116-130.
307. Brenner MH. Mental illness and the economy. Cambridge: Harvard Uni-
versity Press, 1973.
308. Mezey A, Evans E. Psychiatric in-patients and out-patients in a Lon-
don Borough. Br J Psychiatry 1971; 118: 609-616.
309. Mendel WM, Rapport S. Determinant of the decision for psychiatric
hospitalization. Arch Gen Psychiatry 1969; 20: 321-328.
310. Muñoz PE, Madoz V, García B, Baca E. Planificación en Salud Mental.
PASN-3: Psiquiatría. Pamplona: Diputación Foral de Navarra, 1979.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 489 |
 (estudios de cohortes y estudios de casos y controles) o transver-

/capítulo29/
sales (2).
Los estudios transversales (cross-sectional studies) en la inves-
tigación psicopatológica examinan la relación entre un determi-
nado trastorno mental (o varios trastornos mentales) y otros fac-
tores que puedan influir en su ocurrencia en una población defi-

Estudios de alto nida y en un momento determinado. De este modo, causa y efec-

riesgo y longitudinales
J. E. Obiols Llandrich
E. M. Álvarez Moya
J. Vicens i Vilanova
Introducción
ı ausencia de familiares con trastornos depresivos) y se sigue su
ı evolución en el tiempo observando la frecuencia de aparición del
La investigación epidemiológica, centrada en el estudio de pa-
trones de enfermedad en poblaciones humanas, ha dado lugar a
varios tipos de diseños de investigación (1). Estos diseños, como
vemos en la tabla 29-1, pueden ser clasificados en función de di-
ferentes criterios.
Así, los estudios experimentales, en los que exponemos deli-
beradamente o al azar a un grupo de individuos a una interven-
ción determinada (p. ej., un medicamento) y comparamos las
observaciones llevadas a cabo en este grupo con las realizadas
en otro grupo en el que no intervenimos o al que exponemos a
otra intervención, pueden ser longitudinales (se realiza un se-
guimiento de los grupos para comprobar el efecto de la inter-
vención) o transversales (se realiza una única medición de las
variables de interés en un momento determinado). El ensayo
clínico con asignación aleatoria es el diseño típico de la investi-
gación experimental. Del mismo modo, los estudios observacio-
nales, en los que se permite que la naturaleza siga su curso sin la
intervención del investigador (sin manipulación experimental
de las variables de interés), también pueden ser longitudinales
/tabla29-1/
Criterios de clasificación de los diseños
to (o desenlace) son medidos al mismo tiempo. Este tipo de di-
seño proporciona información sobre la prevalencia de un trastor-
no en una población de estudio representativa en un momento
determinado (3) y sobre factores hipotéticamente relacionados,
pero no datos sobre incidencia (proporcionados por los estudios
longitudinales). Los diseños longitudinales o de seguimiento, en
contraposición a los estudios transversales, implican la recolec-
ción de datos en dos o más momentos, por lo cual conllevan un
componente de temporalidad del que carecen los estudios trans-
versales, que reúnen datos en un solo corte en el tiempo. En este
tipo de estudios se identifica en la comunidad a un grupo de indi-
viduos expuestos a una determinada variable de interés (p. ej., pa-
rentesco biológico con un paciente depresivo) y a un grupo de
sujetos no expuestos a ésta (en relación al ejemplo anterior:
fenómeno que nos interesa (p. ej., el diagnóstico de trastorno
afectivo). Al final del período de seguimiento podemos observar
la incidencia de este fenómeno en los expuestos (familiares de pa-
cientes depresivos) y en los no expuestos (ausencia de famliares
con trastornos depresivos) y establecer asociaciones estadísticas
entre la variable de exposición y la incidencia de dicho fenómeno.
De este modo, existe un lapso de tiempo entre la causa y el efecto
(o desenlace). La aplicación de un diseño longitudinal es reco-
mendable para el tratamiento de problemas de investigación que
involucran tendencias, cambios o desarrollos a través del tiempo,
o bien en los casos en que se busque demostrar la secuencia tem-
poral de los fenómenos (2).
Dentro de los estudios longitudinales existe otro criterio
de clasificación útil para la investigación etiológica de los tras-
tornos mentales. Nos referimos a la dirección del seguimiento.
En este sentido, si el inicio del estudio se produce antes de la
aparición del fenómeno a estudiar (p. ej., la presencia de un
trastorno esquizofrénico) y va recogiéndose información a me-
dida que van sucediendo los hechos, se tratará de un diseño
prospectivo. Cuando hablamos de investigación observacional,
la utilización de este diseño da lugar a los estudios de cohortes,
en los que los sujetos son seleccionados en función de la pre-
sencia de —o exposición a— una o varias causas hipotéticas
de un determinado fenómeno (p. ej., la presencia de compli-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

epidemiológicos caciones obstétricas) y durante su seguimiento se estudia la

aparición del desenlace o efecto (p. ej., un trastorno esquizofré-
Sí No nico, en relación al ejemplo anterior). Cuando, por el contrario,
el inicio del estudio se produce cuando el fenómeno de interés
Intervención Estudios experimentales Estudios ya ha aparecido y se busca información sobre los antecedentes
observacionales
Seguimiento Estudios longitudinales Estudios transversales
de dicho fenómeno a través de registros médicos, entrevistas
con los pacientes y con sus familiares, evaluaciones de profe-

| 490 | Tratado de Psiquiatría


sores, etc. se tratará de un diseño retrospectivo (4). En el caso de
la investigación observacional, la aplicación de este diseño da
lugar a los estudios de casos y controles, en los que se seleccio-
nan los sujetos en función del desenlace (p. ej., presencia de
trastorno bipolar) y se estudia cuántos de ellos presentaban
ciertos antecedentes (p. ej., personalidad hipomaníaca, en rela-
ción al ejemplo anterior).
Los estudios longitudinales en psicopatología pueden cen-
trarse en el período que va desde la aparición del trastorno de in-
terés en adelante, o bien en el período previo a la aparición del
trastorno (período premórbido). De este modo, encontramos
estudios del curso de la enfermedad o estudios de eficacia de las in-
tervenciones terapéuticas en pacientes con un determinado tras-
torno psquiátrico, por un lado, y estudios de alto riesgo o estudios
de eficacia de intervenciones preventivas en personas que aún no
han desarrollado el trastorno pero que poseen algún signo de vul-
nerabilidad al mismo, respectivamente.
En cuanto a las ventajas e inconvenientes de cada tipo de di-
seño epidemiológico, los estudios experimentales plantean un
dilema ético si se aplican a la investigación etiológica, ya que ex-
poner a un grupo de individuos sanos a un factor de riesgo po-
tencial para examinar su efecto no es justificable. Sin embargo,
son muy recomendables en la investigación sobre eficacia de las
intervenciones terapéuticas, donde son los más válidos y utiliza-
dos. En el caso de los diseños observacionales, desaparece el in-
conveniente ético pero disminuye la fiabilidad de los resultados
/tabla29-2/
Principales ventajas e inconvenientes de los diferentes tipos de estudios observacionales
Ventajas
Cohortes Permite poner a prueba hipótesis sobre relaciones causa-
efecto (o entre antecedentes y consecuencias)
Recoge información actual
Mejor control de la calidad de la información (medición de la
exposición más exacta y completa y, por lo tanto, menos
sesgada)
Permiten evaluar los efectos de un factor de riesgo sobre
varias enfermedades o trastornos
Permite calcular el riesgo de exposiciones poco frecuentes
Casos y controles Útil en caso de enfermedades poco frecuentes
Permite centrarse directamente en la población diana
Menos costosos y más cortos que los estudios de cohortes
Permiten estudiar diferentes factores de riesgo para una
misma enfermedad o trastorno
Transversales Validez externa
Menos costosos en términos de tiempo y dinero
Posibilidad de evaluar a la vez exposición y respuesta (o factor
de riesgo y desenlace)
ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı
al desaparecer el componente de manipulación (control) experi-
mental y, por lo tanto, la posibilidad de demostrar relaciones de
causalidad. No obstante, como vemos en la tabla 29-2, cada tipo
de estudio observacional posee una serie de ventajas y desventa-
jas que lo hacen más recomendable para uno u otro tipo de in-
vestigación.
Este capítulo se centrará en los resultados que ha aportado la
investigación de alto riesgo en psicopatología. Veremos, en pri-
mer lugar, qué entendemos por investigación de alto riesgo y qué
tipos de diseños se utilizan. A continuación ofreceremos una vi-
sión general de los principales resultados que han aportado este
tipo de estudios en el campo de la esquizofrenia y de los trastor-
nos afectivos.
Estudios de alto riesgo:
aspectos generales
ı
ı
La investigación de alto riesgo fue introducida por Pearson y
Kley (5) y Mednick y McNeill (6) en respuesta a las dificultades
que planteaba el examen de la etiología de la esquizofrenia en pa-
cientes ya diagnosticados de este trastorno. Desde un punto de
vista teórico, dar cuenta de los procesos subyacentes a la psicopa-
tología no era suficiente, sino que también era necesario predecir
Inconvenientes
Alta mortalidad experimental
Necesidad de utilizar muestras muy amplias para conseguir un
número razonable de casos que desarrollen el trastorno
Alto coste económico y de esfuerzo
Imposibilidad de incluir nuevos sujetos una vez el estudio está
en fase de seguimiento
«Efecto de cohorte»: los resultados finales pueden estar
influidos por las características generacionales de las
cohortes, que pueden no ser aplicables a las generaciones
actuales
La información no es actual
Susceptibles a varios sesgos (peor calidad de la información):
de información, de selección, de memoria, etc.
No recomendables para estudiar más de una enfermedad
No eficaces para estudiar los efectos de exposiciones poco
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
frecuentes
No existe una secuencia temporal, por lo tanto, no permiten
comprobar hipótesis etiológicas
Poco útiles para enfermedades poco frecuentes
Sobrerrepresentación de enfermedades crónicas
Sesgo de supervivencia
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 491 |
|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|

quién presenta riesgo de padecer el trastorno, qué factores predis-
ponen al mismo y bajo qué circunstancias se manifestará la enfer-
medad en personas vulnerables (7). Desde un punto de vista me-
todológico, por otro lado, el estudio de individuos que ya presen-
tan el trastorno no permitía a los investigadores distinguir entre
procesos etiológicamente significativos y aquellos que son conse-
cuencia de la enfermedad, como la medicación, la institucionali-
zación y la estigmatización (6).
Los estudios de alto riesgo parten de la idea de que las perso-
nas que desarrollan una enfermedad mental en la adolescencia o
edad adulta probablemente ya presentaban signos de vulnerabi-
lidad antes de su manifestación clínica. Este fenómeno, denomi-
nado continuidad, es un tema básico de la psicopatología del de-
sarrollo. La idea de la continuidad psicopatológica afirma que di-
ferentes fuerzas operarían durante el desarrollo vital de una per-
sona, dando forma a las manifestaciones de una misma variable
y reformándolas. Incluso un tipo de psicopatología puede ser
reemplazado por otro: por ejemplo, un preescolar enurético pue-
de llegar a ser un adolescente deprimido con mal rendimiento
académico (4).
Los estudios longitudinales, entre los cuales se encuentran los
estudios de alto riesgo, se encargan de investigar el tema de la
continuidad de la psicopatología. Estos estudios se centran, como
hemos visto, en el período del desarrollo vital previo al inicio de la
enfermedad con el objetivo de detectar signos que delaten la vul-
nerabilidad de una persona a desarrollar un determinado trastor-
no. Concretamente, los estudios de alto riesgo investigan deter-
minadas variables en sujetos considerados de alto riesgo estadísti-
co para el desarrollo de una determinada psicopatología, ya sea
por su relación de parentesco biológico con un paciente con esa
misma psicopatología, o bien por presentar características bioló-
gicas o psicológicas que hipotéticamente predisponen a la apari-
ción de la misma (8).
Uno de los aspectos más valiosos de la investigación de alto
riesgo, aparte de los asociados al tipo de diseño (v. tabla 29-2), es
que las primeras evaluaciones de la conducta, reacciones biológi-
cas, funcionamiento cognitivo, etc. no están sesgadas por las con-
secuencias de la enfermedad, superando, así, una de las mayores
desventajas de la investigación retrospectiva (9).
Los estudios de alto riesgo se llevan a cabo mediante una es-
trategia de investigación longitudinal prospectiva. Normalmente,
se define un grupo índice o de alto riesgo (expuesto a una varia-
ble/s escogida/s como criterio de riesgo) y un grupo control o de
bajo riesgo (no expuesto a la/s variable/s de riesgo). Ambos gru-
pos son evaluados en diferentes edades (seguimiento longitudi-
nal). El seguimiento suele empezar en etapas infantiles y continúa
longitudinalmente a través de las diferentes etapas del desarrollo.
ten individuos más vulnerables que otros a padecer determinados
trastornos psiquiátricos (11). El modelo de vulnerabilidad-estrés
postula que los individuos difieren en su sensibilidad a las cir-
cunstancias ambientales adversas, por lo que aquellas personas
genéticamente sensibles (vulnerables) tienen más probabilidad de
desarrollar síntomas clínicos cuando se las expone a estos am-
bientes que aquellos individuos no vulnerables. Asimismo, en el
entorno de un individuo vulnerable o de alto riesgo, la predomi-
nancia de factores de estrés (p. ej., acontecimientos vitales estre-
santes, comunicación familiar desviada o abuso de drogas) o de
factores de protección (p. ej., tratamiento, buen ambiente de
crianza o nivel de inteligencia medio-alto) determinará que la
persona acabe desarrollando sintomatología clínica o bien se
mantenga en un estado subclínico (fig. 29-1).
Este modelo plantea un tipo especial de interacción entre ge-
notipo y ambiente, según la cual la sensibilidad a los factores de es-
trés (ambientales) estaría genéticamente determinada (fig. 29-2).
Vulnerabilidad Síntomas
Factores
de protección
Estrés
Vulnerabilidad No síntomas
Estrés
Factores
de protección
/figura29-1/
Teoría de la vulnerabilidad
Tomado de Zubin y Spring (11).
Riesgo Genotipo +
de enfermedad
Genotipo –
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

De este modo es posible estudiar el efecto del mismo factor es-

Exposición ambiental
tresor ambiental como, por ejemplo, una separación parental, a
dos niveles diferentes de vulnerabilidad genética: en personas de
riesgo (vulnerables) y en personas de bajo riesgo (no vulnera- /figura29-2/
bles) (10). Interacciones genotipo-ambiente
Pero, ¿a qué nos referimos cuando hablamos de «vulnerabili- Adaptado de Van Os y Marcelis (12).
dad»? La idea básica de la teoría de la vulnerabilidad es que exis-

| 492 | Tratado de Psiquiatría


Esta interacción entre factores genéticos y ambientales sería crí-
tica para el inicio clínico y la persistencia del trastorno (12).
Así, ante un mismo grado de exposición al estrés ambiental, los
individuos con la diátesis genética para un determinado tras-
torno psiquiátrico tienen un riesgo superior a desarrollar el
trastorno.
La asunción del modelo de vulnerabilidad-estrés (o modelo
de diátesis-estrés) implica que hay muchas personas con predis-
posición genética a determinadas psicopatologías que no se des-
compensan hacia el trastorno clínico. Algunos autores posterio-
res a la formulación inicial del modelo de vulnerabilidad-estrés
(p. ej., Strauss y cols. [13]) sugieren que el modelo inicial no da
un reconocimiento suficiente al papel del afrontamiento activo
por parte del individuo, así como a las posibles influencias pro-
tectoras del ambiente. En cualquier caso, la teoría de la vulnerabi-
lidad implica la existencia de factores y marcadores de riesgo que
interactúan con la vulnerabilidad genética para dar lugar a un fe-
notipo compensado o descompensado.
ı El método de alto riesgo genético (como en otros estudios
ı de alto riesgo) consiste en hacer un seguimiento longitudinal del
marcadores de riesgo
ı desde la infancia hasta la edad adulta. Teniendo en cuenta que
La aportación fundamental de los estudios de alto riesgo, ba-
sándose en la teoría de la vulnerabilidad, ha consistido en la defi-
nición de los marcadores psicobiológicos de riesgo (14). Estos mar-
cadores son rasgos biológicos (endofenotípicos) y psicológicos
(exofenotípicos) sutiles que actúan como índices precoces de de-
sarrollo anormal y predicen en mayor o menor grado la aparición
ulterior de psicopatología (15).
Por lo tanto, un marcador de riesgo es una variable fenotípica
que ha de cumplir las siguientes características (14):
1. Ser índice de rasgo y de estado, es decir, la encontraremos
asociada a la manifestación clínica de la enfermedad,
pero también en la etapa premórbida y posmórbida.
2. Expresar vulnerabilidad genética, por lo cual la detectare-
mos en un número significativo de familiares de primer
grado del enfermo.
3. Tener una relación próxima con sistemas neurorregulado-
res concretos, es decir, con estructuras anatomofisiológi-
cas del sistema nervioso central que dependen de un ge-
notipo determinado.
4. Poseer una sensibilidad y especificidad razonables, lo cual
implica una buena capacidad de detectar tanto falsos po-
sitivos como falsos negativos.
En la actualidad, existen pocas variables investigadas por los
estudios de alto riesgo que cumplan todos estos requisitos, por lo
que en muchos casos tendremos que referirnos a algunas de estas
variables como factores de riesgo o epifenómenos (v. apartado «Es-
tudios de alto riesgo endofenotípico y exofenotípico»).
Hasta el momento, existen tres aproximaciones generales a la
identificación de individuos de alto riesgo de psicopatología: ge-
nética, endofenotípica y exofenotípica.
ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı
estudios de alto riesgo
genético
ı
En estos estudios el criterio de riesgo se define por medio de la
selección de familiares de primer grado de personas con el tras-
torno de interés. Lo normal es seleccionar a hijos de uno o am-
bos progenitores (normalmente madres) con la psicopatología en
cuestión, aunque también hay estudios de padres y hermanos de
personas afectadas (16).
La justificación de la estrategia de alto riesgo genético es es-
trictamente empírica: ya que la mayoría de trastornos mentales
presentan agregación familiar, los hijos de un progenitor afectado
tienen un riesgo de padecer dicho trastorno estadísticamente ma-
yor que el de sus iguales en la población general. En trastornos
en los que la base genética está bien establecida, como es el caso
de la esquizofrenia, este criterio es aún más potente, ya que una
proporción conocida de los descendientes habrán heredado una
diátesis genética para el trastorno (17).
grupo de riesgo seleccionado, con evaluaciones que se extienden
algunos de los individuos de riesgo desarrollarán el trastorno
en el futuro, la información recogida servirá para ofrecer una
perspectiva del mismo desde el punto de vista del desarrollo.
Por otro lado, la información recogida de aquellos que no de-
sarrollen el trastorno se utiliza para averiguar qué factores pue-
den haber actuado protegiendo al individuo de un desenlace ne-
gativo (9).
La mayor ventaja de los estudios de alto riesgo genético re-
side en su validez. El criterio genético sigue siendo el marcador
de riesgo más válido para la mayoría de trastornos mentales,
motivo por el cual las muestras seleccionadas en base a este
criterio pueden ser etiológicamente más homogéneas que las
seleccionadas en base a criterios no genéticos (18). De este
modo, aumentan las posibilidades de detectar vínculos entre
factores de riesgo hipotéticos y evoluciones psicopatológicas
específicas.
Sin embargo, los estudios de alto riesgo genético presentan
tres limitaciones importantes. Por un lado, el hecho de que no
todos los trastornos mentales presentan una carga genética im-
portante, lo cual da lugar a muestras no representativas del riesgo
poblacional. Por otro lado, no todos los descendientes de indi-
viduos afectados heredarán la diátesis genética y, por el momen-
to, no es posible distinguir entre aquellos que la han heredado y
los que no. Esto origina una alta proporción de falsos positivos
en las muestras seleccionadas en base al criterio genético, lo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que reduce la capacidad para diferenciar individuos de alto y
bajo riesgo (19). Por último, los estudios de alto riesgo genético
son relativamente poco económicos, ya que la búsqueda de pa-
cientes en quienes se haya establecido el diagnóstico del tras-
torno mental en cuestión y, además, que tengan descendencia
de una edad determinada resulta cara y exige una inversión de
tiempo importante (17).
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 493 |
|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|

estudios de alto riesgo endofenotípico puestamente, serían signos precoces del trastorno psicopatológi-
y exofenotípico co (20). En este sentido, algunos autores (22) distinguen entre
ı precursores, definidos como conductas o síntomas que, de forma
Los estudios de alto riesgo endofenotípico y exofenotípico di- casi invariable, preceden el inicio del trastorno (expresiones en-
fieren de los estudios de alto riesgo genético en la definición del dógenas del proceso patológico subyacente), epifenómenos, con-
criterio de riesgo. Si en los estudios de alto riesgo genético este cri- ceptualizados como síntomas o comportamientos asociados al
terio viene determinado por la presencia de un progenitor (o am- trastorno debido a que comparten alguna causa común, pero que
bos) afectado de una psicopatología, los estudios de alto riesgo no tienen por qué tener un vínculo causal con el inicio del mismo
endo y exofenotípico utilizan sujetos de la población general, se- y factores de riesgo, definidos como síntomas o estresores que in-
leccionados en base a un rasgo/variable (o una configuración de crementan el riesgo del trastorno pero no son una manifestación
rasgos/variables) que hipotéticamente precede la aparición del del mismo. A modo de ejemplo, en la esquizofrenia, el aislamien-
trastorno psicopatológico (20). to social sería un precursor, las anomalías físicas menores serían
En el caso de los estudios de alto riesgo endofenotípico (21), un epifenómeno y el cociente intelectual bajo sería un factor de
se utiliza un índice biológico para identificar el grupo de riesgo. riesgo.
Los estudios de alto riesgo exofenotípico utilizan rasgos o carac- La intención de los estudios de alto riesgo endo y exofeno-
terísticas psicosociales, de personalidad o de conducta que, su- típico es identificar a aquellos sujetos vulnerables a una psicopa-
tología determinada dentro de la población general, por lo que
no son de ningún modo incompatibles con los estudios de alto
riesgo genético. La diferencia radica, como hemos dicho, en la
definición del criterio de riesgo y, como consecuencia, en el tipo
/tabla29-3/ de muestra utilizada. Por otro lado, identificar a los sujetos vul-
Ventajas y limitaciones de los estudios de alto nerables a una psicopatología en base a sus características bioló-
riesgo endofenotípico y exofenotípico (17) gicas, psicosociales o de personalidad, permite elegir una varie-
dad potencialmente mayor de personas vulnerables que el mé-
Estudios de alto riesgo todo genético (23), por lo que cubre las carencias derivadas de la
endofenotípico Estudios de alto riesgo exofenotípico aplicación exclusiva de éste. En la tabla 29-3 se resumen las ven-
Ventajas
tajas y desventajas de ambos tipos de estudios de alto riesgo no
Proporcionan marcadores Posibilidad de llevar a cabo detección genético.
más fácilmente sistemática en muestras grandes de En los estudios de alto riesgo endofenotípico y exofenotípi-
relacionables con el la población general a un mínimo co, al igual que en los estudios de alto riesgo genético, también se
genotipo coste establecen grupos de alto y bajo riesgo (normalmente en la in-
Permiten identificar Posibilidad de generalización de los
subtipos resultados a poblaciones de riesgo
fancia-adolescencia) y se les hacen varias evaluaciones (segui-
biológicamente más amplias miento) a lo largo del desarrollo hasta la edad adulta.
homogéneos de la Posibilidad de uso junto con otros
enfermedad paradigmas, incluido el genético, con
la finalidad de identificar subgrupos
de individuos con un riesgo
Estudios de alto riesgo
especialmente alto para la esquizofrenia
Limitaciones
ı
Pocas variables Las variables exofenotípicas están a ı
endofenotípicas una distancia considerable del nivel La idea de que algunos signos del trastorno esquizofrénico
cumplen criterios para genético (difícilmente relacionables
están presentes antes del inicio del mismo está recogida por la
ser marcador genético con el genotipo)
de riesgo Alta proporción de falsos positivos llamada teoría del neurodesarrollo de la esquizofrenia (24, 25),
El cribado de grupos debido a la baja prevalencia de que postula que algunos casos de esta enfermedad podrían te-
grandes con medidas individuos con riesgo de ner un origen prenatal. Esta hipótesis sugiere que en algún mo-
endofenotípicas puede psicopatología grave mento crítico del neurodesarrollo pre o perinatal (probable-
ser dificultoso y caro Susceptible a la circularidad entre la
mente en el 2.o trimestre del embarazo) se producirían altera-
Las variables definición de riesgo y el trastorno
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

endofenotípicas resultante ciones en la maduración de ciertas estructuras cerebrales del

pueden interactuar con
procesos de
maduración,
oscureciendo su efecto
en determinados
períodos del desarrollo
Los precursores exofenotípicos de los
trastornos psicopatológicos pueden
ser relativamente sutiles y difíciles de
evaluar con fiabilidad
Proporcionan información limitada sobre
los procesos de riesgo subyacentes
feto. Esta lesión, resultado de la interacción de factores genéti-
cos (p. ej., padre y/o madre esquizofrénico/a) y ambientales
(p. ej., una infección vírica en la madre) tempranos, permane-
cería clínicamente silente o latente hasta la aparición de sinto-
matología psicótica, normalmente durante la adolescencia o
primera juventud. La cuestión de por qué la sintomatología

| 494 | Tratado de Psiquiatría


psicótica no aparece hasta la adolescencia o primera juventud
aún no está clara. Se han sugerido varias hipótesis, como la
que defiende que la intervención de factores hormonales y ma-
durativos asociados de forma natural a la pubertad desempeña-
ría un papel crítico en el inicio de la enfermedad (25-27), o bien
que la eclosión sintomatológica estaría relacionada con altera-
ciones en la poda sináptica (pruning) que se produce durante la
adolescencia (28). En cualquier caso, si lo que preconiza esta
teoría es cierto, las alteraciones neuropsicológicas tendrían
que estar presentes tanto a partir de la eclosión sintomatológi-
ca como previamente a la misma, es decir, en la etapa premór-
bida (29).
La teoría del neurodesarrollo nos indica que algunas alte-
raciones y signos sutiles de la enfermedad esquizofrénica po-
drían estar presentes mucho antes de la manifestación clínica
de la misma, debido a que la alteración en el sistema nervioso
existiría ya desde etapas pre o perinatales. Esta idea choca con-
tra la afirmación clásica de que la esquizofrenia es una enfer-
medad de inicio típicamente adolescente (15). Sin embargo, ya
Kraepelin (30) y Bleuler (31), entre otros, advirtieron que mu-
chos de sus pacientes esquizofrénicos habían mostrado formas
atenuadas de síntomas psicóticos antes de desarrollar el trastor-
no. La identificación de las alteraciones premórbidas de la es-
quizofrenia («marcadores de vulnerabilidad») permitiría detec-
tar a aquellos individuos de la población general que son vul-
nerables a padecer el trastorno antes de que éste se manifieste
clínicamente.
La idea de que existen marcadores de riesgo para los trastor-
nos esquizofrénicos presentes antes del inicio clínico del trastor-
no implica una continuidad sintomática, según la cual las perso-
nas vulnerables empezarían mostrando signos tan atenuados de
dicha vulnerabilidad que podrían llevar una vida relativamente
normal. En función del equilibrio entre los factores de riesgo y los
factores de protección, estos signos se exacerbarían y acabarían
provocando la aparición del trastorno clínico, o bien se manten-
drían a un nivel subumbral.
El origen de la esquizofrenia, pues, podría encontrarse ya en
etapas prenatales pero el camino hasta el desarrollo clínico del
trastorno esquizofrénico es aún más complejo. En este sentido,
la teoría de la vulnerabilidad, comentada anteriormente, explica-
ría por qué hay personas que, aun poseyendo un genotipo vulne-
rable, no se descompensan nunca hacia el trastorno esquizofréni-
co. Esta idea encuentra apoyo empírico en los estudios de geme-
los monocigóticos, en los que la concordancia para el trastorno
(48 %) está lejos del 100 % esperable si la vulnerabilidad genéti-
ca siempre se manifestase (32). Sin embargo, hay que tener en
cuenta que sólo un 5-15 % de esquizofrénicos posee antecedentes
familiares de esquizofrenia (20), o sea, la diátesis genética esqui-
zofrénica. Este hecho, entre otros, sugiere la posible existencia de
casos de esquizofrenia sin base genética, es decir, de origen pura-
mente ambiental. En este sentido, la teoría del neurodesarrollo
permite complementar el concepto de vulnerabilidad genética
con el de la vulnerabilidad ambiental por alteración precoz en el
sistema nervioso.
ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı
Existen otras evidencias que respaldan la teoría de la vulnera-
bilidad aplicada a la esquizofrenia (16). Por un lado, destaca el
hecho de que la esquizofrenia clínica per se no es heredada di-
rectamente, sino que, probablemente, existen múltiples genes de
susceptibilidad que influyen en la vulnerabilidad a trastornos
del espectro esquizofrénico. Por otro lado, la recurrencia de epi-
sodios agudos cuando el trastorno ya se ha manifestado clínica-
mente puede entenderse como la consecuencia de un nivel con-
tinuo de vulnerabilidad personal a episodios psicóticos que haría
que ciertos individuos tengan más probabilidad que otros de
presentar episodios agudos incluso después de una mejora o una
recuperación. Por último, la observación de la influencia de los
acontecimientos vitales en el desencadenamiento de episodios
psicóticos sugiere que se necesita un grado de estrés ambiental
sustancial para precipitar un episodio psicótico en un persona
con un nivel de vulnerabilidad sólo moderado, mientras que en
personas con una vulnerabilidad elevada el grado de estrés am-
biental necesario para generar la aparición de sintomatología
psicótica es mucho menor o incluso innecesario. No obstante,
cabe recordar que la teoría de la vulnerabilidad no es específica
de la esquizofrenia, ya que se cree que también podría explicar
la etiología de otros trastornos mentales como la depresión o las
psicosis afectivas (11).
Los estudios de alto riesgo para la esquizofrenia han identifi-
cado una serie de variables que podrían actuar como predictores
de trastornos del espectro esquizofrénico como veremos a conti-
nuación. Sin embargo, si nos atenemos a los requisitos mencio-
nados anteriormente para la designación de una variable como
marcador de riesgo (14), pocas de éstas poseen las características
necesarias para ser consideradas como tal. Esto plantea la necesi-
dad de considerar la mayoría de ellas como factores de riesgo a la
espera de estudios de confirmación de su estatus como marcado-
res de riesgo.
En este sentido, Poulton y cols. (33) afirman que un factor de
riesgo para la esquizofrenia ha de cumplir las siguientes caracterís-
ticas:
1. Presentar una relación estadística moderada-fuerte con la
evolución esquizofrénica ulterior.
2. No identificar falsamente como «de riesgo» a individuos
que nunca desarrollarán síntomas esquizofrénicos por-
que no son realmente vulnerables.
3. Tener la capacidad de predecir psicosis con especifici-
dad.
El más estudiado de los factores de riesgo para la esquizofre-
nia es la presencia de un familiar afectado de la misma (estudios
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de alto riesgo genético). Desde el estudio pionero de Barbara Fish
en 1952 (34), se han llevado a cabo varios estudios de alto riesgo
basados en muestras de hijos de madres esquizofrénicas, como el
Copenhagen High Risk Project (35), el Jerusalem Infant Deve-
lopment Study (36) o el New York High Risk Project (37), entre
otros. Estas investigaciones han identificado varias características
premórbidas que podrían actuar como posibles marcadores de
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 495 |
|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|

riesgo para la psicosis en el futuro. Watson y cols. (9) agrupan han recibido mayor confirmación por parte de los diversos estu-
estas características en dos categorías: a) precursores asociados a dios. En un segundo nivel en cuanto a especificidad como marca-
factores etiológicos (historia familiar de esquizofrenia, déficit dores de riesgo para la esquizofrenia, y a la espera de más estudios
neuroconductual, complicaciones obstétricas), y b) precursores de confirmación, se encontrarían el resto de variables que apare-
sociales y conductuales identificados por los padres y profesores, cen en la tabla 29-5.
así como variables de personalidad reveladas por entrevistas y au- En la tabla 29-6 se resumen los principales estudios de alto
toinformes. riesgo para la esquizofrenia que se han llevado a cabo.
La tabla 29-4 recoge algunas de las variables que han sido
identificadas como factores o marcadores de riesgo para los tras-
tornos del espectro esquizofrénico a través de la estrategia de alto
riesgo genético. /tabla29-5/
Sin embargo, los estudios de alto riesgo genético para la es- Variables identificadas como posibles marcadores
quizofrenia presentan el inconveniente antes mencionado de psicobiológicos de riesgo para los trastornos
que sólo una pequeña proporción de pacientes presenta historia del espectro esquizofrénico mediante estudios
familiar de esquizofrenia (20). Además, se sabe que hay otros de alto riesgo no genético
factores que suponen un riesgo aun en ausencia de historia fami-
liar de psicosis, como por ejemplo las alteraciones tempranas del Variables pre y perinatales
Alto índice de masa corporal en la madre antes del embarazo (48)
neurodesarrollo, evidenciadas en forma de alteraciones derma-
Infecciones respiratorias maternas durante el segundo trimestre de
toglíficas (47), que indicarían una inestabilidad en el desarrollo gestación (49)
del sistema nervioso central. Complicaciones obstétricas (hipoxia) (50)
Las estrategias de alto riesgo endo y exofenotípico (psicométri- Interacción madre-hijo atípica al nacer (51)
co) suponen una alternativa al método de alto riesgo genético
Variables neuropsicológicas
que, sin ser incompatible con éste, permite cubrir sus deficiencias.
Atención sostenida (52, 53)
Mediante estas estrategias de investigación se han identificado Amplitud de aprehensión (54)
toda una serie de posibles factores y marcadores de riesgo (mu- Tiempo de reacción (55)
chos de ellos también identificados por los estudios de alto riesgo Memoria de trabajo (56)
genético), como puede observarse en la tabla 29-5. Formación de conceptos/abstracción (57)
Funcionamiento intelectual (58, 59)
Variables cognitivas de procesamiento de la información,
como la atención sostenida o la amplitud de aprehensión y varia- Variables psicofisiológicas
bles psicofisiológicas, como el seguimiento ocular, han sido las que Seguimiento ocular (56)
Potenciales evocados (60, 61)
Reflejo palpebral (62)
Incremento de los niveles de cortisola (63)
Respuesta electrodérmica (61, 64)
/tabla29-4/ Variables neurológicas
Variables identificadas como posibles marcadores Anomalías físicas menores (65)
psicobiológicos de riesgo para los trastornos Signos neurológicos menores (53)
del espectro esquizofrénico mediante estudios Alteraciones neuromotoras (66)
de alto riesgo genético Retrasos en la adquisición de hitos del desarrollo (51)

Variables neuroanatómicas
Variables perinatales Bajo peso al nacer/perímetro craneal reducido (67)
Complicaciones obstétricas (38, 39)
Bajo peso al nacer (40) Variables de personalidad
Esquizotipia psicométrica (68)
Variables neurológicas Trastorno esquizotípico de la personalidad (69)
Alteraciones en el funcionamiento neuromotor (40)
Anomalías físicas menores (41) Variables familiares, emocionales y sociocomportamentales
Rendimiento académico (70)
Variables sociofamiliares y comportamentales
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Problemas interiorizantes en la infancia (51)

Relaciones familiares anómalas (42, 43)
Alteraciones conductuales (agresividad, conducta perturbada,
pasividad, aislamiento) informadas por profesores (10, 44)
Variables neuropsicológicas
Alteraciones atencionales y del procesamiento de la información
(45, 46)
Desviaciones sociales y conductuales y anomalías en el lenguaje (71)
Patrones de comunicación familiar y estilos afectivos desviados (72, 73)
Variables clínicas
Presencia de síntomas psicóticos aislados en la infancia (33)
a
Asociado al incremento de actividad del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal.

| 496 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı

/tabla29-6/
Principales estudios de alto riesgo para la esquizofrenia

Criterio Período
Autor Estudio de riesgo de seguimiento

Fish (34) – Genético 1952-1982

Mednick y cols. (35) Copenhagen High Risk Project Genético 1962-1986
Marcus y cols. (36) NIMH Israeli Kibbutz-City Study Genético 1965-?
Goldstein (72) UCLA High Risk Study No genético 1967-1982
Tienari y cols. (74) Finnish Adoptive Family Study Genético 1969-?
Sameroff y cols. (75) Rochester Longitudinal Study Genético 1970-1975
Weintraub (76) Stony Brook High Risk Project Genético 1971-?
Erlenmeyer-Kimling y Cornblatt (37) New York High Risk Project Genético 1971-?
Poulton y cols. (33) Dunedin Multidisciplinary Health and Development Study (Nueva Zelanda) No genético 1972-1999
Marcus y cols. (36) Jerusalem Infant Development Study Genético 1973-?
McNeil y Kaij (77) Swedish High-Risk Study Genético 1973-1983
Chapman y cols. (23) – No genético 10 años
Kwapil (68) – No genético 10 años
Obiols y cols. (78) – No genético 1992-2003

Estudios de alto riesgo traron prevalencias de trastornos afectivos en hijos de padres bi-
polares que iban desde un 5 a un 67 % en relación a los hijos de
para los trastornos afectivos padres sanos (del 0 al 38 %). Las estimaciones de trastornos psi-
ı copatológicos no afectivos se encontraban entre el 5 y el 52 %
ı para los hijos de pacientes bipolares y del 0 al 25 % en hijos de vo-
trastorno bipolar luntarios sanos. En cualquier caso, la prevalencia de trastornos
ı psiquiátricos en general siempre fue más alta en los hijos de pa-
Se ha observado que muchos adolescentes que acaban de- dres bipolares que en hijos de padres sanos. Por ejemplo, Todd y
sarrollando la enfermedad bipolar habían presentado conducta y cols. (86) hallaron que los hijos de algún progenitor con trastorno
humor inestables varios años antes del episodio definitivo (79). afectivo presentaban un riesgo de ser diagnosticados de algún
Sin embargo, la literatura médica al respecto es muy escasa, en trastorno mental hasta 5,1 veces mayor que el de los hijos de pro-
comparación con la existente en torno a los trastornos depresi- genitores sanos. El riesgo era especialmente alto para el trastorno
vos unipolares. bipolar y los trastornos de ansiedad.
Los estudios de hijos de pacientes bipolares, mucho menos En muestras de sujetos con alto riesgo genético también se
numerosos que los de hijos de pacientes con trastornos depresi- ha encontrado que la presencia de déficit atencional se asocia
vos, suelen utilizar métodos de entrevista directa y algunos inclu- prospectivamente a una mayor incidencia de trastornos mentales,
yen comparaciones con otros grupos psiquiátricos, como los tras- en general, a lo largo del ciclo vital (87).
tornos unipolares (80, 81). La mayoría de estas investigaciones Es interesante destacar que el pronóstico de los niños con
han sido diseñadas en base a la asunción de un mecanismo de alto riesgo genético de trastorno bipolar es a menudo más positi-
riesgo genético y no han prestado demasiada atención a los proce- vo que el de aquellos niños de edad parecida cuyos padres pade-
sos y mecanismos del ajuste del niño (82). cen (o han padecido) depresión unipolar (82). Por ejemplo, se
Gran parte de la literatura médica de alto riesgo (genético) ha observado que hijos de progenitores bipolares presentan una
para el trastorno bipolar se basa en diseños metodológicos de tipo proporción moderada de trastornos mentales diagnosticables,
caso-control, con o sin entrevista directa a los niños que confor- pero niveles significativamente más bajos de depresión mayor
man la muestra. Varios estudios con entrevista informan de ma- que los hijos de padres unipolares (88). También se ha observa-
yores tasas de trastorno mental en estos niños (p. ej., 52 % en De- do que el funcionamiento académico y social de estos niños es
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cina y cols. [83], 72 % en Gershon y cols. [84], 43 % en Klein y
cols. [80]). Estos niños no sólo muestran trastornos afectivos,
sino también trastornos de conducta y de ansiedad. En cambio,
hay pocos estudios que informen de una evolución bipolar, pro-
bablemente por la dificultad que supone evaluar estos problemas
en la infancia (82). En una revisión de estudios de alto riesgo ge-
nético para los trastornos bipolares, DelBello y Geller (85) encon-
superior al de los hijos de pacientes unipolares (89). Radke-Ya-
rrow y cols. (81) observaron que, en general, a los niños bipola-
res les fue mejor que a los unipolares en términos de problemas
clínicamente significativos, excepto en la infancia tardía, mo-
mento en que los jóvenes unipolares y bipolares presentaron ta-
sas similares de cualquier trastorno mental (68 y 61 %, respecti-
vamente).

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 497 |

|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|
En cuanto a estudios de alto riesgo no genético, Hultman y
cols. (90) compararon el perfil de complicaciones obstétricas (reco-
gidas prospectivamente) de pacientes con esquizofrenia y pacien-
tes con psicosis afectiva y encontraron que los pacientes afectivos,
específicamente, habían presentado atonía uterina y, al igual que
los esquizofrénicos, mayor prevalencia de nacimientos a finales
del invierno.
En relación a variables exofenotípicas (psicométricas), Kwapil
y cols. (91) hallaron que las altas puntuaciones en la Escala de
Personalidad Hipomaníaca (92) en estudiantes universitarios
clínicamente normales se asociaron a mayor incidencia de tras-
torno bipolar y episodios depresivos mayores al cabo de 13 años
de seguimiento. Si a las altas puntuaciones en personalidad hipo-
maníaca se les añadían altas puntuaciones en la Escala de Impul-
sividad No Conformista (93), la incidencia de trastorno bipolar
durante el seguimiento aún era mayor, así como peor era el ajus-
te general y mayor la probabilidad de arrestos en relación al resto
de sujetos con altas puntuaciones en personalidad hipomaníaca
y a los sujetos control.
A otro nivel de «vulnerabilidad» y desde la perspectiva del
modelo del continuum psicopatológico, destaca la presencia de
trastorno depresivo como posible factor de riesgo para el de-
sarrollo de trastorno bipolar. Este tema fue el foco de un estudio
de seguimiento prospectivo (10 años) de 60 adolescentes (13-16
años) con trastorno depresivo mayor (94). En este estudio se ob-
servó que un 20 % de estos adolescentes acabó desarrollando un
episodio maníaco durante el período de seguimiento. Los sínto-
mas predictores del desenlace bipolar más potentes fueron el ini-
cio sintomático agudo, la inhibición psicomotora y las formas
psicóticas, así como la disminución de la concentración y el hu-
mor intensamente deprimido. Un seguimiento más reciente a 15
años realizado por Goldberg y cols. (95) también encontró que la
presencia de depresión en jóvenes hospitalizados originariamen-
te por un episodio unipolar, sobre todo si iba acompañada de
formas psicóticas, se asociaba a un riesgo especialmente alto de
desarrollo de hipomanía y/o manía (trastorno bipolar I) duran-
te el seguimiento. Por otro lado, algunos investigadores (96) creen
que algunas formas de distimia podrían estar relacionadas con el
trastorno bipolar. En un estudio de seguimiento de niños distí-
micos se observó que un 15 % acabó desarrollando episodios
maníacos o hipomaníacos durante el período de seguimiento
(168 meses), en comparación con un 5 % de niños con trastor-
nos de ajuste y un 2 % de niños no deprimidos con trastornos
exteriorizantes (97).
También se han hecho estudios de trastornos ciclotímicos y
trastorno bipolar II como factores de riesgo para el desarrollo
posterior de trastorno bipolar I. Se ha encontrado que de un 3 a
un 11 % de pacientes bipolares II acaban desarrollando algún
episodio maníaco (período máximo de seguimiento a 5 años)
(98, 99). Por lo tanto, los pacientes con trastorno bipolar II po-
drían presentar un mayor riesgo para el desarrollo de episodios
maníacos y, por lo tanto, de trastorno bipolar I. Sin embargo,
la mayoría de pacientes con trastorno bipolar II presenta un
curso relativamente estable que no progresa hacia la manía (17).
| 498 | Tratado de Psiquiatría
En cuanto a la ciclotimia, los pocos estudios de seguimiento que
se han realizado (100-102) indican que también presenta un
riesgo mayor de desarrollar trastorno bipolar I y II, así como
mayor deterioro e intentos de suicidio que los controles no ci-
clotímicos.
ı
ı
depresión mayor
ı
En los últimos 25 años, los estudios con hijos de padres afec-
tados de sintomatología depresiva han sufrido una evolución
propiciada por el desarrollo de la metodología usada en los estu-
dios de alto riesgo. Las primeras aproximaciones surgieron de los
estudios de alto riesgo para esquizofrenia, en los que los trastor-
nos afectivos se utilizaban como grupo de comparación (8, 103-
107). El objetivo de estos estudios era comparar varios grupos
diagnósticos con un grupo control. Posteriormente, surgieron los
estudios centrados específicamente en el seguimiento de sujetos
con uno o ambos padres afectados de trastorno depresivo. De es-
tos estudios, cabe destacar que los grupos de padres con sintoma-
tología afectiva no son uniformes. Algunos incluyen depresiones
psicóticas y neuróticas, mientras que otros sólo incluyen padres
con depresión psicótica. Además, los estudios que distinguen
entre trastorno bipolar y unipolar son pocos (106) y ninguno de
ellos utiliza instrumentos diagnósticos en la valoración inicial de
los niños, puesto que para esas edades no hay un consenso en los
criterios a utilizar.
A pesar de las inconsistencias metodológicas, los niños de pa-
dres con trastornos afectivos y los niños de padres que padecen
esquizofrenia muestran déficit similares en comparación con los
hijos de controles sanos o seleccionados al azar. Los déficit más
consistentes se hallaron en aspectos de competencia social y acadé-
mica, atención y cociente intelectual (108). En este sentido, los hi-
jos de padres esquizofrénicos y con trastornos afectivos presentan
una peor adaptación escolar y peores resultados académicos que
los hijos de sujetos normales, según valoraciones hechas por los
maestros y los padres (103). Asimismo, respecto a los hijos de
sujetos sin patología, los niños descendientes de padres afectados
por un trastorno afectivo o psicótico obtenían peores resultados
en medidas atencionales (8, 107).
Los estudios más recientes pretenden aportar una visión inte-
gradora de los factores de vulnerabilidad y de riesgo. Nutriéndose
de los pioneros estudios de alto riesgo en esquizofrenia, las nuevas
investigaciones intentan utilizar grupos más homogéneos, cen-
trados específicamente en la sintomatología depresiva como ob-
jetivo, e identificar un abanico más amplio de posibles factores de
riesgo (109). Sin embargo, la mayoría de ellos se han centrado en
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
hijos de madres afectadas por depresión; por lo tanto, la selección
del grupo de alto riesgo sigue siendo genética. Dentro de esta vi-
sión cabe destacar el modelo de transmisión de riesgo propuesto
por Goodman (110) (fig. 29-3).
Como puede observarse, este modelo contempla varias inter-
acciones entre factores biológicos y psicosociales. Además, se
asume la existencia de factores que estarán indicando la existencia
 ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı

• Disfunción psicobiológica
Factores Depresión
• Cognición
heredables • Afectividad Otro trastorno
• Habilidades sociales
Madre
depresiva

Alteraciones
prenatales

• Padre
— Salud mental
Patrón
• Curso de la depresión materna
de conducta
• Características del niño
— Temperamento
— Género
— Funcionamiento
• cognitivo y social

Estrés
ambiental

/figura29-3/
Modelo de transmisión de riesgo para la depresión
Tomado de Goodman y Gotlib (110).

de vulnerabilidad en varios dominios de funcionamiento: psico-
biológico (eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal), cognitivo
(p. ej., cogniciones disfuncionales, baja autoestima, alteraciones
atencionales y amnésicas), afectivo (p. ej., baja resistencia al es-
trés, dificultades en la modulación de las emociones) y conduc-
tual (p. ej., habilidades sociales inadecuadas, dificultad en el con-
trol de impulsos, baja motivación).
Si nos centramos en los factores hereditarios, gran parte de la
literatura nos indica la existencia de un patrón de transmisión ge-
nética en los trastornos depresivos. Considerando los datos obte-
nidos de estudios de adopciones, gemelos y familias, vemos que el
Como en los estudios de alto riesgo en esquizofrenia, los es-
tudios con hijos de madres depresivas han dado a luz una serie
datos que estarían indicando la existencia de un desarrollo fetal
anómalo. La mayoría de estos estudios utilizan como muestra in-
dividuos cuyas madres presentaban depresión durante el embara-
zo. Los datos neonatales que avalan esto son el incremento de
partos prematuros y de fetos con bajo peso en relación con madres
depresivas respecto a madres sanas (114, 115). Field y cols. (116)
encontraron puntuaciones más bajas en la escala de Brazelton y
un menor tono motor en bebés de madres con depresión que en
bebés de madres sanas. En la misma línea, Zuckerman y cols.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

riesgo de sufrir un trastorno afectivo es de un 20-25 %, si se es
descendiente de primer grado de un paciente afectado por un
trastorno afectivo unipolar, mientras que este riesgo disminuye al
7 % en la población general (111). Por otro lado, diversos traba-
jos parecen apuntar hacia una relación entre una aparición más
temprana de la sintomatología depresiva y una mayor historia
familiar de depresión (112, 113).
(117) hallaron una estrecha relación entre sintomatología depre-
siva en la madre durante el embarazo y conductas de llanto exce-
sivo en el bebé. En un interesante estudio, Field (118) apunta a la
existencia de desajustes neuroendocrinos en la mujer depresiva
durante el embarazo como causa del mal desarrollo fetal. Igual de
valiosas son las reflexiones de Mielberger y su equipo (119), que
nos advierten de que, posiblemente, las madres depresivas llevan

/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 499 |

|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|
a cabo conductas prenatales más descuidadas que las madres «sa-
nas» (alteraciones de los patrones de sueño e ingesta, hábitos tó-
xicos, etc.). Finalmente, una serie reciente de estudios intenta cla-
rificar el papel de los antidepresivos en el proceso de desarrollo fe-
tal. Los resultados de estos estudios son de momento inconsis-
tentes, ya que mientras unos hallan una relación entre el trata-
miento antidepresivo y las complicaciones perinatales (120),
otros no encuentran efecto alguno (121).
Estos estudios también han puesto de manifiesto que las ma-
dres depresivas se caracterizan por cogniciones negativas, con-
ducta y afecto retraído (122). En comparación con madres con
trastornos psiquiátricos no depresivos y madres controles sanas,
las madres depresivas se muestran más irritables, tristes, hostiles y
negativas con sus hijos (110). Según este último autor, este patrón
limitaría el desarrollo de las habilidades cognitivas y sociales del
niño/a.
Algunos autores, como Klein y cols. (123) postularían la exis-
tencia de niveles prodrómicos de regulación del afecto, como la dis-
timia. Esto es, los estados distímicos actuarían como factores pre-
cipitantes o de riesgo de futuros trastornos afectivos. En un estu-
dio reciente, el equipo anteriormente citado (123) realizó el se-
guimiento durante 5 años de 89 pacientes con distimia, encon-
trando un riesgo de padecer depresión superior al 76,9 % en este
tipo de pacientes (124). Otros factores prodrómicos serían el mos-
trar un concepto de sí mismo y un estilo atribucional negativos
(125). Sin embargo, el valor pronóstico de estas variables aún no
está claro: por ejemplo, presentar un estilo atribucional negativo
no predice el padecer depresión, como tampoco queda claro el pa-
pel de altas puntuaciones en escalas que evalúan distimia (108).
Otro de los factores de riesgo hallados en los estudios con hi-
jos de madres afectadas de depresión es el ambiente familiar. Este
factor parte de la premisa que el hijo/a de madre depresiva no sólo
es genéticamente vulnerable, sino que también está expuesto a un
ambiente más estresante que los hijos de madres sin depresión
(126). Justamente, valorar el peso relativo de la existencia de fac-
tores familiares estresantes (divorcio, malas relaciones de pareja,
poca cohesión familiar) y la psicopatología paterna o materna fue
el objetivo del trabajo realizado por Fendrich y cols. (127). For-
maban el estudio un grupo índice de 125 sujetos descendientes de
padre o madre con trastorno depresivo y un grupo control de 95
sujetos con padres sanos. Los resultados mostraban un mayor nú-
mero de factores de riesgo familiar en el grupo índice. La presen-
cia de estos factores estaba asociada a depresión mayor (específi-
camente) en el grupo índice, mientras que se asociaba a cual-
quier diagnóstico, inespecíficamente, en el grupo control. Por lo
tanto, los resultados mostraron que tener un progenitor con sin-
tomatología afectiva es más importante como predictor de depre-
sión que la presencia de factores de riesgo familiar.
bibliografía
1. Kleinbaum DG, Kupper LL, Morgenstern H. Epidemiologic research: Prin-
ciples and quantitative methods. Nueva York: Van Nostrand-Reinhold,
1982.
| 500 | Tratado de Psiquiatría
2. Álvarez-Dardet C, Bolúmar F, Porta M. Tipos de estudios. Med Clín
(Barc) 1987; 89: 296-301.
3. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría, 7.a ed. Madrid:
Médica Panamericana, 1996.
4. Wenar C, Kerig P. Developmental psychopathology, 4.a ed. Boston:
McGraw-Hill, 2000.
5. Pearson JS, Kley IB. On the application of genetic expectancies as age-
specific base rates in the study of human behavior disorders. Psychol
Bull 1957; 54: 406-420.
6. Mednick SA, McNeill TF. Current methodology in research on the etio-
logy of schizophrenia: serious difficulties which suggest the use of the
high-risk group method. Psychol Bull 1968; 70: 681-693.
7. Depue RA, Monroe SM, Shackman SL. The psychobiology of human
disease: Implications for conceptualizing the depressive disorders. En:
Depue RA (ed.). The psychobiology of the depressive disorders: Impli-
cations for the effects of stress. Nueva York: Academic Press, 1979;
3-20.
8. Erlenmeyer-Kimling L, Cornblatt B. High-risk research in schizophrenia: a
summary of what has been learned. J Psychiatr Res 1987; 21: 401-411.
9. Watson JB, Mednick SA, Olin S-CS, Cannon TD, Parnas J, Schulsin-
ger F. Children of schizophrenic parents. En: Steinhausen HC, Verhulst F
(eds.). Risks and outcomes in developmental psychopathology. Nueva
York: Oxford University Press, 1999; 25-37.
10. Parnas J, Schulsinger F, Mednick SA. The Copenhagen High-Risk
Study: Major psychopathological and etiological findings. En: Straube
ER, Hahlweg K (eds.). Schizophrenia: concepts, vulnerability, and inter-
vention. Berlín: Springer, 1990.
11. Zubin J, Spring B. Vulnerability: a new view of schizophrenia. J Abn
Psychol 1977; 86: 103-126.
12. Van Os J, Marcelis M. The ecogenetics of schizophrenia: a review. Schi-
zophr Res 1998; 32: 127-135.
13. Strauss JS, Hafez H, Lieberman P, Harding CM. The course of psychia-
tric disorder: III. Longitudinal principles. Am J Psychiatry 1985; 142: 289-
296.
14. Erlenmeyer-Kimling L. Biological markers for the liability to schizophrenia.
En: Helmchen H, Henn FA (eds.). Biological perspectives of schizophre-
nia. Nueva York: John Wiley & Sons, 1987; 33-56.
15. Obiols JE, Subirà S, Barrantes N. Teoría del neurodesarrollo y signos
precoces de la esquizofrenia. En: Saiz J (ed.). La esquizofrenia: enfer-
medad del cerebro y reto social. Barcelona: Masson, 1998; 107-116.
16. Nuechterlein KH. Vulnerability models for schizophrenia: State of the art.
En: Häfner H, Gattaz WF, Janzarik W (eds.). Search for the causes oh
schizophrenia. Berlín: Springer, 1987; 297-316.
17. Klein DN, Anderson RL. The behavioural high-risk paradigm in the mood
disorders. En: Miller GA (ed.). The behavioural high-risk paradigm in
psychopathology. Nueva York: Springer, 1995; 199-221.
18. Lewis SW, Reveley AM, Chitkara B, Murray RM. The familial/sporadic
distinction as a strategy in schizophrenia research. Br J Psychiatry 1987;
151: 306-313.
19. Lewine RRJ, Watt NF, Grubb TW. High-risk-for-schizophrenia research:
Sampling bias and its implications. En: Watt NF, Anthony EJ, Wynne
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
LC, Rolf JE (eds.). Children at risk for schizophrenia: A longitudinal pers-
pective. Cambridge: Cambridge University Press, 1984; 557-564.
20. Chapman LJ, Chapman JP. The search for symptoms predictive of schi-
zophrenia. Schizophr Bull 1987; 13: 497-504.
21. Shields J, Heston LL, Gottesman II. Schizophrenia and the schizoid:
The problem for genetic analysis. En: Fieve RR, Rosenthal D, Brill H
(eds.). Genetic research in psychiatry. Baltimore: Johns Hopkins Univer-
sity Press, 1975; 167-197.

22. Hollis C, Taylor E. Schizophrenia: a critique from the developmental
psychopathology perspective. En: Keshavan MS, Murray RM (eds.).
Neurodevelopment and adult psychopathology. Cambridge: Cambrid-
ge University Press, 1997; 213-234.
23. Chapman LJ, Chapman JP, Kwapil TR, Eckblad M, Zinser MC. Putatively
psychosis-prone subjects 10 years later. J Abnorm Psychol 1994; 103:
171-183.
24. Murray RM, Lewis SW. Is schizophrenia a neurodevelopmental disorder?
BMJ 1987; 295: 681-682.
25. Weinberger DR. Implications of normal brain development for the pa-
thogenesis of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1987; 44: 660-669.
26. Murray RM, Lewis SW, Owen MJ, Foerster A. The neurodevelopmental
origins of dementia praecox. En: Bebbington P, McGuffin P (eds.). Schi-
zophrenia: the major issues. Oxford: Heinemann, 1988; 90-107.
27. Galdós PM, Van Os J, Murray RM. Puberty and the onset of psychosis.
Schizophr Res 1993; 10: 7-14.
28. Feinberg I. Schizophrenia: caused by a fault in programmed synaptic eli-
mination during adolescence. J Psychiatr Res 1982/1983; 17: 319-334.
29. Barrantes-Vidal N. Neuropsicología y teoría del neurodesarrollo de la
esquizofrenia. En: Obiols JE (ed.). Neurodesarrollo y esquizofrenia. Apro-
ximaciones actuales. Barcelona: Psiquiatría Editores, 2001; 63-81.
30. Kraepelin E. Dementia praecox and paraphrenia, facsímil de la edición de
1919. Huntington, Nueva York: RE. Krieger, 1971.
31. Bleuler E. Dementia Praecox and the group of schizophrenias. Nueva
York: International Universities Press, 1950.
32. Gottesman II. Schizophrenia genesis. The origins of madness. Nueva
York: Freeman, 1991.
33. Poulton R, Caspi A, Moffit TE, Cannon M, Murray R, Harrington H. Chil-
dren’s self-reported psychotic symptoms and adult schizophreniform di-
sorder. A 15-year longitudinal study. Arch Gen Psychiatry 2000; 57:
1053-1058.
34. Fish B. Infant predictors of the longitudinal course of schizophrenic de-
velopment. Schizophr Bull 1987; 13: 395-409.
35. Mednick SA, Parnas J, Schulsinger F. The Copenhagen High-Risk Pro-
ject, 1962-86. Schizophr Bull 1987; 13: 485-495.
36. Marcus J, Hans SL, Nagler S, Auerbach JG, Mirsky AF, Aubrey A. Re-
view of the NIMH Israeli Kibbutz-City Study and the Jerusalem Infant
Development Study. Schizophr Bull 1987; 13: 425-438.
37. Erlenmeyer-Kimling L, Cornblatt B. The New York High-Risk Project: A
follow-up report. Schizophr Bull 1987; 13: 451-461.
38. Mednick SA. Breakdown in individuals at high risk for schizophrenia: pre-
dispositional factors. Ment Hyg 1970; 54: 50-63.
39. Van Erp TG, Saleh PA, Rosso IM y cols. Contributions of genetic risk and
fetal hypoxia to hippocampal volume in patients with schizophrenia or
schizoaffective disorder, their unaffected siblings, and healthy unrelated
volunteers. Am J Psychiatry 2002; 159: 1514-1520.
40. Fish B, Marcus J, Hans SL, Auerbach JG, Perdue S. Infants at risk for
schizophrenia: sequelae of a genetic neurointegrative defect. A review
and replication analysis of pandysmaturation in the Jerusalem Infant De-
velopment Study. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 221-235.
41. Schiffman J, Ekstrom M, LaBrie J, Schulsinger F, Sorensen H, Mednick
S. Minor physical anomalies and schizophrenia spectrum disorders: a
prospective investigation. Am J Psychiatry 2002; 159: 238-243.
42. Tienari P, Sorri A, Lahti I y cols. The Finnish adoptive family study of schi-
zophrenia. Yale J Biol Med 1985; 58: 227.
43. Schiffman J, LaBrie J, Carter J y cols. Perception of parent-child rela-
tionships in high-risk families, and adult schizophrenia outcome of off-
spring. J Psychiatr Res 2002; 36: 41-47.
44. Olin SS, John R, Mednick SA. Assessing the predictive value of teacher
ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı
reports in a high risk sample for schizophrenia: a ROC analysis. Schi-
zophr Res 1995; 16: 53-66.
45. Erlenmeyer-Kimling L. Early neurobehavioral deficits as phenotypic indi-
cators of the schizophrenia genotype and predictors of later psychosis.
Am J Med Genet 2001; 105: 23-24.
46. Wolf L, Cornblatt B, Roberts S, Shapiro B, Erlenmeyer-Kimling L. Wis-
consin Card Sorting deficits in the offspring of schizophrenics in the
New York High-Risk Project. Schizophr Res 2002; 57: 173.
47. Fañanas L, Moral P, Bertranpetit J. Palmar flexion creases in schizo-
phrenia. Int J Anthropol 1991; 6: 239-242.
48. Schaeffer CA, Brown AS, Wyatt RJ y cols. Maternal prepregnant body
mass and risk of schizophrenia in adult offspring. Schizophr Bull 2000;
26: 275-286.
49. Brown AS, Schaefer CA, Wyatt RJ y cols. Maternal exposure to respira-
tory infections and adult schizophrenia spectrum disorders: A prospec-
tive birth cohort study. Schizophr Bull 2000; 26: 287-295.
50. Cannon TD, Rosso IM, Hollister JM, Bearden CE, Sanchez LE, Hadley T.
A prospective cohort study of genetic and perinatal influences in the etio-
logy of schizophrenia. Schizophr Bull 2000; 26: 351-366.
51. Cannon M, Caspi A, Moffitt TE y cols. Evidence for early-childhood, pan-
developmental impairment specific to schizophreniform disorder. Arch
Gen Psychiatry 2002; 59: 449-456.
52. Lenzenweger MF, Cornblatt BA, Putnick ME. Schizotypy and sustained
attention. J Abnorm Psychol 1991; 100: 84-89.
53. Obiols JE, Barrantes N, Serrano F, Caparrós B, Subirà S. Neurological
soft signs in adolescents with poor performance on the continuous per-
formance test: markers of liability for schizophrenia spectrum disorders?
Psychiatry Res 1999; 86: 217-228.
54. Venables PH. The measurement of schizotypy in Mauritius. Pers Individ
Dif 1990; 11: 965-971.
55. Drewer HB, Shean GD. Reaction time crossover in schizotypal subjects.
J Nerv Ment Dis 1993; 181: 27-30.
56. Holzman PS, Coleman M, Lenzenweger MF y cols. Working memory de-
ficits, antisaccades, and thought disorder in relation to perceptual abe-
rration. En: Raine A, Lencz T, Mednick SA (eds.). Schizotypal personality.
Cambridge: Cambridge University Press, 1995; 353-381.
57. Spitznagel MB, Suhr JA. Executive function deficits associated with
symptoms of schizotypy and obsessive-compulsive disorder. Psychiatry
Res 2002; 110: 151-163.
58. Cannon TD, Bearden CE, Hollister JM, Rosso IM, Sanchez LE, Hadley T.
Childhood cognitive functioning in schizophrenia patients and their unaf-
fected siblings: a prospective cohort study. Schizophr Bull 2000; 26:
379-393.
59. David AS, Malmberg A, Brandt L, Alleback P, Lewis G. IQ and risk for
schizophrenia: a population-based cohort study. Br J Psychiatry 1997;
27: 1311-1323.
60. Yee CM, Miller GA. A dual-task analysis of resource allocation in dysthi-
mia and anhedonia. J Abn Psychol 1994; 103: 625-636.
61. Raine A, Venables PH, Mednick S, Mellingen K. Increased psychophy-
siological arousal and orienting at ages 3 and 11 years in persistently
schizotypal adults. Schizophr Res 2002; 54: 77-85.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
62. Schell AM, Dawson ME, Hazlett EA, Filion DL. Attentional modulation of
startle in psychosis-prone college students. Psychophysiology 1995; 32:
266-273.
63. Walker EF, Walder DJ, Reynolds F. Developmental changes in cortisol se-
cretion in normal and at-risk youth. Dev Psychopathol 2001; 13: 721-732.
64. Venables PH. Electrodermal indices as markers for the development of
schizophrenia. En: Roy JC, Boucsein W, Fowles DC, Gruzelier J (eds.).
Progress in electrodermal research. Nueva York: Plenum, 1993.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 501 |
|
J. E. Obiols Llandrich, E. M. Álvarez Moya y J. Vicens i Vilanova
|
65. Weinstein D, Diforio D, Schiffman J, Walker E, Bonsall R. Minor physical
anomalies, dermatoglyphic asymmetries, and cortisol levels in adolescents
with schizotypal personality disorder. Am J Psychiatry 1999; 156: 617-
623.
66. Rosso IM, Bearden CE, Hollister JM y cols. Childhood neuromotor
dysfunction in schizophrenia patients and their unaffected siblings: A
prospective cohort study. Schizophr Bull 2000; 26: 367-378.
67. Wahlbeck K, Forsen T, Osmond C, Barker DJ, Eriksson JG. Association
of schizophrenia with low maternal body mass index, small size at birth,
and thinness during childhood. Arch Gen Psychiatry 2001; 58: 48-52.
68. Kwapil TR. Social anhedonia as a predictor of the development of schi-
zophrenia-spectrum disorders. J Abnorm Psychol 1998; 107: 558-565.
69. Miller P, Byrne M, Hodges A, Lawrie SM, Owens DG, Johnstone EC.
Schizotypal components in people at high risk of developing schizophre-
nia: early findings from the Edinburgh High-Risk Study. Br J Psychiatry
2002; 180: 179-184.
70. Fuller R, Nopoulos P, Arndt S, O’Leary D, Ho BC, Andreasen NC. Longi-
tudinal assessment of premorbid cognitive functioning in patients with
schizophrenia through examination of standardized scholastic test per-
formance. Am J Psychiatry 2002; 159: 1183-1189.
71. Bearden CE, Rosso IM, Hollister JM, Sanchez LE, Hadley T, Cannon TD.
A prospective cohort study of childhood behavioral deviance and lan-
guage abnormalities as predictors of adult schizophrenia. Schizophr
Bull 2000; 26: 395-410.
72. Goldstein MJ. The UCLA high-risk project. Schizophr Bull 1987; 13: 505-
514.
73. Kwapil TR, Raulin ML, Midthun JC. A ten-year longitudinal study of in-
tense ambivalence as a predictor of risk for psychopathology. J Nerv
Ment Dis 2000; 188: 402-408.
74. Tienari P, Sorri A, Lahti I y cols. Genetic and psychosocial factors in schi-
zophrenia: The Finnish Adoptive Family Study. Schizophr Bull 1987; 13:
477-484.
75. Sameroff A, Seifer R, Zax M, Barocas R. Early indicators of develop-
mental risk: Rochester Longitudinal Study. Schizophr Bull 1987; 13: 383-
394.
76. Weintraub S. Risk factors in schizophrenia: The Stony Brook High-Risk
Project. Schizophr Bull 1987; 13: 439-450.
77. McNeil TF, Kaij L. Swedish High-Risk Study: Sample characteristics at
age 6. Schizophr Bull 1987; 13: 373-382.
78. Obiols JE, Serrano F, Barrantes N y cols. Frontal dysfunction and
psychosis proneness in CPT-linked vulnerable adolescents. PAID 1997;
23: 677-683.
79. Goodwin FK, Jamison KR. Manic-depressive illness. Nueva York: Oxford
University Press, 1990.
80. Klein DN, Depue RA, Slater JF. Cyclothymia in the adolescent offspring
of parents with bipolar affective disorder. J Abnorm Psychol 1985; 94:
115-127.
81. Radke-Yarrow M, Nottelmann E, Martínez P, Fox MB, Belmont B. Young
children of affectively ill parents: A longitudinal study of psychosocial de-
velopment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1992; 31: 68-77.
82. Hammen C. Children of affectively ill parents. En: Steinhausen HC, Ver-
hulst F (eds.). Risks and outcomes in developmental psychopathology.
Nueva York: Oxford University Press, 1999; 25-37.
83. Decina P, Kestenbaum CJ, Farber S y cols. Clinical and psychological
assessment of children of bipolar probands. Am J Psychiatry 1983;
140: 548-553.
84. Gershon ES, McKnew D, Cytryn L y cols. Diagnoses in school-age chil-
dren of bipolar affective disorder patients and normal controls. J Affect
Disord 1985; 8: 283-291.
| 502 | Tratado de Psiquiatría
85. DelBello MP, Geller B. Review of studies of child and adolescent offs-
pring of bipolar patients. Bipolar Disord 2001; 3: 325-334.
86. Todd RD, Reich W, Petti TA y cols. Psychiatric diagnoses in the child
and adolescent members of extended families identified through adult
bipolar affective disorder probands. J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1996; 35: 664-671.
87. Duffy A, Grof P, Kutcher S, Robertson C, Alda M. Measures of attention
and hyperactivity symptoms in a high-risk sample of children of bipolar
parents. J Affect Disord 2001; 67: 159-165.
88. Hammen C, Adrian C, Gordon D, Burge D, Jaenicke C, Hiroto D. Chil-
dren of depressed mothers: Maternal strain and symptom predictors of
dysfunction. J Abnorm Psychol 1987; 96: 190-198.
89. Anderson CA, Hammen CL. Psychosocial outcomes of children of uni-
polar depressed, bipolar, medically ill, and normal women: A longitudi-
nal study. J Consult Clin Psychol 1993; 61: 448-454.
90. Hultman CM, Sparen P, Takei N, Murray RM, Cnattingius S. Prenatal
and perinatal risk factors for schizophrenia, affective psychosis, and
reactive psychosis of early onset: case-control study. BMJ 1999; 318:
421-426.
91. Kwapil TR, Miller MB, Zinser MC, Chapman LJ, Chapman J, Eckblad
M. A longitudinal study of high scorers on the hypomanic personality
scale. J Abnorm Psychol 2000; 109: 222-226.
92. Eckblad M, Chapman LJ. Development and validation of a scale for
hypomanic personality. J Abnorm Psychol 1986; 95: 214-222.
93. Chapman LJ, Chapman JP, Numbers JS, Edell WS, Carpenter BN,
Beckfield D. Impulsive nonconformity as a trait contributing to the pre-
diction of psychotic-like and schizotypal symptoms. J Nerv Ment Dis
1984; 172: 681-691.
94. Strober M, Carlson G. Bipolar illness in adolescents with major de-
pression. Arch Gen Psychiatry 1982; 39: 549-555.
95. Goldberg JF, Harrow M, Whiteside JE. Risk for bipolar illness in patients
initially hospitalized for unipolar depression. Am J Psychiatry 2001; 158:
1265-1270.
96. Akiskal HS. Dysthimic disorder: Psychopathology of proposed chronic
depressive subtypes. Am J Psychiatry 1983; 140: 11-20.
97. Kovacs M. The course of depressive disorders in childhood. Grand
Rounds, Dept. of Psychiatry, State University of New York at Stony Bro-
ok, Stony Brook, Nueva York, Marzo 1991.
98. Dunner DL, Fleiss JL, Fieve RR. The course of development of mania in
patients with recurrent depression. Am J Psychiatry 1976; 133: 905-908.
99. Coryell W, Keller M, Endicott J, Andreasen N, Clayton P, Hirschfeld R.
Bipolar II illness: Course and outcome over a five-year period. Psychol
Med 1989; 19: 129-141.
100. Akiskal HS, Djenderedjian AH, Rosenthal RH, Khani, MK. Cyclothymic
disorder: Validating criteria for inclusion in the bipolar affective group.
Am J Psychiatry 1977; 134: 1227-1233.
101. Akiskal HS, Downs J, Jordan P, Watson, S, Daugherty D, Pruitt DB.
The prospective course of affective disturbances in the referred children
and younger sibs of manic-depressives. Arch Gen Psychiatry 1985; 42:
996-1003.
102. Klein DN, Depue RA. Continued impairment in persons at risk for bipo-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
lar affective disorder: Results of a 19-month follow-up. J Abnorm
Psychol 1984; 93: 345-347.
103. Garmezy N, Devine V. Project comptence: The Minnesota studies of
children vulnerable to psychopatholoty. En: Watt N, Anthony EJ, Wynne
L, Rolf J (eds.). Children at risk for schizophrenia. Nueva York: Cambri-
ge University Press, 1984; 289-303.
104. Goodman S. Emory University Project on children of disturbed pa-
rents. Schizophr Bull 1987; 13: 412-423.

105. Sameroff AJ, Barocas R, Seifer R. Early develompent of children born
to mentally ill women. En: Watt N, Anthony EJ, Wynne L, Rolf J (eds.).
Children at risk for schizophrenia. Nueva York: Cambrige University
Press, 1984; 482-514.
106. Weintraub S, Neale J. Social behavior of children at risk of schi-
zophrenia. En: Watt N, Anthony EJ, Wynne L, Rolf J (eds.). Children
at risk for schizophrenia. Nueva York: Cambridge University Press,
1984; 279-286.
107. Worland J, Janes C, Anthony EJ, McGinnis M, Cass L. St. louis Risk Re-
search Project: Comprenhensive progress report of experimental stu-
dies. En: Watt N, Anthony EJ, Wynne L, Rolf J (eds.). Children at risk for
schizophrenia. Nueva York: Cambrige University Press, 1984; 105-147.
108. Downey G, Coyne J. Children of depressed parents: An integrative re-
view. Psychol Bull 1990; 108: 50-76.
109. Dodge KA. Developmental psychopathology in children of depressed
Mothers. Dev Psycho 1990; 26: 3-6.
110. Goodman SH, Gotlib I. Risk for psychopathology in the children of de-
pressed mothers: A developmental model for understanding mecha-
nisms of transmission. Pyschological Rev 1999; 106: 458-490.
111. Tsuang MT, Faraone SV. The genetics of mood disorders. Baltimore:
Johns Hopkins University Press, 1990.
112. Klein DN, Schatzberg AF, McCullough JP y cols. Age of onset in chro-
nic major depression: relation to demographic and clinical variabels,
family history ant treatment response. J Affect Disord 1999; 55: 149-
157.
113. Jaffee SR, Moffit TR, Capsi A, Fombonne E, Martin J. Differences in
early childhood risk factors for juvenile-onset and adult-onset depres-
sion. Arch Gen Psychiatry 2002; 58: 215-222.
114. Cooper RL, Goldenber RL, Das A y cols. The preterm prediction study:
maternal stress is associated with spontaneous preterm birth at less
than thirty-five weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 1996; 175:
1286-1292.
115. Hedegaard M, Henriksen TB, Secher NJ, Hatch MC, Sabroe S. Do
streesful life events affect duration of gestanion and risk of preterm de-
livery? Epidemiology 1996; 7: 339-345.
ı
/c29/ Estudios de alto riesgo y longitudinales
ı
116. Field T. Ingants of depressed mothers. Development and psychopa-
thology 1992; 4: 9-66.
117. Zuckerman BS, Bauchenr H, Parker S, Cabral H. Maternal depressive
symptoms during pregnancy and newborn irritability. J Dev Behav Pe-
diatr 1990; 11: 190-194.
118. Mielderber S, Bierdman J, Faraone SV, Chen, L, Jones, J. Is maternal
smoking during pregnancy a risk factor for attention deficit hyperactivity
disorder in children? Am J Psychiatry 1996; 153: 1138-1142.
119. Field T. Depressed mothers and their newbors. Articulo presentado en
el 11th Bennial Conference on Infant Studies. Atlanta, 1998.
120. Chambers CD, Johnson KA, Disck LM, Felix, RJ, Jones KL. Birth out-
comes in pregnant women taking fluoxetine. N Engl J Med 1996; 335:
1010-1015.
121. Pastuszak A, Schick-Boschetto B, Zuber C, y cols. Pregnancy outcome
following first-trimester exposure to fluoxetine (Prozac). Journal of
Psychosomatic Res 39: 563-595.
122. Gotlib IH, Goodman SH. Children of parents with depression. En: Sil-
verman WK, Ollendick TH (eds.). Developmental issues in the clinical treat-
ment of children and adolescents. Nueva York: Allyn y Bacon, 1998;
415-432.
123. Klein D, Clark D, Dansy L, Margolis ET. Dysthymia in the offspring of pa-
rents with primary unipolar affective disorder. J Abn Psychol 1988; 94:
115-127.
124. Klein D, Schwartz JE, Rose S, Leader JB. Five-year course an outcome
of dysthymic disorder: A prospective, naturalistic follow-up study. Am
J Psychiatry 2000; 157: 931-939.
125. Hammen C, Adrian C, hiroto D. A longitudinal test of the attributional
vulnerability model in children at risk for depression. Br J Clin Psychol
1988; 27: 37-46.
126. Hammen C, Burge D, Stansbury K. Relationship of mother and child
variables to child outcomes in high-risk sample: A causal modeling
analysis. Develop Psychol 1990; 26: 24-30.
127. Fendrich M, Warne V, Weissman, M. Family risk factors, parental de-
pression and psychopathology in offspring. Develop Psychol 1990;
26: 40-50.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sB/ Fundamentos de la psiquiatría | Epidemiología | 503 |
 sección
Evaluación en psiquiatría
/ C/

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


Evaluación
en psiquiatría.
Introducción
S. Cervera Enguix
El proceder diagnóstico en psiquiatría es —junto a de los fac-
tores causales de la enfermedad mental y a las pautas terapéuticas
que se van a realizar— uno de los pilares más importantes sobre
los que asienta la actuación médica con el enfermo. Sin un ade-
cuado diagnóstico, un conocimiento exacto de la psicopatología y
la estructuración de los síntomas en cada enfermedad psíquica,
difícilmente podremos establecer un plan de tratamiento y obte-
ner una comprensión holística del cuadro clínico.
Desde la consideración de la psiquiatría como ciencia hasta
el momento actual, mucho se ha avanzado respecto al método.
Por ejemplo, en la Introducción a la clínica psiquiátrica de Emilio
Kraepelin (1900), profesor de la Universidad de Munich y al que
se considera padre de la psiquiatría, podemos observar cómo el
contenido de los diferentes capítulos está repleto de descripciones
| 506 | Tratado de Psiquiatría
clínicas sobre lo que acontece a un determinado paciente. Por el
contrario, en el momento presente todo manual o tratado de psi-
quiatría que se precie de científico incluye, además de la sinto-
matología, quizás algo escasa, otros aspectos de no menor valía
que intentan evaluar la enfermedad mental desde un plano lo más
preciso y discriminante posible. El avance de los conocimientos
técnicos, las metodologías científicas aplicadas a la evaluación psi-
quiátrica y la utilización de criterios operatorios en el proceder
diagnóstico, proporcionan al método clínico en psiquiatría un va-
lor altamente cualificable. Prueba de ello son los capítulos que a
continuación se presentan.
Sin embargo, junto a estos beneficios tan indudables, estamos
asistiendo también a una postura por parte del clínico que nos pa-
rece preocupante: un afán quizás excesivo de medida frente a
una menor consideración de los principios que rigen la relación
médico-paciente. Porque tan importante como los conocimien-
tos técnicos, que capacitan al médico para ayudar al paciente, lo
es la relación en la que se hace efectiva la transmisión de esa ayu-
da. La entrevista médica y en especial la entrevista psiquiátrica
deben conservar a ultranza estos tres principios fundamentales:
escuchar, observar y valorar. La impresión de lo recibido y la
destreza del juicio con la observación sirven para conocer as-
pectos a veces inéditos de la enfermedad en un determinado pa-
ciente.
Por eso consideramos que es muy recomendable aunar am-
bos principios. La utilización de criterios operativos de diagnósti-
co ayudará a la validez diagnóstica, pero ésta podría ser mejorada
a través de la escucha y observación del paciente. Debemos tener
presente que en la evaluación de un paciente psiquiátrico tan im-
portante es la eficacia diagnóstica de la enfermedad, proporciona-
da por la exploración psicopatológica, como nuestra efectividad
ante un determinado sujeto enfermo, que nos dará a conocer la
calidad de su existencia.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo30/
El proceso
diagnóstico
en psiquiatría
C. Leal Cercós
La función del diagnóstico es identificar grupos de pacientes
con hallazgos clínicos similares a fin de determinar el tratamiento
más eficaz y pronosticar la evolución más probable. En medici-
na, el diagnóstico suele confirmarse objetivamente y es funda-
mental para la determinación del tratamiento y el pronóstico. En
psiquiatría, por el contrario, esto no es posible, salvo excepciones.
La elección del tratamiento depende de varios aspectos: eficacia
probada según el diagnóstico, preferencias del psiquiatra, estado
actual y antecedentes del paciente; el pronóstico es variable y, ade-
más, el diagnóstico puede llegar a ser muy diferente de un psi-
quiatra a otro, así como de un país a otro.
El diagnóstico proporciona información para el cuidado clí-
nico; en él los clínicos almacenan las observaciones de su expe-
riencia y las pautas de acuerdo con las cuales observan, piensan y
actúan (1). No sólo implica al clínico sino también al paciente,
su familia, sistema de apoyo y contexto sociocultural; además es
necesario para entender la enfermedad del paciente y, sobre todo,
en la planificación de sus cuidados.
Es evidente que el diagnóstico en psiquiatría también puede
presentar insuficiencias o desventajas: a) contiene relativamente
poca información (sólo síntomas y curso, no etiología) y puede
tener una funcion negativa, puesto que permite excluir demasia-
dos aspectos, y con el mismo diagnóstico existen diferencias en
cuanto a sintomatología, curso y respuesta al tratamiento; b) ha-
bitualmente, en la clínica, los casos típicos son menos frecuentes
que los atípicos (formas intermedias), lo que condiciona una fia-
bilidad baja, que puede incrementarse con una formación ade-
cuada y, sobre todo, recurriendo a definiciones operativas de sín-
tomas y diagnósticos; c) puede tener connotaciones peyorativas
que influyen negativamente en el paciente y su entorno, y es evi-
dente que ese posible estigma no desaparece dejando de diagnos-
ticar, ya que son la alteración del paciente y su conducta las que
generan el rechazo, y d) puede producir una falsa impresión de
conocimiento y fomentar hipótesis ingenuas acerca de las causas
y de las entidades nosológicas.
Sin diagnóstico son imposibles la comunicación científica, la
investigación clínica y clínico-biológica, la investigación epide-
miológica y la planificación de servicios.
Además, el diagnóstico del proceso clínico debe complemen-
tarse con una formulación individual que considere los factores
etiológicos, tanto de vulnerabilidad como precipitantes y de man-
tenimiento, así como biológicos, psicológicos y sociales que per-
mitan un pronóstico y tratamiento individualizados.
Como señala Laín Entralgo (2): «El diagnóstico es más que
identificar enfermedades (diagnóstico nosológico) o distinguir
una de otras (diagnóstico diferencial), es entender cabalmente lo
que pasa en la mente y cuerpo de la persona que busca atención
clínica, incluyendo el modo particular cómo se manifiesta y vive
una enfermedad en cada paciente, como afecta ésta a sus relacio-
nes familiares sociales y laborales, y a su calidad de vida.» Un en-
foque antropológico debe tener en cuenta los distintos modos del
ser humano, las diferencias sociales, culturales y personales que,
junto con los factores biológicos, ayuden a comprender lo que
hace de la condición psiquiátrica una patología (3).
Inicialmente, en psiquiatría, el diagnóstico era tan sólo una
agrupación de síntomas; la inclusión de criterios de curso evolu-
tivo le añadió una nueva dimensión, y posteriormente se in-
corporaron hipótesis etiopatogénicas. Hay que recordar que du-
rante gran parte del siglo XX el diagnóstico psiquiátrico sufrió
un importante descrédito por varias razones: la influencia del
psicoanálisis (para Freud el diagnóstico es analizabilidad), el
fracaso en la búsqueda de marcadores biológicos que validaran las
categorías diagnósticas, y las críticas de la antipsiquiatría sobre el
«etiquetado» (4). Actualmente algunos psicoanalistas (5) realizan
una aproximación estructural al diagnóstico, con la introduc-
ción de factores psicodinámicos; en su psicopatología psicodiná-
mica Widlocher propone incluir en el diagnóstico los contenidos
latente y manifiesto, los procesos primarios y secundarios del
pensamiento, la regresión, la transferencia, mecanismos de de-
fensa y la reacción terapéutica negativa para evaluar la resistencia
al cambio, todos ellos elementos de difícil sistematización. Des-
de un modelo social del diagnóstico se insiste en la importancia
de las diferencias culturales, étnicas y en los problemas de estig-
matización que el diagnóstico puede provocar, olvidando que es
la alteración de su conducta la que aliena al paciente de su en-
torno social. Otro problema es el del uso y abuso del diagnósti-
co psiquiátrico con fines espúreos, por razones políticas, ideoló-
gicas, etc.
A partir de 1973 la Organización Mundial de la Salud (OMS)
renueva el interés por el diagnóstico, dada la necesidad de éste
para cuestiones legales, estudios de respuesta al tratamiento, or-
ganización de servicios, etc. (6). Es también entonces cuando co-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mienza la preocupación por la fiabilidad de los diagnósticos.
El llamado credo neokraepeliniano de la psiquiatría norte-
americana (7) establece las siguientes afirmaciones: a) la psiquia-
tría es una rama de la medicina; b) la psiquiatría debe utilizar
metodologías científicas y basar su práctica en el conocimiento
científico; c) la psiquiatría trata a personas enfermas y que requie-
ren tratamiento por enfermedad mental; d) existe una frontera
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 507 |
|
C. Leal Cercós
|
entre lo normal y lo patológico; e) existen enfermedades menta-
les, no se trata de mitos; no existe una sino varias enfermedades
mentales; la tarea del psiquiatra es investigar las causas, el diag-
nóstico y el tratamiento de estas enfermedades; f) el enfoque prin-
cipal debe ser el estudio de factores biológicos subyacentes; g) un
aspecto importante es el diagnóstico y la clasificación de los tras-
tornos mentales, y h) los criterios de diagnóstico deben ser fiables
y estar validados. Aunque no exento de críticas, por su excesivo
reduccionismo biológico (los sesgos al convertir síndromes en
enfermedades) y una mitología cerebral que excluye factores psi-
cosociales y culturales, ha impulsado las actuales clasificaciones
internacionales y la utilización de los criterios operativos de diag-
nóstico que en 1980 inició el Manual de Diagnóstico y Estadístico
de los Trastornos Mentales, 3.a ed. (DSM-III), cuyas característi-
cas esenciales (abordaje descriptivo, ateórico, distinción entre
trastornos mentales y físicos, uso de criterios operativos de diag-
nóstico, descripción sistemática de las categorías, jerarquías
diagnósticas, evaluación multiaxial, árboles de diagnóstico dife-
rencial) se han mantenido, con algunas variaciones, en las suce-
sivas ediciones.
Diagnóstico categorial
frente a dimensional
ı lo que desaparecen los conceptos mixto, atípico o límite. Sus in-
ı convenientes son la poca utilidad en la práctica clínica, investiga-
El diagnóstico categorial parte de la suposición de que los
trastornos mentales pueden dividirse en categorías que represen-
tan entidades diferentes y mutuamente excluyentes. En medicina
interna se establecen las categorías por etiología, anomalías ana-
tomopatológicas, bioquímicas y síntomas. En psiquiatría es ex-
cepcional clasificar por la etiología (p. ej., la parálisis general pro-
gresiva), por alteraciones anatomopatológicas (enfermedad de
Alzheimer) o bioquímicas (fenilcetonuria); el intento de clasifica-
ción bioquímica de las depresiones propuesto por Van Praag no
se ha confirmado.
En nuestra especialidad el diagnóstico se establece a partir de
síntomas patognomónicos (¿existe alguno?) característicos (fre-
cuentes y típicos, pero no específicos) y discriminantes (mayor
especificidad), por anomalías conductuales (¿signos?) y por el
curso evolutivo. El proceso diagnóstico seguiría el procedimien-
to hipocrático de comparación de un cuadro clínico particular
con unos estereotipos para decidir la semejanza entre ambos.
El problema puede plantearse ya desde el momento en que se
identifica el síntoma, tal como subraya Berrios (8) cuando ana-
liza la heterogeneidad de los síntomas cuyas diferencias no sólo
son descriptivas sino también relativas al origen, estructura y
expresión. A menudo nos limitamos a constatar su presencia o
ausencia, cuando no todos ellos se prestan a un análisis catego-
rial. Por otro lado, las correlaciones entre síntomas y alteracio-
nes neurobiológicas a menudo olvidan que distintas estruc-
turas de un síntoma pueden significar distintas localizaciones
cerebrales.
| 508 | Tratado de Psiquiatría
Todos los sistemas categoriales de diagnóstico son implícita o
explícitamente jerárquicos. Cuando puedan establecerse dos
diagnósticos sólo se contemplará el de mayor jerarquía; en los
trastornos mentales ésta sigue el siguiente orden, de mayor a me-
nor: trastornos mentales orgánicos, psicosis funcionales, trastor-
nos no psicóticos, neurosis, dependencia de drogas, trastornos
de la conducta alimentaria, trastornos adaptativos y trastornos de
personalidad. La desventaja de esta jerarquía es que da una vi-
sión de entidad nosológica única.
Las categorías diagnósticas son convenciones taxonómicas
que se justifican por su utilidad clínica y no por su validez como
entidades. Existe un solapamiento de síntomas y síndromes en-
tre los grupos de diagnóstico; no disponemos de marcadores bio-
lógicos, ni hay tratamientos específicos para cada diagnóstico, y la
validez de constructo no es posible utilizando sólo los síntomas. A
pesar de sus insuficiencias en psiquiatría no olvidemos que, como
dice Allport (9), «la mente humana piensa con la ayuda de las ca-
tegorías; el pensamiento categórico es adaptativo aunque sólo nos
dé una versión simplificada».
El diagnóstico dimensional asigna a cada sujeto una posición
en uno o más ejes o dimensiones (un claro ejemplo son los tipos
de retraso mental clasificados a partir de valores de cociente inte-
lectual). Tiene ventajas evidentes, contiene más información, es
flexible (puede pasar a categorías) y diagnostica sin distorsiones
a sujetos que se hallan en el límite entre diferentes categorías, por
ción y planificación, así como la complejidad de su utilización en
algunos capítulos. Para establecer diagnósticos dimensionales fal-
ta acordar el número y naturaleza de las dimensiones requeridas,
es decir, una evaluación de la gravedad o de los cambios.
Ambos modelos de diagnóstico no tienen por qué ser exclu-
yentes; una clasificación podría combinar categorías cualitativas
con dimensiones cuantitativas, sobre todo si se utiliza un diag-
nóstico multiaxial. Como señala López-Ibor Alcocer, los datos de
investigación en trastornos de personalidad y esquizofrenia apo-
yan nuevas tendencias; en ambos trastornos las descripciones clí-
nicas categoriales son compatibles con la utilización de rasgos
cuantitativos como atención, deterioro cognitivo o cambios es-
tructurales cerebrales (10).
Muchas categorías diagnósticas pueden proyectarse en un
modelo tridimensional (11) de gravedad, duración y frecuencia
de las manifestaciones. Sólo una clasificación etiológica corres-
pondería a trastornos reales porque seguimos diagnosticando sín-
dromes y no enfermedades.
La organización de la conducta puede implicar dimensiones
que cruzan las categorías y está apareciendo un consenso sobre
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cómo analizar estas unidades de conducta; se incluyen percepción,
cognición, regulación del humor y la ansiedad, regulación de la
agresividad e impulsividad. Estas dimensiones se sitúan a lo largo
de un continuum, en un espectro que va de lo normal a lo patoló-
gico; en ocasiones, parecen tener su propio curso y a veces respon-
den de un modo diferente a diversos tratamientos. Estas dimen-
siones tienen valor heurístico para la investigación en etiología

(¿pueden ser buenos fenotipos para la investigación genética?),
para descubrir sustratos neurobiológicos y para el tratamiento.
Las estrategias de diagnóstico categorial, síndrómico y sinto-
matológico no deben ser excluyentes sino complementarias y
aplicables de un modo combinado (12). El diagnóstico individual
requiere a la vez una aproximación dimensional que tenga en
cuenta la evaluación de rasgos de personalidad, como son la de-
pendencia, receptividad emocional, impulsividad, habilidades de
comunicación, etc., así como medidas de religiosidad y culturales.
ı descriptivos y no etiológicos (los síntomas son lo más importan-
ı te, no hay distinciones etiológicas entre psicosis y neurosis), la
criterios de diagnóstico
ı quico. Por lo que se refiere a los criterios de exclusión de ambos
fiabilidad y validez del diagnóstico
ı completa; se siguen manteniendo, por ejemplo, los términos con-
La concordancia en el diagnóstico entre distintos examinado-
res o grupos de investigación de distintos países es una vieja aspi-
ración de la psiquiatría, sometida durante muchos años a multi-
tud de criterios en función de las diversas escuelas psiquiátricas. En
las décadas de 1950 y 1960 cualquier estudio de fiabilidad arroja-
ba concordancias de diagnóstico muy bajas (inferiores al 60 %)
debidas sobre todo al uso de definiciones descriptivas, influencia
de las ideas personales de cada maestro y de «modas» terapéuti-
cas, así como asunciones etiológicas sin base científica.
La fiabilidad variaba de unos diagnósticos a otros, siendo ma-
yor para los trastornos mentales orgánicos y funcionales, y menor
para neurosis y trastornos de personalidad. Las discrepancias se
debían a inconsistencias del paciente (sólo un 5 %), carencias de
la entrevista (33 %) y, sobre todo, a la cantidad de información
obtenida y a su interpretación. Si bien para disminuirlas empe-
zaron a utilizarse entrevistas semiestructuradas y glosarios, el
problema principal radicaba en el uso de criterios diagnósticos
inadecuados (62 %).
El proyecto sobre la comparación de diagnósticos entre Esta-
dos Unidos y el Reino Unido (13) mostró que en el primero de
los países se diagnosticaba la esquizofrenia dos veces más, y en
cambio menos la manía y la depresión. Estas discordancias epide-
miológicas se explicaban por el uso de criterios de diagnóstico
muy diferentes. Asimismo, el estudio piloto internacional llevado
a cabo con el Examen del Estado Actual (Present State Examina-
tion, PSE) Programa CATEGO también observaba diferencias
en los criterios diagnósticos para la esquizofrenia. Ante esta situa-
ción, la Clasificación Internacional de Enfermedades, 9.a ed.
(CIE-9) propone definiciones descriptivas más detalladas y en la
psiquiatría norteamericana aparecen los Criterios Diagnósticos de
Investigación (Research Diagnostic Criteria, RDC) (14) y el DSM-III.
Existen además una serie de variables que afectan a la fiabili-
dad del diagnóstico, relativas a los psiquiatras, a los pacientes, al
método de análisis y a la nomenclatura utilizada (15). No hay que
olvidar que a menudo el diagnóstico está condicionado por la
personalidad del psiquiatra (autoritarismo, dogmatismo, capaci-
dad para tolerar las frustraciones) (6).
La utilización en las clasificaciones actuales de los criterios
operativos de diagnóstico ha mejorado considerablemente la fia-
ı
/c30/ El proceso diagnóstico en psiquiatría
ı
bilidad, la posibilidad de reproducir investigaciones, aunque si-
guen existiendo discrepancias entre las distintas clasificaciones. Si
comparamos los diagnósticos psiquiátricos de la CIE-10 y el
DSM-III-R, la mayor congruencia se da en los trastornos depresi-
vos (80 %), frente al 60 % de los bipolares y el 57 % de la esqui-
zofrenia, o el 40 % más ambiguo de los trastornos esquizoafecti-
vos (16). Los sistemas difieren sobre todo en el número de sínto-
mas necesarios para el diagnóstico y en la duración de la enfer-
medad, y comparten, en buena medida, la definición por criterios
formulación multiaxial y el principio de comorbilidad y no jerár-
sistemas, sólo el 21 % son coincidentes (17). Su ateoricidad no es
versión y disociación, que no corresponden a síntomas sino a me-
canismos patogénicos hipotéticos.
Ambas clasificaciones, basadas en categorías independientes,
así como el concepto de una jerarquía dimensional subyacente a
los síndromes no son suficientemente válidas (18).
La validez de estas categorías diagnósticas no se ha establecido
(19). El esfuerzo para mejorar la fiabilidad no ofrece garantías de
una mejor validez. Los estudios realizados se refieren fundamen-
talmente a la predicción de curso y evolución (las diferencias con-
sistentes entre psicosis maníaco-depresiva y esquizofrenia, que
sirvieron a Kraepelin para su clasificación por criterios patocróni-
cos, presentan un considerable solapamiento). La predicción de
la respuesta al tratamiento muestra que ésta no es específica ni efi-
caz en dos tercios de los casos; los estudios familiares y de depen-
dencia genética están en plena revisión a la luz de las últimas in-
vestigaciones; los análisis por grupos muestran que algunos gru-
pos se corresponden bastante bien con las categorías manía, me-
lancolía o depresión endógena, y esquizofrenia paranoide. Las
pruebas a favor de la validez de las categorías son escasas, pero en
un grado mayor en las psicosis mencionadas y mucho menor en
las neurosis (20).
La validez del diagnóstico (19) podría mejorarse mediante
una descripción clínica más precisa de la consideración de co-
rrelatos biológicos y de perfiles de respuesta terapéutica. Los
presupuestos establecidos por Robins y Guze (19) para determi-
nar la validez de un diagnóstico psiquiátrico no se han cumpli-
do. Éstos son:
1. Descripción clinica, validez de contenido.
2. Estudios de laboratorio (marcadores biológicos), validez
concurrente.
3. Delimitación de otros trastornos, validez discriminante.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
4. Estudios de seguimiento (estabilidad del diagnóstico),
validez predictiva.
5. Estudios familiares, genéticos.
Las categorías diagnósticas validadas en psiquiatría son muy
escasas por muchas razones: el solapamiento de trastornos y la
ausencia de delimitación clara entre ellos (e incluso con la nor-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 509 |
|
C. Leal Cercós
|
malidad) son más la regla que la excepción, destacan las formas
mixtas o lo que en los últimos años se ha venido llamando «es-
pectros» con un posible continuum entre ellos, en determinados
trastornos. No disponemos aún de una nosología basada en la fi-
siopatología; no disponemos de ningún marcador biológico es-
pecífico. Los estudios familiares y de gemelos prueban que los ge-
nes explican el riesgo familiar de los trastornos mentales, la ma-
yoría de los cuales tienen rasgos genéticos complejos; el riesgo de-
pende de alelos compartidos por todos los grupos de humanos
que deben haber existido en las poblaciones del África ancestral
(21), lo que explicaría la incidencia similar de algunos de los tras-
tornos en todo el mundo; algunos alelos particulares tendrán
que relacionarse con síntomas, edad de comienzo, curso de la en-
fermedad, respuesta al tratamiento, etc. Puede haber una suscep-
tibilidad genética común a dos trastornos (recordemos algunos
loci cromosómicos considerados tanto en la esquizofrenia como
en los trastornos bipolares [21], o la posible base genética común
al trastorno de angustia y a la depresión mayor).
La estabilidad diagnóstica varía mucho de unos trastornos a
otros, siendo bastante elevada para algunos subtipos clínicos de
esquizofrenia y trastornos bipolares, y mucho menor para otros
trastornos (22). El estudio de factores psicosociales de riesgo cla-
ramente relacionados con los trastornos mentales, como son los
abusos infantiles, carece de especificidad.
Los progresos en genética, neurociencias y epidemiología po-
drán eventualmente mejorar la validez del diagnóstico (21); es
posible que en lugar de diagnósticos unitarios los síndromes re-
presentaran grupos de trastornos con solapamientos o quizás in-
cluso factores de riesgo genético distintos, pero similar fisiopato-
logía. Asimismo debemos recordar que ni la investigación cientí-
fica ni el desarrollo de tratamientos deben constreñirse por la
magnificación del diagnóstico.
Otra cuestión es la de la utilidad del diagnóstico (23), que no
es sinónimo de validez. Un diagnóstico es útil en la medida en
que las características que lo definen lo son; si da información im-
portante sobre el pronóstico, evolución y respuesta al tratamien-
to y además propone la verificación de correlatos biológicos o psi-
cosociales, lo será. No todas las categorías diagnósticas de la CIE y
el DSM-III son útiles a los clínicos, y no lo son si no proporcio-
nan información adecuada sobre posible recuperación, recaídas,
deterioro, discapacidad y orientación terapéutica, amén de datos
sobre entorno familiar, personalidad premórbida y posibles fac-
tores etiológicos detectados. Todo esto es útil aunque la catego-
ría no haya sido validada (23).
Por otro lado, una categoría es válida o no con independen-
cia del contexto, mientras que la utilidad es gradual y sí puede de-
pender del contexto (23). Podemos mencionar muchos ejemplos:
el trastorno límite de personalidad puede resultar muy útil para
un psicoterapeuta, pero poco para un investigador biológico; la
esquizofrenia no es un buen fenotipo para la investigación gené-
tica (24) (podría ser un síntoma, una alteración cognitiva) y sí
para establecer el pronóstico.
El problema de la fiabilidad, acrecentado frente a la aproxi-
mación fenomenológica, no es insalvable pero requiere una
| 510 | Tratado de Psiquiatría
transformación de la cultura psiquiátrica; la alta fiabilidad alcan-
zada con los criterios operativos de diagnóstico se ha conseguido
a costa de la validez, por lo que aunque sigamos utilizando aqué-
llos necesitaremos una jerarquía fenomenológicamente informa-
da de los trastornos mentales para mejorar la práctica diagnósti-
ca y la investigación taxonómica (25).
Es cierto que no disponemos de categorías diagnósticas vali-
dadas, pero eso no significa que no existan entidades nosológicas,
y la más próxima a conseguirlo quizá sea la melancolía (26).
ı
ı
críticas a los criterios operativos de diagnóstico
ı
Existe un consenso generalizado acerca de la mayor fiabilidad
de los diagnósticos desde la introducción de criterios operativos,
así como de sus ventajas para la comunicación, investigaciones y
sistemas de información. Tampoco ha mejorado la validez de las
categorías diagnósticas que a menudo alejan al clínico de la reali-
dad del paciente (27), ignorando la biografía, sin tener en cuenta
síntomas difíciles de definir y descuidando la experiencia subjeti-
va del paciente. El uso de estos criterios conlleva la aparición de
problemas.
Por un lado hay mayor número de categorías diagnósticas, en
ocasiones mediatizadas por justificación de tratamientos farma-
cológicos, pagos sanitarios por diagnósticos, etc. (28). Además, se
observa un aumento de la comorbilidad que se ha hecho más pre-
valente con el uso de los criterios operativos del DSM. La comor-
bilidad, en sentido estricto, supone la presencia de dos o más
enfermedades, con distinta etiopatogenia y fisiopatología, en el
mismo paciente y durante el mismo período de tiempo. En psi-
quiatría, con frecuencia la comorbilidad es un artefacto por varias
razones (29): distintos métodos de evaluación, asociación de sín-
dromes y no de enfermedades, escasez de reglas jerárquicas de ex-
clusión, uso del trastorno en vez del síndrome, concepto de ma-
yor precisión, dispersión excesiva de los síndromes clásicos en
trastornos menores con límites solapados e inadecuados, y con-
tinua revisión de los criterios que modifican el umbral diagnósti-
co. El aspecto positivo es que permite maximizar la comunicación
de la información, dar una visión más compleja del cuadro clíni-
co y realizar una planificación terapéutica y pronóstico más ade-
cuados (30). En muchos trastornos psiquiátricos, pero en especial
en los trastornos de personalidad, un mismo sujeto puede cum-
plir criterios para varios diagnósticos (31, 32); sólo el 15 % pre-
senta un único diagnóstico (33); de ahí que haya tantos partida-
rios de un enfoque dimensional del eje II.
Para los clínicos es fundamental disponer de un listado de
problemas, es decir, de distintos diagnósticos que hay que priori-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
zar con vistas al planteamiento terapéutico; el investigador, en
cambio, precisa una selección restrictiva de diagnósticos (34).
Para resolver el problema del exceso de comorbilidad se han
propuesto soluciones como la ampliación de las jerarquías diag-
nósticas, que no sería válida sin conocer la etiología; las catego-
rías mixtas (p. ej., «cotimia» o trastorno ansioso-depresivo (35, 36),
la utilización del concepto síndrome, mucho más claro que el de

trastorno, que demasiado a menudo se identifica con el de enti-
dad nosológica (37), que son un reto para futuras ediciones de los
criterios operativos y las clasificaciones, y para pasar, como quie-
re Pincus (30), de una comorbilidad máxima a una comorbili-
dad óptima.
Las manifestaciones clínicas subsíndrómicas (síntomas
inespecíficos, pródromos) que no alcanzan un umbral diagnósti-
co no son tenidas en cuenta (38) para el diagnóstico, con las po-
sibles consecuencias para la inclusión precoz en programas tera-
péuticos.
Para Angst (39), existe un «sesgo» en las clasificaciones que
descuidan cuadros como la neurastenia, el trastorno mixto an-
siedad-depresión, la depresión breve recurrente, la hipomanía,
etc., tan frecuentes en las consultas de atención primaria.
Otro problema es el hecho de recurrir sólo a la ausencia o pre-
sencia de criterios para la evaluación de los síntomas y no al curso
(40) o a su gravedad. Es preciso considerar también los cambios
de diagnóstico a lo largo del tiempo; en seguimientos a largo pla-
zo podemos encontrar un porcentaje muy elevado de cambios
de diagnóstico, como trastornos esquizoafectivos que cambian a
esquizofrenia o manía (casi un 90 %) (40) o depresiones neuró-
ticas a depresión mayor (más del 80 %) (40).
La aparición, cada vez mayor, en muchos trastornos de «es-
pectros» dimensionales que plantean hipótesis sobre el conti-
nuum, con hallazgos genéticos y neurobiológicos comunes e
inespecíficos. Para algunos autores las psicosis no son categorías di-
ferentes sino que constituyen una encrucijada de varios síntomas
y dimensiones deficitarias (41). Los límites entre trastornos son
poco claros y a veces incluso se han señalado dificultades en la
distinción de la normalidad (42); recordemos también cómo en
la década de 1970 se cuestionaba la existencia de la enfermedad
mental y la «imposibilidad de distinguir a los locos de los cuer-
dos» (Rosenhan: Being sane in insane place). El requisito de ma-
lestar o deterioro para establecer el diagnóstico trata de evitar la
medicalización de variaciones de las conductas y encontrar un
umbral de significado clínico (21); el problema es que este um-
bral, como ya hemos señalado, niega estatus clínico a los síntomas
precoces o prodrómicos.
Los límites entre trastornos mentales y problemas sociales
están parcialmente establecidos socialmente y pueden variar a lo
largo del tiempo. Existen síntomas que dependen del contexto y,
sin poner el locus de control fuera del individuo, hay que recordar
que muchas conductas sólo aparecen en determinados contextos
(21). Por otro lado, Cox señala el riesgo de que el diagnóstico ex-
cluya de cuidados sanitarios a quien busca ayuda o, al contrario,
trate de medicalizar las desgracias o la infelicidad (43).
Algunos criterios de diagnóstico pueden inducir a diagnósti-
cos sesgados por el sexo; la mayor frecuencia de trastorno depen-
diente de personalidad en las mujeres puede tener mucha relación
con que los propios criterios se refieran a características que a ve-
ces están condicionadas por el rol social, cultural e incluso por
problemas legales. No obstante, no aparecen diferencias en la dis-
función social/ocupacional ni en el malestar provocados por dife-
rentes trastornos de personalidad entre hombres y mujeres (44).
ı
/c30/ El proceso diagnóstico en psiquiatría
ı
Una de las principales críticas a los criterios operativos de diag-
nóstico ha sido la falta de consideración de los factores culturales,
«el respeto a la cultura» (45). Se precisa información no sesgada
sobre el curso y evolución de los trastornos mentales en distintas
culturas que debe tenerse en cuenta en las clasificaciones (46).
Determinadas conductas tienen un valor muy diferente según las
culturas, así como determinados términos para expresar el males-
tar, amén de variaciones étnicas (a veces sobrevaloradas), y en oca-
siones el uso de pautas de diagnóstico únicas en un determinado
sistema hacen que el diagnóstico pueda cambiar de una admisión
a otra o de sistema a sistema (47). Es necesario comprender la
cultura y el diagnóstico debe combinar universalismo y necesi-
dades locales, porque los valores humanos pueden diferir de per-
sona a persona, de contexto social a contexto social, de cultura a
cultura y de momento histórico a momento histórico (48).
Las diferencias étnicas y los problemas ocasionados por los
procesos migratorios suponen factores de riesgo de trastorno
mental, a la vez que suponen sesgos diagnósticos al encontrarnos
a menudo con un lenguaje distinto para expresar el malestar (49).
En algunos grupos de emigrantes los conflictos pueden expresar-
se mediante lenguaje corporal, siendo necesaria una competencia
cultural por parte del psiquiatra y, en ocasiones, incluso la pre-
sencia de mediadores culturales (50).
La cultura es relevante para el diagnóstico, al menos en dos
aspectos (51): modela la fenomenología y curso de la enferme-
dad; los valores y significados culturales influyen en la descodifi-
cación de síntomas que pueden parecer similares o en la organi-
zación de distintos síndromes etnopsiquiátricos en distintos luga-
res (p. ej., los avatares del diagnóstico de neurastenia en China)
(51). Lee se pregunta si han desaparecido los síndromes ligados a
la cultura y si se debe a la utilización de un lenguaje diferente para
expresar el malestar, lo que ha inducido a la creencia errónea de
que en sociedades no occidentales los pacientes sólo expresan su
malestar con síntomas somáticos y que la depresión es rara. Pero,
¿es correcto globalizar el diagnóstico? Desde luego no existe una
solución global a la enorme carga que suponen los trastornos
mentales y la atención a problemas sociales relacionados con la
salud, como la pobreza, las rupturas sociales o la violencia.
Por todo ello se ha propuesto una formulación cultural, para
utilizar en el DSM-IV, que intenta describir el marco cultural del
paciente, de la expresión de la enfermedad y del significado de su
contexto. Ésta consta de: a) identidad cultural; b) explicaciones
culturales de la enfermedad; c) elementos culturales del contexto
social, y d) elementos interculturales en la relación médico-pa-
ciente, así como un compendio cultural para el diagnóstico y la
atención clínica (52). El futuro DSM-V contemplará posiblemen-
te un eje cultural (53).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La religiosidad también debe incorporarse, ya que muchas ve-
ces el tipo de sociedad religiosa modula el tipo de síntomas (p. ej.,
el tipo de ideas delirantes depresivas) y configura la interpretación
de la enfermedad (54). La OMS considera la espiritualidad y la re-
ligión como un aspecto de la calidad de vida en todas las cultu-
ras; los factores religiosos pueden afectar a la exposición y expre-
sión de los síntomas. Para Verhagen hay que considerar la difi-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 511 |
|
C. Leal Cercós
|
cultad para distinguir los problemas espirituales de los que no lo
son; la religiosidad no puede forzarse ni tampoco puede alienar-
se al paciente de su fe, el conocimiento de la conexión entre reli-
giosidad y síntomas y problemas del paciente es preciso. La re-
ligiosidad puede aumentar el sufrimiento, ser un factor de ries-
go, pero también puede ser positiva y un factor de apoyo (55).
Si bien en el diagnóstico se tiene en cuenta su repercusión
sobre la vida cotidiana, el malestar y el funcionamiento global, no
se presta tanta atención a la calidad de vida, que debe analizarse
en tres dimensiones (56): a) bienestar subjetivo (a veces contami-
nado por la psicopatología); b) funcionamiento cotidiano (auto-
cuidado, autonomía, desempeño de roles sociales), y c) recursos
externos (nivel de vida). Su análisis permitirá establecer estrate-
gias terapéuticas para las tres dimensiones.
Desde una perspectiva docente resulta preocupante que para
la formación del psiquiatra se considere suficiente el uso de crite-
rios operativos de diagnóstico (57).
ı pueden afectar al diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los
ı trastornos mentales o de personalidad, sobre todo en el año pre-
diagnóstico multiaxial
ı cuencia de la enfermedad o constituir un problema para el trata-
Existen distintos esquemas de diagnóstico:
1. Diagnóstico con etiqueta única, la forma más simple de
identificar un trastorno clínico; su contenido puede ser
un síntoma, un síndrome o una enfermedad. El modelo
de categorización puede ser clásico (modelo determinis-
ta, aplicando categorías con límites claros y un número
fijo de descriptores) o, tal como señala Mezzich (58),
prototípico, probabilístico, que permite grados con dis-
tintos niveles de tipicidad.
2. Formulación múltiple: fotografía más completa del pa-
ciente que incluye todas las situaciones clínicas o trastor-
nos identificados, incluso patología orgánica, y que en
nuestra opinión debe incluir los posibles factores etio-
lógicos implicados en cada paciente, tanto de vulnera-
bilidad como precipitantes y de mantenimiento (funda-
mentales para el pronóstico), todos ellos necesarios para
plantear un tratamiento adecuado, sin olvidar los factores
psicosociales y ambientales relevantes.
3. Formulación ampliada a otros problemas relacionados con
la salud y aspectos positivos que se han de promocionar;
sería preciso incluir la discapacidad, el impacto de la en-
fermedad sobre la vida y roles sociales del paciente; por
otro lado, hay que conocer el funcionamiento adaptativo,
la autonomía del paciente, la calidad de vida y la dispo-
nibilidad de apoyos sociales y recursos sanitarios que
puedan actuar como factores de protección.
Los antecedentes del sistema multiaxial son numerosos; des-
de 1947 muchos autores han empleado más de un eje para el
diagnóstico. En todos ellos aparece, lógicamente, el trastorno psi-
quiátrico acompañado, la mayoría de las veces, por los factores
etiopatogénicos y la personalidad; al menos en el 50 % de los mis-
| 512 | Tratado de Psiquiatría
mos se considera la presencia de estresores psicosociales y enfer-
medades físicas, y en mucha menor medida se incluyen el curso,
la gravedad y el funcionamiento adaptativo. A partir de la im-
plantación del DSM los factores etiopatogénicos desaparecen de
la formulación multiaxial en aras de la «ateoricidad».
Los dos sistemas multiaxiales utilizados en la práctica clínica y
procedentes del DSM-III, DSM-IV y CIE-10, son bien conoci-
dos y han sido sometidos a revisión crítica por muchos autores
(59). El diagnóstico multiaxial del DSM-IV (APA, 1994) que apa-
rece en la tabla 30-1 contempla cinco ejes. En el eje I se codifican
los trastornos clínicos, en el eje II los trastornos de personalidad
y eventualmente el retraso mental; la inclusión de los trastornos
de personalidad en un eje diferente al de los trastornos clínicos no
implica diferencias patogénicas; además de trastornos categoria-
les podría incluir rasgos no adaptativos de personalidad y meca-
nismos de defensa habituales.
El eje IV recoge los problemas psicosociales y ambientales que
cedente al inicio del proceso. En ocasiones pueden ser conse-
miento del paciente al ser un factor de mantenimiento.
El eje V evalúa el funcionamiento global del enfermo, su es-
tatus psicopatológico, autonomía, vida cotidiana y situación so-
cial y ocupacional.
La CIE-10 (OMS, 1997) plantea un diagnóstico multiaxial en
tres ejes, aunque recientemente se ha postulado un cuarto eje
que incluimos en la tabla 30-2
El eje I codifica toda la patología psiquiátrica (incluidos los
trastornos de personalidad) y somática del paciente.
El eje II evalúa el funcionamiento adaptativo: discapacidad,
tareas cotidianas, situación sociolaboral, etc.
/tabla30-1/
Diagnóstico multiaxial del DSM-IV
Eje I Trastornos mentales y otras enfermedades
Eje II Trastornos de personalidad. Retraso mental
Eje III Trastornos médicos generales
Eje IV Problemas psicosociales y ambientales
Eje V Evaluación del funcionamiento global
/tabla30-2/
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Diagnóstico multiaxial de la CIE-10
Eje I Trastornos clínicos (psiquiátricos y físicos)
Eje II Funcionamiento adaptativo
Eje III Factores estresantes ambientales
Eje IV Calidad de vida

El eje III codifica factores estresantes ambientales, aconteci-
mientos vitales, afrontamiento, y establece un listado:
a) Problemas relacionados con acontecimientos negativos
en la infancia.
b) Problemas relacionados con educación y crianza.
c) Problemas relacionados con el grupo primario de apoyo.
d) Problemas relacionados con el ambiente social.
e) Problemas relacionados con la vivienda, economía.
f) Problemas relacionados con el desempleo.
g) Problemas relacionados con el ambiente físico.
h) Problemas relacionados con circunstancias psicosociales.
i) Problemas relacionados con circunstancias legales.
j) Problemas relacionados con la historia familiar.
k) Estilo de vida y afrontamiento y manejo de problemas.
El eje IV, añadido por el grupo conjunto de trabajo con la
WPA, está dedicado a la evaluación de la calidad de vida (auto-
percepción del bienestar, estado emocional, apoyos, logros, au-
tonomía).
Para la utilización en psiquiatría infantil se añaden dos ejes
correspondientes a trastornos específicos del desarrollo y nivel in-
telectual. En pacientes geriátricos habría que considerar la pre-
sencia y tipo de deterioro cognitivo.
Las limitaciones del diagnóstico multiaxial se deben en buena
medida a la alta comorbilidad de los ejes I y II en el caso del
DSM-III y IV, pues en la CIE-10 se agrupan conjuntamente (60)
a la escasa atención, en el eje IV, a los estresores precoces (p. ej.,
abusos en la infancia), al impacto real de los estresores actuales,
etc. Para paliar estas insuficiencias se han propuesto, por parte
de distintos autores y desde diferentes grupos de trabajo, formu-
laciones multiaxiales que recojan factores «olvidados».
En las International Guidelines for Diagnostic Assessment
(IGDA) Skodol propone la inclusión de factores etiológicos, fac-
tores cronológicos (edad y modo de inicio, duración, curso), facto-
res culturales, gravedad, abuso de sustancias, factores familiares y
factores psicodinámicos; la inclusión de un eje psicodinámico ha
sido postulada por varios autores (61).
En los próximos sistemas de diagnóstico sería preciso incluir
una serie de aspectos sobre la estructura de la personalidad, esti-
los cognitivos e interactivos, estrategias de afrontamiento del pa-
ciente, etc. (62).
En opinión de Gruenberg y el Grupo de trabajo (63), en el fu-
turo DSM-V una evaluación multiaxial deberá prestar mayor
atención a otros aspectos como son:
• Vulnerabilidad genética. Historia familiar. Marcadores ge-
néticos específicos cuando los haya.
• Factores prenatales y posnatales (complicaciones obstétri-
cas, neurodesarrollo precoz).
• Ambiente familiar (crianza, dinámica familiar, carencias
afectivas) y social (abusos, aislamiento).
• Identificación objetiva de discapacidades cognitivas y de
aprendizaje.
ı
/c30/ El proceso diagnóstico en psiquiatría
ı
• Aspectos dimensionales de la personalidad y vulnerabili-
dad temperamental precoz.
• Marcadores biológicos cuando los haya (eje III).
• Medidas específicas del funcionamiento social y ocupacional.
• Manifestaciones precoces de los síntomas (pródromos).
• Estudios longitudinales (continuidad a lo largo del tiempo,
estabilidad diagnóstica).
• Medio cultural (evaluación de síntomas y conductas que
puedan reflejar diferencias culturales).
• Perfil metabólico como guía para los psicofármacos.
La inclusión de tantos aspectos puede ser positiva, pero a la
vez complicar el uso habitual de una formulación multiaxial por
parte de los clínicos en su quehacer habitual.
De un modo esquemático Gruenberg (63) propone el si-
guiente formato codificado para una evaluación mutiaxial en el
DSM-V:
• Eje I:
— Trastornos psiquiátricos.
— Otras condiciones que pueden ser motivo de atención
clínica.
• Eje II:
— Trastorno de personalidad.
— Retraso mental.
— Temperamento.
— Dimensiones de personalidad.
• Eje III:
— Enfermedades médicas generales.
— Marcadores de imagen u otros relevantes.
• Eje IV:
— Estresores psicológicos e interpersonales.
— Experiencias traumáticas tempranas.
• Eje V:
— Evaluación global del funcionamiento social y ocupa-
cional.
A estos ejes podrán añadirse otros, como el eje del neurodesa-
rrollo, el eje genético y farmacológico y un eje cultural, todos ellos
completarán la información relevante para una formulación diag-
nóstica adecuada. Los problemas pueden surgir si al proponer
más ejes disminuye la ya escasa utilización de los sistemas multi-
axiales.
Con la misma orientación se ha confeccionado la Guía latino-
americana de diagnóstico psiquiátrico, con una formulación inte-
gral que comprende: una formulación multiaxial con los mismos
ejes de la CIE-10 y una formulación idiográfica que incluye las
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
perspectivas del clínico, del paciente y de su familia. Esta guía re-
salta la necesidad de un lenguaje común para llevar a cabo el diag-
nóstico y clasificación de los trastornos mentales sin olvidar las
necesidades locales, la inclusión de otros factores en las formula-
ciones, etc. (64).
Recientemente se ha publicado la IGDA (65), una formula-
ción diagnóstica personalizada e integrada que incluye una for-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 513 |
|
C. Leal Cercós
|
mulación multiaxial y una formulación idiográfica (narrativa) fo-
calizada en lo más específico para el paciente y su familia. Se trata
de un esquema que permite la incorporación de una cantidad de
información y perspectivas con frecuencia ignoradas en los siste-
mas de diagnóstico convencionales. La estructura del modelo
diagnóstico IGDA comprende:
1. Formulación multiaxial estandarizada.
a) Trastornos clínicos (mentales y médicos generales).
b) Funcionamiento/discapacidad.
c) Factores contextuales.
d) Calidad de vida.
2. Formulación personalizada idiográfica.
a) Problemas clínicos contextualizados.
b) Factores positivos del paciente relevantes para el cui-
dado.
c) Expectativas de recuperación y promoción de la sa-
lud.
Para llegar a esta formulación es indispensable que exista un
proceso diagnóstico comprehensivo que incluya: a) entrevista
con el paciente (historia clínica, historia familiar, estado mental
en la exploración, evaluación de sentimientos y actitudes) que
establezca una alianza terapéutica con el paciente (en situacio-
nes especiales contando con un mediador cultural); b) fuentes
complementarias de información: observación en ingresos, in-
formes de familia, amigos, otros profesionales, historia infantil,
diagnósticos previos, y c) procedimientos suplementarios: ex-
ploraciones psicológicas (escalas, baterías neuropsicológicas),
médicas (neuroimagen, electroencefalograma, etc. u otras que
se precisen en función del diagnóstico de presunción), funcio-
namiento del paciente en el contexto social, cultural y calidad de
vida (situación económica, redes de apoyo social, aconteci-
mientos vitales, entramado cultural, creencias, religiosidad,
ajuste familiar y de pareja).
La formulación idiográfica personalizada valorará la pers-
pectiva del paciente (autoimagen, expectativas), la de la familia y
la del propio clínico. Esta formulación del diagóstico tendrá que
ser la base de las intervenciones terapéuticas por parte de los equi-
pos multidisciplinarios y de la familia cuando sea necesario. Per-
mitirá a su vez establecer un pronóstico y sentar las bases para una
evaluación de los resultados (65).
Su principal característica es la evaluación del paciente como
personal global más que como portador de una enfermedad; cu-
bre todas las áreas de información biopsicosocial y facilita la inter-
acción con el paciente y su familia.
Parece evidente que como señala Üstun un esquema multi-
axial debe expresar la pluralidad de los problemas clínicos del pa-
ciente y su contexto biopsicosocial y cultural, y que serán preci-
sas todas las medidas que permitan evaluar necesidades de servi-
cios, resultados, costes, etc. (66, 67).
En el futuro será necesario tener en cuenta los valores en el
diagnóstico psiquiátrico; tal como señala Fulford (68), mientras
que en medicina los valores son compartidos, en psiquiatría di-
| 514 | Tratado de Psiquiatría
fieren; su evaluación es compleja porque tiene que ver con fun-
ciones mentales, motivación, emociones, deseos, voluntad, ima-
ginación, creencias. Los valores propios del sujeto deben ser iden-
tificados y comparados con los de la familia, los profesionales y
grupos no clínicos en situaciones que requieren cooperación.
Se ha criticado la carencia de suficiente comprensión diag-
nóstica de las experiencias del paciente frente a las explicaciones
diagnósticas en psiquiatría (69); sería necesario unir ambas con-
ceptualmente y sumar a las explicaciones neurobiológicas el en-
tendimiento de las experiencias personales y culturales de los pa-
cientes. Para Cox (43), en las futuras CIE-11 y DSM-V del año
2010 habrá que ir más allá de un eje cultural, hacia la visión de
un sistema de clasificación orientado al paciente, un sistema que
no sólo dé valor al diagnóstico clínico y a la personalidad sino a
la etiología, la calidad de vida y una mayor comprensión de los
enfermos. Una mejor integración puede alcanzarse aceptando
que la explicación reside en los hechos y la comprensión en los
valores (personales, sociales, culturales, estéticos, éticos, acertados
o erróneos, buenos o malos) (67).
Es posible que utilizar como componente de los criterios
de diagnóstico variables fisiopatológicas, de vulnerabilidad gené-
tica y también de exposición a factores ambientales suponga un
incremento temporal del número de categorías diagnósticas de
comorbilidad (28). El hallazgo de Caspi (70) de que diferencias
mínimas en los alelos del gen transportador de serotonina se co-
rrelacionaban con distintos marcadores de vulnerabilidad para la
depresión mayor, cuando se exponen a estresores equivalentes a
lo largo de la vida, podría suponer una subdivisión de la misma
en las distintas formas alélicas.
De cualquier modo, el reto pendiente es la inclusión en los
sistemas diagnósticos de factores etiopatogénicos, de curso de la
enfermedad, investigaciones neurobiológicas y psicosociales, cul-
tura y aspectos personales, a la vez que se resuelven los problemas
de validez de los diagnósticos, la dicotomía categorial/dimensio-
nal, la comorbilidad y tantos otros que hemos señalado en este ca-
pítulo. Sólo así podrán cumplirse realmente los múltiples objeti-
vos del proceso diagnóstico: clínicos, de investigación, terapéuti-
cos, de cuidados, de información, docentes, administrativos y de
planificación de servicios.
bibliografía
1. Mezzich JE. The WPA International Guidelines for Diagnostic Assessment.
World Psychiatry 2002; 1: 36-39.
2. Laín Entralgo P. El diagnóstico médico. Barcelona: Salvat, 1982.
3. Schwarz M. Medical and anthropological perspectives on psychiatric
diagnosis. Simposium in WPA International Thematic Conference, Viena,
2003.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
4. Szasz T. The myth of mental illness. Londres: Martin Secker and Warburg,
1962.
5. Kernberg OF. Psychoanalysis: Freud´s theories and their contemporary
development. En: Gelder MG, López Ibor JJ,Andreasen N (eds.). New Oxford
Textbook of Psychiatry. Vol 1. Nueva York: Oxford University Press, 2000.
6. Guimón J. The biases of Psychiatric diagnosis. Br J Psychiatry 1989; 154
(Suppl. 4): 33-37.
 ı
/c30/ El proceso diagnóstico en psiquiatría
ı

7. Klerman GL. The significance of DSM-III in american psychiatry. En: Spit-
zer RL, Williams JBW, Skodol A (eds.). International perspectives of
DSM-III. Washington: American Psychiatric Press, 1984; 55-68.
8. Berrios GE, Chen EY. Recognising psychiatric symptoms. Relevance to
the diagnostic process. Br J Psychiatry 1993; 163: 306-314.
9. Allport GW. The nature of prejudice. Cambridge: Addison-Wesley, 1954.
10. López-Ibor Alcocer MI. Patterns of diagnosis over time. Simposium in
WPA International Thematic Conference, Viena, 2003.
11. Angst J. From categorial to multidimensional psychiatric diagnosis. Sim-
posiun in WPA International Thematic Conference, Viena, 2003.
12. Van Praag. Which diagnostic system is suited to include religious varia-
bles? Simposium in WPA Thematic Conference, Viena, 2003.
13. Cooper JE, Kendell RE, Gurland BJ, y cols. Psychiatric diagnosis in
New York and London, Maudsley Monograph 20. Londres: Oxford Uni-
versity Press, 1972.
14. Feighner JP, Robins E, Guze S y cols. Diagnostic criteria for use in
psychiatric research. Arch Gen Psychiatry 1972; 26: 1-63.
15. Okasha A, Sadek A, Al Hadad MK, Abdel-Mawgoud M. Diagnostic agre-
ement in Psychiatry. Br J Psychiatry 1993; 162: 621-626.
16. Hiller W, Diechtl H, Hecht H. Testing the comparability of psychiatric
diagnoses in ICD-10 and DSM-III R. Psychopathology 1994; 27: 19-28.
17. Slade T, Andrews G. Exclusion criteria in the diagnostic classification of
DSM-IV and ICD-10; revisiting the co-ocurrence of psychiatric syndro-
mes. Psychological Med 2002; 32: 1203-1214.
18. Goekopp JG, Zimerman AH. Multidimensional hierarchic ordering of
psychopathology. Acta Psychiatr Scand 1994; 90: 399-404.
19. Robins E, Guze SB. Establishment of diagnostic validity in psychiatric ill-
ness: its application to schizophrenia. Am J Psychiatry 1970; 126: 983-
986.
20. Kendell RE. The role of diagnosis in psychiatry. Oxford: Blackwell Scien-
tific Publications, 1975.
21. Hyman SE. Neuroscience, genetics and the future of psychiatric diag-
nosis. Psychopathology 2002; 35: 139-144.
22. Leal C, Hernandez M, Pérez F, Bellver F. Estabilidad del diagnóstico en la
esquizofrenia. Congreso Nacional de Psiquiatría, Palma de Mallorca, 1994.
23. Kendell R, Jablensky A. Validity and utility of psychiatric diagnosis. Am J
Psychiatric 2003; 1: 2-12.
24. Sanjuán J, De Frutos R. Genética de la esquizofrenia: una revisión crítica.
Barcelona: Monografías SCM, 2002.
25. Parnas J, Zahavi D. The role of phenomenology in psychiatric diagnosis
and classification. En: Maj M, Gaebel W, López-Ibor JJ y cols. (eds.).
The future of psychiatric diagnosis and classification. Chichester: John
Wiley and Sons, 2002.
26. Vallejo J. Introducción a la psicopatología y a la psiquiatría, 5.a ed. Bar-
celona: Masson, 2002.
27. Schafertter C, Stassen HH. Psychopathological concepts. Psychopa-
thology 1995; 28(Suppl. 1): 8-12.
28. Regier DA. El diagnóstico psiquiátrico en la actualidad. World Psychiatry
(ed. esp.) 2004; 2: 25-26.
29. Vella G, Aragona M, Alliani D. The complexity of psychiatric comorbidity:
a conceptual and methodological discusión. Psychopathology 2000; 33:
25-30.
sonality disorders by two structured interviews patterns of comorbidity.
Am J Psychiatry 1992; 149: 213-220.
34. Cooper J. Trastorno no es lo mismo que enfermedad. World Psychiatry
2004; 2: 24.
35. Klein DN. Las diferentes razones de la comorbilidad requieren soluciones
distintas. World Psychiatry 2004; 2: 28.
36. Tyrer P. The case of cothymia: an open verdict? Br J Psychiatry 2002;
180: 3.
37. Jablensky. El síndrome: ¿un antídoto frente a la comorbilidad falsa?
World Psychiatry (ed. esp.) 2004; 2: 24-25.
38. Snomela T. Axis I disorders and different levels of subpsychotic sympto-
matology. Simposium S.06.4 in WPA International Thematic Conference,
Viena, 2003.
39. Angst J. Psychiatric diagnoses–where the next? Curr Opin Psychiatry
1997; 10: 427-428.
40. Ahrens B, Stiglitz RD. Psychopathological assessment and diagnosis.
Psychopathology 1998; 31: 138-152.
41. Salokangas R. From categorical to multi-dimensional diagnosis in major
psychiatric disorders. Simposium S06.5 in WPA International Thematic
Conference, Viena, 2003.
42. Brugha T. The end of the beginning: a requiem for the categorization of
mental disorder? Psychol Med 2002; 32: 1149-1154.
43. Cox JL. Commentary towards a more integrated international system of
psychiatric classification. Psychopathology 2002; 35: 195-196.
44. Funtowicz MN, Widiger TA. Sex bias in the diagnosis of personality di-
sorders: an evaluation of the DSM-IV criteria. J Abnorm Psychol 1999;
108: 195-201.
45. Okasha T. An Arab perspective on cultural factors in the diagnosis of
mental disorders. Simposium S45.5 in WPA International Thematic
Conference, Viena, 2003; 53.
46. Sartorius N. The relationship between diagnosis and prognosis in mental
disorders. Simposium S28. En: WPA International Thematic Conference,
Viena, 2003; 32.
47. Ruiz P. The impact of symptom formation on diagnosis. Simposium
S29.1. En: WPA International Thematic Conference, Viena, 2003; 33.
48. Montenegro R. Diagnosis across cultures. Simposium 29.3 in WPA In-
ternational Thematic Conference, Viena 2003; 34.
49. Bailey R. The role of culture in psychiatric diagnosis and classification.
Simposium 29.2 in WPA International Thematic Conference, Viena,
2003; 33.
50. Machleidt W. Cultural aspects in the diagnosis of neurotic disorders in
migrants. Simposium S45.1 in WPA International Thematic Conferen-
ce, Viena, 2003; 52.
51. Lee Sing. Socio-cultural and global health perspectives for the develop-
ment of future psychiatric diagnostic systems. Psychopathol 2002;
35: 152-157.
52. Mezzich JE, Kleinman A, Fabrega, H Parron DL. Culture and psychiatric
diagnosis: a DSM-IV perspective. Washington: American Psychiatric
Press, 1996.
53. Alarcón, R. Culture and psychiatric diagnosis. Impact on DSM-IV and
ICD-10. Psychiatr Clin North Am 1995; 18: 449-465.
54. Moussaoui D. Anthropological and religious aspects in psychiatric classi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

30. Pincus HA, Tew JD, First MB. Comorbilidad psiquiátrica: ¿más es me-
nos? World Psychatry (ed. esp.) 2004; 2: 18-21.
31. Zimerman M, Mattia JI. Psychiatric diagnosis in clinical practice: is co- 55.
morbidity being missed? Compr Psychiatry 1999; 40: 182-191.
32. Pérez Prieto F, Pérez-Prieto F. Adaptación del SCID-II para trastornos de
personalidad. Tesis doctoral. Universidad de Valencia, 2002. 56.
33. Oldham JM, Skodol A, Kellman HD y cols. Diagnosis of DSM-III-R. Per-
fication. Simposium S05.2 in WPA International Thematic Conference,
Viena, 2003; 7.
Verhagen PJ. Are religious variables diagnostically relevant: Christian
points of view. Simposium S05.3 in WPA International Thematic Con-
ference, Viena, 2003; 7.
Katschnig H, Freeman H, Sartorius N. Quality of life in mental disorders.
Chichester: John Wiley and Sons, 1999.

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 515 |

|
C. Leal Cercós
|
57. Tasman A. The perspective of the education regarding recent trends in
psychiatric diagnostic approaches. Simposium S21.5 in WPA Inter-
national Thematic Conference, Viena, 2003; 25.
58. Mezzich JE, Janca A, Kastrup M. Multiaxial diagnosis in psychiatry. En:
Maj M, Gaebel W, Lopez-Ibor JJ y cols. (eds.). The future of psychiatric
diagnosis and classification. Chichester: John Wiley and Sons, 2002.
59. Kastrup M. Experience with current multiaxial diagnostic systems: a criti-
cal review. Psychopathology 2002; 35: 122-126.
60. Lopez-Ibor JJ. Axial organization of clinical diagnosis. En: Mezzich JE,
Honda Y, Kastrup M (eds.). Psychiatric diagnosis: a world perspective.
Nueva York: Springer, 1994.
61. Skodol A. Multiaxial classification. WPA International Guidelines Diag-
nostic Assessment, Kaufberner, 1994.
62. Mundt C. Psychological perspectives for the development of future
psychiatric diagnosis. Psychopathol 2002; 35: 145-151.
63. Gruenberg AM. Multiaxial assessment in the twenty-first century. En: Phi-
llips K, First M, Pincus HA (eds.). Advances DSM. Dilemmas in psychiatric
diagnosis. Washington: American Psychiatric Association, 2003; 145-152.
| 516 | Tratado de Psiquiatría
64. Berganza C, Mezzich JE, Otero-Ojeda AA y cols. The Latin American
guide for psychiatric diagnosis. A cultural overview. Psychiatr Clin North
Am 2001; 24: 433-446.
65. IGDA Workgroup WPA. Essentials of the World Psychiatric Association
International Guidelines for Diagnostic Assessment. Br J Psychiatry
2003; 182(Suppl. 45): 40-61.
66. Üstun TB. WHO perspectives on International Classification. Psychopa-
thology 2002; 35: 62-66.
67. Mezzich JE. International surveys on the use of ICD-10 and related
diagnostic systems. Psychopathology 2002; 35: 72-75.
68. Fulford KWM. Values in psychiatric diagnosis: executive summary of a
report to the chair of the ICD-12/DSM-VI coordination Task Force (Da-
teline 2010). Psychopathology 2002; 35: 132-138.
69. Van Staden W. Diagnostic understanding and diagnostic explanation in
Psychiatry. Curr Opin Psychiatry 2003; 16: 667-671.
70. Caspi A, Sugden K, Moffitt TF. Influence of life stress on depression:
moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science 2003; 301:
386-389.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo31/
La entrevista.
Relación
médico-paciente
B. Rodríguez Vega
A. Fernández Liria
Introducción
ı que promuevan el surgimiento de significados nuevos y alternati-
ı vos que no contengan la pauta problema.
Siguiendo a Sullivan (1954) (1), podríamos decir que lo que
llamamos entrevista se caracteriza por la reunión de dos personas,
una de ellas reconocida como «experta en una relación de ayuda,
y, la otra, conocida como cliente, entrevistado o paciente, que es-
pera obtener algún provecho de hablar de sus necesidades con el
experto». En esta acepción la entrevista entre el psiquiatra y el
paciente comparte muchas de sus características con las de otros
profesionales de ayuda y las personas que acuden a ellos. La en-
trevista psiquiátrica es, pues, un encuentro conversacional entre
uno o más terapeutas y uno o más pacientes que tiene como ob-
jeto ayudar a resolver o mejorar los síntomas derivados de un
trastorno mental.
En esta definición se destacan dos aspectos: en primer lugar,
el derivado de la entrevista como encuentro existencial entre dos
personas, la experta en salud mental y la necesitada de ayuda para
resolver un problema en relación con su salud mental, y en se-
gundo lugar el aspecto derivado del encuentro conversacional con-
dicionado por un objetivo, la ayuda al paciente en la resolución de
problemas que condicionan o coartan su salud mental. En este
encuentro especial que es la entrevista psiquiátrica, las dos perso-
nas, médico y paciente, se concentrarán en la exploración de los
problemas de uno de ellos, el paciente, con el objetivo de darles
una solución.
La entrevista psiquiátrica se diferencia de la entrevista médi-
ca general en algunos aspectos. Por un lado, muchas veces el pa-
ciente no la busca voluntariamente y por tanto no coopera con la
tarea del entrevistador y, por otro, el cliente espera del entrevista-
dor una comprensión experta de sus dificultades, así como peri-
cia en la conducción de la entrevista, ya que se le supone un téc-
nico en relaciones interpersonales. El entrevistador ha de descu-
brir quién es el paciente, qué curso de acontecimientos ha expe-
rimentado a lo largo de su vida hasta el momento actual y qué
considera problemático en su vida, cuándo y cómo aparece el
problema, así como las posibles soluciones que se han buscado
para remontarlo.
La tarea de la entrevista se ha de llevar a cabo huyendo de un
ambiente de interrogatorio unilateral, donde el entrevistador
presta atención a los mensajes enviados por el paciente ya sea a un
nivel de comunicación verbal como no verbal. Estar atento a to-
dos estos signos y señalarlos en el momento oportuno, junto con
la información que el entrevistador va, a su vez, dando al pacien-
te, hace que éste salga de la entrevista con la sensación de poder
conseguir nuevos aprendizajes sobre sí mismo y su entorno, y de
haber sido ayudado.
Durante una entrevista psiquiátrica cualquiera, la persona ne-
cesitada de ayuda, el paciente, relata al psiquiatra una experien-
cia «saturada» por un problema. El experto, el psiquiatra, escucha
ese relato al mismo tiempo que tiene la responsabilidad de: crear
un clima conversacional que favorezca el diálogo, estableciendo
una relación terapéutica; devolver una comprensión del proble-
ma en forma de formulación o diagnóstico, y facilitar la disolu-
ción del problema a través de técnicas biológicas o psicológicas
Los objetivos de la entrevista se llevan a cabo estableciendo la
relación médico-paciente, aplicando técnicas y habilidades de en-
trevista por parte del psiquiatra y construyendo estrategias con-
juntas con el paciente o pacientes
Relación médico-paciente
ı
ı
Si nos paramos a pensar que uno de los instrumentos bási-
cos para el desarrollo de nuestro trabajo como psiquiatras es la
relación con el paciente, sorprende el poco espacio que ocupa
en los planes de formación el entrenamiento en habilidades para
conseguir el establecimiento de una relación adecuada. El tipo
de comunicación que se establece entre médico y paciente en la
situación de entrevista no es sustancialmente distinto del que se
establece entre dos personas cualquiera que se encuentran, por
lo que muchas de las normas que rigen estas relaciones son apli-
cables en la consulta. Así sucede, por ejemplo, con algunas nor-
mas de cortesía como el saludo o las manifestaciones de grati-
tud. Sin embargo, hay otras normas comunes a las relaciones
corrientes que quedan en suspenso en la relación entre médico y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
enfermo. Tales son la referencia a temas que en otros contextos
podrían ser considerados desagradables o excesivamente ínti-
mos o la dedicación unilateral del psiquiatra a la exploración del
mundo del paciente.
Se han definido algunas tipologías de relación que pueden ser
útiles, por ejemplo, la que establece la diferencia entre relaciones
de poder (como lo son las relaciones autoritarias o paternalistas
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 517 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
que, a veces, establecemos con algunos pacientes) y las relaciones
de ayuda basadas en el reconocimiento del otro como un seme-
jante.
A este respecto, Laín Entralgo (2) cree poder diferenciar
dos tipos de médicos: el médico tirano, «ideal composición de
ojo y mano… más oído veedor», sería el que mantiene una rela-
ción de poder asentada sobre su condición de experto. Se ca-
racteriza por el uso de un lenguaje imperativo, inquisitivo y des-
criptivo de modo que el paciente pasa a ser un mero testigo in-
formante de su vida y de su enfermedad, y un ejecutor de las
órdenes que recibe. El médico amigo se caracterizaría, en cam-
bio, por una relación de «afable donación de ayuda técnica a un
semejante enfermo». El médico sería un semejante benéfico que
pone a disposición del enfermo los conocimientos que posee.
En la relación con él, el paciente se mantiene como protagonis-
ta de su vida en la que integra la experiencia de enfermar. Lo que
se establece entre ambos es una relación de ayuda. El médico
amigo no se concibe haciendo algo a alguien, sino haciendo algo
con alguien.
Otros autores diferencian otros tipos de relación médico-pa-
ciente (3). Destaca el modelo activo-pasivo, en el que el paciente
no tiene ninguna responsabilidad sobre su cuidado y el médico
actúa ejerciendo sobre él su pericia. Sería el caso ante pacientes
delirantes o pacientes en coma. En el modelo profesor-alumno, el
médico es el que sabe y por tanto quien tiene un papel prepon-
derante en la toma de decisiones. Es un modelo paternalista, en
el que el rol del paciente es obedecer o seguir los dictámenes
médicos. Un ejemplo de esta relación es la que se establece en el
cuidado postoperatorio. En otro tipo de relación, el modelo de
participación mutua, paciente y médico establecen una relación
igualitaria, recíprocamente participativa, en la que la función de
uno depende también de la aceptación y participación del otro.
Es la necesaria en el cuidado de enfermedades crónicas, como la
diabetes, enfermedades reumatológicas, etc. El último tipo de re-
lación citado por estos autores es el modelo de amistad (diferente
al médico amigo de Laín), que se considera inadecuado o antiéti-
co por tratarse de un tipo de relación que responde más a las ne-
cesidades del médico que a las del paciente y porque promueve
relaciones de dependencia que hacen interminables los trata-
mientos.
El entrevistador no es una figura neutral, en el sentido de que
su interacción con el paciente en sí mismo está modificando una
situación previa y la relación con el paciente está considerable-
mente influida por sentimientos y expectativas no reconocidas
abiertamente y que provienen de anteriores relaciones con perso-
nas significativas, fundamentalmente los padres. Los psicoanalis-
tas se refieren a ese movimiento afectivo como relaciones de
transferencia o de contratransferencia, según sea su referencia el
paciente o el terapeuta. Para Sullivan (1) parte de la habilidad
para entrevistar se origina en una serena observación de lo que se
produce a ese respecto.
Por transferencia se entiende ese conjunto de expectativas,
creencias y respuestas emocionales que el paciente aporta a la
relación médico-paciente en función de sus experiencias ante-
| 518 | Tratado de Psiquiatría
riores, especialmente las muy tempranas y, por tanto, muy deter-
minantes. Las reacciones transferenciales tienen que ver con la
expresión de las respuestas del paciente ante figuras significativas
de su pasado. Por ejemplo, un paciente puede entrar a la con-
sulta mostrando desprecio o desdén por un psiquiatra que le
atiende por primera vez. Esa reacción no habla tanto de lo que
hace o dice el psiquiatra del ejemplo como de lo que el paciente,
basándose en experiencias previas con figuras de autoridad (su
padre, un psiquiatra anterior) espera que éste haga o diga. Para
algunas escuelas psicoterapéuticas, el análisis de las relaciones
transferenciales es la base del tratamiento del paciente. Para mu-
chas otras, el conocimiento de estas reacciones es de gran impor-
tancia para establecer una relación adecuada y mantener una
entrevista eficaz.
En su rol profesional, el psiquiatra ha de mostrarse acrítico,
ha de relegar sus emociones para dedicar sus esfuerzos a explorar
los conflictos del paciente, ha de abstenerse de seguir sus propias
inquietudes o deseos, ha de mantener una supervisión continua
de su estado emocional para que éste no obstaculice su trabajo o
pueda informarle de aspectos hasta ahora no contemplados con
ese paciente. El psiquiatra ha de desarrollar ese rol profesional
aprendiendo a manejar esas emociones, pensamientos y conduc-
tas no motivados estrictamente por el desempeño de su rol. Hacer
esto supone aprender a manejar lo que otros autores han deno-
minado contratransferencia. Beitman y Yue (4), citando los tra-
bajos de Racker, proponen la consideración de tres tipos de con-
tratransferencia. En primer lugar estarían las que pueden conside-
rarse originadas principalmente por la percepción de deseos o
intenciones del paciente que, muy a menudo, representan preci-
samente la puesta en escena de la pauta problema que se pretende
abordar con el tratamiento. La reacción de miedo ante un pacien-
te que amenaza al terapeuta con un arma durante el desarrollo
de una sesión corresponde a esta categoría (la mayor parte de las
personas, puestas en el lugar del terapeuta, experimentarían una
reacción semejante).
En segundo lugar estarían las reacciones (emocionales, cogni-
tivas o comportamentales) que pueden considerarse resultado de
los patrones personales de comportamiento, las necesidades, los
conflictos o las angustias del terapeuta. Beitman y Yue incluyen
aquí las necesidades interpersonales (de halago, de reconoci-
miento, de mantener la autoridad, de ser querido), las opciones
profesionales (la orientación psicoanalítica, conductista o sisté-
mica del terapeuta pueden condicionar su forma de sentirse ante
una determinada narrativa del paciente) y los eventos vitales del
terapeuta (la muerte de un padre o un robo sufrido por el tera-
peuta también pueden condicionar sus reacciones). Por fin ha-
bría que considerar el sesgo introducido por el sistema de valores
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
del terapeuta, por ejemplo, un terapeuta agnóstico al tratar a un
padre testigo de Jehová que no permitió la transfusión de sangre
que hubiera salvado la vida de su hijo.
La importancia de establecer una adecuada relación médico-
paciente se pone de manifiesto en el hallazgo empírico de que es
la alianza de trabajo el factor que más constantemente se correla-
ciona con un resultado satisfactorio del tratamiento.

Habilidades de entrevista
ı
ı juego en cualquier entrevista o proceso terapéutico.
Establecer una relación médico-paciente basada en la empa-
tía, en la comprensión y en la disponibilidad del médico para ayu-
dar, es una condición imprescindible para llevar a cabo una bue-
na entrevista clínica, pero no es una condición suficiente.
La entrevista es, como la expresión artística, un acto único en
el que se ponen en juego las aptitudes del clínico y del paciente
en una interrelación irrepetible. Pero, como la expresión artística,
el acto creativo de la entrevista se ve facilitado por el dominio de
técnicas adquiribles por parte del clínico. En este apartado pre-
tendemos hacer una breve revisión de las habilidades que el clí-
nico ha de adquirir, para poner en juego cuando sea necesario, en
una entrevista terapéutica.
Distinguiremos tres niveles de habilidades (5). Las de primer
nivel incluyen las habilidades de escucha, facilitación de la activi-
dad narrativa del paciente y facilitación de la generación de narra-
tivas alternativas por parte del paciente. Se refieren a aspectos
como el modo de sentarse frente al paciente o dirigirle la mirada,
o la construcción de preguntas, reflejos empáticos o interpreta-
ciones, es decir, constituyen los átomos que se combinarán para
formar unidades de intervención psicoterapéutica en los siguien-
tes niveles.
La capacidad de conseguir que esta conversación se amolde a
las necesidades del paciente y adopte los ritmos y los énfasis que
permitan un trabajo productivo se denomina de acompasamien-
to y guía. Acompasar la narrativa del paciente de modo que nos
permita participar en su guía supone poner en juego una serie de
habilidades que llamaremos de segundo nivel. La utilización de
un lenguaje capaz de evocar experiencias sin interferirlas y de de-
tectar las oscilaciones en la receptividad del paciente a las mismas
son ejemplos de este tipo de actividades. Es el acompasamiento
de la narrativa del paciente el que establece la oportunidad de
utilizar o posponer en un momento dado la utilización de las ha-
bilidades a que nos referíamos en el primer nivel. Por ello deci-
mos que si aquellas constituían un nivel atómico, éstas supon-
drían la formación de un nivel molecular de la intervención psi-
coterapéutica.
El resultado final de una buena entrevista psiquiátrica es la co-
creación entre terapeuta y paciente, a través de la conversación, de
narrativas alternativas a la narrativa inicial del paciente (6) (una
narrativa saturada por un problema, que conlleva un sufrimien-
to innecesario). La puesta en juego de las habilidades a que nos
referimos sería inútil si no sirve a este propósito general. Poner-
las a este servicio supone nuevas habilidades, de tercer nivel, que
denominaremos habilidades de generación de narrativas alternati-
vas o, resumidamente habilidades generativas. Con ello se consti-
tuiría el nivel molar de la intervención psicoterapéutica. En este
apartado describiremos algunas de las habilidades del primer ni-
vel. Las habilidades de acompasamiento tienen que ver con el es-
tablecimiento y la evolución de la relación médico-paciente, y las
de tercer nivel están en el terreno de la intervención psicoterapéu-
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
tica; por ello en este capítulo vamos a centrar la atención en las
habilidades básicas.
Las habilidades básicas han de ser necesariamente puestas en
Convencionalmente dividiremos las habilidades básicas (o de
primer nivel) en tres categorías. Llamaremos a las primeras habi-
lidades de escucha porque su objetivo es facilitar al entrevistador el
acceso al discurso del paciente. Dividiremos las habilidades que
implican una intervención más activa del terapeuta en dos cate-
gorías: habilidades de facilitación de la actividad narrativa del pa-
ciente y habilidades de facilitación de la generación de narrativas
alternativas. En realidad cualquiera de las habilidades incluidas en
cualquiera de los apartados puede servir a los objetivos que dan
nombre a los otros. Sin embargo, a efectos didácticos hemos
creído esclarecedor mantener la clasificación.
La exposición que sigue a continuación recoge formulaciones
de los magníficos manuales de Cormier y Cormier (7), Rojí Men-
chaca (8) y Sevel, Cummings y Madrigal (9), así como algunos es-
quemas de Bermejo (10, 11) y Wachtel (12), ideas de Brooks-Ha-
rris (13) y Mackinnon (14), junto con otras recogidas en un ma-
nual anterior de los mismos autores de este capítulo (5).
ı
ı
habilidades de escucha
ı
Actitud general de escucha. La actitud del entrevistador
facilita o dificulta la actividad narrativa del paciente durante la en-
trevista y su participación en la conversación. Tal actitud supone
una disposición a recibir la comunicación proveniente del pa-
ciente y se traduce en manifestaciones físicas, en forma de postu-
ras, gestos, movimientos, miradas, expresiones faciales, tono, vo-
lumen o ritmo de la voz, ritmo de la respiración, indumentaria,
etc. Con esta actitud el entrevistador intenta concentrarse en el
mundo de significados del paciente y manifestar su interés por él.
Diversos autores han intentado recoger elementos actitudina-
les que, en nuestra cultura, podrían considerarse útiles a esta fina-
lidad de demostrar interés (11, 15). Por supuesto se trata de algo
orientativo, sujeto a múltiples variaciones individuales y que, se-
guramente, no tiene valor fuera de nuestro entorno cultural
noroccidental urbano.
Postura física. En general se considera más adecuado no
sentarse de frente, sino con un ángulo de 90° respecto al pacien-
te. Esto permite al paciente concentrarse en su discurso sin tener
que enfrentarse a nuestra mirada. La inclinación hacia delante se
interpreta como de interés e involucración en lo que se está escu-
chando, lo mismo que los brazos y piernas abiertos expresan la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
apertura a la escucha por parte del entrevistador. El contacto vi-
sual suele interpretarse como una manifestación de interés. El clí-
nico mantiene su mirada centrada en la mirada del otro, sin que
esto implique una mirada fija o inmóvil.
Actitud interna del entrevistador. El entrevistador tam-
bién se compromete a mantener una actitud interna de silencio
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 519 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
intrapsíquico y de suspensión del juicio. Con la primera se com-
promete a dedicar sus reflexiones al paciente durante la entre-
vista y no dedicarse a pensar en otras cosas. Con la segunda ac-
titud se dispone a intentar comprender el mundo de valores y
significados del paciente sin juzgarlos a partir de los suyos pro-
pios.
Atención a lo no explícito. La actitud interna nos dispone
a prestar atención a lo que el paciente nos cuente. Pero es fre-
cuente que el paciente nos consulte precisamente porque la histo-
ria que cuenta no es fácil de entender en los términos en los que la
cuenta. Por eso es importantísimo prestar atención no sólo a lo
que el paciente dice sino también a las cosas que calla, deliberada
o inadvertidamente, y a las cosas que aunque no dice se hallan de
algún modo implícitas en lo que dice.
El entrevistador se entrena para captar un discurso incompleto,
lleno de sobreentendidos, como por ejemplo: «Ella es una mujer
y no puede entenderlo», o para captar discursos implícitos, en los
que abundan los significados que no se han comunicado de ma-
nera explícita pero que pueden deducirse de lo que el entrevista-
do dice, por ejemplo: «No me di cuenta de que era un gitano y no
guardé la cartera», o los discursos evasivos en los que la narración
del paciente parece evitar selectivamente determinados temas,
como por ejemplo, «Con los padres ya se sabe… lo mejor es un
amigo…» o las omisiones, que se ponen de relieve cuando el pa-
ciente se ha referido con detalle a aspectos de alguna parcela de su
vida, pero no ha mencionado personajes o hechos que pudieron
ser relevantes o, por fin, los discursos recurrentes, en los que apare-
cen reiteradamente temas bajo la forma de diversas escenifica-
ciones en el relato que un paciente hace de su vida, como ocurre
con narraciones de automenosprecio, de fracaso, etc.
ı curso verbal del paciente. Una solicitud de permiso puede con-
ı vertirse, según el tono en el que se diga, en una exigencia, el
atención a la comunicación no verbal
ı torno depresivo, un temblor en el tono puede indicar inseguri-
El discurso verbal es sólo una de las formas mediante las que
el paciente transmite información sobre su estado al terapeuta.
Hay muchas otras informaciones que un psicoterapeuta atento
puede extraer de otras formas no verbales de expresión en la con-
sulta (11, 16).
Apariencia general. La apariencia general del paciente
transmite una enorme cantidad de información. Un paciente que
lleva un vestido de luto, otro que viste extravagantemente o
que lleva ropa que podría ser calificada de provocativa o de ex-
tremadamente recatada, o que resulta inadecuada para el tiempo
que hace, determinadas características del peinado, los adornos
(incluidos amuletos) o tatuajes pueden decirnos mucho acerca de
su estado de ánimo o forma en que pretende encontrar remedios
para él.
Autocuidado. El grado de autocuidado de una persona
puede decir muchas cosas sobre su estado de ánimo, la forma de
| 520 | Tratado de Psiquiatría
verse a sí mismo, el funcionamiento de su red de apoyo o los mo-
dos de aproximación a otras personas.
Actitud corporal. La actitud corporal puede reflejar no
sólo el estado de ánimo, sino también el modo en que el paciente
afronta la relación con el terapeuta. Puede expresar tensión, rabia,
temor, desconfianza, desgana, intranquilidad. La información
que el terapeuta obtiene por esta vía puede completar o, a veces,
contradecir la del discurso verbal del paciente. Los cambios en la
postura y actitud corporal pueden ser un indicador fundamental
para que el terapeuta se haga una idea de cómo determinadas in-
formaciones o acontecimientos sucedidos durante la consulta
están siendo asumidos por el paciente, sobre todo cuándo es pre-
ciso matizar una intervención o preguntar qué significado ha te-
nido para el paciente lo que ha sucedido.
Expresión facial. La cara es la parte del cuerpo que con
más riqueza y facilidad puede desempeñar las funciones referidas
en el apartado anterior. La llamada facies depresiva ha sido clási-
camente considerada un signo cardinal de la depresión y un in-
dicador de su gravedad. Una sonrisa puede ser el primer indica-
dor de mejoría en un cuadro depresivo. Unos maxilares cerrados
con fuerza pueden reflejar una tensión difícil de expresar con pa-
labras. Es especialmente importante que el clínico preste aten-
ción a las variaciones en la expresión que se producen durante la
consulta y a las posibles incongruencias entre el contenido del
discurso verbal y la expresión facial (un paciente puede decir que
se encuentra bien con una expresión de profunda tristeza, o que
un acontecimiento no le afecta con expresión de rabia o de te-
mor, etc.).
Voz. El tono de voz también matiza poderosamente el dis-
tono monocorde y bajo puede acentuar la sospecha de un tras-
dad o miedo.
Reacciones neurovegetativas. Las reacciones neurovegeta-
tivas (sudoración, rubefacción, palidez), pueden ser informantes
inequívocos del estado emocional del sujeto. La aparición de tales
reacciones cuando ocurren determinados acontecimientos de la
entrevista (la aparición casual de un determinado tema, una pre-
gunta sobre determinadas relaciones interpersonales, etc.) puede
orientar al clínico sobre los sentimientos del paciente acerca de los
mismos y ser de importancia central para ayudarle a guiar la en-
trevista.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Características físicas. Asimismo, determinadas caracte-
rísticas físicas (la estatura, la complexión, el atractivo, etc.) pue-
den dar información que puede ser costosa de extraer de otro
modo. El valor que dé el clínico a determinados episodios rela-
cionales contados por el paciente depende en gran medida de la
apreciación que éste haga de las mismas.
 ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı

atención a la respuesta experimentada ráfrasis ayuda al paciente a centrarse en un tema o un aspecto del
por el terapeuta (utilización del yo observador) mismo.
ı
Por la propia naturaleza de su trabajo, el psiquiatra escucha Paciente: Era lo último que me esperaba, pero en ese momento, no sé
relatos de hechos que pueden ser impactantes, asiste a reacciones por qué, resultó que me daba pena.
emocionales intensas por parte de sus pacientes y comparte con Terapeuta: Le sorprendió sentir pena por ella.
ellos mucho tiempo, parte del cual puede ser un tiempo con mu-
cha carga emocional y mucha influencia en el curso futuro de su Se trata de un tipo de intervención que es especialmente útil
vida. Ello despierta emociones y, a veces, desencadena pensa- con los pacientes a los que les cuesta centrarse en el relato de
mientos y comportamientos que no están guiados exclusivamen- acontecimientos (a veces porque se ven desbordados por las emo-
te por la intención de actuar terapéuticamente. Tales emociones, ciones implicadas en ellos) o que les cuesta reconocer la natura-
pensamientos y conductas pueden dificultar el trabajo terapéuti- leza de estos acontecimientos y utilizar el término más frecuente.
co, pero también pueden ser de gran ayuda.
Por consiguiente, el terapeuta debe prestar atención a las Paciente: Me dijo que no quería volver a verme.
emociones y pensamientos que experimenta en la consulta. En Terapeuta: Rompió, entonces, la relación con usted.
primer lugar, debe reconocerlos. En segundo lugar debe plantear-
se en qué medida tales sentimientos se corresponderían con la A diferencia del reflejo, se centra en los acontecimientos,
respuesta que probablemente hubieran experimentado la mayo- comportamientos y pensamientos, y no en las emociones que po-
ría de las personas si se encontraran en esa situación y en qué demos suponer implicadas en ellos.
medida responde a algo más personal suyo. A la capacidad de Se trata de una técnica facilitadora porque hace que el pacien-
hacer esto, de manejar las reacciones contratransferenciales, la lla- te se sienta entendido (o, en caso contrario, le permite discutir lo
maremos la habilidad de utilizar el yo observador del terapeuta. que ha sido malinterpretado). Aunque es de las intervenciones
La pregunta de fondo (¿en qué medida lo que experimento, más frecuentemente utilizadas en terapia, su abuso o utilización
lo que se me ocurre y lo que hago tiene que ver con el desempe- en exclusiva, puede darle al paciente la impresión de que el en-
ño de mi rol de terapeuta y en qué medida tiene que ver con otras trevistador no aporta nada a lo que está diciendo.
cosas?) es, por mucho que parezca simple, útil en la medida en ı
que permite tomar decisiones sobre qué hacer ante tal eventua- ı
lidad (explorar los motivos del comportamiento del paciente, re- reflejar empáticamente
flexionar, buscar supervisión, derivar al paciente, buscar trata- ı
miento, etc.). El término empatía se refiere a la capacidad de ponerse en el
ı lugar de otro y darse cuenta de cuáles son sus sentimientos y
ı cómo es su experiencia de esa situación.
facilitación de la actividad narrativa El reflejo de sentimientos o respuesta empática es una de las
del paciente habilidades más importantes para el entrenamiento de psicotera-
ı peutas, porque es uno de los tipos de intervención más frecuentes
facilitadores no verbales en el trabajo de los terapeutas expertos y porque sabemos, por la
y de intervención verbal mínima investigación, que su uso se relaciona con buenos resultados en
ı la terapia (17). De hecho, la escuela rogeriana (18) la considera la
En la conversación terapéutica, como en las conversaciones intervención más importante.
ordinarias, fijar la mirada en la del interlocutor, levantar las cejas, El reflejo puede considerarse constituido por dos partes. La
hacer un movimiento con la mano, inclinarse hacia el que habla, primera es una paráfrasis, es decir una formulación en palabras
emitir un sonido inarticulado (ahá) o una palabra como «ya», del terapeuta de un contenido ya expresado por el paciente. La
«sí» o «comprendo», actúan como señales del que escucha para segunda es una aseveración que relaciona esta situación con un
animar al que en ese momento habla a seguir haciéndolo. sentimiento o emoción que, generalmente, no ha sido explíci-
ı tamente referido por el paciente pero que el terapeuta puede
ı intuir de acuerdo con expresiones previas, la observación de la
parafrasear conducta no verbal o su conocimiento previo del paciente o de
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı la situación.
La paráfrasis es una repetición de la idea que acaba de expre- Podría establecerse una suerte de fórmula del reflejo empáti-
sar el paciente (aunque no necesariamente de lo último que ha di- co. Según ésta el reflejo empático estaría integrado por dos térmi-
cho). Para ello el terapeuta, utiliza las mismas palabras, u otras, nos: el primero hace mención a una emoción, el segundo a una
que permiten una formulación que al terapeuta le parece más cla- situación, unos acontecimientos o pensamientos. Ambos están
ra o que permite transmitirle al paciente la idea de que el tera- unidos por un elemento de conjunción que suele tener la forma
peuta se ha interesado por lo dicho y lo ha comprendido. La pa- de cuando o porque:

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 521 |

|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
(emoción) , cuando/porque (hechos, ideas)
Te sentiste triste (emoción) cuando te diste cuenta (idea) de que ya no
estaba allí (hechos).
Te enfadaste (emoción) porque te pareció (idea) que te ignoraban
(¿hechos?).
Evidentemente puede revestir otras formas equivalentes, al-
gunas de ellas preferibles si se pretende evitar introducir ideas li-
neales de causalidad.
Debió darte mucha rabia volver a verte engañado.
Te callaste y te sentiste furioso contigo mismo.
El reflejo empático puede utilizarse en la conversación tera-
péutica cuando se pretende que ésta se centre en los sentimien-
tos, como ocurre con aquellos pacientes que narran multitud de
hechos pero lo hacen como si no les concernieran personalmen-
te (8).
ı precisar con seguridad las motivaciones de sus actos. Por último,
ı pero no menos importante, las preguntas que comienzan con
recapitular
ı no favorece el flujo de la conversación terapéutica, sino que pue-
La recapitulación o resumen es una síntesis que hace el tera-
peuta de algo que ha sido comunicado previamente por el pa-
ciente, generalmente a través de una intervención más larga o in-
tercalada con otra información. Se compone de un conjunto de
dos o más paráfrasis o reflejos empáticos.
Puede servir para seleccionar y enlazar entre sí fragmentos de
una sesión que el terapeuta ve como un todo significativo en el
que podría centrarse la conversación posterior que, de otro
modo, podría seguir otros derroteros o también puede servir para
interrumpir un discurso que tiende a perderse en detalles irrele-
vantes.
Terapeuta: ¿Cómo se ha sentido esta semana?
Paciente: Bueno, más o menos bien, por eso dejé la medicación…
Se lo estaba diciendo a mi mujer en la sala de espera, precisa-
mente por ello, no oí que usted me llamaba. Deberían poner al-
gún sistema de megafonía, sino, con la cantidad de gente que
pasa por el pasillo… para ustedes debe de ser una lata…
Terapeuta: ¿Me dice, entonces, que se ha encontrado mejor que en la
entrevista anterior y que por eso ha dejado de tomar la medicación?
La recapitulación no tiene por qué enlazar con lo último que
ha dicho el paciente. De hecho, puede servir para volver a centrar
la conversación en un tema del que ha empezado a apartarse.
La recapitulación es útil para comunicarle al paciente lo que
hemos entendido después de una exposición larga o compleja por
su parte. Es un tipo de intervención frecuente en la apertura y, so-
bre todo, el cierre de las sesiones.
ı como ocurre con un paciente evasivo, puede ser algo buscado,
ı pero generalmente no lo es) y reducen la capacidad de decisión
hacer preguntas abiertas
ı por parte del entrevistador puede traducirse en que temas de im-
Una pregunta abierta es una invitación a desarrollar un
tema y se caracteriza (a diferencia de la pregunta cerrada) por
| 522 | Tratado de Psiquiatría
solicitar una respuesta que no puede reducirse fácilmente a un
sí, o un no o a la aportación de un dato concreto (un número,
el nombre de un lugar o de una persona, etc.). Las preguntas no
tienen por qué tener gramaticalmente la forma de pregunta. Las
frases que comienzan con «Cuénteme algo acerca de…», «Me
gustaría que me dijera algo más sobre…» o «No me ha queda-
do claro…» son, funcionalmente, preguntas. Las preguntas
constituyen el tipo de intervención más frecuente en la entrevis-
ta psiquiátrica.
Las preguntas abiertas suelen comenzar con las partículas
¿qué…? ¿cómo…? o ¿por qué…? antes que por ¿quién…? ¿dón-
de…? o ¿cuándo…? (9). En general, las preguntas que empiezan
con «¿Por qué...?» son más problemáticas y deben utilizarse con
cautela. En primer lugar parecen alentar la búsqueda de causali-
dades lineales simples, que son infrecuentes en lo relativo al com-
portamiento humano y más al que motiva la demanda de psico-
terapia. En segundo lugar, es frecuente que el paciente no pueda
«¿por qué?» resultan más fácilmente acusatorias, lo que no sólo
de poner en marcha maniobras defensivas que lo entorpezcan
seriamente.
La pregunta no es una intervención neutra. Puede ser vivida
por el paciente como una exigencia o una intromisión, lo que
convertiría la entrevista en un interrogatorio. Por ello el psi-
quiatra debe asegurarse de que la pregunta es relevante para la
entrevista y de que tal relevancia sea también percibida por el pa-
ciente (9).
ı
ı
hacer preguntas cerradas
ı
Las preguntas cerradas, a diferencia de las anteriores, soli-
citan una respuesta que puede proporcionarse fácilmente a
través de un sí o un no, la aportación de un dato concreto
como un número, el nombre de un lugar o de una persona,
una oración breve. Sirven cuando interesa precisar o cuantifi-
car algo.
Paciente: Me tomé unas copas.
Terapeuta: ¿Cuántas copas?
Paciente: Tengo un novio nuevo.
Terapeuta: ¿Cómo se llama?
Son más frecuentes en las entrevistas iniciales. Incrementan la
precisión en la información que se recolecta, limitan las posibili-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dades de evolución de la conversación terapéutica (lo que, a veces,
del paciente sobre la misma. El abuso de este tipo de preguntas
portancia, no anticipados por él, queden excluidos de la conver-
sación.

clarificar
ı de narrativas alternativas específicas
El término clarificación se ha utilizado con diferentes acep-
ciones en psicoterapia. Aquí lo utilizaremos para caracterizar
aquellas intervenciones en que el terapeuta le solicita al pa-
ciente que especifique (que aclare) el significado concreto de
una palabra o algún aspecto de su narración, que, generalmen-
te implica un sobreentendido o se refiere con términos ambi-
guos o convencionales que no permiten precisar su significado
personal. Generalmente la clarificación se busca a través de una
pregunta.
Paciente: Siempre he sufrido depresiones.
Terapeuta: ¿Cómo son esas depresiones?
Si el terapeuta no está seguro de que el sentido captado por él
es el que quiere dar el paciente a su aseveración, puede hacérselo
saber y preguntar si es exacto.
Paciente: Cuando me viene la crisis es como si me volviera loca y no
soporto estar sola.
Terapeuta: ¿Quiere decir que volvió a pedirle a su hijo que no la de-
jara sola en casa?
ı
ı
silencio
ı en su relación con el terapeuta. Una interpretación completa su-
El silencio es un instrumento poderoso. En ocasiones le da
tiempo y espacio al paciente para la construcción de experiencias.
En ocasiones es una invitación a seguir hablando o una demos-
tración de interés. Pero puede ser otras muchas cosas. Puede in-
terpretarse como una muestra de desinterés o desorientación, por
ejemplo.
El silencio es una comunicación y, como tal, conlleva un
mensaje, aunque éste sea paradójicamente el de no comunicar.
El momento en que aparece el silencio es significativo y es muy
importante comprender los motivos de éste y saber manejarlo,
pues permite mejor que ninguna otra técnica facilitar que el en-
trevistado escoja el contenido de lo que va a decir sin recibir pre-
siones por parte del profesional. En general, los silencios ocurren
cuando el paciente piensa la respuesta o cuando ha llegado a una
situación de intensidad emocional que le hace llorar o emocio-
narse, en este caso el silencio comunica respeto ante su expresión
de sentimientos y apoyo para reconducir la entrevista. A veces el
entrevistador también utiliza el silencio para estimular al pacien-
te a seguir hablando y elaborar más sus respuestas o para que lle-
gue a expresar contenidos que le causan tensión. En ocasiones el
entrevistador, mediante la técnica de facilitación, con expresiones
como «siga» o «¿sí?», anima al paciente a seguir hablando. Hay
que tener cuidado de que la técnica del silencio se emplee abusi-
vamente y el paciente tenga la impresión de que el entrevistador
es indiferente o lo pueda vivir de forma persecutoria. Es el profe-
sional quien debe discernir cuándo su silencio ayuda al paciente y
cuándo no.
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
facilitación de la generación
ı
interpretar
ı
Aquí utilizaremos el término interpretación en un sentido
amplio para referirnos a cualquier intervención del entrevistador
que apunta a un significado nuevo para el paciente, inaccesible
para él hasta ese momento.
Para los psicoanalistas, la interpretación es una intervención
compleja en la que (por recoger una formulación más próxima a
la psicología del yo) un síntoma se presenta al paciente como el
resultado de una defensa ante la ansiedad que provoca la irrup-
ción de un determinado impulso o deseo inconsciente, que resulta
conflictivo por ser incompatible con la idea que el paciente tiene
de sí mismo o de lo que él mismo debería ser, o por entrar en con-
flicto con otros deseos o impulsos que tiene simultáneamente.
La defensa representa al mismo tiempo la negación y un modo
simbólico de realización de tal deseo. Este interjuego puede re-
presentarse en lo que Malan (19), retomando ideas de Hatmann y
Menninger, llamó el triángulo del conflicto. La interpretación hace
aparecer este interjuego en los tres vértices del llamado triángulo
de las personas: es algo que al paciente le ocurre con los que desem-
peñan el papel de «otros» en su vida actual, es algo que se funda-
menta en lo que ocurrió en la relación precoz con sus figuras pa-
rentales, y es algo que ha ocurrido (en virtud de la transferencia)
pone hacer aparecer el triángulo del conflicto en los tres vértices
del triángulo de las personas.
Una interpretación puede tener la forma anteriormente seña-
lada (generalmente distribuida en una serie de intervenciones,
pero sintetizada en una sola en el siguiente ejemplo):
… Me parece que, por lo que hemos estado hablando hasta aho-
ra, podríamos decir que lo que sucede es que precisamente cuando
usted siente más deseos de acercarse afectivamente a alguien que es im-
portante para usted (I), por miedo a ser rechazado (A) evita la pro-
ximidad y se muestra sarcástico (D), con lo que al final se encuentra
solo y decepcionado. Hemos visto repetirse este modo de compor-
tarse en varias ocasiones: con la compañera de trabajo que le ofreció
la entrada para el concierto del jueves (O), con su hermano al salir
del entierro de su padre (O) o con el compañero que había planeado
la excursión a la que usted quería ir (O). De hecho, es lo mismo que
sucedió el otro día aquí en la consulta cuando le pregunté que es lo
que imaginaba que podía hacer yo por usted (T). Es como si de al-
gún modo usted se encontrara en estas situaciones como se debió
sentir ante su madre en aquellas otras situaciones que me ha conta-
do en las que si usted le pedía atención ella le hacía callar, le llamaba
quejica y caprichoso y le castigaba por molestar con sus preocupa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciones a los mayores (P).
Desde luego pueden construirse intervenciones equivalentes
utilizando términos distintos (20).
Hasta ahora hemos hablado acerca de un montón de cosas. Sin
embargo hay una que me ha llamado especialmente la atención porque
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 523 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
aparece una y otra vez y me parece que tiene que ver con lo que le
hizo acudir a la consulta. Fíjese: me parece como que usted deseara
una relación en la que usted pudiera expresar libremente sus necesi-
dades para que la otra persona le ayudara a satisfacerlas, pero usted
teme que si lo hace, estas otras personas puedan sufrir, sentirse mo-
lestas o enfadarse con usted, de modo que se calla, no dice lo que
quiere, hace lo que le parece que quieren los otros, y se siente frus-
trada, desilusionada e irritada consigo misma. Y yo creo que esta di-
námica explica en parte por qué usted se queja de anteponer a cual-
quiera a usted misma y de no conseguir que nadie se haga cargo de
sus necesidades.
Pero en términos generales, en la práctica clínica, podremos
considerar una interpretación cualquier intervención del terapeu-
ta que otorgue un significado nuevo a una narrativa del paciente,
sea en los términos de las anteriores o en otros, como, por ejem-
plo, en referencia a sus pensamientos.
Es como si de algún modo hubiera quedado arraigada en su
mente una idea que viene a ser más o menos «si me porto bien, me
querrán». Por eso, si le parece que alguien no la quiere, empieza a
preguntarse que es lo que ha hecho mal y se siente culpable y tris-
te… Además, se deja maltratar porque le parece que se lo me-
rece…
Sería una interpretación incluso la intervención inicial que
abre la posibilidad de modificar la conducta.
Lo que le ocurre en los espacios abiertos es, como hemos visto,
una reacción que sería normal si estuviera ante un peligro. Lo que pa-
sa es que le ocurre en una situación que, objetivamente, no es peli-
grosa. Pero parece que su organismo, no sabemos cómo, ha apren-
dido —erróneamente— que sí lo es y reacciona cómo si lo fuera.
Convendría que su organismo olvidara eso y aprendiera otra cosa
en su lugar…
También sería una interpretación la explicación de un pro-
blema en términos del sistema de relaciones.
Es como si entre ustedes existiera una regla que impidiera a cual-
quier miembro de la familia expresar su malestar a otro para evitar
hacerle daño…
La interpretación es una técnica poderosa. Pero es una técni-
ca que debe utilizarse con prudencia y que sólo es efectiva en la
medida en que, como resultado del trabajo anterior, el paciente
está en condiciones de asumir el nuevo significado. La interpreta-
ción es también una técnica que, cuando se utiliza extemporánea
o autoritariamente tiene también la mayor capacidad de dar al
traste con la alianza terapéutica.
Antes de usarla conviene que el terapeuta esté seguro de cuál
es el significado que quiere apuntar, de que el paciente va a ser ca-
paz de asimilarlo, de que él va a ser capaz de expresarlo en térmi-
nos aceptables para el paciente y de que, el modo en que la for-
mule no va a dar pie a que el paciente se sienta acusado o enjui-
ciado antes que animado a pensar y sentir.
| 524 | Tratado de Psiquiatría
confrontar
ı
La confrontación consiste en poner de manifiesto contradic-
ciones existentes en las narrativas del paciente. Puede referirse a
contradicciones entre contenidos del discurso verbal.
Dice que para usted sólo es una amiga, pero también que no puede
soportar la idea de que tenga relaciones sexuales con otra persona.
Puede también señalar discrepancias entre un contenido del
discurso verbal y la descripción verbal de un comportamiento.
Dice usted que su mujer no puede quejarse ahora porque usted se
fía de ella, pero me cuenta que le ha controlado la factura del teléfono
móvil para ver a quien llama y que procura llegar del trabajo antes que
ella para leer el remite de las cartas que recibe…
Muy a menudo señala la discrepancia entre el contenido ver-
balmente expresado y el comportamiento no verbal.
Me dice que no le importa, pero me parece que está conteniendo
el llanto…
También puede señalar contradicciones entre dos comporta-
mientos no verbales.
Sonríe, pero me parece que se pone tenso y aprieta los puños.
Las precauciones recomendadas para la interpretación son de
aplicación aquí, si cabe en mayor medida. El riesgo de interpre-
tar la confrontación como una acusación y no como una des-
cripción de unos hechos susceptibles de análisis es muy alto y el
modo en que se formula la confrontación debe intentar prevenir-
lo. Esto significa que, tanto el momento de su utilización, como
sus efectos, deben evaluarse cuidadosamente.
ı
ı
informar
ı
La información proporcionada durante la entrevista ayuda al
paciente a identificar las opciones de que dispone, le ofrece co-
nocimiento de los elementos que le permiten evaluar las razones
para escoger entre una y otra, o cuestionar concepciones erró-
neas sobre la naturaleza de las mismas.
La información debe formularse de manera comprensible y
conviene asegurarse de que ha sido comprendida. En caso de que
la información suscite reacciones emocionales importantes, con-
viene explorarlas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Conviene distinguir claramente entre lo que es información
(la taquicardia que padece es producto de su ansiedad y no refleja un
trastorno que amenace su vida) y lo que es consejo, el cual preten-
de no sólo incrementar el conocimiento del paciente sobre las op-
ciones a las que se enfrenta, sino también darle a conocer la opi-
nión del entrevistador acerca de lo que éste considera más con-
veniente.

dar instrucciones
ı ataques de angustia. El psiquiatra explora en qué circunstancias se
Se trata de una intervención mediante la cual el terapeuta le
proporciona al paciente una información que tiene como objeti-
vo indicarle el modo de realizar una determinada tarea. Son
inevitables al menos para establecer el encuadre de las entrevistas.
De modo que nos veremos en este despacho una vez cada 15 días
durante los próximos 3 meses. Le indico aquí la medicación que debe to-
mar, si entre visita y visita se encontrara peor, llámeme por teléfono y
si es preciso adelantaremos la cita.
Puede referirse a actividades a realizar en la consulta.
Cierre los ojos y concéntrese en su respiración. Fíjese en cómo el aire
entra y sale lentamente…
O a actividades a realizar en casa.
Cada vez que tenga una crisis rellene este registro. En la primera co-
lumna apuntará a qué hora tuvo lugar y cuánto duró. En la segunda…
En este caso, como en cualquier tipo de información, es im-
portante buscar retroalimentación (feedback) por parte del pa-
ciente que indique su comprensión de lo enunciado, así como
de su repercusión emocional (¿Qué le hace sentir que le proponga
esto y cómo cree que se sentiría si lo hiciera?) y cognitiva (¿Qué pien-
sa de ello?), y su disposición a seguir las instrucciones.
Estrategias de entrevista
ı
ı ı
entrevista como proceso:
fases iniciales, intermedias y finales
ı Algunos autores han definido los diferentes estilos de entre-
Cualquier entrevista, independientemente de si se trata de
una primera y única entrevista, de la décima dentro de un proce-
so psicoterapéutico individual o de una entrevista final, guarda
una estructura que es importante conocer. Esto no quiere decir
que en una primera entrevista y en una entrevista final tras psi-
coterapia, el entrevistador y el paciente hagan las mismas cosas.
De cómo cambia la entrevista en el transcurso del tiempo hare-
mos referencia más adelante.
Aquí revisaremos la estructura general de cualquier entrevista
psiquiátrica. Sullivan decía que «las características y movimientos
esenciales de las terapias más prolongadas están contenidos en
una sola entrevista psiquiátrica» (1).
El comienzo de la entrevista: se dedica a las presentaciones y
al reconocimiento mutuo, en caso de tratarse de una primera en-
trevista, o al conocimiento de cómo se ha encontrado el paciente
desde el último encuentro con el entrevistador.
Durante la fase intermedia, médico y paciente se dedican a la
detección de un foco y al trabajo conjunto con éste. Por ejemplo,
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
el paciente le cuenta al psiquiatra que ha vuelto a experimentar
dieron, pregunta por posibles desencadenantes, indaga acerca de
los sentimientos que se suscitaron y de la conducta que siguió el
paciente. Con cada pregunta pueden abrirse sugerencias o cone-
xiones con otros significados hasta entonces no explícitos para el
paciente. Pueden iniciarse o consolidarse algunas ideas acerca de
cómo enfocar una acción futura, qué hará o qué no hará el pa-
ciente, qué significado tiene para él la reaparición de sus crisis.
Durante la fase de terminación, el psiquiatra puede dar indi-
caciones de que se acerca el final de la entrevista con frases del
tipo: «para terminar…» o «en estos últimos minutos…». Ello es
importante para el paciente porque así puede evitar que surjan
contenidos de alta intensidad emocional al final de la entrevista,
cuando no haya tiempo para tratarlos.
La entrevista psiquiátrica puede dividirse en varias etapas: el
comienzo o recepción formal; el reconocimiento, cuando el entrevis-
tador intenta obtener algunos datos de la identidad del paciente
o pistas sobre cómo esa persona se ha convertido en el paciente
que consulta (edad, hermanos, estado civil, como puntos de
orientación); la exploración detallada que le permite al psiquiatra
ahondar y afinar en las primeras impresiones que le ha causado
el paciente, manteniendo la mente abierta sin dejarse obstaculizar
por éstas para cambiar de opinión sobre el paciente si ello fuera
más adecuado; y la terminación, momento en que el entrevistador
da una conclusión final cuando no espera volver a ver al paciente
o da una nueva cita o una prescripción para la sesión siguiente,
cuando espera verle en una entrevista futura.
ı
ı
entrevista como encuentro
particular dentro del proceso terapéutico
diferentes estilos de entrevista
ı
vista de acuerdo con tres dimensiones (8).
En primer lugar, el estilo puede referirse a un punto en un
continuo en función de su mayor o menor directividad. Esta di-
mensión se refiere a la medida en que el clínico determina el cur-
so de la entrevista, proponiendo los temas o la forma de abordar-
los en función de lo que, desde su posición de experto, considera
más relevante o, por el contrario, el grado en que facilita que el
paciente exponga sus preocupaciones de forma espontánea, se-
gún su propia forma de ver las cosas. Cuando el médico lleva a
cabo una rápida anamnesis por aparatos, preguntando sucesiva-
mente si ha habido alteraciones en las funciones propias de cada
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
uno de ellos, o cuando le da instrucciones al paciente acerca de
cómo tomar los medicamentos prescritos nos hallamos frente a
ejemplos de momentos de alta directividad. Una entrevista que
comienza con una pregunta del tipo «¿en qué puedo ayudarle?»
y en la que la actitud del médico consiste en escuchar el relato que
el paciente hace de su problema, facilitándolo sólo con locuciones
del tipo «cuénteme», «entiendo», «¿algo más?» pero sin intentar
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 525 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
que el relato se ajuste a unos moldes preestablecidos por el médi-
co o la discusión acerca de un tratamiento que comienza con pre-
guntas como «¿qué cree que podríamos hacer para resolver su
problema?», «¿cómo le parece que podría yo ayudarle a lograr
eso?» serían ejemplos de poca directividad. El estilo directivo aho-
rra tiempo y permite seleccionar la información relevante para la
toma de decisiones, pero puede hacer que, junto con información
realmente accesoria, se pierdan datos y matices que podrían haber
sido clave para el diagnóstico y el tratamiento, aún más si de lo
que hablamos es de problemas afectivos o de salud mental en ge-
neral. La entrevista no directiva le facilita al paciente tomar con-
ciencia de su propia implicación en el problema para poder refor-
mularlo de modo útil. No obstante, consume más tiempo y, si
no se sigue de momentos más directivos, en los que el médico
busca información omitida, puede pasar por alto aspectos del
problema a los que el paciente no ha concedido importancia pero
que pueden ser vitales para el diagnóstico o el tratamiento. Ideal-
mente el grado de directividad debería variar en función del obje-
tivo de cada momento de la entrevista y de las características del
paciente. Un paciente proclive a divagar y a perderse en detalles
requerirá una mayor implicación del médico para centrar la con-
versación en lo relevante para el diagnóstico y la resolución del
problema. El grado de directividad de la entrevista influye en el
tipo de relación que se crea entre clínico y paciente. La entrevista
más directiva fomenta en el paciente actitudes de pasividad y de-
pendencia (que pueden ser muy útiles, p. ej., para un cirujano o
en una unidad de cuidados intensivos, pero no para tratar un pro-
blema afectivo), mientras que la entrevista no directiva facilita la
autorresponsabilización y la expresión de sentimientos que pue-
den ser imprescindibles para abordar otros problemas. Las rela-
ciones muy directivas pueden ser mal vividas por algunos pacien-
tes que pueden sentirse no escuchados o menospreciados. Otros,
en cambio, podrían considerar la falta de directividad como una
manifestación de desinterés o incompetencia por parte del médi-
co. Por eso el grado de directividad a desarrollar debe tener en
cuenta también el estilo de personalidad, las expectativas y el tipo
de relación medico-paciente que se está estableciendo.
La segunda de las dimensiones que nos permiten definir el es-
tilo de entrevista es el nivel de actividad del médico. Éste se refie-
re a la medida en que el médico interviene verbalmente en la en-
trevista, en definitiva, si habla mucho o poco. Un alto grado de
actividad no implica necesariamente un alto grado de directivi-
dad. El médico, por ejemplo, puede dejar que el paciente se ex-
prese según su estilo y su modo de ver las cosas, pero intervenir
para comunicar las ideas que se hace al respecto o dar informa-
ción de la que el paciente carece, en lugar de limitarse a escuchar
y dar instrucciones para el tratamiento al final sin explicar su idea
sobre el problema o el fundamento de las mismas. Como en el
caso anterior, el grado de actividad requerido depende de los ob-
jetivos de cada momento de la entrevista, de las características
personales del paciente y de la relación que se va estableciendo
entre clínico y paciente. Antes de dar instrucciones que suponen
cambios importantes en la conducta de un paciente será preciso
explicar las razones para esa propuesta; un paciente muy angus-
| 526 | Tratado de Psiquiatría
tiado ante la posibilidad de padecer un problema grave requerirá
información razonada sobre el modo que tiene el médico de en-
tender su problema; con un paciente con dificultades para depo-
sitar su confianza en el médico, será preciso razonar cada pro-
puesta. En cambio, si de lo que se trata es de obtener datos sobre
el contexto de un paciente que realiza una demanda inconcreta, o
nos encontramos con alguien que tiene una gran capacidad de se-
leccionar y transmitir información, o que afirma tener dificulta-
des para ser escuchado, el silencio del médico puede ser un po-
tente instrumento para facilitar el trabajo de la consulta.
La tercera dimensión a considerar se mueve en el eje especifi-
cidad-ambigüedad. Se refiere al grado de concreción de los men-
sajes verbales emitidos por el médico. Una intervención es ambi-
gua cuando la cantidad de información que transmite es baja, y
concreta cuando es alta. «Hay que vigilar ese bulto en su mama»
es una información más ambigua que «ese bulto puede ser algo
sin importancia relacionado con el aumento de ciertas hormo-
nas en su ciclo menstrual normal, puede deberse a otras causas
que tampoco son graves, pero también podría ser un cáncer, por
eso es preciso estudiarlo». También las preguntas pueden ser
más o menos ambiguas, «¿cómo le va?» es una pregunta ambigua;
«cuando dice que duerme mal ¿quiere decir que le cuesta dormir-
se o que se duerme y se despierta al cabo de un rato?» es una pre-
gunta más concreta. El grado de ambigüedad del entrevistador se
relaciona directamente con el grado de productividad del pa-
ciente (8), de modo que las preguntas ambiguas suelen provocar
respuestas más largas que las concretas. Las preguntas ambiguas
son de especial utilidad para abrir la conversación en la consulta,
para empezar a tratar un tema antes inexplorado o con pacientes
activos, capaces de mantener un ritmo de comunicación fluido.
Conviene considerar cuál es el grado de ambigüedad percibido
por el paciente. Preguntas de apertura como «¿qué tal está?» pue-
den ser percibidas por el paciente como un saludo y ser automá-
ticamente respondidas con un «bien, gracias» que debe conside-
rarse una fórmula de cortesía y no una aportación de información
por parte de una persona que, preguntada específicamente, pue-
de decirnos que se encuentra realmente mal. El grado de ambi-
güedad requerido también depende de los objetivos planteados
en cada momento de la entrevista, de las características del pa-
ciente y de las vicisitudes de la relación médico-enfermo. Dar in-
formación, sobre todo si es alarmante, antes de estar seguro de
que es cierta, es desaconsejable, pero también lo es por temor a
alarmar, al terminar la consulta, callar información que puede ser
necesaria para garantizar cuidados o comportamientos necesa-
rios; hay pacientes que quieren información y pacientes que no se
encuentran en condiciones de escucharla y asimilarla y esto debe
explorarse antes de pensar cómo proporcionársela.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
entrevista de evaluación
ı
Las que se realizan habitualmente en la consulta ambulatoria
u hospitalaria son entrevistas bastante estructuradas, en el sentido
de que se deja hablar libremente al paciente, al mismo tiempo que

hay una serie de informaciones que se preguntan activamente y
que orientan la entrevista. Entre otras cosas porque al final, en ge-
neral, es necesario emitir un informe a la persona que ha hecho
la derivación. Su duración oscila entre los 30 y los 60 min.
Algunos autores aconsejan seguir un esquema, que en las en-
trevistas de evaluación puede ser: una vez que entra el paciente,
el médico le saluda y se presenta por su nombre, como el doctor o
la doctora X, a continuación se recogen datos sobre su edad, pro-
fesión y situación laboral, teléfono de contacto, estado civil y
edad, y ocupación de los hijos y el cónyuge. Es importante tener
una idea clara de las personas que conviven con el paciente en el
momento actual.
El entrevistador también puede empezar preguntando si es la
primera vez que el paciente visita a un psiquiatra. Además de re-
cabar una información importante, ayuda al paciente a reconocer
la ansiedad de una primera consulta. Después conviene preguntar
cuál es el motivo por el que consulta actualmente, tal como el
paciente lo quiera definir, e interesarse por saber quién y en qué
términos le derivó a la consulta, lo que facilita comprender la
actitud del paciente ante la consulta, así como la cadena de acon-
tecimientos que le han llevado a ésta.
Después puede pasarse a explorar el motivo de la consulta
actual. Primero dejando hablar libremente al paciente, utilizando
preguntas abiertas del tipo: ¿cuál es el motivo por el que acude
usted a la consulta? y luego suscitando de forma más activa in-
formación que ayude al entrevistador a situar al paciente y su pro-
blema actual. Cuándo y cómo ocurre el problema, cuándo fue la
primera vez que apareció, para seguir con una exploración de la
historia del problema y otros síntomas que puedan tener rela-
ción con la queja central. Por ejemplo, si el paciente se queja de
irritabilidad, puede sospecharse un ánimo triste y preguntar por
el sueño, el apetito, etc. Es importante saber la opinión del pacien-
te sobre posibles desencadenantes de la crisis actual, las atribucio-
nes causales que hace, así como sus expectativas con respecto a
la consulta psiquiátrica.
Algunos autores recomiendan comunicar al paciente lo que
conocemos de él, haciendo un breve resumen de los datos que
nos han llegado de otros profesionales u otro tipo de informa-
ción. En general es conveniente hacerlo, si bien hay circunstancias
que recomiendan actuar con cautela. Puede ser útil advertir a
quien derivó al paciente, familiar o allegado que nos va a transmi-
tir la información que considere pertinente sobre el paciente,
que el psiquiatra tiene que sentirse libre de compartirla con el
paciente si lo considerase necesario. En gran parte de los casos, el
riesgo de no obrar así puede ser el de entrar en coaliciones con
otras personas que excluyen al paciente y que restan capacidad te-
rapéutica al psiquiatra.
Hay pacientes que se encuentran muy ansiosos al comienzo
de la entrevista y que ante la pregunta general sobre el motivo de
la consulta dicen no saber por dónde empezar. En este caso es
aconsejable contestarles que por donde a él le parezca mejor o
más importante. De esta forma, al mismo tiempo se le transmite
que él tiene una responsabilidad sobre el desarrollo de la entrevis-
ta y que el entrevistador no pretende dirigir rígidamente ésta.
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
Es frecuente encontrarnos con sujetos que no vienen por pro-
pia iniciativa a la consulta y, lo que es más grave, a los que no se
les ha advertido de los motivos de la derivación. En esos casos nos
encontraremos con respuestas del tipo «he venido porque me lo
mandó el Dr. X». Conviene entonces preguntar qué es lo que él
cree que decidió a tal doctor a enviarle y qué piensa al respecto.
En todos los casos es fundamental explorar las expectativas del
paciente ante la consulta, con preguntas del tipo ¿qué espera de la
consulta? o ¿en qué cree que podemos ayudarle? A veces nos en-
contramos con expectativas que no tienen nada que ver con lo que
se le va a ofertar en la consulta o que obedecen a intereses distintos,
en ocasiones sin mucha relación con la psicopatología actual. Es
el caso de una persona que persigue un certificado de salud mental
frente a una futura batalla legal por la custodia de un hijo, el que
persigue una baja por enfermedad, el que espera un psicoanálisis
ortodoxo. Lógicamente estos problemas se suscitan más en una
consulta pública, donde el entrevistado no suele disponer de in-
formación previa sobre el profesional que le atiende.
Las preguntas han de formularse con claridad y deben adap-
tarse al nivel sociocultural del paciente y a su momento emocio-
nal. Hay que utilizar palabras comprensibles. Al mismo tiempo se
anima al paciente a utilizar un lenguaje propio, lejos de tecnicis-
mos. Así, por ejemplo, cada vez con más frecuencia nos encon-
tramos con pacientes que llegan a la consulta ya definiendo su
problema como una depresión o una paranoia, o cualquier otro
término que haya calado en el lenguaje coloquial. Debe intentar-
se que el paciente exprese con sus palabras lo que siente o lo que
le ocurre sin aceptar de entrada que estar deprimido es lo mismo
para el paciente que para el entrevistador.
Conviene huir de los juicios morales o las preguntas que in-
duzcan la respuesta. La pregunta debe ser abierta, para que el pa-
ciente exponga su propia opinión. Por ejemplo es diferente for-
mular la pregunta «¿usted creyó que al irse a un piso propio iba a
conseguir independizarse de sus padres?» o la pregunta «¿qué cree
que le decidió a buscar un piso aparte?» o, según la información
previa, «¿esperaba usted cambios en las relaciones con su familia
al decidir irse a vivir solo?». Hay casos particulares en los que
puede estar justificado otro estilo de pregunta. Por ejemplo, ante
una persona con aliento alcohólico y datos de bebida abusiva
conviene preguntar: «¿cuántas cervezas suele beber cada día? ¿10,
15 botellines?»
Es más frecuente recurrir a preguntas abiertas al comienzo de
la entrevista, cuando se están sentando las bases de la futura rela-
ción entre psiquiatra y paciente, aunque después, o cuando el su-
jeto es muy prolijo y no organiza la información o por imperativos
de tiempo, el entrevistador pase a las preguntas cerradas, destina-
das a conseguir informaciones concretas que le ayuden a elaborar
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
un diagnóstico. También es cierto que, si bien al principio son más
frecuentes las preguntas abiertas, también lo son las menos ínti-
mas o más fáciles de contestar para el paciente, profundizándose
en la intimidad de la pregunta según avanza la entrevista o en en-
trevistas sucesivas. «¿Se lleva bien con su mujer?» es una pregunta
más cerrada que «¿cómo es la relación con su mujer?», que invita al
entrevistado a dar una respuesta más elaborada.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 527 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
En cuanto a la forma de registrar el contenido de la entrevista,
en general se emplean las anotaciones. Éstas son variables y depen-
den mucho del clínico. Se acepta que debe anotarse lo fundamental,
diferenciando a veces los juicios o impresiones del entrevistador en
el margen derecho de la hoja. Hay pacientes que pueden mostrarse
muy desconfiados o suspicaces a que se tomen notas durante la en-
trevista. Se debe respetar. En ocasiones también es preciso posponer
las anotaciones, porque el paciente es reacio a la entrevista, hasta que
no se consiga una mejor relación interpersonal con él.
Cuando se llega al final de la entrevista, conviene que el profe-
sional lo advierta de forma discreta al paciente, con frases como
«para terminar…». Ya se ha señalado que hacia el final de la entre-
vista deben evitarse los contenidos con más carga emocional para el
paciente. Es entonces cuando a veces conviene hacer una recapitu-
lación breve subrayando los aspectos que el entrevistador considera
de más interés y relevancia para fundamentar un juicio o conclu-
siones sobre lo que le ocurre al paciente, más allá de diagnósticos
formales, y la forma en que el clínico cree indicado un plan tera-
péutico. Las explicaciones sobre éste también son muy importantes.
Por último, señalar que a veces con pacientes suspicaces o con
muchas dificultades para expresar sus sentimientos conviene re-
cordarles que la entrevista es confidencial y que por cuestiones
éticas y legales sólo se rompería en circunstancias excepcionales.
Cuando el proceso de tratamiento avanza, las características
de la entrevista también cambian. Las entrevistas de evaluación
tienen por objetivo conocer al paciente y su problema, así como
establecer una alianza de trabajo con él o ella. Las entrevistas de
las fases intermedias suelen ser menos directivas, variando esta
cualidad según el tipo de orientación psicoterapéutica, de forma
que disminuye la actividad del terapeuta, según aumenta la del
paciente. Los objetivos de las entrevistas de las fases intermedias
son el trabajo con un foco preestablecido en el contrato psicote-
rapéutico y la facilitación del surgimiento de nuevas formas de
afrontamiento del paciente más adaptativas para él. También el
tipo de habilidades e intervenciones cambia. Si en las entrevistas
de evaluación son frecuentes las preguntas abiertas, en las inter-
medias pueden ser más frecuentes las confrontaciones o las in-
terpretaciones (entendidas éstas en el sentido amplio menciona-
do anteriormente) y el empleo de técnicas más movilizadoras
emocionalmente. En las entrevistas de terminación, el entrevis-
tador utilizará más la recapitulación o el refuerzo de actitudes y
comportamientos del paciente que excluyen la pauta-problema
inicial, es decir sus objetivos son la despedida y la devolución de la
plena autonomía del paciente y el afianzar los nuevos aprendiza-
jes conseguidos a través de la terapia.
ı supervisión del paciente.
ı ı
entrevista en situaciones especiales
ı paciente deprimido. Desesperanza
entrevista psiquiátrica de urgencia
ı ı
En muchas ocasiones la entrevista se lleva a cabo en contextos
especiales como son los servicios de urgencias. En estos casos,
adecuar la entrevista supone no perder de vista el objetivo funda-
| 528 | Tratado de Psiquiatría
mental que es la valoración de la necesidad o no de una interven-
ción de urgencia o de crisis, y que en la mayoría de las ocasiones
no requiere una recogida de información tan minuciosa, ni que el
entrevistador entre muy a fondo a trabajar temas cuando es posi-
ble que su actuación no tenga continuidad. La entrevista de ur-
gencias no se diferencia mucho de la entrevista habitual, salvo en
la limitación del tiempo y en la concentración de la exploración
en un foco desde el principio. Nos referimos a la exploración de-
tallada del riesgo de suicidio o de agresión, de una posible idea-
ción delirante, de la indicación de un ingreso hospitalario, etc.
Es frecuente que en urgencias la entrevista se realice en situa-
ción incómoda en un contexto que no garantiza la intimidad ni la
confidencialidad. En estos casos hay que extremar el cuidado y el
respeto, así como limitarse a los temas que se consideren funda-
mentales para la evaluación actual.
En urgencias también es frecuente llevar a cabo la entrevista
con los familiares, sobre todo en el caso de pacientes que se pre-
sentan mutistas o negativistas y en quienes resulta imprescindible
recoger información detallada de fuentes externas.
Las siguientes son algunas recomendaciones útiles para la
entrevista en urgencias:
1. Recoger el máximo de información sobre el paciente an-
tes de la consulta.
2. Asegurarse de que esté descartada patología orgánica sus-
ceptible de tratamiento médico.
3. Mostrarse sereno y sin prisas pero ayudando al paciente a
concentrarse en el motivo de consulta actual.
4. Utilizar las técnicas de entrevista habituales y proporcio-
nar una recomendación al paciente en forma de prescrip-
ción de actuaciones aconsejables tales como el segui-
miento de la ayuda psiquiátrica, la toma de medicación,
la práctica de técnicas de relajación, etc.
5. Mantener la entrevista en despachos que no estén aisla-
dos del resto de la zona de urgencias y donde la petición
de ayuda o la salida, en caso de violencia no prevista, sea
fácil.
6. En caso de riesgo de violencia no hacer la entrevista a so-
las y tener prevista la ayuda de los profesionales encarga-
dos de la contención.
7. Mantener con el paciente violento una actitud tranquila,
no amenazadora, pero transmitiendo claramente que no
se va a aceptar ninguna conducta violenta y que se toma-
rán las medidas oportunas
8. En caso de contención mecánica disponer una estrecha
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
y riesgo de suicidio
El paciente que sufre un trastorno depresivo suele mantener
una actitud más pasiva que exige del entrevistador una actitud
complementaria activa, de guía, sobre todo al principio de la en-

trevista. La persona deprimida suele querer desde el principio
expresar su malestar, para luego permitirle al entrevistador explo-
rar aquellos aspectos biográficos de interés que le ayuden a com-
prender su estado de ánimo.
Por ello el entrevistador deja que el paciente hable de sus senti-
mientos con habilidades como: animar a continuar hablando, refle-
jos empáticos, conectar sentimientos, señalar aspectos de la comu-
nicación no verbal del paciente, suscitar temas interpersonales clave,
expresar sentimientos considerados como negativos, etc. (14, 17,
21). Atenderá a la autoestima del paciente, tratándole con respeto,
explorando y buscando posibles sucesos que hayan cuestionado su
autoestima. En el caso de la tristeza, conviene estar atentos a los su-
cesos de pérdida, real o simbólica, que a menudo son desencade-
nantes de los episodios depresivos. De esta forma también se facili-
ta la conexión entre los sucesos de la vida de la persona y su estado
de ánimo actual. El entrevistador propone un plan de actuación
conjunta con el paciente en el que se enmarca también el tratamien-
to farmacológico cuando es necesario, y termina la entrevista con un
tono emocional positivo que transmita esperanza al paciente.
En el caso de la tristeza y desesperanza, existe además el riesgo
de que el paciente realice un intento suicida. A los entrevistadores
noveles con frecuencia les preocupa que sus preguntas puedan
desencadenar la idea del suicidio en un paciente que no la tenía.
Sin embargo, siempre es necesario averiguar si ésta existe, ya que
aliviará al paciente que sí tiene una idea suicida que no ha comu-
nicado anteriormente y haciendo que éste se sienta comprendido
por el entrevistador. Para trabajar con la narrativa de autolesión o
autodestrucción, puede ser útil revisar el inicio del deseo de suici-
darse, ello nos da pistas acerca de si ésta ha sido una idea presente
en épocas pasadas de la vida del paciente o si ha aparecido recien-
temente y en qué circunstancias. Explorarlo nos ayudará a enten-
der el significado de la ideación suicida, buscando posibles activa-
dores del riesgo o circunstancias que ayudan al paciente a frenarlo.
Durante la entrevista, el clínico puede intentar suscitar posibles re-
latos alternativos que excluyan el final suicida demostrando interés
genuino por el conflicto de esa persona. Resulta útil discutir con el
paciente las consecuencias de un posible acto suicida sobre su en-
torno, buscando la reflexión antes de la actuación. En caso de per-
sistencia del empeño suicida, el psiquiatra, además de plantear el
ingreso hospitalario de contención de esa situación, buscará el
acuerdo para un aplazamiento. Es decir, le devuelve al paciente la
capacidad de decidir y de control sobre su vida, pero intenta lle-
gar a un acuerdo para posponer esa decisión hasta que la persona
esté emocionalmente estable. Hay que recordar que, en la mayoría
de los casos, el riesgo suicida es alto durante la situación de crisis,
para luego disminuir. Lo que se intenta con esta estrategia es in-
troducir tiempo en una situación de crisis que se vive como caren-
te de él y facilitar la organización del seguimiento psiquiátrico.
ı trevistador ha de mantener una actitud neutra con respecto al de-
ı lirio, que no confronta abiertamente pero que tampoco admite
paciente violento. Agresividad y rabia
ı tiempo, es aceptado como referente de ayuda por el paciente es
Es relativamente frecuente que el motivo de la entrevista que
se va a realizar sea la agresividad del paciente o la conducta abier-
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
tamente violenta. Es posible que el paciente se halle en una situa-
ción que hace imposible la entrevista en el momento actual y sea ne-
cesaria la tranquilización farmacológica y posponer la entrevis-
ta. En esta situación, el médico ha de prever posibles actuaciones
violentas durante la consulta, disponiendo, dentro o fuera de la
sala, según los casos, de la ayuda de otros profesionales encarga-
dos de la seguridad que contendrán al paciente si esto fuera ne-
cesario. Es conveniente realizar una revisión de la sala para iden-
tificar posibles vías de de salidas, en caso de necesidad, así como la
retirada de cualquier objeto que pueda ser utilizado como arma.
La tarea del psiquiatra es tranquilizar al paciente, para lo que uti-
lizará los recursos psicoterapéuticos y farmacológicos de los que
disponga. Su objetivo es disminuir el riesgo de agresión y evaluar
la necesidad o no de ingreso hospitalario.
Para conseguir esos objetivos, conviene que el psiquiatra,
marcando límites muy claros y transmitiendo que no tolerará
ninguna actitud violenta, facilite la expresión verbal del enfado o
la rabia, procurando conectar estas emociones con otras subya-
centes como la tristeza, la humillación, etc. El entrevistador ha de
mantener una actitud firme, pero empática, buscando posibles
activadores de la conducta y conectando la narración verbal con
la expresión corporal de la rabia, lo que facilitará que el paciente
admita esa emoción como propia. Podrá discutir abiertamente
con el paciente las posibles consecuencias de un hipotético acto
agresivo, devolviéndole la responsabilidad sobre sus actuaciones.
En esta discusión se incide en la necesidad de evitar un tono mo-
ralista o de juicio con el paciente. La actitud del terapeuta ha de
ser la de alguien que tiene genuino interés por el conflicto del pa-
ciente y que le ayuda a establecer sus propios límites y, por tanto,
a recuperar el control sobre sí mismo. Discutirá posibles formas
alternativas de actuación en las que esté excluida la violencia, ayu-
dándole a reconocer también los activadores ambientales y los in-
dicadores personales del paso de una conducta de riesgo a un acto
violento.
ı
ı
paciente delirante
ı
Lo más frecuente es que un paciente delirante sea traído a la
consulta por una tercera persona, y que una de las tareas iniciales
del entrevistador sea la de intentar establecer una alianza de tra-
bajo con un paciente que no se siente enfermo ni necesitado de
ayuda psiquiátrica. Explorar detalladamente la sistemática deli-
rante puede orientar al entrevistador acerca de la conflictiva psi-
cológica del paciente, así como de los factores que contribuyen a
una mayor o menor actividad del delirio. Un error frecuente en-
tre los psiquiatras que se inician puede ser el intentar convencer al
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
paciente de lo irreal de sus afirmaciones. Por el contrario, el en-
como verdad. Lo que ayuda a establecer ese equilibrio y, al mismo
el mantenimiento de una actitud empática con el sufrimiento del
paciente. Suele ser útil conseguir que el paciente acepte la ayuda
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 529 |
|
B. Rodríguez Vega y A. Fernández Liria
|
del psiquiatra para algún otro síntoma, aunque no se trate de
síntomas nucleares dentro de la sintomatología del paciente. Es
decir, un paciente psicótico que rechaza abiertamente la falsedad
de su delirio de persecución puede aceptar la ayuda de un psi-
quiatra que se ha mostrado preocupado por sus dificultades para
dormir o por su angustia al sentirse atacado por personajes ex-
traños.
ı En el proceso clínico de la entrevista el psiquiatra utiliza la
ı perspectiva cultural para obtener información acerca del contex-
entrevista familiar
ı enfermedad y así poder formular el caso y planificar el tratamien-
Es importante considerar la oportunidad de la participación
de los familiares o allegados en la evaluación o tratamiento de un
paciente. La entrevista con familiares puede tener el objetivo
de recabar más información acerca de la sintomatología psiquiá-
trica del paciente, pero también puede servir de ayuda para el
cumplimiento de un tratamiento individual o constituir toda
la familia el foco de interés de un tratamiento psicoterapéutico. La
entrevista con los familiares requiere el consentimiento del pa-
ciente. Siempre es conveniente que sea así, incluso en los casos
de pacientes incapacitados o menores en quienes el consenti-
miento no sería un requisito legal.
Durante la entrevista con familiares se recomienda cuidar de
la participación de todos los miembros. El clínico ha de asegu-
rarse de que cada miembro de la familia ha tenido su oportunidad
para expresar su opinión, actuando de moderador en situaciones
de confrontación. Se han citado algunos principios para llevar a
cabo la entrevista familiar (22). Uno de ellos es la hipotetización
que consiste en la elaboración de hipótesis acerca de cómo la sin-
tomatología del paciente se relaciona con la dinámica familiar. El
entrevistador, lejos de aferrarse a sus primeras impresiones, ha
de estar atento y dispuesto a modificar su hipótesis cuando las
informaciones transmitidas por los miembros de la familia la
contradigan. El segundo de los principios es la circularidad, que
consiste en que el clínico explora atendiendo a la interacción que
recibe de la familia, preguntará a uno por la relación entre otros
dos, ayudando de esta forma a romper la causalidad lineal como
explicación de la conducta del paciente. Aparecerán diferentes
conductas y actitudes de los distintos miembros que influyen en
un sentido u otro en la aparición de la sintomatología. El tercer
principio es el de la neutralidad, según el cual, el entrevistador se
alía durante la entrevista con unos y con otros, de forma que, al fi-
nal de la misma, el resultado de alianzas y coaliciones sea cero. Es
decir, el entrevistador transmite con su actitud que no está aliado
con unos miembros y enfrentado a otros, sino que está con to-
dos y en contra de la situación patológica que atrapa a la familia
en una dinámica de sufrimiento.
ı
ı 5.
entrevista con pacientes de otras culturas
ı 6.
Como psiquiatras, es frecuente que nos encontremos con
un paciente o familia de otra cultura como consecuencia de la
migración. Adaptarse a una nueva cultura es un largo proceso.
| 530 | Tratado de Psiquiatría
Como clínicos debemos aprender a reconocer conflictos den-
tro de la familia, entre ésta y la comunidad, y en un contexto
social más amplio, derivados de una determinada pertenencia
étnica, siendo cautos, sobre todo si el entrevistador pertenece a
la cultura dominante, para no tomar nuestros propios valores
como la norma y juzgar como desviado el comportamiento ob-
servado.
to sociocultural en que ha tenido lugar el episodio concreto de
to con mayor coherencia y claridad. Al entrevistador le interesa
conocer la identidad cultural de la persona, las explicaciones que
se dan en su cultura para su enfermedad, el significado cultural
del tratamiento y de la relación con el psiquiatra, etc. (23).
Es frecuente que la entrevista con un paciente de otra cultura
exija la utilización de un intérprete. En este caso, el entrevistador
ha de ser especialmente cuidadoso con las cuestiones de confi-
dencialidad. Desde luego debe ser especialmente sensible a lo
que puede suponer emplear como intérprete a familiares o veci-
nos. Antes de la entrevista, puede que sea necesario transmitir al
intérprete una serie de reglas como la de intentar ser lo más exac-
to posible acerca de las expresiones del paciente, sin filtrarlas ni
interpretarlas durante la traducción. El entrevistador ha de pro-
curar mantener el contacto visual y la relación no verbal con el
paciente cuando le está limitada la comprensión verbal.
En ocasiones el entrevistador puede actuar con actitudes pa-
ternalistas, al considerar al paciente como perteneciente a un gru-
po más desfavorecido o como si estuviera «ciego para el color»,
pretendiendo demostrar que a él no le influye la pertenencia étni-
ca del paciente y, por tanto, negándole a éste la oportunidad de
explorar la identidad étnica como posible fuente de conflictos
(24, 25). El entrevistador con una buena formación cultural ha de
saber evaluar la importancia de la pertenencia a un grupo étnico
para comprender la sintomatología del paciente, sirviendo como
«traductor cultural» entre éste y el contexto social de acogida, sin
creer que «lo sabe todo» acerca de una cultura y manteniendo una
actitud abierta y de curiosidad.
bibliografía
1. Sullivan HS. The psychiatric interview. Nueva York: Norton, 1954.
2. Laín Entralgo P. La relación médico-enfermo y el acto médico. En: Laín-
Entralgo (ed.). Antropología médica. Barcelona: Salvat, 1984; 343-361.
3. Kaplan HI, Sadock B. Synopsis of psychiatry. Baltimore: Williams and
Wilkins, 1998.
4. Beitman BD, Yue D. Learning psychotherapy: A time-efficient, research-
based and outcome-measured psychotherapy training program. Nueva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
York: Norton, 1999.
Fernández Liria A, Rodríguez Vega B. La práctica de la psicoterapia; cons-
trucción de narrativas terapéuticas. Bilbao: Desclée de Brouwer, 2001.
Fernández Liria A, Rodríguez Vega B. Habilidades de entrevista para psi-
coterapeutas. Bilbao: Descleé de Brower, 2002.
7. Cormier WA, Cormier LS. Interviewing strategies for helpers. A guide to
assesment, treatment and evaluation. Monterrey: Brooks/Cole, 1979.

8. Rojí Menchaca MB. La entrevista terapéutica: comunicación e interac-
ción en psicoterapia. Madrid: UNED, 1990.
9. Sevel J, Cummings L, Madrigal C. Social skills demostrated. Begining di-
rect practice CD-ROM. Boston: Allyn and Bacon, 1999.
10. Bermejo JC. Apuntes de relación de ayuda. Madrid: Sal Terrae, 1998.
11. Bermejo JC, Carabias R. Relación de ayuda y enfermería. Madrid: Sal
Terrae, 1998.
12. Wachtel PL. Therapeutic Comunication; principles and effective practice.
Nueva York: Guilford, 1993.
13. Brooks-Harris JE, Gavetti MF. Skill-based psychotherapy integration: a
practicum handbook of intermediate microskills. Disponible en:
<www: http://www2.hawaii.edu/-jharris/sbpi/html>.
14. Mackinnon RA, Michaels R. The psychiatric interview in clinical practice.
Filadelfia: W. B. Saunders, 1971.
15. Egan G. The skilled helper. Model skill and methods for affective hel-
ping. Pacific Grove (CA): Brooks Cole, 1990.
16. Knapp. M. Essentials of non verbal communication. Nueva York: Holt,
Rinehart and Winston, 1980.
17. Greenberg LE, Elliott R, Lietaer G. Research on experiential psychothe-
ı
/c31/ La entrevista. Relación médico-paciente
ı
rapies. En: Bergin AE, Garfield SL (eds.). Handbook of psychotherapy
and behavior change, 4.a ed. Nueva York: John Wiley and Sons, 1994.
18. Rogers CR. On becoming a person. Boston: Houghton Mifflin, 1961.
19. Malan DH. Individual psychotherapy and the science of psychotherapy.
Londres: Butterworths, 1979.
20. Luborsky L. Principles of psychoanalitic psychotherapy; a manual for
supportive-expressive treatment. Nueva York: Basic Books, 1984.
21. Bellak L, Siegel H. Handbook of intensive, brief and emergency psicho-
therapy (B.E.P.) Nueva York: CPS, 1983.
22. Selvini M, Boscolo L, Cechin GF, Prata G. Hipothesizing, circularity, neu-
trality: Three guidelines for the conductor of the session. Fam Proc 1980;
19: 1.
23. Gaw AC. Cultural formulation en cross-cultural psychiatry. Washington:
American Psychiatric Association, 2001.
24. Tatum BD. Racial identity development and relational theory: the case
of black women in white communities. En: Jordan JV (ed.). Women’s
growth in diversity. Nueva York: Guilford Press, 1997; 91-107.
25. McGoldrick M, Giordano J, Pearce JK. Ethnicity and family therapy. Nue-
va York: Guilford, 1996.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 531 |

/capítulo32/
Anamnesis
M. D. Franco Fernández
A. Sanmartín Roche
M. Camacho Laraña
Introducción
ı za de algunos trastornos mentales, como los psicóticos, que difi-
ı cultan de forma importante la recogida ordenada y sistemática de
La anamnesis es la búsqueda de la información relativa a las
manifestaciones (síntomas) que presenta un paciente desde el ini-
cio de una enfermedad, así como de los antecedentes de la misma.
Esta información se obtiene del relato del propio paciente y se
completa con el de los familiares y allegados.
La anamnesis es el primer paso en la realización de la historia
clínica y deberá completarse con los diversos datos procedentes
de la exploración del paciente, la entrevista con la familia y los
resultados de las pruebas complementarias. Todo ello permitirá
establecer un diagnóstico, que se constituirá como la base sobre la
que orientar la terapia adecuada, y que además podrá confirmar-
se con la evolución del cuadro. La anamnesis está íntimamente li-
gada al concepto médico de enfermedad que afirma que cada en-
tidad morbosa tiene una sintomatología específica. Por lo tanto,
puede inferirse su existencia mediante el reconocimiento de los
síntomas, lo que nos puede llevar a hipotetizar una etiopatogenia,
una evolución y un pronóstico definidos. En consecuencia, es evi-
dente que sólo los profesionales conocedores de la diversidad sin-
tomatológica de los diferentes procesos puedan llevar a cabo una
correcta anamnesis.
Los datos que obtiene el médico a través de la anamnesis le
permiten reconocer los problemas del paciente desde una pers-
pectiva amplia que abarca, desde el reconocimiento de las mani-
festaciones clínicas de la enfermedad y los factores de orden etio-
patogénico que hayan podido intervenir, al conocimiento de su
historia y de sus pautas de conducta, hasta la formulación de un
diagnóstico y la comprensión del paciente como persona. Pero la
anamnesis alcanza también otro objetivo de indudable importan-
cia: el paciente tiene la oportunidad ante el médico de comuni-
car su enfermedad y expresar sus preocupaciones y esto le hace
sentirse comprendido, lo que, por otra parte, se constituye ade-
más como el primer paso del proceso terapéutico.
La realización de una buena anamnesis es parte de la labor de
cualquier médico y, por consiguiente, también del psiquiatra, pero
| 532 | Tratado de Psiquiatría
en modo alguno es tarea fácil ni está exenta de dificultades y exi-
gencias. Uno de los primeros y más relevantes aspectos es el esta-
blecimiento de una relación adecuada con el paciente. Una actitud
empática y de respeto mutuo en la que la privacidad y la confiden-
cialidad estén aseguradas va a constituir el marco de una relación
favorable entre médico y paciente sobre la que asentar la entrevis-
ta. La información que podemos obtener puede llegar a ser muy ex-
tensa, siendo por lo tanto necesario delimitar los contenidos, los
puntos que centrarán el interés, seleccionando la información más
relevante que nos permita llegar a formular el diagnóstico y plan-
tear el tratamiento. Otros problemas, como determinar qué orden
se seguirá y cómo se programa la evaluación de distintos aspectos
en sucesivas entrevistas, se resuelven con algo de experiencia y fle-
xibilidad en función de las características del paciente, de las de su
enfermedad, del marco en que se lleve a cabo la entrevista e inclu-
so del estilo y sistema de valores del propio entrevistador.
Las dificultades que surgen desde el propio paciente son fáciles
de entender y difíciles de evitar. Sólo hay que recordar la naturale-
los datos. En estos casos la técnica de la anamnesis deberá ade-
cuarse y hacerse más estructurada, menos libre, con el fin de poder
organizar el relato. Otros aspectos importantes están vinculados al
entrevistador, ya que llevar a cabo una buena anamnesis requiere
un aprendizaje correcto y un cierto grado de experiencia en la téc-
nica, siendo indispensable un sólido conocimiento de la psicopa-
tología. En una interesante reflexión sobre el proceso diagnóstico,
Berrios señala algunos aspectos relacionados con la subjetividad
del entrevistador que intervienen en el proceso del reconocimien-
to del síntoma —presencia/ausencia— y participan en la toma de
decisiones del entrevistador. Estos dos aspectos son la intensidad
de la señal (síntoma) y el aparato cognoscitivo del clínico. En este
sentido incide en la importancia que pueden tener en la delimita-
ción del proceso muchos síntomas subumbrales que escapan a la
introspección del paciente y a la observación del entrevistador.
Plantea este autor que, en cierta forma, en la anamnesis se extrae,
de lo que el enfermo dice y hace y mediante algoritmos previa-
mente aprendidos —y no siempre conscientes— lo que él llama
«configuraciones estables» de síntomas. Es decir, que los clínicos
tienden más a reconocer estructuras de síntomas que un listado de
los mismos, posiblemente porque la sospecha clínica es lo que fa-
cilita la detección de los síntomas y la presencia de alguno deter-
minado evoca la existencia de otros con los que comparte lazos in-
tensos, por lo que no debe desdeñarse a la ligera la existencia de es-
tas estructuras y algoritmos que los psiquiatras expertos han veni-
do empleando desde hace muchas décadas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Aspectos de la anamnesis
ı
ı
Al margen de las consideraciones anteriores, la anamnesis
debe tener unos aspectos formales y explorar una serie de aspec-
 ı
/c32/ Anamnesis
ı

tos concretos. Debe abarcar la enfermedad y la historia previa a médico está interesado en cualquier manifestación de su tras-
la aparición de la misma para conocer sus manifestaciones y los torno.
posibles factores etiopatogénicos. Por lo tanto, debe incluir la his- Debe indagarse no sólo el período de estado de la enferme-
toria de la enfermedad, los antecedentes personales y familiares, dad actual, sino también los síntomas prodrómicos, investigan-
así como la historia vital del paciente. Los aspectos más interesan- do las molestias que experimentó desde que dejó de encontrar-
tes y relevantes se describen a continuación, pero no hay que olvi- se bien hasta la aparición de los primeros síntomas relevantes.
dar que el método debe ser flexible y el orden y elección de los En esta recogida de datos no debe olvidarse que no sólo es im-
tópicos deberá ser establecido por cada entrevistador de acuerdo portante consignar la presencia de algunos síntomas, sino tam-
a cada paciente. bién la ausencia de otros, ya que esto es significativo a la hora
ı de establecer un diagnóstico.
ı Diversos aspectos proporcionarán datos valiosos como la
datos de filiación exploración del funcionamiento neurovegetativo (ritmo vigi-
ı lia-sueño, apetito, alimentación, modificaciones en el peso, etc.)
Permiten identificar al paciente. Se recoge el nombre, apelli- sin olvidar reseñar la ingestión de alcohol y otras sustancias psi-
dos, edad, estado civil, lugar de residencia y actividad laboral. coactivas, los patrones de consumo y los efectos y consecuencias
ı de la ingesta. Asimismo, debe registrarse la existencia de consu-
ı mos de fármacos, muy específicamente la de aquellos con efecto
procedencia del paciente psicoactivo, el tipo y la dosis o la presencia de alguna reacción
ı idiosincrásica.
Se refiere a las circunstancias en las que se solicita la consulta, El relato de los síntomas debe seguir un orden cronológico
si la iniciativa de la misma fue propia, por consejo de otra perso- en el que pueda datarse el inicio del cuadro, la aparición sucesi-
na o por recomendación de otro profesional, así como el grado de va de los diferentes síntomas, la evolución de los mismos, así
colaboración y voluntariedad del paciente. como los cambios que pudieran experimentar a lo largo del día,
ı de los meses o del año.
ı Durante la anamnesis se intentará relacionar la aparición de
motivo de consulta la clínica con diversos acontecimientos de orden psicológico, so-
ı mático o ambiental que hubieran podido acontecer simultánea-
Se evalúa el problema que el paciente y/o su familia expre- mente y que deben valorarse como posibles factores desencade-
san. Éste nos indica el elemento más perturbador para el pacien- nantes de la clínica. En este sentido se explorará específicamente
te, pero no es necesariamente indicativo del trastorno principal. la existencia de situaciones tales como muerte, separación o pér-
En ocasiones el paciente o la familia no refieren con claridad el didas de allegados, problemas familiares o laborales, enfermeda-
motivo de consulta o bien manifiestan quejas diferentes. des, estrés y cualquier otra circunstancia que afecte a la vida del
ı paciente.
ı El epígrafe de «enfermedad actual» no debe limitarse a la
enfermedad actual mera recogida de síntomas y su relación con acontecimientos vi-
ı tales, sino que debe completarse con una evaluación del funcio-
Aunque generalmente cada entrevistador utiliza una técni- namiento del paciente en el ámbito social, laboral y en las rela-
ca personalizada, la primera entrevista está constituida funda- ciones próximas, ponderando la interferencia de los síntomas en
mentalmente por la historia de la enfermedad actual. En ella se las actividades y participación del paciente y sin olvidar los posi-
recoge el relato del paciente sobre todos sus síntomas somáti- bles beneficios secundarios que pudiera estar obteniendo de la
cos y psíquicos, desde su aparición hasta el momento actual. presencia de la enfermedad.
Se aconseja empezar con preguntas muy abiertas como las clá- ı
sicas hipocráticas y adoptar una actitud receptiva de escucha ı
que permita al paciente expresar las quejas y síntomas que más antecedentes personales
le afectan y preocupan. Las intervenciones del entrevistador se- ı
rán fundamentalmente para estimular el relato y para clarificar Deben explorarse minuciosamente tanto los de origen somá-
determinados aspectos, permitiéndole al paciente poder ha- tico como psíquico. El psiquiatra debe indagar sobre todos los
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

blar de todo lo que le preocupa relativo a su trastorno. Tras este
relato por parte del paciente, el clínico realizará las preguntas
que considere necesarias para permitirle conocer los síntomas y
demás datos de la enfermedad. La labor del entrevistador, más
directiva en este momento, se encuentra facilitada por la empa-
tía y confianza que se ha ido generando durante el relato del pa-
ciente en los momentos previos, en los que ha sentido que su
procesos médicos y quirúrgicos experimentados por el sujeto a
lo largo de la vida, su importancia, gravedad y las consecuencias
que hubieran tenido, así como la repercusión en el funciona-
miento del sujeto. Estos datos se complementarán con la valora-
ción de las conductas de enfermedad, actitud ante la misma y tipo
de afrontamiento que realiza. La investigación sobre patología so-
mática permitirá conocer la existencia de la posible relación en-

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 533 |

|
M. D. Franco Fernández, A. Sanmartín Roche y M. Camacho Laraña
|

tre ésta y la enfermedad actual. También conviene analizar el con- cativos de la vida del paciente y muestra el marco referencial en
sumo de fármacos. A la hora de indicar un tratamiento psicofar- el que se ha desarrollado la vida del individuo. La historia vital
macológico es necesario conocer la presencia de un trastorno so- interna explora las vivencias y experiencias ante los momentos
mático y su correspondiente tratamiento, tanto por las posibles más cruciales de su biografía, en otras palabras, la forma más in-
repercusiones de aquellos sobre el trastorno somático como por dividual y subjetiva de vivir los acontecimientos. Recabar los da-
las interacciones medicamentosas. tos desde esta triple perspectiva —qué ocurrió y cómo fue
Los antecedentes psíquicos deben analizarse exhaustivamen- vivido— facilita la comprensión del paciente y ayuda a entender
te. Se preguntará por la existencia, en algún momento de su vida, qué es lo que le ha hecho tal como es hoy.
de otros síntomas psíquicos, de la naturaleza de los mismos, de su Esta triple perspectiva, junto con la amplitud de los datos
similitud o diferencia con los actuales y la edad en la que apare- que se van a recabar, hace que la anamnesis de la historia vital de
cieron. Es importante conocer si precisaron asistencia, incluida un paciente, por muy extensa que sea, nunca logre ser comple-
hospitalización, qué tipo de actuación terapéutica requirieron, si ta. Al ser imposible abarcarla en su totalidad, el clínico debe
se precisaron psicofármacos, qué tipos y qué respuesta hubo ante orientar y seleccionar la información para obtener aquellos da-
los mismos, o cómo fue la evolución del cuadro. Los antecedentes tos que sean más valiosos para el conocimiento y la compren-
psíquicos ofrecen datos valiosos sobre el curso de la enfermedad. sión del paciente y de su cuadro psicopatológico. Por ejemplo, si
Con frecuencia encontramos un perfil de evolución característico el paciente es una persona muy joven, los datos de las primeras
de algún trastorno o incluso cuadros, sintomatológicamente dis- etapas de la vida pueden ser muy importantes, sin embargo, no
tintos al actual, que son auténticos pródromos del trastorno pre- lo son tanto en un paciente mayor aquejado de un cuadro de de-
sente, como ocurre con frecuencia con los cuadros depresivos en terioro cognitivo.
la etapa involutiva, que pueden preceder en meses al desarrollo de Es recomendable establecer un orden en las preguntas sobre
una demencia. la historia vital y, también en este caso, el más recomendable es el
ı cronológico. Para cada etapa vital se desarrollarán cuestiones
ı que faciliten el conocimiento de cómo se desarrolló y fue vivida.
antecedentes familiares Así, debe explorarse el desarrollo prenatal y el parto, las condicio-
ı nes y circunstancias que rodearon el embarazo (de riesgo, desea-
Se contemplarán tanto los de orden somático como los psí- do, planificado, etc.), el ambiente familiar, las posibles enferme-
quicos. Hay que preguntar si algún familiar tuvo algún cuadro dades o problemas de salud sufridos por la madre, prematuri-
similar al que presenta el paciente en la actualidad. Tanto res- dad, desarrollo del parto, aparición de complicaciones obstétricas
pecto a los somáticos como a los psíquicos, se recogerán datos (distocias, sufrimiento fetal, fórceps, cesárea, etc.), anoxia o difi-
sobre trastornos o enfermedades sufridas por los familiares de cultades de recuperación al nacer. Del mismo modo es importan-
primer grado, resaltando aquellas que tienen un componente te valorar el ambiente emocional familiar, las circunstancias y ex-
familiar. La presencia de enfermedades psíquicas en otros pectativas de la familia respecto al niño.
miembros de la familia indicará que existe una cierta vulnerabili- El período de lactancia y la primera infancia también son ob-
dad genética, especialmente si la ha sufrido más de un miembro. jeto de interés. Debemos indagar sobre el tiempo de lactancia, la
Debe solicitarse información sobre la presencia en familiares de aparición de dificultades en la misma, los patrones de alimenta-
cualquier tipo de trastorno que afecte a la esfera psíquica, sin ol- ción y de sueño, la suficiencia de cuidados maternos necesarios
vidar los trastornos afectivos, psicóticos, el retraso mental, las en esta etapa de la vida y el destete. Otros aspectos nos hablan del
demencias, el alcoholismo o la dependencia a otras sustancias, proceso madurativo del niño y son relativamente fáciles de explo-
los trastornos de ansiedad, las conductas suicidas o el compor- rar: la edad de la primera sonrisa, el comienzo de la deambula-
tamiento excéntrico. ción, del lenguaje, el control diurno y nocturno de esfínteres o la
ı adquisición de hábitos de aseo. Es conveniente demandar infor-
ı mación sobre las posibles enfermedades sufridas en esta etapa, sus
historia vital complicaciones o consecuencias, poniendo especial atención en
ı las de evolución crónica, las afecciones cerebrales o los síntomas
Sólo es posible comprender la enfermedad psíquica si se hace de disfunción grave o sutil del sistema nervioso central.
desde la dimensión histórica del propio paciente. Lo que es aho- Las características de entorno y ambiente familiar proporcio-
ra el paciente es el resultado de todo lo que le ha influido hasta lle- nan bastante luz para comprender al paciente. Valorar la rela-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

gar al momento actual, es decir, su biografía. Por consiguiente,
para investigar la enfermedad psíquica hay que investigar la vida
anterior del paciente. Para ello, se recurre a una triple perspectiva:
una historia biológica, una historia externa y una historia interna.
La historia biológica resume los datos relativos al desarrollo físi-
co y a las posibles alteraciones y enfermedades padecidas. La his-
toria externa recoge los acontecimientos y momentos más signifi-
ción con las figuras parentales, el papel que desempeñaron en la
vida del niño, las singularidades de la fratría, tamaño, orden y re-
laciones con cada uno de los hermanos, las rivalidades y preferen-
cias, la existencia e identificación de otras personas significativas
en el desarrollo (abuelos, otros familiares, allegados, etc.) y cons-
tatar cambios en el ambiente familiar. Explorar las primeras pau-
tas de socialización que se adquirieron y el análisis del juego pue-

| 534 | Tratado de Psiquiatría


de ser interesante, sobre todo con pacientes muy jóvenes (aten-
ción, concentración, participación, etc.).
La segunda infancia viene determinada principalmente por la
incorporación del niño a la vida escolar, lo que incide en su
aprendizaje intelectual y obliga a la socialización. En esta época
los problemas que con más frecuencia se detectan son los de re-
traso del aprendizaje y los fracasos escolares. El alejamiento del
medio familiar y la incorporación a la escuela iniciará los patrones
de socialización y, por consiguiente, hay que valorar la posible
existencia de rechazo a la escuela con angustia de separación, la
capacidad para establecer amistades con sus compañeros, las rela-
ciones con las figuras de autoridad (profesores, monitores, etc.),
la participación en actividades recreativas y deportivas y su adap-
tación a las normas. Al ser en esta etapa vital cuando pueden apa-
recer síntomas que indiquen malestar emocional (enuresis, crisis
de angustia, etc.) o se detectan conductas de características diso-
ciales: rechazo a las normas de convivencia, problemas con profe-
sores o con figuras de autoridad, crueldad o vandalismo, no de-
bemos olvidar incidir en estos aspectos.
La pubertad y adolescencia es una etapa muy importante del
desarrollo, frontera entre la infancia y la vida adulta independien-
te. Debe recabarse información sobre la experiencia del paciente
sobre sus cambios corporales, con la aparición de los caracteres
sexuales secundarios. Se explora la iniciación en la actividad se-
xual genital y el desarrollo de relaciones íntimas.
Las relaciones interpersonales, principalmente con el grupo
de iguales, adquieren gran importancia en este período y, por
consiguiente, debemos explorar aspectos como los intereses y
participaciones en el entorno, los logros académicos, el inicio en
el mundo laboral, la adaptación a su autonomía como persona
adulta y la readaptación de sus relaciones en el marco social y fa-
miliar. La elección de su vida profesional, laboral y de pareja son
aspectos que conviene considerar en esta etapa. Algunos trastor-
nos y conductas se inician con frecuencia en este período, lo que
nos obliga a investigar la posible aparición de trastornos de la
conducta alimentaria, cuadros depresivos, intentos de suicidio y
consumo de alcohol y otras sustancias.
La historia vital de la etapa adulta es rica en información. Se
analizan las características principales en la esfera familiar, laboral
y social. En el área familiar se valorarán las relaciones de pareja,
tanto afectivas como sexuales, las relaciones con los hijos, las ex-
pectativas sobre los mismos, las áreas de insatisfacción y conflic-
tos en la vida familiar. A nivel laboral es conveniente incidir sobre
el nivel educativo y profesional alcanzado, si existe o no corres-
pondencia entre ambos, tipo de trabajo desempeñado, grado de
responsabilidad y de satisfacción, relaciones con los compañeros
y jefes, situación económica, cambios de trabajo y dificultades en
el mismo a causa de la enfermedad. En la esfera social debe explo-
rarse la capacidad de establecer relaciones cálidas e íntimas, el ni-
vel de relaciones con las amistades, actividades recreativas y lúdi-
ı
/c32/ Anamnesis
ı
cas desarrolladas, intereses intelectuales y sociales, valores y
creencias políticas y religiosas. Hay que establecer cuáles son las
condiciones actuales de la vida del paciente, el apoyo y la red so-
cial con lo que cuenta, el clima emocional en el que desarrolla su
vida, su autovaloración y su proyección en el futuro.
Una información especialmente compleja de obtener es la
relativa a los patrones de conducta habituales y la respuesta ante
situaciones de tensión, frustración, conflictos, estrés y pérdidas,
cómo eran antes de que apareciera la enfermedad y cómo ésta los
perturbó.
Como hemos dicho, la psicobiografía será siempre, lógica-
mente, incompleta, pero esto no debe equipararse a insuficiente.
Abarcar al ser humano en su totalidad no es posible; el médico,
con su conocimiento y su experiencia y sabedor de sus limitacio-
nes, debe buscar y seleccionar los aspectos más relevantes y signi-
ficativos de su paciente hasta llegar a obtener la información más
amplia, no sólo de su enfermedad, sino también de las caracte-
rísticas más sobresalientes de su personalidad, del tipo de rela-
ciones familiares, sociales y laborales, de sus aficiones y marco
referencial cultural y religioso para, de este modo, acercarse lo
más posible a la respuesta a la pregunta que subyace al principio
de toda anamnesis: ¿cómo se convirtió este paciente en la persona
que veo aquí y ahora?
bibliografía
Alonso-Fernández F. La exploración del enfermo mental. En: Alonso-Fernán-
dez F (ed.). Fundamentos de la psiquiatría actual, 3.a ed. Madrid: Paz
Montalvo, 1976; 135-171.
Barcia D, Muñoz R. The interview in psychiatry. En: Seva A (ed.). The Europe-
an handbook of psychiatry and mental health. Barcelona: Anthropos,
1991; 443-458.
Berrios GE. Descripción cuantitativa y fenómenos psicopatológicos. En: Gui-
món J, Mezzich JE, Berrios GE (eds.). Diagnóstico en psiquiatría. Barce-
lona: Salvat, 1988; 16-19.
Detre TP, Kupfer DJ. Historia psiquiátrica y examen del estado mental. En:
Fredmann AM, Kaplan HJ, Sadock BJ (eds.). Tratado de psiquiatría,
tomo I. Barcelona: Salvat, 1982; 813-823.
Leal C. La historia clínico-psiquiátrica. En: Vázquez-Barquero JL (ed.). Psiquia-
tría en atención primaria. Madrid: Aula Médica, 1998; 103-110.
López-Ibor JJ. La entrevista psiquiátrica. En: Ruiz C, Barcia D, López-Ibor JJ
(eds.). Barcelona: Psiquiatría, 1982; 450-456.
Poch J, Donato A. Entrevista e historia clínica. En: Vallejo J (ed.). Introducción
a la psicopatología y la psiquiatría, 5.a ed. Barcelona: Masson, 2002; 75-
79.
Ruiz PM, Corral C, González S. La anamnesis biográfica. En: Cervera S, Con-
de VJM, Espina A, Giner J, Leal C, Torres F (eds.). Manual del residente de
psiquiatría, tomo I. Madrid: Ediciones S, 1997; 277-284.
Scheiber SC. Entrevista psiquiátrica, anamnesis y exploración psicopatológica.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
En: Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC (eds.). Tratado de psiquiatría.
Barcelona: Áncora, 1989; 163-191.
Sullivan HS. La entrevista psiquiátrica. Buenos Aires: Psique, 1964.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 535 |

/capítulo33/
Entrevistas
estructuradas,
cuestionarios
y escalas
de evaluación
en psiquiatría
A. Bulbena Vilarrasa
N. Ibarra Gandiaga
J. Ballesteros Rodríguez
Introducción
ı y tiempo, como la edad.
ı Existen tres factores muy prácticos para seleccionar instru-
Las manifestaciones clínicas psiquiátricas incluyen tanto una
dimensión subjetiva como un conjunto amplio de síntomas, sín-
dromes y manifestaciones, identificables y registrables clínica-
mente. La medición en psiquiatría implica la aplicación de unas
reglas para asignar valores numéricos a dicho conjunto de com-
ponentes de la enfermedad mental. Los objetivos de este proceso
pueden ser varios: discriminar grupos respecto a una o más varia-
bles, predecir comportamientos futuros de una variable o de un
grupo de variables, o evaluar la magnitud de una variable. En
este capítulo se presentan las bases de la medición clínica y se des-
criben los instrumentos de medida más significativos para la con-
secución de estos objetivos, haciendo hincapié en aquellos de los
que se dispone de una versión en lengua española.
Los instrumentos de medida se describen y clasifican en fun-
ción de sus características estructurales, su propósito y su calidad
técnica (1). Las características estructurales permiten dividir todo
el conjunto de instrumentos de medición en psiquiatría en cinco
grados de complejidad. Los inventarios descriptivos son los instru-
mentos más sencillos. Los cuestionarios autoaplicados y las esca-
las de evaluación de síntomas ofrecen la posibilidad de gradación
de cada ítem y su acumulación sumativa, y por lo tanto su trata-
| 536 | Tratado de Psiquiatría
miento numérico. Las entrevistas estructuradas constan de un
conjunto de preguntas que se formulan siempre de manera siste-
mática para recoger el mismo tipo de información. Finalmente,
en el nivel más elevado se encuentran las baterías compuestas,
configuradas por un conjunto de instrumentos estandarizados.
El ítem es la unidad básica de información de todos los ins-
trumentos clínicos, y generalmente consta de una pregunta y de
una o varias respuestas. Las posibilidades matemáticas del ítem
permiten distinguir cuatro categorías de medida. La más elemen-
tal es la medida nominal, ya que matemáticamente sólo permite
contar los casos con el atributo nominal asignado; ejemplos ca-
racterísticos son el sexo y el estado civil. La segunda categoría es la
ordinal, en la que los números se asignan en un orden creciente o
decreciente, como por ejemplo 0 para inexistente, 1 para leve,
2 para moderado, 3 para grave y 4 para muy grave. En este caso se
consiguen puntuaciones totales y parciales, lo cual permite mayor
tratamiento matemático que en el caso precedente. Sin embargo,
dado que el valor real y numérico entre cada categoría es incierto
(en este tipo de escalas 1 no es exactamente la mitad de 2, ni tam-
poco el salto entre 0 y 1 es igual al salto de 1 a 2, ni entre 2 y 3), el
tratamiento matemático es limitado y generalmente se aplican
técnicas estadísticas no paramétricas. En psiquiatría la mayoría de
las escalas tienen esta configuración. La tercera categoría es la de
intervalo, que además de proporcionar un orden en las respuestas,
como en el caso anterior, asegura que entre cada nivel de pun-
tuaciones exista la misma magnitud. Finalmente, la última cate-
goría de medición es la de cociente (ratio), parecida a la de inter-
valo, pero a diferencia de aquélla, tiene claro el límite de cero (no
es así en la temperatura, ya que el cero se asigna arbitrariamente
según los distintos sistemas: Celsius, Fahrenheit, etc.). Ejemplos
de este tipo de medición de cociente son las variables de espacio
mentos en relación con la composición de los ítems:
1. La comprensión de los ítems en el entorno sociocultural
del paciente. En ocasiones las traducciones no reflejan
correctamente las versiones originales, y ello debe com-
probarse con la aplicación de una metodología especial
(2).
2. La aceptabilidad de los ítems, que a veces pueden puntuar-
se irregularmente porque resultan socialmente incómo-
dos (p. ej., homosexualidad, síndrome de inmunodefi-
ciencia adquirida [SIDA], retraso mental, etc.) o porque
constituyen un cuestionario muy largo que produce fati-
ga en el paciente.
3. Los sesgos en la cumplimentación; son muy numerosos y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
algunos han sido muy bien estudiados en psicometría,
como la tendencia central (tendencia a contestar con la
puntuación intermedia), tendencia derecha-izquierda
(tendencia a contestar en uno de los extremos si el pa-
ciente percibe que es la columna de los aciertos) o desea-
bilidad social (tendencia a contestar lo que es más acep-
table personal y socialmente).

/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
El propósito que persigue un instrumento de medición se eva-
lúa en relación con los siguientes parámetros:
1. El área evaluada (p. ej., síntomas psiquiátricos, rasgos de
personalidad o funciones como sueño, alimentación, au-
tonomía social, etc.).
2. La función de la evaluación, como la predicción, la discri-
minación o la evaluación.
3. El marco temporal. Es preciso determinar el período de
tiempo que se quiere estudiar con el instrumento. Hay
variables bastante estables en el tiempo, pero la mayoría
oscilan. El período que se incluye en la evaluación es fun-
damental para interpretar los resultados, como sucede en
los estudios epidemiológicos, en los que se distingue en-
tre la prevalencia de enfermedad en la última semana, en
los últimos 6 meses y durante toda la vida.
4. El tipo de administración. Las ventajas de un instrumento
autoaplicado o cuestionario son variadas, como la parti-
cipación más activa del paciente, la mayor proximidad en
las respuestas, la menor carga para el investigador, etc.
Sin embargo, la escolaridad del sujeto, la presencia de li-
mitaciones intelectuales o sensoriales o la negatividad
pueden limitar este tipo de pruebas. Las escalas hetero-
aplicadas gozan de mayor valor específico y tienen la ven-
taja de que el entrevistador conoce bien (si se ha entre-
nado adecuadamente) el valor correcto de cada ítem y de
cada respuesta. A menudo en investigación se utilizan
ambos tipos de instrumentos. Es recomendable familiari-
zarse con cualquier instrumento heteroaplicado que vaya
a usarse, e incluso llevar a cabo cierto entrenamiento an-
tes de su uso.
Por último, la calidad técnica de los instrumentos de medición
viene determinada por su consistencia, fiabilidad y validez.
La consistencia interna es el grado de homogeneidad del ins-
trumento, el grado en que todos los ítems participan de manera
suficiente y equilibrada del concepto que se pretende evaluar,
como por ejemplo la depresión. Por lo tanto, esta medida sola-
mente debe examinarse en escalas o instrumentos homogéneos
respecto al concepto que miden y no en escalas multidimensio-
nales, puesto que, obviamente, aquellas escalas que tengan más
de una dimensión no tendrán un coeficiente elevado de consis-
tencia interna. La determinación de este criterio de calidad se
basa en el análisis de la correlación de los distintos ítems entre sí
y con la puntuación global. Tiene un estadígrafo de medida co-
nocido como el coeficiente alfa (α) de Cronbach, cuyos valores
oscilan entre 0 y 1, aceptándose una consistencia interna alta a
partir de 0,7.
La fiabilidad informa sobre la estabilidad y precisión del pro-
cedimiento, y determina el grado de reproducibilidad de una me-
dida, analizada a partir del grado de error que se obtiene al re-
producirla. Puede calibrarse en términos test-retest o como fiabi-
lidad interexaminadores. La primera se analiza repitiendo la mis-
ma evaluación tras un intervalo de tiempo, y la segunda consiste
ı
ı
en que dos evaluadores independientes evalúan a la misma perso-
na (p. ej., paciente con ansiedad) con el mismo instrumento. Los
estadísticos más característicos para medir el grado de concor-
dancia son el coeficiente kappa (κ) (3) para medidas nominales y
el coeficiente de correlación intraclase (4) para medidas conti-
nuas. Los valores de ambos oscilan entre 0 y 1. En la tabla 33-1 se
reflejan los datos para la interpretación de los valores κ. Ésta se-
ría muy similar para los valores del coeficiente intraclase.
La validez determina el grado en que el instrumento mide
realmente aquello que se pretende medir. En psiquiatría y salud
mental las referencias comparativas se hacen con conceptos teóri-
cos, a veces muy bien estudiados, como la depresión, o bien con
los instrumentos más clásicos en un determinado campo clínico.
Hay varios tipos de validez:
• La validez aparente es la que los expertos en un campo
otorgan a un instrumento y la validez de contenido es la que
relaciona el instrumento y sus ítems con los ámbitos que
representan el tema o concepto a medir; ambas son gene-
ralmente aceptadas sin comprobaciones de tipo estadísti-
co y, por tanto, se definen como descriptivas.
• La validez concurrente es la que informa de que el mismo fe-
nómeno (p. ej., depresión) evaluado por un instrumento
conocido cuya validez haya sido previamente comprobada
y se encuentre fuera de duda (p. ej., Escala de Hamilton
para la Depresión) proporciona un resultado similar al que
estamos analizando.
• La validez convergente se refiere a la equivalencia de las eva-
luaciones de un rasgo determinado mediante dos métodos
diferentes (p. ej., evaluación de la depresión mediante una
escala de evaluación y un test biológico). Este término tam-
bién se ha utilizado para referirse al uso de dos instrumen-
tos de evaluación que cubren dimensiones diferentes para
describir una tercera (p. ej., uso de escalas clínicas y de fun-
cionamiento para estudiar la validez de una escala de cali-
dad de vida).
• La validez predictiva (Predictive Validity) se refiere a la pro-
babilidad de que un instrumento dé un juicio correcto so-
bre el fenómeno observado. En otros términos, es la capa-
cidad de un instrumento para anticipar la clasificación de
/tabla33-1/
Valores κ
Valor de κ Nivel de acuerdo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
<0 Escaso
0-0,20 Bajo
0,21-0,40 Regular
0,41-0,60 Moderado
0,61-0,80 Alto
0,81-1,00 Casi perfecto
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 537 |
|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|
un paciente en un grupo u otro. Se utiliza típicamente en
la configuración de caso probable o no caso probable con
los instrumentos de cribado. Los parámetros que definen
la capacidad predictiva de un instrumento psiquiátrico
son los mismos que se usan para las pruebas de laborato-
rio: sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo,
valor predictivo negativo y razón de probabilidad (likeli-
hood ratio) (5, 6). A continuación repasaremos sus defini-
ciones.
— Sensibilidad: proporción de verdaderos positivos que
son identificados correctamente por la prueba o instru-
mento. En términos probabilísticos se hablaría de pro-
babilidad de obtener un resultado positivo de la prueba
o instrumento en aquellos pacientes con un diagnósti-
co realmente positivo.
— Especificidad: proporción de verdaderos negativos que
son identificados correctamente por la prueba o instru-
mento. En términos probabilísticos se hablaría de pro-
babilidad de obtener un resultado negativo de la prue-
ba o instrumento en aquellos pacientes que no tienen
realmente el diagnóstico.
— Valor predictivo positivo: proporción de pacientes con
un resultado positivo del instrumento que son luego
correctamente diagnosticados como positivos con los
métodos clásicos. En términos probabilísticos se habla-
ría de probabilidad de tener el diagnóstico positivo en-
tre aquellos pacientes que tienen un resultado positivo
en la prueba o instrumento.
— Valor predictivo negativo: proporción de pacientes con
un resultado negativo del instrumento que luego son
correctamente diagnosticados como negativos con los
métodos clásicos. En términos probabilísticos se habla-
ría de probabilidad de tener el diagnóstico negativo
entre aquellos pacientes que tienen un resultado nega-
tivo en la prueba o instrumento.
— Razón de probabilidad: probabilidad de obtener un re-
sultado positivo si el paciente tiene la enfermedad com-
parada con la probabilidad de obtener un resultado po-
sitivo sin tener la enfermedad. Se obtiene de las demás
ya que su cálculo es: sensibilidad/1 – especificidad.
La información sobre estos parámetros permite ajustar el
punto de corte respecto al objetivo de aplicación del instrumento.
Si se pretende hacer un estudio de muestreo en dos fases, se bus-
cará el punto de corte que permita captar el máximo número de
casos, aunque entre ellos se incluyan falsos positivos (especifici-
dad aceptable con sensibilidad óptima). Si, por el contrario, se
pretende conocer la morbilidad probable de una población a tra-
vés de la puntuación en el test, se seleccionará aquel punto de cor-
te que permita descartar el mayor número de «no casos», aunque
ello determine la pérdida de algunos falsos negativos (sensibilidad
aceptable con una especificidad óptima) (7).
Para aplicar un instrumento deben tenerse en cuenta todos
los factores hasta ahora mencionados, especialmente los de cali-
| 538 | Tratado de Psiquiatría
dad. No debe usarse un instrumento que no tenga valores acepta-
bles de fiabilidad o de validez.
Existen varias razones para considerar el uso de un instru-
mento de medición en la práctica clínica. El acto clínico requiere
la aplicación de un método para la recogida de información, por
lo que, aunque el fin de una entrevista clínica no sea la aplicación
de instrumentos, la información generada exige condiciones
científicas de validez y fiabilidad. A cada pregunta que hacemos al
paciente le estamos asignando, inherentemente, una sensibilidad,
una especificidad y unos valores predictivos. Por lo tanto, en un
probable paciente depresivo no tendrán el mismo valor de sen-
sibilidad y valor predictivo una pregunta sobre la presencia de
insomnio que otra sobre fobias escolares. Además, la información
clínica que surge en el transcurso de la relación con el enfermo
psiquiátrico aparece a menudo de manera muy desordenada y
dispersa. La posibilidad que nos dan los instrumentos de sinteti-
zar y codificar toda esa información facilita la comunicación clí-
nica y la taxonomía de síntomas y enfermedades. Agrupando y
presentando los síntomas en forma de ítems es posible alcanzar
mayor concreción; de otro modo podrían no quedar suficien-
temente especificados o recogidos en la entrevista. El valor de la
entrevista clínica es cualitativamente indiscutible, pero desde el
punto de vista cuantitativo está claro que lo que se recuerda del
contenido informacional entre médico y paciente es sorpren-
dentemente poco (8). Por otra parte, la perspectiva subjetiva y la
perspectiva objetiva frente a un mismo fenómeno no siempre
coinciden. La concordancia entre instrumentos autoaplicados y
los aplicados por el entrevistador es alta pero no perfecta. En otras
palabras, lo que se declara en un cuestionario (autoaplicado) es li-
geramente distinto de lo que se declara ante un encuestador. Así,
desde el punto de vista clínico, los instrumentos autoplicados
permiten recoger información que en una entrevista hubiera sido
más difícil de obtener.
La capacidad de llevar a cabo entrevistas con ese rigor virtual,
actualmente promovido por la llamada medicina basada en la evi-
dencia (9), cobra una vigencia inexcusable cuando se pretende
investigar. En ese momento hay que mantener el trabajo clínico
dentro de los principios de la buena práctica, pero, además, hay
que incluir de forma manifiesta la calibración de los fenómenos
clínicos dentro del paradigma empírico de la ciencia, es decir,
que sus observaciones deben ser empíricas (asequibles a algún
tipo de valoración objetiva), públicas (observables por otros in-
vestigadores y no exclusivas de uno solo) y repetibles (que pue-
dan ser repetidas por otros investigadores) (10). Para ello es
imprescindible utilizar adecuadamente los instrumentos de me-
dición clínica.
Si bien existen ventajas, también es importante tener en cuen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ta algunas desventajas de dichos instrumentos de medición. El
hecho de que el síntoma sea uno de los elementos más significa-
tivos en la comunicación clínica no evita que, en ocasiones, las
transcripciones directas del relato del paciente sean realmente
más informativas. Por lo tanto, a veces el uso de instrumentos
puede reducir el volumen de información clínica relevante. El uso
de instrumentos no debe ser un método para recoger informa-

/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
ción que no pueda obtenerse en la entrevista, sino un método de
recogerla sistemáticamente y poder tratarla atendiendo a la cali-
bración que se haya elegido.
Hay que contrastar el esfuerzo que supone aplicar un instru-
mento o conjunto de instrumentos respecto a las ventajas que
conlleva. A veces se observan protocolos muy copiosos con ins-
trumentos redundantes y/o poco apoyados por datos de fiabili-
dad y validez. Peor aún, otras veces no se han establecido ade-
cuadamente las hipótesis del trabajo y, por tanto, se trata de lo
que en investigación se conoce como «viaje de pesca» (fishing
trip). Pero aun cuando se hayan seleccionado adecuadamente los
instrumentos, siempre es preciso llevar a cabo cierto entrena-
miento, lo que supone un costo económico, de tiempo y de es-
fuerzo, tanto del paciente como del evaluador (1). En estas cir-
cunstancias hay que fundamentar bien los propósitos y sopesar
bien las ventajas frente a los costes de varios tipos que generará el
uso de los instrumentos.
En conclusión, los instrumentos de evaluación clínica en psi-
quiatría y salud mental son de gran utilidad para recoger infor-
mación clínica de manera sistemática así como perspectivas sub-
jetivas del cuadro. Además, permiten comprobar objetivamente
la presencia o ausencia de ciertos atributos como, por ejemplo,
criterios diagnósticos; permiten determinar la gravedad de algu-
nos conceptos teóricos y, finalmente, permiten comprobar cuan-
titativamente su evolución en el tiempo. Su valor es insustituible
en investigación, y en la práctica clínica pueden ser de mucha
utilidad para incorporar elementos de calibración empírica,
como puede ser comprobar la presencia, gravedad o evolución.
No obstante, no hay que olvidar que en teoría todo lo que registra
un instrumento puede obtenerse en una entrevista suficiente-
mente larga y correcta.
Entrevistas psiquiátricas
ı
ı ciones psicopatológicas y conductuales asociadas a los principa-
La entrevista psiquiátrica es una de las herramientas más im-
portantes de las que dispone el clínico a la hora de identificar los
síntomas más significativos presentes en un paciente y de realizar
un diagnóstico. Medir de forma uniforme y estandarizada la sin-
tomatología presente en cada patología permitirá a los clínicos
realizar comparaciones entre sujetos, así como entre diferentes mo-
mentos de evolución de la enfermedad psiquiátrica.
El desarrollo de entrevistas estandarizadas que permitan au-
mentar la fiabilidad del diagnóstico incluye aspectos de evalua-
ción de patología psiquiátrica en general, así como la posibilidad
de realizar la valoración en relación con cuestiones más específi-
cas (p. ej., alcoholismo o personalidad) y/o áreas poblacionales
concretas (población geriátrica o infantil).
A continuación se describen las entrevistas psiquiátricas es-
tructuradas más relevantes y validadas para utilizar en la pobla-
ción española, tanto para la valoración psiquiátrica en población
adulta como en población geriátrica e infantil (11, 12).
ı
ı
entrevistas psiquiátricas para adultos
ı
Cuestionario para la Entrevista Diagnóstica
ı
El Cuestionario para la Entrevista Diagnóstica (Diagnostic In-
terview Schedule, DIS), diseñado por Robins y cols. en 1981 (13-
15), incluye secciones diagnósticas correspondientes a los si-
guientes trastornos mentales: dependencia del tabaco; trastorno
por somatización; trastorno de angustia; agorafobia; fobia social;
esquizofrenia; trastorno esquizofreniforme; anorexia nerviosa;
abuso/dependencia de alcohol; trastorno obsesivo-compulsivo;
abuso/dependencia de Cannabis, estimulantes, sedantes, cocaína,
opiáceos y alucinógenos; personalidad antisocial; homosexuali-
dad; transexualismo y déficit cognitivo. Una de las características
más singulares de este instrumento es que se creó para que pudie-
ra ser utilizado por entrevistadores sin experiencia en psicodiag-
nóstico clínico. Las preguntas, leídas por el entrevistador tal como
fueron redactadas, se responden con un si/no. La entrevista espe-
cifica preguntas estándares adicionales, para los casos en que un
síntoma recibe una respuesta positiva, que permiten establecer la
gravedad sintomatológica así como la naturaleza y causalidad or-
gánica. Asimismo se han desarrollado versiones para niños (Diag-
nostic Interview Schedule for Children, DISC) y padres (Diagnostic
Interview Schedule for parents, DISP) (16).
Los análisis psicométricos del instrumento confirman la ca-
pacidad de resolución diagnóstica de la entrevista (17-20).
ı
ı
Cuestionarios para la Evaluación Clínica
en Neuropsiquiatría
ı
Basada en el Examen del Estado Actual (Present State Exami-
nation, PSE), la versión definitiva de la entrevista fue presentada
en 1990 por Wing y cols. (21, 22). Compuesta por un conjunto
de módulos o instrumentos integrados en una entrevista semies-
tructurada, se diseñó para evaluar, medir y clasificar las altera-
les trastornos psiquiátricos del adulto. La Escala de Evaluación
Clínica en Neuropsiquiatría (Schedule for Clinical Assessment in
Neuropsychiatry, SCAN) está formada por la décima versión del
PSE, una lista de comprobación de grupos de ítems y un cuestio-
nario para la historia clínica. La primera parte permite evaluar
los siguientes trastornos: somatomorfos, disociativos, de ansie-
dad, afectivos, relacionados con la conducta alimentaria, el sue-
ño y el consumo de alcohol y otras sustancias, psicóticos, cogni-
tivos y del lenguaje, afectividad y conducta. La lista de compro-
bación de grupos de ítems consta de 40 ítems y permite puntuar
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
la información psicopatológica obtenida a partir de los datos de
la historia y/o otros informantes diferentes del entrevistado. Por
último, el cuestionario para la historia clínica complementa la
información de las dos partes previas y facilita la recogida de los
datos necesarios para confeccionar una amplia historia clínica y
social. Además de los elementos que constituyen la entrevista
como tal, el instrumento se acompaña de un glosario de defini-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 539 |
|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|
ciones y de un programa informático que permite la codificación
de datos.
La entrevista SCAN permite evaluar los siguientes períodos
de tiempo: estado actual, que abarca el mes previo a la explora-
ción; episodio representativo, que permite seleccionar para eva-
luación un episodio psicopatológico significativo que se haya
dado en un momento previo al estado actual; toda la vida previa,
que abarca todo el período vital previo al estado actual. A pesar de
que existen algunas excepciones, la mayor parte de los ítems se
puntúan de acuerdo con tres escalas de puntuación: la escala I,
que está destinada las secciones de tipo neurótico, algunos ítems
de evaluación de trastornos psicóticos, síntomas físicos y ras-
gos de personalidad y tiene cuatro posible puntuaciones que van
desde el 0 al 3; la escala II también consta de cuatro grados de in-
tensidad que van del 0 al 3 y sirve para puntuar déficit en el len-
guaje, la exploración y la mayoría de los síntomas de evaluación
de patología psicótica; y la escala III, que abarca las secciones de-
dicadas a explorar la conducta, el lenguaje, el afecto y los efectos
secundarios de la medicación y posee tres niveles de intensidad
que van desde el 0 hasta el 2.
La versión española de la entrevista fue desarrollada por Váz-
quez-Barquero y cols. (23) en 1994, presentando en los análisis
realizados un coeficiente κ de fiabilidad interentrevistadores y
test-retest superior a 0,70 para todas las categorías diagnósticas.
ı un breve período de entrenamiento. Con este fin, la entrevista
ı consta tan sólo de preguntas cerradas que el entrevistador debe
Entrevista Clínica Estructurada para el DSM-IV
y Entrevista Clínica Semiestructurada para el
Diagnóstico en el Eje II según el DSM-IV
ı que pudieran hacer referencia a problemas de la vida diaria y a
Elaborada por Spitzer y Williams en 1987 (24), la Entrevista
Clínica Estructurada para el DSM-IV (Structured Clinical Inter-
view for DSM-IV, SCID) es una entrevista estructurada, de for-
mato casi idéntico a la Escala para Trastornos Afectivos y de Es-
quizofrenia (Schedule for Affective Disorders and Schizophrenia,
SADS) y relativamente fácil de administrar. Permite obtener diag-
nósticos del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos
Mentales, 4.a ed. (DSM-IV) de las siguientes patologías a través
de módulos de entrevista independientes: trastornos del estado
de ánimo, trastornos psicóticos, trastornos por consumo de sus-
tancias psicoactivas, trastornos de ansiedad, trastornos somato-
morfos, trastornos de la conducta alimentaria y trastornos adap-
tativos. Sigue un modelo de entrevista diagnóstica clínica que
empieza con un repaso de la enfermedad actual y los episodios
de psicopatología anterior, y prosigue con preguntas sobre sínto-
mas específicos que se inician con un examen para incluir o des-
cartar trastornos específicos. La entrevista recoge información
acerca del estado del paciente durante el mes previo a la explora-
ción y requiere un juicio clínico constante por parte de un entre-
vistador experto. Existen tres versiones del instrumento para los
trastornos en el eje I: la SCID-P para pacientes ingresados, la
SCID-OP para pacientes ambulatorios y la SCID-NP para indivi-
duos de la comunidad, familiares, pacientes de atención primaria y
otras personas no identificadas como pacientes psiquiátricos. Su
| 540 | Tratado de Psiquiatría
aplicación requiere de media 60 minutos, aunque depende fun-
damentalmente de la patología que presente el paciente. Puede
utilizarse de forma modular, de tal manera que el entrevistador
pueda seleccionar únicamente los módulos diagnósticos relevan-
tes en un sujeto particular.
La SCID-II sirve para el diagnóstico de los trastornos de per-
sonalidad. Se usa con un cuestionario autoadministrado que el
sujeto debe completar antes de la entrevista. El entrevistador se
centra en las respuestas positivas al cuestionario al revisar los sín-
tomas de trastorno de personalidad.
Ha sido uno de los instrumentos más utilizados en investiga-
ciones clínicas multicéntricas. La versión española ha sido desa-
rrollada por el equipo de Gómez Beneyto (25).
ı
ı
Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta
ı
La Entrevista Diagnóstica Internacional Compuesta (Compo-
site International Diagnostic Interview, CIDI) (26) es una entrevis-
ta psiquiátrica estructurada construida para evaluar las alteracio-
nes mentales en base a las definiciones y criterios de la Clasifica-
ción Internacional de Enfermedades, 10.a ed. (CIE-10) y el DSM-
IV. Está basada en dos entrevistas: la DIS y el PSE-9. Pueden apli-
carla personas que no tengan experiencia clínica pero que realicen
leer, sin hacer cambios ni aclaraciones, y con una formulación tal
que no permite al entrevistador valorar la información aportada
por el entrevistado. Se excluyen de la entrevista las cuestiones
síntomas de enfermedades somáticas de características similares a
las de los trastornos psiquiátricos, con el fin de no inducir a una
identificación exagerada de psicopatología.
La entrevista comprende varias partes: una versión para el en-
trevistador que constituye el núcleo central de la entrevista e in-
cluye un índice que muestra para cada pregunta en que criterio,
de qué diagnóstico y en qué sistema diagnóstico es utilizada; un
manual del entrevistador; un manual de entrenamiento; un con-
junto de programas informáticos para introducir y puntuar las
respuestas; así como un conjunto de módulos de entrevistas es-
peciales para cubrir diagnósticos que no se encuentran en el nú-
cleo de la entrevista general y que amplían la sección sobre el con-
sumo de sustancias. Las respuestas a los ítems de la entrevista
son múltiples, o bien requieren una puntuación numérica, que
posteriormente podrá introducirse en un ordenador con el que se
elaborará el diagnóstico.
La CIDI fue diseñada por el grupo de trabajo en instrumen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tos de comprobación psiquiátrica de la Organización Mundial de
la Salud, está disponible en numerosos idiomas y su validez ha
sido examinada en diferentes culturas (27). A pesar del objetivo
originario de la CIDI, de posibilitar la realización internacional de
exploraciones psicopatológicas fiables en estudios epidemiológi-
cos, en la actualidad también se utiliza en otros campos de inves-
tigación en salud mental y en actividad clínica. Los análisis de fia-
 ı
/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
ı

bilidad entre entrevistadores y test-retest del instrumento han re- minar un índice global de intensidad psicopatológica, o estable-
velado valores κ superiores a 0,7 para todas las categorías diag- ciendo una puntuación final global de la psicopatología en una
nósticas. escala de cuatro niveles de intensidad.
ı La versión revisada de la entrevista (CIS-R) fue realizada por el
ı equipo de Lewis en 1992 (33), equipo que también desarrolló una
Entrevista Estructurada para Trastornos Afectivos versión autoaplicada e informática de la entrevista en el año 1988
y Esquizofrenia (34). Por otro lado, existen dos versiones españolas del instrumen-
ı to (35, 36). Los datos de fiabilidad interentrevistadores de la versión
La SADS fue diseñada por Endicott y Spitzer (28) como ins- española de Lobo y cols. (36) confirman una porcentaje de acuerdo
trumento compatible con un sistema diagnóstico desarrollado entre entrevistadores superior al 65 % para todos los ítems, obser-
por ellos mismos, los Criterios Diagnósticos de Investigación. vándose acuerdos cercanos al 100 % en numerosos ítems.
Está formada por 200 ítems repartidos en ocho subescalas de resu- ı
men sobre grupos sintomáticos. Se trata de una entrevista semies- ı
tructurada, que necesita de entrenamiento para su aplicación. A lo Examen del Estado Actual
largo de los 90 a 120 minutos que dura su aplicación se recoge in- ı
formación acerca de 14 categorías diagnósticas, los datos del epi- El PSE es el antecesor de las entrevistas estructuradas de diag-
sodio actual, así como la gravedad de los síntomas y algunos da- nóstico. Fue creado por el grupo de Wing (22) y ha sido utilizado
tos sobre la progresión de la patología detectada. en estudios internacionales y transculturales. La última versión del
Además de la versión descrita de la SADS, hay una segunda instrumento es el PSE-10, que consta de 140 ítems, 54 de los cua-
versión que evalúa los trastornos a lo largo de la vida (SADS-L) les son de cumplimiento obligatorio mientras que el resto se con-
(29) y otra que mide los cambios que ocurren a lo largo del tiem- sideran opcionales. Consiste en una entrevista estructurada que
po (SADS-C) (30). Como datos psicométricos del instrumento se centra en síntomas ocurridos durante el último mes y dispone
original, cabe resaltar que la consistencia interna promedio para de seis amplias categorías descriptivas. La mayoría de los sínto-
las ocho subescalas es de 0,42, mientras que la concordancia entre mas se puntúan en calidad de ausentes o presentes en grado de
evaluadores es de 0,82. Existe una versión española del instru- «moderado» a «grave». El total de ítems de la entrevista se organi-
mento de Vizcarro y cols. (31). za en 20 secciones sintomatológicas, estructuradas en tres partes,
ı que le permiten al entrevistador realizar una evaluación objetiva de
ı aspectos tales como ansiedad, síntomas afectivos, irritabilidad,
Entrevista Clínica Estructurada apetito y sueño, obsesiones, etc. en la primera parte; cuadros de
ı personalidad límite, psicosis, cuadros psicoorgánicos, etc., en la
La Entrevista Clínica Estructurada (Clinical Interview Schedu- segunda; y comportamiento, afecto y lenguaje en la tercera.
le, CIS) (32) es una entrevista psiquiátrica semiestructurada para La presencia/ausencia y el grado de intensidad de los síntomas
población general y pacientes médicos. Está formada por cuatro se puntúan en una escala de 0 a 3, con puntuaciones de 8 y 9 para
partes diferenciadas, la primera de las cuales no es estructurada y ausencia de datos y explicación inadecuada, respectivamente. La
se refiere a los problemas médicos que aquejan al enfermo y a sus puntuación total de la entrevista se obtiene mediante el sumato-
antecedentes médicos; la segunda, semiestructurada, deja espacio rio de las subpuntuaciones obtenidas para los síndromes de deli-
para que el psiquiatra ejerza su juicio clínico e introduzca pre- rios y alucinaciones, síndromes conductuales y del habla, y sín-
guntas específicas o altere el orden preestablecido para decidir la dromes neuróticos específicos e inespecíficos. La obtención de los
presencia o ausencia de los signos y síntomas investigados, así diagnósticos finales se realiza mediante el programa informático
como su frecuencia y gravedad durante la semana previa; la terce- CATEGO. El PSE debe ser administrado por entrevistadores con
ra, no estructurada, permite recoger información acerca de la his- amplios conocimientos de psicopatología.
toria familiar y personal del entrevistado; y la cuarta y última, Desde la traducción y validación de la entrevista para pobla-
que se completa una vez finalizada la entrevista, está encaminada ción española, la PSE-9 se ha utilizado en numerosos estudios de
a evaluar de manera objetiva la conducta del entrevistado. tipo comunitario (7, 37). El porcentaje de acuerdo entre evalua-
Los ítems de la segunda y la cuarta parte se puntúan en una dores para la versión PSE-9 es del 87,3 %.
escala de cinco grados de acuerdo con su intensidad y frecuencia, ı
donde el grado 0 refleja la ausencia del trastorno evaluado, el 1 un ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

grado límite o un rasgo habitual del sujeto que no se considera
francamente patológico, y las puntuaciones de 2, 3 y 4 son pato-
lógicas y representan un orden creciente de gravedad. Las pun-
tuaciones pueden utilizarse de diversas maneras, bien utilizando
los valores correspondientes a cada una de las 10 áreas sintoma-
tológicas para constituir un perfil descriptivo, bien ponderando
las 22 puntuaciones que permite obtener la entrevista para deter-
Examen Internacional de los Trastornos
de la Personalidad
ı
El Examen Internacional de los Trastornos de la Personalidad
(International Personality Disorders Examination, IPDE) desarrolla-
do por Loranger y cols. (38) es una entrevista semiestructurada que
permite identificar rasgos y conductas relevantes para la evaluación

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 541 |

|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|

de los criterios diagnósticos de los distintos trastornos de la per- de aproximadamente 20 min, que mide el estado de salud, cen-
sonalidad. Está adaptado tanto a los criterios diagnósticos de. trado en el malestar percibido en el paciente, en el momento de la
DSM-IV como de la CIE-10. Los criterios descriptivos de cada tras- evaluación. Puede autoadministrarse, aplicarse en una entrevista
torno se evalúan mediante una serie de cuestiones que hacen refe- cara a cara o por teléfono y usando un cassete que reproduce los
rencia a seis áreas de la vida del paciente: el trabajo, el yo, las rela- ítems y permite grabar la respuesta. Permite la obtención de pun-
ciones interpersonales, los afectos, la prueba de realidad y el control tuaciones para cada dimensión mediante una fórmula en la que se
de impulsos. Cada uno de los rasgos o conductas que incluye la en- multiplican las respuestas positivas de cada dimensión por el va-
trevista se puntúa como 0, 1 o 2 cuando está ausente, es exagerado lor ponderal, para posteriormente sumarlas y transformarlas en
o es patológico, respectivamente. A la hora de puntuar cada rasgo una puntuación de 0 (mejor estado) a 100 (peor estado).
y/o conducta, además de las respuestas iniciales a las preguntas Los autores del instrumento original defienden su utilización
que lo evalúan, el entrevistador debe completar la información con para evaluar las intervenciones médicas o sociales en diseños
descripciones del propio paciente, así como con información sumi- pre/post, como medida de resultado para comparaciones entre
nistrada por un amigo o familiar y la constatación de que el criterio grupos, como herramienta de encuesta para poblaciones seleccio-
haya estado presente durante al menos 5 años, y se haya hecho evi- nadas, para el seguimiento a lo largo del tiempo de cambios en los
dente a los 25 años de edad. Además, el IPDE cuenta con un cues- pacientes con enfermedades crónicas, como complemento a la
tionario de detección sistemática, que el paciente completa me- historia clínica y, finalmente, para ensayos clínicos con grupos se-
diante preguntas de respuesta dicotómica y que le proporciona al leccionados de pacientes. Existe una versión española de Alonso y
entrevistador información acerca de qué trastorno/s de la persona- cols. (43). El NHP presenta en dicha versión unos coeficientes de
lidad deberá confirmar o descartar en el momento de administrar correlación test-retest aceptables (entre 0,69 y 0,85), así como
la entrevista completa. El entrevistador debe ser un experto previa- unos niveles de homogeneidad medidos mediante el α de Cron-
mente entrenado en el manejo del instrumento. bach, entre moderados y altos (0,58-0,85).
La entrevista permite obtener dos tipos de valoraciones: la ı
clasificación como ausente, probable o definido del diagnóstico de ı
cada uno de los distintos tipos de trastornos de la personalidad y sistema AMDP
una puntuación dimensional de cada uno de los diagnósticos po- ı
sitivos. Existe una versión española a cargo de López-Ibor y cols. El AMDP (Asociación para la Metodología y Documenta-
(39), que dispone de un programa informático para su corrección. ción en Psiquiatría) es un dossier dónde se almacenan de forma
ı estandarizada los datos de la historia clínica del paciente y dón-
ı de puede cuantificarse la sintomatología presente. Está consti-
Inventario del Estado Psiquiátrico tuido por dos partes: la anamnesis y el estado actual. En la pri-
ı mera se incluyen tres subapartados: en el primero, denomina-
El Inventario del Estado Psiquiátrico (Psychiatric States Sche- do Anamnesis general se registran los datos demográficos y otros
dule, PSS), desarrollado por Spitzer y cols. (40), está basado en el aspectos genéricos del paciente; en el segundo, Acontecimientos
MMS (Mental Status Schedule), instrumento previo del mismo patogénicos, se hace referencia a las principales influencias que
autor (41). Se trata de una entrevista estandarizada, diseñada pa- conlleva una enfermedad (amor, sexualidad, familia, economía,
ra evaluar psicopatología y funcionamiento vital de los pacientes vida conyugal, estudios, etc.) valorando la influencia del estrés y
a lo largo de toda la gama salud-enfermedad. Consta de 321 ítems se incluyen ítems que permiten explorar las alteraciones en el es-
que cubren áreas como el estado mental, alteraciones del fun- tilo de vida debidas a acontecimientos vitales mayores sufridos
cionamiento en el «rol», alteraciones de las relaciones interper- por el paciente; finalmente, en el tercer subapartado se exploran
sonales y dependencia del alcohol y otras drogas. Los ítems se los antecedentes psicopatológicos personales y familiares, inclui-
responden de manera dicotómica (sí/no) para ser codificados dos los primeros síntomas de enfermedad, posibles cambios en
posteriormente. la sintomatología, edad de inicio de los primeros síntomas, mo-
ı mento de inicio de los síntomas actuales, historia psiquiátrica
ı familiar, suicidios en la familia, intentos de suicidio por parte del
Perfil de Salud de Nottingham paciente, ingresos psiquiátricos anteriores, tratamientos psi-
ı cofarmacológicos previos, etc. La segunda parte recoge los
El objetivo del Perfil de Salud de Nottingham (Nottingham ítems que permiten evaluar el estado actual en dos subaparta-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Health Profile, NHP) (42) es medir la percepción subjetiva del im-
pacto de los problemas de salud. Consta de dos partes: la prime-
ra, formada por 38 ítems, evalúa seis dimensiones: energía, dolor,
reacciones emocionales, sueño, aislamiento social y movilidad fí-
sica. La segunda parte, con siete preguntas, recoge información
acerca de las limitaciones a causa de la salud en siete actividades
funcionales de la vida diaria. Se trata de una entrevista muy breve,
dos: uno que recoge los síntomas psicopatológicos del pacien-
te (escala psicopatológica), dividida en trece grupos sintoma-
tológicos básicos, y otro que valora los síntomas físicos (escala
somática).
La puntuación de los ítems se lleva a cabo mediante un siste-
ma de cuatro pasos en el que primero se constata si el síntoma
está expuesto o no a valoración, para, posteriormente, determinar

| 542 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
ı

el grado de certeza del entrevistador sobre la presencia del mismo, Entrevista Diagnóstica Estructurada para Niños
confirmar o rechazar su aparición y, en caso de haber confirmado y Adolescentes
la aparición del síntoma en el apartado previo, cuantificar su gra- ı
vedad en la siguiente escala de puntuación: 1 = leve; 2 = modera- La Entrevista Diagnóstica Estructurada para Niños y Adoles-
do; 3 = intenso y 4 = muy intenso. centes (Diagnostic Interview for Children and Adolescents, DICA-R)
El sistema AMDP tiene los siguientes campos de aplicación: la (47) es una entrevista diagnóstica estructurada para niños y ado-
estandarización de la historia clínica, la investigación epidemioló- lescentes de 6 a 17 años. Recoge datos relativos a los primeros
gica, la enseñanza de la psicopatología, la investigación transcul- años de vida del niño e incluye datos de la historia médica, em-
tural, el diagnóstico sindrómico y la medida multifactorial de los barazo, nacimiento y desarrollo infantil. El instrumento consta de
campos terapéuticos. Existe una versión traducida y validada en cuatro partes: a) evaluación de la presencia o ausencia de sínto-
población española por López-Ibor (44). mas; b) exploración de diversos trastornos (hasta un total de 18
ı categorías contenidas en el DSM); c) exploración específica de
ı adolescentes en cuestiones como la conducta sexual, abuso se-
Entrevista Psiquiátrica Estandarizada Polivalente xual, menstruación y estresores psicosociales, y d) conducta del
ı sujeto durante la entrevista. La evaluación final recoge presencia o
La Entrevista Psiquiátrica Estandarizada Polivalente (EPEP) ausencia y duración de los síntomas. El tiempo de aplicación os-
fue diseñada por el Grupo de Estudio de Morbilidad Psíquica y cila entre 60 y 90 min, y es necesario un entrenamiento exhausti-
Psicosomática de Zaragoza para una evaluación multiaxial (45). vo para su administración. La última versión del instrumento se
Posee un formato semiestructurado y se ha denominado poliva- ha desglosado en tres versiones: la DICA-R-C, para niños de 6 a
lente porque puede emplearse en diferentes dispositivos y, ade- 12 años; la DICA-R-A, para adolescentes de 13 a 17 años, y la
más, genera información suficiente para la utilización de dife- DICA-R-P, la versión para padres.
rentes criterios de investigación diagnóstica, incluyendo los del Existe una adaptación de esta entrevista para población espa-
DSM-IV y CIE-10. La entrevista mantiene el núcleo de la CIS y ha ñola (48) que analiza la fiabilidad test-retest y la fiabilidad entre
sido completado con nuevos ítems: síntomas subjetivos y atribu- entrevistadores de las tres versiones del instrumento de manera
ción, signos observados, problemática social, soporte social y per- independiente. Los resultados de dicha validación señalan la au-
sonalidad premórbida, categorías operativas para la clasificación sencia de diferencias significativas entre el test y el retest y las
de las relaciones entre trastornos psiquiátricos y somáticos y tra- puntuaciones de los distintos entrevistadores, confirmando la
tamiento psiquiátrico recomendable. existencia de estabilidad y la objetividad en la evaluación de los
ı trastornos con la DICA-R. Resulta un protocolo muy útil para
ı la investigación y la práctica clínica.
entrevistas psiquiátricas para poblaciones ı
específicas ı
ı Entrevista Clínica Semiestructurada
Cuestionario para la Entrevista Diagnóstica para Niños ı
ı La Entrevista Clínica Semiestructurada (ESPI) (49) consta de
El Cuestionario DISC (16) es la adaptación para población dos ficheros que recogen diferentes grupos de variables. El primer
infantil del DIS, una entrevista altamente estructurada, diseñada fichero incluye datos de filiación, recorrido previo, escolariza-
para realizar diagnósticos de acuerdo con los criterios del DSM- ción, convivencia, nivel socioeconómico y cambios familiares. El
IV. Se ha utilizado tanto en investigación clínica como epide- segundo fichero organiza la información en cuatro ejes: fenome-
miológica y pueden administrarlo entrevistadores legos previa- nología y psicopatología, psicosomática, nivel intelectual y su ins-
mente entrenados. El DISC está diseñado para su aplicación a trumentalización, y características sociofamiliares.
niños con edades comprendidas entre los 6 y los 8 años, en una ı
entrevista que dura aproximadamente 1 h. La versión para los pa- ı
dres (DISP) requiere algo más de tiempo para cumplimentarse, Entrevista Estructurada para el Diagnóstico
entre hora y hora y media. Las preguntas se responden en forma de la Demencia Tipo Alzheimer, Multiinfarto
dicotómica (sí/no, verdadero/falso), aunque también existen pre- y de otra etiología según CIE-10 y DSM-III
guntas acerca de la edad de comienzo del problema, en las que se ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

especifica la frecuencia, duración e intensidad del problema refe-
ridas al último año. Permite la obtención de puntuaciones com-
parativas para cada trastorno y un índice global de la psicopatolo-
gía del niño, así como diagnósticos basados en el DSM-IV y la
CIE-10 de 30 trastornos frecuentes en la infancia y la adolescen-
cia. La entrevista ha sido validada en población portorriqueña
(46).
La ENEDAM/SIDAM (50) se subdivide en varias partes:
a) una entrevista clínica semiestructurada, con preguntas abier-
tas que debe responder el propio paciente o un informante que
evalúa las quejas subjetivas referidas al rendimiento cognitivo y re-
coge información sobre antecedentes médicos y psiquiátricos, tan-
to personales como familiares; b) una prueba estandarizada, para
evaluar capacidades cognitivas, que consta de 40 ítems que cu-

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 543 |

|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|
bren un amplio rango de la función cognitiva y permiten dife-
renciar la demencia de una disfunción cognitiva ligera y puede di-
vidirse en diez áreas específicas diferentes: orientación; memoria,
con tres subsíndromes, memoria inmediata, memoria a corto
plazo y memoria a largo plazo; capacidades intelectuales que in-
cluyen capacidad de juicio y pensamiento abstracto; y funciones
corticales superiores que incluyen: capacidades verbales y de cál-
culo, capacidades visuoespaciales y constructivas y afasias-apra-
xias; c) una guía estructurada para evaluar alteraciones o condi-
ciones asociadas a la demencia en áreas como la personalidad y las
capacidades psicosociales, que incluye la Escala de Isquemia de
Hachinski (Hachinsky Ischaemic Scale, HIS) y la Escala de Isque-
mia Modificada para la evaluación de demencias multiinfarto y
una guía para el diagnóstico diferencial de otros trastornos psi-
quiátricos; d) un índice de gravedad de la demencia; e) una lista
de trastornos médicos pasados y presentes para orientar el diag-
nóstico de demencias asociadas a una enfermedad específica;
f) un resumen para todas las puntuaciones obtenidas, y g) unos
criterios diagnósticos para demencia (DSM y CIE-10).
En la parte diseñada para evaluar la capacidad cognitiva, las
respuestas correctas se suman para obtener una tasa que va de 0
(trastorno cognitivo máximo) a 55 (ausencia de daño cognitivo).
La suma de las puntuaciones de los ítems constituyen la SISCO
(puntuación global de la ENEDAM). La tasa (SISCO) obtenida
de la sección cognitiva de la prueba se divide en 10 subpuntuacio-
nes que pueden utilizarse independientemente para evaluar los
resultados en áreas específicas. En la entrevista original se recoge
como puntuación que orienta la existencia de trastorno cognitivo
una puntuación en la SISCO (puntuación global) menor de 33.
En la adaptación de la entrevista realizada en nuestro medio (51),
los pacientes con diagnóstico de cambio cognoscitivo leve pun-
túan una media de 31,7 en la SISCO y los pacientes con diagnós-
tico de demencia tienen puntuaciones medias de 21,6 en esta
misma tasa.
En el análisis de la fiabilidad entre jueces tomaron parte cua-
tro psiquiatras. El porcentaje de concordancia a nivel diagnósti-
co varió entre el 95 y el 98 %, y los valores κ oscilaron entre 0,64 y
0,95; 0,95 de concordancia en cuanto a la no existencia de de-
mencia, 0,64 de acuerdo para las demencias multiinfarto, 0,73
para las demencias tipo Alzheimer, y 0,73 para las demencias no
especificadas. El valor total de κ fue de 0,85.
ı (κ), y entre 0,51 y 0,68 (κ ponderado) para las diferentes seccio-
ı nes cognoscitivas del GMS. En lo que respecta a la distinción
Estado Mental Geriátrico (GMS/AGECAT)
ı
La entrevista sobre el Estado Mental Geriátrico (Geriatric
Mental State, GMS) es un instrumento originario de Copeland
(52, 53), validado en población española por Saz y cols. (54). La
versión reducida que utilizan los autores de la validación del ins-
trumento al español está compuesta por 152 síntomas compo-
nentes que configuran ocho síndromes: orgánico, esquizofrenia
y/o paranoia, manía, depresión, neurosis obsesiva, neurosis hipo-
condríaca, neurosis fóbica y ansiedad. Los ítems de la entrevista
cubren 30 aspectos psicopatológicos y tres secciones orgánicas
| 544 | Tratado de Psiquiatría
(orientación, memoria y concentración) y se reparten de la si-
guiente manera: un primer bloque que se completa a través de la
entrevista con el paciente y que incluye los siguientes 26 ítems:
orientación, preocupación, ansiedad general, depresión, memo-
ria, hipocondría, tensión, trastornos somáticos, fobias, síntomas
vegetativos, dificultades del pensamiento, lentitud, euforia, hipo-
manía, grandiosidad, soledad, persecución, culpabilidad, irritabi-
lidad, obsesiones, interés, concentración, distorsión de la per-
cepción, respuesta afectiva a alucinaciones o delirios, abuso de
drogas, ingesta de alcohol y conciencia de enfermedad (intros-
pección). Un segundo bloque, a completar por el examinador
nada más finalizar la entrevista en la que se solicita información
acerca de los siguientes aspectos observacionales, es: dificultades
de comunicación, fiabilidad de los datos, casos, puntuaciones
conductuales, afectividad, conducta, habla social y un espacio
para el diagnóstico DSM. El AGECAT es un sistema diagnóstico
informatizado, utilizado para analizar los datos obtenidos a través
del GMS.
En algunos ítems del GMS puede diferenciarse no sólo ausen-
cia/presencia del síntoma, sino también un nivel de gravedad. Al
final de la administración se obtiene una puntuación clínica de
gravedad. Los pacientes considerados «casos» puntúan 2 (casos
leves) o 3 (casos moderados/graves), mientras que los «no casos»
puntúan 0 o 1. El punto de corte global para discriminar entre
los «no casos» y los «casos» en el GMS es 1/2. El mejor punto de
corte para el AGECAT, según los autores originales, es 2/3. El
sistema informatizado AGECAT permite obtener una puntua-
ción de certeza diagnóstica para cada «síndrome» (entre 0 y 5),
comparándolos posteriormente entre sí según una jerarquía de
enfermedad que comienza con la organicidad cerebral y se conti-
núa con el resto de síndromes. Al final se obtienen un diagnósti-
co principal y un diagnóstico secundario, las puntuaciones de
confianza diagnóstica para cada uno de los ocho síndromes, un
perfil sintomático, la decisión de si el paciente alcanza o no la
condición de «caso sindrómico» y puntuaciones en una escala de
organicidad y otra de depresión.
El instrumento original en inglés presentó un coeficiente κ
global (para las tres muestras) de 0,71, así como coeficientes de
0,73 y 0,83 para los diagnósticos de depresión y trastorno orgáni-
co respectivamente. Los coeficientes de fiabilidad interexamina-
dores del instrumento en castellano oscilaron entre 0,48 y 0,68
caso/no caso de demencia la κ ponderada ascendió a 0,84.
Cuestionarios y escalas
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de evaluación
ı
ı
Describir todos los cuestionarios o escalas de evaluación para
evaluar síntomas, signos y síndromes en psiquiatría resultaría una

/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
labor imposible de realizar en este espacio. La elección de cuáles
de entre todos los instrumentos deben ser presentados en este
capítulo viene determinada por dos criterios fundamentales, que
sean instrumentos de referencia en el área de evaluación específi-
ca para la que se diseñaron en su momento y que se encuentren
validados en la población española. Numerosos estudios han
constatado la importancia de las diferencias culturales en la ma-
nera de responder los ítems de un test. Sin embargo, gran parte de
los profesionales utilizan instrumentos muy generalizados en su
ámbito clínico, generalmente provenientes del mundo anglosa-
jón, sin cuestionarse si éstos se han utilizado previamente en
muestras de pacientes similares a las que encuentran en los am-
bulatorios u hospitales donde desarrollan su práctica clínica. El
desarrollo y la selección de los instrumentos a utilizar en diferen-
tes poblaciones implica mucho más que una simple traducción.
Este aspecto implica también diferencias significativas en el análi-
sis de resultados obtenidos tras la aplicación de una prueba, por lo
que no pueden entenderse como válidos unos resultados inter-
pretados en función de un grupo muestral de referencia que no
sea similar a la población a la que pertenezca el individuo evalua-
do. El análisis de todo instrumento de medida traducido para su
uso en una población diferente para la que fue construido en ori-
gen debe prestar especial atención a cuestiones como la validez, la
fiabilidad y las posibles diferencias transculturales del mismo, con
el fin de posibilitar una evaluación efectiva, un cuidado compe-
tente del paciente evaluado, así como una mejora en la calidad de
la relación entre el sujeto evaluado y el evaluador (55).
A continuación se recogen, agrupados por áreas de evalua-
ción, los cuestionarios y escalas más significativos para la evalua-
ción de síntomas y síndromes en psiquiatría, indicándose si se en-
cuentran validados en muestras españolas. En este último caso, se
recoge la referencia de la validación española con el fin de facilitar
el acceso a los datos de la publicación del instrumento en nuestra
lengua y cultura.
ı Inventario de Depresión de Beck
ı ı
evaluación de los trastornos del estado
de ánimo
ı drome depresivo. Está constituido por 21 categorías de síntomas
Escala de Hamilton para la Depresión
ı conductual específica de la depresión, compuesta por una serie
La Escala de Hamilton para la Depresión (Hamilton Depres-
sion Rating Scale, HDRS) se diseñó para utilizarla con pacientes
diagnosticados de depresión, con el objetivo de evaluar cuantita-
tivamente la gravedad de los síntomas y valorar sus cambios. La
información se recoge mediante entrevista clínica, aunque tam-
bién acepta información complementaria de otras fuentes secun-
darias. Su versión original consta de 21 ítems (HDRS-21), si bien
su autor recomendó utilizar sólo los 17 primeros (HDRS-17)
dado que el ítem 18 no valora la depresión o su intensidad sino
que define el tipo de depresión, mientras que los síntomas de des-
realización, paranoides y obsesivos (ítems 19 a 21) se presentan
con baja frecuencia en la valoración clínica (56). En el último es-
tudio de validación en población española (57) se comparan las
ı
ı
versiones en español de la HDRS de 6, 17 y 21 ítems en pacientes
deprimidos y en tratamiento ambulatorio. El estudio multicéntri-
co, observacional y prospectivo realizado en pacientes con de-
presión, clínicamente estables o inestables, evaluó la validez dis-
criminante, la fiabilidad (consistencia interna, estabilidad tempo-
ral y entre observadores) y la sensibilidad al cambio de la HDRS
con 6, 17 y 21 ítems. Se incluyeron 168 pacientes de 15 centros
de asistencia psiquiátrica. Las tres versiones de la escala presenta-
ron una validez discriminante adecuada (HDRS-impresión clí-
nica global de gravedad: p < 0,0001); consistencia interna (α de
Cronbach: HDRS-6 = 0,6; HDRS-17 y 21 ≥ 0,7); estabilidad tem-
poral (coeficiente de correlación intraclase: HDRS-6, 17 y 21 ≥
0,9); fiabilidad entre observadores (coeficiente de correlación in-
traclase: HDRS-6, 17 y 21 ≥ 0,9) y sensibilidad al cambio (tamaño
del efecto ≥ 1,5 para la HDRS-6, 17 y 21).
ı
ı
Escala de Depresión de Montgomery-Asberg
ı
La Escala de Depresión de Montgomery-Asberg (Montgo-
mery-Asberg Depression Rating Scale, MADRS), que administra un
clínico mediante una entrevista con el paciente, fue diseñada para
evaluar la presencia y gravedad de sintomatología depresiva (58).
Consta de 10 ítems cuya puntuación va de 0 a 6 y permite obtener
una puntuación global. Los criterios de interpretación de dicha
puntuación global, que puede oscilar de 0 a 60 puntos, determi-
nan que a partir de 7 puntos puede afirmarse la presencia de una
depresión menor y a partir de 20 una depresión moderada, mien-
tras que una puntuación de 35 constituye la determinante de una
depresión grave.
La escala fue validada en la población española por Martínez
Gallardo y cols. (59) en 1991.
ı
ı
El propósito del Inventario de Depresión de Beck (Beck De-
pression Inventory, BDI) es la evaluación de la gravedad del sín-
y actitudes, cada una de las cuales describe una manifestación
graduada de afirmaciones autoevaluativas. Los ítems se eligieron
de acuerdo con su relación con las manifestaciones conductuales
externas de la depresión. En relación con su contenido, dos ter-
cios de los mismos aluden a los síntomas cognitivos de la depre-
sión, mientras que el tercio restante son cuestiones acerca de los
síntomas conductuales y fisiológicos. La estructura del inventario,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
según Beck (60), consta de tres dimensiones de primer orden de-
nominadas actitudes negativas hacia sí mismo, dificultades de ren-
dimiento y molestias somáticas.
De acuerdo con el sistema original de Beck, la categorización
del nivel de depresión de los individuos en base a su puntuación
en el BDI es la siguiente: a) no depresivos (de 0 a 9 puntos); b) de-
presivos «suaves» (de 10 a 15 puntos); c) depresivos «modera-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 545 |
|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|

dos» (de 16 a 23 puntos), y d) depresivos «graves» (de 24 a 63 manía mediante 11 ítems puntuados por el clínico en base al rela-
puntos). to del paciente y a su propia observación. Permite obtener una
Existen tres versiones en castellano del instrumento (61-63). El puntuación de la intensidad de los síntomas en las últimas 48 h.
inventario ha obtenido en las diferentes validaciones valores signi- La puntuación total se obtiene del sumatorio de las puntuacio-
ficativos de fiabilidad test-retest, fiabilidad interexaminadores nes individuales de cada uno de los ítems. Los puntos de corte
(κ de 0,49 y 0,51 para los puntos de corte 13 y 14 respectivamente) aceptados señalan que una puntuación menor de 6 es compati-
y consistencia interna (coeficiente α de Cronbach de 0,88). ble con eutimia, entre un 7 y un 20 se entiende la presencia de un
Es una de las herramientas más utilizadas en clínica, tanto episodio mixto, mientras que una puntuación mayor de 20 es in-
para valorar la intensidad sintomatológica del síndrome depresi- dicativa de la presencia de un episodio maníaco. A partir de este
vo como para evaluar el progreso terapéutico de los pacientes a punto, cuanto mayor sea la puntuación, mayor se considerará
lo largo del tratamiento. también la gravedad del cuadro maníaco. La escala tiene una ver-
ı sión española de Colom y cols. (70).
ı ı
Escala de Depresión Geriátrica ı
ı Escala de Manía de Bech-Rafaelsen
La Escala de Depresión Geriátrica (Geriatric Depression Scale, ı
GDS) fue diseñada por Brink y cols. en 1982 (64) específicamente Esta escala fue desarrollada por Bech y Rafaelsen (71) en con-
para población geriátrica y su objetivo es detectar la posible pre- traposición a la escala de melancolía de los mismos autores. El ob-
sencia de depresión. Consta de 30 ítems autoaplicados con dos po- jetivo del instrumento es evaluar la presencia e intensidad de los
sibilidades de respuesta (sí/no). La puntuación total se obtiene del síntomas maníacos según los criterios diagnósticos del DSM-IV y
sumatorio de las puntuaciones obtenidas en cada uno de los ítems la CIE-10. La puntuación final proporciona una medida objetiva
y su puntuación total va de 0 a 30. El punto de corte utilizado es de de la gravedad de los síntomas que en el momento de la evalua-
11 a partir del cual se indica la realización de una evaluación más ción está experimentando el paciente. Dicha medida se obtie-
exhaustiva que confirme el posible diagnóstico de depresión indi- ne mediante el sumatorio de las puntuaciones obtenidas en los
cado por este instrumento de detección sistemática. 11 ítems que componen el instrumento. Cada ítem se puntúa me-
Existen varias versiones españolas del instrumento (65, 66). diante una escala tipo Lickert de 5 puntos, del 0 al 4, en la que a
ı mayor puntuación mayor gravedad del síntoma. Existe tanto una
ı versión heteroaplicada como otra autoaplicada. En la versión
Escala Autoaplicada para la Depresión de Zung aplicada por el entrevistador, el clínico sigue el método de una en-
y Conde trevista clínica semiestructurada. El marco de referencia temporal
ı es como mínimo de los 3 días previos. La información suminis-
Esta escala fue creada por Zung (67) para la detección rápida de trada por la prueba se clasifica de acuerdo con la siguiente escala:
la depresión como trastorno psiquiátrico y para el seguimiento del 0-5, ausencia de manía; 6-9, hipomanía (leve); 10-14, manía pro-
cambio de la sintomatología depresiva mediante el tratamiento. Es bable; >15, manía definitiva. Esta escala no se encuentra validada
una escala autoadministrada formada por 20 frases relacionadas con en la población española.
la depresión, de las cuales 10 se formulan en forma negativa para ı
evitar la tendencia a responder siempre igual. Junto a cada frase hay ı
una escala tipo Likert con 4 opciones para clasificar la frecuencia evaluación de la esquizofrenia
(1 = raramente o nunca, 4 = casi todo el tiempo o siempre). ı
De los 20 enunciados, 2 se refieren a síntomas psicoafectivos, Escala para el Síndrome Positivo y Negativo
8 a síntomas fisiológicos, 2 a retraso o agitación psicomotora y 8 a de la Esquizofrenia
síntomas psicológicos (desesperanza, confusión, ideación suicida, ı
etc.). La puntuación total se obtiene sumando los valores que se La Escala para el Síndrome Positivo y Negativo de la Esquizo-
corresponden con las respuestas del sujeto y puede oscilar entre frenia (Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS) en los
0 y 80 puntos. pacientes, así como otros síntomas psicopatológicos generales e
Los puntos de corte son los siguientes: 20-35, depresión ausente; inespecíficos, abarcan en conjunto la mayoría de las manifestacio-
36-51, depresión subclínica; 52-67, depresión media-grave; 68-100, nes fenomenológicas de la esquizofrenia (72). Además, la PANSS
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

depresión grave. Existe una versión española de Conde y cols. (68). permite clasificar a los pacientes con predominio de síntomas po-
ı sitivos o negativos. Consta de 30 ítems que son administrados
ı mediante una entrevista clínica semiestructurada. De los 30 sín-
Escala de Young para la Evaluación de la Manía tomas, 7 constituyen la escala positiva (PANSS-P), 7 la escala ne-
ı gativa (PANSS-N) y los 16 restantes la escala de psicopatología
La Escala de Young para la manía (Young Mania Rating Scale, general (PANSS-PG). El tiempo requerido para su cumplimenta-
YMRS) fue diseñada por Young (69) y evalúa los síntomas de la ción es de entre 30 y 40 min y es necesario que el evaluador lleve

| 546 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
ı

a cabo un entrenamiento específico para su aplicación. La inter- 30 ítems operativamente definidos, ordenados en cinco subescalas
pretación de las puntuaciones de las cuatro subescalas de la o grupos sintomáticos: pobreza afectiva, alogia, abulia/apatía, an-
PANSS se hace con ayuda de la tabla de percentiles. La valida- hedonía/insociabilidad, y trastorno de la atención. Cada ítem tra-
ción española del instrumento es de Peralta Martín y cols. (73). ta de medir, mediante una escala tipo Likert, tanto la presencia
ı como la intensidad de los síntomas evaluados.
ı Además, dentro de cada subescala, existe un ítem de valora-
Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica ción global, así como una puntuación total. De la suma de las va-
ı loraciones globales de todas las subescalas se obtiene una puntua-
La Escala Breve de Evaluación Psiquiátrica (Brief Psychiatric ción total del conjunto de la escala; de la suma de las puntuacio-
Rating Scale, BPRS), construida por Overall y Gorham (74), eva- nes totales de cada una de las subescalas se obtiene una puntua-
lúa los cambios sintomatológicos experimentados en los pacien- ción completa. La suma de puntuaciones de los 30 ítems (pun-
tes psiquiátricos. Consta de 18 ítems que se puntúan en una es- tuación compuesta) es otra alternativa de medición.
cala tipo Lickert de 7 grados de intensidad o gravedad. El 0 se Las puntuaciones se interpretan principalmente de una ma-
traduce como ausencia del síntoma mientras que el 6 equivale a nera descriptiva, de forma que a mayor puntuación obtenida,
presencia con una gravedad extrema. Para cada ítem existe una mayor es la presencia y gravedad de los síntomas negativos en el
definición y criterios operativos para la evaluación y la puntua- sujeto evaluado. La versión española del instrumento es de Pe-
ción. Es una escala heteroadministrada que el clínico aplica utili- ralta y cols. (76).
zando una entrevista semiestructurada como guía. Permite obte- ı
ner tres tipos de puntuaciones, una global, otra para los síntomas ı
negativos y una tercera para los síntomas positivos. Los puntos de Escala de Evaluación del Insight
corte utilizados son los siguientes: a) 0-9, ausencia del trastorno; ı
b) 10-20, trastorno leve o «caso probable», y c) >21, trastorno La escala de evaluación se acompaña de una entrevista se-
grave o «caso». miestructurada que consta de 22 ítems que se contestan de for-
ı ma sí/no (introspección positiva-negativa) y que representan di-
ı versos aspectos relevantes del autoconocimiento de la enferme-
Escala para la Evaluación de Síntomas Positivos dad del paciente como la hospitalización, la enfermedad mental
en la Esquizofrenia en general, la percepción de estar enfermo, los cambios en uno
ı mismo (self), el control sobre la situación, la percepción del am-
La escala para la evaluación de síntomas positivos en la es- biente y la voluntad de entender su propia situación. La entrevis-
quizofrenia (Scale for Assessment of Positive Symptoms, SAPS) ta semiestructurada consta a su vez de cinco ítems relacionados
consta de 34 ítems, agrupados en cuatro bloques sintomáticos: con la sensación subjetiva del sujeto respecto de su problema, la
alucinaciones, ideas delirantes, comportamiento extravagante y hospitalización, la opinión que los demás tienen de él, etc. A ma-
trastornos formales del pensamiento. Cada ítem trata de evaluar, yor puntuación, mejor introspección positiva. La formulación
mediante una escala tipo Likert, tanto la presencia como la in- contraria apunta hacia la introspección negativa. No existen per-
tensidad de cada uno de los síntomas descritos. Andreasen (75) files ni puntos de corte en la corrección, ya que la escala tiene un
recomienda utilizar una entrevista clínica estándar de tipo abier- carácter meramente descriptivo.
to. Dicha entrevista puede durar aproximadamente 1 h y se acon- La versión española es de Bulbena y cols. (77). Los resultados
seja iniciarla con un tema neutro durante unos 5 o 10 min a fin de obtenidos del estudio test-retest (con 1 semana de diferencia) in-
observar la forma de hablar y responder del paciente, explorando dican una buena fiabilidad de la adaptación española de la escala
en primer lugar los trastornos formales del pensamiento de tipo (0,72). El estudio de la consistencia interna se llevó a cabo me-
positivo, tras lo cual pueden hacerse preguntas específicas sobre el diante el coeficiente α de Cronbach, encontrándose que α = 0,71
resto de los complejos sintomáticos. Es necesario tener un cono- para los ítems del grupo A (aquellos cuyas respuestas podían sig-
cimiento importante de la prueba, así como un manejo suficien- nificar mayor introspección) y de 0,55 para el grupo B (ítems cuya
te. También es necesaria la experiencia en clínica. Cuanto mayor respuesta positiva podría indicar menor introspección). Estos va-
es la puntuación obtenida, mayor es la presencia y gravedad de los lores son semejantes a los hallados en el estudio preliminar de
síntomas positivos en el sujeto evaluado. La versión española del Marková y Berrios (78).
instrumento es de Peralta y cols. (76). ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı ı
ı Delirium Rating Scale-Revised-98
Escala para la Evaluación de Síntomas Negativos ı
en la Esquizofrenia Se trata de una escala de 16 ítems puntuada por el clínico en
ı dos secciones, una de gravedad con 13 ítems y otra de diagnósti-
La Escala para la Evaluación de Síntomas Negativos (Scale co, en la que se incluyen los 3 ítems restantes (79). La escala com-
for Assessment of Negative Symptoms, SANS) está compuesta por pleta puede puntuarse inicialmente para el diagnóstico diferencial

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 547 |

|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|

y para captar los síntomas característicos del delirio, como el ini- mento de la evaluación. Los ítems de la escala evalúan aspectos
cio agudo, la fluctuación y la gravedad de los síntomas. Todos los como la tensión psíquica y física o muscular, la hipersensibilidad a
ítems se acompañan de descripciones que sirven de guía para la los estímulos externos, la preocupación, la aprensión y la agita-
puntuación a lo largo de un continuum que se mueve entre la nor- ción. La escala se administra utilizando una escala de 5 puntos (de
malidad y la afectación grave. Los ítems de gravedad puntúan 0 a 4), en la que el 0 supone ausencia del síntoma y el 4 implica la
entre 0 y 3, y los ítems de diagnóstico puntúan de 0 a 2-3 puntos. mayor gravedad; esto es, a mayor puntuación, mayor gravedad del
Es necesario un entrenamiento adecuado en psicopatología en síntoma evaluado. La puntuación total puede oscilar entre 0 y
pacientes con enfermedades no psiquiátricas para la correcta apli- 24 puntos. La validación española es de Bobes y cols. (85).
cación de la prueba. Puede utilizarse en investigación o en evalua- ı
ciones clínicas extensas. ı
ı Escala de Hamilton para la Ansiedad
ı ı
evaluación de los trastornos de ansiedad La HARS (86) heteroaplicada permite emitir un juicio cuan-
ı titativo sobre la intensidad de la ansiedad del paciente y su evolu-
Inventario de Ansiedad Estado-Rasgo ción bajo la influencia del tratamiento. Evalúa la ansiedad del pa-
ı ciente mediante 15 ítems cuya escala de puntuación oscila entre
Este cuestionario fue creado por Spielberger (80) y validado 0 y 4, en función de los diferentes niveles de intensidad de la an-
en la población española por TEA (81), es la escala autoadminis- siedad (0: ausente; 1: leve; 2: media; 3: fuerte, y 4: máxima-invali-
trada de ansiedad más utilizada. Presenta 20 ítems para valorar la dante). La puntuación total del cuestionario oscila en un interva-
ansiedad de estado (en ese momento) y 20 para valorar la de ras- lo de 0 (ausencia de ansiedad) a 60 (máximo nivel de ansiedad).
go (generalmente), con cuatro niveles de gravedad. Solamente se La escala, que se administra mediante entrevista realizada por un
estudia la ansiedad psicológica, no las alteraciones somáticas. Las observador (médico) previamente entrenado, muestra unas bue-
dos escalas pueden utilizarse por separado (en estudios farmaco- nas propiedades psicométricas. El análisis factorial realizado en
lógicos la escala de rasgo se ha utilizado para seleccionar a los pa- la validación original extrajo dos grandes grupos factoriales que
cientes, mientras que la de estado ha servido para valorar el efecto se identificaron con la ansiedad física y la ansiedad somática. Los
del tratamiento). La escala es sensible y fácil de completar, su coeficientes de correlación para la fiabilidad test-retest y para la fia-
versión española se halla comercializada. bilidad entre observadores fueron de 0,89 y 0,61, respectivamen-
ı te. Es la escala más extendida para la medición de este trastorno
ı en la práctica clínica. Existe una versión española de Lobo y cols.
Inventario de Ansiedad de Beck (87).
ı ı
El Inventario de Ansiedad de Beck (Beck Anxiety Inventory, ı
BAI) (82) es una escala que valora la intensidad de la ansiedad Escala Hospital-Ansiedad-Depresión
clínica, en pacientes psiquiátricos, sin solaparse con la medición ı
de la depresión. La escala consta de 21 ítems que evalúan mayo- El cuestionario HAD (Hospital Anxiety and Depression Scale)
ritariamente síntomas físicos de ansiedad, aunque algunos tam- (88), construido para el screening de trastornos afectivos (depre-
bién valoran la ansiedad subjetiva y la angustia. Su principal in- sión y ansiedad) en pacientes de servicios hospitalarios no psi-
terés radica en que la escala original se desarrolló a partir de quiátricos, está formado por 14 ítems. Los ítems se puntúan en
muestras clínicas, así como por sus propiedades psicométricas una escala tipo Likert de cuatro puntos que va de 0 a 3 (todos los
favorables, en especial su validez discriminante con respecto al días, muchas veces, a veces y nunca). Para evitar sesgos de res-
trastorno depresivo y su alta sensibilidad al cambio, al menos en puesta algunos ítems están invertidos. Las puntuaciones para
el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizada. Estas ca- cada una de las subescalas se obtienen sumando las puntuacio-
racterísticas psicométricas se mantienen en la validación españo- nes correspondientes a cada una de las frases seleccionadas. El
la del instrumento, que presenta una fiabilidad test-retest de 0,75 rango de puntuaciones es de 0 a 21 para cada una de las subesca-
y una consistencia interna de 0,92 (83). las y de 0 a 42 para la puntuación global. Los puntos de corte para
ı cada una de las subescalas son los siguientes: de 0 a 7, sin proble-
ı mas clínicos; de 8 a 10, dudoso, y a partir de 11 problema clínico.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Escala de Ansiedad Clínica A mayor puntuación en una o en las dos subescalas, mayor grave-
ı dad del trastorno. El coeficiente α de Cronbach obtenido para
La Escala de Ansiedad Clínica (Clinical Anxiety Scale, CAS) es ambas subescalas del HAD en el proceso de validación de la prue-
una escala diagnóstica de evaluación de la ansiedad formada por ba fue de 0,81. La escala puede utilizarse para detectar cambios
seis ítems (84). Tiene su origen en la Escala de Hamilton para la durante el curso de la enfermedad física o en respuesta a distin-
Ansiedad (Hamilton Anxiety Rating Scale, HARS) y recoge in- tos tipos de intervenciones. La validación española del instru-
formación acerca del estado del paciente en las 48 h previas al mo- mento es de Herrero y cols. (89).

| 548 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
ı

evaluación de los trastornos mentales resultado, por lo que debería añadirse una descripción de éste al
orgánicos resultado final. Para una mejor interpretación del índice de Bar-
ı thel, sus resultados suelen agruparse de forma arbitraria en cate-
Miniexamen Cognoscitivo gorías de dependencia. Estos grupos son: dependencia total
ı (< 20); dependencia grave (20-35); dependencia moderada (40-
El MEC es la adaptación realizada por Lobo y cols. (90) del 55), y dependencia leve (> 60). Los dos últimos grupos acogen a
Miniexamen del Estado Mental (Mini-Mental State Examination, los pacientes más susceptibles de recuperar la independencia con
MMSE) de Folstein y cols. (91). Se evalúan aspectos relevantes el tratamiento adecuado. La versión española del índice es de Baz-
de la función intelectiva como la orientación en tiempo y espacio, tán y cols. (95).
la memoria de fijación y reciente, la atención y el cálculo, el len- ı
guaje y la construcción visuoespacial. La puntuación máxima es ı
de 35. A mayor puntuación mejor funcionamiento. El punto de Escala de Evaluación en Pacientes con Enfermedad
corte establecido para normalidad frente a organicidad para ma- de Alzheimer
yores de 65 años es de 24. ı
ı La Escala para evaluar a pacientes con enfermedad de Alzhei-
ı mer (Alzheimer’s Disease Assessment Scale, ADAS) de Mohs (96)
Test del Dibujo del Reloj es el instrumento más utilizado en ensayos clínicos. Va dirigido a
ı enfermos de Alzheimer y la puntuación en este test refleja cam-
La figura de Goodglass (92) fue elegida por constituir una ta- bios neuropatológicos. La escala contiene tests neuropsicológicos
rea compleja que requiere un correcto desempeño de las siguien- breves e ítems que puntúa el examinador a través de la observa-
tes áreas: análisis visual, percepción, ejecución motora, atención, ción, así como una entrevista con el cuidador. La prueba se divide
lenguaje y comprensión, y conocimiento numérico. Permite rea- en parte cognitiva y parte no cognitiva. La Escala ADAS-Cog (o
lizar la evaluación neuropsicológica de las capacidades cognitivas parte cognitiva) consta de 11 ítems que evalúan fundamental-
de planificación y construcción (apraxias constructivas y agnosias mente memoria, lenguaje, praxis y orientación. Un análisis fac-
visuoespaciales). La administración de la prueba comprende dos torial de los ítems de la escala COG arroja tres factores funda-
fases: a) instrucción «a la orden», se le pide al sujeto que dibuje un mentales: memoria, lenguaje y praxis. La Escala ADAS-Nocog (o
reloj con todos los números y cuyas agujas marquen las 11:10, y porción no cognitiva) contiene 10 ítems que evalúan las siguien-
b) instrucción «a la copia», se le pide al sujeto que copie el mode- tes áreas: depresión, concentración, cooperación en la prueba,
lo de dibujo que se le presenta, el cual contiene un reloj con to- síntomas psicóticos (delirios y alucinaciones), actividad motora,
dos los números y cuyas agujas marcan las 11:10. temblor y apetito.
La escala está compuesta por 20 ítems que se dividen en tres Cada ítem recibe una puntuación de 0 a 5. Una puntuación 0
subescalas. Una vez obtenida la puntuación total se interpreta significa que no hay afectación en la tarea evaluada o que no está
mediante los siguientes puntos de corte: a) puntuación entre presente la conducta acerca de la cual se ha preguntado. La pun-
7-9, normal, y b) puntuación entre 0-6, deterioro en las áreas tuación 5 supone el nivel más grave de afectación o una alta fre-
cognitivas de planificación y construcción. cuencia de ocurrencia de una conducta determinada.
Cuanto mayor sea la puntuación total con mayor seguridad Las puntuaciones sucesivamente altas implican incrementos
podrá descartarse la enfermedad. Existe una versión española de en el deterioro de los pacientes. La Escala ADAS está validada en
la prueba (93). la población española (97).
ı
ı bibliografía
Índice de Barthel
ı 1. Salvador Carulla L, Romero López-Alberca C, González Sáiz. Guías para
Esta escala (94) evalúa la independencia del enfermo para la descripción y la selección de instrumentos de evaluación en psiquia-
realizar actividades de la vida diaria y es aplicable a pacientes con tría. En: Bulbena Vilarrasa A, Berrios GE, Fernández de Larrinoa Palacios
enfermedad cerebrovascular, así como pacientes ancianos P (eds.). Medición clínica en psiquiatría y psicología. Barcelona: Masson,
con otras patologías. Consta de 10 ítems: comer, lavarse (bañarse), 2000.
vestirse, arreglarse, deposición, micción, ir al retrete, trasladarse 2. Gaité L, Ramírez N, Herrera S, Vázquez Barquero JL. Traducción y adap-
tación transcultural de instrumentos de evaluación en psiquiatría: aspec-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

sillón/cama, deambulación y subir y bajar escaleras. La puntua-

ción máxima de 100 (90 para pacientes en silla de ruedas), que
significa independencia en todos los ítems, no indica que el pacien-
te pueda vivir solo (ya que la escala no incluye ítems que evalúen
actividades instrumentales de la vida diaria), sino que no requiere
ayuda para realizar dichas actividades básicas ni tratamiento re-
habilitador activo. Las condiciones del entorno pueden afectar al
tos metodológicos. Arch Neurobiol 1997; 60: 91-111.
3. Feinstein AR. Clinical epidemiology. Filadelfia: W. B. Saunders, 1985.
4. Prieto L, Lamarca R, Casado A. La evaluación de la fiabilidad en las ob-
servaciones clínicas: el coeficiente de correlación intraclase. Med Clin
(Barc), 1998; 102: 142-145.
5. Kraemer HC. Evaluating Medical Tests. Objective and quantitative guide-
lines. Newbury Park: Sage 1992.

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 549 |

|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|
6. Altman DG. Practical Statistics for Medical Research. Londres: Chapman
and Hall, 1991.
7. Vazquez Barquero JL, Diez Manrique JF, Peña C, Quintanal RG, Labra-
dor LM. Two stage design in a community survey. Br J Psychiatry
1986;149: 88-97.
8. Ley P. Communicating with patients. Londres: Croom Helm, 1988.
9. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Evidence based
medicine. Nueva York: Churchill Livingstone, 1997.
10. Pereda S. Psicología experimental. I Metodología. Madrid: Pirámide,
1987.
11. Bobes J, Portilla MPG, Bascarán MT, Sáiz PA, Bousoño M. Banco de
instrumentos básicos para la práctica de la psiquiatría clínica. Barcelona:
Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2002.
12. Molina Moreno A. Instrumentos de evaluación clínica en niños y adoles-
centes. Rev Psiquiatr Psicol Niño y Adolesc 2001; 2: 23-40.
13. Robins LN, Helzer JE, Croughan J y cols. National Institute of Mental
Health Diagnostic Interview Schedule: its history, characteristics, and va-
lidity. Arch Gen Psychiatry 1981; 38: 381-389.
14. Robins LN, Helzer JE, Croughan J, Rataliff N. National Institute of Men-
tal Health Diagnostic Interview Schedule: version II. Washington: NIMH,
1981.
15. Robins LN, Helzer JE, Croughan J, Williams JBW, Spitzer RL. NIMH
Diagnostic Interview Schedule: version III. Washington: NIMH, 1981.
16. Costello AJ, Edelbrock CS, Dulcan MK, Kalas R, Klaric SH. Report on
the NIMH Diagnostic Interview Schedule for Children (DISC). Washing-
ton: NIMH, 1984.
17. De Pablo F, Albacete A, Meroño A y cols. Validez de la versión española
del Diagnostic Interview Schedule, tercera versión revisada (DIS-III-R).
Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1992; 20: 257-262.
18. De Pablo F. Cuestionario para la Entrevista Diagnóstica: versión españo-
la del DIS-III-R. Murcia: Universidad de Murcia, 1990.
19. Robins LN y cols. Diagnostic Interview Schedule: version III-A. Wash-
ington: Washington University Department of Psychiatry, 1985.
20. Robins LN, Helzer JE, Cottler L, Goldring E. Diagnostic Interview Sche-
dule: version III-R. Washington: Washington University Department of
Psychiatry, 1989.
21. Wing JK, Babor T, Brugha T y cols. SCAN. Schedules for Clinical
Assessment in Neuropsychiatry. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 589-
593.
22. Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. The measurement and classification of
psychiatric symptoms. Londres: Cambridge University Press, 1974.
23. Vázquez-Barquero JL, Gaite L, Artal Simón J y cols. Desarrollo y verifi-
cación de la versión española de la entrevista psiquiátrica. «Sistema
SCAN» (Cuestionarios para la Evaluación Clínica en Neuropsiquiatría).
Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1994; 23: 109-120.
24. Spitzer RL, Williams JB, Gibbon M. Structured Clinical Interview for DSM-
III-R. Nueva York: Biometrics Research Department, New York Psychia-
tric Institute, 1987.
25. Gómez Beneyto M. Instrumentación de las ideas en investigación: cur-
sos de doctorado de psiquiatría: Departamento de Medicina, Facultad
de Medicina. Valencia: Universidad de Valencia, 1995.
26. Robins LN, Wing J, Wittchen HU y cols. The Composite International
Diagnostic Interview: an epidemiologic instrument suitable for use in con-
junction with different diagnostic systems and in different cultures. Arch
Gen Psychiatr 1989; 45: 1069-1077.
27. Rubio-Stipec M, Bravo M, Canino G. La Entrevista Diagnóstica Interna-
cional Compuesta (CIDI): un instrumento epidemiológico adecuado
para ser administrado conjuntamente con otros sistemas diagnósticos
en diferentes culturas. Acta Psiquiatr Psicol Am Lat 1991; 37: 191-204.
| 550 | Tratado de Psiquiatría
28. Endicott J, Spitzer RL. A diagnostic interview: The Schedules for Affecti-
ve Disorders and Schizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1978; 35: 837-
844.
29. Spitzer RL, Endicott J. Schedule for Affective Disorders and Schizo-
phrenia-Lifetime Version 3.a ed. Nueva York State Psychiatric Institute,
1978.
30. Spitzer RL, Endicott J. Schedule for Affective Disorders and Schizo-
phrenia-Chage Version (SADSC). Nueva York: New York State Psychia-
tric Institue, 1978.
31. Vizcarro C, León O, Garcimartín J, García J y cols. Aportaciones de una
entrevista estructurada (SADS) al acuerdo interjueces en el diagnóstico
por medio de los Criterios de Diagnóstico para la Investigación. Evalua-
ción psicológica. Psychol Assess 1986; 2: 99-114.
32. Goldberg DP, Cooper B, Eastwood MR, Kedward HB, Shepherd M. A
standardized psychiatric interview for use in community surveys. Br J
Prev Soc Med 1970; 24: 18-23.
33. Lewis G, Pelosi AJ, Araya R y cols. Measuring psychiatric disorders in the
community: a standardized assessment for use by lay interviewers.
Psychol Med 1992; 22: 465-487.
34. Lewis G, Pelosi AJ, Glover E y cols. The development of a computeri-
zed assessment for minor psychiatric disorders. Psychol Med 1988; 18:
737-745.
35. Vazquez Barquero JL, Muñoz PE, Madoz Jauregui V. The interaction
between physical and neurotic morbidity in the community. Br J
Psychiatry 1981; 139: 328-335.
36. Lobo A, Gómez Burgada F, Pérez Echeverría MJ y cols. Estudio de la
Entrevista Psiquiátrica Estructurada CIS en pacientes españoles. XIV
Congreso Nacional de la Sociedad Española de Psiquiatría, 1984.
37. Vázquez-Barquero JK, Díez Manrique JF, Peña C y cols. A community
mental health survey in Cantabria: a general description of morbidity.
Psychol Med, 1987; 17: 227-241.
38. Loranger AW, Sartorius N, Andreoli A y cols. The International Persona-
lity Disorder Examination. Arch Gen Psychiatry, 1994; 51: 215-224.
39. López Ibor JJ, Pérez Urdaniz A, Rubio Larrosa V. International Persona-
lity Disorder Examination. Madrid: Meditor, 1996.
40. Spitzer RL, Endicott J, Fleiss JL, Cohan J. The Psychiatric States Sche-
dule. Arch Gen Psychiatry 1970; 23: 41-55.
41. Spitzer RL, Fleis JL, Burdock EI y cols. The Mental Status Schedule: ra-
tionale, reliability and validity. Compr Psychiatry 1965; 5: 384-395.
42. Hunt SM, McKenna SP, McEwen J y cols. The Nottingham Health profi-
le: Subjective health status and medical consultations. Soc Sci Med
1981; 15A: 221-229.
43. Alonso J, Anto JM, Moreno C. Spanish version of the Nottingham Health
Profile: Translation and preliminary validity. Am J Pub Health 1990; 80:
704-708.
44. López-Ibor. El sistema AMDP. Madrid: Garsi, 1980.
45. Lobo A, Campos R, Perez-Echevarria MJ y cols. A new interview for the
multiaxial assessment of psychiatric morbidity in medical settings.
Psychol Med 1993; 23: 505-510.
46. Ribera JC, Canino GJ, Rubio-Stipec M y cols. The Diagnostic Interview
Schedule for Children (DISC 2.1) in Spanish: realiability in a Hispanic po-
pulation. J Child Psychol Psychiatry 1996; 37: 195-204.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
47. Herjanic B, Campbell W. Differentiating psychiatrically disturbed children on
the basis of a structured interview. J Abn Child Psicol 1977; 5: 127-134.
48. Ezpeleta L, De la Osa N, Doménech JM, Navarro JB, Losilla JM. Fia-
bilidad test-retest de la adaptación española de la Diagnostic Inter-
view for Children and Adolescents DICA-R. Psicothema 1997; 9:
529-539.
49. Pedreira JL. Diagnostic problems in child and adolescent psychiatry.

/c33/ Entrevistas estructuradas, cuestionarios y escalas de evaluación en psiquiatría
En: Seva A (ed.). The European handbook of psychiatry and mental he-
alth. Barcelona: Anthropos, 1991.
50. Zaudig M, Mittelhammer J, Hiller W. SIDAM-Structured Interview for the
Diagnosis of Dementia of the Alzheimer type, Multi-Infarct Dementia and
Dementias of other aetiology according to ICD-10 and DSM-III-R.
Psychol Med 1991; 21: 225-236.
51. Moríñigo A, Zaudig M, Mittelhammer J y cols. Descripción y validez test-
retest de la ENEDAM. Una entrevista estructurada para el diagnóstico de
la demencia de tipo Alzheimer, multiinfarto y de otra etiología (ENEDAM),
según la CIE-10 y el DSM-III-R. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1990;
18: 396-402.
52. Copeland JRM, Kelleher MJ, Kellet JM y cols. A semi-structured clinical
interview for the assessment of diagnosis and mental state in the el-
derly: the Geriatric Mental State Schedule. I. Development and reliability.
Psychol Med 1976; 6: 439-449.
53. Copeland JRM, Gurland BJ y cols. A semi-structured clinical interview for
the assessment of diagnosis and mental state in the elderly: the Geriatric
Mental State Schedule. II. A factor analysis. Psychol Med 1976; 6: 451-459.
54. Saz P, Dia JL, De la Cámara C, Carreras S, Marcos G, Lobo A. Reliabi-
lity and validity of the Spanish version of the GMS-AGECAT package for
the assessment of dementia and cognitive disturbances. Int J Geriatr
Psychiatry 1996; 11: 721-728.
55. Gonzalez Calvo J, Gonzalez VM, Lorig K. Cultural diversity issues in the
development of valid and reliable measures of health status. Arthritis
Care Res 1997; 10: 448-456.
56. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1960; 23: 56-62.
57. Bobes J, Bulbena A, Luque A y cols. Evaluación psicométrica de las ver-
siones en español de 6, 12 y 21 ítems de la Hamilton Depression Rating
Scale para la evaluación de la depresión. Med Clin (Barc) 2003; 120:
693-700.
58. Montgomery SA, Asberg M. A New Depression Scale designed to be
sensitive to change. Br J Psychiatry 1979; 134: 382-389.
59. Martínez Gallardo R, Bourgeois M, Peyre F, Lobo A. Estudio de valida-
ción de la Escala de Depresión de Montgomery y Asberg. Rev Asoc
Esp Neuropsiq 1991;11: 9-14.
60. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock JE, Erbaugh J. An inventory for
measuring depression. Arch Gen Psychiatry 1961; 4: 561-585.
61. Conde V, Useros E. El Inventario para la Medida de la Depresión de
Beck. Rev Psiquiatr Psicol Med Eur Am Lat 1974; 12: 153-167.
62. Vázquez C, Sanz J. Fiabilidad y valores normativos de la versión espa-
ñola del Inventario para la Depresión de Beck de 1978. Clínica y Salud
1997; 8: 403-422.
63. Ramos-Brieva J. La validez predictiva del Inventario para la Depresión de
Beck en castellano. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1986; 14: 47-50.
64. Brink TL, Yesavage JA, Lum D. Screening tests for geriatric depression.
Clin Gerontol 1982; 1: 37-43.
65. Ramos Brieva JA, Montejo Iglesias ML, Lafuente López R, Ponce de
León Hernández C, Moreno Sarmiento A. Validación de la escala-criba
geriátrica para la depresión. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1991; 19:
174-177.
66. Izal M, Montorio I. Adaptación en nuestro medio de la Escala de Depre-
sión Geriátrica (GDS) en distintos grupos: residentes en la comunidad y
asistentes a hospitales de día. Rev Gerontol 1996; 6: 329-337.
67. Zung WWK. A self-rating depression scale. Arch Gen Psychiatry 1965;
12: 63-70.
68. Conde V, Escribá J, Izquierdo J. Evaluación estadística y adaptación
castellana de la Escala Autoaplicada para la Depresión de Zung. Parte I.
Arch Neurobiología 1970; 33: 185-206.
ı
ı
69. Young RC, Biggs JT, Ziegler VE, Meyer DA. A rating scale for mania:
Reliability, validity and sensitivity. Br J Psychiatry 1978; 133: 429-435.
70. Colom F, Vieta E, Martínez-Arán A y cols. Versión española de una es-
cala de evaluación de la manía: validez y fiabilidad de la Escala de Young.
Med Clin (Barc), 2002; 119: 366-371.
71. Bech P, Rafaelsen, Kramp P, Bolwig TG. The mania rating scale: Scale
construction and inter-observer agreement. Neuropharmacology 1978;
17: 430-431.
72. Kay SR, Opler RA, Fiszbein A. Positive and Negative Syndrome Scale
(PANSS). Rating Manual. Soc Behav Sci Doc 1986; 17: 28-29.
73. Peralta Martín V, Cuesta Zorita MJ. Validación de la Escala de los Sín-
dromes Positivo y Negativo (PANSS) en una muestra de esquizofréni-
cos españoles. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1994; 22: 171-177.
74. Overall JE, Gorham DR. The brief psychiatric rating scale. Psycol Rep
1962; 10: 799-812.
75. Andreasen NC. The scale for the assessment of positive symptoms
(SAPS). Iowa: University of Iowa, 1984.
76. Peralta Martín V, Cuesta Zorita MJ. Síntomas positivos y negativos: un
reanálisis del modelo dicotómico de la esquizofrenia. Actas Luso-Esp
Neurol Psiquiatr 1990; 18: 266-273.
77. Bulbena A, Domínguez AI, Fernández de Larrinoa P, Madariaga I. In-
sight y enfermedad mental. Focus Psychiatry 1994; 3: 52-58.
78. Marková IS, Berrios GE. The assessment of insight in clinical psychiatry:
a new scale. Acta Psychiatr Scand 1992; 86: 159-164.
79. Trzepacz PT, Mittal D, Torres R, Kanary K, Norton J, Jimerson N. Valida-
tion of the Delirium Rating Scale-revised-98: comparison with the deli-
rium rating scale and the cognitive test for delirium. J Neuropsychiatry
Clin Neurosci 2001; 13: 433.
80. Spielberger CD, Gorsuch RL, Lushene RE. Manual for the State-Trait
Anxiety Inventory (Self-Evaluation Questionnaire). Palo Alto: Consulting
Psychologists Press, 1970.
81. Spielberger CD, Gorsuch RL, Lushene RE. Cuestionario de Ansiedad Es-
tado Rasgo (STAI). Manual, 4.a ed. Madrid: TEA, 1997.
82. Beck AT, Epstein N, Brown G, Steer RA. An inventory for measuring clinical
anxiety: psychometric properties. J Cons Clin Psychol 1988; 56: 893-897.
83. Echeburúa E. Evaluación psicológica de los trastornos de ansiedad. En:
Buela-Casal G, Caballo VE (eds.). Manual de evaluación en psicología clí-
nica y de la salud. Madrid: Siglo XXI, 1992.
84. Snaith RP, Baugh SJ, Clayden AD, Husain A, Sipple MA. The Clinical An-
xiety Scale: An instrument derived from Hamilton Anxiety Scale. Br J
Psychiatry 1982; 141: 518-523.
85. Bobes J, Bulbena A, Luque A y cols. Validación de las versiones en español
de la Clinical Anxiety Scale y del Physician Questionnaire para la Evalua-
ción de los Trastornos de Ansiedad. Med Clin (Barc), 2003; 121: 367-374.
86. Hamilton M. The assessment of anxiety states by rating. Br J Med
Psychiatr, 1959; 32: 50-55.
87. Lobo A, Chamorro L, Luque A, Dal-Ré R, Badía X, Baró E. Validación
de las versiones en español de la Montgomery-Asberg Depression Ra-
ting Scale y la Hamilton Anxiety Rating Scale para la evaluación de la
depresión y la ansiedad. Med Clin (Barc), 2002; 118: 493-499.
88. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital Anxiety and Depression Scale.
Acta Psychiatr Scand, 1983; 67: 361-370.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
89. Herrero MJ, Blanch J, Peri JM, De Pablo J, Pintor L, Bulbena A. A vali-
dation study of the hospital anxiety and depression scale (HADS) in a
Spanish population. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25: 277-283.
90. Lobo A, Ezquerra J, Gómez Burgada F, Sala JM, Seva A. El Mini-Exa-
men Cognoscitivo: un test sencillo, práctico, para detectar alteraciones
intelectivas en pacientes médicos. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr
1979; 7: 189-202.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 551 |
|
A. Bulbena Vilarrasa, N. Ibarra Gandiaga y J. Ballesteros Rodríguez
|

91. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR. Mini Mental State. A practical me- 95. Baztán JJ, Pérez del Molino J, Alarcón T, San Cristobal E, Izquierdo G,
thod for grading the cognitive state of patients for the clinician. Manzarbeitia J. Índice de Barthel: Instrumento válido para la valoración
J Psychiatr Res 1975; 12: 189-198. funcional de pacientes con enfermedad cerebrovascular. Rev Esp Ge-
92. Goodglass H, Kaplan E. Supplementary language tests. En: Goodglass riatr y Gerontol 1993; 28: 32-40.
H, Kaplan E (eds.). The assessment of aphasia and related disorders. 96. Mohs RC, Rosen WG, Davis KL. The Alzheimer’s Disease Assessment
Filadelfia: Lea and Febiger, 1972. Scale: an instrument for assessing treatment efficacy. Psychopharm
93. Cacho J, García-García R, Arcaya J y cols. El test del reloj en ancianos Bull 1983; 19: 448-450.
sanos. Rev Neurol 1996; 24: 1525-1528. 97. Peña-Casanova J, Aguilar M, Santacruz P y cols. Adaptación y normali-
94. Mahoney FI, Barthel DW. Functional evaluation: Barthel Index. Md State zación españolas de la Alzheimer’s Disease Assessment Scale (ADAS).
Med J 1965; 14: 61-65. Neurología 1997; 12: 69-77.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 552 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo34/
Evaluación
de la personalidad
R. Torrubia Beltri
X. Caseras i Vives
F. Gutiérrez Ponce de León
Introducción
ı ción. Los trastornos de la personalidad no sólo pueden ser útiles
ı para comprender los otros trastornos psiquiátricos, sino que al-
Desde la publicación del Manual Diagnóstico y Estadístico de
los Trastornos Mentales, 3.a ed. (DSM-III) en 1980, los trastornos
de la personalidad han ido ocupando un lugar cada vez más rele-
vante en el ámbito de la psiquiatría. La inclusión de un eje espe-
cífico para los mismos (eje II) ha incrementado el interés de los
clínicos por el tema, ha dado un impulso sustancial a la investi-
gación y ha potenciado el desarrollo de instrumentos de evalua-
ción. Por otra parte, más recientemente se ha empezado a aceptar
de manera generalizada que la personalidad no sólo es una fuen-
te de morbilidad en sí misma cuando es anormal, sino que, ade-
más, posee una relevancia notable para la comprensión y el trata-
miento de otros síndromes psiquiátricos.
La personalidad puede definirse como el conjunto de caracte-
rísticas psicológicas (cogniciones, emociones y conductas) que
permanecen estables en un sujeto, predicen su comportamiento y
permiten diferenciarlo de otros. Su estudio tiene como objetivo el
análisis de las regularidades de la conducta, de la experiencia y de
las formas de reaccionar que se presentan de manera recurrente e
independientemente de las circunstancias y de las situaciones. La
psicología de la personalidad se interesa por los rasgos, caracterís-
ticas estables inferidas a partir de conductas habituales, y por las
dimensiones, conjuntos de rasgos relacionados. Ambos concep-
tos se distinguen de los estados, condiciones transitorias que apa-
recen como consecuencia de la interacción de los rasgos y las si-
tuaciones (1).
Cuando la personalidad se aparta excesivamente de la norma
y causa problemas crónicos en el individuo o en su entorno, se
utiliza el concepto de trastorno de la personalidad. Los dos siste-
mas de clasificación más extendidos, el DSM-IV-TR (2) y la Cla-
sificación Internacional de Enfermedades, 10.a ed. (CIE-10) (3),
utilizan modelos categoriales según los cuales cada trastorno se
considera una entidad discreta y cualitativamente distinta de las
demás.
El abordaje científico de cualquier ámbito del conocimiento
requiere la cuantificación y la evaluación. En el presente capítu-
lo se abordan algunos de los temas esenciales relacionados con la
evaluación de la personalidad y sus trastornos: se discute sobre
su utilidad en la clínica; se señala la necesidad de integrar los co-
nocimientos procedentes de la psicología de la personalidad y los
de la psicopatología; se realizan algunas reflexiones acerca de los
procesos de evaluación y, finalmente, se presenta una selección
de instrumentos de evaluación traducidos y/o adaptados al cas-
tellano.
Importancia de la evaluación
de la personalidad en la clínica
ı
ı
El estudio de la personalidad se asocia a la idea de predic-
gunos de los rasgos «normales» también pueden considerarse fac-
tores de vulnerabilidad o de predisposición a la presencia de de-
terminados síndromes, o influir en su curso y evolución. Existe
mucha evidencia empírica sobre la relación entre los rasgos de
personalidad y la psicopatología. Algunas dimensiones, como por
ejemplo el neuroticismo y la extraversión, se muestran asociadas
a varios trastornos. También la mayoría de los síndromes psi-
quiátricos se muestran vinculados con al menos una dimensión
de la personalidad (4).
No existe un modelo único para explicar dicha relación. Al-
gunas características premórbidas de personalidad están asocia-
das con psicopatología posterior, como sucede con los rasgos de
ideación mágica y de aberración perceptiva (5): en este caso
todo parece indicar que dichas variables actúan como factores
de predisposición para el trastorno. A veces, algunas caracterís-
ticas de personalidad preexistentes desempeñan un papel mo-
dulador en el curso de los trastornos (6). En otras ocasiones, la
dirección de la relación es inversa: episodios significativos de un
trastorno pueden provocar cambios relativamente permanentes
en las características de la personalidad (7). Por otra parte, los
rasgos de personalidad también pueden influir en el proceso
diagnóstico (8).
En el apartado anterior se han considerado la personalidad y la
psicopatología como dos fenómenos relacionados pero distin-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tos. Sin embargo, los rasgos y los trastornos podrían estar refle-
jando manifestaciones fenotípicas alternativas de un mismo pro-
ceso subyacente; es posible que algunos trastornos sean, al menos
en parte, variantes extremas de rasgos de personalidad normal-
mente distribuidos (9, 10), o que rasgos y trastornos reflejen una
diátesis genética compartida (11) o determinados rasgos tempe-
ramentales comunes (12).
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 553 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|
Desde un punto de vista estrictamente pragmático, existen
dos razones de peso para que los clínicos traten de evaluar la per-
sonalidad de sus pacientes y sus posibles alteraciones. En primer
lugar, los trastornos de la personalidad presentan una alta preva-
lencia en la población psiquiátrica (13) y exigen abordaje terapéu-
tico en la mayoría de los casos, a causa de la inadaptación implíci-
ta en el diagnóstico. Pero además, la personalidad y sus trastornos
condicionan la aparición y el curso de muchos trastornos del eje I
(14) y afectan drásticamente al pronóstico y a la respuesta tera-
péutica a los mismos (15, 16).
Personalidad y trastornos
de la personalidad:
dos aproximaciones
metodológicas muy distintas
ı ı
ı tipos de instrumentos para la evaluación
Los trastornos de la personalidad son las alteraciones psico-
patológicas que se relacionan de manera más clara con la perso-
nalidad. Existe evidencia creciente de que muchos de los trastor-
nos constituyen variantes desadaptativas de los rasgos que son
observables en todas las personas en grado diverso (17, 18). Sin
embargo, la integración de los conocimientos derivados del estu-
dio de la personalidad normal y los de la psicopatología ha sido
bastante difícil a causa de las diferencias metodológicas y con-
ceptuales que se han ido interponiendo paulatinamente entre las
dos disciplinas.
Los psicólogos de la personalidad se han centrado general-
mente en el estudio de la personalidad «normal». A partir de me-
todologías estadísticas multivariantes han desarrollado modelos
dimensionales y han construido instrumentos de medida para
evaluarlos. Sin embargo, desde la clínica, la investigación se ha
focalizado principalmente en los trastornos de la personalidad.
Los instrumentos desarrollados han sido de diagnóstico clínico
y, en su mayoría, basados en los sistemas de diagnóstico y clasi-
ficación más extendidos. Por lo que respecta a los procedimien-
tos de recogida de información, el autoinforme ha sido el forma-
to más habitual en la evaluación de la personalidad normal,
mientras que las entrevistas semiestructuradas lo han sido en el
ámbito clínico.
Recientemente, los investigadores de las dos disciplinas han
empezado a reconocer que los conocimientos actuales sobre la es-
tructura de la personalidad normal, así como los instrumentos de
evaluación utilizados en su estudio, pueden ser de gran utilidad
en el ámbito clínico. Ello ha supuesto un crecimiento notable de
la investigación sobre la aplicabilidad clínica de dichas medidas y
ha propiciado que, de forma paralela, las pruebas psicopatológi-
cas también empiecen a estudiarse en muestras no clínicas con el
objetivo de discernir las relaciones entre la personalidad normal y
la anormal (19).
| 554 | Tratado de Psiquiatría
Evaluación de la personalidad:
aspectos metodológicos
y conceptuales
ı
ı
En este apartado pretendemos tratar, en la medida de lo po-
sible, algunas de las cuestiones que típicamente pueden suscitár-
sele al clínico una vez dispuesto a evaluar la personalidad de sus
pacientes (tanto a nivel de dimensiones como de categorías diag-
nósticas). A saber: ¿De qué tipos de instrumentos dispongo? ¿En
qué momento es mejor llevar a cabo la evaluación? ¿Debo basar-
me en las respuestas del paciente o en las de un informante? ¿Es
mejor realizar la evaluación siguiendo mi intuición o mediante
entrevistas estructuradas, cuestionarios, etc.? ¿Debo utilizar ins-
trumentos de diagnóstico clínico, o bien evaluar dimensiones de
la personalidad? ¿Qué requisitos debería reunir el evaluador?
ı
de la personalidad y sus trastornos
en el ámbito de la clínica
ı
Con una finalidad práctica, podríamos clasificar los diferentes
instrumentos disponibles para evaluar la personalidad normal y
anormal según una tabla de doble entrada (19). Por una parte, se-
gún la finalidad: instrumentos basados en rasgos frente a instru-
mentos basados en diagnósticos. Por otra, según el procedimien-
to de recogida de información: formatos de autoinforme frente a
formato entrevista. Esta parrilla daría lugar a cuatro categorías:
a) instrumentos de rasgos con formato entrevista; b) instrumen-
tos de rasgos con formato autoinforme; c) instrumentos basados
en diagnósticos con formato entrevista, y d) instrumentos basa-
dos en diagnósticos con formato autoinforme. Los instrumentos
ubicados en los cuadrantes a y b podrían situarse en un continuo
desde la normalidad hasta la patología, en función de cuál sea su
objetivo primario de evaluación. Obviamente, las pruebas basa-
das en diagnósticos tienen todas ellas una finalidad clínica. Den-
tro de cada uno de los cuadrantes, también cabría diferenciar en-
tre los instrumentos dedicados a evaluar un rango amplio de con-
ceptos frente a los dirigidos a uno sólo.
ı
ı
momento de la evaluación
ı
Los estados psicopatológicos pueden producir sesgos en la
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
evaluación de la personalidad. Por ello hay que explorar específi-
camente la presencia de patología de estado y, si la hubiere, espe-
rar a su remisión o recabar información sobre el funcionamiento
previo al episodio actual.
La primera alternativa no es siempre posible puesto que a me-
nudo nos hallamos ante pacientes con trastornos resistentes que
no llegan a remitir jamás en su totalidad, o bien porque precisa-

mente nos puede interesar valorar la personalidad como posible
factor que interviene en el curso o pronóstico del estado psicopa-
tológico.
Considerando la segunda opción, cuando se instruya al pa-
ciente sobre la evaluación que se pretende realizar, es necesario
insistirle en que la información solicitada debe carecer, en la me-
dida de lo posible, de referencias a su estado actual y que sus res-
puestas deben referirse a cómo o de qué manera se ha sentido o
comportado, en general, a lo largo de su vida. De hecho, este tipo
de instrucciones deberían ser de uso generalizado y darse con in-
dependencia de que la persona evaluada presente franca sintoma-
tología de estado o no. Conviene recordar que los instrumentos
de evaluación psicológica sólo son útiles si se aplican metódica y
adecuadamente, no en cualquier circunstancia.
Esta influencia del estado sobre la medida de la personalidad
se manifiesta tanto en la valoración de los trastornos de la perso-
nalidad como en la de la personalidad normal, aunque en este
último caso, con menor intensidad. Prueba de esta influencia
puede hallarse en los trabajos que muestran como una mejoría
clínica del eje I implica cambios drásticos en la evaluación del eje
II o variaciones en la medida de las dimensiones de personalidad
(20, 21).
En el caso de los instrumentos diagnósticos, ni tan sólo las en-
trevistas, a pesar de que permiten un mayor control del efecto del
estado sobre la valoración de la personalidad (22), están libres de
este fenómeno. Por su parte, los autoinformes muestran un nú-
mero de diagnósticos muy superior a los obtenidos mediante en-
trevista, siendo, en consecuencia, las variaciones en trastornos de
personalidad antes y después de la posremisión del síndrome del
eje I aún mayores (23). En el otro caso, las escalas que evalúan
dimensiones de personalidad normal también quedan afectadas
en grado diverso por la presencia de sintomatología de estado
(24). Algunos síndromes psiquiátricos muestran una mayor ca-
pacidad de influencia sobre las medidas dimensionales que otros.
Por ejemplo, en los episodios depresivos los procesos mnésicos y
la autoimagen de los pacientes se hallan drásticamente afectados
y, por ello, sus respuestas en escalas de personalidad.
Con todo, debemos ser conscientes de que las apreciaciones
diagnósticas procedentes de la observación transversal son pro-
visionales. La personalidad y sus trastornos se diagnostican mejor
longitudinalmente, después de haber podido observar al sujeto en
situaciones diversas y de que hayan desaparecido los determinan-
tes situacionales y de estado. Por lo que respecta a las evaluaciones
dimensionales, conviene tener presente hasta qué punto pueden
resultar afectados los resultados en las diferentes escalas por la
psicopatología de estado y, en todo caso, si se desea liberar la me-
dida de ese sesgo, convendrá esperar a la remisión total o parcial
de los síntomas del eje I.
ı tes que permita establecer una «triangulación». Los datos facili-
ı tados por los informantes presentan una baja concordancia con
fuente de información
ı mostrar un sesgo hacia lo patológico. Hay que valorar la credibi-
Existe cierto grado de desacuerdo entre las evaluaciones de
personalidad realizadas a partir de la información proporciona-
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
da por el propio paciente y las que se realizan a partir de un in-
formante cercano. Lo anterior es cierto independientemente de
que los instrumentos sean categoriales o dimensionales y de que
el procedimiento de recogida de información sea un autoinforme
o una entrevista (25-27). Sin embargo, también es preciso señalar
que es en las entrevistas diagnósticas donde más patente se hace el
desacuerdo y en los cuestionarios autoinformados de dimensio-
nes de personalidad donde éste es menor.
Normalmente, la información proveniente de terceros se
asocia a una mayor presencia de psicopatología (25). Se han for-
mulado diversas explicaciones de este fenómeno. Por una parte,
podría ocurrir que los informantes tuvieran una capacidad me-
nor para distinguir entre los comportamientos indicadores de
rasgo y los de estado. Por otra, los afectados tenderían a infor-
mar respecto a un temperamento idealizado más que refirién-
dose a su manera habitual de actuar, o bien presentarían una
baja autoconciencia sobre los aspectos de su manera de ser que
pueden resultar problemáticos para los demás. En todo caso, se
trata de una cuestión no resuelta, ya que todas las explicaciones
son intuitivas y no ha podido controlarse ninguna empírica-
mente.
Una excepción de lo anterior sería el caso de los procesos
psicopatológicos agudos, donde la información proporcionada
por terceras personas estará menos influida por el estado que la
obtenida a través del propio paciente. Las evaluaciones de perso-
nalidad mediante metodología autoinformada de aquellos que
sufren un episodio depresivo mayor suelen mostrar una elevada
prevalencia de psicopatología o de rasgos de personalidad de-
sadaptativos y claramente distanciados de la media poblacional.
En estos casos, es más que aconsejable falsar las informaciones
aportadas por el paciente con las que pueda proporcionar un in-
formante que le conozca bien y que pueda aportarnos informa-
ción anterior al inicio del cuadro clínico del eje I.
También conviene tener en cuenta que podemos encontrar
instrumentos diagnósticos que requieren la contrastación de la
información proporcionada por el sujeto evaluado con alguna
fuente de información externa. Un caso claro es el del Psychopathy
Checklist-Revised (PCL-R) de Hare (28). Una de las características
esenciales del psicópata es su tendencia a la grandiosidad y a la
mentira patológica. Además de entrevistar al paciente, será im-
prescindible recabar información procedente de archivos o de
personas que conocen al sujeto para determinar el grado de cre-
dibilidad de sus respuestas e incluso para obtener información
para evaluar algunos ítems.
En definitiva, y aceptando que en este punto la mayor parte
de lo que podamos decir se basa más en la intuición que en la
evidencia, diremos que es aconsejable disponer de información
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
externa, como la proveniente de la familia, amigos, u otras fuen-
los de los pacientes, con una mayor tendencia de los primeros a
lidad de cada una de las fuentes y, ante la falta de información
empírica, creer en el buen juicio clínico.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 555 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|
procedimiento de recogida de información:
entrevistas frente a autoinformes
ı Los cuestionarios autoadministrados presentan la ventaja de
La evaluación de las dimensiones de la personalidad, tanto
normales como patológicas, ofrece pocas dudas sobre qué tipo de
instrumentos conviene utilizar. Salvo alguna excepcion (19), en
general sólo es posible escoger entre autoinformes. En cuanto al
diagnóstico categorial de trastorno de la personalidad, podemos
elegir entre los cuestionarios y las entrevistas estructuradas o se-
miestructuradas, aunque todavía con demasiada frecuencia, el
método más habitual sea el juicio clínico exclusivamente. Lamen-
tablemente, a pesar de que este último procedimiento diagnósti-
co es el más utilizado, es el menos fiable (25) ya que muestra una
muy baja concordancia interjueces.
La fe inamovible en las ventajas que aportan la valoración
cuidadosa y la experiencia del clínico no se apoya en argumentos
sólidos. La literatura médica señala que los procedimientos de
evaluación basados excesivamente en el juicio clínico presentan
problemas de fiabilidad: no hay dos clínicos que entrevisten
igual, y ni siquiera un clínico que entreviste igual dos veces. To-
das las mejoras en las propiedades psicométricas de los instru-
mentos clínicos de evaluación han ido ligadas precisamente a la
automatización del proceso diagnóstico (operativización de cri-
terios, máxima estandarización del procedimiento, etc.), es decir,
a la supresión del juicio clínico. Sin embargo, también es preci-
so señalar que una operativización excesiva de los instrumentos
de evaluación clínica puede mejorar la fiabilidad en detrimento
de la validez.
Centrándonos en instrumentos estandarizados, la infor-
mación proporcionada por entrevistas y autoinformes basados
en criterios del DSM muestra una baja concordancia y pueden
presentarse dudas sobre la conveniencia de utilizar uno u otro
formato. La utilización de entrevistas diagnósticas semiestruc-
turadas mejora sensiblemente la fiabilidad del diagnóstico si se
compara con las evaluaciones mediante entrevista abierta.
También presenta algunas ventajas respecto a los cuestionarios
autoadministrados: el entrevistador puede clarificar mejor las
preguntas y evitar el problema del analfabetismo o de las difi-
cultades de comprensión de los pacientes; permite recoger res-
puestas y observaciones más complejas, y reduce al mínimo las
respuestas incompletas o inapropiadas. Sin embargo, la tenden-
cia a considerar que las entrevistas son el criterio de referencia o
«patrón oro» para el diagnóstico de los trastornos de la perso-
nalidad puede no estar justificada. Las entrevistas siguen pre-
sentando baja fiabilidad test-retest y la concordancia entre los
diferentes instrumentos de evaluación es muy baja (en torno a
κ = 0,25 según Perry (29); entre 0,25 y 0,53, dependiendo de las
entrevistas usadas, según Klonsky [27]), lo que hace que parezca
que cada una de ellas evalúa diferentes aspectos de la personalidad.
Por otra parte, las mejoras introducidas con la estandarización
de entrevistas clínicas han producido un progresivo encareci-
miento del diagnóstico, aumentando el tiempo de administra-
ción y los requisitos de formación del evaluador. Con demasia-
da frecuencia, en la práctica, las entrevistas quedan relegadas al
| 556 | Tratado de Psiquiatría
ámbito de la investigación y no se utilizan en la evaluación clí-
nica habitual (30).
ahorrar tiempo al evaluador, lo que permite recoger más infor-
mación a un coste mínimo. También permiten una mayor estan-
darización del proceso de evaluación, carecen de los errores atri-
buibles a diferencias en la administración o a las interacciones
con el entrevistador, y aunque la concordancia entre instrumen-
tos tampoco es abrumadora, generalmente presentan mejores
propiedades psicométricas que las entrevistas (concordancia
media de 0,57) (31). Además, la intimidad ligada a la autoadmi-
nistración favorece la emisión de respuestas honestas a cuestiones
comprometidas, lo que permite soslayar el problema de la actitud
de defensa que generan en algunos sujetos las preguntas directas
en un contexto de entrevista (32).
Por último, los cuestionarios basados en criterios del DSM
han recibido críticas por sobrediagnosticar cuando se comparan
con las entrevistas, como es el caso del Cuestionario Diagnóstico
de la Personalidad (Personality Diagnostic Questionnaire, PDQ
(33). Esta limitación se ha empezado a subsanar en algunos ins-
trumentos mediante la introducción de escalas de significación
clínica que se aplican en el caso de que se cumplan criterios para
un trastorno, con el objetivo de confirmar que los síntomas han
estado presentes a lo largo de la vida del individuo, que éstos no
son consecuencia de un estado o de un determinado trastorno del
eje I, que están presentes en todos los ámbitos de la vida del suje-
to y que provocan malestar y estrés (34). Asimismo, es preciso
no olvidar que también existen diferencias notables entre entre-
vistas en cuanto al porcentaje de casos que diagnostican como
trastorno (35, 36). La conclusión general es que los diferentes mé-
todos de evaluación de los trastornos de la personalidad son muy
poco comparables y, como Schotte (37) hace notar, esto no es
científicamente aceptable.
De lo dicho hasta ahora se desprende que, a falta de criterio
empírico, la elección de un instrumento para el uso clínico de-
pende esencialmente de consideraciones prácticas (coste, tiem-
po de dedicación, disponibilidad de personal entrenado) que
habitualmente obligan a desestimar las entrevistas estructura-
das. Una estrategia útil es la evaluación «en embudo», que de-
tecta de manera sistemática a los sujetos mediante pruebas muy
sensibles y rápidas, como los cuestionarios, y confirma luego el
diagnóstico en los casos positivos con pruebas más específicas y
costosas. La estrategia de valorar una característica con instru-
mentos diferentes aumenta la validez (suplementación), mien-
tras que la utilización de pruebas muy similares da peores re-
sultados.
Es importante tener en cuenta que, a pesar de su mayor rapi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dez y comodidad de aplicación, la utilización de cuestionarios no
debe suplir totalmente el contacto con el paciente. Una entrevis-
ta previa debe servir para obtener información general sobre el
paciente, sondear si su actitud hacia la prueba es favorable y eli-
minar reticencias. Una entrevista posterior puede servir para cla-
rificar puntos oscuros en los resultados o confirmar determinadas
características.

evaluación de los trastornos
de la personalidad: ¿instrumentos basados
en diagnósticos o en rasgos?
ı ellos se han desarrollado específicamente para su aplicación en la
El debate sobre la utilización de aproximaciones categoriales
o dimensionales en la clasificación de los trastornos mentales es
un tema recurrente en la psiquiatría y la psicología clínica. La
controversia es aún mayor cuando se trata de los trastornos de la
personalidad, área en la que confluyen dos tradiciones de estudio
bien diferenciadas. A pesar de que los modelos de clasificación
clínica más usados (CIE y DSM) son de tipo categorial, existe
cierto consenso respecto a las limitaciones de dicho enfoque en
el ámbito de las alteraciones de la personalidad.
Así, por ejemplo, existen desacuerdos importantes en cuan-
to a las características esenciales de muchos trastornos; se ob-
serva una gran heterogeneidad de individuos dentro de cada
grupo diagnóstico; son bien conocidos los problemas de fiabili-
dad y de validez convergente entre los instrumentos utilizados
en la evaluación; la comorbilidad entre los trastornos es muy
elevada; los puntos de corte para la presencia o ausencia de un
trastorno son arbitrarios; el conjunto de trastornos considera-
dos en los sistemas de clasificación tampoco goza de consenso y
los diagnósticos clínicos son de escasa utilidad para orientar el
tratamiento (38).
A pesar de las dificultades mencionadas, no seria prudente
prescindir de una evaluación dirigida al diagnóstico clínico de
los trastornos de la personalidad hasta que no se disponga de un
modelo de diagnóstico y clasificación alternativo. Sin embargo,
sí parece del todo recomendable la utilización de información so-
bre los rasgos y dimensiones que sirva para complementar el
diagnóstico clínico.
Un posible abordaje podría consistir en la evaluación dimen-
sional de cada uno de los trastornos de la personalidad (39),
cuantificando el número de síntomas para cada trastorno y
transformando dichas puntuaciones numéricas en escalas de
tipo ordinal. Cada trastorno de la personalidad se consideraría
un factor latente en el que es posible ubicar a cualquier indivi-
duo. Ello implicaría reconocer que un determinado trastorno
puede estar presente con diversos niveles de gravedad. Dicha
aproximación permitiría elaborar perfiles de trastornos de la per-
sonalidad para cada individuo y establecer cierta jerarquía entre
los mismos. Este planteamiento no es incompatible con el mo-
delo categorial actual ya que se podrían continuar utilizando
puntos de corte para decidir sobre la presencia o ausencia de un
trastorno. En este caso, la mayor limitación es que la validez del
procedimiento no puede ser mejor que el modelo de clasifica-
ción en el que se basa. Y no está probado que el conjunto de tras-
tornos de la personalidad del DSM-IV-TR, considerados desde
un punto de vista dimensional, sean un buen modelo descriptivo
de la personalidad.
Una posibilidad alternativa consistiría en utilizar un instru-
mento dimensional para complementar los instrumentos de
diagnóstico clínico (39, 40). Ello proporcionaría información so-
bre los rasgos y las dimensiones de personalidad sin renunciar a
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
las ventajas del modelo categorial. En la actualidad existen diver-
sos modelos susceptibles de ser utilizados en un marco descripti-
vo dimensional de los trastornos de la personalidad. Algunos de
clínica (41), otros, para su aplicación en la clínica y en el estudio
de la personalidad normal (42), mientras que otros, a pesar de su
utilidad evidente, han sido propuestos inicialmente para el estu-
dio de la personalidad normal (43).
ı
ı
¿quién debe realizar la evaluación?
ı
En el caso de las entrevistas es muy importante que quiénes
realicen la evaluación sean personas entrenadas en su administra-
ción. Las entrevistas estructuradas conllevan la dificultad de que
el entrevistador debe ceñirse estrictamente al guión. Por ello, debe
conocer perfectamente las preguntas a realizar y las informacio-
nes que debe o no debe proporcionar. Su administración es más
compleja y en ocasiones la comunicación con el paciente no es del
todo fluida; por el contrario, su aplicación es más homogénea y el
resultado está menos sujeto a las habilidades del entrevistador.
Las semiestructuradas dejan más libertad y le permiten al admi-
nistrador hacer mayor hincapié en los aspectos que puedan valo-
rarse como importantes durante la entrevista misma, o insistir
en aquellos que no hayan quedado del todo precisados; como
contrapartida, la homogeneidad en su aplicación es menor e in-
troducen una mayor variabilidad de los resultados, fruto de las
habilidades del entrevistador. Queda claro que unas y otras con-
llevan ventajas e inconvenientes, pero que en cualquier caso su
validez está estrechamente vinculada a que se respeten las condi-
ciones de administración, o dicho con otras palabras, a que quie-
nes las usan las conozcan a fondo y hayan sido entrenados para su
aplicación.
De manera parecida, el uso de un cuestionario debe ir ligado
a la información que pretendamos obtener de él y a los objeti-
vos que hayamos marcado para la evaluación; no todo sirve para
valorar cualquier cosa. Debe tenerse en cuenta que la validez de
las pruebas psicométricas está estrechamente vinculada a las
condiciones en que éstas son administradas (lugar donde se rea-
liza la evaluación, comodidad, factores de distracción presen-
tes, actitud del examinado, etc.) y de las instrucciones que faci-
litemos sobre cómo responder. En el caso de la evaluación de la
personalidad, cobra importancia insistir en el intervalo de tiem-
po al que se refieren las preguntas (en general, desde siempre,
durante los últimos 5 años, etc.). No hay que olvidar que cual-
quier instrumento psicométrico debe demostrar poseer suficien-
tes cualidades de fiabiliad y validez, y que en nuestro caso sólo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
podremos garantizarlas si mantenemos las condiciones de apli-
cación lo más semejantes posibles a las que usaron los autores
que las estudiaron.
En diciembre de 2001 la American Psychological Association
publicó las normas de la Sociedad para la aplicación de pruebas
psicométricas (44). Resulta una buena guía para el uso correcto
de las pruebas de evaluación psicológica en general.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 557 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|
Instrumentos de evaluación
ı
ı ı
En este apartado se presenta información sobre los instrumen-
tos de evaluación de la personalidad más usados en nuestro medio.
El objetivo es familiarizar al lector con algunas de las pruebas dis-
ponibles para la investigación y la clínica. No se pretende hacer un
listado exhaustivo de todas las pruebas publicadas en el ámbito in-
ternacional (19), sino que se han priorizado aquellas que ofrecen
versiones validadas en población española y/o que han sido editadas
en lengua castellana. Las agruparemos en pruebas basadas en diag-
nósticos y pruebas basadas en rasgos. En el primer caso, se distingue
entre las pruebas con formato entrevista y las de formato autoinfor-
me. Se hace mayor énfasis en instrumentos que evalúan varios ras-
gos o trastornos que en los dedicados a un único concepto.
ı mentar la duración. Su formato consiste en preguntas más abiertas
ı que en otras entrevistas, permitiéndole al paciente extenderse y al
pruebas basadas en diagnósticos:
entrevistas
ı re entrenamiento previo. Cada módulo incluye un cuestionario au-
Entrevista Clínica Estructurada
para el DSM-IV-Eje II
ı tancial de tiempo. La concordancia diagnóstica entre observadores
La cualidad distintiva de la Entrevista Clínica Estructurada
para el DSM-IV (Structured Clinical Interview for DSM, SCID) re-
side en su estrecha relación con los criterios de las sucesivas ver-
siones del DSM. Elaborada originalmente por Spitzer y Williams
para el DSM-III, existe ya una versión para el DSM-IV (45). Esta
entrevista semiestructurada de 119 ítems incluye los 10 diagnósti-
cos del DSM-IV más el trastorno no especificado y los del apén-
dice B, depresivo y pasivo-agresivo. Aunque suele administrarse
completa, permite evaluar cada uno de los trastornos por separa-
do. El entrevistador, que debe tener experiencia clínica y una for-
mación específica para su administración, utiliza una escala de
medición de 4 puntos (criterio, subumbral, ausencia de criterio,
no evaluable) para valorar el grado de presencia de las caracterís-
ticas examinadas. Los índices de consistencia interna son exce-
lentes y van de 0,71 para el depresivo a 0,94 para el evitador. La
fiabilidad interobservadores es también adecuada tanto para la
evaluación dimensional (corrección intraclase promedio de
0,94) como para el diagnóstico categórico (κ 0,53). Una de las
principales ventajas es la agilidad de la SCID en comparación con
la mayoría de las entrevistas estructuradas, con un promedio de
administración de 36 min para un evaluador experimentado. El
Cuestionario de Personalidad SCID-II (SCID-II PQ), un inventa-
rio de 119 preguntas del tipo verdadero/falso, puede utilizarse ade-
más como instrumento de cribado para ahorrar tiempo de entre-
vista, lo que permite al clínico preguntar sólo sobre los ítems
respondidos positivamente. Este cuestionario requiere 20 min para
su cumplimentación. El hecho de que las preguntas vayan agrupa-
das por categorías diagnósticas puede producir «efecto halo» (se
tiende a puntuar positivamente los últimos criterios si son positivos
los primeros). Desafortunadamente, hasta la fecha no dispone-
| 558 | Tratado de Psiquiatría
mos más que de una traducción de esta versión de la SCID-II, y la
versión validada corresponde a los criterios del DSM-III-R (46).
ı
Examen Internacional de los Trastornos
de la Personalidad
ı
Auspiciado por la Organización Mundial de la Salud y la Food
and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos (47), el Exa-
men Internacional de los Trastornos de la Personalidad (Internatio-
nal Personality Disorder Examination, IPDE) se desarrolló a partir
del PDE (48). Sus preguntas se organizan por áreas temáticas: traba-
jo, yo, relaciones interpersonales, afectos, comprobación de la realidad
y control de impulsos. Consta de dos módulos, uno de 99 ítems que
evalúa criterios del DSM-IV y otro de 67 para criterios de la CIE-10.
Realiza diagnósticos para ambos sistemas, aunque a costa de au-
clínico realizar las preguntas que considere oportunas para aclarar
cada criterio. Debe administrarla personal experimentado y requie-
toadministrado con ítems de respuesta verdadero/falso para la de-
tección sistemática de «casos posibles» que permite un ahorro sus-
es buena, en torno a una κ de 0,70. Como en el caso anterior, a pe-
sar de existir una traducción al español (49), no tenemos constancia
de que el instrumento haya sido validado en nuestro medio.
ı
ı
Psychopathy Checklist-revised
ı
El PCL-R (28) se ha convertido en el instrumento de referencia
para evaluar el concepto de psicopatía desarrollado por Cleckley,
tanto para investigación como para uso clínico o forense. A pesar
de figurar en este apartado, no puede considerarse una entrevista
en sentido estricto. En realidad se trata de una lista de 20 criterios
que debeberá valorar el evaluador, en una escala de 0 a 2, a partir de
una entrevista semiestructurada y de la consulta de alguna fuente
de información colateral. Con su aplicación se obtiene una pun-
tuación en la «dimensión» de psicopatía que tanto puede permitir
ordenar a los sujetos en función del grado en que presentan las ca-
racterísticas propias de la psicopatía, como usar un punto de corte
para hacer un uso diagnóstico (es decir, categorial). El concepto de
psicopatía se compone de dos factores (50): el primero relacionado
con rasgos de egoísmo, manipulación, afecto superficial y falta de
remordimiento (interpersonal y afectivo), y el segundo con un es-
tilo de vida antisocial e inestable (desviación social), que es el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
componente que queda reflejado en el trastorno de personalidad
antisocial del DSM. Varios estudios han confirmado la fiabilidad,
validez y utilidad del instrumento original así como de su adapta-
ción española (51). Es un buen predictor de conducta violenta y
de recidivismo en población penitenciaria. Recientemente Hare
ha presentado una versión de cribado del PCL-SV (PCL Screening
Version) (52) de la que todavía no se dispone de versión española.
 ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı

Además de las entrevistas comentadas, existen otras menos ex-
tendidas en nuestro medio como la Entrevista Estructurada para
los Trastornos de Personalidad del DSM-IV (Structured Interview
for DSM-IV Personality Disorders, SIDP-IV) (53) o la Entrevista
Diagnóstica para los Trastornos de Personalidad del DSM-IV
(Diagnostic Interview for SDM-IV Personality Disorders, DIPD-IV)
(54); e instrumentos diagnósticos que evalúan las características de
un solo trastorno como pueden ser la Entrevista Diagnóstica para
el Trastorno Límite-Revisada (Diagnostic Interview for Borderline
patients, DIB-R) (55), la Entrevista Diagnóstica para el Narcisismo
(Diagnostic Interview for Narcissistic patients, DIN) (56) o la Entre-
vista Diagnóstica para la Personalidad Depresiva (Diagnostic Inter-
view for Depressive Personality, DIDP) (57). Estos últimos instru-
mentos presentan problemas para la utilización clínica, ya que re-
quieren tener claro el diagnóstico antes de la administración, y por
otra parte, raramente se encuentran pacientes «puros», que pre-
senten características para un solo trastorno del DSM.
De todas formas, quisiéramos insistir en el hecho de que en
la actualidad no disponemos de evidencia de que ninguna de las
entrevistas citadas (a excepción de la SCID-II para DSM-III-R y la
PCL-R) haya sido validada en muestras españolas.
ı ción que supone el escaso tamaño de la muestra usada (377 su-
ı jetos clínicos) para un trabajo de estas características y, sobre
pruebas basadas en diagnósticos:
autoinformes
ı ı
Cuestionario Diagnóstico de la Personalidad-4+
ı ı
Con anterioridad al PDQ-4+, Hyler publicó los cuestionarios
PDQ y PDQ-R (58, 59), basados respectivamente en los criterios
diagnósticos del DSM-III y el DSM-III-R. El PDQ-4+ es una tras-
lación directa de los criterios diagnósticos del DSM-IV para los
trastornos de la personalidad (34), que evalúa los 10 diagnósticos
oficiales y los dos propuestos en el apéndice (depresivo y pasivo-
agresivo). Consta de 99 preguntas de respuesta verdadero/falso y
puede completarse en media hora. Incluye una escala de deseabi-
lidad social y otra de falta de cooperación con la evaluación, así
como una breve entrevista (escala de significación clínica) que se
realiza al finalizar la administración para eliminar falsos positivos.
Existe un trabajo de validación de la versión española de este ins-
trumento (23) en el que se obtienen resultados semejantes a otras
versiones del mismo (en italiano, noruego y mandarín). Las es-
calas del PDQ-4+ para cada trastorno de personalidad muestran
una consistencia interna aceptable (con excepción de la de tras-
torno de personalidad obsesivo-compulsivo) y la breve entrevis-
ta final parece cumplir su función de reducir los falsos positivos,
haciendo las prevalencias de trastorno de personalidad obtenidas
refinando desde el año de su creación (60) para ir acomodándose
tanto a los síndromes del DSM como a las modificaciones en el
sistema teórico de Millon. La última versión, el MCMI-III (61),
consta de 175 ítems de respuesta verdadero/falso y puede admi-
nistrarse en 20-30 min. Se compone de 24 escalas clínicas dividi-
das en cuatro secciones y tres escalas de corrección (sinceridad,
deseabilidad social y actitud de defensa) útiles para el análisis in-
terpretativo. La primera sección clínica valora las patologías de la
personalidad consideradas por Millon moderadamente graves:
esquizoide, evitadora, depresiva, dependiente, histriónica, nar-
cisista, antisocial, agresiva (sádica), compulsiva, negativista y
masoquista (autodestructiva). La segunda sección representa las
patologías consideradas más graves o con déficit estructurales:
esquizotípica, límite y paranoide. Las secciones tercera y cuarta
introducen un formato multiaxial, que cubre algunos de los sín-
dromes del eje I más prevalentes, de moderados (ansiedad, so-
matoforme, maníaco, distimia, dependencia de alcohol, depen-
dencia de drogas, estrés postraumático) a graves (trastorno del
pensamiento, depresión mayor, trastorno delirante). En versión
española validada disponemos de una versión anterior: el
MCMI-II (62). Los autores de esta validación admiten la limita-
todo, para la obtención de baremos de puntuación.
ı
Inventario Multifásico de Personalidad de Minnesota
La primera versión del Inventario Multifásico de Personalidad
de Minnesota (Minnesota Multiphasic Personality Inventory,
MMPI) se publicó hace ya más de 50 años para evaluar la psico-
patología en general. Es el instrumento de autoinforme más anti-
guo y, probablemente, uno de los más usados entre los que actual-
mente están disponibles para uso clínico (63). Desde hace algunos
años, la mayoría de clínicos e investigadores utilizan una versión
revisada del mismo: el MMPI-2 (64). Las escalas «clínicas» del
MMPI-2 son: hipocondriasis, depresión, histeria, desviación psi-
copática, masculinidad-feminidad, paranoia, psicastenia, esquizo-
frenia, hipomanía e introversión social. El MMPI en su formato
estándar posee una utilidad limitada para la evaluación de los tras-
tornos de la personalidad si nos atenemos a las definiciones ac-
tuales de dicho concepto. Evalúa entidades diagnósticas que con-
cuerdan poco con los sistemas DSM o CIE y presenta escasa con-
cordancia diagnóstica con entrevistas basadas en el DSM, como la
SCID-II (65). A pesar de su gran popularidad, ha sido criticado
por no disponer de un modelo de medida consistente, por poseer
un contenido heterogéneo y por el notable solapamiento que pre-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

más cercanas a las esperables según trabajos epidemiológicos. sentan sus escalas (66). Sin embargo, la experiencia acumulada con
ı este instrumento es impresionante y sigue siendo un punto de re-
ı ferencia importante en el ámbito de la evaluación clínica. A partir
Inventario Clínico Multiaxial de Millon-III del conjunto de ítems del MMPI, Morey y cols. (67) elaboraron es-
ı calas para evaluar trastornos de la personalidad según criterios del
El Inventario Clínico Multiaxial de Millon-III (Millon Clinical DSM. Asimismo, existe una versión más reciente, construida con
Multiaxial Inventory, MCMI-III) es un instrumento que se viene los ítems del MMPI-2 (68) y adaptada a los criterios del DSM-IV.

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 559 |

|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|

Sin embargo, no tenemos constancia de estudios de validación de

dichas escalas en nuestro medio. /tabla34-1/
ı Los 16 factores de la personalidad en la teoría
ı de Cattell
pruebas basadas en rasgos: autoinformes
ı Afabilidad
Los cuestionarios dimensionales de que disponemos tienen A– Frío, impersonal, distante
A+ Cálido, afable, generoso, atento
su origen en diferentes modelos teóricos. Estos instrumentos no Razonamiento
pretenden valorar directamente los trastornos de la personali- B– Concreto
dad, sino identificar los factores, dimensiones o polaridades que B+ Abstracto
los teóricos consideran sustratos fundamentales de tales trastor- Estabilidad
nos. El formato de cuestionario autoinformado es la técnica más C– Reactivo y emocionalmente inestable
C+ Emocionalmente estable, adaptado, maduro
utilizada para la evaluación de características de personalidad di- Dominancia
mensionales. A pesar de que existen diversos instrumentos de au- E– Deferente, cooperativo, evita los conflictos
toinforme centrados específicamente en la evaluación de rasgos E+ Dominante, asertivo, competitivo
psicopatológicos (p. ej., el Dimensional Assessment of Personality Animación
Pathology- Basic Questionnaire (DAPP-BQ) (69) o el Schedule for F– Serio, reprimido, cuidadoso
F+ Animoso, espontáneo, activo, entusiasta
Nonadaptative and Adaptative Personality (SNAP) (70), no tene- Atención a normas
mos constancia de que hayan sido adaptados para su uso en po- G– Inconformista, indulgente
blación española. G+ Atento a las normas, cumplidor, formal
ı Atrevimiento
ı H– Tímido, temeroso, cohibido
H+ Atrevido, socialmente seguro, emprendedor
Cattell Sensibilidad
ı I– Objetivo, nada sentimental, utilitario
Al inicio de la corriente correlacional en psicología, e influido I+ Sensible, esteta, sentimental
por los trabajos de Spearman con el análisis factorial y por su pro- Vigilancia
pia formación en química, Cattell realizó un primer intento de L– Confiado, sin sospechas, adaptable
L+ Vigilante, suspicaz, escéptico, precavido
desarrollar una taxonomía útil de unidades o rasgos de la persona- Abstracción
lidad que fuese comparable a la tabla de los elementos químicos M– Práctico, con los pies en la tierra, realista
(71, 72). Los elementos de personalidad debían ser rasgos o con- M+ Abstraído, imaginativo, idealista
ductas que típicamente covariaran, o aumentaran y disminuyeran Privacidad
juntos. Cattell se basó para ello en descriptores de características de N– Abierto, genuino, llano, natural
N+ Hermético, calculador, discreto, no se abre
la personalidad existentes en la lengua inglesa, factorializándolos Aprensión
hasta el hallazgo de 16 factores de personalidad (tabla 34-1) y la O– Seguro, despreocupado, satisfecho
construcción subsiguiente del Cuestionario de 16 Factores de la O+ Aprensivo, inseguro, preocupado
Personalidad (16PF) (73, 74). La versión más reciente del instru- Apertura al cambio
mento (16PF-5) (75-76), de 185 ítems, presenta fiabilidad y vali- Q1– Tradicional, apegado a lo familiar, rutinario
Q1+ Abierto al cambio, experimental, analítico
dez adecuadas y puede administrarse en 40-45 minutos. Los facto- Autosuficiencia
res de primer orden pueden agruparse en cinco dimensiones más Q2– Se integra en el grupo, gregario
generales que han tratado de ajustarse al modelo de los Cinco Q2+ Autosuficiente, individualista, solitario
Grandes Factores (Big Five), actualmente en boga. Existe una ver- Perfeccionismo
sión validada en lengua española y editada por TEA Ediciones. Q3– Flexible, tolerante con el desorden y las faltas
Q3+ Perfeccionista, organizado, disciplinado
ı Tensión
ı Q4– Relajado, plácido, paciente
Eysenck Q4+ Tenso, enérgico, impaciente, intranquilo
ı
De Russell y Karol (76).
Estimulado por las ideas de Jung y Kretschmer, y con antece-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

dentes en los trabajos experimentales de Pavlov, Eysenck inicia en

la década de 1940 una de las líneas de investigación que resultarán
más productivas en el campo de la personalidad: los modelos fac-
toriales-biológicos (77, 78). Sus tres dimensiones, neuroticismo,
extraversión y psicoticismo o dureza, medidas mediante el cuestio-
nario de personalidad de Eysenck (Eysenck Personality Question-
naire, EPQ) (79), sitúan en un continuo psicométrico caracterís-
ticas psicológicas básicas para describir y diferenciar a los sujetos,
que son reflejo de diferencias individuales en la actividad funcio-
nal de determinadas estructuras cerebrales. Eysenck ha estudia-
do extensamente tanto los correlatos conductuales y psicopatoló-

| 560 | Tratado de Psiquiatría


gicos como las bases biológicas de la personalidad. En los últi-
mos años (80), los autores han revisado los rasgos que compo-
nen, según su modelo jerárquico, estas tres dimensiones básicas
de personalidad (tabla 34-2), así como el cuestionario que las
operativiza, que ha sido sustituido por el EPQ-R. La versión espa-
ñola de este cuestionario (81) se compone de 83 ítems y presenta
una consistencia interna que se sitúa en torno a 0,86 para neuro-
ticismo, 0,81 para extraversión y 0,72 para psicoticismo. Los estu-
dios factoriales del EPQ han confirmado repetidamente las tres
dimensiones eysenckianas (80, 82, 83). El modelo de Eysenck
continúa hoy en día siendo referencia obligada en la teoría y la
evaluación de la personalidad.
ı bilidad al castigo, y fiabilidades test-retest a 12 semanas de 0,87 en
ı el primer caso y 0,89 en el segundo. Las correlaciones con extra-
Gray
ı do esperado.
Este autor propone un modelo de adaptación conductual, ba-
sado en la experimentación animal (84, 85) y alternativo al de
Eysenck. Para Gray, los extravertidos eysenckianos presentan ma-
yor sensibilidad a estímulos asociados con una recompensa,
mientras que los introvertidos tienen mayor sensibilidad a los es-
tímulos asociados con el castigo. Los neuróticos son más sensibles
a los estímulos condicionados tanto de recompensa como de cas-
tigo si los comparamos con las personas emocionalmente estables.
Gray ha utilizado las observaciones sobre los efectos de fármacos
ansiolíticos en la conducta para argumentar que la estructura des-
crita por Eysenck no se corresponde bien con la variación bio-
lógica subyacente. Así, rotando 30° los ejes neuroticismo y extra-
versión obtiene dos dimensiones: impulsividad (alto neuroticismo,
alta extraversión) y ansiedad (alto neuroticismo, baja extra-
versión), a las que subyacen dos de los sistemas conceptuales que
modulan la acción de los organismos: el Sistema de Activación
Conductual (SAC) y el Sistema de Inhibición Conductual (SIC).
Cada uno de ellos adquiere predominio funcional en respuesta
a cierto tipo de estímulos condicionados presentes en el entor-
no (de recompensa y de castigo respectivamente) y está asocia-
/tabla34-2/
Rasgos que configuran las dimensiones
neuroticismo, extraversión y psicoticismo
Dimensión Rasgos
Neuroticismo Ansioso, deprimido, culpabilizado, tenso, irracional,
tímido, triste, emotivo, con baja autoestima
Extraversión Sociable, vivaz, activo, asertivo, buscador de
sensaciones, despreocupado, dominante,
surgente, aventurero
Psicoticismo Agresivo, frío, egocéntrico, impersonal, impulsivo,
antisocial, no empático, creativo, rígido
De Eysenck y Eysenck (80).
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
do a determinadas estructuras anatómicas del cerebro límbico:
las fibras dopaminérgicas ascendentes y el estriado dorsal y ven-
tral en el caso del SAC, y el área septohipocámpica en el caso del
SIC. El primer instrumento que refleja las diferencias individuales
en la actividad del SIC, la Escala de Susceptibilidad al Castigo,
fue desarrollada en nuestro medio por Torrubia y Tobeña (86).
Recientemente, el mismo grupo ha publicado el Cuestionario de
Sensibilidad al Castigo y de Sensibilidad a la Recompensa (SCSR)
que evalúa las diferencias individuales en la actividad de los dos
sistemas (87, 88). El cuestionario consta de 48 ítems de respuesta
sí/no y presenta buenas propiedades psicométricas, con fiabili-
dades α de 0,77 para sensibilidad a la recompensa y 0,84 para sensi-
versión y neuroticismo del EPQ también se muestran en el senti-
ı
ı
los Cinco Grandes
ı
Varios autores (43, 89-92) señalan el hallazgo reiterado de
cinco dimensiones de personalidad cuando se analizan factorial-
mente términos extraídos del «lenguaje de la personalidad», es
decir, adjetivos existentes en el léxico de una lengua para describir
características psicológicas estables. Estas dimensiones, los «Cin-
co Grandes», también surgen del reanálisis de cuestionarios clási-
cos como los de Guilford, Cattell o Murray, y son estables trans-
culturalmente (93). Ésta es una de las taxonomías de la personali-
dad que con más fuerza se está imponiendo en la última década,
más por el entusiasmo de sus prosélitos que por su verdadero va-
lor científico, si hemos de creer a Eysenck (94). Aunque se han
desarrollado varias medidas específicas de los cinco factores, el
Inventario de Personalidad NEO Revisado (NEO-PI-R) (43) ha
tenido una aceptación general, lo cual ha permitido evaluar con
cierta amplitud sus propiedades psicométricas. Este cuestionario
procede del NEO de 1978, que todavía era tridimensional. Cons-
ta de 240 ítems puntuables en una escala de 0 a 4 puntos, que va-
ría desde completamente en desacuerdo hasta completamente de
acuerdo, y puede completarse en 30-40 min. Tiene 30 subesca-
las, 6 por dimensión, que permiten un buen nivel de especificidad
descriptiva (tabla 34-3) y presenta también una excelente consis-
tencia interna (0,86 a 0,95). El NEO-PI-R (forma R) obtiene infor-
mación de cónyuges, compañeros o empleados. Se ha intentado,
con aceptable fortuna, una traducción de los trastornos de la per-
sonalidad del DSM al esquema del NEO-PI-R (39, 95, 96). Sin
embargo, la pretensión de los autores de abarcar íntegramente
todo el campo de la personalidad normal y anormal es fallida,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
pues parece haber variables de personalidad relevantes para el
comportamiento desadaptado no incluidas en el modelo. La ver-
sión española de este instrumento se encuentra publicada por
TEA. Uno de los problemas que presenta es que los valores nor-
mativos para la versión española están calculados a partir de
muestras extraídas de procesos de selección laboral, lo cual aña-
de un posible sesgo de fingimiento.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 561 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|

delo de los «Cinco Alternativos». Hasta la fecha, se han publicado

/tabla34-3/ diversos trabajos de validación de este instrumento con muestras
Los Cinco Grandes españolas (111-114).
ı
Neuroticismo Ansiedad, hostilidad, depresión, introspección,
ı
impulsividad y vulnerabilidad
Extraversión Calidez, sociabilidad, asertividad, actividad, Cloninger
búsqueda de estimulación y emociones ı
positivas Este autor ha venido desarrollando desde la década de 1980
Apertura a la Fantasía, estética, sentimientos, acciones, ideas un modelo dimensional y psicobiológico de la personalidad que
experiencia y valores
integra el papel de variables temperamentales y caracteriales en la
Amabilidad Confianza, franqueza, altruismo, conformidad,
modestia y sentimentalismo determinación de la conducta (115-117). Forman el tempera-
Responsabilidad Competencia, orden, sentido del deber, mento cuatro dimensiones de personalidad heredables en un 40-
consecución de logros, autodisciplina 60 %, basadas en predisposiciones emocionales que se mantienen
y deliberación estables a lo largo del desarrollo y que son poco modificables por
De Costa y McCrae (43).
procesos de aprendizaje: búsqueda de novedad, evitación del daño,
dependencia de la recompensa y persistencia (tabla 34-4). Cada
una de ellas se asocia a nivel neurobiológico con determinadas es-
tructuras neuroanatómicas y sustancias neurotransmisoras. El ca-
Zuckerman rácter comprende tres dimensiones que se estructuran a lo largo
ı del desarrollo por mecanismos de aprendizaje en el medio socio-
Este autor ha estudiado durante tres décadas la búsqueda de
sensaciones (97-99), un rasgo que refleja las diferencias individua-
les en el grado de estimulación (generalmente experiencias nuevas,
emociones fuertes o riesgos) que cada individuo necesita experi-
mentar para alcanzar su «nivel óptimo de activación cerebral». /tabla34-4/
De acuerdo con el modelo de Zuckerman, los niveles de activación Modelo de siete factores de Cloninger
cerebral que aproximan a un sujeto a su propio nivel óptimo son
Evitación Cauteloso, preocupadizo, miedoso, tenso,
placenteros, mientras que las desviaciones del mismo son aversivas del daño aprensivo, nervioso, tímido, dubitativo,
(100). La Escala de Búsqueda de Sensaciones (Sensation-Seeking inseguro, pasivo, pesimista, fatigable
Scale, SSS) se desarrolló para cuantificar los conceptos de nivel óp-
timo de estimulación y activación cerebral (97, 101). Los análisis Búsqueda Excitable, temperamental, explorador,
factoriales de la escala identificaron cuatro componentes interrela- de novedad curioso, entusiasta, impulsivo, desordenado,
inconstante, se aburre fácilmente,
cionados: búsqueda de emoción y aventura, búsqueda de experien- no tolera la frustración, derrochador
cias, desinhibición y susceptibilidad al aburrimiento. En la población
general, la elevada búsqueda de sensaciones se relaciona con un au- Dependencia de la Blando, sentimental, empático, sociable,
mento significativo de la experiencia sexual, del uso de tabaco, al- recompensa afectuoso, comunicativo, afiliativo,
cohol y sustancias ilegales (102), de las conductas antisociales dependiente
(103), de la desviación psicopática en el MMPI (104), de la agresivi- Persistencia Motivado, ambicioso, centrado en los
dad y de las tendencias suicidas (105). Por otra parte, se relaciona resultados, no se rinde
con una menor ansiedad en situaciones peligrosas y con mayor
ansiedad en situaciones rutinarias (106). La versión española de Autodirección Maduro, fuerte, autosuficiente, responsable,
esta escala (107) se compone de 40 ítems y presenta una buena fiable, orientado a metas, alta autoestima,
efectivo. Hábil para controlar, regular y
consistencia interna, en torno a 0,80. adaptar la conducta ajustándola a la
Dedicado en los últimos años a la investigación de modelos situación de acuerdo con las metas y
de personalidad multifactoriales, de alcance más general, Zucker- valores
man ha refactorializado modelos anteriores (p. ej., los de Eysenck
y Gray) y sus propias escalas de Búsqueda de Sensaciones, encon- Cooperación Empático, tolerante, compasivo, considerado,
con principios, servicial, tiene en cuenta
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

trando repetidamente una solución de cinco factores: sociabili- a los demás

dad, neuroticismo/ansiedad, psicoticismo/búsqueda impulsiva de
sensaciones, agresión/hostilidad y actividad (108, 109). Estos estu- Autotrascendencia Realizado, no pretencioso, paciente, creativo,
dios han dado lugar a la creación de un instrumento, el Cuestio- desinteresado, espiritual, tolera la
nario de Personalidad de Zuckerman y Kuhlman (Zuckerman and ambigüedad, subjetivo, ingenuo
Kuhlman Personality Questionnaire, ZKPQ) (110), que operati- De Cloninger y cols. (117).
viza su modelo, bautizado (quizá sin mucho acierto) como el mo-

| 562 | Tratado de Psiquiatría


cultural y que se componen de valores, metas, estrategias de
afrontamiento y creencias sobre uno mismo y el entorno: auto-
dirección, cooperación y auto-trascendencia. Las siete dimensio-
nes del modelo se evalúan mediante el Inventario de Tempe-
ramento y Carácter (Temperament and Character Inventory,
TCI) (117), que sustituye a una versión anterior más reducida,
el Cuestionario Tridimensional de Personalidad (Tridimensio-
nal Personality Questionnaire, TPQ). El TCI, de 240 ítems de
respuesta verdadero/falso, ha mostrado buenas propiedades
psicométricas tanto en su versión original como en la españo-
la (118) y parece medir las principales dimensiones de la per-
sonalidad que se han venido proponiendo en la literatura mé-
dica, bien desde modelos sólidamente asentados como los de
Eysenck y Gray, o bien desde modelos más recientes como el
de los Cinco Grandes y el de Zuckerman (117, 119). Diferentes
estudios han mostrado una buena validez predictiva con va-
riables conductuales como la presencia de conducta antiso-
cial, abuso de tóxicos y conducta criminal violenta en la edad
adulta (120, 121), las recidivas alcohólicas (122) o la respuesta
a fármacos antidepresivos (123). Su estructura jerárquica de
escalas y subescalas permite evaluar de manera específica un
amplio abanico de características con relevancia clínica. Por úl-
timo, es el único instrumento dimensional, junto con el NEO-
PI-R, que ha mostrado concordancia diagnóstica con los tras-
tornos de la personalidad del DSM (42). Recientemente, Clo-
ninger ha elaborado una nueva versión, el TCI-R, que supues-
tamente supera psicométricamente la versión antecedente. Los
datos normativos en una muestra de población de la versión
española de dicho instumento han sido publicados por Gutié-
rrez-Zotes y cols. (124).
ı solo factor, o como dos, aparece en la mayoría de los modelos. Fi-
ı nalmente, el factor independencia/apertura a la experiencia parece
Escalas de Personalidad del Karolinska
ı modelos. Los individuos con trastornos del grupo A mostrarían con
Las Escalas de Personalidad del Karolinska (Karolinska Scales
of Personality, KSP) forman un inventario creado para la investi-
gación sobre rasgos de personalidad, aunque no intentan cubrir el
ámbito completo de la personalidad (125). La mayor parte de las
escalas se basan en hipótesis sobre disposiciones biológicamente
relevantes que subyacen a trastornos psiquiátricos. Algunas esca-
las fueron creadas por Schalling y cols. en conexión con diferen-
tes proyectos de investigación, mientras que otras se adaptaron y
modificaron partiendo de escalas publicadas previamente (126).
El inventario consta de 135 ítems puntuables de 1 a 4 y agrupados
en 15 escalas (127), que conforman cuatro grupos principales:
propensión a la ansiedad (ansiedad psíquica, ansiedad somática,
tensión muscular, psicastenia, baja asertividad), extraversión (im-
pulsividad, evitación de la monotonía, desapego), agresión-hosti-
lidad (agresión indirecta, agresión verbal, irritabilidad, suspicacia,
culpa, deseabilidad social) y socialización. Existe una versión es-
pañola de las KSP (128), en la que las diferentes escalas muestran
índices de consistencia interna aceptables (α de Cronbach entre
0,48 y 0,80), a excepción de la escala de Culpa. Los autores con-
firman la presencia de una estructura de cuatro factores que se co-
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
rresponderían claramente con los factores citados anteriormente
y que aparecen en otros trabajos.
ı
ı
síntesis de los diversos modelos
dimensionales de la personalidad
y su relación con los trastornos
de la personalidad del DSM
ı
En los momentos actuales, la utilidad de los modelos dimensio-
nales derivados de la investigación de la personalidad normal para el
estudio de las personalidades anormales parece fuera de toda duda.
Sin embargo, uno de los problemas más importantes para la apli-
cación de los mismos al ámbito clínico es el de la diversidad de mo-
delos y la ausencia de criterios objetivos para justificar la elección
de uno u otro (39). La realidad es que existe mayor solapamiento
del que se cree entre los diferentes modelos, y que las supuestas di-
vergencias entre ellos no son tan grandes como podría pensarse a
partir de la simple inspección de los nombres de las dimensiones.
En la actualidad, existe cierto acuerdo entre los teóricos de la perso-
nalidad en el número de dimensiones relevantes: entre tres y cinco
(109). La figura 34-1 nos muestra un intento de síntesis puramente
orientativo de los diferentes modelos dimensionales citados en el
presente capítulo y de su relación con los trastornos de la persona-
lidad del DSM. Dicho modelo de relación se ha construido a partir
de datos empíricos, dónde los hubiere, y de los supuestos teóricos
subyacentes en las diversas teorías. Parece claro que la mayoría de
modelos incluyen dimensiones de ansiedad/neuroticismo y de ex-
traversión/búsqueda de sensaciones/impulsividad. Por otra parte, el
psicoticismo (dureza, agresión, hostilidad) considerado como un
el menos generalizable, a pesar de estar contemplado en diversos
frecuencia perfiles de baja extraversión, dureza, agresión/hostilidad,
baja dependencia de la recompensa y baja amabilidad. Los trastor-
nos del grupo B presentarían perfiles con elevada extraversión, bajo
autocontrol, búsqueda impulsiva de sensaciones, búsqueda de no-
vedad y sensibilidad a la recompensa. Finalmente, los del grupo C,
se caracterizarían por su elevada ansiedad/neuroticismo y baja ex-
traversión, con evitación del daño y sensibilidad al castigo elevadas.
Algunas consideraciones finales
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
La evaluación de un fenómeno no puede ser independiente
del modelo teórico en el que se sustenta. Las preguntas y los as-
pectos conflictivos relacionados con la evaluación de los rasgos y
las dimensiones son menores si se comparan con los referentes a
la evaluación de un trastorno de la personalidad. Son muchos los
autores que han señalado las limitaciones de los modelos actua-
les para el diagnóstico y clasificación de los mismos. El futuro de
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 563 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|

Cattell Ansiedad Extraversión Autocontrol (–) Dureza Independencia

Eysenck Neuroticismo Extraversión Psicoticismo

Gray (+) Susceptibilidad al castigo (–)

Susceptibilidad a la recompensa

Costa
Neuroticismo Extraversión Responsabilidad (–) Amabilidad (–) Apertura a la experiencia
y McCrae

Neuroticismo/ansiedad Búsqueda impulsiva de sensaciones

Zuckerman
Actividad Sociabilidad Agresión/hostilidad

Cloninger (+) Evitación del daño (–)

Búsqueda de novedad Dependencia Búsqueda

de la recompensa (–) de novedad
Dependencia
Persistencia (–)
de la recompensa

Karolinska Propensión a la ansiedad Extraversión Socialización (–) Agresión/hostilidad

(+) Grupo C (–)

DSM Grupo B Grupo A Grupo B

Grupo A (–)

/figura34-1/
Relaciones entre los modelos de personalidad

la evaluación clínica de los trastornos de la personalidad depen- bibliografía

derá de los cambios que puedan introducirse en las próximas edi-
ciones de los dos principales sistemas de clasificación. Por otra 1.
parte, es necesario acelerar el proceso de convergencia iniciado
desde hace algunos años entre la psicología de la personalidad y la 2.
psicopatología con el fin de generar modelos de diagnóstico y cla-
sificación, consensuados y con una mayor capacidad heurística
que los actuales y que sean útiles para orientar el tratamiento. 3.
En segundo lugar, existen muy pocos instrumentos valida-
Eysenck HJ, Eysenck MW. Personality and individual differences. A natu-
ral science approach. Nueva York: Plenum, 1985.
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual for
mental disorders, 4.th ed., text revision. Washington: American Psychiatric
Press, 2000.
Organización Mundial de la Salud. Trastornos mentales y del comporta-
miento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico, 10.a ed.
(CIE-10). Madrid: Meditor, 1992.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

dos y estandarizados en muestras españolas que sean aplicables

para el diagnóstico de los trastornos de la personalidad. Puesto
que los instrumentos de evaluación son un requisito indispensa-
ble para el impulso de la investigación clínica de la personalidad
y sus trastornos, consideramos imprescindible priorizar las lí-
neas de investigación orientadas a la creación y adaptación de ins-
trumentos de evaluación en nuestro medio.
4. Watson D, Clark LA. Introduction to the special issue on personality and
psychopathology. J Abnorm Psychol 1994; 103: 3-5.
5. Chapman LJ, Chapman JP, Kwapil TR y cols. Putatively psychosis-prone
subjects 10 years later. J Abnorm Psychol 1994; 103: 171-183.
6. Halmi KA, Kleifield EI, Braun DL, Sunday SR. Personality correlates of ea-
ting disorder subtypes. En: Cloninger RD (ed.). Personality and psychopa-
thology. Washington: American Psychiatric Press, 1999; 67-82.

| 564 | Tratado de Psiquiatría


7. Van Velzen CJM, Emmelkamp PMG. The assessment of personality di-
sorders: implications for cognitive and behavior therapy. Behav Res Ther
1996; 34: 655-668.
8. Kirmayer LJ, Robbins JM, Paris J. Somatoform disorders: personality
and the social matrix of somatic distress. J Abnorm Pyschol 1994; 103:
125-136.
9. Cloninger C, Dragan M, Svrakic MD, Bayon C, Przybeck TR. Measure-
ment of Psychopathology as variants of personality. En: Cloninger CR
(ed.). Personality and psychopathology. Washington: American Psychia-
tric Press, 1999; 33-66.
10. Livesley WJ, Schroeder ML, Jackson DN, Jang KL. Categorical distinc-
tions in the study of personality disorder: Implications for classification.
J Abnorm Psychol 1994; 103: 6-17.
11. Carey G, DiLalla DL. Personality and psychopathology: Genetic pers-
pectives. J Abnorm Psychol 1994; 103: 32-43.
12. Rothbart MK, Ahadi SA. Temperament and the development of perso-
nality. J Abnorm Psychol 1994; 103: 55-66.
13. Koenigsberg HW, Kaplan RD, Gilmore MM, Cooper AM. The relationship
between syndrome and personality disorder in DSM-III: experience with
2462 patients. Am J Psychiatry 1985; 142: 207-212.
14. Nestadt G, Romanoski AJ, Samuels JF, Folstein MF, McHugh PR. The
relationship between personality and DSM-III Axis I disorders in the po-
pulation: Results from an epidemiological survey. Am J Psychiatry 1992;
149: 1228-1233.
15. Black DW, Bell S, Hulbert J, Nasrallah A. The importance of Axis II in
patients with major depression: a controlled study. J Affect Disord 1988;
14: 115-122.
16. Reich JH, Vasile RG. Effect of personality disorders on the treatment out-
come of axis I conditions: An update. J Nerv Ment Dis 1993; 181: 475-
484.
17. Svrakic DM, Przybeck TR, Whitehead C, Cloninger CR. Emotional traits and
personality dimensions. En: Cloninger CR (ed.). Personality and psychopa-
thology. Washington: American Psychaitric Press 1999; 245-265.
18. Widiger TA, Costa PT. Personality and personality disorders. J Abnorm
Psychol 1994; 103: 78-91.
19. Clark LA, Harrison JA. Assessement instruments. En: Livesley WJ (ed.).
Handbook of personality disorders. Theory, research and treatment.
Nueva York: Guilford, 2001; 277-306.
20. Peselow ED, Sanfilipo MP, Fievfe RR, Gulbenkian G. Personality traits
during depression and after clinical recovery. Br J Psychiatry 1994; 164:
349-354.
21. Black KJ, Sheline YI. Personality Disorders scores improve with effective
pharmacotherapy of depression. J Affect Disord 1997; 43: 11-18.
22. Loranger AW, Lenzenweger MF, Gartner AF y cols. Trait-state artifacts
and the diagnosis of personality disorders. Arch Gen Psychiatry 1991;
48: 720-728.
23. Calvo N, Caseras X, Gutiérrez F, Torrubia R. Adaptación española del
Personality Diagnostic Questionnaire-4+ (PDQ-4+). Actas Esp Psiquiatr
2002; 30: 7-13.
24. Caseras X, Torrubia R, Farré JM. Is the behavioural inhibition system the
core vulnerability for cluster C personality disorders? Pers Indiv Dif 2001;
31: 349-359.
25. Zimmerman M. Diagnosing personality disorders. A review of issues
and research methods. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 225-245.
26. Goma M. Consensual validity of the EPQ: Self-reports and spouse-re-
ports. Eur J Psychol Assess 1997; 13: 179-185.
27. Klonsky ED, Oltmanns TF, Turkheimer E. Informant-reports of persona-
lity disorders: relation to self-reports and future research directions.
Clin Psychol Sci Pract 2002; 9: 300-311.
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
28. Hare RD. The Hare Psychopathy Checklist-Revised. Toronto: Multi-He-
alth Systems, 1991.
29. Perry JC. Problems and considerations in the valid assessment of per-
sonality disorders. Am J Psychiatry 1992; 149: 1645-1653.
30. Morey L, Ochoa E. An investigation of adherence to diagnostic criteria:
Clinical diagnosis of the DSM-III personality disorders. J Personal Disord
1989; 3: 180-192.
31. Widiger TA, Coker LA. Assessing personality disorders. En: Butcher JN
(ed.). Clinical personality assessment, 2.a ed. Nueva York: Oxford Uni-
versity Press. En prensa.
32. Westen D. Divergences between clinical and research methods for as-
sessing personality disorders: Implications for research and the evolution
of axis II. Am J Psychiatry 1997; 154: 895-903.
33. Hyler SE, Skodol AE, Kellman HD, Oldham JM, Rosnick LR. Validity of
the Personality Diagnostic Questionnaire revised: Comparison with two
structured interviews. Am J Psychiatry 1990; 147: 1043-1048.
34. Hyler SE. PDQ-4+ Personality Diagnostic Questionnaire 4+. Nueva York:
New York State Psychiatric Institute, 1994.
35. Pilkonis PA, Carol LH, Proietti JM y cols. The reliability and validity of
two structured diagnostic interviews for personality disorders. Arch Gen
Psychiatry 1995; 52: 1025-1033.
36. Widiger TA, Axelrod SR. Recent developments in the clinical assessment
of personality disorders. Eur J Psychol Assess 1995; 11: 213-221.
37. Schotte CKW. New instruments for diagnosing personality disorders.
Curr Opin Psychiatry 2000; 13: 605-609.
38. Widiger TA. The DSM-III-R categorical personality disorders: a critique
and an alternative. Psychol Inquiry 1993; 4: 75-90.
39. Widiger TA, Sanderson C. Toward a dimensional model of personality di-
sorders. En: Livesley WJ (ed.). The DSM-IV personality disorders. Nueva
York: Guilford, 1995; 433-458.
40. Tyrer P. Are personality disorders well classified in DSM-IV? En: Livesley
WJ (ed.). The DSM-IV personality disorders. Nueva York: Guilford, 1995;
29-42.
41. Jackson DN, Livesley WJ. Possible contributions from personality as-
sessment to the classification of personality disorder. En: Livesley WJ
(ed.). The DSM-IV personality disorders. Nueva York: Guilford, 1995;
459-481.
42. Svrakic DM, Whitehead C, Przybeck TR, Cloninger CR. Differential diag-
nosis of personality disorders by the seven-factor model of temperament
and character. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 991-999.
43. Costa PT, McCrae RR. Revised NEO Personality Inventory (NEO PI-R).
Odessa: Psychological Assessment Resources, 1992.
44. Turner SM, DeMers ST, Fox HR, Reed GM. APA’s guidelines for test
user qualifications. Am Psychologist 2001; 56: 1099-1113.
45. First MB, Gibbon M, Spitzer RL, Williams JBW, Benjamin LS. Structured
clinical interview for DSM-IV axis II personality disorders (SCID-II) (Version
2.0). Washington: American Psychiatric Press, 1997.
46. Gómez-Beneyto M, Villar M, Renovell M y cols. The diagnosis of Perso-
nality Disorder with a modified version of the SCID-II in a Spanish clinical
sample. J Personal Disord 1994; 8: 104-110.
47. Loranger AW, Sartorius N, Andreoli A y cols. The International Persona-
lity Disorder Examination. The World Health Organization/Alcohol, Drug
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Abuse and Metal Health Administration International Pilot Study of Per-
sonality Disorders. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 215-224.
48. Loranger AW, Susman V, Oldham JM, Russakoff L. The personality disor-
ders examination: A preliminary report. J Personal Disord 1987; 1: 1-13.
49. Organización Mundial de la Salud. IPDE. Examen Internacional de los
Trastornos de la Personalidad. Madrid: Meditor, 1996.
50. Hare RD, Harpur TJ, Hakstian AR, Forth AE, Hart SD, Newman JP. The
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 565 |
|
R. Torrubia Beltri, X. Caseras i Vives y F. Gutiérrez Ponce de León
|
Revised Psychopathy Checklist: Reliability and factor structure. Psychol
Assess 1990; 2: 338-341.
51. Molto J, Poy R, Torrubia R. Standardization of the Hare Psychopathy
Checklist-Revised in a Spanish prison sample. J Personal Disord 2000;
14: 84-96.
52. Hart SD, Cox DN, Hare RD. The Hare Psychopathy Checklist: Scree-
ning Version (PCL:SV). Toronto: Multi-Health Systems Inc, 1995.
53. Pfohl B, Blum N, Zimmerman M. Structured Interview for DSM-IV Per-
sonality: SIDP-IV. Washington: American Psychiatric Press, 1997.
54. Zanarini M. The diagnostic interview for DSM-IV personality disorders.
Belmont: McLean Hospital and Harvard Medical School, 1996.
55. Gunderson JG, Kolb JE, Austin V. The diagnostic interview for borderline
patients. Am J Psychiatry 1981; 138: 896-903.
56. Gunderson JG, Ronningstam E, Bodkin A. The diagnostic interview for
narcissistic patients. Arch Gen Psychiatry 1990; 47: 676-580.
57. Phillips KA, Gunderson JG, Hirschfeld RM, Smith LE. A review of the
depressive personality. Am J Psychiatry 1990; 147: 830-837.
58. Hyler SE, Rieder R, Spitzer R, Williams JBW. PDQ: Personality Diagnos-
tic Questionnaire. Nueva York: New York State Psychiatric Institute, 1983.
59. Hyler SE, Rieder R. PDQ-R: Personality Diagnostic Questionnaire-Revi-
sed. Nueva York: New York State Psychiatric Institute, 1987.
60. Millon T, Disenhaus H. Research methods in psychopathology. Nueva
York: Wiley, 1972.
61. Millon T, Millon C, Davis R. MCMI-III Manual. Minneapolis: National Com-
puter Systems, 1994.
62. Millon T. MCMII. Inventario Clinico Multiaxial de Millon. Madrid: TEA, 1998.
63. Hathaway SR, McKinley JC. The Minnesota Multiphasic Personality In-
ventory. Nueva York: APA, 1943.
64. Butcher JN, Dahlstrom WG, Graham JR, Tellegen, Kaemer B. Manual for
the restandarized Minnesota Multiphasic Personality Inventory: MMPI-2.
Minneapolis: University of Minnesota Press, 1989.
65. Hills HA. Diagnosing personality disorders: An examination of the MMPI-2
and MCMI-II. J Per Assess 1995; 65: 21-34.
66. Helmes E, Reddon JR. A perspective on developments in assessing
psychopathology: a critical review of the MMPI and MMPI-2. Psicol Bull
1993; 113: 453-471.
67. Morey LC, Waugh MH, Blashfield RK. MMPI scales for DSM-III perso-
nality disorders: their derivation and correlates. J Per Assess 1985; 49:
245-251.
68. Hickin J, Widiger TA. Convergent validity of alternative MMPI-2 perso-
nality disorders scales. J Pers Assess 2000; 75: 502-518.
69. Livesley WJ, Jackson DN. Manual for the dimensional assessment of
Personality Pathology-Basic Questionnaire. Port Huron: Sigma, 2001.
70. Clark LA. Manual for the schedule for nonadaptive and adaptive perso-
nality. Minneapolis: University of Minnesota Press, 1993.
71. Cattell RB. The description of personality: basic traits resolved into clus-
ters. J Abnorm Soc Psychol 1943; 38: 476-506.
72. Cattell RB. The principal trait clusters for describing personality. Psychol
Bull 1945; 42: 129-161.
73. Cattell RB. Validation and interpretation of the 16PF questionnaire.
J Clin Psychol 1956; 12: 205-214.
74. Cattell RB.The scientific analysis of personality. Chicago: Aldine, 1965.
75. Cattell RB, Cattell AK, Cattell HEP. Sixteen Personality Factor Question-
naire, 5.a ed. Champaign: Institute for Personality and Ability Testing,
1993.
76. Russell MT, Karol DL. 16PF Fifth Edition, administrator’s manual. Cham-
paign: Institute for Personality and Ability Testing, 1994.
77. Eysenck HJ. The scientific study of personality. Londres: Routledge and
Kegan Paul, 1952.
| 566 | Tratado de Psiquiatría
78. Eysenck HJ. Superfactors P, E and N in a comprehensive factor space.
Multivar Behav Res 1978; 13: 475-481.
79. Eysenck HJ, Eysenck SBG. Manual of the Eysenck Personality Ques-
tionnaire. Londres: Hodder and Stoughton, 1975.
80. Eysenck HJ, Eysenck SBG. Eysenck personality scales (EPS Adult).
Londres: Hodder and Stoughton, 1991.
81. Eysenck HJ, Eysenck SBG. EPQ-R, Cuestionario revisado de persona-
lidad de Eysenck. Madrid: TEA, 1997.
82. Corulla WJ. A psychometric investigation of the Eysenck Personality
Questionnaire (revised) and its relationship to the I7 impulsiveness
questionnaire. Pers Indiv Dif 1987; 8: 651-658.
83. McKenzie J. An item-factor analysis of the Eysenck Personality Ques-
tionnaire (EPQ): Will the real personality factors stand up? Pers Indiv
Dif 1988; 9: 843-850.
84. Gray JA. The neuropsychology of anxiety: an inquiry into the functions
of the septo-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press,
1982.
85. Gray JA. The psychology of fear and stress. Cambridge: Cambridge
University Press, 1988.
86. Torrubia R, Tobeña A. A scale for the assessment of «susceptibility to
punishment» as a measure of anxiety: preliminary results. Pers Indiv Dif
1984; 5: 371-375.
87. Torrubia R, Avila C, Molto J, Caseras X. The Sensitivity to Punishment and
Sensitivity to Reward Questionnaire (SPSRQ) as a measure of Gray's an-
xiety and impulsivity dimensions. Pers Indiv Dif 2001; 31: 837-862.
88. Caseras X, Torrubia R, Avila C. The measurement of individual diffe-
rences in behavioural inhibition and behavioural activation systems: a
comparison of personality scales. Pers Indiv Dif 2003; 34: 999-1013.
89. Botwin MD, Buss DM. The structure of act report data: Is the five-factor
model of personality recaptured? J Pers Soc Psichol 1989; 56: 988-
1001.
90. Costa PT, McCrae RR. Four ways five factors are basic. Pers Indiv Dif
1992; 13: 653-565.
91. Digman JM, Inouye J. Further specification of the five robust factors of
personality. J Pers Soc Psychol 1986; 50: 116-123.
92. Goldberg LR. An alternative description of normal personality: The big-
five factor structure. J Pers Soc Psychol 1990; 59: 1216-1229.
93. Digman JM. Personality structure: Emergence of the five-factor model.
Annu Rev Psychol 1990; 41: 417-440.
94. Eysenck HJ. Four ways five factors are not basic. Pers Indiv Dif 1992;
13: 667-673.
95. Costa PT, Widiger TA. Personality disorders and the five-factor model
of personality. Washington: American Psychological Association, 1994.
96. Wilberg T, Urnes O, Friis S, Pedersen G, Karterud S. Borderline and
Avoidant Personality Disorders and the Five-Factor Model of Persona-
lity: DSM-IV diagnoses and NEO-PI-R. J Personal Disord 1999; 13:
226-240.
97. Zuckerman M, Kolin I, Price L, Zoob I. Development of a Sensation-
Seeking Scale. J Consult Psychol 1964; 28: 477-482.
98. Zuckerman M. Sensation seeking: A comparative approach to a human
trait. Behav Brain Sci 1984; 7: 413-471.
99. Zuckerman M. The psychobiology of sensation-seeking. J Pers 1990;
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
58: 313-345.
100. Zuckerman M, Buchsbaum MS, Murphy DL. Sensation-seeking and
its biological correlates. Psychol Bull 1980; 88: 187-214.
101. Zuckerman M, Link K. Construct validity for the Sensation-Seeking
Scale. J Consult Clin Psicol 1968; 32: 420-426.
102. Zuckerman M, Neeb M. Sensation-seeking and psychopathology.
Psychiatry Res 1979; 1: 255-264.

103. Pérez J, Torrubia R. Sensation-seeking and antisocial behaviour in a
student sample. Pers Indiv Dif 1985; 6: 401:403.
104. Zuckerman M, Bone RN, Neary R, Mangelsdorff D, Brastman B. What
is the sensation seeker? Personality trait and experience correlates of
the sensation-seeking scales. J Consult Clin Psicol 1972; 39: 308-
321.
105. Montag I, Birembaum M. Psychopathological factors and sensation-
seeking. J Res Personality 1986; 20: 338-348.
106. Burkhart BR, Schwarz RM, Green SB. Relationships between dimen-
sions of anxiety and sensation-seeking. J Consult Clin Psychol 1978;
46: 194-195.
107. Pérez J, Torrubia R. Fiabilidad y validez de la versión española de la
escala de búsqueda de sensaciones (forma V). Revista Latinoamerica-
na de Psicología 1986; 18: 7-22.
108. Zuckerman M. Personality in the third dimension: a psychobiological
approach. Pers Indiv Dif 1989; 10: 391-418.
109. Zuckerman M, Kuhlman DM, Thornquist M, Kiers H. Five (or three) ro-
bust questionnaire scale factors of personality without culture. Pers In-
div Dif 1991; 12: 929-941.
110. Zuckerman M, Kuhlman DM, Joireman J, Teta P, Kraft M. A compari-
son of three structural models for personality: the Big Three, the Big
Five, and the Alternative Five. J Pers Soc Psychol 1993; 65: 757-768.
111. Gutiérrez-Zotes JA, Ramos Brieva JA, Sáiz Ruiz J. Desarrollo de la ver-
sión española del cuestionario de personalidad Zuckerman-Kuhlman
(ZKPQ-III) y propiedades psicométricas. Psiquis 2001; 22: 239-250.
112. Herrero M, Viña C, González M, Ibáñez I. El cuestionario de personali-
dad Zuckerman-Kuhlman-III (ZKPQ-III) versión española. Revista Lati-
noamericana de Psicología 2001; 33: 269-287.
113. Romero E, Luengo MA, Gómez-Fraguela JA, Sobral J. La estructura de
los rasgos de personalidad en adolescentes: el modelo de los Cinco
Factores y los Cinco alternativos. Psicothema 2002; 14: 134-143.
114. Aluja A, Garcia O, Garcia LF. Psychometric properties of the Zucker-
man-Kuhlman personality questionnaire (ZKPQ-III-R): A study of a shor-
tened form. Pers Indiv Dif 2003; 34: 1083-1097.
115. Cloninger CR. A systematic method for clinical description and classifi-
cation of personality variants: A proposal. Arch Gen Psychiatry 1987;
44: 573-588.
116. Cloninger CR, Svrakic DM, Przybeck TR. A psychobiological model
of temperament and character. Arch Gen Psychiatry 1993; 50: 975-
990.
ı
/c34/ Evaluación de la personalidad
ı
117. Cloninger CR, Przybeck TR, Svrakic DM, Wetzel RD. The Tempera-
ment and Character Inventory (TCI): A guide to its development and
use. St. Louis: Washington University, Center for Psychobiology of Per-
sonality, 1994.
118. Gutierrez F, Torrens M, Boget T y cols. Psychometric properties of the
Temperament and Character Inventory (TCI) questionnaire in a spanish
psychiatric population. Acta Psychiatr Scand 2001; 103: 143-147.
119. Zuckerman M, Cloninger CR. Relationships between Cloninger's, Zuc-
kerman's, and Eysenck's dimensions of personality. Pers Indiv Dif
1996; 21: 283-285.
120. Cloninger CR, Sigvardsson S, Bohman M. Childhood personality predicts
alcohol abuse in young adults. Alcohol Clin Exp Res 1988; 12: 494-505.
121. Sigvardsson S, Bohman M, Cloninger CR. Structure and stability of
childhood personality: Prediction of later social adjustment. J Child
Psychol Psychiatry 1987; 28: 929-946.
122. Sellman JD, Mulder RT, Sullivan PF, Joyce PR. Low persistence pre-
dicts relapse in alcohol dependence following treatment. J Stud Alcohol
1997; 53: 257-263.
123. Nelson EC, Cloninger CR. The Tridimensional Personality Questionnai-
re as a predictor of response to nefazodone treatment of depression.
J Affect Disord 1995; 35: 51-57.
124. Gutiérrez-Zotes JA, Bayón C, Montserrat C y cols. Inventario del Tem-
peramento y el Carácter-Revisado (TCI-R). Baremación y datos norma-
tivos en una muestra de población general. Actas Esp Psiquiatr 2004;
32: 8-15.
125. Klinteberg B, Schalling D, Magnusson D. Self-report assessment of
personality traits. Data from the KSP inventory on a representative sam-
ple of normal male and female subjects within a development project.
Reports from the Project Individual Development and Adjustment, 64,
Department of Psychology, Stockholm University, Suecia, 1986.
126. Ekselius L, Hetta J, Von Knorring L. Relationship between personality
traits as determined by means of the Karolinska Scales of Personality
(KSP) and personality disorders according to DSM-III-R. Pers Indiv Dif
1994; 16: 589-595.
127. Schalling D, Asberg M, Edman G, Oreland L. Markers for vulnerability to
psychopathology: Temperament traits associated with platelet MAO
activity. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 172-182.
128. Ortet G, Ibañez MI, Llerena A, Torrubia R. The underlying traits of the
Karolinska Scales of Personality (KSP). Eur J Psychol Assess 2002;
18: 139-148.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 567 |

/capítulo35/
Exploración
del estado mental
L. Rojo Moreno
T. Rubio Granero
L. Livianos Aldana
Introducción
ı tipos de entrevista psiquiátrica
ı entrevista no directiva
Aunque la finalidad de la evaluación psiquiátrica de un indi-
viduo depende de quién y por qué se solicita y del papel que en un
futuro va a desempeñar el profesional que la lleve a cabo, sus ob-
jetivos generales, dentro del ámbito clínico, son la formulación
diagnóstica del caso, que incluirá todos aquellos factores ambien-
tales, sociales y culturales relevantes, y el diseño de un plan tera-
péutico que contemple tanto intervenciones inmediatas como
objetivos a largo plazo (1).
A pesar del gran progreso en el diagnóstico de los trastornos
mentales como consecuencia del mayor conocimiento disponible
sobre ellos, la entrevista psiquiátrica continúa siendo la herra-
mienta esencial para la evaluación del paciente psiquiátrico. En
la entrevista se establece una relación médico-paciente de tipo
confidencial en la que el entrevistador (psiquiatra) pregunta, es-
cucha y responde, poniendo en marcha estrategias que faciliten el
intercambio de información con el paciente, con objeto de poder
ayudarle (2-4).
La historia clínica psiquiátrica es el registro de la vida del pa-
ciente y constituye además, un verdadero archivo histórico de la
asistencia que se le ha proporcionado. Incluye información refe-
rente a la enfermedad actual, los antecedentes psiquiátricos y
médicos, tanto personales como familiares, datos del desarrollo
del paciente y exploraciones complementarias. Asimismo, reco-
pila las características de su personalidad. Para realizar una co-
rrecta evaluación psiquiátrica del paciente es imprescindible ob-
tener su historia completa (3-5).
La exploración psicopatológica, también denominada en la lite-
ratura médica norteamericana examen del estado mental, es un
resumen transversal de la conducta verbal y no verbal del pacien-
te, que incluye su nivel cognoscitivo y de vigilia. Supone para el
| 568 | Tratado de Psiquiatría
psiquiatra un ejercicio de análisis crítico y racional de la infor-
mación comunicada por el paciente y de la observación de su
conducta durante la entrevista psiquiátrica. La exploración psico-
patológica constituye la parte mutable de la evaluación psiquiátri-
ca, ya que, mientras la historia del paciente permanece estable, sus
características psicopatológicas pueden modificarse de un día
para otro e incluso en horas (1, 4, 5, 6).
Entrevista psiquiátrica
ı
ı
La entrevista psiquiátrica constituye el método aislado más im-
portante para comprender al paciente que muestra signos y sínto-
mas de trastornos psiquiátricos, ya que es mediante el encuentro
cara a cara del psiquiatra y el paciente como aquel obtiene la infor-
mación necesaria para una correcta evaluación, realizando la ex-
ploración de los síntomas psicopatológicos presentes durante la
entrevista y elaborando la historia clínica psiquiátrica del paciente.
ı
ı
ı
ı
El entrevistador realiza el menor número de preguntas posible
para que el paciente no interrumpa el hilo de la conversación. Su
objetivo es que el paciente exprese libremente sus vivencias y sen-
timientos obviando la contaminación que puede producir el psi-
quiatra con sus intervenciones. La ventaja de este tipo de entrevis-
ta es que proporciona muchos datos acerca de la personalidad del
paciente, pero es inviable en situaciones de urgencia o cuando no
se pretende conseguir un vínculo profesional con el paciente.
A pesar de que este tipo de entrevista discurre en un campo
abierto, el entrevistador debe llevar en todo momento el control
de la misma, cuidando sus límites espaciotemporales y los que se
derivan de una relación estrictamente profesional.
También debe cuidar de que la información que proporciona
el paciente fluya de un modo correcto, por lo que además de adop-
tar una actitud de escucha atenta, recurrirá, si es preciso a técnicas
de entrevista facilitadoras de la comunicación (tabla 35-1).
ı
ı
entrevista estructurada o semiestructurada
ı
La finalidad de la entrevista estructurada o semiestructurada
es la realización de una evaluación psiquiátrica estandarizada me-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
diante la recopilación global y uniforme de los hallazgos psicopa-
tológicos. Es imprescindible cuando se plantea un estudio de in-
vestigación, pero su utilidad en la clínica se limita a ser una herra-
mienta de apoyo para ahondar en los síntomas más relevantes,
ya que la información que proporciona no es capaz de sustituir la
obtenida a través de la narración del paciente y la observación de
su conducta (tabla 35-2).

/tabla35-1/
Mensajes facilitadores
Tipo Concepto
Preguntas abiertas El psiquiatra elige el tema y el paciente
expresa lo que considera relevante (p. ej.,
«Hábleme acerca de…»)
Reflexiones El psiquiatra parafrasea lo dicho por el
paciente subrayando el componente
afectivo (p. ej., «El éxito le asusta»)
Facilitación Indicios verbales y gestuales con los que el
psiquiatra da a entender al paciente que le
interesa ese tema (p. ej., «Mmm…», «Siga»)
Refuerzo positivo El psiquiatra valora el esfuerzo que realiza el
paciente al hablar de un tema difícil de tratar
(p. ej., «Ya…, ahora le comprendo mejor»)
Silencio Permite al paciente ordenar sus pensamientos
y distanciarse del material verbal
Interpretación El psiquiatra examina las pautas de conducta
de las que extrae conclusiones para que el
paciente pueda entender el significado de
sus pensamientos, sentimientos y acciones
Lista de preguntas El psiquiatra propone una serie de respuestas
cuando el paciente es incapaz de describir
algo que el psiquiatra considera importante,
en forma de lista de preguntas de
comprobación
Redirección de la Si el paciente insiste en un único tema, el
entrevista psiquiatra debe afirmar que ya dispone de
suficiente información y que es necesario
explorar otra área
Transiciones El psiquiatra conduce paulatinamente al
paciente de un tema significativo a otro
(p. ej., «Ya que me ha hablado de su
esposa, explíqueme cómo es su relación
con el resto de su familia»)
Autorrevelaciones El psiquiatra decide compartir sus propias
experiencias cuando considera que ello
ayudará al paciente
curso de la entrevista
ı saludo, y su forma de desenvolverse dentro del despacho. Todos
prolegómenos
ı En esta fase se llevan a cabo las presentaciones. Es importan-
Antes de que la entrevista tenga lugar concurren numerosas
circunstancias que conviene tener en cuenta a fin de asegurarnos
el éxito en el establecimiento de una buena comunicación entre
médico y paciente.
El grado de voluntariedad e iniciativa con que el paciente
accede a la consulta es un factor clave. Tanto la actitud del psi-
quiatra como la del paciente serán distintas si éste acude espontá-
neamente en busca de ayuda, si ha sido remitido por otro médico
o si viene «forzado» por terceros (familiares, fuerza pública, etc.).
El lugar donde se lleve a cabo la entrevista tiene que garantizar
la confidencialidad y reunir las condiciones necesarias para que
tanto psiquiatra como paciente se encuentren cómodos. Asimis-
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
mo, debe estar desprovisto de objetos que puedan resultar peli-
grosos si el paciente se torna violento. Conviene que el camino
de salida hacia la puerta esté despejado.
El tiempo necesario para una entrevista psiquiátrica es varia-
ble y depende de si se trata de una primera visita o de las subsi-
guientes. Por término medio, la duración estándar es de 70 min.
La entrevista realizada en urgencias puede prolongarse mucho
tiempo, sobre todo si se necesita recabar más datos de fuentes no
disponibles en ese momento. Por el contrario, la entrevista a pie
de cama de un enfermo hospitalizado suele ser mucho más breve.
En cualquier caso, se recomienda planificar la duración de la en-
trevista y transmitirle al paciente una idea del tiempo aproximado
del que dispone.
Tomar notas durante la entrevista permite al psiquiatra re-
gistrar toda la información de forma precisa, pero su empleo no
debe ser excesivo ya que, de esa manera se corre el riesgo de in-
terferir en el libre intercambio de información entre médico y
paciente. Por otra parte, el psiquiatra debe ser cuidadoso con lo
que deja escrito en el historial, ya que será accesible a terceras
personas.
Cuando el paciente acude acompañado, el psiquiatra debe
entrevistar primero al paciente y advertir a los acompañantes que
más tarde puede necesitar su colaboración, dejando que sea el pa-
ciente quien decida si la entrevista tendrá lugar en presencia o no
de sus acompañantes. En el caso de que el psiquiatra desee ha-
blar en privado con los acompañantes, conviene que informe de
ello al paciente y que siempre tenga presente el derecho del pa-
ciente a la confidencialidad.
ı
ı
fases de la entrevista psiquiátrica
fase inicial
La fase inicial comienza en el momento en que el psiquiatra le
pide al paciente que le acompañe a su despacho. De hecho, es de
gran interés para la valoración del paciente observar atentamente
su conducta y actitud previa a entrar en el despacho, advertir si ha
llegado solo o acompañado, su reacción ante nuestra llamada y
esos detalles conforman lo que llamamos primera impresión.
te que, de forma sintética, le hagamos saber al paciente lo que sa-
bemos de él, ya sea a través de su historia clínica o por lo que un
colaborador o familiar nos haya contado.
La fase inicial termina animando al paciente a hablar sobre el
motivo de la consulta, adoptando el psiquiatra actitud de oyente y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dejando que el paciente elabore su relato, así como interviniendo
lo menos posible.
fase intermedia
Una vez que se ha obtenido una idea general del paciente y
su problema, el siguiente objetivo es obtener la mayor cantidad
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 569 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|

/tabla35-2/
Ejemplos de entrevistas estructuradas
Nombre Características

Examen del Estado Actual (Present
State Examination, PSE)
Escala para Trastornos Afectivos y la
Esquizofrenia ( Schedule for Affective
Disorders and Schizophrenia, SADS)
Entrevista Diagnóstica del Instituto
Nacional de Salud Mental (NIMH-DIS)
Entrevista Diagnóstica Internacional
Compuesta (Composite International
Diagnostic Interview, CIDI)
Entrevista Clínica Estructurada para el
DSM-III-R (Structured Clinical
Interview for DSM, SCID)
Inventario del Estado Psiquiátrico
(Psychiatric Status Schedule, PSS)
Asociación para la Metodología y
Documentación en Psiquiatría (AMDP)
Escala de Evaluación Clínica de
Neuropsiquiatría (Schedule for Clinical
Assessment in Neuropsychiatry, SCAN)
Se centra en los síntomas presentes durante las últimas 4 semanas. Los síntomas se puntúan como
ausentes o presentes (en grado moderado o grave). La última versión, PSE-10, consta de 140 ítems
Escala de preguntas muy detalladas y específicas sobre el funcionamiento y los síntomas de un paciente.
Consta de dos partes: SADS-I, basada en el episodio actual, y SADS-II, basada en la información
histórica. La versión SADS-C describe la psicopatología presente en la semana precedente y se utiliza
para valorar los cambios. La SADS-L está pensada para sujetos de la población general y familiares del
paciente. La SADS-LA es una escala de síntomas ansiosos
Creada para ser utilizada por personal no médico y diseñada para poder realizar diagnósticos del Manual
Diagnóstico Estadístico de los Trastornos Mentales, 3.a ed. (DSM-III), Criterios Diagnósticos de
Investigación, y los del grupo de Saint Louis
Es la entrevista diagnóstica estructurada más utilizada en la actualidad. La versión 1.1 permite obtener
diagnósticos CIE-10 y DSM-III-R. Se estructura en módulos que abarcan trastornos somatomorfos, de
ansiedad, depresivos, psicóticos, de la conducta alimentaria, alteraciones cognitivas, abuso de
sustancias y manía
Entrevista protocolizada y diseñada para llegar a diagnósticos en eje I y II. Sigue un modelo de entrevista
clínica y se estructura por módulos. La SCID-I (Eje I), tiene distintas versiones: SCID-P para pacientes
psiquiátricos, SCID-OP para pacientes psiquiátricos no hospitalizados y SCID-NP para individuos sin
diagnóstico psiquiátrico. La SCID-II (eje II) se acompaña de un cuestionario autoadministrado
Entrevista estandarizada diseñada para valorar la psicopatología y el funcionamiento vital de los pacientes.
Consta de 321 ítems dicotómicos que hacen referencia al estado mental, alteración de funcionamiento
en el rol alteración de las relaciones interpersonales y dependencia de alcohol y otras drogas
Informe donde se recopilan de forma estandarizada los datos de la historia clínica, pudiendo cuantificarse los
síntomas. Consta de dos partes principales: anamnesis, que se subdivide en AMDP-1 (anamnesis general),
AMDP-2 (acontecimientos patogénicos) y AMDP-3 (antecedentes psicopatológicos personales y familiares)
y estado actual, con dos subescalas, AMDP-4 (escala psicopatológica) y AMDP-5 (escala somática)
Conjunto de instrumentos y manuales destinados a analizar, medir y clasificar la psicopatología del adulto.
Está diseñada como entrevista estandarizada para la CIE-10. Su núcleo central es el PSE-10

posible de información sobre el paciente para elaborar su histo-
ria clínica y realizar una exploración completa, recurriendo a pre-
guntas concretas, sin que el paciente tenga la impresión de que se
le está sometiendo a un interrogatorio.
Además de evaluar los síntomas actuales, es importante que el
psiquiatra intente conocer al paciente como persona, investigan-
do en numerosas áreas de su vida: relaciones interpersonales,
contexto de vida actual, antecedentes familiares, empleo, aficio-
nes, nivel cultural, historia social, médica, sexual, militar y legal.
A la luz de toda la información obtenida, el psiquiatra plan-
teará la necesidad de realizar otras exploraciones complementa-
rias, tanto psicológicas como biológicas.
fase final
entrevista en situaciones especiales
ı
El psiquiatra deberá adaptar su método y estilo de entrevista
al tipo de paciente y al problema psiquiátrico que éste presenta.
ı
ı
paciente delirante
ı
El paciente delirante suele acudir en contra de su voluntad,
acompañado por terceros. Dado que el paciente no considera que
sus delirios sean un problema clínico, es preferible que el psiquia-
tra, al principio de la entrevista, se centre en otros posibles sínto-
mas para los que el paciente sí desee ayuda, intentando establecer
así una relación empática y facilitando la comunicación. Una vez
abordado el síntoma del delirio, la actitud del psiquiatra hacia su
contenido debe ser neutra, aunque si el paciente pide su opinión,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Cuando el psiquiatra dispone de datos suficientes para for-

el psiquiatra debe comunicarle que no comparte su creencia.
mular una hipótesis diagnóstica y es conocedor del contexto del ı
paciente, debe comunicar a éste sus impresiones clínicas, evitan- ı
do tecnicismos. A continuación expondrá su plan terapéutico, paciente suicida
asegurándose de que el paciente lo ha entendido correctamente. ı
Por último, se le debe ofrecer al paciente la posibilidad de rea- Ante todo paciente deprimido es imprescindible que el psi-
lizar las preguntas que estime necesarias en relación a su caso. quiatra investigue los riesgos de suicidio. El hecho de hacer pre-

| 570 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı

guntas sobre el suicidio no induce al paciente a que lo cometa y iniciarse el padecimiento. Además, el psiquiatra evaluará cómo
no resulta ofensivo para el paciente. Muy al contrario, las pregun- interfieren los síntomas en el funcionamiento del paciente, bus-
tas sobre el suicidio pueden constituir un alivio para el paciente. cando beneficios primarios y secundarios.
Es esencial que el psiquiatra averigüe la clase de pensamientos que ı
ha tenido el paciente sobre el suicidio, si alguna vez ha actuado ı
impulsado por tales pensamientos, qué planes alberga actual- entrevista a los familiares
mente y qué le ha impedido llevarlos a cabo. ı
La mejor forma de abordar el tema es comenzar por pregun- A fin de no entorpecer la relación médico-paciente, la entrevis-
tas generales sobre las ganas de vivir y pasar paulatinamente a ta con la familia se ha de realizar con el conocimiento del paciente.
cuestiones más concretas sobre las ideas autolíticas y la elabora- Las observaciones de los familiares pueden ser de gran ayuda a la
ción y realización de planes suicidas. hora de realizar el diagnóstico y comprender al paciente. También
ı pueden participar en el proceso del tratamiento, tanto ayudando a
ı su cumplimiento como aprendiendo a reconocer los signos de des-
paciente violento compensación y, en consecuencia, buscar ayuda de forma precoz.
ı La participación de la familia debe regirse por la norma de que el psi-
El factor clave en la atención de un paciente que manifiesta quiatra no dará a conocer al familiar la información revelada por el
conductas violentas es la seguridad, tanto la del paciente como la paciente sin su consentimiento, pero, en cambio, puede hacer partí-
del psiquiatra y de todo el personal que se encuentre presente. Es cipe al paciente de cualquier información que aporte un familiar.
bastante frecuente que el paciente violento llegue a la entrevista con
medidas de contención mecánica. Una de las primeras decisiones
que deberá tomar el psiquiatra es la conveniencia de retirar esta
medida de contención, por lo que antes de hacerlo, deberá evaluar-
Historia clínica psiquiátrica
se la capacidad de verbalización del paciente y su contacto con la ı
realidad. Si la comunicación es imposible, se le alojará en un lugar ı
tranquilo y se procederá a administrarle fármacos sedantes. Si pue- La historia clínica psiquiátrica es el registro completo de toda la
de llevarse a cabo una entrevista, se procederá a liberar al paciente información derivada de las intervenciones del psiquiatra con su
en presencia del personal de seguridad. La actitud del psiquiatra paciente. La primera parte está constituida por los datos obtenidos
será serena, pero sin provocar enfrentamientos con el paciente. en la anamnesis psiquiátrica, que, como se verá más adelante, pre-
ı senta peculiaridades que la diferencian de la anamnesis médica ge-
ı neral. En segundo lugar se registran los hallazgos obtenidos en la ex-
paciente mutista ploración psicopatológica y física general (poniendo especial interés
ı en detectar posibles signos neurológicos), incluyendo los obtenidos
Cuando no es posible la comunicación verbal, el único re- en exploraciones complementarias, tanto clínicas (pruebas de labo-
curso disponible es la observación cuidadosa de la actitud del pa- ratorio, de neuroimagen, neurofisiológicas) como psicológicas y
ciente y de su actividad y respuesta psicomotriz: posición del neuropsicológicas. Con la información ya recabada, se configura
cuerpo, expresión facial, presencia de movimientos espontáneos, una orientación diagnóstica inicial que podrá modificarse según la
respuesta motora a estímulos, etc. evolución del paciente y, si es posible, se emite un juicio pronóstico.
ı La historia clínica inicial culmina con el registro del tratamiento
ı pautado al paciente. Sin embargo, si se producen sucesivas entre-
paciente psicosomático vistas, se harán anotaciones de la evolución del paciente y de los
ı cambios diagnósticos, pronósticos y terapéuticos observados. Si se
El paciente psicosomático suele acudir al psiquiatra remitido considera que el caso está solucionado, bien porque se le dé el alta
por otro médico, siendo poco habitual que busque ayuda por ini- médica, bien porque se trate de un paciente hospitalizado que ha de
ciativa propia. Si es posible, antes de entrevistar al paciente el psi- continuar bajo supervisión ambulatoria, se hará una valoración ge-
quiatra debe informarse sobre la historia médica del paciente, los neral del caso, desde su inicio hasta el momento del alta, anotando
tratamientos que ha recibido y el resultado de las exploraciones los aspectos más importantes de su evolución en cuanto a sinto-
complementarias que se le han practicado. matología, disquisiciones diagnósticas y pronósticas, y respuesta a
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Durante la fase inicial de la entrevista, el psiquiatra debe mos- los tratamientos empleados, que es lo que constituye la epicrisis.
trar interés por las dolencias físicas del paciente, que debe consi- ı
derar subjetivas pero reales. Psiquiatra y paciente tratarán de es- ı
clarecer por qué el médico le ha enviado al psiquiatra. anamnesis
Cuando elabore la historia clínica del paciente, el psiquiatra ı
revisará las circunstancias y acontecimientos vitales precedentes a La anamnesis es el interrogatorio que el psiquiatra realiza para
los primeros síntomas, así como los sentimientos que albergó al recoger la información que le permita elaborar una patografía de

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 571 |

|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
su paciente. Este interrogatorio debe realizarse de una forma sis-
temática, a fin de evitar que algunas áreas queden sin explorar.
Los esquemas empleados varían de una institución a otra y tam-
bién dependiendo del modelo teórico al que esté adscrito el tera-
peuta (biologicista, conductista, psicoanalítico). La anamnesis
debe recoger los siguientes apartados:
1. Datos de identificación y procedencia. Deben incluir el
nombre completo, edad, sexo, lugar de procedencia y re-
sidencia, estado civil y número de hijos, estudios realiza-
dos, empleo actual y condiciones de vida. También es
interesante hacer constar el nombre y el teléfono del fa-
miliar más cercano. Es conveniente describir las circuns-
tancias que han llevado al paciente a la consulta, cómo
llegó y quién lo remitió.
2. Motivo de consulta. Conviene registrar literalmente los
motivos por los que el paciente ha decidido buscar ayuda.
Si está tan alterado que es incapaz de verbalizar sus mo-
tivos, se indica lo que han dicho sus acompañantes.
3. Historia de la enfermedad actual Consiste en realizar
una descripción de los síntomas y de su evolución, desde
su aparición hasta el momento actual. Si el paciente ha
recibido algún tipo de asistencia psiquiátrica o tratamien-
to con psicofármacos, conviene hacer constar los efectos
que produjo. El psiquiatra debe realizar un registro cro-
nológico de los acontecimientos ocurridos desde la apari-
ción de los síntomas hasta el momento actual, identificar
los factores estresores presentes al inicio de la enfermedad
y valorar los posibles beneficios secundarios.
4. Antecedentes familiares. Es conveniente elaborar un ár-
bol genealógico o genograma donde quede esquematiza-
da su origen familiar, núcleo familiar actual y relaciones
entre los distintos miembros. Deben hacerse constar los
nombres y edades de los familiares vivos, así como la
edad y fecha de defunción de los parientes fallecidos. Se
indagará si en la familia alguien ha buscado ayuda psi-
quiátrica, en cuyo caso convendrá conocer el diagnósti-
co y tratamiento recibidos, las hospitalizaciones psiquiá-
tricas, los fallecimientos por suicidio y las enfermedades
psiquiátricas o médicas con carga genética como la esqui-
zofrenia, los trastornos afectivos mayores, la corea de
Huntington y la epilepsia. También se preguntará por el
consumo de tóxicos en el ámbito familiar.
5. Antecedentes personales somáticos y psiquiátricos. Se inves-
tigará sobre el padecimiento actual o remoto de enferme-
dades médicas, intervenciones quirúrgicas, accidentes y
hospitalizaciones, ya que pueden constituir acontecimien-
tos vitales desencadenantes de alteraciones psiquiátricas.
Los traumatismos craneoencefálicos, las enfermedades en-
docrinológicas, infecciosas, neurológicas y reumatológi-
cas son especialmente relevantes en la historia psiquiátrica.
Se reflejarán todos los fármacos que consume el paciente.
En cuanto a los antecedentes psiquiátricos, conviene
que el psiquiatra le pregunte al paciente cuándo fue cons-
| 572 | Tratado de Psiquiatría
ciente por primera vez de tener un problema psiquiátrico
y cuándo le visitó por primera vez un psiquiatra. Asimis-
mo indagará acerca de si han existido varios episodios de
enfermedad y de la duración, tanto de los episodios como
de los intervalos sin síntomas, si los ha habido. Si el pa-
ciente ha recibido con anterioridad asistencia psiquiátri-
ca se averiguará la naturaleza y duración de los trata-
mientos y el motivo que hizo que los interrumpiera. A
este respecto, contactar con los psiquiatras que han trata-
do al paciente con anterioridad puede resultar de gran
ayuda.
El psiquiatra le preguntará al paciente sobre sus hábi-
tos de consumo de alcohol y otras sustancias psicotrópi-
cas, su cronología, cantidades consumidas, patrón de
consumo y presencia de posibles complicaciones médi-
cas, psiquiátricas y sociales derivadas del consumo de al-
cohol o drogas.
ı
ı
psicobiografía, anamnesis biográfica
o historia personal
ı
La anamnesis termina con la elaboración por parte del psi-
quiatra de una biografía del paciente en la que se harán manifies-
tas las relaciones en el tiempo entre eventos y síntomas, y su re-
percusión en la vida del paciente, de tal forma que sea fácilmente
comprensible cómo su historia ha hecho del paciente lo que es
en la actualidad.
La organización de los datos psicobiográficos se realiza si-
guiendo un orden cronológico:
1. Período prenatal. El psiquiatra recoge la información del
paciente desde el momento de su concepción hasta su
nacimiento. Describe el ambiente familiar y doméstico
anterior al nacimiento del paciente, si existieron com-
plicaciones médicas u obstétricas en el embarazo y el
parto, y las expectativas de los padres respecto del futu-
ro hijo.
2. Desarrollo durante la primera infancia y la lactancia. Se in-
vestiga la salud del lactante, si tuvo problemas de ali-
mentación o de sueño, edad de dentición, si alcanzó
adecuadamente los hitos en el desarrollo psicomotor
(sonrisa social, sedestación, postura erecta, deambula-
ción, lenguaje, socialización y control de esfínteres). Se
explora la presencia de «signos neuróticos» como fobias,
pesadillas, terrores nocturnos, enuresis, onicofagia, chu-
peteo del pulgar, rabietas, manierismos, tics o tartamu-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
deo. Es importante esclarecer la personalidad emergen-
te del niño a través de sus relaciones con hermanos, fa-
miliares y otros niños, así como de sus juegos, fantasías
y sueños.
3. Infancia media (3-11 años). El psiquiatra se interesa por
el desarrollo intelectual y social del niño. Se investiga la
posible existencia de dificultades de aprendizaje y el ren-

dimiento escolar, así como la participación o no en acti-
vidades culturales, deportivas o recreativas. También
conviene indagar acerca de cómo fueron vividas las pri-
meras experiencias de separación y el tipo de relación que
el niño estableció con adultos (profesores, monitores) y
con otros niños. También aquí interesan los estigmas
neuróticos.
4. Última infancia y adolescencia (12-18 años). Esta etapa
supone un período de transición en el que el individuo se
adapta a lo que será su vida adulta. En esta etapa, el psi-
quiatra, además de investigar sobre la vida escolar y la red
social del paciente, se interesará sobre el desarrollo sexual
y la aparición de las primeras conductas sexuales. No
debe obviarse interrogar acerca de la presencia de con-
ductas antisociales o el consumo de tóxicos.
5. Edad adulta. En esta etapa el psiquiatra explorará la his-
toria laboral (profesión elegida, ocupaciones, relaciones
con superiores y compañeros), la historia militar (si la
tiene o si fue exento), la historia sexual y conyugal (pri-
meras relaciones sexuales, noviazgos, matrimonios,
problemas de convivencia marital, presencia de disfun-
ciones sexuales), participación en actividades sociales
(políticas, culturales, religiosas), hábitos de vida (cos-
tumbres, diversiones, consumo de tóxicos) y relación
con los hijos.
Exploración psicopatológica
ı ı
ı psicopatología de la conciencia
En cualquier capítulo que aborde la psicopatología general, es
obligado mencionar a Karl Jaspers como la figura que más ha in-
fluenciado con su obra en el modelo de psicopatología moderna
(7).
Jaspers aplicó a la psicopatología el método fenomenológico,
librándolo de connotaciones filosóficas, asignándole una fun-
ción descriptiva y no explicativa de los fenómenos psicológicos
experimentados por el paciente (8).
Aunque el modelo fenomenológico de psicopatología es el
de mayor vigencia en la actualidad, no es el único (9). Otros mo-
delos sentaron sus bases con anterioridad, como el modelo biofí-
sico (Kraepelin, Bleuler), el psicoanalítico (Freud, Adler) y el
conductista (Eysenck, Bandura). Tomando como punto de parti-
da el modelo fenomenológico se añadieron posteriormente el
modelo de interacción familiar (Bateson, Click), el conspiratorio
(Szasz, Goffman) y el social (Laing, Alper).
Una vez aclarado que la función de la psicopatología es des-
cribir de forma ordenada las anormalidades de la vida mental
de un individuo, el siguiente paso es aclarar cuándo una con-
ducta puede considerarse dentro de los límites de la normali-
dad o no. Esta cuestión, aparentemente de solución sencilla si
se utilizan criterios estadísticos de frecuencia y distribución, es
en la práctica compleja y no está exenta del influjo de corrientes
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
de pensamiento filosóficas e incluso políticas. Buss considera
criterios de anormalidad la ausencia de confort, la desviación
en la percepción (del mundo en las psicosis, de uno mismo en
las neurosis y de los demás en las psicopatías) y la ineficacia.
Para Maher, en las conductas patológicas existe angustia perso-
nal, deficiente contacto con la realidad y conductas incapaci-
tantes.
La exploración psicopatológica ha de ser metódica pero fle-
xible, de forma que se adapte a las circunstancias individuales
y externas del momento, y no debe limitarse a la observación
pasiva, sino que requiere la intervención activa del explorador
(1, 4-6). Una correcta secuencia exploratoria sería, en primer
lugar, lograr una empatía con el paciente, continuar escuchan-
do el relato del paciente, a la vez que se observa su conducta, y
completar la información con preguntas que profundicen en
los aspectos que no quedaron del todo claros. Posteriormente,
el psiquiatra deberá agrupar todas las molestias y síntomas que
el paciente relata en síndromes, para establecer un diagnóstico
clínico y terapéutico. El paso inicial es describir el síntoma de
una forma técnica y en base a una precisa orientación termi-
nológica, recurriendo en lo posible a la propia aserción del pa-
ciente.
En la exploración psicopatológica conviene evaluar el estado
de las funciones psíquicas y describir los hallazgos psicopatológi-
cos de forma esquemática. Las áreas que deben abordarse en toda
exploración psicopatológica son: conciencia, orientación, aten-
ción memoria, inteligencia, percepción, pensamiento, afectivi-
dad, psicomotricidad y vida instintiva.
ı
ı
La conciencia puede definirse como la función psíquica que
posibilita el conocimiento y la percatación del sí mismo y del
ambiente. Además, a través de la conciencia, percibimos como
trabajan el resto de las funciones psíquicas (10-14).
La conciencia es una función rítmica y fluctuante en la que se
diferencian dos fases: la onírica y la vigil (12, 13). Las alteraciones
que se describen en este epígrafe sólo se refieren a la conciencia
vigil.
En la conciencia vigil pueden diferenciarse tres dimensiones
o ejes principales: la nitidez (eje claridad/obnubilación), la am-
plitud o campo (eje estrechamiento/apertura) y la conciencia
del yo.
La nitidez o lucidez de la conciencia se corresponde con el
llamado «nivel de conciencia» o sensorio. Convencionalmente se
estratifica en niveles en los que el mayor grado de claridad co-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rrespondería a la hipervigilancia que sería seguida por el estado de
vigilia, la somnolencia, la obnubilación, el estupor y el coma, que
supone el grado máximo de obnubilación.
De forma esquemática podemos ordenar los trastornos de la
conciencia, dependiendo de si afectan a uno de estos ejes ante-
riormente descritos o a varios, en alteraciones simples y comple-
jas de la conciencia (tabla 35-3).
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 573 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|

cidad de criticismo de la realidad. El fenómeno psicopatológico

/tabla35-3/ resultante se ha denominado diafragmatización de la conciencia
Alteraciones de la conciencia (13) y puede observarse en:

Alteraciones simples 1. La hipnosis, en la cual el estrechamiento de la conciencia

De la nitidez
es tal que sólo el contacto con el hipnotizador subsiste.
Somnolencia
Obnubilación Este fenómeno se denomina fascinación.
Estupor 2. La concentración activa. El ejemplo más claro es del bo-
Coma xeador «groggy» que sigue en pie golpeando a su rival,
De la amplitud pero que cuando acaba el asalto es incapaz de volver a su
Diafragmatización de la conciencia
esquina y no recuerda lo que ha ocurrido.
De la conciencia del yo
Corporal: anosognosia, miembro fantasma, asomatognosia 3. Estrechamiento catatímico de la conciencia: trastornos di-
Psíquico: trastorno de identidad del yo, trastorno de gobierno del sociativos. El afecto causante del estrechamiento puede
yo, despersonalización ser el miedo (como ocurre en las catástrofes), un deseo
Circundante: desrealización intenso (como ocurre en las personalidades histriónicas),
Alteraciones complejas la agresividad (síndrome de amok).
De nitidez más conciencia del yo
Estados confusionales
Estados crepusculares alteraciones de la conciencia del yo
De amplitud más conciencia del yo
Personalidad múltiple Según Serrallonga (14), la conciencia del yo puede subdivi-
De nitidez más amplitud dirse en conciencia del yo corporal, psíquico y circundante. Nos
Estados lúcidos o hipervigilia basaremos en esta subdivisión para exponer esquemáticamente
los trastornos que afectan a este eje de la conciencia.

alteraciones simples alteraciones de la conciencia del yo corporal

alteraciones de la lucidez de la conciencia
Somnolencia, letargia o sopor. Consiste en la dificultad
para mantener la alerta, a pesar de los esfuerzos del sujeto, que es
capaz de reaccionar frente a estímulos externos (verbales y físi-
cos). Se debe diferenciar de la sensación subjetiva de sueño en los
sujetos sin alteraciones del sensorio.
Obnubilación. Es un nivel menor de lucidez, en la cual re-
sulta difícil extraer al paciente de su estado. Generalmente el suje-
to permanece dormido, pero puede presentar episodios de exci-
tación e irritabilidad. Todas las funciones psíquicas se encuentran
perturbadas, evidenciándose fundamentalmente distraibilidad,
confusión y desorientación constantes.
Estupor. En este estado, los pacientes sólo son capaces de
alcanzar un ligero nivel de alerta ante estímulos muy intensos. El
paciente suele permanecer inconsciente, inmóvil, los reflejos os-
teotendinosos y el tono muscular están muy disminuidos, y la
respiración es lenta y profunda.
Coma. El sujeto en coma no responde a ningún tipo de es-
Anosognosia. Falta de conciencia sobre una parte del cuer-
po que se encuentra anulada o disminuida funcionalmente. El su-
jeto no tiene conciencia de que exista una alteración en dicha
zona.
Asomatognosia. Ausencia de reconocimiento del propio
cuerpo o partes del mismo. Como la anosognosia, su presencia
puede ser indicativa de lesión cerebral parietal o aparecer asocia-
da a delirios en pacientes esquizofrénicos o depresivos.
Miembro fantasma. Consiste en la falsa percepción de un
miembro previamente amputado.
alteraciones de la conciencia del yo psíquico
Trastorno de la identidad del yo. El sujeto pierde la con-
ciencia de quién es y de cuál es su historia. Este trastorno, que
aparece típicamente en la esquizofrenia y en la demencia, puede
dar lugar a la formación secundaria de delirios como el delirio de
falsa filiación.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Trastorno de gobierno del yo. Se trata de una dificultad

tímulo y está profundamente inconsciente. Si el coma progresa
evoluciona a muerte cerebral.
alteraciones de la amplitud o campo
Cuando el campo de la conciencia se contrae, se pierde la cap-
tación panorámica de lo que nos rodea y en consecuencia la capa-
para percibir la sensación de que uno es capaz de dirigir sus pro-
pias acciones, pensamientos y deseos. Aparece en la esquizofrenia.
Despersonalización. Se trata de la experiencia displacente-
ra de cambio de uno mismo que se acompaña de sentimientos
de extrañeza e irrealidad. Este fenómeno puede aparecer tanto en

| 574 | Tratado de Psiquiatría


pacientes orgánicos y psicóticos, como en pacientes neuróticos,
siendo cualitativamente diferente, ya que mientras en estos últi-
mos predomina el sentimiento de extrañeza, la perplejidad y la
confusión caracterizan a los dos primeros.
alteraciones de la conciencia del yo circundante
Desrealización. Se trata de la sensación de extrañeza expe-
rimentada frente al mundo externo, que se percibe cambiado.
Suele acompañar al fenómeno de la despersonalización.
Asterognosia. Imposibilidad de reconocer objetos a través
del tacto. Suele traducir una lesión cerebral, fundamentalmente
en el cuerpo calloso.
Prosopagnosia. Incapacidad de reconocer caras familiares
y, de forma más amplia, se refiere a la incapacidad para que estí-
mulos visuales evoquen asociaciones en un determinado contex-
to. Se relaciona con lesiones bilaterales del sistema visual central.
ı orgánica, siendo la más frecuente la epiléptica. No obstante, tam-
ı bién pueden tener origen psíquico.
alteraciones complejas
alteración mixta de la nitidez de la conciencia
y de la conciencia del yo
La combinación de disminución del sensorio con alteración
de la conciencia del yo, provoca una falla generalizada de las fun-
ciones psíquicas, caracterizada por una pérdida en la capacidad de
discriminación de los contenidos psíquicos subjetivos (imagina-
ción, recuerdos, etc.) de aquellos que resultan de la percepción
del mundo exterior. En estas circunstancias no es extraño que
puedan irrumpir las alucinaciones, fundamentalmente visuales,
en el mundo que el individuo distingue como objetivo.
Esta combinación, según la opinión de Rojo Sierra, da lugar
a dos síndromes psicopatológicos, dependiendo de si la pérdida
de nitidez de la conciencia es homogénea o irregular y heterogé-
nea. En el primer caso, hablaremos de estados confusionales y en el
segundo, de estados crepusculares.
Estados confusionales: confusión y delirium. Estricta-
mente, se entiende por confusión la incapacidad para distinguir
lo real de lo imaginario, de ahí que se identifique con el onirismo
en el sentido de que el paciente confuso puede llegar a verbalizar
contenidos imaginarios de plasticidad y variabilidad similar a la
que aparece en los sueños, intercalados con momentos de apa-
rente lucidez. No obstante, es más adecuado definir la confusión
como la pérdida de la capacidad para tener un pensamiento cla-
ro y coherente.
En las nomenclaturas actuales existe una tendencia a no hacer
diferencias entre los estados confusionales y el delirium, conside-
rando este último como el grado extremo de la confusión.
Los estados confusionales se caracterizan por alteración de la
conciencia, de la atención, fallo de las funciones cognitivas y emo-
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
cionales, presencia frecuente de alteraciones de la percepción.
Todas estas alteraciones aparecen de forma aguda/subaguda y
tienden a presentar un curso fluctuante a lo largo del día.
Estados crepusculares. Constituyen una forma especial
de alteración de la conciencia que se ha definido como estrecha-
miento o restricción, a resultas de la cual la actividad consciente
queda concentrada en un solo objeto o grupo de objetos, estan-
do desenfocado todo lo que queda fuera. Sugiere la presencia de
una separación entre los elementos cognoscitivos y los comporta-
mentales, estando abolidos los primeros, mientras que la conduc-
ta aparenta normalidad.
El sujeto que lo padece se muestra habitualmente confuso y
lento, presenta automatismos en su conducta y más raramente
impulsiones, siendo ésta la base patogénica de la fuga por estado
crepuscular. Es constante la amnesia poscrítica. El episodio suele
tener un inicio y un final bruscos, con una duración variable que
oscila entre pocas horas y semanas.
Generalmente los estados crepusculares tienen una etiología
alteraciones mixtas del campo de la conciencia
y de la conciencia del yo
La personalidad múltiple supone una alteración en la iden-
tidad del yo a la que se asocia un estrechamiento de la conciencia.
Clínicamente se traduce en la existencia de dos o más personali-
dades, cada una con características diferenciadas, que de forma
recurrente pueden ir tomando el control de la conducta. Invaria-
blemente, se describe la presencia de amnesias localizadas, in-
completas y extensas.
alteraciones mixtas de la nitidez y de la amplitud
de la conciencia
Los estados lúcidos o de hipervigilia se caracterizan por la
vivencia de claridad y amplitud de la conciencia, como si el sujeto
se hubiera liberado de un freno previo. En realidad se trata úni-
camente de una alteración de la conciencia, sino de una exalta-
ción de funciones sensitivas, motoras, cognitivas y afectivas. Los
estados lúcidos pueden aparecer en individuos normales consti-
tuyendo las «experiencias místicas», tras el consumo de estimu-
lantes y psicodislépticos, en el aura epiléptica, en la esquizofrenia
y, fundamentalmente, en los accesos maníacos.
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
psicopatología de la atención
y la orientación
ı
La atención es una función psíquica compleja que puede defi-
nirse como la capacidad para centrarse en una determinada parte de
la experiencia (15, 16). Actúa a modo de filtro, facilitando la cate-
gorización de los estímulos que nos bombardean incesantemente.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 575 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|

Por su parte, la orientación es una función compleja y poco Desde el punto de vista clínico, pueden distinguirse tres tipos
estudiada que depende de la integración de otras funciones más de memoria:
simples. Un individuo está correctamente orientado cuando lo
está tanto autopsíquica (orientación sobre el propio cuerpo y so- 1. Memoria inmediata. Se refiere a la memoria de aquello
bre el propio «yo») como alopsíquicamente (orientación situa- que ha ocurrido apenas unos segundos antes. Se relacio-
cional en el espacio y el tiempo). na con la función de registro de la información. Requie-
ı re que las funciones de percepción, atención y conciencia
ı estén intactas. Se examina a través de lo que el paciente
alteraciones de la atención identifica y reproduce (p. ej., repetición de dígitos o pala-
ı bras).
Inatención. Incapacidad o dificultad para cambiar el foco 2. Memoria reciente. Se refiere a aquello que ha ocurrido
de atención frente a estímulos externos. El sujeto que la padece varios minutos o varias horas antes. Se relaciona con la
parece distraído, dando la impresión de estar sólo atento a sus función de conservación o almacenamiento de la infor-
contenidos mentales. La inatención puede asociarse a los estados mación. Refleja la capacidad de adquirir y retener nueva
confusionales agudos o bien a cuadros psiquiátricos que cursan información. Puede explorarse a través de lo que el pa-
con inhibición motora (depresión, esquizofrenia). También pue- ciente recuerda, identifica y reproduce (p. ej., pidiéndo-
de observarse inatención en la fatiga extrema. le al sujeto que nos nombre los dígitos o palabras de la
prueba anterior).
Distraibilidad. Incapacidad para mantener la atención o 3. Memoria remota. Recoge la experiencia y acontecimien-
estado en que la atención recae en estímulos externos irrelevantes. tos pasados en la vida del sujeto. Se relaciona con la fun-
La traducción motora de este fenómeno es la hipercinesia, in- ción de evocación. Refleja la capacidad para recordar
quietud o agitación psicomotriz. Puede observarse este fenómeno información sobre hechos ocurridos en un tiempo dis-
en los estados crepusculares, en las intoxicaciones por alcohol y tante. Está relacionada con otras funciones cerebrales,
drogas, y es muy característico de los estados maníacos. como afectividad y pensamiento, y por lo tanto, amplia-
mente influida por factores emocionales y psicológicos.
Hipervigilancia. Atención excesiva a todos los estímulos,
Se examina a través de lo que el paciente recuerda e
tanto internos como externos, que suele asociarse a los estados
identifica (p. ej., preguntas acerca de su biografía, acon-
delirantes y paranoides.
tecimientos sociopolíticos remotos, etc.).
ı
ı
La memoria puede sufrir alteraciones cuantitativas por defec-
alteraciones de la orientación
ı to o por exceso, que es lo que denominamos amnesias e hiper-
Desorientación. Pérdida de la capacidad para situarse en mnesias respectivamente, o bien cualitativas, que reciben el nom-
lugar, tiempo y persona. Es típica de los estados confusionales. bre de paramnesias.
ı
Doble orientación. Se denomina también orientación ı
errónea delirante porque el enfermo se orienta simultáneamente amnesia
o de forma alternativa con sus parámetros anormales y con los ı
correctos. Este fenómeno puede aparecer en la esquizofrenia. La amnesia se define como la incapacidad para memorizar, de
forma total o parcial, una información o un período de la vida del
Falsa orientación u orientación confabulada. El paciente individuo. Existen diversas clasificaciones de las amnesias, según
parece ignorar los parámetros espaciotemporales reales y se de- etiología, observaciones, función o período cronológico afectado.
senvuelve según sus propias coordenadas patológicas. A continuación se expondrán los tipos cronológicos de amnesia y
ı posteriormente se describirán los principales síndromes amnési-
ı cos, tanto de causa orgánica como de origen psicógeno.
psicopatología de la memoria Según el período cronológico afectado, las amnesias se clasifi-
ı can en:
La memoria es una función compleja mediante la cual se al-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

macena información proveniente de estímulos externos e inter-
nos y posteriormente puede recordarse. En la memoria pueden
diferenciarse varios componentes: fijación o registro de la infor-
mación, conservación, evocación de lo almacenado y reconocimien-
to, que es la sensación de familiaridad que se experimenta cuando
evocamos información almacenada o cuando ésta se nos vuelve a
presentar (17, 18).
1. Amnesia anterógrada. También llamada amnesia de fija-
ción. Se refiere a la pérdida de memoria que afecta al pe-
ríodo cronológico consecutivo a la aparición del trastor-
no. Se traduce en una incapacidad para aprender nueva
información. Se la denomina «olvido sucesivo» porque
parece que el paciente olvide al mismo ritmo en que se su-
ceden los acontecimientos. Afecta a la memoria reciente.

| 576 | Tratado de Psiquiatría


2. Amnesia retrógrada. Se refiere a la pérdida de memoria
que abarca el período previo a la aparición del trastorno.
Se traduce en incapacidad para evocar información pre-
viamente aprendida. Afecta a la memoria remota. Según
la ley de Ribot, los recuerdos se pierden en orden inverso
a su adquisición. A menudo se acompaña de amnesia an-
terógrada.
3. Amnesia lacunar. Se llama también amnesia localizada y
se refiere a una pérdida parcial de la memoria que abarca
un período de tiempo completo. Este término se utiliza
específicamente para referirse a la amnesia observada en
un paciente relativa a un período de trastorno de la con-
ciencia (confusión, coma).
síndromes amnésicos de causa orgánica
El síndrome amnésico se caracteriza no sólo por el déficit de
memoria, sino porque éste ocurra en ausencia de demencia o de-
lirium.
Se han reseñado un número considerable de estructuras neu-
roanatómicas como sustrato orgánico de la memoria, localizadas
tanto en el diencéfalo (núcleo dorsomedial, línea media del tála-
mo) como en el lóbulo temporal medio (hipocampo, tubérculos
mamilares y amígdala).
Entre las causas orgánicas del síndrome amnésico, las más
frecuentes son el etilismo crónico y los traumatismos craneoen-
cefálicos, pero ocasionalmente están implicados múltiples proce-
sos de origen metabólico, tóxico, infeccioso, vascular y degene-
rativo.
Suelen cursar con alteración importante de la memoria re-
ciente y conservación de la memoria inmediata. La memoria remo-
ta también suele estar afectada.
Síndrome de Korsakoff. Cursa con alteración de la memo-
ria reciente y, en menor grado de la remota. Suele asociarse a la
encefalopatía de Wernicke, caracterizada por la presencia de con-
fusión, ataxia y oftalmoplejía. Su etiología es el déficit de tiamina,
siendo en nuestro medio la causa más frecuente de éste el alco-
holismo crónico.
Lagunas alcohólicas. Son amnesias lacunares que afectan
al período de tiempo en el que el sujeto estuvo intoxicado etílica-
mente. Aparece generalmente en personas que realizan un consu-
mo abusivo de alcohol y en personas con dependencia alcohólica.
Amnesia postraumática. Aparece tras algunos traumatis-
mos craneales con pérdida de conciencia. El paciente, tras recu-
perarse del coma y/o de la confusión, muestra amnesia anteró-
grada (que se correlaciona con el daño cerebral y cuya duración
tiene valor pronóstico), amnesia retrógrada (cuya amplitud es
menor que la de la amnesia anterógrada y está relacionada pro-
porcionalmente, a su vez, con la amplitud de ésta, superando ra-
ramente las 24 h previas al traumatismo en lesiones graves) y una
amnesia lacunar que comprenderá el período de obnubilación
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
de la conciencia y momentos anteriores y posteriores de amplitud
variable según la trascendencia de la lesión.
Amnesia global transitoria. Se trata de un síndrome am-
nésico de instauración aguda, con varias horas de duración (ex-
cepcionalmente más de 24 h) en el que lo que se altera es la me-
moria reciente y tras cuya recuperación resta una amnesia lacunar
circunscrita al episodio. Dado que, en ocasiones, puede acompa-
ñarse de otros hallazgos en la exploración neurológica, se sospe-
cha que su etiología es vascular.
Amnesia posterapia electroconvulsiva. Cursa con amne-
sia retrógrada de unos pocos minutos previos al tratamiento y
amnesia anterógrada que se resuelve en las siguientes 5 o 6 h. Pue-
den permanecer déficit leves de memoria en los primeros 2 meses
posteriores al tratamiento.
síndromes amnésicos de origen psicógeno
Generalmente, los síndromes amnésicos de origen psicógeno
aparecen en aquellas situaciones en las que factores psicológicos,
emocionales y afectivos pueden mermar la memoria. Reciben
globalmente el nombre de amnesias afectivas y pueden distin-
guirse tres tipos básicos.
Amnesia selectiva. Es la incapacidad para recordar cierto
tipo de recuerdos. Se trata de una pérdida parcial de la memoria,
que, a diferencia de la amnesia lacunar, no es global ni brusca,
sino discriminativa y sutil. Este tipo se refiere a los lapsos de la
vida cotidiana y a las amnesias selectivas secundarias al estado
del ánimo (p. ej., dificultad del depresivo para recordar sucesos
alegres de su vida).
Amnesia por ansiedad. Se refiere a la influencia de los es-
tados de ansiedad intensa sobre la capacidad de fijación (p. ej., la
víctima de un atraco que es incapaz de reconocer la cara de su
asaltante). También la ansiedad puede dificultar la evocación de
un recuerdo ya almacenado (p. ej., el estudiante que se «bloquea»
en el examen).
Amnesia disociativa. También llamada amnesia psicóge-
na. Es la incapacidad para recordar información personal impor-
tante, cuya intensidad es tal, que no queda explicada por un olvi-
do corriente o por el cansancio y no existe causa orgánica que la
justifique. La amnesia disociativa puede ser localizada (abarca un
período de tiempo concreto), sistematizada o selectiva (afecta
sólo a determinados sucesos o aspectos de la vida) o generalizada
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
(afecta a toda la vida del sujeto). Generalmente es parcial y selec-
tiva. El cuadro tiene un inicio y terminación abruptos y una dura-
ción breve. Con frecuencia se puede identificar el factor precipi-
tante del cuadro. La amnesia disociativa puede acompañarse de
una afectividad alterada (angustia, perplejidad, conductas de bús-
queda de atención) o por el contrario, de una tranquila acepta-
ción del trastorno.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 577 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
hipermnesias
ı sión equivocada de haber visto, oído o vivido una situación
Las hipermnesias se definen como el incremento anormal de
la capacidad de registro, fijación y evocación de la memoria. Se
han descrito diferentes fenómenos hipermnésicos.
Idiots savants. Aunque normalmente se describe en sujetos
con retraso mental o autismo, este fenómeno también puede apa-
recer en sujetos normales. Representa una extraordinaria capaci-
dad para recordar música o listados de datos. Se postula que el
mecanismo de codificación de la información previa a su fijación
en la memoria no es el habitualmente empleado en los procesos
mnésicos.
Hipermnesia ideativa. Se refiere a la que aparece tanto en
los fenómenos obsesivos (evocación repetida de una palabra, fra-
se o melodía de las que es difícil desprenderse) como en las pro-
pias ideas obsesivas.
Hipermnesia afectiva. Se refiere a la facilitación del recuer-
do motivada por el estado afectivo. Por ejemplo: se recuerdan con
mayor intensidad y frecuencia experiencias desafortunadas en la
depresión y, al contrario, en la manía.
Visiones panorámicas de la existencia o «libro de la vida».
Están constituidas por la actualización momentánea con gran
plasticidad y detalle de la totalidad o trozos de la propia biogra-
fía. Suelen aparecer en estados crepusculares, hipnóticos y en si-
tuaciones de gran riesgo vital.
Ecmesias. Es la reexperimentación de una vivencia del pa-
sado, asociada a gran carga emocional, representada con gran in-
tensidad e implicación emocional.
ı La confabulación se define como una falsificación de la me-
ı moria que ocurre en un estado de conciencia lúcida y que se aso-
paramnesias
ı cha frecuencia en el síndrome de Korsakov y también en demen-
Kraepelin, en 1886, introdujo el término paramnesias para
definir las distorsiones o falsificaciones de la memoria. Se tradu-
cen en la inclusión de detalles, significaciones o emociones fal-
sos, o bien de relaciones espaciotemporales erróneas. Pueden dis-
tinguirse las paramnesias del recuerdo y las del reconocimiento.
Las paramnesias del recuerdo se superponen a las transforma-
ciones ideativas que hace un individuo de sus experiencias pasa-
das en función de su estado afectivo. También se denominan
alomnesias.
Son paramnesias del reconocimiento:
• Paramnesias reduplicativas. Consisten en la identificación
de datos u observaciones como iguales a otros anteriores,
cuando en realidad se trata de los mismos.
• Falsos reconocimientos o identificación errónea de una per-
sona como si fuera conocida, por parte de alguien que ve a
esta persona por primera vez.
| 578 | Tratado de Psiquiatría
• Dejà vu, dejà entendu, dejà vecú. El paciente tiene la impre-
con anterioridad cuando, en realidad se trata de una expe-
riencia nueva.
• Jamais vu, jamais vecú, jamais entendu. Las experiencias
previas no son reconocidas y se consideran como nuevas.
• Criptomnesia. El recuerdo evocado no se reconoce como
tal, sino como un pensamiento nuevo y original. También
denominada reminiscencia.
• Agnosias. Son alteraciones del reconocimiento de lo perci-
bido en el campo sensorial, definiéndose como amnesias
sensoriales. Algunos autores las consideran alteraciones
perceptivas (16). Son de causa neurológica y no existe alte-
ración sensorial periférica. Según el campo sensorial afec-
tado se distinguen los siguientes tipos:
— Visuales, como la agnosia de color, la alexia (incapaci-
dad para reconocer el lenguaje escrito), la acalculia (no
reconocimiento de los números) y la prosopagnosia (di-
ficultad para reconocer caras conocidas).
— Auditivas, como la afasia sensorial de Wernicke (dificul-
tad para reconocer las palabras auditivamente) o la
amusia (afecta a los sonidos musicales).
— Táctiles, como la astereagnosia o dificultad de recono-
cer objetos por el tacto.
— Corporales, como la somatognosia (incapacidad para
reconocer el propio cuerpo) y la anosognosia (incapa-
cidad para reconocer una lesión o déficit —sobre todo
neurológico— como propio).
Por último, se citarán a continuación dos situaciones en las
que la evocación del recuerdo está seriamente distorsionada. Son
la confabulación y la seudología fantástica.
cia a una amnesia orgánica. Es un trastorno que aparece con mu-
cias incipientes, siendo la base psicopatológica del fenómeno el
deterioro grave de la memoria reciente. Los pacientes no tienen la
intención de engañar a su interlocutor, sino más bien de rellenar
el hueco producido por la amnesia, pareciendo inconscientes de
sus propios errores. Las confabulaciones desaparecen al mejorar
la amnesia. Bonhoeffer, a principios de siglo, distinguió dos tipos
de confabulaciones:
1. Confabulación situacional, o falsificación de la memoria
con recuerdos auténticos pero mal contextualizados. El
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
paciente no suele confabular espontáneamente, si no que
lo hace para responder a las preguntas de su examinador.
2. Confabulación fantástica, en la que la falsificación de la me-
moria se realiza con fantasías que exceden las necesidades
de «relleno» de la memoria y que pueden ser representati-
vas de los deseos del paciente, quien tiende a confabular es-
pontáneamente. Algunos autores (17, 19) opinan que este

tipo de confabulación aparece en enfermos no amnési-
cos, como en la esquizofrenia y la manía.
La seudología fantástica es el relato falso e incontrolado de his-
torias fantaseadas sobre las experiencias personales que un sujeto
comunica e incluso llega a creerse. El paciente busca con ello el
aprecio o protección de su interlocutor. A diferencia de la confa-
bulación, no hay síndrome amnésico. Está relacionado con la
personalidad histriónica y los trastornos facticios.
ı que constituyen el llamado seudorretraso mental.
ı El retraso mental puede definirse como el trastorno en el
psicopatología de la inteligencia
ı
La inteligencia se define como la función psíquica que posibi-
lita el desarrollo y puesta en marcha de nuevas creaciones (19, 20).
Para ello, el proceso intelectual requiere de la coexistencia de dos
fenómenos: la inspiración creativa y el talento.
El concepto de inspiración creativa se superpone casi por com-
pleto al de creatividad y no debe confundirse con la mera producti-
vidad mental o con la capacidad de pensamiento lógico-analítico.
El talento es el instrumento que requiere la inteligencia para
dar forma a la inspiración, por lo que supone la capacidad de un
sujeto para llevar a cabo sus habilidades y resolver con éxito las ta-
reas planteadas desde la inspiración.
Se describirán a continuación los dos tipos de trastornos de la in-
teligencia: los trastornos de la inspiración y los trastornos del talento.
ı
ı
trastornos de la inspiración
ı
La inflación es un término introducido por Jung para descri-
bir el exceso de inspiración y según el cual el sustrato consciente
del individuo estaría invadido por contenidos significativos, sin
disponer del talento suficiente para darles forma.
Desde el punto de vista fenomenológico, pueden distinguirse
tres fases. Una primera fase maníaca, en la que el sujeto se mues-
tra muy ingenioso e intenta manipular todos los aspectos de su
posición existencial; la segunda fase puede describirse como un
conglomerado de experiencias personales, y la tercera fase o fase
confusional comienza con conductas impulsivas e incoherentes y
acaba con agitación psicomotriz, como reflejo de la ausencia de
organización mental.
El déficit de inspiración deriva de la limitación de la produc-
ción intelectual del sujeto, debida tanto a causas orgánicas como
a inhibiciones funcionales. Es difícil diferenciarlo de los trastor-
nos del talento (demencia y seudodemencia, que se describirán
más adelante). Jaspers consideraba que en las oscilaciones biográ-
ficas de la productividad, las reducciones de productividad espiri-
tual se correspondían con trastornos depresivos.
ı vitamina B12 y ácido fólico); g) demencias causadas por masas
ı cerebrales (hematoma subdural crónico, tumor intracraneal), y
trastornos del talento
ı etc.).
Los trastornos que afectan a los procesos instrumentales de
la inteligencia pueden tener un inicio precoz o tardío y, en am-
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
bos casos, el origen puede hallarse en una causa orgánica o en la
inhibición funcional.
trastornos del talento de inicio precoz
Representan un serio obstáculo para el correcto desarrollo in-
telectual. Pueden distinguirse dos tipos: los de causa orgánica ce-
rebral, que constituyen el retraso mental, y los originados por in-
hibición de la capacidad funcional del cerebro, sin daño orgánico,
que se aprecia un nivel intelectual muy inferior a la media, que
interfiere con el funcionamiento social y laboral, y que se ha ini-
ciado antes de los 18 años (22). A partir de la determinación del
cociente intelectual, cuya estimación se realiza a través de ins-
trumentos psicométricos, siendo la Escala de Inteligencia de
Wechsler para Adultos (WAIS) la más utilizada, se realiza la cla-
sificación del retraso mental: retraso mental ligero, CI entre 50
y 69. Es el que presenta el 85 % de la población con retraso
mental; retraso mental moderado, CI entre 35 y 49; retraso
mental grave, CI entre 20 y 34, y retraso mental profundo, CI
inferior a 20.
El seudorretraso mental se define como el déficit de desarrollo
intelectual determinado por inhibición de las funciones cerebra-
les. Su origen reside en situaciones de aislamiento psicofísico y
deprivación cultural y afectiva.
trastornos del talento de inicio tardío
Implican la pérdida de las habilidades intelectuales desarrolla-
das previamente. Pueden ser debidos a causas orgánicas, como la
demencia, o a causas funcionales, como sucede en la seudode-
mencia.
La demencia se define como el deterioro global y adquirido de
la inteligencia, memoria y personalidad, que ocurre en ausencia
de alteración de la conciencia (23). Además, debe producir un de-
terioro funcional en el sujeto. Existen varias clasificaciones de las
demencias, aunque aquí describiremos la clasificación etiológica
y la anatomoclínica.
Según su etiología las demencias se clasifican en: a) demen-
cias de causa degenerativa (Alzheimer, por cuerpos de Lewy,
Parkinson, Pick, Huntington, Wilson, Fahr, etc.); b) demencias
de causa vascular (demencia multiinfarto, enfermedad de Bins-
wanger, etc.); c) demencias por agresión neurológica (trauma-
tismo, anoxia cerebral); d) demencias de causa infecciosa (virus
inmunodeficiencia humana, neurosífilis, Creutzfeldt-Jakob);
e) demencias tóxicas (alcohol, metales pesados, solventes or-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
gánicos); f) demencias metabólicas (hipotiroidismo, déficit de
h) otras causas (hidrocefalia normotensiva, epilepsia, lupus,
Según la clasificación anatomoclínica las demencias se divi-
den en:
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 579 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|

1. Demencias corticales. Pueden presentarse como cualquie-

ra de los síndromes lobulares corticales (frontal, parietal, /tabla35-4/
temporal) o, más a menudo como una combinación de Alteraciones de la percepción
ellos. La presentación temporoparietal de la enfermedad
de Alzheimer es una de las más frecuentes, y cursa con dé- Alteraciones cualitativas/cuantitativas
Trastorno de intensidad
ficit precoz de la memoria, afasia, apraxia y agnosia. La
Hiperestesias
presentación frontotemporal de la enfermedad de Pick Hipoestesias
cursa con alteración de la personalidad y de la conducta Trastorno de cualidad
social, abulia, perseveración y disminución de la capaci- Metamorfopsias
dad de abstracción y de resolución de problemas. Micropsias
Macropsias
2. Demencias subcorticales. Tienen como síntoma más ca-
Contaminación perceptiva o aglutinación
racterístico la lentitud intelectual o bradifrenia. Sinestesias
Sensaciones anormales simultáneas
La seudodemencia es la disminución de las capacidades inte- Escisiones de la percepción
lectuales, producida por inhibición de las funciones psíquicas, sin Metacromía
Morfólisis
daño cerebral.
La causa más frecuente es la depresión (seudodemencia de- Alteraciones del afecto asociado
presiva). También se ha descrito la seudodemencia histérica y la Extrañeza perceptiva
que presentan algunos pacientes confinados durante largos perío- Desrealización
dos en instituciones psiquiátricas. Entrañabilidad perceptiva
Percepción cambiada del tiempo
ı
ı Alteraciones de la fidelidad
psicopatología de la percepción Ilusión
ı De acabado
El mundo percibido por nuestra mente es una imagen creada Catatímica
Paraeidolias
por nuestro cerebro a través de un complejo procesado de miles
Imagen parásita
de datos proporcionados por los receptores sensoriales periféricos Imagen consecutiva
y endocorporales (24). La percepción constituye, pues, un pro- Imagen eidética
ceso constructivo en el que el sujeto desempeña un papel activo y, Seudoalucinación
en función de su experiencia, estado físico y afectivo, interpreta y Tipo Kandinsky
Tipo Baillager
da forma a las sensaciones procedentes de los órganos de los sen-
Alucinosis
tidos. La sensación sería el contenido más sencillo de la percep- Alucinación
ción, procedente de la primera etapa del proceso perceptivo y no Auditiva, visual, olfativa, gustativa, táctil (térmica, hígrica, háptica)
diferencia objetos sino cualidades de éstos (25). Para que estas visceral y cenestésica
sensaciones adquieran un significado, se produce a nivel cortical
un proceso de selección y reorganización de la información, eli-
minando lo irrelevante, en función de los contenidos experien-
ciales previos (19, 24-26) . anomalías de la percepción
Para facilitar la taxonomía de los trastornos de la percep-
ción, resulta muy útil someter lo percibido al análisis de algu- trastornos de la intensidad
nas de sus características, expresadas en forma de pares incom-
patibles. Así, el binomio objetividad/subjetividad se refiere a si Parecen motivados por un fracaso en los mecanismos regu-
lo percibido se sitúa en el espacio físico o psíquico. Corporali- ladores del umbral sensitivo.
dad/imaginación son los polos de un eje que define si lo percibi-
do se experimenta como real o como producido por nuestra Hiperestesia. Aumento de la intensidad de la captación de
fantasía. El carácter de fluctuación/autonomía es el que se re- la percepción. Se han descrito en patología orgánica cerebral (mi-
fiere a si lo percibido puede ser modificado o no por el que lo graña, aura epiléptica, intoxicación por LSD). Sin embargo, cabe
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

percibe. Por último, el par plasticidad/firmeza clasifica las per-
cepciones en función de si éstas pueden cambiar o se mantienen
constantes.
Siguiendo la división clásica de Jaspers (8), diferenciamos en
las alteraciones de la percepción tres apartados: anomalías de la
percepción, caracteres anormales de la percepción y percepciones
engañosas (tabla 35-4).
mencionar las hiperestesias timopáticas de la manía y de los tras-
tornos de ansiedad.
Hipoestesias. Reducción de la intensidad de la captación
de la percepción. Pueden tener su origen en la lesión de las vías o
de los órganos sensoriales. También pueden ser funcionales: tras-
tornos neuróticos, depresión.

| 580 | Tratado de Psiquiatría


trastornos de la cualidad
Suelen producirse como consecuencia de noxas orgánicas
(intoxicaciones con psicodislépticos, epilepsia, estados confusio-
nales orgánicos de origen diverso). Los objetos se perciben cam-
biados de brillo, color, etc. Metamorfopsia es el término empleado
para describir la percepción cambiada de las formas. En la mi-
cropsia, los objetos parecen más pequeños que su tamaño habi-
tual; en la macropsia, mayores.
contaminación perceptiva o aglutinación
Sinestesia. Fenómeno que consiste en la asociación simul-
tánea de dos sensaciones reales. Un tercio de los niños y un 10 %
de los adultos normales lo presentan.
Sensaciones anormales simultáneas. Son fenómenos des-
critos en la esquizofrenia. En realidad se trata de alucinaciones
que tienen lugar sólo en función de una determinada percepción
real. Si se producen en la misma modalidad funcional que la per-
cepción real se denominan alucinaciones funcionales (p. ej., oír
voces cuando se abre un grifo); en el caso de que no haya coinci-
dencia en la modalidad sensorial de alucinación y percepción real,
se trataría de alucinaciones reflejas.
escisiones de la percepción
Se refieren tanto a la escisión del color (metacromía) y forma
(morfólisis) de una percepción, como a la incapacidad de formar
lazos entre percepciones de diferente modalidad que, habitual-
mente, se presentan asociadas (p. ej., el trino de un pájaro y el
propio pájaro que canta en el jardín se perciben como si no tuvie-
ran relación el uno con el otro).
ı amenazantes en la oscuridad de un callejón solitario, o
ı por el que el familiar de un fallecido recientemente dice
caracteres anormales de la percepción
ı 3. Paraeidolias. Son imágenes creadas por nuestra imagina-
Todas las percepciones, en función de las experiencias perso-
nales, se acompañan de un afecto. Cuando el afecto asociado a
una percepción no es el apropiado constituye un fenómeno psi-
copatológico.
extrañeza perceptiva
En esta alteración, lo percibido se reconoce, pero se asocia a
un sentimiento de extrañeza e irrealidad. La desrealización es el
sentimiento de irrealidad del campo perceptual.
Este fenómeno puede aparecer en la epilepsia, en los tras-
tornos de ansiedad, en pacientes depresivos, en la esquizofre-
nia, etc.
entrañabilidad perceptiva
Un sentimiento de anormal familiaridad se asocia a todo lo
que el paciente percibe. Es frecuente en pacientes maníacos y en
intoxicaciones con psicodislépticos.
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
percepción cambiada del tiempo
Se refiere a la percepción alterada del modo en que el tiempo
discurre. Para el depresivo, el tiempo se enlentece, mientras que
para el maníaco, el tiempo fluye más deprisa. Para algunos pa-
cientes esquizofrénicos el ritmo del tiempo no es constante en su
periodicidad, se acelera o se detiene impredeciblemente.
ı
ı
percepciones engañosas
ı
También se denominan alteraciones de la fidelidad de la per-
cepción o parapercepciones, porque lo que se altera aquí es la ve-
racidad de las propias percepciones. En las parapercepciones se
diferencian dos grupos: las ilusiones y las seudopercepciones. Estas
últimas comprenden las imágenes parásitas, consecutivas y eidé-
ticas, las seudoalucinaciones, la alucinosis y las alucinaciones.
ilusiones
Son imágenes reales, pero adulteradas y deformadas por el su-
jeto que las percibe. Se describen tres tipos:
1. Ilusión de acabado o «del linotipista». Es un fenómeno fre-
cuente en la vida ordinaria que demuestra el principio
de cierre de la psicología de la Gestalt: tendemos a perci-
bir figuras completas y de un modo integrado, viendo
complementado por nosotros cualquier detalle que rom-
piera la totalidad de la forma.
2. Ilusiones afectivas o catatímicas. Un estado afectivo in-
tenso determina la producción de una falsa percepción.
Éste es el fenómeno por el que creemos reconocer figuras
haberle visto entre la multitud.
ción trabajando sobre elementos de la realidad. El test de
Rorschach se basa en este fenómeno.
imagen parásita
Suele presentarse en estados de fatiga y en las neurosis obsesi-
vas. Son imágenes que se perciben en el espacio psíquico y son fi-
jas y autónomas (es decir, no se modifican ni por sí mismas ni por
el sujeto que las experimenta). Pueden tomar la forma de flash
back tras una experiencia traumática.
imagen consecutiva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Aparece cuando un estímulo que ha sido mantenido durante
mucho tiempo cesa. Tiene unos pocos segundos de duración. Sue-
le ser el «negativo» de la sensación que la ha provocado y se perci-
be en el espacio físico. Se produce por un agotamiento de los re-
ceptores periféricos. Suele aparecer en estados de fatiga, en intoxi-
caciones por drogas y en algunos cuadros de etiología orgánica.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 581 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
imagen eidética
Son imágenes que se perciben en el espacio físico, pero que el
sujeto reconoce como imaginadas, fijas, pero que fluctúan a vo-
luntad del sujeto. Es un fenómeno bastante frecuente en niños. El
ejemplo más clarificador es el del pintor capaz de evocar un cua-
dro, poniéndolo ante sus ojos y percibiendo toda la riqueza de sus
detalles. En personalidades sugestionables puede ser la base del fe-
nómeno de las seudoapariciones religiosas o paranormales.
seudoalucinaciones
Se denominan también alucinaciones psíquicas, porque son
percibidas en el espacio psíquico. No se captan con los órganos
sensoriales, sino directamente con la mente. Tienen cualidad de
apariencia real. Clásicamente se distinguen dos tipos:
• Tipo Kandinsky (8). Lo percibido con el «ojo interno» está
bien detallado, pudiendo tratarse de imágenes o voces que
el sujeto siente en su mente pero las considera reales. Cons-
tituye el trastorno de la percepción más frecuente en la es-
quizofrenia.
• Tipo Baillarger. Consiste en sentir como real, algo o alguien
que no se percibe con detalles sensoriales. Se trata de lo que
se podría llamar «sensación de presencia», que los sujetos
sanos juzgan como subjetiva, pero los psicóticos perciben
como indudablemente real.
alucinosis
Es una alteración de la percepción de características idénticas
a las de la alucinación (percepción sin objeto), pero el juicio de la
realidad está conservado, por lo que el sujeto que la experimenta
se da cuenta de lo patológico de la percepción y la somete a críti-
ca. Aparece tras consumo de psicodislépticos.
alucinaciones
Constituyen el fenómeno mejor estudiado dentro de la psico-
patología de la percepción. En 1838, Esquirol define la alucina-
ción como percepción sin objeto. Más recientemente, en 1976,
Slade proporciona una definición operativa de la alucinación: es
una percepción sin estímulo externo, tiene el impacto y la fuerza
de una percepción real y ocurre inesperadamente y sin posibili-
dad de control por el que la percibe.
Subjetivamente, la alucinación es indistinguible de una per-
cepción normal y comparte todas sus características. Es objetiva
(ocurre en el espacio físico), tiene corporalidad (se experimenta
como real), es fija (no experimenta variaciones) y autónoma (no
es influenciable por quien la percibe).
Dependiendo de la esfera sensorial implicada se distinguen
los siguientes tipos de alucinaciones:
1. Auditivas. Son las más comunes y las de mayor signifi-
cado diagnóstico en psiquiatría. Las alucinaciones auditi-
| 582 | Tratado de Psiquiatría
vas de etiología orgánica suelen estar constituidas por so-
nidos sin estructurar o bien por palabras sueltas o frases
cortas (a veces en segunda persona y de contenido impera-
tivo o autopunitivo, como en la esquizofrenia). Las voces
que alucinatoriamente escuchan los pacientes esquizofré-
nicos son de identidad variada, pueden dirigirse al pacien-
te en segunda persona, dándole órdenes, o ser dialogadas y
comentar las acciones del paciente refiriéndose a él en ter-
cera persona. También pueden comentar los pensamientos
del paciente en voz alta (eco del pensamiento).
2. Visuales. Son más características de los cuadros de etio-
logía orgánica que de las psicosis funcionales. Pueden va-
riar infinitamente en cuanto a complejidad. Pueden
aparecer en intoxicaciones por drogas o en estados
confusionales de etiología variada. Son características
las alucinaciones visuales del delirium tremens, deno-
minadas Liliputienses, por tratarse de pequeños animales
(zoopsias) u hombrecillos y dotadas de gran plastici-
dad. La autoscopia es una forma especial de alucina-
ción visual que consiste en la experiencia de verse a
uno mismo. Puede presentarse en la esquizofrenia y en
algunas lesiones orgánicas cerebrales.
3. Olfativas. Aparecen en la esquizofrenia, en depresiones con
síntomas psicóticos y en lesiones orgánicas (epilepsia, tu-
mores). El olor percibido puede ser desagradable o no, y
puede ser producido por el propio paciente o por los demás.
4. Gustativas. En los trastornos psicóticos se asocian a los
delirios de envenenamiento. También pueden aparecer
en la epilepsia.
5. Táctiles. Son alucinaciones de la sensibilidad superficial y
pueden ser térmicas (sensaciones anormales de calor o
frío), hígricas (sensación de ser humedecido) y hápticas
(sensación de ser tocado). Aparecen en la esquizofrenia
y otros cuadros delirantes crónicos. Una forma especial
de alucinación háptica es la formicación, en la que se tiene
la sensación de que pequeños insectos corren por la piel o
justo por debajo de ella. Su aparición está relacionada con
la intoxicación de cocaína y la abstinencia alcohólica.
6. Cenestésicas. Son percepciones anormales de movimien-
to o posición de todo el cuerpo o de sus extremidades.
Son frecuentes en la esquizofrenia y en cuadros derivados
del consumo de sustancias psicoactivas.
7. Alucinaciones de la sensibilidad visceral. Son falsas percep-
ciones de los órganos internos. Aparecen a menudo en la
esquizofrenia.
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
psicopatología del pensamiento y lenguaje
ı
El pensamiento es una función psíquica extremadamente
compleja que nos permite conocer en profundidad nuestro mun-
do y a nosotros mismos. En el proceso de pensamiento participan
otras funciones como la conciencia, la inteligencia, la memoria y
el afecto.

Inexorablemente, el vehículo de expresión del pensamiento es
el lenguaje, por lo que las alteraciones del pensamiento y del len-
guaje están íntimamente relacionadas (27, 28). Sin embargo, ante
la necesidad de realizar una exposición esquematizada, se descri-
birán por separado.
La psicopatología del pensamiento debe abordarse tanto des-
de sus aspectos formales, como desde sus contenidos.
ı
ı Repetición persistente de palabras o frases dichas por otra per-
trastornos formales del pensamiento
ı
Se refieren a las alteraciones en la productividad y curso del
pensamiento.
pobreza de contenido
Se refiere a una disminución en la calidad de la expresión del
pensamiento, que resulta vago e impreciso, siendo su expresión
máxima las respuestas monosilábicas. Es propio de la esquizofre-
nia residual.
inhibición del pensamiento
Responde a una lentitud en los procesos psíquicos que se ma-
nifiesta con un aumento del período de latencia entre pregunta y
respuesta y por un retraso en la asociación de ideas.
Aparece en los cuadros depresivos y en cuadros de etiología
orgánica (demencias, estados confusionales).
aceleración del pensamiento. Fuga de ideas
Consiste en una aceleración de los procesos psíquicos, por lo
que produce una disminución de la latencia de las respuestas y
una mayor capacidad asociativa. El grado máximo de este fenó-
meno le corresponde al pensamiento ideofugaz o fuga de ideas que
es típico de la manía.
perseveración del pensamiento
Consiste en la escasez de dinámica discursiva, que dificulta la
conmutación de un tema por otro, redundando en los mismos con-
ceptos y respuestas. Puede aparecer en el estadio de presueño, en
neurosis obsesivas, en depresiones y en el psicosíndrome orgánico.
pensamiento prolijo
Se corresponde con la dificultad para seleccionar ideas, dando
la misma importancia a lo anecdótico que a lo esencial, quedando
el discurso plagado de detalles. Se ha descrito típicamente en en-
fermos epilépticos y en otros procesos orgánicos cerebrales.
bloqueo del pensamiento
Consiste en una interrupción brusca del discurso, que se re-
toma posteriormente con otro tema. Los bloqueos son una mani-
festación típica de la esquizofrenia.
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
verbigeración
Repetición de frases o palabras carentes de sentido, como ex-
presión del estancamiento del proceso ideativo. Propia de la es-
quizofrenia.
ecolalia
sona. Puede presentarse en algunas demencias y en la esquizofrenia.
asonancia
Conjunción de palabras por sonido similar y significado dis-
tinto. Se presenta en la manía y en la esquizofrenia.
neologismo
Creación de una palabra nueva o condensación de fragmentos
de varias palabras en una sola. Puede aparecer en la esquizofrenia.
pensamiento tangencial
Refleja la incapacidad para asociar pensamientos dirigidos a
un objetivo. El discurso resulta evasivo.
pensamiento disgregado
El discurso está formado por frases correctas pero globalmen-
te resulta incomprensible debido a pérdida de la idea directriz, no
se rige por las reglas de asociación lógica y no es influenciable
por los estímulos externos. Se relaciona con la esquizofrenia.
pensamiento incoherente
Comparte todas las características del pensamiento disgregado
y, además, presenta una pérdida de la conexión significativa entre
las diversas palabras. Se relaciona con estados confusionales.
ı
ı
trastornos del contenido del pensamiento
idea sobrevalorada
Corresponde a una creencia, que no convicción, cargada de
connotaciones afectivas, y que puede convertirse en el eje de la ac-
tividad de un individuo.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
idea obsesiva
Por su irracionalidad, persistencia y absurdidad, la idea obse-
siva comparte nexos de unión con el delirio, del que se distingue
por la presencia de conciencia de enfermedad, omnipresencia de
la duda, la lucha contra la misma idea (compulsión) y el cariz
egodistónico.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 583 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
idea delirante
Se define como la convicción falsa, irrebatible a toda argu-
mentación lógica y de contenido imposible. Se distingue entre
ideas delirantes primarias y secundarias.
Ideas delirantes primarias. Han sido engendradas a tra-
vés de una vivencia patológica que se corresponde con un estado
afectivo difuso en el cual el paciente se encuentra inquieto y alar-
mado porque el ambiente circundante se ha vuelto incierto y
amenazante. Esta situación primigenia es denominada por Jas-
pers temple delirante.
1. Temple delirante o trema. Se caracteriza por una actitud
de perplejidad ante la realidad que está cambiando. El pa-
ciente expresa presentimientos y sospechas. Esta situa-
ción impulsará al paciente a descubrir el nuevo sentido de
la realidad que le rodea.
2. Percepción delirante. Es la atribución de un significado
nuevo, generalmente autorreferencial, a un objeto nor-
malmente percibido. La vinculación del significado absur-
do al objeto se hace en el instante mismo de la percepción,
sin que exista ningún tipo de proceso de elaboración.
3. Ocurrencia delirante. Certeza súbita de carácter delirante,
que aparece sin que medie percepción alguna, surgiendo
del propio proceso mental del sujeto.
4. Interpretación delirante. Consiste en la valoración delirante
de ideas, percepciones y otros fenómenos psíquicos correc-
tos, suponiendo un trabajo de elaboración más compleja.
5. Representación delirante. Supone atribuir una nueva sig-
nificación a un recuerdo, de forma que el sujeto configu-
ra su pasado de forma delirante.
Ideas delirantes secundarias. Se derivan de un fenómeno psi-
copatológico de otra índole, como una alucinación o una alteración
del estado de ánimo. La temática de los delirios es muy variable y está
relacionada con las características socioculturales del enfermo. Des-
tacan como más comunes los delirios místicos y mesiánicos, auto-
rreferenciales, de perjuicio, de persecución, de control (vivencias de
robo, inserción y difusión del pensamiento), de celos, erotomanía-
cos, de culpa, de ruina, nihilistas, hipocondríacos y megalomaníaco.
ı
ı Aprosodia. Ausencia de la normal modulación emocional
psicopatología del lenguaje
ı
El lenguaje es un sistema de signos que sirve como vehículo
de comunicación entre las personas. Para su correcto funciona-
miento es necesario que tanto las áreas cerebrales responsables
como el aparato fonador estén íntegros. Puede distinguirse entre
los trastornos orgánicos del lenguaje y los funcionales.
trastornos orgánicos del lenguaje
Afasias. Son alteraciones del lenguaje secundarias a lesiones
corticales del hemisferio dominante. Se describen varios tipos, las
| 584 | Tratado de Psiquiatría
más importantes de las cuales son la afasia motora de Brocca y la
afasia sensitiva de Wernicke.
Disartria. Trastorno de la articulación del lenguaje, que
puede ser de causa central o por lesión del aparato fonatorio.
Disfonía. Trastorno de la emisión del lenguaje donde la voz
está apagada.
Dislalia. Emisión de los sonidos de forma defectuosa.
Tartamudez o disfemia. Trastorno del ritmo del lenguaje.
trastornos funcionales del lenguaje
Mutismo. Ausencia de lenguaje en presencia de una capacidad
verbal intacta. El sujeto no habla, pero puede hacerlo, y generalmen-
te permanece inmóvil. Puede aparecer mutismo en las depresiones
graves (estupor depresivo), en la esquizofrenia catatónica (estupor ca-
tatónico), en la histeria y en los cuadros orgánicos cerebrales.
Taquifasia. Producción acelerada de palabras. Generalmen-
te está relacionada con un hablar compulsivo y copioso o logorrea.
Bradifasia. Se trata del enlentecimiento en la emisión de las
palabras.
Musitación. Emisión de palabras en voz baja sin intencio-
nalidad comunicativa.
Estereotipia verbal. Repetición frecuente de la misma sí-
laba, palabra o frase en un contexto inadecuado.
Alogia. Constituyen verbalizaciones erróneas, contradic-
torias, no debidas a factores culturales o ambientales.
Fragmentación. Forma de hablar entrecortada en la que se
suprimen parte o la totalidad de los pronombres personales y
conjunciones.
Lenguaje enfático. Corresponde a un discurso versallesco,
lleno de formas en desuso, rimbombante.
del lenguaje, que se hace afectivamente inexpresivo.
Alexitimia. Incapacidad para expresar las emociones y
afectos con palabras.
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
psicopatología de la afectividad
ı
La vida afectiva es el conjunto de estados y tendencias que el in-
dividuo vive de forma propia e inmediata (subjetividad), que influ-
yen en toda su personalidad y conducta (trascendencia), en especial
en su expresión (comunicatividad), y que, por lo general, se distri-

buyen en términos duales como: placer/dolor, alegría/tristeza,
agradable/desagradable, atracción/repulsión (polaridad).
En la afectividad se distinguen tres tipos de vivencias: las
emociones, los afectos y el humor o estado del ánimo. Los senti-
mientos son estados pasivos del yo que se acompañan de una
tonalidad agradabledesagradable. Las emociones son reacciones
afectivas bruscas y agudas, desencadenadas por un estímulo
(percepción o representación) y con una gran correlación so-
mática. Los afectos son los sentimientos expresados hacia un ob-
jeto, o que acompañan a una idea o representación mental. El
humor o estado de ánimo es un tipo de afecto de instauración
lenta y progresiva que surge, en general, de forma cíclica, pero
que también puede ser influido por estímulos internos y exter-
nos. Así, si la emoción supone una respuesta transitoria del in-
dividuo, el humor corresponde a una predisposición o marco
de sensibilidad emocional (29, 30).
trastornos de las emociones
Ansiedad. Sentimiento de aprensión que produce la antici-
pación al peligro. Ansiedad flotante es el miedo persistente, no
vinculado a ninguna idea.
Agitación. Ansiedad intensa que se relaciona con inquietud
psicomotriz.
Tensión. Aumento de la actividad psíquica y física que re-
sulta desagradable.
Apatía. Tono emocional anodino asociado a desinterés e
indiferencia.
Ambivalencia. Coexistencia en el mismo sujeto de dos im-
pulsos opuestos hacia la misma cosa. Considerada por Bleuler
un síntoma primario de la esquizofrenia, también puede obser-
varse en pacientes obsesivos y depresivos.
Sentimiento de falta de sentimentos. El sujeto refiere sen-
tirse vacío e indiferente ante todo, no pudiendo experimentar
ninguna emoción, lo cual le causa un gran sufrimiento. Típico
de las depresiones y distimias.
Neotimias. Sentimientos novedosos generados por las sen-
saciones anormales experimentadas en la esquizofrenia.
trastornos de los afectos o de la expresión de la afectividad
Afecto inapropiado. Disarmonía entre el tono emocional y
la idea, lenguaje o conducta que lo acompaña. También se deno-
mina paratimia. Es frecuente en la esquizofrenia.
Afecto embotado. Reducción grave de la intensidad de la
exteriorización de los sentimientos. Un grado menor le corres-
ponde al afecto constreñido.
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
Aplanamiento afectivo. Escasez de signos de expresión
afectiva, bien por lenguaje aprosódico, bien por disminución de
la expresión gestual.
Frialdad o rigidez afectiva. Falta de respuesta a estímulos
afectivos. La diferencia con el embotamiento afectivo reside en
que, en este caso, el individuo no puede exteriorizar sentimien-
tos simplemente porque no los tiene.
Labilidad afectiva. Cambios rápidos y bruscos del tono
emocional que no responden a estímulos externos. Se observa en
demencias y cuadros orgánicos cerebrales (síndrome seudobulbar).
Incontinencia afectiva. Dificultad para controlar la expresión
de los sentimientos, mostrándolos de forma súbita y exagerada.
Viscosidad. Adherencia afectiva o tendencia a ser perseve-
rante en los afectos dirigidos a personas, hábitos o cosas.
trastornos del humor o estado de ánimo
Ánimo eutímico. Es el estado de ánimo dentro del rango
normal.
Ánimo elevado o eufórico. Humor alegre que se asocia a
sentimientos de confianza y satisfacción.
Ánimo expansivo. Desinhibición en la expresión de los
sentimientos.
Ánimo irritable o disfórico. Mal humor, el sujeto tiende a
reaccionar con irritabilidad.
Ánimo lábil. Humor oscilante entre la euforia y la depre-
sión o ansiedad.
Ánimo deprimido. Tristeza patológica.
Anhedonía. Capacidad disminuida para buscar y experi-
mentar placer.
Humor de ansiedad. El individuo se siente inquieto y tenso,
inseguro y temeroso de que algo no determinado pueda ocurrirle.
Trema. Humor delirante. El paciente experimenta senti-
mientos de inseguridad y miedo, ante la amenaza de un ambien-
te externo que siente como cambiante.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ı
ı
psicopatología de la psicomotricidad
ı
La actividad motora del ser humano está determinada por la
actitud, la posición y las reacciones motoras. Todas estas facetas
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 585 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
van orientadas a posibilitar la relación del individuo con el am-
biente y a la consecución de autonomía (31).
Los trastornos de la psicomotricidad más característicos son:
1. Inquietud y agitación psicomotriz. Excesiva activación
motora y psíquica que, generalmente, carece de un ob-
jetivo estable. Su etiología es muy variada (tanto a nivel
orgánico como funcional).
2. Acatisia. Sensación subjetiva de intranquilidad corporal
sin sensación de angustia psíquica. Se trata de un efecto
adverso de los neurolépticos.
3. Estereotipias. Repetición reiterada e innecesaria de un
acto, bien en la mímica facial o en la corporal. Pueden ser
simples (como rascar, frotar, golpetear, etc.), frecuentes
en pacientes con deterioro cognitivo, o complejas (to-
queteo de cabellos, jugar con las manos, dar vueltas).
Pueden llegar a ser aparatosas en pacientes psicóticos.
4. Manierismos. Son posturas o movimientos parásitos que
aumentan la expresividad de los gestos y de la mímica.
Son frecuentes en los cuadros psicóticos.
5. Tics. Movimientos espasmódicos e involuntarios que
suelen aparecer en cara, cuello y cabeza de forma repeti-
tiva e involuntaria.
6. Temblor. Movimientos oscilatorios regulares, involun-
tarios y rítmicos. Traducen contracciones alternantes de
músculos agonistas y antagonistas. Puede aparecer tem-
blor en los parkinsonismos yatrógenos, en la abstinencia
alcohólica y en la ansiedad.
7. Convulsiones. Espasmos o contracciones musculares
violentas e involuntarias. Las convulsiones psicógenas se
caracterizan por no presentar el patrón típico de apnea,
fase tónico- clónica y fase postictal, y por un registro
electroencefalográfico crítico normal.
8. Inhibición psicomotriz. Disminución de la actividad mo-
tora y psíquica. Se habla de retraso psicomotor o de bra-
dicinesia para referirse a la inhibición de los cuadros de-
presivos.
9. Cataplejía. Pérdida transitoria del tono muscular preci-
pitada por estados emocionales.
10. Catalepsia. Describe cualquier posición inmóvil que se
mantiene constante.
11. Flexibilidad cérea. Estado en el que a una persona se le
puede hacer adoptar una postura, manteniéndola.
12. Obediencia automática. Cumplimiento inmediato de las
órdenes.
13. Ecosíntomas. Imitación patológica de los movimientos
(ecopraxia), palabras (ecolalia) o gestos (ecomimia)
producidos por el interlocutor.
14. Negativismo. Resistencia a ser movilizado o a obedecer
órdenes.
15. Mutismo. Ausencia de emisión de fonación, sin anoma-
lías estructurales.
16. Estupor. Síndrome cuyo elemento principal es la re-
ducción de las actitudes motoras relacionales,
| 586 | Tratado de Psiquiatría
espontáneas o reactivas. Otros signos relacionados
pueden ser las alteraciones vegetativas, catalepsia, mu-
tismo, negativismo, manierismos, estereotipias y eco-
síntomas. También se relaciona con síntomas tales
como alteraciones del nivel de conciencia, alucinacio-
nes, delirios. Puede tener un origen orgánico o psi-
quiátrico (esquizofrenia y cuadros afectivos).
17. Catatonía. Se trata de un síndrome psicomotor caracte-
rístico que incluye síntomas como la catalepsia, estupor,
rigidez y flexibilidad cérea. En ocasiones, la catalepsia se
intercala con episodios de excitación o agitación. Tam-
bién se observa negativismo, mutismo, obediencia auto-
mática, ecosíntomas y estereotipias. Comparte las mis-
mas etiologías que el estupor.
ı
ı
psicopatología de la vida instintiva
ı
Las motivaciones que impulsan nuestra conducta pueden cla-
sificarse a grandes rasgos en dos epígrafes: motivaciones prima-
rias o instintos, que tienen su origen en las necesidades fisiológi-
cas, y motivaciones secundarias o de origen psicológico y social.
Los instintos son conductas innatas y estereotipadas destina-
das a favorecer la supervivencia del individuo y el mantenimento
de su especie (32, 33). La conducta instintiva está íntimamente re-
lacionada con la afectividad, de tal manera que los trastornos
afectivos van asociados, generalmente, a una alteración cuantita-
tiva de las conductas instintivas.
A continuación se revisarán las alteraciones de la vida instintiva
que hacen referencia al sueño, nutrición, sexualidad y agresividad.
ı
ı
psicopatología del sueño
ı
Puede clasificarse en: trastornos por somnolencia excesiva o
hipersomnia, trastornos de inicio y mantenimiento del sueño o
insomnio, trastornos del ritmo sueño/vigilia y disfunciones aso-
ciadas al sueño o a la vigilia parcial o parasomnias (34).
hipersomnias
Cursan con somnolencia inapropiada e indeseada durante la
fase de vigilia. Las causas de la hipersomnia son muy diversas, pu-
diendo aparecer tanto en síndromes orgánicos como formando
parte de síndromes psiquiátricos. A continuación se describen
las entidades clínicas más destacadas.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Hipersomnia idiopática. Trastorno con un componente
hereditario importante, en el que el sueño nocturno está anor-
malmente alargado pero cualitativamente es normal y la somno-
lencia diurna no es imperativa, como en la narcolepsia
Narcolepsia. Es un síndrome de origen desconocido que se
caracteriza por la presencia de somnolencia diurna, alteraciones

del sueño nocturno y manifestaciones patológicas del sueño de
movimientos oculares rápidos (rapid eye movement, REM) (inicio
del sueño en fase REM, cataplejía, parálisis del sueño, alucinacio-
nes hipnagógicas e hipnopómpicas).
Síndromes de hipersomnia intermitente. En el síndrome
de Kleine-Levin, la hipersomnia episódica se relaciona con mega-
fagia, conducta sexual anómala y otros cuadros psicopatológi-
cos. La hipersomnia periódica vinculada a la menstruación se
considera una variante femenina del anterior.
Letargia histérica. Cuadro que en la actualidad tiene una
prevalencia mínima.
Hipersomnia de las depresiones atípicas y distimias.
insomnio
El insomnio puede clasificarse según su ubicación en el ciclo
del sueño (insomnio de inicio, de mantenimiento y tardío) y se-
gún su tiempo de evolución (insomnio transitorio, si la evolu-
ción es de pocos días; de corta duración, cuando es inferior
a 3 semanas, y de larga duración o crónico, si se prolonga más
de 3 semanas).
Existen múltiples patologías y circunstancias que cursan con
insomnio. Conviene reseñar el insomnio típico del etilismo cró-
nico y de otras toxicodependencias. El insomnio de conciliación
se relaciona en psiquiatría con el trastorno de ansiedad generali-
zada, la ansiedad psicótica y la manía. El insomnio de manteni-
miento es muy frecuente en el trastorno de angustia, mientras que
el insomnio tardío es típico de la depresión.
parasomnias
Son fenómenos que se producen durante el sueño, en distin-
tas fases, y que tienen en común que en todos ellos existe una ac-
tivación parcial, antes, durante o después del fenómeno. Las pa-
rasomnias más frecuentes son:
1. Sonambulismo. Es una parasomnia que aparece en las fa-
ses III y IV del sueño no REM. Se expresa mediante con-
ductas automáticas simples o complejas de las que el su-
jeto no recuerda nada al día siguiente.
2. Terrores nocturnos. Parasomnia de la fase lenta del sueño
no REM, característica de la primera infancia. Consiste
en un cuadro de inquietud, con tormenta vegetativa y an-
gustia. Si el sujeto se despierta durante la crisis no re-
cuerda lo ocurrido.
3. Pesadillas. La mayoría aparecen durante la fase REM. El
sujeto tiene recuerdo posterior de la experiencia.
4. Enuresis. Fenómeno considerado una parasomnia de la
fase lenta del sueño no REM.
5. Bruxismo. Parasomnia de la fase II del sueño no REM que
consiste en movimientos mandibulares laterales.
ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı
psicopatología de la conducta alimentaria
trastornos cuantitativos del hambre
Bulimia. Aumento exagerado del apetito y de la ingesta de
alimentos.
Hiperfagia. Aumento de la ingesta de alimentos con o sin
aumento de apetito.
Anorexia. Disminución o falta del deseo de comer.
Sitofobia. Rechazo de alimentos debido a la creencia de
que contienen algo perjudicial.
trastornos cualitativos del hambre
Pica. Tendencia a la ingestión de sustancias no alimenticias.
Coprofagia. Ingestión de heces.
Mericismo. Regurgitación voluntaria de la comida desde el
estómago hasta la boca, donde se vuelve a masticar.
Escrúpulos selectivos. Dirigidos a determinados alimen-
tos, no explicables por aspectos culturales.
Malacia. Ingestión de alimentos muy especiados.
trastornos de la sed
Potomanía. Deseo de ingerir grandes cantidades de líqui-
do. Se observa en trastornos orgánicos y en pacientes psicóticos.
Dipsomanía. Necesidad brusca, inmotivada e imperiosa de
beber grandes cantidades de líquido y que sobreviene por crisis.
ı
ı
psicopatología de la sexualidad
disfunciones psicosexuales
Aversión al sexo. Rechazo persistente y recidivante a los
contactos sexuales genitales con una pareja sexual.
Deseo sexual hipoactivo. Disminución de fantasías y de-
seos de actividad sexual de forma persistente o recurrente.
Trastorno de la excitación sexual y de la erección. El tras-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
torno de la excitación sexual en la mujer se traduce en la incapa-
cidad persistente o recurrente de obtener y mantener la respuesta
de lubricación. En el hombre se refiere a la incapacidad de obte-
ner o mantener la erección hasta el final de la actividad sexual.
Disfunción orgásmica. Ausencia o retraso persistente o re-
currente del orgasmo tras una fase de excitación.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 587 |
|
L. Rojo Moreno, T. Rubio Granero y L. Livianos Aldana
|
Eyaculación precoz. Eyaculación persistente o recurrente
en respuesta a un estímulo sexual mínimo, antes de que el sujeto
lo desee.
Dispareunia. Dolor genital persistente o recurrente asocia-
do a la relación sexual, tanto en hombres como en mujeres.
Vaginismo. Aparición persistente o recurrente de espas-
mos voluntarios de la musculatura del tercio externo de la vagina
que interfiere en el coito.
trastornos de la identidad sexual
El transexualismo es la identificación persistente y acusada
con el otro sexo, asociada a malestar persistente con el propio
sexo o sentimiento de inadecuación con su rol.
trastornos de la inclinación sexual
En las parafilias la excitación sexual y/u orgasmo se obtiene a
través de conductas en las que se implican objetos no humanos
(fetichismo, necrofilia, zoofilia, coprofilia, clismafilia, urofilia),
niños (pedofilia) o personas que no consienten (exhibicionismo,
frotteurismo, voyeurismo), o a través del sufrimiento y la humi-
llación de uno mismo (masoquismo) o de la pareja (sadismo).
bibliografía
1. American Psychiatric Association. Directrices para la práctica clínica en
la evaluación psiquiátrica del adulto. Barcelona: Edika Med, 1996.
2. Barcia Salorio D, Muñoz-Pérez R. The interview in psychiatry. En: Seva A
(ed.). European handbook of psichiatry and mental health. Vol. I. Barce-
lona: Anthropos, 1991; 443-458.
3. Poch J. Entrevista e historia clínica. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). Introduc-
ción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998; 77-87.
4. Scheiber SC. Entrevista psiquiátrica, historia clínica psiquiátrica y explo-
ración psicopatológica. En: Hales RE, Yudofsky SC (eds.). Sinopsis de
psiquiatría clínica. Barcelona: Masson, 2000.
5. Kaplan HI, Sadock BJ. El examen clínico del paciente psiquiátrico. En:
Kaplan HI, Sadock BJ (eds.). Sinopsis de Psiquiatría. Madrid: Panameri-
cana, 1999; 273-314.
6. Bulbena A. Exploración psiquiátrica. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). Intro-
ducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998;
131-143.
7. Ebmeier KP. General psychopathology (introduction). En: Seva A (ed.).
European handbook of psichiatry and mental health. Vol. I. Barcelona:
Anthropos, 1991; 529-533.
8. Jaspers K. Psicopatología general. Buenos Aires: Beta, 1955.
9. Corral Blanco C, Ruiz Lázaro PM, González Jovellar S. La exploración
psicopatológica. En: Cervera Enguix S, Giner Ubago J, Conde López V,
Leal Cercós C, Espino Granado A, Torres González F (eds.). Manual del
residente de psiquiatría (tomo I). Madrid: SmithKline Beecham, 1997;
285-308.
10. Gastó C. Psicopatología de la conciencia. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). In-
troducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998;
145-158.
| 588 | Tratado de Psiquiatría
11. Hernández Viadel M, Bellver Pradas F, Cuquerella Benavent MA, Pérez
Prieto FJ. Psicopatología de la conciencia. En: Cervera Enguix S, Giner
Ubago J, Conde López V, Leal Cercós C, Espino Granado A, Torres
González F (eds.). Manual del residente de psiquiatría (tomo I). Madrid:
SmithKline Beecham, 1997; 399-408.
12. Rojo Sierra M. Cuadernos de psiquiatría. Barcelona: Eunibar, 1983.
13. Rojo Sierra M. Disorders of conscience. En: Seva A (ed.). European
handbook of psichiatry and mental health. Vol. I. Barcelona: Anthropos,
1991; 579-589.
14. Serrallonga J. Psicopatología de la conciencia. En: Vallejo Ruiloba J (ed.).
Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Salvat, 1985;
145-158.
15. Gastó C. Psicopatología de la atención y la orientación. En: Vallejo Ruilo-
ba J (ed.). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona:
Masson, 1998; 159-168.
16. Kaplan HI, Sadock BJ. Definición de los síntomas y signos psiquiátricos
típicos (semiología psiquiátrica). En: Kaplan HI, Sadock BJ (eds.). Si-
nopsis de psiquiatría. Madrid: Panamericana, 1999; 315-328.
17. Bulbena A. Psicopatología de la memoria. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). In-
troducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998;
169-189.
18. Pérez Prieto JF, Cuquerella Benavent MA, Hernández Viadel M, Bellver
Pradas F. Psicopatología de la memoria. En: Cervera Enguix S, Giner
Ubago J, Conde López V, Leal Cercós C, Espino Granado A, Torres
González F (eds.). Manual del residente de psiquiatría (tomo I). Madrid:
SmithKline Beecham, 1997; 421-433.
19. Rojo Sierra M. Psicología y psicopatología de la percepción, memoria y
fantasía. Barcelona: Eunibar, 1980.
20. Rojo Moreno L, Iglesias Rodriguez F. Psychopathological disorders of
the cognoscitive function. En: Seva A (ed.). European handbook of psi-
chiatry and mental health. Vol. I. Barcelona: Anthropos, 1991; 557-564.
21. Rojo Sierra M, Rojo Moreno L. La inteligencia y su psicopatología. Va-
lencia: Promolibro, 1986.
22. Salvador Carulla L, Novell Alsina R. Guía práctica de la evaluación psi-
quiátrica en el retraso mental. Madrid: Aula Médica, 2002.
23. Bulbena A, Cervilla J. Demencias. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). Introduc-
ción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998; 593-
622.
24. Rojo Sierra M. Perception disorders. En: Seva A (ed.). European hand-
book of psychiatry and mental health. Vol. I. Barcelona: Anthropos, 1991;
534-540.
25. Barcia D, López L. Psicopatología de la sensopercepción. En: Ruiz Oga-
ra C, Barcia Salorio D, López-Ibor Aliño JJ (eds.). Psiquiatría (tomo I).
Barcelona: Toray, 1982; 267-275.
26. Cuquerella Benavent MA, Pérez Prieto FJ, Hernández Viadel M, Bellver
Pradas F. Psicopatología de la percepción. En: Cervera Enguix S, Giner
Ubago J, Conde López V, Leal Cercós C, Espino Granado A, Torres
González F (eds.). Manual del residente de psiquiatría (tomo I). Madrid:
SmithKline Beecham, 1997; 409-420.
27. Rojas Vidal MM, España Ríos MI. Los trastornos del pensamiento y del
lenguaje. En: Cervera Enguix S, Giner Ubago J, Conde López V, Leal Cer-
cós C, Espino Granado A, Torres González F (eds.). Manual del residen-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
te de psiquiatría (tomo I). Madrid: SmithKline Beecham, 1997; 443-451.
28. Serrallonga J. Trastornos del pensamiento y del lenguaje. En: Vallejo Rui-
loba J (ed.). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona:
Masson, 1998; 207-219.
29. Bulbena A. Psicopatología de la afectividad. En: Vallejo Ruiloba J (ed.).
Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson,
1998; 221-236.
 ı
/c35/ Exploración del estado mental
ı

30. Rojas Vidal MM, Coicou A. Los trastornos de la afectividad. En: Cervera
Enguix S, Giner Ubago J, Conde López V, Leal Cercós C, Espino Gra-
nado A, Torres González F (eds.). Manual del residente de psiquiatría
(tomo I). Madrid: SmithKline Beecham, 1997; 435-442.
31. Bulbena A. Psicopatología de la psicomotricidad. En: Vallejo Ruiloba J
(ed.). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona:
Masson, 1998; 251-272.
32. Giménez-Morales JC. Psychopathology of instinctive life. En: Seva A
(ed.). European handbook of psichiatry and mental health. Vol. I. Barce-
lona: Anthropos, 1991; 597-604.
33. Otero A. Conducta y patología sexual. En: Vallejo Ruiloba J (ed.). Intro-
ducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona: Masson, 1998;
273-297.
34. Sánchez-Planell L, Díez C. Trastornos del sueño. En: Vallejo Ruiloba J
(ed.). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Barcelona:
Masson, 1998; 251-272.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 589 |


/capítulo36/
Pruebas
neuropsicológicas
T. Marcos Bars
M. Salamero Baró
Exploración neuropsicológica
ı ı
ı ı
La exploración neuropsicológica es el acto clínico mediante el
cual se analizan las funciones cognitivas de un paciente y sus defi-
ciencias en relación con las estructuras neurológicas que las sus-
tentan. Esta evaluación tiene como mínimo tres finalidades: con-
tribuir al diagnóstico diferencial, definir la capacidad funcional
del paciente y planificar su rehabilitación. La exploración neu-
ropsicológica se inicia en la anamnesis general, la cual debe incor-
porar una somera exploración de las funciones superiores (1).
Esta primera aproximación debe incluir una valoración de la
orientación temporal y espacial, memoria inmediata y remota,
comprensión y expresión verbal y capacidad de razonamiento
lógico; este conjunto mínimo de información puede recogerse
de forma sistematizada mediante instrumentos de cribado estan-
darizados, tales como el Mini-Examen Cognoscitivo (MEC) (2).
Ante la presencia de déficit es conveniente proceder a evalua-
ciones instrumentales más exhaustivas y que permitan su cuanti-
ficación. Estas exploraciones suelen requerir tests específicos y
una formación especializada para su interpretación. El rápido
desarrollo de la neuropsicología clínica ha dado lugar a un núme-
ro muy elevado de pruebas que cubren las diversas necesidades
clínicas y que pueden hallarse en los manuales especializados
(3, 4). Para mantenernos dentro de los límites razonables de ex-
tensión de un capítulo hemos seleccionado los de uso más habi-
tual, organizando la exposición de acuerdo con la división clásica
según las distintas funciones.
ı te, un enfoque diferente de cuando se utiliza para evaluar la ca-
ı pacidad intelectual. Así, a pesar de que el coeficiente intelectual
capacidad intelectual general
ı brales y que la diferencia entre el cociente verbal y manipulativo
Los primeros estudios sobre los efectos de las lesiones cere-
brales sobre el rendimiento cognitivo se efectuaron mediante tests
de inteligencia. En el ámbito clínico la escala de Wechsler fue la
| 590 | Tratado de Psiquiatría
que proporcionó mayor información y se convirtió en el test
de referencia. Una de las innovaciones de esta escala fue no con-
siderar la inteligencia de forma unitaria, sino como el conjunto
coordinado de distintas habilidades. Partiendo de esta idea eligió
pruebas representativas de estas capacidades para constituir su es-
cala (5).
Esta concepción se halla muy próxima a las concepcio-
nes neuropsicológicas, por lo que ya desde sus inicios las escalas
de Wechsler se utilizaron no sólo para determinar el coeficiente
intelectual (CI). El mismo Wechsler introdujo la diferenciación
entre subtests «que se mantienen» y «que no se mantienen» para
formular el Índice de Deterioro Mental. A pesar de que este indi-
cador no generó resultados suficientemente satisfactorios, abrió
paso al análisis configuracional de los perfiles para distintas pa-
tologías. La riqueza de los subtests seleccionados por Wechsler lo
han convertido en la base de casi cualquier exploración neuro-
psicológica. Además de la sensibilidad de algunos de los subtests
a los efectos de la lesión cerebral, la existencia de una barema-
ción con muestras amplias de la población general es otro aspec-
to que todo neuropsicólogo sabe apreciar.
Escala de Inteligencia de Wechsler
para Adultos
ı
El WAIS-III es la versión actual de la escala de Wechsler y re-
coge la amplia experiencia generada por anteriores versiones. En
esta versión se intenta dar respuesta a las limitaciones y críticas
suscitadas por las anteriores ediciones. Desde la perspectiva neu-
ropsicológica incorpora muchos de los elementos de análisis de-
sarrollados por Kaplan y cols. (6) en su adaptación de la WAIS-R
para la exploración de pacientes con lesión general. Una de las
mejoras de esta nueva versión para la exploración neuropsicoló-
gica es la adición de ítems más sencillos, que permiten una mayor
discriminación en pacientes con funciones afectadas. Se mantie-
ne la agrupación de las pruebas que permiten calcular un coefi-
ciente intelecual verbal y manipulativo, y se han añadido cuatro
índices factorialmente más coherentes que evalúan la compren-
sión verbal, la organización perceptiva, la memoria de trabajo y la
velocidad de proceso.
Los 14 subtests, incluidas dos pruebas suplementarias, pre-
sentan coeficientes de fiabilidad superiores a 0,70, elevándose en
el caso de los coeficientes e índices al orden de 0,80. Las mejorías
psicométricas introducidas en cada subtest y el aumento de los
mismos ha incrementado el tiempo de administración, lo que su-
pone una limitación para la práctica clínica. La utilización de la
WAIS-III para finalidades neuropsicológicas implica, no obstan-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
total se ha demostrado sensible a los efectos de las lesiones cere-
suele indicar la lateralización de la lesión, estos indicadores tan
globales a veces oscurecen los déficit específicos. Este efecto es
especialmente marcado en lesiones que sólo afectan al rendi-

miento en alguno de los subtests. La utilidad cuestionable de los
coeficientes globales, las dificultades para administrar toda la esca-
la y el distinto interés neuropsicológico de los subtests conduce
en la práctica clínica a la utilización parcial de algunos elementos
de la escala que se integran a otras pruebas más estríctamente neu-
ropsicológicas.
ı ı
ı Batería Neuropsicológica
Matrices Progresivas de Raven
ı
Este test, diseñado originalmente para medir el factor de inte-
ligencia general, se ha utilizado bastante en neuropsicología, posi-
blemente por la facilidad de su administración que no requiere
personal especializado (7). A pesar de que se creó para medir un
factor general relativamente puro, está constituido por varias series
que incluyen un principio de razonamiento diferente para alcan-
zar la solución. El requisito es de tipo perceptivo en las series más
sencillas para pasar al analógico en las más difíciles. En neuropsi-
cología se ha utilizado especialmente la versión denominada «Co-
lor», ya que su nivel de dificultad es menor. Este test se ha mostra-
do coherente en la gradación de lesiones cerebrales de distinta in-
tensidad, pero es poco sensible en los estadios iniciales; el análisis
cualitativo de los errores puede mostrar la presencia de errores ta-
les como negligencia unilateral o tendencia al concretismo.
Baterías neuropsicológicas
ı considerados como centrales se desarrollaron e incorporaron mu-
ı
La evaluación de las funciones neuropsicológicas de un pa-
ciente no puede realizarse sólo mediante una sola prueba, ya
que debe cubrirse un espectro razonable de rendimientos. Por
ello, en la práctica, toda evaluación implica la administración de
un conjunto de tests diferentes. La elección de las pruebas más
convenientes dependerá, entre muchos otras factores, de las ca-
racterísticas cognitivas premórbidas del paciente, de la etiología
de la presunta lesión que se quiere evaluar y de la localización del
daño cerebral. Disponer de una batería de tests configurada de
antemano supone en la práctica numerosas ventajas, aunque
también inconvenientes. Entre las ventajas prácticas cabe desta-
car una mayor economía de esfuerzo y facilidad para el aprendi-
zaje de su administración, corrección y evaluación. Además,
disponer de un conjunto sistemático de información sobre los
pacientes explorados permite su comparación tanto para finali-
dades clínicas como de investigación.
Estas ventajas deben contrapesarse con sus inconvenientes;
la utilización de baterías supone un enfoque rígido de la explora-
ción que, llevado a su extremo, significa prescindir de las carac-
terísticas individuales de cada paciente. Toda prueba tiene un
rango de aplicabilidad óptimo, fuera del cual disminuye su fiabi-
lidad o la relevancia clínica de la información que nos ofrece. Por
ello, salvo para finalidades exclusivas de investigación, conviene
adecuar los tests que se administran a las características del pa-
ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı
ciente. El peso de estas limitaciones no es suficiente para contra-
rrestar las ventajas antes mencionadas. Por ello con el tiempo se
han ido configurando diversas baterias generales para evaluar el
daño cerebral, así como otras más específicas destinadas a tipos
específicos de enfermedaes como son las demencias.
ı
de Halstead-Reitan
ı
La Batería Neuropsicológica de Halstead-Reitan (Halstead-
Reitan Neuropsychologicol Battery, HRNB) fue creada original-
mente por Halstead para estudiar a pacientes con lesiones en los
lóbulos frontales y ha sido revisada en numerosas ocasiones. En la
última revisión (8) se mantienen cinco pruebas: test de categorías,
test de reconocimiento tàctil, test de ritmos, prueba de percep-
ción de sonidos del habla y el test del golpeteo digital. A partir
de ellos Halstead derivó un Índice de Deterioro con un rango de
puntuaciones de 0 a 10, pensado para discriminar a los sujetos
con lesión cerebral. La fiabilidad del retest de este Índice ha dado
lugar a resultados muy variables en los diferentes estudios, con
rangos que oscilan entre 0,48 y 0,84 (9), y también se ha cuestio-
nado su capacidad de discriminación.
A pesar de estos resultados un tanto decepcionantes, especial-
mente si se tiene en cuenta la extensión de la exploración completa,
la HRNB supuso un gran impulso para la evaluación psicométrica
de los efectos de las lesiones cerebrales. De los numerosos resulta-
dos colaterales es importante destacar que alrededor de estos tests
chas otras pruebas, como el Test del Trazo (Trail Making Test,
TMT), que posteriormente han hallado amplia aplicación en los es-
tudios neuropsicológicos. También desde entonces la utilización de
índices cuantitativos para la discriminación de lesión cerebral se
ha convertido en una práctica habitual.
ı
ı
Batería Neuropsicológica Luria-Nebraska
ı
Luria desarrolló con minuciosidad un procedimiento clínico
de evaluación neuropsicológica pero nunca se interesó por su
desarrollo psicométrico. Christensen compiló y estandarizó el
material exploratorio y años más tarde Golden y cols. (10) forma-
lizaron la estructura psicométrica del material para convertirlo en
la Batería Neuropsicológica Luria-Nebraska (Luria-Nebraska
Neuropsycological Battery, LNNB). Comprende 11 escalas clínicas
a las que se ha añadido una escala de memoria en la Forma II que
por lo demás puede considerarse como una forma paralela. A esta
agrupación de los ítems en las escalas de función motora, ritmo,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
función táctil, visual, lenguaje receptivo, escritura, lectura, arit-
mética, memoria y procesos intelectuales se añaden escalas globa-
les de síntomas patognomónicos y de afectación de los hemisfe-
rios derecho e izquierdo.
Con posterioridad se han ido incorporando nuevas formas de
agrupación de los ítems básicos para intentar discriminar la foca-
lidad lesional en cada uno de los hemisferios cerebrales. Paralela-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 591 |
|
T. Marcos Bars y M. Salamero Baró
|

mente a esta perspectiva localizacionista, a través de análisis fac- recuperan los estímulos que inciden en una persona. Estas distin-
toriales se han desarrollado numerosas escalas que evalúan distin- tas funciones en que puede dividirse el proceso deben considerar-
tas funciones. Las escalas clínicas básicas, que son las mejor estu- se para cada modalidad sensorial, lo que conduce a la abundancia
diadas, presentan índices de fiabilidad por mitades y test-retest de pruebas neuropsicológicas que intentan evaluar cada uno de
que oscilan entre 0,6 y 0,9 (11, 12). La capacidad de discrimina- estos aspectos. En la práctica clínica suele ser suficiente considerar
ción de pacientes con lesión cerebral y su localización preconiza- la fijación y retención de información auditiva, generalmente de
da por los autores (13) ha sido en general cuestionada por inves- tipo verbal, y visual. Conviene considerar por lo menos estos dos
tigadores independientes. aspectos ya que estas funciones presentan un grado valorable de
ı lateralización. El desarrollo de la neuropsicología en las últimas
ı décadas ha dado lugar a la diferenciación de la memoria de traba-
Programa Integral de Exploración jo como ámbito de exploración específico, a consecuencia de su
Neuropsicológica o Test Barcelona (PIENC) relevancia adaptativa y del desarrollo de nuevos modelos explica-
ı tivos (16). Dado que se afecta de forma bastante selectiva en múl-
En nuestro país, Peña-Casanovas (14) ha desarrollado una tiples trastornos mentales más graves dedicaremos un apartado a
batería de exploración neuropsicológica construida a partir de re- estas pruebas.
copilación de pruebas clásicas adaptadas y de pruebas de diseño ı
original. Consta de 152 subtests con el objetivo de detectar défi- ı
cit específicos, evitando consideraciones globales. Existe barema- tests de atención
ción en población española realizada por el autor. Las funciones ı
generales que explora son: lenguaje oral, orientación, lectura, es- La atención es, como todas las funciones, compleja y su eva-
critura, actividad gestual y praxias, factores visuoespaciales, gno- luación requiere contemplar diferentes aspectos. En general se
sia, memoria, cálculo y factores de inteligencia con elementos si- distingue entre la amplitud atencional o capacidad de almacenar
milares a la WAIS. En el estudio original se incluyen análisis de ítems de información para su procesamiento y el mantenimiento
fiabilidad y validez entre sujetos normales y patológicos (demen- de la concentración en tareas de vigilancia. Una de las formas más
cias tipo Alzheimer, lesiones focales, tumores y traumatismos cra- habituales de evaluar la amplitud atencional es mediante la repe-
neoencefálicos). tición de dígitos de longitud creciente. Este tipo de pruebas forma
ı parte de distintos tests de inteligencia como el WAIS-III. No obs-
ı tante, para la finalidad de análisis neuropsicológico debe diferen-
Consortium to Establish a Registry ciarse por separado la amplitud de retención en orden directo e
for Alzheimer's Disease (CERAD) inverso, debiendo considerarse este último aspecto como me-
ı moria de trabajo. Otros autores prefieren la repetición de letras
Posiblemente es en el campo de las demencias donde ha apa- que hace más difícil la agrupación de los elementos en unidades
recido un número más elevado de baterías neuropsicológicas. Po- más amplias. A pesar de que la amplitud atencional se halla poco
siblemente la CERAD es la que ha adquirido una mayor difu- lateralizada también se utilizan diferentes variaciones del test de
sión. Incluida dentro de un amplio protocolo de exploración de Corsi que utiliza estímulos visuales. Una de estas modificaciones
variables clínicas y biológicas, el núcleo de las pruebas neuropsi- se ha incluido en la Escala de Memoria de Wechsler (Wechsler
cológicas está constituido por un subtest de fluidez verbal, el Mi- Memory Scale, WMS) a la que nos referiremos posteriormente.
niexamen del Estado Mental (Mini-Mental State Examination, ı
MMSE), una curva de aprendizaje verbal de tres ensayos, praxias ı
grafoconstructivas, recuerdo demorado espontáneo y de recono- memoria de fijación y evocación
cimiento. Este conjunto de siete pruebas, muchas de las cuales va- ı
lidadas independientemente, constituye una exploración breve y Una de las pruebas de mayor tradición en la evaluación de la
eficiente. Esta ventaja práctica, junto con la información propor- memoria son las distintas revisiones de la WMS, que en esta área
cionada por el estudio de seguimiento del Consorcio, la han con- funcional presenta un estrecho paralelismo con las pruebas que
vertido en un instrumento habitual tanto para el diagnóstico diseñó para evaluar la inteligencia. En su revisión actual (17) está
como para el seguimiento de enfermos de Alzheimer (15). compuesta por 11 subtests que evalúan: información y orienta-
ción, memoria de textos y de rostros, aprendizaje de pares asocia-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

dos, memoria de escenas visuales complejas, aprendizaje de listas

de palabras, memoria de figuras geométricas, memoria inmedia-
Atención y memoria ta de dígitos y espacial, memoria de trabajo y control mental. Mu-
ı chas de estas pruebas comprenden la evocación inmediata tras la
ı presentación de los estímulos y su evocación después de interfe-
En el área de atención y memoría se incluye un conjunto muy rencia. La amplia información que ofrece se resume en diferentes
amplio de funciones mediante las cuales se registran, almacenan y índices jerárquicos. Los más globales corresponden a la memoria

| 592 | Tratado de Psiquiatría


inmediata, de evocación y de trabajo, subdividiéndose los dos pri-
meros según la modalidad sensorial auditiva o visual.
La amplitud de las muestras de baremación originales, la es-
pecificación detallada del procedimiento de administración y la
valoración y cantidad de información que ofrece constituyen
puntos fuertes de la WMS-III. Este desarrollo depurado le confie-
re buenas cualidades psicométricas, con fiabilidades entre 0,7 y
0,8 en los índices. Como contrapartida la administración com-
pleta de todos los subtests requiere casi 1 h y la homogeneidad e
interpretabilidad neuropsicológica de los índices es cuestionable.
Actualmente aún se dispone de poca información de esta nueva
revisión, pero no parece haber resuelto totalmente las dificultades
de la versión anterior. Los subtests que componen los índices
son factorialmente poco consistentes y tienen una sensibilidad li-
mitada a la lateralización de las lesiones (18).
En la exploración de la memoria se utiliza con mucha fre-
cuencia el estudio de las curvas de aprendizaje, especialmente de
palabras. Existen diversas pruebas, las más conocidas de las cuales
son el Test de Aprendizaje Verbal Auditivo de Rey (Rey Auditory
Verbal Learning Test, RAVLT) (19) y el Test de Aprendizaje Ver-
bal de California (CAVLT), o TAVEC en su adaptación española
(20). A pesar de las variantes entre las diferentes formas, este tipo
de pruebas tienen en común la presentación de una lista de pala-
bras que excede a la amplitud atencional y que el sujeto debe in-
tentar aprender. La presentación de los estímulos en cinco ensa-
yos permite analizar cuantitativa y cualitativamente el proceso de
fijación de la información. Posteriormente se evalúa el efecto de
interferencia en la evocación inmediata y la evocación demorada
espontánea, así como en situación de reconocimiento.
Esta prueba ofrece numerosos índices que permiten evaluar,
entre otros aspectos, los procesos de fijación y evocación de la in-
formación verbal (21). El conjunto de esta información permite
aproximaciones al diagnóstico diferencial, tales como la distin-
ción entre patrón de alteración de la memoria cortical o subcor-
tical (22), de interés tanto en pacientes con enfermedades neuro-
lógicas como pacientes psiquiátricos. Las numerosas variantes
disponibles de estas pruebas permiten adecuar la dificultad a los
diferentes niveles de rendimiento de los sujetos y las formas pa-
ralelas disminuyen el efecto interferidor del aprendizaje en las si-
tuaciones de retest. Al igual que ocurre con otras pruebas de uso
frecuente, las variantes del aprendizaje de listas de palabras for-
man parte de diferentes baterías neuropsicológicas (15).
Aunque en menor medida que el lenguaje, en los procesos de
memoria también existe un elevado componente de lateraliza-
ción. Por ello es habitual que en la exploración de los procesos de
memoria se empleen tanto estímulos verbales como visuales. La
prueba más característica con presentación de material visual es el
Test de Copia y Reproducción de la Figura Compleja de Rey
(FCR) (23). En este test se le presenta al sujeto una figura geo-
métrica compleja, de difícil verbalización, para que la reproduzca.
Sin advertencia previa se procede a solicitarle la reproducción de
memoria tanto inmediata como demorada. Un minucioso siste-
ma de puntuación descrito en el manual permite la evaluación
cuantitativa y cualitativa de las reproducciones.
ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı
Como suele ocurrir con las pruebas no verbales, la FCR es
muy sensible a los efectos de la edad (3) y a la presencia de dis-
funciones cerebrales, en especial del hemisferio no dominante. La
relación entre los procesos de fijación de información y la organi-
zación previa del material se pone fácilmente de manifiesto en
esta prueba por lo que recientemente se ha recuperado su uso en
el estudio de la disfunción cognitiva en los trastornos mentales
graves (24).
Percepción
ı
ı
Las alteraciones de la percepción consecutivas a lesiones cere-
brales pueden afectar a cualquier modalidad sensorial, por lo que
se dipone de pruebas perceptivas para cualquiera de los sentidos.
No obstante, por su mayor relevancia funcional los más utilizados
son los correspondientes a la percepción visual, auditiva y táctil.
En general, se consideran tests perceptivos los que requieren es-
casa elaboración cognitiva del material presentado y suelen con-
sistir en el reconocimiento perceptivo de objetos o sus represen-
taciones simbólicas.
ı
ı
tests que exploran la percepción visual
ı
Los trastornos agnósicos más graves se hacen patentes en las
dificultades para identificar objetos comunes, pero para detectar
el déficit más sutil se necesitan estímulos complejos que requieran
un proceso perceptivo dirigido. Esta dificultad perceptiva se logra
mediante la fragmentción o distorsión de las figuras. A principio
del siglo XX, Poppelreuter utilizó láminas formadas por la super-
posición de dibujos de objetos comunes, ante las que el sujeto
debe nombrar o identificar las formas constituyentes. La facilidad
de su administración ha dado lugar a numerosas variantes (25) y
a su inclusión en baterías neuropsicológicas amplias (10, 14).
En los pacientes psiquiátricos no se presentan este tipo de
déficit propios de lesiones masivas cerebrales. Los déficit percep-
tivos que pueden aparecer en los trastornos mentales graves de-
ben explorarse en tareas de mayor dificultad, muchas de las cua-
les desarrolladas por Benton y cols. (26). Entre ellas cabe desta-
car la discriminación de la orientación espacial de líneas (27) y el
reconocimiento de rostros (28). En estas pruebas complejas in-
tervienen otras funciones, además de las simplemente percepti-
vas, que suelen incluir componentes de memoria de trabajo y a
largo plazo cuando se requieren juicios basados en patrones so-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cialmente significativos.
ı
ı
evaluación de las funciones auditivas
ı
La evaluación de las agnosias auditivas está muy relacionada
con la percepción del lenguaje, ya que son este tipo de alteracio-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 593 |
|
T. Marcos Bars y M. Salamero Baró
|
nes las que revisten mayor importancia clínica. Su exploración
instrumental suele realizarse en el contexto más amplio del estu-
dio de las afasias (v. más adelante). Dado su interés en el área de la
psiquiatría, merece la pena mencionar las pruebas de escucha di-
cótica (29). Consisten en la presentación simultánea de dos estí-
mulos verbales diferentes, en cada uno de los canales auditivos, a
través de auriculares estereofónicos. La interacción competitiva
entre ambos mensajes revela la dominancia hemisférica en el pro-
cesamiento de estímulos verbales. Se han descrito desviaciones en
relación a la normalidad, especialmente en los pacientes con tras-
tornos esquizofrénicos.
ı son instrumentos neuropsicológicos muy elaborados pero que no
ı centran su atención en la evaluación del lenguaje de forma espe-
agnosias táctiles
ı vas. Por el contrario, de entre los tests específicamente elaborados
Al igual que en el apartado anterior, la exploración de las ag-
nosias táctiles incluye desde el simple reconocimiento de objetos
comunes mediante el tacto hasta discriminaciones más sutiles.
Las primeras suelen quedar reducidas a la exploración clínica para
la detección de estereoagnosias y no requieren procedimientos
instrumentales especiales. Se dispone de pruebas sistematizadas
para analizar los fenómenos de inatención o simultagnosia, así
como para el reconocimiento de números y letras dibujados en
la palma de la mano (4). Estas discriminaciones táctiles más com-
plejas pueden tener utilidad en la determinación de la lateralidad
de lesiones neurológicas.
Lenguaje
ı ı
ı ı
El lenguaje es una función cognitiva que tiene como objetivos
principales permitir la estructuración e interiorización progresivas
del mundo exterior y posibilitar la comunicación social entre los
individuos de la especie. Está muy localizada en el cerebro e in-
cluso muy parcializada en diversos territorios y diferentes lóbu-
los. Se subdivide en funciones tales como comprensión, significa-
ción, denominación, abstracción, lenguaje escrito, prosodia, ento-
nación, cadencia, ritmo, musicalidad, etc., constituye la función
cognitiva de la que se conocen mejor algunas relaciones entre ce-
rebro y conducta. Para valorar adecuadamente el lenguaje, las fun-
ciones del habla y ver si hay problemas de comunicación, la eva-
luación debería incluir, como mínimo, el lenguaje espontáneo, la
repetición de palabras, frases o párrafos, la comprensión, la deno-
minación, la lectura y la escritura (4). Aunque con el nivel actual
de desarrollo de algunas técnicas de neuroimagen podría resultar
estéril pretender localizar lesiones cerebrales mediante tests neu-
ropsicológicos, no siendo ésta ya su principal función, algunos de
estos tests pueden contribuir junto a las otras neurociencias a la
validación de muchas hipótesis sobre alteraciones focales o difusas
del hemisferio izquierdo (en la mayoría de los casos) y a su rela-
ción con los trastornos afásicos que se observan en la clínica. No
nos detendremos a exponer información sobre la influencia de la
| 594 | Tratado de Psiquiatría
evolución de las técnicas de exploración, desde la autopsia de pa-
cientes afásicos, única posible en un inicio, hasta el desarrollo de
técnicas estructurales de exploración in vivo como la tomografía
computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM), o funciona-
les como la tomografía computarizada por emisión de fotón úni-
co (SPECT), la RMf o la tomografía por emisión de positrones
(PET), así como de los modelos teóricos de lenguaje de más reper-
cusión en experimentación y en clínica (30).
Los tests neuropsicológicos que evalúan el lenguaje y los tras-
tornos afásicos tienen en cuenta todos o algunos de los aspectos
antes enumerados. Así, tanto la BNHR (8) como la LNNB (11)
cífica sino que lo miden como una más de las funciones cogniti-
para la evaluación del lenguaje y sus trastornos, destacan por la
generalización de su uso a nivel mundial, el Test de Examen de las
Afasias de Boston (Boston Diagnostic of Aphasia Examination,
BDAE), paradigma de instrumentos que persiguen una evalua-
ción global del lenguaje; el test para la evaluación de la denomi-
nación, faceta que resulta importante para el diagnóstico del tipo
de trastorno del lenguaje o afasia: Test de Denominación de Bos-
ton (Boston Naming Test, BNT); el Test Oral Controlado de Aso-
ciación de Palabras (Controlled Oral Word Association Test, CO-
WAT) para el análisis de la fluidez o fluencia verbal, más conoci-
do por las siglas FAS; o para el estudio de la comprensión, el To-
ken Test. Los trastornos de comprensión y/o utilización del len-
guaje son evaluados por tests neuropsicológicos como los que he-
mos mencionado, los cuales se describen, con cierto detalle, a
continuación.
Test de Boston para el Diagnóstico
de la Afasia
ı
El Boston Diagnostic Aphasia examination (BDAE) de Good-
glass y Kaplan (31) persigue tres objetivos. En primer lugar, el
diagnóstico de la presencia y tipo de síndrome afásico, dando
lugar a inferencias concernientes a la localización cerebral de la le-
sión. También pretende evaluar el nivel de rendimiento a lo lar-
go de un rango amplio, tanto para la determinación inicial como
para la detección del cambio en el tiempo, y por último, realizar
una valoración global de las dificultades y posibilidades del pa-
ciente en todas las áreas del lenguaje como guía para el tratamien-
to. Por ello se considera que el BDAE es la prueba capital para la
evaluación del lenguaje y sus trastornos ya que posee una validez
ecológica importante al incorporar sustancialmente al instru-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mento la posibilidad de ser utilizado como registro básico y de se-
guimiento en un proceso de rehabilitación. Así como en otros
dominios cognitivos el proceso de reentrenamiento debe efec-
tuarse a través de pruebas paralelas, en el lenguaje la repetición
juega a favor de su restablecimiento. Consta de 36 subtests que se
agrupan en factores: comprensión auditiva, expresión oral, com-
prensión del lenguaje escrito y escritura. Se tipificó en dos ocasio-

nes, 1972 y 1982. Dispone de baremos elaborados con los datos
de alrededor de 200 casos de pacientes afásicos, en ambas ocasiones.
Se repartieron en 6 niveles de gravedad, desde «sin comunicación
posible» hasta «afasia residual con dificultades sólo subjetivas».
Las variables estudiadas son: gravedad, fluidez, comprensión au-
ditiva, denominación, lectura, repetición, parafasia, habla auto-
matizada, comprensión del lenguaje escrito, escritura, música, es-
pacialidad y capacidad de cálculo. Las funciones lingüísticas van
mucho más allá del lenguaje oral y, en muchas ocasiones, algunos
de estos trastornos, aparecen asociados con apraxias, acalculias,
etc. La fiabilidad entre jueces de la versión original se sitúa entre
0,70 y 0,90. El manual ofrece los estadísticos descriptivos de dos
muestras de pacientes afásicos que sirvieron para las tipificaciones
realizadas en 1972 y 1982. La tipificación española se realizó con
40 pacientes afásicos con diferentes niveles de gravedad. El ran-
go de edad fue de 17 a 72 años. La fiabilidad Kuder-Richardson
osciló para los diferentes subtests entre 0,7 y 0,9 (31). Los dis-
tintos tipos clínicos de afasia que componen la muestra de tipi-
ficación española se distribuyen de la siguiente forma: un
12,5 % corresponde a los pacientes con afasia de Broca, un 10 %
a las afasias anómicas, un 7,5 % a las afasias de Wernicke, un
5 % a las afasias de conducción y un 2,5 % a una afasia de tipo
anártrico. El otro 50 % de la muestra corresponde a afasias glo-
bales y residuales.
ı ción y solicitarse que no se digan palabras espontáneamente, sino
ı que se circunscriban a algún tipo de categoría. Existen datos nor-
Test de Denominación de Boston
ı instrucciones explícitas para el administrador (3), que tienen en
El Test de Denominación de Boston (De Boston Naming Test,
BNT) ha tenido mucho éxito a lo largo de las sucesivas ediciones,
seguramente por la extrema facilidad de su administración y tam-
bién por su gran capacidad de detección sistemática de deterio-
ro. Deriva del original creado por Kaplan en 1978 (32). Revisado
y abreviado en 1983 se ha mantenido hasta hoy. Es una forma
breve de explorar las habilidades expresivas del lenguaje. Consis-
te en 60 láminas en las que se le presenta al sujeto el dibujo de un
objeto, progresivamente más difícil, en el sentido de que es más
infrecuente su uso o tiene un conocimiento menos extendido.
Por ejemplo, la prueba incluye desde el dibujo de un peine al de
un ábaco. Se le pide al sujeto que, por confrontación visual, diga
el nombre del objeto en 20 s aproximadamente. Si la persona es
incapaz de decir espontáneamente el nombre del objeto se le pro-
porciona una pista (p. ej., la descripción del objeto) y después, si
es necesario, una pista fonémica (p. ej., el sonido inicial de la pa-
labra). Existen diferentes puntos de corte y baremos actualizados
para distintas poblaciones. Hasta hace unos 10 años no estuvie-
ron bien documentadas las propiedades psicométricas del ins-
trumento. Su fiabilidad test-retest fue de 0,9 en personas con
epilepsia. Varias pruebas de correlaciones por mitades mostraron
un rango entre 0,8 y 0,9, dependiendo de las muestras. Los estu-
dios de validez teórica han mostrado que en general el BNT es
una buena medida del conocimiento de las palabras y de habili-
dades verbales generales, también desde el punto de vista del de-
sarrollo. Se ha constatado que discrimina bien entre personas con
ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı
enfermedad de Alzheimer leve y controles emparejados normales,
así como entre enfermedad de Alzheimer y demencia vascular
(33). Todo ello justifica que el BNT, o alguna forma abreviada,
se incluya dentro de los subtests de las baterías más importantes
para la detección de demencia, así como para las que la evalúan
neuropsicológicamente como el CERAD (34).
ı
ı
fluidez verbal
ı
La evaluación de la fluidez o fluencia verbal permite explorar
de funcionalismo del lóbulo frontal no solamente por el com-
promiso motor que implica la pronunciación sino también, en
cuanto se propone una cierta categorización, por la puesta en
marcha de los circuitos y conexiones cerebrales prefrontales sub-
corticales, del lenguaje, de la abstracción o conceptualización y de
la memoria. La tendencia a la perseveración y/o estereotipia, o,
contrariamente, la indemnidad de la capacidad de inhibición de
estas rutinas son buenos indicadores y muy sensibles a la existen-
cia de daño cerebral o sus secuelas. El Controlled Oral Word As-
sociation Test (COWAT) (26), es conocido también por Test de
Fluidez Verbal o, simplemente, como FAS, que son las iniciales de
las palabras que se pide al sujeto que diga, excluyendo nombres
propios en 1 min. Puede variarse la forma original de administra-
mativos relativamente recientes de la versión original, así como
cuenta variables como el sexo, la edad y el nivel de escolariza-
ción, que influyen de forma significativa en el rendimiento en esta
prueba.
ı
ı
comprensión verbal
ı
En cuanto a la evaluación de la comprensión del lenguaje, se
usa preferentemente el Token Test (35), o el test de las fichas, que
resulta muy fácil de administrar y que, en principio, puede resol-
ver correctamente o con muy pocos errores cualquier persona
no afásica que tenga un nivel elemental de estudios. Es especial-
mente sensible a los procesos de disrupción lingüística que suelen
ser centrales en las secuelas afásicas. Las puntuaciones en el test se
correlacionan de forma significativa con las obtenidas en tests de
comprensión auditiva. Consta de cinco partes, cada una de ellas
con 10 ítems, a excepción de la última que tiene 22. En la prácti-
ca suele utilizarse la forma abreviada que tiene un total de 36
ítems. El test consta de fichas de formas geométricas de colores y
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de diferentes tamaños entre las que el paciente debe establecer las
relaciones que se le solicitan. Las instrucciones que se dan al exa-
minado van complicándose progresivamente.
Las afasias se clasifican en fluidas o no fluidas; las disfunciones
lesionales de las primeras se localizan preferentemente en el lóbulo
frontal y las de las segundas, en el temporoparietal. Las no fluidas se
caracterizan por la longitud reducida de las frases, la escasa agilidad
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 595 |
|
T. Marcos Bars y M. Salamero Baró
|
de articulación; el agramatismo y la preservación relativa de los
nombres. Las fluidas, por la longitud normal de la frase, una bue-
na agilidad de articulación, disgramatismo y anomias o parafa-
sias. El árbol de decisión nos lleva a clasificar la afasia global, la
afasia de Broca o la afasia motora transcortical como afasias no
fluidas, de acuerdo con las observaciones que podemos hacer al
evaluar el lenguaje espontáneo. En cambio, la afasia de Wernicke,
la afasia de conducción y la afasia sensorial transcortical como
afasias fluidas.
Cuando además, en las afasias no fluidas, evaluamos la com-
prensión en función de si está alterada (afasia global) o relativa-
mente preservada (afasia de Broca, afasia motora transcortical)
avanzamos un paso más. Dentro de las afasias fluidas distingui-
mos entre aquellas con la comprensión alterada (afasia de Wer-
nicke, afasia sensorial transcortical) y aquellas con la compren-
sión relativamente preservada (afasia de conducción).
De acuerdo con la conservación de la repetición, podemos di-
vidir las afasias no fluidas en la afasia de Broca, con la repetición
alterada, y la afasia motora transcortical, con la repetición relati-
vamente preservada. Dentro de las afasias fluidas la afasia de Wer-
nicke, con la repetición alterada, y la afasia sensorial transcortical
(30) con la repetición relativamente preservada.
El análisis global que puede realizarse con las baterias neu-
ropsicológicas generales, tipo HRNB (8) o LNNB (10), etc., es útil
dado que nos permite ubicar el rendimiento de cada función cog-
nitiva explorada y contextualizar la posible pérdida o deterioro en
relación con el rendimiento de todas las demás funciones y tener
una idea global del funcionalismo superior que, a su vez, sirve
como registro de base para cualquier proceso de rehabilitación.
Finalmente, pueden servir como prueba de detección sistemática
ya que algunas disfunciones verbales, independientemente de si
se correlacionan con alteraciones centrales del sistema nervioso
central, pueden quedar, en un principio, veladas. Las puntuacio-
nes por debajo o por encima de los puntos de corte nos alertarán
para profundizar la exploración neuropsicológica de forma más
específica con algunos de los instrumentos antes reseñados.
Abstracción
ı posibles: color y forma. El test permite observar en enfermos con
ı lesiones del lóbulo frontal la persistencia en sólo uno de los crite-
La capacidad de establecer relaciones y correlaciones entre
ideas constituye la esencia de la inteligencia, esto es, inferir nuevos
conceptos a partir de postulados básicos. Abstraer, categorizar,
implica saber tender unos finos lazos de unión entre, por ejem-
plo, manzana, pera, limón, ciruela, etc., y el concepto «fruta». Si
tenemos anchura y altura, saber o poder inferir superficie. Si te-
nemos tres dimensiones, inferir volumen.
Los tests neuropsicológicos que evalúan esta función cogniti-
va son de muy diversos tipos y se llaman de muy diversas formas:
tests de formación de conceptos, tests de clasificación, de catego-
rización, de razonamiento lógico y razonamiento abstracto, etc.
Suelen usarse refranes y proverbios como estímulos para analizar
| 596 | Tratado de Psiquiatría
la capacidad para establecer relaciones entre significados diversos.
Las metáforas, analogías, sinónimos y antónimos son buenos ele-
mentos, entre los verbales, para efectuar estas valoraciones, aun-
que también se recurre, y con gran profusión, a materiales diver-
sos que no implican el uso del lenguaje «exterior».
ı
ı
pruebas incluidas en baterías
de inteligencia general
ı
Dentro de las escalas de inteligencia de Wechsler, y en con-
creto en la escala WAIS-III (36), hay dos subtests que cumplen
este cometido. El subtest de comprensión, que opera a un nivel
concreto, más simple que el subtest de semejanzas, con el objeti-
vo de medir la capacidad de juicio, de adaptación a nuevas situa-
ciones de la realidad, de transferir experiencia a un nuevo contex-
to similar, etc., utiliza para ello, como ya se ha dicho, algunos re-
franes. En todos, se requiere capacidad para no quedarse en la li-
teralidad de lo expresado, para trascenderla; de elevarse entre
significados, de abstraer. Esta cualidad queda patente en los re-
quisitos del subtest de semejanzas de la misma prueba. Explícita-
mente se le pide al sujeto: ¿En qué se parecen? o ¿Qué tienen en
común? los dos elementos que se proponen en cada ítem. Los pa-
res de elementos se presentan en orden de dificultad creciente.
Es más sencillo abstraer la condición de iguales (frutas, entre na-
ranja y plátano) que la de seres vivos (entre mosca y árbol). Na-
turalmente existen baremos en las diversas adaptaciones de las
pruebas de las escalas de inteligencia de Wechsler.
ı
ı
tests de clasificación
ı
Entre los tests de clasificación o categorización que utilizan
material visual, generalmente se recurre al Test de Weigl o de Cla-
sificación Forma-Color, que consiste en 12 piezas de tres colores
y tres formas geométricas distintas. Se le pide al sujeto que clasi-
fique las piezas según una categoría, sin que ésta se explicite.
Cuando lo hace se le pide que lo haga de otra forma (de acuerdo
con el otro criterio posible). Como se comprenderá, ésta es la for-
ma más elemental de clasificación ya que sólo hay dos categorías
rios de clasificación sin poder inhibir la tendencia a la persevera-
ción en el criterio inicial.
Otro test de clasificación de mayor dificultad es el Test de
Formación de Conceptos Hanfmann-Kasanin (37), conocido
también por el test Vigotsky. El objetivo es evaluar la capacidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
del individuo para resolver problemas a través del uso de con-
ceptos abstractos. Proporciona información tanto del nivel de
pensamiento abstracto del sujeto como de su forma preferida de
aproximarse a los problemas. Consiste en bloques distintos, que
varían en color, tamaño, forma y altura. La base de cada bloque
contiene una palabra impresa, sin sentido, que sirve para designar
el grupo de todos aquellos bloques que pertenecen a una misma

categoría según su volumen, es decir, combinando su superficie
y altura. Tras cada intento clasificatorio el examinador levanta
un bloque que no esté bien clasificado. Hasta que el sujeto no per-
cibe la interacción entre las dimensiones sin tener en cuenta el co-
lor no puede resolver el problema. La mayor dificultad de la prue-
ba en relación al Test de Weigl permite su utilización en un ran-
go muy amplio de la población general, incluyendo las personas
con estudios superiores.
En la actualidad el test más usado de este grupo es el Test
Wisconsin de Evaluación Neuropsicológica Mediante Ordena-
ción de Tarjetas (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) (38). La
evaluación de este test de la conducta de abstracción es quizás
más pura que en los ejemplos anteriores. Para administrarlo se le
dan al sujeto dos mazos de 64 cartulinas cada uno en los que figu-
ran dibujos que varían en cuanto a forma, color y número. Se ini-
cia el examen con cuatro cartulinas de referencia y se le pide al su-
jeto que intente clasificar correctamente, cada una de ellas en un
mazo, de acuerdo con el criterio que estime pertinente. El exa-
minador se limita a decir «bien» o «mal», si la elección del sujeto
se ajusta o no a un patrón establecido de antemano y desconoci-
do lógicamente por el sujeto, consistente en que las 10 primeras
cartulinas consecutivas se considerarán bien clasificadas si se hace
en función del criterio color; las 10 siguientes según el criterio for-
ma y las 10 siguientes de acuerdo con el criterio número. Y así su-
cesivamente hasta el final. O sea, que cuando el sujeto ha «descu-
bierto» el criterio color, el examinador lo cambia y es necesario
repetir el proceso.
El propósito u objetivo del test es el análisis de la flexibilidad o
rigidez de pensamiento, de la capacidad de conmutación, tenden-
cia a la estereotipia, dificultades para efectuar nuevos aprendiza-
jes abstractivos. Los estudios normativos incluyen pacientes con
lesiones cerebrales locales y difusas y controles normales. En el
manual se incluyen correlaciones con variables relevantes como
edad, nivel educativo y coeficiente intelectual para ambos grupos.
Asimismo, figura una tabulación para diferentes tramos de edad
y escolarización en el grupo normal. Las variables estudiadas son
el número total de errores; el número total de respuestas correc-
tas, el número total de respuestas perseverativas, el número de
errores perseverativos, el número de errores no perseverativos,
una medida de habilidad conceptual (número de ensayos necesa-
rios para completar la primera categoría), otra medida de habili-
dad conceptual (número de fallos en el mantenimiento de la cate-
goría alcanzada) y una medida de eficiencia. Al tratarse de un
test ampliamente experimentado se dispone de puntos de corte
para las diferentes variables estudiadas. Existen muchos estudios
que emplean este test en pacientes esquizofrénicos. No obstante,
la pretendida especificidad lesional o disfuncional, frontal y pre-
frontal, postulada por algunos, ha sido cuestionada por el propio
equipo que inicialmente la formuló (39).
El análisis de los mecanismos de resolución del tipo de prue-
bas que habitualmente se utiliza para el estudio de la abstracción,
o conceptualización, nos lleva a pensar que su conexión estruc-
tural y funcional con los mecanismos de las llamadas funciones
ejecutivas (v. más adelante) debe ser próxima y estrecha.
ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı
Funciones visuoconstructivas
ı
ı
Construir de acuerdo a un modelo, una figura determinada,
con elementos de diversa índole o, ensamblar, encajar un todo a
partir de sus partes, que pueden ser múltiples y variadas, de acuer-
do a muchos tipos distintos de criterios, pueden ser los elementos
básicos de los tests neuropsicológicos de las habilidades visuo-
constructivas.
Dada la enorme profusión de tests que pueden encontrarse
para la valoración de esta función/es cognitiva/s es obligado seña-
lar los más usados y aquellos de los que constan bien documen-
tadas sus propiedades psicométricas. Asimismo, por razón de es-
pacio y de acuerdo con la finalidad de esta obra, debemos pro-
porcionalidad al contenido de cada función cognitiva tratada.
ı
ı
tests gráficos
ı
Muchos de los tests visuoconstructivos son de dibujo, ya sea li-
bre o de copia. De entre estos últimos, hay que destacar el Test de
Copia de la Figura Compleja de Rey (19) anteriormente menciona-
do como instrumento para evaluar la memoria. Cuando se adminis-
tra como prueba constructiva, se invita al sujeto a que reproduzca,
copiando, la figura usando distintos lápices de colores, para que sea
fácil evaluar el método y procedimiento seguido para realizar el di-
bujo. Las puntuaciones del test evalúan tanto el proceso de copia (se-
cuencia fragmentada o confusa) como la riqueza de detalles.
Dentro de los tests de dibujo libre destaca el Test del Dibujo del
Reloj (Clock Drawing Test, CDT) (40), con una normativa de admi-
nistración, corrección, baremos y datos de interpretación muy ela-
borada. El dibujo de un reloj puede parecer una tarea sencilla pero
puede poner de manifiesto muchas funciones cognitivas organiza-
das en diversas regiones del cerebro, desde habilidades del lenguaje
auditivo para comprender las instrucciones, memoria para almace-
nar las instrucciones durante cierto tiempo, habilidad para la repre-
sentación visuoespacial de un reloj, facilidad perceptivomotriz para
trasladar la representación a un reloj; habilidades lingüísticas para
dibujar los números y funciones ejecutivas para planificar y organi-
zar. Desde este punto de vista comprehensivo, muchos de los tests
neuropsicológicos implican tareas, cuya descomposición secuencial
en las coordenadas espacio-tiempo hace que puedan contemplarse
como estímulos desencadenantes de respuestas globales que involu-
cran a muchas regiones cerebrales distintas. La normativa y tipifica-
ción de errores, así como la posible interpretación según el tipo y lo-
calización de los mismos, permiten relacionar y localizar los déficit.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El test es muy breve, sencillo y fácil de administrar. Se le da al
sujeto una hoja en blanco, y se le pide que dibuje un reloj con to-
dos los números dentro de la esfera y con las manecillas marcan-
do una hora determinada. Es una prueba que se ha usado, por
ejemplo, para discriminar con éxito entre sujetos con demencia
de tipo Alzheimer y con demencia vascular (41). Los criterios de
evaluación más básicos se dividen en dos grupos de puntuaciones
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 597 |
|
T. Marcos Bars y M. Salamero Baró
|
en una escala de 10 niveles, grados o puntos: de 1 a 5 y de 6 a 10.
Ello abarca desde la consideración global de que el sujeto no ha
podido prácticamente ni esbozar la figura del reloj hasta la re-
producción básicamente perfecta, incluso en sus detalles, dete-
niéndose pormenorizadamente en los posibles errores del proce-
so de elaboración de la copia y su interpretación.
Por su importancia en la historia de la psicometría cabe se-
ñalar el Test Guestáltico Visuomotor de Bender (4). Es el test vi-
suoconstructivo utilizado durante más tiempo. Es una tarea de
copia, integrada por 9 modelos, presentados en láminas de figuras
geométricas más o menos regulares; están muy bien tipificados
los errores y su valoración (rotación, dificultad de superposición,
simplificación, fragmentación; retrogresión, perseveración, coli-
sión o tendencia a la misma, impotencia, dificultad para cerrar las
figuras (remarcable y persistente), descoordinación motora, difi-
cultad de angulación marcada, cohesión. Obviamente, se necesi-
ta mucha más información que la que proporciona el análisis de
los resultados del test de Bender para formular unos objetivos rea-
listas en un programa determinado de rehabilitación. De todas
formas, es uno de los tests clásicos de la psicometría y del que
existen muchos datos relativos a sus propiedades psicométricas y
aplicaciones a muy diversas poblaciones clínicas (42).
ı como el Purdue Pegboard Test (45), que evalúan condiciones pre-
ı rrequisitas para el rendimiento adecuado en las funciones visuo-
tests manipulativos
ı alteraciones extrapiramidales, por la sensibilidad que poseen
Dentro de los subtests considerados del grupo manipulativo
de la WAIS-III (36) hay dos pruebas que evalúan las habilidades
visuoconstructivas. Las tareas involucradas en la construcción
con cubos son también de muchos tipos. Basados en el test origi-
nal de Kohs, se ha reconocido desde siempre su gran potencial
detector de «organicidad» cerebral (lesiones-disfunciones cere-
brales). También se ha observado que los pacientes depresivos
(melancólicos) seguían experimentando dificultades para resol-
ver la prueba, aun después de su recuperación clínica (43), plan-
teándose su posible relación con el rasgo estructural de la enfer-
medad además de con el estado psicopatológico.
La tarea consiste en reproducir modelos dibujados en láminas
a partir de un grupo de cubos, con dos caras pintadas enteramen-
te de color blanco, otras dos enteramente de color rojo y las dos
restantes, mitad blanco y mitad rojo. Se pide al sujeto que cons-
truya el modelo a partir del dibujo en una cartulina, que muestra
únicamente la superfície superior del modelo final que se ha de
elaborar, que constituye el objetivo de la prueba. Podría conside-
rarse una realización tridimensional, aún cuando el sujeto traba-
je con modelos reales a partir de una lámina, ya que debe ignorar
las posiciones que implican las demás caras laterales o inferiores
del modelo. En cierto modo la exigencia de planificación que po-
see la prueba puede oscurecer la línea de clasificación de la prue-
ba en este apartado o en el de funciones ejecutivas.
El subtest de rompecabezas de la WAIS-III, como muchos
otros tests de este tipo, consiste en presentar varias piezas, en ma-
yor o menor número, de mayor o menor complejidad, con más o
menos pistas en los contornos o en las superficies de las piezas,
| 598 | Tratado de Psiquiatría
para ensamblarlas, encajarlas o reelaborar un todo a partir de sus
partes. Hay un total de 5 rompecabezas. Caben aquí todas las va-
riantes: es posible que el sujeto no sepa cuál es la meta (modelo fi-
nal) y tenga que ir descubriéndolo durante el proceso de elaboración,
o, mucho más sencillo, que disponga del modelo delante suyo desde
un principio (a pesar de que el número y tamaño de piezas puede ha-
cer muy difícil o imposible la consecución). En este sentido los
juegos de rompecabezas suelen ser más difíciles que los incluidos
en los tests, aunque en estos últimos se controla el tiempo. Al igual
que en el caso del subtest de construcción con cubos, los déficit
evidenciados suelen implicar, quizás en contra de lo esperable, de
forma equiparable, el hemisferio derecho con el izquierdo. La edad
se correlaciona negativamente con el test (como la mayoría, aun-
que no todos, de los subtests de la WAIS-III y de los tests en gene-
ral) y correlaciona de manera muy positivamente con la capaci-
dad mental general. No obstante tiene poca especificidad y baja fia-
bilidad en el retest. Mientras que estas tareas se realizan concep-
tualmente en un plano, también existe un test tridimensional que
permite trabajar con piezas reales en relación a tres modelos: es el
Test de Praxias Tridimensionales de Benton (44).
Hay muchos tests manipulativos o manuales, esencialmente
diseñados para evaluar la coordinación manual y el temblor fino
constructivas propiamente dichas, además del poder detector de
cuando se sirven de aparatos más o menos sofisticados o electró-
nicos. Siendo el primero más simple que el segundo, ambos tests
son de coordinación visuomanual. Evalúan una tarea de coordi-
nación visuomanual compleja, básicamente consistente en in-
troducir unas varillas metálicas en agujeros de diámetro cada vez
más estrecho, sin tocar el borde de los agujeros donde deben co-
locarse. La sofisticación de los aparatos puede variar de forma
ostensible, hasta el punto de actuar con mecanismos electrónicos
que detectan el más mínimo contacto, actuando a modo de ver-
daderos tremómetros. Pasando de la forma al contenido, la tarea
puede ser también muy diversa. Estas pruebas están especialmen-
te indicadas para evaluar los cuadros clínicos que cursan con de-
terioro subcortical, tales como la enfermedad de Parkinson.
Funciones ejecutivas
ı
ı
Si suelen estudiarse conjuntamente las funciones ejecutivas
y las de rendimiento motor, se debe a que en el lóbulo frontal,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
además de localizarse buena parte de la organización de la ac-
ción, también se ubica buena parte de la distribución de los actos
motores, con una gradación de lo sencillo a lo más complejo.
Tanto la citoarquitectura como su propia geografía posibilitan el
asentamiento de distintos niveles de complejidad de varias fun-
ciones cognitivas. Algunos de los puntos de vista reseñados en el
apartado «Abstracción» son perfectamente aplicables en el do-

minio ejecutivo. De poco nos serviría abstraer sino pudiéramos
planificar, organizarnos y viceversa. Como es lógico, el cerebro
opera como un todo y el intento de explicar función por función
no es más que didáctico.
Etimológicamente las funciones ejecutivas tienen mucho que
ver con una potencia del alma, en los esquemas clásicos la volun-
tad. No se trataría tanto de estudiar aquí el «quiero pero no pue-
do», sino de «decido hacer lo que quiero, de determinada mane-
ra». Además del querer (hacer), de la voluntad, existe el planificar,
el propósito de acción y el rendimiento efectivo (eficaz). Todo
ello puede estar emparentado con la planificación vocacional a
largo plazo, lo que se ha llamado el funcionamiento vocacional
(46). ¿Cómo hacemos planes? ¿Qué procesos cognitivos están im-
plicados? Cummings (47), entre otros, ha descrito un modelo com-
plejo de circuitos frontales y subcorticales que justifica que las
funciones ejecutivas puedan deteriorarse cuando un circuito o
una zona del mismo se desregula. Es conocido el síndrome fron-
tal clásico, como el que presenta un conjunto de signos y sínto-
mas conductuales y cognitivos tan amplios que pueden abarcar
desde la seudodepresión hasta la seudopsicopatía. Ello supone in-
tegrar en un todo, desde la apatía y desinterés hasta la euforia ne-
cia; desde el humor triste hasta la impulsividad. Conductual y psi-
copatológicamente es posible que este modelo sea prometedor y
constituya un inicio de síntesis. La corteza prefrontal desempeña
un papel muy importante tanto por ser la sede de entradas y sali-
das de circuitos corticocorticales, como corticosubcorticales. Su
relación con la amígdala y el sistema límbico en general, nos
permite pensar que muchas formulaciones derivadas de estos tra-
bajos irán desarrollándose empíricamente tanto en el laboratorio
animal como en la clínica y se aproximarán a una nueva formula-
ción, neuroconductual, con muchas implicaciones cognitivas, en
la que la superación de la dualidad sea más consistente. Todo
ello se relaciona con muchas acciones y se hace posible gracias al
funcionamiento mancomunado de diversos circuitos cerebrales
(y no cerebrales), ya que todo el sistema motor, piramidal y ex-
trapiramidal, involucra, de hecho, a todo el organismo.
A continuación describiremos los tests más utilizados en la
evaluación de funciones ejecutivas, recordando que el WCST ya
ha sido tratado en el apartado «Abstracción», aunque concep-
tualmente merecería igualmente tratarse aquí.
ı procedimientos más o menos estandarizados, su uso aumenta en
ı la medida de estas variables neurocognitivas en muchos tipos de
Test del Trazo
ı unánime sobre procedimientos de corrección lo que dificulta en
La complejidad de todos los mecanismos implicados asegura
también una gran cantidad de posibles disfunciones. De los tests
que se usan para evaluar algunas de las funciones ejecutivas, des-
tacaremos por su simplicidad el Test del Trazo A y B, traducción
del TMT (48), subtest integrado en la HRNB (8). Posee una sen-
sibilidad elevada a las disfunciones cerebrales. Consta de dos par-
tes, la A que requiere únicamente habilidades motoras y espacia-
les, así como la capacidad de contar de 1 a 25, y la B que requiere,
además, flexibilidad en los procesos cognitivos para alternar entre
dos secuencias, una numérica y la otra alfabética. Requiere la au-
ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı
tomatización de por lo menos las 12 primeras letras del abeceda-
rio. En la parte A se le pide al paciente que una por orden conse-
cutivo con una línea los 25 números desordenados que hay en la
hoja. En la parte B se trata de unir elementos rodeados por un círcu-
lo, pero en este caso números y letras alternativamente, cada
uno por su orden natural, 1-A-2-B-3-C-4-D. La puntuación del
test es el tiempo en segundos con que se realiza cada una de las
partes. Existen unos puntos de corte óptimos para discriminar
entre sujetos normales y diversas afecciones orgánicas cerebrales.
Algunas aportaciones controlan el nivel educativo. La observa-
ción cualitativa de la ejecución del enfermo es importante como
en todos los tests neuropsicológicos. En el TMT resulta funda-
mental la valoración de la capacidad o incapacidad para conmu-
tar número-letra (en la segunda parte), que pone de manifiesto
las dificultades del paciente para realizar la alternancia al quedar-
se en la perseveración o experimentar dificultades para inhibirla.
ı
ı
Torre de Londres y de Hanoi
ı
El Test de la Torre de Londres (49) está considerado uno de
los instrumentos clave para medir los trastornos de planifica-
ción. El sujeto debe determinar (anticipar) cuál es el orden de
movimientos (de 2 hasta 5) que debe realizar con tres bolas de
distintos colores que se introducen en unas varillas sujetas a una
tabla, para reproducir los modelos de complejidad creciente que
se le suministran cada vez. Puede corregir en cualquiera de las tres
oportunidades de que dispone, que puntúan de forma decre-
ciente. Los estudios realizados demuestran que los pacientes con
lesiones en lóbulo frontal anterior derecho sólo rinden peor que
los controles en la última fase del test (de cinco movimientos, que
son, obviamente, los más difíciles). No obstante, pacientes con
traumatismo craneal con lesiones anteriores rendían esencial-
mente al mismo nivel que los controles y, en los ítems más difíci-
les (de cinco movimientos), mejor que los que tenían lesiones no
frontales. La Torre de Hanoi (50), más compleja, utiliza piezas
en forma de anillo de distinto tamaño, con lo que se añade una
nueva variable en una estructura de problema similar.
La finalidad de su empleo es evaluar la planificación, el desa-
rrollo de estrategias, el aprendizaje y la memoria. Al tratarse de
enfermedades psiquiátricas y neurológicas. No existe acuerdo
ocasiones la comunicación entre investigaciones.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Consideraciones finales
ı
ı
Cada vez más, puede exigirse a los tests neuropsicológicos
una mayor validez de todo tipo, pero especialmente la llamada
validez ecológica (51). Desde el momento que los resultados
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 599 |
|
T. Marcos Bars y M. Salamero Baró
|
en estas pruebas pueden constituir la base y guía para un trata-
miento rehabilitador, está claro que se precisa una relación lo más
estrecha posible entre lo demandado en el test y las exigencias que
el medio, en la vida real, le impone al sujeto en proceso de rehabi-
litación. Y no sólo pensando en la rehabilitación. Si la neuropsi-
cología con una base psicométrica sólida, pero trascendiéndola,
quiere aportar datos valiosos al conjunto de las neurociencias, ha
de poder someter a crítica sus propios postulados, por otra parte
siempre revisables científicamente, acerca de las relaciones entre
la topografía lesional cerebral y sus consecuencias conductuales
para el ser humano en su condición de enfermo, así como ser ca-
paz de formular teorías acerca del funcionamiento cerebral nor-
mal. En ambas situaciones los datos de los tests neuropsicológicos
podrán contribuir a estos objetivos si disponen de bases clínicas
y experimentales adecuadas.
bibliografía
1. Howieson DB, Lezak MD. The neuropsychological evaluation. En: Yu-
doksky SC, Hales RD (eds.). Textbook of Neuropsychiatry, 3.a ed. Wa-
shington: American Psychiatric Press 1997; 181: 204.
2. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR, Fanjong G. MMSE, Examen Cognos-
citivo Mini-Mental. Adaptación española de A. Lobo y cols. Madrid: TEA,
2002.
3. Spreen O, Strauss E. A compendium of neuropsychological tests: ad-
ministration, norms, and commentary, 2.a ed. Oxford: Oxford University
Press, 1998.
4. Lezak M. Neuropsychological assessment, 3.a ed. Nueva York: Oxford
University Press 1995; 523-558.
5. Kaufman AS, Lichtenberg EO. Claves para la evaluación con el WAIS-III.
Madrid: TEA, 1999.
6. Kaplan E, Fein D, Morris R, Delis D. WAIS-R as a neuropsychological ins-
trument. Nueva York: Psychological Corporation, 1991.
7. Raven JC, Court JH, Raven J. Standard Progressive Matrices. Oxford:
Oxford Psychologist Press, 1996.
8. Reitan RM, Wolfson D. The Halstead-Reitan Neuropsychological Test
Battery: Theory and clinical interpretation. Tucson: Neuropsychology
Press, 1993.
9. Goldstein G, Watson JR. Test-retest reliability of the Halstead-Reitan
Battery and the WAIS in neuropsychiatric population. Clin Neuropsychol
1989; 3: 265-272.
10. Golden CJ, Ariel RN, McKay SE. The Luria-Nebraska Neuropsychologi-
cal Battery: Theoretical orientation and comment. J Consult Clin Psychol
1982; 50: 291-300.
11. Golden CJ, Hameke TA, Purish AD. Manual for the Luria-Nebraska Neu-
ropsychological Battery. Los Angeles: Western Psychological Services,
1980.
12. Boget T, Hernández E. Validación y adaptación de la Batería Neuropsi-
cológica Luria-Nebraska en nuestro medio. En: Marcos T (ed.). Neuro-
psicología clínica. Más allá de la psicometría. Barcelona: Mosby/Doy-
ma, 1994; 61-72.
13. Teichner G, Golden CJ, Giannaris WJ. Internal consistency and discri-
minant validity of the Luria Nebraska Neuropsychological Battery-III. Int
J Neurosci 1999; 98: 141-152.
14. Peña-Casanova J. Programa Integral de Exploración Neuropsicológica
o Test Barcelona (Manual). Barcelona: Masson, 1990.
15. Neumann PJ, Araki SS, Arcelus A y cols. Measuring Alzheimer's disea-
| 600 | Tratado de Psiquiatría
se progression with transition probabilities: estimates from CERAD. Neu-
rology 2001; 57: 957-964.
16. Baddeley A. Working memory: looking back and looking forward. Nat
Rev Neurosci 2003; 4: 829-839.
17. Wechsler D. Wechsler Memory Scale-III (WMS-III). San Antonio: Psycho-
logical Corporation, 1997.
18. Wilde N, Strauss E, Chelune GJ y cols. WMS-III performance in patients
with temporal lobe epilepsy: group differences and individual classifica-
tion. J Int Neuropsychol Soc 2001; 7: 881-891.
19. Rey A. L’examen clinique en psychologie. París: Presses Universitaires
de France, 1964.
20. Benedet MJ, Alejandre MA. Test de aprendizaje verbal España-Com-
plutense (TAVEC). Madrid: TEA, 1988.
21. Macartney-Filgate MS, Vriezen ER. Intercorrelation of clinical tests of ver-
bal memory. Arch Clin Neuropsychol 1988; 3: 121-126.
22. Crowe SF, Hoogenraad K. Differentiation of dementia of the Alzheimer's
type from depression with cognitive impairment on the basis of a corti-
cal versus subcortical pattern of cognitive deficit. Arch Clin Neuropsychol
2000; 15: 9-19.
23. Rey A. Test de copia y de reproducción de memoria de figuras geomé-
tricas complejas, 8.a ed. rev. Madrid: TEA, 2003.
24. Seidman LJ, Lanca M, Kremen WS y cols. Organizational and visual me-
mory deficits in schizophrenia and bipolar psychoses using the Rey-Os-
terrieth complex figure: effects of duration of illness. J Clin Exp Neurops-
ychol 2003; 25: 949-964.
25. Della Sala S, Laiacona M, Trivelli C, Spinnler H. Poppelreuter-Ghent's
Overlapping Figures Test: its sensitivity to age, and its clinical use. Arch
Clin Neuropsychol 1995; 10: 511-534.
26. Benton AL, Hamsher K de S, Varney NR, Spreen O. Contributions to
neuropsychological assessment. Nueva York: Oxford University Press,
1983.
27. Fleming K, Goldberg TE, Binks S y cols. Visuospatial working memory
in patients with schizophrenia. Biol Psychiatry 1997; 41: 43-49.
28. Bolte S, Poustka F. The recognition of facial affect in autistic and schi-
zophrenic subjects and their first-degree relatives. Psychol Med 2003;
33: 907-915.
29. Hugdahl K, Rund BR, Lund A y cols. Attentional and executive dysfunc-
tions in schizophrenia and depression: evidence from dichotic listening
performance. Biol Psychiatry 2003; 53: 609-616.
30. Junqué C, Barroso J. Lenguaje, afasias y trastornos relacionados. En:
Junqué C, Barroso J (eds.). Neuropsicología. Madrid: Síntesis, 1994;
247-310.
31. Goodglass H, Kaplan E. The assessment of aphasia and related disor-
ders, 2.a ed. Filadelfia: Lea Febiger, 1983.
32. Kaplan EF, Goodglass H, Weintraub S. The Boston Naming Test, 2.a
ed. Filadelfia: Lea Febiger, 1983.
33. Barr A, Benedict R, Tune L, Brandt J. Neuropsychological differentiation
of Alzheimer’s disease from vascular dementia. Int J Ger Psychiat 1992;
7: 621-627.
34. Morris JC, Heyman A, Mohs RC y cols. The Consortium to Establish a
Registry for Alzheimer’s Disease (C.E.R.A.D.), Neurology 1989; 39:
1159-1165.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
35. Boller F, Vignolo LA. Latent sensory aphasia in hemisphere-damaged
patients an experimental study with the Token Tests. Brain 1966; 89:
815-831.
36. Wechsler D. Wechsler Adult Intelligence Scale-III, 2.a ed. San Antonio:
Psychological Corporation, 1997.
37. Hanfmann-Kasanin V. Test de formation de concepts. Manuel. París:
Centre de Psychologie Appliquée, 1952.
 ı
/c36/ Pruebas neuropsicológicas
ı

38. Heaton RK. Wisconsin Card Sorting Tests (WCST). Odessa: Psychologi-
cal Assessment Resources, 1981.
39. Axelrod BN, Goldman RS, Heaton RK y cols. Discriminability of the Wis-
consin Card Sorting Test using the standardization sample. J Clin Exp
Neuropsychol 1996; 18: 338-342.
40. Freedman M, Leach L, Kaplan E y cols. Clock drawing: a neuropsycho-
logical analysis. Nueva York: Oxford University Press, 1994.
41. Libon DJ, Malamut BL, Swenson R, Sands LP, Cloud BS. Further analy-
sis of clock drawing among demented and nondemented older subjects.
Arch Clin Neuropsychol 1996; 11: 193-205.
42. Lacks P. Visuoconstructive abilities. En: Groth-Marnat E (ed.). Neuropsy-
chological assessment in clinical practice. Nueva York: Wiley, 2000; 401-
436.
43. Marcos T, Salamero M, Gutiérrez F y cols. Cognitive dysfunctions in re-
covered melancholic patients. J Affect Disord 1994; 32: 133-137.
44. Benton AL. Test de praxie constructive tridimensionnelle: Forme alternati-
ve pour la clinique et la recherche. Rev Psychol Appliquée 1973; 23: 1-5.
45. Purdue Research Foundation. Examiner’s manual for the Purdue Peg-
board. Chicago: Science Research Associates, 1948.
46. Sbordone RJ. The executive functions of the brain. En: Groth-Marnat G
(ed.). Neuropsychological assessment in clinical practice. Nueva York:
John Wiley and Sons, 2000; 437-456.
47. Cummings JL. Frontal subcortical circuits and human behavior. Arch
Neurol 1993; 50: 873-880.
48. Reitan RM, Wolfson D. Category test and trail making test as measures
of frontal lobe functions. Clin Neuropsychol 1995; 9: 50-56.
49. Shallice T. Specific impairments of planning. Philosophical Trans Roy
Soc London 1982; 298: 199-209.
50. Glosser G, Goodglass H. Disorders in executive control functions among
aphasic and other brain-damaged patients. J Clin Exp Neuropsychol
1990; 12: 485-501.
51. Marcos T. La neuropsicología hoy. En: Marcos T (ed.). Neuropsicología
clínica. Más allá de la psicometría. Barcelona: Mosby/Doyma Libros,
1994; 1-7.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 601 |

 tica [GOT], transaminasa glutámico-pirúvica [GPT], γ-

/capítulo37/
glutaminasa transpeptidasa [GGT], bilirrubina y fosfatasa
alcalina).
• Análisis de orina (bioquímica y sedimento, determinación
de tóxicos, prueba de embarazo si procede).
• Hormonas tiroideas y serología luética (VDRL).

Pruebas Estas pruebas también dan una idea del estado basal del pa-
ciente, y pueden servir como referencia para controles posterio-
de laboratorio res. A veces conviene completar el estudio con otras determina-
ciones analíticas, en función de las características del caso.
ı
C. Bosch Calero ı
otras pruebas
J. Salva Coll ı
M. García Toro Algunas situaciones clínicas de aparición habitual requieren
un perfil de pruebas determinado (tabla 37-1).
Si hay sospecha de «organicidad» más específica podría ayu-
dar a aclarar el diagnóstico alguna de las siguientes pruebas:

Uso de pruebas de laboratorio • Encefalopatía: solicitar amonemia.

• Hemorragia digestiva: solicitar prueba de sangre oculta en
en psiquiatría heces.
ı • Vitamina B12 y ácido fólico ante sospecha de anemia mega-
ı loblástica.
Las pruebas de laboratorio son indispensables en la clínica • Análisis del líquido cefalorraquídeo ante sospecha de infec-
psiquiátrica, por ejemplo, para descartar enfermedades somáticas ción o vasculitis del sistema nervioso central.
subyacentes a cualquier trastorno mental no estudiado, o para • Gases arteriales en el estudio del delirium.
monitorizar los niveles plasmáticos y tolerancia de algunos psico- • Cobre y ceruloplasmina séricos, cobre en orina ante sos-
fármacos (1). pecha de enfermedad de Wilson.
A la hora de escoger el tipo y la cantidad de pruebas diagnós-
ticas que conviene realizar deberá tenerse en cuenta que su em-
pleo excesivo da lugar a molestias innecesarias para el paciente, así
como la posibilidad de que aparezcan falsos positivos que pueden
entorpecer el diagnóstico y hacer necesarias más pruebas para
/tabla37-1/
Perfil de pruebas determinado en función de la
esclarecer los resultados obtenidos. Por otro lado, el excesivo con-
situación clínica
servadurismo tiene el riesgo de que ciertas patologías responsa-
bles de síntomas psiquiátricos puedan pasar desapercibidas. No Situaciones clínicas Pruebas de laboratorio
hay consenso total sobre las pruebas complementarias por reali-
zar, que deberán individualizarse en función de los datos obteni- Demencia Proteinograma, ácido fólico, vitamina B12,
dos en la historia clínica del paciente (2). No obstante, se reco- anticuerpos treponémicos fluorescentes,
serología para el virus de la
mienda llevar a cabo algunas pruebas de forma habitual.
inmunodeficiencia humana, análisis de
ı líquido cefalorraquídeo
ı Consumo alcohólico Proteinograma, albúmina, tiempo de
pruebas de rutina protrombina, ácido úrico, magnesio
ı Trastorno de la Fosfatos, amilasa, hormonas hipofisarias,
conducta cortisolemia, análisis de heces y orina
En el estudio de pacientes psiquiátricos suele recomendarse
alimentaria
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

realizar las siguientes determinaciones analíticas: Psicosis atípica Proteinograma, cortisolemia, velocidad de
sedimentación globular, vitamina B12,
• Hemograma completo (con recuento y fórmula) y veloci- ácido fólico, porfobilinógeno y
dad de sedimentación globular. uroporfirinas en orina
Síndrome Creatinfosfocinasa, mioglobinuria,
• Bioquímica hemática, que incluya electrólitos (sodio, pota-
neuroléptico hemocultivos, urocultivos
sio, calcio y fosfato), glucemia, función renal (urea y creati- maligno
nina) y función hepática (transaminasa glutámico-oxalacé-

| 602 | Tratado de Psiquiatría


• Catecolaminas en sangre y orina si hay sospecha de feocro-
mocitoma.
• Anticuerpos antinúcleo y anti-ADN ante sospecha de Lupus.
• Proteinograma si hay sospecha de mieloma, lupus, mixede-
ma, etc.
• Fosfatasa ácida en caso de sospecha de patología ósea o
prostática.
• Corticotropina, cortisol y 17-OH-corticoides ante sospe-
cha de enfermedad de Cushing o abuso de corticoides.
• Estrógenos en sangre en caso menopausia o síndrome pre-
menstrual.
• Hormona paratiroidea y fósforo sérico ante sospecha de hi-
poparatiroidismo o hiperparatiroidismo.
• Uroporfirinas y porfobilinógeno urinarios ante sospecha
de porfirias.
• Bicarbonato sérico en caso de sospecha de hiperventilación,
vómitos, etc.
• Cloro sérico en trastornos de la alimentaria, hiperventila-
ción, etc.
• Hierro y ferritina séricos ante sospecha de déficit de hierro.
• Amilasa y lipasa si sospechamos patología pancreática.
Finalmente hay que destacar el estudio genético como prueba
indispensable cuando se sospeche alguna de las enfermedades
que dicho estudio ya permite diagnosticar, como es el caso de la
corea de Huntington, el síndrome de cromosoma X frágil, las cro-
mosomopatías, etc.
ı cianos y enfermos somáticos. Por tanto, al llevar a cabo el estu-
ı dio de cualquier paciente psiquiátrico que esté tomando algún
evaluación del consumo de drogas,
tóxicos y fármacos
ı de dicho fármaco.
Dada la extensión del consumo de alcohol u otras drogas, y el
hecho de que pueden inducir o agravar casi cualquier síndrome
psicopatológico, es muy recomendable investigar si existe un con-
sumo habitual de sustancias ilegales en el estudio de todo pacien-
te psiquiátrico (3). Así, tanto en los enfermos que admitan el con-
sumo de drogas, como en los que lo nieguen o minimicen, debe
confirmarse mediante pruebas, ya que a menudo su información
no es fiable. No existe ninguna correlación entre los niveles de sus-
tancia y el cuadro clínico, ya que el efecto depende de la tolerancia.
Como parte del tratamiento de los pacientes consumidores,
también es importante llevar a cabo un buen seguimiento del
consumo de drogas que constituye una medida de la eficacia de la
intervención terapéutica de deshabituación (4). Puede hacerse
de forma planificada o bien aleatoria, aportando una motivación
adicional al paciente para mantener su abstinencia. En determi-
nados casos puede ser recomendable obtener la muestra de orina
bajo la observación directa del personal sanitario.
Las drogas que suelen ser objeto de abuso se determinan en la
orina. Los niveles sanguíneos pueden servir de confirmación. Hay
distintos métodos de laboratorio para el análisis de estas sustan-
cias (cromatografía de capa fina, técnica de inmunoensayo enzi-
mático, radioinmunoanálisis, cromatografía de gas-líquido, cro-
ı
/c37/ Pruebas de laboratorio
ı
matografía líquida de alto rendimiento, etc.). El número y tipos
de drogas incluidos en la exploración global varía según el labora-
torio y según la muestra utilizada (sangre u orina).
Las sustancias que pueden detectarse son: alcohol, barbitúri-
cos, benzodiazepinas, anfetaminas, cocaína, opiáceos, metado-
na, cannabis, fenciclidina, mescalina y alucinógenos. El tiempo
durante el cual el alcohol es detectable en orina oscila entre 7 y
12 h, mientras que el de cannabis es de entre 3 días y 4 semanas
según el consumo. La cocaína se detecta durante 6-8 h, las anfeta-
minas durante 48 h y la heroína ente 36 y 72 h tras su consumo.
Algunos síndromes psicopatológicos pueden ser inducidos
por la exposición a ciertos metales pesados, tales como el mercu-
rio, manganeso, plomo, talio, aluminio y arsénico. Por este mo-
tivo, ante la más mínima sospecha de tal exposición, es de interés
su determinación en sangre y orina. Si no está claro el tipo de me-
tal que se ha consumido debe solicitarse una batería que los in-
cluya todos. Lamentablemente, no suele ser posible confirmar la
exposición a otros tóxicos ambientales de tipo orgánico (inhibi-
dores de la colinesterasa, disolventes orgánicos, etc.) mediante su
detección por pruebas de laboratorio. Sí puede detectarse en cam-
bio la intoxicación por monóxido de carbono determinando la
carboxihemoglobina en sangre (su porcentaje depende de la can-
tidad inhalada y es un índice de gravedad).
Al igual que las drogas, los fármacos también pueden inducir
o exacerbar cualquier psicopatología, sobre todo cuando sus ni-
veles plasmáticos están dentro del intervalo de toxicidad (5). Con
niveles terapéuticos es más raro, pero tienen mayor riesgo los an-
fármaco con posibles efectos psicoactivos (hormonas, antiarrít-
micos, etc.) puede ser interesante solicitar los niveles plasmáticos
ı
ı
control de psicofármacos
ı
Es importante disponer de unos referentes básicos acerca del
paciente antes de prescribir un tratamiento farmacológico, ya que
esta información nos será útil en futuras comparaciones en el caso
que se produzcan reacciones adversas (6-8). Las pruebas de labo-
ratorio que se realizan se dividen en evaluaciones pretratamiento
y evaluaciones que se realizan durante el seguimiento del mismo.
Las recomendaciones actuales dependen del tipo de fármaco:
ı
ı
fármacos tricíclicos y tetracíclicos
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Si se trata de imipramina, desmetilimipramina (desipramina)
y nortriptilina puede ser útil controlar los niveles plasmáticos:
• Para evaluar el cumplimiento del tratamiento.
• Cuando hay escasa respuesta a la dosis clínica habitual.
• Cuando, dada la gravedad de la enfermedad, es necesario
obtener una dosis terapéutica lo más rápidamente posible.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 603 |
|
C. Bosch Calero, J. Salva Coll y M. García Toro
|

• Cuando hay gran sensibilidad a efectos secundarios y es ne- • Pruebas de función tiroidea.
cesario calcular la dosis efectiva mínima. • Análisis de orina.
• Cuando los pacientes presentan efectos secundarios a dosis
muy bajas. Los niveles terapéuticos de litio en sangre y los niveles tóxi-
cos están muy próximos, por lo que es importante determinar su
Los niveles plasmáticos terapéuticos recomendados son los nivel en sangre muy a menudo, sobre todo al inicio del trata-
siguientes: miento. También en situaciones especiales se requerirá una ma-
yor vigilancia de los niveles sanguíneos, por ejemplo si existe una
• Imipramina: respuesta favorable con niveles de entre 200 y
función renal deteriorada o si aparecen alteraciones en el electro-
250 ng/ml, algunos pacientes responden a dosis inferiores.
cardiograma. Se han propuesto los siguientes rangos terapéuticos
Por encima de los 250 ng/ml no aumenta la respuesta pero
que hay que flexibilizar en cada caso: durante el episodio agudo,
sí los efectos secundarios.
0,8-1,4 mEq/l; durante el mantenimiento, 0,6-0,9 mEq/l. Las reac-
• Nortriptilina: ventana terapéutica entre 50-150 ng/ml. Pue-
ciones tóxicas suelen producirse por encima de los 2,0 mEq/ml.
de haber una respuesta inferior con niveles superiores a
ı
150 ng/ml.
ı
• Desipramina: niveles superiores a 125 ng/ml se correlacio-
anticonvulsivos
nan con una mayor respuesta.
ı
• Amitriptilina: se aconsejan niveles entre 75 y 175 ng/ml.
Debe tenerse especial cuidado cuando se administran fárma-
ı
cos como la carbamazepina o el ácido valproico, puesto que son
ı
éstos los que tienen más efectos adversos. Especialmente en el
inhibidores de la monoaminooxidasa
caso de la carbamazepina existe el riesgo de anemia aplásica, agra-
ı
nulocitosis, trombocitopenia, leucopenia y hepatotoxicidad. Por
Se ha estudiado la existencia de correlación entre la respuesta
este motivo se recomienda realizar, antes de su instauración y
terapéutica y el grado de inhibición de la monoaminooxidasa pla-
periódicamente después, un hemograma completo, con recuento
quetaria, pero su fiabilidad no permite su uso en la práctica clíni-
de plaquetas y reticulocitos, así como bioquímica con pruebas de
ca habitual.
función hepática. En caso de signos de supresión de la médula
ı
ósea se suspenderá el tratamiento. Los niveles plasmáticos tera-
ı
péuticos oscilan entre 8 y 12 ng/ml. El nivel tóxico estaría situado
benzodiazepinas
alrededor de los 15 ng/ml.
ı
El ácido valproico tiene su rango terapéutico en un intervalo
No son necesarios controles analíticos específicos para este
de 45 a 50 ng/ml. Existe riesgo de trombocitopenia y está indica-
tipo de fármacos. Únicamente es necesario tener en cuenta su
do realizar pruebas de función hepática cada 6 o 12 meses.
metabolización hepática y, por lo tanto, determinar dicha función
En cuanto a los anticonvulsivos de nueva generación (gaba-
en pacientes de riesgo.
pentina, lamotrigina, topiramato, oxcarbamacepina, etc.), aún no
ı
hay datos que sugieran que deba realizarse ningún tipo de prue-
ı
ba de laboratorio de control de forma rutinaria.
antipsicóticos
ı ı
Se recomienda realizar un recuento celular completo de con- ı
trol ya que pueden provocar leucocitosis, leucopenia, anemia e terapia electroconvulsiva
incluso agranulocitosis. En el caso concreto de la clozapina debe- ı
rá llevarse un control estricto y periódico de la serie blanca debido En caso de administrar terapia electroconvulsiva se reco-
al riesgo potencial de agranulocitosis. mienda realizar las siguientes pruebas de rutina antes de su inicio:
ı hemograma y bioquímica hemática, y análisis de orina.
ı
litio
ı
Los efectos secundarios del litio son varios, entre los que cabe Futuro de las pruebas
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

destacar la afectación de la glándula tiroides, el riñón, el corazón de laboratorio

y el desarrollo fetal. Por esto resulta de gran importancia realizar
una serie de laboratorio antes de iniciar el tratamiento con este
fármaco. Se recomiendan las siguientes pruebas:
• Hemograma completo (que incluya electrólitos séricos, ni-
trógeno ureico en sangre y creatinina sérica).
ı
ı
Como se ha venido planteando a lo largo del presente capítulo,
la importancia de las pruebas de laboratorio es determinante para
evaluar si el cuadro psicopatológico que presenta un determinado

| 604 | Tratado de Psiquiatría


paciente está inducido, en mayor o menor medida, por enfermeda-
des médicas, fármacos, tóxicos o drogas. También son claves para
controlar el nivel plasmático de psicofármacos, lo cual es muy útil en
algunos trastornos mentales, así como para controlar su tolerancia.
Sin embargo, de lo que aún no disponemos los psiquiatras es
de una prueba o combinación de pruebas de laboratorio que sir-
va en la clínica como marcador biológico útil para el diagnóstico.
Esta posibilidad marcaría un hito para la psiquiatría que modifi-
caría sin duda nuestro quehacer diario, por lo que es comprensi-
ble la expectación que levantaron algunas pruebas candidatas en
este sentido, tal como el test de supresión de la dexametasona en
el diagnóstico de la depresión mayor, y la posterior decepción
cuando se confirmó que su sensibilidad y especificidad eran insu-
ficientes. Por tanto, encontrar un marcador biológico de aplica-
ción clínica en psiquiatría, aunque ilusionante, está resultando
una tarea muy difícil, lo cual se ha relacionado con la artificiosi-
dad de las fronteras entre los trastornos mentales y con lo poco
claras que están aún sus bases biológicas. Por ejemplo, aún estamos
muy confusos en torno a su origen, ya que los factores etiológi-
cos que se van proponiendo para cada uno de ellos son múlti-
ples, ninguno necesario ni suficiente, y de estirpe muy variada
(biopsicosocial). Ello ha llevado a sugerir que cada paciente pue-
de padecer un mismo síndrome psicopatológico por una diferen-
te combinación de factores etiológicos en interacción de causali-
dad circular, lo cual haría muy difícil un diagnóstico «etiológico»
a través de una determinación analítica. Sin embargo, aunque este
razonamiento resultase cierto, no implica que no sea factible en-
contrar una prueba de laboratorio suficientemente relacionada
ı
/c37/ Pruebas de laboratorio
ı
con la fisiopatología de la enfermedad como para permitir orien-
tar en el diagnóstico, e incluso ayudar en el control de su evolu-
ción y respuesta terapéutica. Sería similar a lo que actualmente
ocurre con los marcadores tumorales, muy útiles en el diagnosti-
co y tratamiento de muchos procesos neoplásicos, por más que
aún no se haya aclarado su etiología. También la farmacogenética
podría tener un futuro prometedor en psiquiatría, en la medida
en que nos permitiese optimizar el tratamiento en función de un
estudio genético previo del paciente, tal como algunos estudios
muy preliminares parecen apuntar.
bibliografía
1. Rosse RB, Giese A, Deutsch S. Pruebas de laboratorio para el diagnósti-
co en psiquiatría. Barcelona: Grass, 1992.
2. Talbott JA, Hales RE, Yudofsky SC. Tratado de psiquiatría, 2.a ed. Barce-
lona: Áncora, 1996.
3. Kaplan HI, Sadock BJ. Grebb JA. Sinopsis de psiquiatría, 7.a ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana, 1996.
4. Vallejo Ruiloba J. Introducción a la psicopatología y psiquiatría, 3.a ed.
Barcelona: Masson, 1988.
5. García Toro M, González Guillén A. Psicopatología y agentes biológicos.
Barcelona: Masson, 1998.
6. Gastó C, Vallejo Ruiloba J. Manual de diagnóstico diferencial y tratamien-
to en psiquiatría, 2.a ed. Barcelona: Masson, 2001.
7. Soreff S, McNeil G. Handbook of psychiatric differential diagnosis. Little-
ton: PSG, 1987.
8. Droste C, Von Planta M. Constantes en medicina clínica, 2.a ed. Barcelo-
na: Iatros, 1994.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 605 |

/capítulo38/
Neuroimagen
M. Bernardo Arroyo
M. I. López-Ibor Alcocer
Introducción general
ı que afecta al paciente; por ello, en tanto que prueba de neuroima-
ı gen, nunca puede sustituir a una completa historia clínica o a la
La década del cerebro es el resultado de la culminación de una
etapa en la que las distintas neurociencias han aportado impor-
tantes avances en el conocimiento del sistema nervioso central. El
cerebro es un órgano en gran medida inaccesible y desconocido,
a pesar de los importantes avances de la neurociencia. Para mu-
chos autores, el esclarecimiento del funcionamiento del cerebro
humano puede proporcionar un entendimiento completo de al-
gunas de las enfermedades mentales como, por ejemplo, la esqui-
zofrenia. En la actualidad se están produciendo descubrimientos
importantes en lo que se refiere al sistema nervioso.
Entre 50.000 y 65.000 neurocientíficos están publicando sus
hallazgos en más de 300 revistas especializadas en neurocien-
cia (1).
En las dos últimas décadas la psiquiatría se ha beneficiado de los
progresos conseguidos previamente en distintos campos, desde la
nosología, que ha puesto orden en el caos previamente existente,
hasta la neuropsicología, la neurofisiología y la neuroanatomía. Al
mismo tiempo, a lo largo de la década de 1990, los progresos en las
técnicas de neuroimagen han contribuido de forma esencial al co-
nocimiento psiquiátrico general (tabla 38-1).
La combinación de los métodos clásicos neuropsicológicos
con los avances en la investigación de la psicología cognitiva y en
las técnicas proporciona los mejores métodos de estudio de la es-
/tabla38-1/
Avances en psiquiatría
Década de 1980 Década de 1990
Criterios diagnósticos Neuroquímica
Instrumentos de evaluación Neurofarmacología
Metodología Neuropatología
Estadística Neuropsicología
| 606 | Tratado de Psiquiatría
tructura y función cerebral en sujetos vivos. La evaluación neu-
ropsicológica desempeña un importante papel en la comprensión
del normal funcionamiento de los diferentes sistemas cerebrales,
así como también en el estudio de las alteraciones cognitivas y
del comportamiento de una amplia serie de enfermedades neu-
ropsiquiátricas. Las modernas técnicas de imagen estructural y
funcional permiten comprobar diferentes hipótesis que se han ve-
nido postulando sobre los circuitos cerebrales que median en
funciones cognitivas, emocionales y sensoriales específicas.
Sin duda la neuroimagen es una de las áreas emergentes y de
mayor innovación tecnológica en biomedicina, que puede contri-
buir a la validación del diagnóstico psiquiátrico, un campo inter-
disciplinario que abarca desde el desarrollo del software hasta el
descubrimiento de radiofármacos (2).
La solicitud de una prueba de neuroimagen como explora-
ción complementaria debe realizarse en un contexto clínico de
obtención exhaustiva de información sobre el proceso morboso
consulta a un especialista. De igual manera, la interpretación de la
prueba debe corresponder a un experto. Las técnicas de neuro-
imagen son herramientas para comprobar nuestras hipótesis.
Técnicas instrumentales
para la exploración del sistema
nervioso central
ı
ı
Las distintas técnicas de exploración del cerebro presentan
dos características comunes: miden o valoran un aspecto o ca-
racterística del cerebro y traducen la información recibida en
una imagen visual, o a veces en una expresión numérica, para ser
estudiada por el clínico o el investigador.
Técnicas electrofisiológicas. El electroencefalograma
(EEG), los potenciales evocados y la poligrafía, que añade la me-
dida de otras variables psicológicas (frecuencia y ritmos respira-
torio y cardíaco, movimientos oculares, electromiografía, resis-
tencia cutánea, etc.).
Técnicas conductuales neuropsicológicas que miden otros
correlatos de la actividad psíquica. Taquistoscopia, escucha
dicótica, palpación diháptica e interferencia motriz.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Técnicas de imagen cerebral estructural. Tomografía
computarizada (TC) y resonancia magnética (RM).
Técnicas de imagen cerebral funcional. Tomografía por
emisión de positrones (PET) y tomografía computarizada por emi-
sión de fotón único (SPECT), resonancia magnética funcional
(RMf) y magnetoencefalografía.

Clásicamente, las técnicas de neuroimagen se han subdividi-
do en dos grandes áreas: las llamadas técnicas estructurales y las
funcionales. Entre las primeras se encuentran la TC y la RM, y
entre las segundas la PET y la SPECT. Sin embargo, en sentido
estricto, la TC es la única técnica de neuroimagen propiamente
estructural, ya que las restantes detectan algún grado de funcio-
nalismo.
ı artefactos (como, por ejemplo, una medicación, los movimientos
ı oculares, el sudor, etc.).
electroencefalograma
ı potenciales evocados
A finales del siglo pasado, Catón (3) realizó una serie de re-
gistros en zonas sensoriales y motoras mediante un galvanóme-
tro reflector y comprobó que en la corteza se producen cam-
bios espontáneos de potenciales eléctricos. Fue Berger (4) quien
consiguió poner de manifiesto las relaciones existentes entre el
EEG y determinadas funciones psicológicas y valorar los aspec-
tos morfológicos del EEG (la frecuencia, el índice, la amplitud
y la cantidad de cada uno de los ritmos). El EEG llegó a conver-
tirse en un instrumento de diagnóstico importante de las epi-
lepsias y otros trastornos orgánicos cerebrales, pero no se pue-
de decir lo mismo respecto a las relaciones entre el EEG y los
procesos mentales.
El EEG registra los cambios de voltaje entre dos electrodos co-
locados sobre el cuero cabelludo. Los potenciales eléctricos refle-
jan los cambios de potencial de las membranas de las células ner-
viosas del encéfalo, en particular de las neuronas corticales. De
este modo se registra la actividad cerebral que ocurre tanto en vi-
gilia como durante el sueño. Esta actividad se clasifica en cuatro
bandas de frecuencia, definidas por su frecuencia medida en her-
cios (Hz), y por su amplitud, medida en microvoltios (mV). Los
principales ritmos cerebrales son:
• Ritmo alfa, con una frecuencia entre 8 y 13 Hz y una am-
plitud < 50 mV, originado en las regiones posteriores del
encéfalo y asociado principalmente con el estado de relaja-
ción o vigilia tranquila.
• Ritmo beta, con una frecuencia entre 13 y > 30 Hz y una
amplitud < 30 mV, aparece en regiones frontales y centra-
les del encéfalo.
• Ritmo theta, con una frecuencia entre 4 y 8 Hz y baja am-
plitud, procedente de las regiones temporales; se manifies-
ta en estados de activación cerebral. Suele indicar la pre-
sencia de alteración funcional.
• Ritmo delta, con una frecuencia de < 4 Hz y una amplitud
de > 5mV. No aparece en el adulto en estado de vigilia, por
lo que suele ser considerado como indicativo de la presen-
cia de una afectación cerebral.
En la década de 1970, la aplicación de los ordenadores al aná-
lisis de las curvas con la derivada de Fournier al EEG permitió
investigar la actividad eléctrica cerebral en procesos concreta-
mente cognitivos y trastornos mentales.
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
Los ordenadores pueden analizar los datos en varios sentidos
y representarlos gráficamente en forma de mapas de la actividad
eléctrica cerebral (cartografía cerebral), en código de color y en
dos dimensiones. Esta técnica posee la mejor resolución crono-
lógica (una ventana que se mide en milisegundos para los poten-
ciales evocados), pero viene limitada por una resolución espacial
más pobre que otras técnicas y porque es muy sensible a diversos
ı
ı
ı
Las técnicas neurobioeléctricas están contribuyendo decisiva-
mente al estudio de las funciones cognitivas desde el punto de vis-
ta del procesamiento de la información. Por un lado, las técnicas
de cuantificación del EEG permiten una valoración neurofun-
cional, que puede ser regionalizada, de diferentes procesos y fun-
ciones neuropsicológicas y, por otro, las técnicas de potenciales
evocados permiten observar diferencias específicas en el procesa-
miento de la información. Los potenciales evocados son la ex-
presión gráfica de la actividad sucesiva de las poblaciones neuro-
nales involucradas en una actividad cognitiva.
El análisis de la onda (positiva o negativa) y de su momento
de aparición proporciona la información relevante. Por ejemplo,
la onda P300 es una onda positiva, que aparece a los 300 ms del
estímulo y que se asocia con el proceso de evaluación del estímu-
lo. En los casos en que este proceso está afectado, la onda P300 se
retrasa (enfermedad de Alzheimer, depresión, síndrome de
Down, etc.).
Técnicas conductuales
neuropsicológicas
ı
ı
Las técnicas conductuales neuropsicológicas permiten llevar a
cabo estudios diferenciales de la valoración de la actividad cere-
bral subyacente a diferentes funciones psicológicas. Entre ellas es-
tán las que se exponen a continuación.
ı
ı
taquistoscopia visual
ı
Estos estudios se llevan a cabo mediante estimulación visual y
consisten es estimular ambos campos visuales sin la posibilidad
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de que la percepción visual sea capaz de captar ambos al mismo
tiempo, con lo que se pueden percibir los campos visuales de for-
ma separada. Esto se puede llevar a cabo gracias a la exposición
estimular taquistoscópica, que permite controlar el tiempo de ex-
posición de los estímulos inferior a los tiempos que necesitan los
movimientos oculares sacádicos. Este tipo de estudios permite es-
tudiar la organización cerebral lateralizada.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 607 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|

escucha dicótica lupus, SIDA) y no tan sólo cuando debe realizarse un diagnós-
ı tico diferencial con trastornos orgánicos, tal como queda refle-
Consiste en la presentación simultánea de estímulos auditivos jado en la propuesta de Kaplan y Sadock (5) en la que especifi-
diferentes para cada oído. Este tipo de estudios ha sido muy utili- can las indicaciones de la TC:
zado para estudiar la organización cerebral lateralizada del len-
guaje. • Cambios en la personalidad después de los 50 años.
ı • Déficit cognoscitivos.
ı • Demencia o delirium.
palpación diháptica • EEG anormal.
ı • Historia previa de abuso de alcohol.
Consiste en la presentación simultánea de estímulos táctiles • Historia previa de convulsiones.
diferentes presentados en ambas manos, de tal forma que se valo- • Historia previa de traumatismo craneal.
ra la capacidad y rapidez para reconocer dichos objetos, letras o • Signos focales neurológicos.
figuras por cada una de las manos. • Primer episodio afectivo después de los 50 años.
ı • Primer episodio psicótico.
ı • Trastornos de la conducta alimentaria.
interferencia motriz • Trastornos del movimiento.
ı
Consiste en desarrollar una función, por ejemplo el lenguaje,
mientras se lleva a cabo una actividad motriz con las manos, por
ejemplo golpear repetitivamente con los dedos de una mano y
Resonancia magnética
después con los de la otra. El objetivo es valorar la interferencia ı
motora que puede producir una mano u otra en la función reali- ı
zada, con el fin de relacionar dicha interferencia con la actividad Produce imágenes similares a las de la TC pero con una reso-
de uno u otro hemisferio en la tarea. lución mayor; permite discriminar la sustancia blanca de la gris.
Se basa en la creación de un campo magnético y en el registro de
la actividad de los núcleos de hidrógeno.
Tomografía computarizada El equipo de RM detecta la energía liberada por estos núcleos
cuando el orden y el movimiento son interrumpidos por impulsos
ı de radiofrecuencia emitidos por el equipo. Los dos componentes
ı fundamentales de la RM son el T1, que es tiempo necesario des-
Es la única técnica de neuroimagen estrictamente estructu- pués de la excitación para que la magnetización longitudinal de
ral, salvo las radiografías de cráneo. Las restantes pruebas detec- los núcleos de hidrógeno recupere su posición inicial, y el T2, que
tan algún grado de funcionalismo. Se basa en los mismos princi- es el tiempo necesario después de la excitación para que la mag-
pios técnicos que las radiografías de cráneo, es decir, en la medida netización transversa recupere los valores iniciales. En la RM la
de la atenuación de los fotones de rayos X que atraviesan el cere- información no se limita al plano transverso, sino que informa
bro. La atenuación es menor en los tejidos de baja densidad (ne- del plano sagital y coronal. Así las imágenes de RM parecen casi
gro), como el líquido cefalorraquídeo, que en los de alta densidad preparaciones anatómicas del cerebro. No expone al paciente a
(blanco), como el hueso. radiaciones ionizantes. En cambio, los aparatos ferromagnéticos
La información captada por un detector es llevada a un or- pueden ser afectados por los campos magnéticos, lo que con-
denador que reconstruye las imágenes de los planos o cortes. El traindica la RM, que también está contraindicada en las personas
uso de contrastes ayuda a la detección de tumores, infecciones, que padecen claustrofobia, ya que es posible que no resistan la
enfermedades cerebrovasculares, etc. Deben considerarse los prueba. El paciente debe encontrarse médicamente estabilizado,
inconvenientes que entrañan los contrastes, como el que pro- pues la monitorización e intervención médica está limitada se-
ducen sabor metálico y/o el riesgo de provocar una reacción riamente mientras se practica la prueba.
anafiláctica. La RM ofrece mejor visualización de la fosa posterior, superior
Las indicaciones de la TC cada vez son más amplias en la delimitación de sustancia blanca-sustancia gris y mejor definición
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

rutina asistencial psiquiátrica. Algunos autores la consideran
esencial en diagnóstico de demencias, en la evaluación de alte-
raciones mentales en pacientes con cáncer metastásico, en si-
tuaciones de sospecha de accidente vascular cerebral, en el
traumatismo craneoencefálico con coma o deterioro del estado
mental, en los trastornos médicos con significativa tasa de in-
volucración del sistema nervioso central (cáncer de pulmón,
de los cambios asociados con enfermedades desmielinizantes y
mejores cuantificaciones volumétricas mediales. En la actualidad
es considerada la técnica electiva en la exploración de regiones ta-
les como los lóbulos temporales, el cerebelo, las estructuras sub-
corticales, el tronco cerebral y la médula espinal.
En casos de sospecha de trastornos desmielinizantes de sus-
tancia blanca, en las crisis focales, en la demencia, el infarto cere-

| 608 | Tratado de Psiquiatría


bral y las malformaciones vasculares ofrece una información que
no puede ser sustituida por la TC.
La mayor sensibilidad de la RM para detectar anomalías en la
sustancia blanca ha llevado a un uso amplio en la evaluación de
la demencia y de otras afecciones geriátricas. Aunque su capaci-
dad para demostrar anomalías en la sustancia blanca en la de-
mencia vascular es superior a la de la TC, también personas sin
demencia muestran anomalías tales como hiperintensividad peri-
ventricular en T2, señal aumentada en T2 cerca de los polos, de
los ventrículos laterales y objetos brillantes no identificados en la
materia subcortical.
En la RM espectroscópica se utilizan otros núcleos, lo que
permite la evaluación de funciones metabólicas, con lo que la téc-
nica alcanza un valor mucho más funcional, aunque su utiliza-
ción todavía se encuentra en una etapa incipiente. Permite estu-
diar un amplio campo de procesos metabólicos, ya que detecta
biológicamente muchos núcleos (H1, F19, Li7, Na23, N14, O17, P31,
etc.), lo que permite analizar el metabolismo: detección de meta-
bolitos inusuales, identificación de hipoxia o medición del pH.
Asimismo, es útil para estudiar la farmacocinética de fármacos y
medir la perfusión, lo que la convertirá en una técnica con gran
futuro en la investigación.
Neuroimagen funcional
ı les de estructuras subcorticales (ganglios basales y sistema lím-
ı bico). Las imágenes tomográficas de la PET son verdaderos ma-
El rápido desarrollo de las técnicas de neuroimagen funcional
experimentado en los últimos años y su auge en plena «década del
cerebro», ha permitido llevar a cabo estudios del funcionalismo
cerebral in vivo en la mayoría de las enfermedades psiquiátricas
(esquizofrenia, trastornos afectivos mayores, trastorno obsesivo-
compulsivo, etc.). Sin embargo, la experiencia y la literatura exis-
tentes acerca de los trastornos afectivos es mucho menor que, por
ejemplo, en la esquizofrenia.
Entre las técnicas de neuroimagen funcional destacan la PET
(positron emission tomography) y la SPECT (single photon emission
tomography). En los últimos años se han desarrollado al menos
dos nuevas técnicas de neuroimagen funcional: la resonancia
magnética funcional (RMf) y la magnetoencefalografía (MEG).
Estas técnicas de neuroimagen funcional permiten estudiar pará-
metros de actividad cerebral. La PET obtiene imágenes tomográ-
ficas representativas de la perfusión o del flujo sanguíneo cerebral
regional (FSCr), del consumo de oxígeno, del metabolismo de la
glucosa y de los neurorreceptores. La SPECT, en cambio, sólo
permite estudiar el FSCr y la distribución de los neurorreceptores.
Uno de los mayores obstáculos para la progresiva implanta-
ción de la neuroimagen en la rutina asistencial psiquiátrica es
nuestro limitado conocimiento de las funciones cerebrales nor-
males y de sus variantes normales. Algunos de los factores que in-
fluyen sobre la perfusión cerebral son la edad, el sexo, la pCO2
arterial, los factores sensoriales, motores, cognitivos y el estado
emocional del individuo. No podemos esperar que los primeros
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
pasos de una nueva técnica aclaren por completo la complejidad
de trastornos mentales como la esquizofrenia; por el contrario, la
introducción de estos progresos añade una complejidad adicional
al estudio de estas patologías más que una simplificación del pro-
ceso de diagnóstico o tratamiento.
Las técnicas de funcionalismo cerebral permiten estudiar el
cerebro en actividad y han revolucionado el modo de aproxima-
ción a la investigación de la enfermedad mental. La información
obtenida a través de estas técnicas incluso ha reactualizado el tér-
mino de «enfermedad funcional». Estas técnicas se han utilizado
para medir la perfusión cerebral y, más recientemente, para estu-
diar los sistemas de neurotransmisión.
Tomografía por emisión
de positrones
ı
ı
La PET es, sin lugar a dudas, una de las mejores técnicas que
podemos encontrar en la actualidad para el estudio e investiga-
ción de las funciones y déficit cerebrales.
Es la técnica de neuroimagen funcional más sofisticada de las
disponibles en la actualidad. Posee la mejor resolución espacial
en sus imágenes. Permite además visualizar imágenes funciona-
pas cerebrales funcionales, que muestran la distribución de un
mecanismo fisiológico o bioquímico, en el que se ha introducido
el trazador. Las imágenes, y por tanto el mecanismo que se está
valorando, pueden ser cuantificadas de forma sensible (en
ml/min/100 mg de tejido o en µmol/min/100 mg), precisa y
exacta.
Como preparación para una PET, se incorpora a un com-
puesto biológicamente activo un elemento emisor de positrones y
esto es inyectado al sujeto. El equipo está formado por unos de-
tectores sensibles a los rayos gamma que se producen cuando los
positrones emitidos por los radioisótopos colisionan con los elec-
trones en el cerebro.
Las cámaras de PET están diseñadas para registrar cómo se
distribuye el radioligando durante un tiempo determinado en el
cerebro, lo que permitirá al final cuantificarlo y, por ejemplo, co-
nocer el flujo sanguíneo regional o la densidad de receptores de
una determinada región cerebral. Estas cámaras recogen la des-
integración de los positrones que viajan una corta distancia antes
de chocar con un electrón, lo que genera una emisión de dos ra-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
yos gamma de alta energía separados por un ángulo de 180°.
Los radioisótopos utilizados deben producirse en un ciclo-
trón. Los que más se utilizan en psiquiatría son oxígeno-15 (15O),
carbono-11 (11C) y flúor-18 (18F), con una semivida de 2, 20 y
110 minutos, aproximadamente. Para producir, por ejemplo,
11
C- racloprida (utilizado para investigar la densidad de recepto-
res D2 en el estriado), los protones son acelerados en el ciclotrón y
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 609 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
chocan con gas nitrógeno; esta reacción nuclear produce 11C-dió-
xido de carbono que se convierte en 11C-yodometano y se une a
racloprida. Después de someterlo a los controles de calidad nece-
sarios para estimar la actividad específica y la pureza química, se
inyecta al sujeto. La cantidad inyectada al sujeto por vía intrave-
nosa es tan pequeña que no tiene ninguna acción farmacológica.
Estos isótopos pueden incorporarse a un gran número de
moléculas, algunas de ellas análogas a las fisiológicas, como la glu-
cosa, los aminoácidos, el agua, los neurotransmisores, o bien a
fármacos y drogas, lo que permite medir in vivo y de forma total-
mente incruenta un gran número de parámetros bioquímicos y
fisiológicos, como el metabolismo y consumo del oxígeno y la
glucosa, la síntesis proteica, el flujo sanguíneo cerebral y la densi-
dad de neurorreceptores.
En los últimos años están apareciendo numerosos de radioli-
gandos diferentes que nos permiten cuantificar la densidad de re-
ceptores serotoninérgicos y dopaminérgicos en unas determinadas
áreas cerebrales, al igual que el flujo sanguíneo cerebral o el meta-
bolismo de la glucosa, en sujetos que padecen diversos trastornos
mentales o del comportamiento. La tabla 38-2 recoge algunos de
estos radioligandos utilizados en psiquiatría y su aplicación.
La técnica PET-FDG (fluorodesoxiglucosa) para los estu-
dios del sistema nervioso central es sencilla, inocua y no moles-
ta al paciente. En términos generales es la siguiente: el paciente
no necesita preparación alguna, salvo 4-6 horas de ayuno y abs-
tención de café y té, alcohol y nicotina y, en caso de que sea
diabético, normalización de la glucemia (se recomienda
≤120 mg/dl). La FDG se administra por vía intravenosa a razón de
1,0-2,5 MBq/kg, una vez que el paciente se encuentre en condicio-
nes de la mayor relajación neurosensorial posible, generalmente
tumbado en una camilla en una habitación en penumbra con los
ojos cerrados y sin estímulos auditivos externos. Al cabo de unos
30-60 minutos en estas condiciones, se adquieren las imágenes
/tabla38-2/
Utilidad de los diferentes radioligandos
Radioligando Utilidad
C15O2/ H2O15 Flujo sanguíneo
(18F)desoxiglucosa Metabolismo de la glucosa
(11C)SCH23390 Receptor D1 dopaminérgico
(11C)racloprida Receptores D2 dopaminérgicos
(11C)RTI 121 y 32 Recaptación de dopamina
(18F)DOPA Densidad de neuronas dopaminérgicas
(18F)metatirosina
(11C)flumacenil Receptores benzodiazepínicos
(18F)altaserín Receptores 5-HT2
(18F)setoperona
(11C)metilespiperona Receptores corticales 5-HT2 y estriatales D2
(11C)diprenorfina Receptores µ, δ, y κ
(11C)carfentanil Receptor µ opioide
| 610 | Tratado de Psiquiatría
con el paciente en decúbito supino y la cabeza inmovilizada en el
centro del campo de detección. Con las cámaras de última gene-
ración y modo tridimensional, la adquisición suele durar unos
30 minutos máximo, ya con la atenuación real de los tejidos co-
rregida. En el caso de pacientes incapacitados para colaborar y en
niños pequeños (generalmente de menos de 8 años) que no tole-
ran la inmovilización, puede ser necesaria la anestesia general.
Además de los estudios en condiciones basales, también se pue-
de realizar una PET-FDG en el transcurso de una estimulación
cognitiva, emocional, motora o farmacológica. Durante al menos
15 minutos, empezando con la administración de la FDG, se puede
aplicar un test, como por ejemplo el de Wisconsin, para valorar la
función frontal, eyes-tracking para el proceso de atención, test
somatosensorial para la percepción y test de activación motora,
test de provocación de síntomas en el trastorno obsesivo-com-
pulsivo, etc. Para un doble estudio PET-FDG basal y estimulado,
se puede utilizar un protocolo de dos tiempos y dosis de FDG re-
partida en partes: primero un tercio y los dos tercios restantes a
las 2 horas tras la primera administración.
En los estudios mediante PET la fijación fisiológica de la FDG
en el cerebro es directamente proporcional al metabolismo cere-
bral y a la actividad neuronal, y además es muy intensa debido a la
baja proporción de glucosa-6-fosfatasa en los tejidos cerebrales y
a que la glucosa es su única fuente de energía. En el cerebro nor-
mal la mayor captación de FDG se produce en la sustancia gris
cortical y a nivel subcortical en los núcleos caudados, putamen y
tálamos. Normalmente el metabolismo cerebeloso es menos in-
tenso que el de la neocorteza cerebral, ganglios de la base y tála-
mos. La sustancia blanca tiene una captación baja y no se puede
diferenciar visualmente del sistema ventricular adyacente. Las
actividades corticales y subcorticales suelen ser simétricas. Los es-
tímulos visuales o auditivos y la actividad motora durante o en-
tre los 10 a 20 minutos posteriores a la administración de la FDG
Comentarios
Identificación de áreas cerebrales afectadas en enfermedades mentales
Utilizado en estudios basales y efecto de medicación
Ocupación según fármacos antipsicóticos. Valores alterados en primeros
episodios de esquizofrenia
Afectado en el estriado en primeros episodios de esquizofrenia
Afectado en pacientes con enfermedad de Parkinson
Estudio de ganglios basales
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Estudios en trastorno de ansiedad
Estudios en trastorno depresivo
Estudios de ocupación por fármacos antipsicótiocs
Estudios en trastorno depresivo

pueden aumentar la intensidad de la captación en las áreas im-
plicadas. Un movimiento de la cabeza del paciente puede com-
prometer la calidad de la imagen.
Las aplicaciones más usuales de la PET han sido la medición
del metabolismo regional de la glucosa y el flujo sanguíneo cere-
bral. Como ejemplo, el metabolismo de la glucosa se mide habi-
tualmente mediante la administración de 18-fluorodesoxigluco-
sa (18FDG), que se incorpora al ciclo metabólico de la glucosa
del tejido cerebral. La radiación emitida por el radioisótopo,
captada por la cámara de positrones y procesada mediante un
complejo mecanismo computarizado, obtiene cortes tomográ-
ficos cerebrales tridimensionales, que son la representación del
consumo de glucosa en las distintas áreas del cerebro. Ello permite
estudiar in vivo multitud de funciones cerebrales que impli-
quen la activación, con mayor consumo de glucosa, de regiones
cerebrales específicas. Así, la visión, la audición o el movimien-
to de una pierna, se asocian a un incremento del metabolismo
de la glucosa en la corteza visual, auditiva y motora, respectiva-
mente.
Esta cuantificación puede ser global o regional. Lamentable-
mente, el elevado coste económico del tomógrafo de positrones
y el hecho de no disponer de ciclotrones para producir los ra-
dioisótopos necesarios hace que, por el momento, muy pocos
centros dispongan de PET en nuestro país. Permite obtener imá-
genes tridimensionales de mayor resolución que la SPECT que,
en cambio, es una técnica disponible en la mayoría de servicios de
medicina nuclear.
Esta metodología, con sus diferentes técnicas de medida de
flujo sanguíneo, medida del metabolismo de la glucosa, de oxí-
geno, etc., está siendo muy utilizada actualmente en el estudio de
la función mental (6). El consumo cerebral de oxígeno puede
visualizarse mediante la administración de O2-O15. El flujo san-
guíneo cerebral se mide mediante la inyección intravenosa de
H2O-O15 o mediante la inhalación de CO2-O15.
Otra aplicación primordial de la PET es el estudio in vivo de
neurorreceptores mediante fármacos convenientemente marca-
dos que se acoplan a diversos receptores cerebrales. Los radiofár-
macos más utilizados para evaluar los receptores dopaminérgicos
D1 y D2 son 18F-metilespiperona y 11C-racloprida. No obstante, la
experiencia acumulada en los trastornos afectivos es muy infe-
rior a la de la esquizofrenia.
La investigación con PET va dirigida, por lo tanto, al estudio
del metabolismo o del FSCr como índices de la actividad neuro-
nal local. En los últimos años los trabajos publicados se centran
fundamentalmente en estos cinco aspectos:
• Estudios en sujetos sanos con el objetivo de identificar la
anatomía funcional de diferentes regiones cerebrales su-
puestamente afectadas en trastornos psiquiátricos.
• Estudios en situación basal o en reposo de pacientes com-
parándolos con sujetos sanos.
• Estudios en los que la variable biológica (p. ej., FSCr) se co-
rrelaciona con la variable clínica (p. ej., alucinaciones audi-
tivas) en los pacientes.
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
• Estudios longitudinales en los que se comparan los resulta-
dos de un paciente antes y después de un determinado tra-
tamiento.
• Estudios de activación en pacientes comparándolos con un
grupo control.
Tomografía computarizada
por emisión de fotón único
ı
ı
La técnica de la SPECT se basa en la detección de la radiación
gamma, utilizando detectores similares a los empleados para la ob-
tención de gammagrafías convencionales. La gammagrafía es una
imagen planar, mientras que la SPECT obtiene imágenes tomo-
gráficas en los tres planos del espacio (oblicuo, coronal y sagital).
Los sistemas de SPECT pueden tener uno o varios cabezales
detectores. Éstos giran alrededor de la cabeza del paciente, y así
se obtienen imágenes gammagráficas desde múltiples y distintas
angulaciones. Un algoritmo semejante al utilizado para la TC per-
mite reconstruir los cortes tomográficos a partir de las imágenes
planares. Los radioisótopos utilizados para la SPECT son emiso-
res γ, de los que los más empleados son el yodo-123 (123I) y el tec-
necio-99m (99mTc).
La SPECT es una técnica mucho más barata y accesible que
la PET y constituye una buena alternativa a ésta, aunque su reso-
lución espacial sea inferior y hasta el momento no se disponga de
un método de cuantificación exacto. La SPECT sólo permite se-
micuantificar la distribución regional de los trazadores utilizados.
Actualmente la SPECT tiene dos aplicaciones: el estudio de
la perfusión cerebral y de los receptores cerebrales. Se basa en el
paralelismo actividad neuronal-FSCr-metabolismo.
Para la medición de la perfusión cerebral se asume como
principio que el flujo sanguíneo cerebral se correlaciona con la ac-
tividad metabólica cerebral. La perfusión cerebral constituye pues
un parámetro de función cerebral. Así, por ejemplo, la activa-
ción motora, la estimulación sensorial (visual, acústica, somato-
sensorial) y la activación cognitiva, se asocian a un incremento
paralelo en la perfusión de las correspondientes áreas cerebrales
implicadas. Otros ejemplos son demostrativos de esta estrecha
correlación entre actividad cerebral y flujo sanguíneo cerebral.
Las situaciones de hiperactividad neuronal, como las crisis epi-
lépticas, se asocian a un incremento del flujo sanguíneo, mientras
que las de hipoactividad cerebral, como en la anestesia por bar-
bitúricos, fases del sueño lento o coma metabólico, van asociadas
a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.
En la SPECT se utilizan radiofármacos que atraviesan la ba-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
rrera hematoencefálica y se fijan al tejido cerebral de modo pro-
porcional al flujo sanguíneo. Dado que el flujo sanguíneo cerebral
depende de su demanda tisular, al medirlo tendremos una esti-
mación indirecta del metabolismo cerebral. El radiofármaco uti-
lizado en la actualidad es la 99mTc-hexametil-propilenaminooxi-
ma (HMPAO), ya que ofrece imágenes de mejor resolución que
sus antecesores y presenta todas las ventajas del 99Tc en cuanto a
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 611 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|

disponibilidad y precio. La HMPAO-SPECT ofrece imágenes re- trol y manejo de los dedos de las manos, o activaciones de áreas es-
presentativas de la perfusión en el momento de la inyección sin pecificas del lenguaje durante la repetición de nombres comunes,
alterarse en por lo menos 3 horas (imagen congelada). verbos u otras actividades del lenguaje.
La SPECT cerebral mediante HMPAO permite medir la acti-
vidad cerebral en reposo, durante la presencia de síntomas clíni-
cos (p. ej., alucinaciones), durante el test de estimulación senso- Magnetoelectroencefalografía
rial o durante actividades cognitivas diseñadas para activar ciertas ı
áreas cerebrales, permitiendo la rápida evaluación de hipótesis
acerca de posibles anormalidades del funcionalismo cerebral en
ı
Es una nueva técnica que se fundamenta en el hecho de que la
pacientes esquizofrénicos.
actividad eléctrica de las neuronas genera pequeñísimos campos
Para la medición del FSCr se han utilizado gases inertes como
magnéticos, que son recogidos por un instrumento muy sensible
el óxido nitroso y, más recientemente, la inyección intracarotídea o
que transforma la energía magnética en señales eléctricas.
la inhalación de xenón-133 (133Xe). Detectores exteriores situados
La magnetoencefalografía es una técnica no invasiva que per-
alrededor de la cabeza captan los rayos gamma que emite el 133Xe.
mite localizar y caracterizar la actividad eléctrica del sistema ner-
Se han desarrollado radiofármacos que, mediante SPECT,
vioso central mediante la medida de campos magnéticos asociados.
permiten la visualización de receptores cerebrales. Existen varias
Básicamente, cada corriente eléctrica genera un campo magnético
investigaciones con radiofármacos capaces de acoplarse a los re-
de acuerdo con las leyes principales de la física. El campo magnéti-
ceptores D2 dopaminérgicos (123I-yodobenzamidas, 123I-yodolisu-
co no se degrada durante el paso a través de los distintos tejidos ce-
rida y 123I-epideprida). Estos trabajos han permitido visualizar in
rebrales y sólo se atenúa en función del cuadrado de la distancia.
vivo las estructuras cerebrales ricas en dopamina, de vital impor-
Así, esta técnica alcanza una resolución temporal del orden de mi-
tancia en la etiopatogenia de la esquizofrenia. El estudio de recep-
lisegundos y espacial del orden de milímetros, lo que la convierte en
tores cerebrales mediante SPECT constituye una prometedora téc-
una técnica con gran potencialidad en el diagnóstico de patología
nica de futuro en la investigación de la esquizofrenia. La SPECT
cerebral. A diferencia de la TC y la RM, que proporcionan infor-
puede contribuir a responder numerosos interrogantes acerca de
mación anatómica, la magnetoencefalografía aporta una informa-
la posible presencia de marcadores biológicos de la esquizofrenia,
ción funcional acerca de la actividad cerebral en tiempo real.
del mecanismo de acción de los fármacos, de la monitorización de
La magnetoencefalografía puede medir la actividad eléctrica
la efectividad del tratamiento neuroléptico, de la replicación y con-
de todas las zonas del cerebro (tejidos corticales y subcorticales),
firmación de los hallazgos mediante PET, como la hipofrontalidad
a diferencia del electroencefalograma convencional y de los po-
o el aumento de receptores dopaminérgicos D2, de la implicación
tenciales evocados que, según se considera, reflejan la actividad
de otros neurotransmisores, etc.
eléctrica cortical.
Recientemente, se están desarrollando también radiofárma-
La magnetoencefalografía permite obtener imágenes cerebra-
cos capaces de acoplarse a los receptores serotoninérgicos 5-HT2
les a partir de los campos magnéticos originados como conse-
(123I-ketanserina) y D2 dopaminérgicos (123I-yodobenzamidas,
123 cuencia de la estimulación ambiental y de diferentes funciones
I-yodolisurida y 123I-epideprida). Estos radioligandos permiten
neuropsicológicas.
la visualización in vivo mediante SPECT de los receptores 5-HT2
Las aportaciones de la magnetoencefalografía en el estudio
y D2 y evaluar su papel en los trastornos afectivos.
de patologías psiquiátricas está empezando a arrojar resultados
interesantes, si bien es necesario realizar más estudios sobre la
actividad magnética espontánea, clasificando a los pacientes se-
Resonancia magnética funcional gún su sintomatología y realizando registros en fases basales, agu-
ı das y tras tratamiento farmacológico. De esta forma, obtendría-
mos una información que nos permitiría establecer un correlato
ı
entre la sintomatología y la alteración anatomofuncional de una
La RMf utiliza la RM de otros núcleos y por ello es capaz de
alteración psiquiátrica.
evaluar diversas funciones metabólicas.
La neuroimagen anatómica funcional ha contribuido enorme-
mente al desarrollo del estudio cerebral de las funciones mentales
dada su gran precisión, flexibilidad y diferenciación neuroanató- Estudios de neuroimagen
en el deterioro cognitivo:
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

mica que se puede obtener de las estructuras cerebrales. Recientes

trabajos de investigación confirman la importancia de esta técni-
ca en el estudio de las funciones cognitivas, que demuestran corre-
neuroimagen y envejecimiento
laciones anatómicas precisas con algunas de esas funciones. Así, ı
por ejemplo, estudios con estimulación visual muestran la activa- ı
ción específica de la materia gris de determinadas áreas occipita- El envejecimiento puede definirse como un proceso degene-
les y calcarinas, o la activación de áreas sensitivomotoras en el con- rativo multiorgánico de naturaleza multifactorial. Esta definición

| 612 | Tratado de Psiquiatría


implica que el patrón de envejecimiento es el resultado de la com-
binación de factores genéticos y no genéticos muy diversos y to-
davía mal conocidos.
Los datos neurobiológicos sugieren que el sistema fronto-
subcortical es más vulnerable al envejecimiento, con pérdida no-
table de neuronas en la corteza frontal y en los ganglios de la base.
Además, muchos pacientes ancianos no dementes presentan alte-
raciones isquémicas en la sustancia blanca y en los ganglios de la
base que provocan la pérdida de tejido cerebral y un aumento del
tamaño de los ventrículos.
El metabolismo cerebral medido por FDG muestra un patrón
compatible con el envejecimiento en diversos estudios. Se ha de-
mostrado la existencia de una disminución del metabolismo en la
corteza cerebral, la ínsula y la parte superior del sistema límbico,
mientras que las estructuras subcorticales mantienen la actividad
metabólica.
Los estudios sobre el envejecimiento y el sistema dopaminér-
gico estriatonígrico son amplios. En el envejecimiento existe una
disminución de la captación de fluorodopa de hasta un 50 %, al
igual que una disminución de los receptores D1 y D2.
ı ı
ı La enfermedad de Alzheimer es la forma más frecuente de de-
estudios de neuroimagen en las demencias
ı generativa primaria que cursa con alteración persistente, progre-
La demencia es un síndrome caracterizado por deterioro cog-
nitivo, especialmente de la memoria, y afectación de la personali-
dad sin alteración de la conciencia. Puede ser causada por enfer-
medades sistémicas o por procesos degenerativos primarios del
sistema nervioso central. Estas últimas incluyen las enfermedades
de Alzheimer, Pick, Parkinson, cerebrovasculares y otras. El cur-
so clínico es variable, frecuentemente insidioso y progresivo.
Las técnicas morfológicas de neuroimagen son inespecíficas
en el diagnóstico de los procesos degenerativos. Las imágenes
pueden ser normales y, aunque en la mayoría de los casos existen
diversos grados de atrofia corticosubcortical, ésta se halla presen-
te en muchos sujetos normales. Las técnicas de neuroimagen fun-
cional PET y SPECT contribuyen en la actualidad a resolver los
problemas de diagnóstico precoz, de confirmación del diagnósti-
co diferencial, especialmente de los cuadros depresivos y de las
pérdidas benignas de memoria, y de evaluación de la eficacia de
los tratamientos.
La PET-FDG ayuda a identificar la causa de la demencia, a
realizar un diagnóstico diferencial con otras enfermedades, espe-
cialmente la depresión con la seudodemencia, y a determinar
mecanismos neurofisiológicos que subyacen a otras patologías.
La depresión se caracteriza fundamentalmente por un hipometa-
bolismo cerebral global que no se explica sólo por atrofia, ni de-
bido a otros factores como medicación o hiperglucemia. El hipo-
metabolismo puede aparecer algo más acentuado en partes de la
corteza prefrontal, temporal o parietal, pero nunca se asemeja a
patrones típicos de las demencias, según los datos del trabajo pu-
blicado por Infante y cols. (7).
En relación con la depresión, se presentan también las altera-
ciones neuroestructurales descritas en la depresión del anciano,
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
tales como la atrofia cortical y la presencia de hiperintensidades
en la sustancia blanca. Así, los pacientes geriátricos con depresión
presentan con mayor frecuencia y gravedad hiperintensidades en
la sustancia blanca y gris subcortical que controles de la misma
edad. Por otro lado, los estudios con PET y SPECT han descrito
patrones anormales de perfusión o del metabolismo de la gluco-
sa en la depresión del anciano. Se ha señalado hipoactividad en la
corteza prefrontal, temporal anterior, cíngulo anterior y ganglios
de la base. El hipometabolismo e hipoperfusión frontal se corre-
lacionan con la gravedad del episodio depresivo y, según parece,
se normalizan tras el tratamiento farmacológico o electroconvul-
sivo. Por último, se expondrá el valor de la SPECT en el diagnós-
tico diferencial de la denominada seudodemencia depresiva (de-
presiones que se manifiestan clínicamente como una demencia),
cuya SPECT muestra, en general, una hipoperfusión de predo-
minio frontal, que permite distinguirla de la demencia tipo
Alzheimer.
ı
ı
enfermedad de Alzheimer
mencia en la población anciana. Se trata de una enfermedad de-
siva e irreversible de los procesos mentales superiores como la
memoria, el lenguaje, la orientación temporoespacial y el recono-
cimiento de objetos, que llevan a una incapacidad laboral y social
absoluta. Los datos que proporcionan las técnicas de neuroima-
gen estructural como la TC y la RM son útiles para excluir la exis-
tencia de infartos, tumores u otras alteraciones estructurales; por
lo demás, estas técnicas no suelen encontrar más que una atrofia
cortical inespecífica.
La neuroimagen funcional aporta datos interesantes, además
de contribuir a resolver algunos de los problemas clínicos que
plantea esta enfermedad: diagnóstico temprano, confirmación
del diagnóstico clínico, diagnóstico diferencial, especialmente con
cuadros depresivos y con deterioro cognitivo secundario a enve-
jecimiento normal, y evaluación de la eficacia de los diferentes
tratamientos.
La imagen característica de la SPECT de perfusión consiste en
una reducción de la actividad cortical que respeta invariable-
mente las regiones occipital y cerebelosa. La afectación típica se
encuentra de forma relativamente simétrica en los lóbulos tem-
porales y parietales. En las fases iniciales la lesión puede ser uni-
lateral, a menudo circunscrita a la región temporal; a medida que
aumenta el deterioro cognitivo se amplía a lesiones parietales y
frontales.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El hallazgo más característico en la PET es la disminución del
metabolismo a nivel de la neocorteza asociativa parietal, temporal
y cingulado posterior. En estas mismas regiones se objetivaron
afectaciones de la acteilcolinesterasa (8) y de los receptores mus-
carínico-acetilcolinérgicos (9). Las alteraciones suelen ser bilate-
rales, aunque con un grado variable de asimetría, y no son el re-
sultado de la atrofia cortical, sino que persiste tras corrección del
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 613 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
efecto volumen parcial del metabolismo por gramo de tejido (10).
El metabolismo de los ganglios de la base, tálamo, cerebelo, cor-
teza primaria sensitivomotora, incluyendo las circunvoluciones
precentral y poscentral, la corteza calcarina y los complejos amíg-
dalo-hipocámpicos, aparecen relativamente bien conservados o
poco afectados.
El diagnóstico de enfermedad de Alzheimer con PET-FDG
no es sólo temprano sino que puede ser preclínico: Reiman y cols.
(11) estudiaron genéticamente a un grupo de 235 sujetos con pa-
rentesco de primer grado en pacientes con probable enferme-
dad de Alzheimer, en los que ninguno de ellos presentaban alte-
raciones en las pruebas neuropsicológicas. Los homocigotos para
el alelo E-4 de la apolipoproteína-E mostraron en la PET-FDG
una disminución significativa del metabolismo en las mismas re-
giones corticales que sus parientes con enfermedad de Alzhei-
mer, sobre todo en la corteza cingular posterior. Recientemente
se ha podido comprobar mediante PET-FDG guiada por RM
que un hipometabolismo de la corteza entorrinal en personas
mayores normales predice una evolución hacia el deterioro cog-
nitivo patológico (12).
ı pacientes esquizofrénicos el volumen de los ventrículos laterales
ı cerebrales estaba aumentado. Desde entonces la neuroimagen ha
demencia vascular
ı
La demencia multiinfarto es la más común de las demen-
cias vasculares. El patrón, descrito ya en 1983 por Benson con
PET-FDG, se caracteriza por hipometabolismo cortical multifo-
cal, coincidiendo con la localización de los infartos sin limitarse a
estructuras cerebrales específicas. En otras ocasiones, en vez de
a múltiples lesiones corticales, la demencia vascular se asocia a
pequeños infartos lacunares en los ganglios de la base y la sustan-
cia blanca periventricular.
Una atrofia del cuerpo calloso puede reflejar también el daño
cortical neuronal, hallazgo frecuente en la enfermedad oclusiva de
grandes arterias cerebrales.
ı El resultado más consistente obtenido en las diferentes inves-
ı tigaciones con técnicas de imagen cerebral es el del aumento del
otras demencias
ı aumento del tamaño del tercer y cuarto ventrículos. Este aumen-
Las demencias frontotemporales incluyen todos los procesos
degenerativos primarios que se inician en las partes anteriores
del cerebro; entre ellos destaca la enfermedad de Pick. Utilizando
técnicas de neuroimagen funcional el hallazgo más común es la
reducción bilateral y simétrica del metabolismo o perfusión en ló-
bulo frontal, neocorteza temporal anterior, hipocampo, ganglios
basales y tálamos.
La demencia con cuerpos de Lewy afecta a la corteza occipi-
tal y al cerebrelo, pudiendo quedar demostradas las alteraciones
estructurales y funcionales con las técnicas de imagen.
Aproximadamente un 10 % de los pacientes con enfermedad
de Parkinson desarrollan demencia. El hallazgo más habitual en
las imágenes neurofucionales es un hipometabolismo cortical
temporoparietal.
En los pacientes con parálisis supranuclear progresiva y de-
mencia se observa hipoperfusión o hipometabolismo fundamen-
| 614 | Tratado de Psiquiatría
talmente en la corteza frontal y los ganglios basales, mientras que
la degeneración corticobasal se caracteriza por hipoactividad me-
tabólica en la corteza y el tálamo contralateral a las extremidades
afectadas.
En la demencia asociada con el SIDA se visualizan alteracio-
nes focales o multifocales a nivel cortical y en los ganglios de la
base. Estas alteraciones pueden estar presentes en fases iniciales
cuando el paciente está todavía asintomático.
Neuroimagen y esquizofrenia
ı
ı
Cuando Kraepelin describió por primera vez la «demencia
precoz», creyó que era una enfermedad de base orgánica, aunque
no lo pudo demostrar, ya que las técnicas utilizadas a principios
del siglo XX no permitían identificar la patología cerebral asociada
a la esquizofrenia. La utilización de la neumoencefalografía en
las décadas de los años 1930-1950, permitió demostrar que en los
contribuido de manera importante a la comprensión de la esqui-
zofrenia y ha permitido establecer diferentes hipótesis sobre las
bases neuropatológicas de este trastorno.
La esquizofrenia es una de las enfermedades más complejas y
que más sufrimiento causa a los seres humanos. Su complejidad
reside en diferentes aspectos que pueden resumirse en la enorme
variabilidad relacionada con la clínica (la sintomatología, la edad
a la que aparece, el curso, la respuesta terapéutica), la etiopatoge-
nia (con factores de predisposición genética, complicaciones obs-
tétricas, infecciones víricas, factores neurológicos, factores preci-
pitantes interpersonales y socioculturales) y el sustrato neuro-
biológico (estructural y funcional).
volumen de los ventrículos laterales. También se ha descrito un
to es mayor en los pacientes varones, aunque los varones sanos
tiene un tamaño ventricular superior al de las mujeres, lo que
confirma la existencia de diferencias sexuales.
También se ha demostrado la pérdida de volumen y de asi-
metría de las áreas que rodean los ventrículos cerebrales, tales
como la amígdala, el hipocampo y la circunvolución parahipo-
cámpica. La pérdida de asimetría es más acentuada en el plano
temporal, en el área que incluye la corteza de asociación auditiva
(área de Wernicke). Estas áreas son las que se encargan de la in-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tegración, asociación y selección de la información sensorial, la
memoria y del control de las emociones, funciones que suelen es-
tar afectadas en la esquizofrenia.
Gran parte de los conocimientos sobre la neurobiología de la
esquizofrenia provienen del estudio post mortem del cerebro de
pacientes esquizofrénicos, del estudio de modelos animales y del
estudio de metabolitos periféricos en humanos. Dichos estudios

tienen limitaciones y no permiten la observación directa del ce-
rebro in vivo.
Los nuevos sistemas diagnósticos por la imagen han permitido
llevar a cabo estudios estructurales y del funcionalismo cerebral
in vivo. Su aplicación en los pacientes esquizofrénicos intenta de-
mostrar alteraciones neuroanatómicas, metabólicas y neuroquí-
micas en el cerebro de dichos pacientes.
Por el momento, no se ha podido establecer relación entre
las alteraciones estructurales de la esquizofrenia y la aparición de
la enfermedad. Una de las hipótesis consideradas es que esta en-
fermedad se produce como consecuencia de un defecto en la ma-
duración cerebral o de una distrofia en determinadas áreas cere-
brales. En estudios gemelares se ha demostrado que el gemelo
sano tiene un volumen ventricular inferior al del gemelo que pa-
dece esquizofrenia, pero que, sin embargo, el tamaño ventricular
es superior al de la población sana. Esto se interpreta como que
el aumento del tamaño ventricular puede ser secundario no sólo
a un defecto genético, sino que podría ser secundario a un factor
ambiental.
ı sido bien explicado; se necesita más información básica, tanto del
ı subgrupo de pacientes que lo presentan como del que no requie-
tomografía computarizada
ı ı
Johnstone y cols. (13) aplicaron por primera vez en 1976 la
TC al estudio de las alteraciones estructurales de la esquizofrenia,
encontrando una dilatación de ventrículos laterales en los pacien-
tes esquizofrénicos en comparación con controles sanos. Dicho
resultado fue criticado inicialmente por tratarse de pacientes cró-
nicos y de edad avanzada. Desde entonces se han practicado más
de un centenar de estudios, en más del 75 % de los cuales se ha
demostrado una dilatación significativa de los ventrículos latera-
les en esquizofrénicos, de manera que constituye la anomalía es-
tructural más replicada y constante. La dilatación ventricular in-
dicaría una alteración del desarrollo o atrofia de estructuras peri-
ventriculares. Además de la dilatación de los ventrículos laterales
con aumento del cociente ventricular cerebral, otras alteraciones
estructurales encontradas en la TC son: dilatación del tercer ven-
trículo, atrofia cortical de predominio prefrontal evidenciada
por un ensanchamiento de surcos, atrofia del vermis cerebelar, así
como alteraciones de la densidad cerebral y asimetría cerebral.
Ninguna de estas anomalías parece deberse a factores como
la medicación, la duración del tratamiento y de la enfermedad o la
terapia previa electroconvulsiva.
Las alteraciones de la TC pueden preceder a la aparición de la
sintomatología en sujetos jóvenes; además, estudios evolutivos
con TC seriados señalan que no existiría una progresión de estas
anomalías, indicando todo ello un trastorno precoz del sistema
nervioso central. Aunque no todos los estudios coinciden, las al-
teraciones estructurales de la TC y, especialmente la dilatación
de los ventrículos laterales, se ha asociado a variables clínicas tales
como un pobre funcionamiento premórbido, predominio de sin-
tomatología de tipo negativo, deterioro cognitivo, pobre respues-
ta al tratamiento neuroléptico y mayor incidencia de efectos se-
cundarios extrapiramidales con el tratamiento neuroléptico. A
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
pesar de que las alteraciones de la TC no son específicas ni diag-
nósticas de la esquizofrenia, ya que algunas de las anomalías se-
ñaladas pueden encontrarse también en el trastorno bipolar, el al-
coholismo, la anorexia nerviosa, la enfermedad de Alzheimer y la
demencia multiinfarto, los hallazgos de la TC indicarían que exis-
ten alteraciones neuroanatómicas en el cerebro de los pacientes
con esquizofrenia; por último, es importante destacar la utilidad
clínica rutinaria de la TC para el diagnóstico diferencial de algu-
nos trastornos psicóticos.
La dilatación ventricular puede sugerir una compleja y mul-
tifactorial relación entre alteraciones estructurales y el proceso de
la enfermedad. Además, la dilatación ventricular no es específica
de la esquizofrenia: se ha descrito en otros trastornos, entre ellos
trastorno bipolar, de la conducta alimentaria, alcoholismo, de-
mencia y envejecimiento normal. En conclusión, la dilatación
ventricular no es patognomónica; puede ser relevante en cuanto
al pronóstico y selección del tratamiento, pero esto no ha sido
concluyentemente demostrado.
Por otra parte, el significado de la dilatación ventricular no ha
re más estudio de su evolución pronóstica, etc.
ı
resonancia magnética
ı
La RM se ha aplicado más recientemente al estudio de la es-
quizofrenia y constituye una prometedora técnica de futuro en el
estudio estructural del cerebro in vivo. Presenta numerosas venta-
jas frente a la TC: mayor resolución espacial, permite obtener
imágenes tridimensionales (transversal, coronal y sagital), posee
mayor sensibilidad en la visualización de la sustancia blanca ce-
rebral y no aparecen los artefactos óseos ni del líquido cefalorra-
quídeo observados en la TC.
En los últimos años se han publicado varios metaanálisis y re-
visiones exhaustivas sobre el uso de la RM cerebral en pacientes
esquizofrénicos con hallazgos muy consistentes: disminución del
volumen de tejido cerebral global, probablemente por reducción
del volumen de la sustancia gris; aumento del volumen de los
ventrículos laterales y del III ventrículo, y menor tamaño de de-
terminadas regiones cerebrales (cirunvolución temporal superior,
estructuras del lóbulo temporal medial como el hipocampo, la
amígdala y la circunvolución parahipocámpica, la corteza pre-
frontal, y diferentes estructuras subcorticales como el tálamo, el
cuerpo calloso y los ganglios basales) (14-17). No obstante, las
técnicas de neuroimagen estructural visualizan la morfología ce-
rebral pero sólo permiten comparar tamaños (más grande/más
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
pequeño).
Últimamente la metodología de los trabajos iniciales ha me-
jorado sensiblemente en relación con el número de sujetos, la
existencia de grupo control y los métodos de análisis volumétrico.
Varios estudios ponen de manifiesto una reducción significa-
tiva del tamaño cerebral a expensas del lóbulo frontal, lo que su-
giere, conjuntamente con los resultados de la neuropatología, una
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 615 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
displasia en el desarrollo del lóbulo frontal. Además, los pacientes
con esquizofrenia tendrían un perímetro craneal disminuido. La
reducción de tamaño del lóbulo frontal es compatible con la hi-
pótesis frontal de la esquizofrenia. Por otro lado, la reducción del
tamaño craneal sugiere en la esquizofrenia un trastorno tempra-
no del neurodesarrollo (noxa perinatal) puesto que el crecimien-
to del cráneo está determinado principalmente por el crecimiento
del cerebro, que alcanza su tamaño final dentro de los dos pri-
meros años de vida.
Otra anormalidad observada mediante RM es la dilatación de
los ventrículos laterales, lo que corrobora los hallazgos de la TC.
La dilatación ventricular sería más prominente a nivel de las as-
tas frontales y se correlacionaría con la sintomatología negativa y
el déficit intelectual. Se han descrito también alteraciones varia-
bles del desarrollo del cuerpo calloso, que van desde un aumento
en su espesor hasta una agenesia parcial o total del cuerpo calloso.
No obstante, la significación funcional de esta alteración es in-
cierta. Por último, numerosos estudios con RM han detectado
anormalidades en la región temporolímbica. La sección tomográ-
fica coronal será la ideal para el estudio de esta región. Así, se ha
constatado una reducción significativa del volumen de sustancia
gris del lóbulo temporal, que parece correlacionarse directamente
con el grado de dilatación ventricular. Esta reducción de volumen,
específica de la sustancia gris y no de la blanca, es más pronun-
ciada en la parte del lóbulo temporal que contiene la amígdala y
el hipocampo anterior. Este hallazgo es coherente con el resulta-
do de numerosos estudios post mortem, procedentes de grupos
independientes de investigadores, que han demostrado una re-
ducción del volumen de la formación amígdalo-hipocámpica
que incluye la amígdala, el hipocampo y la circunvolución para-
hipocámpica.
La investigación de los correlatos anatómicos de la esquizo-
frenia mediante técnicas estructurales de neuroimagen se ha
ampliado gracias a los estudios de neuropatología, que han de-
mostrado numerosas alteraciones histológicas en el cerebro de
pacientes esquizofrénicos. Se han descrito, por ejemplo, altera-
ciones de la citoarquitectura del lóbulo frontal y de las regiones
temporolímbicas como la amígdala, el hipocampo y la circun-
volución parahipocámpica.
Inicialmente, la búsqueda del sustrato cerebral de la esquizo-
frenia siguió una estrategia localizacionista, asumiendo que las
manifestaciones clínicas de la enfermedad eran el resultado de la
afectación específica de áreas situadas en alguno de los grandes
ejes cerebrales (hemisferio derecho/hemisferio izquierdo; corti-
cal/subcortical; anterior/posterior). Se disponía de estudios de
pacientes con lesiones cerebrales, de estudios post mortem y de
técnicas neurofisiológicas y de neuroimagen muy rudimentarias
(p. ej., TC). Sin embargo, a pesar de las limitaciones tecnológicas
y los resultados contradictorios de algunos estudios, se describie-
ron dos tipos de alteraciones cerebrales: el aumento del tamaño
ventricular y del espacio subaracnoideo, y la modificación de las
asimetrías cerebrales normales de algunas áreas corticales y sub-
corticales (18). Concretamente, se encontró una dilatación selec-
tiva del ventrículo lateral izquierdo, la alteración en el tamaño de
| 616 | Tratado de Psiquiatría
la cisura de Silvio y del planum temporale en el hemisferio izquier-
do. Existiría, por tanto, una afectación específica de las estructu-
ras que se han considerado el sustrato del lenguaje y de la prefe-
rencia manual. Respecto a los estudios post mortem, no se encon-
traron indicios de neurodegeneración, lo cual apoyaba la hipótesis
de una afectación durante el proceso madurativo cerebral.
ı
ı
neuroimagen funcional
ı
En el estudio de la esquizofrenia mediante técnicas de imagen
cerebral funcional se ha pretendido establecer conexiones entre
aspectos clínicos de esta enfermedad y funciones cerebrales, rela-
cionando los aspectos conductuales de esta enfermedad con de-
terminadas regiones y sistemas cerebrales. Estas conexiones es-
tán basadas en investigaciones preclínicas y en la observación de
que muchos de los síntomas o alteraciones que aparecen en en-
fermos esquizofrénicos también se ven en pacientes que han su-
frido un traumatismo cerebral.
En 1980 Farkas (19) realizó el primer estudio de PET en es-
quizofrenia. Encontró un descenso del metabolismo de la gluco-
sa en el lóbulo frontal. Desde entonces han sido constantes las
referencias a un patrón de hipofrontalidad como propio de enfer-
mos crónicos y negativos. Algunos hallan incrementos del meta-
bolismo cerebral subcortical, sobre todo en los ganglios de la base
y la región temporolímbica.
El grupo sueco de Ingvar (20), mediante inyección intracaro-
tídea de 133Xe, aportó el primer testimonio de hipofrontalidad o
disminución de la perfusión cerebral a nivel del lóbulo frontal en
pacientes esquizofrénicos. Desde entonces, se ha sugerido que
los pacientes esquizofrénicos podrían tener un patrón funcional
localizado de hipofrontalidad. La técnica del FSCr mediante in-
halación de 133Xe tiene el inconveniente de que posee una escasa
resolución espacial y de que no permite visualizar las estructuras
subcorticales.
El patrón de hipoperfusión frontal descrito parece cognitivo
dependiente, siendo específico ante tareas cognitivas que impli-
can una activación de la corteza prefrontal, como la Wisconsin
Card Sorting Test (WCST). El WCST es un test de pensamiento
abstracto y de resolución de problemas, que probablemente exa-
mina de modo específico la integridad funcional de la corteza pre-
frontal dorsolateral. Pacientes con lesiones traumáticas o tumorales
que afectan a la corteza prefrontal puntúan con rendimientos infe-
riores a los que presentan lesiones en otras regiones corticales. Los
individuos sanos realizan el test sin dificultad y presentan durante
su resolución un incremento de la perfusión de la corteza prefron-
tal. Se trata, pues, de un test de activación frontal.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Los trabajos de Weinberger y cols. (21) han constatado que
los pacientes esquizofrénicos muestran una incapacidad para ac-
tivar la corteza prefrontal dorsolateral ante tareas que precisen
una activación frontal, como la WCST, y no ante otras tareas.
Aunque no todos los investigadores lo han confirmado, el pa-
trón de hipofrontalidad en la esquizofrenia es la anomalía funcio-
nal más ampliamente replicada. Este hallazgo es compatible con

la hipótesis general de una disfunción del lóbulo frontal en la es-
quizofrenia. Queda por aclarar el papel del tratamiento neurolép-
tico en el patrón de hipofrontalidad, aunque la mayoría de los
estudios no apoyan que estos fármacos sean la causa de dicho
patrón. Tampoco se ha establecido si la hipofrontalidad es una
característica constante de la esquizofrenia o si bien aparece en un
subgrupo, ya que este hallazgo podría ser propio de pacientes es-
quizofrénicos crónicos con sintomatología predominantemente
de tipo negativo y del subtipo paranoide.
En los últimos años se han realizado muchos estudios sobre
el flujo sanguíneo y el metabolismo cerebral en pacientes diag-
nosticados de esquizofrenia. Clásicamente, una disminución del
flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral en el área frontal ha
sido considerada patognomónica de la esquizofrenia, pero en es-
tudios recientes se ha observado que no todos los pacientes diag-
nosticados de esquizofrenia tienen estos déficit frontales, sino
que presentan otras alteraciones, como un aumento del flujo
sanguíneo en el globo pálido y en el hemisferio izquierdo. Para
algunos autores las alteraciones frontales remitirían tras trata-
miento neuroléptico, pero no todos han podido replicar estos re-
sultados.
Los síntomas negativos persistentes fueron inicialmente rela-
cionados con una disfunción del lóbulo frontal, porque estos
síntomas son similares a los que aparecen cuando dicho lóbulo
es lesionado (traumatismo, proceso cancerígeno, alteración vas-
cular, etc.). Las secuelas que aparecen incluyen alteraciones en
funciones mentales como la capacidad de abstracción, fluencia
verbal, flexibilidad mental o formación de conceptos.
La sintomatología positiva y productiva de este trastorno ha
sido, por el contrario, relacionada con alteraciones del sistema
temporolímbico, ya que este tipo de comportamiento también se
ha observado en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y en
individuos con alteraciones de memoria y aprendizaje. También
se han estudiado en estos pacientes las regiones subcorticales, en
especial los ganglios de la base, con el fin de explicar las hipótesis
dopaminérgicas y de otros neurotransmisores.
Liddle y cols. (22) agrupan la sintomatología en tres grupos:
pobreza psicomotora, desorganización (afecto inapropiado, alte-
raciones del habla) y distorsión de la realidad (delirios y alucina-
ciones) según alteraciones observables mediante las técnicas de
neuroimagen. El retraso psicomotor se correlaciona con un de-
fecto en el flujo en la corteza prefrontal izquierda y medial, mien-
tras que la intensidad de la conducta de desorganización se co-
rrespondería con un aumento del flujo en la corteza prefrontal
derecha y una disminución en el área de Broca. La distorsión de la
realidad se correlacionaría con un aumento del flujo en la forma-
ción hipocámpica izquierda.
El estudio del metabolismo cerebral de los pacientes esquizo-
frénicos se ha realizado con diferentes métodos y en diferentes
situaciones: los pacientes han sido estudiados en situación de re-
poso, realizando actividades mentales y con y sin tratamiento
farmacológico. Diversas regiones corticales y subcorticales han sido
implicadas (21, 23): estructuras temporolímbicas (24-26) y gan-
glios de la base (27-29). Liddle y cols. (22), utilizando 15O-PET en
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
una muestra de pacientes esquizofrénicos encontraron que las
alteraciones del flujo sanguíneo cerebral en la circunvolución hi-
pocámpica se correlacionan con la sintomatología de los pacien-
tes esquizofrénicos, y Mussaleck y cols. (30), utilizando la SPECT
encontraron que las alucinaciones auditivas se asocian con altera-
ciones en la amígdala y en el parahipocampo.
Existen datos contradictorios acerca de la afectación del me-
tabolismo cerebral en la corteza temporal en los pacientes que
presentan alucinaciones auditivas. Cleghorn (31) sugiere que los
pacientes con alucinaciones auditivas tienen una disminución
significativa del flujo sanguíneo cerebral en el área de Wernicke,
mientras que Anderson (32) observa asimetrías en la perfusión
del lóbulo temporal, siendo menor para el hemisferio izquierdo
en los pacientes que tienen alucinaciones auditivas. De Lisi y cols.
(24) y Gur (33) encontraron que un aumento del metabolismo en
áreas temporales se correlacionaba con la gravedad de la sintoma-
tología.
La estrecha correlación entre actividad cerebral, flujo sanguí-
neo y metabolismo cerebral hace que estas técnicas de neuroi-
magen sean óptimas para estudiar enfermedades como la esqui-
zofrenia, en la que existe una alteración manifiesta, que hoy es
indiscutible, de la actividad cerebral.
La espectroscopia por RM permite el estudio neuroquímico
del cerebro humano y obtener información de sustancias que
contienen núcleos magnéticos (34). Algunos de estos metabolitos
pueden estar alterados en la esquizofrenia. La espectroscopia por
RM de fósforo ha demostrado consistentemente alteraciones en
el metabolismo de los fosfolípidos en el lóbulo frontal, mientras
que la espectroscopia por RM con hidrógeno ha encontrado con-
centraciones bajas de N-acetilaspartato (NAA) (es un aminoáci-
do intraneuronal) en el hipocampo y la corteza prefrontal de los
pacientes esquizofrénicos (35). Las nuevas investigaciones neuro-
patológicas también señalan una afectación del lóbulo frontal,
temporal y de varias estructuras subcorticales (núcleo accumbens,
tálamo, sustancia negra y locus coeruleus) (36).
Una estrategia reciente de investigación con técnicas de neu-
roimagen es el estudio de primer episodio de pacientes esquizo-
frénicos que todavía no han recibido tratamiento neuroléptico.
En estos sujetos se observan alteraciones que no pueden ser atri-
buidas ni a la cronicidad de la sintomatología ni al efecto de la
medicación. Varios autores han demostrado la existencia de alte-
raciones en el flujo sanguíneo cerebral en períodos iniciales de la
enfermedad (37-39).
Se han realizado también estudios en los que se observan las
alteraciones del metabolismo cuando los pacientes realizan dife-
rentes tareas neurocomportamentales en las que se evalúa la aten-
ción, la memoria y el lenguaje, principalmente. Una observación
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que parece ser constante en los diferentes estudios es que la corte-
za temporal de estos pacientes es relativamente más activa que la
de los sujetos sanos, aunque su volumen sea menor. En un estu-
dio reciente publicado por Petty (40) se observan correlaciones
positivas entre el volumen tisular cerebral y el metabolismo de la
corteza frontal; la actividad metabólica se incrementa en zonas de
atrofia. Estos datos permiten establecer nuevas hipótesis acerca
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 617 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
del tratamiento farmacológico necesario y de las estrategias de re-
habilitación neurocognitivas.
El estudio de los neurorreceptores es una de las maneras más
directas de estudiar las alteraciones neuroquímicas que aparecen
en la esquizofrenia. Los estudios con PET permiten el estudio de
la densidad y afinidad de los receptores. La 11C-racloprida fue uti-
lizada en los primeros estudios (41, 42). El tamaño muestral era
de 4 a 12 sujetos y no se incluía un grupo control. Posteriormen-
te se han ido realizando diferentes estudios, siendo uno de los
más interesantes el publicado por Goyer y cols. (43), en el que
evalúan la ocupación de receptores serotoninérgicos (5-HT2a) y
dopaminérgicos (D2) en 5 sujetos que nunca habían recibido
tratamiento (dos de ellos eran sujetos control, dos habían sido
diagnosticados de esquizofrenia y uno de trastorno bipolar),
5 individuos tratados con neurolépticos clásicos y 5 tratados con
clozapina. El índice de receptores serotoninérgicos (5-HT2a) era
superior en los que habían recibido clozapina, mientras que los
receptores dopaminérgicos aumentaban en los que habían reci-
bido tratamiento con neurolépticos clásicos. Wong y cols. (44),
en 1997, estudiaron una muestra de 22 sujetos diagnosticados de
esquizofrenia que nunca habían recibido tratamiento neurolép-
tico y los compararon con un grupo de sujetos que padecían un
trastorno bipolar, unos con síntomas psicóticos y otros no. En
los que presentaban síntomas psicóticos se producía un aumen-
to de receptores D2, existiendo una disminución de receptores a
mayor edad.
La mayor parte de las investigaciones en la esquizofrenia se ha
centrado sobre todo en los receptores dopaminérgicos y serotoni-
nérgicos, aunque también se han evaluado otros sistemas de neu-
rotransmisión posiblemente implicados en su etiopatogenia,
como el glutamatérgico y el gabaérgico. Para la evaluación de
receptores dopaminérgicos D2 mediante sistemas de PET los ra-
diofármacos más utilizados son la 11C-racloprida y la 11C-meti-
lespiperona, mientras que el más utilizado para la SPECT es la
123
I-yodobenzamida.
El hecho de que el receptor D2 haya sido el más estudiado vie-
ne determinado por dos factores, que constituyen los pilares de
la hipótesis dopaminérgica de la esquizofrenia:
1. El incremento de receptores D2 en el núcleo estriado
(caudado y putamen) de pacientes nunca tratados (neu-
roleptic-naive) descrito en estudios post mortem.
2. El antagonismo D2 como principal mecanismo de ac-
ción de los neurolépticos convencionales.
Por otro lado, la neuroimagen también ha cuestionado la re-
lación lineal, demostrada in vitro, entre el antagonismo D2 y la
eficacia clínica de los antipsicóticos, puesto que los denominados
antipsicóticos atípicos, con mayor afinidad por los receptores
5-HT2 que los D2, pueden tener una acción antipsicótica supe-
rior a pesar de presentar una menor ocupación de los receptores
D 2. Este hecho ha planteado dudas acerca del papel del blo-
queo D2 en la acción antipsicótica y ha implicado la participa-
ción de otros receptores en su mecanismo de acción (recepto-
| 618 | Tratado de Psiquiatría
/tabla38-3/
Neuroimagen de receptores en la esquizofrenia:
investigación futura
Desarrollo de radiofármacos selectivos sobre cada receptor
dopaminérgico
Estudio de mecanismos presinápticos y postsinápticos
Desarrollo de radiofármacos agonistas y antagonistas de un sistema
específico de neurotransmisión
Estudio integrado de las interacciones entre distintos sistemas de
neurotransmisión
res 5-HT2, D2 extraestriatales, D1, D4, etc.). Para algunos autores,
el elevado bloqueo de receptores 5-HT2 (superior al 80 %) pro-
ducido por los antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona,
olanzapina, etc.) explicaría su atipicidad (menor incidencia de
efectos secundarios extrapiramidales y mejoría sobre los sínto-
mas positivos y negativos de la esquizofrenia). De todas formas,
el papel del bloqueo de 5-HT2 en la acción de los antipsicóticos
atípicos es también controvertido, puesto que la neuroimagen de
receptores ha permitido evidenciar, in vivo, que todos los anti-
psicóticos atípicos bloquean también, en mayor o menor grado,
el receptor D2. Así, utilizando la PET con 11C-racloprida, investi-
gaciones recientes han demostrado que, aunque los antipsicóti-
cos típicos presentan los mayores índices de ocupación D2 (70-
90 %), el grado de ocupación D2 ejercido por algunos de los nue-
vos y «viejos» antipsicóticos atípicos es también elevado: clozapi-
na (20-80 %), risperidona (75-80 %), ziprasidona (76 %) y
olanzapina (60 %). Puesto que todos los antipsicóticos (típicos
y atípicos) tienen afinidad por el receptor D2, se plantea si el blo-
queo de D2 es un mecanismo necesario, aunque insuficiente,
para obtener un efecto antipsicótico.
En la tabla 38-3 se citan algunas de las futuras líneas de inves-
tigación sobre neuroimagen de receptores, que ayudarán a iden-
tificar las complejas bases neuroquímicas de la esquizofrenia.
Neuroimagen
y trastornos depresivos
ı
ı
Ha habido mucha menos investigación en el campo de la
neuroimagen aplicada a los trastornos afectivos que a la esquizo-
frenia, sin que existan unas razones contundentes para ello, aun-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
que quizá no escapen al hecho de que esta patología dispone de
una terapéutica más eficaz que la destinada a la esquizofrenia y al
curso considerado menos deteriorante para los trastornos afectivos.
Las revisiones de los datos obtenidos por neuroimagen estruc-
tural en pacientes con trastornos afectivos primarios muestran
numerosas evidencias de alteraciones estructurales neuropato-
lógicas, alteraciones similares a las halladas en pacientes esqui-
 ı
/c38/ Neuroimagen
ı

zofrénicos y distintas de las encontradas en otros pacientes psi- la de tipo Alzheimer (hipoperfusión en regiones posteriores tem-
quiátricos y en controles normales. poroparietales). Este diagnóstico diferencial es particularmente
Cabe señalar que actualmente el diagnóstico de los trastor- importante en los casos en los que la depresión se manifiesta clí-
nos afectivos sigue siendo clínico-fenomenológico, puesto que las nicamente como una demencia (seudodemencia depresiva). Otra
técnicas de neuroimagen, si bien poseen una elevada sensibilidad, posible utilidad sería la monitorización de la respuesta al trata-
tienen una especificidad baja, y otras entidades neuropsiquiátricas miento, incluida la de la terapia electroconvulsiva.
pueden presentar patrones de metabolismo y perfusión cerebral Las técnicas de neuroimagen funcional, con el progresivo
similares a los descritos para los trastornos afectivos (demencia desarrollo de su instrumentación y de nuevos radiofármacos, jun-
frontal tipo Pick, esquizofrenia, etc.). to a diseños de neuroactivación farmacológica y cognitiva, están
ı demostrando su potencial utilidad en: a) el diagnóstico diferen-
ı cial de los trastornos afectivos; b) contribuir a la identificación de
neuroimagen estructural marcadores biológicos para el diagnóstico; c) identificar marca-
ı dores de respuesta al tratamiento (farmacológico y electrocon-
En la actualidad hay un amplio consenso en los estudios neu- vulsivo), y d) conocer las bases neuroanatómico-funcionales
roanatómicos de los trastornos afectivos mayores primarios que subyacentes a la regulación normal del estado de ánimo y de los
aplican diagnósticos según criterios estandarizados y controlan trastornos afectivos.
variables relevantes como tratamientos o historia previa de abu- La PET aporta evidencias de una disfunción cerebral asociada
so de alcohol: los pacientes con depresión mayor muestran agran- a la depresión. Se ha señalado una hipoactividad en la corteza pre-
damiento ventricular medido por cociente ventricular cerebral, frontal, temporal, cíngulo y ganglios de la base. La apatía, la des-
atrofia cortical y atrofia del vermis cerebeloso de forma significa- motivación, el déficit en la anticipación, la anhedonía y otros
tiva respecto a individuos control. Se ha demostrado que esta síntomas depresivos, podrían asociarse a una disfunción de los
ventriculomegalia no guardaba relación con el tratamiento previo circuitos frontolímbicos. El hallazgo más replicado, tanto en la
(incluido el tratamiento electroconvulsivo). En estudios dirigidos depresión unipolar como en la bipolar, es un hipometabolismo
a la investigación prospectiva de alteraciones estructurales asocia- prefrontal izquierdo, que se correlaciona con la gravedad del epi-
das a tratamiento electroconvulsivo en depresión mayor se halla- sodio depresivo y que se normaliza tras el tratamiento y la remi-
ron numerosas anormalidades estructurales mediante RM eva- sión de los síntomas. En un trabajo ya clásico, Baxter y cols.
luando volúmenes regionales cerebrales antes de la terapia elec- (45) mediante PET y 18FDG compararon un grupo control con
troconvulsiva. También mediante RM se ha encontrado una dis- tres grupos de pacientes: depresión unipolar, depresión bipolar y
minución del volumen total del lóbulo frontal en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo con y sin depresión. Todos los pa-
depresión grave respecto a los controles. cientes, a excepción de los afectados de trastorno obsesivo-com-
Estos datos y los hallados mediante TC son similares a los pulsivo sin depresión, presentaron un patrón de hipometabolis-
obtenidos en pacientes esquizofrénicos. La inespecificidad de es- mo prefrontal anterolateral izquierdo. Dicho hipometabolismo
tas anomalías estructurales plantearía la posible existencia de una frontal presentó una correlación negativa con la gravedad de la
anormalidad en el neurodesarrollo quizás en etapas precoces, depresión evaluada mediante la Escala de Hamilton. Tras el trata-
como se ha sugerido en la esquizofrenia, que marcaría una vulne- miento, se normalizó el metabolismo en esta región cerebral.
rabilidad hasta cierto punto inespecífica, o podría sugerir que Otras investigaciones han señalado que el déficit cognitivo aso-
quizá determinadas anormalidades biológicas puedan ser comu- ciado a la depresión se correlaciona con una reducción del FSCr
nes a los trastornos psiquiátricos mayores. en la región prefrontal anteromedial izquierda y con un incre-
Sea como fuere, la evidencia de numerosas anormalidades mento del FSCr en el vermis cerebeloso. Recientemente se han
neuroanatómicas patentes con las técnicas de neuroimagen es- aportado pruebas de que la disfunción del cerebelo, aparte de su
tructural (agrandamiento ventricular, atrofia cortical, atrofia del conocida implicación en la función motora, también estaría im-
vermis cerebeloso, etc.) obligan a arrinconar el clásico concepto plicada en el deterioro de las funciones cognitivas de la depresión.
de que los trastornos esquizofrénicos y los trastornos depresivos Otra área de interés ha sido la región mediotemporal izquierda,
mayores primarios son trastornos «funcionales». que incluye la formación amigdalar. Debido a sus aferencias y efe-
ı rencias, la amígdala estaría implicada en la modulación del tono
ı afectivo de las entradas sensoriales.
neuroimagen funcional El hipometabolismo amigdalar explicaría algunos de los sín-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı tomas depresivos.
En el momento actual, la PET y la SPECT cerebral en los tras- Investigaciones de neuroactivación farmacológica con pro-
tornos afectivos son principalmente técnicas de investigación. No caína intravenosa («activador límbico») mediante PET y 15O, han
obstante, se trabaja para definir su utilidad clínica práctica. Por el mostrado que mientras los sujetos controles incrementan el FSCr
momento, la utilidad más evidente de la SPECT en los trastornos en la amígdala y en el cíngulo anterior, los pacientes depresivos
afectivos es el diagnóstico diferencial entre episodio depresivo no modifican el FSCr ante dicho activador. Por otro lado, el hi-
(hipoperfusión de predominio frontal) y demencia, en especial pometabolismo del núcleo caudado descrito en algunos subtipos

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 619 |

|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
de depresión, estaría relacionado con la inhibición psicomotora
propia de algunas depresiones.
En general, los estudios con SPECT confirman los hallazgos
obtenidos por PET. Se ha señalado una disminución del FSCr en
la región frontal, temporal anterior, cíngulo y núcleo caudado iz-
quierdo. Esta hipoperfusión se normaliza tras el tratamiento
farmacológico. Cabe destacar que la mayoría de los trabajos eva-
lúan la perfusión cerebral durante el estado depresivo y que no
existen prácticamente estudios longitudinales de pacientes con
trastornos afectivos. Las futuras investigaciones con neuroima-
gen funcional en los trastornos afectivos deberían abordarlo.
En cuanto a los trastornos afectivos secundarios, la depre-
sión es una característica común de numerosos trastornos neuro-
lógicos (enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, depre-
sión en el complejo demencia-SIDA, esclerosis múltiple, lesiones
traumáticas, accidentes vasculares cerebralres —sobre todo infar-
tos en la región frontal izquierda—, tumores cerebrales y enfer-
medad de Alzheimer). Los síntomas afectivos son indistinguibles
en muchos de estos pacientes de los que presentan otros pacien-
tes con trastornos afectivos primarios.
El hipometabolismo frontal parece ser la vía final común de la
mayoría de las depresiones secundarias a estas enfermedades neu-
rológicas. La hipoactividad frontal también se correlaciona con
la gravedad de la depresión. Otros autores han descrito un hipo-
metabolismo paralímbico (predominantemente de la región
frontal inferior, aunque también descrito en la región temporal
anterior y en el cíngulo).
Neuroimagen en el trastorno
obsesivo-compulsivo
ı compusivo existen una serie de síntomas neuropsiquiátricos que
ı afectan a muchas funciones: pensamiento, sensación, percepción,
La combinación de técnicas neuropsicológicas y de imagen
cerebral permite el estudio de diferentes vías corticoestriatales im-
plicadas en la patogenia del trastorno obsesivo-compulsivo.
Los datos proporcionados por las diversas técnicas de imagen
cerebral permiten establecer diversos modelos etiopatogénicos,
según la sintomatología dominante del cuadro clínico y de la co-
morbilidad asociada. Este trastorno puede ser considerado como
un espectro que sigue un curso progresivo y que sin un trata-
miento correcto se hace crónico. Cuando el trastorno supera los
límites de la plasticidad neuronal se hace irreversible, pero si es
tratado en los estadios iniciales de la enfermedad, se consigue una
mejoría y en algunos caso la completa curación. Basándonos en
los resultados obtenidos podemos concluir que todavía no tene-
mos datos suficientes para entender los mecanismos anatómi-
cos, fisiológicos y químicos que intervienen en el trastorno.
A finales del siglo pasado y comienzos de éste, la psiquiatría y
la neurología eran ciencias afines: las descripciones de las obse-
siones y de las compulsiones incluían aspectos neurológicos.
Aunque Janet (46), en 1903, describió las obsesiones y las com-
pulsiones como trastornos psicológicos (Les Obsessions et la Psi-
| 620 | Tratado de Psiquiatría
chasthènie) reconoce, sin embargo, que la naturaleza de esta ex-
plicación es parcial: «en nuestra ignorancia del funcionamiento
del sistema nervioso central las teorías patogénicas no pueden ir
más allá de la descripción de los diferentes síntomas (…). Los es-
tudios psicológicos, que analizan el problema y lo reducen a sus
componentes esenciales son el camino que permitirá las explica-
ciones anatómicas todavía imposibles».
En 1938 Schilder (47) comentó que las obsesiones y las com-
pulsiones aparecían en los estados postencefalíticos y se mostró
interesado en el estudio de las conexiones entre el fenómeno
mental y las alteraciones motoras que presentaban estos pacien-
tes: «si uno revisa casos de neurosis obsesiva encuentra sínto-
mas que son idénticos a los de la encefalitis crónica». Se refería a
síntomas como la cara de máscara, la rigidez de los músculos
flexores de los brazos, los temblores, la dificultad en los movi-
mientos oculares convergentes. También describió alteraciones
en el habla y trastornos del control de impulsos. No presentó da-
tos sistemáticos, pero estimaba que las alteraciones orgánicas
estaban presentes en la tercera parte de los casos de neurosis ob-
sesiva y, en otro tercio de los casos, los síntomas sugerían esa
posible alteración.
En 1940 Bricket (48) describió las dificultades para hacer una
diferenciación fenomenológica de las obsesiones y compulsiones
que aparecen en algunas enfermedades como la epilepsia, el tu-
mor cerebral o la enfermedad de Parkinson postencefalítica. Para
este autor las obsesiones y las compulsiones deben considerarse
dentro de un espectro continuo en el que «la repetición y el man-
tenimiento de la ación varía según domine el cuadro intelectual
o motor». Así, por ejemplo, es difícil distinguir entre la persevera-
ción y el pensamiento obsesivo, todo lo cual hace suponer un ori-
gen fisiológico común.
En la actualidad, se considera que en el trastorno obsesivo-
lenguaje, sentimientos, memoria, juicio y psicomotricidad. Ade-
más de las diferentes obsesiones y compulsiones, los pacientes
presentan alteraciones sensoriales, dudas, ideas sobrevaloradas,
alteraciones del habla, emocionales, alteraciones en la memoria
inmediata y signos neurológicos menores, lo que hace suponer
que en la fisiopatología del trastorno intervendrán las áreas cere-
brales implicadas en estas disfunciones. Así, por ejemplo, las al-
teraciones emocionales y del afecto se deberán a alteraciones en la
actividad del cíngulo. Se han identificado muchas áreas cerebra-
les, tales como el área prefrontal, orbitofrontal, las áreas frontoes-
triatales y las vías dorsolímbicas. Las estructuras subcorticales, in-
cluidos los ganglios basales (incluso el globo pálido), el núcleo
caudado y el tálamo, también están afectados. Es posible que todo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
esto se deba a una disregulación de varios sistemas de neuro-
transmisión.
También se ha implicado al núcleo caudado en estudios
pretratamiento de pacientes afectos de trastorno obsesivo-
compulsivo, en los que se han evidenciado anormalidades como la
activación en situaciones experimentales de provocación de sínto-
mas. Otras investigaciones han puesto de manifiesto una dismi-

nución del metabolismo de la glucosa en el núcleo caudado tras
tratamiento con clomipramina y diversos inhibidores selectivos
de la recaptación de serotonina (ISRS) como la fluoxetina o la
paroxetina.
ı funciones intelectuales de los tres grupos están más o menos
ı conservadas, a excepción del grupo con lesiones dorsolaterales
neuroimagen estructural
ı los grupos obtienen malos resultados en la WCST, pero no apa-
Los estudios de neuroimagen estructural realizados desde
1983 sobre el trastorno obsesivo-compulsivo no han sido conclu-
yentes: hay heterogeneidad en los resultados, que van desde auto-
res que han encontrado mayor cociente ventricular cerebral en
estudios no replicados por otros investigadores, hasta otros que
han descrito anormalidades en el volumen del núcleo caudado no
encontradas por todos, disminución del total de materia blanca y
alargamiento de ventrículos. Quizás esta heterogeneidad de ha-
llazgos se deba a una heterogeneidad de subformas de trastorno.
Algunos estudios apoyan la teoría de la implicación de una al-
teración de los ganglios basales en la aparición de las compulsio-
nes y alteraciones cognitivas que determinan las obsesiones.
Rothfeld y cols. (49) presentan un caso con trastorno obsesivo-
compulsivo y distonía que tiene un aumento del tamaño del pu-
tamen (con RM) demostrando la existencia de una asociación en-
tre alteraciones motoras y trastorno obsesivo-compulsivo. Por
otra parte, Robinson y cols. (50) estudiaron un grupo de 26 pa-
cientes diagnosticados de trastorno obsesivo-compulsivo y los
compararon con un grupo control. Los pacientes tenían un nú-
cleo caudado de volumen reducido.
Cabe destacar que hasta un 80 % de los casos de trastorno
obsesivo-compulsivo aparecen en la infancia y adolescencia, por
lo que las investigaciones en este grupo son esenciales. Rosen-
berg y cols. (51) estudiaron un grupo de 19 niños diagnostica-
dos de trastorno obsesivo-compulsivo y no medicados y los
compararon con un grupo control de sujetos sanos. Sus resulta-
dos aportan datos que indican la existencia de una correlación
negativa entre el volumen del estriado y la gravedad de las ob-
sesiones, pero no con la de las compulsiones. El hecho de que
estas observaciones se realizasen en un grupo de niños y ado-
lescentes (edad entre 7 y 18 años) no medicados sugiere una al-
teración del neurodesarrollo en el trastorno obsesivo-compulsi-
vo (pérdida neuronal).
Estos mismos autores estudiaron el volumen del núcleo cau-
dado en un grupo de pacientes jóvenes diagnosticados de tras-
torno obsesivo-compulsivo y, al comparar los resultados con los
de un grupo control, sugieren que las alteraciones morfológicas
del núcleo caudado podrían reflejar una alteración en la madura-
ción cortical frontal y temporal.
En un estudio reciente, Irle y cols. (51) investigaron la evolu-
ción de 16 pacientes sometidos en la década de 1970 a una leu-
cotomía frontal ventromedial como tratamiento de un trastor-
no obsesivo-compulsivo grave. Estos pacientes fueron evaluados
20 años después y se compararon con 7 sujetos con trastorno
obsesivo-compulsivo grave de al menos 10 años de evolución
no leucotomizados. La RM permite clasificar a los sujetos leu-
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
cotomizados en tres grupos según la localización de sus lesio-
nes: a) con lesiones frontales ventromediales; b) con lesiones
frontales ventromediales y del estriado ventral, y c) con lesiones
extensas dorsales además de las frontales ventromediales. Las
que presenta un deterioro en su cociente de inteligencia. Todas
recen estos resultados en los sujetos no leucotomizados. La sin-
tomatología obsesiva mejora tras la cirugía y esa mejoría se
mantiene durante dos décadas. Pero un hallazgo preocupante es
que el 50 % de los pacientes leucotomizados desarrolló una in-
tensa dependencia del alcohol tras la cirugía. En estudios ani-
males se han obtenido datos de que el estriado ventral puede
estar implicado en la conducta adictiva, y este estudio aporta
pruebas de que lo mismo puede suceder en humanos.
ı
ı
neuroimagen funcional
ı
Aunque no exista un consenso absoluto, la revisión de la
literatura publicada sobre estudios de neuroimagen en el tras-
torno obsesivo-compulsivo aporta una destacable cantidad de
datos que sugieren anormalidades en la corteza orbitofrontal,
cíngulo anterior, elementos de los ganglios basales y tálamo, es-
tructuras ligadas al bien descrito circuito neuroanatómico de
Alexander. Muchos autores confirman en la neuroimagen fun-
cional una hiperactividad en la corteza orbitofrontal del tras-
torno obsesivo-compulsivo, que se normaliza con la respuesta
al tratamiento. Cada vez se le atribuye mayor relevancia a esta
área cerebral en la toma de decisiones y en la alternancia de ta-
reas, dos funciones alteradas en los pacientes con trastorno
obsesivo-compulsivo.
Como se ha comentado, el núcleo caudado puede estar im-
plicado, como han puesto de manifiesto estudios pretratamiento
en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, en los que se
han evidenciado anormalidades.
Cinco estudios han demostrado disminución del metabolis-
mo de la glucosa en el caudado después del tratamiento con clo-
mipramina, fluoxetina y paroxetina, al mismo tiempo que otros
estudios han demostrado activación en el caudado en situaciones
de provocación de síntomas.
Inicialmente la PET y la SPECT se utilizaron para examinar el
metabolismo en distintas regiones cerebrales en estado de reposo;
casi todos los estudios muestran un aumento de la actividad en
la zona orbitofrontal, cíngulo anterior o en el neoestriado, en
comparación con el grupo control. En algunos estudios los pa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cientes fueron estudiados antes y después del tratamiento, y en los
que mejoran se observa una disminución del metabolismo en la
corteza inferior prefrontal, el cíngulo y la región estriatal, con in-
dependencia de que el tratamiento haya sido farmacológico o psi-
cológico (53).
El origen frontoestriado del trastorno obsesivo-compulsivo
determina las diversas líneas de investigación existentes sobre el
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 621 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
mismo. A primera vista, la naturaleza repetitiva de muchos de sus
síntomas puede parecer esencialmente perseverativa y, por tanto,
característica de un trastorno del lóbulo frontal. De hecho, esta
fue la primera interpretación del trastorno obsesivo-compulsivo
basada siempre en datos clínicos y neuropsicológicos (54, 55),
que asocian la disfunción del lóbulo frontal con conductas adap-
tativas inadecuadas y estereotipadas ante los cambios que se pro-
ducen en el medio.
Behar y cols. (56) demostraron la existencia de problemas
dentro del grupo de pacientes con trastorno obsesivo-compulsi-
vo exclusivamente en los tests relacionados con la función del ló-
bulo frontal. Malloy (57) certificó estos resultados al encontrar
diferencias significativas entre sujetos sanos y con trastorno ob-
sesivo-compulsivo en el Test de Tarjetas de Wisconsin. Final-
mente, Head y cols. (58) destacan la presencia de alteraciones en
aquellas pruebas en las que se requiere un cambio adaptativo en
las estrategias de resolución, típico también de las alteraciones
frontales.
En la investigación con seres humanos hay varios modelos
que destacan en el trastorno obsesivo-compulsivo la posibilidad
de que los síntomas representen programas conductuales que
son generados de forma repetitiva e inadecuada por circuitos
disfuncionales (59). Para Baxter y cols. (60) el sistema limbico-
estriado o ventroestriado está implicado en la ejecución con-
trolada de patrones conductuales fijos. Cuando este control se
pierde aparecen una serie de fenómenos que pueden resumirse
en la repetición, una y otra vez, sin inhibición, de estas conduc-
tas aprendidas. Los trastornos obsesivos puros, sin compulsio-
nes, estarían asociados a la reducción de un umbral crítico de
activación situado en la región ventromedial de la cabeza del
núcleo caudado. La disfunción del sistema frontobasal que apa-
rece en el trastorno obsesivo-compulsivo convierte al paciente
en incapaz de desatender los estímulos irrelevantes, lo que de-
terminaría la aparición de patrones de respuesta inapropiada o
de compulsiones.
Entre los principales trabajos de investigación destacan los
estudios de Denckla (61), quien estudió a 54 pacientes con eda-
des comprendidas entre los 6 y los 20 años a los que se les reali-
zó un examen neurológico completo. En ellos el 81 % (44 suje-
tos) tenía alguna alteración neurológica, sobre todo signos neu-
rológicos menores, que afectan al equilibrio y a la repetición de
movimientos. Hollander (62) estudió alteraciones motoras tales
como la coordinación de movimientos de manos y dedos y ca-
minar de puntillas o talones y la presencia de movimientos anor-
males como corea, temblor, distonías y función visuoespacial
(tests mano-cara y del dibujo) en un grupo de 41 pacientes diag-
nosticados de trastorno obsesivo-compulsivo y los comparó con
un grupo control de 20 sujetos sanos. Observó que los pacientes
presentaban alteraciones motoras, de coordinación y de funcio-
nes visuoespaciales que eran estadísticamente significativas, lo
que demuestra que en el trastorno obsesivo-compulsivo existe
una afectación de diferentes áreas cerebrales identificadas en los
estudios neuropsicológicos y de imagen cerebral. Thomsen y
Jensen (63) encontraron que hasta un 20 % de los pacientes que
| 622 | Tratado de Psiquiatría
sufren un trastorno obsesivo-compulsivo muestran signos y sín-
tomas de naturaleza orgánica (signos neurológicos menores, al-
teraciones específicas del desarrollo, como déficit de atención, y
un EEG anormal) (tabla 38-4).
En 1997 Rauch y cols. (75) diseñaron un estudio para deter-
minar las alteraciones neuroanatómicas de tres trastornos que
presentan síntomas de ansiedad: trastorno obsesivo-compulsivo,
trastorno de estrés postraumático y fobia simple. Durante la pro-
vocación de síntomas de ansiedad en estos pacientes se produce
una activación significativa de la corteza frontal inferior derecha,
de la corteza insular bilateral y del núcleo lenticular, y esto no apa-
rece en el grupo control. Encontraron una correlación positiva
entre los síntomas de ansiedad y la actividad cerebral del hemisfe-
rio izquierdo.
Estos mismos autores estudiaron con PET la realización de
una tarea de aprendizaje implícito en una muestra de 9 mujeres
diagnosticadas de trastorno obsesivo-compulsivo y lo compara-
ron con un grupo control. En los individuos sanos se produce
una activación significativa del estriado inferior, lo que es concor-
dante con los resultados de estudios previos que asocian esta
área con el aprendizaje implícito. Sin embargo, en la muestra de
pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo no se produce
activación de estas áreas, existiendo por tanto una disfunción
corticoestriatal en este trastorno, pero se produce una activación
de regiones hipocámpicas y parahipocámpicas. Los autores opi-
nan que en el trastorno obsesivo-compulsivo existe una disfun-
ción corticoestriatal y para compensar este déficit se produce
una activación de otras áreas cerebrales.
Aunque la depresión mayor y el trastorno obsesivo-compul-
sivo son enfermedades distintas, es cierto que entre un 60 y un
80 % de los pacientes pueden desarrollar un episodio de depresión
mayor a lo largo de su vida, y de ellos aproximadamente un tercio
tiene depresión cuando son diagnosticados de trastorno obsesivo-
compulsivo. López-Ibor y cols. (76) estudiaron los mecanismos
serotoninérgicos en el trastorno obsesivo-compulsivo y su relación
con la comorbilidad en una muestra de 28 pacientes diagnostica-
dos de trastorno obsesivo-compulsivo comparados con un grupo
control de sujetos sanos. No se encontraron diferencias estadísti-
camente significativas entre enfermos y el grupo control en casi
ninguna área de interés seleccionada pero, al separar la muestra se-
gún la comorbilidad, los enfermos que padecían sintomatología
depresiva asociada tenían captaciones reducidas en los ganglios
de la base, en los lóbulos parietales, en la región supraorbitaria, en
el cíngulo y en el hipocampo. Los pacientes que padecían tics pre-
sentaban tasas de hipermetabolismo en el hipocampo, los ganglios
de la base y la corteza orbitofrontal. En el estudio neuroendocrino
que se les realizó, los pacientes presentaban una respuesta aplana-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
da en el test de clomipramina, datos que difieren de los encontra-
dos por López-Ibor y cols. en 1995 (77), quienes hallaron una
respuesta aumentada de prolactina tras ser estimulado con clomi-
pramina, lo que les hizo suponer que los pacientes con trastorno
obsesivo-compulsivo presentaban una hipersensibilidad al estí-
mulo serotoninérgico y, por tanto, responderían más a agentes
que presentan esta acción. Ese mismo año, Zohar (78) observó
 ı
/c38/ Neuroimagen
ı

/tabla38-4/
Estudios de neuroimagen en el trastorno obsesivo-compulsivo

Autores Año Técnica Sujetos Resultado

Rosenbeg y cols. (64) 1997 RM 19 niños naive con trastorno obsesivo-compulsivo, Menor volumen estriatal y el tercer ventrículo
19 sujetos control mayor en trastorno obsesivo-compulsivo
Lucey y cols. (65, 66) 1997 SPECT 15 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Disminuye la corteza bilateral frontal superior y el
y 16 con trastorno de estrés postraumático, caudado derecho en trastorno obsesivo-
15 trastornos de angustia y 15 controles compulsivo y trastorno de estrés postraumático
Rubin y cols. (67 1995 SPECT 10 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Disminuye la recaptación de HMPAO cortical en
tratados con clomipramina el trastorno obsesivo-compulsivo
Hollander y cols. (68) 1995 SPECT 14 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Incremento global de la perfusión cortical
activados con m-clorofenilpiperazina (mCPP)
Perani y cols. (69) 1995 PET 11 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo, Incrementa las regiones talámicas, lenticular y
15 sujetos control cingulado
Schwartz y cols. (70) 1996 PET 18 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Disminuye el núcleo caudado bilateral en
con terapia conductual, con una media de respondedores; pérdida de correlaciones
10 semanas patológicas entre tálamo, caudado y orbital
Saxena y cols. (71) 1998 PET 20 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Disminuye la región orbitofrontal anterolateral
tratados con paroxetina durante 8-12 semanas derecha y el caudado derecho en
respondedores
McGuire y cols. (72) 1994 PET 4 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo Activación de la corteza frontal frontal inferior,
cingulado posterior, estriado, globo pálido,
tálamo e hipocampo izquierdo; disminución de
la corteza prefrontal dorsal y parietotemporal
Breiter y cols. (73) 1996 RMf 13 sujetos con trastorno obsesivo-compulsivo y Activación de la corteza temporal y frontal,
6 controles cingulado anterior y orbital bilateral, amígdala
bilateral y caudado derecho e izquierdo en el
trastorno obsesivo-compulsivo

De S. Saxena y cols. (74)

que el tratamiento crónico con clomipramina y fluoxetina se asocia
a una disminución de la respuesta serotoninérgica y que, por tan-
to, la inducción de una hiposensibilidad de estos receptores podría
ser responsable del efecto antiobsesivo de estos agentes.
Numerosos estudios con PET sugieren que el trastorno ob-
sesivo-compulsivo estaría asociado a un hipermetabolismo de los
ganglios de la base, y siguen apareciendo resultados contradicto-
rios respecto a la actividad de la corteza frontal y el cíngulo, ya que
hay datos que sugieren un hipermetabolismo y otros un hipome-
tabolismo de esas áreas.
Crespo Facorro y cols. (79) estudiaron el flujo sanguíneo ce-
rebral en una muestra de pacientes diagnosticados de trastorno
obsesivo-compulsivo y con un trastorno crónico de tics. Los pa-
cientes que no presentaban tics mostraban una disminución rela-
tiva en el flujo sanguíneo en la corteza orbitofrontal derecha com-
parados con el grupo control. No se encontraron diferencias en el
factorial. Estas tres dimensiones son: factor 1, rituales de compro-
bación y obsesiones religiosas, agresivas y sexuales; factor 2, síntomas
de simetría y orden; factor 3, obsesiones de limpieza y rituales de la-
vado. Se realizó una PET a una muestra de 14 sujetos diagnosticados
de trastorno obsesivo-compulsivo mientras realizaban una tarea que
consistió en completar la Escala de Yale-Brown para Obsesiones y
Compulsiones. En el análisis de los resultados encontraron una co-
rrelación positiva entre el estriado bilateral y el factor 1, es decir, un
aumento del flujo sanguíneo en estas áreas que se asociaba a una ma-
yor gravedad del trastorno obsesivo-compulsivo. El factor 2 se aso-
ciaba a una disminución del flujo en el núcleo caudado derecho, y el
factor 3 se asociaba a un aumento del flujo en la corteza orbitofron-
tal izquierda, corteza prefrontal dorsolateral derecha y cíngulo ante-
rior bilateral; sin embargo, estas tendencias no eran estadísticamen-
te significativas, tanto para el factor 2 como para el 3. Este estudio
apoya un modelo neurobiológico en el que diferentes sistemas cere-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

flujo entre los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo, tu- brales estarían implicados en factores sintomáticos independientes.
vieran o no tics. Estos resultados demuestran nuevamente que la ı
corteza orbitofrontal desempeña un papel determinante en la fi- ı
siopatología del trastorno obsesivo-compulsivo. resonancia magnética espectroscópica
Rauch y cols. (80) realizaron un completo estudio para inves- ı
tigar los correlatos neuronales de tres dimensiones sintomáticas Los estudios realizados hasta el momento ratifican de forma
descritas en el trastorno obsesivo-compulsivo mediante análisis consistente la elevada actividad de la corteza orbitofrontal en el

/sC/ Evaluación en psiquiatría | 623 |

|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
trastorno obsesivo-compulsivo y de forma menos constante el
hallazgo de anormalidades del núcleo caudado.
Ebert y cols. (81) encontraron una significativa disminución
de las concentraciones de NAA en estriado derecho de pacientes
con trastorno obsesivo-compulsivo al ser comparados con sujetos
sanos; también encontraron disminuidas las concentraciones de
NAA en cíngulo anterior, que se correlacionaban con la grave-
dad de la enfermedad. Bartha y cols. (82) también encontraron
concentraciones de NAA en estriado izquierdo más bajas en una
muestra de pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo que en
controles. El NAA es considerado como un marcador de la inte-
gridad neuronal, que disminuye en ciertas enfermedades que
implican pérdida neuronal, daño celular y merma tisular.
Estudios recientes con RM espectroscópica realizados por
Rosenberg y cols. (83) ponen de manifiesto una notable disminu-
ción del ácido glutámico en el núcleo caudado izquierdo en una
muestra de 11 niños con trastorno obsesivo-compulsivo, tras tra-
tamiento efectivo con paroxetina, lo que sugiere que las interac-
ciones entre ácido glutámico y serotonina en el núcleo caudado
podrían desempeñar algún papel en la fisiopatología del trastorno
obsesivo-compulsivo.
ı una disminución de su amplitud, que puede interpretarse en
ı función del elevado grado de activación o como una alteración
potenciales evocados
ı compulsivo (91). Estas alteraciones atencionales han determi-
Hay pocos trabajos publicados en los que se investiguen alte-
raciones electroencefalográficas en pacientes diagnosticados de
trastorno obsesivo-compulsivo, pero ya en 1969 Barcia y Fuster
(84) publicaron un estudio en el que consideraban la posible rela-
ción entre las obsesiones y la psicosis epiléptica en niños. Sin em-
bargo, los resultados de todos estos trabajos son contradictorios,
en parte por la falta de criterios diagnósticos comunes y, en par-
te, por la inclusión de pacientes con enfermedades asociadas, en-
tre ellos pacientes con crisis epilépticas. Algunos pacientes con
trastorno obsesivo-compulsivo presentan alteraciones electroen-
cefalográficas similares a las de la epilepsia del lóbulo temporal, y
presentan una clínica y un comportamiento similar al de los pe-
ríodos interictales (labilidad afectiva, irritabilidad, excesiva reli-
giosidad, hiposexualidad, hipergrafia y preocupación excesiva por
acontecimientos triviales) y, viceversa, algunos pacientes con epi-
lepsia del lóbulo temporal presentan puntuaciones elevadas en
tests de personalidad que miden rasgos obsesivos.
Los principales estudios realizados con esta técnica se basan
en que la disfunción frontobasal que aparece en el trastorno obse-
sivo-compulsivo convierte al paciente en incapaz de desatender
los estímulos irrelevantes, lo que determinaría la aparición de
patrones de respuesta inapropiados o compulsiones. Estos pa-
cientes muestran latencias más cortas y amplitudes más reducidas
en las ondas relacionadas con estados atencionales y con el proce-
so de extracción de la información ambiental (N200 y P300),
exactamente al revés de lo encontrado en la inmensa mayoría de
las enfermedades estudiadas (demencia, depresión, esquizofrenia,
autismo, etc.) (85-87). Por otra parte, la dificultad para desaten-
der estímulos irrelevantes se ve ratificada en tareas go/no go, en
| 624 | Tratado de Psiquiatría
las que los sujetos deben responder a un estímulo principal e ig-
norar otro. En estas situaciones los pacientes con trastorno obse-
sivo-compulsivo muestran amplitudes P300 reducidas ante los
estímulos relevantes, y significativamente mayores a los estímulos
irrelevantes, lo que demuestra una mala aplicación de los recursos
cognitivo-atencionales (88).
En 1994, Alarcón y cols. (89) mantuvieron que los tests neu-
ropsicológicos permiten el estudio de las alteraciones intelectua-
les, comportamentales y emocionales que aparecen en el trastor-
no obsesivo-compulsivo. En ese mismo año, Towey y cols. (90)
estudiaron mediente potenciales evocados una muestra de pa-
cientes con trastorno obsesivo-compulsivo y constataron la exis-
tencia de una relación entre la actividad del lóbulo frontal y el
control de la atención selectiva, lo que apoya los resultados obte-
nidos con otras técnicas de neuroimagen que encuentran una hi-
peractivación prefrontal.
Una técnica psicofisiológica para investigar la existencia de
algún proceso cerebral de información alterado es el estudio
de los potenciales evocados. Entre los potenciales lentos, la va-
riación contingente negativa no aporta datos significativos en
cuanto a la morfología y resolución de la onda, pero demuestra
en los procesos atencionales en pacientes con trastorno obsesivo-
nado la publicación de otros trabajos. Jurado y Vallejo (92) es-
tudiaron un grupo de 54 sujetos (7 pacientes con trastorno obse-
sivo-compulsivo y 27 sujetos control). Todos ellos realizaron
una tarea que consistía en la estimación y recuerdo de palabras
previamente escuchadas. Se comparó la realización de esta tarea
con otras que medían la memoria intencional (reconocimiento,
repetición, y aprendizaje de palabras comunes). Los autores,
además, correlacionaron estas actividades con algunos tests de
función frontal (WCST, Trail Making Test A y B, Test de Fluen-
cia Verbal). Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo
obtuvieron peores resultados, lo que apoya la hipótesis de que los
sistemas prefrontales estarían implicados en la fisiopatología del
trastorno obsesivo-compulsivo.
Estudios de neuroimagen
en el abuso de drogas
ı
ı
Las técnicas de neuroimagen funcional permiten valorar las
alteraciones del flujo sanguíneo cerebral tras el consumo de sus-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tancias psicotropas. Se han realizado diversos estudios en perso-
nas consumidoras de opiáceos, cannabinoides y cocaína, siendo
los efectos de esta última los mejor estudiados con PET y SPECT
(93).
Un hallazgo común en personas adictas a diferentes drogas es
un bajo nivel de disponibilidad de receptores dopaminérgicos D2
(estudiado con PET y 11C-racloprida); se trata de una disregula-

ción cortical que parece condicionar la pérdida de control y el
consumo compulsivo de drogas.
Las imágenes de PET muestran una captación máxima de
11
C-cocaína en los ganglios de la base a los pocos minutos de su
administración intravenosa. Se produce un lavado de al menos
un 50 % de la dosis de la cocaína administrada a los 20 minutos
de su consumo. Esta captación y eliminación tan rápida se co-
rresponde con la clínica de euforia que esta sustancia produce
(94).
El hipermetabolismo que aparece en la corteza orbitofrontal
y en los ganglios de la base es similar al patrón observado en
pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo. Algunos autores
ponen en relación el desarrollo de conductas de repetición de
consumo de esta sustancia con las conductas rituales que pre-
sentan los pacientes obsesivos (95).
La administración de dosis de cocaína de manera aguda pro-
duce una disminución de la captación de fluorodesoxiglucosa en
estructuras corticales y subcorticales, lo que traduce una dismi-
nución del metabolismo cerebral en estas áreas (96).
El consumo crónico de cocaína produce una disminución ge-
neralizada del flujo sanguíneo cerebral que afecta principalmente
a la corteza frontal y al hemisferio izquierdo. Este consumo pro-
longado afecta al sistema transportador de monoaminas, y se pro-
duce una estimulación transitoria de los receptores dopaminérgi-
cos; la potencia de estas drogas es proporcional a la depleción
dopaminérgica que poseen. Con las técnicas de neuroimagen se
demuestra que a la larga lo que se produce es una regulación a la
baja del número de receptores dopaminérgicos, que se normali-
za tras un periodo de abstinencia de 5 o 6 semanas (97).
Un trabajo con 123I-IMP SPECT en pacientes consumidores
habituales de «crack» y cocaína que estaban asintomáticos de-
muestra una disminución del flujo sanguíneo cerebral de alre-
dedor de un 23 % en los consumidores de una de las drogas y de
un 43 % en los que consumían ambas sustancias, que afecta so-
bre todo a regiones frontales y temporoparietales; en este traba-
jo no se ponen en relación estos déficit con la dosis de droga con-
sumida (98).
En algunos pacientes se obtienen imágenes de SPECT simi-
lares a las obtenidas en pacientes con alteraciones cerebrovascula-
res, entre ellas hemorragias aracnoideas y subaracnoideas, y que
su origen podría deberse a alteraciones causadas por los estados
hipertensivos que produce el consumo de cocaína (95).
bibliografía
1. Koslow SH. Should the neuroscience community make a paradigm shift
to sharing primary data? Nat Neurosci 2000; 3: 863-865.
2. Bernardo M, Arango C, Crespo-Facorro B. ¿Qué podemos esperar del fu-
turo de la neuroimagen en psiquiatría? En: Arango C, Crespo-Facorro B,
Bernardo M (eds.). Neuroimagen en psiquiatría. Barcelona: Psiquiatría Edi-
tores (Ars Medica), 2003; 321-328.
3. Catón (1875), citado por Karbowski K. Electroencephalography and epi-
leptogy in the 20th century. Swiez Rundsch Med Prax 1995; 84: 1465-
1473.
4. Berger KS. The developing person. Nueva York: Worth, 1980.
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
5. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JA. Brain imaging. Synopsis of psychiatry,
7.a ed. Cap. 3.2. Baltimore: Williams and Wilkins, 1994.
6. Chertkow H, Bub D. Functional activation and cognition: The 15O PET
subtraction Method. En: Kertesz E (ed.). Localization and neuroimaging
in neuropsychology. San Diego: Academic Press, 1994.
7. Infante J, López-Ibor J, Montz R y cols. Utilidad de la PET-FDG en el
diagnóstico diferencial de la depresión vs. demencias. Rev Esp Med Nu-
clear 2001; 20: 215.
8. Iyo M, Namba H, Fukushi K, Shinotoh H, Nagatsuka S. Measurement of
acetylcholinesterase by positron emission tomography in the brains of
healthy controls and patients with Alzheimer´s disease. Lancet 1997;
349: 1805-1809.
9. Yoshida T, Kuwara Y, Ichiya Y, Sasaki M, Fukumura T. Cerebral musca-
rinic acetylcholinergic receptor measurement in Alzheimer disease pa-
tients on 11C-N methyl-4-pyperindyl-benzilate comparison with cerebral
blood flow and cerebral glucose metabolism. Ann Nucl Med 1998; 12:
35-42.
10. Ibañez V, Pietrini P, Alexander GE y cols. Regional glucose metabolism
abnormalities are not the result of atrophy in Alzheimer disease. Neuro-
logy 1998, 50: 1585-1593.
11. Reiman EM, Caselli RJ, Yun LS y cols. Preclinical evidence of Alzheimer
disease in persons homocygous for epsilon 4 allele for apolipoprotein E.
N Engl J Med 1996; 334: 752-758.
12. De Leon MJ, Convit A, Wolf OT y cols. Predictors of cognitive decline in
normal elderly subject with 2-18 fluoro-deoxiglucose positron emission
tomography. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 19: 10966-10971.
13. Johnstone EC, Crow TJ, Frith CD, Husband J, Kreel L. Cerebral ventri-
cular size and cognitive impairment in chronic schizophrenia. Lancet
1976; 2: 924-926.
14. Woodruff PW, McManus IC, David AS. Meta-analysis of corpus callosum
size in schizophrenia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995; 58: 457-461.
15. Lawrie SM, Abukmeil SS. Brain abnormality in schizophrenia. A syste-
matic and quantitative review of volumetric magnetic resonance ima-
ging studies. Br J Psychiatry 1998; 172: 110-120.
16. McCarley RW, Wible CG, Frumin M y cols. MRI anatomy of schizophre-
nia. Biol Psychiatry 1999; 45: 1099-1119.
17. Wright IC, Rabe-Hesketh S, Woodruff PW, David AS, Murray RM, Bull-
more ET. Meta-analysis of regional brain volumes in schizophrenia. Am J
Psychiatry 2000; 157: 16-25.
18. Lewis DA, Akil M. Cortical dopamine in schizophrenia strategies for post-
mortem studies. J Psychiatry Res 1997; 31: 175-195.
19. Farkas T, Wolf AP, Jaeger J, Brodie JD, Christen DR, Fowler JC. Re-
gional brain glucose metabolism in chronic schizophrenia. A positron
emission transaxial tomography study. Arch Gen Psychiatry 1980; 41:
293-300.
20. Franzen G, Ingvar DH. Absence of activation in frontal structures during
psychological testing of chronic schizophrenics. J Neurol Psychiatry
1974; 38: 1027-1032.
21. Weinberger DR, Bernman KF, Zec RF. Physiologic dysfunction of dor-
solateral prefrontal cortex in schizophrenia: regional cerebral blood flow
evidence. Arch Gen Psychiatry 1986; 43: 114-125.
22. Liddle PF, Friston KJ, Frith CD, Hirch SJ, Jones T, Frackowiack RSJ.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia. Br J Psychiatry 1992;
160: 179-186.
23. Andreasen NC, Rezai K, Alliger R y cols. Hypofrontality in neuroleptic-
naive patients and in patients with chronic schizophrenia: assessment
with Xenon-133 single-photon emission tomography and the tower of
London. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 943-958.
24. DeLisi LE, Buschbaum MS, Weinberger DR y cols. Increased tempo-
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 625 |
|
M. Bernardo Arroyo y M. I. López-Ibor Alcocer
|
ral lobe glucose use in chronic schizophrenics. Biol Psych 1989; 25:
853-851.
25. Rubin P, Holm S, Frieberg L y cols. Altered modulation of prefrontal and
subcortical brain activity in newly diagnosed schizophrenia and schi-
zophreniform disorder: a regional cerebral blood flow study. Arch Gen
Psychiatry 1991; 48: 987-995.
26. Tamminga CA, Thaker GK, Buchanan R y cols. Limbic system abnor-
malities identified in schizophrenia using positron emission tomography
with fluorodesoxiglucose and neocortical alterations with deficit syndro-
me. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 522-530.
27. Buschbaum MS, Wu J, DeLisi LE y cols. Frontal cortex and basal ganglia
metabolic rates assessed by positron emission tomography with (18F)
2-deoxyglucose in affective illness. J Affect Disord 1986; 10: 137-152.
28. Resnick SM, Gur RE, Alavi A, Gur RC, Reivich M. Positron emission to-
mography and subcortical glucose metabolism in schizophrenia.
Psychiatr Res 1988; 24: 1-11.
29. Biver F, Goldman S, Luxen A, Delvenne V, Mendelwick J. Altered fron-
tostriatal relationship in unmedicated schizophrenic patients. Psychiatry
Res 1995; 60: 161-171.
30. Musaleck M, Podreka I, Walker S y cols. Regional brain function in ha-
llucinations: A study of regional cerebral blood flow in 99m-Tc-HMPAO-
SPECT in patients with auditory hallucinations, and normal controls.
Comprehensive Psychiatry 1989; 30: 99-108.
31. Cleghorn JM. Regional brain metabolism during auditory hallucinations in
chronic schizophrenia. Br J Psychiatry 1990; 157: 562-570.
32. Anderson J, Fawdry R, Gordon E, Coyle S. SPECT asymmetry of left
temporal lobe in hallucinating schizophrenics. Biol Psychiatry 1991; 29:
291.
33. Gur RE, Resnick SM, Gur RC. Laterality and frontality of cerebral blood
flow and metabolism in schizophrenia: relationship to symptoms specifi-
city. Psychiatry Res 1989; 27: 325-334.
34. Perez-Gomez M, Junque C, Mercader JM, Berenguer J. Application of
magnetic resonance spectroscopy in the study of brain disease. Rev
Neurol 2000; 30: 155-160.
35. Bertolino A, Knable MB, Saunders RC y cols. The relationship between
dorsolateral prefrontal N-acetylaspartate measures and striatal dopami-
ne activity in schizophrenia. Biol Psychiatry 1999; 45: 660-667.
36. Arnold SE. Cognition and neuropathology in schizophrenia. Acta
Psychiatr Scand Suppl. 1999; 395: 41-50.
37. Gur RE. Functional brain studies in schizophrenia. En: Bloom FE, Kupper
DJ (eds.). Psychopharmacology: the fourth generation progress. Nueva
York: Raven Presss, 1995; 1185-1192.
38. Andreasen NC, O’Leary DS, Flaum M y cols. Hypofrontality in schizoph-
renia: distributed dysfunction circuits in neuroleptic-naive patients. Lan-
cet 1997; 394: 1730-1739.
39. Buschbaum MS, Someya T, Teng CY. PET and MRI of the thalamus in
never-medicated patients with schizophrenia. Am J Psychiatry 1996;
153: 191-199.
40. Petty R. Structural asymmetries of the human brain and their disturban-
ce in schizophrenia. Schiz Bull 1999; 25: 121-139.
41. Farde L, Wiesel FA, Halldin C. Central D2-dopamine receptor occupancy
in schizophrenic patients treated with antypsychotic drugs. Arch Gen
Psychiatry 1988; 45: 71-76.
42. Farde L, Nordstrom AL. PET examination of central D2 dopamine recep-
tor occupancy in relation to extrapiramidal syndromes in patient being trea-
ted with neuroleptic drugs. Psychopharmacology Ser 1993; 10: 94-100.
43. Goyer PF, Berridge MS, Morris ED. PET measurement of neuroreceptor
occupancy by typical and atypical neuroleptics. J Nucl Med 1996; 37:
1122-1127.
| 626 | Tratado de Psiquiatría
44. Wong DF, Pearlson GD, Tune LE, Young LT, Meltzer CC, Gjedde A.
Quantification of neuroreceptors in the living human brain: IV. Effect of
aging and elevations of D2-like receptor in schizophrenia and bipolar ill-
ness. J Cereb Blood Flow Metab 1997; 17: 331-342.
45. Baxter LR, Mazziotta JC, Phelps ME y cols. Cerebral glucose metabolic
rates in normal human females versus normal males. Psychiatri Res
1987; 21: 237-245.
46. Janet P. Les Obsessions et la psychasténie. París: Alcan, 1903.
47. Shilder P. The organic background of obsessions at compulsions. Am J
Psychiatry 1938; 94: 1937-1946.
48. Bricket RM, Rosen AA, Monro R. Psychological aspects of obsessive
state. Psychosom Med 1940; 2: 369-383.
49. Rothfeld JM. Generalized dystonia and obsessive compulsive disorder
associated with bilateral circumscribed magnetic resonance signal chan-
ges in the putamen. J Nerv Ment Dis 1995; 183: 113-114.
50. Robinson D, Wu H, Munne RA. Reduced caudate nucleus volume in
obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1995; 52: 339-398.
51. Rosenberg DR, Keshavan MS, O’Hearn KM y cols. Frontostriatal mea-
surement in treatment-naive children with obsessive-compulsive disor-
der. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 824-830.
52. Irle E, Exner C, Thiele K y cols. Obsessive-compulsive disorder and ven-
tromedial frontal lesions: clinical and neuropsychological findings. Am J
Psychiatry 1998; 155: 255-263.
53. Baxter LR, Scwartz JM, Bergman KS y cols. Caudate glucose metabo-
lic rate changes with both drug and behaviour therapy for obsessive-
compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 1992; 49: 681-689.
54. Flor-Henry P, Yeudall LT, Koles ZJ, Howarth B. Neuropsychological and
power spectral EEG investigations of the obsessive-compulsive syndro-
me. Biol Psychiatry 1979; 14: 119-130.
55. Khama S. Obsessive-compulsive disorder: Is there a frontal lobe
dysfunction? Biol Psychiatry 1988; 24: 602-613.
56. Behar BM, Rapoport JL, Berg CJ. Computerized tomography and neu-
ropsychological measures in adolescents with obsessive-compulsive di-
sorder. Am J Psychiatry 1984; 141: 363-369.
57. Malloy P. Frontal lobe dysfunfunction in obsessive-compulsive disorder.
En: Perecman E (ed.). The frontal lobes revisited. IBN Press, 1987.
58. Head D, Bolton D, Hymas N. Deficit in cognitive shifting ability in pa-
tients with obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 1989; 25:
929-937.
59. Cummings JL, Frankel M. Gilles de la Tourette syndrome and the neu-
rological basis of obsession and compulsion. Biol Psychiatry 1985; 20:
1117-1126.
60. Baxter LR, Schwartz JM, Guze BH. Brain imaging: toward a neuroana-
tomy of OCD. En: Zohar J, Insel TR, Rasmussen SA (eds.). The Psycho-
biology of obssesive-compulsive disorder. Nueva York: Springer, 1991.
61. Denckla MB. Neurological examination. En: Rapoport JL (ed.). Obsessi-
ve compulsive disorders in children and adolescents. Washington: Ame-
rican Psychiatric Press, 1989; 107-118.
62. Hollander E, Schiffman E, Cohen B y cols. Signs of central nervous
system dysfunction in obsessive-compulsive disorder. Arch Gen
Psychiatry 1990; 47: 27-32.
63. Thomsen PH, Jensen J. Latent class analysis of organic aspects of obs-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
sesive-compulsive disorder in children and adolescents. Acta Psychiatr
Scand 1991; 84: 391-395.
64. Rosenberg DR, Keshavan MS, Dick EL y cols. Corpus callosal morpho-
logy in treatment-naive paediatric obsessive-compulsive disorder. Progr
Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1997; 21: 1269-1283.
65. Lucey JV, Costa DC, Ashead G y cols. Brain blood flow in anxiety disor-
ders. OCD, panic disorder with agoraphobia and post-traumatic stress

disorder on 99m-Tc-HMPAO single photon emission tomography
(SPECT). Br J Psychiatry 1997; 171: 346-350.
66. Lucey JV, Costa DC, Busatto G y cols. Caudate regional cerebral blood
flow in obsessive-compulsive disorder, panic disorder and healthy con-
trols on single photon emission computerised tomography. Psychiatry
Res 1997; 74: 25-33.
67. Rubin RT, Anath J, Villanueva-Meyer J, Trajmar PG. Regional 133-xenon
cerebral blood flow and cerebral 99mTc-HMPAO uptake in patients
with OCD before and during treatment. Biol Psychiatry 1995; 38: 429-
437.
68. Hollander E, Prokovinc I, Stein DJ. Increased cerebral blood flow during
m-cpp exacerbation of OCD. J Neurol Clin Neurosci 1995; 7: 485-490.
69. Perani D, Colombo C, Bressi S y cols. (18F)FGD PET study in obsessive-
compulsive disorder. A clinical metabolic correlation study after treat-
ment. Br J Psychiatry 1995; 166: 244-250.
70. Schwartz JM, Stoesen BW, Baxter LR, Martin KM, Phelps ME. Systema-
tic changes in cerebral glucose metabolism rate after succesful behaviour
modification treatment in OCD. Arch Gen Psychiatry 1996; 53: 109-113.
71. Saxena S, Rauch SL. Functional neuroimaging and the neuroanatomy of ob-
sessive-compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am 2000; 23: 563-586.
72. McGuire PK, Bench CJ, Frith CD, Markz IM, Frackowiack RS. Functional
anatomy of OCD phenomena. Br J Psychiatry 1994; 164: 459-468.
73. Breiter HC, Rauch SL. Functional MRI and the study of OCD, from the
symtom provocation to cognitive-striatal systems and the amigdala.
Neuroimaging 1996; 4: SI 27-38.
74. Saxena S, Brody AL, Ho ML y cols. Cerebral metabolism in major de-
pression and obsessive-compulsive disorder occurring separately and
concurrently. Biol Psychiatry 2001; 50: 159-170.
75. Rauch SL, Savage CR, Alpert NM y cols. The functional neuroanatomy of
anxiety: a study of three disorders using positron emission tomography
and symptom provocation. Biol Psychiatry 1997; 42: 446-452.
76. López-Ibor MI, López-Ibor JJ, Cabranes JA. Mecanismos serotoninér-
gicos en el trastorno obsesivo-compulsivo. Estudio neuroendocrino y de
flujo sanguíneo cerebral. Tesis doctoral. Madrid: Universidad Complu-
tense, 1994.
77. López-Ibor J, Sáiz Ruiz J, López-Ibor MI, Viñas R. Trastorno obsesivo-
compulsivo y depresión. Actas Luso-Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines
1995; 23: 97-113.
78. Zohar AH, Kindler S. Serotoninergic probes in obsessive-compulsive dis-
order. Int Clin Psychopharmacology 1992; 7: 39-40.
79. Crespo Facorro B, Cabranes JA, López-Ibor Alcocer MI y cols. Regional
cerebral blood flow in obsessive-compulsive patients with and without
chronic tic disorder. A SPECT study. Eur Arch Gen Psychiatry Clin Neu-
rosci 1999; 249: 156-161.
80. Rauch S, Dougherty D, Shin L y cols. Neuronal correlates of factor ana-
lized OCD symptom dimensions: a PET study. CNS Spectrums 1997;
3: 37-43.
81. Ebert DE, Speek O, Konig A y cols. H-magnetic resonance spectroscopy
in obsessive-compulsive disorder: evidence for neuronal loss in the cin-
gulated gyrus and the right striatum. Psychiatry Res 1996; 74: 173-176.
ı
/c38/ Neuroimagen
ı
82. Bartha R, Stein MB, Williamson PC y cols. A short echo H spectroscopy
and volumetric MRI study of the corpus striatum in patients with obses-
sive-compulsive disorder and comparison subjects. Am J Psychiatry
1998; 155: 1584-1591.
83. Rosenberg DR, Mc Master FP, Parrish JK y cols. Brain neurochemistry in
pediatric obsessive-compulsive disorder. Presented at 3rd International
OCD conference. Madeira, Portugal, September 12, 1998.
84. Barcia D, Fuster P. Relación entre obsesiones y psicosis epilépticas en
niños. Rev Esp Otoneurooftalmol Neurocir 1969; 70: 311-318.
85. Ciesielsky KT, Beech HR, Gordon PK. Some electrophysiological ob-
servations in obssesional states. Br J Psychiatry 1981; 138: 479-484.
86. Beech HR, Cielsky KT, Gordon PK. Further observations of evoked po-
tentials in obsessional patients. Br J Psychiatry 1983; 142: 605-609.
87. Bruder GE, Towey JP, Syewart JW, Friedman D, Tenke C, Quitkin FM.
Event related potentials in depression: influence of task, stimulus field
and clinical features of P latency. Biol Psychiatry 1991; 30: 233-246.
88. Malloy P, Rasmussen S, Braden W, Haier RJ. Topographyc evoked po-
tential mapping in OCD evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry
Res 1989; 28: 63-71.
89. Alarcon RD, Libb JW, Boll TJ. Neuropsychological testing in obsessive-
compulsive disorder: a clinical review. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
1994; 6: 217-228.
90. Towey JP, Tenke CE, Bruder GE y cols. Brain event related potential
correlates of overfocussed attention in obsessive-compulsive disorder.
Psychophysiology 1994; 31: 535-554.
91. Vallejo J. The contingent negative variation (CNV) in psychiatry. Its signi-
ficance in pathologic and controls groups. En: Obiols J (ed.). Biology and
psychiatry today. Amsterdam: Elsevier, 1979.
92. Jurado MA, Junque C, Vallejo J, Salgado P. Impairment of incidental me-
mory for frequency in patientes with OCD. Psychiatr Res 2001; 104:
213-220.
93. Guardia J, Casas M. Neuroimagen y drogodependencias. En: Arango C,
Crespo B, Bernardo M (eds.). Neuroimagen en psiquiatría. Barcelona:
Psiquiatría Editores (Ars Medica), 2003.
94. Volkow ND, Fowler JS. Neuropsichiatric disorders: investigations of schi-
zophrenia and substance abuse. Semin Nucl Med 1992; 22: 254-267.
95. Volkow ND, Fowler JS, Wolf AP y cols. Changes in brain glucose meta-
bolism in cocaine dependence and withdrawal. Am J Psichiatry 1991;
148: 621-626.
96. London ED, Cascella NG, Wong DF. Cocaine-induced reduction of glu-
cose utilization in human brain. A study using positron emission tomo-
graphy and (fluorine-18)-fluorodesoxiglucose. Arch Gen Psychiatry 1990;
47: 567-574.
97. Levin JM, Kaufman MJ. Functional studies in substance abuse: imaging
and beyond. J Nucl Med 1995; 36: 1298-1300.
98. Weber DA, Francesci D, Ivanovic M. SPECT and planar brain imaging in
crack abuse: iondine-123-iodoanphetamine uptake and localization.
J Nucl Med 1993; 34: 899-907.
99. Jacobs IJ, Roszler MH, Kelly JK. Cocaine abuse: neurovascular compli-
cations. Radiology 1989; 170: 223-237.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sC/ Evaluación en psiquiatría | 627 |
 / D/
sección
Clasificación en psiquiatría

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


/capítulo39/
Historia
de las clasificaciones
en psiquiatría
E. Rojo Rodes
El estudio y desarrollo de las clasificaciones en psiquiatría ha
sido difícil por varias razones, como son disponer de una noso-
logía aún incompleta, la existencia de múltiples teorías y la natu-
raleza de «eventos» de las enfermedades o trastornos mentales,
es decir, objetos que sufren modificaciones en su apariencia. La
definición más aceptada de trastorno mental aún es discutida:
«síndrome o patrón psicológico o conductual clínicamente signi-
ficativo que aparece en un individuo y que se halla asociado a un
malestar presente (un síntoma doloroso) o a una incapacidad
(déficit en una o más áreas importantes del funcionalismo), o a
un riesgo significativamente más elevado de fallecer, padecer do-
lor, incapacidad o una importante pérdida de la libertad» (1).
La nosografía es importante para el establecimiento de un
lenguaje común que facilite la comunicación y práctica de los psi-
quiatras; también es importante desde el punto de vista adminis-
trativo y epidemiológico y, por último, para avanzar en el conoci-
miento de las causas de los diferentes trastornos, en su tratamien-
to y en su pronóstico.
En psiquiatría ha habido corrientes, pensadores y circuns-
tancias que han desaconsejado el uso de clasificaciones (imposi-
ción de etiquetas, críticas al modelo médico, negación de la
enfermedad, etc.). Realmente, la decisión de clasificar o no cla-
sificar es ilusoria, dado que si existe una ventaja práctica la clasi-
ficación se utilizará por encima de supuestos teóricos, pero
además no se trata de decidir la ejecución o no de una acción,
sino de desarrollar la posibilidad de esa acción, hecho parejo al
avance nosológico en general y a la consecución de unos pasos
previos, como es la construcción de una nomenclatura, la defini-
ción de trastorno mental y la descripción de los signos y sínto-
mas relevantes. La búsqueda y aplicación de leyes y principios
que organicen su estructura sería la fase final de una verdadera
clasificación. Es fácil deducir que la psiquiatría ha estado desde
siempre construyendo un gran sistema de clasificación que avan-
za paralelamente a la consecución de nuevos conocimientos,
definiciones y métodos.
La antigüedad
ı
ı
Las primeras descripciones de conductas alteradas y conside-
radas patológicas se encuentran en el papiro de Ebers, aunque
Menninger cita como primera referencia el deterioro senil del
príncipe Ptah-hotep en el año 3000 a.C. (2). Sin embargo, para
encontrar una primera lista de términos dedicados a esas conduc-
tas debemos llegar a la medicina griega. Ésta considera los trastor-
nos mentales como alteraciones corporales en función de la teo-
ría humoral (Hipócrates primero y Galeno después), o siguiendo
a la escuela metódica (Sorano de Éfeso) según un exceso de con-
tracción (status strictus) o relajación (status laxus) de los tejidos.
En esa época los trastornos mentales no existen como domi-
nio aislado, sino que están incluidos en el conocimiento médico
en general, sin formar un cuerpo aislado y sin principios de clasi-
ficación propios. Aun así, hay varias nosografías simples.
Hipócrates de Cos (460-377 a.C.) describe los trastornos
mentales agudos con fiebre y sin fiebre (manía), los trastornos
crónicos sin fiebre (melancolía), la histeria y la enfermedad de
los escitas (transvestismo) (3).
Sorano de Éfeso describe como enfermedad mental aguda la
frenitis, cuadro con fiebre, movimientos sin sentido de las manos,
pulso pequeño y lleno, pensamiento «decaído», somnolencia y
posible alteración de las percepciones. Como cuadros crónicos
describe la manía y la melancolía. La manía o locura es concep-
tuada como «trastorno del entendimiento sin fiebre», propia de
hombres jóvenes, y de forma continua o intermitente. Daba lugar
a estados de cólera, furor, alborozo, tristeza y angustia, caracteri-
zándose también por las ideas erróneas que los pacientes tenían
sobre sí mismos («se creen gorriones…»). La melancolía, propia
de hombres maduros, cursaba con decaimiento, taciturnidad, de-
seos de morir, desconfianza, llanto, musitación y jovialidad oca-
sional (4). Otras fuentes de descripciones son las obras de Celso
(5) o de Areteo de Capadocia (6).
Como ordenamiento interesante y en el antecedente de lo que
pudiera ser la definición del dominio, es decir, del trastorno o en-
fermedad mental, podemos citar al médico bizantino del siglo VI
Aecio de Amida, quien en su obra Tetrabiblon (7) enumera tres
clases de «frenitis»: las que afectaban a la memoria, localizadas
en la parte anterior del cerebro; las que afectaban a la razón, que
se hallarían en la parte media, y las que afectaban a la imagina-
ción, que se situarían en la parte posterior.
En la Edad Media el avance de las teorías extranaturales o má-
gicas cobra protagonismo, disminuyendo el interés por cualquier
concepto relacionado con la nosografía.
En general, se trata de un tiempo donde sólo existen descrip-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciones de conductas consideradas patológicas, sin haberse de-
sarrollado una descripción sistematizada, es decir, sin existir una
exploración y anamnesis propiamente dichas, y sin existir un
concepto general de enfermedad mental, salvo en el caso mencio-
nado de las frenitis, que no abarca exactamente lo que hoy es el
trastorno mental.
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 631 |
|
E. Rojo Rodes
|
Con la llegada del Renacimiento se abandona el espiritismo y
se reafirma el soma como origen de las afecciones de la mente. En
su inicio, la célebre asamblea de sabios y clérigos reunida en Pisa
(1580) plantea la naturalidad enferma de brujos y poseídos. Las
alteraciones de conducta crónicas, llamativas y provocadoras de
trastornos son consideradas alteraciones de la physis individual y
equiparadas al resto de las enfermedades humanas. Se inicia la
fundación de establecimientos para enfermos mentales (Valen-
cia en 1409, Barcelona en 1481, etc.). En esta época hay pocos tra-
bajos nosográficos: puede citarse a Zacchias, quien intenta orga-
nizar las rationis laesio (heridas infligidas a la razón) en cuestiones
médico-legales, e incluso a San Vicente de Paúl, quien menciona
distintos cuadros en una época en que el vulgo también diferen-
ciaba varios tipos de alienados: locos, imbéciles, idiotas, cretinos y
poseídos.
A partir de ese momento se intentan sistematizar y ordenar
los diferentes trastornos descritos, desarrollando conceptos y tér-
minos asociados. En el siglo XVI, Paracelso distingue los lunatici,
insani, vesani y melancholici, e influye en Félix Platter (1536-
1614), disector y tratadista. En su época se comenzaron a estu-
diar las vesanias (neurosis), y su Práctica médica (8) intenta cons-
truir una nosografía de las alteraciones mentales con base sinto-
mática.
Thomas Willis y Sydenham acuñaron el concepto de enferme-
dad nerviosa, es decir, asocian determinadas conductas y su des-
cripción a un concepto nuevo y común a todas ellas. A partir de
ese momento, en el siglo XVIII se intensifican los intentos de siste-
matización y clasificación de los síntomas y las enfermedades
mentales, que comienzan a tener un dominio separado del resto
de las enfermedades corporales.
Se intenta dar diferentes explicaciones a las conductas y sus
conceptos. Podemos citar el intento, basado en la yatromecánica
o mecanoterapia, de George Cheyne (1671-1743), fisiólogo in-
glés, o el de Robert Whytt (1714-1766), quien influido por los
conceptos de Sydenham delimitó una «hidropesía del cerebro»
(meningitis tuberculosa) y amplió el pensamiento de Willis
(1622-1675) dividiendo las diferentes afecciones en hipocondría,
histeria y agotamiento nervioso. Por último podemos citar a Wi-
lliam Cullen (1712-1790, médico de Edimburgo), cuya nosota-
xia es rigurosamente fiel al método histórico-natural o botánico;
así, en su obra First lines of the practice of Physick (9) dedica cuatro
libros a las enfermedades mentales, recurre al término neurosis, y
las divide en comata, adynamiae y spasmi. En estos momentos se
cuenta con la descripción de diferentes tipos de conducta y con
diversos intentos de definirlas conceptualmente.
Pinel y su época
ı presentadas por la hipocondría, la melancolía, la manía, la de-
ı mencia, el idiotismo, el sonambulismo y la hidrofobia. La histeria
La Ilustración marca el inicio del interés general por las clasi-
ficaciones. Las primeras sistematizaciones científicas se desarro-
llaron desde la botánica, ciencia con gran prestigio social (Rou-
| 632 | Tratado de Psiquiatría
sseau, Diderot, d’Alembert, etc.) y que influyó enormemente en
la medicina y la psiquiatría. De esa época viene la referencia al
«jardín de la locura». Desde el siglo XVII , Sydenham, Boyle y
Locke (10) preconizaban el modelo botánico para clasificar enfer-
medades, modelo desarrollado por Linneo (1707-1778) y Boissier
de Sauvages (1706-1767), a los que siguieron muchos otros,
como Bellini, Bernouilli, Hales o Pinel.
Desde Sydenham (1624-1689), el punto de interés empezó a
virar desde el enfermo a la enfermedad, perdiendo importancia
las lamentaciones y confidencias del paciente. Del mismo modo,
las apariencias o comportamientos pierden fuerza en favor de sig-
nos creados por maniobras y de síntomas reconocidos por el
«cuerpo neutro» de anatomofisiólogos (11). Se propicia así el
concepto de clasificación en Medicina, concretándose en un mo-
delo extraído de la botánica: «Reducir todas las enfermedades a
determinadas especies con el mismo cuidado y la misma preci-
sión con que los botánicos cuidan sus plantas» (12).
Desde el punto de vista de la clasificación botánica, la organi-
zación de los objetos tiene dos posibilidades: la nosología y la no-
sografía. La primera sería la colección, y la segunda seguiría, al
estilo de Linneo, un criterio de clasificación.
En el siglo XVIII, dentro de la Ilustración y de la Revolución
Francesa, y contando con una incipiente y poderosa maquinaria
nosográfica, tiene lugar un cambio en el concepto de enfermo
mental; hasta ahora sólo se contaba con una lista de trastornos
con sólo modelos o especies clínicas. El resultado fue la observa-
ción cuidadosa del enfermo, desprovisto además de sus cadenas.
Desde el punto de vista teórico estamos en el empirismo, con una
psiquiatría de orientación clínica y terapéutica que se apoya en la
locura como enfermedad mental, es decir, debida a una alteración
funcional del sistema nervioso y regida por las mismas leyes y fac-
tores que el resto de las enfermedades corporales. Tiene una
orientación metodológica —el método «analítico» propuesto por
el filósofo Condillac (1714-1780): observar y describir hechos—;
un pensamiento causal —las pasiones—, y una doctrina tera-
péutica —el tratamiento moral—. La descripción metódica de los
objetos acaba de comenzar.
En esta época escribe Pinel (1745-1826), clínico, anatomista y
profesor de matemáticas, quien usa el modelo botánico, aprendi-
do de Boissier de Sauvages, e introduce el método experimental
y obtiene una clasificación y descripción empíricas basadas en sus
propias observaciones. Es el gran reformador de la psiquiatría en
general y de las clasificaciones en particular, agrupando las enfer-
medades en clases, órdenes y géneros. La cuarta clase de enferme-
dades de la nosografía filosófica de Pinel (13) contiene las «neu-
rosis» o «lesiones del sentimiento y del movimiento sin inflama-
ción ni lesión de estructuras». Esta clase se subdivide en cinco
órdenes. En la segunda subárea del orden 2 se incluyen la mayor
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
parte de las enfermedades mentales (vesánicas), que estaban re-
estaba clasificada en el orden 5, en las «neurosis de generación».
Pinel proporciona un sistema simple, basado únicamente en sus
propias observaciones. Es la primera clasificación basada en una

metodología y donde la descripción de la conducta que se clasifi-
ca comienza a tener gran importancia. Pinel inicia las clasificacio-
nes y la descripción de los objetos, en ese momento considerados
bajo el concepto de especie clínica. Basado en rasgos clínicos co-
munes, consigue ordenar los casos individuales observados en
«agrupaciones», que sólo son fachadas sintomáticas de una mis-
ma enfermedad.
A partir de este momento su nosografía sufre modificaciones,
fundamentadas en la mejoría o variación de una observación psi-
quiátrica aún no definida y que lleva a repetidos aumentos del nú-
mero de subclasificaciones y de elementos constituyentes.
De esta forma, Esquirol (1772-1840), discípulo y colaborador
de Pinel, modifica su clasificación aunque no su metodología. Di-
vide la demencia en idiocia y demencia en sí. Crea el grupo de las
monomanías, caracterizadas por el carácter parcial del delirio y
clasificadas según la facultad afectada en intelectuales, afectivas o
instintivas. La melancolía pasó a formar parte de ellas bajo el
nombre de lipemanía (14).
La clasificación de Esquirol tuvo vigencia hasta mediados del
siglo XIX, aunque experimentó varias modificaciones. Así, la de-
mencia se dividió en demencia aguda (síndrome confusional),
demencia orgánica o primitiva y demencia incoherente, secunda-
ria o vesánica. Las monomanías se desglosaron en fenómenos ob-
sesivos, delirios crónicos y otros cuadros. También se depuraron
los términos de manía y de lipemanía, donde Esquirol había in-
cluido cuadros confusionales, fenómenos obsesivos y síndromes
delirantes. En último lugar se sumaron las personalidades anor-
males o los «degenerados superiores» de Magnan.
La escuela francesa da lugar a múltiples enumeraciones con
excesivas subdivisiones, la mayoría sin interés nosológico. Así,
en torno al síndrome delirante y los delirios crónicos, encontra-
mos listados de elementos basados en el tema del delirio (perse-
cución, grandeza, etc.), mecanismo o función psíquica que pare-
cía intervenir (imaginativos, pasionales, etc.) y caracteres forma-
les y evolutivos de sus cuadros clínicos (delirios sistemáticos). El
interés nosográfico es cada vez mayor, y en la primera parte del si-
glo XIX el psiquiatra ruso Lebedev publica un análisis crítico de las
múltiples clasificaciones ya disponibles, intentando escoger la
mejor de aquellas que estaban de moda.
A partir de aquí la psiquiatría se vuelca en las clasificaciones, y
su nomenclatura se enriquece y complica progresivamente. Sin
embargo, apenas hay avances en los conceptos asociados, no exis-
ten verdaderos criterios de clasificación y no se elabora una des-
cripción sistematizada, general y común de las distintas conduc-
tas citadas.
Kraepelin y la escuela clínica
ı de la aparición de los síntomas y de la enfermedad, afectó a la es-
ı cuela clínica. Ésta desplazó claramente su interés hacia la defini-
En la segunda mitad del siglo XIX, momento de estrecho con-
tacto entre psiquiatras y enfermos, el declive de la Naturphiloso-
phie y la llegada del positivismo contribuyen a la introducción de
ı
/c39/ Historia de las clasificaciones en psiquiatría
ı
la mentalidad anatomoclínica, con una perspectiva metodológica
kantiana que combina la intuición con la observación. Se busca la
entidad nosológica, concebida como proceso patológico, donde
la variedad clínica podía responder a un sustrato lesional o dis-
funcional específico. Tiene lugar el planteamiento del concepto
científico-natural de la enfermedad mental; la clarificación, or-
denación y sistematización de la clínica psiquiátrica y la introdu-
cción de las técnicas de la investigación científica en el campo de
la psiquiatría.
Griessinger (15) afirma que las enfermedades psíquicas no
son más que «enfermedades del cerebro», dentro de un punto de
vista neuropsiquiátrico que da lugar a intentos de interpretación
anatomoclínica de las enfermedades mentales, como los protago-
nizados por Westphal, Meynert y Wernicke.
La esperanza de descubrir causas específicas para los trastor-
nos mentales impulsó un gran trabajo de observación e investiga-
ción que, aunque fracasó en su búsqueda principal, ayudó al de-
sarrollo y definición de los distintos trastornos, desapareciendo el
concepto de especie clínica y detallándose la exploración. El naci-
miento de la escuela clínica alemana, formada por psiquiatras de
hospitales, es el momento de mayor interés. Sus miembros fueron
describiendo síndromes que, por su sintomatología, forma de
aparición y curso evolutivo, parecían tener autonomía clínica y
no podían explicarse a partir de la noción de «formas de estado».
El núcleo central fueron las llamadas psicosis endógenas. Pueden
considerarse trabajos pioneros los de Falret o Baillarger, que con
su Folie à double forme describen una unidad nosológica de ran-
go superior al síndrome. Baillarger presentó su Folie à double for-
me en una nota leída el 30 de enero de 1854 delante de la Acade-
mia de Medicina. Esto ocasionó una gran y aún no solucionada
polémica sobre la prioridad de esta descripción o la de Falret,
quien en sus Lecciones clínicas de medicina mental (1854) presen-
tó su locura circular.
Poco a poco se van definiendo distintos aspectos de los tras-
tornos mentales a la vez que se intentan nuevas nosografías. Uno
de los protagonistas principales fue Kahlbaum, quien en su Die
Gruppierung der psychischen Krankheiten und die Einteilung der
Seelenstörungen (16) incorpora la valoración del curso clínico (es-
tados crónicos y agudos) junto al análisis del período de estado, es
decir, suma los puntos de vista sincrónico y diacrónico. Propone
una ordenación en «formas elementales» o manifestaciones sin-
tomáticas, «formas de estado» o complejos de síntomas y, final-
mente, «formas de enfermedad». Puede decirse que es gracias a
esta nueva orientación que se aíslan cuadros como la locura cir-
cular (17), la catatonía (18), la hebefrenia (19) y los estados mix-
tos, formas propias y delirio crónico de Magnan (20).
Desde un punto de vista anatomoclínico, la negatividad de los
hallazgos, es decir, el encuentro de las alteraciones cerebrales es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tructurales o disfuncionales localizadas y responsables específicas
ción y descripción de los trastornos, a los que dio la consideración
de evento, resaltando su dimensión temporal y tomando el curso
clínico y el modo de terminación como criterios de clasificación.
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 633 |
|
E. Rojo Rodes
|
En ese sentido, Emil Kraepelin (1856-1926), catedrático en
Dorpat y Heidelberg y figura muy importante en la nosografía
psiquiátrica, organiza el método de estudio de los enfermos psi-
quiátricos: «Yo pruebo de organizar las confusas manifestacio-
nes de la enfermedad en mis pacientes, describiendo su compor-
tamiento tan exactamente como sea posible» (21).
Kraepelin dio mucha importancia a la psiquiatría descriptiva
y la observación clínica, y detectó el proceso degenerativo utili-
zando la observación retrospectiva; así estudió con Daraszkiewicz
las historias clínicas, y anuncia en 1896: «Encontré una nueva for-
ma de ver la enfermedad mental». Define el estado defectual:
«Cada especie particular tiene un final que le pertenece» (22).
Utilizó el deterioro como criterio de investigación o criterio me-
todológico para investigar la predicción de los cuadros clínicos.
De hecho, la conducta de los enfermos era fundamental para
Kraepelin debido a su necesidad de intérprete (la mayoría de los
habitantes de Estonia no hablaban alemán). La observación y di-
seño usados por Kraepelin son cuidadosos. En la 4.a edición de
su Tratado introduce los términos proceso degenerativo psicológi-
co y demencia precoz (21). En la 5.a edición describe el método de
diagnóstico (22). Su 6.a edición diferencia la psicosis maníaco-de-
presiva y la demencia precoz (23). Kraepelin fue imponiendo su
modelo, a través de sucesivas ordenaciones y ampliaciones noso-
táxicas, desde 1883 hasta la publicación de la 9.a en 1927. En la
tabla 39-1 figura la clasificación de 1899 (23).
Su nosotaxia tiene una base etiológica, al diferenciar los tras-
tornos psíquicos adquiridos o exógenos, ordenados en torno al
delirio y la demencia orgánica, y los trastornos psíquicos endó-
genos o por predisposición patológica, entre los cuales se clasifi-
can las neurosis, las reacciones psicógenas y las psicosis endóge-
nas. Estas últimas son la psicosis maníaco-depresiva, la demen-
cia precoz, la epilepsia y provisionalmente la paranoia o locura
primaria, que después Kraepelin incluiría en la demencia precoz.
/tabla39-1/
Clasificación de Kraepelin (1899)
Psicosis infecciosas
Psicosis de catástrofe
Psicosis tóxica
Locura tiroidea
Demencia precoz
Parálisis general
Psicosis orgánica cerebral
Psicosis involutiva
Psicosis maníaco-depresiva
Paranoia
Neurosis generales
Histérica
Epiléptica
Emotiva
Oligofrenias
Estados psicopáticos
| 634 | Tratado de Psiquiatría
En la 7.a edición (24) las psicopatías pasan a ser consideradas tras-
tornos endógenos, concebidos como alteraciones de la personali-
dad de índole constitucional.
Se ha discutido si Kraepelin daba más importancia al criterio
de incurabilidad o al cuadro clínico, pero de hecho ambos eran
importantes para él: el criterio metodológico era la incurabilidad
y el criterio clínico el cuadro de síntomas. Su aportación a la no-
sografía psiquiátrica ha sido muy importante; de hecho, sus cla-
sificaciones son la base de la mayoría de los intentos posteriores.
El edificio kraepeliniano entró en una profunda crisis entre 1900
y 1914, ante la aparición de reacciones contrarias y nuevas teorías.
Período poskraepeliano
y nuevas teorías
ı
ı
El período inmediato posterior a Kraepelin se caracteriza por
críticas, modificaciones y reacciones a sus clasificaciones y la apa-
rición de nuevas teorías y puntos de vista. Varios aspectos de su
clasificación se vieron afectados.
Podemos encontrar modificaciones o críticas a su criterio de
clasificación. Así, Kretschmer (25) da importancia al tipo de per-
sonalidad, dividiendo las enfermedades en tipos endógeno, psi-
cógeno y exógeno. Lombroso (26) subraya la tipología física, y
otros inciden en aspectos de localización, de herencia o genéticos.
La lista de trastornos definida por Kraepelin fue ampliada o
reducida por distintos autores, y las definiciones de algunos tras-
tornos modificadas. Kurt Schneider (27) introdujo las personali-
dades psicopáticas y esquematizó las epilepsias, a las que casi hace
desaparecer de las psicosis endógenas, mientras que Langfeldt
(28) agrupó los estados esquizofrénicos. Poco a poco fueron aña-
diéndose elementos intermedios entre la demencia precoz y la
locura maníaco-depresiva.
Distintas escuelas criticaron la propia existencia de una clasi-
ficación. Parte de las críticas provenían de los defensores de la
reacción inespecífica, como Bonhöffer (29) o Adolf Meyer (30), o
de los síndromes preformados, como Hoche (31). En estos casos
la propia inespecificidad o individualidad restaba toda impor-
tancia a la existencia de una clasificación, por lo que se centraba
el interés en la propia definición del dominio. Hoche (31) llega
a considerar como ficciones las «entidades nosológicas natura-
les» y como «persecución de fantasmas» los intentos para deli-
mitarlas. Los defensores del concepto de trastorno único, clara-
mente definido por Neumann (1814-1884) —«Solamente existe
un trastorno mental: lo llamamos locura (Irresein)» (1859) (32)—
y respaldados por autores como Zeller o Menninger (33), no
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
consideraban que se cumplieran las condiciones necesarias para
clasificar.
La escasa relevancia terapéutica de las clasificaciones descritas
hizo disminuir el interés nosográfico. Aparecen nuevas teorías y
tendencias, como la degeneración de Morel, el psicoanálisis, el
conductismo, la psicodinamia, la psiquiatría social y la antipsi-

quiatría, esta última defensora de la imposibilidad y negatividad
de las clasificaciones, pero interesada por los límites y definición
de trastorno mental, aunque fuera a través de su negación. El es-
tudio y teorización impulsados por la fenomenología y la psico-
patología influyen en la descripción y definición de los distintos
trastornos. Se pierde el interés por la descripción clínica y se diri-
ge hacia el análisis psicopatológico y el «desarrollo natural» de las
enfermedades. Aun así se realizaron algunas clasificaciones. Des-
de el punto de vista psicopatológico pueden citarse las de H. Ey
(34) o Eduardo Krapf. Desde una visión psicodinámica puede
citarse a Rado (35) o al propio Freud, quien en 1924 aporta una
clasificación de enfermedades mentales, aunque advierte sobre el
peligro de perder la individualidad. También son clasificaciones
interesantes las de Delmas, quien une lo normal y lo patológico a
través de disposiciones afectivo-activas, temperamentos y consti-
tuciones psicopáticas (emotiva, ciclotónica, paranoica, perversa
y mitomaníaca); la de Bosch y Ciampi, quienes realizan una clasi-
ficación de acuerdo con el nivel de actividad mental, según el gra-
do de autonomía, y las de Kerbikov (36), Giljarowskij (37) o el es-
quema de Würzburg (38).
A pesar de no conseguir avances espectaculares en el campo
nosográfico, a mediados del siglo XX el número de clasificaciones
se ha hecho muy importante, incluso aparecen estudios de revi-
sión como los de Birnbaum (39), Gruhle (40), Zilboorg (41), Ey
(34) y Menninger (2). Muchas de las clasificaciones existentes son
poco usadas o lo son sólo de forma local, tal como indica su nú-
mero. En 1967 Pörksen halla 340 clasificaciones psiquiátricas,
muchas de ellas siguiendo intereses particulares, de las que 38 tie-
nen carácter oficial (Stengel, 1958). La nosografía se halla inmer-
sa en un problema de nomenclatura y comunicación de difícil so-
lución y que dificulta cualquier estudio supranacional. La misma
palabra se utiliza para conceptos distintos, o palabras diferentes se
usan para el mismo concepto.
Período actual: sistemas
internacionales y criterios
de clasificación
ı enfrentamiento con el conservadurismo de los conceptos y clasi-
ı ficaciones locales era evidente, siendo estas últimas mayormente
Varios factores resucitan el interés por la nosografía. Como
más importante se encuentra la aparición en la década de 1950
de la psicofarmacología, que modifica y desorganiza la existencia
y definición de muchos cuadros, a la vez que añade el punto de
vista terapéutico al escolástico y de pronóstico en la búsqueda no-
sográfica. La caída del bleuleranismo y el redescubrimiento de
Kraepelin en la década de 1970 también incrementan el interés
por las clasificaciones, en un momento en que la facilidad de co-
municación y los estudios epidemiológicos facilitan la creación de
sistemas internacionales de diagnóstico. Se ponen de manifiesto
los problemas de definición y lenguaje en psiquiatría, que da lugar
a la aparición de criterios diagnósticos y a la creación de instru-
ı
/c39/ Historia de las clasificaciones en psiquiatría
ı
mentos de evaluación, como tests, escala de evaluación y entre-
vistas estructuradas.
ı
ı
desarrollo de los sistemas
internacionales oficiales
ı
Los inicios de los sistemas internacionales se refirieron a cau-
sas de muerte, legalizándose en 1853 una lista estandarizada. La
Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) se origina
como la International Classification of Causes of Death, puesta en
marcha en 1893 por el Instituto Internacional de Estadística, en
París. En Estados Unidos el primer sistema oficial data de la dé-
cada de 1840, aunque sólo disponía de una categoría. A partir
de 1900 el interés se centra en disponer de cifras relacionadas con
causas tanto de mortalidad como de morbilidad. En Estados
Unidos el primer intento de estandarización psiquiátrica data
de 1917, con una clasificación estadística de las enfermedades
mentales preparada por la Asociación Americana de Psicología
Médica. En 1889, el Congreso Internacional de Ciencia Mental,
celebrado en París y presidido por Morel, adoptó 11 categorías
de trastorno mental. En la CIE-5 (42) los trastornos mentales
están agrupados en una única categoría, que incluía subtipos de
deficiencia mental, esquizofrenia (demencia precoz), psicosis
maníaco-depresiva y otros trastornos mentales. Con la 6.a revi-
sión (43) el apartado de trastornos mentales crece hasta 26 cate-
gorías de 3 dígitos, que están agrupadas en tres amplias clases:
psicosis (10 categorías), trastornos psiconeuróticos (9 categorías)
y trastornos del carácter, comportamiento e inteligencia (7 cate-
gorías).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) investigó el uso
y la utilidad de la existente International Statistical Classification of
Diseases, Injuries and Causes of Death en psiquiatría. El estudio
fue realizado por Stengel, quien encontró 38 clasificaciones psi-
quiátricas modernas y vigentes. La mayoría estaban basadas en
Kraepelin y se dividían en: oligofrenias; síndromes orgánico-cere-
brales; psicosis mentales; trastornos de personalidad y otros; neu-
rosis, y trastornos psicosomáticos.
En ese momento la CIE (6.a y 7.a ed.) sólo se utilizaba en Fin-
landia, Nueva Zelanda, Perú, Tailandia y el Reino Unido. El
utilizadas que las más internacionales. Stengel propuso que los
diagnósticos fueran simplificados a síndromes clínicos, dadas las
divergencias observadas entre escuelas, zonas e incluso psiquia-
tras de la misma tendencia. Recomendó la creación y uso de un
glosario que aclarase y definiese términos de nomenclatura, ini-
ciando en cierta manera las definiciones operacionales, con la fi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
nalidad de lograr avances hacia la etiología. El estudio de Stengel
dio sus frutos. La 8.a revisión de la CIE (44), acordada en 1965,
disponía de 26 categorías y obtenía mejoras notables, incluido
un glosario en 1974 (45).
El único sistema oficial que prevaleció junto a la CIE fue el
sistema de la American Psychiatric Association (APA). La 1.a edi-
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 635 |
|
E. Rojo Rodes
|
ción del APA Diagnostic and Statistical Manual (DSM-I) se elabo-
ra en 1952 (46), cuando existían cuatro sistemas de clasificación
en Estados Unidos (APA, Armed Forces, Veterans Administra-
tion y CIE-6) que daban mucha importancia al concepto de
reacción de Meyer. En 1965 fue sustituida por el DSM-II (47),
que disponía de un glosario y se basaba en la CIE-8, eliminán-
dose el concepto de reacción de la versión anterior.
La CIE-9 sigue siendo el sistema oficial actual, aunque pro-
gresivamente está siendo sustituida por la CIE-10. Cuenta con
17 capítulos principales, subdivididos en 1.000 categorías de 3
dígitos. El capítulo V corresponde a los trastornos psiquiátricos e
incluye 30 categorías de 3 dígitos, organizadas en 4 subaparta-
dos: trastornos psicóticos orgánicos; otras psicosis; trastornos
mentales neuróticos; trastornos de personalidad y otros trastor-
nos mentales no psicóticos, y retraso mental.
Aunque permite el diagnóstico múltiple, es uniaxial e incluye
un glosario y términos equivalentes para cada trastorno.
En 1980 la APA edita la 3.a edición del DSM-III (48), basada
en el estudio de 12.667 pacientes (ensayos de campo) evaluados
por 550 psiquiatras clínicos (212 centros diferentes). Es más pare-
cido a la CIE-9, aunque se decanta por el diagnóstico multiaxial:
sindromes psiquiátricos; trastornos de la personalidad y desarro-
llo; trastornos físicos; estrés psicosocial, y nivel más alto de adap-
tación en el último año.
Renuncia a la diferenciación «psicosis frente a neurosis» e in-
troduce el uso de criterios diagnósticos de inclusión y exclusión.
El DSM-III intentó evitar problemas definiéndose como ateórico.
En mayo de 1983 la APA, respondiendo a las críticas recibidas,
decide revisar el DSM-III, a la vez que contribuía a elaborar el
capítulo correspondiente de la CIE-10. Los objetivos de esa revi-
sión eran mejorar la utilidad clínica, la fiabilidad de las categorías
diagnósticas, la aceptación por parte de los clínicos e investiga-
dores, la utilidad académica y la compatibilidad con la CIE-9-CM
y con los puntos de vista tradicionales. Se buscó un mejor con-
senso en el significado de los términos diagnósticos, que debía ser
consistente con los datos obtenidos a partir de estudios sobre la
validez de las categorías diagnósticas. En 1987 (49) aparece el
DSM-III-R. El eje II contiene ahora, sumados a los trastornos de
la personalidad y del desarrollo, el retraso mental y el funciona-
miento intelectual límite. El eje IV se ha movido hacia la especifi-
cación de los acontecimientos vitales (previos o posteriores a 6
meses). El eje V añade el estatus sintomatológico al nivel de acti-
vidad interpersonal y ocupacional. A los ejes I y II se suma la va-
loración de la gravedad con códigos adicionales. En la referencia a
trastornos se cambia el término «atípicos» por «no observados
en otra parte». Mejora la compatibilidad con los códigos de la
CIE-9-CM.
La lucha por la imposición de un sistema u otro parecía de di-
fícil solución, pero cada nueva versión de los grandes sistemas ha
significado una nueva aproximación, se ha avanzado en el logro
de criterios generales, válidos y fiables a nivel supranacional,
transcultural y según sus diferentes usuarios (psiquiatras, médi-
cos generales, psicólogos, enfermeras, asistentes sociales, etc.).
Los estudios de campo para el desarrollo de la CIE-10 demues-
| 636 | Tratado de Psiquiatría
tran una fiabilidad superior a 0,70 en la asignación a los grandes
grupos diagnósticos.
ı
ı
criterios diagnósticos
ı
La amplitud de uso de los sistemas internacionales confirmó
la necesidad de una definición clara de los síntomas y reglas de
clasificación. Por otra parte, la aplicación de entrevistas estructu-
radas detectó una fiabilidad muy baja para el diagnóstico psiquiá-
trico. Los estudios transnacionales como el US-UK Project, en el
que se compararon los hábitos diagnósticos norteamericanos y
británicos o el International Pilot Study of Schizophrenia, estudio
patrocinado por la OMS y cuya finalidad era observar el proceso
diagnóstico para la esquizofrenia en distintos países, utilizaron el
Examen del Estado Actual (Present State Examination, PSE) de
Wing y demostraron la similitud entre pacientes y la diferencia
entre diagnósticos, tanto en el reconocimiento de síntomas como
en las definiciones dadas por psiquiatras de distintos países; por
ejemplo, el concepto ruso y norteamericano de esquizofrenia era
más amplio que en los demás países.
Desde el Renard Hospital de Saint Louis surgen los criterios
de Feighner: su artículo (50) dio lugar a múltiples citas. En ellos se
da una definición formal de cada categoría diagnóstica, con cri-
terios de inclusión y exclusión, y descripciones de las característi-
cas invariables de cada síntoma para 15 entidades clínicas, la ma-
yoría trastornos afectivos y trastornos esquizofrénicos.
Posteriormente surgen los Criterios Diagnósticos de Investiga-
ción (51), que comprenden 25 categorías, y muchos otros como
los de New Haven (52), Carpenter (53), Taylor y Abrams (54). En
1974 Wing desarrolla el sistema CATEGO usando el PSE (55), con
una lista de 360 síntomas y signos psiquiátricos. Los RCD de Spit-
zer, Endicott y Robins, aplicados inicialmente a trastornos afecti-
vos, tuvieron que ser ampliados en varias ocasiones (56), dada la
frecuente aparición de síntomas afectivos en cuadros inicialmen-
te no incluidos.
Derivado directamente de los anteriores surge el DSM-III,
mientras la OMS incluye los criterios diagnósticos en la CIE-10
(10.a revisión de la Clasificación Internacional de las Enfermeda-
des) que dispone de una versión para investigación: «Criterios
Diagnósticos de Investigación de la CIE-10», y para la que se rea-
lizan estudios de campo.
El texto de los tratados clásicos es reemplazado por criterios,
de modo que los trastornos quedan definidos «operativamente»:
«Los síntomas de E son A, B, C,… sin estar M, N,…».
En general, criterios de distintas perspectivas modifican la cla-
sificación del mismo grupo de trastornos. Esto motivó que los
suecos Essen-Mollër y Wohlfahrt propusieran un sistema multia-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
xial de clasificación (57), intentando separar valores descriptivos
y etiológicos. En su versión de 1961 el sistema multiaxial de
Essen-Möller disponía de dos ejes: uno sindrómico, dividido en
sintomatología y estado habitual, y otro para etiología (58). A este
sistema multiaxial siguieron muchos otros que pueden ser revisa-
dos en el trabajo de Helmchen (59). Los sistemas multiaxiales

solucionan la compatibilidad entre tipos distintos de criterios
pero, como dice Helmchen (59), varios de sus pretendidos «ejes»
no son ejes o dimensiones sino simplemente distintos aspectos.
El modelo nosotáxico-multiaxial de Essen-Möller influyó en
los sistemas norteamericanos del DSM-III, DSM-III-R y DSM-
IV, y en la 10.a versión de la CIE.
bibliografía
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders: DSM-IV. Washington: American Psychiatric Associa-
tion, 1994.
2. Menninger J, Mayman M, Pruiser P. The vital balance. Nueva York: Vi-
king Press, 1963.
3. Hipócrates de Cos. Corpus Hippocraticum. En: Laín Entralgo P (ed.). La
medicina hipocrática. Madrid: Revista de Occidente, 1970.
4. Aurelianus Caelius. On acute diseases and on chronic diseases. Traduc-
ción inglesa de Drabkin IE, Chicago: University Press, 1950.
5. Celso. De re medica (Vol. III). Citado en: Mora G. Tendencias históricas y
teóricas en psiquiatría. En: Freedman AM, Kaplan HI, Sadock BJ (eds.).
Tratado de psiquiatría. Barcelona: Salvat, 1982.
6. Areteo de Capadocia. De causis et signis morborum. Citado en: Laín En-
tralgo P. Historia de la medicina. Barcelona: Salvat,1978.
7. Aecio de Amida. Tetrabiblon. Citado en: Laín Entralgo P. Historia de la
medicina. Barcelona: Salvat,1978.
8. Platter F. Práctica médica (1602). Citado en: Mora G. Tendencias histó-
ricas y teóricas en psiquiatría. En: Freedman AM, Kaplan HI, Sadock BJ
(eds.). Tratado de psiquiatría. Bracelona: Salvat, 1982.
9. Cullen W. First lines of the practice of Physick (1777). Citado en Morel
P. Diccionario biográfico. En: Postel J, Quétel C (eds.). Historia de la
psiquiatría. México: Fondo de Cultura Económica, 1987.
10. Bieder J. Table ronde sur les classifications. Introduction. Ann Méd
Psychol (París) 1989; 147: 396-397.
11. Lanteri Laura G. Place et fonction du symptome en Psychiatrie. En: Ta-
tossian A (ed.). Le symptôme en Psychiatrie. París: Geigy, 1981.
12. Sydenham T (1696). The whole works of that excellent physician Dr Tho-
mas Sydenham. Citado en Scadding JG (ed.). The semantic problems of
psychiatry. Psychol Med 1990; 20: 243-248.
13. Pinel P. Nosographie philosophique, ou de la méthode de l’analyse ap-
pliquée à la médecine (1798). Citado en Marset P. Prólogo. En: Pinel P.
Tratado médico-filosófico de la enajenación mental o manía. Madrid:
Nieva, 1988.
14. Esquirol J E-D. Des maladies mentales considérées sous les rapports
médical, hygiénique et médico-légal (1838). Citado en Vallejo J. Intro-
ducción a la psicopatología y la psiquiatría, 2.a ed. Barcelona: Salvat,
1985.
15. Griessinger W. Patología y terapéutica de las enfermedades mentales
(1845, 1851). Citado en Vallejo J. Introducción a la psicopatología y la
psiquiatría, 2.a ed., Barcelona: Salvat, 1985.
16. Kahlbaum K. Die Gruppierung der psychischen Krankheiten und die
Einteilung der Seelenstorungen (1863). Citado en Colodrón A. Las es-
quizofrenias. Madrid: Siglo XXI, 1982.
17. Falret JP. Lecciones clínicas de medicina mental (1854). Citado en Morel
P. Diccionario biográfico. En: Postel J, Quétel C (eds.). Historia de la
psiquiatría. México: Fondo de Cultura Económica, 1987.
18. Kahlbaum K. Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Klinische Ab-
handlungen über psychische Krankheiten. Berlín, 1874. Citado en: Pi-
chot P. Un siècle de psychiatrie. París: Roche, 1983.
ı
/c39/ Historia de las clasificaciones en psiquiatría
ı
19. Hecker E. Die Hebephrenie. Archiv für pathologische Anatomie und
Physiologie und für klinische Medizin. 25, 1871. Citado en Pichot P. Un
siècle de psychiatrie. París: Roche, 1983.
20. Magnan JJV, Dupré A. Le délire chronique à évolution systématique. Ci-
tado en Colodrón A. Las esquizofrenias. Madrid: Siglo XXI, 1982.
21. Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatrie, 4.a ed. (1893). Citado en: Berrios
GE, Hauser R. The early development of Kraepelin’s ideas on classifica-
tion: a conceptual history. Psychol Med 1988; 18: 813-821.
22. Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatrie, 5.a ed. (1896). Citado en: Berrios
GE, Hauser R. The early development of Kraepelin’s ideas on classifica-
tion: a conceptual history. Psychol Med 1988; 18: 813-821.
23. Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatrie. 6.a ed. (1899). Citado en: Pichot P.
Un siècle de psychiatrie. París: Roche, 1983.
24. Kraepelin E. Textbook of Psychiatry, 7.a ed. Londres: Macmillan, 1907.
25. Kretschmer E. Koerperbau und Charakter. Berlín: Springer, 1921. Tra-
ducción castellano: Constitución y carácter. Barcelona: Labor, 1961.
26. Lombroso CEM. L’uomo delinquente (1876). Citado en: Morel P. Diccio-
nario biográfico. En: Postel J, Quétel C (eds.). Historia de la Psiquiatría.
México: Fondo de Cultura Económica, 1987.
27. Schneider K. Las personalidades psicopáticas. Madrid: Morata, 1971.
28. Langfeldt G. The schizophreniform states. Koparhagen: Munksgaarol,
1939.
29. Bonhöeffer K. Die exogenen Reaktionstypen (1917). Citado en Morel P:
Diccionario biográfico. En: Postel J, Quétel C (eds.). Historia de la Psi-
quiatría. México: Fondo de Cultura Económica, 1987.
30. Lidz T. Adolf Meyer – Psychobiologie et psychiatrie dynamique. Con-
frontations Psychiatriques 1973; II: 163-181.
31. Hoche A. Die Bedeutung der Symptomenkomplexe in der Psychiatrie
(1912). Citado en: Colodrón A. Las esquizofrenias. Madrid: Siglo XXI, 1982.
32. Neumann H. Lehrbuch der Psychiatrie (1859). Citado en: Stengel E. Clas-
sification of mental disorders. Bull Org Mond Santé 1959; 21: 601-663
33. Menninger K. Changing concepts of disease. Nueva York: Viking Press,
1948.
34. Ey H. Étude n.o 20. Études psychiatriques, tomo III, París: Desclée de
Brouwer, 1952.
35. Rado S. Am J Psychiatry 1953; 110: 406. Citado en: Stengel E. Classifi-
cation of mental disorders. Bull Org Mond Santé 1959; 21: 601-663.
36. Kerbikov OV, Ozeretzkij NI, Popov A, Snezhnevskij AV. Uchebnik psi-
chiatrii. Moscú, 1958.
37. Giljarovskij VA. Uchebnik psikhiatrii (Tratado de Psiquiatría). Moscú, 1954.
38. Nitsche P. Allg Z Psychiatr. 1934; 102: 377, Citado en: Stengel E. Clas-
sification of mental disorders. Bull Org Mond Santé 1959; 21: 601-663.
39. Birnbaum K. Handbuch der Geisteskrankheiten. Berlín: Allgemeiner Teil
I, 1928. Citado en: Stengel E. Classification of mental disorders. Bull Org
Mond Santé 1959; 21: 601-663.
40. Gruhle HW. Handbuch der Geisteskrankheiten, Berlín: Bd 9, Teil 5, 1932.
Citado en: Stengel E. Classification of mental disorders. Bull Org Mond
Santé 1959; 21: 601-663.
41. Zilboorg G. A History of medical psychology. Nueva York: W. W. Norton,
1941.
42. World Health Organization. Manual of the International List of Causes of
Death, revision 5, and Manual of Joint Causes of Death, 4.a ed. Ginebra:
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
World Health Organization, 1939.
43. World Health Organization. Manual of the International Statistical Classi-
fication of Diseases, Injuries, and Causes of Death, revision 6 (ICD-6). Gi-
nebra: World Health Organization, 1948.
44. World Health Organization. Manual of the International Statistical Classi-
fication of Diseases, Injuries, and Causes of Death, revision 8 (ICD-8). Gi-
nebra: World Health Organization, 1969.
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 637 |
|
E. Rojo Rodes
|

45. World Health Organization. Glossary of mental disorders and guide to
their classification for use in conjunction with the international classification
of diseases, 8th revision. Ginebra: World Health Organization, 1974.
46. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM-I). Washington: American Psychiatric Associa-
tion, 1952.
47. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM-II). Washington: American Psychiatric Associa-
tion, 1968.
48. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM-III). Washington: American Psychiatric Associa-
tion, 1980.
49. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders (DSM-III-R). Washington: American Psychiatric Asso-
ciation, 1987.
50. Feighner JP, Robins E, Guze SB, Woodruff RA. Winokur G, Munoz R.
Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch Gen Psychiat
1972; 26: 56-73.
51. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. Research diagnostic criteria. Biometric
research. Nueva York: State Psychiatric Institute, 1975.
52. Astrachan BM, Harrow M, Adler D y cols. A checklist for the diagnosis of
schizophrenia. Br J Psychiatry 1972: 121: 529-539.
53. Carpenter WT, Strauss JS, Bartko JJ. Flexible system for the diagnosis
of schizophrenia: report from the WHO International Pilot Study of Schi-
zophrenia. Science 1973; 182: 1275-1278.
54. Taylor MA, Abrams RA. A critique of the St. Louis psychiatric research
criteria. Am J Psychiatry 1975; 132: 1276-1280.
55. Wing JK, Cooper JE, Sartorius N. The description and classification of
psychiatric symptoms: an instruction manual for the PSE and CATEGO
System. Londres: Cambridge University Press, 1974.
56. Spitzer RL, Endicott J, Robins E. RDC-Revisado. Versión castellana:
sistema RDC. Criterios diagnósticos de investigación. Madrid: Editores
Médicos, 1989.
57. Essen-Möller E, Wohlfahrt S. Suggestions for the amendment of the of-
ficial Swedish classification of mental disorders. Acta Psychiatr Scand
1947; Suppl. 47: 551-555.
58. Essen-Möller E. On classification of mental disorders. Acta Psychiatr
Scand 1961; 37: 119.
59. Helmchen H. Multiaxial systems classification. Acta Psychiatr Scand
1980; 61: 43-55.

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

| 638 | Tratado de Psiquiatría


/capítulo40/
Clasificaciones actuales
en psicopatología
y salud mental
J. E. Mezzich
M. A. Ruipérez Rodríguez
Introducción
ı Sin embargo, el uso de las clasificaciones en psicopatología
ı conlleva observar las siguientes consideraciones: a) las etique-
Los sistemas de clasificación en psicopatología derivan
de su época y contexto, tanto por lo que se refiere al concep-
to de enfermedad y el estado clínico global del paciente como
en lo concerniente a la organización y presentación del «dato
psicopatológico». De ahí que la perspectiva histórica y el
marco internacional en que se formula el sistema son nece-
sarios para comprender la evolución de la taxonomía psico-
patológica.
La actividad clasificatoria parece necesaria en el funcio-
namiento cognitivo humano y llega a convertirse en esencial
en el ámbito de la ciencia, ya que una ciencia sólo puede de-
sarrollarse si es capaz de clasificar la información que pertene-
ce a su campo de estudio (1-3). En psicopatología este requi-
sito científico permite establecer la guía maestra que dirige la
identificación y asignación de sujetos a alguna categoría diag-
nóstica.
Desde estos presupuestos se deriva la importancia de
disponer de sistemas de clasificación en psicopatología. Sin
embargo, su realidad y situación no son simples, por lo que
analizaremos algunas cuestiones teóricas y metodológicas es-
pecíficas de los sistemas de clasificación en psicopatología. Se
revisará la perspectiva histórica y cultural desde las que se for-
mularon los dos sistemas de clasificación de mayor visibilidad
mundial: la Clasificación Internacional de las Enfermedades
(CIE), de la Organización Mundial de la Salud (OMS), y el
Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales
(DSM), de la American Psychiatric Association (APA). Por úl-
timo, añadiremos algunas cuestiones relacionadas con las
perspectivas futuras de las clasificaciones en psicopatología, así
como una propuesta de diagnóstico integral.
Clasificaciones en psicopatología
ı
ı
La necesidad de clasificar residiría en el origen filogenético
de la especie como forma de comprender la realidad: así, las per-
sonas, utilizamos de forma espontánea principios organizadores
para los continuos estímulos que recibimos, con el fin de poder
funcionar adecuadamente en un medio complejo. Asimismo, la
evidencia experimental sugiere que la organización y clasifica-
ción de los objetos en clases de acuerdo con sus relaciones es
previa al proceso de denominar dichos objetos (4).
Todos los modelos de categorización llevan consigo abstrac-
ción y creatividad en dos sentidos: la determinación de qué ele-
mentos de una situación son esenciales y cuáles son irrelevantes.
Esta cuestión es motivo de atención en las actuales clasificacio-
nes de las enfermedades, ya que cada vez más se cuestiona el
hecho de que en las clasificaciones tradicionales sólo se acen-
túan los aspectos patológicos, sin tener en cuenta otros aspectos
positivos del funcionamiento que pueden ser básicos para el
desarrollo de la patología y para una más cabal descripción del
estado de salud (5).
tas diagnósticas en psicopatología no son «realidades» en sí
mismas (p. ej., la esquizofrenia o la depresión no son algo tan-
gible sino una construcción teórica que permite la comunica-
ción entre los clínicos); b) dada la versatilidad y complejidad de
la conducta humana, las clasificaciones de la misma tienen un
carácter hipotético; c) las categorías diagnósticas han de enten-
derse como una serie de entidades de naturaleza hipotética
que han de revisarse sistemáticamente basándose en la investi-
gación empírica que paralelamente se desarrolla para su verifi-
cación, y d) desde un punto de vista sociológico, si no son en-
tidades reales en sentido estricto, su utilización acrítica puede
tener consecuencias estigmatizadoras nefastas sobre el indivi-
duo que las recibe (6-8).
Por consiguiente, desde un punto de vista científico, las cla-
sificaciones deben tratarse en su justa medida, entendiendo que
no son meros epifenómenos de la actividad científica, ni un ar-
tefacto vergonzante de la misma. Desde una postura pondera-
da debe entenderse que las clasificaciones en psicopatología de-
sempeñan un papel epistemológico relevante, pues como plantea
Millon (9) suponen un «conjunto de proposiciones explicati-
vas que otorgan significado a nuestras experiencias clínicas». Es-
tas experiencias clínicas no están estructuradas en términos de
conjunto total, en el cual todas las combinaciones de los valo-
res de los atributos observados ocurren con idéntica probabili-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dad, sino que están estructuradas de una determinada manera
(10). Esta «determinada manera» vendrá definida por diversos
condicionantes como el significado cultural del hecho a clasifi-
car y el nivel de experiencia del observador, que influirán en los
atributos que se van a destacar o a ignorar, así como el nivel de
conocimientos y desarrollo de una disciplina (11-13).
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 639 |
|
J. E. Mezzich y M. A. Ruipérez Rodríguez
|
Ahora bien, la existencia de limitaciones no exime de la ne-
cesidad de seguir avanzando en el estudio científico de las clasifi-
caciones de los trastornos mentales y, desde ahí, llegar a mostrar
la viabilidad lógica y la utilidad clínica de las mismas.
Las clasificaciones proporcionan ventajas importantes tanto
en la investigación como en el quehacer clínico, y son muchas las
funciones que debe cumplir un sistema de clasificación. Son nu-
merosas las funciones atribuidas a los sistemas de clasificación
(casi tantas como autores han estudiado el tema), a continuación
señalamos algunas de ellas: a) proporcionar nomenclatura y ter-
minología común; b) suministrar información descriptiva res-
pecto a las entidades básicas que se estudien en una disciplina
científica; c) organizar la información y acumular los conoci-
mientos clínicos en relación con cada categoría; d) desarrollar la
comprensión etiológica de los diversos trastornos mentales; e) se-
leccionar el tratamiento adecuado; f) predecir el curso clínico y la
respuesta al tratamiento; g) facilitar el desarrollo teórico, y h) pro-
mover comunicación y colaboración con pacientes y familias
(14-16).
Lamentablemente, los sistemas de clasificación actuales no
cumplen muchas de estas funciones (p. ej., un malentendido co-
rriente acerca de los trastornos incluidos en los dos principales
sistemas de clasificación de los trastornos mentales, CIE y DSM,
es pensar que cada categoría representa una entidad discreta, con
límites claros entre la misma y otros trastornos mentales y entre
ésta y la normalidad). El hecho de que estos sistemas de clasifica-
ción hayan ido de la mano del modelo médico y del tratamiento
farmacológico ha creado la ilusión de que se refieren a entidades
biológicas reales (17). Así pues, aunque se intenta definir los
trastornos de la manera más distintiva posible, existen muchas
controversias acerca de las relaciones entre muchas de las catego-
rías. Por ejemplo, en el DSM-IV se definen como distintos dos
trastornos depresivos: la depresión mayor y la distimia, ante lo
que muchos autores argumentan que ambos trastornos represen-
tan tan sólo diferentes puntos de un continuo de síntomas depre-
sivos y no entidades diferentes. Iguales críticas podemos en-
contrar respecto a los trastornos de personalidad y otros. Sin em-
bargo, serán las investigaciones futuras las que tendrán que res-
ponder a la cuestión de si, en ciertas áreas de la psicopatología,
sería más útil adoptar un enfoque basado más en la asignación
de puntuaciones continuas del trastorno que en los diagnósticos
discretos actuales (15), cuestión que nos remite al viejo proble-
ma acerca de la utilización de criterios dimensionales frente a ca-
tegoriales.
Asimismo, se desconoce la etiología de la mayoría de los tras-
tornos mentales incluidos en el DSM-IV y en la CIE-10, lo que ha
hecho que se desarrollen explicaciones teóricas diversas. Ante tal
situación, los sistemas de clasificación actual han adoptado un en-
foque descriptivo que suministra información de cada una de las
entidades clínicas básicas sin hacer referencia a su etiología (a ex-
cepción de los trastornos mentales orgánicos u otros como el es-
trés postraumático). Este enfoque supuestamente ateórico ha per-
mitido a los clínicos e investigadores de diversas orientaciones
teóricas utilizar este tipo de clasificación manteniéndose una ele-
| 640 | Tratado de Psiquiatría
vada fiabilidad entre evaluadores. Sin embargo, esto significó un
menor énfasis en la descripción fenomenológica de la psicopato-
logía, además de la pérdida de comprensión del proceso mórbido
en la biografía del paciente (18).
Las funciones relativas al pronóstico, selección y respuesta al
tratamiento se hallan cubiertas por los sistemas tradicionales en
uso. Los sistemas de clasificación actuales permiten acumular in-
formación sobre la descripción, la etiología, el pronóstico y la res-
puesta al tratamiento que ofrecen aquellas investigaciones que
utilizan sistemas de clasificación como base para organizar la in-
formación clínica, y esto nos proporciona información sobre
qué fenómenos psicopatológicos pueden servir de base para la
formulación de teorías, sin embargo, atenerse a las nosologías
actuales puede oscurecer el análisis de los procesos fisiológicos,
psicológicos y sociales implicados en los trastornos mentales y li-
mitar de este modo la construcción teórica.
A estas funciones descritas anteriormente, cabe añadir otras
de tipo político y administrativo como son: determinar el estatus
legal del paciente basándose en su funcionamiento y competen-
cia, y determinar el reembolso económico a los profesionales que
prestan servicios por parte de los seguros sanitarios (19).
Así pues, la consecución de una clasificación adecuada es más
crítica en el campo de los trastornos mentales que en el campo
de las alteraciones somáticas, ya que la caracterización y el reco-
nocimiento de las entidades clínicas se basa fundamentalmente
en la descripción de síntomas y en la observación de conductas, y
no se cuenta con los sofisticados exámenes de laboratorio utiliza-
dos en otras especialidades médicas que permitan determinar la
especificad de los distintos trastornos mentales.
Sin embargo, y a pesar de estas limitaciones, el desarrollo de
clasificaciones basado en criterios operativos, que ha conseguido
aumentar la fiabilidad del diagnóstico psiquiátrico, ha sido uno
de los acontecimientos más relevantes de los últimos 30 años en el
ámbito de estudio de la psicopatología, por lo que a continuación
revisaremos algunas cuestiones metodológicas de crucial impor-
tancia para cualquier sistema de clasificación: la fiabilidad y la
validez.
Evaluación de los sistemas
de clasificación: fiabilidad
y validez
ı
ı
Desde una propuesta científica un sistema de clasificación es
como un proceso de generación de hipótesis, en el que debe so-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
meterse la clasificación hipotetizada a una contrastación o verifi-
cación empírica (11, 20). Sin embargo, el mimetismo con otras
ciencias, la inercia y, en ocasiones, intereses ajenos a la ciencia han
hecho que sistemas nosológicos psiquiátricos hayan perdurado a
pesar de no haber superado con éxito dicho proceso de contrasta-
ción empírica. Sea como fuere, este mantenimiento no ha sido es-

tático, sino que las clasificaciones han ido evolucionando y modi-
ficando sus criterios para intentar superar el proceso de contras-
tación empírica, que en el caso de los sistemas de clasificación se
realiza mediante el estudio de su fiabilidad y validez (8).
ı lizan reglas distintas para resumir sus observaciones en
ı diagnósticos y puede controlarse mediante el uso de los
fiabilidad
ı
Desde el ámbito de la psicometría pueden considerarse dis-
tintos métodos para evaluar la fiabilidad de un test. En el caso de
los sistemas de clasificación de los trastornos mentales, la fiabili-
dad del sistema o de una categoría diagnóstica se refiere princi-
palmente a la fiabilidad interjueces, es decir, al grado de concor-
dancia o de acuerdo que dos o más jueces presentan en la asigna-
ción de los individuos a dicha categoría. El índice más utilizado
para evaluar dicha fiabilidad es el coeficiente kappa de Cohen1,
propuesto por Spitzer y Fleiss (21) como medida de acuerdo en-
tre diagnosticadores ya que, al realizar una corrección de los
acuerdos al azar, proporciona una estimación más real de la fiabi-
lidad del diagnóstico. No obstante, otros autores han criticado el
uso de este índice abogando que cuando un clínico realiza un
diagnóstico lo hace en función de determinados sesgos sistemá-
ticos y no de decisiones al azar, por lo que las diferencias entre
diagnosticadores no siempre se deben al azar, desde esta opción
existe la propuesta de utilizar el «coeficiente de error de azar»
que permite realizar hipótesis más plausibles acerca del desacuer-
do diagnóstico (22). Por otro lado, para los frecuentes casos de
múltiples diagnósticos formulados por varios evaluadores, se ha
desarrollado una extensión del índice kappa (23).
Son muchas las investigaciones que han coincidido en se-
ñalar que el principal problema de los sistemas de clasificación
en psicopatología ha sido su escasa fiabilidad (15). En una revi-
sión reciente sobre el tema Williams (15) señala varias fuentes
de varianza en el establecimiento del diagnóstico: la varianza de
información, la de observación, la de interpretación y la de cri-
terio.
1. La varianza de información hace referencia a las diferen-
cias entre los clínicos acerca de la información que es ne-
cesaria recoger sobre el paciente y puede reducirse me-
diante la estandarización de las entrevistas clínicas.
2. La varianza de observación se produce cuando a pesar de
observar a la misma persona en la misma situación, dos
clínicos prestan atención a aspectos distintos y puede ser
minimizada mediante el entrenamiento.
3. La varianza de interpretación se produce cuando los
clínicos difieren en la forma de interpretar los signos y
1
La fórmula de kappa es: kappa = (P0 – Pc)/(1 – Pc).
P0 es la proporción de acuerdos entre los diagnosticadores.
Pc es la proporción de acuerdo esperado al azar.
Kappa = 1 acuerdo total; kappa = 0 el acuerdo se debe totalmente al azar;
kappa = –1 desacuerdo total.
ı
/c40/ Clasificaciones actuales en psicopatología y salud mental
ı
los síntomas que presenta el paciente y puede reducirse
mediante la definición clara de los síntomas psicopato-
lógicos.
4. La varianza de criterio se produce cuando los clínicos uti-
mismos criterios diagnósticos.
La fiabilidad interjueces puede aumentar mediante la utiliza-
ción de criterios específicos para el diagnóstico y el uso de pro-
cedimientos de recogida de información uniforme. Así la uti-
lización de entrevistas estructuradas reduce considerablemente
la variabilidad en el tipo de datos recogidos para efectuar el diag-
nóstico y proporciona un modo homogéneo de recogida de in-
formación que permite una exploración más exhaustiva de los
síntomas y lleva, por lo tanto, a un aumento de la fiabilidad del
diagnóstico (15). Por consiguiente, la fiabilidad del sistema diag-
nóstico no sólo está estrechamente ligada a las reglas mediante las
cuales se efectúa el diagnóstico, sino también al procedimiento de
recogida de información.
A pesar de que la fiabilidad es un requisito previo para la va-
lidez, una alta fiabilidad no garantiza una buena validez, por lo
que algunos autores han querido resaltar la falta de estudios sobre
ella (24).
ı
ı
validez
ı
La validez de un diagnóstico hace referencia al grado en que
éste cumple los múltiples propósitos para los que ha sido pensa-
do, por ejemplo, determinar el tratamiento adecuado y el pronós-
tico probable. Al intentar trasladar los cuatro tipos de validez
psicométrica (aparente, descriptiva, predictiva y teórica o de
constructo) a los sistemas de clasificación, Williams (15) define
estos tipos de validez de la siguiente forma:
1. La validez aparente hace referencia al grado en que la de-
finición de un trastorno constituye una descripción razo-
nable de una entidad clínica particular y permite que los
profesionales se comuniquen acerca del trastorno.
2. La validez descriptiva es el grado en que los rasgos que de-
finen un trastorno son exclusivos de ese trastorno y per-
miten distinguir dicha categoría diagnóstica de otras.
3. La validez predictiva es el grado en que un diagnóstico
permite predecir la evolución y la respuesta al tratamien-
to de un sujeto con ese diagnóstico.
4. La validez teórica indica el grado de conocimiento que se
posee acerca de la etiología o del proceso fisiopatológico
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
de un trastorno. Es la forma más elevada de validez y la
más difícil de evaluar.
Normalmente, los estudios sobre validez diagnóstica se cen-
tran en la validez descriptiva y la validez predictiva, ignorando
con frecuencia la validez de constructo. Esto es un grave error ya
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 641 |
|
J. E. Mezzich y M. A. Ruipérez Rodríguez
|
que la validez de constructo recoge la evidencia empírica global
que avala la utilidad explicativa de un concepto y es un proceso
fundamental para el avance teórico de una disciplina (25).
Lamentablemente, en psicopatología no se dispone de un siste-
ma de clasificación independiente del propio sistema, por lo que es
difícil adoptar un punto de referencia externo con el que contrastar
dicho sistema y poder estudiar la validez sin incurrir en un proceso
tautológico, ya que las categorías se validan en función de informa-
ción convergente procedente de tests, pruebas de laboratorio, etc.,
cuya validez discriminativa se ha establecido a partir de su capacidad
para detectar diferencias entre grupos diagnósticos previamente for-
mados según los criterios del propio sistema (8, 15, 26).
Podríamos concluir diciendo que, aunque quede mucho por
hacer respecto a documentar la validez de la mayoría de trastornos
clínicos, en los últimos años los estudios de validez diagnóstica de
los sistemas de clasificación están recibiendo mayor atención (16).
Sistemas actuales
de clasificación europea
CIE-10 y DSM-IV
ı entre los psiquiatras alemanes y británicos que con los franceses,
ı quienes, por ejemplo, utilizaban mucho menos el diagnóstico de
evolución histórica
ı En 1975 se publicó la CIE-9 (36), cuyo capítulo V correspon-
Los intentos de clasificación de las enfermedades mentales se
remontan a culturas antiguas. Hasta la década de 1970 la nosolo-
gía psiquiátrica europea estaba representada tímidamente en el
apartado V de las diferentes ediciones de la CIE, publicadas por la
OMS y por clasificaciones nacionales patrocinadas por organiza-
ciones profesionales o influenciadas por figuras destacadas de la
psiquiatría de cada país (27). Ya en la década de 1950 Stengel (28)
realizó una encuesta internacional y un análisis de la situación
mundial y presentó un listado de los numerosos sistemas de clasi-
ficación existentes en aquel momento, al mismo tiempo que puso
en evidencia el escaso apoyo científico que acompañaba a tales
sistemas y el poco respeto que merecían dichas clasificaciones en
la sociedad general y en los círculos médicos en particular. Estos
sistemas de clasificación europeos, a excepción de los de Escandi-
navia y Francia, guardaban una estrecha relación con el punto de
vista kraepeliniano (27).
En Estado Unidos la situación era similar. Al finalizar la Se-
gunda Guerra Mundial se utilizaban simultáneamente cuatro
principales sistemas de clasificación: el sistema estándar adoptado
por la APA en 1932, la clasificación de la US Army, la clasificación
de la US Navy y el sistema de la Veterans Administration. Ante esta
situación, la APA decidió desarrollar un sistema que pudiera con-
vertirse en el modelo estándar de Estados Unidos, por lo que
en 1952 apareció el DSM-I (29). Las propuestas de esta primera
edición fueron un fiel reflejo de la doctrina de Adolf Meyer (1866-
1950), quien concebía los trastornos mentales como «tipos de
reacción de la unidad psicobiológica». Cabe mencionar que, un
año antes, la OMS había propuesto una clasificación psiquiátrica
| 642 | Tratado de Psiquiatría
como parte de la CIE-6 (30) sin que consiguiera gran aceptación
entre los profesionales. Continuando con esta cronología his-
tórica, tras la publicación de esta primera edición del DSM, se
crearon grupos de estudio para realizar un glosario que pusiera
fin al grave problema de la nomenclatura.
Sin que estos grupos de trabajo lograran plenamente su objeti-
vo, fue con la CIE-8 (31) y con el DSM-II (32) cuando se alcanzó un
sistema de clasificación consensuado, en parte debido a que el
DSM-II se basaba en el glosario de términos que incluía la CIE-8
(33). A pesar de ello, los frecuentes estudios internacionales de com-
paración diagnóstica en psiquiatría realizados en la década de 1970
pusieron de manifiesto que todavía existían grandes diferencias.
En el primero de esos estudios (el US-UK Diagnostic Project)
se comprobó que los psiquiatras neoyorquinos utilizaban el diag-
nóstico de esquizofrenia en el doble de casos que los londinen-
ses, mientras que diagnosticaban menos casos de manía y depre-
sión (34); en otro estudio (el International Pilot Study of Schi-
zophrenia) realizado en 9 países, los resultados fueron bastante
homogéneos, a pesar de que Washington y Moscú mostraron di-
ferencias en relación con los demás países. En un tercer estudio,
se compararon las prácticas diagnósticas realizadas en Francia,
Alemania y Gran Bretaña (35), observándose un mayor acuerdo
trastorno maníaco-depresivo.
de a los trastornos psiquiátricos, e incluía 30 categorías, un glo-
sario y términos equivalentes para cada trastorno. Al mismo
tiempo, la APA desarrollaba una innovadora tercera edición del
DSM, que se publicó en 1980.
El DSM-III (37) estaba basado en numerosos estudios de cam-
po en los que participaron 550 psiquiatras clínicos de 212 centros
diferentes. En esta nueva versión del DSM, que se autocalificó de
ateórica, se estableció una estructura nosológica sindrómica, se in-
trodujo el uso de criterios diagnósticos de inclusión y exclusión, y
se utilizó un sistema de diagnóstico multiaxial (38, 39).
Ante las críticas recibidas, y con objeto de mejorar la utilidad
clínica, la fiabilidad de las categorías diagnósticas, la aceptación por
parte de los clínicos e investigadores, la utilidad académica y la
compatibilidad con la 9.a versión de la CIE (38), la APA decidió
revisar el DSM-III, a la vez que contribuía a elaborar el capítulo
correspondiente de la CIE-10. En 1987 se publicó el DSM-III-R
(40), que contiene los trastornos de personalidad y del desarrollo, el
retraso mental y el funcionamiento intelectual límite en el eje II;
el eje IV recoge ahora la especificación de acontecimientos vitales, y el
eje V añade el funcionamiento interpersonal y ocupacional. La
compatibilidad con los códigos CIE-9 mejoraron, aunque persis-
tieron los problemas terminológicos. Está claro que en cada nueva
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
versión de uno y otro sistema se ha realizado un esfuerzo para bus-
car la compatibilidad entre ambos, siendo más patente en las últi-
mas versiones de ambos sistemas, la CIE-10 (41) y el DSM-IV (42),
los dos sistemas diagnósticos más utilizados en la actualidad.
La CIE-10 ha sido fruto de varios años de estudio de campo
para intentar aumentar la fiabilidad interjueces de las categorías

diagnósticas, así como para acercarse más a los criterios de la
APA. Existen diferentes versiones: una destinada al uso clínico y
administrativo que presenta las descripciones clínicas y pautas
para el diagnóstico; otra destinada a la investigación que presen-
ta sólo los criterios diagnósticos, y una tercera versión destinada a la
atención primaria, así como dos presentaciones multiaxiales: una
para niños y otra para adultos. Los trabajos y estudios empíricos
que dieron lugar a la aparición del DSM-IV fueron simultáneos a
los de la CIE-10, por lo que las categorías diagnósticas de ambos
sistemas son muy similares.
Ambos sistemas de clasificación tienen una estructura polité-
tica, es decir, cada categoría se define por una serie de propieda-
des de las cuales sólo es necesario cumplir un número determina-
do (43). Los dos son descriptivos y utilizan procedimientos mul-
tiaxiales con el fin de incluir distintos tipos de datos relevantes
para la evaluación de la condición clínica del paciente y los dos
coinciden en la mayoría de las clases diagnósticas que proponen,
así como en los trastornos específicos que incluyen en cada una de
estas principales clases diagnósticas. Ambos pretenden ser ateó-
ricos y tener un carácter universal, con el fin de poder ser utiliza-
dos por clínicos de diversas orientaciones, investigadores y ad-
ministradores. Otro principio compartido es su utilización esta-
dística, gracias al uso de códigos precisos y de fácil catalogación.
A pesar de las similitudes comentadas, al comparar global-
mente la CIE-10 y el DSM-IV vemos que el primero es un aparta-
do de un sistema de clasificación internacional referente a todas
las enfermedades humanas, mientras que el segundo recoge espe-
cíficamente los trastornos relacionados con la salud mental.
Asimismo, los criterios diagnósticos son más rígidos y com-
prometidos en el DSM-IV mientras que en la CIE son más flexi-
bles y tolerantes. Esto puede apreciarse por ejemplo en las normas
para la determinación de diagnósticos múltiples o en la posibili-
dad de graduar la certeza en «segura», «provisional» y «tentativa».
En otro orden de cosas, las similitudes comentadas tanto en la
estructura taxonómica como metodológica de ambos sistemas de
clasificación no implica el libre intercambio de los códigos de un
sistema a otro. En este punto, y desde la utilización didáctica de este
texto, queremos llamar la atención respecto a la versión española
del DSM-IV, ya que en su intento de aproximar ambos sistemas
de clasificación se dan una serie de cambios con respecto a la ver-
sión original que pueden llevar a errores, tanto en su comparación
con la versión original en inglés del DSM-IV como por la falta de
correspondencia exacta con su homóloga CIE-10 (44), situación
que también se da en la versión española del DSM-IV-TR (45).
Después de comentar algunas similitudes y diferencias entre
ambos sistemas de clasificación nos ha parecido oportuno pre-
sentar las características de la CIE-10, por ser el sistema de clasi-
ficación más utilizado actualmente en el mundo (46).
ı físico y de laboratorio no clasificados en otro apartado
ı XIX
CIE-10
ı XX
a XXI
La preparación de la 10. revisión de la CIE comenzó en 1979,
año en que entró en vigencia la novena. Esta nueva versión mantie-
ı
/c40/ Clasificaciones actuales en psicopatología y salud mental
ı
ne la tendencia iniciada que atendía primero las causas de morta-
lidad, luego añadió las de morbilidad y posteriormente incorporó
incapacidades y factores que afectan al estado de salud, recono-
ciendo con ello que se requiere una información amplia para solu-
cionar los complejos temas de salud, asistencia médica y promo-
ción sanitaria.
La CIE-10 utiliza un código alfanumérico compuesto de una
letra seguida por varios dígitos. Esta disposición duplica el núme-
ro de categorías disponibles. La división de las categorías, más que
la agrupación, determinó la progresión de crear espacios dentro
de las categorías. Los primeros cuatro dígitos del código tienen
rango oficial internacional. El quinto y sexto se destinan a fines de
adaptación regional. Mecanismo que mantiene la comunicación
internacional y permite atención a la diversidad local.
Otro concepto innovador es el de familia de enfermedades y
clasificaciones relacionadas con la salud. Las formas básicas de
enfermedad humana y afecciones relacionadas conforman los 21
capítulos que son el núcleo de la CIE-10 (tabla 40-1). En esta
edición se añadieron nuevos capítulos independientes que estruc-
turan las listas extendidas de trastornos del sistema nervioso, ojos
y anexos, oído y apófisis mastoides. Así como el capítulo amplia-
/tabla40-1/
Capítulos principales de la CIE-10
Capítulo Título
I Ciertas enfermedades infecciosas y parasitarias
II Neoplasias
III Enfermedades hematológicas y de los órganos
hematopoyéticos y ciertos trastornos que
comprometen el mecanismo inmunitario
IV Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas
V Enfermedades mentales y conductuales
VI Enfermedades del sistema nervioso
VII Enfermedades del ojo y anexos
VIII Enfermedades del oído y apófisis mastoides
IX Enfermedades del sistema circulatorio
X Enfermedades del sistema respiratorio
XI Enfermedades del sistema digestivo
XII Enfermedades de la piel y tejido subcutáneo
XIII Enfermedades del sistema musculoesquelético y el
tejido conectivo
XIV Enfermedades del sistema genitourinario
XV Embarazo, lactancia y puerperio
XVI Ciertas afecciones que comienzan en el período
perinatal
XVII Malformaciones, deformaciones congénitas y anomalías
cromosómicas
XVIII Síntomas, signos y hallazgos anormales del examen
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Lesión, envenenamiento y otras consecuencias de
causas externas
Causas externas de morbilidad y mortalidad
Factores que afectan al estado de salud y al contacto
con los servicios médicos
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 643 |
|
J. E. Mezzich y M. A. Ruipérez Rodríguez
|
do sobre neoplasias que cubre una letra completa y comparte otra
con alteraciones hematológicas que abarcan afecciones inmuno-
lógicas, como las infecciones producidas por el virus de inmuno-
deficiencia humana. La clasificación de las neoplasias también es
multiaxial (un eje denota topografía y otro morfología, tipo his-
tológico e invasión y diferenciación del tumor).
En el capítulo V de la CIE-10 sobre trastornos mentales y
conductuales, todas las afecciones están codificadas con la letra F.
El empleo de la sexta letra del alfabeto gregoriano para señalar el
capítulo V se explica porque debido a la extensión del capítulo I se
le asignan dos letras. El primer dígito (segundo carácter) de los
códigos diagnósticos del capítulo V indica 10 clases mayores de
trastornos mentales y conductuales: de F0 hasta F9. El segundo y
tercer dígitos (tercer y cuarto caracteres) identifica categorías pro-
gresivamente más definidas. Por ejemplo, el código F30.2 indica
la secuencia del capítulo, clase de trastornos del estado de ánimo,
episodio maníaco y presencia de síntomas psicóticos. De esta ma-
nera, la CIE-10 dispone de 1.000 espacios categóricos de cuatro
caracteres para trastorno mental.
A continuación se recoge una breve explicación de cada una
de las 10 clases diagnósticas de que consta el capítulo de trastor-
nos mentales de la CIE-10.
Trastornos mentales y orgánicos incluidos los sintomáti-
cos (F0). La base etiológica de esta clase consiste en lesiones o dis-
funciones cerebrales. Las características predominantes del pri-
mer grupo son los trastornos de las funciones cognoscitivas que
incluyen las demencias (de Alzheimer, vascular, asociadas con
otras enfermedades y no especificada), síndrome amnésico orgá-
nico y delirio no inducido por sustancias psicoactivas. En el se-
gundo grupo se describen alteraciones claramente orgánicas en
las áreas de la percepción (alucinaciones), pensamiento (ideas
delirantes), estado de ánimo (depresión y manía), distintos do-
minios emocionales (ansiedad y disociación) y personalidad.
Trastornos mentales y del comportamiento debido al consu-
mo de sustancias psicotropas (F1). Esta clase resume todos los
trastornos mentales relacionados con el uso de sustancias psico-
activas, desde cuadros de dependencia y uso peligroso hasta dis-
tintos síndromes cerebrales orgánicos. El proceso diagnóstico de
codificación comienza con la identificación de la sustancia. A
continuación se identifica el síndrome: intoxicación aguda, con-
sumo peligroso (antes denominado abuso y caracterizado por
un patrón de consumo que perjudica la salud mental o física),
síndrome de dependencia, abstinencia (con o sin delirio), psico-
sis, síndrome amnésico, trastorno psicótico residual y de inicio
tardío, trastornos mentales diversos y sin especificación.
Esquizofrenia, trastorno esquizotípico y trastornos psicó-
ticos relacionados (F2). El elemento central de esta clase es la es-
quizofrenia, caracterizada por distorsiones del pensamiento y de
la percepción, así como por afectividad inapropiada o atenuada.
Se considera que las restantes categorías de psicosis no orgánica
tienen cierto grado de relación fenomenológica o genética con la
| 644 | Tratado de Psiquiatría
esquizofrenia. El grupo de trastornos psicóticos agudos y transi-
torios abarca un conjunto heterogéneo de psicosis de inicio rápi-
do y evolución corta.
Trastornos del humor (afectivos) (F3). La alteración funda-
mental de esta clase es un cambio del estado de ánimo, que gene-
ralmente consiste en depresión o manía, que se acompaña de
cambios significativos en el nivel de actividad. Se incluyen episo-
dios maníacos, trastornos bipolares (caracterizados por episodios
recurrentes de manía y depresión), episodios depresivos, trastor-
no depresivo recurrente, trastornos de humor persistentes (ci-
clotimia y distimia) y trastornos del humor sin especificar.
Trastornos neuróticos, secundarios a situaciones estresan-
tes y somatomorfos (F4). Este grupo de trastornos se basa en el
concepto histórico de neurosis, la presunción de que la etiología
psicológica y una marcada diversidad sintomatológica, especial-
mente en las formas menos graves que suelen hallarse en la asis-
tencia primaria. En este bloque se incluyen la ansiedad fóbica, el
trastorno obsesivo compulsivo, los trastornos de angustia, reac-
ciones al estrés intenso y trastornos adaptativos, trastornos diso-
ciativos y de conversión, somatomorfos y otras alteraciones neu-
róticas (como neurastenia y síndrome de despersonalización-des-
realización).
Trastornos del comportamiento asociados a disfunciones
fisiológicas y a factores somáticos (F5). Esta clase incluye pro-
blemas de la conducta alimentaria, trastornos del sueño sin cau-
sa orgánica, disfunciones sexuales, alteraciones mentales asocia-
das con el puerperio y no clasificadas en otros apartados, factores
psicológicos que influyen sobre afecciones físicas y abuso de sus-
tancias que no producen dependencia (p. ej., antidepresivos, hor-
monas o analgésicos).
Trastornos de la personalidad y del comportamiento del
adulto (F6). Aquí se incluyen enfermedades y perfiles de con-
ducta que tienden a ser persistentes y que reflejan alteraciones
en el estilo de vida y forma de relacionarse con uno mismo y con
los demás. La subclase principal comprende los trastornos de la
personalidad, que son perfiles de conducta profundamente
arraigados y persistentes y se manifiestan como respuestas infle-
xibles a un amplio espectro de situaciones sociales y personales.
Una nueva categoría es la de cambio permanente de la perso-
nalidad, que no se debe a trastorno del desarrollo ni a lesión o
enfermedad cerebral y que aparece tras experiencias catastrófi-
cas o enfermedad psiquiátrica. Esta clase también incluye tras-
tornos del deseo, identidad, preferencias/orientación y desarro-
llo sexuales.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Retraso mental (F7). Este problema es uno de los primeros
identificados en la historia de las clasificaciones de las alteraciones
mentales. Se trata de un desarrollo mental incompleto o detenido,
con deterioro de las aptitudes cognoscitivas, del lenguaje, moto-
res y sociales que se evidencia desde el período de formación e

interfiere en el funcionamiento global de la inteligencia. Los tras-
tornos recogidos en esta categoría se corresponden con distintos
niveles de compromiso: retraso mental leve, moderado, grave y
profundo. El grado de deterioro de la conducta se expresa con
otro código.
Trastornos del desarrollo psicológico (F8). En esta catego-
ría se incluyen afecciones con los siguientes atributos: inicio en la
infancia o la niñez, deterioro o retraso de funciones vinculadas
con la maduración del sistema nervioso central y curso estable,
sin que se observen recaídas o mejorías como suelen ser habitua-
les en otros trastornos mentales. Las funciones afectadas con ma-
yor frecuencia incluyen el lenguaje, aptitudes visuoespaciales y
coordinación motora. Una de las subclases aquí incluida abarca
trastornos específicos del desarrollo, clasificados en función de
las aptitudes comprometidas: discurso y habla, capacidad escolar
y función motora. Las otras subclases corresponden a alteracio-
nes persistentes del desarrollo, muchas de las cuales se caracteri-
zan por desviación más que por retraso, pero siempre con cierto
grado de retardo. Los trastornos más sobresalientes son el autis-
mo de la niñez, el síndrome de Rett y otros trastornos desinte-
gradores.
Trastornos del comportamiento y de las emociones de co-
mienzo habitual en la infancia y adolescencia (F9). Esta cla-
se complementa las dos anteriores en lo referente a las alteracio-
nes que comienzan en la niñez. En primer lugar se incluyen los
trastornos hipercinéticos caracterizados por inicio precoz, hipe-
ractividad y conductas inadaptadas asociadas con una acentuada
falta de atención y persistencia en la ejecución de tareas, que per-
sisten en distintas situaciones y momentos. Se caracteriza por
conductas insociables, agresivas o desafiantes, de carácter repeti-
tivo o permanente. También incluye los problemas emocionales,
de actividades sociales, tics y otros problemas de comienzo en la
niñez o adolescencia.
ı Eje III: factores contextuales. Este eje intenta ilustrar pro-
ı blemas psicosociales en términos de varios dominios ecológicos.
presentación de la CIE-10
ı yo primario, ambiente social en general, educación, empleo, vi-
La clasificación completa de los trastornos mentales de la
CIE-10 se presenta a través de tres manuales que indican dife-
rentes grados de detalle de definición para diversos objetivos y
usos:
1. Un glosario abreviado, que contiene las características
principales de cada trastorno para los encargados de apli-
car códigos estadísticos y bibliotecarios médicos, publica-
do en el volumen general de la CIE-10.
2. Descripciones clínicas y pautas diagnósticas que contienen
caracterizaciones aceptadas con un nivel de especificidad
intermedio, destinado a la asistencia habitual del pacien-
te y a la realización de estudios clínicos amplios.
3. Criterios diagnósticos para investigación, caracterizados
por definiciones más precisas y rigurosas.
ı
/c40/ Clasificaciones actuales en psicopatología y salud mental
ı
Dentro del amplio espectro internacional de diagnóstico mul-
tiaxial, la OMS ha propuesto en décadas recientes algunas inicia-
tivas importantes. Una de ellas fue la clasificación multiaxial de
los trastornos psiquiátricos de la niñez elaborados en 1969 y revi-
sada varias veces desde entonces. Otra fue la clasificación triaxial
de los problemas sanitarios para asistencia primaria, que contiene
ejes físicos, psicopatológicos y sociales.
La presentación multiaxial de la CIE-10, publicada reciente-
mente para la atención de pacientes mentales adultos, se compo-
ne de tres ejes: eje I (diagnósticos clínicos); eje II (incapacidades),
y eje III (factores contextuales). El número de ejes constituye una
condensación de los cuatro o cinco ejes que suelen incluirse en las
propuestas multiaxiales de la literatura médica internacional. La
mayor simplicidad también permite realizar generalizaciones que
exceden la práctica psiquiátrica. La información sobre patología
clínica, incapacidades y factores contextuales es importante para
todos los campo de la asistencia clínica.
Eje I: diagnósticos clínicos. Este eje se compone de trastor-
nos mentales y no mentales reflejando una similitud fundamental
en todas las enfermedades. Todos los problemas significativos
identificables en un sujeto deben enumerarse y codificarse de
acuerdo con los capítulos I a XX (que describen enfermedades)
de la clasificación central de la CIE-10.
Eje II: incapacidades. Este eje valora las consecuencias de la
enfermedad en términos de deterioro de los roles sociales básicos.
Recoge cuatro dimensiones o áreas: a) cuidado personal; b) acti-
vidades ocupacionales (trabajo remunerado, escolaridad o acti-
vidades domésticas); c) actividades familiares (que valoran la re-
gularidad y calidad de las interacciones con familiares y miembros
de la casa), y d) comportamiento social más amplio (interacción
con otros individuos, la comunidad y actividades de ocio y tiem-
po libre).
Incluye problemas relacionados con la familia o el grupo de apo-
vienda y circunstancias económicas, temas legales, antecedentes
médicos familiares, enfoque de la existencia y de vida.
Perspectivas futuras:
diagnóstico integral
ı
ı
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
El estudio de la clasificación de los trastornos mentales reve-
la con claridad la trayectoria y la dirección que ha seguido el co-
nocimiento psicopatológico desde sus comienzos hasta la época
actual.
Son muchas las voces que desde posturas ecuánimes mantie-
nen que el avance de la nosología requerirá reflexión teórica y un
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 645 |
|
J. E. Mezzich y M. A. Ruipérez Rodríguez
|
aumento de la investigación sobre aspectos científicos básicos, clí-
nicos y éticos que en el futuro deberán tenerse en cuenta para el
diagnóstico psicopatológico y el estado de salud (5, 17, 29, 47-63).
De la revisión de los trabajos anteriores podemos extraer una
serie de líneas principales respecto a las perspectivas futuras de los
sistemas de clasificación, que podríamos concretar como sigue:
• Clarificación del concepto de trastorno mental.
• Reformulación de los conceptos de validez y utilidad diag-
nósticas.
• Elaboración de las bases etiológicas de los trastornos men-
tales.
• Investigación de las propuestas basadas en descripciones
dimensionales, tales como las presentadas por Eysenck du-
rante cuatro décadas (62-66).
• Consideración de los aspectos positivos de la salud hacia
un diagnóstico integral del estado de salud.
• Consideración de las diferencias culturales y de género en
los sistemas de clasificación.
Desde estas consideraciones, tal y como señala Sanjuán (17),
la investigación nosológica debe continuar y será a partir de los
avances conceptuales de la epidemiología, la neurociencia, la psi-
cología, la sociología, la antropología y otras disciplinas relacio-
nadas, que la nosología futura podrá lograr avances significativos
en la delineación y utilidad de las entidades clínicas.
Se ha propuesto también un sistema de niveles diagnósticos
múltiples como un intento de comprender y formular, de mane-
ra cabal y comprensiva, lo que ocurre en la mente, el cuerpo y el
contexto de quien busca asistencia (5, 67-69). También puede ser
útil iluminar las bases del diagnóstico psicopatológico y de salud
con la propuesta de la complementación entre lo apolíneo y lo
dionisíaco, que en 1872 Nietzsche aplicara a la música y al teatro.
Nietzsche identificaba la dimensión apolínea con lo armónico, se-
reno, disciplinado y equilibrado, y la dionisíaca con lo vital, exci-
tante y empático.
Una aproximación a los sistemas diagnósticos estimulada por
la dicotomía de Nietzsche puede abarcar heurísticamente tres tra-
diciones filosóficas: la primera, la platónica, es usualmente con-
siderada como universal, clara, ideal/racional y abstracta; la se-
gunda, la aristotélica, como observacional, naturalista, cabal y
lógica, y la tercera, la hipocrática, como experiencial, empática,
contextual y biográfica. Desde este planteamiento, puede sugerir-
se que la tradición platónica se ubica dentro de la tradición apo-
línea de Nietzsche y que la tradición hipocrática se aproxima a la
dimensión dionisíaca, mientras que la tradición aristotélica tiene
algunas similitudes con ambas; la lógica metodológica se aproxi-
ma al concepto apolíneo y la preocupación naturalista al dionisía-
co (la fig. 40-1 ilustra estas tradiciones filosóficas, así como los
sistemas diagnósticos derivados de ellas y sus interrelaciones).
De ahí que se plantee la incorporación de una formulación
idiográfica como elemento innovador fundamental de un mo-
delo integral que incluya una presentación no estandarizada de
modelos explicativos clínicos, más allá de los componentes bási-
| 646 | Tratado de Psiquiatría
Platónica
Nosología
Universal, clara,
estándar
ideal, abstracta
Aristotélica
Modelo
Observacional, Diagnóstico
diagnóstico
naturalista, cabal, multiaxial
integral
lógica
Hipocrática
Experiencial,
Formulación
empática,
idiográfica
contextual,
biográfica
/figura40-1/
Raíces filosóficas y desarrollo de modelos
diagnósticos
cos de los sistemas diagnósticos oficiales. Tal modelo diagnóstico
integral es aquel que aparece en el centro del International Gui-
delines for Diagnostic Assessment (IGDA) de la Asociación Mun-
dial de Psiquiatría (68). De acuerdo a este modelo, el diagnóstico
psiquiátrico debe estar organizado en dos componentes que per-
mitirán incrementar la validez diagnóstica.
La primera se refiere a una formulación estandarizada multia-
xial, que cubre con instrumentos categoriales o dimensionales
apropiados tres ejes comunes en algunos sistemas diagnósticos
actuales (Eje I: trastornos clínicos, mentales y no mentales; Eje II:
discapacidades, y Eje III: factores contextuales) y un Eje IV nuevo
que incorpora la calidad de vida desde una perspectiva amplia en
cuanto al estado de salud y que asegura la participación del pa-
ciente en esta fase de la formulación diagnóstica.
La segunda incluye una formulación idiográfica o personaliza-
da, que se basa en la interacción de los clínicos, el paciente y la
familia y se formula narrativamente para cubrir los problemas clí-
nicos contextualizados, los aspectos positivos del paciente perti-
nentes al tratamiento, y las expectativas para la restauración y
promoción de la salud.
Un reto futuro en este proceso debe ser trazar la conexión en-
tre los elementos clave de las perspectivas teóricas (biológica,
psicodinámica, cognitivo-conductual, sociocultural) y los datos
principales para organizar la perspectiva del paciente y de la fami-
lia (biografía, calidad de vida, etc.), el desarrollo de procedimien-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tos de evaluación eficientes, así como la incorporación de los as-
pectos positivos de la salud. En esta propuesta se considera que
la disposición personal del clínico ante el diagnóstico integral es
básica y fundamental, aunque no suficiente, ya que, además,
comporta la necesidad de una formación profesional, que incluya
tanto experiencias didácticas como práctica profesional supervi-

sada. La adopción de un modelo diagnóstico integral favorecerá
una actitud ética y émica del clínico hacia la atención profesio-
nal, enriqueciéndola con conceptos positivos de salud, lo que
proporcionará una comprensión más profunda de la situación
del paciente, a la vez que permitirá diseñar estrategias terapéuticas
más adecuadas y favorecerá la comunicación efectiva entre clíni-
co y paciente, la implicación activa de éste en el proceso de trata-
miento y su acceso a mayores niveles de salud, objetivo último
de cualquier intervención clínica (69).
bibliografía
1. Sokal RR. Classification: purposes, principles, progress, prospects.
Science 1974; 185: 115-123.
2. Sartorius N. International perspectives of psychiatric classification. Br J
Psychiatry 1988; 152(Suppl. 1): 9-14.
3. Vázquez C. El concepto de conducta anormal. En: Fuentenebro F y
Vázquez C (eds.). Psicología médica, psicopatología y psiquiatría. Ma-
drid: McGraw-Hill Interamericana, 1990; 449-472.
4. Nelson R. Behavioral assessment: past, present, and future. Behav As-
sess 1983; 5: 195-206.
5. Mezzich JE. Ethics and comprehensive diagnosis. Psychopathology
1999; 32: 135-140.
6. Szasz TS. The myth of mental illness. Nueva York: Harper and Row, 1961.
7. Rosenhan DL. On being sane in insane places. Science 1973; 179:
250-258.
8. Vázquez C. Fundamentos teóricos y metodológicos de la clasificación en
psicopatología. En: Fuentenebro F y Vázquez C (eds.). Psicología médi-
ca, psicopatología y psiquiatría. Madrid: McGraw-Hill Interamericana,
1990; 449-472.
9. Millon T. On the nature of taxonomy in psychopathology. En: Last CG,
Hersen M (eds.). Issues in diagnostic research. Nueva York: Plenum
Press, 1987.
10. Mervis CB, Rosch E. Categorization of natural objects. Annu Rev
Psychology 1981; 32: 89-115.
11. Mezzich JE. Diagnosis and classification. En: Turner SM, Hersen M
(eds.). Adult psychopathology and diagnosis. Nueva York: Wiley, 1984.
12. Meehl PE. Diagnostic taxa as open concepts: methodological and sta-
tistical questions about reliability and construct validity in the grand stra-
tegy of nosological revision. En: Millon T, Klerman GL (eds.). Contempo-
rary directions in psychopathology. Nueva York: Wiley, 1986.
13. Eysenck HJ, Wakefield JA, Friedman AF. Diagnosis and clinical assess-
ment: the DSM-III. Annu Rev Psychology 1983; 34: 167-193.
14. Blashfield R. The classification of psychopathology. Nueva York: Ple-
num Press, 1984.
15. Williams JBW. Psychiatric classification. En: Hales RE, Yudofsky SC, Tal-
bott JA (eds.). The American Psychiatric Press Textbook of Psychiatry,
3.a ed. Washington: APA, 1999.
16. Segal DL, Coolidge FL. Diagnosis and classification. En: Hersen MH y
Van Hasselt VB (eds.). Advanced abnormal psychology. Nueva York:
Kluwer Academic, 2001; 5-22.
17. Sanjuán J. Evolución cerebral y psicopatología. Madrid: Triacastella, 2000.
18. Tucker G. Current perspectives of DSM-IV. Am J Psychiatry 1998; 155:
175-177.
19. Hersen M. Behavioral assessment and psychiatric diagnosis. Behav As-
sess 1988; 10: 107-121.
20. Skinner HA. Towards the integration of classification theory and me-
thods. J Abnorm Psychol 1981; 90: 68-87.
ı
/c40/ Clasificaciones actuales en psicopatología y salud mental
ı
21. Spitzer RL, Fleiss JL. A reanalysis of the reliability of psychiatric diagno-
sis. Br J Psychiatry 1974; 125: 341-347.
22. Maxwell AE. Coefficients of agreement between observers and their in-
terpretation. Br J Psychiatry 1977; 130: 79-83.
23. Mezzich JE, Kraemer HC, Worthington DR, Coffman GA. Assessment of
agreement among several rates formulating multiple diagnosis.
J Psychiatr Res 1981; 16: 29-39.
24. Nelson-Gray RO. DSM-IV: Empirical guidelines from psychometrics.
J Abnorm Psychol 1991; 100: 308-315.
25. Silva F. Evaluación conductual y criterios psicométricos. Madrid: Pirámi-
de, 1989.
26. Widiger TA, Frances A. Definitions and diagnoses: A brief response to
Morey and McNamara. J Abnorm Psychol 1987; 96: 286-287.
27. Alarcón RD. Clasificación de la conducta anormal: el DSM-IV. En: Ca-
ballo VE, Buela-Casal G, Carrobles JA (eds.). Manual de psicopatología
y trastornos psiquiátricos. Vol. 1. Madrid: Siglo XXI, 1995.
28. Stengel E. Classification of mental disorders. WHO Bull 1959; 21: 619-663.
29. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders, 1.a ed., DSM-I. Washington: APA, 1952.
30. Organización Mundial de la Salud. CIE-6. Trastornos mentales y del
comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Gi-
nebra: OMS, 1948.
31. Organización Mundial de la Salud. CIE-8. Trastornos mentales y del
comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Gi-
nebra: OMS, 1967.
32. American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales, 2.a ed., DSM-II. Barcelona: Masson, 1968.
33. Nathan P. The DSM-IV and its antecedents: enhancing syndromal diag-
nosis. En: Barron J (ed.). Making diagnosis meaningful. Washington:
APA, 1998.
34. Cooper JE, Kendell RE, Gurland BJ, Sharpe L, Copeland, JR, Simon RJ.
Psychiatric diagnosis in New York and London. Maudsley Monographs.
Londres: Oxford University Press, 1972.
35. Kendell RE, Pichot P, Von Cranach M. Diagnostic criteria of English,
French and German psychiatrists. Psychol Med 1974; 4: 187-195.
36. Organización Mundial de la Salud. CIE-9. Trastornos mentales y del
comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico. Gi-
nebra: OMS, 1975.
37. American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de
los trastornos mentales, 3.a ed., DSM-III. Barcelona: Masson, 1980.
38. Boyd JH, Burke JD, Gruenberg E y cols. Exclusion criteria of DSM-III.
Arch Gen Psychiatry 1984; 41: 983-989.
39. Edlund MJ. Causal models in psychiatric research. Br J Psychiatry 1986;
148: 713-717.
40. American Psychiatric Association. Manual diagnóstico y estadístico de los
trastornos mentales, 3.a ed. rev., DSM-III-R. Barcelona: Masson, 1987.
41. Organización Mundial de la Salud. CIE-10. Trastornos mentales y del
comportamiento. Descripciones clínicas y pautas para el diagnóstico.
Madrid: Meditor, 1992.
42. American Psychiatric Association. DSM-IV. Manual diagnóstico y esta-
dístico de los trastornos mentales, 4.a ed. Barcelona: Masson, 1994.
43. Arntz A. Do personality disorders exist? On the validity on the concept
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
and its cognitive-behavioral formulation and treatment. Behav Res Ther
1999; 37: S97-S134.
44. Ruipérez MA, Heimann C, Belloch A. La versión española del DSM-IV:
¿traducción o adaptación? Rev Esp Psicol Clín Psicopatol 1996; 1:
115-122.
45. American Psychiatric Association. DSM-IV-TR. Manual diagnóstico y esta-
dístico de los trastornos mentales, 4.a ed. rev. Barcelona: Masson, 2001.
/sD/ Clasificación en psiquiatría | 647 |
|
J. E. Mezzich y M. A. Ruipérez Rodríguez
|
46. Mezzich JE. International surveys on the use of ICD-10 and related diag-
nostic systems. Psychopathology 2002; 35: 72-75.
47. Kick H. The ethical crisis in psychiatry: consequences for a comprehen-
sive diagnosis and therapeutic practice. Psychopathology 1999; 32:
159-167.
48. Schmolke MM. Ethics in psychiatric diagnosis from a psychodynamic
perspective. Psychopathology 1999; 32: 152-158.
49. Lothane Z. Ethics in psychiatry and psychoanalisis. Psychopathology,
1999; 32: 141-151.
50. Nathan PE, Langenbucher JW. Psychopathology: description and clas-
sification. Annu Rev Psychol 1999; 50: 79-107.
51. Wakefield JC. Philosophy of science and the progressiveness of the
DSM’s theory-neutral nosology: response to Follete and Houts, part 1.
Behav Res Ther 1998; 37: 963-999.
52. Wakefield JC. The concept of disorder as a foundations for the DSM’s
theory-neutral nosology: response to Follete and Houts, part 2. Behav
Res Ther 1998; 37: 1001-1027.
53. Wakefield JC. The DSM’s theory-neutral nosology is scientifically pro-
gressive: response to Follete and Houts (1996). J Cons Clin Psychol 198;
66: 846-852.
54. Wakefield JC. Diagnosing DSM-IV- Part I: DSM-IV and the concept of di-
sorder. Behav Res Ther 1997; 35: 633-649.
55. Wakefield JC. Diagnosing DSM-IV-Part II: Eysenck (1986) and the es-
sentialist fallacy. Behav Res Ther 1997; 35: 651-665.
56. Clark LA, Watson D, Reynolds S. Diagnosis and classification of psycho-
pathology: challenges to the current system and future directions. Annu
Rev Psychol 1995; 46: 121-153.
57. Follete WC, Houts AC. Models of scientific progress and the role of
theory in taxonomy development: a case study of the DSM. Cons Clin
Psychol 1996; 64: 1120-1132.
58. Barron JW. Making diagnosis meaningful: new psychological perspecti-
ves. Washington: APA Books, 1998.
| 648 | Tratado de Psiquiatría
59. Bergner RM. What is psychopathology? And so what? Clin Psychol Sci
Pract 1997; 4: 235-248.
60. Spitzer RL. Brief comments from a psychiatric nosologist weary from his
own attempts to define mental disorder: Why Ossorio’s definition mud-
dles and Wakefield’s «harmful dysfunction» illuminates the issues. Clin
Psychol Sci Pract 1997; 4: 259-266.
61. Nathan PE. In the final analysis, it’s the data that count. Clin Psychol Sci
Pract 1997; 4: 281-284.
62. Eysenck HJ. Psychiatric diagnosis as a psychological and statistical
problem. Psychol Rep 1955; 1: 3-17.
63. Eysenck HJ. Classification and the problem of diagnosis. En: Ey-
senck HJ (ed.). Handbook of abnormal psychology. Londres: Pitman,
1960.
64. Eysenck HJ. A dimensional system of psychodiagnostics. En: Mahrer AR
(ed.). New approaches to personality classification. Nueva York: Colum-
bia University Press, 1970.
65. Eysenck HJ. A critique of contemporary classification and diagnosis.
En: Millon T, Klerman GL (eds.). Contemporary directions in psychopa-
thology: towards the DSM-IV. Nueva York: Guilford Press, 1986.
66. Eysenck HJ. Normality-abnormality and the three-factor model of per-
sonality. En: Strack S, Lorr M (eds.). Differentiating normal and abnor-
mal personality. Nueva York: Springer, 1994.
67. Mezzich JE, Schmolke MM. An introduction to ethics and quality of life
in comprehensive psychiatric diagnosis. Psychopathology 1999; 32:
119-120.
68. Mezzich JE, Berganza CE, Von Cranach M y cols. Essentials of the
World Psychiatric Association’s International Guidelines for Diagnostic
Assessment (IGDA). Br J Psychiatry 2003; 182(Suppl. 45): s37-s66.
69. Mezzich JE, Otero-Ojeda A, Lee S. International psychiatric diagnosis.
En: Sadock BJ, Sadock VA (eds.). Kaplan and Sadock’s comprehensi-
ve textbook of psychiatry, 7.a ed. Filadelfia: Lippincott-Williams and Wil-
kins, 1999.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
 / E/
sección
Trastornos psiquiátricos

Trastornos orgánicos
Adicciones
Psicosis
Esquizofrenia
Otras psicosis
Trastornos afectivos
Trastornos neuróticos
Trastornos de la personalidad
Otros trastornos psiquiátricos del adulto
Trastornos de inicio en la infancia y adolescencia
Psicogeriatría

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.


Trastornos
psiquiátricos.
Introducción
C. Leal Cercós
En esta parte, la más extensa del texto, todos los trastornos
psiquiátricos han sido ampliamente tratados, desmenuzados en
ocasiones, y redactados por los autores que mejor podían conocer
cada aspecto. Las orientaciones a veces diferentes, los solapa-
mientos o la atomización de algunos capítulos han servido para
incrementar los conocimientos y sólo son expresión de la com-
plejidad que encierran las enfermedades mentales.
Los trastornos mentales orgánicos incluyen no sólo las demen-
cias y cuadros confusionales, sino también los trastornos afectivos,
esquizofreniformes, neuróticos y de personalidad secundarios a pa-
tología orgánica. Los capítulos sobre adicciones incluyen las adic-
ciones a sustancias químicas, pero también las comportamentales.
Tras la introducción histórica de las psicosis, la esquizofrenia
es revisada en todos sus aspectos: epidemiológicos, genéticos,
neurobiológicos, clínicos, evolutivos, pronósticos y terapéuticos;
| 650 | Tratado de Psiquiatría
la ingente investigación surgida en las dos últimas décadas sobre
este trastorno ha modificado y enriquecido los conociminos so-
bre un tema que consideramos nuclear en la psiquiatría. Otros
trastornos psicóticos como la paranoia, la parafrenia, los plan-
teamientos actuales sobre la esquizofrenia tardía, los trastornos
esquizoafectivos, el trastorno psicótico breve y las psicosis cicloi-
des reciben aquí especial atención.
Los trastornos afectivos constituyen asimismo un bloque fun-
damental, desde todos los aspectos generales (epidemiología, cla-
sificación, factores de riesgo, biología, etc.) a la clínica, curso y
pronóstico, tanto de los trastornos bipolares como de las depre-
siones, así como su tratamiento. En este campo no sólo la investi-
gación biológica nos ha acercado más a la posible validación de
alguna entidad nosológica, sino también el auge de terapias far-
macológicas, como los eutimizantes, que puede cambiar radical-
mente el curso y pronóstico de los trastornos.
Consideramos que antes de abordarlos específicamente había
que plantear los aspectos conceptuales y críticos de las neurosis,
por el significado que todavía hoy puede tener este término. Los
trastornos de ansiedad, fóbicos, obsesivo-compulsivos, somato-
morfos, disociativos, por estrés postraumático, neurastenia, des-
personalización, etc., los trastornos adaptativos, del control de
impulsos, las disfunciones sexuales y los trastornos de la conduc-
ta alimentaria y del sueño se unen a los trastornos de personalidad
para completar este apartado.
Mención especial hacemos de los temas que corresponden a
psiquiatría infantil y psicogeriatría, dos áreas cardinales en la psi-
quiatría del siglo XXI.
Es evidente que muchos de los temas tratados en este gran
apartado de Trastornos psiquiátricos merecen una considera-
ción más amplia, prácticamente con textos monográficos más
exhaustivos, en algunos de los cuales nosotros mismos junto a
otros compañeros hemos participado activamente, pero todo
tratado tiene sus limitaciones.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/capítulo41/
Delirium
J. A. Gómez del Barrio
J. L. Ayuso Mateos
Definición
ı
ı Fue Lipowski quien en la década de 1970 acuñó el término
El delirium corresponde a un síndrome cerebral orgánico que
carece de etiología específica y que supone una disfunción cog-
noscitiva global acompañada por una fluctuación de la capaci-
dad del paciente para atender y percibir de forma precisa el medio
que le rodea.
El delirium es principalmente un trastorno de la conciencia,
de la atención, de la cognición y de la percepción pero que tam-
bién puede afectar al sueño, la actividad psicomotora y las emo-
ciones. Se caracteriza por un deterioro del campo de la conciencia
con déficit de la atención, alteraciones cognoscitivas y comienzo
rápido con evolución fluctuante de horas o días (tabla 41-1).
De acuerdo con el Manual Diagnóstico y Estadístico de los
Trastornos Mentales, 4.a ed. (DSM-IV) (1), el delirium suele re-
presentar una disminución brusca y significativa de un nivel pre-
vio de funcionamiento y no puede explicarse mejor por una de-
mencia preexistente o evolutiva. Habitualmente en la historia
clínica, la exploración física o las pruebas de laboratorio se descu-
/tabla41-1/
Criterios DSM-IV para el diagnóstico de delirium
debido a enfermedad médica
A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad
de atención al entorno) con disminución de la capacidad para
centrar, mantener o dirigir la atención
B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como déficit de memo-
ria, desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una al-
teración perceptiva que no se explica por la existencia de una
demencia previa o en desarrollo
C. La alteración se presenta en un corto período de tiempo (habi-
tualmente en horas o días) y tiende a fluctuar a lo largo del día
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física y de
las pruebas de laboratorio de que la alteración es un efecto fisio-
lógico directo de una enfermedad médica
bre que el delirium es consecuencia fisiológica de una condición
médica general, intoxicación o abstinencia de una sustancia, uso
de medicación, exposición a una toxina o una combinación de
factores. Según su etiología se clasifican en: delirium debido a
enfermedad médica general; delirium inducido por sustancias;
delirium debido a múltiples etiologías, y delirium no especificado
por otras causas.
Historia
ı
ı
Clásicamente ya se describieron en textos médicos grecorro-
manos cambios en el nivel de conciencia con alteraciones con-
ductuales asociadas a fiebres y a otras enfermedades médicas. A lo
largo de la historia se han utilizado términos como frenitis, fre-
nesí, confusión o insania febril para describir el trastorno.
delirium definiéndolo con criterios estrictos y precisó la descrip-
ción psicopatológica de la «obnubilación de la conciencia».
A pesar de la variedad de denominaciones empleadas en me-
dicina para referirse a esta frecuente situación clínica, es el térmi-
no delirium el que perdura por encima de los de estado confu-
sional agudo, encefalopatía o síndrome orgánico cerebral. No
obstante, aún existen problemas metodológicos en su descripción
y falta de consenso en su caracterización (2).
Prevalencia y evolución
ı
ı
Se estima que aproximadamente un 10-15 % de los pacien-
tes hospitalizados en un Hospital General tienen un delirium, si
bien en un amplio porcentaje de casos éste no es diagnosticado
(3). Las cifras son más altas si se considera la población formada
por sujetos mayores de 60 años y de aquellos ingresados en de-
terminados servicios hospitalarios: unidades de vigilancia intensi-
va, unidades de quemados y pacientes coronarios. En ocasiones el
cuadro de delirium se superpone al de demencia, siendo más fre-
cuente en personas ancianas y con deterioro cognitivo previo
(4). Ocurre en el 25 % de los hospitalizados por cáncer (5), en el
30-40 % de los pacientes hospitalizados por síndrome de inmu-
nodeficiencia adquirida (SIDA) (6) y en el 51 % de los pacientes
postoperados (7), sobre todo en intervenciones de corazón, tras-
plantes o cirugía de cadera también presentan dicho diagnóstico.
Por definición, el curso de estos trastornos mentales es transi-
torio y fluctuante, con una recuperación del nivel de conciencia
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
del sujeto en un período de tiempo menor a las 4 semanas (8, 9).
Existen situaciones en las que se desarrollan cuadros subagudos,
los denominados síndromes de transición, con una duración más
prolongada ante la persistencia de algunas de las anormalidades
fisiológicas que determinaron la aparición del cuadro clínico. La
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 651 |
|
J. A. Gómez del Barrio y J. L. Ayuso Mateos
|

mortalidad de los cuadros de delirium es alta, por lo que el diag-
nóstico de este síndrome debe siempre alertar al médico de la pre-
sencia de una enfermedad que puede suponer un riesgo vital im-
portante. Aunque la mayoría de los pacientes que sobreviven re-
cuperan el funcionamiento intelectual, en algunos casos quedan
secuelas cognitivas sobre todo en pacientes mayores o con dete-
rioro cognitivo previo (10).
El delirium se relaciona a su vez con estancias hospitalarias
más prolongadas, con un mayor número de complicaciones y
con una mortalidad elevada tanto durante el ingreso como en los
meses posteriores al alta. Varios estudios sugieren que hasta un
25 % de los pacientes con delirium mueren en los 6 meses si-
guientes al alta siendo su tasa de mortalidad a los 3 meses 14 veces
mayor que los pacientes depresivos (11-13).
Manifestaciones clínicas
ı lógicos como temblor, mioclono, asterixis y cambios en los refle-
ı jos o el tono muscular.
Lo más característico es un deterioro agudo generalizado de
las funciones cognitivas que afecta a la orientación, la atención y
la memoria, así como a tareas de organización y planificación.
Además, con frecuencia se produce una inversión del ciclo sue-
ño/vigilia, una alteración del curso del pensamiento, del afecto, de
la percepción y del nivel de actividad.
La alteración de la conciencia se caracteriza por una dismi-
nución en la claridad de la conciencia del entorno con disminu-
ción de la capacidad de enfocar, mantener o desplazar la aten-
ción, y distraibilidad. También puede observarse afectación de la
memoria reciente, la construcción visual (fácilmente explorable
con el Test del Dibujo del Reloj [Clock Drawing Test, CDT]),
desorientación temporal y espacial, y alteración del lenguaje (dis-
artria). Puede observarse disnomia (alteración de la capacidad
para nombrar objetos), disgrafía (alteración de la capacidad de
escribir) o incluso afasia franca. También se ven afectadas fun-
ciones ejecutivas prefrontales, observándose perseverancia, dis-
traibilidad y rendimiento alterado en el Test del Trazo (Trail Ma-
king Test) (14).
Dentro de las alteraciones perceptivas, las más comunes son
las visuales, bien en forma de ilusiones como de alucinaciones
aunque pueden ser también auditivas, olfativas, táctiles o gustati-
vas. El paciente puede presentar asimismo interpretaciones erró-
neas y mostrar respuestas emocionales congruentes con el conte-
nido de sus alucinaciones o delirios.
Otras veces, incluso como síntoma inicial, pueden aparecer
ansiedad, temor, irritabilidad, depresión, angustia, euforia, apatía
y labilidad afectiva.
Es habitual que un cuadro que provoca alteraciones conduc-
tuales graves en el curso de la noche varíe en horas, por lo que el
médico puede encontrarse con un paciente tranquilo y aborda-
ble a la mañana siguiente.
Dependiendo de la etiología pueden asociarse signos neuro-
En función del predominio de uno u otro síntomas, es bas-
tante habitual infradiagnosticar o confundir el cuadro con otros
trastornos mentales como demencias, psicosis funcionales o de-
presión (v. tabla 41-2). En particular se pasan por alto los cuadros
de delirium en los que predomina la somnolencia y la hipoactivi-
dad (15).
Evaluación
ı
ı
El diagnóstico de los cuadros de delirium debe basarse en la
exploración clínica del paciente que debe completarse siempre
que sea posible con la información aportada por familiares y

/tabla41-2/
Diagnóstico diferencial de delirium

Delirium Demencia Depresión Esquizofrenia

Inicio Agudo Insidioso Variable Variable

Curso Fluctuante Lentamente progresivo Variación diurna Variable
Conciencia y Obnubilado, desorientado Clara hasta estados finales Sin deterioro Sin deterioro o perplejidad
orientación ocasional
Atención y memoria Inatento, fallo memoria a corto Pérdida memoria corto plazo Atención escasa sin Atención escasa con
plazo sin problema de atención deterioro de memoria memoria normal
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Psicosis Frecuente Menos frecuente Ocasional y congruente Frecuentes

con estado ánimo
Electroencefalograma Anormal en el 80-90 % de los Anormal en el 80-90 % de los Normal Normal
casos casos
Enlentecimiento difuso Enlentecimiento difuso
generalizado en el 80 % generalizado en el 80 %

| 652 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c41/ Delirium
ı

acompañantes del enfermo y, en el caso de sujetos ingresados, Factores de riesgo y causas

con la información proporcionada por el médico que lo atiende
ı
y el personal de enfermería. La necesidad de completar la infor-
mación obtenida en la evaluación clínica es particularmente ne- ı
cesaria en los cuadros de delirium, ya que éstos tienen un curso Dentro de la etiología de los cuadros de delirium hay que dis-
fluctuante a lo largo del día y no es infrecuente que en la evalua- tinguir además de las anormalidades fisiológicas precipitantes de
ción se pase por alto una alteración en el nivel de conciencia y una disfunción cerebral aguda, aquellos factores predisponentes y
que, sin embargo, el personal de enfermería que tiene contacto que mantienen el cuadro clínico.
con el enfermo las 24 horas del día detecte alteraciones de apari- Las anormalidades fisiológicas recogen todos aquellos meca-
ción nocturna en la conducta del sujeto que sugieran el desarrollo nismos que pueden ser responsables de una disfunción neuro-
de oscilaciones en el nivel de conciencia. nal. Entre éstos destacan:
Se han desarrollado instrumentos de evaluación de distintas
funciones neuropsicológicas como el Miniexamen del Estado • Interferencia con sustratos metabólicos (anoxia, hipoglu-
Mental (Mini-Mental State Examination, MMSE), de fácil admi- cemia, isquemia).
nistración a la cabecera del enfermo, que pueden servir como in- • Interferencia con cofactores metabólicos (déficit tiamina,
dicador de una disfunción cognoscitiva global. También se han piridoxina, ácido nicotínico).
desarrollado otros sistemas de evaluación neuropsicológica que • Interferencia con la estabilidad de la membrana (hipopota-
valoran funciones más específicas como el Test del Trazo, el semia, hipercalcemia).
CDT, las pruebas de distinción derecha/izquierda y la realización • Interferencia con información ADN-ARN (infecciones ví-
de una prueba de escritura. Estas pruebas son muy sensibles para ricas).
la detección de apraxia visuoespacial y dificultades en el manteni- • Trastornos inflamatorios o inmunitarios (lupus, meningi-
miento de la concentración que, por regla general, se encuentran tis, encefalitis).
presentes en el delirium. Entre las pruebas de laboratorio quizá la • Traumatismos.
más sensible para la detección de anormalidades del funciona- • Estimulación neuronal excesiva (epilepsia, abstinencia a
miento cerebral es el electroencefalograma que muestra un en- benzodiazepinas y alcohol).
lentecimiento y desorganización del registro cerebral, hallazgos • Interferencia con comunicación neuronal (depleción de
que se correlacionan con la gravedad clínica pero que son escasa- neurotransmisores, bloqueo de los receptores).
mente específicos.
Aunque la historia psiquiátrica, médica y neurológica suelen Los factores predisponentes son aquellos factores que solos o
ser suficientes para establecer un diagnóstico adecuado, existen en combinación producen susceptibilidad al desarrollo de deli-
instrumentos diseñados para la valoración tanto a nivel clínico rium en determinados individuos que los presentan. La existencia
como de investigación de las características del delirium. de estos factores explica el desarrollo con mayor frecuencia de un
ı delirium en pacientes de edad avanzada o en aquellos que tienen
ı una enfermedad cerebral previa o un cuadro endocrino que pro-
instrumentos de cribado duce una disminución de la actividad de los neurotransmisores
ı (p. ej., hipotiroidismo). Entre ellos pueden mencionarse:
Útiles incluso para ser empleados por personal de enfermería
como el Clinical Assessment of Confusion-A (CAC-A) (16) y la • Pérdida neuronal.
Confusion Rating Scale (CRS) (17) o la NEECHAM Confusion • Disminución del metabolismo cerebral.
Scale (18). • Disminución de la actividad de los neurotransmisores.
ı • Mala condición física.
ı • Privación de sueño.
instrumentos de diagnóstico • Factores ambientales, como déficit de visión o audición,
ı hipotermia, inmovilidad, aislamiento social, privación
Siguen los criterios operativos de delirium de las clasificacio- sensorial o sobreestimulación, estrés, cambios de ambien-
nes internacionales (DSM-IV, Clasificación Internacional de En- te, etc.
fermedades, 10.a ed., CIE-10). Entre éstos se incluyen el Confusion
Assessment Method (CAM) (19) o la Delirium Scale (DScale) (20). En general los factores precipitantes interactúan con factores
ı predisponentes influyendo sobre el curso evolutivo del delirium
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı (23). Es de vital importancia realizar una exploración detallada

escalas de clasificación de la gravedad para poder identificar la causa y tratar correctamente el cuadro.
ı Tanto los factores farmacológicos como los ambientales interac-
Como la Delirium Rating Scale (DRS) (21) o la Memorial De- túan sobre circunstancias como la edad, el deterioro cognitivo
lirium Assessment Scale (MDAS) (22). previo o la comorbilidad médica, de tal manera que determina-

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 653 |

|
J. A. Gómez del Barrio y J. L. Ayuso Mateos
|

dos sujetos con predisposición inicial pueden desarrollar delirium 1. Evitar entornos con demasiados estímulos o con ausencia
con facilidad y, por el contrario, a otros individuos les será más de ellos, ofrecer una estimulación moderada.
difícil desarrollarlo (24). El clínico puede utilizar esta circunstan- 2. Favorecer la reorientación, recordando la hora y la fecha.
cia para prevenir su aparición identificando los sujetos con mayor 3. Hacer el entorno más familiar incluyendo fotos u obje-
riesgo. Por ejemplo, evitando recurrir a fármacos con mayor acti- tos personales en su habitación.
vidad anticolinérgica en sujetos de edad avanzada o con la actua- 4. Favorecer recuperación de gafas o audífonos.
ción preventiva sobre otros factores como la reducción de los dé- 5. Utilizar luces tenues por la noche.
ficit sensoriales, los trastornos del sueño, la deshidratación y la 6. Dar apoyo emocional y reducir la ansiedad, tanto del pa-
inmovilidad, que sabemos influyen significativamente sobre el ciente como de la familia.
desarrollo o la evolución del delirium (25). ı
ı
intervenciones somáticas
ı
Tratamiento El tratamiento sintomático fundamental del delirium es sobre
ı todo farmacológico.
ı ı
El tratamiento del delirium se basa fundamentalmente en el ı
tratamiento de la alteración fisiológica responsable de la disfun- antipsicóticos
ción neuronal. Con mucha frecuencia también es necesario rea- ı
lizar un tratamiento sintomático del cuadro, basado en un con- Son sin duda los más empleados y de elección. Su eficacia está
junto de intervenciones ambientales y de apoyo, así como trata- basada en la amplia experiencia recogida en la práctica clínica
mientos farmacológicos específicos. habitual y en algunos estudios comparativos que muestran su
ı superioridad frente a las benzodiazepinas en el control de la agi-
ı tación y los síntomas psicóticos (26, 27). El fármaco más utilizado
manejo de paciente y de mayor seguridad es el haloperidol, de gran potencia y pocos
ı efectos secundarios anticolinérgicos.
En estas situaciones los pasos que se han de seguir son: Recientemente se han publicado estudios con los nuevos an-
tipsicóticos como la risperidona (28, 29), la olanzapina (30) y la
1. Identificar la etiología sobre la base de una buena historia quetiapina que demuestran también su utilidad y un menor nú-
clínica, una exploración física adecuada y la petición de mero de efectos secundarios.
pruebas de laboratorio o diagnósticas pertinentes. Los efectos secundarios asociados más graves ocurren a nivel
2. Corregir en la medida de lo posible las alteraciones fisio- neurológico y entre ellos destacan el extrapiramidalismo, la dis-
lógicas desencadenantes de la disfunción neuronal. cinesia tardía o el síndrome neuroléptico maligno, si bien su in-
Ejemplo de situaciones donde esto es posible son los cua- cidencia es baja (31), ocurriendo con mayor frecuencia en pa-
dros de delirium secundarios a hipoglucemia, hipoxia, cientes con demencia por virus de la inmunodeficiencia humana
hipertermia, déficit de tiamina o ingesta de fármacos con (VIH) y demencia por cuerpos de Lewy.
actividad anticolinérgica. La dosis inicial de tratamiento sugerida en diversos estudios
3. Controlar y garantizar la seguridad del paciente, que pue- oscila entre 1-2 mg de haloperidol cada 2-4 horas según precise
de verse comprometida por el riesgo de suicidio, la hete- (32), pudiendo necesitar dosis mayores los pacientes agitados. Se
roagresividad, las caídas, los extravíos y las autolesiones recomienda la vía intravenosa para minimizar los efectos secun-
inconscientes. darios y mejorar la rapidez y eficacia en cuadros en los que la agi-
4. Valorar y controlar el estado psiquiátrico periódicamente. tación grave puede suponer un riesgo vital. Éste es el caso de los
5. Educar al paciente y la familia sobre su enfermedad, tran- enfermos que desarrollan un cuadro de delirium en el postope-
quilizándoles respecto a su evolución y etiología. ratorio inmediato de un trasplante.
6. Ofrecer seguimiento y apoyo posterior para favorecer ı
una mejor asimilación de los recuerdos o actitudes du- ı
rante el delirium. benzodiazepinas
ı ı
ı De elección en el tratamiento del síndrome de abstinencia al
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

intervenciones ambientales y de apoyo alcohol o benzodiazepinas. Asimismo resultan útiles en com-

ı binación con los antipsicóticos para minimizar los efectos se-
Con el objetivo de modificar los factores ambientales que cundarios de éstos o para aumentar el umbral convulsivo (33).
contribuyen a la confusión y la percepción errónea de la realidad En el caso de utilizar alguna se recomienda en primer lugar el
se recomiendan las siguientes pautas: lorazepam.

| 654 | Tratado de Psiquiatría


colinérgicos
ı vation. J Gerontol Nurs 1988; 14: 25-30.
La fisostigmina resulta de elección en el delirium causado
por anticolinérgicos.
bibliografía
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of
mental disorders, 4.a ed. DSM-IV. Washington: APA, 1994.
2. Meagher DS. Delirium: optimising management. BMJ 2001; 322: 144-
149.
3. Trzepacz PT. Delirium: advances in diagnosis, pathophysiology, and
treatment. Psychiatr Clin North Am 1996; 19: 429-448.
4. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of
patients with delirium. Washington: American Psychiatric Association,
1999.
5. Stiefel F, Holland J. Delirium in cancer patients. Int Psychogeriatr 1991;
3: 333-336.
6. Perry S. Organic mental disorders caused by HIV: update on early diag-
nosis and treatment. Am J Psychiatry 1990; 147: 696-710.
7. Tune LE. Post-operative delirium. Int Psychogeriatr 1991; 3: 325-332.
8. Koponen H, Stenback U, Mattila E. Delirium among elderly persons ad-
mitted to a psychiatric hospital: clinical course during the acute stage
and one-year follow-up. Acta Psychiatr Scand 1989; 79: 579-585.
9. Koizumi J, Shiraishi H, Suzuki T. Duration of delirium shortened by the
correction of electrolyte imbalance. Jpn J Psychiatry Neurol 1988; 42:
81-88.
10. Fernandez F, Levy JK, Mansell PWA. Management of delirium in termi-
nally ill AIDS patients. Int J Psychiatry Med 1989; 19: 165-172.
11. Varsamis J, Zuchowski T, Maini KK. Survival rates and causes of death in
geriatric psychiatric patients. A six-year follow-up study. Can Psychiatr
Assoc J 1972; 17: 17-22.
12. Weddington WW. The mortality of delirium: an under-appreciated pro-
blem? Psychosomatics 1982; 23: 1232-1235.
13. Trzepacz P, Teague G, Lipowski Z. Delirium and other organic mental di-
sorders in a general hospital. Gen Hosp Psychiatry 1985; 7: 101-106.
14. Lezak MD. Neuropsychological assessment, 3.a ed. Nueva York: Ox-
ford University Press, 1995.
15. Inouye SK. The dilemma of delirium: clinical and research controversies
regarding diagnosis and evaluation of delirium in hospitalised elderly
medical patients. Am J Med 1994; 97: 278-288.
16. Vermeersch PE. The clinical assessment of confusion–A. Appl Nurs Res
1990; 3: 128-133.
ı
/c41/ Delirium
ı
17. Williams MA, Ward SE, Campbell EB. Confusion: testing versus obser-
18. Neelon V, Champagne MT, Carlson JR, Funk SG. The NEECHAM Con-
fusion Scale: construction, validation, and clinical testing. Nurs Res 1996;
45: 324-330.
19. Inouye SK, Van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horwitz RI. Cla-
rifying confusion: the confusion assessment method, a new method for
the detection of delirium. Ann Intern Med 1990; 113: 941-948.
20. Lowy F, Engelsmann F, Lipowski Z. Study of cognitive functioning in a
medical population. Compr Psychiatry 1973; 14: 331-338.
21. Trzepacz P, Baker R, Greenhouse J. A symptom rating scale for delirium.
Psychiatr Res 1988; 23: 89-97.
22. Breitbart W, Rosenfeld B, Roth F, Smith MJ, Cohen K, Passik S. The Me-
morial Delirium Assessment Scale. J Pain Symptom Manag 1997; 13:
128-137.
23. Rudberg MA, Pompei P, Foreman MD, Ross RE, Cassel CK. The natural
history of delirium in older hospitalised patients: a syndrome of heteroge-
neity. Age Ageing 1997; 26: 169-175.
24. Inouye SK, Charpentier PA. Precipitating factors for delirium in hospitali-
sed elderly persons. JAMA 1996; 275: 852-857.
25. Inouye SK, Bogardus ST, Charpentier PA y cols. A multicomponent in-
tervention to prevent delirium in hospitalised older patients. N Engl J Med
1999; 340: 669-676.
26. Thomas H, Schwartz E, Petrilli R. Droperidol versus haloperidol for che-
mical restraint of agitated and combative patients. Ann Emerg Med
1992; 21: 407-413.
27. Breitbart W, Marotta R, Platt MM y cols. A double-blind trial of haloperi-
dol, chlorpromazine, and lorazepam in the treatment of delirium in hospi-
talized AIDS patients. Am J Psychiatry 1996; 153: 231-237.
28. Sipahimalani A, Sime RM, Masand PS. Treatment of delirium with rispe-
ridone. Int J Geriatric Psychopharmacology 1997; 1: 24-26.
29. Sipahimalani A, Masand PS. Use of risperidone in delirium: case re-
ports. Ann Clin Psychiatry 1997; 9: 105-107.
30. Sipahimalani A, Masand PS. Olanzapine in the treatment of delirium.
Psychosomatics 1998; 39: 422-430.
31. Kerr IB, Taylor D. Acute disturbed or violent behaviour: principles of treat-
ment. J Psychopharmacol 1997; 11: 271-279.
32. Tesar GE, Murray GB, Cassem NH. Use of high-dose intravenous halo-
peridol in the treatment of agitated cardiac patients. J Clin Psychophar-
macol 1985; 5: 344-347.
33. Menza MA, Murray GB, Holmes VF, Rafuls WA. Controlled study of ex-
trapyramidal reactions in the management of delirious, medically ill pa-
tients: intravenous haloperidol versus intravenous haloperidol plus ben-
zodiazepines. Heart Lung 1988; 17: 238-241.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 655 |

/capítulo42/
Psicosis
esquizofreniformes
secundarias
a patología cerebral
M. A. Ron
Introducción
ı co eran mayores que las diferencias. El contenido de las ideas de-
ı lirantes, por otra parte, puede ser diferente. Cummings (4) obser-
La presencia de síntomas psicóticos semejantes a los de la es-
quizofrenia en enfermos con epilepsia del lóbulo temporal se des-
cribió a mediados del siglo XX (1). Durante las siguientes décadas,
otras observaciones establecieron claramente que estos cuadros
psicóticos también aparecían en enfermos que presentaban otras
patologías cerebrales distintas y localizadas fuera de los lóbulos
temporales (2, 3). La importancia de estas observaciones, en es-
pecial la relación entre la psicosis y la epilepsia del lóbulo tempo-
ral, ha sido considerable, ya que han servido de estímulo para tra-
tar de establecer las bases neuroanatómicas de la esquizofrenia.
Estos cuadros psicóticos están incluidos en el Manual Diag-
nóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, 4.a ed. (DSM-
IV) dentro de la categoría de «enfermedades psicóticas debidas a
enfermedades médicas» y requieren para su diagnóstico de una
clara conexión entre las dos. En muchos casos esta conexión sólo
puede establecerse de forma indirecta, dejando abierta la posibili-
dad de que la relación entre éstas sea fortuita (2) y que se trate de
enfermedades comunes que pueden coexistir en el mismo enfer-
mo. Cuando el cuadro psicótico aparece en enfermos con patolo-
gías tales como la epilepsia del lóbulo temporal y a una edad más
avanzada de la que es común en la esquizofrenia, la conexión en-
tre las dos patologías es más evidente.
La localización de la patología cerebral que con más frecuen-
cia se relaciona con estos cuadros psicóticos también ha sido muy
discutida. Los primeros estudios (2) sugirieron que podría existir
una relación específica con la patología temporal, pero otros es-
tudios (3) han demostrado que las lesiones difusas o en otras par-
tes del cerebro pueden acompañarse de síntomas similares. Lo
mismo es válido para el tipo de patología cerebral, ya que estos sín-
| 656 | Tratado de Psiquiatría
tomas aparecen en enfermedades cerebrales tan dispares como
tumores, enfermedad de Parkinson, epilepsia, leucodistrofia me-
tacromática, etc. Cummings (4) sugiere que es necesario que las
proyecciones límbicas dopaminérgicas estén afectadas para que
estos cuadros psicóticos se manifiesten y éste podría ser el meca-
nismo común a tan diversas patologías cerebrales.
Los síntomas de estos cuadros psicóticos son similares a los que
presentan enfermos esquizofrénicos sin enfermedad cerebral,
aunque hay algunas diferencias importantes. La diferencia más
clara sería la edad de comienzo más avanzada de la psicosis.
Johnstone y cols. (5) encontraron en su estudio que los síntomas
típicos de la esquizofrenia eran igualmente frecuentes en enfer-
mos con y sin otras patologías cerebrales, con la excepción de las
alucinaciones visuales que eran más frecuentes en aquellos con
patología cerebral. Otros investigadores (2) han sugerido que la
falta de afectividad, pasividad de sentimientos y emociones, tras-
tornos del pensamiento y catatonía también podrían ser más fre-
cuentes en estos enfermos. En nuestro estudio con enfermos psi-
cóticos con otras patologías cerebrales (3), las ideas persecutorias
y la falta de conciencia de enfermedad eran los síntomas más fre-
cuentes con una frecuencia semejante a la descrita en enfermos
esquizofrénicos. Los síntomas afectivos eran también un poco
más frecuentes, pero en general las semejanzas en el cuadro clíni-
vó que los delirios complejos con temas específicos tales como el
síndrome de Capgras (sustitución de personas), delirio de celos
(síndrome de Otelo), erotomanía, delirio de parasitosis o delirio
de huéspedes (personas extrañas que viven en el domicilio) eran
más frecuentes en los enfermos con otras patologías cerebrales.
Otra diferencia importante sería la inestabilidad diagnóstica. En
nuestra serie de enfermos (3), más del 10 % de los que original-
mente presentaban síntomas esquizofrénicos recibieron el diag-
nóstico de psicosis afectiva después de 4 años de seguimiento.
Esta inestabilidad diagnóstica ya había sido previamente consta-
tada en otros estudios (6) y es posible que sea una de las caracte-
rísticas principales de la esquizofrenia secundaria.
El pronóstico de estos cuadros psicóticos no ha sido estudia-
do de forma rigurosa, pero los datos a nuestra disposición permi-
ten señalar que en muchos de estos enfermos los síntomas si-
guen un curso crónico. En nuestro estudio (3), el 75 % de los en-
fermos seguía presentando síntomas 4 años más tarde. Los facto-
res determinantes del pronóstico serían similares a los de la es-
quizofrenia. La carga genética (psicosis en un pariente de primer
grado), el comienzo de la psicosis a una edad temprana y una es-
casa integración social y laboral también predecirían un curso
crónico en estos enfermos.
El tratamiento sigue las mismas pautas que el de la esquizofre-
nia primaria, aunque el uso de medicación antipsicótica está con-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dicionado en muchos casos por las características individuales
del enfermo y de la enfermedad neurológica. A estas pautas genera-
les hay que añadir la precaución en el uso de otros medicamentos
(p. ej., fármacos antiparkinsonianos) que pueden empeorar estos
cuadros psicóticos.

En este capítulo se mencionarán con más detalle las enfer-
medades que más comúnmente producen estos cuadros psicóti-
cos (tabla 42-1) o que por diversas razones son de mayor interés
clínico o teórico. Se dedicará mayor atención a aquellas enferme-
dades con patología cerebral primaria.
Psicosis relacionadas
con la epilepsia
ı mencionar el cuadro de normalización forzada descrito por Lan-
ı
Dos tipos principales de cuadros psicóticos se relacionan con la
epilepsia. Las psicosis crónicas interictales, con sintomatología más
semejante a la esquizofrenia, y las psicosis episódicas que ocurren
después de crisis epilépticas y que son en realidad estados confusio-
nales. Las psicosis crónicas interictales han sido consideradas por
muchos modelos neurológicos de la esquizofrenia y su relación con
la patología del lóbulo temporal ha despertado especial interés.
Las psicosis crónicas interictales presentan una sintomatología
similar a la de la esquizofrenia, siguen el mismo curso, responden
a la medicación antipsicótica y una vez establecidas llevan un cur-
so independiente del de las crisis epilépticas. La prevalencia de es-
tas psicosis en los enfermos epilépticos oscila entre el 3 y el 7 % (la
prevalencia de la esquizofrenia es del 1 % en la población gene-
ral), lo cual sugiere que entre las dos existe una relación causal.
Estos enfermos suelen presentar trastornos cognitivos idénticos
a los de la esquizofrenia (7). La atención, la memoria episódica y
las funciones ejecutivas están con frecuencia afectadas.
/tabla42-1/
Patologías cerebrales relacionadas con las psicosis
esquizofreniformes
Epilepsia
Traumatismo cerebral
Demencias
Enfermedad de Alzheimer
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedades que afectan al sistema extrapiramidal
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington y otras enfermedades del sistema
lenticulostriado
Enfermedad de Wilson
Enfermedades desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Leucodistrofia metacromática
Otras patologías
Tumores cerebrales
Enfermedades autoinmunológicas: vasculitis
Enfermedades infecciosas: encefalitis, meningitis, virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH), sífilis
Enfermedades metabólicas: porfiria
ı
/c42/ Psicosis esquizofreniformes secundarias a patología cerebral
ı
Las psicosis episódicas más comunes son las postictales (8) que
se producen después de las crisis complejas parciales, tras un inter-
valo de lucidez de 12 a 72 h. Estas psicosis pueden durar hasta
1 semana y manifiestan síntomas afectivos, esquizofreniformes y
confusionales. Los síntomas premonitorios incluyen ansiedad e in-
somnio. El electroencefalograma (EEG) suele poner de manifiesto
un incremento de descargas epilépticas. Estos cuadros que remi-
ten espontáneamente son a menudo recurrentes. El cese abrupto
de la medicación antiepiléptica predispone a estos cuadros.
Otros tipos de psicosis son mucho menos frecuentes. Cabe
dolt. En estos enfermos, el cese de las crisis epilépticas, por lo co-
mún debido a cambios de medicación, se acompaña por la nor-
malización del EEG y la aparición de síntomas de psicosis. La
normalización forzada ocurre más a menudo en enfermos con
epilepsia parcial y también se relaciona con el consumo de deter-
minados fármacos antiepilépticos como la vigabatrina y la zoni-
samida.
En algunos enfermos los cuadros psicóticos pueden aparecer
por primera vez después de realizar una lobectomía temporal
para tratar la epilepsia. Queda por determinar si la lobectomía
constituye un riesgo más para la psicosis, o si se trata de enfer-
mos que desarrollarían estos síntomas a largo plazo sin haber sido
operados. También es posible que el mecanismo sea similar al de
la normalización forzada, cuando los ataques epilépticos cesan a
consecuencia del tratamiento quirúrgico. El 85 % de estas psico-
sis se han observado después de lobectomías derechas. Estas psi-
cosis pueden ser de corta duración y remitir espontáneamente o
seguir un curso crónico.
La etiología de las psicosis epilépticas es incierta. La epilepsia y
la psicosis podrían ser el resultado de una patología común o, por
el contrario, es posible que la epilepsia sea la causa de la psicosis.
De estas dos posibilidades, la primera parece más probable. A su
favor está el hecho de que la psicosis ocurre con más frecuencia en
enfermos con lesiones tales como esclerosis mesial y la falta de re-
lación entre la frecuencia y gravedad de los ataques epilépticos y la
psicosis. La patología cerebral en regiones extratemporales tam-
bién aumenta el riesgo de psicosis. Otros han propuesto que las
descargas epilépticas repetidas pueden facilitar la trasmisión de
impulsos nerviosos en algunos circuitos cerebrales, en particular
en los circuitos temporolímbicos (fenómeno conocido como kin-
dling), causando trastornos psicóticos interictales (9).
La medicación antiepiléptica podría desempeñar algún papel
en casi la mitad de estos cuadros psicóticos. La introducción de
un nuevo medicamento o el cese abrupto de la medicación están
a menudo implicados. En estos casos las psicosis suelen ser episó-
dicas con delirios paranoides y alucinaciones visuales o somáticas
(10). Parece que algunos fármacos antiepilépticos (vigabatrina,
felbamato, lamotrigina, tiagabina y topiramato) serían más pro-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
pensos a desencadenar síntomas psicóticos.
El tratamiento de las psicosis interictales se ha considerado
durante mucho tiempo una contraindicación de la cirugía del ló-
bulo temporal, pero este criterio se ha revisado recientemente
(11) y parece que algunos enfermos con psicosis esquizofrenifor-
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 657 |
|
M. A. Ron
|
mes se beneficiarían considerablemente (12). Las psicosis postic-
tales, por otra parte, son una indicación para la cirugía del lóbulo
temporal, ya que mejoran con el control de la epilepsia. En la ma-
yoría de los enfermos con psicosis interictales es necesario pres-
cribir medicamentos antipsicóticos, siendo preferible los antipsi-
cóticos atípicos, con menos efectos secundarios. La prescripción
de estos fármacos debe ser muy cuidadosa y a las dosis más bajas
posibles para evitar el riesgo de crisis epilépticas.
Traumatismo cerebral
y psicosis esquizofreniforme
ı vos más frecuentes.
ı No se ha estudiado sistemáticamente la respuesta al trata-
El traumatismo cerebral es una de las patologías que más co-
múnmente se relaciona con las psicosis esquizofreniformes, aun-
que las tasas de prevalencia difieren en los estudios publicados.
Lishman (13), en el clásico estudio de traumatismos craneales
abiertos encontró menos de un 1 % de enfermos con psicosis es-
quizofrénicas, mientras que Davidson y Bagley (2) dan una cifra
de riesgo tres veces más alta que la de la población general, basán-
dose en varios estudios previamente publicados que incorporan
traumatismos cerebrales de diversos tipos y gravedad. Otros estu-
dios (14) también han señalado que en enfermos esquizofrénicos
el traumatismo cerebral en la infancia sería más frecuente que en
la población general.
Las opiniones difieren en cuanto a las características del trau-
matismo cerebral que con mayor frecuencia se relaciona con cua-
dros esquizofreniformes, aunque parece que los traumatismos ce-
rrados son más frecuentes. Un estudio reciente (15) ha compara-
do enfermos con y sin psicosis que sostuvieron una pérdida de
conciencia de más de 5 min y una amnesia postraumática de más
de 1 h. Ambos grupos habían sufrido daño cerebral difuso, pero
el lóbulo temporal izquierdo había sido más afectado en aquellos
que desarrollaron síntomas psicóticos (16). Otros investigadores
(17, 18) han descrito síntomas semejantes en enfermos con trau-
matismo cerebral mucho más leve, de modo que éste podría ha-
ber actuado únicamente como factor precipitante y no causal de
la psicosis. La importancia del traumatismo cerebral leve pero
repetido ha sido mencionada por Fuji y Ahmed (18). Estos estu-
dios también señalan que la presencia de psicosis en parientes
próximos es un factor de vulnerabilidad en estos enfermos, lo
cual sugiere que el traumatismo cerebral desencadena, más que
causa, la psicosis en enfermos vulnerables, bien por una carga ge-
nética o por otros factores del entorno, tales como traumatismos
cerebrales previos. Estos estudios también coinciden en que la
epilepsia no sería más frecuente en el subgrupo de enfermos que
desarrolla síntomas psicóticos.
La psicosis suele presentarse después de un intervalo que pue-
de variar desde semanas a muchos años, pero que más común-
mente suele ser de 4 a 5 años (15, 18). En los enfermos en quie-
nes estos síntomas aparecen inmediatamente después del trau-
| 658 | Tratado de Psiquiatría
matismo cerebral, suelen hacerlo como parte de un estado confu-
sional de breve duración que raramente cumpliría los criterios
para el diagnóstico de psicosis esquizofreniforme. Como en otras
psicosis relacionadas con la enfermedad cerebral, los síntomas
son semejantes a los de la esquizofrenia (15). La presentación sue-
le ser paulatina con pródromos poco específicos tales como el fra-
caso escolar o laboral y el aislamiento social. Los síntomas nega-
tivos son poco frecuentes y aparecen aproximadamente en un
10 % de los enfermos, mientras que los síntomas afectivos, como
la agitación y la agresividad son mucho más comunes (40 %). El
deterioro cognitivo difuso es también parte del cuadro clínico en
muchos de estos pacientes. En el estudio de Sachdev y cols. (15),
el deterioro del cociente intelectual, de la memoria verbal y no
verbal, lenguaje y funciones ejecutivas eran los trastornos cogniti-
miento, aunque los estudios más recientes sugieren una respuesta
favorable a los neurolépticos. El curso de estos cuadros psicóti-
cos tiende a ser crónico, aunque hasta la fecha no se han hecho es-
tudios sistemáticos de seguimiento.
Síntomas psicóticos
en la enfermedad de Alzheimer
ı
ı
La enfermedad de Alzheimer es la más común de las demen-
cias. En general se presenta después de los 40 años de una mane-
ra insidiosa. El curso es progresivo y su duración media de entre 2
y 8 años El diagnóstico se hace cuando el enfermo presenta dete-
rioro progresivo en dos o más dominios cognitivos, cuando esto
ocurre sin obnubilación y cuando no hay otra explicación sisté-
mica o neurológica para los síntomas. El diagnóstico se confirma
por la presencia de atrofia cerebral progresiva, líquido cefalorra-
quídeo normal y un EEG también normal o sin alteraciones espe-
cíficas. Una historia familiar positiva también contribuye al diag-
nóstico. La neuropatología de la enfermedad se caracteriza por la
atrofia cerebral difusa, pero más marcada en las regiones fronto-
temporales. Al microscopio se advierte pérdida neuronal acom-
pañada de gliosis. Las placas seniles y los ovillos neurofibrilares
son característicos de la enfermedad, al igual que la deposición de
sustancia amiloidea.
Los síntomas psiquiátricos son frecuentes y han sido descritos
con detalle por Burns y cols. (19). En el 17 % de los casos apare-
cieron alucinaciones, más a menudo visuales. Una proporción se-
mejante presentó delirios paranoides (a menudo delirios de robo
o de huéspedes). En dos tercios de estos enfermos se observaron
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
síntomas de depresión, aunque sólo una minoría cumplía los
criterios diagnósticos de depresión mayor. Un aspecto importan-
te de los síntomas psicóticos y afectivos es que aparecen relativa-
mente pronto en el curso de la enfermedad y tienden a desapare-
cer a medida que los trastornos cognitivos se hacen más eviden-

tes. Los trastornos de la conducta, por el contrario, son más fre-
cuentes según progresa la enfermedad. Apatía, inquietud motora,
incontinencia, agresividad, desinhibición sexual y del apetito son
síntomas comunes.
El tratamiento de los síntomas psiquiátricos es a menudo di-
fícil. Cuando las alucinaciones y los delirios paranoides son gra-
ves, suele ser habitual la prescripción de neurolépticos. A menu-
do se ha recurrido al haloperidol para controlar síntomas psi-
cóticos y trastornos poco específicos de la conducta. La eficacia
de este fármaco para reducir estos síntomas ha sido eclipsada
por los frecuentes problemas que acompañan su consumo.
McShane y cols. (20) han observado un deterioro cognitivo ace-
lerado en enfermos tratados con haloperidol que podría deber-
se a los efectos anticolinérgicos de este fármaco o, posiblemen-
te, al hecho de que éste pudiera causar un aumento del número
de ovillos neurofibrilares. Los neurolépticos atípicos son prefe-
ribles en estos enfermos, aunque no hay estudios sistemáticos.
La carbamazepina también tiene un lugar en el tratamiento de
estos enfermos, sobre todo para controlar los frecuentes trastor-
nos de conducta que acompañan a los síntomas psicóticos. El
75 % de los enfermos estudiados por Tariot y cols. (21) mejo-
raron con esta medicación. La introducción de este fármaco
debe ser lenta y tarda varias semanas en producir resultados. Re-
cientemente, otros estudios han descrito los efectos favorables
de los inhibidores de la colinesterasa. El donepezilo, un inhibi-
dor reversible, mejora el estado cognitivo en las etapas iniciales
e intermedias de la enfermedad y, comparado con el placebo,
también controla síntomas psicóticos y de conducta (22). Es
probable que otros inhibidores de la colinesterasa tengan ac-
ciones semejantes (23) y que su uso se haga más frecuente ya
que son en general bien tolerados.
Psicosis en la demencia
con cuerpos de Lewy
ı (0,5-1 mg) también puede ser útil para controlar los trastornos
ı del sueño de movimientos oculares rápidos (REM).
La demencia con cuerpos de Lewy es la demencia más común
después de la de Alzheimer y representa del 7 al 20 % de las de-
mencias, dependiendo de la definición que se use (24). Para su
diagnóstico probable se requieren dos de los siguientes síntomas:
deterioro cognitivo con fluctuaciones, alucinaciones visuales y
parkinsonismo. Para un diagnóstico de posible demencia con
cuerpos de Lewy sólo es necesario uno de estos criterios. Otros
síntomas tales como la hipersensibilidad a los neurolépticos, las
caídas repetidas, el síncope y los estados delirantes también sugie-
ren el diagnóstico.
Esta enfermedad suele presentarse con mayor frecuencia en
los hombres y es más común después de los 70 años. Su dura-
ción media es de menos de 4 años. La neuropatología se carac-
teriza por la presencia de inclusiones de Lewy, positivas para la
α-sinucleína y la ubiquitina en las neuronas pequeñas y medianas
de las capas profundas de la corteza frontal, temporal, parietoocci-
ı
/c42/ Psicosis esquizofreniformes secundarias a patología cerebral
ı
pital, insular y del cíngulo. Estas inclusiones también están presen-
tes en núcleos subcorticales y del tronco cerebral. La pérdida neu-
ronal es mayor que la observada en la enfermedad de Alzheimer.
El déficit en la transmisión colinérgica presináptica en el diencé-
falo y tronco cerebral es característico de la enfermedad, y parece
que predispone a los síntomas psicóticos. Los trastornos dopami-
nérgicos, aunque presentes, son menos marcados que en la enfer-
medad de Parkinson.
Los síntomas psiquiátricos son más frecuentes al comienzo de
la enfermedad que en la demencia de Alzheimer. Los más comu-
nes son las alucinaciones visuales hasta en un 80 % de los enfer-
mos. Estas alucinaciones suelen ser complejas, detalladas y en
color. A menudo son alucinaciones de niños o animales y se
acompañan de otros trastornos de percepción visual. Las alucina-
ciones auditivas (20 %) y las ideas paranoides (30 %) son menos
frecuentes. Otros síntomas comunes en estos enfermos son la
depresión, ansiedad, irritabilidad, apatía y confusión nocturna.
Estos síntomas psiquiátricos se presentan acompañados de dete-
rioro cognitivo que afecta a las funciones ejecutivas, memoria y
funciones visuoespaciales. Las fluctuaciones cognitivas son carac-
terísticas de la enfermedad y pueden durar desde minutos a días.
El tratamiento presenta dificultades (25). En primer lugar de-
ben excluirse factores tales como infección, que puedan haber
causado estados confusionales y contribuido a la presencia de es-
tos síntomas. También es importante revisar la medicación anti-
parkinsoniana y en especial evitar los agonistas dopaminérgicos.
Cuando estas medidas no son suficientes, las frecuentes reaccio-
nes adversas a los neurolépticos dificultan su uso. Los neurolépti-
cos atípicos, tales como la olanzapina o la quetiapina, son preferi-
bles en estos casos. Más recientemente parece que los fármacos
que potencian la transmisión colinérgica tales como la rivastigmi-
na (un inhibidor de la colinesterasa) son prometedores. McKeith
y cols. (26) observaron en su estudio controlado con placebo
que las alucinaciones mejoraban, al igual que otros trastornos
de conducta como la apatía, la ansiedad y las ideas paranoides,
con dosis diarias de hasta 20 mg. El clonazepam a dosis bajas
Psicosis en la enfermedad
de Parkinson
ı
ı
Los trastornos psiquiátricos son frecuentes en la enfermedad
de Parkinson. La depresión, la ansiedad y los cambios de perso-
nalidad debidos al deterioro cognitivo son los más comunes. Es-
tas manifestaciones psiquiátricas han sido recientemente revisa-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
das por Starkstein y Merello (27).
Alrededor del 50 % de los enfermos experimentan síntomas
psicóticos en algún momento de su enfermedad y la prevalencia
(28, 29) de estos síntomas se considera del 10-40 %. Los síntomas
psicóticos son poco frecuentes en enfermos jóvenes con síntomas
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 659 |
|
M. A. Ron
|
motores leves, y aumentan con la edad y el avance de la enferme-
dad. Estos síntomas se han descrito en asociación con todos los
fármacos dopaminérgicos.
Los síntomas más frecuentes son las ideas paranoides y las alu-
cinaciones visuales. Las ideas paranoides más comunes son los de-
lirios de persecución, el síndrome de Otelo o delirio de celos, y el
delirio de huéspedes o creencia que personas extrañas habitan en el
domicilio del enfermo. Las alucinaciones visuales son también fre-
cuentes (25 % en el estudio de Graham y cols. [28]). A menudo se
trata de personas desconocidas que aparecen cuando el enfermo
está somnoliento o en la oscuridad. Estas imágenes complejas tam-
bién pueden aparecer momentáneamente en la periferia del campo
visual. Las pesadillas intensas y la reducción del sueño REM son ca-
racterísticas y ocurren en más de un 80 % de los enfermos con psi-
cosis. Sánchez-Ramos y cols. (30) han reseñado que la duración
de la enfermedad, la presencia de depresión y de trastornos cogni-
tivos y del sueño se relacionan con síntomas psicóticos.
Los mecanismos implicados en estos síntomas son múltiples.
La explicación más comúnmente aceptada es que son provocados
por la medicación dopaminérgica, ya que se observan mejorías al
reducirla. Pero esta explicación no es suficiente ni necesaria en to-
dos los casos, ya que no hay una relación clara entre la dosis de
medicación, los niveles de dopamina en plasma y la presencia de
estos síntomas. Otros mecanismos también son importantes. En
los enfermos jóvenes, la sensibilidad causada por la desnervación
en el sistema dopaminérgico mesolímbico y mesocortical sería
importante, mientras que en los de edad más avanzada, la demen-
cia con cuerpos de Lewy y la hiperactividad del sistema serotoni-
nérgico podrían ser más importantes, tal como parece indicar el
hecho de que estas psicosis sean más frecuentes con los agonistas
dopaminérgicos, tales como bromocriptina, lisurida, pergolida,
cabergolina, ropinarol y pramipexol, todos ellos con efectos sero-
toninérgicos. En enfermos ancianos las patologías cerebrovascular
o de Alzheimer concomitantes también son importantes. Los tras-
tornos de las funciones ejecutivas y la pérdida de discriminación
visual que llevan a la interpretación errónea de estímulos visuales y
de otro tipo también contribuyen a causar estos síntomas (29).
La modificación del tratamiento dopaminérgico es a menudo
difícil sin reducir la movilidad del enfermo a niveles inacepta-
bles, pero conviene intentarla para evitar en lo posible el consumo
de fármacos antipsicóticos. En primer lugar deben reducirse pau-
latinamente las dosis de L-deprenilo, anticolinérgicos y agonistas
dopaminérgicos y a continuación la de L-dopa. En la practica, el
uso de neurolépticos es necesario en la mayoría de los enfermos,
excepto en aquellos con síntomas leves o intermitentes. Los
neurolépticos atípicos están indicados en estos casos y en parti-
cular la clozapina por su baja incidencia de síntomas extrapira-
midales.
La clozapina es una dibenzodiazepina con alta afinidad para los
receptores D1, D3 y D4 y baja para el D2, lo cual explica la baja inci-
dencia de síntomas extrapiramidales. En dos estudios controlados
con placebo (31, 32) la clozapina fue superior al placebo en el con-
trol de síntomas psicóticos, sin empeorar la rigidez o el temblor.
Los enfermos también experimentaron ligeras mejorías cognitivas
| 660 | Tratado de Psiquiatría
y pudieron mantener las mismas dosis de fármacos dopaminérgi-
cos. En estos estudios las dosis de clozapina no excedieron los
100 mg/día. Hay pocos datos sobre el tratamiento a largo plazo,
pero conviene no interrumpir este fármaco durante un tiempo des-
pués que los síntomas psicóticos hayan sido controlados. La agra-
nulocitosis es el efecto secundario más grave, por lo que son nece-
sarios recuentos sanguíneos semanales. La risperidona, la olanzapi-
na y la quetiapina son otros neurolépticos atípicos que han sido
efectivos para controlar estos síntomas, pero su mayor capacidad
de agravar los síntomas parkinsonianos comparados con la cloza-
pina les resta utilidad. En algunos enfermos psicóticos se ha recu-
rrido a la terapia electroconvulsiva, pero hasta la fecha no existen
estudios controlados. Los datos disponibles sugieren que este trata-
miento es efectivo a corto plazo, pero que la mayoría de los enfer-
mos también requieren neurolépticos (33).
Recientemente se ha recurrido a la rivastigmina, un inhibidor
de la acetilcolinesterasa, en enfermos con alucinaciones persisten-
tes y los resultados han sido prometedores (34). Dosis de 3-12 mg
diarios fueron efectivas para controlar estos síntomas y mejorar
los trastornos del sueño sin empeorar los síntomas motores.
Psicosis en la enfermedad
de Huntington
ı
ı
La enfermedad de Huntington es una enfermedad autosómi-
ca dominante que se debe a la expansión de la repetición del tri-
nucleótido CAG en el gen IT15. Esta repetición resulta en la pre-
sencia de una poliglutamina anormal. La mayor longitud de esta
repetición resulta en una edad más temprana de comienzo y en
una mayor gravedad de la enfermedad con un curso más corto.
La neuropatología de la enfermedad se caracteriza por la pérdida
de neuronas gabaminérgicas en el núcleo caudado y en el globo
pálido. La corteza cerebral, en especial la frontal, también está
afectada. La atrofia del núcleo caudado se detecta con la tomo-
grafía computarizada (TC) o con la resonancia magnética (RM) y
es típica de la enfermedad.
La enfermedad suele presentarse entre los 35 y los 50 años y
dura de 15 a 20 años, siendo su prevalencia de 5-10/100.000. Los
síntomas típicos son los movimientos anormales, generalmente
de tipo coreico, y la demencia progresiva. Una tercera parte de los
enfermos presentan síntomas psiquiátricos desde el comienzo de
la enfermedad y una cuarta parte desarrollan síntomas psicóticos
en algún momento. Los cuadros psicóticos suelen aparecer cuan-
do el deterioro cognitivo ya es evidente y las ideas paranoides son
frecuentes en estos enfermos. En aquellos pacientes con un co-
mienzo precoz de la enfermedad, las alucinaciones visuales serían
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
más comunes. Otros síntomas psiquiátricos, también descritos en
estos enfermos, son los cambios de personalidad con apatía, agre-
sión y distimia. Queda por determinar si la presencia de estos sín-
tomas psiquiátricos también se relaciona con la longitud de la re-
petición del trinucleótido CAG.

La demencia observada en estos enfermos se caracteriza por la
lentitud cognitiva, falta de flexibilidad y concentración, deterioro
de funciones ejecutivas y de la memoria.
El tratamiento sigue las pautas ya indicadas, recurriendo a los
neurolépticos atípicos cuando sea necesario.
Psicosis en la enfermedad
de Wilson
ı neurológica ya llevaba varios años en curso y a una edad más
ı avanzada que la de comienzo de la esquizofrenia. En estos enfer-
La enfermedad de Wilson es una enfermedad hereditaria del
metabolismo del cobre que lleva a la acumulación de éste en el hí-
gado, cerebro y otros órganos. Se debe a una mutación del gen
ATP7B del cromosoma 13 que produce una proteína anormal de
transporte del cobre. Se han reconocido diferentes mutaciones
de este gen que resultan en cuadros clínicos diferentes. La prevalen-
cia de la enfermedad es de 12-13 casos por millón de individuos y
se presenta entre los 5 y los 35 años. En el putamen, los depósitos de
cobre producen una apariencia característica del cerebro en la RM,
con aumento localizado de la señal T2. También puede observarse
atrofia cortical. Las concentraciones altas de cobre en orina y la re-
ducción de los niveles de ceruloplasmina en sangre son típicos de
la enfermedad, aunque no se detectan en todos los enfermos.
Los síntomas característicos son neurológicos, cognitivos y psi-
quiátricos. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son
los movimientos involuntarios que pueden adoptar diversas for-
mas, entre ellas distonías y corea. La disartria también es frecuen-
te y un 6 % de los enfermos tienen ataques epilépticos. Las mani-
festaciones cognitivas reflejan una pérdida de función en el sistema
lenticulostriado que recibe proyecciones de la amígdala, el cíngulo
y el núcleo accumbens y manda proyecciones al tálamo, lóbulo
frontal y ganglios basales. Los síntomas psiquiátricos también son
variados (35). Los trastornos de conducta y la depresión son fre-
cuentes. También se ha descrito síntomas psicóticos en aquellos
pacientes con síntomas neurológicos. Algunos de estos enfermos
presentan alucinaciones visuales y síntomas catatónicos.
Síntomas psicóticos
en las enfermedades
desmielinizantes
ı manifestaban estos enfermos fueron alucinaciones auditivas, deli-
ı rios, trastornos del pensamiento, cambios afectivos, trastornos de
La esclerosis múltiple es una de las enfermedades neurológicas
más frecuentes con una prevalencia de alrededor del 1 %. Neuro-
patológicamente se caracteriza por la presencia de áreas de des-
mielinización (placas) y por la presencia de inflamación y astro-
citosis (36). El comienzo se sitúa habitualmente alrededor de los
20 años con ataques recurrentes que en las primeras etapas de la
enfermedad remiten por completo, para después entrar en una
ı
/c42/ Psicosis esquizofreniformes secundarias a patología cerebral
ı
fase secundaria progresiva en la que paulatinamente aumentan
los déficit neurológicos. En casos menos frecuentes el curso es
progresivo desde su comienzo.
La depresión es el síntoma psiquiátrico más frecuente en la
esclerosis múltiple (37) y un 50 % de los enfermos la experimen-
tan en algún momento de la enfermedad. También se han descri-
to psicosis esquizofreniformes, pero con mucha menos frecuen-
cia y está por decidir si se presentan con más frecuencia que en la
población general. En los enfermos descritos por Feinstein y cols.
(38), los síntomas psicóticos aparecieron cuando la enfermedad
mos las lesiones cerebrales, detectadas mediante RM, eran más
numerosas en los lóbulos temporales que en enfermos no psicóti-
cos con un grado de incapacidad neurológica semejante. Ello su-
giere que la psicosis esquizofreniforme está relacionada con la pa-
tología cerebral. Los síntomas más frecuentes eran las ideas para-
noides con un afecto bien conservado. En la mayoría de los casos,
los síntomas esquizofreniformes respondieron al tratamiento con
medicación antipsicótica.
Dentro de las enfermedades desmielinizantes la leucodistrofia
metacromática tiene especial interés por su estrecha relación con
las psicosis esquizofreniformes. La leucodistrofia metacromática
es una enfermedad hereditaria que puede presentarse desde la
infancia a la edad adulta y que produce desmielinización del siste-
ma nervioso central y periférico. Una deficiencia en la enzima
arilsulfatasa da como resultado la acumulación de sulfátidos en
el cerebro y nervios periféricos. Las lesiones suelen situarse en la
sustancia blanca subfrontal causando una desconexión cortico-
subcortical, especialmente en los lóbulos frontales. La enferme-
dad puede presentarse con demencia progresiva o menos a me-
nudo con trastornos motores piramidales y extrapiramidales.
También pueden observarse síntomas psicóticos al comienzo de
la enfermedad y son mucho más frecuentes cuando el comienzo
es entre los 12 y los 30 años. El diagnóstico correcto es a veces difí-
cil y a menudo la enfermedad se confunde con la demencia o la es-
quizofrenia. Una revisión de todos los casos publicados (39) en-
contró que más de la mitad de los 129 enfermos con comienzo
entre estas edades habían manifestado síntomas psicóticos. Esta
prevalencia es mucho más alta que en otras enfermedades neu-
rológicas y sugiere que la desconexión de los lóbulos frontales es
importante. El contraste entre la alta prevalencia de síntomas
psicóticos en estos enfermos y su baja frecuencia en la esclerosis
múltiple también sugiere que la edad a la que ocurre la desmieli-
nización es importante. Los síntomas que con más frecuencia
la conducta y catatonía. Con el avance de la enfermedad los tras-
tornos cognitivos se suman a los síntomas psicóticos, que a su vez
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
dejan de ser prominentes. El diagnóstico se establece al encon-
trar niveles bajos de arilsulfatasa en sangre y otros tejidos, y con la
biopsia y estudios de conducción eléctrica en nervios periféricos.
Las apariencias del cerebro en la RM también son características
con hiperintensidades periventriculares difusas.
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 661 |
|
M. A. Ron
|
Conclusiones
ı 18.
ı injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13: 61-69.
Síntomas psicóticos semejantes a los de la esquizofrenia ocu-
rren en muchas enfermedades neurológicas. Estos síntomas tienen
más semejanzas que diferencias con los de la esquizofrenia, aunque
la edad de comienzo es más avanzada y el afecto está mejor con-
servado. La relación entre la enfermedad cerebral y los síntomas
psicóticos es a menudo difícil de establecer y puede no ser causal. El
curso de estos síntomas varía, pero pueden seguir un curso crónico
y con el mismo pronóstico que la esquizofrenia. Su tratamiento
también obedece a las mismas pautas, aunque los inhibidores de la
colinesterasa desempeñan un papel importante en el control de
estos cuadros en enfermos con varios tipos de demencia.
bibliografía
1. Slater E, Beard AW, Glithero E. The schizophrenia-like psychosis of epi-
lepsy. Br J Psychiatry 1963; 109: 95-105.
2. Davidson K, Bagley CR. Schizophrenia-like psychosis associated with
organic disorders of the central nervous system: a review of the literatu-
re. En: Herrington RN (ed.). Current problems in neuropsychiatry. As-
hford, Kent: Hedley Brothers, 1969.
3. Feinstein A, Ron MA. Psychosis associated with demonstrable brain di-
sease. Psychol Med 1990; 20: 793-803.
4. Cummings JL. Organic psychosis. Psychosomatics. 1988; 29: 16-26.
5. Johnstone EC, Cooling NJ, Frith CD y cols. Phenomenology of organic
and functional psychosis and the overlap between them. Br J Psychiatry
1988; 153: 770-776.
6. Toone BK, Garralda EM, Ron MA. The psychosis of epilepsy and the
functional psychosis. A clinical and phenomenological evaluation. Br J
Psychiatry 1982; 141: 256-261.
7. Mellers J, Toone BK, Lishman WA. A neuropsychological comparison of
schizophrenia and schizophrenia-like psychosis of epilepsy. Psych Med
2000; 30: 325-335.
8. Logsdail SJ, Toone BK. Post-ictal psychoses. A clinical and phenome-
nological description. Br J Psychiatry 1988; 152: 246-252.
9. Sachdev P. Schizophrenia-like psychosis and epilepsy: the status of the
association. Am J Psychiatry 1998; 155: 325-336.
10. Matsuura M. Epileptic psychoses and anticonvulsant drug treatment.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999; 67: 231-233.
11. Toone BK. The psychoses of epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2000; 69: 1-4.
12. Reutens DC, Savard G, Andermann F y cols. Results of surgical treat-
ment in temporal lobe epilepsy with chronic psychosis. Brain 1997; 120:
1929-1936.
13. Lishman WA. Brain damage in relation to psychiatric disability after head
injury. Br J Psychiatry 1968; 114: 373-410.
14. Wilcox JA, Nasrallah HA. Childhood head trauma and psychosis.
Psychiatry Res 1987; 21: 303-306.
15. Sachdev P, Smith JS, Cathcart S. Schizophrenia-like psychosis following
traumatic brain injury: a chart-based descriptive and case-control study.
Psychol Med 2001; 31: 231-239.
16. Buckley P, Stack JP, Madigan C y cols. Magnetic resonance imaging of
schizophrenia-like psychoses associated with cerebral trauma: clinico-
pathological correlates. Am J Psychiatry 1993; 150: 146-148.
| 662 | Tratado de Psiquiatría
17. Violon A. Post-traumatic psychoses. Acta Neurochir Suppl (Wien) 1988;
44: 67-69.
Fujii DE, Ahmed I. Risk factors in psychosis secondary to traumatic brain
19. Burns A, Jacoby R, Levy R. Psychiatric phenomena in Alzheimer’s dise-
ase. I: Disorders of thought content and II: Disorders of perception. Bri-
tish Journal of Psychiatry 1990; 157: 72-81.
20. McShane R, Keene J, Fairburn C, Jacoby R, Hope T. Issues in drug tre-
atment for Alzheimer’s disease. Lancet 1997; 350: 886-887.
21. Tariot PN, Erb R, Podgorski CA y cols. Efficacy and tolerability of carba-
mazepine for agitation and aggresion in dementia. Am J Psychiatry 1998;
155: 54-61.
22. Rogers SL, Farlow MR, Doody RS, Mohs R, Friedhoff LT. A 24-week,
double-blind, placebo-controlled trial of donepezil in patients with Alzhei-
mer’s disease. Donepezil Study Group. Neurology 1999; 52: 218-219.
23. Burt T. Donepezil and related cholinesterase inhibitors as mood and be-
havioral controlling agents. Curr Psychiat Rep 2000; 6: 473-478.
24. Simard M, Van Reekum R, Cohen T. A review of the cognitive and be-
havioral symptoms in dementia with Lewy bodies. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 2000; 12: 425-450.
25. Barber R, Panikkar A, McKeith IG. Dementia with Lewy bodies: diagno-
sis and management. Int J Geriatr Psychiatry 2001; 16: S12-S18.
26. McKeith I, Del Ser T, Spano P y cols. Efficacy of rivastigmine in demen-
tia with Lewy bodies: a randomised double-blind controlled international
study. Lancet 2000; 356: 2031-2036.
27. Starkstein SE, Merello M. Psychiatric and cognitive disorders in Parkin-
son’s disease. Cambridge: Cambridge University Press, 2002.
28. Graham JM, Grunewald RA, Sagar HJ. Hallucinosis in idiopathic Parkin-
son’s disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 434-400.
29. Fenelon G, Mahieux F, Huon R, Ziegler M. Hallucinations in Parkinson’s
disease. Prevalence, phenomenology and risk factors. Brain 2000; 123:
733-745.
30. Sánchez-Ramos JR, Ortoll R, Paulson GW. Visual hallucinations asso-
ciated with Parkinson’s disease. Arch Neurol 1996; 53: 1265-1268.
31. The Parkinson Study Group. Low dose clozapine for the treatment of
drug induced psychosis in Parkinson’s disease. N Engl J Med 1999;
340: 757-763.
32. The French Clozapine Parkinson Study Group. Clozapine in drug-indu-
ced psychosis in Parkinson’s disease. Lancet 1999; 353: 2041-2042.
33. Factor SA, Molho ES, Brown DL. Combined clozapine and electrocon-
vulsive therapy for treatment of drug-induced psychosis in Parkinson’s
disease. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1995; 7: 304-307.
34. Reading PJ, Luce AK, McKeith IG. Rivastigmine in the treatment of par-
kinsonian psychosis and cognitive impairment: preliminary findings from
an open trial. Movement Disord 2001; 16: 1171-1174.
35. Lauterbach EC, Cummings JL, Duffy J y cols. Neuropsychiatric correla-
tes and treatment of lenticulostriatal disease: a review of the literature and
overview of research in Huntington’s, Wilson’s and Fahr’s diseases.
J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1998; 10: 249-266.
36. McDonald WI, Ron MA. Multiple sclerosis: the disease and its manifesta-
tions. Philos Trans Roy Soc London B 1999; 354: 1615-1622.
37. Ron MA, Logsdail SJ. Psychiatric morbidity in multiple sclerosis: a clinical
and MRI study. Psychol Med 1989; 19: 887-895.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
38. Feinstein A, Du Boulay G, Ron MA. Psychotic illness in multiple sclero-
sis. A clinical and magnetic resonance imaging study. Br J Psychiatry
1992; 161: 680-685.
39. Hyde TM, Ziegler JC, Weinberger DR. Psychiatric disturbances in me-
tachromatic leukodystrophy. Insights into the neurobiology of psycho-
sis. Arch Neurol 1992; 49: 401-406.

/capítulo43/
Trastornos afectivos
secundarios
a patología médica
J. Sanjuán Arias
Introducción
ı De todas formas, es evidente que esta distinción entre factor
ı desencadenante y causal en un gran número de casos no es tan ní-
Las enfermedades médicas están frecuentemente asociadas a
trastornos afectivos. Los trastornos y los síntomas afectivos en pa-
cientes médicos son poco diagnosticados, no tratados u objeto
de una terapia inadecuada; también son fuente de frecuentes
complicaciones, como el suicidio, y médicos y pacientes los ob-
servan con cierto nihilismo terapéutico (1). Todo esto hace que
este tema tenga particular relevancia tanto teórica como práctica.
Al lector interesado en profundizar en este tema tan amplio le re-
comendamos que acuda a las excelentes monografías que existen
sobre él (2-5).
La asociación depresión versus enfermedades médicas puede
deberse a tres razones: a) la enfermedad médica puede afectar di-
rectamente áreas cerebrales implicadas en circuitos reguladores
de la emoción y el humor; b) la enfermedad médica puede provo-
car una discapacidad física o psíquica que lleve al sujeto a un tras-
torno afectivo adaptativo a dicha situación, y c) puede que la aso-
ciación de ambos cuadros sea meramente casual, pero más fre-
cuente de lo normal, por estar ambos problemas asociados a un
tercer factor, como por ejemplo la edad avanzada.
La primera relación, que podríamos llamar causal directa, es
quizá la más interesante desde el punto de vista teórico, pues in-
vita a especular sobre las áreas cerebrales relacionadas con el es-
tado del ánimo. La sospecha de esta relación causal puede esta-
blecerse a partir de cuatro criterios de causalidad:
1. Perfil temporal. Debe existir un inicio y un curso paralelo
entre la enfermedad médica y el cuadro afectivo.
2. Ausencia de antecedentes familiares y personales. La exis-
tencia de antecedentes familiares y personales de trastor-
nos afectivos nos inclina a pensar que la enfermedad mé-
dica ha actuado como desencadenante y no como causa.
3. Coherencia fisiopatológica. La enfermedad médica debe
provocar alguna alteración cerebral, neuroquímica o
neuroendocrina que sea compatible con nuestros conoci-
mientos actuales de las bases biológicas de los trastornos
afectivos.
4. Resolución con el tratamiento. La resolución de la enfer-
medad médica debe provocar la resolución del trastorno
emocional.
Sin embargo, en la práctica clínica se presentan a menudo
casos en los que es imposible decidir con absoluta nitidez si exis-
te dicha relación causal, sobre todo si nos centramos en los cua-
dros depresivos. Esta dificultad se debe, en primer lugar, a que la
relación causal directa no está reñida con la depresión adaptati-
va. En segundo lugar, muchos de los síntomas que sirven para
identificar la depresión (insomnio, fatiga, pérdida de apetito, re-
tardo psicomotor) son comunes en numerosas enfermedades
neurológicas. En tercer lugar, queda frecuentemente la duda de
cuándo establecer un punto de corte en la definición de a qué va-
mos a llamar «depresivo» y cuándo vamos a juzgar que el enfermo
tiene «suficientes razones para deprimirse» (6).
tida como nos gustaría, y debemos entenderla como una cuestión
de grado, más que excluyente.
Para intentar abordar estos problemas, Koenig y cols. (7) han
analizado cuatro posibles estrategias: inclusiva, exclusiva, sustitu-
tiva y etiológica. En ese estudio se demuestra que las tasas de de-
presión mayor o menor pueden variar enormemente según la es-
trategia diagnóstica empleada. La estrategia inclusiva tiene en
cuenta cualquier síntoma depresivo presente sin importar si es
debido a causas médicas o psicológicas; es la más sensible y fiable,
pero sobrestima la presencia de depresión en pacientes mera-
mente enfermos con discapacidades físicas. En cambio, el méto-
do exclusivo-etiológico es el menos sensible, pero logra identificar
depresiones más graves y persistentes.
Clasificación
ı
ı
Pueden distinguirse dos tipos de cuadros: los cambios de hu-
mor transitorios y los cuadros depresivos de evolución subaguda
o crónica. Lesiones agudas cerebrales o determinadas drogas pue-
den provocar cambios transitorios de humor, que van desde una
euforia excesiva, como ocurre en ocasiones tras la administración
aguda de corticoides o de sustancias psicoestimulantes, y tras le-
siones que afectan fundamentalmente al hemisferio derecho, a
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
cuadros de excesiva sensibilidad, tristeza o angustia, que aparece
con frecuencia asociada a lesiones del hemisferio izquierdo. Nor-
malmente estos cuadros son reversibles y no precisan un trata-
miento específico. Son más frecuentes, sin embargo, los cuadros
depresivos secundarios que cursan con una evolución subaguda o
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 663 |
|
J. Sanjuán Arias
|

crónica (y que sí pueden ser susceptibles de abordaje terapéutico),

por lo que nos vamos a centrar en ellos. /tabla43-1/
Prevalencia de la depresión en diferentes trastornos
neurológicosa
Epidemiología Trastorno neurológico %
ı
Traumatismo craneoencefálico 7-77
ı Accidente vascular cerebral 30-50
Entre un 10 y un 25 % de los pacientes diagnosticados de de- Enfermedad de Parkinson 47-71
presión mayor tienen una enfermedad médica que se considera Enfermedad de Huntington 50
Demencia vascular 40
causal del cuadro depresivo. Alrededor del 22 % de los pacientes
Demencia tipo Alzheimer 20-50
que acuden a consultas externas de medicina general por presen- Esclerosis múltiple 42
tar alguna patología médica asocia un trastorno depresivo secun- Epilepsia 40
dario. Siendo éstos tan comunes, el problema diagnóstico se a
Se señalan las cifras máxima y mínima cuando hay datos muy contradictorios en la li-
plantea por el frecuente solapamiento de algunos síntomas (aste- teratura, y las cifras promedio cuando los datos están más agrupados.
nia, insomnio) y por la posibilidad de que el cuadro depresivo
no tenga una relación directa con la patología médica, sino que
obedezca a una reacción emocional debida al significado o la vi-
vencia que el sujeto hace de dicha patología.
la depresión, vamos a mencionar los factores etiopatogénicos co-
munes en todas ellas. Las patologías médicas y los fármacos es-
pecíficos que se han relacionado con la depresión aparecen en las
Depresiones secundarias tablas 43-1 a 43-3.
ı En la figura 43-1 se presenta un esquema etiopatogénico ge-
ı neral para explicar la aparición de un trastorno afectivo secunda-
Al ser imposible, por razones de espacio, repasar cada una de rio. Destacan cuatro factores etiopatogénicos relevantes: a) la vul-
las patologías médicas o neurológicas que están relacionadas con nerabilidad previa; b) el significado vivencial; c) la localización de

Historia familiar (genes) Enfermedad neurológica

Historia personal (desarrollo) Lesión cerebral
Vulnerabilidad Localización
Respuesta emocional Tiempo de evolución

(Aguda)
Significado emocional Cambios neuroquímicos Síntomas depresivos
(medio-largo plazo: (medio plazo: meses) directos
meses, años) Transitorios
Duraderos

Anosognosia Conciencia
Indiferencia afectiva de enfermedad
Euforia transitoria
Manía

Trastorno Distimia Depresión

adaptativo mayor
depresivo
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/figura43-1/
Esquema etiopatogénico general de la relación entre depresión y enfermedad neurológica

| 664 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c43/ Trastornos afectivos secundarios a patología médica
ı

/tabla43-2/ /tabla43-3/
Enfermedades sistémicas que se han relacionado Fármacos implicados en la inducción de depresión
causalmente con trastornos depresivos
Antihipertensivos y cardiovasculares
Endocrinológicas Reserpina Hidralazina
Hipertiroidismo Enfermedad de Addison Metildopa Procainamida
Hipotiroidismo Hiperprolactinemia Guanetidina Prazosina
Hiperparatiroidismo Diabetes Digital Lidocaína
Hipoparatiroidismo Hipoglucemia Clonidina Betanidina
Síndrome de Cushing Hiperaldosteronismo β-bloqueantes Antagonistas del calcio
Veratrum IECA
Deficiencias de vitaminas, electrólitos y minerales
Esteroides y hormonas
Folatos Hipopotasemia
Anticonceptivos orales Progestágenos
Vitamina B12 Hipomagnesemia
Corticoides (incluyendo ACTH) Esteroides anabolizantes
Otras vitaminas del complejo B Hipocincnemia
Estrógenos
Vitamina C Hiponatremia
Neurológicos y psicofármacos
Neoplásicas Levodopa Baclofeno
Especialmente cabeza de páncreas Disulfiram Fenitoína
Antipsicóticos Etosuximida
Infecciosas Amantadina Primidona
Sepsis Mononucleosis infecciosa Carbamazepina Vigabatrina
Tuberculosis Gripe Bromocriptina Sumatriptán
Fiebre tifoidea Hepatitis
Infecciones por colibacilos SIDA Analgésicos y antiinflamatorios
Infecciones del tracto urinario Indometacina Fenoprofeno
Fenacetina Pentazocina
Reumatológicas Fenilbutazona Bencidamina
Lupus eritematoso sistémico Arteritis temporal Ibuprofeno Pizotifeno
Artritis reumatoide Síndrome de Sjögren
Antibióticos, antifúngicos y afines
Intoxicaciones Metronidazol Estreptomicina
Plomo Bismuto Cicloserina Quinolonas
Benceno Quinina Etionamida Sulfonamidas
Mercurio Monóxido de carbono Griseofulvina Isoniazida
Clotrimazol Amfotericina B
Miscelánea Dapsona Tetraciclinas
Enfermedad cardiopulmonar Anemias Ampicilina Trimetoprima
Uremia y otras nefropatías Policitemia vera Nitrofurantoína Mefloquina
Porfiria Postoperatorio
Antineoplásicos
Vincristina 6-Azauridina
Asparaginasa Interferón α
Azatioprina Ciclosporina
Bleomicina Tamoxifeno
la lesión, y d) el tiempo transcurrido entre el inicio de la enfer-
Mitramicina Clomifeno
medad y el trastorno afectivo. Vinblastina Procarbazina
ı
ı Miscelánea
vulnerabilidad previa. Factores genéticos Acetazolamida Mebeverina
Metisergida Salbutamol
e historia personal Difenoxilato Isotretinoína
ı Cimetidina Fenilefrina
Por muy definida o importante que sea la lesión o la enfer- Tiazidas Fenilpropalamina
medad, para entender el mecanismo por el cual puede origi- Metoclopramida Butaperacina
Ciproheptadina Escopolamina
narse un cuadro depresivo hay que considerar siempre el grado
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Anticolinesterasas Espironolactona
de vulnerabilidad previa del sujeto. Muchos datos apuntan a la Hipervitaminosis D Lovastatina
importancia de los factores genéticos en los trastornos afectivos Ondansetrón Provastatina
(8), y esta predisposición genética implica muy probablemente
múltiples genes. Que el sujeto tenga determinados polimorfis- IECA, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; ACTH, cortico-
tropina.
mos genéticos no solamente influye en el grado de vulnerabili-

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 665 |

|
J. Sanjuán Arias
|
dad a la depresión, sino también en la forma en que pueden
afectarle emocionalmente determinadas enfermedades, lesio-
nes, sustancias o fármacos. De forma muy simplificada, pero di-
dáctica, Whitlock sugirió hace tiempo (9) que en las depresiones
secundarias a lesión cerebral, al contrario de lo que ocurría en
las debidas a enfermedades sistémicas o a drogas, había (según
sus datos) una menor frecuencia de antecedentes familiares que
en las formas primarias, y que se podía deducir a partir de esto
que la enfermedad cerebral era responsable directa del cuadro
depresivo. Por el contrario, según Whitlock, en los cuadros de-
bidos a enfermedades sistémicas o a drogas, éstas sólo actua-
rían como meros desencadenantes en un sujeto previamente
vulnerable.
En la actualidad no se puede sostener esta postura. Aun-
que no hay un acuerdo sobre cuáles son los alelos implicados
en las enfermedades depresivas primarias, es muy probable que
sean los mismos que pueden implicarse en las formas secun-
darias de depresión (independientemente de que éstas hayan
sido causadas por enfermedades sistémicas o cerebrales). Algu-
nos datos sugieren que sería la propia depresión, a través de
factores genéticos, la que constituiría un factor de riesgo
de presentar enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades
neurológicas (10). Otros factores de vulnerabilidad dentro de
los antecedentes personales (tolerancia al estrés, antecedentes
de situaciones de pérdida o abandono, etc.) pueden ser tam-
bién comunes entre las formas primarias y las secundarias de
depresión.
ı tigaciones experimentales en animales los datos han llevado a los
ı investigadores a centrarse en núcleos muy específicos, como la
significado vivencial
ı el debate se ha centrado durante años en la posible diferencia-
Toda reacción emocional es el producto de la compleja inter-
acción entre dicha vulnerabilidad previa, el tipo específico de
disfunción o la localización concreta de la lesión y las circunstan-
cias ambientales.
Así, una enfermedad médica, una lesión cerebral o una dro-
ga pueden afectar de forma directa a esta respuesta emocional,
provocando síntomas afectivos en los que el tipo de alteración
funcional que produce condiciona dicha respuesta sin que medie
prácticamente la elaboración psicológica del significado de dicha
enfermedad. Esto ocurre, por ejemplo, en aquellos cuadros en
que los síntomas emocionales son la primera manifestación de la
enfermedad. La enfermedad o la droga puede provocar síntomas
muy directamente ligados a las emociones (p. ej., taquicardia,
disnea) o que suelen ir asociados y aparecen en los criterios diag-
nósticos de los trastornos afectivos (astenia, anorexia, bradipsi-
quia). Dichos síntomas pueden tener un carácter transitorio o
duradero, dependiendo del tipo de lesión o disfunción y de la
vulnerabilidad previa.
Pero en muchas ocasiones nos encontramos ante la asocia-
ción de un trastorno afectivo y de una enfermedad médica reco-
nocida. Entonces, el punto central en el esquema que propone-
mos es el significado vivencial de la enfermedad. Dicho significado
está condicionado primariamente por la existencia o no de ano-
| 666 | Tratado de Psiquiatría
sognosia. Así, algunas lesiones o enfermedades cerebrales provo-
can una falta de conciencia de enfermedad que va a impedir una
reacción de angustia y depresión. Estos pacientes muestran indi-
ferencia afectiva, que a veces puede predisponer a estados de eu-
foria o a auténticos cuadros de manía.
Pero lo más común es que el sujeto tenga cierta conciencia
de su defecto. Esto condiciona una respuesta emocional, que va
desde las reacciones catastróficas a fluctuaciones del estado de
ánimo (como en la distimia) o a cuadros depresivos mayores.
En este esquema son muy importantes la información y la ela-
boración cognitiva que el sujeto hace de su trastorno.
Por supuesto, la realidad es más compleja y también habría
una influencia de dicha respuesta emocional en el estado físico del
sujeto.
ı
ı
localización de la lesión
ı
lesiones corticales: diferenciación hemisférica
y polo anterior y posterior
ı
Una de las escuelas con más tradición en la neuropsicología
ha sido la localizacionista. Del mismo modo que se habían en-
contrado áreas muy concretas implicadas en la capacidad para
la comprensión del lenguaje (Wernike) o para el habla (Broca),
la pregunta aquí era: ¿hay áreas cuya destrucción está específica-
mente ligada a la aparición de estados depresivos? Si en las inves-
amígdala, en la investigación en sujetos con lesión cerebral focal
ción hemisférica. Muchos investigadores han defendido que las
lesiones del hemisferio derecho provocan más cuadros de eufo-
ria, y las del izquierdo, cuadros depresivos. O dicho de forma más
precisa, las lesiones derechas provocarían una respuesta emocio-
nal no coherente con el hecho de sufrir una lesión cerebral,
mientras que las reacciones catastróficas o depresivas izquierdas
provocarían una respuesta emocional comprensible o coherente
con una conciencia clara del trastorno. Sin embargo, después de
docenas de investigaciones sobre el tema, sigue sin haber acuer-
do, y los resultados son a menudo contradictorios. De nuevo,
para entender las diferencias en los resultados de las investiga-
ciones hay que tener en cuenta las diferencias metodológicas de
cada estudio (selección de la muestra, criterios en la definición
de depresión, criterios y forma de determinar el lugar de la le-
sión, etc.).
En la actualidad, las investigaciones más precisas referidas a la
importancia de la localización de la lesión provienen de los pa-
cientes con accidentes vasculares cerebrales. En particular las
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
extensas investigaciones de Robinson (11) han puesto de mani-
fiesto que las lesiones vasculares que se localizan en el polo ante-
rior se asocian con más frecuencia a cuadros depresivos (sin es-
tar tan clara la importancia de la lateralización de la lesión). Según
las propias palabras de este autor, «este hallazgo (la relación polo
 ı
/c43/ Trastornos afectivos secundarios a patología médica
ı

anterior-depresión) ha resultado ser uno de los más robustos y dido dentro del primer año después del inicio del cuadro clínico
consistentes en las correlaciones clinicopatológicas en psiquia- agudo. Precisamente en el período comprendido entre los 3 y los
tría» (11). Aunque también este dato está íntimamente relaciona- 6 meses parece más claramente significativa la relación con el
do con el tiempo transcurrido entre la lesión y el inicio de los lugar de la lesión (polo anterior). También aquí los cuadros clí-
síntomas. nicos pueden ser más recortados y semejantes al trastorno de-
ı presivo mayor. A partir de estos datos, y de los cambios en los ni-
ı veles de aminas en pacientes con accidentes vasculares cerebra-
lesiones subcorticales les, Robinson y cols. han sugerido un mecanismo común para las
ı depresiones secundarias que sufre el anciano. Dicho mecanismo
La depresión es una de las características cardinales de la lla- sería una disfunción en los circuitos cortical-ganglios basales-
mada demencia subcortical. En términos generales, la prevalencia tálamo que iría asociada a una disminución de los niveles de se-
de la depresión en las enfermedades extrapiramidales es particu- rotonina.
larmente elevada (v. tabla 43-1) (12). Para entender este dato epi- ı
demiológico es necesaria una conceptualización global de los cir- ı
cuitos corticosubcorticales en la regulación del estado de ánimo. efecto a largo plazo
Estos circuitos incluirían el hipocampo, el núcleo dorsomedial ı
anterior del tálamo, el estriado y el núcleo pálido. Así, en este blo- A partir de los 2 años de evolución, los estados depresivos se-
que funcional subcortical se incluiría la mayor parte de lo que se cundarios a patología neurológica focal guardan más relación con
ha conceptualizado también como el sistema límbico. Las lesio- el grado general de invalidez o discapacidad que con la localiza-
nes o enfermedades que afectan a estas regiones se asocian a alte- ción de la lesión. El seguimiento de estos pacientes puede poner
raciones emocionales (depresión, ansiedad, síntomas obsesivos), en evidencia diferentes cursos clínicos. En algunas ocasiones la
estarían reguladas por numerosos neurotransmisores y neuro- enfermedad neurológica (como cualquier enfermedad médica)
moduladores y presentarían una buena respuesta general al tra- sirve como factor desencadenante de una vulnerabilidad previa a
tamiento farmacológico. un trastorno depresivo mayor o a un trastorno bipolar. En otras
ı ocasiones es fundamental tener en cuenta la adaptación general
ı del sujeto a su nueva situación, incluyendo ganancias psicológicas
tiempo transcurrido secundarias o posibles factores de renta (en particular en los trau-
entre el inicio de la lesión matismos craneoencefálicos) que van a matizar el pronóstico ge-
y los síntomas depresivos neral de estos pacientes.
ı En definitiva, hay una clara diferenciación en los mecanismos
Esta variable es, junto a la localización de la lesión, una de las patogénicos según el tiempo transcurrido. Los más agudos son
más importantes para entender de forma coherente no sólo la dis- sólo síntomas aislados; los que aparecen en un plazo medio son
crepancia de resultados, sino también las implicaciones clínicas y los que pueden guardar más relación con activación de mecanis-
pronósticas que una determinada enfermedad neurológica focal mos neuroquímicos semejantes a los cuadros primarios, y los de
puede tener en el estado emocional del paciente. aparición más tardía son aquellos en que hay que valorar de for-
ı ma especial los factores psicosociales, entendiendo el cuadro de-
ı presivo como una posible reacción adaptativa.
efecto de las lesiones cerebrales agudas ı
ı ı
Las enfermedades neurológicas agudas (traumatismo craneo- mecanismos fisiopatológicos
encefálico, accidente vascular cerebral) provocan a menudo una ı
serie de síntomas o reacciones emocionales que, aunque pueden En la figura 43-2 aparece un esquema de las vías patogénicas
guardar relación con la posibilidad ulterior de desarrollar cuadros que pueden estar implicadas en la producción de un cuadro de-
depresivos, no pueden considerarse en sí mismos trastornos de- presivo a partir de una enfermedad médica.
presivos. Nos referimos a las reacciones de indiferencia, labilidad En primer lugar, la enfermedad médica o neurológica puede
afectiva, agresividad, desinhibición, abulia, retardo psicomotor, provocar una lesión celular directa a partir de una hipoxia, una
reacciones catastróficas y cambios en los patrones de alimenta- hipoglucemia, neurotoxinas o virus. Para que esta lesión celular
ción y sueño. provoque un estado depresivo, debe afectar a los circuitos neura-
ı les que están implicados en la respuesta emocional.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı En segundo lugar, toda enfermedad médica pone en marcha

efecto a corto y medio plazo los mecanismos fisiológicos del estrés, con un aumento del nivel
ı de glucocorticoides, activación de los sistemas 3,5-adenosinmo-
La mayoría de los estudios sobre prevalencia de síntomas de- nofosfato y activación a la baja de los genes reguladores de la sín-
presivos en estas enfermedades se refiere a un período compren- tesis de factores neurotróficos (especialmente los del hipocampo

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 667 |

|
J. Sanjuán Arias
|

peso en animales de experimentación, y un estado depresivo en

Enfermedad médica los seres humanos.

↑ Citocinas Estrés
Manías secundarias
cerebrales ı
ı
↑ Glucocorticoides Los casos de manía secundarios a enfermedades cerebrales
fueron ya muy bien descritos en el siglo XIX por los neuropsi-
quiatras alemanes a propósito de la parálisis general. Sin embar-
↓ Factores neurotróficos go, posteriormente, K. Schneider relacionó la aparición de cua-
dros de manía exclusivamente con la psicosis maníaco-depresiva,
Hipoxia Desequilibrio Lesión con lo que, bajo la influencia de este autor, las formas «puras» de
celular
Hipoglucemia de neurotransmisores manía que aparecen reactivas a situaciones psicológicas o secun-
Neurotoxinas directa
darias a problemas médicos dejaban de tener una categoría diag-
Virus
nóstica. Esta pérdida de los cuadros de manías secundarias fue
avalado posteriormente por los criterios de Feighner, que tam-
poco concebía la manía si no estaba encuadrada en el trastorno
Muerte celular
(hipocampo, corteza cerebral) bipolar (14).
Sin embargo, en 1978 aparece un artículo de Krauthammer
y Klerman (15) en el que estos investigadores realizan una mi-
nuciosa revisión de la literatura (inglesa y francesa) y seleccio-
Depresión nan los casos que cumplían los siguientes criterios: a) duración
de al menos 1 semana; b) estado de ánimo eufórico o irritable;
c) al menos dos de las siguientes conductas: hiperactividad, ver-
/figura43-2/ borrea, fuga de ideas, ideas de grandiosidad, insomnio, distrai-
Mecanismos patogénicos que pueden provocar bilidad y/o ausencia de capacidad de juicio. Excluyen aquellos
un estado depresivo a partir de una enfermedad pacientes que presentaban una historia previa de enfermedad
médica maníaco-depresiva y síntomas o signos de estado confusional.
Estos autores encuentran 19 estudios con 21 casos de lo que
ellos denominan manía secundaria. En el análisis de dichos ca-
sos, llegan a la conclusión de que los pacientes, si los compara-
ban con los que presentan manías primarias, tienen una edad de
y ciertas áreas de la corteza cerebral). Esto conlleva, a la postre, la comienzo más tardía (41 años), no tienen antecedentes familia-
degeneración y muerte celular, lo que a su vez se traduce en el res y hay casos que remiten al resolverse la patología médica. La
trastorno emocional. Es interesante destacar que este mecanismo lista de enfermedades neurológicas que más a menudo pueden
es coherente con la demostración de que los antidepresivos ac- provocar cuadros de manía aparecen en la tabla 43-4. No obs-
tuarían a la inversa, provocando una síntesis al alza de dichos tante, hay que recordar que, aunque esté perfectamente admiti-
factores neurotróficos. También es coherente con los hallazgos de da la existencia de estos cuadros, la gran mayoría de los es-
neuroimagen de una disminución del hipocampo en pacientes tudios se basan en series muy pequeñas de casos, por lo que, a
depresivos. diferencia de lo que ocurre con la depresión, las cifras de preva-
En tercer lugar, determinadas enfermedades o fármacos pue- lencia no resultan mínimamente fiables (16). Sí podemos decir,
den provocar un desequilibrio directo de los neurotransmisores con todo, que, cumplan o no criterios de manía secundaria, el
(disminución del nivel de catecolaminas) que sea responsable 36 % de los pacientes con síndrome de manía asocia enferme-
del cuadro depresivo. dades neurológicas, en comparación con sólo el 8 % de los pa-
Por último, se puede implicar también un mecanismo inmu- cientes depresivos (17).
nológico. Más concretamente, el aumento de las citocinas cere- A pesar del reconocimiento de la manía secundaria como
brales (13). Dicho aumento de las citocinas, que aparecería ante un subtipo de manía, escasean los estudios sistemáticos sobre el
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cualquier enfermedad infecciosa y ante muchas enfermedades
no infecciosas, provocaría una disminución de los sistemas de
neurotransmisión, lo que a su vez induciría el estado depresivo. A
favor de esta hipótesis está el hecho de que la administración de
citocinas induce un estado de anhedonía, anorexia y pérdida de
papel que desempeñan los factores orgánicos. La mayoría de los
trabajos son descripciones de casos únicos, anecdóticos o peque-
ños estudios retrospectivos. La literatura sobre el trastorno bipo-
lar es igualmente escasa, y corresponde a estudios sistemáticos
sobre el papel de los factores orgánicos. Se desconoce si los pa-

| 668 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c43/ Trastornos afectivos secundarios a patología médica
ı

des y menos grandiosos, menos antecedentes familiares afecti-

/tabla43-4/ vos y una recuperación más lenta.
Enfermedades y fármacos que se asocian con más En el modelo dimensional de Krauthammer y Klerman, es-
frecuencia con desinhibición o manía tos autores proponían entender la manía, al igual que la hi-
pertensión, como un síndrome de múltiples causas, poniendo
Enfermedades neurológicas en duda las hipótesis de un único agente causal y sosteniendo
Infecciones del sistema nervioso la noción de un continuum psicopatológico. Uno de los prime-
Sífilis, parálisis general
Encefalitis vírica
ros problemas que nos encontramos es, por tanto, la delimita-
Lesiones del hemisferio derecho y diencéfalo ción clínica de lo que vamos a denominar manía secundaria.
Accidentes vasculares cerebrales Como vimos al principio, los cuadros de desinhibición o de
Traumatismos craneoencefálicos indiferencia afectiva son una reacción frecuente de algunas le-
Epilepsia lobulotemporal siones cerebrales y se asemejan fenomenológicamente a los
Tumores cerebrales
Esclerosis múltiple
cuadros de manía. Los neuropsicólogos que han estudiado este
Enfermedad de Wilson tipo de reacciones entienden que, al contrario que en la de-
Enfermedad de Huntington presión, la euforia o la indiferencia no son «reacciones nor-
Enfermedades sistémicas males» a la enfermedad y las consideran directamente provo-
Uremia cadas por la lesión cerebral. Sin embargo, las reacciones mani-
Hemodiálisis formes como reacción de defensa ante acontecimientos vitales,
Hipertiroidismo si bien no son frecuentes, están claramente reconocidas en
Síndrome de Cushing
la clínica y en la literatura (19). Por ello, no debemos excluir la
Lupus eritematoso sistémico
SIDA posibilidad de que el cuadro de manía sea fruto de un meca-
Criptococosis nismo de defensa adaptativo y no producto directo de la le-
Fiebre Q sión neurológica.
Síndrome carcinoide En cualquier caso, como veíamos al referirnos a los estudios
Pelagra
del cerebro emocional, la neuropsicología ha descrito de for-
Deficiencias vitamínicas (B12)
Policitemia vera ma bastante precisa el síndrome de desinhibición, y existe un
Postoperatorio (cirugía mayor) consenso a propósito de que dicho cuadro aparece como con-
Fármacos
secuencia de lesiones en las áreas orbitofrontales del hemisferio
Corticoides Acetazolamida derecho (20). Los síntomas que asocia dicho síndrome son:
Disulfiram Aminofilina hiperactividad, verborrea, hiperfagia, irritabilidad, euforia e hi-
Bromida Antitusígenos persexualidad. Estos síntomas aparecen todos incluidos en los
Baclofeno Hidralazina criterios diagnósticos de la manía del Manual Diagnóstico y Es-
Simpaticomiméticos Ciclobenzaprina
Yohimbina Progestágenos
tadístico de los Trastornos Mentales, 4.a ed. (DSM-IV). Sin em-
Metoclopramida Estrógenos bargo, según la mayor o menor preponderancia de la sintoma-
Hormonas tiroideas Andrógenos tología afectiva, también podríamos entenderlos dentro de lo
Vitaminas A y D Dapsona que se ha denominado trastorno orgánico de la personalidad o
Antiarrítmicos: digital, lidocaína, procainamida, propafenona cambios de personalidad debidos a enfermedad médica reco-
Antihipertensivos: captopril, β-bloqueantes (abstinencia) nocida.
Antiepilépticos: etosuximida, fenitoína, primidona ı
Tuberculostáticos: isoniazida, cicloserina, etionamida
ı
Antivíricos: zidovudina, aciclovir, didenosina
Antibióticos: nitrofuranos, penicilina-procaína manía de comienzo tardío
Antiprotozoarios: cloroquina, quinacrina ı
Antiparkinsonianos: L-dopa, bromocriptina, amantadina, apomorfina, La manía de comienzo tardío se ha relacionado con una en-
prociclidina fermedad neurológica asociada, en la que predominan espe-
Antihistamínicos: cimetidina, ranitidina
cialmente los infartos cerebrales (21). Esta asociación se ha vis-
Antineoplásicos: procarbazina, flutamida, tamoxifeno
to reforzada con los hallazgos, gracias a técnicas de imagen, de
áreas de hiperdensidad, disminución del flujo cerebral y asocia-
ción de infartos cerebrales clínicamente silenciosos en pacientes
con manía (22).
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

cientes desarrollan luego otras fases afectivas o si se trata de tras-
tornos bipolares. Uno de los pocos estudios prospectivos (18) se-
ñaló que, fenomenológicamente, la manía secundaria, compara-
da con la primaria, cursaba con mayor agresividad, irritabilidad,
sueño disminuido y deterioro cognitivo, más delirios paranoi-
El comienzo tardío del cuadro se ha asociado también a mayor
frecuencia de dilatación ventricular y signos de atrofia cortical.
Es indudable que diversos factores biológicos que se relacionan
con la senectud, como son los cambios en el nivel de catecolami-
nas y el propio deterioro cognitivo, favorecen una mayor vulne-

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 669 |

|
J. Sanjuán Arias
|
rabilidad a los trastornos afectivos en el anciano (23) y, aunque
esto puede ser más común para la predisposición a la depresión,
también favorece los cuadros de manía, sobre todo si se asocia a
lesiones vasculares.
Diagnóstico
ı la patología conlleva la mejoría del cuadro afectivo. Sin embargo,
ı en muchos casos no disponemos de un tratamiento causal curati-
Algunos indicios indirectos orientan a sospechar que una sus-
tancia o enfermedad física ha producido fisiopatológicamente el
trastorno afectivo.
1. Edad de inicio tardía, por encima de los 45 años.
2. Ausencia de antecedentes psiquiátricos personales o ante-
cedentes afectivos familiares.
3. Presencia de deterioro cognitivo. Se debe tener en cuenta que
los pacientes con depresión pueden puntuar bajo en los
tests neuropsicológicos sin que ello implique un verdadero
deterioro. La ausencia de motivación a la hora de realizar
estas pruebas es quizás el dato diferencial más significativo.
4. Focalidad neurológica o síntomas médicos asociados. Las
causas endocrinas y metabólicas o los fármacos se asocian
frecuentemente a síntomas confusionales.
Pero, como ya vimos al referirnos a la patogenia, ninguna de
estas características es absoluta, y además es frecuente que las en-
fermedades —especialmente las sistémicas— actúen más como
desencadenantes en sujetos vulnerables que como agentes causa-
les únicos.
En cualquier caso, es importante aplicar un protocolo de
pruebas diagnósticas ante todo cuadro afectivo en el que sospe-
chemos una posible causa médica todavía no identificada. Dicho
protocolo básico aparece en la tabla 43-5.
/tabla43-5/
Protocolo de pruebas diagnósticas en cuadros
afectivos en que se sospecha una enfermedad
médica
Analítica
Fórmula y recuento leucocitario
Electrólitos: sodio, potasio, cloro, magnesio, fósforo
Glucemia
Función renal: urea, creatinina
Función hepática: GOT, GPT, GGT, fosfatasa alcalina
Función tiroidea: triyodotironina (T3), tiroxina (T4)
Serología luética (VDRL) y VIH
Vitamina B12 y ácido fólico
Radiografía de tórax
Electrocardiograma (ECG)
Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM)
| 670 | Tratado de Psiquiatría
Tratamiento
ı
ı
La existencia de una causa médica reconocible en la patología
afectiva debe orientar, en primera instancia, a tratar dicha enfer-
medad. En algunos casos, sobre todo cuando se trata de una dis-
función temporal (enfermedad sistémica, drogas), la resolución de
vo, o bien la resolución de dicho problema se prolonga lo sufi-
ciente en el tiempo como para que sea necesario plantearnos un
tratamiento independiente del trastorno emocional. Mencionare-
mos aquí únicamente de forma breve los aspectos específicos que
se han de tener en cuenta en los cuadros afectivos secundarios.
ı
ı
tratamiento de la depresión secundaria
ı
El primer punto que se ha de plantear es la necesidad de un
tratamiento farmacológico. Tras el diagnóstico, los criterios que
se han de tener en cuenta en la elección de un fármaco antide-
presivo son (24):
• Edad del paciente.
• Historia anterior de respuesta positiva.
• Perfil de predominio de síntomas.
• Perfil de efectos secundarios del antidepresivo.
• Riesgo de disminución del umbral convulsivo.
• Patología sistémica añadida (en particular si hay lesión he-
pática o renal).
• Toma concomitante de medicamentos que puedan interfe-
rir en la farmacocinética con los fármacos antidepresivos.
La elección del fármaco antidepresivo va a estar, aquí más que
en otros pacientes, centrada en los posibles efectos secundarios,
sobre todo evitando los efectos anticolinérgicos (antidepresivos
heterocíclicos) que pueden agravar el déficit cognitivo y compli-
car la respuesta al tratamiento. En este sentido, es preferible la uti-
lización de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(ISRS): fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina, citalo-
pram. También están indicados otros antidepresivos de nueva ge-
neración (mianserina, mirtarzapina, venlafaxina).
La existencia de un factor orgánico se ha postulado como una
de las causas de la depresión resistente a tratamiento farmacológi-
co, sobre todo en las personas de edad avanzada (25). Sin embar-
go, la relación entre hallazgos de déficit cognitivo o signos de
atrofia en la tomografía computarizada (TC) y la respuesta al tra-
tamiento antidepresivo es una cuestión todavía por aclarar y que
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
presenta resultados contradictorios.
El hecho de que estos pacientes muestren una base médica
para explicar su estado depresivo o que dicho estado responda a
tratamiento farmacológico no descarta la utilización conjunta de
técnicas psicoterapéuticas, aunque dichas técnicas deberán adap-

tarse a las condiciones específicas de cada paciente, sobre si existe
un déficit cognitivo (26).
ı symptoms according to six diagnostic schemes. Am J Psychiatry 1997;
ı 154: 1376-1383.
tratamiento de la manía secundaria
ı (ed.). Genetics and mental illness. Evolving issues for research and so-
De entrada, es importante señalar que no existen ensayos clí-
nicos controlados sobre el tratamiento de la manía secundaria
(27). El primer paso será eliminar o corregir las causas potencial-
mente reversibles, como las tóxicas, metabólicas o infecciosas. Las
manías inducidas por fármacos remiten eficazmente al retirar
éstos o reducir la dosis, en caso de ser imprescindible su admi-
nistración. En cambio, las causas no reversibles, como los trau-
matismos, accidentes vasculares cerebrales o el síndrome de in-
munodeficiencia adquirida (SIDA), son especialmente difíciles de
abordar y precisarán un tratamiento sintomático similar al de la
manía primaria; es decir, con antipsicóticos o eutimizantes. En
la práctica, cuando no se puede determinar a priori si el paciente
va a mejorar con la simple corrección del trastorno físico, se inicia
un tratamiento combinado con antimaníacos.
Entre los eutimizantes, actualmente son preferibles la carba-
mazepina y el ácido valproico (28, 29). Ambos son eficaces y bien
tolerados en la manía secundaria, especialmente el valproato.
Como los enfermos con manías secundarias suelen estar polime-
dicados, hay que considerar las posibles interacciones farmacoci-
néticas de estos eutimizantes. El litio puede ser eficaz en algunos
casos, pero los pacientes con enfermedades cerebrales y los ancia-
nos tienen mayor riesgo de sufrir efectos adversos (especialmen-
te neurotóxicos), que pueden darse incluso con dosis estándar y a
concentraciones terapéuticas de litio.
El otro grupo de fármacos que se pueden utilizar son los an-
tipsicóticos. Ante el riesgo de efectos secundarios de tipo extrapi-
ramidal, están especialmente indicados los antipsicóticos atípi-
cos (risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona). La elec-
ción del antipsicótico atípico más adecuado dependerá del perfil
de efectos secundarios que tratamos de evitar según la patología
de base (v. cap. 114 ).
bibliografía
1. Roca Bennasar M, Bernardo Arroyo M. Trastornos depresivos en patolo-
gías médicas. Barcelona: Masson, 1996.
2. Ron MA, David AS. Disorders of brain and mind. Cambridge: Cambridge
University Press, 1999.
3. Lishman WA. Organic psychiatry, 3.a ed. Oxford: Blackwell Science, 1998.
4. Yudofsky SC, Hales RE. The American psichiatric publishing textbook of
neuropsychiatry and clinical neuroscience. Washington: American
Psychiatric Press, 2002.
5. Bogoulssavsky J, Cummings J. Behavior and mood disorders in focal
brain lesions. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.
6. Sanjuán J, Balanza V. Trastornos del humor secundarios a daño cere-
bral, enfermedades médicas o fármacos. En: Roca M y cols. (eds.). Tras-
tornos del humor. Madrid: Panamericana, 1999.
ı
/c43/ Trastornos afectivos secundarios a patología médica
ı
7. Koenig HG, George LK, Peterson BL y cols. Depression in medically ill
hospitalized older adults: prevalence, characteristics and course of
8. Tsuang MT, Faraone SV. The inheritance of mood disorders. En: Hall LL
ciety. Nueva York: Plenum Press, 1996; 79-109.
9. Whitlock C. Symptomatic affective disorders. Sydney: Sydney Acade-
mic Press, 1982.
10. Green RC, Cupples LA, Kurz A y cols. Depression as a risk factor for
Alzheimer disease: the MIRAG Study. Arch Neurol 2003; 60: 753-759.
11. Robinson RG. Depression and lesion location in stroke. En: Bogouls-
savsky J, Cummings J (eds.). Behavior and mood disorders in focal
brain lesions. Cambridge: Cambridge University Press, 2000.
12. Cummings J. Depression and Parkinson’s disease: a review. Am J
Psychiatry 1993; 4: 443-554.
13. Yirmiya R. Behavioral and psychological effects of immune activation:
implications for ’depression due to a general medical condition’. Curr
Opin Psychiatr 1997; 10: 470-476.
14. Ambelas A. Causable mania. Reactive, puerperal, secondary and life
event related. The development of an idea. Acta Psychiat Scand 1987;
75: 225-230.
15. Krauthammer CH, Klerman GL. Secondary mania. Manic syndromes
with antecedent physical illness or drugs. Arch Gen Psychiatry 1978;
35: 1333-1339.
16. Sanjuán J, Leal C. Manías secundarias. En: Actas de la XI Reunión Na-
cional de Psiquiatría Biológica. Gijón: Arcano, 1986; 67-76.
17. Shulman KI. Disinhibition syndromes, secondary mania and bipolar di-
sorder in old age. J Affect Disord 1997; 46: 175-182.
18. Das A, Khanna R. Organic manic syndrome: causative factors, pheno-
menology and immediate outcome. J Affect Disord 1993; 27: 147-153.
19. Starkstein SE, Robinson RG. Affective disorders and cerebral vascular
disease. Br J Psychiatry 1989; 154: 170-182.
20. Tohen M, Shulman J, Satlin A. First episode mania in late life. Am J
Psychiatry 1994; 151: 130-132.
21. Fujikawa T, Yamakawaki S, Touhouda Y. Silent cerebral infarctions in
patients with late onset mania. Stroke 1995; 26: 946-949.
22. Woods BT, Yurgelun-Todd D, Mikulis D y cols. Age related abnormali-
ties in bipolar illness: a clinical study. Biol Psychiatry 1995; 38: 846-847.
23. Blazer DG. Depression in late life: review and commentary. J Gerontol
Am Biol Sci Med 2003; 58: 249-265.
24. Krishnan KR. Comorbidity and depresion treatment. Biol Psychiatry
2003; 53: 701-706.
25. Baldwin RC, Simpson S. Treatment resistant depression in the elderly:
a review of its conceptualisation, management and relationship to orga-
nic brain disease. J Affect Disord 1997; 46: 163-173.
26. Ellison JM, Weinstein CS, Hodel Malinofsky T. The psychotherapist’s
guide to neuropsychiatry. Washington: American Psychiatric Press,
1994.
27. Evans DL, Byerly MJ, Greer RA. Secondary mania: diagnosis and treat-
ment. J Clin Psychiatry 1995; 56(Suppl. 3): 31-37.
28. Bowden CL. Clinical correlates of therapeutics response in bipolar di-
sorder. J Affect Disord 2001; 67: 257-265.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
29. Vieta E, Cirera E. Trastornos bipolares orgánicos. En: Vieta E, Gastó C
(eds.). Trastornos bipolares. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1997;
480-495.
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 671 |

/capítulo44/
Trastorno
obsesivo-compulsivo
secundario
a enfermedad
neurológica
J. Serra Mestres
Introducción
ı compulsivo primario, hasta conductas repetitivas, estereotípicas y
ı ritualísticas que se observan en una gran variedad de enfermeda-
El trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por la pre-
sencia de obsesiones (pensamientos, impulsos, o imágenes que
ocurren de forma recurrente e intrusiva, y que causan ansiedad en
quien las sufre; es decir, son egodistónicas) y compulsiones (con-
ductas ritualísticas y repetitivas, actos mentales y actos motores
obligatorios). La sintomatología y los criterios diagnósticos ope-
racionales del trastorno obsesivo-compulsivo se describen en
el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales,
4.a ed. (DSM-IV) (1). La presencia de obsesiones y compulsiones
se ha descrito en una gran variedad de trastornos y enfermedades
neurológicas que afectan a los ganglios basales y a la corteza orbi-
tofrontal (2).
La primera tentativa de relacionar el trastorno obsesivo-com-
pulsivo con la existencia de lesiones cerebrales se debe a Von Eco-
nomo (3), quien observó la presencia de lesiones en los ganglios
basales en casos de encefalitis letárgica ocasionados por la pande-
mia de 1915-1926. Estos pacientes, entre otros síntomas y signos,
presentaban conductas obsesivo-compulsivas y tics (3). Desde
entonces, se han observado síntomas de trastorno obsesivo-com-
pulsivo con lesiones en los ganglios basales de etiologías varia-
das, como, por ejemplo, enfermedad de Huntington, enfermedad
de Parkinson, calcificación de los ganglios basales, enfermedad de
Wilson, enfermedad vascular cerebral, intoxicaciones, etc. Tam-
bién se han observado síntomas de trastorno obsesivo-compulsi-
vo en trastornos en los que no se aprecian lesiones estructurales
sustanciales y en los que se sospecha una alteración fundamental-
| 672 | Tratado de Psiquiatría
mente neuroquímica y/o ultraestructural, como es el caso de la
distonía cervical o el síndrome de Gilles de la Tourette. En otros
casos, como en la corea de Sydenham o en el llamado PANDAS
(paediatric autoimmune neuropsychiatric disorder associated with
streptococcal infection), trastorno neuropsiquiátrico autoinmuni-
tario pediátrico asociado a infección estreptocócica en el que exis-
ten anticuerpos antiganglios basales.
Lesiones en ciertas áreas de la corteza prefrontal (especial-
mente la corteza orbitofrontal) también pueden asociarse a tras-
torno obsesivo-compulsivo o, como mínimo, a conductas de tipo
compulsivo y repetitivo, como es el caso de las demencias fron-
totemporales, accidentes cerebrovasculares, traumatismos cranea-
les, o tumores.
La existencia de estos trastornos obsesivo-compulsivos secun-
darios a lesiones cerebrales, junto con los hallazgos de los estudios
de neuroimagen funcional en el trastorno obsesivo-compulsivo
primario, ha facilitado el desarrollo de la hipótesis «córtico-es-
triado-tálamo-cortical» del trastorno obsesivo-compulsivo (4),
que se basa en la existencia de una disfunción en los circuitos
frontosubcorticales.
Este capítulo tratará de aquellos fenómenos obsesivo-com-
pulsivos secundarios a enfermedades del sistema nervioso cen-
tral y que podríamos denominar trastorno obsesivo-compulsivo
secundario para diferenciarlo del trastorno primario. El espectro
del trastorno obsesivo-compulsivo incluye desde los síntomas y
signos prácticamente indiferenciables del trastorno obsesivo-
des neurológicas.
Desde el punto de vista fenomenológico, ha habido un deba-
te considerable acerca de si los síntomas obsesivo-compulsivos
que se observan en pacientes con trastornos neurológicos son si-
milares a los de los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo
primario. Como ocurre con otros síndromes psiquiátricos en el
contexto de una enfermedad neurológica, las similitudes en la
sintomatología son mayores que las diferencias (5). Sin embar-
go, es cierto que en pacientes con trastornos cognitivos se apre-
cian menos obsesiones y más compulsiones. Esto es así porque las
obsesiones son posiblemente menos prevalentes en estos pacien-
tes, o bien, porque es más difícil acceder a su estado mental (5).
Por otra parte, los actos repetitivos sí son más frecuentes en pa-
cientes neurológicos, pero al contrario que en el trastorno obsesi-
vo-compulsivo primario, a menudo los pacientes no experimen-
tan ansiedad, ni sensaciones egodistónicas, ni tampoco tratan de
resistir estos actos ni de evitar situaciones con las que están aso-
ciados (5, 6).
Como ya se ha mencionado anteriormente, se han observa-
do una gran variedad de conductas repetitivas en pacientes con
alteraciones neurológicas. Su relación con las obsesiones y com-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
pulsiones típicas del trastorno obsesivo-compulsivo todavía no
se ha aclarado totalmente, pero se consideran parte del espectro
obsesivo-compulsivo e incluso pueden responder a los mismos
enfoques terapéuticos. En la tabla 44-1 se enumeran las más fre-
cuentes.
 ı
/c44/ Trastorno obsesivo-compulsivo secundario a enfermedad neurológica
ı

bién una vía indirecta desde el cuerpo estriado a la parte externa

/tabla44-1/ del globo pálido, a través de una proyección inhibidora, y de aquí
Conductas repetitivas observadas en pacientes al núcleo subtalámico (proyección inhibidora), y de éste a la par-
con disfunción cerebral te interna del globo pálido y la sustancia negra mediante una pro-
yección excitadora (8). Un diagrama del circuito frontosubcorti-
Ecolalia y ecopraxia cal prototípico se detalla en la figura 44-1. Las proyecciones exci-
Conducta de utilización (síndrome de dependencia ambiental) tadoras son glutamatérgicas y las inhibidoras son gabaérgicas. La
Palilalia, palipraxia y palicoprolalia
vía directa tiende, en condiciones normales, a desinhibir el tálamo
Logoclonía
Coprolalia y copropraxia y, por lo tanto, resulta en más activación cortical. La vía indirecta
Tricotilmanía ejerce una función inhibidora del tálamo a través de un efecto in-
Onicofagia hibidor del estriado sobre la parte externa del globo pálido que, a
Cleptomanía su vez, desinhibe el núcleo subtalámico. Cuando éste se halla des-
Piromanía
inhibido, produce excitación o activación de la parte interna del
Juego patológico
Tics motores y vocales globo pálido, el cual ejerce una acción inhibidora sobre el tálamo.
Acatisia Una inhibición del tálamo causa una disminución de la activa-
Grafomanía ción cortical. Así, cada vía tiene un efecto compensador sobre la
Arritmomanía otra (figura 44-1) (8, 9). La activación de la vía directa es impor-
Conductas impulsivas
tante para la iniciación y el mantenimiento de conductas rutina-
Conductas autolesivas
Conducta heterolesiva rias, mientras que la activación de la vía indirecta es importante
Estereotipias para su suspensión (4).
Manierismos De esta forma, lesiones en diferentes partes de los circuitos
Exhibicionismo y voyeurismo frontosubcorticales relevantes causarían fenómenos obsesivo-
Hipermetamorfosis
compulsivos. El circuito orbitofrontal, por su conectividad límbi-
Perseveración verbal o motora
Hiperoralidad e hiperfagia ca, está relacionado con información de tipo emocional, social,
Vagabundeo y deambular incesante territorial y de supervivencia del individuo; información que se
Vocalizaciones repetitivas halla en forma de lo que se ha definido como «macros» (4). En
Formas compulsivas de hipersexualidad condiciones normales, su función se ha descrito como la de «po-
Almacenamiento de objetos
licía límbica» (10), ya que mantiene los impulsos límbicos o «ma-
cros» bajo control. Si la modulación de este circuito es defectuosa
(es decir, si existe sobrestimulación orbitotalámica), se produciría
un reciclaje excesivo de información límbica que sería excesiva en
Fisiopatología del trastorno relación con los requisitos ambientales y que conduciría a obse-
siones y compulsiones. La vía directa se iría sobrestimulando y la
obsesivo-compulsivo
secundario
ı
ı Corteza prefrontal
El lóbulo prefrontal, los ganglios basales y sus interconexiones
con estructuras límbicas intervienen en la modulación de con-
ductas dirigidas a un objetivo y en la asignación de significado a
Estriado (caudado y putamen)
estímulos ambientales. El lóbulo frontal, los ganglios basales y el
tálamo son unidades en circuitos que modulan la actividad mo-
tora, los movimientos oculares, la conducta y la función cogniti-
va. Estos circuitos se denominan «circuitos frontosubcorticales» Globo pálido interno/sustancia negra Globo pálido externo
(7, 8), de los que se han descrito cinco circuitos segregados: cir-
cuito motor, circuito oculomotor, circuito dorsolateral, circuito
orbitofrontal y circuito cingulado anterior. Tálamo Núcleo subtalámico
Los aspectos básicos de estos circuitos son su origen en el ló-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

bulo frontal, una proyección excitadora al cuerpo estriado (nú-

cleos caudado y putamen), una proyección directa de tipo inhi- /figura44-1/
bidor a la parte interna del globo pálido y a la sustancia negra y, de Circuito frontosubcortical prototípico
aquí, una proyección inhibidora hacia el tálamo y una proyección Flecha continua, vía excitadora; flecha discontinua, vía inhibidora.
excitadora desde el tálamo hasta la corteza frontal (8). Existe tam-

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 673 |

|
J. Serra Mestres
|
vía indirecta no tendría suficiente tono para contrarrestar la vía
directa y cerrar el circuito reverberante (4, 10, 11).
El circuito dorsolateral (a cargo de las funciones ejecutivas)
sería uno de los principales moduladores del circuito orbitofron-
tal, ya que permite una regulación «consciente» del tipo y dura-
ción de las respuestas a la información límbica contenida en el
circuito orbitofrontal. Por ejemplo, reconoce la preocupación
«contaminación», decide si actuar o no (lavarse las manos), y
cuándo terminar y olvidar la preocupación (lavar las manos una
vez solamente) (10).
A su vez, lesiones o disfunción en el circuito dorsolateral,
también pueden producir fenómenos repetitivos y perseveración
debido a la disfunción ejecutiva que se produce (11).
Trastorno obsesivo-compulsivo
secundario a patología
de los ganglios basales
ı nérgicas.
ı Las estructuras anatómicas más afectadas en la enfermedad
La descripción en detalle de los trastornos que se mencionan
a continuación sobrepasaría las posibilidades de este capítulo, por
lo que se remite al lector a textos especializados para completar
sus conocimientos.
Se han descrito fenómenos obsesivo-compulsivos y estereo-
tipias complejas en lesiones isquémicas de los núcleos caudado,
putamen y pálido (principalmente infartos lacunares), tanto uni-
laterales como bilaterales (12-14), y también en casos de daño hi-
póxico-isquémico, y de intoxicación por monóxido de carbono.
En la enfermedad de Parkinson se ha descrito una personali-
dad «obsesiva» (14) con rigidez cognitiva, meticulosidad y preo-
cupación excesiva con los regímenes farmacológicos, por ejemplo.
Sin embargo, se han descrito también manierismos complejos,
conductas ritualísticas y trastorno obsesivo-compulsivo secunda-
rio propiamente dicho en esta enfermedad (15). Los fármacos
dopaminérgicos empleados en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson se han relacionado a la inducción de conducta hi-
persexual (16) y de desregulación homeostásica hedonística (16, 17).
En ésta se observa abuso de fármacos dopaminérgicos (especial-
mente L-dopa y apomorfina), a pesar de los efectos secundarios
sufridos (generalmente discinesias graves). El cuadro clínico con-
siste en búsqueda compulsiva de dichos fármacos, hipersexuali-
dad, caminar incesante, juego patológico, compra compulsiva,
trastornos oroalimentarios, almacenamiento de grandes cantida-
des de fármacos dopaminérgicos, hipomanía o manía, y una con-
ducta motora estereotípica y repetitiva que consiste en el manejo
y examen constante de objetos inanimados (en inglés, punding).
En la enfermedad de Parkinson, existe una degeneración de la
vía nigroestriada. En el estriado, el núcleo putamen es el más afec-
tado.
En la enfermedad de Huntington, se produce una degenera-
ción del cuerpo estriado (especialmente del núcleo caudado),
| 674 | Tratado de Psiquiatría
pero también se aprecia degeneración de las capas profundas de la
corteza frontal. En los pacientes con esta enfermedad, la presencia
de trastorno obsesivo-compulsivo secundario propiamente dicho
es poco frecuente aunque ha sido descrito (2). Sin embargo, es-
tos pacientes presentan, de forma más frecuente, preocupaciones
obsesivas sobre limpieza o sobre cómo deben realizar determina-
das tareas sus cuidadores o familiares (pudiéndose comportar de
forma agresiva si se les contradice o desobedece) que pueden des-
encadenar conductas de tipo ritualístico y compulsivo. También
se ha descrito conducta hipersexual, conducta autolesiva, impul-
sividad, hiperfagia, y fumar y beber compulsivos. Estos pacientes
suelen ser conductualmente y cognitivamente rígidos e inflexibles
(v. 14, 16, 18, 19 para revisión).
En la parálisis supranuclear progresiva se han observado con-
ductas obsesivo-compulsivas (20) y síndrome de dependencia
ambiental (21, 22) que consiste en la presencia de ecofenómenos
y/o conducta de utilización (uso y manipulación compulsiva de
objetos hallados en el ambiente) (23, 24). Esta enfermedad afec-
ta al tronco cerebral, los ganglios basales, el cerebelo y la corte-
za cerebral, y en ella existen importantes alteraciones dopami-
de Wilson son los núcleos putamen y pálido (que forman el nú-
cleo lentiforme). En esta enfermedad, el trastorno obsesivo-com-
pulsivo secundario propiamente dicho es inusual, pero con fre-
cuencia se observan, en las formas neurológicas, conducta impul-
siva, preocupaciones de tipo sexual, hipersexualidad y exhibicio-
nismo (25, 26), que pueden mejorar con el tratamiento genérico
de la enfermedad de Wilson.
En la enfermedad de Fahr (calcificación idiopática de los gan-
glios basales), el núcleo más afectado es el globo pálido (27). En
una tercera parte de los casos se ha descrito un trastorno obsesi-
vo-compulsivo que cumple criterios diagnósticos (27, 28), pero
las conductas de tipo compulsivo y repetitivo son mucho más fre-
cuentes (29).
Se ha observado que las distonías craneofaciales se relacionan
más a menudo con trastorno obsesivo-compulsivo secundario
que las que afectan a las extremidades (30, 31). También se ha ob-
servado que los casos de distonía asociada a lesiones putaminales
en resonancia magnética presentan una frecuencia más elevada
de trastorno obsesivo-compulsivo (32). Son más frecuentes (33)
los síntomas obsesivo-compulsivos que no cumplen criterios
diagnósticos.
En la enfermedad de Hallervorden-Spatz se han descrito sínto-
mas obsesivo-compulsivos, estereotipias y tics complejos (34). En
el síndrome de Lesch-Nyhan, se observan compulsiones y conduc-
ta autolesiva graves en el 100 % de los pacientes de edades entre
los 6 meses y los 16 años, con automutilación de labios, lengua y
dedos, y lesiones oculares, de la nariz y cabeza. Se observa un dé-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ficit grave de dopamina en el estriado. De forma similar, en el sín-
drome de Cornelia de Lange se observa conducta automutilante en
el 50 % de los casos (autoabofeteamiento, mordedura de labios,
dedos, hombros y rodillas, etc.). La neuroacantocitosis ocurre a
partir de la tercera década de la vida, y en ella se observan vocali-

zaciones, discinesias orofaciales, corea y entre un 5 y un 15 % de
acantocitos en sangre. Además de las vocalizaciones, se observan
otras conductas obsesivo-compulsivas tales como mordedura de
labios y dedos, cabezazos contra la pared y ecolalia. El trastorno
obsesivo-compulsivo secundario propiamente dicho es general-
mente raro.
La Corea de Sydenham generalmente sigue a un episodio de
fiebre reumática, o de infección por un estreptococo del gru-
po A, en niños y adolescentes, y en ella se han observado anti-
cuerpos antineurona de los ganglios basales (en especial cauda-
do y subtalámico). En el 82 % de los pacientes se observan
conductas obsesivo-compulsivas y un 50 % de éstos cumplen
criterios diagnósticos de trastorno obsesivo-compulsivo (35, 36).
Los trastornos conductuales en esta enfermedad pueden apare-
cer antes que la corea y pueden tener un curso evanescente (35).
El PANDAS tiene los siguientes criterios diagnósticos (37):
a) inicio en edad pediátrica; b) presencia de tics y/o trastorno
obsesivo-compulsivo; c) inicio súbito y curso clínico episódico;
d) asociación temporal del empeoramiento de los síntomas con
presencia de infección por estreptococo β-hemolítico del gru-
po A; e) posible presencia de trastornos del movimiento, coinci-
diendo con empeoramiento sintomático, y f) ausencia de sínto-
mas clínicos significativos entre episodios de tics y/o trastorno
obsesivo-compulsivo.
El estreptococo β-hemolítico induce a la producción de auto-
anticuerpos reactivos con componentes de los ganglios basales.
El síndrome de Gilles de la Tourette se caracteriza por la pre-
sencia de tics motores y vocales de curso crónico que se inician
antes de los 18 años (1), con frecuencia asociados a trastorno ob-
sesivo-compulsivo, trastorno por déficit de atención e hiperacti-
vidad y a una variedad de trastornos neuropsiquiátricos (38).
Muchos pacientes afirman que se ven «forzados» a repetir movi-
mientos específicos para aliviar incomodidad o hasta que les pa-
rece que se sienten bien. Este fenómeno se ha relacionado con
conducta obsesivo-compulsiva en el síndrome de Gilles de la
Tourette (39). Sin embargo, la gran mayoría de los tics son invo-
luntarios. El síndrome de Gilles de la Tourette está asociado a
conducta obsesivo-compulsiva y a trastorno obsesivo-compulsi-
vo en hasta un 60 % de los casos (40), y éstos se consideran no
sólo comórbidos, sino parte integral del síndrome. Los fenóme-
nos obsesivo-compulsivos que más se observan en este trastorno
son ecofenómenos, coprofenómenos, palifenómenos, conducta
autolesiva, arritmomanía, preocupación con la simetría (evening
up phenomena), rituales o acciones para «ahuyentar» el mal, peli-
gros o enfermedades, pasatiempos y juegos mentales, compulsión
a tocar objetos de una forma específica, lavarse las manos, llevar
a cabo comprobaciones reiteradas, compulsión a oler objetos,
vestirse/desvestirse, mesurar, encender y apagar interruptores,
preocupaciones intensas por temas sexuales y/o religiosos, agre-
sividad compulsiva, deletreo hacia delante y hacia atrás de pala-
bras, etc. Este tipo de conductas o síntomas puede observarse en
el 30-85 % de familiares de primer grado (incluso si no sufren
tics) (14). La distinción entre tics motores complejos y conduc-
tas compulsivas es, a veces, difícil.
ı
/c44/ Trastorno obsesivo-compulsivo secundario a enfermedad neurológica
ı
Trastorno obsesivo-compulsivo
secundario a patología
de la corteza prefrontal
ı
ı
Los síntomas y conductas obsesivo-compulsivas, causadas
por lesiones o enfermedades que afectan a la corteza prefrontal,
son generalmente menos elaborados que los causados por lesio-
nes de otras áreas de los circuitos frontosubcorticales. Muchos
de estos pacientes no se hallan ansiosos debido a sus síntomas, ni
tratan de resistir sus compulsiones. La frecuencia de conductas
meramente repetitivas y de perseveración es mayor que en pa-
cientes con lesiones subcorticales. Así pues, el trastorno obsesivo-
compulsivo propiamente dicho es poco frecuente con lesiones
corticales prefrontales. En estos casos, la mayoría de lesiones son
de localización medial y/o orbital, y, en ocasiones, lateral o cingu-
lada anterior. A menudo, este tipo de síntomas se observan en el
contexto de un síndrome frontal (generalmente orbitofrontal),
con desinhibición y falta de introspección (insight) (o capacidad
de autopercibirse como enfermo) (8).
Se observa sintomatología obsesivo-compulsiva, estereotípica
y perseverativa en tumores cerebrales, traumatismo craneal, enfer-
medad vascular cerebral y trastornos degenerativos.
En la demencia frontotemporal (o «complejo Pick») que en-
globa la enfermedad de Pick, la demencia del lóbulo frontal, la
afasia progresiva fluente y la no fluente, la gliosis subcortical pro-
gresiva, la degeneración corticobasal, las formas asociadas a
enfermedad de neurona motora y las asociadas al cromosoma 17
(v. 6), se ha comunicado que en hasta un 78 % de casos se obser-
van conductas de la esfera obsesivo-compulsiva (41) fundamen-
talmente en variantes frontales de la enfermedad. Muchas de estas
conductas forman parte de las características diagnósticas princi-
pales de la demencia frontotemporal (42), por ejemplo: deam-
bulación o vagabundeo compulsivo, rigidez e inflexibilidad men-
tal, hiperoralidad, conducta estereotipada y perseverante, o con-
ducta de utilización. Este tipo de fenómenos son más habituales
en el subtipo «estereotípico» de la demencia frontotemporal, en el
cual existe una mayor afectación estriada (43).
En fases iniciales de la demencia frontotemporal, los trastor-
nos en la esfera obsesivo-compulsiva son más «elaborados» que en
fases más avanzadas. Así, en fases iniciales, el parecido con el tras-
torno obsesivo-compulsivo es mayor. Predominan las típicas pre-
ocupaciones relacionadas con la higiene, el orden, la puntualidad,
o la manera de hacer las cosas. A medida que la enfermedad avan-
za, las conductas repetitivas y meramente compulsivas se intensifi-
can. Se observa perseveración motora y verbal, almacenamiento
(hoarding) de todo tipo de objetos, caminatas compulsivas, mo-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
vimientos estereotípicos, dependencia ambiental y rituales. En el
30-40 % de los casos se observa hiperoralidad en cualquiera de sus
formas (44): hiperfagia, hiperoralidad exploratoria, rumiación,
cunsumo desmesurado de cigarrillos o líquidos (incluido el alco-
hol) y preferencias exclusivas por ciertos alimentos o productos
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 675 |
|
J. Serra Mestres
|
(p. ej., chocolate o caramelos). La conducta hipersexual también
es frecuente en estos pacientes y, junto con la hiperoralidad, deno-
tan la presencia del llamado síndrome de Klüver-Bucy, el cual re-
quiere la existencia de lesiones orbitofrontales, amigdalares y del
polo temporal para su plena expresión. Sus principales caracterís-
ticas clínicas son, además de hiperoralidad e hipersexualidad, pla-
cidez, pérdida de la capacidad de experimentar miedo, hipermeta-
morfosis y agnosia visual de tipo asociativo (45).
En otros trastornos que causan demencia cortical, como la
enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy, o la en-
fermedad de Creutzfeldt-Jakob, la presencia de fenómenos y con-
ductas repetitivas y estereotípicas es bastante frecuente, en espe-
cial a partir de fases de evolución moderada. Sin embargo, la fre-
cuencia de trastorno obsesivo-compulsivo secundario es baja.
Posibilidades terapéuticas
ı
ı 3.
Es importante destacar que los trastornos neuroconductua-
les asociados a lesiones neurológicas no son resistentes a trata-
miento (11). Los circuitos frontosubcorticales involucran a un
número importante de neurotransmisores, receptores y mensaje-
ros secundarios que son susceptibles de manipulación farmacoló-
gica (46, 47). Lamentablemente, existen pocos estudios contro-
lados sobre la eficacia de tratamientos para cuadros neurocon-
ductuales en enfermedades neuropsiquiátricas. En el caso del
trastorno obsesivo-compulsivo secundario y conductas relacio-
nadas, los enfoques terapéuticos son los mismos que para el tras-
torno obsesivo-compulsivo primario.
Se ha demostrado que los fármacos de acción serotoninérgica
son eficaces en el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo.
Entre ellos, los inhibidores selectivos de la recaptación de seroto-
nina (ISRS) son los más empleados y serán los fármacos de elec-
ción para el tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo se-
cundario. Otros fármacos como la trazodona, la venlafaxina y la
nefazodona, también de marcada acción serotoninérgica, se han
empleado de forma eficaz.
Los pacientes con enfermedades neurológicas son más sus-
ceptibles a los efectos secundarios de cualquier fármaco psico-
trópico, por lo que las dosis de estos medicamentos deberán au-
mentarse de forma paulatina. La clomipramina, por sus efectos
anticolinérgicos, debe evitarse en pacientes con trastorno obsesi-
vo-compulsivo secundario ya que puede inducir confusión y tras-
tornos cognitivos; si bien es efectiva en el tratamiento del trastor-
no obsesivo-compulsivo.
En los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo secunda-
rio y tics concomitantes (p. ej., en el síndrome de Gilles de la Tou-
rette), se ha observado que la adición de un antipsicótico (p. ej., la
risperidona) a un ISRS es más eficaz en la reducción de síntomas
del trastorno obsesivo-compulsivo secundario que un ISRS solo
(48, 49). También en el síndrome de Gilles de la Tourette, la cloni-
dina y la guamfacina (ambos fármacos α-adrenérgicos), además de
| 676 | Tratado de Psiquiatría
mejorar los síntomas del trastorno por déficit de atención e hiper-
actividad, mejoran los tics y las conductas de tipo impulsivo (49).
La combinación de fármaco serotoninérgico y antipsicótico
atípico puede ser también útil en pacientes con trastorno obsesi-
vo-compulsivo secundario y conductas asociadas que no res-
ponden a un solo fármaco. El valproato sódico, un anticonvulsi-
vo y estabilizador del humor de acción gabaérgica, puede ser útil
en la reducción de la agitación asociada a algunas de estas con-
ductas, en especial si existe un componente impulsivo o afectivo.
En pacientes cuyo estado cognitivo y conductual lo permita,
también pueden llevarse a cabo enfoques psicológicos como la te-
rapia cognitivo-conductual, o de modificación de conducta.
bibliografía
1. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders, 4.a ed., DSM-IV. Washington: American Psychiatric
Association, 1994.
2. Cummings JL, Cunningham K. Obsessive compulsive disorder in Hun-
tington’s disease. Biol Psychiatry 1992; 31: 263-270.
Von Economo C. Encephalitis lethargica: its sequelae and treatment. Ox-
ford: Oxford University Press, 1931.
4. Baxter LR, Jr, Clark EC, Iqbal M, Ackerman RF. Cortical-subcortical
systems in the mediation of obsessive-compulsive disorder. En: Lichter
DG, Cummings JL (eds.). Frontal-subcortical circuits in psychiatric and
neurological disorders. Nueva York: Guildford Press, 2001; 207-230.
5. Ron MA. Psychiatric manifestations of demonstrable brain disease. En:
Ron MA, David AS (eds.). Disorders of brain and mind. Cambridge: Cam-
bridge University Press, 1998; 177-195.
6. Serra-Mestres J. Variante frontal de la demencia frontotemporal. En: Al-
berca R, López-Pousa S (eds.). Enfermedad de Alzheimer y otras de-
mencias, 2.a ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2002; 365-385.
7. Alexander GE, DeLong MR, Strick PL. Parallel organization of functionally
segregated circuits linking basal ganglia and cortex. Ann Rev Neurosci
1986; 9: 357-381.
8. Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and human behavior. Arch
Neurol 1993; 50: 873-880.
9. Alexander GE, Crutcher MD, DeLong MR. Basal ganglia thalamo-cortical
circuits: parallel substrates for motor, oculomotor, prefrontal and limbic
functions. En: Uylings HBM, Van Eden CG, DeBruin JPC, Corner MA,
Feenstra MGP (eds.). Progress in brain research. Nueva York: Elsevier
Science, 1990; 85: 119-146.
10. Arciniegas DB, Beresford TP. Neuropsychiatry: an introductory appro-
ach. Cambridge: Cambridge University Press, 2001.
11. Etcharry-Bouyx F, Dubas F. Obsessive-compulsive disorders in associa-
tion with focal brain lesions. En: Bogousslavsky J, Cummings JL (eds.).
Behavior and mood disorders in focal brain lesions. Cambridge: Cam-
bridge University Press, 2000; 304-326.
12. Maraganore DM, Marsden CD. Complex stereotypies following right cau-
date infarct: a case report. J Neurol 1990; 89(Suppl. 1): 237.
13. Bhatia KP, Marsden CD. The behavioural and motor consequences of
focal lesions of the basal ganglia in man. Brain 1994; 117: 859-876.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
14. Ghika J. Mood and behavior in disorders of the basal ganglia. En: Bo-
gousslavsky J, Cummings JL (eds.). Behavior and mood disorders in fo-
cal brain lesions. Cambridge: Cambridge University Press, 2000; 122-201.
15. Hollander E, Cohen I, Richards M, y cols. A pilot study of the neuropsy-
chology of obsessive-compulsive disorder and Parkinson’s disease: ba-
sal ganglia disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1993; 5: 104-107.

16. Ring HA, Serra-Mestres J. Neuropsychiatry of the basal ganglia. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 12-21.
17. Giovannoni G, O’Sullivan JD, Turner K y cols. Hedonistic homeostatic
dysregulation in patients with Parkinson’s disease on dopamine replace-
ment therapies. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 68: 423-428.
18. Lichter DG. Movement disorders and frontal-subcortical circuits. En:
Lichter DG, Cummings JL (eds.). Frontal-subcortical circuits in psychia-
tric and neurological disorders. Nueva York: Guildford Press, 2001;
260-313.
19. Ranen NG. Huntington’s disease. En: Lauterbach EC (ed.). Psychiatric
management in neurological disease. Washington: American Psychia-
tric Press, 2000; 71-92.
20. Destée A, Gray F, Parent M y cols. Comportement compulsif d’allure ob-
sessionnelle et paralysie supranucléaire progressive. Rev Neurol (Paris)
1990; 146: 12-18.
21. Lhermitte F, Pillon B, Serdaru M. Human anatomy and the frontal lobes.
Part I. Imitation and utilization behavior: a neuropsychological study of 75
patients. Ann Neurol 1986; 19: 326-334.
22. Lhermitte F. Human anatomy and the frontal lobes. Part II. Patient beha-
vior in complex and social situations: the environmental dependency
syndrome. Ann Neurol 1986; 19: 335-343.
23. Ghika J, Tennis M, Hoffman E, Growdon JH. Environment-driven beha-
viors in progressive supranuclear palsy. J Neurol Sci 1995; 103: 104-
111.
24. Grafman J, Litvan I, Gómez C, Chase TN. Frontal lobe function in pro-
gressive supranuclear palsy. Arch Neurol 1990; 47: 553-558.
25. Akil M, Brewer GJ. Psychiatric and behavioral abnormalities in Wilson’s
disease. Adv Neurol 1995; 65: 171-178.
26. Denning TR, Berrios GE. Wilson’s disease: psychiatric symptoms in 195
cases. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 1126-1134.
27. Lopez-Villegas D, Kulisevski J, Deus J y cols. Neuropsychological alte-
rations in patients with computed tomography-detected basal ganglia
calcification. Arch Neurol 1996; 53: 251-256.
28. Cummings JL, Gosenfield LF, Houlihan JP, McCaffay T. Neuropsychia-
tric disturbances associated with idiopathic calcification of the basal gan-
glia. Biol Psychiatry 1983; 18: 591-601.
29. Lauterbach EC, Spears TE, Prewett MJ y cols. Neuropsychiatric disor-
ders, myoclonus, and dystonia in calcification of basal ganglia pathways.
Biol Psychiatry 1994; 35: 345-351.
30. Bihari K, Hill JL, Murphy DL. Obsessive-compulsive characteristics in pa-
tients with idiopathic spasmodic torticollis. Psychiatry Res 1992; 42:
267-272.
31. Bihari K, Pigott T, Hill JL, Murphy DL. Blepharospasm and obsessive-
compulsive disorder. J Nerv Ment Dis 1992; 180: 130-132.
32. Rothfeld JM. Generalized dystonia and obsessive-compulsive disorder
associated with bilateral circumscribed magnetic resonance signal chan-
ges in the putamen. J Nerv Ment Dis 1995; 183: 113-114.
33. Lauterbach EC. Dystonia. En: Lauterbach EC (ed.). Psychiatric manage-
ı
/c44/ Trastorno obsesivo-compulsivo secundario a enfermedad neurológica
ı
ment in neurological disease. Washington: American Psychiatric Press,
2000; 179-218.
34. Nardocci N, Rumi V, Combi ML y cols. Complex tics, stereotypies, and
compulsive behavior as clinical presentation of a juvenile progressive
dystonia suggestive of Hallervorden-Spatz disease. Mov Disord 1994;
9: 369-371.
35. Swedo SE, Leonard HL. Childhood movement disorders and obsessive
compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1994; 55(Suppl.): 32-37.
36. Swedo SE, Leonard HL, Mittleman BB y cols. Pediatric autoimmune
neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections
(PANDAS): a clinical description of the first fifty cases. Am J Psychiatry
1997; 155: 264-271.
37. Swedo SE, Leonard HL, Schapiro MB y cols. Sydenham’s chorea:
physical and psychological symptoms of St. Vitus’ dance. Pediatrics
1993; 91: 706-713.
38. Robertson MM. Annotation: Gilles de la Tourette syndrome–an update.
J Child Psychol Psychiatry 1994; 35: 597-611.
39. Leckman JE, Walker DE, Goodman WK, Pauls DL, Cohen DJ. «Just
right» perceptions associated with compulsive behavior in Tourette’s
syndrome. Am J Psychiatry 1994; 151: 675-680.
40. Grad LR, Pelcovitz D, Olson M, Matthews M, Grad GJ. Obsessive-com-
pulsive symptomatology in children with Tourette’s syndrome. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 1987; 26: 69-73.
41. Ames D, Cummings JL, Wirshing WC y cols. Repetitive and compulsive
behavior in frontal lobe degenerations. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
1994; 6: 100-113.
42. Neary D, Snowden JS, Gustafson L y cols. Frontotemporal lobar dege-
neration: a consensus on clinical diagnostic criteria. Neurology 1998; 51:
1546-1554.
43. Snowden JS, Neary D, Mann DMA. Fronto-temporal lobar degeneration.
Edimburgo: Churchill Livingstone, 1996.
44. Gustafson L. Frontal lobe degeneration of non-Alzheimer type. II. Clini-
cal picture and differential diagnosis. Arch Gerontol Geriatr 1987; 6: 209-
223.
45. Cummings JL, Duchen LW. Klüver-Bucy syndrome in Pick’s disease: cli-
nical and pathologic correlations. Neurology 1981; 31: 1415-1422.
46. Mega MS, Cummings JL. Frontal-subcortical circuits and neuropsychia-
tric disorders. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6: 358-370.
47. Bronstein YL, Cummings JL. Neurochemistry of frontal-subcortical cir-
cuits. En: Lichter DG, Cummings JL (eds.). Frontal-subcortical circuits in
psychiatric and neurological disorders. Nueva York: Guildford Press,
2001; 59-91.
48. Goodman WK, McDougle CJ, Price LH. Pharmacotherapy of obsessive
compulsive disorder. J Clin Psychiatry 1992; 53(Suppl. 4): 29-37.
49. Bronstein YL, Cummings JL. Neuropharmacology of frontal-subcortical
circuits. En: Lichter DG, Cummings JL (eds.). Frontal-subcortical circuits
in psychiatric and neurological disorders. Nueva York: Guildford Press,
2001; 401-420. ® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 677 |

/capítulo45/
Cambio
de personalidad
debido a enfermedad
médica
J. A. Gómez del Barrio
J. L. Ayuso Mateos
Introducción
ı orgánicos no psicóticos. El DSM-III añadió una variedad de sín-
ı dromes relacionados etiológicamente con factores orgánicos, re-
«Es caprichoso e irreverente, indulgente por momentos frente a
las blasfemias más groseras, que no eran su costumbre, manifestan-
do sólo una ligera deferencia por sus amigos, impaciente frente a res-
tricciones o consejos que se oponen a sus deseos, por momentos
presa de una obstinación pertinaz, cambiante y vacilante, planifica
proyectos de operación futura que abandona en cuanto están dis-
puestos otros que parecen más factibles. Su capacidad intelectual y
sus manifestaciones son las de un niño, tiene las pasiones animales
de un hombre fuerte, en este aspecto su mente cambia radicalmente
tanto que sus amigos y conocidos dicen que él ya no es Gage.» (1).
El Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Men-
tales, 4.a ed. (DSM-IV) describe los cambios de personalidad de-
bidos a enfermedad médica como una alteración duradera de la
personalidad que se considera un efecto fisiológico directo de una
enfermedad médica, representando un cambio del patrón previo
de personalidad del sujeto (2).
Desde el relato clásico del cambio de personalidad de Phineas
Gage, quien sufrió una lesión craneal penetrante, descrito por John
M. Harlow, la asociación frecuente entre lesión cerebral y cambio
de personalidad indujo a pensar en la presencia de una alteración
genérica aplicable a toda lesión, así como trastornos de personali-
dad debidos a localización cerebral o enfermedades específicas.
Pero los intentos por definir un trastorno de personalidad especí-
fico para una localización se vieron obstaculizados por la dificul-
tad de hallar lesiones naturales con esa ubicación real, ya que los ac-
cidentes vasculares cerebrales, los traumatismos y las enfermedades
degenerativas raramente están confinados a límites anatómicos
precisos. Únicamente en el estudio de los cambios de personalidad
| 678 | Tratado de Psiquiatría
tras lesión del lóbulo frontal pudieron asociarse rasgos constantes y
bien definidos, con áreas lesionales particulares, estimándose que el
lóbulo frontal y sobre todo el prefrontal pudieran desempeñar un
papel clave para todos los trastornos de personalidad y conducta
debido a sus numerosas conexiones con estructuras límbicas y sub-
corticales (3). Recientemente, los avances tecnológicos plantean un
nuevo intento de vincular directamente alteraciones emocionales,
cognitivas y conductuales con los hallazgos de neuroimagen (4).
Nosología del concepto
ı
ı
Inicialmente en el DSM se describía como un trastorno per-
sistente debido a un factor orgánico específico con inestabilidad
afectiva, ataques recurrentes de agresión o ira, alteración del jui-
cio social, apatía e indiferencia, recelo o ideación paranoide.
El DSM incluía una categoría de síndromes cerebrales agudos
y crónicos, definidos como debidos a un deterioro difuso de la
función tisular cerebral de cualquier causa. El DSM-II incluía sín-
tomas básicos como deterioro de la orientación, memoria, capa-
cidad de calcular, aprendizaje y juicio, además de afectividad lá-
bil y superficial, clasificados dentro de los síndromes cerebrales
quiriéndose la presencia de por lo menos uno de los siguientes: la-
bilidad, impulsividad, apatía o desconfianza; el DSM-III-R aña-
dió agresividad recurrente.
Aun así, las limitaciones nosológicas son evidentes. En el
DSM-IV se suprime el término orgánico y se añade el concepto
de cambio con respecto a características anteriores de la persona-
lidad. Este cambio conceptual procura evitar la dicotomía mente-
cuerpo u orgánico-funcional, y trata de salvar barreras entre es-
pecialistas en salud mental y el resto de las especialidades médicas.
Son problemas metodológicos en el diagnóstico (5):
1. Concepto de cambio de personalidad ya de por sí con difi-
cultades debido a la ambigüedad entre lo que denomina-
mos variación de un patrón previo y la exacerbación o des-
inhibición de rasgos subyacentes, muy influenciables ade-
más por factores ambientales, biológicos o personales (6).
2. La medida de cambio y personalidad premórbida implica
la existencia de instrumentos de evaluación distintos a los
que evalúan la personalidad actual, así como la necesidad
de la colaboración de un informante.
3. Establecer la relación con el agente causal ya que crono-
lógicamente puede anteceder, ocurrir concomitantemen-
te o incluso establecerse a posteriori, ya que la sintomato-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
logía psiquiátrica podría ser la primera manifestación de
la enfermedad médica.
4. Inestabilidad de los síntomas, sobre todo en la fase de re-
cuperación de secuelas.
5. Diagnóstico diferencial con la neurosis de renta.

6. Papel del ambiente o de la adaptación tras el accidente,
baja laboral, etc.
7. Establecer la psicopatología diferencial con la depresión o
la ansiedad frecuentes tras lesión o accidente vascular ce-
rebral cuyos síntomas pueden ser inespecíficos y llevar a
la confusión diagnóstica (p. ej., apatía frente a pérdida
de intereses o irritabilidad frente a ansiedad).
Epidemiología
ı Diversas enfermedades neurológicas y médicas pueden pro-
ı
Aunque no existen estudios ni los datos de la literatura médi-
ca son clarificadores, en parte por la distinta definición de lesión
o daño dado por distintos especialistas o la imprecisión de las cla-
sificaciones, la experiencia parece demostrar que cada vez se rea-
lizan intervenciones quirúrgicas más arriesgadas, los medios de
supervivencia y equipos de reanimación son más potentes y, en
general, la mayor edad de los pacientes hace más probable encon-
trar sujetos recuperados aparentemente, sin secuelas neurológicas
focales, pero que en intervalos de tiempo diversos muestran se-
cuelas neuropsicológicas o cambios psicopatológicos que inter-
fieren en su funcionamiento (7). Sin embargo, la dificultad para
comprobar casos de cambio secundario, ya que ningún rasgo o
conducta especial son diagnósticos, hace más probable que no
existan cifras fiables de incidencia o prevalencia.
Etiología
ı La enfermedad neurológica o las enfermedades médicas im-
ı plicadas se identifican a partir de la exploración física, de las prue-
El cambio de personalidad presenta dificultades de apreciar,
evaluar y de interpretar, y sus mecanismos patogénicos siguen
siendo poco claros.
Diversos mecanismos fisiopatológicos se implican en la lesión
cerebral, desde metabólicos como en el hipertiroidismo o el hipoti-
roidismo (8), la anoxia bajo distintas facetas (v. tabla 45-1, según
los tipos descritos por Barcroft en 1920) (9), la muerte neuronal en
el accidente vascular cerebral o los mecanismos indirectos provoca-
dos por el traumatismo o la desmielinización de la sustancia blanca.
/tabla45-1/
Causas de anoxia cerebral
Anoxia por bajo gasto: arteriosclerosis, shock, cirugía cardíaca,
insuficiencia cardíaca congestiva, arritmias, infarto de miocardio
Anoxia anémica: intoxicación por monóxido de carbono, sangrado
digestivo, anemia grave
Anoxia anóxica: broncospasmo, enfisema, neumonía, embolismo
pulmonar, anestesia general, asfixia, altitudes, ahogamientos
Anoxia metabólica: hipoglucemia, intoxicación por cianuro
Anoxia por sobreconsumo: crisis epilépticas
ı
/c45/ Cambio de personalidad debido a enfermedad médica
ı
Algunas veces los cambios serán debidos al daño cerebral,
otras a factores psicológicos, y otras a una combinación de am-
bos. Otras serán exacerbaciones de rasgos previos y otras total-
mente novedosos, como en la afectación del lóbulo frontal. Otras
veces la vulnerabilidad de la persona será la base para el cambio
ante un daño mínimo o insustancial (10).
ı
ı
enfermedades médicas asociadas
ı
vocar cambios de personalidad. Las enfermedades que afectan a
los lóbulos frontales o estructuras subcorticales tienen mayor
probabilidad de manifestarse con cambios de personalidad. El
traumatismo craneal es una causa frecuente, así como los acci-
dentes vasculares cerebrales de la arteria cerebral comunicante
anterior o cerebral media, los aneurismas de la arteria comuni-
cante anterior o la hemorragia subaracnoidea, los tumores del
lóbulo frontal, la epilepsia, las enfermedades endocrinas (p. ej.,
hipotiroidismo, hipo e hiperadrenocorticalismo) y las enferme-
dades autoinmunitarias que afectan al sistema nervioso central
(p. ej., lupus eritematoso sistémico). También pueden aparecer
en trastornos degenerativos del sistema nervioso central con ma-
nifestaciones clínicas conductuales previas a las manifestaciones
cognoscitivas. Así ocurre por ejemplo en la esclerosis múltiple,
debido a la degeneración de la sustancia blanca subcortical, en
las exposiciones a toxinas (11) con predisposición por la sustan-
cia blanca (arsénico, manganeso y mercurio) y en los síndromes
de demencia progresiva como la corea de Huntington o la pará-
lisis supranuclear progresiva o el complejo demencia.
bas de laboratorio y de los patrones de prevalencia e inicio.
Manifestaciones clínicas
ı
ı
El cambio de personalidad implica una alteración en la con-
ducta y aptitudes habituales del paciente, así como que sus reac-
ciones ante acontecimientos y con la gente sean diferentes de las
que eran antes. El sujeto puede ser o no consciente de ello y los
cambios pueden muy notables o tan mínimos que únicamente
los seres más allegados y quienes mejor le conocen se dan cuenta.
Las áreas típicamente afectadas incluyen el control de emociones e
impulsos y aspectos de motivación y juicio social.
El paciente no puede ajustarse a las nuevas demandas y ante
mínimos problemas se muestra ansioso, irritable o triste. Cons-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ciente o inconscientemente evita nuevas experiencias, restrin-
giendo sus actividades de manera rígida. Ante mínimas frustra-
ciones o interacciones sociales puede provocarse una catástrofe. A
veces surgen miedos hipocondríacos acerca del sueño o el ritmo
intestinal. Se evidencia falta de flexibilidad que a menudo se
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 679 |
|
J. A. Gómez del Barrio y J. L. Ayuso Mateos
|
acompaña de cambios de humor e irritabilidad, pudiendo asimis-
mo presentarse como agresividad o desarrollos paranoides.
Las lesiones del lóbulo frontal son el mejor ejemplo de los
efectos del daño cerebral en la personalidad; además, existen sín-
tomas difíciles de objetivar, como falta de planificación, de tacto o
de juicio de las consecuencias de sus acciones, así como una eufo-
ria sin sentido. Esto puede llevar a conductas delictivas o proble-
mas legales, dado que la desinhibición puede ser marcada, causar
incorrección social o comportar conductas sexualmente desinhi-
bidas, a menudo sin conciencia de la gravedad de los hechos. La
gravedad de la conducta dependerá en gran medida de la perso-
nalidad previa y de la localización de la lesión. Así, las lesiones
frontales bilaterales en el área orbital son el mejor ejemplo de
conductas socialmente alteradas tras afectación frontal que pue-
den aparecer sin deterioro cognitivo evidente.
Siguiendo la clasificación de Blumer y Benson (12), los tras-
tornos de personalidad frontal se clasificarían en dos tipos:
1. Seudodepresivo (en lesiones de la convexidad prefrontal)
con hipocinesia, apatía, pérdida de iniciativa, amotiva-
ción, impersistencia, indiferencia y embotamiento afecti-
vo, déficit de planificación, pensamiento empobrecido,
concretismo. Podría aparecer mutismo acinético en las
lesiones bilaterales.
2. Seudopsicopático (en lesiones de la región orbitofrontal):
caracterizado por hipercinesia, distraibilidad, impruden-
cia, impulsividad, euforia, humor pueril, egocentrismo,
pérdida de la capacidad empática, escaso juicio social, des-
inhibición sexual y escasa capacidad de introspección (13).
En algunos casos la agresividad o pérdida brusca del control se
asocia a características previas del sujeto que se agravan, a consu-
mo de alcohol, a concurrencia con estrés vital o afectivo o simple-
mente sin más, como síndrome nuevo en dicho sujeto, aunque
ocasionalmente podría reflejar un fenómeno epiléptico (14, 15).
Aunque no existe una personalidad epiléptica general, en los
pacientes con crisis parciales complejas se observan a menudo
ciertos rasgos específicos, como seriedad mayor de la habitual, re-
serva, otorgar mayor significado a las cosas, minuciosidad o tena-
cidades, interesándose mucho por los temas filosóficos, religiosos
o morales, con dificultad para concretar sus ideas (16).
ı La evaluación, encaminada a demostrar el cambio de perso-
ı nalidad sobre un patrón previo y la relación causal con una enfer-
características diagnósticas
ı
Las manifestaciones más frecuentes del cambio de personali-
dad consisten en inestabilidad afectiva, falta de control de los im-
pulsos, crisis de agresión o de cólera claramente desproporciona-
da a los estímulos psicosociales desencadenantes, apatía acusada,
suspicacia o ideación paranoide. Los sujetos con este trastorno
«no son los mismos» a juicio de los demás.
Aunque el término «personalidad» es compartido con los tras-
tornos de la personalidad del eje II, este diagnóstico se codifica en el
eje I, puesto que difiere de ellos por su etiología específica, su feno-
menología diferente y un inicio y un curso más variables (tabla 45-2).
| 680 | Tratado de Psiquiatría
/tabla45-2/
Criterios para el diagnóstico de cambio
de personalidad debido a enfermedad médica según
el DSM-IV
A. Alteración duradera de la personalidad que representa un cambio
de las características previas del patrón de personalidad del
sujeto. (En los niños la alteración se expresa por una acusada
desviación del desarrollo normal o por un cambio significativo en
el patrón habitual del comportamiento del niño y que se mantiene
como mínimo durante 1 año)
B. Demostración, a través de la historia, de la exploración física o
de las pruebas de laboratorio, de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica
C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro
trastorno mental (incluyendo otros trastornos mentales debidos a
enfermedad médica)
D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un
delirio y no cumple los criterios diagnósticos para la demencia
E. La alteración causa un malestar clínicamente significativo o
deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo
Especificar el tipo:
Tipo lábil: si el síndrome predominante es la labilidad afectiva
Tipo desinhibido: si el síntoma predominante es el descontrol de los
impulsos, manifestado por indiscreciones sexuales, etc.
Tipo agresivo: si el síntoma predominante es el comportamiento
agresivo
Tipo apático: si el síntoma predominante es la apatía o indiferencia
acusadas
Tipo paranoide: si el síntoma predominante es la suspicacia o
ideación paranoide
Otros tipos: si el síntoma predominante no es uno de los citados, por
ejemplo, cambio de personalidad asociado a crisis comiciales
Tipo combinado: si predomina más de un síntoma en el cuadro clínico
Tipo no especificado
Evaluación
ı
ı
medad médica, se articula en los siguientes puntos:
1. Realizar historia clínica y anamnesis detallada junto con
entrevistas a conocidos y familiares (17). Revisar historial
clínico del médico de cabecera para ver personalidad pre-
mórbida o niveles previos de funcionamiento (18).
El diagnóstico está basado en la anamnesis, en de-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mostrar el cambio sobre la personalidad previa. Debemos
intentar encontrar un informante válido descartando
exacerbación de rasgos previos o delirio. Asimismo, de-
beremos establecer la relación con el agente etiológico
mediante pruebas de laboratorio o historial médico. Se

recomienda no dejar pasar demasiado tiempo entre la
evaluación y el hecho causal (19).
2. Evaluación psicopatológica detallada con especial rele-
vancia de la presentación y aspecto, la afectividad y el es-
tado de ánimo (diagnóstico diferencial con depresión), la
atención y el rendimiento cognitivo (diagnóstico diferen-
cial con delirio y demencia), curso y contenido del pensa-
miento (diagnóstico diferencial con psicosis). Valoración
del juicio y capacidad volitiva.
3. Exploración neurológica: buscar focalidad o signos que
sugieran localización cerebral.
4. Evaluación neuropsicológica, centrada sobre todo en la
valoración de la atención, funciones ejecutivas y evalua-
ción del rendimiento cognitivo (20, 21).
5. Evaluación de la personalidad: existen pocas pruebas
de evaluación específicas para evaluar el cambio de per-
sonalidad que se centren en el informante (22). La ma-
yoría de estudios utilizan tests de personalidad, amplia-
mente validados en la población clínica, como el In-
ventario Multifásico de la Personalidad de Minnesota
(Minnesota Multiphasic Personality Inventory, MMPI)
(23), y el Inventario Multiaxial Clínico de Millon-II
(Millon Clinical Multiaxial Inventory, MCMI-II) (24).
El primero de ellos tiene el inconveniente que requiere
actualizar los datos normativos y el segundo la superpo-
sición de puntos en varias escalas. La ventaja del Millon
es la categorización de los trastornos de personalidad se-
gún el DSM.
Para evaluaciones más precisas centradas en síntomas
se recomienda utilizar la Escala de Evaluación Neurocon-
ductual (Neurobehavioural Rating Scale), original de Le-
vin y cols. (25) y validada en nuestro idioma (26) para la
evaluación tras el daño cerebral. Otro instrumento espe-
cialmente indicado para el estudio de los cambios de per-
sonalidad es la Escala de Evaluación Neuropsiquiátrica
(The Neuropsychiatric Rating Schedule) (27).
6. Implicaciones medicolegales: valorar naturaleza y grado
de discapacidad que ha causado la lesión así como la du-
ración y curso futuro de dicha incapacidad y el impacto
sobre la calidad de vida del individuo.
Diagnóstico diferencial
ı
ı Hay que iniciar recuperación en el hospital, en una atmósfe-
Los cambios de personalidad sin daño cerebral generalmente
son reacciones neuróticas debidas a problemas de adaptación a
la nueva vida en respuesta a defectos físicos o cognitivos. Habi-
tualmente presentan ansiedad, irritabilidad, obsesividad y cambios
de humor. Los individuos narcisistas, inseguros, o que necesitan
un cuerpo activo pueden desarrollar cambios con más frecuencia,
así como aquellos que tienen que soportar o afrontar defectos o
incapacidades físicas.
ı
/c45/ Cambio de personalidad debido a enfermedad médica
ı
Las enfermedades médicas crónicas asociadas al dolor y disca-
pacidad también pueden provocar cambios de personalidad. El
diagnóstico de cambio de personalidad debido a enfermedades
médicas sólo se hará si puede establecerse un mecanismo fisio-
patológico directo responsable de la alteración.
Como síntoma asociado a la demencia (p. ej., demencia tipo
Alzheimer o Pick). El diagnóstico de cambio de personalidad de-
bido a enfermedad médica no debe establecerse si también se
cumplen los criterios diagnósticos para la demencia o si el cambio
aparece exclusivamente en el transcurso de un delirio.
Otro trastorno mental debido a enfermedad médica (p. ej., tras-
torno del estado de ánimo debido a un tumor cerebral, con sínto-
mas depresivos).
Sujetos con dependencia de sustancias, especialmente si hace
tiempo que la dependencia está establecida. El clínico debe pre-
guntar prudentemente acerca de la naturaleza de la sustancia y del
tiempo que lleva consumiéndose.
Los cambios acusados de personalidad también pueden ser
síntomas asociados de otros trastornos mentales (p. ej., esquizofre-
nia, trastorno delirante, trastornos del control de los impulsos
no clasificados, trastorno de angustia). Sin embargo, no se consi-
dera que estos trastornos estén relacionados etiológicamente con
el cambio de personalidad.
El cambio de personalidad debido a enfermedad médica se
distingue del trastorno de la personalidad por el requisito de un
cambio significativo de personalidad de base y la presencia de una
enfermedad médica de etiología específica.
Tratamiento
ı
ı
El tratamiento inicial se basa en la posible resolución de la
causa médica subyacente. Hay que tener en cuenta la historia na-
tural de la recuperación que en muchos casos se prolonga varios
meses. Además, debe recordarse que los tratamientos con psico-
fármacos podrían empeorar por su carácter sedante la atención o
la motivación, disminuyen el umbral convulsivo y, en general, su
efecto es mayor sobre un cerebro dañado que sobre uno que esté
intacto, aumentando el riesgo de yatrogenia.
Posteriormente, el tratamiento precoz facilitará la posible re-
habilitación, identificando precozmente a individuos con riesgo
de daño cerebral a causa de factores de personalidad o dificultades
ambientales.
ra sin estrés, evitar la fatiga mental y estimular el ejercicio físico.
Conviene dar la información en una relación de confianza útil,
evitando miedos y frustraciones, facilitando la adaptación a su es-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tado y motivando el cambio. En general, los cambios de perso-
nalidad y carácter son más bien reacios al tratamiento. Puede in-
tentarse psicoterapia de apoyo o programas de modificación de
conducta (28, 29). La ayuda familiar de apoyo es fundamental
para entender el proceso y la causa de las conductas inapropiadas.
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 681 |
|
J. A. Gómez del Barrio y J. L. Ayuso Mateos
|
La gestión de recursos sociales puede ser de gran ayuda en deter-
minados pacientes.
Se ha demostrado que los agonistas dopaminérgicos (30) o
estimulantes son eficaces en la apatía y la lentitud asociadas al sín-
drome frontal, utilizándose el metilfenidato (se empieza por 5 mg
hasta 60 mg) para el control de la irritabilidad y la memoria (31).
En pacientes con agresividad o conductas explosivas puede
utilizarse el carbonato de litio, los anticonvulsivantes, los β-blo-
queantes de acción central como el propanolol (32, 33) o una
combinación de ellos.
Para el control de la labilidad emocional también se reco-
mienda recurrir a antidepresivos como la fluoxetina (34) o anti-
convulsivantes como la carbamazepina o el ácido valproico como
segunda elección (35).
En general no se recomienda utilizar antipsicóticos para dis-
minuir la agresividad debido a su escasa efectividad y a la fre-
cuente aparición de discinesia tardía, señalándose su utilidad so-
bre todo cuando aparece fenomenología psicótica acompañante.
En cualquier caso es preferible recurrir a los nuevos antipsicóticos
como la risperidona o la olanzapina para minimizar los efectos
secundarios (36).
bibliografía
1. Damasio H, Grabowski T, Frank R, Galaburda AM, Damasio AR. The
return of Phineas Gage: Clues about the brain from the skull of a fa-
mous patient. Science 1994; 264: 1102.
2. Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, DSM-IV-
TR. Barcelona: Masson, 2002.
3. Caine ED, Grossman H, Lyness JM. Delirium, demencia, amnesia y otros
trastornos cognoscitivos y enfermedades mentales debidas a cuadros
médicos generales. En: Kaplan HI, Sadock BJ (eds.). Tratado de psi-
quiatría, 6.a ed. Buenos Aires: Intermédica 1997; 663-714.
4. Kertestz A. Localization and neuroimaging in neuropsychology. San
Diego: Academic Press, 1994.
5. Pelegrin C, Gómez R, Martin M. Trastornos psiquiátricos secundarios a los
traumatismos craneoencefálicos. Monogr Psiquiatría 1995; 6: 23-30.
6. Capruso DX, Levin HS. Aspectos neuropsiquiátricos de los traumatis-
mos craneanos. En: Kaplan HI, Sadock BJ (eds.). Tratado de Psiquiatría,
6.a ed. Buenos Aires: Intermédica 1997; 190-202.
7. Berrios GE, Quemada JL. La neuropsiquiatría del daño cerebral traumá-
tico: aspectos conceptuales. Monografías de Psiquiatría 1995; 6: 3-8.
8. Kathol RG, Turner R, Delahunt J. Depresion and anxiety with hyperthyroi-
dism. Reponse to antithyroid therapy. Psychosomatics 1986; 27: 501-505.
9. Barcroft J. Anoxemia. Lancet 1920; 2: 485-489.
10. Lishman WA. Head injury. En: Alwyn Lishman W (ed.). Organic
psychiatry: the psychological consequences of cerebral disorder, 3.a ed.
Londres: Blackwell Science, 1998; 161-217.
11. Hua MS, Huang CC, Yang YJ. Chronic elemental mercury intoxication:
neuropsychological follow-up case study. Brain Inj 1996; 10: 377-384.
12. Blumer D, Benson DF. Personality change with frontal and temporal lobe
lesions. En Benson DF, Blumer D (eds.). Psychiatric aspects of neurology
disease. Nueva York: Grune and Statton, 1976; 151-170.
13. Mallory P, Bihrle A, Duffy J. The orbitomedial frontal syndrome. Arch
Clin Neuropsychol 1993; 8: 185-201.
| 682 | Tratado de Psiquiatría
14. Sweet WH, Ervin F, Mark V. The relationship of violent behaviour to focal
cerebral disease. En: Garattini S, Sigg EB (eds.). Agressive behaviour,
Proceedings of International Symposium on the Biology of Agressive Be-
haviour. Amsterdam: Excerpta Medica, 1969.
15. Blumer D. Evidence supporting the temporal lobe epilepsy personality
syndrome. Neurology 1999; 53(5 Suppl. 2): S9-12.
16. Smith DB, Treiman DM, Trimble MR: Neurobehavioral problems in epi-
lepsy. Nueva York: Raven, 1991.
17. Lezak MD: Neuropsychological assessment, 2.a ed. Nueva York: Oxford
University Press, 1983.
18. Huber W. Methology of the evaluation of personality. Acta Neurochir
Suppl (Wien) 1988; 44: 48-53.
19. Dodwell D. Comparision of self-ratings with informant-ratings of pre-
morbid personality on two personality ratings scales. Psychol Med 1988;
18: 459-501.
20. Lezak MD. Executive functions and motor performance. En: Lezak MD
(ed.). Neuropsychological assessment. Nueva York: Oxford University
Press, 1983; 507-529.
21. Rao SM. Neuropychological assesssment. En: Fogel B, Schiffer RB
(eds.). Neuropsychiatry. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996; 29-45.
22. Butler RV, Satz P. Evaluación de la personalidad en adultos y niños. En:
Kaplan HI, Sadock BJ (eds.). Tratado de psiquiatría, 6.a ed. Buenos
Aires: Intermédica 1997; 499-518.
23. Dahlstrom WG, Welsch G, Dahlstrom L. An MMPI Handbook, vol I: Clini-
cal Interpretation. Minneapolis: University of Minnesota Press, 1972.
24. Millon T. The MCMI provides a good assessment of DSM-III disorders.
The MCM-II will prove even better. J Pers Assess 1985; 49: 379.
25. Levin HS, High WM, Goethe KE. The Neurobehavioural Rating Scale: as-
sessment of the behavioural sequelae of head injury by the clinician. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 183-197.
26. Pelegrín C, Martin M, Tirapu J. La escala NRS: la version española de la
«Neurobehavioural Rating Scale». An Psiquiatría 1995; 11: 88-98.
27. Max JE, Castillo CS, Lindgren SD, Arndt S. The Neuropsychiatric Rating
Schedule: reliability and validity. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry
1998; 37: 297-304.
28. Bateman AW, Fonagy P. Effectiveness of psychotherapeutic treatment of
personality disorder. Br J Psychiatry 2000; 177: 138-143.
29. Hollon TH. Behaviour modification in a community hospital rehabilitation
unit. Arch Phys Med Rehab 1973; 54: 65-68.
30. Ross ED, Steward RM. Akinetic Mutism from hypothalamic damage:
successful treatment with dopamine agonists. Neurology 1981; 31:
1435-1439.
31. Mooney GF, Haas LJ. Effects of methylfenidate on brain injury-related
anger. Arch Phys Med Rehab 1993; 74: 153-160.
32. Mansheim P. Treatment with propanolol of the behavioural sequelae of
brain damage. J Clin Psychiatry 1981; 42: 132.
33. Kunik ME, Yudofsky SC, Silver JM, Hales RE. Pharmacologic approach
to management of agitation associated with dementia. J Clin Psychiatry
1994; 55(Suppl.): 13-17.
34. Sloan RL, Brown KW, Pentland B. Fluoxetine as a treatment for emotio-
nal lability after brain injury. Brain Inj 1992; 6: 315-319.
35. Muñoz P, Gonzalez Torres MA. Organic personality disorder: response
to carbamazepine. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines 1997;
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
25: 197-200.
36. Fava M. Psychopharmacologic treatment of pathologic aggression.
Psychiatr Clin North Am 1997; 20: 427-451.

/capítulo46/
Enfermedad
de Alzheimer
M. Martín Carrasco
J. A. Cervilla Ballesteros
A. Bulbena Vilarrasa
Introducción
ı
ı Este hecho ha propiciado la aparición de protocolos de consenso
Durante la mayor parte del siglo XX los conocimientos sobre
la enfermedad de Alzheimer se ceñían prácticamente a los des-
critos en 1907 por el psiquiatra alemán del mismo nombre: un
cuadro clínico caracterizado por un deterioro cognoscitivo de ini-
cio insidioso y curso progresivo, junto a síntomas como delirios y
alucinaciones, cuyo examen anatomopatológico se caracterizaba
por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares (1).
El escaso interés por la enfermedad se basaba en la extendida
creencia de que se trataba de una forma rara de demencia pre-
senil. Incluso en una época tan cercana como a mediados del si-
glo XX se creía que la mayoría de las personas que desarrollaban
un síndrome demencial después de los 65 años (la llamada «de-
mencia senil», que se vinculaba directamente al proceso de enve-
jecimiento) sufrían alguna forma de insuficiencia cerebrovascu-
lar. Sin embargo, a finales de la década de 1950 y durante la de
1960, los estudios de la escuela inglesa de psiquiatría, en especial
del grupo de Newcastle upon Tyne, con nombres como Roth,
Tomlinson y Blessed (2), empezaron a suponer un cambio en la
forma de entender el problema. Su trabajo consistió básicamente
en realizar la primera serie anatomoclínica rigurosa de casos de
«demencia senil», lo que les llevó a descubrir que la mayoría de los
pacientes presentaban un cuadro clínico y unas lesiones anato-
mopatológicas indistinguibles de los de la demencia presenil, co-
nocida entonces como «enfermedad de Alzheimer». Sus hallazgos
llevaron a desacreditar el concepto de demencia senil y a recono-
cer la predominancia de la enfermedad de Alzheimer entre las
causas de demencia en los ancianos, en detrimento de la demen-
cia de origen vascular. Posteriormente se estableció la conexión
nosológica entre las formas precoz y tardía de dicha demencia,
pasando a denominarse ambas conjuntamente como «demencia
de tipo Alzheimer», o simplemente «enfermedad de Alzheimer».
Más tarde, durante las décadas de 1970 y 1980 se produjeron
una serie de avances fundamentales, tanto en el campo de las alte-
raciones bioquímicas de la enfermedad, establecimiento de la hipó-
tesis colinérgica (3, 4), como en el desarrollo de clasificaciones (5) y
criterios de diagnóstico operativos (6). También se llevaron a cabo
estudios epidemiológicos rigurosos, tanto en la comunidad como
en instituciones, que permitieron conocer con mayor exactitud los
parámetros estadísticos básicos de la enfermedad, así como su pre-
valencia e incidencia (7). Estos estudios permitieron trazar con ni-
tidez el fantástico reto que plantea la atención a la enfermedad de
Alzheimer en las sociedades desarrolladas y favorecieron la crea-
ción de servicios asistenciales especializados. Estos años sirvieron
también para la diferenciación de diferentes entidades nosológicas
dentro de las demencias degenerativas del anciano, hasta entonces
no bien diferenciadas de la enfermedad de Alzheimer, como la de-
mencia con cuerpos de Lewy y la demencia frontotemporal.
Finalmente, la década de 1990 ha conocido un crecimiento es-
pectacular del conocimiento de la etiopatogenia de la enfermedad
de Alzheimer en el ámbito molecular y genético, identificando fac-
tores de riesgo (p. ej., apolipoproteína E [ApoE], alteraciones ge-
néticas) que han permitido el desarrollo de las primeras terapias
eficaces para la enfermedad, basadas en la hipótesis colinérgica (8).
auspiciados por sociedades científicas internacionales (9) y nacio-
nales (10), que a su vez han destacado la importancia de la sobre-
carga de los cuidadores y de las alteraciones psicopatológicas de
esta enfermedad como fenómenos clave en su atención clínica.
En el presente capítulo intentaremos resumir estos avances
tan significativos, que permiten afirmar que la enfermedad de
Alzheimer es una de las enfermedades neuropsiquiátricas de las
que más conocimientos se tienen, a pesar del pronóstico som-
brío que todavía aguarda a quienes la padecen.
Concepto actual y clasificación
de las demencias
ı
ı
Actualmente la demencia puede definirse como un síndro-
me adquirido plurietiológico, de naturaleza orgánica, caracteriza-
do por un deterioro permanente de la memoria y de otras funcio-
nes intelectuales, y con frecuencia acompañado de otros trastor-
nos psiquiátricos, que ocurre sin alterar el nivel de conciencia y
afecta al funcionamiento social (11). Se han postulado diversas
formas de clasificar las demencias. Algunas de ellas se consideran
desfasadas, como la clasificación según la edad de inicio o aten-
diendo a su pronóstico.
Los criterios más empleados en la actualidad hacen referencia
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
a las características clínicas del síndrome demencial y a su etiolo-
gía. En cuanto a la clínica, podemos hablar de demencia subcorti-
cal o cortical, según las áreas cerebrales donde se concentran los
cambios patológicos que se corresponden con los síntomas que se
manifiestan de forma preferente (tabla 46-1). Esta clasificación
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 683 |
|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|

no debe entenderse en términos absolutos, ya que con frecuencia caracteriza por la lentitud de los procesos de pensamiento y de
existe un grado de solapamiento importante entre ambas, tanto en las respuestas motoras (bradifrenia), por la pérdida de iniciativa y
la clínica como en los cambios histopatológicos subyacentes, por espontaneidad, por la pérdida de memoria (más tardía que en la
lo que también puede hablarse de demencia corticosubcortical o demencia cortical y que puede estimularse con claves) y por alte-
global. Así pues, las enfermedades de Alzheimer y Pick constitui- raciones del humor (con frecuencia depresión y apatía, aunque
rían, en sus fases iniciales y moderadas, ejemplos de demencia cor- también manía). Las estructuras cerebrales afectadas con mayor
tical, mientras que las enfermedades de Parkinson o Huntington frecuencia son el tronco cerebral, los ganglios basales, el tálamo y
lo serían de demencia subcortical. En cambio, la demencia vascu- las proyecciones de estas estructuras hacia el lóbulo frontal, por lo
lar ofrece con frecuencia formas corticosubcorticales (tabla 46-2). que aparecen alteraciones frontales. De forma característica, no se
La demencia subcortical se refiere al deterioro cognitivo que presentan síntomas como afasia, apraxia o agnosia, como en las
aparece con la afectación de la áreas subcorticales cerebrales. Se demencias corticales. Las enfermedades que con más frecuencia
dan lugar a una demencia subcortical son la enfermedad de Par-
kinson, la enfermedad de Huntington, la enfermedad de Bins-
wanger y la parálisis supranuclear progresiva. Por ello, los pacien-
tes con demencia subcortical presentan a menudo los trastornos
/tabla46-1/ motores que se asocian con dichas enfermedades.
Diagnóstico diferencial de la demencia cortical La demencia cortical se caracteriza por la afectación de funcio-
y subcortical nes que dependen de la neocorteza. Los síntomas reflejan altera-
ciones en la corteza sensorial (déficit de atención, agnosia, aluci-
Cortical Subcortical
naciones) y motora (apraxias); en el procesamiento del lenguaje
Memoria Afectación Afectación de la (afasia), en el almacenamiento de la información (amnesis) y en la
del aprendizaje rememoración respuesta integradora del sujeto ante el medio (comportamien-
(amnesia) (olvido) to). Por lo tanto, son comunes síntomas como el deterioro de la
Lenguaje Afasia inicial Afasia tardía
memoria, que afecta tanto al aprendizaje como a la evocación,
Habla Normal Disartria
Capacidad Alterada Alterada la desorientación, la alteración del lenguaje con afasia nominal y
visuomotora deterioro de la comprensión (en ausencia de disartria), así como
Velocidad Normal Enlentecimiento apraxia y agnosia. La capacidad visuoespacial está alterada, hay
psicomotora discalculia, afectación del pensamiento abstracto, de la capacidad
Déficit frontal Importante Proporcional a la
de juicio y de la introspección. La personalidad puede permanecer
demencia
Personalidad Preservada Apatía relativamente intacta, aunque pueden aparecer desinterés o desin-
(desinhibición hibición. No existe enlentecimiento ni afectaciones motoras im-
o desinterés) portantes hasta fases avanzadas. Las regiones corticales más afecta-
Humor Normal Depresivo das son los lóbulos temporales, parietales y frontales.
Sistema motor Normal hasta fase Alterado precozmente
Dentro de las demencias corticales con afectación frontal
avanzada
también es posible distinguir dos subtipos: la frontotemporal y la
temporoparietal. Típicamente, en la primera están preservados
la memoria, la orientación y las praxias, mientras que son pro-
minentes los trastornos del comportamiento (p. ej., el descuido
/tabla46-2/ de los hábitos, la desinhibición, la hiperoralidad, la tendencia a la
Clasificación etiológica de las demencias según perseveración), así como el cambio de personalidad, con apatía y
el síndrome clínico falta de motivación. El prototipo de este síndrome sería la de-
mencia frontotemporal. En cambio, el síndrome temporoparie-
Corticales Subcorticales Mixtas
tal, representado por la enfermedad de Alzheimer, se caracteriza
Enfermedad Enfermedad Demencia vascular por un trastorno precoz de la memoria, por desorientación y por
de Alzheimer de Parkinson Demencia multiinfarto un síndrome afasoapraxoagnósico. La relativa rareza de los sín-
Demencia Enfermedad Demencia con cuerpos dromes frontales en el paciente anciano, ya que la mayoría tienen
frontotemporal de Huntington de Lewy un inicio presenil, hace que al referirse a un síndrome cortical en
Parálisis supranuclear Degeneración
progresiva corticobasal
la vejez se piense sobre todo en la enfermedad de Alzheimer.
La clasificación etiológica es la más empleada y, además, la reco-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Hidrocefalia a presión Demencias tóxicas,

normal metabólicas, nocida por las clasificaciones internacionales. La tabla 46-3 recoge
Demencia vascular infecciosas una lista no exhaustiva de las causas de demencia. La inclusión en
Enfermedad y postraumáticas el listado no implica que de todas se tenga el mismo grado de cono-
de Binswanger
Estado lacunar
cimiento ni igual definición de «enfermedad» en el sentido clásico
del término (cuadro clínico, etiología y anatomía patológica bien

| 684 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı

/tabla46-3/ /tabla46-4/
Causas de demencia Diagnóstico diferencial del síndrome demencial

Degenerativas Infecciosas Envejecimiento normal

Enfermedad de Alzheimer
Demencia asociada a cuerpos
de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Demencia frontotemporal
Enfermedad de Huntington
Parálisis supranuclear
progresiva
Enfermedad de Wilson
Demencia asociada
a enfermedad de neurona
motora
Esclerosis múltiple
Complejo demencia-SIDA
Enfermedad de Creutzfelt-Jakob
Neurosífilis
Tóxicas
Demencia alcohólica
Demencia postintoxicación con
metales pesados
(p. ej., Pb, Mg, Bi, Hg)
Demencia postintoxicación con
disolventes orgánicos o agentes
industriales (p. ej., tolueno,
percloroetileno)
Retraso mental
Otros trastornos que cursan con déficit cognitivo
Trastornos cognitivos menores
Delirium (síndrome confusional agudo)
Déficit selectivos (síndromes cognitivos focales)
Otras enfermedades psiquiátricas
Depresión
Psicosis
Trastornos conversivos y facticios
Otras situaciones
Consumo de tóxicos

Vasculares Procesos expansivos

Demencia multiinfarto Tumores (primarios o secundarios) terización clínica del deterioro cognitivo como demencia; el diag-
Estado lacunar Hematoma subdural crónico nóstico de presunción de la forma de demencia, y el grado de re-
Enfermedad de Binswanger percusión funcional, social y familiar.
Endocrinometabólicas Este diagnóstico debe complementarse con una valoración
Postencefalopáticas Hipertiroidismo/hipotiroidismo
Demencia postraumática Hiperparatiroidismo/
de las necesidades de apoyo del paciente, teniendo en cuenta la
Demencia pugilística hipoparatiroidismo disponibilidad de recursos, así como las necesidades de los cui-
Demencia posthemorragia Síndrome de Cushing dadores. El diagnóstico de demencia es fundamentalmente clíni-
subaracnoidea Enfermedad de Addison co y se basa en la entrevista con el paciente y sus familiares o
Demencia postanóxica Déficit de vitaminas cuidadores, y en la exploración neuropsicológica y psicopatoló-
(p. ej., paro cardíaco, (p. ej., B1, B6, B12)
intoxicación con CO) Déficit de folatos
gica. Además, existen determinadas pruebas complementarias
(p. ej., neuroimagen) que pueden ayudar a precisar o ampliar los
datos de la anamnesis y de la exploración. Es muy recomenda-
ble que las acciones encaminadas al diagnóstico y a la caracteri-
zación de la demencia se realicen de forma protocolizada, para lo
definidas). Hay que destacar que, a pesar de la profusión de enfer- que puede utilizarse el procedimiento recogido en el Consenso
medades que pueden causar demencia (prácticamente todo el ran- sobre Demencias de la Sociedad Española de Psiquiatría (10).
go de patología del sistema nervioso central) las demencias degene- El diagnóstico diferencial del síndrome demencial incluye
rativas son las causas más frecuentes de demencia. El término una serie de entidades (tabla 46-4), entre las que destacan por su
«degenerativo» hace alusión a un proceso patológico en el que se importancia el envejecimiento normal, la depresión y el delirium.
produce una pérdida neuronal, en el que no se reconoce una etio- Sin embargo, hay que tener en cuenta que en numerosas ocasio-
logía de tipo inflamatorio o vascular. Con frecuencia se le añade el nes pueden coexistir varios trastornos que afecten al funciona-
término «primario» cuando la causa de la muerte neuronal se en- miento cognitivo simultáneamente.
cuentra en la propia neurona. Dado que hasta hace poco se desco-
nocía la causa de estas enfermedades, el término «degenerativo» se
asociaba a la idea de «progresivo» e «incurable», aspectos que se Síndrome clínico
van desvaneciendo ante los avances en el conocimiento de la etiofi-
siopatogenia de algunas de ellas, como la enfermedad de Alzheimer.
en la enfermedad de Alzheimer
ı
ı
Diagnóstico de síndrome La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodege-
nerativa de inicio insidioso y curso progresivo que se caracteriza
demencial por la pérdida de memoria y otras funciones cognoscitivas, confi-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

ı gurando un síndrome demencial, así como por una serie de sín-

ı tomas no cognitivos, entre los que destacan los de tipo depresivo
El diagnóstico del síndrome demencial requiere un proceso o psicótico, y los trastornos del comportamiento. El tiempo esti-
de evaluación que debería incluir, al menos, los siguientes aspec- mado desde el comienzo de la enfermedad hasta la muerte del su-
tos: el diagnóstico de la presencia de deterioro cognitivo; la carac- jeto es de 7-10 años (12). Contamos por lo tanto con tres tipos

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 685 |

|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|

de síntomas: neuropsicológicos, psiquiátricos y neurológicos
(13). La tabla 46-5 recoge la evolución de los síntomas a lo largo
del curso de la enfermedad.
Entre las características neuropsicológicas (14) destacan las
siguientes: deterioro progresivo de la memoria y del lenguaje,
declive en capacidades visuoespaciales y motoras, y alteraciones
en funciones ejecutivas tales como la capacidad de abstracción y
de juicio. El trastorno de la memoria se caracteriza por altera-
ción de la capacidad de nuevo aprendizaje y de reproducción
de nuevos contenidos. Asimismo, la memoria de reconocimien-
to está alterada y se beneficia poco de pistas o claves. Por último,
la memoria remota está menos alterada que la reciente, pero
también se afecta conforme la enfermedad progresa. Muy rela-
cionada con la pérdida de memoria, aparece típicamente una
desorientación, en principio temporal y posteriormente topo-
gráfica.
La alteración del lenguaje se caracteriza por afasia nominal,
pérdida de fluencia, tendencia a la repetición y deterioro progre-
sivo de la comprensión verbal. La capacidad de repetición se con-
serva hasta una fase avanzada y con frecuencia se manifiestan
trastornos como ecolalia y palilalia (15). Los trastornos motores
incluyen una gama amplia de trastornos, desde la dispraxia (vi-
suoespacial, ideomotora, motora) hasta la abulia cognitiva. Aun-
que difíciles de valorar, la capacidad de reconocer objetos y caras
(agnosia y prosopagnosia) está típicamente disminuida (16). La
capacidad de planificación, de juicio y de pensamiento abstracto
y otras funciones mediadas por el lóbulo frontal también se ven
afectadas de forma progresiva en la enfermedad. Como resulta-
do del declive cognoscitivo, se produce un deterioro en el fun-
cionamiento personal y social, tanto en actividades básicas de
autocuidado como en actividades instrumentales.
Los síntomas psiquiátricos son también típicos de la enferme-
dad y, con frecuencia, condicionan la calidad de vida del pacien-
te, la sobrecarga de los cuidadores y la institucionalización del
paciente (17). El paradigma predominante en la demencia en las
últimas décadas ha dado preponderancia a los síntomas cogniti-
vos de la enfermedad. Este hecho ha venido reflejado incluso en
las clasificaciones, donde la alusión a los síntomas no cognitivos
es muy parcial. Los trastornos psiquiátricos se han considerado
«complicaciones» de las demencias y no parte fundamental del
cuadro clínico. Sin embargo, los síntomas no cognitivos son muy
frecuentes en la enfermedad de Alzheimer y forman parte insepa-
rable de su cuadro clínico (18). Además, en otras demencias,
como las demencias frontotemporales o la demencia con cuerpos
de Lewy, dominan con frecuencia el cuadro clínico y constituyen
la forma de inicio.

/tabla46-5/
Características clínicas evolutivas de la enfermedad de Alzheimer

Estadio l Estadio II Estadio III

(1-3 años de evolución) (2-10 años de evolución) (8-12 años de evolución)

Memoria Déficit de aprendizaje, memoria
implícita conservada, evocación
remota ± alterada
Habilidades visuoespaciales Atopognosia, dificultad en
construcciones complejas
Lenguaje Anomia discreta, disminución
de la fluencia, perseveraciones
Praxias — Apraxia ideomotora, pérdida
Cognición Pérdida de introspección
Personalidad Indiferencia, falta de iniciativa,
irritabilidad
Síntomas psiquiátricos Depresión, ansiedad, ideas
delirantes
Sistema motor — Deambulación, inquietud, tendencia
Evocación reciente y remota
muy comprometidas
Apraxia constructiva, desorientación
espacial
Afasia mixta, pérdida
de comprensión
de espacio especular
Acalculia, déficit del pensamiento
abstracto y de la capacidad
de juicio
Indiferencia, irritabilidad
Ideas delirantes, apatía, agresividad
a hiperextensión o sedestación
Deterioro grave, desorientación
personal
Deterioro grave
Ecolalia, palilalia, logoclonia,
disartria, mutismo
Apraxia geométrica, asomatognosia,
Deterioro grave
Desintegración
Vociferación
Hipertonía, conductas de imantación,
reflejos primitivos (succión,
prensión), rigidez de extremidades,
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

Electroencefalograma
Tomografía computarizada/
resonancia magnética
PET/SPECT
postura en flexión
— Enlentecimiento del ritmo de fondo Enlentecimiento difuso
— Normal o signos de atrofia cortical Atrofia cortical marcada
Hipometabolismo, hipoperfusión Hipometabolismo, hipoperfusión Hipometabolismo, hipoperfusión
bilateral parietal posterior bilateral frontoparietal bilateral frontoparietal

| 686 | Tratado de Psiquiatría

 ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı

La importancia de este tipo de sintomatología se ha puesto
de manifiesto fundamentalmente a partir de la preocupación de
la International Psychogeriatric Association al respecto. Bajo
sus auspicios se desarrolló una conferencia de consenso y un ma-
terial de apoyo para su difusión (19). Entre otros aspectos, se
consensuó la denominación de estos síntomas como síntomas
psicológicos y comportamentales de la demencia cuya preva-
lencia en la enfermedad de Alzheimer varía según los estudios,
en función de los criterios de definición, la gravedad de la de-
mencia y la situación de institucionalización o no. Se ha descrito
una amplia gama de fenómenos psicopatológicos, con una fre-
cuencia de presentación alta (50-83 %), aunque variable a lo
largo de la enfermedad (20-23). Al comienzo de la enfermedad
son típicos los cambios de personalidad, por lo general apatía o
disminución de intereses previos, junto con una acentuación de
rasgos premórbidos, que puede aparecer en el 70 % de los casos.
Los síntomas depresivos son frecuentes, en especial en los esta-
dios iniciales y medios de la enfermedad, aunque existen discre-
pancias notables sobre su prevalencia, que oscilan entre el 25 y
el 85 % según el criterio de diagnóstico y el origen de la muestra
de estudio (24). Los trastornos del contenido del pensamiento
alcanzan el 30 %, mientras que la presencia de alucinaciones se
sitúa en el 15 %. En conjunto, otros síntomas psiquiátricos,
como ansiedad, etc., pueden alcanzar un 20 %. Los trastornos
del comportamiento, como la temida agresividad (20 %) o la de-
ambulación incontrolada (70 %), también son frecuentes, así
como los trastornos del sueño (20 %), del apetito (30 %) y del
impulso sexual (10 %) (fig. 46-1) (25).
La exploración neurológica de un paciente con enfermedad
de Alzheimer en fase inicial es anodina y los síntomas neurológi-
cos sólo aparecen en la última fase de la enfermedad. Típicamen-
te consiste en rigidez generalizada, incapacidad para la marcha y
la deglución, incontinencia y aparición de reflejos primitivos
(prensión, succión) (26). Pueden aparecer mioclonías, y el 15 %
de los pacientes tiene crisis epilépticas. Ocasionalmente también
se manifiestan síntomas del síndrome de Kluver-Bucy, como hi-
peroralidad. Finalmente, las causas más frecuentes de muerte
son la aspiración y la sepsis por infección respiratoria o urinaria
(27, 28).
Diagnóstico de la enfermedad
de Alzheimer
ı
ı
La heterogeneidad clínica (p. ej., en edad de inicio, ritmo de
progresión de la enfermedad, tipo de deterioro cognoscitivo y de
síntomas psiquiátricos) es el mayor obstáculo para el diagnóstico
de la enfermedad de Alzheimer. El diagnóstico definitivo de esta
enfermedad exige la presencia de un cuadro clínico similar al descri-
to y su confirmación anatomopatológica. Con el diagnóstico clínico
y la exclusión de otras causas de demencia se consigue una fiabilidad
diagnóstica, confirmada por la autopsia, del 85-90 % (29-31). En
la actualidad existen tres criterios de diagnóstico ampliamente re-
conocidos: los de la Clasificación Internacional de Enfermedades,

100

Agitación
80
Frecuencia (% de pacientes)

Ritmo
60 diurno
Depresión Irritabilidad
Vagabundeo

Abandono Agresividad
40 social Ansiedad Cambios
Paranoia de humor Alucinaciones

20 Inaceptabilidad social
Ideación Delirios
Acusaciones
suicida Conducta sexual inapropiada
0
–40 –30 –20 –10 0 10 20 30

Meses antes/después del diagnóstico

® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

/figura46-1/
Frecuencia máxima de trastornos conductuales en pacientes con enfermedad de Alzheimer durante un período
de 5 años

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 687 |

|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|
10.a ed., (CIE-10) (32), los del Manual de Diagnóstico y Estadístico
de los Trastornos Mentales, 4.a ed. (DSM-IV) (33) y los del DSM-
IV-TR (34), y los criterios NINCDS-ADRDA (6) (tabla 46-6). No
existen diferencias fundamentales entre ellos: todos hacen énfasis en
la necesidad de un diagnóstico de inclusión, establecen la prioridad
para el diagnóstico del deterioro cognoscitivo, especialmente de la
memoria, y consideran accesorios otros síntomas «no cognitivos» o
psiquiátricos. Esta supremacía del «paradigma cognitivo» puede re-
sultar un lastre para el avance científico en este campo (35), ya que
existen evidencias de que otras alteraciones psicopatológicas, como
la depresión, pueden preceder en varios años a la aparición de sín-
tomas cognitivos. Otra limitación de los actuales sistemas de diag-
nóstico es la falta de indicaciones para categorizar determinados
síntomas que con frecuencia aparecen tanto en la enfermedad de
Alzheimer como en otro tipo de demencias, como en las de tipo ex-
trapiramidal o las que sugieren afectación frontal (36).
El proceso de diagnóstico del Alzheimer se beneficia de la exis-
tencia de protocolos de consenso ampliamente difundidos (37,
38). Las técnicas de neuroimagen pueden ser de ayuda para su
diagnóstico, superándose el concepto tradicional de que sólo eran
útiles para descartar la presencia de formas tratables (quirúrgicas),
aunque el rendimiento de esta aproximación era únicamente del
1 %. Las técnicas de tipo estructural (tomografía computarizada,
TC; o resonancia magnética, RM) pueden ser normales o mostrar
/tabla46-6/
Criterios NINCDS-ADRDA para el diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer
Criterios para enfermedad de Alzheimer probable
Presencia de síndrome demencial
Establecido por examen clínico
Documentado por una prueba tipo MMSE, Escala de Blessed
o similar
Confirmado por estudio neuropsicológico
Déficit en más de 2 áreas cognitivas
Pérdida progresiva de memoria y funciones cognitivas
Sin alteración del nivel de conciencia
Edad de comienzo entre los 40 y 90 años
Ausencia de otras enfermedades sistémicas o cerebrales que
puedan causar la demencia
Criterios que apoyan el diagnóstico de enfermedad
de Alzheimer probable
Pérdida progresiva de funciones cognitivas específicas (p. ej.,
lenguaje, habilidades motoras, percepción)
Deterioro de las actividades básicas de la vida diaria y de la
conducta
Historia familiar de enfermedad similar, especialmente con
confirmación histopatológica
Analítica:
Punción lumbar normal
Electroencefalograma normal o con cambios inespecíficos
Tomografía computarizada cerebral con atrofia progresiva
documentada por observaciones seriadas
| 688 | Tratado de Psiquiatría
síntomas de atrofia, especialmente del lóbulo temporal y del hi-
pocampo. Aunque la TC puede evidenciar atrofia hipocámpica,
no es la técnica de elección para este tipo de estudio. La RM está
indicada para la cuantificación de la atrofia, especialmente en cor-
tes entorrino e hipocámpico; también puede resultar muy útil si se
sospecha la presencia de alteraciones cerebrovasculares. Hay que
recordar que aunque el estudio volumétrico del hipocampo es un
método sensible para la detección de demencia degenerativa en
fase inicial, no es específico de la enfermedad de Alzheimer (sensi-
ble en un 70 %), ya que también aparece en la demencia con cuer-
pos de Lewy (sensibilidad 66 %) o en la demencia vascular. La
determinación de N-acetilaspartato a través de análisis espectros-
cópico en RM, sobre todo la mayor disminución en regiones
parietales frente a temporales, también es útil para confirmar el
diagnóstico de dicha enfermedad (39, 40).
Las técnicas funcionales tomografía computarizada por emi-
sión de fotón único (SPECT) y tomografía por emisión de posi-
trones (PET) muestran una disminución característica de la activi-
dad cerebral a nivel temporoparietal, con una afectación frecuente
del lóbulo frontal, sobre todo en los estadios avanzados de la en-
fermedad (41). Los resultados de ambas pruebas son comparables,
aunque probablemente la PET sea más sensible, debido a su ma-
yor resolución. Es posible que la aplicación de técnicas como la
RM funcional, o el empleo combinado de técnicas estructurales y
Otros hechos consistentes con el diagnóstico de enfermedad
de Alzheimer probable
Presencia de fases de meseta en la evolución
Síntomas asociados (p. ej., depresión, incontinencia)
Crisis convulsivas en fases avanzadas
Tomografía computarizada cerebral normal para la edad
Hechos no consistentes con el diagnóstico de enfermedad
de Alzheimer probable
Inicio brusco
Síntomas neurológicos focales
Convulsiones o alteración de la marcha precoces
Criterios para enfermedad de Alzheimer posible
Síndrome demencial es ausencia de otras causas y en presencia de variaciones
en cuanto a forma de inicio, presentación o curso clínico
Presencia de otro trastorno cerebral o sistémico capaz de producir demencia,
pero que no se considera la causa
Presencia de déficit cognitivo único, grave y progresivo
Criterios de enfermedad de Alzheimer confirmada
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Criterios clínicos de enfermedad de Alzheimer probable con confirmación
histopatológica
Subtipos
Familiar, inicio antes de los 65 años, presencia de trisomía 21, o de otros
trastornos relevantes (p. ej., parkinsonismo)

funcionales, pueda aunar las ventajas de ambos tipos de pruebas,
al medir no sólo la presencia de atrofia o la disminución metabóli-
ca, sino la presencia de alteraciones en la respuesta a pruebas neu-
ropsicológicas; por ejemplo, de memoria o de fluencia verbal (42).
Otra área de enorme interés en la que las pruebas funcionales pue-
den ser útiles es la predicción precoz de alteraciones cerebrales en
sujetos con riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer; por ejem-
plo en los casos de enfermedad familiar (43).
Por lo que respecta a los marcadores periféricos, los más estu-
diados son los de tipo genético. En primer lugar, se han detectado
hasta la fecha tres tipos de mutaciones genéticas específicas para
esta enfermedad. Se trata mutaciones en el gen que codifica la
proteína precursora del amiloide en el cromosoma 21 (44), o de
mutaciones en los cromosomas 1 y 14, en genes denominados
presenilina 2 y 1 (45). Aunque se trata de marcadores muy fiables,
se presentan en muy pocos casos, generalmente en aquellos ca-
sos con enfermedad de Alzheimer precoz (5 % de los casos). Otra
forma de alteración genética que predispone a la aparición precoz
de la enfermedad es la trisomía del cromosoma 21 (síndrome de
Down). En las formas de comienzo precoz con historia familiar
está indicada una búsqueda de mutaciones en los genes señala-
dos, acogiéndose a las reglas habituales para la transmisión de este
tipo de información y prever sus consecuencias. En cualquier
caso, sus resultados deben interpretarse con precaución, ya que
un resultado de cribado negativo no excluye la patología, porque
puede aparecer una forma esporádica vinculada a otros factores
de riesgo o a mutaciones todavía no descubiertas, y uno positivo
puede verse afectado por una expresión fenotípica variable (10).
Un marcador genético para la enfermedad de Alzheimer de
inicio tardío, la más frecuente, es el genotipo de la ApoE, codifica-
da por un gen situado en el cromosoma 19. Existen tres alelos de la
ApoE: ε2, ε3 y ε4. El alelo ApoE-ε4 está muy relacionado con la en-
fermedad de Alzheimer. Diversos estudios han confirmado que las
personas homocigóticas para este alelo tienen aproximadamente
ocho veces más riesgo de contraer la enfermedad que las personas
que no lo tienen (46); asimismo, los homocigóticos que desarrollan
la enfermedad lo hacen de media a los 66 años, mientras que los
portadores de uno o ningún alelo ε4 que presentan la enfermedad
lo hacen de media a los 72 años (47). Sin embargo, debido a que
sujetos sin ningún alelo ε4 pueden desarrollar la enfermedad (el
35-50 % de los casos sólo tienen alelos ε2 y ε3) y otros que lo po-
seen no presentarla, la determinación del genotipo ApoE no cons-
tituye una prueba diagnóstica precoz de dicha enfermedad. En
cambio, si puede ayudar a confirmar su diagnóstico en un sujeto
con un cuadro demencial (10, 39). En los últimos años se han pu-
blicado numerosos estudios acerca de la relación entre los diversos
loci y la enfermedad de Alzheimer esporádica, aunque la mayoría
de ellos no han podido reproducirse. En el momento actual, existen
datos de que los cromosomas 9, 10 y 11 (48, 49) son los que tienen
más posibilidades de albergar genes de susceptibilidad.
Otros marcadores periféricos, actualmente en proceso de in-
vestigación, son la determinación de proteína tau, la presencia de
filamentos helicoidales apareados, ubiquitina y proteína β-ami-
loide o derivados en el líquido cefalorraquídeo (LCR), pero su
ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı
utilidad es objeto de controversia (50). Actualmente, la prueba
más fiable es la determinación simultánea en LCR de los niveles
del péptido Aβ42, disminuido en la enfermedad de Alzheimer, y
de la proteína tau total y fosforilada, que se encuentra aumentada,
con lo que se consigue una especificidad del 90 %. Esta prueba
tiene interés con carácter confirmatorio del diagnóstico. Existen
también sugerencias sobre su utilidad para predecir los sujetos
con deterioro cognitivo leve que finalmente desarrollarán un sín-
drome demencial (51, 52).
Epidemiología
ı
ı
La enfermedad de Alzheimer comienza típicamente a edad
avanzada, generalmente tras los 60 años (90 % de los casos), aun-
que excepcionalmente puede comenzar antes, incluso a los
30 años. Existen numerosos trabajos sobe la prevalencia de esta en-
fermedad, aunque la comparación entre ellos se ve obstaculizada
por problemas de tipo metodológico. Por ejemplo, dado que se
trata de una enfermedad que se inicia gradualmente a lo largo
de varios años y es difícil establecer con precisión su momento de
inicio, las cifras de prevalencia pueden variar de estudio a estudio
dependiendo de la proporción de formas leves incluidas en el es-
tudio. Otro factor importante de variabilidad es la inclusión o no
en la muestra de estudio de los ancianos que residen en institu-
ciones, entre los cuales la prevalencia de demencia es mucho ma-
yor. También puede influir el empleo de diferentes sistema de cri-
bado y de diagnóstico (11). No obstante, existe un alto grado de
acuerdo en que la prevalencia para la población mayor de 65 años
ronda el 6-8 % (53), doblándose cada 5 años a partir de dicha
edad, de manera que más del 30 % de la población de edad supe-
rior a 85 años estaría afectado. Existen muchos menos estudios de
incidencia, pero puede establecerse en el 0,6 % a los 65-70 años,
para aumentar hasta el 3,5 % entre los 80-85 años (54, 55).
Los factores de riesgo bien establecidos para esta enfermedad
son la edad, como puede deducirse de lo anteriormente dicho, el
genotipo ApoE ε4 y la presencia de historia familiar de demen-
cia. Los individuos con antecedentes de demencia en un familiar
de primer grado pueden presentar un riesgo relativo 3,5 veces
superior de padecer la enfermedad que los que no lo tienen, y éste
puede aumentar hasta el 2,5 en caso de presentarse dos familia-
res afectados. Otros factores de riesgo en estudio son el sexo fe-
menino, el nivel educativo, la historia familiar de síndrome de
Down y los antecedentes de traumatismo encefálico, hipotiroidis-
mo, epilepsia y depresión. Existe una evidencia creciente de que la
enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular comparten una
serie de factores de riesgo (p. ej., hipertensión, diabetes), aunque
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
no están esclarecidos los mecanismos patogénicos subyacentes
(56, 57). También se ha especulado con factores dietéticos (p. ej.,
déficit vitamínicos) y ambientales (p. ej., efecto del consumo de
tabaco, efecto patógeno de la exposición a aluminio y a cinc, etc.),
pero sin resultados concluyentes hasta el momento. En cuanto a
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 689 |
|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|

factores protectores, los más estudiados son el consumo de sus- degeneración neurofibrilar y las placas seniles (fig. 46-2). Asimismo
tancias antioxidantes (p. ej., vitamina E), fármacos antiinflamato- en esta enfermedad aparecen otras lesiones como la angiopatía
rios y estrógenos, pero no existen conclusiones que permitan amiloide, degeneración granulovacuolar, cuerpos de Hirano, pér-
adoptar estrategias preventivas al respecto (58). dida de neuronas y sinapsis y cuerpos de Lewy (tabla 46-7). No
obstante, éstas no son patognomónicas y pueden aparecer en dis-
tintas enfermedades neurodegenerativas e incluso en el envejeci-
Anatomía patológica miento normal (62).
La muerte celular en la enfermedad de Alzheimer afecta es-
y etiopatogenia pecíficamente a poblaciones neuronales del tronco cerebral (lo-
ı cus coeruleus, núcleos del rafe), núcleos basales (núcleo de Mey-
ı nert), hipocampo y corteza asociativa temporoparietal y frontal.
La enfermedad de Alzheimer causa atrofia cerebral progresi- La aparición de alteraciones neurofibrilares, que se correlacio-
va, apreciable fácilmente al examen macroscópico. Afecta espe- nan con las alteraciones clínicas, comenzaría en la región trans-
cialmente al lóbulo temporal medial y a la corteza asociativa de entorrinal del lóbulo temporal medial, extendiéndose posterior-
los lóbulos temporales, parietales y frontales, mientras que la cor- mente a la corteza entorrinal al hipocampo y al neocórtex. Ello
teza primaria y las estructuras subcorticales están más preserva- permite establecer 6 estadios evolutivos: estadios I y II o tran-
das. El cerebelo y el tronco cerebral, contrastando con el resto del
cerebro, están conservados a nivel macroscópico. La atrofia suele
ser bilateral, difusa y generalmente simétrica, y en ocasiones pue-
de ser difícil diferenciarla de la que causa el envejecimiento (59).
Las lesiones son similares en las formas hereditarias más juveniles
y en los casos esporádicos.
La atrofia comienza y predomina en regiones mesiales tem-
porales y luego afecta la neocorteza, preferentemente temporopa-
rietal y frontal (60, 61). La atrofia del lóbulo temporal es la pri-
mera en aparecer y se relaciona directamente con el grado de de- A B C
mencia. Se aprecia asimismo aumento de la profundidad de los
surcos cerebrales, dilatación del sistema ventricular y disminu-
ción del peso cerebral. Existe una atrofia marcada de hipocam- /figura46-2/
po, amígdala y lóbulos frontales y parietales, aunque estos últimos Lesiones anatomopatológicas en la enfermedad
se afectan posteriormente a la atrofia del lóbulo temporal. de Alzheimer
El diagnóstico histopatológico de la enfermedad de Alzheimer A) Aspecto general de la corteza, con numerosas placas seniles.
se basa, de acuerdo con la descripción clásica de Alois Alzheimer B) Degeneración neurofibrilar. C) Placa senil neurítica.
(1), en la existencia de dos lesiones elementales características, la

/tabla46-7/
Lesiones anatomopatológicas de la enfermedad de Alzheimer

Tipo Componente Localización Significado

Degeneración neurofibrilar Proteína tau Intracitoplasmático Enfermedad de Alzheimer

Neurofilamentos fosforilados Hipocampo, corteza entorrinal, Envejecimiento
neocorteza
Placas seniles Amiloide Extracelular Enfermedad de Alzheimer
Neuritas y células de la glía distróficas Hipocampo, neocorteza Enfermedades neurodegenerativas
Angiopatía amiloide Amiloide Paredes de arterias medianas Enfermedad de Alzheimer
y pequeñas y capilares Envejecimiento
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

de la corteza
Cuerpos de Hirano Estructuras eosinófilas Neuronas piramidales Enfermedad de Alzheimer
del hipocampo Desconocido
Cuerpos de Lewy α-sinucleína Intracitoplasmático Enfermedad de Alzheimer, enfermedad
Neocorteza de Parkinson, demencia con cuerpos
de Lewy

| 690 | Tratado de Psiquiatría


sentorrinales (clínicamente silentes); estadios III y IV o límbicos
(síntomas iniciales) y estadios V y VI o neocorticales, con el sín-
drome clínico completo (63) (tabla 46-8). La afectación puede
ser simétrica en ambos hemisferios o predominar en alguno de
ellos.
Lógicamente, la muerte celular en distintas áreas se traduce en
la alteración de diferentes sistemas neurobiológicos. La afectación
del locus coeruleus y de los núcleos del rafe da lugar a déficit en
noradrenalina y serotonina respectivamente. La del núcleo basal
de Meynert produce un déficit en la función colinérgica. En cam-
bio, el sistema dopaminérgico permanece relativamente intacto.
Los tres sistemas tienen la particularidad de proyectarse amplia-
mente en el neocórtex. En concreto, el sistema colinérgico se pro-
yecta hacia el hipotálamo y el lóbulo temporal medial, y está in-
volucrado en los procesos de memoria y nuevo aprendizaje. Las
neuronas del núcleo de Meynert sintetizan colinoacetiltransfera-
sa, que, transportada a lo largo de los axones, participa a su vez en
la síntesis de acetilcolina que se libera a la sinapsis. La alteración
de estas neuronas produce una reducción del 80-90 % de la ac-
tividad colinérgica en las regiones corticales afectadas y una
disminución de igual calibre en los receptores nicotínicos postsi-
nápticos. Los receptores muscarínicos se mantienen en cambio
relativamente preservados (64). También hay que mencionar la
afectación de vías glutamatérgicas, el neurotransmisor más
importante en las vías de asociación corticocorticales y en las
principales vías hipocámpicas, e implicado en los procesos de for-
mación de la memoria. Existen evidencias de que estas vías se
encuentran afectadas de forma relativamente precoz en la enfer-
medad de Alzheimer (65).
En la mayoría de los casos no puede establecerse una etiología
de la enfermedad. Sin embargo, en el 5-10 % de los casos, en es-
pecial en formas precoces, se presenta una herencia autosómica
dominante que puede atribuirse a mutaciones heredadas. Dichas
anomalías genéticas se presentan en los cromosomas 14,1 y 21,
siendo las mutaciones en los cromosomas 14 y 21 las que causan
invariablemente formas precoces, mientras que las del cromoso-
ma 1 dan lugar a formas precoces o tardías (66).
/tabla46-8/
Estadios anatomoclínicos en la enfermedad de Alzheimer
Estadio Localización
Estadio l Preentorrinal
Estadio ll Transentorrinal
Estadio III Sistema límbico
Estadio IV Sistema límbico y otras áreas corticales
Estadio V Áreas corticales de asociación
Estadio VI Áreas corticales
DNF, degeneración neurofibrilar; PS, placas seniles; ONF, ovillos neurofibrilares.
ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı
El esclarecimiento del mecanismo fisiopatológico de esta en-
fermedad ha progresado sustancialmente en las últimas décadas.
Actualmente hay numerosas evidencias que sugieren que los fe-
nómenos centrales en el desarrollo de la enfermedad provienen
del metabolismo alterado de la proteína tau y del péptido β-ami-
loide (Aβ), los integrantes principales de los ovillos neurofibrila-
res y las placas seniles, respectivamente (67).
La proteína β-amiloide es el componente principal de las
placas seniles y de los depósitos amiloides perivasculares y puede
desempeñar un papel fundamental en enfermedades como la de
Alzheimer, el síndrome de Down y la hemorragia cerebral
hereditaria amiloidea holandesa. La densidad de placas seniles
es superior en sujetos con Alzheimer que en controles sanos,
pero únicamente las placas «neuríticas», placas asociadas con
axones distróficos que contienen proteína tau, discriminan sig-
nificativamente entre ambos grupos. Este hecho se ha confirma-
do a partir de estudios realizados en el síndrome de Down, don-
de el depósito amiloide precede en 30-40 años al deterioro cog-
nitivo, que comienza únicamente tras la aparición de la patología
neurofibrilar (68).
El péptido Aβ procede de una proteína de mayor tamaño, la
proteína precursora del amiloide (PPA), una glucoproteína pre-
sente en la membrana celular y ampliamente difundida en el
organismo, cuyo gen se encuentra en el brazo largo del cromoso-
ma 21. Existen tres isoformas de la proteína: PPA695, PPA751 y
PPA770. La primera de ellas es la más frecuente en el cerebro. La
secuencia de aminoácidos de la PPA hace suponer que se trata de
una proteína de membrana con una porción extracelular (69).
La PPA se metaboliza a través de diferentes vías proteolíticas.
La ruta más frecuente, mediada por α-secretasas, conduce a la
formación de péptidos derivados de la PPA soluble (PPAs), que
posee una serie de funciones reparadoras y promotoras del de-
sarrollo celular. En cambio, el péptido Aβ consta de 39-43 ami-
noácidos que resultan de la rotura de la PPA, realizada por β y
γ-secretasas.
Por lo tanto, existen como mínimo dos vías para el metabo-
lismo de la proteína PPA, que implican tres cortes en su secuencia
Alteraciones Clínica
Tinción tau ?
DNF y PS en corteza entorrinal Pérdida leve de memoria episódica. No demencia
Hipocampo poco o no afectado
DNF y PS en sistema límbico Enfermedad de Alzheimer dudosa o leve
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Isocorteza respetada
DNF y PS en sistema límbico e isocorteza Enfermedad de Alzheimer leve
ONF y PS en todas las áreas corticales Enfermedad de Alzheimer establecida
ONF y PS muy abundantes y distribuidas Enfermedad de Alzheimer establecida
/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 691 |
|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|
por la intervención de varias enzimas secretasas (denominadas α,
β y γ), que dan como resultado distintos fragmentos. La α-secre-
tasa actúa en la superficie celular y rompe la PPA entre los ami-
noácidos 16 y 17 del péptido Aβ y, por lo tanto, no es amiloidogé-
nica. Da lugar a una fracción larga y soluble llamada nexina-2 que
se expulsa al espacio extracelular y es inocua, e incluso se piensa
que tiene un efecto neurotrófico. Hay varias proteínas candida-
tas al papel de α-secretasa, especialmente dentro de la familia de
metaloproteínas denominadas ADAM (A disintegrin and metallo-
protease), que son objeto de estudio como dianas terapéuticas,
dado que el aumento de la actividad α-secretasa podría frenar la
vía amiloidogénica (70).
Existe otra vía, localizada en el compartimento lisosomal, con
la intervención sucesiva de dos enzimas, una β-secretasa y poste-
riormente una γ-secretasa, que liberan un péptido amiloide β de
cadena corta, que puede presentarse en tres formas: Aβ40, Aβ42 y
Aβ43. La forma corta Aβ40 es la predominante en el metabolis-
mo normal: el Aβ se encuentra presente en forma soluble en el
plasma y el LCR de sujetos no demenciados, mientras que los
péptidos Aβ42 y Aβ43 tienen una gran capacidad neurotóxica y
fibrilogenética, siendo precisamente la agregación de fragmentos
de estas fracciones el inicio de la formación de las placas amiloi-
deas.
En 1999 se caracterizó un gen situado en el cromosoma 11
que codifica la enzima aspartato proteasa transmembrana hu-
mana, ampliamente difundida en el tejido cerebral y denominada
BACE1 (beta-site APP cleaving enzyme) (71), cuyas características
coinciden con las de la β-secretasa, y que ha pasado a constituir
uno de los objetivos más claros en la obtención de herramientas
terapéuticas contra la enfermedad de Alzheimer. Codifica una
proteína de 501 aminoácidos, con un único potencial segmento
transmembrana. El sitio activo se situaría en la luz vesicular del
aparato de Golgi y endosomas (72). Existe también otra enzima
homóloga, la BACE2, más difundida por el tejido periférico y
codificada por un gen situado en el cromosoma 21 (73), aunque
parece que no está implicada en la enfermedad de Alzheimer. No
se ha encontrado ninguna relación entre el cromosoma 11 y la en-
fermedad, lo que sugiere que el gen BACE no contribuye a la
enfermedad de forma importante. Tras la β-secretasa actuaría la
γ-secretasa, efectuando un corte no muy preciso en la cercanía del
residuo 712 de la PPA (fig. 46-3). Hasta ahora no se ha determi-
nado la composición completa de la γ-secretasa, aunque se cree
que se trataría de una estructura macromolecular compleja, de la
que formarían parte las presenilinas y otras proteínas como la ni-
castrina (74).
Hasta hace relativamente poco tiempo, se pensaba que la for-
mación de Aβ era un proceso patológico, y que la proteína única-
mente se liberaba tras el daño celular. Ahora se sabe que el péptido
Aβ puede liberarse al medio tisular en cultivos neuronales y de
otras células, y aparece en el LCR de individuos sin síndrome de-
mencial. Asimismo aparece en el neurópilo en dos formas: a) pla-
cas difusas, benignas o inmaduras que contienen Aβ no fibrilar,
producido por neuronas, y b) placas neuríticas o malignas, for-
madas por Aβ fibrilar (producido por la microglia, células peri-
| 692 | Tratado de Psiquiatría
α-secretasa
Membrana
C-terminal
N-terminal
Aβ
β-secretasa γ-secretasa
/figura46-3/
Procesamiento de la proteína precursora
del amiloide
vasculares y músculo liso), terminaciones neuríticas anormales y
células gliales activadas. Estos hallazgos pueden explicar la pre-
sencia de placas inmaduras en el cerebro de sujetos de edad avan-
zada no demenciados.
La hipótesis de la «cascada amiloide» fue formulada por pri-
mera vez a mediados de la década de 1990 (fig. 46-4). Establece
que el depósito de Aβ fibrilar es neurotóxico para las formaciones
nerviosas y desencadena allí donde se acumula la respuesta neu-
ronal que concluye en la formación de ovillos neurofibrilares y en
la muerte celular, a través de mecanismos que pueden incluir
una alteración de la respuesta inmunitaria/inflamatoria, la disre-
gulación de los canales de calcio (elevación de los niveles de calcio
intracelulares) o la sobreproducción de elementos oxidantes. Re-
cientemente, la hipótesis se ha reformulado y existen cada vez
más datos de que el factor patogénico fundamental no es el Aβ
depositado en las placas, sino el que se encuentra en forma oligo-
mérica libre y soluble, o incluso el que se encuentra a nivel intra-
celular (75).
Dado que el péptido Aβ se produce también en condiciones
normales, deben existir alteraciones en la metabolización que
conduzcan a una metabolización anómala de Aβ o a que se ace-
lere su depósito. Las mutaciones en el gen de la PPA pueden ha-
cer que se utilice de forma preferente la vía amiloidogénica, lo
que condiciona la producción de más Aβ o de péptidos amiloi-
deos de cadena más larga, que resultan más insolubles y que se
agregan más fácilmente. Tras organizarse en formas poliméricas
filamentosas insolubles, resistentes a los agentes proteolíticos
más activos, el Aβ da lugar a los depósitos amiloides. Otros fac-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
tores también pueden actuar a la hora de facilitar el depósito
amiloide. Uno de ellos es la ApoE4, que puede intensificar la
agregación de los péptidos Aβ. Probablemente, otros factores de
riesgo afectan a diferentes puntos de la cascada, ampliando sus
consecuencias.
 ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı

Genes

Edad

Ambiente

Producción y acumulación de Aβ42

Oligomerización de Aβ42 Depósito como placas difusas

Efectos de oligómeros sobre la sinapsis

Activación microglial y astrocítica Daño neurítico y sináptico progresivo

(citocinas, factores del complemento)

Alteración de la homeostasia iónica neuronal

Daño oxidativo

Alteración de actividad cinasa/fosfatasa Ovillos

Extensión de la disfunción neuronal

Lesiones neuríticas
Muerte celular

Alteración de la neurotransmisión Síntomas

/figura46-4/
Hipótesis amiloidogénica (cascada amiloide)

Los ovillos neurofibrilares constituyen otra alteración funda-
mental en la enfermedad de Alzheimer. Están formados por fila-
mentos helicoidales apareados, cuyo núcleo está compuesto por
la proteína microtubular tau en un estado anormal de hiperfosfo-
rilación y otras proteínas como la ubiquitina. La proteína tau es
un polipéptido específico del tejido neuronal, que se encuentra
predominantemente en los axones, y que tiene la función de esta-
bilizar los microtúbulos, un componente del citoesqueleto neu-
ronal. Tiene 6 isoformas y está producida por un único gen loca-
lizado en el cromosoma 17. La proteína tau experimenta una
serie de cambios en la enfermedad de Alzheimer, entre los que
destaca la hiperfosforilación, el paso a una forma insoluble, la fi-
brilación y la acumulación en el cuerpo neuronal en vez de en los
con el deterioro cognitivo que las placas seniles difusas. Éstas no
muestran ninguna especificidad topográfica cerebral, mientras
que los ovillos, la pérdida neuronal y la atrofia cerebral muestran
especificidad en los niveles de estructuras, estrato celular y tipo de
célula, apareciendo en primer lugar en áreas del cerebro (corteza
entorrinal e hipocampo) estrechamente relacionadas con la me-
moria. La patología neurofibrilar es el mayor causante de muerte
neuronal y el deterioro cognitivo progresivo se correlaciona con
el avance concomitante de la alteración neurofibrilar. Este hecho
ha llevado a cambiar ya los criterios neuropatológicos para el
diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, y ahora se admite que
es necesaria la presencia de placas neuríticas, mientras que ante-
riormente era suficiente la de placas difusas. Otro dato que re-
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.

axones. La proteína tau se encuentra presente asimismo en las
placas neuríticas.
Los datos que refuerzan el papel de la proteína tau en la fisio-
patología de la enfermedad de Alzheimer consisten en la que la
densidad de ovillos y de placas neuríticas se correlaciona mejor
fuerza la implicación de la patología fibrilar en la patogénesis de
esta enfermedad es el descubrimiento de mutaciones de tau en di-
versos cuadros demenciales de tipo frontotemporal (76), como
la demencia frontotemporal y el parkinsonismo vinculados al
cromosoma 17.

/sE/ Trastornos psiquiátricos | Trastornos orgánicos | 693 |

|
M. Martín Carrasco, J. A. Cervilla Ballesteros y A. Bulbena Vilarrasa
|
Existe un alto grado de acuerdo en cuanto a que el depósi-
to amiloideo y la formación de ovillos son fundamentales en la
fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer, y que ambos es-
tán relacionados patogénicamente, pero la manera en que am-
bos interaccionan todavía se desconoce. Hay datos que sugie-
ren que no es la placa neurítica en sí misma la que induce la pa-
tología en tau, sino el Aβ soluble, aunque se desconoce si esto
es fruto de un efecto específico o de una acción neurotóxica ge-
neral (77).
Terapéutica
ı Tradicionalmente, el objetivo fundamental en el tratamiento
ı de la enfermedad de Alzheimer y el resto de las demencias ha sido
La terapéutica de la enfermedad de Alzheimer es compleja
por una serie de hechos: a) abarca tanto al paciente como a sus
cuidadores; b) el síndrome clínico es múltiple y variable, con lo
que las estrategias de tratamiento deben ir variando al unísono;
c) el paciente es atendido simultáneamente por varios profesiona-
les y/o especialidades, con el riesgo consiguiente de conflictos;
d) generalmente se trata de pacientes ancianos, con frecuente plu-
ripatología y plurimedicación, y e) a lo largo de la evolución pue-
den sucederse diversos entornos clínicos y asistenciales: atención
primaria, unidades de hopitalización, centros de día y centros re-
sidenciales.
Estas dificultades, unidas al mal pronóstico de la enfermedad,
han llevado con frecuencia al nihilismo terapéutico y a cierto
abandono por parte de la psiquiatría de la atención a los pacientes
enfermos de Alzheimer. Sin embargo, esta actitud es francamen-
te negativa para las personas afectadas y sus familiares, dado que
nuestra especialidad se encuentra muy bien dotada para el con-
junto de habilidades clínicas, de diagnóstico y terapéuticas, nece-
sarias para la atención a la enfermedad. Por otra parte, no pode-
mos olvidar los progresos que se han introducido recientemente
en la terapéutica de esta enfermedad, en especial en el campo far-
macológico. Más aún, se trata de una de las enfermedades psi-
quiátricas en las que un plan terapéutico correcto redunda en ma-
yor beneficio tanto del paciente como de sus cuidadores.
Las fases que atraviesa el tratamiento de la enfermedad de
Alzheimer son las siguientes:
1. Establecer una alianza terapéutica con el paciente y su
familia.
2. Realizar un estudio diagnóstico completo y remitir al pa-
ciente a los cuidados médicos generales que pudieran ser
necesarios.
3. Establecer las medidas terapéuticas específicas teniendo
en cuenta el patrón sintomatológico del paciente, la posi-
ble eficacia dentro del conjunto de las áreas afectadas
(cognitiva, funcional y conductual) y la tolerancia y los
efectos adversos, incluyendo la interacción con otros tra-
tamientos.
4. Valorar y controlar el estado psicopatológico.
| 694 | Tratado de Psiquiatría
5. Determinar el lugar donde aplicar el tratamiento y la
frecuencia de las visitas.
6. Vigilar la seguridad e intervenir cuando sea necesario
(p. ej., suicidio, violencia, entorno seguro, fugas, preven-
ción de caídas, atención y malos tratos).
7. Aconsejar al paciente y a su familia respecto a actividades
de riesgo (p. ej., conducción, licencia de armas, etc.).
8. Educar al paciente y a la familia respecto a la enferme-
dad y los tratamientos posibles.
9. Recomendar a la familia posibles ayudas para los cuida-
dos y apoyo.
10. Orientar a la familia en cuestiones económicas y legales.
mejorar el funcionamiento cognitivo. Sin embargo, con el paso
del tiempo se ha ido generando una evidencia cada vez mayor de
que era necesario añadir otros aspectos a la hora de evaluar
la respuesta al tratamiento. Entre estas áreas de respuesta terapéu-
tica podemos citar la capacidad funcional, los trastornos psiquiá-
tricos y del comportamiento, la sobrecarga del cuidador, la cali-
dad de vida y la utilización de recursos. La mejoría o la estabiliza-
ción en cada una de estas áreas puede representar un beneficio te-
rapéutico importante y se están introduciendo cada vez con ma-
yor frecuencia entre los instrumentos de evaluación empleados en
los ensayos clínicos. Por otra parte, existe una evidencia cada vez
más notable de que las medidas terapéuticas eficaces lo son de
una forma global. Ejemplos de ello son la capacidad de los fárma-
cos anticolinesterásicos de mejorar la situación en varias de las
áreas mencionadas. Por ello, en este apartado hemos intentado
responder a esta visión más amplia del tratamiento de la enfer-
medad de Alzheimer, incluyendo las medidas terapéuticas clasi-
ficadas según su carácter farmacológico o no farmacológico, y
reflejando los resultados obtenidos con los distintos indicadores
terapéuticos en las áreas señaladas.
ı
ı
tratamiento de los síntomas cognitivos
ı
terapias colinérgicas.
Fármacos anticolinesterásicos
ı
Los fármacos anticolinesterásicos han sido hasta hace poco
los únicos oficialmente aprobados para el tratamiento de la enfer-
medad de Alzheimer, y han demostrado de forma convincente su
utilidad terapéutica. Actualmente en nuestro país se comerciali-
zan cuatro fármacos: tacrina, donepezilo, rivastigmina y galanta-
mina, aunque el primero de ellos no se utiliza por su perfil de
efectos adversos y merece únicamente una reseña histórica.
® Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
mecanismo de acción
Desde la década de 1970 se sabe que las vías colinérgicas se
encuentran especialmente afectadas en la enfermedad de Alzhei-
 ı
/c46/ Enfermedad de Alzheimer
ı

mer. Concretamente, la pérdida de neuronas en el núcleo basal de

Meynert da lugar a una reducción en la síntesis de la colina ace- /tabla46-9/
tiltransferasa. Esta enzima, esencial para la síntesis de acetilcolina, Propiedades farmacológicas de los IACE
se transporta axonalmente desde el núcleo basal, donde se en-
Donepezilo Galantamina Rivastigmina
cuentran los cuerpos neuronales, hasta los terminales colinérgicos
distribuidas por la corteza, donde se sintetiza la acetilcolina a par- Inhibición ACE Selectiva Selectiva No selectiva
tir de colina a acetil-CoA. Por lo tanto, el déficit de la enzima su- Reversible Reversible Seudoirreversible
pone una carencia grave y generalizada de acetilcolina en la corte- Eliminación Hepática Hepática Renal
za. Las neuronas del núcleo basal forman parte del sistema coli- y renal
Semivida 70 h 5-7 h 1-2 h
nérgico presináptico, mientras que los receptores colinérgicos
plasmática
postsinápticos se encuentran intactos, al menos en una primera Posología Una vez Dos veces Dos veces con
fase de la enfermedad. Por lo tanto, pueden ser estimulados au- diaria al acostarse con comida comida
mentando los niveles de acetilcolina en el espacio intersináptico. Dosis eficaces 10 > 5 > 24-12 > 1-8 = 12-6 > 1-4 =
Los fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (IACE) aumen- (mg/día) placebo placebo placebo
tan la actividad colinérgica inhibiendo la actividad de las enzimas
acetilcolinesterasa (ACE) y butirilcolinesterasa (BuCE), encarga-
das de eliminar la acetilcolina en el espacio intersináptico, y au-
mentando así la disponibilidad del transmisor en la sinapsis. Tan- ACE. La butirilcolinesterasa está presente en pequeña cantidad
to la ACE como la BuCE son moléculas polimórficas, y las isofor- en cerebros normales y aumenta de forma muy importante en la
mas G1 y G4 son las más frecuentes en el cerebro. La disminución enfermedad de Alzheimer, especialmente en las placas. Existen
en la actividad de la ACE en la enfermedad de Alzheimer se debe indicios de que esta enzima promueve la formación de placas y/o
fundamentalmente a la pérdida de la forma G4 presináptica de la la muerte celular relacionada con éstas; por lo tanto, cabría es-
enzima, mientras que la forma G1 está ligeramente aumentada, lo perar que la inhibición de la butirilcolinesterasa resultara espe-
que da lugar a un incremento del cociente G1/G4 (78). cialmente beneficiosa. Sin embargo, no existen datos que de-
Los IACE han supuesto el último peldaño de una larga serie muestren que la tacrina o la rivastigmina ejerce un efecto dife-
de sustancias colinérgicas, desde precursores hasta agonistas mus- rente de los IACE que no presentan esta acción. Hasta ahora, este
carínicos o nicotínicos, ensayadas dentro de esta estrategia de hecho es sólo una observación farmacológica de interés con po-
compensación, que hasta ahora no habían ofrecido resultados sible repercusión fisiopatológica, pero sin resultados que permi-
por diferentes motivos, especialmente de tolerancia. tan ir más lejos.
Según este mecanismo farmacológico básico, la eficacia de los En cuanto a la eficacia de este grupo de fármacos, los princi-
IACE se ve limitada por la reducción del número total de neuro- pales organismos internacionales de evaluación de medicamentos
nas colinérgicas presinápticas y permite suponer que si estas neu- exigen para su comercialización que hayan demostrado su efica-
ronas están preservadas (es decir, si el tratamiento se inicia en fa- cia a la hora de mejorar el rendimiento en un instrumento de eva-
ses más precoces de la enfermedad) la eficacia será mayor. La pre- luación neuropsicológica y en una escala de evaluación global.
sencia de placas neuríticas y ovillos neurofibrilares corticales, Hasta el momento se han publicado cuatro ensayos importantes
que afectan a las neuronas postsinápticas, también puede reducir controlados para la tacrina, tres con donepezilo, dos con rivas-
la eficacia a la hora de inducir actividad colinérgica. tigmina y tres con galantamina. Por lo general, la eficacia se
ha evaluado en función del cambio medio obtenido en la Escala
propiedades farmacológicas
cognitiva de Evaluación de la Enfermedad de Alzheimer (Alzhei-
mer Disease Assessment Scale, ADAS-cog) (81) y en la escala global
Los IACE han demostrado eficacia sobre las distintas áreas CIBIC o CIBIC-Plus, que recoge la impresión del clínico además
afectadas por la enfermedad de Alzheimer: deterioro cognosciti- de la información del cuidador (82), aunque recientemente se
vo, síntomas psicológicos y conductuales, y capacidad funcional han introducido escalas funcionales o de calidad de vida, espe-
(79). Actualmente no existen ensayos clínicos comparativos en- cialmente la Progressive Deteri